Das Gene die den Tod des Organismus verursachen, bevor er die Pubertät erreicht. Tödliche Gene sind rezessiv. Hier einige Beispiele für deren Einfluss: "Spalte" und "Gaumenspalte" - ein Entwicklungsfehler des Oberkiefers, Hämophilie - die fehlende Blutgerinnungsfähigkeit, "fötale Resorption" bei einer äußerlich wohlhabenden Hündin usw.

halb tödlich Gene, Zum Beispiel Gene, die bilateralen Kryptorchismus bestimmen, werden durch ihr Aussterben schließlich für die Rasse tödlich. Welpen mit einer „Gaumenspalte“ können, wenn sie nicht operiert werden, nicht saugen und sterben daher. Die graublaue mit schwarzer Sprenkelfarbe ist mit einem halbtödlichen Gen verbunden, und wenn es von beiden Elternteilen an einen Nachkommen vererbt wird, kann dieser Nachkomme blind, taub oder unfruchtbar werden. Aus diesem Grund werden zwei Hunde dieser Farbe niemals verpaart. In der Praxis wäre es am besten, diese Farbe bei allen Rassen als disqualifizierend zu betrachten.

Elena Piskareva: Es gibt viele bekannte letale Gene bei Haustieren, aber beim Hund wurden nur letale Gene für die Spaltung des harten Gaumens, Ataxie, Hämophilie A und Schwanzlosigkeit beschrieben. Diese Gene sind in der Regel nicht unabhängig, sondern mit anderen verknüpft. Es ist zum Beispiel bekannt, dass bei neugeborenen Welpen eine Lücke zwischen der Mundhöhle und dem Nasenrachenraum – eine Spaltung des harten Gaumens – bei Hunderassen mit einem Bulldoggenbiss viel häufiger vorkommt. Mit einem solchen Defekt geborene Welpen können ihre Mutter nicht säugen und sterben in den ersten Tagen nach der Geburt. Es ist zweckmäßig, den Prozess der Manifestation tödlicher Gene am Beispiel von Hämophilie A zu betrachten.Bei dieser Krankheit geht die Blutgerinnungsfähigkeit aufgrund der Manifestation des rezessiven h-Gens verloren, das sich auf dem X-Geschlechtschromosom befindet.Es wird bezeichnet X, im Gegensatz zum XH-Chromosom, das das dominante H-Gen trägt. Bei einem Mann mit dem h-Gen der Hämophilie ohne dieses Gen (XH, Y) wird die Hälfte der Männer der ersten Generation eine Kombination von Xh haben Y, d.h. kein Gerinnungsfaktor. Solche Welpen sterben normalerweise im Alter von 1,5 - 3 Monaten. aufgrund äußerer oder innerer Blutungen. Gelingt es, ein solches Männchen zu halten und mit einem Weibchen zu verpaaren, das das rezessive Hämophilie-h-Gen trägt, dann werden hämophile Weibchen (Xh Xh) geboren, die spätestens bei der ersten Brunst sterben. Das tödliche Pavian-ähnliche Gen, das im homozygoten Zustand eine starke Verkürzung des Achsenskeletts des Hundes bewirkt, ist für Rüden tödlich, führt aber nicht zum Tod von Hündinnen. Es sind tödliche Gene bekannt, die, wenn sie sich im embryonalen Zustand manifestieren, auch für das Leben einer trächtigen Hündin gefährlich sind, beispielsweise bei erblicher Muskelkontraktur, wenn die Hündin nicht geboren werden kann.

Wie F. Hatt betont, gibt es viel mehr tödliche und halb-tödliche Gene, als wir wissen.

