Antibiootit, jotka vaikuttavat stafylokokkeihin, on sisällytettävä empiiriseen antibioottihoitoon. Kaikki lääkkeet annetaan suonensisäisesti. Lääkkeen valinta riippuu potilaan tilan vakavuudesta ja alueella eristettyjen patogeenien herkkyyskirjistä. Yleensä annetaan beetalaktaamiantibioottia (oksasilliinia tai nafsilliinia) tai vankomysiiniä, jos epäillään metisilliiniresistentti Staphylococcus aureus -infektiota. Jos gram-negatiiviset patogeenit ovat yleisiä alueella, lisätään aminoglykosidia. Metisilliinille herkän stafylokokin aiheuttamassa tarttuvassa endokardiitissa käytä oksasilliinia tai nafsilliinia, 1,5-2 g 4 tunnin välein 4 viikon ajan. Vakavassa tilassa aminoglykosidia lisätään joskus 2 ensimmäisen hoitoviikon aikana - yleensä gentamysiini, 1,5 mg/kg 8 tunnin välein. Bakteremia loppuu nopeammin, mutta muuten hoidon tehokkuus ei parane. Penisilliiniallergiaan tai metisilliiniresistenttien Staphylococcus aureus -kantojen aiheuttamaan infektioon käytetään vankomysiiniä, 1 g 12 tunnin välein. Muiden taudinaiheuttajien aiheuttaman tarttuvan endokardiitin hoito riippuu antibioottiherkkyydestä. Yleensä kurssi kestää 4 viikkoa.

Infektiivisen endokardiitin kirurgisesta hoidosta huumeidenkäyttäjien sekä muiden ryhmien potilaiden kohdalla ei ole yksimielisyyttä. Leikkausaiheet niillä ovat samat kuin muillakin potilailla: jatkuva sydämen vajaatoiminta, avaamaton sydänlihaspaise, antibioottihoidon tehottomuus, erityisesti kandidoosi- ja muu sieni-endokardiitti. Toiminnan luonne riippuu siitä, mihin venttiiliin se vaikuttaa. Vaikeassa kolmikulmaisen läpän endokardiitissa kolmikulmaisen läpän leikkaus on tehokasta. Mitraal- tai aorttaläpän endokardiitilla tarvitaan niiden proteeseja; Useimmissa tapauksissa se on turvallista, mutta jos potilas jatkaa huumeiden pistämistä, on jatkuva riski saada tarttuva endokardiitti. Siksi tällaisten toimien toteutettavuus on erittäin kiistanalainen. Läppien vaihdosta päättävät hoitava lääkäri, sydänkirurgi ja potilas itse.

tieteellinen artikkeli aiheesta TARTUNTAINEN ENDOKARDIITTI SUOKSISUOKSEN LÄÄKEMUSTEISSA: KATSAUS Science of Science

Tarttuva endokardiitti suonensisäisillä huumeiden väärinkäyttäjillä: katsaus

Karpin V.A., lääketieteen tohtori, filosofian tohtori, professori

Zulfigarova B. T., jatko-opiskelija Shuvalova O. I., lääketieteen kandidaatti, assistentti Kuzmina N. V., lääketieteen tohtori, professori

Dobrynina I.Yu., lääketieteen tohtori, professori Nelidova N.V., lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori

Burmasova A.V., lääketieteen kandidaatti, vanhempi lehtori Gromova G.G., lääketieteen kandidaatti, vanhempi luennoitsija (Surgutin osavaltion yliopisto Hanti-Mansiyskin autonomisessa piirikunnassa - Yugra)

TARTUNTAINEN ENDOKARDITIISI IV LÄÄMERIIKKEISSÄ: KATSAUS

Johdanto. Virallisten tilastojen mukaan huumeidenkäyttäjien määrä kasvaa vuosi vuodelta maailmassa. Viimeisen 5 vuoden aikana se on kasvanut 4-kertaiseksi. Kuten tiedät, huumeriippuvuus aiheuttaa immuunijärjestelmän tukahduttamista ja kehon vastustuskyvyn laskua, mikä johtaa usein märkivien tulehdusprosessien kehittymiseen. Suonensisäistä antotapaa käyttävien lääkkeiden laaja käyttö on johtanut injektion jälkeisten infektiokomplikaatioiden määrän merkittävään kasvuun, johon usein liittyy märkivän prosessin yleistyminen ja sepsiksen kehittyminen.

1990-luvun puolivälistä alkanutta ajanjaksoa leimasi meille uuden tarttuvan endokardiitin (IE) muodon - suonensisäisten huumeidenkäyttäjien infektoivan endokardiitin (IEVN) - eteneminen. IEVI:n ilmaantuvuus viime vuosina on useita kertoja suurempi kuin IE:n ilmaantuvuus henkilöillä, joilla on altistavia tekijöitä, kuten reuma tai tekoläppä. Huumeidenkäyttäjien keskuudessa IE:n ilmaantuvuus on 2–5 % vuodessa. Pitkäaikaisten havaintojen perusteella 63 % IE:n vuoksi sairaalahoidossa olevista potilaista oli suonensisäisten huumeiden väärinkäyttäjiä. Suonensisäisellä lääkkeiden antamisella IE kehittyy 6,4 %:lla potilaista.

Mitkä ovat suonensisäisten huumeidenkäyttäjien tarttuvan endokardiitin piirteet, joiden avulla se voidaan erottaa erityisryhmäksi?

Etiologia. IE:n mikrobimaisema on kokenut merkittävän dynamiikan monien vuosien havaintojen aikana. Mitä tulee IEVN:ään, tässä kirjoittajat ovat käytännössä yksimielisiä: Staphylococcus aureus hallitsee patogeenien kirjoa - Staphylococcus aureus. Infektion lähde on useimmiten potilaiden iho: useat injektiot edistävät Staphylococcus aureuksen kolonisaatiota ihossa. Se on erittäin invasiivinen mikro-organismi, joka pystyy infektoimaan ehjän läpän endoteelin. Samanaikaisesti vasemman sydämen IE johtuu pääsääntöisesti aikaisempien läppävaurioiden perusteella useammin streptokokeista. Ryhmässä, jota edustavat ihmiset, jotka eivät käyttäneet huumeita, tämä malli

oli poissa - useimmissa tapauksissa polymikrobiset assosiaatiot vallitsivat eri muunnelmissa. IEVN:n tärkeä piirre on patogeenien korkea taajuus (jopa 85 %) veriviljelmistä. Negatiivinen veriviljely viittaa yleensä virheisiin näytteenotossa tai aineiston tutkimuksessa. IEVI:n mukaan todelliset negatiiviset veriviljelmät ovat harvinaisia ​​ja niiden osuus on vain 5%.

Staphylococcus aureus, joka on eristetty huumeiden väärinkäytöstä kärsivien IE-potilaiden verestä, oli useimmissa tapauksissa ominaista korkea virulenssi ja vastustuskyky antibakteerisille lääkkeille.

Patogeneesi. IEVN:lle on ominaista sydämen oikeiden kammioiden vaurioituminen: tyypillinen piirre on kolmiulotteisen läpän osallistuminen patologiseen prosessiin eri kirjoittajien mukaan 46-86% tapauksista. Tietojen mukaan 61 % potilaista, joilla oli kolmiulotteisen läpän eristetty IE, oli suonensisäisten huumeiden käyttäjiä.

Useimmat kirjoittajat ovat yhtä mieltä siitä, että IEVN:lle on ominaista muuttumattoman, ehjän sydänläppävaurio. Tällä hetkellä ei ole löydetty riittävän vakuuttavia selityksiä siitä, mikä on kolmiulotteisen läpän IE:n kehittymismekanismi ilman sen aikaisempia muutoksia. Kokeessa normaalit sydänläpät ovat erittäin vastustuskykyisiä infektioille. Yleisin mielipide on, että minkä tahansa lääkkeen toistuvaan suonensisäiseen injektioon liittyy suuri määrä pieniä hiukkasia ja ilmakuplia, jotka "pommittavat" sydämen sydämen pintaa aiheuttaen sen mikrotrauman, pääasiassa kolmiulotteiseen läppään. sijaitsee ylemmästä onttolaskimosta tulevan verenvirtauksen reitillä. Suonensisäisten injektioiden väärinkäytöllä luodaan edellytykset infektion kiinnittymiselle ja sydämen oikeanpuoleisten kammioiden IE: n esiintymiselle. Tämä mekanismi selittää hyvin tunnetun tosiasian, että kolmiulotteinen läppä vaikuttaa pääasiassa huumeiden väärinkäyttäjiin, jotka suosivat lääkkeen suonensisäistä antotapaa, kun taas kaikissa muissa tapauksissa se vaikuttaa ensisijaisesti mitraali- ja aorttaläpäihin, jotka kokevat suurimman toiminnallisen kuormituksen. Tietty rooli on myös Staphylococcus aureuksen voimakkaalla virulenssilla ja tarttuvalla aktiivisuudella sekä laajalle levinneellä aseptiikan rikkomisella kotiympäristössä.

Tietty rooli IEVN:n patogeneesissä on immuunijärjestelmän rikkomisella huumausaineiden pitkäaikaisen käytön aikana.

IEVN:n kliiniset piirteet. Nuori ikä on IEVN:n ominaisuus, kun taas suurimmalle osalle nykyaikaisen IE:n potilaista on ominaista "ikääntyminen". Miehet ovat useammin sairaita.

IEVN:n kliinisessä kuvassa useimmat kirjoittajat erottavat kaksi johtavaa kohtaa - akuutin kurssin ja polysyndromia. Taudin kulun vakavuus ja vakavuus ovat hyvin tyypillisiä stafylokokki-infektiolle. Johtavat oireyhtymät ovat infektio-toksiset (75-92 %) ja tromboemboliset (65-78 %).

Trikuspidaaliläpän vajaatoiminnan auskultatiiviset oireet ilmaantuvat yleensä taudin myöhemmissä vaiheissa. Tämä johtuu sydämen läppälaitteen morfologian erityispiirteistä ja sydämensisäisen hemodynamiikan luonteesta. Trikuspidaalisen foramenin mitat ovat suhteellisen suuret ja paine oikean kammion ontelossa on noin 5 kertaa pienempi kuin vasemmassa. Jopa kolmiulotteisen läpän osittaisella tuhoutumisella tuloksena oleva kolmiulotteinen vajaatoiminta on suhteellista, potilaat sietävät sitä tyydyttävästi kompensaatiomekanismien ja oikean eteiseen palaavan pienen verenkierron ansiosta.

Sydänlihastulehdus kehittyy suonensisäisillä huumekäyttäjillä kaksi kertaa useammin kuin IE-potilailla, jotka eivät käytä huumeita (78,8 % vs. 37,2 %); Staphylococcus aureuksen toksinen vaikutus selittää vakavan sydänlihasdystrofian usein kehittyvän tässä potilasryhmässä.

Sellaisen valtavan oikean sydämen kammioiden IE:n komplikaation kehittyminen, kuten keuhkovaltimon haarojen septinen tromboembolia ja sitä seuraava keuhkokuume, usein tuhoava ja usein toistuva, on eräänlainen IEVN:n "käyntikortti". Joissakin tapauksissa taudin keuhkooireet tulevat hallitseviksi, ja keuhkokuumeesta voi tulla IEVI:n johtava ilmentymä, mikä vaikeuttaa merkittävästi oikea-aikaista diagnoosia. Lisäksi keuhkovaltimon haarojen toistuva embolia johtaa vähitellen keuhkoverenpainetaudin kehittymiseen, oikean sydämen laajentumiseen, kolmikulmaisen regurgitaation lisääntymiseen ja oikeanpuoleiseen sydämen vajaatoimintaan, johon liittyy kroonisen cor pulmonalen muodostuminen. Tietojen mukaan 52 %:lla potilaista kehittyi tuhoisia keuhkokuumeen muotoja, jotka yleensä aiheutti Staphylococcus aureus.

Diffuusi glomerulonefriitti, joka on voimakkaampi huumeidenkäyttäjien keskuudessa, on yleinen IEVN:n komplikaatio. Voidaan olettaa, että tämä johtuu pitkäaikaisen huumemyrkytyksen aiheuttamista immunologisista häiriöistä. Heillä on myös todennäköisemmin splenomegalia.

kaikukardiografiset ominaisuudet. Ekokardiografinen tutkimus on IEVN-diagnoosin kulmakivi. Kun suonensisäisten huumeiden käyttäjillä esiintyy kuumetta, fyysiset ja laboratoriotutkimukset voivat olla tehottomia IE:n havaitsemisessa. Keskeinen havainto kaikukardiografiassa on kasvillisuuden ja kolmiulotteisen regurgitaation yhdistelmä. On korostettava, että toisin kuin vasemmanpuoleisessa IE:ssä, jossa ei vain transtorakaalinen, vaan myös informatiivisempi transesofageaalinen pääsy on käytännössä pakollinen, jälkimmäisen etu kolmikulmaläpän (TC) tutkimuksessa kasvillisuuden tunnistamisessa ei ole niin hyvä. asia selvä. Yleensä transthorakisella kaikututkimuksella on mahdollista saada melko korkealaatuinen kuva TC:stä, koska se sijaitsee riittävän lähellä ultraäänianturia. Lisäksi TC:n kasvillisuus on yleensä melko suuri. Tämän ansiosta jotkut kirjoittajat epäilivät transesofageaalisen tutkimuksen tarkoituksenmukaisuutta potilailla, joilla epäillään oikean sydämen endokardiittia. Joten tietojen mukaan IEVN-potilaiden transtorakaalisen kaikukardiografian aikana kasvillisuus havaittiin 86 prosentilla potilaista.

liittyvät infektiot. Virushepatiitti. Maksa kärsii usein IE:tä sairastavilla huumeiden väärinkäyttäjillä. Tämän ryhmän potilailla ei ole tärkeää vain pitkäaikainen huumemyrkytys, vaan myös suuri virushepatiitti-, erityisesti virushepatiitti C -infektioriski. Tartunnan riski tässä ryhmässä on 6090 %, kun taas tavallisissa ryhmissä se ei ylitä 5 %. Tietojen mukaan virushepatiitti C diagnosoitiin 57 %:lla potilaista, virushepatiitti B - 15 %:lla, B- ja C-yhdistelmä - 28 %:lla. Kirjoittajat uskovat, että virushepatiitin lisääminen edistää IEVN:n uusiutumista. Viruksen hepatiitti B:n suhteellinen harvinaisuus näillä potilailla selittyy hepatiitti B -viruksen nopealla eliminaatiolla hepatiitti C -viruksen läsnä ollessa.

HIV-infektio. Suonensisäisestä huumeriippuvuudesta kärsivät IE-potilaat ovat usein saaneet ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) tartunnan. 40–97,2 % IEVN-potilaista on HIV-tartunnan saaneita. HIV-seropositiivisten potilaiden vallitsevuus ympäristöissä

Jos haluat lukea artikkelin lisää, sinun on ostettava koko teksti. Artikkelit lähetetään PDF-muodossa maksun yhteydessä ilmoitettuun postiin. Toimitusaika on alle 10 minuuttia. Yhden artikkelin hinta on 150 ruplaa.

Samanlaisia ​​tieteellisiä artikkeleita aiheesta "Tiede"

A. V. Burmasova, I. Yu. Dobrynina, B. T. Zulfigarova, V. A. Karpin, N. V. Kuzmina, N. V. Nelidova ja O. I. Shuvalova - 2014

Infektiivinen endokardiitti ruiskuhuumeiden käyttäjillä.

Sen syy on

Staphylococcus aureus (yli 50 %), streptokokit ja enterokokit (noin 20 %), sienet (6 %). Joissakin tapauksissa

Pseudomonas aeruginosa kehittyy. Aika usein löytyy

Yllä olevasta voidaan nähdä, että useimmissa tapauksissa mikro-organismit aiheuttavat

tarttuvan endokardiitin kehittyminen, ovat opportunistisia. Siksi vain yksi

infektio ja bakteremia eivät riitä vaurioittamaan sydänläppiä. Saatavuus vaaditaan

altistavia tiloja, jotka edistävät tarttuvan endokardiitin muodostumista. He voivat

jaettu kahteen pääryhmään.

Ensinnäkin nämä ovat erilaisia ​​​​tiloja, joihin liittyy muutoksia sydämensisäisessä

Toiseksi bakteremian kehittymiselle altistavat tekijät, jotka eivät liity siihen

sydämen ja verisuonten vaurioita.

Hemodynaamisten häiriöiden luonteen mukaan voidaan erottaa kolme riskiryhmää

tarttuvan endokardiitin kehittyminen.

Suuren riskin potilaat:

Sydänläppäproteesit (suurin riski!).

Aiempi tarttuva endokardiitti;

Siniset yhdistetyt synnynnäiset sydänvauriot (yksi kammio,

päävaltimoiden poisto, Fallotin tetralogia);

Avoin valtimotiehy;

Bicuspid-aorttaläppä, jossa on ahtauma tai vajaatoiminta;

Reumaattiset aorttavauriot;

Mitraalin vajaatoiminta, myös yhdessä ahtauman kanssa;

kammioiden väliseinän viat;

Sydänleikkauksen jälkeiset jäännösvaikutukset (läppästenoosi ja vajaatoiminta,

sydämensisäinen shuntti).

Keinotekoiset aortopulmonaariset shuntit (johdot). Kohtalaisen riskin potilaat:

Mitraaliläpän esiinluiskahdus, johon liittyy mitraalisen regurgitaatio tai lehtisten paksuuntuminen;

mitraalisen ahtauma ilman vajaatoimintaa;

Tricuspid-venttiilin viat;

Keuhkovaltimon venttiilin ahtauma;

Bicuspid aorttaläppä ilman hemodynaamisia häiriöitä;

Aorttaläpän kalkkeutuminen, mitraalirengas;

Ensimmäiset kuusi kuukautta sydänleikkauksen jälkeen vika ilman jäännösvaikutuksia.

Tässä riskissä olevat potilaat:

Mitraaliläpän prolapsi ilman mitraalisen regurgitaatiota ja lehtisten paksuuntumista;

Pieni läppäreurgitaatio ilman orgaanista sydänsairautta;

Yksittäinen ostium secundum -tyyppinen eteisen väliseinän vika;

Aortan ateroskleroosi, sepelvaltimot;

Kunto kuusi kuukautta tai enemmän sydänleikkauksen jälkeen viasta ilman

Istutetut sydämentahdistimet ja defibrillaattorit;

Kunto sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen;

Aiempi Kawasakin tauti tai reuma ilman läppäsairautta.

Lisääntyneen bakteremian kehittymisriskin ryhmään kuuluvat ennen kaikkea injektoitavat

huumeriippuvaiset. Samaan aikaan itse lääkeliuoksen infektio on harvoin sairauden syy,

useammin taudinaiheuttaja tunkeutuu ihosta, kun se puhkaistaan.

tartunnan saaneet ihohaavat, virtsateiden lääketieteellisten toimenpiteiden tarve ja

paksusuolen, pitkään seisoneet keskuslaskimokatetrit. Noin 1/3 tapauksista tarttuvaa

Vanhusten endokardiitilla on sairaalan (sairaalan) synty.

Erikseen on tarpeen erottaa potilasryhmät, jotka saavat ohjelman hemodialyysihoitoa, sekä

diabeteksesta kärsivä.

Infektoivan endokardiitin patogeneesi on peräkkäinen tapahtumaketju,

alkaen aseptisen parietaalisen trombin muodostumisesta endokardiaalisen vaurion kohdalle ja päättyen

läpän tulehduksellinen bakteerituho infektion seurauksena ja

sydänsairauksien muodostuminen.

Sairauden edellytyksenä on sydämen sydämen vaurioituminen ihmisten turbulentin verenkierron vuoksi

joilla on riskitekijöitä. Verihiutaleiden kiinnittymisen ja sitä seuranneen fibriinin kertymisen seurauksena

muodostuu steriilejä kasvillisuutta, jotka pohjimmiltaan ovat parietaalisia verihyytymiä. Rakas

niiden esiintymispaikka on korkean paineen alueet sydämen vasemmassa osassa sekä

fysiologinen ahtautuminen sydämen läppien kohdissa. Poikkeavuuksien esiintyessä, kuten

kammioväliseinän vauriot, kaksoispisteaorttaläppä, endokardiaalisen vamman riski

lisääntyy. Kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että endokardiaalinen vaurio on

välttämätön edellytys infektoivan endokardiitin kehittymiselle, koska ehjässä sydämen sydämen aggregaatiossa

verihiutaleita ei esiinny.

Toisena välttämättömänä edellytyksenä taudin esiintymiselle tulisi pitää läsnäoloa veressä

bakteerit, jotka voivat kolonisoida endokardiumin. Jos bakteerikalvo sisältää pintaa

adhesiinien luokan polysakkaridit ja proteiinit helpottavat bakteerien sitoutumista muodostuneeseen on

vaurioitunut sydänlihas, jossa on steriilejä verihyytymiä.

Tämän seurauksena kehittyy klassinen tulehdusprosessi, joka johtaa tuhoon

venttiilit sydänsairauksien muodostumiseen.

Infektoivan endokardiitin varhainen morfologinen ilmentymä on sen esiintyminen

tyypillinen kasvillisuus, joka sisältää verihiutaleita, fibriiniä, tulehdussoluja ja punasoluja. Myöhemmin

endokardiumin tuhoutuminen, haavaumat ja paiseiden muodostuminen on mahdollista.

ICD-10:n mukaan tarttuva endokardiitti luokitellaan luokkaan 133. Tästä

Luokitus sulkee pois reumaattisen endokardiitin.

133 - Akuutti ja subakuutti endokardiitti.

133.0 - Akuutti ja subakuutti tarttuva endokardiitti.

133.9 - Akuutti endokardiitti, määrittelemätön.

Vanhojen luokittelujen mukaan akuutti, subakuutti ja krooninen

tarttuva (bakteeriperäinen) endokardiitti.

Nykyaikaiset luokitukset sisältävät bakteriologiset: kliiniset,

aktiivisuus ja morfologiset ominaisuudet.

Positiivisilla bakteriologisilla, immunologisilla ja morfologisilla tuloksilla

diagnoosimenetelmät, taudin etiologiset ominaisuudet on otettava huomioon. Jos kanssa

Kaikilla käytettävissä olevilla menetelmillä taudinaiheuttajan tyypin määrittämiseksi ei ole mahdollista, diagnoosi on tehtävä

luonnehtia IE:tä "mikrobiologisesti määrittelemättömäksi".

Endokardiitti katsotaan aktiiviseksi, jos viljelmät ovat positiivisia,

mukana kuume sekä aktiivisuuden merkkejä, jotka on vahvistettu morfologisesti aikana

toiminta-aika. Muissa tapauksissa endokardiitin katsotaan olevan passiivinen.

Jos hävittämistä ei ole suoritettu kokonaan, on mahdollista kehittää uusiutuva

tarttuva endokardiitti, jossa esiintyy tyypillisiä aktiivisuuden merkkejä.

Kliiniset oireet ilmaantuvat kahden ensimmäisen viikon aikana jaksosta,

aiheuttaa bakteremiaa. Sairaus alkaa huonovointisuudesta ja kuumeesta. Jälkimmäinen voi olla

merkityksetöntä, mutta erittäin virulenttien patogeenien tapauksessa tauti alkaa akuutisti nousulla

lämpötilat 39°C ja yli. Ominaista nivelkipu, lihas- ja alaselän kipu.

Iho on vaalea, kellertävä (väri "kahvi maidolla"). Objektiivisesti

ihottumaa, sidekalvoa ja suun limakalvoja havaitaan. Kohteet huomioidaan

Rota - soikea verkkokalvon verenvuoto, jossa on valkoinen piste keskellä ja Janeway-täpliä - pieniä

kämmenissä ja jaloissa hemorragisia täpliä, jotka muistuttavat hieman kyhmyjä. Pitkällä kurssilla

tauti kehittää oireen "rumputikuista".

Auskultatiivisesti havaittu sydämen sivuääni, joka osoittaa sydänsairauden muodostumista.

Vatsan tunnustelu ja lyöminen voivat paljastaa laajentuneen pernan.

Taudin vakavalle kululle on ominaista tromboemboliset komplikaatiot,

septisten aneurysmien muodostuminen.

Muita menetelmiä ovat ensinnäkin bakteriologiset

verikoe, joka antaa positiivisen tuloksen 95 %:ssa tapauksista. Viljelyt suoritetaan kahdesti

12 tunnin kuluttua. Tapauksissa, joissa antibioottihoitoa ei voida lykätä, verinäyte

suoritetaan minuutin välein eri suonista 3-6 tunnin sisällä ennen aloitusta

hoitoon. Tuloksia pidetään positiivisina, jos bakteereja on läsnä kahdessa viljelmässä, jotka on otettu 12.

tunnin välein tai useimmissa sadoissa kolme tai neljä kertaa.

Muille laboratoriotuloksille on ominaista kiihtynyt ESR, normo- tai hypokrominen anemia.

Leukosytoosi ja muutokset leukosyyttikaavassa määräytyvät pääasiassa akuutissa endokardiitissa. AT

Virtsan analyysi paljasti proteinurian ja mikrohematurian.

Instrumentaalisista menetelmistä johtava diagnostinen tutkimus on

kaikukardiografia. On tarpeen määrittää kasvillisuuden luonne ja koko, niiden sijainti, läsnäolo ja

regurgitaation ilmaisu. Varhaisessa vaiheessa rintakehän kaikututkimuksen tietosisältö voi olla

matala. (45 % positiivisia tuloksia). Samaan aikaan transesofageaalisen anturin käyttö mahdollistaa

lisää menetelmän herkkyyttä 90-93 %:iin.

Yhteenvetona kaikesta yllä olevasta voimme määrittää seuraavat diagnostiset kriteerit

Durack D. et al (1994) ehdottama tarttuva endokardiitti:

Positiivinen veriviljely johtaa tyypillisten patogeenien eristämiseen;

IE:n kaikukardiografiset merkit (kasvillisuus, paiseet, äskettäin ilmestyneet

paravalvulaarinen tai läppäreurgitaatio).

Sydänleesiot, jotka altistavat IE- tai injektiolääkkeiden käytölle;

Lämpötilan nousu > 38°C;

Verisuonten muutokset (suurten valtimoiden embolia, keuhkoinfarkti, kallonsisäinen

verenvuodot, subkonjunktiiviset verenvuodot, Jsynway-täplät);

Immunologiset muutokset (glomerulonefriitti, Oslerin kyhmyt, Rothin täplät,

Patogeenin eristäminen, joka ei täytä pääkriteeriä tai serologinen

tyypillisen patogeenin aiheuttaman infektion merkit;

Endokardiitin kaikukuvausmerkit, jotka eivät täytä pääkriteeriä.

Epäilemättä tarttuva endokardiitti havaitaan kahden pääkriteerin läsnä ollessa

tai yksi pää- ja kolme lisäkriteeriä tai viisi lisäkriteeriä.

Todennäköisen IE:n diagnoosi tehdään yhden pää- ja yhden lisäaineen läsnä ollessa

tai vain kolme muuta.

