Studie zum Problem des Stotterns. Zur Entwicklungsgeschichte der Stotterlehre

Thema 1. Stottern. Hintergrund

Planen.


    1. Die Ansichten von Hippokrates und Aristoteles über das Stottern.

    2. Theoretische Konzepte und Methoden zur Stotterkorrektur bis Mitte des 19. Jahrhunderts.

    3. Die Bedeutung der Arbeiten der russischen Wissenschaftler I.A. Sikorsky und I.G. Netkachev bei der Untersuchung des Problems des Stotterns im späten 19. - frühen 20. Jahrhundert.

    4. Ansichten von Kussmaul, Gepfert und anderen westeuropäischen Wissenschaftlern des späten 19. bis frühen 20. Jahrhunderts zum Problem des Stotterns.

    5. Wissenschaftliche Entwicklung des Problems des Stotterns in den 30-40er Jahren des 20. Jahrhunderts.

    6. Beitrag von V.A. Gilyarovsky, N.A. Vlasova, Yu.A. Florenskaya und anderen Wissenschaftlern bei der Entwicklung theoretischer Ideen zum Stottern und bei der Organisation spezialisierter medizinischer und pädagogischer Hilfe für stotternde Kinder.

    7. Ein integrierter Ansatz zur Korrekturarbeit bei Stotterern (V.I. Seliverstov).

Der Begriff „Stottern“ (ba1bupes)- griechischen Ursprungs und bedeutet die Wiederholung krampfhafter Kontraktionen der Sprechorgane. Stottern als eine der expressiven Sprachstörungen ist seit der Antike bekannt. Ursprünglich wurde diese Krankheit "Battarismus" genannt, im Namen des Kirean-Königs Batta, der ständig die erste Silbe des Wortes wiederholte.

Die erste Beschreibung der Symptome des Stotterns (ohne den Begriff selbst zu erwähnen) stammt offenbar von Hippokrates (460 – 377 v. Chr.), der die Ursache von Sprachstörungen in Hirnschädigungen als Quelle von Sprachimpulsen sah. "Battarismus" hing seiner Meinung nach von der "außergewöhnlichen Feuchtigkeit des Gehirns" ab.

Aristoteles (384-322 v. Chr.) baute sein Verständnis der Sprachbildung auf der anatomischen Struktur der peripheren Sprachorgane auf und verband die Sprachpathologie nicht mit Veränderungen im Gehirn, sondern mit der Pathologie des peripheren Sprachapparates. Der Krampfzustand der Sprechorgane wurde von Etius Amidsky (527 - 565), Pavel Aginsky (625 - 690), Galen (130 - 200) und anderen beschrieben, die alle zu unterschiedlichen Schlussfolgerungen über Ursachen, Symptome und Behandlung kamen Stottern (nach I. A. Sikorsky, 1889).

So wurden bereits in der Antike zwei Richtungen skizziert, um das Wesen des Stotterns zu verstehen. Die erste stammte von Hippokrates und hielt Hirnschäden für die Ursache des Stotterns; die zweite, die von Aristoteles stammt, verband das Stottern mit der Pathologie des peripheren Sprachapparates. In der einen oder anderen Form lassen sich diese beiden gegensätzlichen Standpunkte in späteren Ansätzen zum Problem des Stotterns nachvollziehen.

In Literaturübersichten zur Entwicklungsgeschichte der Stotterlehre (I. A. Sikorsky, 1889; V. I. Khmelevsky, 1897; M. I. Pankin, 1941) wird festgestellt, dass dieses Problem (sowie viele andere Probleme) im Mittelalter aufgetreten ist Wissenschaft) wurden bis Anfang des 19. Jahrhunderts praktisch nicht beschäftigt und im Wesentlichen spezielle Literatur zu diesem Thema. hat wenig theoretischen oder praktischen Wert. Seit dem 19. Jahrhundert hat das Interesse an der Problematik stark zugenommen.

Zu Beginn des letzten Jahrhunderts definierte der französische Arzt Itard Stottern als eine Verzögerung der Sprechorgane, bei der sich ein krampfhafter, krampfhafter Zustand der Muskulatur oder ein Schwäche- und Paresezustand (tonische und klonische Komponente des Stotterns) entwickelt ) stattfinden könnte. Etwa zur gleichen Zeit vertrat Woodzen die Meinung, dass Stottern durch fehlende zentrale Reaktionen auf die Muskulatur der Sprechorgane entsteht, und schlug spezielle Gymnastikübungen für die Sprechorgane vor.

In den 40er Jahren. XIX Jahrhundert wurden die ersten chirurgischen Eingriffe durchgeführt (Diffenbach, Bonn), um Stottern zu behandeln - das Zungenbändchen zu trimmen oder ein Stück Zunge herauszuschneiden. Die anfängliche Wirkung des Eingriffs war positiv, aber nach der Bildung der Narbe wurde der Sprachfehler wiederhergestellt, und diese Art des Eingriffs wurde bald aufgegeben.

Es ist hier interessant festzustellen, dass eine vorübergehende Änderung des Flusses der umgekehrten propriozeptiven Innervation von der Zungenmuskulatur die gesamte zentrale pathologische Erregungsstruktur zerstören kann, die das Stottern verursacht.

In den 80er Jahren. Das Hauptinteresse am Problem des Stotterns gilt den zentralen Mechanismen, deren typischste Widerspiegelung die Arbeiten von Kussmaul (1877), Gutzmann (1888) sind. Aus Sicht dieser Autoren beruht das Stottern bei Vorliegen einer neurotischen Veranlagung auf einer Insuffizienz (angeborene Minderwertigkeit) der motorischen Zentren der Atem-, Phonations- und Artikulationsmuskulatur, und das Stottern selbst wurde von ihnen als spastische Koordination angesehen Angststörung. In der anschließenden Herangehensweise an das Stottern als Folge einer organischen Läsion des Zentralnervensystems wurde jedoch nicht durch pathologische und histologische Daten bestätigt, und es wurde versucht, das Konzept der organischen Minderwertigkeit durch das Konzept der funktionellen Minderwertigkeit zu ersetzen.

1889 gab I. A. Sikorsky in seiner Monographie „Über das Stottern“ eine breite und umfassende Beschreibung der Sprachbehinderung beim Stottern. Letzteres wurde von ihm als Folge einer reizbaren Schwäche des motorischen Sprachzentrums angesehen, die zu einer Verletzung der Koordination von Sprechbewegungen und Krämpfen der Sprechmuskulatur führte. I. A. Sikorsky legte großen Wert auf mentale Faktoren bei der Entstehung des Stotterns und empfahl in der Praxis der Behandlung des Stotterns zusammen mit der „Sprachgymnastik“ die Wirkung einer psychotherapeutischen Verordnung. Hinsichtlich der Beobachtungstiefe ist diese Arbeit zum jetzigen Zeitpunkt von Wert.

1909 entwickelte D. G. Netkachev in dem Buch „Über das Stottern“ eine andere Sichtweise: Er betrachtete das Stottern als eine eigenständige Psychoneurose, bei der eine konvulsive funktionelle Sprachstörung mit zwanghaften Geisteszuständen (übermäßige Emotionalität und ständige Schüchternheit) einhergeht. Die Hauptaufmerksamkeit bei der Behandlung des Stotterns D. G. Netkachev zahlte Psychotherapie.

So entwickelte sich nach und nach die Vorstellung vom Stottern als einer funktionellen Erkrankung vom Typ der Neurose.

3. Krampfhaftes Zögern tritt bei Kindern im Alter von 3-4 Jahren auf.

4. Das Auftreten von konvulsivem Zögern fällt mit der Entwicklungsphase der Phrasalsprache zusammen.

5. Das Stottern setzt schleichend ein, ohne Zusammenhang mit der traumatischen Situation.

6. Es gibt keine flüssigen Sprachphasen, die Sprachqualität hängt wenig von der Sprachsituation ab.

7. Die aktive Aufmerksamkeit von Stotterern auf den Prozess des Sprechens zu lenken, erleichtert das Sprechen; körperliche oder geistige Ermüdung verschlechtern die Sprachqualität.

Thema 3. Mechanismen des Stotterns


    Theoretische Betrachtungen von Psychologen und Pädagogen zu den pathogenetischen Mechanismen des Stotterns.

  1. Eine vorrangige Richtung in der Studie über Stotterer, durchgeführt unter der Leitung von R.E. Levina. Proceedings of R.E. Levina, S.A. Mironova, W.I. Seliverstova, N.A. Cheveleva, A.V. Yastrebova und andere.

  2. Das Konzept des Funktionssystems des sprachmotorischen Aktes.

  3. Merkmale des phylogenetischen und ontogenetischen Sprachgedächtnisses.

  4. Die Rolle der emotionalen Strukturen des Gehirns bei der Bildung des sprachmotorischen Programms.

  5. Die Ontogenese motorischer Sprachstereotypen ist normal.

  6. Merkmale des Aktionsprogramms im sprachmotorischen Funktionssystem beim Stottern.

Neurotische Form des Stotterns tritt am häufigsten auf, wenn sie pathogenen emotionalen Wirkungen der äußeren Umgebung ausgesetzt ist. Ein akutes oder chronisches psychisches Trauma, das ein Kind erfährt, steht in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten von "Sprachkrämpfen". Dies weist auf die Wichtigkeit hin Hyperaktivierung emotionaler Strukturen des Gehirns mit dieser Form des Stotterns.

Für das Auftreten von Stottern ist notwendig "Veranlagung" (Anfälligkeit) bestimmter Sprachstrukturen für das Auftreten pathologischer Reaktionen. Diese "Veranlagung" ist hauptsächlich mit den angeborenen Merkmalen der Sprachstrukturen des Gehirns verbunden. (Dass genetische Faktoren beim Stottern eine große Rolle spielen, ist seit langem bekannt.)

Ein starker Fortschritt in der Sprachentwicklung auf lexikalisch-grammatischer Ebene und eine Diskrepanz zu dieser Ebene der motorischen (artikulatorisch-respiratorischen) Unterstützung weisen auf eine Dysontogenese von Sprachmechanismen bei Kindern mit einer neurotischen Form des Stotterns hin.

Bei einigen Kindern, die psychischem Stress mit dem anschließenden Auftreten von krampfartigen Sprachstörungen ausgesetzt waren, sind die Schutzmechanismen (Kompensationsmechanismen) des zentralen Nervensystems ziemlich stark und entwickelt.

Manche Kinder haben eine geringe Kompensationsfähigkeit des Gehirns. In diesen Fällen bildet sich schnell ein pathologisches funktionelles Sprachsystem.

Pathologisches Funktionssystem, d.h. Stottern, beginnt das normale funktionelle Sprachsystem zu unterdrücken, die sich zuvor bei dem Kind offenbar erfolgreich entwickelt hatte.

Pathologisch starke Erregung in den emotionalen Strukturen des Gehirns und des pathologischen Sprachsystems stören die normale Funktion des Nervensystems. Dies führt zur Weiterentwicklung und Vertiefung des pathologischen Prozesses und Chronifizierung des Stotterns.

Jede Zunahme der emotionalen Erregung (Fehlverhalten der Eltern, Überlastung des Kindes mit Eindrücken usw.) verschlechtert den Zustand des Zentralnervensystems, trägt zur "Fixierung" des pathologischen Funktionssystems der Sprache bei, das Kind stottert immer mehr oft.

Die Bildung eines neuen pathologischen Sprachsystems bei stotternden Kindern vor dem Hintergrund eines bereits entwickelten normalen funktionellen Sprachsystems schafft besondere Bedingungen für die gegenseitige Beeinflussung und Funktion jedes einzelnen von ihnen.

Elektrophysiologische Untersuchungen der Sprechmuskulatur, der Atmung und anderer Indikatoren des Funktionssystems Sprache weisen darauf hin, dass die motorische Sprechaktivität der Muskulatur und die koordinierenden Zusammenhänge zwischen Sprechatmung und Artikulation beim neurotischen Stottern im Vorschulalter grundsätzlich der Norm entsprechen. Diese Daten sowie flüssiges Sprechen in Situationen emotionalen Komforts weisen darauf hin, dass stotternde Kinder dieser klinischen Gruppe neben dem pathologischen ein normales Aktionsprogramm im funktionellen Sprachsystem haben.

Diese physiologischen Indikatoren sind jedoch weniger stabil als normal und werden leicht verletzt, wenn die Sprachaufgabe komplizierter wird. Solche Phänomene weisen auf die negative Auswirkung des pathologischen Sprachsystems auf das normale Sprachsystem hin.

