Воздействие оксида углерода на организм человека
|
Концентрация мг/м3 |
Длительность воздействия |
Симптомы отравления |
|
20 мин |
Снижение цветовой и световой чувствительности глаз Снижение точности зрительного восприятия пространства и ночного зрения. |
|
|
80-111 |
3,5 часа |
Снижение скорости зрительного восприятия, ухудшение выполнения психологических и психомоторных тестов, координации мелких точных движений и аналитического мышления. |
|
4-5 часов |
Сильная головная боль, слабость, головокружение, туман перед глазами, тошнота и рвота, коллапс..Головная боль, общаямышечная слабость, тошнота. |
|
|
1350 |
1 час |
Сердцебиение. Легкое пошатывание, одышка при легкой мышечной работе, расстройства зрения и слуха. Пульсирующая головная боль, спутанность в мыслях. Учащение дыхания и пульса; кома, прерываемая судорогами; чейнстоксово дыхание. |
|
1760 |
20 мин |
Потеря сознания, коллапс |
|
1800 |
1-1,5 часа |
То же. Ослабление дыхания и сердечной деятельности. Может наступить смерть. |
|
3500 |
5-10 мин |
Головная боль, головокружение, рвота, потеря сознания. |
|
3400 |
20-30 мин |
Слабый пульс, замедление и остановка дыхания. Смерть. |
|
14000 |
1-3 мин |
Потеря сознания, рвота, смерть. |
В подложечной области, в суставах, невралгические боли, потливость, учащенные позывы к мочеиспусканию, иногда - обморочное состояние после работы. Отмечаются стойкий ярко-красный дермографизм, дрожание конечностей, экстра-пирамидные расстройства - нарушение координации движений, прыгающая походка, понижение или усиление сухожильных рефлексов (Ре1гу), тремор пальцев вытянутых рук, лабиринтные нарушения, нистагм при поворотах головы и вращении тела, расстройства кожной чувствительности, вялость или полное отсутствие зрачковых реакций, невриты и.полиневриты. Возможны расстройства речи, невралгии, в тяжелых случаях - порезы, в частности лицевого нерва (маскообразное лицо), энцефалопатии, психозы (деменции, шизофреноподобные состояния и др.), апоплектиформные и эпилептиформные судорожные припадки. Иногда картина расстройства центральной нервной системы напоминает паркинсонизм. Могут быть церебро-сосудистые и дизнцефальныё кризы, усиленная потливость кистей рук, акроцианоз, трофические расстройства кожи, крапивница, иногда преждевременное поседение и выпадение волос.
При хронических отравлениях наблюдаются более тяжелые заболевания Сердечно-сосудистой системы, чем при острых, особенно у лиц, занимающихся физическим трудом.Отмечаются аритмия, учащение пульса, экстрасистолия, неустойчивость пульса и кровяного давления со склонностью к снижению последнего (но изредка может развиться гипертоническая болезнь (Sumari; Ре1гу), сенокардические явления. На ЭКГ - нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Возможны инфаркты миокарда. Поражения сердца обычно выявляются через 1-1,5 года после отравления, иногда уже после прекращения контакта с СО. Наблюдаются также повышение проницаемости капилляров в разных органах, повреждения эндотелия и тромбозы коронарных сосудов.
По материалам
"Вредные вещества в промышленности". Справочник для химиков инженеров и врачей. Издательство "Химия" 1977 г.
Окись углерода прекращает доставку кислорода к тканям теля
Более полувека ученые подозревали, что концентрации окиси углерода, обнаруженные в наших городах, являются опасными для здоровья. Но только за последние несколько лет были получены необходимые данные для надежных выводов, Теперь мы знаем, что окись углерода, содержащаяся в воздухе, представляет реальную опасность для здоровья.
В атмосфере с большим содержанием окиси углерода наступает смерть от удушья (асфиксии). Это другой способ сказать, что ткани тела умирают от кислородного голодания. При меньших концентрациях окиси углерода отмечаются другие, более тонкие эффекты.
Чтобы осознать опасность малых концентраций окиси углерода, нам необходимо познакомиться с процессом переноса кислорода к тканям тела. Кислород поступает в легкие при каждом вдохе. В альвеолах (крошечных мешочках на концах разветвленных наподобие дерева бронхов) кислород переходит в кровяное русло. В крови кислород присоединяется к гемоглобину, сложным белковым молекулам, содержащимся в красных кровяных тельцах (эритроцитах). Эритроциты разносят связанный с гемоглобином кислород через сеть артерий и капилляров (мельчайших сосудов кровеносной системы) по всему телу. В капиллярах кислород через их стенки попадает в клетки тканей тела.