Diagnoosi katsotaan hylätyksi, jos kriteerit eivät riitä

"mahdollisen" endokardiitin varmistus, toisen sairauden esiintyminen potilaassa tai kokonaan

taudin oireiden häviäminen lyhytaikaisella (alle neljä päivää) antibioottihoidolla.

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

1. Streptokokkien aiheuttama tarttuva endokardiitti. aktiivinen vaihe. Yhdistetty aortta

sydänsairaus (aorttastenoosi, aorttaläpän vajaatoiminta). Krooninen sydän

epäonnistuminen. PA-vaihe. FKZ.

2. Infektiivinen endokardiitti, jonka etiologia on määrittelemätön, ja mitraaliyhdistelmä

aortan sydänsairaus (mitraaliläpän vajaatoiminta, aorttastenoosi). inaktiivinen vaihe.

Krooninen sydämen vajaatoiminta. Vaihe I. FKZ. Erotusdiagnoosi tehdään v

kuume, jonka syytä ei voida määrittää nopeasti, koska tyypillinen kliininen

kuva läppäsairauden muodostumisesta ei välttämättä kehity taudin ensimmäisistä päivistä lähtien.

Ensinnäkin nämä ovat reumaattisia sydämen vaurioita. Jos kyse on noin

akuutti reumakuume, diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa läsnäolon vuoksi

tyypilliset reuman diagnostiset kriteerit (katso osa I, s. 128).

Suuri vaikeus on sekundaarisen tarttuvan endokardiitin tunnistaminen taustalla

olemassa oleva sydänsairaus. Tässä tapauksessa tärkeä rooli on anamneesin keräämisellä, perusteellisella

auskultatiivisten oireiden seuranta, muiden endokardiitin kliinisten oireiden esiintyminen.

veriviljelytutkimukset.

Sydänläppäsairaus liittyy usein systeemisiin sidekudossairauksiin.

kudokset, kuten systeeminen lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, antifosfolipidioireyhtymä,

epäspesifinen aortoarriitti (Takayasun tauti),

Pahanlaatuisten kasvaimien yhteydessä voi esiintyä tuntematonta kuumetta,

varsinkin vanhuksilla aiemmin diagnosoimattoman kroonisen pyelonefriitin paheneminen.

Infektoivan endokardiitin hoito tähtää ensisijaisesti hävittämiseen.

taudin aiheuttanut bakteerifloora. Se pitäisi sanoa, että. virtauksesta huolimatta

aika laajan valikoiman antibakteerisia lääkkeitä, tämän potilasryhmän hoitoa

on edelleen vaikea tehtävä.

Infektoivan endokardiitin hoidon pääperiaate on mahdollisimman aikaisin

antibioottihoidon aloitus. Tässä tapauksessa hoidon kesto on 4-6 viikkoa. Lääkkeen valinta määräytyy

viljelytuloksia, mutta useimmissa tapauksissa on käytettävä bakterisidiä. Useammin

käytetään vain penisilliinejä, kefalosporiineja ja vankomysiiniä. Antibiootin annosta määritettäessä

arvioida pienimmät estävät ja bakterisidiset pitoisuudet.

Kunnes viljelytuloksia on saatavilla potilailla, joilla on jodiakuutti tarttuva endokardiitti

ei-proteesisille läppeille määrätään antibiootteja, jotka ovat tehokkaita enterokokkeja vastaan, koska

viimeksi mainitut ovat vastustuskykyisempiä kuin streptokokit (ampisilliini 12 g/vrk, joskus yhdessä

gentamysiini 3 mg/kg/vrk).

Akuutin tarttuvan endokardiitin hoito alkaa tehokkaalla lääkkeellä

Staphylococcus aureus vankomysiini (30 mg/kg/vrk). Lisään injektiohuumeiden väärinkäyttäjille! gentami-

qin vakioannoksina.

Jos veriviljelyn tulokset ovat saatavilla, lääkkeen valinta täsmennetään. Pääasiasta lähtien

mikro-organismi, joka aiheuttaa läppävaurioita ei-riippuvaisilla potilailla

penisilliinille herkkä viridesoiva C1-reptococcus (MIC ≤ 0,1 μg / ml), sitten hoito aloitetaan

bentsyylipenisilliinin nimittäminen maahan. yksikköä/vrk, keftriaksonia 2 g:n vuorokausiannoksella.

gentamysiini vuorokausiannoksena 3 mg/kg/vrk tehostaa vaikutusta. Jos olet allerginen tälle lääkkeelle, hoito

aloita vankomysiinillä.

Streptokokkien kohtalainen herkkyys penisilliinille (MIC ≥ 0,1 μg / ml, mutta

Ulanova Veronika Ivanovna Infektiivinen endokardiitti ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus

^ Infektoivan endokardiitin kliiniset ominaisuudet lääkeriippuvaisilla henkilöillä

Useimpien potilaiden sairaalahoitoon syynä olivat perussairauden akuutit komplikaatiot. Merkittävä osa potilaista joutui sairaalan teho-osastolle yksi- tai molemminpuolisen multifokaalisen keuhkokuumeen klinikalla, jonka syynä oli keuhkovaltimon haarojen septinen tromboembolia. Sekundaarinen nefropatia, johon liittyi akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF), oli syy sairaalahoitoon 7 potilaalla, ja useimmissa tapauksissa tämä komplikaatio tulkittiin virheellisesti kroonisen glomerulo- tai pyelonefriitin pahenemiseksi sekä virtsakivitautiksi. Akuutti ääreislaskimoiden tromboflebiitti, johon liittyy kuumetta ja kipuoireyhtymää, oli syynä potilaiden sairaalahoitoon 5,5 %:ssa tapauksista. Suhteellisen harvinaisia ​​syitä huumeriippuvaisten potilaiden sairaalahoitoon olivat alaraajojen niveltulehdus sekä IE:n komplikaatiot, jotka liittyivät maha-suolikanavan erosiivisiin ja haavaisiin vaurioihin (2,7 ja 0,9 %).

^ Kliininen kuva sydänvaurioista huumeriippuvaisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti

^ Infektoivan endokardiitin komplikaatioiden kliiniset ominaisuudet ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus

^ Infektoivan endokardiitin kliiniset ominaisuudet

^ Infektoivan endokardiitin seuraukset lääkkeistä riippuvaisilla ja ei-huumeista riippuvaisilla potilailla

^ Tekijät, jotka vaikuttavat tarttuvan endokardiitin lopputulokseen lääkeriippuvaisilla ja ei-huumeista riippuvaisilla potilailla

Infektiivinen endokardiitti huumeiden väärinkäyttäjillä

SYDÄN-VERISUOTOJÄRJESTELMÄN TUNNEDUT

TARTTUVA ENDOKARDIITI

Luokitus

Pääpatogeenien ja antibioottihoidon ominaisuuksien mukaan tarttuva endokardiitti jaetaan seuraaviin pääkategorioihin:

• luonnollisten läppien tarttuva endokardiitti;
• tarttuva endokardiitti huumeiden väärinkäyttäjillä, jotka käyttävät huumausaineiden suonensisäistä antotapaa;
• keinotekoisten (proteesisten) läppien tarttuva endokardiitti:
• varhainen (kehittyy 60 päivän kuluessa leikkauksesta) - useammin venttiilin kontaminaatiosta tai perioperatiivisen bakteremian seurauksena;
• myöhään (kehittyy yli 2 kuukautta leikkauksen jälkeen) - voi olla sama patogeneesi varhaisen tarttuvan endokardiitin kanssa, mutta pidempi itämisaika; voi kehittyä myös ohimenevän bakteremian seurauksena.

Taudin kulun luonteesta riippuen ne erotetaan toisistaan mausteinen ja subakuutti tarttuva endokardiitti. Bakteerien etiologian alajako on kuitenkin merkittävin, koska se määrää AMP:n valinnan ja hoidon keston.

Pääpatogeenit

Infektoiva endokardiitti voi johtua useista mikro-organismeista, mutta suurin osa on streptokokkeja ja stafylokokkeja (80-90 %).

Taulukossa on esitetty tarttuvan endokardiitin yleisimmät patogeenit. yksi .

Taulukko 1. Infektoivan endokardiitin etiologia

Infektiivinen endokardiitti ruiskuhuumeiden käyttäjillä: hoito

Vakavassa tilassa, luottamus vasemman sydämen tarttuvan endokardiitin diagnoosiin ja (tai) keuhkovaltimon haarojen septisen embolian radiografisiin merkkeihin, empiirinen antibioottihoito aloitetaan veren oton jälkeen viljelyyn.

Se ei ole välttämätöntä kaikille suonensisäisille huumeiden väärinkäyttäjille, joilla on kuumetta. Monissa tapauksissa on viisaampaa odottaa veriviljelyn tuloksia huolellisen tarkkailun olosuhteissa: toisilla potilailla todetaan tänä aikana toinen vakava sairaus, toisilla kuume osoittautuu lievästä sairaudesta tai pyrogeeninen tai allerginen reaktio lääkkeelle ja häviää vuorokaudessa.

Antibiootit, jotka vaikuttavat stafylokokkeihin, on sisällytettävä empiiriseen antibioottihoitoon. Kaikki lääkkeet annetaan suonensisäisesti. Lääkkeen valinta riippuu potilaan tilan vakavuudesta ja alueella eristettyjen patogeenien herkkyyskirjistä. Beetalaktaamiantibioottia (oksasilliinia tai nafsilliinia) määrätään yleensä tai jos epäillään infektiota metisilliiniresistenttien Staphylococcus aureus -kantojen kanssa. vankomysiini. Jos gram-negatiiviset patogeenit ovat yleisiä alueella, lisätään aminoglykosidia. Metisilliinille herkän staphylococcus aureuksen aiheuttama tarttuva endokardiitti. käytä oksasilliinia tai nafsilliinia. 1,5-2 g 4 tunnin välein 4 viikon ajan. Vaikeissa tapauksissa aminoglykosidia, yleensä gentamysiiniä, lisätään joskus hoidon kahden ensimmäisen viikon aikana. 1,5 mg/kg 8 tunnin välein Bakteremia loppuu nopeammin, mutta muuten hoidon tehokkuus ei parane. Allergia penisilliineille tai metisilliiniresistenttien Staphylococcus aureus -kantojen aiheuttama infektio. käytetään vankomysiiniä. 1 g 12 tunnin välein Muiden taudinaiheuttajien aiheuttaman tarttuvan endokardiitin hoito riippuu antibioottiherkkyydestä. Yleensä kurssi kestää 4 viikkoa.

On raportoitu oikean sydämen komplisoitumattoman tarttuvan endokardiitin parantumisesta beetalaktaamiantibiootilla yhdessä aminoglykosidin kanssa 2 viikossa. Tällainen järjestelmä voi olla sopiva, koska on vaikeaa tarjota turvallista laskimopääsyä pitkäksi aikaa. Useimmat asiantuntijat pitävät tarpeellisena antaa suonensisäisiä antibiootteja koko hoidon ajan, vaikka tämä vaatii usein keskuslaskimokatetrin sijoittamista.

Injektiohuumeiden väärinkäyttäjillä oikean sydämen stafylokokin aiheuttaman endokardiitin ennuste on suotuisa. Antibioottiresistenssi ja kuolema ovat harvinaisia.

Muiden patogeenien ja vasemman sydämen vaurioiden aiheuttaman endokardiitin ennuste on huonompi, sairastuvuus ja kuolleisuus ovat korkeammat.

Infektiivisen endokardiitin kirurgisesta hoidosta huumeidenkäyttäjien sekä muiden ryhmien potilaiden kohdalla ei ole yksimielisyyttä. Leikkausaiheet niissä ovat samat kuin muilla potilailla: jatkuva sydämen vajaatoiminta. avaamaton sydänlihaspaise. antibioottihoidon tehottomuutta, erityisesti kandidioosi- ja muu sieni-endokardiitti. Toiminnan luonne riippuu siitä, mihin venttiiliin se vaikuttaa. Vaikeassa kolmikulmaisen läpän endokardiitissa kolmikulmaisen läpän leikkaus on tehokasta. Mitraal- tai aorttaläpän endokardiitilla tarvitaan niiden proteeseja; Useimmissa tapauksissa se on turvallista, mutta jos potilas jatkaa huumeiden pistämistä, on jatkuva riski saada tarttuva endokardiitti. Siksi tällaisten toimien toteutettavuus on erittäin kiistanalainen. Läppien vaihdosta päättävät hoitava lääkäri, sydänkirurgi ja potilas itse.

Tarttuvan endokardiitin ominaisuudet huumeiden väärinkäyttäjillä

Infektiivinen endokardiitti (IE) huumeiden väärinkäyttäjillä (suonensisäisellä huumekäytöllä) on viime vuosina muodostunut sisälääkäreiden vakavaksi ongelmaksi morfologisten ja kliinisten oireiden erityispiirteiden vuoksi, jotka vaikeuttavat oikea-aikaista diagnoosia, optimaalisen hoidon valintaa ja huonoa ennustetta.

Joillekin erikoistuneissa narkologisissa laitoksissa havaituille potilaille kehittyy kuumetta, mikä johtuu usein keuhkokuumeesta, selluliitista, osteomiitista, ihotulehduksista jne. D 10-16 %:lla sairaalahoidossa olevista potilaista on IE, joka on vastuussa kuolemasta (2-8 % tapauksista) . Yleensä tauti on akuutti, alkuoireena on jatkuva kuume.

Yleensä systeemisiä embolisia ja mikrovaskulaarisia ilmiöitä ei esiinny, mikä selittyy huumeiden väärinkäyttäjillä vallitsevalla trikuspidaaliläpän vauriolla.

Useimmiten tauti debytoi keuhkopatologiana, joka on seurausta useista septisistä embolioista (75 prosentissa), johon liittyy keuhkokuumeen, sydänkohtausten ja keuhkopussin tulehduksen kehittyminen. Puolella potilaista päävaiva on kuumeen lisäksi yskä, thoracalgia, hemoptysis (sydänkohtausten seuraus).

Trikuspidaalisen vajaatoiminnan tyypilliset sivuäänet puuttuvat alussa (kirjallisuustietojen mukaan), mutta myöhemmin niitä havaitaan 50 %:lla potilaista, kun taas vasemmalla rintalastan alaosassa kuullaan mesosystolista sivuääniä, joka lisääntyy inspiraatiota.

Yleensä sydämen vajaatoimintaa ei ole. Petekioita ja splenomegaliaa havaitaan 50 %:lla potilaista.

Joillakin potilailla voi olla myrkyllistä enkefalopatiaa ja fokaalisia neurologisia oireita (johtuu aneurysmista tai aivoabsessin muodostumisesta).

Siten huumeidenkäyttäjille ominaisen oikeanpuoleisen endokardiitin diagnoosi on

erityisiä vaikeuksia. IE:n diagnoosi perustuu anamneesitietojen sekä keuhkotutkimuksen kliinisten, bakteriologisten ja radiologisten tulosten omaperäisyyteen. Arvokas on ECHO-KG-tutkimus kuumeisilla potilailla, joilla on epäselvä diagnoosi. Valitettavasti kasvillisuutta taudin alkaessa ei havaita kaikilla potilailla.

Tyypillisiä ovat röntgentutkimukset, joissa havaitaan useita eteneviä fokaalimuutoksia ja onteloiden muodostumista, mikä joskus johtaa väärään diagnoosiin, erityisesti potilaallamme esiintynyt tuberkuloosi.

Huumeidenkäyttäjien taudin aiheuttaja on useimmiten Staphylococcus aureus, mutta monissa tapauksissa se on vastustuskykyinen useille antibiooteille. Usein löytyy useita organismeja. 5 %:lla potilaista, joilla on IE (oikea puoli), bakteriologiset viljelmät ovat negatiivisia, mutta toisaalta väärän negatiiviset tulokset ovat mahdollisia.

Viime vuosina huumeidenkäyttäjien sekainfektiot ovat yleistyneet. Joten IE voi esiintyä hepatiittiviruksen (useammin B) kantajilla.

Äskettäin 64. kaupungin kliinisen sairaalan terapeuttisella osastolla havaitsimme ja ensimmäistä kertaa diagnosoitiin IE viidellä ikäisellä huumeidenkäyttäjällä. Heistä neljällä oli primaarinen kolmikulmaläpän endokardiitti, yhdellä sekundaarinen IE (synnynnäisen aorttasairauden taustalla). Kaksi potilasta kielsi kategorisesti suonensisäisten huumeiden käytön, mutta yksi hepatiitti B -viruksen löytymisen jälkeen myönsi itsensä ja narkologi vahvisti tämän tosiasian toisella. Kolme potilasta parantui IE:stä. Yksi viremiaa ja maksakirroosia sairastava potilas poistui sairaalasta etuajassa. Yksi (19-vuotias) kuoli (IE:n lisäksi venereologi diagnosoi hänelle sekundaarisen kupan, joka vahvistettiin serologisilla testeillä).

Infektiivinen endokardiitti huumeiden väärinkäyttäjillä

Kolmikulmaisen läpän tarttuva endokardiitti on paljon harvinaisempi kuin aortta- ja mitraaliläpän tarttuva endokardiitti. Samaan aikaan, kun keskustellaan oikean eteisläpän tarttuvan endokardiitin piirteistä, meidän on ensinnäkin huomattava, että suurin osa tapauksista liittyy suonensisäiseen lääkkeiden antamiseen.

Suonensisäiset huumeiden käyttäjät (IVD) muodostavat erityisen ryhmän potilaita, jotka joutuvat yhä useammin sairaalaan, jossa diagnosoidaan tarttuva endokardiitti.

Suonensisäisen huumeriippuvuuden lisääntyessä myös tarttuvan endokardiitin ilmaantuvuus kasvaa. Esimerkiksi Moss and Munt Centerin mukaan vuosina 1994–2000 63 % Durakin tarttuvan endokardiitin kriteerien vuoksi sairaalahoitoon olleesta 116 potilaasta oli suonensisäisten huumeiden käyttäjiä. Näistä 86 %:lla diagnosoitiin vain sydämen oikea puoli ja 14 %:lla myös sydämen vasen puoli. Oikeanpuoleiselle infektoivalle endokardiitille on ominaista korkea sairastuvuus ja kuolleisuus, mikä aiheuttaa merkittäviä taloudellisia vahinkoja.

Se, että useimmissa tapauksissa suonensisäisten huumeiden käyttäjillä on oikeanpuoleinen tarttuva endokardiitti, ei ole vielä saanut tarkkaa selitystä. Uskotaan, että toistuvilla ei-steriileillä injektioilla on suurin rooli kolmiulotteisen läpän ja keuhkoventtiilin vaurioissa. Kuitenkin myös huumeidenkäyttäjien immuunihäiriöt ovat jonkin verran tärkeitä.

Useimmiten nuoret miehet ovat sairaita (keski-ikä 20-30 vuotta), joilla kolmiulotteinen läppä on alun perin ehjä. Joissakin tapauksissa havaitaan uudelleeninfektio - kolmikulmaisen läpän toistuva vaurio jo siirretyn infektoivan endokardiitin jälkeen. Tällaiset tapaukset aiheuttavat tiettyjä vaikeuksia diagnosoinnissa kaikukardiografiaa käyttämällä. Oikeanpuoleisen endokardiitin tapauksessa kolmiulotteinen läppä vaikuttaa melkein aina, paljon harvemmin - keuhkovaltimon venttiili, molemmat venttiilit ovat erittäin harvoin mukana prosessissa. On myös tiedossa harvinainen mahdollisuus vahingoittaa muita endokardiaalisia rakenteita, kuten Eustachian-läppä.

Useimmissa oikeanpuoleisen tarttuvan endokardiitin tapauksissa veriviljely on positiivinen. 70 %:ssa tarttuvasta endokardiitista etiologinen tekijä on Staphylococcus aureus, loput tapaukset ovat streptokokkien tai harvemmin gramnegatiivisen kasviston, sienten tai kurkkumätäen aiheuttamia. Pseudomonas-infektio diagnosoidaan usein monivalvulaarisilla leesioilla. Melko harvoin (yleensä ei-steriilien injektioiden vuoksi) esiintyy muita, epätavallisia taudinaiheuttajia tai polymikrobisia infektioita. Negatiivinen veriviljely viittaa yleensä verinäytteiden ottamiseen antibioottihoidon taustalla. Oikeanpuoleisen IE:n aiheuttaja negatiivisella veriviljelyllä voi olla Bartonella spp., joka on eristetty kaupunkien kodittomista asukkaista.

Infektoivan endokardiitin kulun esiintymistiheyttä ja ominaisuuksia erityyppisissä huumeriippuvuudessa ei ole tutkittu. Länsimaissa tarttuvan endokardiitin uskotaan esiintyvän useammin kokaiinin käyttäjillä, jotka tarvitsevat enemmän injektioita, kuin heroiiniriippuvaisilla. Tiedot HIV-tartunnan esiintyvyydestä huumeiden väärinkäyttäjillä, joilla on diagnosoitu tarttuva endokardiitti, vaihtelevat suuresti (58-76 %). Nyt on kuitenkin todistettu, että HIV:n esiintyminen on itsenäinen riskitekijä tarttuvan endokardiitin kehittymiselle, ja tällaisilla potilailla oikean sydämen vauriot ovat vielä yleisempiä.

Infektoivan endokardiitin yleisiä ilmentymiä huumeidenkäyttäjien keskuudessa ovat jatkuva kuume, bakteremia ja useat keuhkoemboliat. Samanaikaisesti embolian oireet ovat vähäisiä ja epäspesifisiä (rintakipu, hengenahdistus, yskä, verenvuoto). Ratkaisevaa on, että toisin kuin tarttuva endokardiitti potilailla, jotka eivät käytä suonensisäisiä lääkkeitä, joilla kliinisten oireiden vakavuus korreloi lähes aina läppävaurion vaikeusasteen kanssa, suonensisäisten huumeiden käyttäjillä tarttuvan endokardiitin oireet voivat olla harvassa, vaikka kasvillisuus olisi suuri ja kolmikulmainen regurgitaatio.

Oikeanpuoleisen endokardiitin kululla huumeidenkäyttäjien keskuudessa on muita piirteitä. Oikean puolen patologiaan liittyviä ääniä on usein vaikea kuulla. Useimmilla potilailla, joilla on oikeanpuoleinen tarttuva endokardiitti, kuuluu systolista sivuääniä, mutta useimmiten se on lievää, epäspesifistä ja tulee sydämen vasemmalta puolelta.

Oikeanpuoleisen tarttuvan endokardiitin komplikaatiot voivat olla sydämen ja keuhkojen aiheuttamia. Tällaisilla potilailla perifeerisen valtimoembolian tai äkillisten neurologisten oireiden ilmetessä vasemman sydämen vauriot ja paradoksaalinen embolia on suljettava pois. Useiden rintakehän röntgeninfiltraatioiden, kuumeen ja bakteremian yhdistelmän huumeidenkäyttäjien tulisi aina saada aikaan oikeanpuoleisen tarttuvan endokardiitin etsiminen.

Septinen keuhkoembolia ja sen seuraukset (sydänkohtaus, keuhkoabsessi, molemminpuolinen ilmarinta, vesirinta ja empyema) ovat yleisiä oikean sydämen infektoivan endokardiitin komplikaatioita. Usein tarttuvasta kolmikulmaläpän endokardiitista kärsivät huumeidenkäyttäjät joutuvat sairaalaan paiseella, antibioottihoidolle vastustuskykyisellä keuhkokuumeella, joka kuitenkin paranee nopeasti sairaan läpän proteesin jälkeen.

Lisäksi joillekin potilaille kehittyy keuhkovaltimon haarojen mykoottisia aneurysmoja, jotka usein monimutkaistavat keuhkoverenvuotoa, usein kuolemaan johtavia. Keuhkovaltimon haarojen toistuva embolia johtaa vähitellen keuhkoverenpainetaudin kehittymiseen, sydämen oikeanpuoleisten kammioiden laajentumiseen ja oikeanpuoleiseen sydämen vajaatoimintaan. Embolit, jotka ovat riittävän suuret lisäämään dramaattisesti keuhkovaltimon painetta ja muodostamaan akuutin cor pulmonalen, ovat harvinaisia. Laajentunut oikea eteinen (RA) on substraatti supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden, ensisijaisesti eteisvärinän, kehittymiselle. Paravalvulaarisia paiseita voi muodostua. Vaskuliitti vaikeuttaa harvoin oikeanpuoleisen tarttuvan endokardiitin kulkua.

Toimivalla soikealla ikkunalla ja veren shuntilla oikealta vasemmalle, oikean eteisen merkittävästi kohonneen paineen vuoksi, syntyy hypoksemiaa, ja jos embolia tunkeutuu arteriovenoosiviestin läpi, tapahtuu paradoksaalista emboliaa.

Staphylococcus aureuksen aiheuttaman tarttuvan endokardiitin komplikaatiot, kuten ekstrakardiaaliset infektiot, tromboembolia ja vaikea sepsis, ovat yleisempiä suonensisäisten huumeiden käyttäjillä kuin ei-huumeiden käyttäjillä. Samaan aikaan huumeidenkäyttäjien kuolleisuus voi olla pienempi, koska he ovat yleensä nuoria, joilla on vähemmän liitännäissairauksia. Ryhmät iän ja liitännäissairauksien mukaan normalisoinnin jälkeen kuolleisuus ei kuitenkaan eronnut merkittävästi.

Vaikka oikean sydämen tarttuvan endokardiitin Durak-kriteerien herkkyys- ja spesifisyyttä koskevia tutkimuksia ei ole suoritettu, mikä tahansa oikean sydämen olemassa olevista kaikukardiografisista ilmiöistä yhdessä tyypillisen mikro-organismin positiivisen veriviljelmän kanssa tulisi tulkita oikeaksi. puoleinen tarttuva endokardiitti.

Durak-kriteerien käytölle on kuitenkin olemassa joitain rajoituksia oikean sydämen kammioiden tarttuvaan endokardiittiin. Näin ollen suonensisäinen huumeriippuvuus on vain pieni kriteeri. Kliinisestä näkökulmasta on tärkeää, että auskultatiiviset oireet suonensisäisten huumeidenkäyttäjillä, joilla on ensimmäinen endokardiitin jakso, normaali tai hieman kohonnut oikean kammion paine, alhainen virtausnopeus ja lievä virtauksen turbulenssi trikuspidaalisen regurgitaation kanssa, voivat olla hyvin vähäisiä. . Durakin vähäisiin kriteereihin liittyvät immunologiset ja verisuonioireet ovat myös harvinaisempia kuin vasemmanpuoleisessa infektoivassa endokardiitissa. Pienet kriteerit sisältävät septisen keuhkoembolian.

Rintakehän elinten röntgentutkimus paljastaa septiseen emboliaan liittyviä muutoksia keuhkoissa 55 %:ssa oikeanpuoleisen tarttuvan endokardiitin tapauksista, joten tämä tutkimus on erityisen tärkeä tällaisilla potilailla.