Auch das pathologische funktionelle Sprachsystem mit dem Endergebnis Stottern erfährt eine hemmende Wirkung seitens des normalen funktionellen Sprechsystems. In Zeiten der Stärkung der Schutzmechanismen des Gehirns und infolgedessen einer Abnahme der pathologischen Aktivität der emotiogenen Strukturen des Gehirns wird die Sprache von Stotterern glatt.

Die Koexistenz zweier Sprachsysteme - pathologischer und normaler - in der neurotischen Form des Stotterns ist selbst bei einem schweren Grad dieser Sprachpathologie deutlich zu sehen. Vor dem Hintergrund einer durch Sprechkrämpfe verzerrten Sprache und einer pathologischen Wahl lexikalischer Mittel werden in jedem Alter und für jede Dauer des Stotterns kurze Perioden flüssiger Sprache beobachtet.

Jugendliche mit einer neurotischen Form des Stotterns (11-12 Jahre) entwickeln Logophobie, d.h. sekundäre neurotische pathologische Reaktion.

Bei erwachsenen Stotterern können häufig sekundäre, mit Sprachangst verbundene pathologische Erregungsherde die Rolle einer Dominante spielen, was sich klinisch durch eine starke Sprachangst bei relativ geringem Stottergrad ausdrückt.

Diese Merkmale der Beziehung zwischen dem eigentlichen pathologischen Sprachsystem, dem normalen Sprachsystem und dem pathologischen psychologischen Reaktionssystem erklären weitgehend die signifikanten Schwierigkeiten bei der Rehabilitation von erwachsenen Stotterern. Neurosenartige klinische Form des Stotterns mit der Ähnlichkeit zu konvulsiven Sprachstottern hat es ein anderes Krankheitsbild. Stottern dieser Form tritt bei Kindern im Alter von 3-4 Jahren auf. Es entsteht sozusagen allmählich ohne ersichtlichen Grund und wird von den Eltern nicht sofort entdeckt.

Träger dieser Sprachpathologie haben eine Vorgeschichte von Anzeichen eines abnormalen Verlaufs der prä- oder perinatalen Lebensperiode. Sowohl im Kindes- als auch im Erwachsenenalter werden neurologisch und elektrophysiologisch leichte Resterscheinungen einer frühen diffusen organischen Hirnschädigung diagnostiziert. Es gibt eine Verzögerung in der Entwicklung der motorischen Funktionen des Körpers sowie deren qualitative Unterschiede zur Altersnorm: Koordinationsstörungen, geringe Entwicklung des Rhythmus- und Tempogefühls, verschiedene Arten von Hyperkinese. Das Verhalten von Stotterern dieser Gruppe ist durch motorische Enthemmung gekennzeichnet, sie zeigen einen Mangel an aktiver Aufmerksamkeit, einen gewissen Gedächtnisverlust usw.

Die Sprachontogenese vor Beginn des Stotterns bei Kindern mit einer neurosenähnlichen Form unterscheidet sich signifikant von der Sprachontogenese bei Kindern mit einer neurotischen Form des Stotterns. Dies gilt sowohl für die Geschwindigkeit der Sprachentwicklung als auch für ihre qualitativen Merkmale.

Elektrophysiologische Untersuchungen verschiedener Zustandsindikatoren des Nervensystems zeigen bei dieser Gruppe von Stotterern neben diffusen, zonalen Veränderungen des kortikalen Biorhythmus auch Störungen in der Organisation der bioelektrischen Muskelaktivität.

Diese Daten sowie die Merkmale der motorischen Fähigkeiten weisen darauf hin über das Vorhandensein pathologischer Aktivität subkortikaler motorischer (strio-pallidarer) Strukturen des Gehirns und die Schwächung regulatorischer Einflüsse aus seinen höheren (kortikalen) Abschnitten. Es gibt Grund zu der Annahme, dass der Generator der pathologischen Erregung in einer neuroseähnlichen Form des Stotterns als Folge einer organischen Läsion hauptsächlich subkortikaler motorischer Strukturen und einer Verletzung kortikaler Regulationseinflüsse gebildet wird.

Somit sind die Kombination aus erhöhter Aktivität in striopallidaren Strukturen des Gehirns, einem besonderen Zustand der Sprachzonen der Großhirnrinde und einer Dekompensation der Regulationsmechanismen des Gehirns die Hauptblöcke der pathogenetischen Mechanismen bei neuroseähnlicher Form des Stotterns.
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Die Ideen von Hippokrates und Aristoteles über das Stottern. Theoretische Konzepte und Methoden zur Stotterkorrektur bis Mitte des 19. Jahrhunderts. Die Bedeutung der Arbeiten russischer Wissenschaftler für die Entwicklung und Praxis des Problems des Stotterns im späten 19. - frühen 20. Jahrhundert. Ein integrierter Ansatz zur Korrekturarbeit bei Stotterern. Moderne Ideen über das Stottern. Psychologische und pädagogische Aspekte der Stotterforschung. Eine vorrangige Richtung in der Studie über Stotterer, durchgeführt unter der Leitung von R.E. Levina.

Theoretische Betrachtungen von Psychologen und Pädagogen zu den pathogenetischen Mechanismen des Stotterns. Klinischer Aspekt in der Studie des Stotterns.

Das Problem des Stotterns kann als eines der ältesten in der Geschichte der Entwicklung der Lehre von Sprachstörungen angesehen werden. Ein unterschiedliches Verständnis ihres Wesens ist auf den Entwicklungsstand der Wissenschaft und die Positionen zurückzuführen, von denen aus sich die Autoren der Erforschung dieser Sprachstörung näherten und nähern.

Stottern wurde in der Antike vor allem als Krankheit angesehen, die mit der Ansammlung von Feuchtigkeit im Gehirn (Hippokrates) oder der falschen Zuordnung von Teilen des Artikulationsapparates (Aristoteles) einhergeht. Die Möglichkeit von Verletzungen in den zentralen oder peripheren Teilen des Sprachapparates beim Stottern wurde von Galen, Celsus, Avicenna erkannt.

An der Wende vom 17. zum 18. Jahrhundert. Sie versuchten, das Stottern als Folge der Unvollkommenheit des peripheren Sprachapparates zu erklären. So glaubte Santorini zum Beispiel, dass Stottern auftritt, wenn sich im harten Gaumen ein Loch befindet, durch das angeblich Schleim in die Zunge sickert und das Sprechen erschwert. Wutzer erklärte dies mit einer abnormen Vertiefung im Unterkiefer, in der sich die Zungenspitze bei Bewegung versteckt; Herve de Cheguan - ein falsches Verhältnis zwischen der Länge der Zunge und der Mundhöhle oder eine zu enge Befestigung seines kurzen Frenulums.

Andere Forscher brachten Stottern mit Funktionsstörungen der Sprechorgane in Verbindung: krampfhaftes Schließen der Stimmritze (Arnot, Schultess); übermäßig schnelles Ausatmen (Becquerel); krampfhafte Kontraktion der Muskeln, die die Zunge in der Mundhöhle halten (Itard, Lee, Dieffenbach); Widersprüchlichkeit der Denk- und Sprechvorgänge (Blume); Unvollkommenheit des Willens einer Person, die die Kraft der Muskeln des sprachmotorischen Mechanismus (Merkel) usw. beeinflusst.

Einige Forscher haben Stottern mit Störungen im Ablauf psychischer Prozesse in Verbindung gebracht. Zum Beispiel glaubte Blume, dass Stottern dadurch entsteht, dass ein Mensch entweder schnell denkt, sodass die Sprechorgane nicht mithalten und daher ins Stolpern geraten, oder umgekehrt Sprechbewegungen „dem Denkprozess vorauseilen“. Und dann geraten die Muskeln des Sprachapparates aufgrund des intensiven Wunsches, diese Diskrepanz auszugleichen, in einen "krampfhaften Zustand".

Zu Beginn des 19. Jahrhunderts. Eine Reihe französischer Forscher, die das Stottern in Betracht zogen, erklärte es mit verschiedenen Abweichungen in der Aktivität der peripheren und zentralen Teile des Sprachapparats.


So im späten XIX - frühen XX Jahrhundert. die meinung, stottern sei eine komplexe psychophysische störung, setzt sich immer mehr durch. Einigen zufolge basiert es auf Verletzungen physiologischer Natur, und psychologische Manifestationen sind sekundärer Natur (A. Gutzman, 1879; A. Kussmaul, 1878; I. A. Sikorsky, 1889 usw.). Andere betrachteten psychologische Merkmale als primär und physiologische Manifestationen als Folge dieser psychologischen Mängel (Chr. Laguzen, 1838; A. Cohen, 1878; Gr. Kamenka, 1900; G. D. Netkachev, 1913 usw.). Man hat versucht, das Stottern als eine Erwartungsneurose, eine Angstneurose, eine Minderwertigkeitsneurose, eine Zwangsneurose usw.

In den 30er und in den folgenden 50-60er Jahren des 20. Jahrhunderts. Der Mechanismus des Stotterns wurde in Betracht gezogen, basierend auf den Lehren von IP Pavlov über die höhere Nervenaktivität einer Person und insbesondere über den Mechanismus der Neurose.

R. E. Levina, der das Stottern als Sprachunterentwicklung betrachtet, sieht sein Wesen in einer überwiegenden Verletzung der kommunikativen Funktion der Sprache.

Bisher versuchen Forscher, den Mechanismus des Stotterns nicht nur aus klinisch-physiologischer, sondern auch aus neurophysiologischer, psychologischer und psycholinguistischer Sicht zu betrachten.

Von Interesse sind neurophysiologische Studien zum Stottern bei der Organisation der Sprachaktivität (I. V. Danilov, I. M. Cherepanov, 1970). Diese Studien zeigen, dass bei Stotterern beim Sprechen die dominante (linke) Hemisphäre ihre Führungsrolle gegenüber der rechten Hemisphäre nicht ausreichend stetig erfüllen kann. Die Position zur Beziehung des Stotterns mit undeutlich ausgedrückter Sprachdominanz wird durch die Daten von V. M. Shklovsky bestätigt.

Die Entwicklung des Stotterproblems in psychologischer Hinsicht ist relevant, um seine Genese aufzudecken, das Verhalten von Stotterern im Kommunikationsprozess zu verstehen und ihre individuellen psychologischen Merkmale zu identifizieren. Das Studium der Aufmerksamkeit, des Gedächtnisses, des Denkens und der psychomotorischen Fähigkeiten von Stotterern zeigte, dass sie die Struktur der geistigen Aktivität, ihre Selbstregulation, verändert haben. Tätigkeiten, die einen hohen Automatisierungsgrad (und dementsprechend eine schnelle Einbeziehung in die Tätigkeit) erfordern, werden seltener ausgeführt, aber die Produktivitätsunterschiede zwischen Stotterern und Gesunden verschwinden, sobald die Tätigkeit auf einem beliebigen Niveau ausgeführt werden kann . Ausnahme ist die Psychomotorik: Wenn bei gesunden Kindern psychomotorische Akte weitgehend automatisch ablaufen und keiner willkürlichen Regulation bedürfen, dann ist die Regulation für Stotterer eine schwierige Aufgabe, die willkürliche Kontrolle erfordert.

Einige Forscher glauben, dass Stotterer in mentalen Prozessen träger sind als normale Sprecher, sie sind durch die Phänomene der Ausdauer gekennzeichnet, die mit der Beweglichkeit des Nervensystems verbunden sind.

Es ist vielversprechend, die Persönlichkeitsmerkmale von Stotterern sowohl mit Hilfe klinischer Beobachtungen als auch mit experimentellen psychologischen Techniken zu untersuchen. Mit ihrer Hilfe wurden ein ängstlicher und misstrauischer Charakter, Misstrauen, ein phobischer Zustand aufgedeckt; Unsicherheit, Vereinsamung, Neigung zu Depressionen; passiv-defensive und defensiv-aggressive Reaktionen auf einen Defekt.

