Vorlesung 1. Pathologische Anatomie
1. Aufgaben der pathologischen Anatomie
4. Tod und postmortale Veränderungen, Todesursachen, Thanatogenese, klinischer und biologischer Tod
5. Leichenveränderungen, ihre Unterschiede zu intravitalen pathologischen Prozessen und Bedeutung für die Diagnose der Krankheit
1. Aufgaben der pathologischen Anatomie
Pathologische Anatomie- die Wissenschaft von der Entstehung und Entwicklung morphologischer Veränderungen in einem erkrankten Organismus. Es entstand in einer Zeit, als die Untersuchung kranker Organe mit bloßem Auge durchgeführt wurde, dh dieselbe Methode, die von der Anatomie verwendet wird, die die Struktur eines gesunden Organismus untersucht.
Die pathologische Anatomie ist eine der wichtigsten Disziplinen im System der tierärztlichen Ausbildung, in der wissenschaftlichen und praktischen Tätigkeit eines Arztes. Sie untersucht die strukturellen, also die materiellen Grundlagen der Krankheit. Es basiert auf Daten aus der allgemeinen Biologie, Biochemie, Anatomie, Histologie, Physiologie und anderen Wissenschaften, die die allgemeinen Lebensmuster, den Stoffwechsel, die Struktur und die funktionellen Funktionen eines gesunden menschlichen und tierischen Organismus in seiner Wechselwirkung mit der Umwelt untersuchen.
Ohne zu wissen, welche morphologischen Veränderungen im Körper des Tieres eine Krankheit verursachen, ist es unmöglich, ihr Wesen und ihren Mechanismus der Entwicklung, Diagnose und Behandlung richtig zu verstehen.
Die Untersuchung der strukturellen Grundlagen der Krankheit erfolgt in engem Zusammenhang mit ihren klinischen Manifestationen. Die klinische und anatomische Richtung ist ein charakteristisches Merkmal der häuslichen Pathologie.
Die Untersuchung der strukturellen Grundlagen der Krankheit erfolgt auf verschiedenen Ebenen:
Die Organismusebene ermöglicht es, die Krankheit des gesamten Organismus in seinen Erscheinungsformen, in der Verbindung aller seiner Organe und Systeme zu identifizieren. Ab dieser Ebene beginnt das Studium eines kranken Tieres in Kliniken, einer Leiche - in einer Sektionshalle oder einem Viehbegräbnisplatz;
Die Systemebene untersucht jedes System von Organen und Geweben (Verdauungssystem usw.);
Auf der Organebene können Sie Veränderungen in Organen und Geweben feststellen, die mit bloßem Auge oder unter einem Mikroskop sichtbar sind;
Gewebe- und Zellebene - dies sind die Ebenen der Untersuchung von verändertem Gewebe, Zellen und interzellulärer Substanz unter Verwendung eines Mikroskops;
Die subzelluläre Ebene ermöglicht es, Veränderungen in der Ultrastruktur von Zellen und interzellulärer Substanz mit einem Elektronenmikroskop zu beobachten, die in den meisten Fällen die ersten morphologischen Manifestationen der Krankheit waren;
· Die Untersuchung der Krankheit auf molekularer Ebene ist mit komplexen Forschungsmethoden möglich, die Elektronenmikroskopie, Zytochemie, Autoradiographie und Immunhistochemie umfassen.
Die Erkennung morphologischer Veränderungen auf Organ- und Gewebeebene ist zu Beginn der Erkrankung sehr schwierig, wenn diese Veränderungen geringfügig sind. Dies liegt daran, dass die Krankheit mit einer Veränderung der subzellulären Strukturen begann.
Diese Forschungsebenen ermöglichen es, strukturelle und funktionelle Störungen in ihrer untrennbaren dialektischen Einheit zu betrachten.
2. Untersuchungsgegenstände und Methoden der pathologischen Anatomie
Die pathologische Anatomie befasst sich mit der Untersuchung struktureller Störungen, die in den Anfangsstadien der Krankheit im Laufe ihrer Entwicklung bis zu den endgültigen und irreversiblen Zuständen oder der Genesung aufgetreten sind. Dies ist die Morphogenese der Krankheit.
Pathologische Anatomie Studien Abweichungen vom üblichen Krankheitsverlauf, Komplikationen und Folgen der Krankheit, zeigt notwendigerweise die Ursachen, Ätiologie und Pathogenese.
Das Studium der Ätiologie, Pathogenese, Klinik und Morphologie der Krankheit ermöglicht es Ihnen, evidenzbasierte Maßnahmen zur Behandlung und Vorbeugung der Krankheit anzuwenden.
Die Ergebnisse von Beobachtungen in der Klinik, Studien zur Pathophysiologie und pathologischen Anatomie zeigten, dass ein gesunder Tierkörper die Fähigkeit hat, eine konstante Zusammensetzung der inneren Umgebung und ein stabiles Gleichgewicht als Reaktion auf äußere Faktoren aufrechtzuerhalten - Homöostase.
Im Krankheitsfall ist die Homöostase gestört, die Lebenstätigkeit verläuft anders als in einem gesunden Körper, was sich in für jede Krankheit charakteristischen strukturellen und funktionellen Störungen äußert. Krankheit ist das Leben eines Organismus unter sich ändernden Bedingungen sowohl der äußeren als auch der inneren Umgebung.
Die pathologische Anatomie untersucht auch Veränderungen im Körper. Unter dem Einfluss von Medikamenten können sie positiv und negativ sein und Nebenwirkungen verursachen. Das ist die Pathologie der Therapie.
Die pathologische Anatomie deckt also ein breites Spektrum von Themen ab. Sie stellt sich zur Aufgabe, eine klare Vorstellung vom materiellen Wesen der Krankheit zu geben.
Die pathologische Anatomie versucht, neue, subtilere Strukturebenen und die vollständigste funktionelle Bewertung der veränderten Struktur auf gleichen Ebenen ihrer Organisation zu verwenden.
Die pathologische Anatomie erhält Material über strukturelle Störungen bei Krankheiten durch Autopsie, Operation, Biopsie und Experimente. Darüber hinaus werden in der Veterinärpraxis zu diagnostischen oder wissenschaftlichen Zwecken Zwangsschlachtungen von Tieren in verschiedenen Stadien der Krankheit durchgeführt, wodurch die Entwicklung pathologischer Prozesse und Krankheiten in verschiedenen Stadien untersucht werden kann. Eine große Chance zur pathoanatomischen Untersuchung zahlreicher Kadaver und Organe bietet sich in fleischverarbeitenden Betrieben bei der Schlachtung von Tieren.
In der klinischen und pathomorphologischen Praxis haben Biopsien eine gewisse Bedeutung, d. h. in vivo Entnahmen von Gewebestücken und Organen, die zu wissenschaftlichen und diagnostischen Zwecken durchgeführt werden.
Besonders wichtig für die Aufklärung der Pathogenese und Morphogenese von Krankheiten ist ihre Reproduktion im Experiment. Die experimentelle Methode ermöglicht die Erstellung von Krankheitsmodellen für deren genaue und detaillierte Untersuchung sowie zum Testen der Wirksamkeit von therapeutischen und prophylaktischen Arzneimitteln.
Die Möglichkeiten der pathologischen Anatomie haben sich durch den Einsatz zahlreicher histologischer, histochemischer, autoradiographischer, lumineszierender Methoden usw. erheblich erweitert.
Aufgrund der Aufgabenstellung kommt der pathologischen Anatomie eine besondere Stellung zu: Einerseits ist sie eine Theorie der Veterinärmedizin, die unter Aufdeckung der materiellen Substrate der Krankheit der klinischen Praxis dient; Andererseits ist es eine klinische Morphologie zur Erstellung einer Diagnose, die als Theorie der Veterinärmedizin dient.
3. Kurze Geschichte der Entwicklung der Pathologie
Die Entwicklung der pathologischen Anatomie als Wissenschaft ist untrennbar mit der Obduktion menschlicher und tierischer Leichen verbunden. Nach literarischen Quellen im 2. Jahrhundert n. Chr. e. Der römische Arzt Galen öffnete die Leichen von Tieren, studierte an ihnen Anatomie und Physiologie und beschrieb einige pathologische und anatomische Veränderungen. Im Mittelalter war die Autopsie menschlicher Leichen aufgrund religiöser Überzeugungen verboten, was die Entwicklung der pathologischen Anatomie als Wissenschaft etwas aussetzte.
Im 16. Jahrhundert. In einigen westeuropäischen Ländern wurde den Ärzten wieder das Recht eingeräumt, menschliche Leichen zu obduzieren. Dieser Umstand trug zur weiteren Verbesserung der Kenntnisse auf dem Gebiet der Anatomie und zur Anhäufung von pathologischem und anatomischem Material für verschiedene Krankheiten bei.
Mitte des 18. Jahrhunderts. wurde das Buch des italienischen Arztes Morgagni "Über die Lokalisation und Ursachen der vom Anatom identifizierten Krankheiten" veröffentlicht, in dem die unterschiedlichen pathologischen und anatomischen Daten ihrer Vorgänger systematisiert und ihre eigenen Erfahrungen zusammengefasst wurden. Das Buch beschreibt Organveränderungen bei verschiedenen Krankheiten, die ihre Diagnose erleichterten und zur Förderung der Rolle der Obduktion bei der Diagnosestellung beitrugen.
In der ersten Hälfte des 19. Jahrhunderts. in der Pathologie dominierte die humorale Richtung, deren Befürworter das Wesen der Krankheit in einer Veränderung des Blutes und der Säfte des Körpers sahen. Es wurde angenommen, dass zuerst eine qualitative Störung des Blutes und der Säfte eintritt, gefolgt von einer Abweichung der "krankhaften Materie" in den Organen. Diese Lehre basierte auf fantastischen Ideen.
Die Entwicklung der optischen Technologie, der normalen Anatomie und der Histologie schuf die Voraussetzungen für die Entstehung und Entwicklung der Zelltheorie (Virkhov R., 1958). Pathologische Veränderungen, die bei einer bestimmten Krankheit beobachtet werden, sind laut Virchow eine einfache Summe des Krankheitszustands der Zellen selbst. Dies ist die metaphysische Natur der Lehre von R. Virchow, da ihm die Vorstellung von der Integrität des Organismus und seiner Beziehung zur Umwelt fremd war. Virchows Lehre diente jedoch als Anregung für eine tiefe wissenschaftliche Erforschung von Krankheiten durch pathoanatomische, histologische, klinische und experimentelle Forschung.
In der zweiten Hälfte des 19. und frühen 20. Jahrhunderts. Die großen Pathologen Kip, Jost, Autoren grundlegender Handbücher zur pathologisch-anatomischen Anatomie, wirkten in Deutschland. Deutsche Pathologen führten umfangreiche Forschungen zu infektiöser Anämie bei Pferden, Tuberkulose, Maul- und Klauenseuche, Schweinepest usw. durch.
Der Beginn der Entwicklung der haustierpathologischen Anatomie reicht bis in die Mitte des 19. Jahrhunderts zurück. Die ersten Veterinärpathologen waren Professoren der Veterinärabteilung der Medizinischen und Chirurgischen Akademie St. Petersburg I. I. Ravich und A. A. Raevsky.
Seit dem Ende des 19. Jahrhunderts wurde die häusliche Pathologie innerhalb der Mauern des Kasaner Veterinärinstituts weiterentwickelt, wo seit 1899 Professor K. G. Bol die Abteilung leitete. Er verfasste eine Vielzahl von Arbeiten zur allgemeinen und besonderen pathologischen Anatomie.
Die von einheimischen Wissenschaftlern durchgeführten Studien sind von großer wissenschaftlicher und praktischer Bedeutung. Auf dem Gebiet des Studiums der theoretischen und praktischen Fragen der Pathologie von Nutz- und Wildtieren wurden eine Reihe wichtiger Studien durchgeführt. Diese Arbeiten haben einen wertvollen Beitrag zur Entwicklung der Veterinärmedizin und der Tierhaltung geleistet.
4. Tod und postmortale Veränderungen
Der Tod ist die unumkehrbare Beendigung der Lebensfunktionen eines Organismus. Dies ist das unvermeidliche Ende des Lebens, das als Folge von Krankheit oder Gewalt eintritt.
Der Prozess des Sterbens heißt Agonie. Je nach Ursache kann die Qual sehr kurz sein oder bis zu mehreren Stunden andauern.
Unterscheiden klinischer und biologischer Tod. Herkömmlicherweise wird der Moment des klinischen Todes als das Aufhören der Herzaktivität angesehen. Aber danach behalten andere Organe und Gewebe mit unterschiedlicher Dauer ihre lebenswichtige Aktivität bei: Darmperistaltik geht weiter, Sekretion von Drüsen, Muskelerregbarkeit bleibt bestehen. Nach Beendigung aller lebenswichtigen Funktionen des Körpers tritt der biologische Tod ein. Es gibt Post-Mortem-Änderungen. Die Untersuchung dieser Veränderungen ist wichtig, um den Todesmechanismus bei verschiedenen Krankheiten zu verstehen.
Für die Praxis sind die in vivo und posthum aufgetretenen Unterschiede in den morphologischen Veränderungen von großer Bedeutung. Dies trägt zur Erstellung der richtigen Diagnose bei und ist auch für die forensische tierärztliche Untersuchung wichtig.
5. Leichenveränderungen
Leichenkühlung. Abhängig von den Bedingungen gleicht sich die Temperatur der Leiche nach verschiedenen Zeiträumen an die Temperatur der äußeren Umgebung an. Bei 18–20°C erfolgt die Abkühlung der Leiche stündlich um ein Grad.
· Totenstarre. 2–4 Stunden (manchmal früher) nach dem klinischen Tod ziehen sich die glatten und quergestreiften Muskeln etwas zusammen und werden dicht. Der Prozess beginnt mit den Kiefermuskeln und breitet sich dann auf Hals, Vorderbeine, Brust, Bauch und Hinterbeine aus. Die größte Steifheit wird nach 24 Stunden beobachtet und hält 1–2 Tage an. Dann verschwindet die Totenstarre in der gleichen Reihenfolge, wie sie erschienen ist. Rigor Rigor des Herzmuskels tritt 1-2 Stunden nach dem Tod auf.
Der Mechanismus der Totenstarre ist noch immer nicht gut verstanden. Aber die Bedeutung von zwei Faktoren ist genau festgelegt. Der postmortale Abbau von Glykogen produziert eine große Menge Milchsäure, die die Chemie der Muskelfaser verändert und zur Steifheit beiträgt. Die Menge an Adenosintriphosphorsäure nimmt ab, was zum Verlust der elastischen Eigenschaften der Muskeln führt.
Leichenflecken treten aufgrund von Veränderungen im Zustand des Blutes und seiner Umverteilung nach dem Tod auf. Infolge der postmortalen Kontraktion der Arterien gelangt eine erhebliche Menge Blut in die Venen und sammelt sich in den Hohlräumen des rechten Ventrikels und der Vorhöfe. Es kommt zu einer postmortalen Blutgerinnung, die jedoch manchmal flüssig bleibt (abhängig von der Todesursache). Beim Sterben an Asphyxie gerinnt das Blut nicht. Es gibt zwei Stadien in der Entwicklung von Leichenflecken.
Das erste Stadium ist die Bildung von Leichenhypostasen, die 3–5 Stunden nach dem Tod auftreten. Das Blut bewegt sich aufgrund der Schwerkraft zu den darunter liegenden Körperteilen und sickert durch die Gefäße und Kapillaren. Es bilden sich Flecken, die nach der Hautentfernung im Unterhautgewebe sichtbar sind, in den inneren Organen - bei der Autopsie.
Die zweite Stufe ist die hypostatische Imbibition (Imprägnierung).
Gleichzeitig dringen interstitielle Flüssigkeit und Lymphe in die Gefäße ein, es kommt zur Blutverdünnung und die Hämolyse nimmt zu. Aus den Gefäßen sickert wieder verdünntes Blut, erst an die Unterseite der Leiche, dann überall. Die Flecken haben einen undeutlichen Umriss, und wenn sie geschnitten werden, fließt kein Blut heraus, sondern eine gesunde Gewebeflüssigkeit (im Gegensatz zu Blutungen).
Leichenzersetzung und Zerfall. In toten Organen und Geweben entwickeln sich autolytische Prozesse, die als Zersetzung bezeichnet werden und auf die Wirkung der eigenen Enzyme des toten Organismus zurückzuführen sind. Es kommt zum Zerfall (oder Schmelzen) von Geweben. Am frühesten und intensivsten entwickeln sich diese Prozesse in Organen, die reich an proteolytischen Enzymen sind (Magen, Bauchspeicheldrüse, Leber).
Zu der Verwesung gesellt sich dann die Fäulnis der Leiche, verursacht durch die Einwirkung von Mikroorganismen, die auch zu Lebzeiten ständig im Körper, insbesondere im Darm, vorhanden sind.