Die moderne Genetik verfügt über genaue Fakten über die Variabilität und Vererbung verschiedener Merkmale. Die Vererbungsmuster vieler Merkmale wurden identifiziert und phänotypische und genetische Beziehungen zwischen ihnen festgestellt. Es wurde möglich, die Methoden der Genetik bei der Auswahl einfacher qualitativer Merkmale zu verwenden, die durch ein Gen oder eine Genverbindungsgruppe bestimmt werden, um letale und semi-letale auszuschließen. Es wurde festgestellt, dass Tiere, die für einige Gene homozygot sind, nicht lebensfähig sind und durch reduzierte Lebensfähigkeit, Störungen der Morphogenese, des Stoffwechsels und individueller biochemischer Funktionen gekennzeichnet sind. Solche Tiere rechtfertigen, wenn sie leben, die Kosten für Fütterung und Unterhalt wirtschaftlich nicht. Zu den häufigsten monogenen Letalmerkmalen in der Rinderzucht gehören Kleinwuchs (dominant und rezessiv), Haarlosigkeit, Akroteriose, Gliedmaßenlosigkeit, Lähmung der Hinterbeine, Muskelkontraktur, kurze Wirbelsäule, angeborene Wassersucht, Verkürzung des Unterkiefers, Ankylose, Porphyrie ( halb tödlich). Die meisten von ihnen sind rezessiv, d.h. mit herkömmlichen Züchtungsmethoden kann sich eine schädliche genetische Belastung intensiv in einer Population ansammeln. So war die Lähmung der Hinterbeine bei Rindern der Rasse Red Danish, die erstmals 1924 festgestellt wurde, bis 1950 weit verbreitet, insbesondere erwiesen sich 26% der in den Zuchtbüchern zweier dänischer Provinzen verzeichneten Bullen als Träger dieser Lähmung Gen. Subletale Defekte sind häufiger - Haarlosigkeit bei Black-and-White-Rindern, Wassersucht des Gehirns bei Aishir-Rindern usw. Noch häufiger sind Mutationen, die sich nicht deutlich äußern, aber den Ablauf physiologischer Prozesse hemmend beeinflussen.

Im Zusammenhang mit der weiten Verbreitung der künstlichen Besamung ist der Einsatz von Zuchtbullen sehr viel intensiver geworden. Viele von ihnen produzieren Tausende und Zehntausende von Nachkommen. Unter diesen Bedingungen nimmt die Ausbreitungsgeschwindigkeit verschiedener Erbkrankheiten stark zu. Viele Populationen können Träger von rezessiv letalen und semi-letalen Infektionen werden. Daher ist es sehr wichtig, die Träger dieser Gene zu identifizieren. Zuallererst ist es notwendig, die genetische Situation in Bezug auf letale und semi-letale Fälle in modernen Herden zu untersuchen, um eine genaue Beschreibung der mit Defekten geborenen Kälber zu erstellen.

In den USA führt der Holstein Friesian Breeding Association regelmäßige Aufzeichnungen über 10 Erbfehler. Methoden zur Identifizierung von Trägern letaler und semi-letaler Gene sind enge Inzucht und eine Methode zum Testen von Bullen, die für die Verwendung in einem Zuchtnetzwerk an Gruppen von Königinnen bestimmt sind, die bezüglich letaler und semi-letaler Gene heterozygot sind.

IM ZUSAMMENHANG MIT CHARAKTER-DOMINATION

Dominanz-Typen. Bald nach der Wiederentdeckung von Mendels Gesetzen für Tiere und Pflanzen verschiedener Arten wurde festgestellt, dass nicht alle Merkmale eine vollständige Dominanz aufweisen. Fälle von Zwischenvererbung, unvollständiger Dominanz, Überdominanz und Kodominanz wurden identifiziert.

Bei der Zwischenvererbung behält der Nachwuchs in der ersten Generation die Einheitlichkeit bei, ähnelt jedoch keinem der Eltern vollständig, wie es bei vollständiger Dominanz der Fall war, sondern weist ein Zeichen für einen Zwischencharakter auf. So ist beispielsweise bekannt, dass es unter Schafen neben normalen Ohren auch ohrlose gibt. Die Kreuzung von ohrlosen Schafen (aa) mit normalohrigen Schafen (AA), die eine Ohrlänge von etwa 10 cm haben, ergibt in der ersten Generation Nachkommen (Aa) ausschließlich mit kurzen Ohren - * - etwa 5 cm.