Die Betrachtung der Mechanismen des Stotterns vom Standpunkt der Psycholinguistik verdient Beachtung. Bei diesem Aspekt der Untersuchung geht es darum, herauszufinden, in welchem ​​Stadium der Erzeugung einer Sprachäußerung Krampfanfälle in der Sprache eines Stotterers auftreten. Folgende Phasen der Sprachkommunikation werden unterschieden:

1) das Vorhandensein eines Sprachbedürfnisses oder einer kommunikativen Absicht; 2) die Geburt der Idee der Äußerung in der inneren Sprache; 3) solide Umsetzung der Aussage. In unterschiedlichen Strukturen der Sprechtätigkeit sind diese Phasen in ihrer Vollständigkeit und Dauer unterschiedlich und reihen sich nicht immer eindeutig aneinander an. Aber immer wieder findet ein Vergleich zwischen dem Gedachten und dem Umgesetzten statt. I. Yu. Abeleva glaubt, dass Stottern im Moment der Sprechbereitschaft auftritt, wenn der Sprecher eine kommunikative Absicht, ein Sprachprogramm und die grundlegende Fähigkeit hat, normal zu sprechen. Im Drei-Term-Modell der Spracherzeugung schlägt der Autor vor, die Phase der Sprechbereitschaft auszuschließen, in der der gesamte Aussprachemechanismus, alle seine Systeme: Generator, Resonator und Energie, bei einem Stotterer „zusammenbrechen“. Es kommt zu Krämpfen, die sich dann in der vierten, letzten Phase deutlich bemerkbar machen.

Nachdem wir verschiedene Standpunkte zu diesem Problem betrachtet haben, können wir die Hauptschlussfolgerung ziehen, dass die Mechanismen des Stotterns heterogen sind.

In einigen Fällen wird Stottern als komplexe neurotische Störung interpretiert, die das Ergebnis eines Fehlers in den Nervenprozessen in der Wurzel des Gehirns, einer Verletzung der kortikalen subkortikalen Interaktion, einer Störung eines einzelnen selbstregulierten Sprechtempos ist Bewegungen (Stimme, Atmung, Artikulation).

In anderen Fällen als komplexe neurotische Störung, die das Ergebnis eines fixierten Reflexes falscher Sprache war, der ursprünglich als Folge von Sprachschwierigkeiten verschiedener Genese entstand.

Drittens als komplexe, überwiegend funktionelle Sprachstörung, die als Folge allgemeiner und sprachlicher Dysontogenese und disharmonischer Persönlichkeitsentwicklung in Erscheinung trat.

Viertens lässt sich der Mechanismus des Stotterns anhand organischer Veränderungen im Zentralnervensystem erklären. Auch andere Erklärungen sind möglich. In jedem Fall müssen jedoch die Verletzungen der physiologischen und psychologischen Natur berücksichtigt werden, die die Einheit ausmachen.

Geschichte Das Problem des Stotterns kann als eines der ältesten in der Geschichte der Entwicklung der Lehre von der Distanzsprache angesehen werden. Zu anderen Zeiten wurde Stottern hauptsächlich als eine Krankheit gesehen, die mit der Ansammlung von Feuchtigkeit im Gehirn (Hippokrates) oder der falschen Zuordnung von Teilen des Artikulationsapparates (Aristoteles) zusammenhängt. Die Möglichkeit von Verletzungen in den zentralen oder peripheren Teilen der Sprach-App während des Stotterns wurde von Galen, Celsus, Avicenna erkannt.

An der Wende vom 17. zum 18. Jahrhundert versuchte man, Z. als Folge der Inkompatibilität der Sprachperipherie zu erklären. Santorini - Z. tritt auf, wenn sich ein Loch im harten Gaumen befindet, durch das der Katze angeblich Schleim in die Zunge sickert und das Sprechen erschwert. Wutzer - eine abnormale Vertiefung im Kiefer, die Zungenspitze versteckt sich während ihrer Bewegung in der Katze. Herve de Cheguan - das falsche Verhältnis zwischen der Länge der Zunge und der Mundhöhle oder eine zu enge Befestigung seines kurzen Frenulums. Andere Forschung Z. wurde mit Funktionsstörungen der Sprechorgane in Verbindung gebracht: krampfhaftes Schließen der Stimmritze, übermäßig schnelles Ausatmen, krampfhafte Kontraktion der Muskeln, die die Zunge in der Mundhöhle halten, Inkonsistenzen in den Denk- und Sprechprozessen usw.

Z., als nozol.-Einheit, wurde erstmals 1817 vom französischen Arzt Itard klar definiert. Er machte eine klare Unterscheidung zwischen Z. und anderen Pathologien. Die Technik von Frau Li erlangte große Popularität, 1825 organisierte sie in New York ein Institut für die Behandlung von Z. Es gab eine orthopädische Ansatzmethode, Wissenschaftler versuchten, eine angepasste k-l zu erfinden. für korr. Biss, anatomische Veränderung im Bereich des Mundes. 1841 gab es einen starken Anstieg des Interesses an chirurgischen Behandlungsmethoden Z. Der Chirurg Diefenbach dirigierte Opern. über das Herausschneiden eines Teils der Zungenmuskulatur bei einem 13-jährigen Jungen und seit einiger Zeit 2 weitere Opern, die einen positiven Erfolg hatten. Es gibt wenige Opern in Deutschland, fast keine in England und Russland und Popularität in Frankreich. Es tauchten kritische Bemerkungen zu den Opern auf, es wurde festgestellt, dass Z. nach der Heilung der Narbe (2-3 Monate) manchmal noch mehr zurückkehrte. In der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts werden die pathophysiologischen Merkmale der Krankheit untersucht, pädagogische und psychologische Ansätze werden in Korr.

In Russland betrachtete die Mehrheit der Forscher Z als eine funktionelle Störung auf dem Gebiet der Sprache, konvulsive Neurose (Sikorsky 1889, Khmelevsky), oder definierte es als rein psychisches Leiden, das sich durch konvulsive Bewegungen im Sprechapparat ausdrückt (Laguzen 1838, Netkachev 1909.1913), als Psychose (Kamenka 1900)

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts erschien die Neurosenlehre und Z gilt als Neurose - Pavlov - genug: 1-Überanstrengung von Erregungsprozessen; 2-Überspannung von Bremsvorgängen; 3-Kollision der Prozesse der Hemmung und Erregung. Eine Verletzung der Wechselwirkung dieser Prozesse führt zum Auftreten von stagnierenden Erregungsherden in der Großhirnrinde. Dies wirkt sich somit auf das Verhältnis von Cortex und Subcortex aus. Störung der nervösen Regulation des Sprechaktes.



Zhinkin - Je nach Lokalisation des stagnierenden Fokus im GM werden unterschiedliche Lokalisationen von Sprachkrämpfen und verschiedene Aussprachestörungen gefunden.

Die Wissenschaftler Danilov, Cherepanov, Nekrasov, Voronin und Zhinkin führten eine Reihe von Experimenten durch und schrieben, dass Z das Ergebnis eines Missverhältnisses zwischen kinästhetischer und auditiver Kontrolle im Ausspracheprozess ist. Eine Fehlanpassung könnte das Ergebnis einer Neurose oder eines anderen Versagens in der Interaktion von sprachmotorischen und sprachauditiven Systemen sein.

Levinas Theorie - Beim Übergang von der Situationssprache zur Kontextsprache werden der Sprachplan und die Mittel zu seiner Umsetzung komplizierter. Im Sprechprozess wird ein Motivkonflikt erkannt, insbesondere in Dialogen, dieser wird von emotionalen Spannungen begleitet, Iterationen treten auf und können behoben werden.

Zu Beginn des zwanzigsten Jahrhunderts. Die ganze Vielfalt des Verständnisses der Mechanismen des Stotterns lässt sich auf drei theoretische Bereiche reduzieren:

· Stottern als spastische Koordinationsneurose, resultierend aus Reizschwäche der Sprachzentren (Silbenkoordinationsapparat). Dies wurde in den Werken von G. Gutzman, I. A. Kussmaul und dann in den Werken von I. A. Sikorsky klar formuliert, der schrieb: „Stottern ist eine plötzliche Unterbrechung der Artikulationskontinuität, die durch einen Krampf verursacht wird, der in einer der Abteilungen von aufgetreten ist der Sprachapparat als physiologisches Ganzes". Befürworter dieser Theorie betonten zunächst die inhärente Reizschwäche des Apparats, der die Silbenkoordination steuert. Sie erklärten das Stottern weiter mit Begriffen des Neurotizismus: Stottern ist krampfartige Krämpfe.

Stottern als assoziative psychische Störung. Diese Richtung wurde von T. Gepfner und E. Freschels vorgeschlagen. Unterstützer waren A. Liebmann, G. D. Netkachev, Yu. A. Florenskaya. Der psychologische Ansatz zum Verständnis der Mechanismen des Stotterns wurde weiterentwickelt.



· Stottern als unbewusste Manifestation, die sich aufgrund von psychischen Traumata und verschiedenen Konflikten mit der Umwelt entwickelt. Die Befürworter dieser Theorie waren A. Adler, Schneider, die glaubten, dass das Stottern einerseits den Wunsch des Individuums zum Ausdruck bringt, jede Möglichkeit des Kontakts mit anderen zu vermeiden, und andererseits dadurch die Sympathie anderer zu wecken solches demonstratives Leiden.

So im späten 19. frühen 20. Jahrhundert. die meinung, stottern sei eine komplexe psychophysische störung, setzt sich immer mehr durch. Einigen zufolge basiert es auf Verletzungen physiologischer Natur, und psychologische Manifestationen sind sekundärer Natur (A. Gutzman, 1879; A. Kussmaul, 1878; I. A. Sikorsky, 1889 usw.). Andere betrachteten psychologische Merkmale als primär und physiologische Manifestationen als Folge dieser psychologischen Mängel (Chr. Laguzen, 1838; A. Cohen, 1878; Gr. Kamenka, 1900; G. D. Netkachev, 1913 usw.). Man hat versucht, das Stottern als eine Erwartungsneurose, eine Angstneurose, eine Minderwertigkeitsneurose, eine Zwangsneurose usw.

In den 30er und in den folgenden 50er - 60er Jahren des zwanzigsten Jahrhunderts. Der Mechanismus des Stotterns wurde in Betracht gezogen, basierend auf den Lehren von IP Pavlov über die höhere Nervenaktivität einer Person und insbesondere über den Mechanismus der Neurose. Gleichzeitig betrachteten einige Forscher das Stottern als Symptom einer Neurose (Yu. A. Florenskaya, Yu. A. Povorinsky und andere), andere als ihre spezielle Form (V. A. Gilyarovskiy, M. E. Khvattsev, I. P. S. Lebedinsky, S. S. Lyapidevsky , A. I. Povarnin, N. I. Zhinkin, V. S. Kochergina usw.). Aber in beiden Fällen sind diese komplexen und vielfältigen Mechanismen für die Entstehung des Stotterns identisch mit den Mechanismen für die Entstehung von Neurosen im Allgemeinen. Stottern tritt wie andere Neurosen aus verschiedenen Gründen auf, die zu einer Überforderung der Erregungs- und Hemmungsprozesse und zur Bildung eines pathologisch bedingten Reflexes führen. Stottern ist kein Symptom oder Syndrom, sondern eine Erkrankung des zentralen Nervensystems als Ganzes (V. S. Kochergina, 1962).

Der Vergleich klinischer, psychologischer, psycholinguistischer und physiologischer Daten aus Studien an Stotterern ermöglicht ein besseres Verständnis der pathogenetischen Mechanismen dieser komplexen Sprachstörung. Evolutionäres Stottern oder Entwicklungsstottern tritt normalerweise in dem Alter auf, in dem das Kind intensiv Phrasal- oder Monologsprache bildet. Bei unterschiedlichen Krankheitsformen ist der Beginn des Stotterns mit unterschiedlichen Ursachen verbunden.

Die erste Ursache und Bedingung für das Erscheinen neurotische Form des Stotterns Dienen:

Pathogene emotionale Faktoren der äußeren Umgebung

Ein akutes oder chronisches psychisches Trauma, das ein Kind erfährt, steht in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten von "Sprachkrämpfen".

Das Phänomen des konvulsiven Stotterns ist nicht unbedingt spezifisch nur für Menschen, die an Stottern leiden. Häufig und normal kommt es in Momenten hoher emotionaler Belastung zu einzelnen Sprachstottern krampfhafter Natur.

Bei normaler Reifung des Gehirns entwickeln sich bereits im Kindesalter regulatorische Hemmungsprozesse im ZNS, die stark genug sind, um eine übermäßige Erregung der emotiogenen Strukturen des Gehirns zu unterdrücken, die Ausbreitung dieser Erregung zu blockieren und die Bildung eines Fokus kongestiver pathologischer Aktivität zu verhindern diese Teile des zentralen Nervensystems.