Die Fäulnis tritt zunächst in den Verdauungsorganen auf, breitet sich dann aber auf den ganzen Körper aus. Während des Fäulnisprozesses entstehen verschiedene Gase, hauptsächlich Schwefelwasserstoff, und es entsteht ein sehr unangenehmer Geruch. Schwefelwasserstoff reagiert mit Hämoglobin zu Eisensulfid. Eine schmutzig grünliche Farbe von Leichenflecken erscheint. Weichteile schwellen an, erweichen und verwandeln sich in eine graugrüne Masse, die oft mit Gasblasen durchsetzt ist (Leichenemphysem).
Fäulnisprozesse entwickeln sich bei höheren Temperaturen und höherer Umgebungsfeuchtigkeit schneller.
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Prüfung
Zur pathologischen Anatomie von Nutztieren
Abgeschlossen:
Fernstudent
4. Jahr, Gruppe I, Code-94111
Altukhov M.A. IV-Option
Geprüft_________________
Omsk 1998
Inhaltsverzeichnis o "1-3"
PROTEINDYSTROPHIEN (DYSPROTEINOSE)____________________________ SEITEREF _Toc415965939 h 3
Durch Zecken übertragene Enzephalitis __________________________________ SEITEREF _Toc415965940 h 5
DIPLOCOCCAL SEPTICYMIA _______________________________________ SEITEREF _Toc415965941 h 7
Referenzen __________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9
Proteindystrophie (Dysproteinose)
DYSTROPHY (von dys ... und griechischer Trophäe - Ernährung), ein pathologischer Prozess des Ersatzes der normalen Bestandteile des Zytoplasmas durch verschiedene Ballast- (oder schädliche) Produkte von Stoffwechselstörungen oder deren Ablagerung im Interzellularraum. Es gibt Eiweiß-, Fett-, Kohlenhydrat- und Mineralstoffstörungen. Im weiteren Sinne werden als Dystrophie auch alle biochemischen Störungen in Geweben (z. B. Myokarddystrophie) oder Ernährungsstörungen bezeichnet.
Proteine spielen eine große Rolle in Lebensvorgängen. Sie sind in einfache und komplexe unterteilt. Die wichtigsten einfachen Proteine sind Proteine: Albumine und Globuline; komplexe Proteine - Proteine: Nukleoproteine, Glucoproteine, Chromoproteine usw. Die Chemie des Proteinstoffwechsels in Geweben unter normalen und pathologischen Bedingungen wurde noch nicht ausreichend untersucht, daher gibt es keine rationale Klassifizierung der Proteindystrophie.
Das Wesen von Proteindystrophien besteht darin, dass die Struktur des Zytoplasmas von Zellen und der interzellulären Substanz durch physikalisch-chemische Veränderungen in Proteinen aufgrund der Umverteilung der Wassermenge in den Geweben und des Eindringens körperfremder Proteinsubstanzen gestört wird durch das Blut in die Gewebe gebracht, eine Zunahme der Zellsekretion usw.
Abhängig von der vorherrschenden Lokalisation morphologischer Veränderungen wird die Dysproteinose normalerweise in zelluläre, extrazelluläre und gemischte unterteilt. Durch die Verteilung können sie allgemein und lokal sein.
Zu den zellulären Dysproteinosen gehören körnige, hyalin-tröpfchenförmige, hydropische und Horndystrophie; zu extrazellulär - Hyalinose und Amyloidose; zu gemischt - eine Verletzung des Austauschs von Nukleoproteinen und Glucoproteinen.
Zelluläre Dysproteinosen. Granuläre Dystrophie - das Auftreten von Körnern und Tropfen mit Proteinnatur im Zytoplasma. Die häufigste aller Arten von Proteindystrophien. Parenchymorgane (Nieren, Leber, Myokard) sind am dystrophischen Prozess beteiligt, seltener Skelettmuskeln In diesem Zusammenhang wird die granuläre Dystrophie als Parenchymdystrophie bezeichnet.
Unter dem Mikroskop wird eine Schwellung der Epithelzellen der Nieren, der Leber und der Muskelfasern sowie die Bildung von Körnigkeit in ihrem Zytoplasma festgestellt, was zu einem trüben Aussehen der Zellen führt.
Das Auftreten von Körnigkeit kann mit dem Anschwellen und Abrunden der Mitochondrien unter Gewebehypoxie einhergehen oder ist das Ergebnis der Zersetzung von Protein-Lipoid-Komplexen des Zytoplasmas, der pathologischen Umwandlung von Kohlenhydraten und Fetten in Proteine, der Denaturierung von Zellprotein oder der Infiltration von Zellen mit körperfremden Proteinen mit Blutfluss gebracht.
Makroskopisch sind Organe mit granulärer Dystrophie geschwollen und von schlaffer Konsistenz. Sie sind blasser als normal, da die Kapillaren durch geschwollene Zellen zusammengedrückt werden. Beim Schneiden schwillt das Parenchym an, stumpfes Aussehen, das Muster wird geglättet. Der Herzmuskel ähnelt mit kochendem Wasser überbrühtem Fleisch, und Leber und Nieren haben eine graubraune Farbe.
Die Ursache der granulären Dystrophie können Infektionskrankheiten, verschiedene Intoxikationen des Körpers, Durchblutungsstörungen und andere Faktoren sein, die zur Ansammlung von Säureprodukten im Gewebe führen.
Klinische Bedeutung: Granuläre Dystrophie kann zu Funktionsstörungen der betroffenen Organe führen, insbesondere wichtiger wie des Herzens - die Kontraktilität des Myokards wird geschwächt.
Hyaline-Drop-Dystorphie - das Auftreten großer durchscheinender homogener Proteintropfen im Zytoplasma. Dieser Vorgang beruht auf der Resorption krankhafter Eiweißstoffe (Paraproteine) durch Zellen, wenn sie im Plasma auftreten, oder es entstehen durch Denaturierung ihrer eigenen Zelleiweiße hyaline Tropfen. Diese Dystrophie wird in Herden chronischer Gewebeentzündungen, Drüsentumoren, aber besonders häufig im Epithel der Nierentubuli mit Nephrose und Nephritis festgestellt. Während des Lebens werden bei Tieren mit Nephritis Eiweiß und Zylinder im Urin gefunden.
Das Ergebnis der Hyaline-Drop-Dystorphie ist ungünstig, da dieser Prozess in eine Nekrose übergeht.
Hydroskopische (hygroskopische, vakuoläre) Dystrophie - die Bildung von Vakuolen unterschiedlicher Größe im Zytoplasma mit einer transparenten Flüssigkeit.Mit der Entwicklung des Prozesses tritt eine Karyolyse auf und die Zelle verwandelt sich in ein großes Vesikel, das mit Flüssigkeit gefüllt ist, arm an Elch und daher keine histologischen Farbwahrnehmungen ("Ballondystorophie"). Die Essenz dieser Dystrophie ist die Änderung des kolloidosmotischen Drucks und die erhöhte Permeabilität der Zellmembranen. Es wird in den Zellen der Epidermis der Haut mit der Entwicklung von Ödemen beobachtet, einer infektiösen Läsion der Haut (z. B. bei Pocken, Maul- und Klauenseuche); in Leber, Nieren, Nebennieren, Muskelfasern, Nervenzellen und Leukozyten - bei septischen Erkrankungen, Vergiftungen, schwächenden Zuständen des Körpers usw.
Die vakuoläre Dystrophie wird nur unter dem Mikroskop bestimmt. Die Vakuolisierung des Zytoplasmas, die nicht mit der hydropischen Dystrophie zusammenhängt, wird in den Ganglien des zentralen und peripheren Nervensystems als Manifestation der physiologischen sekretorischen Aktivität beobachtet. Anzeichen einer Vakuolisierung können postmortal in Geweben und Organen nachgewiesen werden, die große Mengen an Schkolin enthalten (Leber, Muskelgewebe, Nervenzellen). Dies liegt daran, dass in der Leiche unter Einwirkung enzymatischer Prozesse Glykolen abgebaut wird, wodurch im Zytoplasma Vakuolen gebildet werden. Charakteristisch sind neben einer Vakuolisierung des Zytoplasmas auch Zeichen einer wolkigen Schwellung.
Die vakuoläre Degeneration sollte nicht mit der Verfettung verwechselt werden, da bei der Herstellung histologischer Präparate mit Lösungsmitteln (Alkohol, Xylol, Chloroform) Fettstoffe entfernt werden und an ihrer Stelle Vakuolen auftreten. Um diese Dystrophien zu unterscheiden, ist es notwendig, Schnitte auf einem Gefriermikrotom vorzubereiten und sie für Fett zu färben.
Der Ausgang der hydropischen Dystopie ist in den meisten Fällen ungünstig, da dabei Zellen absterben.
Horndystrophie (pathologische Keratinisierung) - die Bildung einer Hornsubstanz (Keratin) in den Zellen. Normalerweise werden Verhornungsprozesse in der Epidermis beobachtet. Unter pathologischen Bedingungen kann es zu einer übermäßigen Hornbildung (Hyperkeratose) und einer qualitativen Verletzung der Hornbildung (Parakeratose) kommen. Verhornungen treten in den Schleimhäuten auf (Leukoplakie).
Beispiele für Hyperkeratose sind trockene Schwielen, die sich aus längerer Hautreizung entwickeln. Unter dem Mikroskop wird eine Verdickung der Epidermis durch übermäßige Schichtung der Hornsubstanz und Hyperplasie der Zellen der Malpighischen Schicht festgestellt. Die Hornsubstanz wird mit Eosin rosa und mit Van Giesons Picrofuchin-Mischung gelb gefärbt. Gelegentlich entwickeln Pferde mit entzündlichen Hauterkrankungen eine stachelige Verdickung der Epidermis aufgrund einer Hypertrophie der stacheligen Zellschicht und einer Verlängerung der interpapillären Epithelfortsätze. Solche Läsionen werden als Akanthose (griechisch akantha - Dorn, Nadel) bezeichnet. Zur Hyperkeratose gehört die sogenannte Ichthyose (griech. ichtys - Fisch), bei der es sich um eine Fehlbildung handelt. Die Haut von Neugeborenen ist in diesen Fällen rau und hart, da graue Horngebilde wie Fischschuppen darauf erscheinen. Tiere mit solchen Hautläsionen sterben normalerweise in den ersten Lebenstagen.
Übermäßige Hornbildung wird bei Warzen, Cancroid (einem krebsähnlichen Tumor) und Dermoidzysten beobachtet.
Parakeratose (griechisch para - ungefähr, keratis - Hornsubstanz) - eine Verletzung der Hornbildung, die sich im Verlust der Fähigkeit epidermaler Zellen zur Produktion von Keratohyalin äußert. In diesem Zustand ist das Stratum corneum verdickt, locker und es bilden sich Schuppen auf der Hautoberfläche. Unter dem Mikroskop sind unkomplexierte Hornzellen mit stäbchenförmigen Kernen zu erkennen. Parakeratose wird bei Dermatitis und Flechtenflechte beobachtet.
Leukoplakie ist eine pathologische Verhornung der Schleimhäute, die durch die Einwirkung verschiedener Reizstoffe mit entzündlichen Prozessen und Beriberi A entsteht. Sie tritt beispielsweise bei Schweinen auf der Schleimhaut der Vorhaut durch chronische Reizung mit Urin auf. Auf der Schleimhaut bilden sich weißlich-graue Erhebungen unterschiedlicher Größe mit abgerundeter Form, die aus keratinisiertem Epithel bestehen. Manchmal wird dieses Phänomen in Harnröhre, Blase und Pansen von Wiederkäuern beobachtet. Bei Avitaminose A verhornt das Drüsenepithel der Mundhöhle, des Rachens und der Speiseröhre.
In morphologischer und pathogenetischer Hinsicht ist die pathologische Keratinisierung im Wesentlichen nicht mit einer Verletzung des Proteinstoffwechsels verbunden, sondern steht dem Prozess des hypertrophen Gewebewachstums und der Metaplasie näher.
Durch Zecken übertragene Enzephalitis
Enzephalitis ist eine Entzündung des Gehirns. Von entzündlichen Prozessen im Gehirn sind dystrophische Veränderungen von Nervenzellen und -fasern (Pseudoenzephalitis oder Enzephalomalazie) mit nachfolgender Entwicklung reaktiver Prozesse zu unterscheiden, die bei Stoffwechselstörungen und Intoxikationen beobachtet werden.
Klassifikation der Enzephalitis. Nach Herkunft werden primäre Enzephalitis (Tollwut, Morbus Borna und andere durch neurotrope Viren verursacht) und sekundäre als Komplikation der Grunderkrankung (Schweine-, Hunde- und Vogelpest, maligner Katarrhalfieber, Myt etc.) unterschieden des pathologischen Prozesses wird die Enzephalitis unterteilt in:
1) Polioenzephalitis (Polios - grau) - Entzündung, die hauptsächlich in der grauen Substanz des Kortex oder Hirnstamms beobachtet wird (typisch für Tollwut, Bornais-Krankheit, enzootische Enzephalitis von Schafen und Rindern, epidemische menschliche Enzephalitis und einige andere);
2) Leukoenzephalitis - Veränderungen treten hauptsächlich in Form von Demyelinisierung von Nervenfasern und Wachstum von Neuroglia in der weißen Substanz des Gehirns auf;
3) Panenzephalitis - gleichzeitige Position sowohl der weißen als auch der grauen Substanz des Gehirns (registrieren Sie es mit Schweine-, Hunde- und Vogelpest, bösartigem Katarrhalfieber, fleischfressender Enzephalitis, infektiöser Enzephalomyelitis von Pferden usw.);
4) Meningoenzephalitis - der Entzündungsprozess breitet sich von den Hirnhäuten auf das Gehirn und das Rückenmark aus.
Je nach Prävalenz des Entzündungsprozesses ist die Enzephalitis fokal, disseminiert und diffus.
Abhängig von der unterschiedlichen Kombination von Komponenten der Entzündungsreaktion werden folgende beobachtet: akute nicht-eitrige Enzephalitis vom lymphozytären Typ, seröse Enzephalitis, eitrige und hämorrhagische. Im Verlauf kann eine Enzephalitis akut, subakut und chronisch sein.
Die Entwicklung der einen oder anderen Form der Enzephalitis hängt von der Ursache ab, die sie verursacht, der Dauer und Stärke des pathogenen Reizes und dem Reaktionszustand des Organismus selbst. Die klinische Manifestation der Enzephalitis in ihren Symptomen ist vielfältig und hängt von der Lokalisation und Art des Entzündungsprozesses ab: erhöhte Reizbarkeit, Gewaltanfälle, Aggressivität, Depression, Beeinträchtigung der Motorik usw. Ähnliche Symptome können auch bei Hirnhautentzündungen auftreten, was bei pathomorphologischen Studien zu berücksichtigen ist.
Akute nicht-eitrige Enzephalitis vom lymphozytären Typ ist charakteristisch für eine Reihe von Krankheiten, die durch neurotrope oder organotrope Viren verursacht werden (Tollwut, Borna-Krankheit bei Pferden, enzootische Enzephalitis bei Schafen und Rindern, Rinderpest, Vogel-, Schweine-, Hundepest, maligner Katarrhalfieber). bei Rindern, Fuchsenzephalitis usw.). Es tritt auch als Komplikation bestimmter bakterieller Erkrankungen und toxischer Wirkungen auf. Gleichzeitig überwiegen in einigen Fällen dystrophische Veränderungen in Nervenzellen, die Reaktion von Glia (ektodermale Formen der Enzephalitis), in anderen - vaskuläre Veränderungen und reaktive Prozesse im Bindegewebe (mesodermale Formen der Enzephalitis).
Makroskopisch ist eine nicht-eitrige Enzephalitis nicht immer erkennbar, da die Zeichen einer entzündlichen Reaktion in der Hirnsubstanz nicht hell sind. In den ausgeprägtesten Fällen mit Enzephalitis, Schlaffheit des Marks, ungleichmäßiger Rötung, einer gewissen Glätte der Gehirnwindungen der Gehirnhälften sowie Blutungen, Hypermie und Schwellung der Hirnhäute, einer Zunahme der Flüssigkeitsmenge in der Laterale Ventrikel, die manchmal rötlich werden, werden bemerkt.
Mikroskopisch werden alternative, exsudative und proliferative Prozesse im Hirngewebe festgestellt. Von den Veränderungen im vaskulären Bindegewebsapparat ist das Vorhandensein von vaskulären und perivaskulären Zellinfiltraten hämatogenen und lokalen Ursprungs (Vermehrung von Endothel- und Adventitiazellen kleiner Gefäße, Venen, Prä- und Kapillaren) am bedeutendsten. Infolgedessen bilden sich um die Gefäße Zellmuffen, die hauptsächlich aus kleinen Lymphzellen, einzelnen abgerundeten Histiozyten, Monozyten und noch seltener Plasmazellen bestehen. Übergangszellformen treten zwischen lymphoiden Zellen und Histiozyten auf, was auf die genetische Verwandtschaft der Zellproliferation hinweist. An einigen Stellen erstrecken sich zelluläre Infiltrate über die perivaskulären Räume hinaus und verteilen sich im umgebenden Gliagewebe des Gehirns.