Ekokardiografia on edelleen perusta oikeanpuoleisen tarttuvan endokardiitin diagnoosille. Keskeinen löydös on kasvillisuuden yhdistelmä kolmikulmaisen ja/tai keuhkojen (harvemmin) regurgitaation kanssa. Usein tarttuvan endokardiitin diagnoosi on vaikeaa anatomisten ominaisuuksien, kuten Chiari-verkoston tai ulkonevan Eustachian-läppä, vuoksi. Erityisen vaikeaa on tehdä erotusdiagnoosi transtorakaalisella tutkimuksella.

On muistettava, että huumeiden väärinkäyttäjillä on usein seurauksia aiemmasta tarttuvasta endokardiitista, johon liittyy kolmikulmaläppävaurio. Trikuspidaaliläpän endokardiitin yleinen seuraus on sen tuhoutuminen, kun venttiilit sulkeutuvat riittämättömästi ja vakava regurgitaatio. Siksi venttiilivaurioiden ja jopa kasvillisuuden tunnistaminen ei sinänsä aina tarkoita aktiivisen infektion olemassaoloa. Erona on se, että vanhalla, steriilillä kasvillisuudella on yleensä korkea kaikutiheys ja se voi olla kalkkiutunutta.

Joissakin tapauksissa on kuitenkin mahdotonta määrittää, onko infektio uusiutunut vai onko sillä vain seurauksia aiemmasta infektoivasta endokardiitista. Tässä suhteessa on ymmärrettävä, että tarttuva endokardiitti on tila, jossa kaikukardiografialöydöksiä on aina tulkittava kliinisten löydösten yhteydessä. Uuden trikuspidaalisen regurgitaation löytäminen huumeiden väärinkäyttäjillä tai olemassa olevan regurgitaation lisääntyminen muiden selitysten puuttuessa edellyttää aina tarttuvan endokardiitin poissulkemista.

Yleensä transthorakaalisella kaikututkimuksella voidaan saada korkealaatuinen kuva kolmiuloksesta, koska useimmilla huumeiden käyttäjillä on melko hyvä ultraääniikkuna. Siten ei ole tarvetta rutiininomaiselle TEE:lle kaikille potilaille, joilla on oikeanpuoleinen tarttuva endokardiitti. TEE:n tarve syntyy paravalvulaaristen paiseiden ja oikeanpuoleisen tarttuvan endokardiitin epätavallisten muotojen, kuten keuhkoläppä- tai Eustachian-läppä, diagnosoinnissa.

Infektoivan endokardiitin kaikukuvauksen ja sen suuren kliinisen todennäköisyyden puuttuessa tutkimus toistetaan viikon kuluttua. Jos toistuvia negatiivisia tuloksia saadaan ja tarttuvan endokardiitin todennäköisyys (etenkin stafylokokkibakteremian) pysyy korkeana, tehdään TEE.

Toista tarttuvan endokardiitin muotoa voidaan pitää infektoivana endokardiittina, joka liittyy sydämensisäisen laitteen (esimerkiksi sydämentahdistimen) läsnäoloon. Tällä tilalla on useita piirteitä, mukaan lukien ne, jotka johtuvat sen potilaspopulaation ominaisuuksista, joissa se useimmiten esiintyy. Useimmissa tapauksissa nämä ovat iäkkäitä potilaita, joilla on suuri määrä samanaikaisia ​​​​sairauksia. Tähän liittyy oireiden epäselvyys ja huono ennuste. Infektoivaa endokardiittia, joka liittyy sydämensisäiseen laitteeseen, tulee epäillä, jos epätavallisia oireita esiintyy, erityisesti jos niitä kehittyy iäkkäillä potilailla, joilla on sydämentahdistin (tahdistin).

Jos potilaalla, jolla on sydämentahdistin ja oikean sydämen johto tai tekoläppä, epäillään tarttuvaa endokardiittia, TEE on yleensä indikoitu, koska rintakehätutkimus aiheuttaa usein diagnostisia vaikeuksia. Tämän tilan hoito on mahdotonta ilman sydämensisäisen laitteen poistamista.

Infektiivinen endokardiitti (IE) on endokardiumin tarttuva polypoosi-ulseratiivinen tulehdus, johon liittyy kasvillisuuden muodostumista läppäihin tai subvalvulaarisiin rakenteisiin, niiden tuhoutuminen, toimintahäiriöt ja läpän vajaatoiminnan muodostuminen. Useimmiten patogeeniset mikro-organismit vaikuttavat aiemmin muuttuneisiin läppeihin ja subvalvulaarisiin rakenteisiin, mukaan lukien potilaat, joilla on reumaattinen sydänsairaus, degeneratiiviset muutokset läppäissä, MVP ja tekoläppä. Tämä on niin kutsuttu sekundaarinen tarttuva endokardiitti. Muissa tapauksissa endokardiumin tarttuva leesio kehittyy muuttumattomien läppien taustalla (primaarinen tarttuva endokardiitti).

Viime vuosina primaarisen IE:n esiintymistiheys on noussut 41-54 prosenttiin kaikista tautitapauksista. On myös akuuttia ja subakuuttia tarttuvaa endokardiittia. Aiemmin riittävän yleinen endokardiitin pitkittynyt kulku on nykyään harvinaisuus. Useimmiten vaurioita ovat mitraali- ja aorttaläpät, harvemmin kolmikulmaläppä ja keuhkoläppä. Oikean sydämen endokardiumin vaurioituminen on tyypillisintä ruiskuhuumeiden väärinkäyttäjille. Infektiivisen endokardiitin vuotuinen ilmaantuvuus on 38 tapausta 100 000 asukasta kohti, ja työikäiset (20-50-vuotiaat) sairastuvat useammin.

Viime vuosikymmenen aikana monet kirjoittajat ovat havainneet IE:n ilmaantuvuuden lisääntyneen, mikä liittyy invasiivisten lääketieteellisten laitteiden laajaan käyttöön, sydämen kirurgisten toimenpiteiden yleistymiseen, huumeriippuvuuden lisääntymiseen ja immuunikatotilasta kärsivien ihmisten määrään. . Kuolleisuus IE:ssä pysyy 40-60 %:n tasolla ja saavuttaa 80 % iäkkäillä ja seniilipotilailla. Nämä tiedot osoittavat vaikeudet taudin oikea-aikaisessa diagnosoinnissa ja tehokkaassa hoidossa.

Mikä aiheuttaa tarttuvan endokardiitin:

Infektiivinen endokardiitti on polyetiologinen sairaus. Tällä hetkellä yli 128 mikro-organismia tunnetaan patogeeneinä. Yleisiä IE:n aiheuttajia ovat stafylokokit, streptokokit, gram-negatiiviset ja anaerobiset bakteerit sekä sienet. EU-maissa stafylokokkeja eristetään 31-37 prosentista potilaista, gramnegatiivisia bakteereja 30-35 prosentista, enterokokkeja 18-22 prosentista, streptococcus viridansia 17-20 prosentista. Useat amerikkalaiset ja kanadalaiset kirjoittajat ovat osoittaneet stafylokokkien, streptokokkien ja gramnegatiivisten bakteerien hallitsevuuden taudin mikrobiympäristössä.

1990-luvulla kolmessakymmenessä Yhdysvaltain sairaalassa tehdyt tutkimukset osoittivat seuraavan IE-patogeenien suhteen: starh. aureus - 56%, str. viridaanit - 31%, tärkkelys. epidermidis - 13%, enterokokit ja muut bakteerit - 5,6% tapauksista. Kotimaisten kirjoittajien mukaan stafylokokkien osuus on 45-56%, streptokokkien - 13-25%, enterokokkien - 0,5-20%, anaerobisten bakteerien - 12%, gram-negatiivisten bakteerien - 3-8%, sienten - 2-3 % positiivisista veriviljelmistä.

Patogeenin tyyppi määrittää suurelta osin IE:n kuolleisuuden. Jos 50-60-luvulla vallitsi viridesoiva streptokokki, niin 1900-luvun viimeisinä vuosikymmeninä tarttuvan endokardiitin pääasialliset aiheuttajat olivat epidermaalinen ja Staphylococcus aureus, jotka eristetään 75-80 prosentilta potilaista, joilla oli positiivinen veriviljely. Staphylococcus aureuksen aiheuttaman IE:n kuolleisuus on 60-80 %.

Viime vuosikymmeninä IE:n aiheuttajista NASEC-ryhmän gramnegatiivisten bakteerien (4-21 %) ja sienten (jopa 4-7 %) osuus on kasvanut. Hiivan kaltaiset ja todelliset sienet (suvun Candida, Aspergillus), joilla on voimakas affiniteetti endokardiumiin, toimivat usein taudinaiheuttajina. Kuolleisuus sieni-IE:ssä saavuttaa 90-100%, ja gram-negatiivisen mikroflooran aiheuttamassa IE:ssä - jopa 47-82%.
80-90-luvulla anaerobisen (8-12 %) mikroflooran aiheuttamien IE-tapausten määrä lisääntyi. Anaerobiselle endokardiitille on ominaista infektioprosessin korkea aktiivisuus, vastustuskyky antibioottihoidolle, lisääntynyt sairaalakuolleisuus (jopa 46-65%). Anaerobisen endokardiitin kulun piirteitä ovat usein (41-65%) tromboflebiitin muodostuminen, tromboembolia keuhkojen, sydämen ja aivojen verisuonissa.

Suvujen Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus edustajat ovat ensisijaisia ​​IE:n aiheuttajista.

ENDOKARDIITIN ETIOLOGISET VAIHTOEHDOT

Stafylokokit

Viime vuosikymmenellä yleisin Staphylococcus aureuksen (Staph. aureus) aiheuttama IE. Se eroaa merkittävästi muista etiologisista muunnelmista tyypillisissä kliinisissä piirteissään: sillä on yleensä vaikea kulku, korkea prosessiaktiivisuus ja hektinen kuume, johon liittyy runsasta hikoilua, ja metastaattisen infektion useita pesäkkeitä ilmaantuu; se on enimmäkseen sairaalahoitoa (esiintyy sairaalahoidon aikana verisuonikatetrien, arteriovenoosishunttien ja fistelien infektion vuoksi); venttiilin perforaatio kehittyy usein, mitä seuraa sydämen vajaatoiminta; verenvuotoinen ihottuma on laaja, nekroosia ja ihottumien märkimistä havaitaan usein; tyypillinen aivovaurio (aivovaltimoiden embolia, aivopaiseet, meningoenkefaliitti); pernaa palpoidaan harvoin sen pehmeän koostumuksen ja lievän kasvun vuoksi, mutta pernan septisiä infarkteja ja sen repeämiä havaitaan usein; endokardiitti kehittyy sekä vaurioituneisiin (reumaattiset, ateroskleroottiset, synnynnäiset sydänvauriot) että ehjät läppä, tekoläppä, ja tekoläppien endokardiitin aiheuttavat yleensä koagulaasinegatiiviset stafylokokit; sydämen vasemman puoliskon endokardiitti kehittyy useammin mitraali- ja aorttaläppien vaurioiden tiheydellä; taudin vakava kulku, johon liittyy korkea ruumiinlämpö, ​​vilunväristykset, vakava myrkytys, sydämen läppälaitteen nopea tuhoutuminen (pääasiassa on akuutti pneumokokki-endokardiitti, harvemmin subakuutti); useammin aorttaläppävaurioita verrattuna muihin sydänläppäihin; suuren kasvillisuuden esiintyminen vaurioituneessa venttiilissä (tämä merkki diagnosoidaan sydämen ultraäänitutkimuksella); antibioottihoidolle resistenttien pneumokokkikantojen esiintymistiheyden lisääntyminen; märkivien pesäkkeiden toistuva kehittyminen (aivojen paiseet, sydänlihas, keuhkopussin empyeema); korkea kuolleisuus (30-40 %).

streptokokit

Erityyppisten streptokokkien aiheuttamalla tarttuvalla endokardiitilla on joitain kliinisiä piirteitä. Str. viridaris, ovat tyypillisiä: usein hidasta, asteittaista alkamista; endokardiitin kehittyminen pääasiassa aiemmin modifioiduissa läppäissä; immunokompleksipatologian (nefriitti, vaskuliitti, niveltulehdus, sydänlihastulehdus) suuri esiintyvyys; kuolleisuus on noin 10 %.

Tietyt ominaisuudet ovat myös luontaisia ​​Str.:n aiheuttamaan endokardiitille. boyis: toistuva esiintyminen potilailla, joilla on aiemmin ollut maha-suolikanavan patologia (vatsan tai paksusuolen syöpä, maha- tai pohjukaissuolihaava, suoliston polypoosi); sydämen vajaatoiminnan kehittyminen useimmilla potilailla; harvinaiset tromboemboliset komplikaatiot; korkea kuolleisuus (27 %). Str. pyogenes, joille on ominaista vakava myrkytys, korkea ruumiinlämpö, ​​märkärakkulaiset ihosairaudet endokardiitin kehittymistä edeltävänä aikana, nopeat sydänläppävauriot (useimmiten mitraali), korkea kuolleisuus (18-20%).

Beetahemolyyttisen streptokokin aiheuttama endokardiitti kehittyy useammin potilailla, joilla on diabetes mellitus, krooninen alkoholismi ja mikä tahansa aikaisempi sydänsairaus (esimerkiksi reumaattinen sydänsairaus). Tälle endokardiitin etiologiselle variantille on ominaista vaikea kulku, tromboemboliset komplikaatiot (niitä havaitaan lähes 1/2 potilaista). Kuolleisuus on 11-13 prosenttia.

Str.:n aiheuttamassa endokardiitissa on joitain kliinisiä piirteitä. agalactiae on B-ryhmän streptokokkien jäsen. Tämä mikro-organismi on osa suuontelon, urogenitaalisen ja maha-suolikanavan normaalia mikroflooraa. Str. agalactiae potilaan kehossa, fibrinolysiinin synteesi häiriintyy, muodostuu suuria kasvillisuutta ja kehittyy systeemisiä embolioita. Lisäksi septiset tuki- ja liikuntaelimistön ilmenemismuodot (niveltulehdus, myosiitti, osteomyeliitti) ovat erittäin tyypillisiä. Usein esiintyy Str.:n aiheuttamaa endokardiitin yhdistelmää. agalactiae, jossa on paksusuolen pahanlaatuisia kasvaimia.

NASEC-ryhmän mikro-organismit

NASEK-ryhmän mikro-organismit, jotka edustavat suunnielun ja hengitysteiden normaalia kasvistoa, aiheuttavat aiemmin muuttuneiden luonnollisten läppien subakuuttia endokardiittia ja proteettisten läppien endokardiittia (tässä tapauksessa endokardiitti kehittyy useammin 1 vuosi proteesin jälkeen). NASEK-mikro-organismien aiheuttama luonnollinen läppäsydäntulehdus on ominaista laajalle kasvillisuudelle ja toistuville systeemisille embolioille. Tämän ryhmän mikro-organismit kasvavat hitaasti erityisellä alustalla ja veriviljelmää tulee inkuboida 3 viikkoa. Haemophilus spp.:n aiheuttaman endokardiitin tyypillinen piirre on taudin kehittyminen 20–40-vuotiailla naisilla, ja prosessin pääasiallinen sijainti on mitraaliläppä.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa on yksi gramnegatiivisen kasviston edustajista, joka useimmiten aiheuttaa endokardiitin. Tässä tapauksessa sekä sydämen vasemman että oikean puoliskon ehjät ja aiemmin modifioidut läpät ovat mukana. Endokardiitin kulku on vakava, ja siinä on vakava läppävaurioiden ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Infektioiden "sisääntuloportit" ovat virtsa- ja sukupuolielimet, tulehtuneet haavat ja palovammat. Pseudomonas aeruginosa endokardiittia on erittäin vaikea hoitaa, koska taudinaiheuttaja on vastustuskykyinen antibioottihoidolle. Pseudomonas aeruginosa aiheuttaa usein suonensisäisten huumeiden käyttäjillä tarttuvaa endokardiittia, joka vaikuttaa kolmiulotteiseen läppään.

Brucella

Bruselluloinen endokardiitti on harvinainen ihmisillä, jotka ovat olleet kosketuksissa luomistaudista kärsivien kotieläinten kanssa. Tässä endokardiitin muunnelmassa aortta- tai trikuspidaaliläppä on useammin vaurioitunut, Valsalvan poskiontelon aneurysma voi kehittyä, eteiskammiojohtavuushäiriöitä havaitaan usein ja sydänpussi on usein mukana. Yleinen perifeerisen veren analyysi paljastaa yleensä leukopeniaa.

meningokokit

Meningokokki-endokardiitti on nykyään hyvin harvinainen. Se kehittyy yleensä aivokalvontulehdusklinikan taustalla ja vaikuttaa pääsääntöisesti aiemmin vahingoittumattomaan mitraaliläppään. Meningokokkien aiheuttaman endokardiitin ominaispiirteet: korkea ruumiinlämpö, ​​nivelkipu, verenvuotoinen ihottuma, suuret kasvit vaurioituneessa läpässä, verenvuotoinen eksudatiivinen sydänlihastulehdus.

Salmonella

Salmonellan endokardiitti on harvinainen muunnelma tarttuvasta endokardiitista, joka vaikuttaa ennalta vaurioituneisiin mitraali- ja aorttaläpäihin, ja niiden tuhoutuminen kehittyy nopeasti ja verihyytymiä muodostuu usein eteiseen. Salmonella vaikuttaa myös verisuonten endoteeliin (endarteriitti) aneurysmien kehittyessä.

Sieni-endokardiitti

Se kehittyy yleensä ihmisillä, joille on tehty sydänleikkaus ja suuret verisuonet, sekä huumeidenkäyttäjien, jotka ruiskuttavat huumeita suonensisäisesti, ja potilailla, joilla on sieni-infektio. Edistää eri etiologioiden sieni-endokardiitin immuunipuutostilojen kehittymistä, erityisesti sytostaattisen hoidon, HIV-infektion vuoksi. Sienien aiheuttaman endokardiitin diagnosointi on vaikeaa, koska veriviljelmät eivät aina ole positiivisia, etenkään Aspergillus endokardiitissa (hemokulttuurit ovat positiivisia Aspergillus endokardiitissa 10-12 % potilaista, kandidiaasi - 70-80 % tapauksista), ja se on on tarpeen käyttää erityistä viljelytekniikkaa.

Sienien aiheuttaman endokardiitin tyypillisiä kliinisiä piirteitä ovat: tromboembolia suurissa valtimoissa (aivot, sepelvaltimot, maha-suolikanava, alaraajat), ja tromboembolia on usein taudin ensimmäinen kliininen ilmentymä; korioretiniitin tai endoftalmiitin merkit (havaittiin oftalmoskooppisen tutkimuksen aikana); suuontelon, ruokatorven, virtsateiden, sukuelinten limakalvojen sieni-infektion oireet; suurikokoisia kasvillisuutta läppäissä, joiden halkaisija on vähintään 2 cm (merkki määräytyy kaikukardiografialla), aspergillus endokardiitilla kasvillisuus ei välttämättä sijaitse läppäissä, vaan lähellä seinää, joten niitä ei välttämättä havaita ultraääni; vallitseva aorttaläpän vaurio (aorttaläppä vaikuttaa 44%:ssa tapauksista, mitraaliläppä - 26%, kolmikulmaläppä - 7%:ssa tapauksista), kuitenkin proteesilla varustettujen kaduilla havaitaan aorttaläpän vaurioita 4 kertaa useammin kuin mitraaliläppä; sydänlihaksen paiseiden muodostuminen (yli 60 % potilaista, erityisesti Aspergillus-endokardiitilla); vaikea kulku ja korkea kuolleisuus (yli 50 %).

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) tarttuvan endokardiitin aikana:

IE:n patogeneesi on melko monimutkainen eikä täysin ymmärretty. Kaavamainen kaavio IE:n patogeneesistä voidaan esittää seuraavasti: synnynnäiset, hankitut sydämen läppävauriot lisääntyvät läppäläppäisen verenvirtauksen turbulenssin nopeudessa ja ilmenemisessä läppästen endoteelin mekaaninen vaurioituminen verihiutaleiden ja fibriinin kerääntyminen sydämen vaurioituneet alueet kroonisen ei-tarttuvan endokardiitin muodostuminen tromboottisen kasvillisuuden kanssa ohimenevä bakteremia taustalla elimistön reaktiivisuuden väheneminen ja patogeenisten bakteerien kolonisaatio fibrino-verihiutalekasvillisuudessa, sydänlihaksen tulehdus, mikrobikasvillisuuden muodostuminen, tuhoutuminen läppien kehittyminen, sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, systeeminen infektioprosessi, johon liittyy sisäelinten ja kudosten embolisia, trombohemorragisia, immunokompleksivaurioita (kuva 1).

Patogeneesin alkumekanismeina erotetaan endokardiaaliset vauriot, bakteremia, tarttuminen, lisääntyminen ja patogeenisten bakteerien kolonisaatio venttiileissä. Päärooli IE:n kehityksessä kuuluu endokardiumin tuhoutumiseen, bakteremiaan. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että sydämen katetrointi muutamassa minuutissa aiheuttaa endokardiumin herkkyyden mikrobien aggressiolle useiden päivien ajan.

Elektronimikroskopiatiedot mahdollistivat patologisen prosessin muodostumisjärjestyksen jäljittämisen. Havaittiin, että regurgitoivan verenvirtauksen vaikutuksesta endoteliosyyttien muoto ja rakenne muuttuvat, solujen välinen läpäisevyys lisääntyy ja endoteelin hilseily tapahtuu. Endoteelisyyttien väliin muodostuu huokosia, joiden läpi lymfosyytit ja makrofagit tunkeutuvat. Huokosten koon suureneminen, sydämen sydämen trombogeenisten ominaisuuksien väheneminen lisää bakteerien tarttumista. Dystrofisesti muuttuneiden solujen irtoamispaikassa tapahtuu intensiivistä trombin muodostumista. Endokardiumi on peitetty aktivoiduilla verihiutaleilla, jotka on "ommeltu" fibriinikuiduilla.

Endokardiumin vauriot, deendotelisaatio lisäävät bakteerien tarttumista, verihiutaleiden, fibriinin peittävän kerroksen muodostumista. Luodaan "paikallisen agranulosytoosin vyöhyke", johon fagosyyttejä ei pääse käsiksi, mikä varmistaa patogeenisten mikro-organismien selviytymisen ja lisääntymisen. Jatkuvassa bakteerikolonisaatioprosessissa verihiutale-fibriinimatriisin kasvu, mikrobiveritulppa muodostuu, kasvillisuutta, vaurioita ja venttiilin tuhoutumista tapahtuu.

Kuva 1. Kaavio IE:n patogeneesistä.

Bakteerien kiinnittymistä endokardiumiin lisäävät tekijät voidaan jakaa paikallisiin ja yleisiin. Paikallinen koostumus sisältää synnynnäisiä ja hankittuja läppämuutoksia, heikentynyttä sydämensisäistä hemodynamiikkaa. Synnynnäiset epämuodostumat lisäävät jopa 92 %:lla riskiä, ​​että bakteremia muuttuu IE:ksi. Altistavat olosuhteet taudin puhkeamiselle luovat mekaanisia, biologisia keinotekoisia venttiileitä. Yleisiä tekijöitä ovat elimistön vastustuskyvyn rikkomukset, voimakkaat muutokset immuniteetissa, jotka kehittyvät immunosuppressiivisen hoidon aikana huumeiden väärinkäyttäjillä, alkoholisteilla, vanhuksilla ja potilailla, joilla on muutoksia HLA:n histokompatibiliteettijärjestelmässä.

IE:n muodostuminen tapahtuu bakteremian, endokardiaalisen vaurion ja kehon vastustuskyvyn heikkenemisen taustalla. Bakteremialla on johtava rooli. Bakteremian lähteitä voivat olla kroonisen infektion pesäkkeet, invasiiviset lääketieteelliset tutkimukset ja manipulaatiot (bronkoskopia, gastroskopia, kolonoskopia, kirurgiset toimenpiteet), nielurisojen poisto, adenoidektomia, infektoituneiden kudosten avaaminen ja tyhjennys, hammastoimenpiteet.

IE:n kehittyminen riippuu bakteremian massiivisuudesta, esiintymistiheydestä ja lajispesifisyydestä. Sairauden kehittymisriski on erityisen suuri toistuvien "minimaalisen" tai "massiivisen" bakteremian yhteydessä, joka johtuu leikkauksista. staph-bakteremia. aureus on 100 %:n riskitekijä IE:lle johtuen näiden bakteerien endokardiumin lisääntyneestä adheesiosta ja peptidoglykaanin sitoutumisesta. Merkittävästi pienempi virulenssi epidermaalisissa stafylokokeissa ja streptokokeissa. Mahdollisuus kehittää IE pneumokokkibakteremiassa on noin 30 %.

Infektion lokalisaatiossa on tiettyjä malleja, jotka johtuvat sydämensisäisen hemodynamiikan rikkomisesta vian muodostumisen aikana. Tällaisia ​​anatomisia muodostumia läpän vajaatoiminnassa ovat MV:n pinta vasemman eteisen puolelta, AC:n pinta aortan puolelta, jänne. Jos kammioiden väliseinää ei suljeta, oikean kammion endokardiumi vahingoittuu useammin vian alueella.

Jatkuva bakteremia stimuloi immuunijärjestelmää ja laukaisee tulehduksen immunopatologiset mekanismit. Immuniteetin muutokset IE:ssä ilmenevät T-lymfosyyttien vajaatoiminnasta, B-lymfosyyttien hypertoiminnasta, autovasta-aineiden polyklonaalisesta tuotannosta. Komplementin aktivaatiomekanismit häiriintyvät, muodostuu kiertäviä immuunikomplekseja. Nykyaikaisissa tutkimuksissa on vahvistettu merkittävä patogeneettinen rooli CEC:n pitoisuuden nousulla kohde-elimiin kertymisen yhteydessä. Kiistaton huomio ansaitsee interleukiinien 1, 6, 8 ja tuumorinekroositekijän pitoisuuden lisäämisen, joiden tulehdusta edistävä aktiivisuus yhdessä akuutin vaiheen vasteen induktion kanssa liittyy IE:n systeemisten ilmenemismuotojen kehittymiseen.

Tromboembolia edistää tartuntaprosessin yleistymistä, sydänkohtausten muodostumista ja elinnekroosia. Keuhkoembolia kehittyy 52–67 %:lla IE-potilaista, joilla on vallitseva oikean sydämen kammioiden vaurio. Suonen tukkeutumiseen liittyy humoraalisia häiriöitä, jotka johtuvat biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisesta verihiutaleaggregaateista trombissa (tromboksaani, histamiini, serotoniini).

PE:n yhteydessä keuhkoihin muodostuu "kuolleita" tiloja (useita segmenttejä tai lohko), joita ei perfusoitu sekalaskimoverellä. Sekalaskimoveren shunting keuhkoissa lisääntyy merkittävästi. Hiilidioksidin jännitegradientin pieneneminen sekalaskimo- ja valtimoveren välillä, hiilidioksidipitoisuuden nousu valtimoveressä aiheuttaa valtimon hypoksemiaa.
Keuhkojen verisuonten kokonaisresistanssin lisääntyminen verenvirtaukselle on yksi tärkeimmistä mekanismeista keuhkoverenpainetaudin muodostumiselle potilailla, joilla on IE. Muutokset hemodynamiikassa ja veren reologiassa aiheuttavat vaskulaaristen vyöhykkeiden riittämätöntä perfuusiota, kaasunvaihtohäiriöitä. Vähentynyt hapen toimitus keuhkokudokseen, kudosaineenvaihduntatuotteiden kerääntyminen ja anaerobisten prosessien myrkylliset tuotteet ovat syynä keuhkoinfarktiin.