Der Zustand des kindlichen Nervensystems, das später eine neurotische Form des Stotterns entwickeln kann, ist durch eine besondere emotionale Reaktivität gekennzeichnet. Solche Kinder zeichnen sich durch erhöhte Eindrucksfähigkeit, Schüchternheit, Angst, Schlafstörungen, Appetitstörungen, emotionale Verwundbarkeit usw. aus. Dies weist auf angeborene oder früh erworbene Abweichungen von der Norm im Zustand des Nervensystems hin, einem besonderen Zustand der emotionalen Strukturen des Gehirns, der hauptsächlich mit einer geringen Anpassungsfähigkeit des Körpers verbunden ist. Aufgrund dieser Eigenschaften des Zentralnervensystems kann sich bei solchen Kindern unter dem Einfluss von psychischem Stress ein Fokus kongestiver pathologischer Aktivität in den emotionalen Strukturen des Gehirns bilden.

Sprachstörungen, die nach einem psychischen Trauma begannen, entsprechen der psychomotorischen Ebene der pathologischen Reaktion, die für kleine Kinder charakteristisch ist. Für das Auftreten von Stottern sind zusätzliche Bedingungen erforderlich. Solche Bedingungen sind: „Veranlagung“ (Anfälligkeit) bestimmter Sprachstrukturen für das Auftreten pathologischer Reaktionen.

Stottern bei Kindern tritt in den hypersensiblen Phasen der Sprachentwicklung während der Phase der intensiven Bildung der Phrasalsprache auf, da es sich um die Phase der intensivsten Entwicklung aller Funktionssysteme des Körpers handelt, die besonders anfällig für pathogene Faktoren sind.

Die einmal aufgetretene Verletzung des motorischen Sprechaktes neigt dazu, pathologische Zusammenhänge zu fixieren. Ein wichtiger Mechanismus zur Aufrechterhaltung und Verschlimmerung pathologischer motorischer Reaktionen(konvulsives Sprachstottern), zusätzlich zum Fokus erhöhter Erregung in den emotionalen Strukturen des Gehirns, ist der Fluss proprezeptiver Impulse von den an abnormaler Aktivität beteiligten Sprechmuskeln(umgekehrte Afferenzierung im Funktionssystem des motorischen Sprechaktes).

Die pathogenetischen Mechanismen, die zur Entstehung einer neurotischen Form des Stotterns beitragen, sind also komplex und lassen sich nicht auf das seelische Trauma des Kindes reduzieren.

Allein die Tatsache, dass bei Kindern krampfhaftes Sprachstottern auftritt, weist auf die Entstehung eines pathologischen funktionellen Sprachsystems hin.

Manche Kinder haben eine geringe Kompensationsfähigkeit des Gehirns. In diesen Fällen bildet sich schnell ein pathologisches funktionelles Sprachsystem. Das neue pathologische Funktionssystem beginnt das normale funktionelle Sprachsystem zu unterdrücken, das sich bis dahin so scheinbar erfolgreich beim Kind entwickelt hatte.

Jede Zunahme der emotionalen Erregung (falsches Verhalten der Eltern, Überlastung des Kindes mit Eindrücken usw.) verschlechtert den Zustand des Zentralnervensystems und trägt zur "Fixierung" des pathologischen Funktionssystems der Sprache bei.

Der Generator der pathologischen Erregung in den emotionalen Strukturen des Gehirns beginnt, verschiedene Strukturen des Zentralnervensystems (das Stadium der Bildung einer pathologischen Determinante), einschließlich der Sprache, zu einem komplexen pathologischen Funktionssystem zu kombinieren und die Art seiner Aktivität zu bestimmen.

Die Bildung eines neuen pathologischen Sprachsystems bei stotternden Kindern vor dem Hintergrund eines bereits entwickelten funktionellen Sprachsystems schafft besondere Bedingungen für die gegenseitige Beeinflussung und Funktion jedes einzelnen von ihnen.

Bei Jugendlichen mit einer neurotischen Form des Stotterns(11-12 Jahre) Logophobie entwickelt sich, d.h. sekundäre neurotische pathologische Reaktion. Sie reduzieren die Quantität und Qualität der Kommunikation. Das Vorhandensein eines Sprachfehlers wird für Stotterer zu einem traumatischen Umstand.

Die Logophobie beginnt zu dominieren, und krampfhafte Sprachverzögerungen scheinen in den Hintergrund zu treten. Schon eine mentale Repräsentation der verbalen Kommunikationssituation verursacht bei solchen Personen ausgeprägte vegetative Störungen.

Bei Erwachsenen, die an einer neurotischen Form des Stotterns leidenändern sich sogar die Hintergrundeigenschaften (d. h. diejenigen, die in Ruhe sind) von physiologischen Parametern signifikant. Sie zeigen eine Verletzung der Stabilität der Regulationssysteme des Gehirns, eine Abnahme der kortikalen inhibitorischen Einflüsse aufgrund der pathologischen Aktivität der emotionalen Strukturen des Gehirns.

Unter dem Einfluss des pathologischen Programms des Sprachfunktionssystems treten stabile Veränderungen in der Beziehung zwischen der Großhirnrinde und den emotionalen Strukturen auf, die ist einer der Mechanismen der Verallgemeinerung des pathologischen Prozesses. Bei erwachsenen Stotterern können häufig sekundäre Determinanten, die mit der Sprachangst verbunden sind, die Rolle einer Dominante spielen.Diese Merkmale der Beziehung zwischen dem eigentlichen pathologischen Sprachsystem, dem normalen Sprachsystem und dem pathologischen psychologischen Reaktionssystem erklären weitgehend die erheblichen Schwierigkeiten beim Stottern die Rehabilitation erwachsener Stotterer. Korrigierende pädagogische Einflüsse, die nur darauf abzielen, krampfhaftes Sprachstottern zu beseitigen, erweisen sich bei Erwachsenen als wirkungslos oder nur kurzfristig wirksam. Ebenso sind „einmalige“ Stotterbeseitigungen mit Hilfe von suggestiven Einflüssen wirkungslos.

Eine andere klinische Form des Stotterns ist neurosenartig - Bei der Ähnlichkeit mit krampfartigen Sprachstottern hat es ein anderes Krankheitsbild.

Stottern dieser Form tritt bei Kindern im Alter von 3-4 Jahren auf. Es entsteht sozusagen allmählich ohne ersichtlichen Grund und wird von den Eltern nicht sofort entdeckt.

Träger dieser Sprachpathologie haben eine Vorgeschichte von Anzeichen eines abnormalen Verlaufs der prä- oder perinatalen Lebensperiode. Sowohl im Kindes- als auch im Erwachsenenalter werden neurologisch und elektrophysiologisch leichte Resterscheinungen einer frühen diffusen organischen Hirnschädigung diagnostiziert. Stotterer dieser Gruppe zeichnen sich durch eine gewisse Verzögerung in der Entwicklung der motorischen Funktionen des Körpers sowie durch ihre qualitativen Unterschiede zur Altersnorm aus: Koordinationsstörungen, geringe Entwicklung des Rhythmus- und Tempogefühls, verschiedene Arten von Hyperkinese. Das Verhalten von Stotterern dieser Gruppe ist oft durch motorische Enthemmung gekennzeichnet, sie zeigen einen Mangel an aktiver Aufmerksamkeit, einen gewissen Gedächtnisverlust usw.

Die Sprachontogenese vor Beginn des Stotterns bei Kindern mit einer neurosenähnlichen Form unterscheidet sich signifikant von Kindern mit einer astrotischen Form des Stotterns. Dies gilt sowohl für die Geschwindigkeit der Sprachentwicklung als auch für ihre qualitativen Merkmale. Sprachreaktionen - Gurren, Geplapper werden wenig betont, die Stimme hat einen leicht heiseren Ton.

Wörter erscheinen nach 1,5 Jahren, Phrasensprache - nach 3-3,5 Jahren. Laute Aussprache hat mehrere Verletzungen. Zum ersten Mal wird krampfhaftes Zögern von anderen in direktem Zusammenhang mit der Entwicklung der Phrasalsprache bemerkt.

Zunächst schwach ausgedrückt, nehmen sie mit der Bildung der Phrasalsprache einen stabilen Charakter an, begleitet von heftigen Bewegungen.

Diese Daten sowie die Merkmale der Motilität weisen auf das Vorhandensein einer pathologischen Aktivität der subkortikalen motorischen (striopallidalen) Strukturen des Gehirns und die Schwächung regulatorischer Einflüsse aus seinen höheren Abteilungen hin.

Im Gegensatz zu „vorübergehendem“ konvulsivem Zögern wird beim „Ausstieg“ aus Alalia, Aphasie, Dysarthrie, wenn evolutionäres Stottern auftritt, schnell ein pathologisches funktionelles Sprachsystem gebildet.

Das Vorhandensein einer pathologischen Determinante in den subkortikalen Strukturen des Gehirns reicht nicht aus, um eine neuroseartige Form des Stotterns zu zeigen. Weitere Bedingungen sind Dekompensation der Regulationsmechanismen des Gehirns im Zusammenhang mit der aktiven Entwicklung der Phrasalsprache.

Die Wahl eines Organs - eines Ziels - in Form eines Sprachsystems legt nahe, dass bei Kindern mit neuroseartigem Stottern endogene Störungen in den eigentlichen Sprachzonen der Großhirnrinde vorhanden sind. Dies wird auch durch die Sprachontogenese von Kindern mit einer neuroseähnlichen Form des Stotterns belegt: Sowohl die verbale als auch die phrasale Sprache treten im Vergleich zur Norm mit einiger Verzögerung auf.

Man kann sich folgendes vorstellen pathogenetische Blöcke dieses Systems:

Pathologische Determinante im Zusammenhang mit Hyperaktivität striopallidarer Strukturen des Gehirns und einer Abnahme der regulatorischen Einflüsse aus den höheren Teilen des Gehirns;

Zentrale Zwischenglieder der Sprachmotorik und Sprachzonen der Großhirnrinde;

Zentrale efferente Verbindungen, die die höchste Koordinationsebene von „Sprach“-Bewegungen regulieren.

Durch die plastischen Eigenschaften des Zentralnervensystems, das nur bestehende Verbindungen im „Gedächtnis“ fixiert, sowie durch die ständige Aktivität krankhafter Verbindungen innerhalb des Sprachsystems selbst, werden letztere mit zunehmendem Alter immer stärker des Kindes, und das Sprechen wird zunehmend durch krampfhaftes Zögern gestört.

Da sich auch bei Kindern mit einer neurosenähnlichen Form des Stotterns die integrative Hemmkontrolle des Gehirns als unzureichend erweist, wird das pathologische Programm des Sprachfunktionssystems nicht spontan unterdrückt. Insofern hat die neuroseartige Form des Stotterns in der Regel keinen spontanen Rückbildungsverlauf, wenn das Kind keine Logopädie erhält.

Mit zunehmendem Alter, mangels rechtzeitiger adäquater therapeutischer und pädagogischer Einflussnahme, wird das Stottern immer resistenter. Die Sprache als Ganzes entwickelt sich pathologisch. Im höheren Vorschulalter zeigen Kinder mit einer neurosenähnlichen Form des Stotterns ungeformte Grundebenen der Sprache, die Monologsprache ist durch eine Verletzung sowohl der semantischen Organisation der Äußerung als auch der Operationen ihrer strukturellen und sprachlichen Gestaltung gekennzeichnet.

Bei Erwachsenen, die stottern, sind diese Phänomene ausgeprägt. Die Sprache ist nicht nur auf der psychomotorischen Ebene desorganisiert, sondern auch auf den höchsten mentalen Ebenen der internen Sprachprogrammierung.

Das pathologische Sprachsystem mit einer neurosenähnlichen Form des Stotterns wird im Laufe der Zeit zum Kern eines pathologischen stabilen Zustands.

Im Alter von 16-18 Jahren wird eine mentale Reaktion auf einen Sprachfehler und die damit verbundene sekundäre Determinante mit einem Fokus hyperaktiver Erregung in den emotionalen Strukturen des Gehirns gebildet. Danach ist die Bildung von Logophobie oft möglich, in der Regel unscharf ausgedrückt. Dies führt zu einer Verhaltensänderung, einer Abnahme der Sprachaktivität. Für Stotterer dieser Gruppe sind Anpassungsschwierigkeiten an äußere Bedingungen charakteristisch, die in hohem Maße mit affektiver Labilität, Neigung zu Dysphorie, Denkstarre, Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen einhergehen.