Bei anderen Veränderungen des Gefäßnetzes sind Plethora, Lumenerweiterung, regionale Stase, Thrombose, Schwellung, Proliferation, Desquamation des Endothels, manchmal segmentale Nekrose und Hyalnose der Gefäßwände, perivaskuläre Ödeme und Blutungen zu beachten. Manchmal werden in den Zellen des Infiltrats Karyopyknose und Karyorrhexis festgestellt.
Veränderungen in der Glia äußern sich durch die Vermehrung ihrer Zellen und das Auftreten degenerativer Formen (stäbchenartig und Fragmentierung von Kernen, Federn) unter ihnen. Proliferative Prozesse seitens der Glia sind entweder fokal oder diffus. Gleichzeitig wird der Polymorphismus seiner Zellen festgestellt, ihre Umwandlung in wandernde (mobile) Formen. Gliawucherungen werden entweder um Gefäße oder um Nervenzellen herum gebildet, und manchmal entstehen unabhängig davon fokale Ansammlungen in Form von Gliaknoten. Findet die Vermehrung von Gliazellen um Nervenzellen herum statt, spricht man von Neuronophagie. Unterscheiden Sie zwischen echter und falscher Neuronophagie. Als echte Neuronophagie wird eine bezeichnet, bei der die Vermehrung von Gliazellen um die geschädigte Nervenzelle herum stattfindet und nur der Gliaknoten der Zelle anstelle der letzteren verbleibt. Falsche Neuronophagie bezieht sich auf die Reproduktion der gleichen Elemente der Neuroglia um eine intakte Nervenzelle. Im chronischen Krankheitsverlauf (zum Beispiel bei Staupe) können sich Narben (Gliose, Neurogliasklerose) aus Gliagewebe bilden.
Veränderungen von Nervenzellen bei einer Enzephalitis sind vielfältig und stehen in engem Zusammenhang mit Art und Schwere des Verlaufs. Die wichtigsten Veränderungen betreffen die chromatophile, tigroide Substanz des Zytoplasmas (Nissel-Körner). Der Prozess beginnt mit einer Schwellung des Zytoplasmas, verbunden mit einem feinkörnigen, staubigen Zerfall der Nissel-Körner bis hin zu ihrem vollständigen Verschwinden aus dem Zellkörper (Chromatose oder Tigrolyse). Die Essenz dieses Prozesses liegt in der Entwicklung eines intrazellulären Ödems, das sich in den Anfangsphasen in Form einer partiellen Chromatolyse entweder im Zentrum der Nervenzelle (perinukleäres Ödem) oder an der Peripherie (perizelluläres Ödem) manifestiert. In der Randzone bilden sich oft Vakuolen. Ausgeprägte Formen des intrazellulären Ödems verleihen dem Zytoplasma der Nervenzelle das Aussehen von Waben. Elektronenmikroskopisch beachten Sie den Zerfall von Polysomen und Ribosomen, Bläschenbildung und Ausdehnung der Zisterne des endoplasmatischen Retikulums, Schwellung und Klärung der mitochondrialen Matrix. Auch die Kerne von Nervenzellen unterliegen Schwellungen, Ödemen und Lyse. Im weiteren Verlauf endet dieser Prozess mit der vollständigen Auflösung der Nervenzelle (Karyozytolyse).
Darüber hinaus werden Veränderungen in Nervenzellen in Form einer Homogenisierung von Zytoplasma und Kern beobachtet, da die Nissel-Körner gleichzeitig zu einer homogenen dunkelfarbigen Masse zu verschmelzen scheinen (Pyknose oder Faltenbildung der Nervenzelle). Der höchste Grad eines solchen Prozesses wird als Sklerose der Nervenzelle bezeichnet.
Neurofibrillen können lange bestehen bleiben, aber in den meisten Fällen ändert sich parallel zu Veränderungen in der chromatophilen Substanz auch die neurofibrilläre Struktur. Sie bilden ein fein geschlungenes Netzwerk, wenn sie mit einer Tigroid-Substanz besprüht werden, oder verdicken sich ungleichmäßig, schwellen wie Krampfadern an und lösen sich in einzelne Klumpen und Körner auf. Schließlich werden sie auch entweder hydrolytisch geschmolzen (Fibrillolyse) oder verschmelzen miteinander und werden intensiver mit Silber imprägniert. In dystrophisch veränderten Nervenzellen lassen sich Myelinfiguren, Fetttröpfchen nachweisen und der Farbstoff Lipofuszin anreichern. Bei vollständiger Auflösung der Tigroidsubstanz verschwindet die neurofibrilläre Struktur der Nervenzelle normalerweise vollständig, was durch Silberimprägnierung oder elektronenmikroskopische Untersuchung sichtbar wird.
Neben dem Zytoplasma von Nervenzellen werden auch Veränderungen in ihren Kernen festgestellt: Verschiebung des Kerns an die Peripherie des Körpers der Nervenzelle, Schwellung oder Faltenbildung, Formänderung (der Kern bekommt unebene Konturen), Karyorrhexis, Vakuolisierung und Karyolyse. Manchmal schrumpft der Nukleolus und wird wie eine Maulbeere. Nervenprozesse unterliegen auch dystrophischen Veränderungen. Sie zerfallen unter Bildung von Detritus aus Myelinfiguren und Fetttröpfchen. An Zerfallsstellen treten bewegliche Neurogliazellen auf, die Zerfallsprodukte phagozytieren und das Aussehen von körnigen Kugeln annehmen. Gleichzeitig werden im Verlauf der Nervenfortsätze meist Schwann-Zellen aktiviert, die abgerundet werden, sich unter Bildung von Zellhaufen vermehren. Dann beginnen lytische Prozesse in der Interzellularsubstanz des Nervengewebes zu überwiegen, gefolgt von einer Erweichung des Gehirns, die durch seröse Exsudation weitgehend erleichtert wird.
Dystrophische Veränderungen in Nervenzellen können von strukturellen Veränderungen begleitet sein, die kompensatorischer und adaptiver Natur sind, insbesondere bei einem langen Krankheitsverlauf. Dazu gehören die Hypertrophie des Nukleolus, des Kerns und der Zellen im Allgemeinen mit Hyperplasie der intrazellulären Organellen, das Auftreten von zweikernigen Zellen usw.
Bei vielen Virusenzephalitis ist ein spezifischer Vorgang in Nervenzellen der Nachweis von Einschlusskörperchen. Dies sind acidophile ovale oder runde Körper mit einer bestimmten inneren Struktur. Bei einigen Krankheiten werden sie im Zytoplasma (Tollwut, Pest usw.) und bei anderen in den Kernen (enzootische Enzephalitis von Pferden, Schafen usw.) gebildet. Einschlusskörperchen werden als Produkt der Wechselwirkung von Elementarkörperchen des Virus mit Nukleinsäuren und Plasmaproteinen gebildet. Ihr Wesen und ihre Bedeutung für den Organismus sind noch nicht ausreichend erforscht, aber sie sind von großem diagnostischem Wert.
Andere Formen der Enzephalitis (serös, hämorrhagisch) sind bei Tieren relativ selten. Seröse Enzephalitis infektiöser, toxischer oder allergischer Natur äußert sich in einer Schwellung des Hirngewebes. Die hämorrhagische Enzephalitis ist neben den oben erwähnten Veränderungen durch eine Diapedese der Erythrozyten und deren vermehrte Beimischung zum entzündlichen Exsudat gekennzeichnet. Es wird manchmal bei Krankheiten festgestellt, die durch neurotrope Viren (Born-Krankheit usw.), Schweinepest, Futtermittelvergiftung, Botulismus usw. verursacht werden. Makroskopisch finden sich einzelne oder multiple Erweichungsherde von dunkelroter oder rotbrauner Farbe, die sich von Blutungen dadurch unterscheiden, dass das hämorrhagische Exsudat nicht koaguliert. Histologisch zeigen sie stark injizierte Gefäße, hämorrhagisches Exsudat in den perivaskulären Lymphräumen. Ganglienzellen unterliegen Nekrobiose und Nekrose. Hämorrhagische Enzephalitis führt sehr schnell zum Tod.
DIPLOCOCCAL SEPTIZYMIE
SEPSIS (aus dem Griechischen. Sepsis - Fäulnis), eine schwere Infektionskrankheit, die sich als Folge einer Infektion des Blutes mit Mikroben entwickelt, hauptsächlich pyogen (Staphylokokken, Streptokokken). Sie äußert sich durch ein schweres Allgemeinbefinden, Fieber, Bewusstseinstrübung, Abszessbildung in den Organen (Septikopiemie) etc.
Die Diplokokken-Sepsis ist eine überwiegend akute Infektionskrankheit bei Jungtieren, die häufiger Kälber und Lämmer, seltener Fohlen und Ferkel betrifft. Klinisch und anatomisch geprägt durch das Bild einer akuten Sepsis. Der Erreger der Krankheit ist Diplococcus.
Pathogenese - unter natürlichen Bedingungen erfolgt die Infektion über die Atemwege und den Magen-Darm-Trakt. An Orten der primären Einführung vermehren sich Diplokokken und dringen anschließend in die Lymph- und Blutwege ein. Mit Blut und Lymphe breitet sich der Erreger über Organe und Gewebe aus. Pathogene Stämme haben toxinogene Eigenschaften, sie scheiden toxische Produkte aus, die die Phagozytose unterdrücken und die Durchlässigkeit der Gefäßwände erhöhen, was zur Hämolyse der roten Blutkörperchen beiträgt, der Blutgerinnungsprozess wird gestört - eine Toxämie entwickelt sich mit Symptomen einer hämorrhagischen Diathese und schweren Organschäden .
pathologische Veränderungen. Bei einem hyperakuten Infektionsverlauf finden sich bei der Autopsie toter Tiere multiple punkt- und kleinfleckige Blutungen an der Schleimhaut des Dünndarms, seltener am Labmagen, am Mesenterium, Peritoneum, unter dem Epikard u Endokard. Akute Hyperämie der Schleimhäute der Nasenhöhle, des Kehlkopfes, der Luftröhre, schwere Hyperämie und seröses Lungenödem werden ebenfalls festgestellt.
Bei einem akuten Verlauf sind je nach Infektionsweg und Eindringen des Erregers in den Körper des Tieres überwiegend der Atem- oder Verdauungsapparat betroffen.
Bei Befall des Atmungsapparates treten Bindehauthyperämie, katarrhalische Entzündung der Schleimhaut der oberen Atemwege, Schwellung und Vergrößerung bronchialer Lymphknoten, Erguss in die Brusthöhle von serösem oder serös-hämorrhagischem Exsudat, multiple petechiale Blutungen und Fibrinablagerungen auf Pleura, Perikard, serös-hämorrhagische oder croupöse Pneumonie werden festgestellt, mit einer vorherrschenden Läsion der Vorder- und Mittellappen, seltener mit Bedeckung des gesamten Lungengewebes; Blutungen unter dem Epi- und Endokard; dystrophische Veränderungen in Leber, Nieren und Myokard, Vergrößerung der Milz.
In Fällen, in denen die Infektion mit einer Läsion des Gastrointestinaltrakts auftritt, werden hämorrhagische Ergüsse in großer Zahl in der Bauchhöhle gefunden; die Milz ist stark vergrößert (2-3 mal), gummiartige (Gummi-) Konsistenz, mit abgerundeten Kanten, gepunkteten und gestreiften Blutungen unter der Kapsel. Die Leber ist geschwollen, plethorisch. Unter der Nierenkapsel mehrere kleine Blutungen. Auffälligere Veränderungen im Magen-Darm-Trakt; die Schleimhaut des Labmagens und des Dünndarms ist stark hyperämisch, in einem Zustand seröser Ödeme, übersät mit punktierten und kleinfleckigen Blutungen; flüssiger Inhalt in der Darmhöhle, teilweise rot verfärbt
(aufgrund der Beimischung von Blut). Ähnliche Anzeichen, aber schwächer, werden im Dickdarm festgestellt, insbesondere im Blind- und Dickdarm.
Mesenteriale Lymphknoten sind stark geschwollen, vergrößert, grau-rot gefärbt, auf der Schnittfläche sind zahlreiche petechiale Blutungen zu sehen. Manchmal sind im akuten Krankheitsverlauf die Atmungsorgane und der Magen-Darm-Trakt gleichzeitig betroffen.
Bei einer chronischen Diplokokkeninfektion finden sich pathologische Veränderungen hauptsächlich in der Lunge. Sie sind durch die Entwicklung einer fibrinös-nekrotisierenden Lungenentzündung gekennzeichnet, die durch serös-fibrinöse Pleuritis und Perikarditis kompliziert wird, oder sie beobachten eine katarrhalisch-eitrige Lungenentzündung mit der Bildung mehrerer eitriger Herde unterschiedlicher Größe im Parenchym des Organs, die anschließend einer Einkapselung unterzogen werden. Häufig sind auch Gelenke betroffen – serofibrinöse oder eitrige Gelenksackentzündungen und Gelenkknorpelgeschwüre.
Diplokokkeninfektionen treten auch bei erwachsenen Tieren auf (bei Kühen, Stuten, Sauen und Mutterschafen), die am häufigsten die Infektionsquelle für Jungtiere sind (in utero, durch Milch, Urin, Nasenausfluss). Pathologische und anatomische Veränderungen in ihnen äußern sich normalerweise in der Entwicklung von katarrhalischer, katarrhalisch-eitriger Endometritis und Mastitis.
Die Diagnose einer Diplokokken-Sepsis bei jungen Tieren wird aufgrund des Fehlens spezifischer Prozesse in den Organen unter Berücksichtigung des gesamten Komplexes der bei der Autopsie festgestellten Veränderungen gestellt.
Differenzialdiagnostisch ist zu beachten, dass die intestinale Form der Diplokokkeninfektion im pathoanatomischen Bild eine große Ähnlichkeit mit der Colibazillose und die pulmonale Form mit dem Paratyphus aufweist. Entscheidend für die Diagnose sind in solchen Fällen die Ergebnisse der bakteriologischen Untersuchung.
Die endgültige Diagnose einer Koliseptikämie kann immer unter Berücksichtigung der Klinik der Krankheit, der Daten der epizootologischen Untersuchung, der Autopsie, der bakterioskopischen und bakteriologischen Studien gestellt werden. Außerdem greifen sie in Zweifelsfällen dazu, weiße Mäuse mit Kulturen zu infizieren, die aus Tierkadavern isoliert wurden.
Referenzliste
q Wertinsky K.N. "Pathologische Anatomie von Nutztieren" M. "Kolos" 1973
q Konapatkin A.A. „Episiootologie und Infektionskrankheiten von Nutztieren“ M. „Kolos“ 191993
q M. "Keril und Methodius" 1997
Große sowjetische Enzyklopädie
Große sowjetische Enzyklopädie
STAATLICHES INSTITUT FÜR VETERINÄRMEDIZIN OMSK Testarbeit über die pathologische Anatomie von Nutztieren Abgeschlossen von: Fernstudent des 4. Jahres, Gruppe I, Code-9Pathologische Anatomie, pathologische Morphologie, die Wissenschaft von der Entwicklung struktureller Veränderungen in einem kranken Organismus. Im engeren Sinne unter Pathologische Anatomie verstehen die Untersuchung makroskopischer Veränderungen im Körper, im Gegensatz zur pathologischen Histologie und pathologischen Zytologie, die pathologische Prozesse durch Mikroskopie und histochemische Untersuchung aufdecken. als akademische Disziplin Pathologische Anatomie unterteilt in allgemeine Pathologie, die die Arten pathologischer Prozesse unabhängig von der Ätiologie der Krankheit, der Art des Tieres und des betroffenen Organs (Nekrose, Dystrophie, Entzündung usw.) untersucht, Organopathologie, die dieselben Prozesse in Abhängigkeit von ihrer untersucht Lokalisierung und spezielle Pathologie, die die komplexen Veränderungen bei einer bestimmten Krankheit untersucht. Organopathologie und spezielle pathologische Anatomie manchmal zu einer privaten pathologischen Anatomie kombiniert. Materialquellen für das Studium der pathologischen Anatomie - Autopsie, Biopsie, Organe von Versuchstieren. Pathologische Anatomie ist eng mit der pathologischen Physiologie verbunden, die zusammen mit ihr die Wissenschaft eines kranken Organismus darstellt – die Pathologie, die die Grundlage der medizinischen und veterinärmedizinischen Wissenschaften bildet.