Двуокись углерода, один из конечных продуктов жизнедеятельности клеток, направляется в обратном направлении - из клеток в поток крови. Часть двуокиси углерода занимает место кислорода, присоединяясь к гемоглобину, а другая часть остается в жидком компоненте крови в виде бикарбонат-ионов. Кровь, содержащая теперь большое количество двуокиси углерода, возвращается по венам в легкие. Здесь двуокись углерода диффундирует из крови в альвеолы, тогда как кислород из воздуха в альвеолах попадает в кровь. Затем двуокись углерода удаляется из легких при выдохе.
Эта нормальная картина переноса нарушается, когда во вдыхаемом воздухе присутствует окись углерода. Даже очень малые количества окиси углерода обрывают перенос кислорода, поскольку ее молекулы присоединяются к гемоглобину в 200 раз легче, чем кислород. Окись углерода, прочно связанная с гемоглобином, оттесняет кислород от его переносчика к клеткам тканей. Чем больше окиси углерода содержится в воздухе, тем больше гемоглобина прочно связывается с ней и становится неспособным переносить кислород. Гемоглобин, соединившийся с окисью углерода, называется карбоксигемоглобином. В отличие от этого гемоглобин, связанный с кислородом, называется оксигемоглобином. В таблице показано, что даже очень малые количества газообразной окиси углерода в воздухе приводят к образованию большого количества карбоксигемоглобина в крови.
Обратите внимание на то, что в таблице приведено содержание карбоксигемоглобина после 8-10 ч вдыхания содержащего окись углерода воздуха. Этот уровень именуется равновесным значением. Более длительное воздействие окиси углерода при данной концентрации не приведет к увеличению доли карбоксигемоглобина в крови. Отметим также, что даже при полном отсутствии окиси углерода во вдыхаемом воздухе какое-то небольшое количество гемоглобина все-таки оказывается связанным. Эта окись углерода образуется в организме в процессе нормального метаболизма.
Влияние на человека некоторых вредных выбросов с завода ЖБИ, якобы разрешенных областным министерством экологии.
Влияние диоксида серы на организм человека
Люди по разному реагируют на диоксид серы и имеют различные степени отравления. Внешне отравление может проявляться в виде головной боли, першения в гортани, сухого кашля, охриплости. В крайних случаях возможны даже удушье и отек легких.
Воздействие оксидов азота на организм человека и растения
По мере удаления от источника выброса все большее количество NO превращается в NO2 - бурый, обладающий характерным неприятным запахом газ. Диоксид азота сильно раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Вдыхание ядовитых паров диоксида азота может привести к серьезному отравлению . Диоксид азота вызывает сенсорные, функциональные и патологические эффекты. К сенсорным эффектам можно отнести обонятельные и зрительные реакции организма на воздействие NO2. Даже при малых концентрациях, составляющих всего 0,23 мг/м3, человек ощущает присутствие этого газа. Эта концентрация является порогом обнаружения диоксида азота. Однако способность организма обнаруживать NO2 пропадает после 10 минут вдыхания, но при этом ощущается чувство сухости и першения в горле. Хотя и эти признаки исчезают при продолжительном воздействии газа в концентрации, в 15 раз превышающей порог обнаружения. Таким образом, NO2 ослабляет обоняние .
Но диоксид азота воздействует не только на обоняние, но и ослабляет ночное зрение – способность глаза адаптироваться к темноте. Этот эффект же наблюдается при концентрации 0,14 мг/м3, что, соответственно, ниже порога обнаружения.
Функциональным эффектом, вызываемым диоксидом азота, является повышенное сопротивление дыхательных путей. Иными словами, NO2 вызывает увеличение усилий, затрачиваемых на дыхание. Эта реакция наблюдалась у здоровых людей при концентрации NO2 всего 0,056 мг/м3, что в четыре раза ниже порога обнаружения. А люди с хроническими заболеваниями легких испытывают затрудненность дыхания уже при концентрации 0,038 мг/м3.