Manchmal nimmt ein Merkmal keinen durchschnittlichen Ausdruck an, sondern weicht mit einem dominanten Merkmal zum Elternteil ab, dann spricht man von unvollständiger Dominanz. Wenn beispielsweise Kühe mit weißen Flecken am Körper, weißem Bauch und weißen Gliedmaßen mit einfarbigen Bullen gekreuzt werden, erhält man Nachkommen mit einer einfarbigen Farbe, aber mit kleinen Flecken an den Beinen oder anderen Körperteilen.

Mit Überdominanz bei Hybriden der ersten Generation manifestiert sich Heterosis - das Phänomen der Überlegenheit von Nachkommen gegenüber Elternformen in Bezug auf Lebensfähigkeit, Wachstumsenergie, Fruchtbarkeit und Produktivität. Überdominanz erklärt bis zu einem gewissen Grad den Heterosiseffekt, der bei der Gewinnung von drei- und vierzeiligen Hybriden in der Geflügelzucht beobachtet wird.

Bei der Kodominanz in einem hybriden Individuum werden beide elterlichen Merkmale gleichermaßen manifestiert. Je nach Art der Kodominanz werden die meisten antigenen Faktoren zahlreicher Blutgruppensysteme auf Haustiere verschiedener Arten und den Menschen vererbt. Verschiedene Arten von Proteinen und Enzymen werden ebenfalls vererbt: Hämoglobin, Amylase usw.

Eine Aufspaltung nach dem Phänotyp 3:1 in der zweiten Generation der monohybriden Kreuzung wird bei vollständiger Dominanz des Merkmals beobachtet.

Bei intermediärer Vererbung, unvollständiger Dominanz und Kodominanz unterscheiden sich Hybride der ersten Generation (Aa) aufgrund der unterschiedlichen Art der Interaktion allelischer Gene im Phänotyp vom Elternteil mit einem dominanten Merkmal (AA). Daher haben heterozygote Individuen in den F2-Nachkommen ihren eigenen Phänotyp. Infolgedessen wird die Aufteilung nach Phänotyp und Genotyp gleich sein: 1:2:1. Bei der Kreuzung von langohrigen und ohrlosen Schafen in Fi erscheinen also alle Nachkommen kurzohrig (Abb. 9). Wenn sie in der zweiten Generation miteinander gekreuzt werden (Aa x Aa), wird ein Teil der Nachkommen (AA) lange Ohren haben, zwei Teile (Aa) werden kurze Ohren haben und ein Teil (aa) wird ohne geboren Ohren. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, die phänotypische Aufspaltung in der zweiten Generation wird durch die Art der Merkmalsdominanz beeinflusst.

Reis. 9. Vererbungsschema der Ohrlosigkeit bei Schafen:

A - Gen für lange Ohren; a - Ohrlosigkeitsgen

tödliche Gene. Eine Änderung der phänotypischen Aufspaltung in einem Verhältnis von 3:1 in der zweiten Generation der monohybriden Kreuzung kann mit einer unterschiedlichen Lebensfähigkeit der F2-Zygoten in Verbindung gebracht werden.Die unterschiedliche Lebensfähigkeit der Zygoten sollte auf das Vorhandensein der let-tsuibHbix-Gene zurückzuführen sein. Ein tödliches Gen ist ein Gen, das Störungen in der Entwicklung eines Organismus verursacht, die zu seinem Tod oder seiner Missbildung führen.

Die Untersuchung angeborener Anomalien hat gezeigt, dass der Tod von Individuen mit unterschiedlichen tödlichen Genen unterschiedlich ist und in unterschiedlichen Entwicklungsstadien auftreten kann.