Die Entstehung der pathologischen Anatomie ist mit der Entwicklung der Anatomie und Physiologie verbunden. Begründer der pathologischen Anatomie ist der italienische Arzt G. Morgagni (1682-1771), der Krankheiten mit anatomischen Veränderungen in Organen in Verbindung brachte. Mitte des 19. Jahrhunderts. Zellpathologie entstand (R. Virchow), die schmerzhafte Veränderungen auf der Ebene von Zellen und Geweben feststellte. Pathologische Anatomie Tiere begannen sich ab der 2. Hälfte des 19. Jahrhunderts rasant zu entwickeln. Im Ausland herausragende Wissenschaftler auf dem Gebiet der veterinärpathologischen Anatomie: in Deutschland - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; in Rumänien - V. Babesh; in Ungarn - F. Gutira, I. Marek und andere Der Beginn der Entwicklung der veterinärpathologischen Anatomie in Russland wurde durch die Arbeiten von I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari gelegt. Die größten sowjetischen Veterinärpathologen sind K. G. Bol, N. D. Ball und ihre zahlreichen Studenten - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak usw.
Pathologische Anatomie Tiere entwickelt sich als Wissenschaft, eins mit der pathologischen Anatomie des Menschen. Die Arbeit der sowjetischen Pathologen untersuchte morphologische Veränderungen und ihre Entwicklung bei den meisten Krankheiten von landwirtschaftlichen Nutztieren, Nutztieren, Säugetieren, Vögeln und Fischen, was für das Verständnis des Wesens von Krankheiten, ihre Diagnose und die Prüfung der Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen wichtig ist. Veterinärpathologen widmen der Erforschung der Pathomorphogenese von infektiösen Tierkrankheiten, insbesondere viralen, bösartigen Tumoren und Stoffwechselerkrankungen, besondere Aufmerksamkeit; die Dynamik von Reparaturprozessen unter Berücksichtigung des physiologischen Status von Tieren; embryonale Pathologie bei verschiedenen Tierarten; Morphologie allgemeiner pathologischer Prozesse auf molekularer und submolekularer Ebene usw.
Proteine spielen eine große Rolle in Lebensvorgängen. Sie sind in einfache und komplexe unterteilt. Die wichtigsten einfachen Proteine sind Proteine: Albumine und Globuline; komplexe Proteine - Proteine: Nukleoproteine, Glucoproteine, Chromoproteine usw. Die Chemie des Proteinstoffwechsels in Geweben unter normalen und pathologischen Bedingungen wurde noch nicht ausreichend untersucht, daher gibt es keine rationale Klassifizierung der Proteindystrophie.
Das Wesen von Proteindystrophien besteht darin, dass die Struktur des Zytoplasmas von Zellen und der interzellulären Substanz durch physikalisch-chemische Veränderungen in Proteinen aufgrund der Umverteilung der Wassermenge in den Geweben und des Eindringens körperfremder Proteinsubstanzen gestört wird durch das Blut in die Gewebe gebracht, eine Zunahme der Zellsekretion usw.
Abhängig von der vorherrschenden Lokalisation morphologischer Veränderungen wird die Dysproteinose normalerweise in zelluläre, extrazelluläre und gemischte unterteilt. Durch die Verteilung können sie allgemein und lokal sein.
Zu den zellulären Dysproteinosen gehören körnige, hyalin-tröpfchenförmige, hydropische und Horndystrophie; zu extrazellulär - Hyalinose und Amyloidose; zu gemischt - eine Verletzung des Austauschs von Nukleoproteinen und Glucoproteinen.
Zelluläre Dysproteinosen . Granuläre Dystrophie- das Auftreten von Körnern und Tropfen proteinartiger Natur im Zytoplasma. Die häufigste aller Arten von Proteindystrophien. Am dystrophischen Prozess sind Parenchymorgane (Nieren, Leber, Myokard) beteiligt, seltener Skelettmuskeln, in diesem Zusammenhang spricht man von granulärer Degeneration parenchymale Dystrophie.
Unter dem Mikroskop wird eine Schwellung der Epithelzellen der Nieren, der Leber und der Muskelfasern sowie die Bildung von Körnigkeit in ihrem Zytoplasma festgestellt, was zu einem trüben Aussehen der Zellen führt.
Das Auftreten von Körnigkeit kann mit dem Anschwellen und Abrunden der Mitochondrien unter Gewebehypoxie einhergehen oder ist das Ergebnis der Zersetzung von Protein-Lipoid-Komplexen des Zytoplasmas, der pathologischen Umwandlung von Kohlenhydraten und Fetten in Proteine, der Denaturierung von Zellprotein oder der Infiltration von Zellen mit körperfremden Proteinen mit Blutfluss gebracht.
Makroskopisch sind Organe mit granulärer Dystrophie geschwollen und von schlaffer Konsistenz. Sie sind blasser als normal, da die Kapillaren durch geschwollene Zellen zusammengedrückt werden. Beim Schneiden schwillt das Parenchym an, stumpfes Aussehen, das Muster wird geglättet. Der Herzmuskel ähnelt mit kochendem Wasser überbrühtem Fleisch, und Leber und Nieren haben eine graubraune Farbe.
Die Ursache der granulären Dystrophie können Infektionskrankheiten, verschiedene Intoxikationen des Körpers, Durchblutungsstörungen und andere Faktoren sein, die zur Ansammlung von Säureprodukten im Gewebe führen.
Klinische Bedeutung: Granuläre Dystrophie kann zu Funktionsstörungen der betroffenen Organe führen, insbesondere wichtiger wie des Herzens - die Kontraktilität des Myokards wird geschwächt.
Hyaline Tropfendystorphie- das Auftreten großer durchscheinender homogener Proteintropfen im Zytoplasma. Dieser Vorgang beruht auf der Resorption krankhafter Eiweißstoffe (Paraproteine) durch Zellen, wenn sie im Plasma auftreten, oder es entstehen durch Denaturierung ihrer eigenen Zelleiweiße hyaline Tropfen. Diese Dystrophie wird in Herden chronischer Gewebeentzündungen, Drüsentumoren, aber besonders häufig im Epithel der Nierentubuli mit Nephrose und Nephritis festgestellt. Während des Lebens werden bei Tieren mit Nephritis Eiweiß und Zylinder im Urin gefunden.
Das Ergebnis der Hyaline-Drop-Dystorphie ist ungünstig, da dieser Prozess in eine Nekrose übergeht.
Die vakuoläre Dystrophie wird nur unter dem Mikroskop bestimmt. Die Vakuolisierung des Zytoplasmas, die nicht mit der hydropischen Dystrophie zusammenhängt, wird in den Ganglien des zentralen und peripheren Nervensystems als Manifestation der physiologischen sekretorischen Aktivität beobachtet. Anzeichen einer Vakuolisierung können postmortal in Geweben und Organen nachgewiesen werden, die große Mengen an Schkolin enthalten (Leber, Muskelgewebe, Nervenzellen). Dies liegt daran, dass in der Leiche unter Einwirkung enzymatischer Prozesse Glykolen abgebaut wird, wodurch im Zytoplasma Vakuolen gebildet werden. Charakteristisch sind neben einer Vakuolisierung des Zytoplasmas auch Zeichen einer wolkigen Schwellung.
Die vakuoläre Degeneration sollte nicht mit der Verfettung verwechselt werden, da bei der Herstellung histologischer Präparate mit Lösungsmitteln (Alkohol, Xylol, Chloroform) Fettstoffe entfernt werden und an ihrer Stelle Vakuolen auftreten. Um diese Dystrophien zu unterscheiden, ist es notwendig, Schnitte auf einem Gefriermikrotom vorzubereiten und sie für Fett zu färben.
Der Ausgang der hydropischen Dystopie ist in den meisten Fällen ungünstig, da dabei Zellen absterben.
Geile Dystrophie(pathologische Keratinisierung) - die Bildung einer Hornsubstanz (Keratin) in den Zellen. Normalerweise werden Verhornungsprozesse in der Epidermis beobachtet. Unter pathologischen Bedingungen kann es zu einer übermäßigen Hornbildung (Hyperkeratose) und einer qualitativen Verletzung der Hornbildung (Parakeratose) kommen. Verhornungen treten in den Schleimhäuten auf (Leukoplakie).
Beispiele Hyperkeratose sind trockene Hühneraugen, die sich aus längerer Hautreizung entwickeln. Unter dem Mikroskop wird eine Verdickung der Epidermis durch übermäßige Schichtung der Hornsubstanz und Hyperplasie der Zellen der Malpighischen Schicht festgestellt. Die Hornsubstanz wird mit Eosin rosa und mit Van Giesons Picrofuchin-Mischung gelb gefärbt. Gelegentlich entwickeln Pferde mit entzündlichen Hauterkrankungen eine stachelige Verdickung der Epidermis aufgrund einer Hypertrophie der stacheligen Zellschicht und einer Verlängerung der interpapillären Epithelfortsätze. Solche Läsionen werden genannt Akanthose(griechisch akantha - Dorn, Nadel). Hyperkeratose wird als bezeichnet Ichthyose(griechisch ichtys - Fisch), was eine Missbildung ist. Die Haut von Neugeborenen ist in diesen Fällen rau und hart, da graue Horngebilde wie Fischschuppen darauf erscheinen. Tiere mit solchen Hautläsionen sterben normalerweise in den ersten Lebenstagen.
Übermäßige Hornbildung wird bei Warzen, Cancroid (einem krebsähnlichen Tumor) und Dermoidzysten beobachtet.
Parakeratose(Griechisch para - ungefähr, Keratis - Hornsubstanz) - eine Verletzung der Hornbildung, ausgedrückt im Verlust der Fähigkeit von Epidermiszellen, Keratohyalin zu produzieren. In diesem Zustand ist das Stratum corneum verdickt, locker und es bilden sich Schuppen auf der Hautoberfläche. Unter dem Mikroskop sind unkomplexierte Hornzellen mit stäbchenförmigen Kernen zu erkennen. Parakeratose wird bei Dermatitis und Flechtenflechte beobachtet.
Leukoplakie- pathologische Verhornung der Schleimhäute, die durch die Einwirkung verschiedener Reizstoffe mit entzündlichen Prozessen und Beriberi A entsteht. Sie tritt beispielsweise bei Schweinen auf der Schleimhaut der Vorhaut durch chronische Reizung mit Urin auf. Auf der Schleimhaut bilden sich weißlich-graue Erhebungen unterschiedlicher Größe mit abgerundeter Form, die aus keratinisiertem Epithel bestehen. Manchmal wird dieses Phänomen in Harnröhre, Blase und Pansen von Wiederkäuern beobachtet. Bei Avitaminose A verhornt das Drüsenepithel der Mundhöhle, des Rachens und der Speiseröhre.
In morphologischer und pathogenetischer Hinsicht ist die pathologische Keratinisierung im Wesentlichen nicht mit einer Verletzung des Proteinstoffwechsels verbunden, sondern steht dem Prozess des hypertrophen Gewebewachstums und der Metaplasie näher.
Enzephalitis(Enzephalitis)- Entzündung des Gehirns. Von entzündlichen Prozessen im Gehirn sind dystrophische Veränderungen von Nervenzellen und -fasern (Pseudoenzephalitis oder Enzephalomalazie) mit nachfolgender Entwicklung reaktiver Prozesse zu unterscheiden, die bei Stoffwechselstörungen und Intoxikationen beobachtet werden.
Klassifikation der Enzephalitis. Von Ursprung unterscheiden zwischen primärer Enzephalitis (Tollwut, Morbus Borna und andere durch neurotrope Viren verursacht) und sekundärer als Komplikation der Grunderkrankung (Schweine-, Hunde- und Vogelpest, maligner Katarrhalfieber, Myt etc.) Lokalisierung des pathologischen Prozesses Enzephalitis wird unterteilt in:
1) Polioenzephalitis (Polios - grau) - Entzündung, die hauptsächlich in der grauen Substanz des Kortex oder Hirnstamms beobachtet wird (typisch für Tollwut, Bornais-Krankheit, enzootische Enzephalitis von Schafen und Rindern, epidemische menschliche Enzephalitis und einige andere);
2) Leukoenzephalitis - Veränderungen treten hauptsächlich in Form von Demyelinisierung von Nervenfasern und Wachstum von Neuroglia in der weißen Substanz des Gehirns auf;
3) Panenzephalitis - gleichzeitige Position sowohl der weißen als auch der grauen Substanz des Gehirns (registrieren Sie es mit Schweine-, Hunde- und Vogelpest, bösartigem Katarrhalfieber, fleischfressender Enzephalitis, infektiöser Enzephalomyelitis von Pferden usw.);
4) Meningoenzephalitis - der Entzündungsprozess breitet sich von den Hirnhäuten auf das Gehirn und das Rückenmark aus.
Von Prävalenz des Entzündungsprozesses Enzephalitis ist fokal, disseminiert und diffus.
BEIM abhängig von einer anderen Kombination von Komponenten der Entzündungsreaktion beachten: akute nicht-eitrige Enzephalitis vom lymphozytären Typ, seröse Enzephalitis, eitrig und hämorrhagisch. Von stromabwärts Enzephalitis kann akut, subakut und chronisch sein.
Die Entwicklung der einen oder anderen Form der Enzephalitis hängt von der Ursache ab, die sie verursacht, der Dauer und Stärke des pathogenen Reizes und dem Reaktionszustand des Organismus selbst. Die klinische Manifestation der Enzephalitis in ihren Symptomen ist vielfältig und hängt von der Lokalisation und Art des Entzündungsprozesses ab: erhöhte Reizbarkeit, Gewaltanfälle, Aggressivität, Depression, Beeinträchtigung der Motorik usw. Ähnliche Symptome können auch bei Hirnhautentzündungen auftreten, was bei pathomorphologischen Studien zu berücksichtigen ist.
Makroskopisch Eine nicht-eitrige Enzephalitis ist nicht immer erkennbar, da die Anzeichen einer entzündlichen Reaktion in der Hirnsubstanz nicht hell sind. In den ausgeprägtesten Fällen mit Enzephalitis, Schlaffheit des Marks, ungleichmäßiger Rötung, einer gewissen Glätte der Gehirnwindungen der Gehirnhälften sowie Blutungen, Hypermie und Schwellung der Hirnhäute, einer Zunahme der Flüssigkeitsmenge in der Laterale Ventrikel, die manchmal rötlich werden, werden bemerkt.
Mikroskopisch Im Hirngewebe werden alternative, exsudative und proliferative Prozesse etabliert. Der Veränderung vaskulärer Bindegewebsapparat Am bedeutendsten ist das Vorhandensein von vaskulären und perivaskulären Zellinfiltraten hämatogenen und lokalen Ursprungs (Vermehrung von Endothel- und Adventitiazellen kleiner Gefäße, Venen, Prä- und Kapillaren). Infolgedessen bilden sich um die Gefäße Zellmuffen, die hauptsächlich aus kleinen Lymphzellen, einzelnen abgerundeten Histiozyten, Monozyten und noch seltener Plasmazellen bestehen. Übergangszellformen treten zwischen lymphoiden Zellen und Histiozyten auf, was auf die genetische Verwandtschaft der Zellproliferation hinweist. An einigen Stellen erstrecken sich zelluläre Infiltrate über die perivaskulären Räume hinaus und verteilen sich im umgebenden Gliagewebe des Gehirns.
Bei anderen Veränderungen des Gefäßnetzes sind Plethora, Lumenerweiterung, regionale Stase, Thrombose, Schwellung, Proliferation, Desquamation des Endothels, manchmal segmentale Nekrose und Hyalnose der Gefäßwände, perivaskuläre Ödeme und Blutungen zu beachten. Manchmal werden in den Zellen des Infiltrats Karyopyknose und Karyorrhexis festgestellt.
Glia ändert sich werden durch die Vermehrung seiner Zellen und das Auftreten degenerativer Formen unter ihnen ausgedrückt (stäbchenförmig und Fragmentierung der Kerne, Bellen). Proliferative Prozesse seitens der Glia sind entweder fokal oder diffus. Gleichzeitig wird der Polymorphismus seiner Zellen festgestellt, ihre Umwandlung in wandernde (mobile) Formen. Gliawucherungen werden entweder um Gefäße oder um Nervenzellen herum gebildet, und manchmal entstehen unabhängig davon fokale Ansammlungen in Form von Gliaknoten. Findet die Vermehrung von Gliazellen um Nervenzellen herum statt, spricht man von Neuronophagie. Unterscheiden Sie zwischen echter und falscher Neuronophagie. Als echte Neuronophagie wird eine bezeichnet, bei der die Vermehrung von Gliazellen um die geschädigte Nervenzelle herum stattfindet und nur der Gliaknoten der Zelle anstelle der letzteren verbleibt. Falsche Neuronophagie bezieht sich auf die Reproduktion der gleichen Elemente der Neuroglia um eine intakte Nervenzelle. Im chronischen Krankheitsverlauf (zum Beispiel bei Staupe) können sich Narben (Gliose, Neurogliasklerose) aus Gliagewebe bilden.