Kroonisen HF:n kehittymisessä IE-potilailla erotetaan useita patogeneettisiä mekanismeja: läpän vajaatoiminnan muodostuminen, sydänlihaksen, sydänpussin septinen vaurio, hemodynamiikan muutokset, rytmihäiriöt, johtuminen, munuaisten vajaatoimintaan liittyvä nesteretentio . Tärkeä linkki sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä on jälkikuormituksen lisääntyminen ja pitkäaikainen perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntyminen. Vasokonstriktio ylläpitää systeemistä valtimopainetta, optimoi alentunutta sydämen minuuttitilavuutta.

MV-vajaus aiheuttaa laajentumista, sydämen vasemman osan hypertrofiaa, kohonnutta painetta keuhkoverenkierron verisuonissa, vasemman kammion tyypin dekompensaatiota, oikean kammion hypertrofiaa ja sydämen vajaatoimintaa suuressa ympyrässä. Aorttaläpän vaurioituminen edistää vasemman kammion hypertrofian diastolisen ylikuormituksen kehittymistä, vasemman kammion laajentumista suhteellisessa MV-vajauksessa ("vian mitralisaatio") -hypertrofiaa, vasemman eteisen laajentumista, veren pysähtymistä keuhkoverenkierrossa. , vasemman kammion hypertrofian dekompensaatio, oikean sydämen laajentuminen, oikean kammion HF. Vaikea kolmikulmaisen läpän vajaatoiminta aiheuttaa dilataatiota, oikean eteisen hypertrofiaa, laajentumista, oikean kammion hypertrofiaa, koska oikeasta eteisestä tulee sen onkaloon lisääntynyt veritilavuus, laskimopysähdys systeemisessä verenkierrossa.
IE:n myötä veren mikroverenkierto ja reologiset ominaisuudet muuttuvat. Suonensisäinen koagulaatio tapahtuu, joka kehittyy neljän vaiheen läpi. Hyperkoagulaation ja kompensoivan hyperfibrinolyysin ensimmäinen vaihe alkaa sairastuneessa elimessä, koagulaatioaktiivisia aineita vapautuu soluista ja koagulaation aktivaatio leviää vereen. Koagulopatian ja ajoittaisen fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntymisen toiselle vaiheelle on ominaista verihiutaleiden määrän väheneminen, fibrinogeenin pitoisuus veressä. Kolmas defibrinogenaation vaihe ja täydellinen, mutta ei pysyvä fibrinolyysi (defibrinogenaatio-fibrinolyyttinen) vastaavat täydellistä DIC:tä. Neljäs vaihe on jäännöstromboosin ja tukkeuman vaihe.

Mikroverenkiertohäiriöiden syyt ovat mikrotromboosi, mikrosuonten uusiutuminen. Verisuonten geometrian muutos alkaa mukautuvana prosessina, joka rikkoo hemodynamiikkaa, kudoksen lisääntynyttä aktiivisuutta, humoraalisia tekijöitä. Myöhemmin verisuonten uusiutuminen edistää verenkiertohäiriöiden etenemistä. Muutokset mikroverenkierrossa johtuvat verihiutaleiden ja punasolujen lisääntyneestä aggregaatiosta. Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnassa perivaskulaarisen turvotuksen taustalla esiintyy punasolujen aggregaatiota, paikallista erytrostaasia ja verenvirtauksen pirstoutumista.

Plasman hemostaasin lisääntyneelle aktiivisuudelle annetaan erityinen rooli. Hyperfibrinogenemian merkitys itsenäisenä tekijänä veren reologisten ominaisuuksien ja IE:n etenemisen vähentämisessä on osoitettu kliinisissä ja kokeellisissa tutkimuksissa. Tärkeää mikrohemodynamiikan vastaisesti on mikrotrombien muodostuminen. Hemorheologiset muutokset aiheuttavat veren perfuusioominaisuuksien heikkenemistä, lisäävät hemodynaamisia häiriöitä periferiassa. Kudosten hypoksia lisääntyy, aerobinen aineenvaihdunta aktivoituu. Kudosten hypoksia kroonisessa HF:ssä vähentää sydänlihaksen supistumiskykyä ja lisää esi- ja jälkikuormitusta.

IE:n aikana erotetaan useita patogeneettisiä vaiheita: tarttuva-toksinen (septinen), immuno-inflammatorinen, dystrofinen. Ensimmäiselle vaiheelle on ominaista ohimenevä bakteremia, jossa patogeeniset bakteerit tarttuvat endoteeliin ja mikrotromboottisten kasvisten muodostuminen. Toinen vaihe ilmenee useiden elinten patologiana (endovaskuliitti, sydänlihastulehdus, perikardiitti, hepatiitti, nefriitti, diffuusi glomerulonefriitti).

Endogeenisten toksiinien vaikutuksesta elinten ja järjestelmien dekompensaatio tapahtuu, aineenvaihdunta häiriintyy ja keho hajoaa biologisena kokonaisuutena. Dystrofisen vaiheen aikana sisäelimissä muodostuu vakavia, peruuttamattomia muutoksia.
Nämä patogeneettiset vaiheet ovat tyypillisiä taudin kaikille kliinisille ja morfologisille muodoille ja muunnelmille. Toissijaisen IE:n patogeneesillä on kuitenkin joitain erityispiirteitä. Synnynnäinen sydänsairaus lisää sydän- ja verisuonijärjestelmän ja läppien toiminnallista kuormitusta, endoteeli vaurioituu. Retikuloendoteliaalista kudosta sisältävien elinten toiminta on estynyt. Organismin epäspesifinen vastustuskyky heikkenee. Ohimenevä bakteremia aiheuttaa primaarisen tarttuvan fokuksen muodostumisen.

Yleisen vastustuskyvyn laskun taustalla muodostuu krooninen tulehdusprosessi. Bakteeriantigeenien aiheuttama organismin herkistyminen kehittyy. Sydänvasta-aineet vahingoittavat sydänlihasta. Kroonisen infektion pesäkkeiden aiheuttaman bakteremian aikana bakteerit tarttuvat muuttuneisiin venttiileihin. Sydämeen muodostuu sekundaarinen septinen fokus, joka on perusta sekundaarisen IE:n kehittymiselle.

Infektiivinen endokardiitti, johon liittyy sydämen oikean kammioiden vaurioita, kehittyy TC:n vaurioitumisen jälkeen subklaviakatetrin aiheuttaman sydämen luotauksen, Swan-Ganz-katetrin pitkittyneen seisomisen ja toistuvien suonensisäisten injektioiden yhteydessä. Verisuonten katetroinnin laaja käyttö intensiivisessä infuusiohoidossa lisää tromboflebiitin, tromboosin ja infektiotapausten määrää, minkä jälkeen kehittyy sepsis.

On huomattava, että 30 % subklavialaisista laskimokatetreista saavuttaa sydämen oikean eteisen ontelon ja vahingoittaa TC:n kärkiä. Endokardiaalisten elektrodien asentaminen tahdistusta varten on joissakin tapauksissa syy TC:n tarttuvaan vaurioon. Syynä IE:n kehittymiseen sydämen oikeissa kammioissa voivat olla luodit, muiden tuliaseiden palaset, jotka ovat olleet sydämessä pitkään.

Toissijainen IE, jossa sydämen oikea kammio on vaurioitunut, kehittyy usein kammioväliseinän vaurion, avoimen valtimotiehyen (22 %) yhteydessä. IE:n kehittyminen johtuu sydämen sisäkalvon vaurioitumisesta regurgitoivan verenkierron vuoksi. Kun kammioiden väliseinässä on suuria pieniä vikoja, ohut verivirta vahingoittaa TC:n väliseinää. Avoimen valtimotiehyen tapauksessa keuhkojen rungon endokardiaalinen pinta vaurioituu vian alueella. Niinpä viime vuosikymmeninä yleisin primaarisen IE:n syy on sepsis, suonensisäinen huumeriippuvuus ja toissijainen syy on synnynnäinen sydänsairaus.

IE:n kehittymiselle huumeiden väärinkäyttäjillä endokardiaalinen vaurio on tyypillistä toistuvien suonensisäisten injektioiden yhteydessä. Itse valmistettujen lääkkeiden injektioiden aikana ilmakuplat vaurioittavat kolmiulotteisen läpän endokardiumia 100 %:ssa tapauksista. Endokardiumi on vaurioitunut, sen karheutta esiintyy. Vaurioituneet alueet toimivat tarttumispaikkana, verihiutaleiden aggregaationa, jota seuraa verihyytymien muodostuminen. Aseptiikan rikkominen edistää bakteremian kehittymistä, endokardiumin vaurioituneiden alueiden infektiota Staphylococcus aureuksella (70-80%). Syy sen affiniteetille TC endokardiumiin huumeidenkäyttäjien keskuudessa ei ole täysin selvä.

Muutokset immuniteetissa, epäspesifinen vastustuskyky ovat tämän sairausmuodon patogeneesin avainmekanismeja. Tutkimuksen mukaan immuunitilanne potilailla, joilla on IE, joilla oli vaurioita sydämen oikeanpuoleisessa kammiossa, T-auttajien määrän väheneminen, T-suppressorien lisääntyminen ja luonnollisten tappajien toiminnan väheneminen paljastettiin. Nämä muutokset johtuvat immuunijärjestelmän reaktiivisuuden estymisestä toiminnallisten reservien ehtymisen vuoksi. TNF:n, sytokiinin, jolla on keskeinen rooli kehon immuuni-inflammatoristen reaktioiden kehittymisessä, pitoisuuden lisääntyminen rekisteröitiin.

TNF:n lukuisista vaikutuksista kiinnitetään huomiota sen vaikutukseen tyyppien 1, 3, 4 venttiilien kollageeniin, jotka muodostavat 50-70 % sen massasta. Tuumorinekroositekijä estää kollageenigeenin transkription ja vähentää siten kollageenin synteesiä fibroblastien toimesta. Lisäksi TNF stimuloi kollagenaasin tuotantoa, joka on osallisena läppäkollageenin hajoamisessa. Denaturoidut kollageenifragmentit indusoivat tulehdusvälittäjien tuotantoa makrofagien toimesta, indusoivat ja ylläpitävät tulehdusprosessia.

Huumausaineriippuvaisten ja verisuonikatetria pitkään käyttävien potilaiden määrä on suuri. Kaikki eivät kuitenkaan kehitä IE:tä. Tältä osin on tutkittu alttiuden geneettisiä puolia. HLA-fenotyyppitutkimuksen mukaan (lokusten A, B antigeenien mukaan) todennäköisimpiä IE:n geneettisen alttiuden markkereita sydämen oikeanpuoleisten kammioiden vaurioitumiseen ovat HLA B35 -järjestelmän antigeeni, A2- B35 haplotyyppi.
Potilaiden immuunijärjestelmän reaktiivisuuden muutosten rakenteellinen perusta on kompleksin tilaorganisaation rikkomukset: T-solureseptori - immunogeeninen peptidi - suurimman proteiini. Sairauden kehittymisessä immuunijärjestelmän vian geneettisen determinismin yhdistelmä tartunnanaiheuttajien, kemikaalien (lääkkeet, antibiootit) ja muiden tekijöiden aiheuttamiin hmodifikaatioihin on tärkeä.

IE-proteesin kehittyminen johtuu monista syistä: endokardiaalinen trauma leikkauksen aikana, bakteremia, heikentynyt kehon vastustuskyky ja muutokset immuniteetissa. Keinotekoisten läppäproteesien aikana esiintyy infektiota, jonka määräävät fysikaaliset ominaisuudet, implantoidun läpän kemiallinen koostumus ja bakteerien tarttuminen ompeleen materiaaliin. Stafylokokkien lisääntynyt tarttuminen sydämensisäisiin ompeleisiin määrittää varhaisen IEPK:n patogeenien koostumuksen (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).
50 %:ssa varhaisen PVE:n tapauksista leikkauksen jälkeinen haava on bakteremian lähde. Myöhäisen IEPK:n patogeneesissä keskeinen merkitys on ohimenevä bakteremia, jota esiintyy väliinfektioiden (36 %), hammashoitojen (24 %), leikkausten (12 %) ja urologisten tutkimusten (8 %) aikana. Muita infektion lähteitä ovat valtimojärjestelmät, suonensisäiset, virtsaputket, sydänlaastarit, endotrakeaaliset putket.

Infektio alkaa abakteerisilla tromboottikertymillä, jotka sitten saavat tartunnan ohimenevällä bakteremialla. Suuret hemodynaamiset kuormat ovat syynä mitraaliasennossa sijaitsevan keinotekoisen venttiilin IE: n kehittymiseen. Tulehdus alkaa proteesin mansetista, annulus fibrosuksesta. Lisäksi muodostuu rengasmaisia, rengasmaisia ​​paiseita, paraproteettisia fisteleitä ja proteesi repeytyy irti.

Siten tarttuvan endokardiitin kehittyminen johtuu immuunivajauksesta, endokardiumin primaarisesta tai sekundaarisesta vauriosta ja tulevasta bakteremiasta. Taudin jatkokulkua välittää patogeneettisten mekanismien kompleksi, joka muodostuu systeemisten verisuonivaurioiden, useiden tromboembolian, immunokompleksireaktioiden, keskus- ja intrakardiaalisen hemodynamiikan muutosten sekä veren hyytymisjärjestelmän häiriöiden seurauksena.

Infektoivan endokardiitin oireet:

LUOKITUS

Kansainvälisessä 10. tarkistuksen (1995) tautiluokituksessa on:

133,0. Akuutti ja subakuutti tarttuva endokardiitti:

bakteeri,

Tarttuva ilman yksityiskohtaista erittelyä,

Hitaasti virtaava

pahanlaatuinen,

Septinen,

Haavainen.

Bakteerien ja muiden tartuntatautien aiheuttajien luettelon lisäkoodilla (B 95-96) käytetään tartuntatautien aiheuttajaa. Näitä rubriikkeja ei käytetä ensisijaisessa sairauden koodauksessa. Ne on tarkoitettu käytettäväksi lisäkoodeina, kun on tarkoituksenmukaista tunnistaa muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttaja.

B 95. Streptokokit ja stafylokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajina:

95,0. A-ryhmän streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 95.1. B-ryhmän streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 95.2. D-ryhmän streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 95.3. Streptococcus pneumoniae muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 95.4. Muut streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 95,5. Määrittämätön streptokokki muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 95.6. Staphylococcus aureus muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 95.7. Muut stafylokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 95.8. Määrittämättömät stafylokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

B 96. Muut bakteeriperäiset aineet muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajina:

96,0. Mycoplasma pneumoniae muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana Pleura-keuhkokuumeen kaltainen organismi.

Klo 96.1. Klebsiella pneumoniae muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 96.2. Escherichi coli muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 96.3. Haemophilus influenzae muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 96.6. Bacillus fragilis muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

B 96,7. Clostridium perfringens muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.

Klo 96.8. Muut määritellyt bakteeriperäiset aineet muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajina.

Taulukossa 1 on esitetty A.A.:n infektoivan endokardiitin kliininen luokittelu. Demin ja V.P. Drobysheva (2003). Kirjoittajat tunnistavat taudin etiologisen osan, kurssivaihtoehdot, tulokset, kliiniset ja morfologiset muodot sekä taudin kehittymisen patogeneettiset vaiheet. Sydämen, munuaisten, maksan, pernan, keuhkojen, hermoston vaurioiden muunnelmia annetaan. Suurta huomiota tulee kiinnittää riskien kerrostumiseen, embolisten komplikaatioiden ennustajiin.

Taulukko 1 Infektoivan endokardiitin luokitus

Etiologiset ominaisuudet	Kurssi, vaihe, tulokset	Kliininen ja morfologinen muoto	Kohde-elimet: Leesiot	Riskien kerrostuminen
Gram-positiiviset bakteerit: stafylokokit streptokokit enterokokit Gram-negatiiviset bakteerit Pseudomonas aeruginosa Mikrobiliitot Rickettsia Virukset	Virtaus: subakuutti Vaihe: tarttuva-myrkyllinen immuunitulehdus dystrofinen Toiminnan aste: korkea (III) kohtalainen (II) minimi (I) tuloksia: elpyminen remissio hoidon epäonnistumisen uusiutuminen	Ensisijainen(ehjäillä venttiileillä) Toissijainen läppä- ja verisuonivauriot): reumaattiset, ateroskleroottiset, lupus, syfiliittiset, traumaattiset vauriot ja valtimoiden aneurysmat, commissurotomia, keinotekoiset vaskulaariset anastomoosit, shuntit kroonisessa hemodialyysissä, siirretyt sydänläppäimet	Sydän Avainsanat: infarkti, epämuodostuma, paise, aneurysma, sydänlihastulehdus, artymia, perikardiitti, sydämen vajaatoiminta Alukset Avainsanat: vaskuliitti, tromboembolia, tromboosi, verenvuoto, aneurysma munuaiset: fokaalinen nefriitti, diffuusi glomerulonefriitti, nefroottinen oireyhtymä, sydänkohtaus, munuaisten vajaatoiminta Maksa: hepatiitti Perna Avainsanat: plenomegalia, infarkti, paise, repeämä Keuhkot Avainsanat: keuhkokuume, paise, infarkti, keuhkoverenpainetauti Hermosto: CVA, ohimenevä aivoverenkiertohäiriö, meningoenkefaliitti, absessi, kysta	Korkeat riskitekijät (luokka III): yli 5 kohde-elimen osallistuminen, perivalvulaariset paiseet ja/tai läppävauriot, Staphylococcus aureus veriviljelmässä AK-leesioilla, moniläppäleesiot, suuri määrä CF, kaikkien läppälehtien osallistuminen, NYHA HF III-IV FC Kohtalaiset riskitekijät (luokka II): voita 3-5 elintä

Vakavassa tilassa, luottamus vasemman sydämen tarttuvan endokardiitin diagnoosiin ja (tai) keuhkovaltimon haarojen septisen embolian radiografisiin merkkeihin, empiirinen antibioottihoito aloitetaan veren oton jälkeen viljelyyn. Se ei ole välttämätöntä kaikille suonensisäisille huumeiden väärinkäyttäjille, joilla on kuumetta. Monissa tapauksissa on viisaampaa odottaa veriviljelyn tuloksia huolellisen tarkkailun olosuhteissa: toisilla potilailla todetaan tänä aikana toinen vakava sairaus, toisilla kuume osoittautuu lievästä sairaudesta tai pyrogeeninen tai allerginen reaktio lääkkeelle ja häviää vuorokaudessa.

Antibiootit, jotka vaikuttavat stafylokokkeihin, on sisällytettävä empiiriseen antibioottihoitoon. Kaikki lääkkeet annetaan suonensisäisesti. Lääkkeen valinta riippuu potilaan tilan vakavuudesta ja alueella eristettyjen patogeenien herkkyyskirjistä. Yleensä määrätään beetalaktaamiantibioottia (oksasilliinia tai nafsilliinia) tai vankomysiiniä, jos epäillään infektiota metisilliiniresistenttien Staphylococcus aureus -kantojen kanssa. Jos gram-negatiiviset patogeenit ovat yleisiä alueella, lisätään aminoglykosidia. Metisilliinille herkän stafylokokin aiheuttamassa tarttuvassa endokardiitissa käytä oksasilliinia tai nafsilliinia, 1,5-2 g 4 tunnin välein 4 viikon ajan. Vakavassa tilassa aminoglykosidia lisätään joskus 2 ensimmäisen hoitoviikon aikana - yleensä gentamysiini, 1,5 mg/kg 8 tunnin välein. Bakteremia loppuu nopeammin, mutta muuten hoidon tehokkuus ei parane. Penisilliiniallergiaan tai metisilliiniresistenttien Staphylococcus aureus -kantojen aiheuttamaan infektioon käytetään vankomysiiniä, 1 g 12 tunnin välein. Muiden taudinaiheuttajien aiheuttaman tarttuvan endokardiitin hoito riippuu antibioottiherkkyydestä. Yleensä kurssi kestää 4 viikkoa.

On raportoitu oikean sydämen komplisoitumattoman tarttuvan endokardiitin parantumisesta beetalaktaamiantibiootilla yhdessä aminoglykosidin kanssa 2 viikossa. Tällainen järjestelmä voi olla sopiva, koska on vaikeaa tarjota turvallista laskimopääsyä pitkäksi aikaa. Useimmat asiantuntijat pitävät tarpeellisena antaa suonensisäisiä antibiootteja koko hoidon ajan, vaikka tämä vaatii usein keskuslaskimokatetrin sijoittamista.

Injektiohuumeiden väärinkäyttäjillä oikean sydämen stafylokokin aiheuttaman endokardiitin ennuste on suotuisa. Antibioottiresistenssi ja kuolema ovat harvinaisia.

Muiden patogeenien ja vasemman sydämen vaurioiden aiheuttaman endokardiitin ennuste on huonompi, sairastuvuus ja kuolleisuus ovat korkeammat.

Infektiivisen endokardiitin kirurgisesta hoidosta huumeidenkäyttäjien sekä muiden ryhmien potilaiden kohdalla ei ole yksimielisyyttä. Leikkausaiheet ovat samat kuin muillakin potilailla: jatkuva sydämen vajaatoiminta, avautumaton sydänlihaspaise, antibioottihoidon tehottomuus, erityisesti kandidoosi- ja muu sieni-sydäntulehdus. Toiminnan luonne riippuu siitä, mihin venttiiliin se vaikuttaa. Vaikeassa kolmikulmaisen läpän endokardiitissa kolmikulmaisen läpän leikkaus on tehokasta. Mitraal- tai aorttaläpän endokardiitilla tarvitaan niiden proteeseja; Useimmissa tapauksissa se on turvallista, mutta jos potilas jatkaa huumeiden pistämistä, on jatkuva riski saada tarttuva endokardiitti. Siksi tällaisten toimien toteutettavuus on erittäin kiistanalainen. Läppien vaihdosta päättävät hoitava lääkäri, sydänkirurgi ja potilas itse.

Endokardiitti

Yleistä tietoa

Endokardiitti- Sydämen onteloita ja läppiä peittävän sidekudoskuoren (sisäkuoren) tulehdus, usein tarttuva. Ilmenee korkeasta ruumiinlämpöstä, heikkoudesta, vilunväristyksiä, hengenahdistusta, yskää, rintakipua, kynsien sormien paksuuntumista, kuten "koivet". Usein johtaa sydämen läppävaurioihin (yleensä aortta- tai mitraaliläppien), sydänvikojen ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Relapset ovat mahdollisia, endokardiitin kuolleisuus saavuttaa 30%.

Infektiivinen endokardiitti esiintyy seuraavien tilojen esiintyessä: ohimenevä bakteremia, endokardiumin ja verisuonten endoteelin vauriot, muutokset hemostaasissa ja hemodynamiikassa, heikentynyt immuniteetti. Bakteremia voi kehittyä olemassa olevien kroonisten infektioiden tai invasiivisten lääketieteellisten manipulaatioiden yhteydessä.

Johtava rooli subakuutin tarttuvan endokardiitin kehityksessä kuuluu vihreälle streptokokille, akuuteissa tapauksissa (esimerkiksi avoimen sydänleikkauksen jälkeen) - Staphylococcus aureukseen, harvemmin Enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. Viime vuosina endokardiitin tartunnan aiheuttajien koostumus on muuttunut: stafylokokkiluonteisen primaarisen akuutin endokardiitin määrä on lisääntynyt. Bakteremian Staphylococcus aureuksen yhteydessä tarttuva endokardiitti kehittyy lähes 100 %:ssa tapauksista.

Gram-negatiivisten ja anaerobisten mikro-organismien ja sieni-infektion aiheuttama endokardiitti on vaikeakulkuinen, eikä se reagoi hyvin antibioottihoitoon. Sieni-endokardiittia esiintyy useammin pitkäkestoisella antibioottihoidolla leikkauksen jälkeisellä jaksolla, kun laskimokatetrit ovat pitkään käytössä.

Tietyt yleiset ja paikalliset tekijät helpottavat mikro-organismien kiinnittymistä (kiinnittymistä) endokardiumiin. Yleisiä tekijöitä ovat vakavat immuunihäiriöt, joita havaitaan immunosuppressiivista hoitoa saavilla potilailla, alkoholisteilla, huumeriippuvaisilla ja vanhuksilla. Paikallisia ovat synnynnäiset ja hankitut anatomiset sydänläppävauriot, sydämensisäiset hemodynaamiset häiriöt, joita esiintyy sydänvikojen yhteydessä.

Suurin osa subakuuteista tarttuvasta endokardiitista kehittyy synnynnäisen sydänsairauden tai sydämen läppäreumaattisten vaurioiden yhteydessä. Sydänvikojen aiheuttamat hemodynaamiset häiriöt edistävät läpän mikrotraumaa (pääasiassa mitraali- ja aorttakalvo), muutoksia sydämen sydämessä. Sydämen läppäihin kehittyy tyypillisiä haavais-syylisiä muutoksia, jotka näyttävät kukkakaalilta (haavojen pinnalla olevien tromboottisten massojen polypoottiset peittokerrat). Mikrobipesäkkeet myötävaikuttavat venttiilien nopeaan tuhoutumiseen, niiden skleroosia, muodonmuutoksia ja repeämiä voi esiintyä. Vaurioitunut läppä ei voi toimia normaalisti - kehittyy sydämen vajaatoiminta, joka etenee erittäin nopeasti. Ihon ja limakalvojen pienten verisuonten endoteelissä on immuunivaurio, joka johtaa vaskuliitin kehittymiseen (trombovaskuliitti, verenvuoto kapillaaritoksikoosi). Ominaista verisuonten seinämien läpäisevyyden rikkominen ja pienten verenvuotojen esiintyminen. Usein on vaurioita suurempiin valtimoihin: sepelvaltimoihin ja munuaisvaltimoihin. Usein infektio kehittyy proteettiseen läppään, jolloin aiheuttaja on useimmiten streptokokki.

Infektoivan endokardiitin kehittymistä edistävät tekijät, jotka heikentävät kehon immunologista reaktiivisuutta. Infektoivan endokardiitin ilmaantuvuus lisääntyy jatkuvasti maailmanlaajuisesti. Riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on ateroskleroottisia, traumaattisia ja reumaattisia sydänläppävaurioita. Potilailla, joilla on kammioväliseinävaurio, aortan koarktaatio, on suuri riski saada tarttuva endokardiitti. Tällä hetkellä niiden potilaiden määrä, joilla on läppäproteesi (mekaaninen tai biologinen), keinotekoinen sydämentahdistin (tahdistin), on lisääntynyt. Infektiivinen endokardiittitapausten määrä lisääntyy pitkittyneiden ja toistuvien suonensisäisten infuusioiden käytön vuoksi. Huumausaineriippuvaiset kärsivät usein tarttuvasta endokardiitista.