Nach der von Rosenbauer (1969) vorgeschlagenen Klassifikation werden Gene, die den Tod von 100 % der Individuen vor Erreichen der Geschlechtsreife verursachen, als letal bezeichnet, mehr als 50 % sind subletal (semi-letal) und weniger als 50 % sind subvital. Es ist zu beachten, dass diese Einteilung teilweise bedingt ist und manchmal keine klaren Grenzen hat. Ein Beispiel ist die geschlechtsgebundene Behaarung bei Hühnern.
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Fast die Hälfte der nackten Küken stirbt in den letzten 2-3 Bruttagen. Von den geschlüpften Hühnern stirbt etwa die Hälfte der Hühner vor der 6. Lebenswoche, wenn sie bei einer Temperatur von 32-35 °C aufgezogen werden. Wenn die Temperatur in den Brutkästen jedoch um 5,5 °C erhöht wird, werden deutlich weniger nackte Hühner sterben sterben. Mit 4-5 Monaten wachsen Nackthühner mit spärlichem Gefieder und sie vertragen bereits ziemlich niedrige Temperaturen. Unter natürlichen Bedingungen ist diese Mutation wahrscheinlich tödlich und führt zu 100 % Tod der Vögel. Dieses Beispiel zeigt, dass die Art der Manifestation eines semi-letalen Gens weitgehend von Umweltbedingungen abhängen kann.

Letale Gene sind entweder dominant oder rezessiv. Unter den ersten tödlichen Faktoren wurde ein Allel entdeckt, das die gelbe Farbe von Mäusen verursacht. Das gelbe Gen ist dominant (Y). Sein rezessives Allel (y) im homozygoten Zustand verursacht das Auftreten von schwarzer Farbe. Kreuzungen von gelben Mäusen untereinander ergaben bei den Nachkommen zwei Teile von Individuen von Gelb und einen Teil von Schwarz, d.h. es wurde eine Aufspaltung von 2:1 erhalten und nicht 3:1, wie aus Mendels Regel folgt. Es stellte sich heraus, dass alle erwachsenen Mäuse heterozygot sind (Yy). Wenn sie sich miteinander kreuzen, sollten sie einen Teil homozygote Nachkommen für die gelbe Farbe (YY) gegeben haben, aber es stirbt sogar in der Embryonalzeit, zwei Teile von Heterozygoten (Yy) werden gelb und ein Teil von Homozygoten für ein rezessives Merkmal (yy) wird schwarz sein. Das Crossover-Schema sieht so aus:

Auf die gleiche Weise wird die graue Farbe der Wolle bei Karakul-Schafen (Sokolsky, Malich usw.), die Platinfarbe bei Füchsen, die Verteilung der Schuppen bei linearen Karpfen usw. vererbt.

Tödliche Gene sind in den meisten Fällen rezessiv und können daher lange Zeit latent sein. Ein völlig gesundes und phänotypisch normales Tier sollte Träger eines letalen Gens sein, dessen Wirkung erst beim Übergang in einen homozygoten Zustand nachgewiesen wird. Letale Gene gehen am häufigsten während der verwandten Paarung in den homozygoten Zustand über. In der Praxis der Tierhaltung kam es bei der Zucht von Pferden am 2.-4. Tag nach der Geburt zu einem Todesfall von 25 Fohlen aufgrund einer rektalen Deformität - dem Fehlen eines Anus (Atresia ani). Es stellte sich heraus, dass alle Hengste und Stuten, von denen solche abnormalen Fohlen geboren wurden, von demselben Hengst abstammten. Er war heterozygot für das letale Gen (LI). Anfänglich brachte dieser Hengst bei der Kreuzung mit normalen Stuten (LL) Nachkommen mit normalem Phänotyp, aber in Bezug auf den Genotyp war die Hälfte der Nachkommen wohlhabend (LL) und die andere Hälfte heterozygot (LI) und trug eine rezessive Ablagerung (/) des letalen Gens. Bei verwandten Verpaarungen von heterozygoten Tieren (N x N) trat ein Teil der Fohlen auf, homozygot für das letale Gen (It), mit einer Deformität des Rektums. Οʜᴎ alle starben. (Weitere Einzelheiten zu Anomalien in tödlichen Genen werden im entsprechenden Kapitel besprochen.)