Nervenzellveränderungen bei Enzephalitis sind vielfältig und stehen in engem Zusammenhang mit Art und Schwere des Verlaufs. Die wichtigsten Veränderungen betreffen die chromatophile, tigroide Substanz des Zytoplasmas (Nissel-Körner). Der Prozess beginnt mit einer Schwellung des Zytoplasmas, verbunden mit einem feinkörnigen, staubigen Zerfall der Nissel-Körner bis hin zu ihrem vollständigen Verschwinden aus dem Zellkörper (Chromatose oder Tigrolyse). Die Essenz dieses Prozesses liegt in der Entwicklung eines intrazellulären Ödems, das sich in den Anfangsphasen in Form einer partiellen Chromatolyse entweder im Zentrum der Nervenzelle (perinukleäres Ödem) oder an der Peripherie (perizelluläres Ödem) manifestiert. In der Randzone bilden sich oft Vakuolen. Ausgeprägte Formen des intrazellulären Ödems verleihen dem Zytoplasma der Nervenzelle das Aussehen von Waben. Elektronenmikroskopisch beachten Sie den Zerfall von Polysomen und Ribosomen, Bläschenbildung und Ausdehnung der Zisterne des endoplasmatischen Retikulums, Schwellung und Klärung der mitochondrialen Matrix. Auch die Kerne von Nervenzellen unterliegen Schwellungen, Ödemen und Lyse. Im weiteren Verlauf endet dieser Prozess mit der vollständigen Auflösung der Nervenzelle (Karyozytolyse).
Darüber hinaus werden Veränderungen in Nervenzellen in Form einer Homogenisierung von Zytoplasma und Kern beobachtet, da die Nissel-Körner gleichzeitig zu einer homogenen dunkelfarbigen Masse zu verschmelzen scheinen (Pyknose oder Faltenbildung der Nervenzelle). Der höchste Grad eines solchen Prozesses wird als Sklerose der Nervenzelle bezeichnet.
Neurofibrillen können lange bestehen bleiben, aber in den meisten Fällen ändert sich parallel zu Veränderungen in der chromatophilen Substanz auch die neurofibrilläre Struktur. Sie bilden ein fein geschlungenes Netzwerk, wenn sie mit einer Tigroid-Substanz besprüht werden, oder verdicken sich ungleichmäßig, schwellen wie Krampfadern an und lösen sich in einzelne Klumpen und Körner auf. Schließlich werden sie auch entweder hydrolytisch geschmolzen (Fibrillolyse) oder verschmelzen miteinander und werden intensiver mit Silber imprägniert. In dystrophisch veränderten Nervenzellen lassen sich Myelinfiguren, Fetttröpfchen nachweisen und der Farbstoff Lipofuszin anreichern. Bei vollständiger Auflösung der Tigroidsubstanz verschwindet die neurofibrilläre Struktur der Nervenzelle normalerweise vollständig, was durch Silberimprägnierung oder elektronenmikroskopische Untersuchung sichtbar wird.
Neben dem Zytoplasma von Nervenzellen werden auch Veränderungen in ihren Kernen festgestellt: Verschiebung des Kerns an die Peripherie des Körpers der Nervenzelle, Schwellung oder Faltenbildung, Formänderung (der Kern bekommt unebene Konturen), Karyorrhexis, Vakuolisierung und Karyolyse. Manchmal schrumpft der Nukleolus und wird wie eine Maulbeere. Nervenprozesse unterliegen auch dystrophischen Veränderungen. Sie zerfallen unter Bildung von Detritus aus Myelinfiguren und Fetttröpfchen. An Zerfallsstellen treten bewegliche Neurogliazellen auf, die Zerfallsprodukte phagozytieren und das Aussehen von körnigen Kugeln annehmen. Gleichzeitig werden im Verlauf der Nervenfortsätze meist Schwann-Zellen aktiviert, die abgerundet werden, sich unter Bildung von Zellhaufen vermehren. Dann beginnen lytische Prozesse in der Interzellularsubstanz des Nervengewebes zu überwiegen, gefolgt von einer Erweichung des Gehirns, die durch seröse Exsudation weitgehend erleichtert wird.
Dystrophische Veränderungen in Nervenzellen können von strukturellen Veränderungen begleitet sein, die kompensatorischer und adaptiver Natur sind, insbesondere bei einem langen Krankheitsverlauf. Dazu gehören die Hypertrophie des Nukleolus, des Kerns und der Zellen im Allgemeinen mit Hyperplasie der intrazellulären Organellen, das Auftreten von zweikernigen Zellen usw.
Bei vielen Virusenzephalitis ist ein spezifischer Vorgang in Nervenzellen der Nachweis von Einschlusskörperchen. Dies sind acidophile ovale oder runde Körper mit einer bestimmten inneren Struktur. Bei einigen Krankheiten werden sie im Zytoplasma (Tollwut, Pest usw.) und bei anderen in den Kernen (enzootische Enzephalitis von Pferden, Schafen usw.) gebildet. Einschlusskörperchen werden als Produkt der Wechselwirkung von Elementarkörperchen des Virus mit Nukleinsäuren und Plasmaproteinen gebildet. Ihr Wesen und ihre Bedeutung für den Organismus sind noch nicht ausreichend erforscht, aber sie sind von großem diagnostischem Wert.
Andere Formen der Enzephalitis (serös, hämorrhagisch) sind bei Tieren relativ selten. Seröse Enzephalitis infektiöser, toxischer oder allergischer Natur äußert sich in einer Schwellung des Hirngewebes. Die hämorrhagische Enzephalitis ist neben den oben erwähnten Veränderungen durch eine Diapedese der Erythrozyten und deren vermehrte Beimischung zum entzündlichen Exsudat gekennzeichnet. Es wird manchmal bei Krankheiten festgestellt, die durch neurotrope Viren (Born-Krankheit usw.), Schweinepest, Futtermittelvergiftung, Botulismus usw. verursacht werden. Makroskopisch finden sich einzelne oder multiple Erweichungsherde von dunkelroter oder rotbrauner Farbe, die sich von Blutungen dadurch unterscheiden, dass das hämorrhagische Exsudat nicht koaguliert. Histologisch zeigen sie stark injizierte Gefäße, hämorrhagisches Exsudat in den perivaskulären Lymphräumen. Ganglienzellen unterliegen Nekrobiose und Nekrose. Hämorrhagische Enzephalitis führt sehr schnell zum Tod.
Die Diplokokken-Sepsis ist eine überwiegend akute Infektionskrankheit bei Jungtieren, die häufiger Kälber und Lämmer, seltener Fohlen und Ferkel betrifft. Klinisch und anatomisch geprägt durch das Bild einer akuten Sepsis. Der Erreger der Krankheit ist Diplococcus.
Pathogenese- Unter natürlichen Bedingungen erfolgt die Infektion über die Atemwege und den Magen-Darm-Trakt. An Orten der primären Einführung vermehren sich Diplokokken und dringen anschließend in die Lymph- und Blutwege ein. Mit Blut und Lymphe breitet sich der Erreger über Organe und Gewebe aus. Pathogene Stämme haben toxinogene Eigenschaften, sie scheiden toxische Produkte aus, die die Phagozytose unterdrücken und die Durchlässigkeit der Gefäßwände erhöhen, was zur Hämolyse der roten Blutkörperchen beiträgt, der Blutgerinnungsprozess wird gestört - eine Toxämie entwickelt sich mit Symptomen einer hämorrhagischen Diathese und schweren Organschäden .
Pathologische Veränderungen. Beim hyperakuter Strom Infektionen bei der Autopsie toter Tiere finden multiple punktuelle und kleinfleckige Blutungen an der Schleimhaut des Dünndarms, seltener am Labmagen, am Mesenterium, Peritoneum, unter dem Epikard und Endokard. Akute Hyperämie der Schleimhäute der Nasenhöhle, des Kehlkopfes, der Luftröhre, schwere Hyperämie und seröses Lungenödem werden ebenfalls festgestellt.
Beim akuter Verlauf Je nach Infektionsweg und Eindringen des Erregers in den Körper des Tieres sind überwiegend der Atem- oder Verdauungsapparat betroffen.
Bei Befall des Atmungsapparates treten Bindehauthyperämie, katarrhalische Entzündung der Schleimhaut der oberen Atemwege, Schwellung und Vergrößerung bronchialer Lymphknoten, Erguss in die Brusthöhle von serösem oder serös-hämorrhagischem Exsudat, multiple petechiale Blutungen und Fibrinablagerungen auf Pleura, Perikard, serös-hämorrhagische oder croupöse Pneumonie werden festgestellt, mit einer vorherrschenden Läsion der Vorder- und Mittellappen, seltener mit Bedeckung des gesamten Lungengewebes; Blutungen unter dem Epi- und Endokard; dystrophische Veränderungen in Leber, Nieren und Myokard, Vergrößerung der Milz.
In Fällen, in denen die Infektion mit einer Läsion des Gastrointestinaltrakts auftritt, werden hämorrhagische Ergüsse in großer Zahl in der Bauchhöhle gefunden; die Milz ist stark vergrößert (2-3 mal), gummiartige (Gummi-) Konsistenz, mit abgerundeten Kanten, gepunkteten und gestreiften Blutungen unter der Kapsel. Die Leber ist geschwollen, plethorisch. Unter der Nierenkapsel mehrere kleine Blutungen. Auffälligere Veränderungen im Magen-Darm-Trakt; die Schleimhaut des Labmagens und des Dünndarms ist stark hyperämisch, in einem Zustand seröser Ödeme, übersät mit punktierten und kleinfleckigen Blutungen; flüssiger Inhalt in der Darmhöhle, teilweise rot verfärbt
(aufgrund der Beimischung von Blut). Ähnliche Anzeichen, aber schwächer, werden im Dickdarm festgestellt, insbesondere im Blind- und Dickdarm.
Mesenteriale Lymphknoten sind stark geschwollen, vergrößert, grau-rot gefärbt, auf der Schnittfläche sind zahlreiche petechiale Blutungen zu sehen. Manchmal sind im akuten Krankheitsverlauf die Atmungsorgane und der Magen-Darm-Trakt gleichzeitig betroffen.
Diplokokkeninfektionen treten auch bei erwachsenen Tieren auf (bei Kühen, Stuten, Sauen und Mutterschafen), die am häufigsten die Infektionsquelle für Jungtiere sind (in utero, durch Milch, Urin, Nasenausfluss). Pathologische und anatomische Veränderungen in ihnen äußern sich normalerweise in der Entwicklung von katarrhalischer, katarrhalisch-eitriger Endometritis und Mastitis.
Die Diagnose einer Diplokokken-Sepsis bei jungen Tieren wird aufgrund des Fehlens spezifischer Prozesse in den Organen unter Berücksichtigung des gesamten Komplexes der bei der Autopsie festgestellten Veränderungen gestellt.
Differenzialdiagnostisch ist zu beachten, dass die intestinale Form der Diplokokkeninfektion im pathoanatomischen Bild eine große Ähnlichkeit mit der Colibazillose und die pulmonale Form mit dem Paratyphus aufweist. Entscheidend für die Diagnose sind in solchen Fällen die Ergebnisse der bakteriologischen Untersuchung.
Die endgültige Diagnose einer Koliseptikämie kann immer unter Berücksichtigung der Klinik der Krankheit, der Daten der epizootologischen Untersuchung, der Autopsie, der bakterioskopischen und bakteriologischen Studien gestellt werden. Außerdem greifen sie in Zweifelsfällen dazu, weiße Mäuse mit Kulturen zu infizieren, die aus Tierkadavern isoliert wurden.
Referenzliste
q Wertinsky K.N. "Pathologische Anatomie von Nutztieren" M. \\ "Kolos" \\ 1973
q Konapatkin A.A. "Episiootologie und Infektionskrankheiten von Nutztieren" M. \\ "Kolos" \\ 191993
q Große Sowjetische Enzyklopädie M.\\ "Keril und Methodius" \\ 1997
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- 7. Mechenchymale und epitheliale Tumoren
- 8. Protokoll der Diagnose und Akt der forensischen tierärztlichen Autopsie
- 9. Gerichtsstandslehre (Verstöße gegen die Berufsausübung im Bereich der Veterinärmedizin)
- Verzeichnis der verwendeten Literatur
1. Verletzung des Glykoproteinstoffwechsels
Glykoproteine- komplexe Proteinverbindungen mit Polysacchariden, die Hexosen, Hexosamine und Hexuronsäuren enthalten. Dazu gehören Mucine und Mukoide.
Muzine bilden die Grundlage des Schleims, der vom Epithel der Schleimhäute und Drüsen abgesondert wird. Schleim hat das Aussehen einer durchscheinenden viskosen Substanz, die unter dem Einfluss von schwacher Essigsäure oder Alkohol in Form eines dünnen faserigen Netzes ausfällt. Die Zusammensetzung des Schleims umfasst neutrale oder saure Polysaccharide - Proteinkomplexe, die Hyaluron- und Chondroitin-Schwefelsäuren (Glykosaminoglykane) enthalten, die dem Schleim chromotrope oder metachromatische Eigenschaften verleihen. Thionin und Cresylviolett färben Schleim rot und Gewebe blau oder violett. Mucicarmin gibt ihm eine rote Farbe und Toluidin blau - lila - rosa. Mucin schützt Schleimhäute vor physikalischen Schäden und Reizungen durch Chemikalien.
Die Schleimbildung als pathologischer Prozess hat einen schützenden und adaptiven Wert. Mucin schützt Schleimhäute vor physikalischen Schäden und Reizungen durch Chemikalien. Schleim ist der Träger von Verdauungsenzymen.
Mucoide oder schleimartige Substanzen ("Pseudomucine") sind keine homogenen chemischen Verbindungen, die Proteine und Glykosaminoglykane enthalten. Sie sind Bestandteil verschiedener Gewebe: Knochen, Knorpel, Sehnen, Herzklappen, Arterienwände usw. In embryonalen Geweben sind Schleimstoffe in großen Mengen enthalten, auch in der Nabelschnur von Neugeborenen. Sie haben gemeinsame physikalisch-chemische Eigenschaften mit Schleim. Mucoide sind alkalisch und werden im Gegensatz zu Mucin nicht durch Alkohol oder Essigsäure ausgefällt.
krankhafte Anatomie Nutztier
Die Schleimhautdegeneration geht mit einer Ansammlung von Schleim und schleimähnlichen Substanzen im Gewebe einher. Es gibt zwei Arten davon: zellulär (parenchymal) und extrazellulär (mesenchymal).
Mobilfunk (parenchymal) schleimigDystrophie- Verletzungen des Stoffwechsels von Glykoproteinen im Drüsenepithel der Schleimhäute, die sich durch Hypersekretion von Schleim, eine Veränderung seiner qualitativen Zusammensetzung und den Tod sekretierender Zellen äußern.
Schleimhautdegenerationen treten häufig bei katarrhalischen Entzündungsprozessen an den Schleimhäuten als Folge direkter oder indirekter (Reflex-) Einwirkung verschiedener pathogener Reize auf. Es ist bekannt für Erkrankungen der Verdauungs-, Atmungs- und Urogenitalorgane.
Eine Reizung der Schleimhäute bewirkt eine Erweiterung des Sekretionsbereichs und eine Erhöhung der Intensität der Schleimbildung sowie eine Veränderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften der Zusammensetzung des Schleims selbst.
Histologisch Schleimhautdegeneration ist gekennzeichnet durch Hypersekretion oder übermäßige Bildung von Mucin im Zytoplasma von Epithelzellen, die die Schleimhäute auskleiden, erhöhte Schleimsekretion, Tod und Abschuppung von sezernierenden Zellen. Schleim kann die Ausführungsgänge der Drüsen verschließen und zur Bildung von Retentionszysten führen, was durch das Zusammendrücken mit wachsendem Bindegewebe erleichtert wird. Bei einem selteneren polypösen Katarrh wird dagegen nicht nur eine Hyperplasie des Drüsen-, sondern auch des Bindegewebes beobachtet.
Makroskopisch die Schleimhaut ist geschwollen, matt, mit einer dicken Schleimschicht bedeckt, bei akuter Entzündung des Organs hyperämisch mit Blutungen und bei chronischer Entzündung durch Bindegewebswachstum verdichtet. Der in großen Mengen produzierte Schleim ist je nach Hydratations- bzw. Dehydratisierungsgrad und Anzahl der abgeschuppten Zellen von unterschiedlicher Konsistenz und Viskosität. Je nach Art der Entzündung des Organs wird Exsudat verschiedener Eigenschaften (serös, eitrig, hämorrhagisch) mit Schleim vermischt.
funktionell Bedeutung und Exodus Schleimhautdegeneration hängen von der Intensität und Dauer des Prozesses ab. Mit der Eliminierung pathogener Faktoren kann die Regeneration des Epithels durch kambiale Zellelemente zu einer vollständigen Wiederherstellung der betroffenen Organe führen. Ein langfristiger dystrophischer Prozess wird vom Tod der zellulären Elemente des Epithels, dem Wachstum von Bindegewebe und der Atrophie der Drüsen begleitet. In anderen Fällen wird eine ausgeprägte funktionelle Insuffizienz des Organs festgestellt (z. B. teilweiser Verlust der Verdauungsfunktion der Organe des Gastrointestinaltrakts und bei chronischem Katarrh mit Entwicklung von Erschöpfung usw.).