Патологические эффекты проявляются в том, что NO2 делает человека более восприимчивым к патогенам, вызывающим болезни дыхательных путей. У людей, подвергшихся воздействию высоких концентраций диоксида азота, чаще наблюдаются катар верхних дыхательных путей, бронхиты, круп и воспаление легких. Кроме того, диоксид азота сам по себе может стать причиной заболеваний дыхательных путей. Попадая в организм человека, NO2 при контакте с влагой образует азотистую и азотную кислоты, которые разъедают стенки альвеол легких. При этом стенки альвеол и кровеносных капилляров становятся настолько проницаемыми, что пропускают сыворотку крови в полость легких. В этой жидкости растворяется вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. Возникает отек легких, который зачастую ведет к летальному исходу. Длительное воздействие оксидов азота вызывает расширение клеток в корешках бронхов (тонких разветвлениях воздушных путей альвеол), ухудшение сопротивляемости легких к бактериям, а также расширение альвеол. Некоторые исследователи считают, что в районах с высоким содержанием в атмосфере диоксида азота наблюдается повышенная смертность от сердечных и раковых заболеваний.
Люди, страдающие хроническими заболеваниями дыхательных путей (эмфиземой легких, астмой) и сердечно-сосудистыми болезнями, могут быть более чувствительны к прямым воздействиям NO2. У них легче развиваются осложнения (например, воспаление легких) при кратковременных респираторных инфекциях.. Но следует знать, что диоксид азота представляет собой опасность для здоровья человека, даже если его концентрация в воздухе меньше МЭК, особенно при длительном действии.
Воздействие оксида углерода на человека
Оксид углерода, или угарный газ, - очень ядовитый газ без цвета, запаха и вкуса. Он образуется при неполном сгорании древесины, ископаемого топлива и табака, при сжигании твердых отходов и частичном анаэробном разложении органики.
Угарный газ, или оксид углерода, смертельно опасен в больших дозах . Отравление угарным газом (оксид углерода) проявляется в виде боли в подложечной области, в суставах, невралгические боли, потливость, учащенные позывы к мочеиспусканию. Отмечаются дрожание конечностей, нарушение координации движений, прыгающая походка, дрожание пальцев вытянутых рук, невриты и.полиневриты. Иногда картина расстройства центральной нервной" системы напоминает паркинсонизм. Могут быть церебро-сосудистые и кризы, трофические расстройства кожи, крапивница, иногда преждевременное поседение и выпадение волос.
При хронических отравлениях наблюдаются более тяжелые заболевания Сердечно-сосудистой системы , чем при острых, особенно у лиц, занимающихся физическим трудом. Отмечаются аритмия, учащение пульса, неустойчивость пульса и кровяного давления со склонностью к снижению последнего (но изредка может развиться гипертоническая болезнь.
На ЭКГ - нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Возможны инфаркты миокарда. Поражения сердца обычно выявляются через 1-1,5 года после отравления, иногда уже после прекращения контакта с СО.
6.8. Влияние оксида углерода (II) на организм человека.
СО вытесняет О 2 из оксигемоглобина [ОНb] крови, образуя карбоксигемоглобин , содержание О 2 может снижаться с 18-20 % до 8 % (аноксимия), а разница между содержанием НbО в артериальной и венозной крови уменьшается с 7-8 % до 2-4 %. Способность вытеснять О 2 из соединения с гемоглобином объясняется гораздо более высоким сродством последнего к СО, чем к О 2 . Кроме того в присутствии СО в крови ухудшается способность НbО к диссоциации, а отдача О 2 к тканям происходит только при очень низком парциальном давлении и его в тканевой среде. При острых отравлениях в соответствии с концентрацией СО и О 2 во вдыхаемом воздухе через некоторое время в крови устанавливается равновесие: определенный процент Нb оказывается связанным с СО, остальная часть с О 2 . Равновесие между концентрацией СО в крови и в воздухе достигается в течение довольно длительного времени – тем раньше, чем больше минутный объем дыхания. Когда содержание СО во вдыхаемом воздухе и в растворе в жидкой части крови уменьшается, начинается отщепление СО от СОНb и обратное выделение его через легкие. Диссоциация СОНb происходит в 3600 раз медленнее, чем НbО. СО способна оказывать непосредственное токсическое действие на клетки, нарушая тканевое дыхание и уменьшая потребление тканями О 2 .