Tödliche Gene sind Mutationsgene, die den Tod eines Individuums verursachen, bevor es die Geschlechtsreife erreicht. Sie sind dominant, rezessiv, geschlechtsgebunden. Normalerweise zeigen sie ihre Wirkung im homozygoten Zustand, im heterozygoten Zustand reduzieren sie die Lebensfähigkeit. Penetranz – die Fähigkeit eines Gens, sich phänotypisch zu manifestieren, wird in % ausgedrückt und kann vollständig und unvollständig sein. Vollständig - bei allen Personen der Bevölkerung, die dieses Gen haben, manifestiert es sich als Merkmal. Unvollständig - manche Individuen haben ein Gen, zeigen sich aber nicht nach außen. Expressivität ist der Grad der Manifestation eines Merkmals, d.h. Dasselbe Merkmal wird bei verschiedenen Individuen mit unterschiedlicher Intensität ausgedrückt.

In Gegenwart verschiedener letaler Gene sterben Organismen in unterschiedlichen Entwicklungsstadien. Die tödliche Wirkung solcher Gene ist in der Regel rezessiv; erscheint nur, wenn sie sich im homozygoten Zustand befinden. Wenn Mutationen mit dominant letaler Wirkung auftreten, stirbt der Organismus, ohne Nachkommen hervorzubringen.

Es wurden jedoch Fälle festgestellt, in denen tödliche Gene, die sichtbare Veränderungen im heterozygoten Zustand verursachen, sogar aus wirtschaftlicher Sicht nützlich werden. So gibt es unter den Schafen der Karakul-Rasse Tiere mit einer schönen silbergrauen Hautfarbe, die teurer eingeschätzt werden als der übliche schwarze Astrachan.Bei der Kreuzung grauer Schafe mit grauen Widdern stellte sich heraus, dass sie immer heterozygot sind. Bei der Untersuchung der Ursachen dieses Phänomens wurde festgestellt, dass unter den als Ergebnis einer solchen Kreuzung erhaltenen grauen Lämmern etwa 1/3 oder etwa 25 % der gesamten Nachkommenschaft an chronischer Tympanitis erkrankten und starben. Ursache der Erkrankung waren Störungen in der Aktivität des parasympathischen Nervensystems. Wenn graue Widder mit schwarzen Schafen oder graue Schafe mit schwarzen Widdern gekreuzt wurden, wurden 50 % graue und 50 % schwarze Lämmer in den Nachkommen geboren, und graue Lämmer wurden nicht krank. Es stellte sich heraus, dass im homozygoten Zustand das Gen, das die Entwicklung der grauen Farbe verursachte, eine rezessive tödliche Wirkung hatte.

Füchse haben eine wertvolle Fellfarbe - Platin, aufgrund eines dominanten Gens, das den Tod von Embryonen in einem frühen Entwicklungsstadium in einem homozygoten Zustand verursacht. In solchen Fällen ändert sich das Verhältnis der Phänotypen in der zweiten Generation, da eine der drei dominanten Formen (homozygot für das letale Gen) stirbt, was zu einem Phänotypverhältnis von 2:1 führt.

Eine ähnliche Spaltung wurde beim Spiegelkarpfen festgestellt, bei dem die Vererbung der Schuppenunterentwicklung beobachtet wurde: Sie blieb nur auf der Mittellinie des Körpers erhalten, der Rest ist nackt, daher wird sie als linear bezeichnet. Bei der Kreuzung linearer Karpfen untereinander teilen sich die Nachkommen immer im Verhältnis 2 linear: 1 mit normalen Schuppen, da Embryonen, die homozygot für das Gen sind, das die Schuppenunterentwicklung verursacht, in den frühen Entwicklungsstadien absterben.