Die primäre Läsion des Nervensystems (in der neurotischen Form des Stotterns - die emotionalen Strukturen des Gehirns, in den neuroseähnlichen - motorischen Strukturen) und die Schwäche seiner Regulationsmechanismen schaffen Bedingungen für das Auftreten von Stottern nur in Gegenwart von endogene Veränderungen in den richtigen Sprachabschnitten des zentralen Nervensystems.

Je verzweigter und stärker das pathologische Sprachsystem ist, desto mehr ist die integrative Funktion des Gehirns gestört und seine Aktivität insgesamt desorganisiert.

Das Vorhandensein dieser allgemeinen Muster bei der Entwicklung des pathologischen Prozesses im Nervensystem, die zum Stottern führen, beeinflusst die klinischen, physiologischen, psychologischen und pädagogischen Eigenschaften von Personen, die Träger dieser Sprachpathologie sind. Signifikante Unterschiede in vielen diagnostischen Merkmalen des neurotischen und neurosenähnlichen Stotterns, die bei Kindern vorhanden sind, werden im chronischen Verlauf des Stotterns bis zum Erwachsenenalter weitgehend ausgelöscht.

Bei der Entwicklung von Rehabilitationsmaßnahmen sollte die Art der primären Läsion des Nervensystems bei neurotischen und neuroseähnlichen Formen des Stotterns berücksichtigt werden, da die Determinante des pathologischen Systems die Formation ist, die am widerstandsfähigsten gegen korrigierende Einflüsse ist.

Mit einer neurotischen Form des Stotterns Die therapeutischen Wirkungen sollten auf eine Verringerung der Erregbarkeit der emotionalen Strukturen des Gehirns abzielen, was durch eine Kombination von Medikamenten und verschiedenen psychotherapeutischen Techniken erreicht werden kann, von Stresstherapie, Hypnose bis hin zu autogenem Training. Logopädie-Unterricht ist vor diesem Hintergrund viel effektiver.

Stotterer mit einer neurosenähnlichen Form Sprachfehler benötigen langfristige korrigierende und pädagogische Einflüsse, die zur Entwicklung regulatorischer Funktionen des Gehirns beitragen (Stimulation von Aufmerksamkeit, Gedächtnis und anderen mentalen Prozessen), eine spezielle medikamentöse Behandlung, die darauf abzielt, die Folgen früher organischer Hirnschäden zu verringern. Logopädiesitzungen sollten über einen längeren Zeitraum regelmäßig stattfinden.

Da das Endergebnis des pathologischen Systems eine Verletzung des Rhythmus des sprachlichen psychomotorischen Akts ist, umfasst der Komplex der therapeutischen und psychologischen und pädagogischen Einflüsse notwendigerweise Methoden, die auf die Rhythmisierung von Bewegungen abzielen. Der Musikunterricht mit rhythmischen Bewegungen der Arme, Beine, des Oberkörpers und später die Kombination dieser Bewegungen mit Gesang, Melodie, dem Lesen poetischer und prosaischer Texte wirken normalisierend auf den Ablauf eines Sprechakts.

Inländische Forscher nähern sich der Erforschung des Stotterns von einer dialektischen Position aus. Unter Hervorhebung der physiologischen und psychischen Aspekte mit der ganzen Vielfalt des Krankheitsbildes des Stotterns werden daher physiologische Störungen als primär angesehen.

Auf der Grundlage physiologischer Störungen werden die psychologischen Merkmale der Persönlichkeit eines Stotterers gebildet, die das Stottern verschlimmern. Psychische Veränderungen stehen oft im Vordergrund.

Zum ersten Mal wurde die vollständigste Symptomatik des Stotterns in der Arbeit von I. A. Sikorsky "Stuttering" (1889) vorgestellt. Die Manifestationen des Stotterns bei Personen in verschiedenen Altersperioden wurden von M. E. Khvattsev, M. Zeeman, E. Freshels, V. A. Gilyarovskiy, N. P. Tyapugin, S. S. Lyapidevsky und vielen anderen untersucht. Derzeit werden zwei Gruppen von Symptomen bedingt unterschieden, die eng miteinander verbunden sind: biologisch (physiologisch) und sozial (psychologisch).

Zu physiologische Symptome Dazu gehören Sprechkrämpfe, Störungen des zentralen Nervensystems und der körperlichen Gesundheit, allgemeine und Sprachmotilität. Zu psychologisch- Sprachstottern und andere Verletzungen der Ausdruckssprache, das Phänomen der Fixierung auf einen Defekt, Logophobie, Tricks und andere psychologische Merkmale.

Das wichtigste äußere Symptom Stottern sind Krämpfe während des Sprechakts. Ihre Dauer liegt im Durchschnitt zwischen 0,2 Sekunden und 12,6 Sekunden. In schweren Fällen erreichen Sie 90 Sekunden. Anfälle variieren in Form (tonisch, klonisch und gemischt), Lokalisation (respiratorisch, vokal, artikulatorisch und gemischt) und Häufigkeit. Bei tonischen Krämpfen wird eine kurze ruckartige oder anhaltende krampfartige Muskelkontraktion beobachtet - Ton: "t-opol"1. Bei klonischen Krämpfen wird eine rhythmische Wiederholung derselben konvulsiven Muskelbewegungen mit einer weniger ausgeprägten Spannung beobachtet - Klonus: „dies und Pappel“. Solche Krämpfe betreffen meist den gesamten Atem-Stimm-Gelenkapparat, da dessen Funktion von einem ganzheitlich arbeitenden Zentralnervensystem gesteuert wird und somit als unteilbares Ganzes im Sprechvorgang wirkt. Abhängig von der Dominanz von Anfällen in bestimmten Sprachorganen werden Atmungs-, Stimm- und Artikulationsgeräusche unterschieden.

Es gibt drei Formen von Atemversagen beim Stottern: exspiratorisch (krampfhaftes Ausatmen), inspiratorisch (krampfhaftes Einatmen, manchmal mit Schluchzen) und respiratorisch (krampfhaftes Ein- und Ausatmen, oft mit einer Wortpause).

Krämpfe im Stimmapparat sind wie folgt gekennzeichnet: krampfhaft (konvulsiv geschlossene Stimmlippen können sich nicht rechtzeitig öffnen - die Stimme wird plötzlich unterbrochen oder es bildet sich ein klonischer oder langwieriger Krampf - ein unterbrochenes Meckern wird erhalten

Im Artikulationsapparat werden Krämpfe unterschieden- labialer, lingualer und weicher Gaumen. Sie treten häufiger und schärfer auf, wenn konsonante Sprengklänge (k, g, p, b, t, e) ausgesprochen werden; seltener und weniger intensiv - geschlitzt. Krämpfe treten häufiger bei Stimmen auf, da sie koordinativ komplexer sind, als bei Gehörlosen, insbesondere wenn sie mit Vokalen kombiniert werden, sowie am Anfang eines Wortes, das einen Satz, ein Syntagma oder einen Absatz anführt. Schüler stottern weniger, wenn sie gut aufbereiteten Lernstoff nacherzählen. Der Sprechrhythmus ist von bekannter Bedeutung in Bezug auf die Häufigkeit des Stotterns.

In der Ausdruckssprache stotternder Kinder werden phonetisch-phonemische und lexikalisch-grammatische Störungen festgestellt. Die Prävalenz phonetischer und phonemischer Störungen bei stotternden Vorschulkindern beträgt 66,7%, bei jüngeren Schülern - 43,1%, Sekundarschüler - 14,9% und älter - 13,1%. Bei stotternden Vorschulkindern gibt es neben Verletzungen der Lautaussprache in 34% der Fälle Abweichungen in der Sprachentwicklung, im Zeitpunkt des Erscheinens von Wörtern und der Bildung von Phrasen.

Verletzte Wortbetonung, Intonation, Rhythmus. Die Sprache ist intermittierend, mit unangemessenen Pausen, Wiederholungen, Lautstärke und Tempo der Aussprache ändern sich, die Stärke, Tonhöhe und das Timbre der Stimme, die mit der Sprechabsicht verbunden sind, der emotionale Zustand des Stotterers.

Die Untersuchung der instabilen Häufigkeit von Stotteranfällen ermöglicht es, das Konzept der erhaltenen Bereiche korrekter Sprache und die Bestimmung des Niveaus der erhaltenen Sprache in Abhängigkeit von der unterschiedlichen Komplexität der Sprachaktivität und der Sprachsituationen zu untermauern. Die Bestimmung des Niveaus der erhaltenen Sprache ist von entscheidender Bedeutung für die wichtigsten Korrekturaufgaben in jeder Phase einer konsequenten logopädischen Arbeit.

Bei den Manifestationen des Stotterns sind verschiedene Verletzungen der Sprache und der allgemeinen Motorik charakteristisch, die heftig sein können (Sprechkrämpfe, Tics, Myoklonien in den Gesichts-, Nackenmuskeln) und willkürliche Tricks. Zu den Tricks gehören unterstützende Bewegungen, die von Stotterern verwendet werden, um ihre schwierige Sprache zu maskieren oder zu erleichtern.

Häufig besteht eine allgemeine motorische Anspannung, Bewegungssteifigkeit oder motorische Unruhe, Enthemmung, Diskordanz oder Lethargie, Umschaltbarkeit etc. Einige Forscher weisen auf einen Zusammenhang zwischen Stottern und Beidhändigkeit (Linkshändigkeit) hin.

Bereits Anfang des 20. Jahrhunderts. T. Gepfner und E. Freschels betonten, dass die „spezifische Grundlage des Stotterns“ der seelische Zustand ist, auf dessen Grundlage das „Bewusstsein einer Sprachstörung“ entsteht. Anschließend bemerkten F. Stockkert, Yu. A. Florenskaya, M. I. Paikin, M. E. Khvattsev, A. M. Smirnova, N. A. Vlasova, N. I. Zhinkin und andere auch die erschwerende Rolle der starren Aufmerksamkeit von Stotterern auf seinen Defekt.

Eines der Hauptphänomene, aus denen die Entwicklung neurotische Störung , ist ein Minderwertigkeitsgefühl. Und je mehr die Aufmerksamkeit des Patienten auf sein schmerzhaftes Symptom gerichtet ist, desto sturer wird er. So entsteht ein Teufelskreis, aus dem der Patient auf keinen Fall herauskommen kann: Das schmerzhafte Symptom zwingt ihn, seine Aufmerksamkeit darauf zu richten, wodurch das Symptom noch verstärkt wird und die Aufmerksamkeit des Patienten auf sich zieht selbst noch mehr. N. I. Zhinkin, der das Stottern als eine Störung der Sprachselbstregulierung betrachtet, stellt fest, dass die Sprachselbstregulierung umso mehr verletzt wird, je mehr die Angst vor dem Ergebnis der Sprache zunimmt und je mehr Aussprache als fehlerhaft bewertet wird. Dieser Zustand wird nach mehreren Wiederholungen zu einem pathologisch bedingten Reflex und tritt immer häufiger auf, jetzt vor dem Beginn der Sprache. Der Prozess wird kreisförmig, da der Fehler am Empfang den Fehler am Ausgang verstärkt.

Stotterforscher legen dem Begriff der Fixierung auf einen Defekt unterschiedliche Inhalte bei: eine besondere Eigenschaft der Aufmerksamkeit (anhaltend, steckengeblieben, obsessiv, konzentriert), das Bewusstsein für einen Defekt, eine Vorstellung davon, eine andere emotionale Einstellung dazu (Erfahrung , Angst, Schüchternheit, Angst).

Basierend auf der Erfahrung in der Arbeit mit Stotterern unterschiedlichen Alters und den allgemeinen Prinzipien eines systematischen Ansatzes in der Psychologie (L. S. Vygotsky, S. Ya. Rubinstein, A. N. Leontiev, A. R. Luria, B. F. Lomov, A. V. Petrovsky, P. Ya. Galperin, V. D. Nebylitsyn, D. B. Elkonin usw.), kann man sich ein psychologisches Modell der Entstehung und Entwicklung des Phänomens der Fixierung vom Standpunkt der integralen Interaktion mentaler Prozesse, Zustände, Eigenschaften und Handlungen bei Stotterern vorstellen. Der Unterschied zwischen Stotterern und fließenden Sprechern drückt sich nicht im Grad der Produktivität dieser oder jener Aktivität aus, sondern in den Besonderheiten ihres Verlaufs. Von der ersten unwillkürlichen emotionalen Reaktion auf einen Defekt bei stotternden Kindern wird ihre Einstellung dazu allmählich geformt, mit emotionalen Erfahrungen verbunden und spiegelt sich in willentlichen Bemühungen (Handlungen und Taten) in einem unabhängigen und erfolglosen Kampf gegen das Stottern wider.