Infektoivan endokardiitin luokitus

Alkuperän mukaan primaarinen ja sekundaarinen tarttuva endokardiitti erotetaan toisistaan. Ensisijainen esiintyy yleensä eri etiologioiden septisissa olosuhteissa muuttumattomien sydänläppien taustalla. Toissijainen - kehittyy taustalla jo olemassa oleva verisuonten tai läppäpatologia, jossa on synnynnäisiä epämuodostumia, reuma, kuppa, venttiilin vaihtoleikkauksen tai commissurotomia jälkeen.

Kliinisen kulun mukaan erotetaan seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot:

• akuutti - kesto enintään 2 kuukautta, kehittyy akuutin septisen tilan, vakavien vammojen tai lääketieteellisten manipulaatioiden komplikaationa verisuonissa, sydämen onteloissa: sairaalan (nosokomiaalinen) angiogeeninen (katetri) sepsis. Sille on ominaista erittäin patogeeninen patogeeni, vakavat septiset oireet.
• subakuutti - kestää yli 2 kuukautta, kehittyy akuutin tarttuvan endokardiitin tai taustalla olevan sairauden riittämättömällä hoidolla.
• pitkittynyt.

Huumeiden käyttäjillä tarttuvan endokardiitin kliinisiä piirteitä ovat nuori ikä, oikean kammion vajaatoiminnan nopea eteneminen ja yleinen myrkytys, infiltratiiviset ja tuhoavat keuhkovauriot.

Iäkkäillä potilailla tarttuva endokardiitin aiheuttavat krooniset ruoansulatuskanavan sairaudet, kroonisten infektiopesäkkeiden esiintyminen ja sydänläppävauriot. On olemassa aktiivinen ja inaktiivinen (parantunut) tarttuva endokardiitti. Vaurioasteen mukaan endokardiitti esiintyy rajoitetulla sydämen läppälehtien vauriolla tai vauriolla, joka ulottuu läpän ulkopuolelle.

Seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot erotetaan:

• tarttuva-toksinen - jolle on ominaista ohimenevä bakteremia, patogeenin tarttuminen muuttuneeseen endokardiumiin, mikrobikasvillisuuden muodostuminen;
• tarttuva-allerginen tai immuuni-inflammatorinen - sisäelinten vaurioiden kliiniset merkit ovat ominaisia: sydänlihastulehdus, hepatiitti, nefriitti, splenomegalia;
• dystrofinen - kehittyy septisen prosessin ja sydämen vajaatoiminnan edetessä. Vakavien ja peruuttamattomien sisäelinten vaurioiden kehittyminen on ominaista, erityisesti sydänlihaksen toksinen rappeutuminen, jossa on lukuisia nekroosia. Sydänlihasvaurioita esiintyy 92 %:ssa pitkittyneen tarttuvan endokardiitin tapauksista.

Infektoivan endokardiitin oireet

Infektoivan endokardiitin kulku voi riippua taudin kestosta, potilaan iästä, taudinaiheuttajatyypistä ja myös aiemmasta antibioottihoidosta. Erittäin patogeenisen patogeenin (Staphylococcus aureus, gramnegatiivinen mikrofloora) tapauksissa havaitaan yleensä infektoivan endokardiitin akuutti muoto ja monielinten vajaatoiminnan varhainen kehittyminen, ja siksi kliiniselle kuvalle on ominaista polymorfismi.

Infektoivan endokardiitin kliiniset oireet johtuvat pääasiassa bakteremiasta ja toksikemiasta. Potilaat valittavat yleistä heikkoutta, hengenahdistusta, väsymystä, ruokahaluttomuutta, painon laskua. Infektoivan endokardiitin tyypillinen oire on kuume – lämpötilan nousu subfebriilistä hektiseen (uuvuttavaan), johon liittyy vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua (joskus voimakasta hikoilua). Kehittää anemiaa, joka ilmenee ihon ja limakalvojen kalpeudena, joskus saamalla "maanomaisen", kellertävänharmaan värin. Iholla, suuontelon limakalvolla, kitalaessa, silmän sidekalvossa ja silmäluomien poimuissa, kynsilevyn tyvessä, solisluun alueella on pieniä verenvuotoja (petekioita), jotka johtuvat veren hauraudesta. alukset. Hiussuonivauriot havaitaan lievällä ihovauriolla (puristumisoire). Sormet ovat rumpupuikkoja ja kynnet - kellolasit.

Useimmilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti, on sydänlihaksen vaurioita (sydänlihastulehdus), anemiaan liittyviä toiminnallisia sivuääniä ja läppävaurioita. Kun mitraali- ja aorttaläppien lehtiset vaurioituvat, kehittyy merkkejä niiden vajaatoiminnasta. Joskus on angina pectoris, joskus on kitka hankausta sydänpussin. Hankittu läppäsairaus ja sydänlihasvaurio johtavat sydämen vajaatoimintaan.

Infektoivan endokardiitin subakuutissa muodossa aivojen, munuaisten ja pernan verisuonten emboliaa esiintyy tromboottisten kerrostumien kanssa, jotka ovat irronneet sydänläppien kärjestä, ja siihen liittyy sydänkohtausten muodostumista sairastuneisiin elimiin. Maksa- ja splenomegalia löytyy munuaisista - diffuusin ja ekstrakapillaarisen glomerulonefriitin kehittyminen, harvemmin - fokaalinen nefriitti, nivelkipu ja polyartriitti ovat mahdollisia.

Infektoivan endokardiitin komplikaatiot

Infektoivan endokardiitin kuolemaan johtavia komplikaatioita ovat septinen sokki, embolia aivoihin, sydämeen, hengitysvaikeusoireyhtymä, akuutti sydämen vajaatoiminta, monielinten vajaatoiminta.

Infektoivalla endokardiitilla havaitaan usein komplikaatioita sisäelimistä: munuaiset (nefroottinen oireyhtymä, sydänkohtaus, munuaisten vajaatoiminta, diffuusi glomerulonefriitti), sydän (läppäsydänsairaus, sydänlihastulehdus, perikardiitti), keuhkot (sydänkohtaus, keuhkokuume, keuhkoverenpaine, paise ), maksa (absessi, hepatiitti, kirroosi); perna (sydänkohtaus, paise, splenomegalia, repeämä), hermosto (aivohalvaus, hemiplegia, meningoenkefaliitti, aivojen paise), verisuonet (aneurysmat, verenvuotovaskuliitti, tromboosi, tromboembolia, tromboflebiitti).

Infektoivan endokardiitin diagnoosi

Anamneesia kerätessään potilas selvittää kroonisten infektioiden ja aiempien lääketieteellisten toimenpiteiden olemassaolon. Infektoivan endokardiitin lopullinen diagnoosi vahvistetaan instrumentaalisilla ja laboratoriotiedoilla. Kliinisessä verikokeessa havaitaan suuri leukosytoosi ja jyrkkä ESR: n nousu. Useilla veriviljelmillä infektion aiheuttajan tunnistamiseksi on tärkeä diagnostinen arvo. Verinäytteenottoa bakteriologista viljelyä varten suositellaan kuumeen ollessa korkeimmillaan.

Biokemiallisen verikokeen tiedot voivat vaihdella suuresti yhden tai toisen elimen patologiassa. Infektoivan endokardiitin yhteydessä tapahtuu muutoksia veren proteiinispektrissä: (α-1- ja α-2-globuliinit lisääntyvät, myöhemmin - γ-globuliinit), immuunitilassa (CEC, immunoglobuliini M lisääntyy, hemolyyttinen kokonaisaktiivisuus komplementin määrä vähenee, kudosten vastaisten vasta-aineiden määrä nousee).

Arvokas instrumentaalinen tutkimus tarttuvan endokardiitin varalta on EchoCG, jonka avulla voidaan havaita kasvillisuutta (koko yli 5 mm) sydänläppäistä, mikä on suora merkki tarttuvasta endokardiitista. Tarkempi diagnoosi tehdään sydämen MRI- ja MSCT-tutkimuksella.

Infektoivan endokardiitin hoito

Infektoivan endokardiitin tapauksessa hoito on välttämättä laitoshoitoa, kunnes potilaan yleinen tila paranee, määrätään vuodelepo ja ruokavalio. Päärooli tarttuvan endokardiitin hoidossa on lääkehoidolla, pääasiassa antibakteerisella hoidolla, joka aloitetaan välittömästi veriviljelyn jälkeen. Antibiootin valinnan määrää taudinaiheuttajan herkkyys sille, on suositeltavaa määrätä laajakirjoisia antibiootteja.

Infektoivan endokardiitin hoidossa penisilliiniantibiooteilla yhdessä aminoglykosidien kanssa on hyvä vaikutus. Sienien endokardiitti on vaikea hoitaa, joten amfoterisiini B:tä määrätään pitkään (useita viikkoja tai kuukausia). He käyttävät myös muita aineita, joilla on antimikrobisia ominaisuuksia (dioksidiini, antistafylokokkiglobuliini jne.) ja muita kuin lääkehoitomenetelmiä - säteilytetyn veren autotransfuusiota ultraviolettisäteilyllä.

Samanaikaisissa sairauksissa (sydänlihantulehdus, polyartriitti, nefriitti) hoitoon lisätään ei-hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä: diklofenaakki, indometasiini. Jos lääkehoidolla ei ole vaikutusta, kirurginen toimenpide on tarkoitettu. Sydänläppäproteesit tehdään vaurioituneiden alueiden leikkauksella (prosessin vakavuuden heikkenemisen jälkeen). Kirurgiset toimenpiteet saa suorittaa sydänkirurgi vain ohjeiden mukaan ja antibioottien ohella.

Infektoivan endokardiitin ennuste

Infektiivinen endokardiitti on yksi vakavimmista sydän- ja verisuonisairauksista. Infektoivan endokardiitin ennuste riippuu monista tekijöistä: olemassa olevista läppävaurioista, hoidon oikea-aikaisuudesta ja riittävyydestä jne. Infektoivan endokardiitin akuutti muoto ilman hoitoa päättyy kuolemaan 1-1,5 kuukauden kuluttua, subakuutti muoto - 4-6 kuukauden kuluttua. Riittävällä antibioottihoidolla kuolleisuus on 30%, proteettisten läppien infektio - 50%. Iäkkäillä potilailla tarttuva endokardiitti on laimeampaa, usein sitä ei diagnosoida heti, ja sen ennuste on huonompi. 10-15 prosentilla potilaista havaitaan taudin siirtyminen krooniseen muotoon, jossa paheneminen uusiutuu.

Infektoivan endokardiitin ehkäisy

Henkilöitä, joilla on lisääntynyt riski saada tarttuva endokardiitti, seurataan ja valvotaan tarvittavalla tavalla. Tämä koskee ennen kaikkea potilaita, joilla on proteettisia sydänläppiä, synnynnäisiä tai hankittuja sydänvikoja, verisuonipatologiaa, joilla on ollut infektiivinen endokardiitti, kroonisen infektion pesäkkeet (kariies, krooninen tonsilliitti, krooninen pyelonefriitti).

Bakteremian kehittyminen voi liittyä erilaisiin lääketieteellisiin manipulaatioihin: kirurgisiin toimenpiteisiin, urologisiin ja gynekologisiin instrumentaalisiin tutkimuksiin, endoskooppisiin toimenpiteisiin, hampaan poistoon jne. Ennaltaehkäisevästi näihin toimenpiteisiin määrätään antibioottihoito. On myös välttämätöntä välttää hypotermiaa, virus- ja bakteeri-infektioita (flunssa, tonsilliitti). Kroonisen infektion pesäkkeiden sanitaatio on tarpeen suorittaa vähintään kerran 3-6 kuukaudessa.

Käsikirjoituksena

Ulanova

Veronika Ivanovna

Infektiivinen endokardiitti ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus

(kliininen ja morfologinen tutkimus)

14.01.04 - sisätaudit

14.03.02 - patologinen anatomia

A V T O R E F E R A T

väitöskirjat tutkintoa varten

lääketieteen tohtorit

Pietari

Työ suoritettiin liittovaltion terveys- ja sosiaalisen kehityksen viraston Pietarin jatkokoulutusakatemiassa

Tieteelliset konsultit:

Mazurov Vadim Ivanovitš

Lääketieteen tohtori

Professori Zinzerling Vsevolod Aleksandrovich

Viralliset vastustajat:

Venäjän lääketieteen akatemian kirjeenvaihtajajäsen Venäjän federaation kunniatutkija

Professori Simonenko Vladimir Borisovich

lääketieteen tohtori professori Nesterko Andrey Onufrievich

lääketieteen tohtori professori Ariel Boris Mihailovitš

Johtava organisaatio: Akateemikko I. P. Pavlov Pietarin valtion lääketieteellinen yliopisto.

Väitöstyön puolustaminen tapahtuu 20.2.2012 klo ___ tohtori- ja pro gradu -työneuvoston kokouksessa.

D 215.002.06 liittovaltion korkea-asteen koulutuslaitoksessa "Sotilaslääketieteellinen akatemia. S. M. Kirov” Venäjän federaation puolustusministeriö (194044, akateemikko Lebedev St., 6).

Väitöskirja löytyy Federal State Educational Institute of Higher Professional Educationin peruskirjastosta “VMedA im. S. M. Kirov "osoitteeseen: 194044, st. Acad. Lebedeva, 6.

Väitösneuvoston tieteellinen sihteeri

lääketieteen tohtori professori

A. E. Filippov

YLEINEN TYÖN KUVAUS

Tutkimuksen relevanssi. Infektiivinen endokardiitti (IE) on yksi nykyaikaisen kliinisen lääketieteen kiireellisimmistä ongelmista. Viime vuosina tarttuvasta endokardiitista kärsivien potilaiden määrä on lisääntynyt merkittävästi sekä maassamme että ulkomailla. IE:n patomorfismin analyysi osoittaa sen primääristen muotojen määrän jatkuvan lisääntymisen. Viime vuosikymmeninä IE:tä sairastavien iäkkäiden ja seniilipotilaiden määrä on lisääntynyt. Useimpien tutkijoiden mukaan ilmaantuvuuden kasvu liittyy sekä varhaisen diagnoosin vaikeuksiin että tämän taudin kehittymisen riskitekijöiden määrän lisääntymiseen. Invasiivisten tutkimusmenetelmien (verisuonikatetrit, angiografiset ja intrakardiaaliset toimenpiteet) laajalle levinneeseen käyttöön sekä sydämen kirurgisten toimenpiteiden lisääntymiseen liittyy lisääntynyt riski saada tarttuva endokardiitti. Tämän lisäksi IE:n esiintyvyys on suuri suonensisäisiä huumeita käyttävien ihmisten keskuudessa. Liittovaltion huumevalvontapalvelun (FSKN) mukaan huumeidenkäyttäjien määrä Venäjällä on tällä hetkellä yli 6 miljoonaa ihmistä, ja Venäjän federaation huumehoitoloissa rekisteröityjen huumeidenkäyttäjien määrä on 500 tuhatta ihmistä. Tältä osin tarttuvan endokardiitin ongelma, joka kehittyy ihmisillä, jotka käyttävät suonensisäisiä lääkkeitä, näyttää olevan merkityksellinen. Erityisen tärkeää on tämän taudin etiologisten tekijöiden ja IE:n kliinisen kulun ominaisuuksien tutkiminen huumeriippuvaisilla potilailla, jotka ovat HIV-tartunnan saaneita ja joilla on samanaikainen virushepatiitti C ja B. Useat tutkimukset ovat osoittaneet suhteellisen suotuisan kliinisen tuloksen. tarttuvan endokardiitin kulku HIV-infektoituneilla potilailla (Moss R., Munt B., 2003; Pulvirenti J. J., 1996; Hoen B. et ai., 2002; Arshad A., 2000).

Tämän ohella B. D. Prendergastin (2003), G. D'Amati et ai. (2001), P. Rerkpattanapipat et ai. (2000), HIV-tartunnan saaneilla potilailla, joilla on IE, havaitaan useammin endokardiumin tuhoisia prosesseja, joihin liittyy sydänläppälehtien perforaatio, jänteiden ja papillaarilihasten repeämä.

Samanaikaisen kroonisen C- ja B-hepatiittien kliinistä merkitystä HIV-tartunnan saaneilla huumeiden väärinkäyttäjillä, joilla on tarttuva endokardiitti, ei näytä olevan riittävästi tutkittu. A. H. Mohsenin et ai. (2003), D. M. Patrick et ai. (2001), D. Vlahov et ai. (1994) osoittivat, että tässä potilasryhmässä yleistyneen bakteeri-infektion kulun aiheuttamien patologisten muutosten lisäksi on myös morfologisia merkkejä vakavasta virusperäisestä maksavauriosta. Muiden kirjoittajien mukaan krooninen C- ja B-hepatiitti, jonka aktiivisuusaste on kohtalainen ja minimaalinen, ei vaikuta merkittävästi kliiniseen kulumiseen ja sairaalakuolleisuuden tasoon IE-potilaiden huumeriippuvaisilla potilailla (Moss R., Munt B., 2003; Stein M. D. et ai., 2001; Sulkowsky M. S. et ai., 2000).

Kirjallisuuden mukaan S. aureuksen merkitystä sairaalakuolleisuuden tekijänä tässä potilasryhmässä ei ole lopullisesti selvitetty, eikä tarttuvan endokardiitin kliinistä kuvaa heillä ole riittävästi tutkittu. Tieto antibioottiresistenttien Staphylococcus aureus -kantojen esiintyvyydestä ja esiintyvyydestä HIV-infektoituneilla huumeiden riippuvaisilla potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C ja B, on myös kiistanalainen (Demin A. A. et al., 2000; Ako J. et al., 2003; Bouza E et ai., 2001; Cabell C. H. et ai., 2002).

Useimpien tutkijoiden mukaan konservatiivinen hoito on yksi pääsuunnista IE:n hoidossa (Tatarchenko I. P., Komarov V. T., 2000; Shlyapnikov S. A., 2002; Bayer A. S. et al., 1998; Baddour L. M. et al., Cabell C. H., 2005; , Abrutyn E., 2002). Tämän ohella etiotrooppisen hoidon hoito-ohjelmia sekä IE:n monimutkaisen hoidon ajoitusta huumeidenkäyttäjien keskuudessa ei ole lopullisesti määritetty. L. M. Baddourin et ai. (2005), lääkeriippuvaisten ihmisten komplisoitumatonta IE:tä on suositeltavaa hoitaa oksasilliinilla yhdessä gentamysiinin kanssa 6 viikon ajan, kun taas toiset kirjoittajat raportoivat lyhyen, enintään 2 viikon pituisen antibioottihoidon mahdollisuudesta (Moss R., Munt B 2003; Riedemann N. C. et ai. 2003; Chang F. Y. et ai., 2003; Rubinstein E. et ai., 1998).

Useiden kirjoittajien mukaan lääkeriippuvaisilla potilailla, joilla on IE, joilla on yksittäisiä kolmiulotteisen läppävaurioita, kirurgiset hoitomenetelmät ovat tarpeen harvemmin kuin potilailla, joilla on sydämen vasen kammio sydämen vajaatoiminnan harvinaisen kehittymisen vuoksi. ja riittävä vaste antibioottihoitoon, mikä mahdollistaa lääkehoidon liittämisen pääasiallisiin IE:n hoitomenetelmiin tässä potilasryhmässä (Chang F. Y., 2000; Moss R., Munt B., 2003; Corti M. E. et al., 2004; De Alarcon A., Villanueva J. L., 1998; Delahaye F. et ai., 2002; Espinosa Parra F. J., 2000, Frater R. W., 2000, Hoen B. et ai., 2002). Useimpien tutkijoiden mukaan pääasialliset syyt huumeriippuvaisten potilaiden sydänkirurgisen hoidon puutteeseen ovat potilaiden kieltäytyminen leikkauksesta sekä märkivä-septisten komplikaatioiden kehittyminen ja jatkuva huumeiden käyttö (Valencia E., Miro J., 2004; Wilson L. E. et ai., 2002; Tak T et ai., 2002; Carrel T., 1993; Pulvirenti J. J. et ai., 1996; Hoen B., 2002).

Viime vuosien töissä tiedot systeemisen entsyymihoidon vaikutuksesta IE:n kliiniseen kulumiseen huumeidenkäyttäjien kohdalla sekä sen nimittämisen indikaatioiden määritelmät eivät ole täysin heijastuneet (Beloborodov V. B., 1998; Koshkin V. M. et al. ., 2004; Banker D. D., 1998; Cabell C. H., Abrutyn E., 2002).

Varsinainen IE:n ongelma huumeriippuvaisilla potilailla on edelleen sairauden ennuste ja tekijöiden tunnistaminen, jotka määräävät HIV-tartunnan saaneiden potilaiden sairaalakuolleisuuden, joilla on samanaikainen krooninen C-hepatiitti sekä C- ja B-hepatiitti. M:n tutkimuksen tulosten mukaan Faber et ai. (1995), A. De Alarcon et ai. (1998), E. Valencia (2004), sairaalassa kuolleisuuden taso IE-potilailla, joilla on yksittäisiä trikuspidaaliläpän vaurioita ilman kirurgista hoitoa, vaihtelee välillä 2,9-10 %, kun taas muut tutkijat raportoivat, että kuolleisuus IE:hen aureus staphylococcus -bakteerin aiheuttama määrä on yli 20 % (Cabell C. H et ai., 2002; Chang F. Y. et ai., 2003; Cicalini S. et ai., 2001).

Siten tutkitaan tarttuvan endokardiitin kliinistä ja morfologista kuvaa huumeriippuvaisilla ihmisillä, selvitetään HIV-infektion, kroonisen C-hepatiitin ja sekahepatiitti C- ja B-hepatiittien taudin kulkua, analysoitiin huumeriippuvaisten selviytymistä. IE-potilaiden hoito taudin lopputulokseen vaikuttavien tekijöiden selvittämiseksi sekä tämän potilasryhmän konservatiivisen hoidon taktiikan selventäminen systeemisten entsyymiterapiavalmisteiden avulla on todellinen tieteellinen suunta ja sillä on suuri käytännön merkitys.

Tutkimuksen tarkoitus Tarkoituksena oli tutkia tarttuvan endokardiitin kliinisen kulun ja morfogeneesin piirteitä HIV-tartunnan saaneilla injektiohuumeiden väärinkäyttäjillä, joilla on samanaikainen krooninen hepatiitti C ja sekahepatiitti C- ja B-hepatiitti, sekä menetelmien kehittäminen niiden hoitoon systeemistä entsyymiterapiaa käyttäen.

Tutkimustavoitteet

1. Tutkia tarttuvan endokardiitin kliinistä kulkua kroonista C-hepatiittia ja sekahepatiittia C- ja B-hepatiittia sairastavilla HIV-tartunnan saaneilla huumeiden väärinkäyttäjillä ja verrata sitä infektoivan endokardiitin kliiniseen kuvaan ihmisillä, joilla ei ole huumeriippuvuutta, HIV-infektiota ja virushepatiittia.

2. Tutkia tarttuvan endokardiitin etiologisia tekijöitä huumeidenkäyttäjien, HIV-tartunnan saaneiden kroonista virushepatiittia sairastavien potilaiden ryhmässä ja vertailla saatuja tietoja etiologisiin tekijöihin potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta, HIV-infektiota ja virushepatiittia.

3. Analysoida ruumiinavaustiedot HIV-tartunnan saaneilta huumeiden väärinkäyttäjiltä, ​​joilla on krooninen virushepatiitti ja jotka kuolivat tarttuvan endokardiitin komplikaatioihin, ja verrata saatuja tietoja tarttuvan endokardiitin morfologiseen kuvaan potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta, HIV-infektiota ja kroonista hepatiitti C:tä ja sekamuotoa. hepatiitti C ja V.

4. Selvittää tarttuvan endokardiitin kliinisen kulun ja patomorfismin piirteet HIV-tartunnan saaneilla huumeiden väärinkäyttäjillä, joilla on krooninen virushepatiitti C ja sekahepatiitti C ja B.

5. Selvittää tarttuvan endokardiitin lopputulokseen ja ennusteeseen vaikuttavat tekijät kroonista virushepatiittia sairastavilla lääkeriippuvaisilla HIV-potilailla sekä potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta, HIV-infektiota ja kroonista hepatiittia.

6. Tutkia systeemisten entsyymiterapialääkkeiden vaikutusta tarttuvan endokardiitin kliiniseen kulkuun ja ennusteeseen lääkeriippuvaisilla ihmisillä, suorittaa vertaileva analyysi tärkeimmistä kliinisistä ja laboratoriotutkimuksista potilailla, joita hoidetaan Wobenzymilla osana monimutkaista hoitoa. IE ja kontrolliryhmässä.

7. Kehittää taktiikka tarttuvan endokardiitin konservatiiviseen hoitoon systeemistä entsyymiterapiaa käyttäen lääkeriippuvaisille HIV-infektoituneille potilaille, joilla on krooninen virushepatiitti C ja sekahepatiitti C ja B.

Säännöt puolustusta varten

1. Infektoivalle endokardiitille huumeidenkäyttäjien keskuudessa on tyypillistä vallitseva sydämen oikeanpuoleisen kammioiden vaurio. Infektoivan endokardiitin kliinisen kulun piirteitä näillä potilailla ovat oireettomat sydänvaurion ilmenemismuodot, harvinainen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen ja osittain palautuvat hemodynaamiset häiriöt käynnissä olevan konservatiivisen hoidon taustalla.

2. HIV-tartunnan saaneiden potilaiden tarttuvan endokardiitin akuutille kululle on tyypillistä harvinaisempi märkivän keuhkopussintulehduksen, aivokalvontulehduksen ja perikardiitin kehittyminen kuin potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta ja HIV-infektiota. Septisen keuhkoembolian uusiutuminen ja useiden keuhkoinfarktipesäkkeiden muodostuminen on yksi yleisimmistä huumeidenkäyttäjien tarttuvan endokardiitin komplikaatioista.

3. Staphylococcus aureus, joka on resistentti penisilliinisarjan beetalaktaamiantibiooteille, on yleisin tarttuvan endokardiitin aiheuttaja huumeidenkäyttäjien keskuudessa, ja potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta ja HIV-infektiota, opportunistinen mikrofloora, mukaan lukien gram-negatiiviset mikro-organismit, hallitsee taudin etiologia.

4. Tärkeimmät tekijät, jotka määrittävät tarttuvan endokardiitin lopputuloksen huumeriippuvaisilla ihmisillä, ovat kolmikulmaläpän lehtisten kasvillisuuden koko, vasemman kammion vajaatoiminnan kehittyminen, DIC, sekä tuhoisat prosessit keuhkoissa ja korkea kolmikulmaisen läpän vajaatoiminta, ja potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta ja HIV-infektiota, kuoleman riskitekijöitä ovat sydämen vajaatoiminta, aivoveritulppa ja embologinen sydäninfarkti.