Bei Hühnern, die homozygot für das Allel sind, das "krausige" Federn verursacht, bringt eine unvollständige Federentwicklung mehrere phänotypische Effekte mit sich. Bei solchen Hühnern ist die Wärmedämmung unzureichend und sie leiden unter Abkühlung. Um den Wärmeverlust zu kompensieren, haben sie eine Reihe von strukturellen und physiologischen Anpassungen, aber diese Anpassungen sind von geringer Wirkung und die Sterblichkeit bei solchen Hühnern ist hoch.

Die Wirkung des tödlichen Gens zeigt sich deutlich in der Vererbung der Fellfarbe bei Mäusen. Bei Wildmäusen ist das Fell normalerweise grau, vom Agouti-Typ; aber einige Mäuse haben gelbes Fell. Bei der Kreuzung zwischen gelben Mäusen werden bei den Nachkommen sowohl gelbe Mäuse als auch Agouti im Verhältnis 2: 1 erhalten. Die einzig mögliche Erklärung für diese Ergebnisse ist, dass die gelbe Fellfarbe über Agouti dominiert und dass alle gelben Mäuse heterozygot sind. Die atypische Mendelsche Verwandtschaft wird durch den Tod homozygoter gelber Mäuse vor der Geburt erklärt. Bei der Autopsie von trächtigen gelben Mäusen, die mit gelben Mäusen gekreuzt wurden, wurden tote gelbe Mäuse in ihren Gebärmuttern gefunden. Wurden gelbe Mäuse und Agouti gekreuzt, so befanden sich keine toten gelben Mäuse im Mutterleib trächtiger Weibchen, da es bei einer solchen Kreuzung keine Nachkommen geben kann, die für das Gen für gelbe Wolle homozygot sind.



Die Veränderung der phänotypischen Aufspaltung im Verhältnis 3:1 in der zweiten Generation der Monohybrid-Kreuzung ist mit unterschiedlicher Lebensfähigkeit der F2-Zygoten verbunden. Die unterschiedliche Lebensfähigkeit von Zygoten kann auf das Vorhandensein letaler Gene zurückzuführen sein. Ein tödliches Gen ist ein Gen, das Störungen in der Entwicklung eines Organismus verursacht, die zu seinem Tod oder seiner Missbildung führen.

Die Untersuchung angeborener Anomalien hat gezeigt, dass der Tod von Individuen mit unterschiedlichen tödlichen Genen unterschiedlich ist und in unterschiedlichen Entwicklungsstadien auftreten kann.

Gemäß der von Rosenbauer (1969) vorgeschlagenen Klassifikation werden Gene, die den Tod von 100 % der Individuen vor Erreichen der Reife verursachen, als letal bezeichnet, mehr als 50 % sind subletal (semi-letal) und weniger als 50 % sind subvital. Es sollte jedoch beachtet werden, dass diese Aufteilung etwas willkürlich ist und manchmal keine klaren Grenzen hat. Ein Beispiel ist die geschlechtsgebundene Behaarung bei Hühnern. Fast die Hälfte der nackten Küken stirbt in den letzten 2-3 Bruttagen. Von den geschlüpften Hühnern stirbt etwa die Hälfte der Hühner vor dem Alter von 6 Wochen, wenn sie bei einer Temperatur von 32-35 "C aufgezogen werden. Wenn die Temperatur in den Brutkästen jedoch um 5,5 ° C erhöht wird, sterben deutlich weniger nackte Hühner Mit 4-5 Monaten entwickeln nackte Küken ein spärliches Gefieder und sind bereits in der Lage, ziemlich niedrige Temperaturen zu tolerieren.Unter natürlichen Bedingungen wird diese Mutation offensichtlich tödlich sein und zu 100% Tod der Vögel führen Das semi-letale Gen ist möglicherweise weitgehend von Umweltbedingungen abhängig.