Der Begriff des Fixierungsphänomens kann in diesem Fall wie folgt definiert werden: Es ist ein Spiegelbild einer objektiv vorhandenen Sprachstörung (Sprechkrämpfe) in der gesamten geistigen Aktivität eines Stotterers. Dies ist das Ergebnis der Prozesse des Erhaltens und Verarbeitens von Informationen über Sprachschwierigkeiten (oder Störungen) und damit zusammenhängende Probleme, die in die mentalen Prozesse, Zustände und Eigenschaften eines Stotterers umgewandelt und in seiner Interaktion mit dem umgebenden sozialen Umfeld manifestiert werden.

Es gilt, Kriterien zu finden, die die zunehmende Komplexität unterschiedlicher Ebenen (Grade) der Fixierung auf einen Defekt charakterisieren. Als solches Kriterium können 3 Optionen für die emotionale Einstellung von Stotterern zu ihrem Defekt (gleichgültig, mäßig zurückhaltend und hoffnungslos verzweifelt) und 3 Optionen für willentliche Anstrengungen im Kampf dagegen (ihre Abwesenheit, Anwesenheit und Entwicklung zu obsessiven Handlungen und Zuständen) verwendet werden verwendet werden. In diesem Zusammenhang ist die Einführung des Arbeitsbegriffs „ schmerzhafte Fixierung» drei Gruppen von Stotterern zu unterscheiden:

1 . Nullgrad der schmerzhaften Fixierung: Kinder erleben keine Verletzung durch das Bewusstsein des Defekts oder bemerken ihn gar nicht. Es gibt keine Elemente der Verlegenheit, des Grolls wegen seiner falschen Rede, irgendwelche Versuche, den Defekt zu überwinden.

2 . Mittlere schmerzhafte Fixierung: Ältere Schüler und Jugendliche erleben ihren Defekt, schämen sich dafür, verbergen ihn, greifen zu diversen Tricks, versuchen weniger zu kommunizieren. Sie wissen um ihr Stottern, erfahren dadurch eine Reihe von Unannehmlichkeiten und versuchen, ihre Unzulänglichkeiten zu verschleiern.

3 . Ein ausgeprägtes Maß an schmerzhafter Fixierung: Beim Stottern führt das Gefühl eines Defekts zu einem ständig schmerzhaften Minderwertigkeitsgefühl, wenn jede Handlung durch das Prisma der sprachlichen Minderwertigkeit erfasst wird. Das sind meistens Jugendliche. Sie konzentrieren sich auf Sprachfehler, erleben sie tief, sie sind geprägt von Krankheit, schmerzhaftem Misstrauen, Angst vor Sprache, Menschen, Situationen usw.

Die Untersuchung des Phänomens der Fixierung von Stotterern auf ihren Defekt ermöglichte es, Folgendes festzustellen:

1. Fixierung ist einer der Hauptfaktoren, die die Struktur des Defekts und die Wirksamkeit seiner Überwindung erschweren.

2. Es besteht eine direkte Abhängigkeit vom Alter der Kinder (bzw. dem Stottererleben). Dies ist auf das Vorhandensein nachteiliger Umweltfaktoren, die Verbesserung und Komplikation der geistigen Aktivität im Zusammenhang mit der Persönlichkeitsbildung von Kindern, das Auftreten von Veränderungen im Nerven- und Hormonsystem im Zusammenhang mit der Pubertät zurückzuführen.

3. Es besteht ein Zusammenhang mit der zunehmend komplexen Natur motorischer Störungen. Ein tonischer Krampf kann manchmal als Versuch eines Stotterers angesehen werden, sein Leiden zu bekämpfen. Die Art der motorischen Störungen bei Stotterern hängt normalerweise mit der emotionalen Einstellung des Kindes zu dem Defekt zusammen.

4. Die Effektivität der logopädischen Arbeit bei stotternden Kindern hängt vom unterschiedlichen Grad ihrer Fixierung auf einen Defekt ab: je stärker die Fixierung, desto geringer die Ergebnisse der logopädischen Arbeit und umgekehrt.

Das Bewusstsein eines Sprachfehlers, erfolglose Versuche, ihn zu beseitigen oder zumindest zu verschleiern, führen bei Stotterern zu verschiedenen psychologischen Merkmalen: Verwundbarkeit, Wehrlosigkeit, Schüchternheit, Ängstlichkeit, Beeinflussbarkeit und vieles mehr.

Derzeit wird versucht, nicht nur die individuellen psychologischen Merkmale von Stotterern tiefer zu untersuchen, sondern auf dieser Grundlage auch Gruppen für eine sinnvolle psychotherapeutische Ausrichtung der logopädischen Arbeit mit Stotterern zu vervollständigen.

Abhängig von den günstigen sozialen Bedingungen, unter denen das Kind aufwächst und aufwächst, sowie von seinen prämorbiden Merkmalen können sich psychische Phänomene in unterschiedlichem Ausmaß und für kurze Zeit manifestieren oder sich verfestigen und sich zu anhaltenden psychischen Zuständen und Persönlichkeiten entwickeln Merkmale, die im Allgemeinen die psychologischen Eigenschaften von Stotterern bestimmen. Versuche, Sprachschwierigkeiten zu verschleiern, führen bei Stotterern zu verschiedenen nonverbalen und sprachlichen Tricks, die in der allgemeinen Motorik (Bewegungen von Armen, Beinen, Körper, Kopf usw.) beobachtet werden; seltener - in sprachmotorischen Fähigkeiten (Zungenspitze beißen, Unterlippe, Lippen lecken, Schmatzen, stille Artikulation von Geräuschen usw.) in Form von Hilfsgeräuschen ihrer Kombinationen oder Wörter (Emboli): äh, und gut, hier, ja usw. d.

Es gibt drei Grade des Stotterns: leicht - stottern nur in einem aufgeregten Zustand und wenn Sie versuchen, schnell zu sprechen. In diesem Fall werden Verzögerungen leicht überwunden, Stotterer sprechen, ohne sich wegen ihres Defekts zu schämen; mittel - in einem ruhigen Zustand und in einer vertrauten Umgebung sprechen sie leicht und stottern ein wenig; in einem emotionalen Zustand manifestiert sich ein starkes Stottern; schwer - sie stottern während der gesamten Rede ständig mit begleitenden Bewegungen.

Folgende Arten des Stotterns werden unterschieden: konstant - Stottern, das aufgetreten ist, manifestiert sich relativ konstant in verschiedenen Sprachformen, Situationen usw .; wellig - Stottern verstärkt oder schwächt sich ab, verschwindet aber nicht vollständig; wiederkehrend - nachdem es verschwunden ist, tritt das Stottern wieder auf, d. H. Es tritt ein Rückfall auf, die Rückkehr des Stotterns nach ziemlich langen freien Zeiten ohne stotternde Sprache.

Das Problem des Stotterns hat die Köpfe von mehr als einer Generation von Menschen beschäftigt. Ein unterschiedliches Verständnis ihres Wesens ist auf den Entwicklungsstand der Wissenschaft und die Positionen zurückzuführen, von denen aus sich die Autoren dem Studium dieser Störung näherten und nähern.

Ursprünglich wurde eine Sprachstörung wie Stottern als Battarismus bezeichnet, nach dem Namen von König Batta, der an dieser Krankheit leidet. Etwas später findet sich in den Schriften griechischer Ärzte und Philosophen der Begriff „Balbuties“, was auf Russisch „Stottern“ bedeutet.

Stottern wurde in der Antike vor allem als Krankheit angesehen, die mit der Ansammlung von Feuchtigkeit im Gehirn (Hippokrates) oder der falschen Zuordnung von Teilen des Artikulationsapparates (Aristoteles) einhergeht. Plutarch beschrieb ausführlich die Methode der Selbstbehandlung von Demosthenes. Demosthenes bestellte sich einen Ganzkörperspiegel und studierte sorgfältig die Mängel seiner Sprache und seines Verhaltens. Dies erlaubte ihm, ein ganzes System verschiedener Sprechübungen zu skizzieren. In ihnen schulte er nicht nur regelmäßig die Korrektheit seiner Rede, sondern auch die Kultivierung bestimmter Persönlichkeitsmerkmale. Demosthenes legte neben gymnastischen Behandlungsmethoden großen Wert auf die psychologische Wirkung auf die Persönlichkeit eines Stotterers. Dies weist auf ein tiefes Verständnis des Wesens des Stotterns bereits in der Antike hin.

Die Möglichkeit von Verletzungen in den zentralen oder peripheren Teilen des Sprachapparates wurde von Galen, Celsus, Avicenna erkannt. An der Wende vom 17. zum 18. Jahrhundert versuchte man, das Stottern als Folge der Unvollkommenheit des peripheren Sprachapparates zu erklären: das Vorhandensein eines Lochs im harten Gaumen (Santorini); Aussparung im Unterkiefer, in der sich die Zungenspitze bei Bewegung versteckt (Wutzer); falsches Verhältnis zwischen langer Zunge und Mundhöhle (Herve de Cheguan), zu feste Befestigung der Zunge am kurzen Frenulum. Andere Forscher, die mit Funktionsstörungen der Sprachorgane in Verbindung gebracht werden: krampfhafter Verschluss der Stimmritze (Arnot, Schultess); übermäßig schnelles Ausatmen (Becquerel); krampfhafte Kontraktion der Muskeln, die die Zunge in der Mundhöhle halten (Itard, Lee, Dieffenbach); Widersprüchlichkeit der Denk- und Sprechvorgänge (Blume); Unvollkommenheit des Willens einer Person, die die Kraft der Muskeln des sprachmotorischen Mechanismus beeinflusst (Merkel).

Ende des 19. und Anfang des 20. Jahrhunderts wurde die Meinung vertreten, dass Stottern ist eine komplexe psychophysische Störung . In Russland betrachteten die meisten Wissenschaftler das Stottern als eine Funktionsstörung im Bereich der Sprache, der Krampfneurose (I. A. Sikorsky, 1889; I. K. Khmelevsky, 1897; E. Andres, 1894; und andere). Stottern beruht laut I. A. Sikorsky auf physiologischen Störungen, psychische Mängel sind zweitrangig.

Er betrachtete das Stottern als eine besondere Form der Neurose: das Ergebnis einer reizbaren Schwäche des motorischen Sprachzentrums, die zu einer Verletzung der Koordination der Sprechbewegungen und zu Krämpfen der Sprechmuskeln führt.

Andere Forscher wiesen darauf hin, dass psychologische Merkmale primär sind und physiologische Merkmale sich im Stottern manifestieren (Chr.

Lagusen, 1838; G.D. Netkachev, 1909, 1913), als Psychose (Gr. Kamenka, 1900).

Netkatschow G.D. Stottern wird als eigenständige Psychoneurose angesehen, bei der eine konvulsive funktionelle Sprachstörung mit zwanghaften psychischen Zuständen einhergeht.

Im gleichen Zeitraum begann man, sich den Mechanismen des Stotterns aus psychologischer Sicht zu nähern. Es sind psychologische Theorien über den Mechanismus des Stotterns entstanden (Abeleva I.Yu., Angushev G.I., Netkachev G.D., Florenskaya Yu.A., Khavin A.B., Shklovsky V.M. usw.) Die Grundlage des Stotterns ist dieser mentale Zustand von denen die Sprecher ein Bewusstsein einer Störung in ihrer Sprache haben.

Der psychologische Ansatz zum Verständnis des Stotterns wird in ihrer Forschung von G.A. Volkova umgesetzt. Der Autor definiert Stottern als eine eigentümliche und komplexe Sprachstörung, die durch eine Dysontogenese mentaler Funktionen und eine disharmonische Persönlichkeitsstörung verursacht wird.

In den 30er und den darauffolgenden 50-60er Jahren des 20. Jahrhunderts begann man sich Gedanken über den Mechanismus des Stotterns zu machen, basierend auf den Lehren von I.P. Pavlov, über die höhere Nervenaktivität einer Person und insbesondere über den Mechanismus der Neurose.