Eine besondere Art von Störung des Glykoproteinstoffwechsels ist kolloidal distrofia ( aus dem Griechischen Kolla - Kleber), der durch übermäßige Bildung und Ansammlung einer kolloidalen Masse von Pseudomucin in den Drüsenorganen (Schilddrüse, Nieren, Nebennieren, Hypophyse, Eierstöcke, Schleimhäute) sowie bei Zystoadenomen gekennzeichnet ist. Diese Dystrophie tritt bei Kolloidstruma in Verbindung mit Jodmangel auf (eine endemische Krankheit von Menschen und Tieren in bestimmten geobiochemischen Zonen).
Makroskopisch Hypersekretion des Kolloids, seine Ansammlung in den Follikeln, Atrophie des Drüsengewebes, Bruch der Membranen und Verschmelzung der Follikel mit Bildung von Zysten werden beobachtet. Auch neu gebildete Drüsenfollikel, die aus den vorangegangenen Knospen hervorgehen, können einer kolloidalen Degeneration unterliegen.
Makroskopisch die Schilddrüse, seltener nehmen andere Drüsenorgane an Volumen zu, werden von der Oberfläche uneben, auf dem Schnitt finden sich Zysten mit viskosem klebstoffartigem Inhalt von graugelb bis dunkelbraun .
Die kolloidale Dystrophie verursacht einen Funktionsausfall des Organs. Beim Kolloidstruma entwickelt sich ein allgemeines Schleimödem des Bindegewebes (Myxödem).
Extrazellulär (mesenchymal) schleimigDystrophie ( Schleim, Schleimmetamorphose) ist ein pathologischer Prozess, der mit der Ansammlung chromotroper Substanzen in Bindeschluckauf (faserig, fettig, knorpelig und knochenartig) verbunden ist.
Ursachen Gewebedystrophie: Erschöpfung und Kachexie jeder Ätiologie, wie Hunger, chronische Krankheiten (Tuberkulose, bösartige Tumore usw.) und Funktionsstörung der endokrinen Drüsen (kolloidaler Kropf usw.). Die Essenz der Schleimmetamorphose besteht in der Freisetzung einer chromotropen Substanz (Glykosaminoglykane) aus der Verbindung mit dem Protein und ihrer Anreicherung in der Hauptsubstanz des Bindegewebes.
Histologisch Im Gegensatz zur schleimigen Schwellung werden Kollagenfasern aufgelöst und durch eine schleimartige Masse ersetzt. Gleichzeitig werden zelluläre Elemente isoliert, schwellen an, nehmen eine unregelmäßige Form an: mehrfach verarbeitet oder sternförmig und lösen sich auch auf.
Makroskopisch Die betroffenen Gewebe werden geschwollen, schlaff, gallertartig und mit einer halbdurchscheinenden schleimartigen Masse imprägniert.
funktionell Bedeutung und Exodus dieses Prozesses werden durch Grad und Ort seiner Entwicklung bestimmt. Im Anfangsstadium des Schleims geht die Beseitigung der Ursache mit der Wiederherstellung der Struktur, des Aussehens und der Funktion des betroffenen Gewebes einher. Im Verlauf des Prozesses kommt es zu einer vollständigen Verflüssigung und Kollikationsnekrose des Gewebes mit der Bildung von Hohlräumen, die mit einer schleimartigen Masse gefüllt sind.
2. Bildung von Steinen und Kalkülen
Steine sind dichte oder feste Gebilde, die frei in den natürlichen Hohlräumen von Organen und Ausführungsgängen von Drüsen liegen. Sie entstehen aus organischen Stoffen proteinischen Ursprungs und Salzen verschiedener Zusammensetzung, die aus den Geheimnissen und Ausscheidungen der Bauchorgane ausfallen.
Zusammensetzung, Größe, Form, Konsistenz und Farbe von Steinen hängen von den Bedingungen und dem Ort ihrer Entstehung ab. Bei Nutztieren findet man Steine am häufigsten im Magen-Darm-Trakt, den Nieren, Harnwegen, der Gallenblase und den Gallengängen, der Bauchspeicheldrüse und den Speicheldrüsen, seltener in anderen Organen.
Magen-Darm Steine werden in wahre, falsche, Phytobezoare, Pylobezoare, Konglobate und Plumestones unterteilt.
Wahr Steine, oder Enterolithen, bestehen hauptsächlich (90%) aus Ammoniak-Magnesiumphosphat, Calciumphosphat und anderen Salzen. Sie haben eine kugelige oder unregelmäßige Form, eine harte Konsistenz und ähneln einem Kopfsteinpflaster. Ihre Oberfläche ist rau, glatt, manchmal poliert (facettiert) als Ergebnis eines festen Sitzes von Steinen. Die Farbe frisch gewonnener Steine ist dunkelbraun und nach dem Trocknen der Oberflächenschicht grauweiß. Ein charakteristisches Merkmal von Enterolithen ist die Schichtstruktur der Schnittfläche auf der Störung - radiale Ausstrahlung, die die Inszenierung ihres Wachstums anzeigt. In der Mitte des Steins kann sich ein Fremdkörper (ein Stück Metall, Ziegel, Filz, Knochen usw.) befinden, der als Hauptkristallisation diente. Diese Steine variieren von einer Erbse bis zu einem Durchmesser von 20-30 cm und einem Gewicht von bis zu 11 kg. Kleine Steine werden bis zu zehn und hundert gefunden, große sind meist einzeln.
FALSCH Steine, oder Pseudoenterolitis, haben eine abgerundete Form, bestehen hauptsächlich aus organischen Stoffen, enthalten aber in geringen Mengen auch Mineralsalze. Häufiger finden sie sich im Dickdarm von Pferden sowie im Proventriculus und Darm von Wiederkäuern. Gebildet beim Verzehr von mit Erde und Sand vermischten Speisen. Ihre Oberfläche ähnelt ihnen wie eine geschälte Walnuss, Durchmesser von 1-2 bis 20 cm oder mehr, Gewicht bis zu 1 kg (manchmal mehr), Menge - von einem bis zu mehreren zehn.
Phytokalkuli ( von lat. Phyton - Pflanze) werden aus Pflanzenfasern gebildet. Sie sind leicht, kugelig, ihre Oberfläche ist glatt oder rauh-hügelig, die Konsistenz ist locker. Leicht brechen. Häufiger bei Wiederkäuern im Proventriculus.
Sägesteine(von lat. Pilus - Haare) oder Haarballen, Bezoare, finden sich im Magen und Darm von Rindern und Kleinvieh. Tiere, insbesondere Jungtiere, mit Salzmangel in der Ernährung und einer Verletzung des Mineralstoffwechsels lecken ihr Fell und einander (Lizukha), schlucken Wolle, die mit Schleim umhüllt ist und unter Kugelbildung abfällt. Der Autor beobachtete 25 oder mehr Wollknäuel im Magen und Darm von Lämmern unter Mineralstoffmangel, wodurch sie die Wolle ihrer Mütter leckten und verschluckten. Die Lämmer verhungerten.
Konglobate- Steine aus unverdauten Speiseresten und verklebten Fäkalien mit Beimischung von Fremdkörpern (Lappen, Erde etc.). am häufigsten bei Pferden im Dickdarm mit Atonie. Hunde und Katzen haben manchmal Federformationen.
Urin Steine gefunden bei Rindern, Pferden, Pelztieren (Nerz etc.), auch in jungen Jahren. Ihre Bildung in den Nierentubuli, im Becken und in der Blase ist mit Urolithiasis verbunden, die bei übermäßiger Fütterung von Mineralsalzen, einer allgemeinen Verletzung des Mineral- und Proteinstoffwechsels sowie einem Mangel an Vitaminen, insbesondere A, auftritt. Bei Vögeln ist ihr Auftreten in Die Nieren sind mit Gicht aufgrund von Stoffwechselstörungen von Nukleoproteinen verbunden. Struktur, Form, Größe und Farbe der Steine hängen von der chemischen Zusammensetzung und Art des Tieres ab. Sie bestehen aus Harnsäure, Uraten, Oxalaten, Carbonaten, Phosphaten, Cystin-Xanthin. Daher werden je nach Zusammensetzung Urat-, Phosphat-, Oxalat-, Kalk- und Mischsteine unterschieden. Nicht selten sehen die Steine wie Abgüsse aus, die die Form der Höhlen wiederholen (das Nierenbecken). Es gibt Einzel- und Mehrfachsteine. Die Oberfläche der Steine ist meist glatt, körnig oder stachelig, das Schliffbild kann geschichtet sein.
Salze können auch in Form von Sand (Urosedimenta) ausfallen.
Galle Steine in der Gallenblase und den Gallengängen von Rindern und Schweinen gefunden Cholelithiasis Krankheit. Sie sind einzeln und mehrfach. Ihre Größe variiert von wenigen Millimetern bis zu 10 cm oder mehr. Bei Schweinen nach der Mast wurde ein Stein mit einem Gänseei gefunden. Die Form der Steine kopiert den Hohlraum, in dem sie entstehen. Ihre Zusammensetzung: organische Proteinbasis, Calciumsalze, Gallenfarbstoffe und Cholesterin. Je nach Zusammensetzung werden kalkhaltige, pigmentierte und gemischte Steine unterschieden. Cholesterinsteine werden fast nie gefunden.
Speichel- Steine (Sialolithen) häufiger bei Pferden im Ausführungsgang der Speicheldrüse festgestellt. Bei Wiederkäuern findet man es im Pankreasgang. In ihrer Mitte findet sich manchmal ein Fremdkörper: Haferkorn, Stroh usw. Die mineralische Basis sind Calciumsalze. Daher sind sie normalerweise weiß und dicht. Ihre Größe und Anzahl variieren.
funktionellBedeutungundExodus Steinformationen sind unterschiedlich. Viele Steine sind ohne klinische Bedeutung und werden nur zufällig beim Schneiden gefunden. Die Bildung von Steinen, insbesondere Enterolithen, kann jedoch erhebliche Folgen haben. Die Steine verursachen Gewebeatrophie, Entzündungen der Bauchorgane, Nekrose der Wände der Hohlräume, deren Perforation mit der Bildung von durchdringenden Geschwüren, Fisteln und Verstopfungen der Ausscheidungsgänge, die die Bewegung des Inhalts verhindern. Im letzteren Fall werden aufgrund einer Reizung der Nervenrezeptoren spastische Kontraktionen der Gänge mit Schmerzattacken (Koliken) festgestellt. Durch den Druck des Steins auf das Gewebe beim Darmverschluss stirbt dessen Wand ab und auf dieser Grundlage entwickelt sich eine Vergiftung des Körpers mit tödlichem Ausgang.
3. Verletzung des Gehalts an Gewebeflüssigkeit
Bei Tieren umfassen die Gewebe der inneren Umgebung des Körpers drei Arten von Flüssigkeiten: Blut, Lymphe und Gewebeflüssigkeit. Ihr Inhalt ist eng miteinander verbunden und wird durch einen komplexen neurohumoralen Mechanismus reguliert. Mit zunehmender Menge an Gewebeflüssigkeit treten Ödeme, Wassersucht, Hydrops (aus dem Griechischen. Hydrops - Wassersucht), Ödeme (aus dem Lateinischen. Exicosis - trocken), Dehydration auf.
Gewebeflüssigkeit ist proteinarm (bis zu 1%) und wird normalerweise mit Proteinkolloiden assoziiert: Kollagen und Zwischensubstanz. Eine Zunahme der Menge an Gewebeflüssigkeit, d.h. Die Entwicklung von Ödemen oder Wassersucht tritt aufgrund einer erhöhten Durchlässigkeit der Kapillarwände und einer Resorptionsinsuffizienz des Lymphsystems auf. Die ödematöse Flüssigkeit wird nicht durch Proteinkolloide gebunden und fließt frei, wenn das Gewebe geschnitten wird. Es ist transparent und enthält 1-2 % Protein, eine kleine Menge Zellen und wird als Transsudat (von lateinisch trans-through) bezeichnet.
Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit im Unterhautgewebe - Anasarca (aus dem Griechischen. Ana - über und Sarcos - Fleisch), in der Herzhöhle - Hydroperikarditis, in der Pleurahöhle - Hydrothorax, in der Bauchhöhle - Aszites (aus dem Griechisch Aszites - Beutel), in der Höhle die Vaginalmembran der Hoden - Hydrocele, in den Ventrikeln des Gehirns - Hydrocephalus. Ursachen, Pathogenese und Arten von Ödemen sind vielfältig. Der Hauptgrund ist jedoch die Zurückhaltung von Natrium und Wasser durch den Körper, eine Abnahme des osmotischen Drucks des Blutes und die Durchlässigkeit der Kapillaren der Membranen, eine Stagnation der Bewegung von Blut und Lymphe.
Es gibt Herzödeme (Natriumretention), kongestive (mechanische), renale, dystrophische, entzündliche, allergische, toxische, Angioödeme, traumatische. Eine besondere Art sind Schwellungen schwangerer Frauen, die als Folge einer Toxikose oder als Folge einer Venenquetschung durch eine vergrößerte Gebärmutter entstehen.
Ödeme der Haut führen zu einer starken Verdickung durch eine Zunahme der Unterhautschicht (bei Pferden mit inan). Ein Lungenödem begleitet oft eine Reihe von Krankheiten und ist gekennzeichnet durch schläfrige, teigige Lungen, wobei eine gelbliche oder blutige Flüssigkeit aus dem Lumen der Bronchien fließt. Bei einem Hirnödem werden die Windungen geglättet, die Flüssigkeitsmenge im Subarachnoidalraum nimmt zu. Im Herzhemd von Pferden und Rindern können sich bis zu 5-10 Liter ödematöse Flüssigkeit befinden. In der Bauchhöhle großer Tiere sammelt es sich bis zu 50-100 Liter und mit Aszites bei Hunden - bis zu 20, bei Schweinen - bis zu 30, bei Schafen - bis zu 40 Liter.
Mikroskopisch ist ein Ödem durch eine Defibration und Verdickung der Bindegewebsbasis von Organen und eine Ausdehnung zellulärer Elemente durch ödematöse Flüssigkeit gekennzeichnet. Seröses Transsudat ist normalerweise arm an Zellzusammensetzung und Protein und färbt sich mit Hämatoxylin-Eosin hellrosa.
Ödeme und Wassersucht sind reversible Prozesse: Sie verschwinden nach Beseitigung der Ursachen, die sie verursacht haben. Das Transsudat wird resorbiert und das beschädigte Gewebe repariert. Nur ein anhaltendes Ödem ist irreversibel und verursacht tiefe Veränderungen im Gewebe.
Die Prävalenz und das Ergebnis von Ödemen hängen weitgehend von den Ursachen ab, die sie verursacht haben. Allergische Ödeme gehen also nach Beseitigung der entsprechenden Ursache leicht vorüber. Ödeme der Lunge und des Gehirns sind sehr lebensbedrohlich. Wassersucht von serösen Höhlen behindert die Aktivität innerer Organe, insbesondere des Herzens, daher greifen sie darauf zurück, Transsudat beispielsweise aus der Bauchhöhle mit Aszites abzupumpen. Transsudat kann als guter Nährboden für die Mikroflora dienen, und vor diesem Hintergrund kommt es leicht zu Entzündungen.
Zusammen mit Ödemen sollte eine Gewebeschwellung unterschieden werden - Hydratation. Es kann in der weißen Substanz des Gehirns auftreten und zum Tod führen.
Der dem Ödem entgegengesetzte Prozess ist Exsikose, Austrocknung, Austrocknung - ein Zustand, bei dem der Körper Wasser verliert. Besonders häufig tritt Exsikose bei Jungtieren auf, die Fütterung, Dyspepsie und Durchfall verschiedener Ätiologien verletzen. Das Aussehen von Tieren mit Exsikose ist ziemlich charakteristisch: eingefallene Nasenflügel, Augen, trockener Spiegel, faltige, schlaffe Haut, starke Abmagerung. Das Blut bei solchen Tieren verdickt sich, wird dunkel, die Oberflächen der serösen Membranen sind trocken oder mit einer schleimartigen viskosen Masse bedeckt. Bei der Autopsie sind alle inneren Organe verkleinert (Atrophie), ihre Kapsel ist verdickt, faltig. Solche postmortalen Veränderungen sind besonders ausgeprägt bei neugeborenen Tieren, die an toxischer Dyspepsie, anaerober Ruhr und Kolibazillose starben.