СО нарушает фосфорный обмен; нарушение азотистого обмена вызывает азотемию, изменение содержания белков плазмы, снижение активности холинэстеразы крови и уровня витамина В6. Угарный газ влияет на углеводный обмен, усиливает распад гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая уровень сахара в крови. Поступление СО из легких в кровь обусловлено концентрацией СО во вдыхаемом воздухе и длительностью ингаляции. Выделение СО происходит главным образом через дыхательные пути.
Больше всего при отравлении страдает ЦНС. При вдыхании небольшой концентрации (до 1 мг/л) – тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, дрожь, жажда, учащение пульса, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 38-40 С. Слабость в ногах свидетельствует о распространении действия на спинной мозг.
7. Способы борьбы с массовым загрязнением ионами свинца.
Совершенствование производственных технологий:
Изменение технологии производства свинца и его сплавов.
Проведение технического перевооружения аккумуляторных заводов.
Отказ от использования свинцовых пигментов в производстве декоративных красок, замена их ферритами, титанитами, алюминатами.
Внедрение передовых технологических процессов и оборудования для производства высокооктановых, не содержащих свинец, бензинов.
Дооборудование автотранспортных средств с целью замены этилированного бензина альтернативными видами топлива. Интересной альтернативой бензину представляется метиловый спирт, полностью сгорающий до углекислого газа и воды.
До недавнего времени метанол использовался главным образом для производства различных органических производных, однако в настоящее время все более заметна роль в производстве моторных топлив. В Германии и других странах 7-15 % метилового спирта добавляют к бензину с целью экономии последнего. Полная же его замена метиловым спиртом сдерживается необходимостью конструкционных изменений в двигателе и ещё недостаточными объемами промышленного выпуска подобного горючего, доступность которого определится технологическими успехами в производстве водорода из воды. Если же в качестве углеродсодержащего компонента удастся использовать углекислый газ, избыток которого накапливается в атмосфере, то технология производства метанола существенно удешевится.
Как топливо будущего рассматривается и гидразин, достоинства которого определяются неисчерпаемостью и дешевизной сырья: азот из воздуха и водород из воды. К недостаткам следует отнести канцерогенность самого гидразина и выделение им аммиака при разложении.
Водородное топливо. В наши дни очень серьезно обсуждается эта проблема. Двигатель не будет подвержен большим конструкционным изменениям.Водородное топливо в 10 раз калорийнее бензина, а в атмосферу выбрасываются только пары воды. Если оно будет применено, то, по-видимому, не раньше, чем истощится природное органическое топливо и будут созданы термоядерная и солнечная энергетики, способные обеспечить дешевой энергией технологию разложения воды.
Автомобильное газовое топливо, топливо для автомобильных двигателей, бывает двух видов: сжиженный газ, компримированный газ. Сжиженный газ состоит из пропана или смеси пропана с бутаном. Эти УВ, находящиеся при комнатной температуре и нормальном давлении в газообразном состоянии, под давлением сжижаются и могут закачиваться в специальные баллоны. Сжиженный газ получают при добыче нефти и природного газа и производят также на нефтеперегонных заводах. Компримированный (сжатый) - природный газ метан. Ученые всего мира расценивают ХХ1 век как “эпоху метана” прежде всего потому, что это экологически чистое (основными продуктами сгорания являются углекислый газ и вода) и надежное топливо и, что особенно важно, его запасы значительно превышают запасы нефти. Имеющиеся в России запасы природного газа позволяют сохранить достигнутый уровень его добычи в течение минимум двух столетий. Широкое использование сжатого природного газа в качестве моторного топлива и массовое переоборудование автотранспорта города позволит резко снизить количество вредных токсичных выбросов:
окислов углерода в 2-2,5 раза
окислов азота в 1,3 раза
УВ в 1,4 раза
ТЭС – полное отсутствие
Дымность отработанных газов дизельных двигателей в 8-10 раз.
Техническое устройство газобаллонного оборудования практически исключает возгорание автомобиля при самых невероятных автомобильных авариях или при неумелой эксплуатации, потому что компримированный природный газ легче воздуха, а баллоны достаточно прочны. Установка газобаллонного оборудования не приводит к потере возможности работать на бензине. Заправленный бензином бак можно держать в резерве.