In den Arbeiten einer Reihe von Forschern wurde gezeigt, dass Stottern durch eine Verletzung der kortikal-subkortikalen Interaktion verursacht wird, wodurch das Tempo, die Glätte und die Modulation der Sprache gestört werden und krampfartige Krämpfe auftreten Muskeln der am Sprechen beteiligten Organe. Einige Forscher betrachteten Stottern als Symptom einer Neurose (Yu.A. Florenskaya, Yu.A. Povorinsky usw.), andere betrachteten es als eine spezielle Form davon (V.A. Gilyarovskiy, M.E. Khvattsev, I.P. Tyapugin, M. S. S. Lebedinsky, S. S. Lyapidevsky, N. I. Zhinkin, V. S. K;chergina usw.) Aber in beiden Fällen sind diese komplexen und vielfältigen Mechanismen für die Entwicklung des Stotterns identisch mit den Mechanismen für die Entwicklung von Neurosen im Allgemeinen. Stottern tritt wie andere Neurosen aus verschiedenen Gründen auf, die zu einer Überforderung der Erregungs- und Hemmungsprozesse und zur Bildung eines pathologisch bedingten Reflexes führen.

Stottern ist kein Symptom oder Syndrom, sondern eine Erkrankung des zentralen Nervensystems als Ganzes (V. S. Kochergina, 1962). Beim Auftreten des Stotterns spielen in erster Linie die gestörten Beziehungen nervöser Prozesse (Überbeanspruchung ihrer Kraft und Beweglichkeit) in der Großhirnrinde eine Rolle. Ein Nervenzusammenbruch in der Aktivität der Großhirnrinde kann einerseits auf den Zustand des Nervensystems zurückzuführen sein, seine Bereitschaft zu Abweichungen von der Norm. Andererseits kann ein Nervenzusammenbruch auf ungünstige exogene Faktoren zurückzuführen sein, auf deren Bedeutung bei der Entstehung des Stotterns von V. A. Gilyarovsky hingewiesen wurde. Ein Spiegelbild eines Nervenzusammenbruchs ist eine Störung eines besonders anfälligen und anfälligen Bereichs höherer Nervenaktivität bei einem Kind - der Sprache, die sich in einer Verletzung der Koordination von Sprachbewegungen mit den Phänomenen von Arrhythmie und Krämpfen äußert. Die Verletzung der kortikalen Aktivität ist primär und führt zu einer Perversion der induktiven Beziehung zwischen Kortex und Subkortex und zu einer Verletzung jener konditionierten Reflexmechanismen, die die Aktivität subkortikaler Formationen regulieren.

Aufgrund der geschaffenen Bedingungen, unter denen die normale Regulation des Kortex gestört ist, kommt es zu negativen Verschiebungen in der Aktivität des striopallidaren Systems. Seine Rolle im Mechanismus des Stotterns ist sehr wichtig, da dieses System normalerweise für die Atemfrequenz und den Atemrhythmus sowie den Tonus der Artikulationsmuskulatur verantwortlich ist. Stottern tritt nicht bei organischen Veränderungen im Striopallidum auf, sondern bei dynamischen Abweichungen seiner Funktionen. Diese Ansichten spiegeln das Verständnis des Mechanismus des neurotischen Stotterns als eine Art Verletzung der kortikal-subkortikalen Beziehungen wider (M. Zeeman, N. I. Zhinkin, S. S. Lyapidevsky, R.

Luchzinger und G. Arnold, E. Richter und viele andere. etc.).

Bei kleinen Kindern ist es laut einigen Autoren ratsam, den Mechanismus des Stotterns vom Standpunkt der reaktiven Neurose und der Entwicklungsneurose aus zu erklären (V. N. Myasishchev, 1960). Unter reaktiver Entwicklungsneurose versteht man eine akute Störung höherer Nervenaktivität. Bei der Entwicklungsneurose erfolgt die Bildung pathologischer Stereotypen allmählich unter widrigen Umweltbedingungen - Überreizung, Unterdrückung, Verwöhnung. Entwicklungsstottern tritt schon früh vor dem Hintergrund einer verzögerten „physiologischen Sprachbindung“ beim Übergang zu komplexen Sprechformen, zu Phrasensprache, auf. Manchmal ist es das Ergebnis einer sprachlichen Unterentwicklung verschiedener Genese (R. M. Boskis, R. N. Levina, E. Pishon und B. Mesoni). So bezeichnet R. M. Boschis das Stottern als eine Krankheit, „die auf Sprachschwierigkeiten beruht, die mit der Gestaltung mehr oder weniger komplexer Aussagen verbunden sind, für deren Ausdruck Phrasen erforderlich sind. Sprachschwierigkeiten können durch Verzögerungen in der Sprachentwicklung, den Übergang zu einer anderen Sprache, Fälle von pathologischer Persönlichkeitsentwicklung mit Unterentwicklung der emotional-willkürlichen Sphäre, die Notwendigkeit, einen komplexen Gedanken auszudrücken, verursacht werden.

1. Geschichte der Erforschung des Stotterns in der Welt- und Nationalgeschichte

Das Problem des Stotterns kann als eines der ältesten in der Geschichte der Entwicklung der Lehre von Sprachstörungen angesehen werden. Stottern wurde im Mittelalter vor allem als Krankheit gesehen, die mit dem Einfüllen von Feuchtigkeit im Gehirn (Hippokrates) oder der falschen Zuordnung von Teilen des Artikulationsapparates (Aristoteles) einhergeht. Die Möglichkeit von Verletzungen in den zentralen oder peripheren Teilen des Sprachapparates beim Stottern wurde von Galen, Celsus, Avicenna erkannt.

Um die Wende vom 17. zum 18. Jahrhundert. Sie versuchten, das Stottern als Folge der Unvollkommenheit des peripheren Sprachapparates zu erklären. Zum Beispiel glaubte Santorini, dass Stottern auftritt, wenn es ein Loch im harten Gaumen gibt, durch das Schleim austritt und das Sprechen erschwert. Andere Forscher verbanden das Stottern mit einer Verletzung der Funktion der Sprachorgane: krampfhafte Schließung der Stimmritze (Arnot, Schultess); übermäßig schnelles Ausatmen (Becquerel); Widersprüchlichkeit des Denkens und Sprechens (Blume); usw.

In Russland betrachteten die meisten Forscher das Stottern als eine Funktionsstörung im Bereich des Sprechens, eine konvulsive Neurose (I. A. Sikorsky 1889; I. K. Khmelevsky 1897 usw.) Chr. Laguzen, 1838; G. D. Netkachev, 1909, 1913), als Psychose (Gr. Kamenka, 1900).

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts lässt sich die Vielfalt des Verständnisses der Mechanismen des Stotterns auf drei theoretische Bereiche reduzieren:

1. Stottern als spastische Koordinationsneurose, resultierend aus Reizschwäche der Sprachzentren (Silbenkoordinationsapparat). Dies wurde in den Arbeiten von G. Gutzman, I. A. Kussmaul, I. A. Sikorsky klar formuliert. Sie erklärten das Stottern weiter mit Begriffen des Neurotizismus.

2. Stottern als assoziative psychische Störung. Befürworter der Theorie A. Liebmann, GD Netkachev, Yu A. Florenskaya.

3. Stottern als unbewusste Manifestation, die sich aufgrund von psychischen Traumata und verschiedenen Konflikten mit der Umwelt entwickelt. Vertreter der Theorie A. Adler, Schneider.

So setzt sich im späten 19. und frühen 20. Jahrhundert immer mehr die Meinung durch, dass Stottern eine komplexe psychophysische Störung ist. In den 50-60er Jahren des 20. Jahrhunderts begann man, den Mechanismus des Stotterns in Betracht zu ziehen, basierend auf den Lehren von I. P. Pavlov über die höhere Nervenaktivität einer Person und insbesondere über den Mechanismus der Neurose.

2. Stottern: Definition, Struktur von Sprachstörungen, Symptome

Stottern ist eine Verletzung der tempo-rhythmischen Organisation der Sprache aufgrund des konvulsiven Zustands der Muskeln des Sprachapparats. Stottern ist eine Sprachstörung, die durch häufige Wiederholung oder Verlängerung von Lauten oder Silben oder Wörtern gekennzeichnet ist; oder häufiges Stoppen oder Zögern beim Sprechen, wodurch der rhythmische Fluss unterbrochen wird. Die Diagnose wird gestellt, wenn diese Symptome signifikant sind.

Stottern ist eine Verletzung der tempo-rhythmischen Organisation der Sprache, bedingt durch

Krampfzustand der Muskeln des Sprechapparates.

Symptome: - körperlich (zeigen sich unabhängig vom Wunsch der Person); - Geistig (Menschen können sie verwalten); - extern; - intern; -physiologisch; - psychologisch; - biologisch; Sozial.

3. Mechanismen der Sprachstörung beim Stottern

Stottern wird verursacht Krämpfe Sprachapparat: Zunge, Gaumen, Lippen oder Kehlkopfmuskeln. Alle bis auf den letzten sind artikulatorische Krämpfe, Krämpfe der Kehlkopfmuskeln sind stimmlich (daher der Name "Stottern" - Krämpfe ähneln Schluckauf). Es gibt auch Atemkrämpfe, bei denen die Atmung gestört ist und ein Gefühl von Luftmangel besteht. Der Mechanismus des Auftretens von Spasmen ist mit der Ausbreitung übermäßiger Erregung von motorischen Sprachzentren verbunden. Gehirn zu benachbarten Strukturen, einschließlich benachbarter motorischer Zentren des Kortex und der dafür verantwortlichen Zentren Emotionen

4. Ätiologie: Prädisponierende Ursachen für Stottern

Neuropathische Belastung der Eltern: nervöse, infektiöse und somatische Erkrankungen, die die Funktionen des zentralen Nervensystems schwächen oder desorganisieren.

Neuropathische Merkmale des Stotterers selbst: Nachtangst, Enuresis, erhöhte Reizbarkeit, emotionale Anspannung.

Erbliche Belastung: Stottern, das aufgrund einer angeborenen Schwäche des Sprechapparates entsteht, die rezessiv vererbt wird. Gleichzeitig muss die Rolle exogener Faktoren berücksichtigt werden, wenn die Veranlagung zum Stottern mit den nachteiligen Auswirkungen der Umwelt kombiniert wird.

Schädigung des Gehirns in verschiedenen Entwicklungsphasen unter dem Einfluss vieler schädlicher Faktoren: intrauterine und Geburtsverletzungen, Asphyxie; Postnatal-infektiöse, traumatische und metabolisch-trophische Störungen bei verschiedenen Kinderkrankheiten.

5. Ätiologie: widrige Bedingungen, die zum Auftreten von Stottern beitragen

Körperliche Schwäche von Kindern.

Altersmerkmale der Gehirnaktivität; Die zerebralen Hemisphären werden hauptsächlich im 5. Lebensjahr gebildet, im gleichen Alter wird eine funktionelle Asymmetrie in der Aktivität des Gehirns gebildet. Die Sprachfunktion ist ontogenetisch am differenziertesten und spätreifsten, besonders fragil und verletzlich. Darüber hinaus verursacht seine langsamere Reifung bei Jungen als bei Mädchen eine ausgeprägtere Instabilität ihres Nervensystems.

Beschleunigte Sprachentwicklung (3-4 Jahre), wenn sich ihre kommunikativen, kognitiven und regulatorischen Funktionen unter dem Einfluss der Kommunikation mit Erwachsenen schnell entwickeln. Viele Kinder haben in dieser Zeit eine Wiederholung von Silben und Wörtern (Itrationen), die einen physiologischen Charakter hat.

Versteckte geistige Verletzung des Kindes, erhöhte Reaktionsfähigkeit aufgrund abnormaler Beziehungen zu anderen.

Mangel an positiven und emotionalen Kontakten zwischen Erwachsenen und dem Kind.

Mangelnde Entwicklung der Motorik, des Rhythmusgefühls, der mimisch-artikulatorischen Bewegungen.

Zur Gruppe der ungünstigen Ursachen gehören:

Anatomische und physiologische Ursachen: Körperliche Erkrankungen mit enzephalopathischen Folgen

a) Verletzungen (intrauterin, natürlich, oft mit Asphyxie, Gehirnerschütterung);

b) organische Störungen des Gehirns, bei denen subkortikale Mechanismen, die Bewegungen regulieren, beschädigt werden können;

c) Erschöpfung oder Überlastung des Nervensystems infolge von Vergiftungen und anderen Erkrankungen, die den zentralen Sprachapparat schwächen (Masern, Typhus, Rachitis, Würmer, Keuchhusten, Erkrankungen der inneren Sekretion, des Stoffwechsels, Unvollkommenheit des Tonerzeugungsapparates). bei Dyslalie, Dysarthrie, ZPR).

6. Ätiologie: Produzierende Ursachen des Stotterns.