Tödliche Gene können sein Dominant und rezessiv. Unter den ersten tödlichen Faktoren wurde ein Allel entdeckt, das die gelbe Farbe von Mäusen verursacht. Das gelbe Gen ist dominant (Y). Sein rezessives Allel (y) im homozygoten Zustand verursacht das Auftreten einer schwarzen Farbe. Kreuzungen von gelben Mäusen untereinander ergaben bei den Nachkommen zwei Teile von Individuen von Gelb und einen Teil von Schwarz, d.h. es wurde eine Aufspaltung von 2:1 erhalten und nicht 3:1, wie aus Mendels Regel folgt. Es stellte sich heraus, dass alle erwachsenen Mäuse heterozygot sind (Ja). Bei der Kreuzung untereinander sollen sie einen Teil homozygote Nachkommen für gelbe Farbe (IT) gegeben haben, es sterben aber schon in der Embryonalzeit zwei Teile heterozygote (Ja) wird gelb und ein Teil von Homozygoten für ein rezessives Merkmal sein (umwerben) wird schwarz sein. Das Crossover-Schema sieht so aus:

Auf die gleiche Weise wird die graue Farbe der Wolle bei Karakul-Schafen (Sokolsky, Malich usw.), die Platinfarbe bei Füchsen, die Verteilung der Schuppen bei linearen Karpfen usw. vererbt.

Tödliche Gene sind in den meisten Fällen rezessiv und können daher lange Zeit latent sein. Ein völlig gesundes und phänotypisch normales Tier kann Träger eines letalen Gens sein, dessen Wirkung erst beim Übergang in einen homozygoten Zustand festgestellt wird. Letale Gene gehen am häufigsten während der verwandten Paarung in den homozygoten Zustand über. In der Praxis der Tierhaltung kam es bei der Zucht von Pferden am 2.-4. Tag nach der Geburt zu einem Todesfall von 25 Fohlen aufgrund einer rektalen Deformität - dem Fehlen eines Anus (Atresia ani). Es stellte sich heraus, dass alle Hengste und Stuten, von denen solche abnormalen Fohlen geboren wurden, von einem Hengst stammten. Er war heterozygot für das tödliche Gen (LI). Zunächst dieser Hengst, wenn er mit normalen Stuten gekreuzt wird (LL) brachte Nachkommen mit normalem Phänotyp, aber Genotyp der Hälfte der Nachkommen war wohlhabend (LL), die Hälfte ist heterozygot (LI), trägt ein rezessives Depot (0 letales Gen. Bei verwandter Verpaarung von heterozygoten Tieren (S X S) ein Teil der Fohlen erschien homozygot für das tödliche Gen (II), mit Fehlbildung des Mastdarms. Sie alle starben. (Weitere Einzelheiten zu Anomalien in tödlichen Genen werden im entsprechenden Kapitel besprochen.)

Entwicklungsstadien, aber es gibt Fliegen, die zum Tod führen, zum Beispiel bei der Verpuppung einer Drosophila-Larve). Tödliche Allele entstehen als Folge der sogenannten. tödliche Mutationen - die Tödlichkeit solcher Mutationen weist darauf hin, dass dieses Gen für einige lebenswichtige Funktionen verantwortlich ist.

Tödliche Allele werden Allele genannt, deren Träger aufgrund von Entwicklungsstörungen oder Krankheiten sterben, die mit der Arbeit dieses Gens verbunden sind. Es gibt alle Übergänge zwischen tödlichen Allelen und Allelen, die Erbkrankheiten verursachen. Zum Beispiel sterben Patienten mit Chorea Huntington (ein autosomal dominantes Merkmal) normalerweise innerhalb von 15 bis 20 Jahren nach dem Ausbruch der Krankheit an Komplikationen, und einige Quellen deuten darauf hin, dass dieses Gen tödlich ist.