Таблица №8. Достоинства и недостатки жидкого и сжатого газа, как вида топлива для автомобильных двигателей.
| Газ | Достоинства | Недостатки |
| Природный газ | Высокое октановое число, дешевизна, экологическая чистота продуктов сгорания, повышение моторесурса двигателя. | Тяжелая емкость для хранения – толстостенные баллоны, что приводит к снижению грузоподъемности автомобиля; взрывоопасен, плохой запуск двигателя при отрицательной температуре |
| Пропан-бутановая смесь. | Высокое октановое число, экологически чистые продукты сгорания, повышение моторесурса двигателя, большая теплотворная способность, находится при меньшем давлении, система газобаллонного оборудования более надежна | При утечке газа представляется большая опасность, при попадании на кожу вызывает обморожения, дороже природного газа, сложность получения. |
Автомобильное газовое топливо не ядовито и не загрязняет почву и подземные воды. Благодаря высокому октановому числу и простому составу оно наилучшим образом подходит для карбюраторных двигателей и находит все большее применение.
Электромобиль. Первый электромобиль, использовавший энергию гальванических элементов, был создан в 1837 году. Изобретение свинцовых аккумуляторов дало толчок электромобильному буму, но, достигнув апогея, этот бум к началу нашего века сошел почти на нет, проиграв в соревновании с автомобилем. Аккумулятор, способный обеспечить энергий небольшой отрезок пути и нуждающийся в регулярной подзарядке, не выдержал конкуренции с двигателями внутреннего сгорания.
И тем не менее, возможно, мы будем свидетелями нового электромобильного бума. Особенно перспективен электромобиль – экологически чистый транспорт – в городских условиях, где загазованность воздуха максимальна а, дистанции перевозок сравнительно невелики. Уже созданы и испытаны в реальных городских условиях электромобили, имеющие запас хода 100-150 км. Для города чаще всего этого вполне достаточно.
Главная задача – создание более энергоемких аккумуляторов. Известно много перспективных разработок, среди которых наиболее многообещающая – натрий-серный аккумулятор, способный обеспечить пробег 500 км с одной подзарядкой, которую можно проводить в ночное время, когда нагрузка электросети минимальна.
Замена двигателя внутреннего сгорания электромотором возможна различными путями, нелегкими и длительными. К 2000 г США планирует иметь 8,6 млн электромобилей. Число кажется солидным, но если иметь в виду, что общий автопарк страны к тому времени приблизится к 200 млн. автомобилей, то очевидно, что и к началу века электромобиль еще не будет серьезным конкурентом автомобилю.
Да, автомобиль победил электромобиль в экономическом, энергетическом и техническом соревновании, но он не выдержал экологического “испытания”. Ставить крест на автомобиле ещё рано, но кажется, что пик использования бензинового двигателя внутреннего сгорания уже позади. Постепенно будут изменяться химический состав топлива, а также принципы преобразования энергии. Человечество добьется экологически чистого транспорта. Это неизбежно.
Переход на более современные технологии производства консервированных продуктов. Выяснилось, что одним из существенных источников поступления свинца в организм человека являются консервированные продукты. К примеру, содержание свинца в мышцах тунца при сушке и размалывании увеличивается в 400 раз, а после упаковки в запаянные консервные банки – в 4000 раз. Причина этого понятна – при сушке концентрация увеличивается за счет потери влаги, а при упаковке в банки используется припой, содержащий свинец. Так, при исследовании консервов “Мясо тушеное” после 11-16 лет хранения в их составе было обнаружено 19-28 частей на 1 млн. частей свинца. Правда, это исключительный случай. Обычно содержание металла не превышает 2-3 части на 1 млн. Однако учеными установлено, что переход свинца в продукт не связан с длительностью хранения консервов. Многие исследователи мира рекомендуют не применять при консервировании пищевых продуктов полуду, которая содержит свинец. Эксперты Всемирной организации здравоохранения сообщают, что молоко, обработанное фабричным путем, содержит значительно больше свинца, чем свежее коровье молоко, которое имеет концентрацию свинца, близкому к женскому молоку.
Совершенствование способов очистки.
1) Создание мощностей по переработке вторичного свинцового сырья.