5. Infektoivan endokardiitin morfologiselle kuvalle huumeiden väärinkäytöstä kärsivillä ihmisillä on tunnusomaista sydänläppäiden trombo-ulseratiivisten leesioiden muodostuminen, useiden infiltraatiopesäkkeiden muodostuminen keuhkoihin keuhkojen haarojen septisen tromboembolian seurauksena. valtimo, märkivien fuusiokohtien esiintyminen sydänlihaksessa sekä sekundaarinen septinen endovaskuliitti ja vakavat dystrofiset muutokset elimissä ja kudoksissa.

6. Systeemisen entsyymiterapian sisällyttäminen infektoivan endokardiitin huumeista riippuvaisten potilaiden kompleksiseen hoitoon voi parantaa taudin kulkua, lyhentää bakteremian kestoa ja myös vähentää septisen keuhkoembolian uusiutumistiheyttä.

Tutkimuksen tieteellinen uutuus liittyy tarttuvan endokardiitin kliinisen kulun oireiden tunnistamiseen lääkkeistä riippuvaisilla HIV-tartunnan saaneilla potilailla, mukaan lukien taudin akuutti kulku, septisen keuhkoembolian uusiutuminen, johon liittyy useita infarktikeuhkokuumepesäkkeitä ja keuhkokuumeen kehittyminen. korkea-asteinen hengitysvajaus. Tämän lisäksi havaittiin, että näiden potilaiden sydänvaurioiden kliiniselle kuvalle on ominaista vähäiset oireet, harvinainen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen sekä keskushermoston hemodynaamisten häiriöiden osittain palautuva luonne käynnissä olevan konservatiivisen hoidon taustalla.

On todettu, että systeemisen immunosuppression esiintymiseen HIV-tartunnan saaneilla lääkeriippuvaisilla potilailla, joilla on IE. .

Coxin mukaisen eloonjäämisanalyysin tuloksena tunnistettiin tärkeimmät sairaalakuolleisuuteen vaikuttavat tekijät HIV-tartunnan saaneilla lääkeriippuvaisilla potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C ja B, mukaan lukien vakavat tuhoavat keuhkovauriot, korkea-asteinen kolmiulotteisen läpän vajaatoiminta ja DIC:n kehittäminen. Ensimmäistä kertaa ehdotetun matemaattisen mallin perusteella todistettiin IE-potilaiden eloonjäämisasteen riippuvuus kolmiulotteisten läppälehtien kasvillisuuden koosta.

Ensimmäistä kertaa tutkittiin systeemisten entsyymiterapialääkkeiden vaikutusta IE:n kliiniseen kulumiseen ja lopputulokseen lääkeriippuvaisilla ihmisillä. SET-valmisteiden positiivinen vaikutus systeemisen tulehdusprosessin etenemiseen IE-potilailla todettiin, mikä johtuu niiden tulehdusta ja turvotusta estävästä vaikutuksesta. Tämän lisäksi potilailla, joilla on toistuva septinen tromboembolia keuhkovaltimon haaroissa, osoitettiin Wobenzymin positiivinen vaikutus veren reologisiin ominaisuuksiin, jotka liittyvät tämän ryhmän lääkkeiden fibrinolyyttisiin ja aggregaatiota estävissä vaikutuksiin.

Käytännön merkitys

Vertailevan kliinisen ja morfologisen tutkimuksen tuloksena todettiin, että huumeriippuvaisten ihmisten tarttuva endokardiitille on ominaista akuutti kulku, jossa vallitsee oikean sydämen kammioiden vaurio, huomattava määrä komplikaatioita, joihin kuuluu septinen keuhkoembolia. yleisin syndrooma. HIV-tartunnan saaneiden huumeidenkäyttäjien korkean sairaalakuolleisuuden tärkeimmät syyt on tunnistettu, mukaan lukien yleistyneen infektion kulusta johtuvat vakavat dystrofiset ja alteratiiviset muutokset elimissä ja kudoksissa sekä septisen vaskuliitin, akuutin DIC:n ja sekundaarisen verenkierron kehittyminen. häiriöt. Pääasiallisten kliinisten oireyhtymien vertailevan analyysin perusteella IE-potilailla ja potilailla, joilla ei ole lääkeriippuvuutta, osoitettiin, että lääkeresistentti sydämen vajaatoiminta on harvinainen IE:n komplikaatio ihmisillä, joilla on lääkeriippuvuus. Kliinisen tiedon, kompleksisen hoidon tulosten ja tarttuvan endokardiitin tulosten vertaileva analyysi huumeriippuvaisten potilaiden ryhmässä ja vertailuryhmän potilaissa mahdollisti sen, että suurimmalla osalla huumeriippuvaisia ​​potilaita on riittävä vaste meneillään olevaan konservatiiviseen hoitoon.

Systeemisen entsyymiterapiavalmisteiden sisällyttäminen tarttuvan endokardiitin kompleksiseen hoitoon vaikuttaa positiivisesti taudin kliiniseen kulumiseen, koska bakteremian kesto lyhenee, systeeminen tulehdussyndrooma helpottuu aikaisemmassa vaiheessa ja vähenee keuhkovaltimon haarojen embolian toistumisen esiintymistiheys, mikä lyhentää huumeriippuvaisten potilaiden sairaalahoitoa.

Lääkeriippuvaisten ihmisten tarttuvan endokardiitin sairaalakuolleisuuden pääasiallisten ennustajien määrittäminen, mukaan lukien sydänläppäiden mikrobikasvuston koko, vasemman kammion vajaatoiminta, vakavat tuhoavat keuhkovauriot ja korkea-asteinen kolmiulotteisen läpän vajaatoiminta. mahdollista ennustaa taudin kulkua ja lopputulosta näillä potilailla.

Aleksanterin sairaalan yleisterapian ja kardiologian osastojen perusteella kaudelle 1996–2008. suoritti henkilökohtaisesti kliinisen tutkimuksen ja hoidon 165 potilaalle, joilla oli tarttuva endokardiitti, tunnisti IE:n kulun piirteet ja kehitti algoritmin laboratorio- ja instrumentaalisiin tutkimuksiin IE-potilailla ja kontrolliryhmässä. Saatujen tietojen tilastollinen käsittely suoritettiin Coxin mukaan suhteellisten kuolinriskien mallilla ja luotiin matemaattinen malli trikuspidaaliläppälehtien kasvillisuuden koon vaikutukselle IE:n ennusteeseen huumeriippuvaisilla ihmisillä. .

Leikemateriaalin makro- ja mikroskooppisen tutkimuksen tulosten perusteella tehtiin kliinisiä ja morfologisia vertailuja, joiden avulla pystyttiin selvittämään pääasialliset syyt IE:n kuolemaan huumeriippuvaisilla potilailla sekä HIV:n merkitys. infektio ja krooninen hepatiitti C tämän potilasryhmän thanatogeneesissä.

Systeemisten entsyymiterapiavalmisteiden (Wobenzym) käyttö lääkeriippuvaisten IE:n kompleksisessa hoidossa on otettu kliiniseen käytäntöön.

Työtulosten toteutus

Tutkimuksen tuloksia käytetään käytännön työssä Pietarin lääketieteellisen akatemian jatkokoulutuksen kardiokirurgisten ja terapeuttisten osastojen, Aleksanterin sairaalan terapeuttisen profiilin osastojen, Pietarin kaupungin reumatologian keskuksen, Pohjois- Länsi-reumatologiakeskus, ja ne otetaan myös Leningradin alueellisen kliinisen sairaalan reumatologian osaston hoito- ja diagnostiikkaprosessiin.

Toteutusmuodot: Infektiivisen endokardiitin klinikasta, diagnoosista ja hoidosta on julkaistu 3 oppikirjaa. Tutkimusmateriaalit tuodaan luentomateriaaliin ja lääkäreiden kehittämisen koulutusprosessiin terapian ja reumatologian laitoksella. E. E. Eikhvald, Cardiovascular Surgery, Cardiology Department, Department of Therapy and Clinical Farmakology of St. Petersburg MAPO, opettaessaan opiskelijoita Pietarin osavaltion yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan patologian laitoksella, ja niitä käytetään myös koulutuksessa harjoittelijoista ja kliinisistä asukkaista samoilla osastoilla .

Tutkimusmateriaalit ja -menetelmät

Kliinisessä tutkimuksessa tehtiin 165 tarttuvaa endokardiittipotilasta, joista 110 oli injektiohuumeiden väärinkäyttäjiä. Kaikki potilaat jaettiin kolmeen ryhmään. Ensimmäiseen ryhmään kuului 63 HIV-tartunnan saanutta huumeidenriippuvaista, joilla oli krooninen hepatiitti C ja hepatiitti C- ja B-hepatiitti. Toinen ryhmä koostui 47 HIV-tartunnan saaneesta huumeriippuvuudesta, joilla ei ollut kroonista hepatiittia. Kolmanteen (verrokki)ryhmään kuului 55 potilasta, joilla ei ollut huumeriippuvuutta, HIV-infektiota ja kroonista hepatiittia.

Infektoivalle endokardiitille ryhmien I ja II potilailla oli tyypillistä vallitseva oikean sydämen kammioiden vaurio 84,1 %:ssa ja 80,9 %:ssa kolmikulmaläppälehtien (TC) lehdissä oleva kasvillisuus. Potilaiden keski-ikä ryhmässä I oli 29 ± 3,2 vuotta, ryhmän II - 31,9 ± 2,2 vuotta. Ensimmäisessä ja toisessa potilasryhmässä miehet olivat vallitsevia - 38 (60,3 %) ja 29 henkilöä (61,7 %). Tutkituista huumepotilaista sydämen vasemman kammion vaurioita havaittiin 19 henkilöllä (17,3 %). Kolmannessa potilasryhmässä vallitsevat naiset (56,4 %), joiden keski-ikä oli 42,4 ± 6,9 vuotta. Kolmannen ryhmän potilaista 15 henkilöllä oli synnynnäisiä ja hankittuja sydänvikoja, tekoläppien IE todettiin 25 potilaalla ja alkuperäisten sydänläppien vaurioita 15 vanhemmalla potilaalla.

HIV-tartunnan saaneiden huumeidenkäyttäjien ryhmissä I ja II samanaikainen krooninen hepatiitti todettiin 63 henkilöllä (57,3 %), joista hepatiitti C esiintyi 56 potilaalla (88,9 %), sekahepatiitti C ja B - 7 (11,1 %). potilaista.

Kaikilla huumeriippuvaisilla potilailla oli vaurioita alkuperäisissä (omissa) sydänläppäissä ilman synnynnäisiä ja hankittuja vikoja tai muita läppärakenteiden poikkeavuuksia.

IE-potilaiden jakautuminen ryhmissä I, II ja III riippuen samanaikaisen HIV-infektion ja kroonisen hepatiitin esiintymisestä, on esitetty kuvassa 1.

Työssä käytettiin yleiskliinisiä, laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia.

Instrumentaalisiin menetelmiin kuuluivat transthorakaalinen ja transesofageaalinen kaikukardiografia (Logic 400 GE), tietokonetomografia (Siemens, GE), ultraääni (Sonoline G60S).

Laboratoriomenetelminä käytettiin immunomäärityksiä, entsyymi-immunosorbenttimääritystä (ELISA), immuuniblottausta (Western-blot) ja PCR:ää HIV-infektion diagnosoimiseksi sekä hepatiittivirusten DNA:n ja RNA:n määritys PCR:llä.

Riisi. 1. Potilaiden jakautuminen HIV-infektion ja kroonisen hepatiitin esiintymisen mukaan.

Tiedot sydänläppävaurion luonteesta ryhmän III potilailla on esitetty taulukossa 1.

pöytä 1

Potilaiden, joilla on ryhmän III tarttuva endokardiitti, jakautuminen sydänläppävaurion luonteen mukaan

Sydänläppien ominaisuudet	Potilaiden määrä
Mitraali + aorttaläppäproteesit mitraaliläpän proteesi Aorttaläppäproteesi
Synnynnäiset sydänvauriot, mukaan lukien: kammion väliseinän vika kaksikulmainen aorttaläppä
Hankitut sydänvauriot, mukaan lukien: reumaattinen syfiliittistä ateroskleroottinen
degeneratiiviset-dystrofiset muutokset läppäissä iäkkäillä ja seniilipotilailla hypertrofinen kardiomyopatia, obstruktiivinen muoto

Mikrobiologisiin menetelmiin kuuluivat mikroskopia ja laskimoveren viljelmät, leikkausmateriaali, jossa määritettiin eristettyjen kantojen herkkyys antibiooteille.

Käytetyt morfologiset menetelmät sisälsivät tavanomaiset makro- ja mikroskooppiset tutkimukset, joissa parafiinileikkeet värjättiin hematoksyliini-eosiinilla, taivaansinisellä eosiinilla, Gramilla ja van Giesonilla. Infektoivan endokardiitin morfologisen kuvan syvällistä tutkimista varten suoritimme retrospektiivisen kliinisen ja morfologisen analyysin kuolleiden potilaiden ruumiinavausten protokollien mukaan ajanjaksolta 1996-2008 sekä esiintymistiheyden analyysin. kuolemien ja kuolinsyiden selvitys IE:ssä org.-menetelmän datalla. Pietarin patoanatomian laitos.

Infektoivasta endokardiitista kärsivien potilaiden eloonjäämiseen vaikuttavien tekijöiden tunnistamiseksi suoritettiin tilastollinen analyysi käyttämällä Coxin suhteellista riskimallia. Tämän lisäksi, jotta voidaan arvioida yksittäisten tekijöiden vaikutusta sairauden lopputulokseen huumeriippuvaisilla ja potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta, suoritettiin regressioanalyysi, jossa määritettiin potilaan eloonjäämisen ehdollinen matemaattinen odotus. Tätä tarkoitusta varten käytettiin klassista todennäköisyysmallia, joka määrittää tapahtuman A todennäköisyyden kaavalla: P (A) \u003d m / n, missä m on niiden tulosten lukumäärä, jotka vaikuttavat tapahtuman A esiintymiseen, ja n on tulosten kokonaismäärä.

Keskeisten hemodynaamisten parametrien ja muiden ominaisuuksien erojen tilastollista merkitsevyyttä molempien ryhmien potilailla arvioitiin Studentin t-testillä sekä monivertailumenetelmällä Bonferroni-korjauksen käyttöönoton kanssa. Digitaalisen tiedon matemaattinen käsittely suoritettiin Statistica-6 tilastoohjelmistolla.

TARTUTTAVISTA ENDOKARDITIITTISTA SAATTAVIEN POTILAATIEN TUTKIMUKSEN TULOKSET

Infektoivan endokardiitin etiologia lääkeriippuvaisilla ja ei-huumeista riippuvaisilla potilailla

Tutkimustulosten mukaan useimmilla ryhmien I ja II huumeiden väärinkäyttäjillä IE:n aiheuttaja oli Staphylococcus aureus (S. aureus), joka eristettiin monokulttuurissa 79 potilaalla (71,8 %). Tämän lisäksi 8 potilaalla (7,3 %) taudin aiheuttaja oli Staphylococcus epidermidis ja 3,6 %:lla tapauksista (4 henkilöä) Enterococcus oli IE:n etiologinen tekijä. Mikro-organismien assosiaatioita määritettiin vain 1,8 %:ssa havainnoista (2 henkilöä).

Verrattaessa IE-patogeenien esiintymistiheyttä ja lajikoostumusta ryhmien I ja II potilailla ei havaittu merkittäviä eroja. Staphylococcus aureus todettiin 71,4 %:lla (45 henkilöä) tapauksista ryhmän I potilailla ja 72,3 %:lla (34 henkilöä) ryhmän II potilailla. Enterokokki oli etiologinen tekijä 3,2 %:lla (2 henkilöä) tapauksista ryhmän I potilailla ja 4,3 %:lla (2 henkilöä) ryhmän II potilailla.

Ryhmien I ja II potilailla laskimoveriviljelyn negatiivisia tuloksia saatiin 15,9 %:lla ja 14,9 %:lla. Ryhmien I ja II lääkeriippuvaisten potilaiden verestä eristetty Staphylococcus aureus oli resistentti penisilliini G:lle sekä ampisilliinille ja metisilliinille 72 %:lla (57 henkilöä). Samaan aikaan 75:llä IE-potilaalla (68,2 %) tämä patogeeni oli herkkä III ja IV sukupolven kefalosporiinien antibiooteille sekä vankomysiinille ja imipineemille. Staphylococcus aureuksen polyresistenssi penisilliiniantibiooteille, kefalosporiineille ja aminoglykosideille havaittiin 22,7 %:lla tapauksista (25 potilasta).

Enterokokki, joka havaittiin kahdella potilaalla (3,2 %) ryhmässä I ja 4,3 %:lla tapauksista (2 henkilöä) ryhmän II potilailla, oli resistentti penisilliinisarjan antibiooteille, aminoglykosideille ja III ja IV sukupolven kefalosporiineille.

Ilman huumeriippuvuutta sairastavilla IE-potilailla (ryhmä III) IE:n taudinaiheuttajia todettiin 41,8 %:lla tapauksista (23 henkilöä). Näillä potilailla IE:n etiologisessa rakenteessa hallitsivat grampositiiviset kokit, joista Staphylococcus aureuksen osuus oli 16,4 %. Tämän lisäksi 10,9 %:ssa tapauksista IE:n aiheuttajat olivat gramnegatiiviset mikro-organismit, nimittäin Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella ja Enterobacter. Gram-negatiivisia mikrobeja havaittiin useammin IE-potilailla, joilla oli natiivi- ja tekosydänläppävaurioita, ja heidän voimakas in vitro -resistenssi penisilliiniantibiooteille ja kefalosporiineille havaittiin.

Gram-positiivisiin kokkiin liittyvistä taudinaiheuttajista enterokokki erottui korkeasta resistenssiasteesta useimmille antibiooteille, mikä havaittiin kahdella IEIC-potilaalla. Veriviljelyn negatiivisten tulosten korkea esiintymistiheys IE-ryhmän III potilailla, joka oli 58,2 % (32 henkilöä), määräytyi pitkäaikaisesta antibioottien käytöstä esisairaalalla.

IE:n diagnosoinnissa tutkituissa potilasryhmissä käytettiin D. T. Durackin et al.:n ehdottamaa kriteerijärjestelmää, nimeltään Duke-kriteerit (Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K., 1994), ottaen huomioon niiden muunneltu versio. L. M. Baddour, W. R. Wilson, A. S. Bayer (2005).

Luotettava IE:n diagnoosi määritettiin kahden pääkriteerin tai yhden pääkriteerin ja kolmen tai viiden apukriteerin läsnä ollessa.

Tämän kriteerijärjestelmän mukaisesti IE-diagnoosia pidettiin luotettavana kaikilla tutkituilla potilailla.

Sydämen ultraäänitutkimuksen tulokset

huumeista riippuvaisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti

TTE:n mukaan 100 %:lla ryhmien I ja II potilaista oli liikkuvaa kasvillisuutta lokalisoituneena sydänläppälehtiin. Tutkitussa huumeriippuvaisten potilaiden ryhmässä esiintyi natiivisydänläppien vaurio.

Tiedot TC:n kasvillisuuden koosta on esitetty taulukossa 2.

taulukko 2

Trikuspidaaliläppä olevien mikrobikasvien mitat

huumeista riippuvaisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti

Kasvillisuuden mitat (cm)	Potilaiden määrä, joilla on TC-leesioita ryhmissä I ja II

Venttiilien lehtien kasvillisuus oli liikkuvaa, muodoltaan epätasaista ja kaikurakennetta heterogeenista. Niiden koot vaihtelivat halkaisijaltaan 0,5 cm:stä 3 cm:iin tai enemmän. Kasvillisuuden muodostumiseen liittyi I-III asteen venttiilien riittämättömyys ja regurgitaatiovirtojen muodostuminen.

Suoritettu Doppler-kaikukardiografinen tutkimus mahdollisti sentraalisen hemodynamiikan pääindikaattoreiden määrittämisen IE-potilailla, joilla on huumeriippuvuus.

Potilailla, joilla oli vaurioita sydämen vasemmassa kammiossa, toisin kuin potilasryhmässä, jolla oli eristetty TC-vajaus, LV-ejektiofraktiossa määritettiin merkittävä lasku, jonka keskiarvot olivat 56,1 ± 9,8 %, laajeneminen sydämen oikea ja vasen ontelo sekä merkittävästi kohonnut TC -painegradientti ja systolinen paine keuhkovaltimossa (P< 0,05). У больных с сочетанным поражением клапанов средние значения АД были ниже, чем в группе больных с изолированной ТК-недостаточностью (разница статистически значимая).

Yksittäisten indikaattoreiden keskiarvot on esitetty taulukossa 3.

Taulukko 3

Hemodynaamiset perusparametrit huumeiden riippuvaisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti

Hemodynaamiset parametrit	IE-potilaiden määrä (n = 110)			Arvot
	TC:n eristetty leesio		MK:n, AK:n ja yhdistettyjen läppävaurioiden tappio
Systolinen TC-painegradientti (mm	39,85 ± 21,83
CDR PP (cm)
EDD RV (cm)
KDR LP (cm)
EDR LV (cm)
(mm vesipatsas)

Huomaa: - indikaattoreiden ero on tilastollisesti merkitsevä (s< 0,05)

Ekokardiografian tulosten mukaan 100 %:ssa tapauksista ryhmän III potilailla oli merkkejä sydämen läppälaitteen vauriosta.

EchoCG-tutkimuksen mukaan ryhmän III potilailla, joilla oli natiiviläppävaurioita, esiintyi vakavampia keskushermoston hemodynamiikan häiriöitä verrattuna potilaisiin, joilla oli läppäproteesi ja IE-potilailla, joilla oli sydänvikoja. Useimmat potilaat osoittivat merkittävää ejektiofraktion laskua sydämen oikean ja vasemman kammion laajenemisen ja keuhkoverenpainetaudin muodostumisen myötä.

Taulukossa 4 on esitetty tärkeimmät keskushermoston hemodynamiikan indikaattorit potilailla, joilla on IE ilman lääkeriippuvuutta.

Taulukko 4

Vertailevat ominaisuudet indikaattorit Keski

hemodynamiikka potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti

ilman huumeriippuvuutta

Hemodynaamiset parametrit	IE-potilaat, joilla on sydänvikoja	Potilaat, joilla on IE, joilla on natiivi läppäsairaus	Potilaat, joilla on IEIK
Systolinen paine LA mm Hg. Taide.
CDRLP (cm)
LV CR (cm)
KDRPP (cm)
CRWP (cm)
LV-poistofraktio (%)

Huomautus: * - tilastollisesti merkitsevä ero (s< 0,05).

IE:lle läppäproteesipotilailla (25 henkilöä) oli tunnusomaista sekä yksittäisten että useiden liikkuvien kasvillisuuden muodostuminen proteesin elementteihin. Vasemman kammion supistumiskyvyn häiriö, jossa ejektiofraktio laski 44 % tai alle, todettiin 22 potilaalla, joilla oli IEIK (89 %). Vasemman kammion hypertrofiaa ja laajentumista todettiin IEIK-potilailla 84 %:lla tapauksista (21 henkilöä).

huumeidenkäyttäjien keskuudessa

Infektoivalle endokardiitille huumeriippuvaisilla ihmisillä oli ominaista akuutti kulku ja polysyndromia.
Useimpien potilaiden sairaalahoitoon syynä olivat perussairauden akuutit komplikaatiot. Merkittävä osa potilaista joutui sairaalan teho-osastolle yksi- tai molemminpuolisen multifokaalisen keuhkokuumeen klinikalla, jonka syynä oli keuhkovaltimon haarojen septinen tromboembolia. Sekundaarinen nefropatia, johon liittyi akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF), oli syy sairaalahoitoon 7 potilaalla, ja useimmissa tapauksissa tämä komplikaatio tulkittiin virheellisesti kroonisen glomerulo- tai pyelonefriitin pahenemiseksi sekä virtsakivitautiksi. Akuutti ääreislaskimoiden tromboflebiitti, johon liittyy kuumetta ja kipuoireyhtymää, oli syynä potilaiden sairaalahoitoon 5,5 %:ssa tapauksista. Suhteellisen harvinaisia ​​syitä huumeriippuvaisten potilaiden sairaalahoitoon olivat alaraajojen niveltulehdus sekä IE:n komplikaatiot, jotka liittyivät maha-suolikanavan erosiivisiin ja haavaisiin vaurioihin (2,7 ja 0,9 %).

Sairauden kliininen kuva koostui useista oireyhtymistä ja oireista, jotka johtuivat yleistyneen bakteeri-infektion kulusta, sekä sydänvaurion kliinisistä ilmenemismuodoista ja tromboembolisten komplikaatioiden esiintymisestä. Useimmissa tapauksissa potilaiden tila sairaalaan tullessa arvioitiin vaikeaksi tai kohtalaiseksi. Tartuntatoksinen oireyhtymä (ITS) havaittiin 100 %:lla tapauksista ryhmien I ja II huumeriippuvaisilla potilailla. ITS:n tärkeimpiä ilmenemismuotoja olivat yleinen heikkous, yli 38 asteen hektinen kuume, hikoilu, nivel- ja lihaskipu sekä painon lasku. Samanaikaisesti ITS:n vakavuus tämän ryhmän potilailla oli erilainen - kohtalaisen voimakkaasta myrkytyksen kliinisistä ilmenemismuodoista erittäin vakavaan yleistilaan.

Keuhkovaltimon haarojen tromboembolia, jossa keuhkoihin kehittyi useita infiltraatiokohtauksia, havaittiin 69,2 %:lla potilaista, joilla oli yksittäisiä TC-leesioita. Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta määritettiin harvemmin potilailla, joilla oli yksittäisiä TC-leesioita (27,5 %), kuin potilailla, joilla oli yhdistettyjä sydämen oikean ja vasemman kammion vaurioita, joilla tämän komplikaation ilmaantuvuus oli 73,7 %.

Toissijaista nefropatiaa, johon liittyi akuutti munuaisten vajaatoiminta, havaittiin useammin potilailla, joilla oli yhdistetty sydänläppäsairaus (31,6 %) kuin potilailla, joilla oli yksittäinen TC-leesio (15,4 %).

Kehityksen taajuus noin. DIC oli 71,4 % potilailla, joilla oli yksittäisiä TC-leesioita. Potilaiden ryhmässä, joilla oli sydämen oikean ja vasemman kammion yhdistettyjä vaurioita, Fr. DIC havaittiin 57,9 %:ssa tapauksista.

Yksi tyypillisistä oireyhtymistä IE:tä sairastavilla huumeriippuvaisilla potilailla oli vaikea ja kohtalainen anemia sekä hepato-splenomegalia, jotka määritettiin näillä potilailla 100 %:ssa tapauksista.