4. Regeneration von Geweben und Organen
Blut,Lymphe,KörperBlut - undlymphatische Kreation haben hohe plastische Eigenschaften, befinden sich in einem konstanten Zustand physiologisch Regeneration, deren Mechanismen auch der reparativen Regeneration durch Blutverlust und Schädigung der Organe Blut und Lymphopoese zugrunde liegen. Am ersten Tag des Blutverlusts wird der flüssige Teil des Blutes und der Lymphe durch die Aufnahme von Gewebeflüssigkeit in die Gefäße und den Wasserfluss aus dem Magen-Darm-Trakt wiederhergestellt. Blutplättchen und Leukozyten werden innerhalb weniger Tage wiederhergestellt, Erythrozyten - etwas länger (bis zu 2-2,5 Wochen), später wird der Hämoglobingehalt ausgeglichen. Die reparative Regeneration von Blut- und Lymphzellen während des Blutverlusts erfolgt durch Verbesserung der Funktion des roten Gehirns der schwammigen Substanz der Wirbel, des Brustbeins, der Rippen und der Röhrenknochen sowie der Milz, der Lymphknoten und der Lymphfollikel der Mandeln und des Darms und andere Organe. Die intramedulläre (von lateinisch intra - innen, Medulla - Knochenmark) Hämatopoese sorgt für den Eintritt von Erythrozyten, Granulozyten und Blutplättchen in das Blut. Darüber hinaus nimmt während der reparativen Regeneration auch das Volumen der myeloiden Hämatopoese aufgrund der Umwandlung von fettigem Knochenmark in rotes Knochenmark zu. Extramedulläre myeloische Hämatopoese in Leber, Milz, Lymphknoten, Nieren und anderen Organen tritt bei großem oder anhaltendem Blutverlust, maligner Anämie infektiöser, toxischer oder alimentär-metabolischer Herkunft auf. Das Knochenmark kann auch bei großer Zerstörung wiederhergestellt werden.
Pathologisch Regeneration Blut- und Lymphzellen mit einer starken Hemmung oder Perversion der Hämo- und Lymphopoese werden bei schweren Läsionen der Blut- und Lymphorgane im Zusammenhang mit Strahlenkrankheit, Leukämie, angeborenen und erworbenen Immunschwächen, infektiöser und hypoplastischer Anämie beobachtet.
MilzundLymphknoten Wenn sie beschädigt sind, werden sie entsprechend der Art der regenerativen Hypertrophie wiederhergestellt.
KreislaufundlymphatischKapillaren haben auch bei großen Schäden hohe regenerative Eigenschaften. Ihre Neubildung erfolgt durch Knospung oder autogen.
Bei der Regeneration von Mikrogefäßen durch Knospung das Endothel der Kapillaren vermehrt sich unter Bildung von Zellhaufen oder -strängen. Aus den nierenförmigen Auswüchsen werden mit Endothel ausgekleidete Tubuli gebildet, in deren Lumen Blut oder Lymphe aus der bereits bestehenden Kapillare eindringt, der Blut- oder Lymphfluss wiederhergestellt wird. Alle Bestandteile der Gefäßwand werden aus dem Perithel und jungen Bindegewebszellen gebildet. Sie regenerieren sich und wachsen in die Gefäßwand der Nervenenden ein.
Beim autogen Neoplasma von Kapillaren im Bindegewebe, das die Gefäße umgibt, erscheinen Ansammlungen von undifferenzierten Bindegewebszellen in der Lücke, zwischen denen Blut und Lymphe aus bereits bestehenden Kapillaren eintreten, gefolgt von der Bildung der Endothelschicht und anderer Schichten der Kapillarwand. Zukünftig können Kapillaren bei entsprechender funktioneller Aktivität zu Gefäßen arterieller oder venöser Art umgebaut werden. Dabei entstehen die glatten Muskelzellen der Gefäßwände durch Metaplasie undifferenzierter Bindegewebszellen. Die großen arteriellen und venösen Gefäße selbst haben eine unvollständige Regeneration. Wenn sie beschädigt sind (Trauma, Arteriitis, Phlebitis, Aneurysma, Varix, Atherosklerose), wird die Intima (Endothelschicht) teilweise wiederhergestellt, andere Schichten der Gefäßwand werden durch Bindegewebe ersetzt. Das resultierende Narbengewebe verursacht eine Verengung oder Obliteration des Gefäßlumens.
Physiologisch Regeneration faserigverbindendStoffe entsteht durch Vermehrung von lymphozytenähnlichen mesenchymalen Zellen, die aus einer gemeinsamen Stammzelle stammen, wenig differenzierten jungen Fibroblasten (von lateinisch fibro-fiber, blastano-bildend), sowie Myofibroblasten, Mastzellen (Labrozyten), Perizyten und Endothelzellen von Mikrogefäßen. Aus jungen Zellen differenzieren sich reife, aktiv synthetisierende Kollagen- und Elastin-Fibroblasten (Kollagen- und Elastoblasten). Fibroblasten synthetisieren zunächst die Grundsubstanz des Bindegewebes (Glykosaminoglykane), Tropokollagen und Proelastin, aus denen dann im Interzellularraum zarte retikuläre (argyrophile), kollagene und elastische Fasern gebildet werden.
Reparativ Regeneration bindegewebe tritt nicht nur bei Beschädigung auf, sondern auch bei unvollständiger Regeneration anderer Gewebe, bei Wundheilung. Gleichzeitig bildet sich zunächst ein junges Saftgewebe mit einer Vielzahl wenig differenzierter junger Fibroblasten, sowie Leukozyten, Plasmablasten und Labrozyten, die die neu gebildeten dünnwandigen Kapillaren muffartig umgeben. Zwischen Fibroblasten mit Licht (Versilberungsmethode) und Elektronenmikroskopie werden die dünnsten in der Grundsubstanz befindlichen argyrophilen retikulären Fasern nachgewiesen. Die Schlaufen solcher Gefäße, die über die Oberfläche der Wunde hinausragen, verleihen ihr ein leuchtend rotes, körniges Aussehen, daher wird das Gewebe als Granulationsgewebe (von lateinischem Granulat - Korn) bezeichnet. Die Differenzierung der zellulären Elemente der Gefäße zu Arterien und Venen und die Bildung von Kollagenfasern, die Umwandlung von Granulationsgewebe in reifes Fasergewebe. Anschließend flachen die Fibroblasten der langlebigen Population ab und verwandeln sich in differenzierte Fibrozide, während die Fibroblasten der kurzlebigen Population absterben, nachdem sie ihre genetisch programmierte Funktion erfüllt haben. Letztendlich verwandelt sich das fibröse Gewebe in ein kavernöses grobes fibröses Narbengewebe.
Pathologisch Regeneration faserig verbindend Stoffe , verbunden mit seiner Komplikation durch chronische Reizung, einen langfristigen Entzündungsprozess oder eine plastische Insuffizienz, manifestiert sich in einer Verzögerung der Differenzierung und Reifung oder in einer erhöhten synthetischen Funktion von Fibroblasten, einer übermäßigen Bildung von Faser- und Narbengewebe mit dem Ergebnis einer Hyalinose . Bei einer solchen pathologischen Regeneration der Wunde, insbesondere nach Verbrennungen und anderen schweren Verletzungen, bilden sich Keloidnarben (aus dem Griechischen kelё - Schwellung, Schwellung und Eidesblick) - tumorartige Wucherungen von vernarbtem Bindegewebe der Haut an der Stelle die Verbrennung, die über die Hautoberfläche hinausragt. Neoplasma und Überwucherung von Bindegewebe werden bei proliferativer Entzündung (Zirrhose und infektiösen Granulomen) sowie bei der Organisation (Einkapselung) und um Fremdkörper herum beobachtet.
RegenerationKnochenStoffe tritt als Ergebnis der Vermehrung osteogener Zellen auf - Osteoblasten im Periost und Endost. Reparativ Regeneration Im Falle eines Knochenbruchs wird dies durch die Art des Bruchs, den Zustand der Knochenfragmente, das Periost und die Durchblutung im Schadensbereich bestimmt. Unterscheiden Sie zwischen primärer und sekundärer Knochenfusion.
Primär Knochen Verschmelzung wird bei Immobilität von Knochenfragmenten beobachtet und ist durch das Einwachsen von Osteoblasten, Fibroblasten und Kapillaren in den Bereich des Defekts und Blutergüsse gekennzeichnet. So entsteht ein vorläufiger oder provisorischer Bindegewebskallus.
Sekundär Knochen Verwachsungen häufig beobachtet bei komplexen Frakturen, Beweglichkeit von Fragmenten und ungünstigen Regenerationsbedingungen (lokale Durchblutungsstörungen, ausgedehnte Schädigung des Periosts usw.). Bei dieser Art der reparativen Regeneration erfolgt die Vereinigung von Knochenfragmenten langsamer durch das Stadium der Bildung von Knorpelgewebe (vorläufiger Knochen und Knorpelschwiele), das dann verknöchert.
Pathologisch Regeneration Knochen Stoffe verbunden mit allgemeinen und lokalen Störungen des Regenerationsprozesses, anhaltenden Durchblutungsstörungen, Tod von Knochenfragmenten, Entzündungen und Wundeiterung. Übermäßige und falsche Neubildung von Knochengewebe führt zu Knochendeformität, dem Auftreten von Knochenauswüchsen (Osteophyten und Exostosen), der vorherrschenden Bildung von Faser- und Knorpelgewebe aufgrund unzureichender Differenzierung von Knochengewebe. In solchen Fällen nimmt das umgebende Gewebe mit der Beweglichkeit von Knochenfragmenten die Form von Bändern an, es entsteht ein falsches Gelenk.
RegenerationknorpeligStoffe tritt aufgrund der Chondroblasten des Perichondriums auf, die die Hauptsubstanz des Knorpels - Chondrin - synthetisieren und sich in reife Knorpelzellen - Chondrozyten - verwandeln. Eine vollständige Wiederherstellung des Knorpels wird mit geringfügigen Schäden beobachtet. Am häufigsten manifestiert sich eine unvollständige Wiederherstellung des Knorpelgewebes, dessen Ersatz durch eine Bindegewebsnarbe erfolgt.
RegenerationfettigStoffe tritt aufgrund von Kambiumfettzellen auf - Lipoblasten und einer Zunahme des Volumens von Lipozyten mit der Ansammlung von Fett sowie aufgrund der Reproduktion undifferenzierter Bindegewebszellen und ihrer Umwandlung als Lipide, die sich im Zytoplasma in die sogenannten Krikoidzellen ansammeln - Lipozyten. Fettzellen bilden Läppchen, die von einem bindegewebigen Stroma mit Gefäßen und Nervenelementen umgeben sind.
Die Regeneration von Muskelgewebe ist sowohl physiologisch als auch nach Hunger, weißer Muskelerkrankung, Myoglobinurie, Toxikose, Dekubitus, Infektionskrankheiten, die mit der Entwicklung von atrophischen, dystrophischen und nekrotischen Prozessen verbunden sind.
Skelett gestreift muskulös die Kleidung hat hohe regenerative Eigenschaften während der Lagerung des Sarkolemms. Die unter dem Sarkolemm befindlichen kambialen Zellelemente - Myoblasten - vermehren sich und bilden einen mehrkernigen Symplasten, in dem Myofibrillen synthetisiert und quergestreifte Muskelfasern differenziert werden. Wird die Integrität der Muskelfaser verletzt, wachsen die neu gebildeten mehrkernigen Symplasten in Form von Muskelknospen aufeinander zu und stellen unter günstigen Bedingungen (ein kleiner Defekt, das Fehlen von Narbengewebe) die Integrität der Muskelfaser wieder her. In den meisten Fällen ist jedoch bei schweren Verletzungen und einer Verletzung der Integrität der Muskelfasern die Verletzungsstelle mit Granulationsgewebe gefüllt, es bildet sich eine Bindegewebsnarbe, die die neu gebildeten mehrkernigen flaschenförmigen Ausbuchtungen (Muskelknospen) von Rissen verbindet Muskelfasern.
Herz gestreift muskulös die Kleidung regeneriert durch die Art der regenerativen Hypertrophie. Bei intakten oder dystrophisch veränderten Myokardiozyten werden Struktur und Funktion aufgrund von Organellenhyperplasie und Faserhypertrophie wiederhergestellt. Bei direkter Nekrose, Myokardinfarkt und Herzfehlern kann eine unvollständige Wiederherstellung des Muskelgewebes mit der Bildung einer Bindegewebsnarbe und mit regenerativer Myokardhypertrophie in den verbleibenden Teilen des Herzens beobachtet werden.
Vollständige Regeneration glatt muskulös Stoffe erfolgt durch Teilung von Myoblasten und Myofibroblasten. Muskelzellen sind in der Lage, an die Stelle des Schadens zu wachsen und Defekte zu reparieren. Große Schäden an der glatten Muskulatur werden durch Narbengewebe ersetzt. Im verbleibenden Muskel tritt eine regenerative Hypertrophie der Muskelzellen auf.
RegenerationnervösStoffe. Ganglienzellen des Gehirns und des Rückenmarks werden im Laufe des Lebens auf molekularer und subzellulärer Ebene intensiv erneuert, vermehren sich aber nicht. Wenn sie zerstört werden, kommt es zu einer intrazellulären kompensatorischen Regeneration (Organellenhyperplasie) der verbleibenden Zellen. Zu den kompensatorisch-adaptiven Prozessen im Nervengewebe gehört der Nachweis multinukleolärer, zweikerniger und hypertrophierter Nervenzellen bei verschiedenen Erkrankungen, begleitet von dystrophischen Prozessen, unter Beibehaltung der Gesamtstruktur des Nervengewebes. Die zelluläre Form der Regeneration ist charakteristisch für Neuroglia. Abgestorbene Gliazellen und kleine Defekte im Gehirn und Rückenmark, vegetative Ganglien werden durch wuchernde Neuroglia und Bindegewebszellen unter Bildung von Gliaknoten und Narben ersetzt. Nervenzellen des autonomen Nervensystems werden durch Hyperplasie von Organellen wiederhergestellt, und die Möglichkeit ihrer Reproduktion ist nicht ausgeschlossen.
Peripherie Nerven vollständig regenerieren, sofern die Verbindung des zentralen Segments der Nervenfaser mit dem Neuron erhalten bleibt und eine leichte Divergenz vorliegt, zerfallen das periphere Segment der Nervenfaser, sein axialer Zylinder und die Myelinscheide; im zentralen Segment werden Der Tod dieser Elemente tritt nur vor den ersten Abschnitten von Ranvier auf. Lemmozyten bilden eine Myelinscheide und schließlich werden Nervenenden wiederhergestellt. Regenerative Hyperplasie und Hypertrophie von Nervenenden oder Rezeptoren, perizellulären synaptischen Apparaten und Wirkungen vervollständigen den strukturellen und funktionellen Prozess der Wiederherstellung der Innervation.
Bei Verletzung der Nervenregeneration (erhebliche Divergenz von Teilen des geschnittenen Nervs, Störung der Blut- und Lymphzirkulation, Vorhandensein von entzündlichem Exsudat) bildet sich eine Bindegewebsnarbe mit ungeordneter Verzweigung der axialen Zylinder des zentralen Segments der Nervenfaser drin. Im Gliedmaßenstumpf nach seiner Amputation kann ein übermäßiges Wachstum von Nerven- und Bindegewebselementen zur Entstehung des sogenannten Amputationsneuroms führen.
RegenerationepithelialStoffe. Das Hautepithel gehört zu den Geweben mit einem hohen biologischen Selbstheilungspotential. Physiologisch Regeneration geschichtetes verhornendes Plattenepithel der Haut tritt ständig aufgrund der Reproduktion von Zellen der keimartigen (kambialen) malpighischen Schicht auf. Beim reparativ Regeneration der Epidermis ohne Beschädigung der Basalmembran und des darunter liegenden Stromas (Abschürfungen, Aphthen, Erosion), wird eine erhöhte Reproduktion von Zellen (Keratinozyten) der produzierenden oder basalen Schicht festgestellt, deren Differenzierung mit der Bildung von Keimen (basal und stachelig), körnige, glänzende und hornige Schichten, die mit der Synthese eines bestimmten Proteins in ihrem Zytoplasma verbunden sind - Keratohyalin, das sich in Eleidin und Keratin verwandelt ( Komplett Regeneration). Wenn die Epidermis und das Stroma der Haut beschädigt sind, vermehren sich die Zellen der Keimschicht entlang der Wundränder, kriechen auf die wiederhergestellte Membran und das Stroma des Organs und bedecken den Defekt (Wundheilung unter dem Schorf und durch primäre Absicht). . Das neu gebildete Epithel verliert jedoch die Fähigkeit, die für die Epidermis charakteristischen Schichten vollständig zu differenzieren, bedeckt den Defekt mit einer dünneren Schicht und bildet keine Hautderivate: Talg- und Schweißdrüsen, Haaransatz ( unvollständig Regeneration). Ein Beispiel für eine solche Regeneration ist die sekundär beabsichtigte Wundheilung unter Bildung einer dichten weißen bindegewebigen Narbe.
integumentär Epithel schleimig Muscheln Verdauungs-, Atmungs- und Urogenitaltrakt (geschichtete flache, nicht keratinisierende, Übergangs-, einschichtige prismatische und mehrkernige Flimmerhärchen) werden durch Reproduktion junger undifferenzierter Zellen der Krypten und Ausführungsgänge der Drüsen wiederhergestellt. Während sie wachsen und reifen, verwandeln sie sich in spezialisierte Zellen der Schleimhäute und ihrer Drüsen.