Allele werden als subletal oder semi-letal bezeichnet, deren tödliche Wirkung häufig, aber nicht obligatorisch ist (dh Übergang zwischen tödlichen Allelen und Allelen, die Erbkrankheiten verursachen). Mutationen werden als bedingt tödlich bezeichnet, bei denen ein Organismus, der solche Mutationen trägt, dies kann in einem äußerst engen Spektrum von Bedingungen leben, zum Beispiel Auxotrophie-Mutationen in Mikroorganismen (Unfähigkeit, auf Nährböden ohne bestimmte Vitalstoffe zu wachsen, weil die Fähigkeit zu ihrer Synthese verloren gegangen ist) Substratabhängige Mutationen (Unfähigkeit, bestimmte Substanzen als Quelle zu nutzen von Kohlenstoff und Energie) und temperaturabhängige Mutationen (die Fähigkeit, nur in einem engen Temperaturbereich zu leben - zum Beispiel können einige Drosophila-Mutanten bei Temperaturen über 25 °C nicht leben).

Anmerkungen

Wikimedia-Stiftung. 2010 .

Sehen Sie, was "tödliche Gene" in anderen Wörterbüchern sind:

Tödliche Gene- TÖDLICHE GENE, Gene (siehe), die im homozygoten Zustand zum Tod führen. Zusammen mit ihnen ist eine große Anzahl von semi-letalen Faktoren bekannt, die sehr oft zur Geburt verschiedener Arten von nicht lebensfähigen Freaks führen, oder einfach nur dem einen oder anderen ... ...

Tödliche Gene- * tödliche Gene * tödliche Gene ...

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Tödliche Faktoren- * Letalfaktoren * Letalfaktoren Mendelsche () Einheiten (Gene und Chromosomenaberrationen), die den Tod (Letalausgang) des Organismus verursachen, bevor er die Pubertät erreicht. L.f. klassifizieren: a) nach dem Grad der Penetranz (siehe); b) durch ... ... Genetik. Enzyklopädisches Wörterbuch

TÖDLICHE FAKTOREN- Mendelsche Einheiten (Gene, Chromosomen), die den Tod des Organismus verursachen, bevor er die Pubertät erreicht. Tödliche Faktoren werden wie folgt klassifiziert: 1. Nach dem Grad des Todes von Organismen: absolut, was zum Tod von 100 % der Individuen führt; subletal mehr ... ... Begriffe und Definitionen, die in der Zucht, Genetik und Reproduktion von Nutztieren verwendet werden

MENSCH- MENSCH. Inhalt: Der Ursprung des Menschen ........... 5 24 Menschliche Vererbung ........... 530 Nach der systematischen Stellung in der organischen Welt gehört der Mensch zum Tierreich ( Animalia), bis zum Halbreich der Mehrzeller (Metazoa), bis ... ... Große medizinische Enzyklopädie

VERERBUNG- VERERBUNG, das Phänomen der Übertragung von materiellen Faktoren auf die Nachkommen, die die Entwicklung der Eigenschaften eines Organismus unter bestimmten Umweltbedingungen bestimmen. Die Aufgabe des Studiums von N. besteht darin, Muster im Vorkommen, in den Eigenschaften, in der Übertragung und ... ... Große medizinische Enzyklopädie

GENETIK- (vom griechischen Genesis-Ursprung), normalerweise definiert als die Physiologie der Variabilität und Vererbung. So definierte Bateson den Inhalt der Genetik, der diesen Begriff 1906 vorschlug, um den der drei Hauptelemente hervorzuheben ... Große medizinische Enzyklopädie

GEN- (aus dem Griechischen gignomai werde ich), Erbgut; Der Begriff wurde von Johannsen mit der Erwartung eingeführt, dass er keine "Hypothese" enthält und von ihnen dem Konzept des "Erbmerkmals" entgegengesetzt wird. In… … sein Große medizinische Enzyklopädie

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