Kliininen kuva sydänvaurioista huumeriippuvaisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti

Sydänvaurion kliiniset ilmenemismuodot lääkeriippuvaisten potilaiden ryhmässä vaihtelivat riippuen läpän toimintahäiriön asteesta, mikrobikasvuston sijainnista sydämen oikealla tai vasemmalla kammiolla ja sydämen vajaatoiminnan esiintymistiheydessä, kun taas merkittäviä eroja suurien sairauksien esiintymistiheydessä. oireyhtymiä ei havaittu HIV-infektoituneilla potilailla, joilla oli krooninen hepatiitti (ryhmä I ) ja HIV-seropositiivisilla potilailla, joilla ei ollut kroonista hepatiittia (ryhmä II).

Huumausaineriippuvuudesta kärsivillä sydämen oikean kammioiden yksittäisiä vaurioita todettiin 82,7 %:lla tapauksista (91 henkilöä). Samaan aikaan TC-vaurioiden ilmaantuvuus IE-potilaiden ryhmissä I ja II ei eronnut merkittävästi ja oli vastaavasti 84,1 % ja 80,9 %.

Näillä potilailla IE:n tyypillisiin kliinisiin piirteisiin kuului oireeton kolmiulotteisen läppävaurion kulku. Siten trikuspidaalisen vajaatoiminnan muodostumiselle useimmilla potilailla oli tunnusomaista sydämen oikean kammioiden kohtalaiset merkit "ylikuormituksesta", kaulalaskimojen turvotus, hepato-kaularefluksin ilmaantuminen perifeerisen turvotuksen puuttuessa ja muut oireet akuutti oikean kammion dekompensaatio.

Tutkituista huumeriippuvaisista potilaista kliinisiä oireita oikean kammion vajaatoiminnasta todettiin vain 18:lla henkilöllä (16,4 %), joilla oli IE-relapsi sekä TC-, mitraali- ja aorttaläpäiden yhdistettyjä vaurioita. Vasemman sydämen kammioiden osallistumiseen huumeriippuvaisilla potilailla, joilla on IE varhaisessa vaiheessa, liittyi sydämen vajaatoiminnan merkkejä, jotka ilmenivät lisääntyneellä hengenahdisuksella, kardiomegalialla ja turvotusoireyhtymän kehittymisellä.

Endokardiaalisen vaurion kliinisen kuvan ohella IE:n akuuttiin etenemiseen huumeriippuvaisilla potilailla liittyi akuutti diffuusi sydänlihastulehdus, jonka kliinisiä ilmenemismuotoja olivat kipu sydänlihaksen alueella, sydämentykytys, hengenahdistus ja tyypilliset EKG-muutokset. . Vaikeaa sydänlihastulehdusta, jota vaikeutti akuutin verenkiertohäiriön kehittyminen, johon liittyy sydämen onteloiden laajentuminen, perifeerinen turvotus, havaittiin 25 potilaalla, joilla oli IE (27,5 %), joilla oli yksittäisiä TC-leesioita.

Sydämen rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt määritettiin kaikille tämän ryhmän potilaille. Joten sinustakykardiaa havaittiin 100 %:lla potilaista, eteis- ja kammion ekstrasystolia - 38 %:lla tapauksista, nippuhaarakatkos - 58 %:lla tapauksista, I asteen eteiskammiokatkos havaittiin 18 %:lla potilaista. Useimmissa tapauksissa rytmihäiriöitä oli yhdistettyjä muotoja.

Infektoivan endokardiitin komplikaatioiden kliiniset ominaisuudet ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus

Verrattaessa IE:n kliinistä kulkua ryhmien I ja II HIV-tartunnan saaneilla potilailla ei havaittu merkittäviä eroja yksittäisten kliinisten oireyhtymien esiintyvyyden ja taustalla olevan sairauden komplikaatioiden luonteen suhteen. Siten tromboembolinen oireyhtymä oli yksi yleisimmistä IE:n komplikaatioista huumeidenkäyttäjien keskuudessa. Molempien ryhmien tutkituista potilaista akuutti keuhkoembolia (PE) havaittiin 74 henkilöllä (67,3 %) ja 87,8 %:lla tapauksista (65 henkilöä) se oli pääasiallinen syy sairaalahoitoon. Septisen keuhkoembolian esiintymistiheys potilailla, joilla oli yksittäisiä TC-leesioita, oli 69,2% (63 henkilöä) ja potilailla, joilla oli sydämen oikean ja vasemman kammion yhdistettyjä vaurioita - 57,9% (11 henkilöä).

Septisen keuhkoembolian kliinisille ilmenemismuodoille sairaalaa edeltävässä vaiheessa oli tunnusomaista akuutti rintakipu, vaikea sisäänhengityshengitys ja valtimoiden hypotensio. Sairaalan teho-osastolle otettiin potilaita, joilla oli kliininen kuva yksi- tai molemminpuolisesta infarktikeuhkokuumeesta, johon liittyi II–III asteen hengitysvajaus, sinustakykardia, jonka syke jopa 160–200 lyöntiä minuutissa. Useilla potilailla keuhkoembolian kliiniseen kuvaan liittyi tyypillisiä EKG-muutoksia QIII SI:n merkkien ilmaantumisena sekä ST-segmentin nousu oikeissa rintajohdoissa, P- pulmonale, joita havaittiin 14,9 %:lla tapauksista (11 henkilöä) potilailla, joilla oli yksittäinen TC-leesio sekä yhdistettyjä läppäleesioita

13,5 %:ssa tapauksista (10 henkilöä) PE:n kehittyneille potilaille kehittyi akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS), johon liittyi etenevä hengitysvajaus, hypoksemia ja PaO2:n lasku 55 mmHg:iin. Art., Röntgenkuvat keuhkopöhöstä. Lisääntyvä metabolinen asidoosi (pH 7,1), hypokapnia määritettiin. Nämä potilaat sekä muut homeostaasijärjestelmän ylläpitämiseen tähtäävät toimenpiteet ventiloitiin keinotekoisesti.

Kliinisen havainnoinnin aikana 29 potilaalla (39,2 %) todettiin septisen keuhkoembolian uusiutumista. Keuhkoembolian uusiutumiset kehittyivät meneillään olevan IE:n monimutkaisen hoidon taustalla, ja niille oli tunnusomaista uusien infiltraatiopesäkkeiden ilmaantuminen keuhkoihin sekä monien keuhkokudoksen tuhojen muodostuminen.

Toistuva septisen PE:n kulku potilailla, joilla oli IE, joilla oli TC-leesioita, johti usein akuutin tuhoutumisen ja paiseiden muodostumiseen keuhkokudoksessa. Useilla potilailla paise tunkeutui keuhkopussin onteloon, minkä jälkeen kehittyi ilmarinta ja eksudatiivinen märkivä keuhkopussintulehdus.

Keuhkoabsessien muodostumista ja keuhkopussin empyeeman kehittymistä havaittiin kolmella IE-potilaalla, joilla oli eristetty TC-leesio, ja siihen liittyi epäsuotuisa ennuste. Lääkkeistä riippuvaisilla potilailla, joilla oli vaurioita sydämen vasemman kammion läppäissä, muodostui embologisia munuaisten ja pernan infarkteja, ja joissakin tapauksissa esiintyi kuolemaan johtanutta aivo- ja sepelvaltimoiden tromboemboliaa. Sydämen vajaatoiminta ei kuulunut huumeidenkäyttäjien IE:n yleisimpiin komplikaatioihin. Samaan aikaan potilailla, joilla oli MV- ja AC-leesioita sekä oikean ja vasemman sydänkammion yhdistettyjä vaurioita, sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus oli merkittävästi korkeampi (73,7 %) kuin potilailla, joilla oli yksittäisiä MC-leesioita (27,5). %).

Infektoivan endokardiitin kliiniset piirteet

potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta

Useimmilla potilailla, joilla oli IE ilman lääkeriippuvuutta, taudin kulku oli subakuutti (69,1 %).

Tärkeimmät syyt potilaiden sairaalahoitoon tässä ryhmässä olivat pitkittynyt kuumeinen oireyhtymä ja progressiivinen sydämen vajaatoiminta. Anemian kehittyminen yhdessä kuumeisen oireyhtymän kanssa oli syy sairaalahoitoon 14,5 %:ssa tapauksista (8 henkilöä). Samaan aikaan 4:llä (7,3 %) IE-potilaalla, joilla oli tekoläppä, sairaalahoitoon syynä oli akuutin aivoverenkiertohäiriön kehittyminen.

Havaitun potilasryhmän IEIK:lle oli tunnusomaista merkittävä määrä tromboembolisia komplikaatioita, joista eniten havaittiin aivoverisuoniemboliaa. Tämän ohella sydämen vajaatoiminta oli yksi johtavista IE:n oireyhtymistä potilailla, joilla oli sydänläppäproteesi. CHF III-IV toiminnallisten luokkien muodostumista NYHA-luokituksen mukaan havaittiin 48 %:lla potilaista, joilla oli IEIK. Johtava oireyhtymä IE:n kliinisessä kuvassa potilailla, joilla oli synnynnäisiä sydänvikoja, oli etenevä sydämen vajaatoiminta. II-III asteen aortan vajaatoiminnan muodostumiseen kahdella potilaalla, joilla oli synnynnäinen aorttaläppäsairaus (kaksoisläppä) ja sen läppävaurioiden kehittymiseen liittyi merkittävä kardiomegalia, diastolisen sivuäänen esiintyminen aorttaläpän projektiossa, yhdistettynä oireisiin keuhkoverenkierron tukkoisuus ja turvotusoireyhtymä. Sydänvioista kärsivien IE-potilaiden ryhmässä, jonka joukossa iäkkäät ja seniilit henkilöt olivat hallitsevassa asemassa, sekä verenkierron pienten ja suurten ympyröiden pysähtymisen merkkejä, taudin kliiniselle kuvalle oli ominaista yleistyneen infektion vakava kulku. jossa on selvä tarttuva-toksinen oireyhtymä, munuaisten, keuhkojen ja aivojen embologisten infarktien muodostuminen sekä märkivän tulehduksen pesäkkeiden muodostuminen munuaisissa, maksassa, molempien keuhkojen alalohkoissa.

IE:n subakuutin kulun kliininen piirre reumaattista sydänsairautta sairastavilla potilailla oli pitkä kuumejakso esisairaalavaiheessa. Tässä potilasryhmässä yksi tärkeimmistä syistä sairaalahoitoon oli sydämen vajaatoiminnan eteneminen sydänläppien kärkien tuhoutumisen seurauksena. Potilaiden tilan heikkeneminen, joka liittyy sydämen vajaatoiminnan etenemiseen, muodostui ajanjaksolta 2 viikosta 1-1,5 kuukauteen ennen sairaalaan ottamista. Tässä IE-potilasryhmässä sydämen rytmihäiriöitä määritettiin usein, joista takysystolista eteisvärinää esiintyi 80 %:lla tapauksista.

Infektoivan endokardiitin seuraukset huumeidenkäyttäjien keskuudessapotilaille ja potilaille, joilla ei ole huumeriippuvuutta

Ryhmien I ja II IE:tä sairastavilla huumeriippuvaisilla potilailla sairaalakuolleisuus oli 35,5 % (39 henkilöä), joista ryhmässä I kuolleita oli 22 henkilöä (30,2 %) ja ryhmässä II 17 henkilöä ( 36,2 %).

Ruumiinavaustietojen mukaan potilaiden tärkeimmät kuolinsyyt olivat:

1. Septicopyemia, jossa muodostuu märkiviä pesäkkeitä sydänlihakseen, maksaan, munuaisiin, pernaan, aivoihin ja useiden elinten vajaatoimintaan - 16 henkilöä (41%).

2. Sydämen vajaatoiminta polypoosi-ulseratiivisen endokardiitin taustalla sekä akuutti sydänlihastulehdus, johon liittyy sydämen onteloiden laajentuminen - 14 henkilöä (35,9 %).

3. Toissijainen nefropatia, johon liittyy munuaisten vajaatoiminta, keuhkopöhö, aivoturvotus - 9 henkilöä (23,1 %).

Tietojemme mukaan yksi yleisimmistä kuolinsyistä IE-potilaiden huumeriippuvaisilla potilailla oli infektion yleistyminen monielinten vajaatoiminnan kehittymisellä. Tässä potilasryhmässä havaittiin taudin akuutti kulku, jonka aiheutti erittäin virulentti Staphylococcus aureus, ja 28,2 %:ssa tapauksista (11 potilasta) tämä patogeeni oli resistentti useimmille antibiooteille.

Kuolleista huumeidenkäyttäjistä korkea kuolleisuus havaittiin potilailla, joilla oli sydämen oikean ja vasemman kammion yhdistettyjä vaurioita (9 henkilöä) sekä vaikean akuutin sydänlihastulehduksen tapauksissa (5 henkilöä), johon liittyi varhainen sydänlihaksen kehittyminen. akuutti sydämen vajaatoiminta (35,9 %). Suuri kuolemien esiintymistiheys havaittiin potilailla, joiden kasvillisuuden koko oli halkaisijaltaan 1,0–2,0 cm ja joilla oli korkea-asteinen kolmikulmaläpän vajaatoiminta. Havaitun IE-potilasryhmän kuolemien kokonaisrakenteessa akuutti munuaisten vajaatoiminta oli 23,1 % (9 henkilöä) ja kahdessa tapauksessa se johtui akuutin glomerulonefriitin kehittymisestä.

Patoanatominen tutkimus kuolleista IE-potilaista ilman huumeriippuvuutta (ryhmä III) mahdollisti, että näillä potilailla pääasiallinen kuolinsyy oli etenevä sydämen vajaatoiminta, joka todettiin 74 %:lla (23 henkilöä) tapauksista. Tämän lisäksi 26 %:ssa tapauksista (8 henkilöä) tämän ryhmän potilailla kuolinsyynä olivat märkivä-septiset komplikaatiot ja moninkertainen systeeminen tromboembolia.

Tekijät, jotka vaikuttavat tarttuvan endokardiitin lopputulokseen lääkeriippuvaisilla ja ei-lääkkeistä riippuvaisilla potilailla

IE:n lopputulokseen vaikuttavien tekijöiden tunnistamiseksi ryhmien I ja II huumeriippuvaisilla potilailla sekä potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta (ryhmä III), suoritettiin tilastollinen eloonjäämisanalyysi Cox-regressiomallilla. Huumausaineriippuvaisten potilaiden ryhmässä (110 henkilöä) sellaiset tekijät kuin korkea-asteinen kolmikulmaisen vajaatoiminnan esiintyminen, kolmioläpän kasvillisuuden koko sekä tuhopesäkkeiden muodostuminen keuhkoihin, DIC, akuutti munuaisten vajaatoiminta vajaatoiminta, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, HIV-infektio, krooninen hepatiitti C, sekahepatiitti B ja C sekä IE-patogeenin tyyppi.

Kaavio esittää huumeriippuvaisten potilaiden eloonjäämisdynamiikkaa riippuen kuoleman riskitekijöiden vaikutuksesta 1 - 8 viikon sairaalassa olosta (kuva 2).

Riisi. Kuva 2. Kaavio huumeriippuvaisten potilaiden eloonjäämisestä, joilla on tarttuva endokardiitti, käyttämällä Coxin suhteellista kuolemanvaaramallia.

IE-potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta (ryhmä III), tärkeimpiä taudin lopputulokseen vaikuttavia tekijöitä olivat sellaiset komplikaatiot kuin aivo-, munuais- ja sepelvaltimoiden tromboembolia, DIC, akuutti munuaisten vajaatoiminta, ITN, immunokompleksin synnyn komplikaatiot sekä venttiilien sydämien kasvillisuuden koko.

Saatujen tietojen mukaan korkea kuolinriski IE-potilailla havaittiin 1-4 viikon välillä heidän sairaalassaolostaan ​​ja johtui useiden tekijöiden vaikutuksesta, joista tärkeimmät olivat mikrobikasvuston koko (beeta = 1,668477), vasemman kammion vajaatoiminta (beeta = 1,261233), DIC (beeta = 1,002212), keuhkokudosten tuhoutuminen (beta = 0,141461) ja korkea-asteinen kolmiulotteisen läpän vajaatoiminta01 (Beta7 = 0,940) .

Tilastollinen analyysi Coxin eloonjäämisestä 55 potilaalla, joilla ei ollut lääkeriippuvuutta (ryhmä III), pystyimme määrittämään joukon johtavia tekijöitä, jotka vaikuttavat IE:n lopputulokseen.

Kaavio havainnollistaa kuoleman riskitekijöiden suhteellista vaikutusta tämän ryhmän potilaiden sairaalassaoloviikon 1-6 viikon välillä (kuva 3).

Riisi. Kuva 3. Kaavio potilaiden eloonjäämisestä, joilla on tarttuva endokardiitti ilman lääkeriippuvuutta Cox-regressioanalyysillä

Tutkimuksen perusteella todettiin, että IE-potilaiden ryhmässä ilman huumeriippuvuutta yksi tärkeimmistä IE:n lopputulokseen vaikuttaneista tekijöistä oli etenevä sydämen vajaatoiminta, joka todettiin 83,6 %:lla tapauksista (Beta = 1,534146). Tämän ohella aivoverisuonten tromboembolian (beeta = 0,972088), embologisen sydäninfarktin (beeta = 0,681587) sekä akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja DIC:n kehittyminen liittyy lisääntyneeseen kuolemanriskiin tämän ryhmän potilailla (beeta = 0,972088). 0 .500103 ja 1.340218).

Täten potilailla, joilla oli IE, joilla ei ole huumeriippuvuutta (ryhmä III), moninkertaisen systeemisen tromboembolian kehittyminen yhdessä progressiivisen sydämen vajaatoiminnan kanssa johti suureen kuolemanriskiin 1-2 viikon aikana sairaalassa olostaan.

Kasvillisuuden koon vaikutus trikuspidaaliläppälehtiin huumeiden väärinkäyttäjien tarttuvan endokardiitin ennusteeseen

Kasvillisuuden koon ja kuolemien esiintymistiheyden välisen suhteen tunnistamiseksi IE-potilailla, joilla on eristetty MC-leesio, on tehtävä kvantitatiivinen arvio kasvillisuuden koon vaikutuksesta potilaiden eloonjäämisasteeseen. ryhmissä I ja II tehtiin. Tiedot kasvillisuuden koosta ja IE-tuloksista on esitetty taulukossa 5.

Taulukko 5

Kasvillisuuden koot kolmioläpän lehtisissä

ja tarttuvan endokardiitin tulokset huumeiden väärinkäytöstä kärsivillä potilailla

Kasvillisuuden koot TC:ssä (cm)
	Selviytyneiden lukumäärä	Kuolemien määrä

Tässä tapauksessa (X = X1) vastaa satunnaista tapahtumaa, jossa potilaan TC:ssä olevan kasvillisuuden koko on välillä .

Tällöin (X = X2) vastaa kasvillisuuden kokoa,

(X=X3) « « « « ,

(X=X4)

(X=X5) « « « «

Riisi. Kuva 4. Kaavio eloonjäämisasteen ja kasvillisuuden koon riippuvuudesta kolmiuloksesta läppä huumeriippuvaisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti

Satunnaismuuttujan Y ehdollinen matemaattinen odotus satunnaismuuttujan X mahdollisten arvojen funktiona otettiin potilaiden eloonjäämisen numeeriseksi ominaispiirteeksi riippuen TC:n kasvillisuuden koosta, eli regressiofunktiosta. Y:stä X määritettiin. x).

Siten olemme määrittäneet riippuvuuden huumeriippuvaisten potilaiden eloonjäämisasteen laskusta, joka ilmaistaan ​​ehdollisen matemaattisen odotuksen kautta, kolmikulmaläppä olevien kasvillisuuden koon kasvaessa.

endokardiitti

Olemme analysoineet kuolemantapaukset vuosien 1993–2008 ruumiinavausten tulosten perusteella. Pohjaksi otettiin Pietarin patoanatomian yksikön organisatorisen ja metodologisen osaston tietokannan aineisto. Näiden tietojen analyysin tuloksena infektioperäiseen endokardiittiin liittyvien kuolemien esiintymistiheyden lisääntyminen paljastui kuolemien kokonaisrakenteessa (kuvio 5). Vuosina 1993–1999 IE:n aiheuttamien kuolemien osuus kuolemien kokonaismäärästä oli 0,12 % (74 henkilöä 63 173:sta kuolleesta), kun taas vuosina 2000–2001 luku nousi 0,22 %:iin (53 henkilöä). . 24 289 kuolemasta). Ajanjaksolle 1993-2008 IE:n kuolleisuuden kokonaisrakenteessa määritettiin kuolleiden, ilman lääkeriippuvuutta olevien potilaiden valtaosa, joka oli 82,9 % (213 henkilöä).

Riisi. Kuva 5. Infektoivan endokardiitin aiheuttamien kuolleisuuslukujen dynamiikka kuolemien kokonaisrakenteessa ruumiinavaustietojen mukaan ajanjaksolta 1993–2008

Tämän ohella viime vuosina kuolleisuus on lisääntynyt IE-potilaiden huumeriippuvaisilla potilailla. Vuosina 1993-2008 IE-potilaiden huumeriippuvaisten kuolemien osuus nousi 11,5 %:sta 30 %:iin IE:hen liittyvien kuolemien kokonaismäärästä.

Samaan aikaan eniten kuolleita huumeiden käyttäjiä rekisteröitiin vuosina 1999, 2001 ja 2005. Tänä aikana kuolleiden huumeidenkäyttäjien osuus oli 30 %, 21 % ja 32,1 %. IE:tä sairastavien kuolleiden huumeidenkäyttäjien joukossa miehiä oli enimmäkseen - 75,7 % (35 henkilöä). Keski-ikä tässä potilasryhmässä oli 28,9 ± 5,8 vuotta.

IE:tä sairastavien kuolleiden huumeidenkäyttäjien leikkausmateriaalin mikrobiologisen tutkimuksen tulosten analyysi kaudelta 1996-2008 osoitti, että taudin etiologinen tekijä 86,5 %:ssa tapauksista (32 henkilöä) oli Staphylococcus aureus.

Ruumiinavaustulosten mukaan 65,6 %:lla tapauksista (37 henkilöä) huumeriippuvaisilla potilailla todettiin primaarinen IE, jossa oli vallitseva kolmiulotteisen läpän vaurio. Samanaikainen HIV-infektio todettiin 74 %:lla tapauksista (37 henkilöä), eikä AIDS-vaiheessa olevia IE-potilaita havaittu. Ruumiinavaustulosten mukaan samanaikainen krooninen hepatiitti todettiin 34 henkilöllä (68,2 %), joista hepatiitti C todettiin 27 potilaalla (79,4 %), sekahepatiitti B ja C - 4 henkilöllä (11,8 %) ja kahdella tapauksella oli krooninen hepatiitti B (8,8 %).

Vuosina 1993–2002 sekä vuosina 2004–2008 IE:n kuolleisuuden kokonaisrakenteessa 80,7 % (213 henkilöä) oli potilaita, joilla ei ollut huumeriippuvuutta. Kuolleista potilaista miehiä oli 70,1 %, naisia ​​29,9 % iässä 47-92 vuotta (keski-ikä 63,6 ± 15,2 vuotta). Kuolleista potilaista, joilla oli IE ilman huumeriippuvuutta, 42,7 %:lla tapauksista havaittiin primaarinen IE aorttaläpän vaurioineen. IE:n sekundaarisia muotoja oli 57,3 %, joista reumaattista sydänsairautta todettiin 19,3 %:lla, synnynnäistä sydänsairautta - 7,4 %:lla, ateroskleroottista aorttaläpän ahtaumaa - 12,1 %:lla ja tekoläppien IE:tä 11 %:lla. 2% tapauksista. Kuolleista potilaista, joilla oli IE:n ensisijainen muoto, samanaikainen patologia havaittiin usein. Ruumiinavausten mukaan tärkeimmät liitännäissairaudet olivat krooninen alkoholismi (57,9 %), tyypin II diabetes (24,8 %), krooninen pyelonefriitti, mukaan lukien apostematoottiset muodot (7,3 %), krooninen haimatulehdus ja sappikivitauti (6,9 %) sekä onkopatologia - paksusuolensyöpä (1,8 %), keuhkosyöpä (1,3 %).

Verrattaessa kliinisiä tietoja ja IE-potilaiden patoanatomisen tutkimuksen tuloksia kiinnittää huomiota erojen puuttuminen diagnoosissa huumeriippuvaisten potilaiden ryhmässä, kun taas potilailla, joilla ei ole lääkeriippuvuutta 39,4 %:ssa (61 henkilöä) IE-diagnoosi tehtiin postuumisti.

Elinaikana diagnosoimattomista IE-tapauksista luokan I diagnoosien välinen ero havaittiin 27,6 %:lla, kategoria II - 58,6 % ja kategoria III - 13,8 %. Pääasiallinen syy IE:n alidiagnosointiin potilailla, joilla ei ole lääkeriippuvuutta, oli samanaikainen patologia, joka peittää perussairauden kulun, sekä tämän ryhmän potilaiden myöhäinen sairaalahoito.

Suonensisäisten huumeidenkäyttäjien diagnoosien erojen puuttuminen selittyy useimpien huumeiden käytöstä riippuvaisten potilaiden tyypillisillä kliinisillä oireilla ja suonensisäiseen huumeiden käyttöön liittyvän IE:n kehittymisen riskitekijällä.

Tarttuvan taudin patologiset ominaisuudet

endokardiitti huumeiden väärinkäyttäjillä ja potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta

Tehdyt patoanatomiset tutkimukset ovat osoittaneet, että yleisin kuolinsyy huumeriippuvaisilla HIV-tartunnan saaneilla IE-potilailla oli bakteeri-infektion yleistyminen ja monielinten vajaatoiminnan kehittyminen. Tässä kuolleiden ryhmässä IE:n morfologista kuvaa edusti märkivien fuusiopesäkkeiden muodostuminen runsaiden leukosyyttien infiltraatiolla, sekundaarinen septinen endovaskuliitti, interstitiaalisen kudoksen turvotus ja vakavat dystrofiset muutokset elimissä ja kudoksissa. Kun kylvettiin poikkileikkausmateriaalia useimmille tämän ryhmän potilaille, saatiin Staphylococcus aureus (75 %) kasvua. Patoanatomisen tutkimuksen mukaan huumeriippuvaisten potilaiden sydänvaurioille oli tunnusomaista tromboottisten massojen asettuminen läppälehtiin sekä runsas leukosyyttien tunkeutuminen ja läppäkudoksen ja subvalvulaaristen rakenteiden märkivä fuusio, ja useimmissa tapauksissa esiintyi eristettyä kolmiulotteisen läpän vaurio.

Huumausaineriippuvaisten IE:lle tyypillinen piirre oli keuhkovaurio, jossa muodostui eri hoitojaksojen infarktipesäkkeitä keuhkovaltimon haarojen toistuvasta emboliasta johtuen, sekä useiden keuhkoinfiltraatiopesäkkeiden esiintyminen sairauden ilmentymänä. yleistynyt infektio.