Eine unvollständige Regeneration der Speiseröhre, des Magens, des Darms, der Drüsengänge und anderer Röhren- und Hohlraumorgane mit der Bildung von Bindegewebsnarben kann zu deren Verengung (Stenose) und Ausdehnung, dem Auftreten einseitiger Vorsprünge (Divertikel), Verwachsungen (Sinechien) führen. unvollständige oder vollständige Überwucherung (Obliteration) von Organen (Hohlräume des Herzbeutels, Pleura-, Peritoneal-, Gelenkhöhlen, Synovialbeutel usw.)
Die Regeneration von Leber, Nieren, Lunge, Bauchspeicheldrüse und anderen endokrinen Drüsen erfolgt auf molekularer, subzellulärer und zellulärer Ebene, basierend auf inhärenten Mustern physiologisch Regeneration, mit großer Intensität. Reparativ Regeneration von dystrophisch veränderten parenchymalen Organen ist durch eine Verlangsamung der Regenerationsrate gekennzeichnet, aber wenn die Wirkung eines pathogenen Stimulus unter günstigen Bedingungen eliminiert wird, wird die Regenerationsrate beschleunigt und eine vollständige Wiederherstellung des geschädigten Organs ist möglich. Bei mehreren Leberbiopsien von hochproduktiven Kühen und nach deren Schlachtung wurde festgestellt, dass im Organ mit Stoffwechselpathologie (Ketose, Osteodystrophie und anderen Krankheiten) zusammen mit destruktiven Veränderungen der Hepatozyten von Beginn der Krankheit an kompensatorisch-adaptiv , Erholungsprozesse, die die Fähigkeit des Körpers anzeigen, exogene Nährstoffe zu mobilisieren und Nährstoffe mit der Wiederherstellung der Struktur und Funktion des Organs zu reservieren. Bei fokaler irreversibler Schädigung (Nekrose) in Parenchymorganen sowie bei Teilresektion derselben (von der begrenzten Resektion bis zur Entfernung von 3/4 der Leber, 4/5 der Schilddrüse und 9/10 der Nebennierenrinde), die Masse des Organs kann entsprechend der Art der regenerativen Hypertrophie wiederhergestellt werden. Gleichzeitig werden im konservierten Teil des Organs eine Reproduktion und eine Volumenzunahme von Zell- und Gewebeelementen beobachtet, und an der Stelle des Defekts bildet sich Narbengewebe ( unvollständig Wiederherstellung).
Eine pathologische Regeneration parenchymaler Organe wird bei verschiedenen langfristigen, oft wiederkehrenden Schäden an ihnen beobachtet (Durchblutungs- und Innervationsstörungen, Exposition gegenüber toxischen toxischen Substanzen, Infektionen). Es ist gekennzeichnet durch atypische Regeneration von Epithel- und Bindegewebe, strukturelle Umstrukturierung und Deformation des Organs, Entwicklung einer Zirrhose (Leberzirrhose, Pankreas, Nephrozyrrhose, Pneumocirrhose).
5. Proliferation, Regulierung der Entzündung, Bedeutung und Ausgang der Entzündung
Proliferation (von lat. proles - Nachkomme, fero - tragen, schaffen) - die Endphase der Entzündung mit der Wiederherstellung von beschädigtem Gewebe oder der Bildung einer Narbe. In dieser Entzündungsphase werden durch alternative und exsudative Prozesse unter dem Einfluss biologisch aktiver Substanzen anabole Prozesse stimuliert, die Synthese von RNA und DNA in Zellen, spezifische enzymatische und strukturelle Proteine, histiogene und hämatogene Zellen vermehren sich: Kambium , Adventitia- und Endothelzellen, B- und T-Lymphoblasten und Monoblasten, Plasmazellen und Labrozyten, Fibroblasten, Lymphozyten, Histiozyten und Makrophagen, einschließlich reifer Makrophagen oder Epitheloidzellen, werden differenziert und mit unvollständiger Fusion der letzteren (das Zytoplasma verschmilzt zu einer gemeinsamen Masse mit einer großen Anzahl von Kernen), die größten Makrophagen oder Riesenzellen (Langhans-Zellen oder Fremdkörper). Proliferierende Fibroblasten synthetisieren die Hauptsubstanzen des Bindegewebes - Tropokollagen (Kollagenvorläufer) und Kollagen, verwandeln sich in reife Zellen - Fibrozyten.
Während der Entzündung im Proliferationsprozess kommt es zu einer vollständigen oder unvollständigen Regeneration nicht nur des Bindegewebes, sondern auch anderer geschädigter Gewebe, atrophierte und tote Parenchymzellen, Hautepithel werden ersetzt, neue Gefäße werden differenziert, Nervenenden und Nervenverbindungen werden wiederhergestellt, wie z sowie Zellen, die für lokale Hormon- und Immunhomöostase sorgen.
Die Regulation der Entzündung erfolgt unter Beteiligung von Mediator-, Hormon-, Immun- und Nervenregulationsmechanismen. Zelluläre zyklische Nukleotide spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Mediation. Zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) beschleunigt in Gegenwart zweiwertiger Kationen (Ca++, Mg++) die Freisetzung von Mediatoren, und cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) und hemmt Faktoren, die das Adenylatcyclase-System stimulieren (Prostaglandin E etc.). die Freilassung von Mediatoren. Charakteristisch für die Hormonregulation sind auch antagonistische Beziehungen. Die Entzündungsreaktion wird durch somatotropes Hormon (GH) der Hypophyse, Deoxycorticosteron (retikuläre Zone) und Aldosteron (glomeruläre Zone) der Nebennierenrinde verstärkt, während Glukokortikoide der Nebennierenbündelzone sie schwächen. Proinflammatorisch wirken cholinerge Verbindungen (Acetylcholin etc.), die die Ausschüttung von Mediatoren beschleunigen, und umgekehrt, adrenerge Substanzen (Adrenalin und Noradrenalin des Nebennierenmarks, entsprechende Nervenendigungen), wie entzündungshemmende Hormone, hemmen die Tätigkeit von Mediatoren.
Immunmechanismen beeinflussen maßgeblich den Verlauf und das Ergebnis der Entzündungsreaktion. Bei einer hohen allgemeinen Resistenz und immunbiologischen Reaktivität verläuft die Entzündungsreaktion mit dem Überwiegen von Schutz- und Anpassungsprozessen und mit einer vollständigeren Wiederherstellung geschädigter Gewebe. Bei längerer antigener Stimulation (Sensibilisierung) des Körpers entwickelt sich jedoch eine verstärkte oder übermäßige Entzündungsreaktion (allergische oder immunologische Entzündung). Der Immunschwächezustand des Körpers mit einer Abnahme der Aktivität von Schutzmechanismen verursacht einen ungünstigen Verlauf und Ausgang der Entzündungsreaktion.
BedeutungundExodusEntzündung. Die Bedeutung der Entzündung für den Körper wird durch die Tatsache bestimmt, dass diese komplexe biologische Reaktion, die sich in einem langen Evolutionsprozess entwickelt hat, einen schützenden und adaptiven Charakter gegenüber den Auswirkungen pathogener Faktoren hat. Die Entzündung manifestiert sich als lokaler Prozess, gleichzeitig entwickeln sich jedoch allgemeine Reaktionen: Der Körper mobilisiert Nerven- und Humoralverbindungen, die den Verlauf der Entzündungsreaktion regulieren; Stoffwechselprozesse und Veränderungen der Blutzusammensetzung; Funktionen des Nerven- und Hormonsystems; Körpertemperatur steigt.
Die Art und der Grad der Manifestation der Entzündungsreaktion werden sowohl durch den ätiologischen Faktor als auch durch die Reaktivität des Organismus, seine Immunität und den Zustand des Nervensystems bestimmt. Hormonelle und andere Systeme. Mit welcher Entzündung eine untrennbare Einheit ist. Beim primären Kontakt eines Organismus mit normalen Immuneigenschaften mit einem pathogenen Reiz entsteht eine normerge Entzündung, die in ihrer Ausprägung der Stärke des Reizes entspricht. Bei wiederholter oder wiederholter Exposition gegenüber dem Körper eines antigenen Reizes (Sensibilisierung) entwickelt sich eine allergische (hypererge) Entzündung, die durch ausgeprägte alterative, exsudative (Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp) Prozesse gekennzeichnet ist.
In einem Organismus mit reduzierter Reaktionsfähigkeit und einem Immunschwächezustand, geschwächt oder stark erschöpft, gibt es eine leichte Entzündungsreaktion, eine hypoergische Entzündung oder es fehlt vollständig (negative Energie). Das Fehlen einer Reaktion bei Vorhandensein einer angeborenen oder erworbenen Immunität wird als positive Energie angesehen. Tritt eine Entzündung als Folge einer Verletzung des normalen Verlaufs von Immunreaktionen (bei immunpathologischen Reaktionen) auf, spricht man von einer Immunentzündung. Zinn und die Art der Entzündung hängen von der Art und dem Alter des Tieres ab.
Es ist allgemein anerkannt, dass Entzündungen eine relativ zweckmäßige Schutz- und Anpassungsreaktion sind, deren biologische Rolle von den Heilkräften der Natur, dem Kampf des Körpers mit schädlichen pathogenen Reizen, bestimmt wird. Die Anpassungsmechanismen dieser Reaktion sind nicht perfekt genug, Entzündungen können mit einem ungünstigen Verlauf und Ausgang einhergehen. Die daraus resultierende Entzündung muss behandelt werden.
Die vollständige Auflösung des Entzündungsprozesses, verbunden mit der Eliminierung des pathogenen Stimulus, der Resorption von totem Gewebe und Exsudat, ist durch eine morphofunktionelle Wiederherstellung (Regeneration) des strukturellen Gewebes des Entzündungsprozesses gekennzeichnet, verbunden mit der Eliminierung des pathogenen Stimulus, Resorption von abgestorbenem Gewebe und Exsudat, ist durch eine morphofunktionelle Wiederherstellung (Regeneration) von strukturellem Gewebe und zellulären Elementen und Organen im Bereich der Entzündung gekennzeichnet.
Eine unvollständige Auflösung mit unvollständiger Erholung wird bei längerer Persistenz eines pathogenen Stimulus in entzündlichen Geweben, bei Vorhandensein einer großen Menge Exsudat (insbesondere eitrig, hämorrhagisch oder fibrös), bei erheblicher Schädigung und in hochspezialisierten Geweben mit einem besonderen Rhythmus beobachtet Funktionsstörungen (Zentralnervensystem, Herzmuskel, große Gefäße, Lunge), insbesondere bei schwachen und abgemagerten Tieren. Gleichzeitig werden pathologische Zustände im Brennpunkt der Entzündung festgestellt: Atrophie, Nekrose (einschließlich Salzausfällung), Stenose oder Erweiterung (Zysten) von Drüsengängen, Verwachsungen, Verwachsungen, Bindegewebsnarben, Schwielen und andere Prozesse, die das Organ deformieren .
In jedem Stadium des Entzündungsprozesses kann sich eine strukturell-funktionelle und immunologische Insuffizienz des entzündeten Organs entwickeln oder ein Verlust seiner Funktionen mit tödlichem Ausgang beobachtet werden. Besonders gefährlich sind Entzündungen lebenswichtiger Organe (Gehirn und Rückenmark, Herz, Lunge). Bei ausgedehnten Läsionen kommt es zu traumatischem oder bakteriell-toxischem Schock, Sepsis und Vergiftung mit toxikologischen Zerfallsprodukten abgestorbenen Gewebes (Autointoxikation).
EinstufungEntzündung. Es basiert auf einer Reihe von Prinzipien.
ich. Abhängig vom ätiologischen Faktor gibt es:
1) unspezifisch oder banal (polyätiologische);
2) spezifische Entzündung. Unspezifische Entzündungen werden durch verschiedene biologische, physikalische und chemische Faktoren verursacht, spezifische Entzündungen entstehen durch die Wirkung eines bestimmten oder spezifischen Krankheitserregers (Tuberkulose, Rotz, Aktinomykose usw.)
II. Je nach Vorherrschen einer der Komponenten der Entzündungsreaktion, unabhängig von der Ursache, gibt es:
1) alternativ (parenchymal);
2) exsudativ;
3) proliferativ (produktiv). Je nach Art und anderen Merkmalen wird jeder Typ in Formen und Typen unterteilt. Beispielsweise ist eine exsudative Entzündung je nach Art und Zusammensetzung des Exsudats serös (Ödem, Wassersucht, bullöse Form), fibrinös (croupös, diphtheritisch), eitrig (Abszess, Phlegmone, Empyem), hämorrhagisch, katarrhalisch (serös, schleimig , eitriger, desquamativer, atrophischer und hypertrophischer Katarrh), fäulniserregend (gangränös, schleimig) und gemischt (seroeitrig usw.).
III. Je nach Verlauf gibt es: akute, subakute und chronische Entzündungen.
IV. Je nach Zustand der Reaktionsfähigkeit und Immunität des Körpers werden Entzündungen unterschieden: allergisch, hyperergisch (sofortige oder verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen), hypoergisch, immun.
v. Je nach Prävalenz der Entzündungsreaktion: fokal, diffus oder diffus.
6. Gangränöse und proliferative Entzündung
faulig,gangränös,ichorös ( aus dem Griechischen Ichor - Serum, Ichor), Entzündung. Es ist ein komplizierter Verlauf jeder exsudativen Entzündung mit fauligem Gewebezerfall. Beobachtet in Organen in Kontakt mit der äußeren Umgebung.
Ursachen sind mit der Entwicklung von Gewebenekrose im Entzündungsherd und dem Eindringen von fäulniserregender Mikroflora in sie verbunden. Dies wird durch versehentliches Eindringen von Fremdkörpern in offene Organe, Aspiration von Erbrochenem in die Lunge, unsachgemäße Verabreichung von Arzneimitteln, Verwendung unzureichend aufbereiteter Instrumente und Verletzung anderer Hygienevorschriften erleichtert.
Pathogenese. Es wird durch das Vorhandensein von abgestorbenem Gewebe im Entzündungsherd und die Reproduktion von fäulniserregender Mikroflora bestimmt. Tiere mit einer geschwächten allgemeinen Abwehr und einem Immunschwächezustand sind für solch komplizierte Entzündungen prädisponiert.
makroskopischÄnderungen. Sie sind durch das Vorhandensein von fäulniserregendem (gangränösem, ichorösem) Zerfall von Gewebe und ichoröser Masse im Lumen des Bauchorgans gekennzeichnet. Der entzündete Herd und manchmal große Bereiche des Organs (Uterus, Brustdrüse) sind schwarzbraun oder graugrün gefärbt, der spezifische Geruch von verfallenem Gewebe, das mit ichoröser Flüssigkeit getränkt ist, manchmal mit Gasblasen, wenn anaerobe Mikroflora eingeführt wird (Gas Gangrän). Die mikroskopische Untersuchung des betroffenen Organs stellt das Vorhandensein charakteristischer Anzeichen eines exsudativen Organs fest, stellt das Vorhandensein charakteristischer Anzeichen einer exsudativen Entzündung fest, die durch fortschreitende Nekrose, das Vorhandensein von Kolonien von Mikroorganismen und Blutpigmenten in toten Geweben kompliziert wird. Demarkationsentzündung ist normalerweise mild. Die meisten Leukozyten mit Anzeichen von Karyopyknose, Rexis und Lyse.
Eine faulige Entzündung führt zur Entwicklung einer Sepsis oder Autointoxikation mit tödlichem Ausgang.
PolyferativTypEntzündung
Polyferativ ( produktiv ) Entzündung . Es ist gekennzeichnet durch das Vorherrschen der Proliferation (von lat. Proles - Nachkommen, Nachkommen, Fero - ich trage) oder der Fortpflanzung, zellulärer Elemente, weniger ausgeprägter und exsudativer Veränderungen. Der Produktionsprozess (vom lateinischen Producere - produzieren) mit der Neubildung zellulärer Elemente verläuft in folgenden Formen: interstitielle (interstitielle) Entzündung und granulomatöse Entzündung.
Mittlere ( interstitiell ) Entzündung gekennzeichnet durch die überwiegende Bildung von diffusen Zellproliferationen im Stroma des Organs (Leber, Nieren, Lunge, Myokard usw.) mit weniger ausgeprägten dystrophischen und nekrotischen Veränderungen in parenchymalen Elementen.
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