1) Verletzungen und Krankheiten des GM

2) schwere somatische Erkrankungen

3) Stress 59 %

4) anhaltende psychotraumatische Situationen 27 %

5) Sprachüberlastung

6) induziertes Stottern

7) Linkshänder umschulen

7. Formen des Stotterns

Je nach Art der Sprachkrämpfe, die bei einem Kind auftreten, wird Stottern in klonisches und tonisches Stottern unterteilt. Krämpfe können auch inspiratorisch und exspiratorisch sein: je nachdem, ob sie beim Einatmen oder Ausatmen auftreten. Aufgrund des Aussehens kann Stottern evolutionär und symptomatisch sein. Evolutionäres Stottern wiederum ist neurotisch und neurosenartig.

Die tonische Form manifestiert sich in langen Sprechpausen oder Dehnungen von Klängen. Gleichzeitig gibt es eine allgemeine Steifheit eines Stotterers, sein Gesicht spiegelt Anspannung wider, sein Mund ist entweder halb geöffnet oder mit fest geschlossenen Lippen geschlossen.

Die klonische Form manifestiert sich in der Wiederholung einzelner Laute, Silben oder Wörter. Klonische und tonische Sprachkrämpfe können bei demselben Stotterer beobachtet werden.

Aufgrund des Auftretens von Stottern wird unterteilt in:

Evolutionär (bei Kindern im Alter von 2-6 Jahren);

Symptomatisch (tritt in verschiedenen Altersstufen bei Erkrankungen des Zentralnervensystems auf - traumatische Hirnverletzung, Epilepsie usw.).

Arten des evolutionären Stotterns:

neurotisches Stottern

Grund: tritt nach einem seelischen Trauma im Alter von 2-6 Jahren auf.

Manifestation: Die sprachliche und motorische Entwicklung solcher Kinder entspricht Altersperioden, manchmal kann sie ihnen voraus sein. Bei solchen Kindern werden häufiger klonische Krämpfe festgestellt, die mit emotionalem Stress und zu Beginn des Sprechens zunehmen. Kinder sind ängstlich vor dem Sprechen, verweigern die Kommunikation.

neurosenartiges Stottern

Begründung: Sie ist in der Regel mit bestimmten Hirnerkrankungen verbunden.

Manifestation: Kinder mit dieser Form des Stotterns werden schnell müde und erschöpft. Sie sind reizbar, ihre Bewegungen sehen "locker" aus. In einigen Fällen werden psychiatrische Symptome diagnostiziert, die durch Verhaltensauffälligkeiten und Bewegungsstörungen gekennzeichnet sind.

Stottern tritt im Alter von 3-4 Jahren auf. Das hat nichts mit einem psychischen Trauma zu tun. Es tritt häufig während der intensiven Entwicklung der Phrasalsprache auf. Die Verstöße nehmen allmählich zu. Die Sprache verschlechtert sich bei Müdigkeit und nach Krankheit. Die sprachliche und motorische Entwicklung kann zeitlich oder verzögert erfolgen. Manchmal tritt neurosenartiges Stottern vor dem Hintergrund einer Unterentwicklung der Sprache auf. Kinder mit dieser Form des Stotterns machen sich keine großen Sorgen um ihre Krankheit. Die Umgebung und die Umgebung haben keinen großen Einfluss auf die Schwere des Stotterns.

8. Physiologische Symptome des Stotterns. Arten von Anfällen

FS: 1) Krämpfe; 2) Atemwegserkrankungen; 3) unwillkürliche Bewegungen 4) Verletzungen der allgemeinen motorischen Fähigkeiten (Koordination, erhöhte Erregung, erhöhte Hemmung); 5) Störungen des autonomen NS

Das wichtigste äußere Symptom des Stotterns sind Krämpfe während des Sprechakts. Ihre Dauer ist unterschiedlich: von 0,2 bis 90 Sekunden (in schweren Fällen).

Anfälle variieren in Form (tonisch, klonisch und gemischt), Lokalisation (respiratorisch, vokal, artikulatorisch und gemischt) und Häufigkeit.

Bei tonischen Krämpfen wird eine kurze ruckartige oder anhaltende krampfartige Muskelkontraktion beobachtet - Ton: "t-opol" (eine Linie nach dem Buchstaben zeigt eine krampfhaft verlängerte Aussprache des entsprechenden Tons an).

Bei klonischen Krämpfen kommt es zu einer rhythmischen, mit weniger ausgeprägter Spannung, Wiederholung derselben krampfartigen Bewegungen - Muskeln - Klonus: "diese-dass-Pappel".

Abhängig von der Dominanz von Anfällen in bestimmten Sprachorganen werden Atmungs-, Stimm- und Artikulationsgeräusche unterschieden.

9. Physiologische Symptome des Stotterns. Krämpfe im Atem- und Stimmapparat.

Beim Stottern werden 3 Formen von Atemversagen festgestellt: exspiratorisch (krampfhaftes Ausatmen), inspiratorisch (krampfhaftes Einatmen, manchmal mit Schluchzen), respiratorisch (krampfhaftes Ein- und Ausatmen, manchmal mit einer Wortpause).

Schließen (konvulsiv geschlossene Stimmlippen können sich nicht rechtzeitig öffnen - die Stimme wird plötzlich unterbrochen oder es bildet sich ein klonischer oder langwieriger Krampf - ein unterbrochenes Meckern („A-a-a-anya“) oder ein ruckartiger Vokalton („a-a-a-a“ wird erhalten ).

Gesang, charakteristisch für Kinder (Ausziehen von Vokalen).

10. Physiologische Symptome des Stotterns. Krämpfe im Artikulationsapparat.

Spasmen des Artikulationsapparates Artikulationsspasmen werden in faziale (Lippen, Unterkiefer), linguale und Krämpfe des weichen Gaumens unterteilt.

Gesichtsspasmen Das Zusammenpressen der Lippen ist eine der am häufigsten beobachteten Spasmen beim Stottern. Es ist bereits charakteristisch für die frühen Stadien der Entwicklung dieser Sprachstörung. Ein Lippenpresskrampf manifestiert sich als Krampf des Augenmuskels des Mundes, wodurch die Lippen stark zusammengedrückt werden, während andere Gesichtsmuskeln möglicherweise nicht an dem Krampf teilnehmen. Beim Versuch, einen Laut auszusprechen, können sich die Wangen unter dem Druck der Luft aufblähen, die die Mundhöhle füllt. Bei einem Schließkrampf der Lippen ist die Aussprache von Lippenlauten (p, b, m, c, f) gestört. In schweren Fällen stört der Spasmus auch die Aussprache von Lauten, die durch Lokalisation lingual sind (t, d, k).

Oberlippenkrämpfe sind selten. Es manifestiert sich durch einen Krampf der Muskeln, die die Oberlippe und manchmal die Nasenflügel anheben. Sie tritt häufiger auf einer Seite des Gesichts auf, während die Mundfissur eine schräge Richtung nimmt. Der Lippenkrampf ist häufiger tonischer Art. Bei diesem Spasmus ist die Aussprache aller Lippenlaute fast unmöglich. Das Gesicht wird asymmetrisch, verzerrt.

Die untere labiale Klemme ähnelt der oberen labialen. Betrifft einen oder beide Muskeln, die den Mundwinkel senken. Für den Fall, dass beide Muskeln betroffen sind, wird ein scharfer Revers der Unterlippe beobachtet. Selten isoliert gesehen.

Ein Winkelspasmus des Mundes ist gekennzeichnet durch ein scharfes Zurückziehen des Mundwinkels rechts oder links, zusammen mit einer Erhöhung, vgo. Die Mundfissur verzieht sich in Richtung krampfhaft kontrahierter Muskeln. Es kann zu einer Ausbreitung von Krämpfen auf die Muskeln der Nase, der Augenlider und der Stirn kommen. Ein Winkelkrampf stört die Arbeit des kreisförmigen Mundmuskels. Eine Person, die während eines Krampfs stottert, kann ihre Lippen nicht schließen, wodurch die Aussprache der entsprechenden Konsonanten gestört wird. Eckiger Mundspasmus kann auf beiden Seiten des Mundes auftreten. Es kann sowohl tonisch als auch klonisch sein.

Das krampfhafte Öffnen der Mundhöhle kann auf zwei Arten erfolgen: a) weites Öffnen des Mundes bei gleichzeitigem Absenken des Unterkiefers; b) bei geschlossenen Kiefern sind die Zähne scharf freigelegt. Die Umrisse des Mundes nehmen eine quadratische Form an. Alle Muskeln des Artikulationsapparates sind extrem angespannt. Der Krampf ist in der Regel tonisierend und strahlt oft aus und kann die Muskeln der Stirn, der Augenlider und alle Gesichtsmuskeln erfassen.

Komplizierter Gesichtskrampf. Ein komplexer Gesichtskrampf begleitet in der Regel einen Spasmus des Orbikularmuskels des Mundes. Laut einigen Forschern ist es charakteristisch für schweres Stottern bei Erwachsenen.

Linguale Krämpfe Sie bilden die zweite Gruppe von Konvulsionen des Artikulationsapparates und werden in der Regel beim Aussprechen von Lauten beobachtet, an deren Artikulation die Zunge beteiligt ist. Es gibt verschiedene Arten von Spasmen der Zunge.

Der Spasmus der Zungenspitze ist der häufigste unter den artikulatorischen Spasmen. Die Zungenspitze liegt mit Spannung am harten Gaumen an, wodurch die Artikulation stoppt, die Ausatmung (und damit die Phonation) in diesem Moment stoppt und eine unangemessene Pause auftritt.

Krampfhaftes Anheben der Zungenwurzel äußert sich in heftigem Anheben und Zurückziehen der Zungenwurzel. Während eines Spasmus schließt sich die Zungenwurzel mit dem Himmel, wodurch der Durchgang des Luftstroms durch den Mund vollständig blockiert wird. Dieser Krampf tritt auf, wenn hintere Zungenlaute (g, k, x) ausgesprochen werden.

Ein ausstoßender Zungenspasmus ist durch das Vorschieben der Zunge nach außen in den Zahnzwischenraum gekennzeichnet. Es kann tonisch und klonisch sein. Bei einem tonischen Krampf kann die Zunge aus der Mundhöhle herausragen, und bei einem klonischen Krampf kann sie sich periodisch nach vorne bewegen und dann mit Kraft nach innen gezogen werden. Während eines Krampfes wird die Aussprache von Lauten unmöglich, die Atmung ist gestört, sogar Schmerzen können auftreten. Wenn der Krampf nicht ausgeprägt ist, kann die Zunge in der Mundhöhle bleiben und nur auf den Zähnen aufliegen. Hypoglossusspasmus ist durch das Absenken des Unterkiefers und das Öffnen der Mundhöhle gekennzeichnet. Dieser Krampf betrifft die mit dem Zungenbein verbundenen Muskeln. Sehr selten trägt sie den selbständigen Charakter, wird mit den Konvulsionen anderer Lokalisation hauptsächlich kombiniert.

Spasmus des weichen Gaumens Dieser isolierte Spasmus ist äußerst selten. Häufiger wird es als Teil eines komplexen generalisierten Krampfanfalls des Artikulationsapparates beobachtet. Während eines Spasmus hebt und senkt sich der weiche Gaumen, wodurch sich der Eingang zur Nasenhöhle öffnet und schließt, was den Geräuschen einen nosalen Ton verleiht. Äußerlich äußert sich der Krampf durch einen plötzlichen Sprachstopp und die Wiederholung von Geräuschen. Die subjektiven Empfindungen von Stotterern äußern sich in einem unangenehmen Spannungsgefühl, Trockenheit in der Nase. Die Schwere der Manifestation von Sprachkrämpfen Es gibt schwere, mittelschwere und leichte Manifestationsgrade von Krämpfen. Die Beurteilung der Schwere der konvulsiven Aktivität der Muskeln des Sprechapparats stimmt möglicherweise nicht mit der Beurteilung der Schwere des Stotterns überein, da dieses Konzept viele Faktoren umfasst.

Die Schwere des Stotterns bei demselben Stotterer ist unterschiedlich und hängt von einer Reihe von Bedingungen ab:

der momentane emotionale Zustand des Stotterers, die emotionale Bedeutung der Kommunikationssituation für diesen Stotterer; zum Grad der Schwierigkeiten bei der Formulierung der Aussage; vom Vorhandensein sogenannter "schwieriger Klänge" in den Wörtern, aus denen die Aussage besteht, usw.