2) Реабилитация территорий, загрязненных свинцом. Существует несколько способов выведения свинца из пищевой цепи путем введения в почвы некоторых веществ. Предложены специальные ”антисвинцовые” препараты. Так, в Японии запатентовано средство для обработки почв, содержащее меркапто-8-триазин он связывает свинец и другие тяжелые металлы и выводит их из биологического круговорота. В Германии предложено в тех же целях вносить в почву хелатные смолы. И в нашей стране ведутся широкие поиски активных химических средств. Так, на кафедре ботаники Московского лесотехнического института получен ряд составов, включающих азотнокислый торий, пятиокись ванадия, азотнокислой кобальт и некоторые другие соединения. Эти составы названы адаптогенами. Они помогают растениям “приспособиться” к воздействию повышенных концентраций вредных веществ. Адаптогены уже прошли широкую проверку и показали свою высокую эффективность.
Отмечено благоприятное действие и неорганического фосфора на жизненный цикл “освинцованных” растений.
3) Замена антидетонатора ТЭС более “чистыми” соединениями, но не уступающими по свойствам ТЭС.
Возможны несколько путей повышения октанового числа бензина без помощи тетраэтилсвинца. Одним из таких путей заключается в применении антидетонаторов, не уступающих или по крайней мере приближающихся по свойствам к ТЭС, но не обладающих его отрицательными качествами.
Достойными соперниками ТЭС оказались некоторые карбонилы металлов.
Таблица №9. Реальные соперники тетраэтилсвинца.
| Формула | |||
| Название | Пентакарбонил железа | Декакарбонил марганца | Тетракарбонил никеля |
| Причина невостребованности | Не достаточно устойчив. Отрицательные качества усугубляются его превращением при горении бензина в оксид железа (III), который оседает на стенки цилиндра и резко ускоряет износ двигателя | Не достаточно устойчив | Чрезвычайно ядовит |
| Формула | C 5 H 5 Mn(CO) 3 | CH 3 C 5 H 4 (CO) 3 |
|
| Название | Дегизобутилен пентакарбонил железа | Циклопентадиенил трикрбонил марганца (ЦТМ) | Метил-ЦТМ |
| Причина невостребованности | Нет окончательных данных о его влиянии на двигатель и окружающую среду. | Дорогостоящий, но высокоэффективный, устойчивый и нетоксичный антидетонатор | Нет. Высокоэффективный, в достаточной степени устойчивый и нетоксичный антидетонатор. Как более дешёвый, чем ЦТМ, начинает вытеснять ТЭС. |
4) Совершенствование автомагистралей, внедрение рациональных схем движения в черте города. Организация строгого контроля качества работы ДВС по экологическим параметрам.
Количество автомобилей на планете растет, оно уже превзошло полумиллиардный рубеж. Объем же газообразных выбросов увеличивается чуть ли не в геометрической прогрессии, потому что загруженность дорог и особенно улиц городов автомобилями приводит к снижению скоростей, машины часто останавливаются и трогаются с места, двигатели работают без нагрузки (холостой ход). А именно в этих режимах наблюдается повышенное выделение в окружающую среду вредных веществ.
Таблица №10. Мероприятия по снижению загрязнения атмосферного воздуха выбросами автомобильного транспорта на 1997-1999 гг по городу Нижний Тагил.
| Наименование мероприятия | Сроки выполнения | Эффект от выполнения мероприятия |
| Оборудование стационарных постов ГАИ приборами для контроля выбросов выхлопных газов автотранспорта на СО | 1997-1999 | |
| Строительство и пуск в эксплуатацию объездной дороги Салда-Красноуральск | 1998-2000 | |
| Проведение на основных магистралях города проверки экологического состояния автотранспорта, включая иногородний транспорт с применением штрафных санкций. | 1998-1999 | |
| Проведение операции “Чистый воздух” по контролю выбросов от автотранспорта | 1998-1999 | Снижение выбросов загрязняющих веществ от автотранспорта |
| Рационализация работы светофоров |
Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т.д.).
Отравления оксидом углерода происходят:
При вдыхании значительных количеств угарного газа, содержащегося в выхлопных газах автотранспорта; у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобиле с работающим двигателем;
В быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий;
При пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных помещениях (задымленные комнаты и квартиры), в вагонах транспорта и лифтах.
Физико-химические свойства. Токсичность. Токсикокинетика.
Оксид углерода – это бесцветный газ, без запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров.
Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей.
Единственный способ поступления газа в организм — ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 — 4 часа.
Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический характер.
Клиническая картина отравлений:
Психоневрологические расстройства
Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту, рвоту. Психические нарушения проявляются возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить психоэмоциональным перенапряжением; для пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичными являются оглушенность, сопор или кома.
Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе больных из коматозного состояния.
Психические нарушения могут выражаться симптоматикой, храктерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией во времени и месте, зрительными, слуховыми галлюцинациями, манией преследования.
Большое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.
Нарушение функции внешнего дыхания.
Одним из ведущих симптомов при отравлении моноооксидом углерода является инспираторная одышка центрального характера.
У больных доставленных из очагов пожара, часто отмечаются жалобы на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, а также кашель с мокротой. Явления риноларингита, трахеобронхита. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей.
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: отмечаются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных; интервал S-T смещается к изоэлектрической линии). В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения, как при инфаркте миокарда.
Трофические расстройства:
Боли, чувство онемения, буллезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей, в дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц.
Основные проявления интоксикации
Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием оксида углерода во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тяжести, интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.
Легкая степень отравления
формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, снижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой.
Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У поражённого развивается тахикардия, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка — признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. В результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (СО 2), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм. При прекращении поступления яда все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.
Средней степени
При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергивания мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40 0 С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов, снижается. Этот эффект объясняется прямым действием оксида углерода и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.
При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.
Тяжелое отравление
характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, развивается кома. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются: экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца.
В таком состоянии человек может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.
В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления О 2 при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т.д.) развивается молниеносная форма отравления . Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома.
Выделяют также синкопальную форму интоксикации. Эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными (“белая асфиксия”). Возникшее коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.
Осложнения острой интоксикации
При отравлениях тяжелой степени могут наблюдаться осложнения, которые снижают дееспособность или полностью лишают человека работоспособности в течение длительного времени. Чаще эти осложнения развиваются не сразу после отравления, а по прошествии нескольких дней или даже недель. К таким осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций центральной нервной системы (нарушения памяти, неспособность к умственному напряжению, изменение психической деятельности). Нарушения со стороны периферической нервной системы характеризуются невритами, радикулитами, парестезиями. Иногда развиваются параличи и парезы конечностей. Возможны расстройства зрения, слуха, обоняния и вкуса. Тяжелое отравления часто осложняется пневмонией и отеком легких.
Механизм токсического действия
Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Hb), так и с окисленной (HbO) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.
Относительное сродство Hb к оксиду углерода примерно в 300 раз выше, чем к кислороду. Поскольку карбоксигемоглобин не в состоянии переносить кислород от легких к тканям существует тесная корреляция между его уровнем в крови и выраженностью клинической картины отравления.
Мероприятия медицинской защиты:
Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:
Использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;
Специальные профилактические медицинские мероприятия:
Применение антидотов перед входом в зону пожара.
Специальные лечебные мероприятия:
Своевременное выявление пораженных;
Применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;
Подготовка и проведение эвакуации.
Медицинские средства защиты
Кислород . В связи с тем, что оксид углерода обратимо связывается с гемоглобином, и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода), способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выведению яда из организма (скорость элиминации возрастает в 3 — 4 раза). При ингаляции О 2 под повышенным давлением, кроме того, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувствительность тканевых цитохромов к ингибиторному действию оксида углерода, что также способствует устранению явлений кислородного голодания, нормализации энергетического обмена.
Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем, в течение 1 — 3 часов – 80-ти – 90%-ю кислородо-воздушную смесь, затем 40 — 50%-ю смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.
Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность – являются показаниями к проведению гипербарической оксигенации.
Гипербарическая оксигенация является специфической антидотной терапией, т.к. она позволяет значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. Как правило, после сеанса состояние больных улучшается. Снижается артериальное давление. Стабилизируются пульс и частота дыхания.
Ацизол – (бис-(1-виниламидазол)- цинкдиацетат) — комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода. Препарат рекомендуют применять в/м 6% — 1,0 мл на человека, как можно в более ранние сроки после воздействия оксида углерода. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее, чем через 1 час после первой инъекции.
Симптоматические средства.
Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Она должна быть направлена в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е. свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом.
При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин — 1 мл (п/к), кофеин — 10% 1 — 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии — противопоказано.
Мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), профилактике пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2 литров 5-10% раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В 1 , В 6 , С).