Kuitenkin lääkeriippuvaisten HIV-infektoituneiden IE-potilaiden ryhmässä tietojemme mukaan havaittiin harvoin korkeaa systeemisen tulehduksen aktiivisuutta, johon liittyi eksudatiivisten reaktioiden ja immunokompleksipatologian kehittymistä. Tämän ryhmän HIV-tartunnan saaneiden kuolleiden immuunijärjestelmän elinten tutkimuksen tulosten mukaan pernakudoksen lymfoidinen tuhoutuminen määritettiin sekä punaisen pulpan laajalle levinnyt myelooinen liikakasvu sekä involutiiviset muutokset pernakudoksessa. imusolmukkeet. Tämän tyypillisen HIV-infektion alkuvaiheen morfologisen ilmentymän ohella huumeriippuvaisilla potilailla oli lievä HIV-enkefaliitti, jolla ei useimmissa tapauksissa ollut merkittävää merkitystä näiden potilaiden thanatogeneesissä. Merkittävällä osalla tämän ryhmän kuolleista potilaista havaittiin laajalle levinnyt septinen vaskuliitti, johon liittyi ympäröivien leukosyyttien infiltraatio, aivokudoksen perivaskulaarinen ja perisoluarinen turvotus sekä sekundaariset verenkiertohäiriöt.

Kroonisen hepatiitti C:n kohtalaisen voimakkaan tulehduksellisen aktiivisuuden esiintyminen ilman selvää maksakudoksen rakenteellista uudelleenjärjestelyä IE:tä sairastavilla lääkeriippuvaisilla potilailla ei vaikuttanut merkittävästi taustalla olevan sairauden lopputulokseen. Ilman huumeriippuvuutta sairastavien IE-potilaiden pääasialliset kuolinsyyt olivat systeemisen verenkierron tromboemboliset komplikaatiot (48,1 %) ja progressiivinen sydämen vajaatoiminta (31,3 %). Ruumiinavaustietojen mukaan tyypillinen piirre tälle potilasryhmälle oli aivoverisuonten septisen embolian korkea esiintymistiheys ja sekundaarisen märkivän meningoenkefaliitin kehittyminen. Endokardiumin tappion ohella sydänlihakseen määritettiin usein useita kuoliopesäkkeitä sepelvaltimoiden septisen embolian sekä perikardiontelon ja keuhkopussin ontelon seroosi-märkivän effuusion seurauksena.

IE-potilaiden immunogeneesielimissä HIV-infektion puuttuessa havaittiin sekä tuhoisia että hyperplastisia prosesseja. Kun verrattiin kahta ryhmää, pernan myelooinen hyperplasia sekä lymfoidikudoksen hyperplasia oli selvempi IE-potilailla ilman huumeriippuvuutta ja HIV-infektiota.

Huumausaineriippuvaisten potilaiden kompleksinen hoitotarttuva endokardiitti

Osana antibioottihoitoa lääkeriippuvaiset IE-potilaat saivat III-IV sukupolven kefalosporiineja yhdessä aminoglykosidien ja metronidatsolin kanssa. Kefalosporiinien ryhmästä määrättiin seuraavat: keftriaksoni (Longacef) 2 g päivässä suonensisäisesti (IV) tai kefotaksiimi (Talcef) 2 g päivässä IV tai kefepiimi (Maxipim) 2 g päivässä IV yhdessä aminoglykosidien kanssa ( amikasiini vuorokausiannoksena 1,5 g IV) ja metronidatsoli 1,5–2 g päivässä IV. Tehottomuuksien tai vasta-aiheiden sattuessa edellä mainituille lääkkeille käytettiin linkosamiiniryhmän antibiootteja: klindamysiiniä 1,2 g päivässä i.v. tai linkomysiiniä 3 g päivässä i.v. yhdessä fluorokinolonien kanssa (siprofloksasiini 400 mg päivässä i.v.). Tehohoidossa annettiin imipineemiä (Tienamia) 2–4 g vuorokaudessa IV tai rifampisiinia 0,45–0,6 g vuorokaudessa IV 5–7 päivän ajan. Keskimääräinen antibioottihoidon kesto tutkitussa potilasryhmässä oli 28 ± 3,5 päivää.

Detoksifikaatiohoito sisälsi reopolyglusiinin, gemodezin, polarisoivien seosten suonensisäiset infuusiot yhdistettynä loop-diureetteihin. Nestemäärä oli keskimäärin 2–2,5 litraa vuorokaudessa. Tehohoidon osastolla kaikille potilaille tehtiin CVP-seuranta. Kurssin keskimääräinen kesto oli 22 ± 4,5 päivää.

Keuhkoembolian kehittyminen, erityisesti yhdessä akuutin DIC-oireiden kanssa hyperkoagulaatiovaiheessa, toimi perustana antikoagulanttihoidon määräämiselle. Hepariinin aloitusannos oli 10 tuhatta IU suonensisäisesti, bolus, sitten - 1000 IU tunnissa suonensisäisesti, siirtymällä ihonalaiseen antoon jopa 30 000 IU päivässä. Hepariinin käyttöönotto suoritettiin koagulogrammiparametrien ja veren hyytymisajan hallinnassa. Samanaikaisesti tuoreen pakastetun plasman suonensisäisiä siirtoja suoritettiin 300-600 ml päivässä lisäämällä 2500-5000 IU hepariinia. Vaikea anemia (Hb alle 80 g/l, Ht 25) korjattiin punasolusiirroilla (5–7 annosta). Hoito suoravaikutteisilla antikoagulantteilla yhdistettynä kryoplasmasiirtoihin suoritettiin, kunnes hemostaasi parani vakaasti. Tietojemme mukaan akuutin DIC:n ilmenemismuodot hyperkoagulaatiovaiheessa havaittiin 7.–10. päivänä kompleksisen hoidon aloittamisesta. Laajakirjoisten antibioottien pitkäaikaiseen käyttöön 63 potilaalla (57,3 %) liittyi antibioottihoidon sivuvaikutuksia. Suuontelon, nielun, ruokatorven kandidiaasi sekä suoliston dysbakterioosin vaiheet III-IV todettiin 32,7 %:lla tapauksista (36 henkilöä). Maksatoksisia ominaisuuksia omaavien antibioottien (kefalosporiinit, linkosamiinit, metronidatsoli) käyttö kahdella kroonista C- ja B-hepatiittia sairastavalla potilaalla vaikutti maksan vajaatoiminnan etenemiseen, johon liittyi korkea fermentemia ja keltaisuus.

Positiiviset tulokset konservatiivisesta hoidosta saatiin 63 potilaalla (69,2 %), joilla oli yksittäisiä TC-leesioita (taulukko 6). Taulukko 6

Sentraalisen hemodynamiikan indikaattorit huumeriippuvaisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti, jossa on eristetty TC-leesio ennen ja jälkeen hoidon

Hemodynaamiset parametrit	Niiden potilaiden määrä, joilla on IE, joilla on eristetty TC-leesio (n = 91)			Arvot
	ennen hoitoa	hoidon jälkeen
Systolinen TC-painegradientti (mmHg)	39,85 ± 21,83
Systol. paine LA:ssa (mm Hg)
CDR PP (cm)
EDD RV (cm)
KDR LP (cm)
EDR LV (cm)
CVP (mm vesipatsas)

IE:n monimutkaisen hoidon päätyttyä suoritetun kaikukardiografisen tutkimuksen tulosten mukaan tässä potilasryhmässä TC:n läppien kasvillisuuden koko pieneni, oikeanpuoleisten kammioiden koko pieneni. systolisen paineen lasku keuhkovaltimossa määritettiin.

Sydämen oikean kammioiden vaurioituneiden potilaiden ryhmässä IE:n lopputuloksena oli I–II asteen kolmiulotteisen läpän vajaatoiminta, jossa oikean sydämen kammioiden koko kasvoi kohtalaisesti. Tässä potilasryhmässä CVP-taso ei noussut merkittävästi lähtötasoon verrattuna: 8,11 ± 3,1 mm vettä. Taide. - ennen käsittelyä ja 7,8 ± 2,2 mm vettä. Taide. hoidon päätyttyä (P > 0,05).

Lääkeriippuvaisten potilaiden ryhmässä, joilla on IE, joilla on yksittäisiä MV- ja AC-leesioita (8 henkilöä) sekä yhdessä sydämen oikean ja vasemman kammion vauriot (11 henkilöä), kliininen parannus konservatiivisen taustalla. hoito saavutettiin 10 potilaalla (52,6 %).

Systeemisen entsyymiterapian (SET) vaikutus tarttuvan endokardiitin etenemiseen ihmisillä, joilla on lääkeriippuvuus

Wobenzymiä käytettiin potilaiden kompleksisessa hoidossa tutkimaan systeemisten entsyymiterapialääkkeiden vaikutusta IE:n etenemiseen ja septisen PE:n uusiutumistiheyteen.

Huumeista riippuvaiset IE-potilaat jaettiin kahteen ryhmään. Ensimmäinen ryhmä (verrokki) 30 henkilön määrällä (23 miestä ja 7 naista, keski-ikä 22,3 ± 4,1 vuotta) sai perinteistä kompleksista hoitoa, johon kuului laajakirjoisten antibioottien yhdistetty käyttö vieroitushoitoon, antikoagulanttihoitoon plasma ja verituotteet.

Toinen potilasryhmä, 30 henkilöä (20 miestä ja 10 naista, keski-ikä 24,1 ± 3,5 vuotta) sai kompleksista hoitoa yhdessä Wobenzymin kanssa seuraavina annoksina: 10 tablettia 3 kertaa päivässä vaikeassa IE:ssä ja kohtalaisen vaikeusasteella. IE - 7 tablettia 3 kertaa päivässä. Wobenzym annettiin suun kautta 30-40 minuuttia ennen ateriaa. Kurssin kesto oli 4 viikkoa.

Hoitotulosten vertailu kahdessa potilasryhmässä suoritettiin ottaen huomioon kliiniset ja laboratoriotiedot, kuten kuumeilujakson kesto, myrkytysoireyhtymän helpotuksen ajoitus, bakteremiajakson kesto, laboratorioparametrien normalisoinnin ajoitus, o. DIC sekä septisen keuhkoembolian uusiutumistaajuus.

Wobenzym-hoitoa saaneiden potilaiden ryhmässä systeemisen tulehdusoireyhtymän regressio havaittiin aikaisemmin kuin kontrolliryhmässä. 30 päivän hoitojakson jälkeen verenkierrossa olevien immuunikompleksien ja immunoglobuliinien G pitoisuus laski merkittävästi potilaiden, jotka saivat Wobenzymiä osana IE:n kompleksista hoitoa, veren seerumissa.

Eräiden hemostaasin indikaattoreiden vertaileva analyysi SET-valmisteilla hoidetuilla potilailla paljasti tilastollisesti merkitsevän liukoisen fibriini-monomeerikompleksin (SFMC) ja D-dimeerin pitoisuuden laskun sekä veren reologisten ominaisuuksien paranemisen, verenkierron normalisoitumisen. fibrinogeeni, protrombiini, trombiiniaikatasot verrattuna samoihin indikaattoreihin kontrolliryhmän potilailla

Potilailla, joilla oli IE Wobenzymin käytön taustalla, oli mahdollista pysäyttää akuutin DIC:n ilmenemismuodot hyperkoagulaatiovaiheessa lyhyemmässä ajassa kuin kontrolliryhmässä, mikä mahdollisti annetun hepariiniannoksen pienentämisen 1,5– 2 kertaa. Samaan aikaan veren reologisten parametrien normalisoituminen tapahtui keskimäärin 7,7 ± 0,33 päivässä, kun taas kontrolliryhmässä nämä termit olivat 11,6 ± 0,32 päivää (P< 0,05).

Septisen keuhkoembolian uusiutumista ja uusia infiltraatteja keuhkoihin havaittiin vain kuudella potilaalla 30:stä (20 %), jotka saivat SET-valmisteita osana monimutkaista hoitoa, kun taas kontrolliryhmässä ne diagnosoitiin 13 henkilöllä (43,3). %), 2 > 3,84.

Kontrolliryhmässä 7 henkilöä (23,3 %) osoitti resistenssiä antibioottihoidolle. Wobenzym-hoitoa saaneiden potilaiden ryhmässä emme havainneet antibioottihoidolle resistenssin kehittymistä.

Wobenzymillä hoidetuilla IE-potilailla taudinaiheuttajan poistuminen verestä sekä systeemisen tulehduksen ilmentymien lievittyminen tapahtui lyhyemmässä ajassa kuin kontrolliryhmässä. Toisen ryhmän potilailla bakteremiajakson kesto oli 6,67 ± 0,37 päivää, kun taas ensimmäisessä ryhmässä se oli 9,97 ± 0,38 päivää (P< 0,05).

Kuumekuumejakson kesto SET-valmisteita saaneilla potilailla oli 14,47 ± 5,78 päivää, kun taas kontrolliryhmässä kuumeilu kesti 18,93 ± 3,13 päivää (P< 0,05).

Näin ollen riittävä vaste meneillään olevaan IE:n kompleksiseen hoitoon saatiin 73:lla (66,4 %) lääkeriippuvaisella IE-potilaalla. Samaan aikaan sydämen vajaatoiminnan etenemistä sekä vastustuskykyä meneillään olevalle antibioottihoidolle havaittiin 25 (22,7 %) tämän ryhmän potilaalla.

Antibakteerinen hoito IE-potilaille, joilla ei ollut lääkeriippuvuutta, sisälsi III-IV sukupolven kefalosporiinit yhdistelmänä aminoglykosidien kanssa sekä linkosamiinit ja vankomysiini. Kurssin keskimääräinen kesto oli 24 ± 2,9 päivää. Etiotrooppisen hoidon ohella tärkeimmät oireyhtymät korjattiin sekä samanaikaisten sairauksien - etenevä CHF, dekompensoitunut tyypin II diabetes, sepelvaltimotauti, hypertensio, aneeminen oireyhtymä jne. - hoito. Konservatiivisen hoidon positiivisia tuloksia havaittiin 24:ssä potilaita (43,6 %), heistä 10 potilaalla oli IEIK, joista 3 potilaalla oli mekaaniset MV- ja AV-proteesit, 2 tapauksessa AV-proteesi ja 5 potilaalla MV-proteesi. Potilaista, joilla oli synnynnäisiä ja hankittuja sydänvikoja, riittävä vaste meneillään olevaan monimutkaiseen hoitoon saatiin 2 potilaalla, joilla oli synnynnäinen AV-sairaus, 3 potilaalla, joilla oli reumaattista alkuperää oleva MV-stenoosi sekä 2 syfiliittistä mesoaortiittia, johon liittyi aorttaläppävaurio ja 1 potilaalla, jolla on obstruktiivinen HCM- ja MV-vaurio. Intensiivisen antibakteerisen ja vieroitushoidon taustalla nämä potilaat osoittivat kliinistä paranemista, myrkytysoireyhtymän regressiota ja kehon lämpötilan laskua subfebriililukuihin. Samanaikaisesti tämän ryhmän potilailla säilyi NYHA:n mukaisen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan II–III funktionaalisten luokkien kliiniset oireet, mikä oli perustana näiden potilaiden sydänkirurgin konsultaatiolle kirurgisen hoidon indikaatioiden määrittämiseksi.

LÖYDÖKSET

1. HIV-tartunnan saaneiden huumeiden väärinkäyttäjien tarttuvalle endokardiitille on ominaista akuutti kulku, tromboembolisten ja infektio-toksisten oireyhtymien kehittyminen sekä akuutti DIC, hepato-splenomegalia, anemia ja sekundaarinen nefropatia. Potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta ja HIV-infektiota, taudin yleisimpiä oireyhtymiä ovat sydämen vajaatoiminta sekä märkivien tulehduspesäkkeiden muodostuminen parenkymaalisiin elimiin ja aivoihin.

2. HIV-tartunnan saaneiden huumeidenkäyttäjien tarttuvan endokardiitin ominaisuus on kolmiulotteisen läpän vallitseva vaurio (82,7 %) ja ihmisillä, joilla ei ole huumeriippuvuutta, yksittäiset aorttaläpän leesiot (40 %) sekä mitraali- ja mitraaliläpän yhdistelmävauriot. aorttaläpät (36,4 %) vallitsevat). Diffuusin sydänlihastulehduksen kehittyminen sekä märkivän perikardiitin, keuhkopussintulehduksen ja aivokalvontulehduksen muodostuminen huumeiden riippuvaisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti, ovat paljon harvinaisempia kuin potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta HIV-tartunnan saaneiden huumeidenkäyttäjien immuunivasteen heikkenemisen vuoksi.

3. Yleisin tarttuvan endokardiitin aiheuttaja huumeriippuvaisilla on Staphylococcus aureus, joka on resistentti beetalaktaamiantibiooteille, ja potilailla, joilla ei ole lääkeriippuvuutta, taudin etiologisessa rakenteessa vallitsee opportunistinen mikrofloora, mukaan lukien gramnegatiiviset mikro-organismit. .

4. Keuhkovaltimon haarojen septinen tromboembolia, jossa keuhkoihin muodostuu useita sydänlihaksen keuhkokuumeen pesäkkeitä, on yleisin infektoivan endokardiitin komplikaatio ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus, ja potilailla, joilla ei ole huumeriippuvuutta, aivo-, munuais- ja sepelvaltimoita havaitaan useammin.

5. Systeemisten entsyymiterapialääkkeiden nimeäminen osaksi tarttuvan endokardiitin monimutkaista hoitoa johtaa bakteremian keston lyhenemiseen antibakteeristen aineiden vaikutuksen voimistuessa sekä septisen taudin uusiutumistiheyden vähenemiseen. keuhkovaltimoiden haarojen tromboembolia polyentsymaattisen hoidon fibrinolyyttisten ja aggregaatiota ehkäisevien vaikutusten vuoksi.

6. Infektiivisen endokardiitin primaarista ja sekundaarista muotoa sairastavilla potilailla kuolemantapaukset johtuivat tromboembolisten komplikaatioiden kehittymisestä systeemisessä verenkiertoelimessä (48,1 %) ja progressiivisesta sydämen vajaatoiminnasta (31,3 %) sekä huumeiden väärinkäytöstä kärsivien potilaiden ryhmässä. tarttuvan endokardiitin yhteydessä pääasiallinen kuolinsyy oli septikopyemia, johon liittyi monielinten vajaatoiminta (66,7 %).

7. Infektoivaa endokardiittia sairastavien lääkeriippuvaisten potilaiden merkittävimmät ennustekriteerit ovat mikrobikasvuston koko, vakavat tuhoisat keuhkovauriot, korkea-asteinen kolmikulmaläpän vajaatoiminta sekä DIC:n ja vasemman kammion vajaatoiminta. Potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti ilman lääkeriippuvuutta, tärkeimmät taudin tappavan lopputuloksen määräävät tekijät ovat sydämen vajaatoiminta, aivoveritulppa, sydäninfarkti ja akuutti munuaisten vajaatoiminta.

8. Infektoivan endokardiitin morfologiselle kuvalle HIV-tartunnan saaneilla huumeiden väärinkäyttäjillä, joilla on sekundaarinen immuunivajavuus, on ominaista voimakkaat alteratiiviset ja rappeuttavat muutokset elimissä ja kudoksissa sekä mikroverenkiertohäiriöt, joihin liittyy lievä tulehdusreaktion eksudatiivinen komponentti. Potilailla, joilla ei ole HIV-infektiota ja lääkeriippuvuutta IE:n tulehdusvasteen morfogeneesissä, märkivä-eksudatiiviset komplikaatiot ovat merkittävässä asemassa.

1. Infektoivan endokardiitin diagnosoinnin parantamiseksi huumeiden väärinkäytöstä kärsivillä sekä sydänvikapotilailla, läppäproteesipotilailla ja potilailla, joilla on suonensisäinen katetri, on tarpeen suorittaa kohdennettuja diagnostisia tutkimuksia käyttämällä Duke-kriteerijärjestelmää, joka sisältää 2 pääkriteeriä - veriviljelmät ja kaikukardiografiatiedot sekä 6 lisäkriteeriä, joihin kuuluvat altistavat sairaudet ja sydänsairaudet tai suonensisäinen huumeiden käyttö, 38 C tai korkeampi kuume, suurten valtimoiden embolia, septiset keuhkoinfarktit, aivoseptiikki tromboembolia, sidekalvon verenvuodot, akuutti glomerulonefriitti, Oslerin kyhmyt, Rothin täplät sekä mikrobiologiset löydökset ja kaikukardiografiset löydökset, jotka ovat tyypillisiä tarttuvalle endokardiitille, mutta jotka eivät täytä pääkriteerejä. Infektiivinen endokardiitin diagnoosi vahvistetaan kahden pääkriteerin tai yhden pääkriteerin ja kolmen tai viiden apukriteerin perusteella.

2. Sellaisten tekijöiden tunnistaminen, jotka liittyvät tarttuvan endokardiitin epäsuotuisaan lopputulokseen lääkeriippuvaisilla ihmisillä, mukaan lukien kolmioläpän mikrobikasvillisuuden koko, jonka halkaisija on yli 2,0 cm, vasemman kammion vajaatoiminta sekä korkea-asteinen kolmikulmaisen läpän vajaatoiminta, ovat merkkejä tämän taudin kirurgisesta hoidosta.

3. Wobenzymin määrääminen parantaa merkittävästi tarttuvan endokardiitin kliinistä kulkua, koska sillä on immunosäätelyä, anti-inflammatorisia, verihiutaleita estäviä ja fibrinolyyttisiä vaikutuksia. Vakavissa tarttuvan endokardiitin tapauksissa sitä tulee määrätä annoksella 10 tablettia 3 kertaa päivässä ennen ateriaa ja 5 tablettia 3 kertaa päivässä sairauden kohtalaisen vaikeusasteella. Kurssin kesto on 4-6 viikkoa.

1. Mazurov V. I., Ulanova V. I. Infektoivan endokardiitin kulku injektiohuumeiden väärinkäyttäjillä ja henkilöillä, joilla on alttiita sydänsairauksille // Kliininen lääketiede. - 2001. – № 8. –S. 23–28.

2. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektoivan endokardiitin kulun kliiniset näkökohdat sydämen oikeanpuoleisten kammioiden vaurioituneena // Akateeminen lääketieteellinen lehti. - 2003. – № 1. –S. 55–59.

3. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Keuhkoembolia akuutin tarttuvan endokardiitin komplikaationa huumeiden väärinkäyttäjillä // Ambulanssi. - 2003. – № 1. –S. 36–39.

4. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Nykyaikaiset lähestymistavat tarttuvan endokardiitin hoitoon huumeiden väärinkäyttäjillä // Terra Medica. - 2003. – № 2. –S. 16–18.

5. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektiivinen endokardiitti: diagnoosi, kliininen kulku, hoito // Hoitava lääkäri. - 2003. – № 6. –S. 46–50.

6. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Myokardiitin etenemisen piirteet huumeidenkäyttäjien keskuudessa // III Luoteis-reumatologian konferenssin julkaisut. - Pihkova, 2003. - s. 68.

7. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Hankitut sydänvauriot ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus // III Luoteis-reumatologian konferenssin aineisto. - Pihkova, 2003. - S. 69.

8. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Systeeminen entsyymihoito tarttuvan endokardiitin monimutkaisessa hoidossa // la. tieteelliset artikkelit, toim. Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko A. B. Zborovsky. - Volgograd, 2004. - Vol. 21. - S. 213-214.

9. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Kozlovich I. V. Infektoivan endokardiitin kulun muunnelmat ja niiden komplikaatioiden ennustaminen // la. tieteelliset artikkelit, toim. Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko A. B. Zborovsky. - Volgograd, 2004. - Vol. 21. - S. 214-215.

10. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. HIV-tartunnan saaneiden potilaiden tarttuvan endokardiitin kliiniset ja morfologiset piirteet. tieteelliset artikkelit, toim. Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko A. B. Zborovsky. - Volgograd, 2004. - Vol. 21. - S. 215-216.

11. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektoivan endokardiitin uusiutumiset ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus // Luoteisen liittovaltion piirin IV reumatologiakonferenssin aineisto. - Veliki Novgorod, 2004. - S. 155-156.

12. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Akuutin DIC:n etenemisen piirteet tarttuvassa endokardiitissa huumeiden väärinkäyttäjillä // Luoteisen liittovaltion piirin IV reumatologiakonferenssin aineisto. - Veliki Novgorod, 2004. - S. 153-154.

13. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Toissijainen nefropatia huumeriippuvaisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti // Luoteisen liittovaltion piirin reumatologiaa käsittelevän IV konferenssin aineisto. - Veliki Novgorod, 2004. - S. 157-158.

14. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Systeemisten entsyymiterapialääkkeiden käyttö DIC:n hoidossa potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti // Tieteellis-käytännöllisen konferenssin "Hematologian ja transfusiologian todelliset ongelmat" aineisto. - Pietari, 2004. - S. 106-107.

15. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Systeeminen entsyymihoito tarttuvan endokardiitin monimutkaisessa hoidossa huumeiden väärinkäyttäjillä // Nizhny Novgorod Medical Journal. - 2004. - nro 2. - s. 62–65.

16. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Infektiivinen endokardiitti: taudin kulun ja ennusteen piirteet // Kliininen lääketiede. - 2005. – № 5. –S. 26–29.

17. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektiivisen endokardiitin etiologiset tekijät iäkkäillä ja seniilipotilailla // V. Luoteis-reumatologiakonferenssin julkaisut 15–16. 09. - Pietari, 2005. - s. 106.

18. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Infektoivan endokardiitin tappavien tulosten ominaisuudet // Proceedings of the V North-West Conference on Rheumatology 15–16. 09. - Pietari, 2005. - s. 107.

19. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Kriteerit tarttuvan endokardiitin diagnosoimiseksi ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus // IVY-maiden kardiologien liiton tieteellinen ja käytännöllinen lehti "CIS:n kardiologia" - 2006. - V. 4. - Nro 1 - C 218.

20. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Systeemisten entsyymiterapialääkkeiden käyttö tarttuvan endokardiitin monimutkaisessa hoidossa ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus // IVY-maiden kardiologien liiton tieteellinen ja käytännön lehti "IVY:n kardiologia" - 2006. - V. 4. - Nro 1. - S. 219.

21. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektoivan endokardiitin kliinisen kulun piirteet ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus // Pietarin yleislääkäreiden yhdistyksen tiedote. - 2006. - T. 3. - Nro 5-6. – s. 30–36.

22. Ulanova V. I., Tsinzerling V. A. Infektoivan endokardiitin kliiniset ja morfologiset ominaisuudet HIV-tartunnan saaneilla huumeiden väärinkäyttäjillä // Archives of Pathology. - 2006. – № 3. –S. 14–17.

23. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Systeemisen entsyymihoidon käyttö tarttuvan endokardiitin monimutkaisessa hoidossa ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus // Sytokiinit ja tulehdus. - 2006. - V. 5. - S. 51-55.

24. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektoivaa endokardiittia sairastavien huumeriippuvaisten potilaiden konservatiivisen hoidon ja eloonjäämisanalyysin tulokset // Kliininen lääketiede. - 2008. – № 4. –S. 26–31.

25. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Infektiivinen endokardiitti huumeiden väärinkäyttäjillä: kliiniset ja morfologiset piirteet ja kuolleisuus // Pietarin jatkokoulutuksen lääketieteellisen akatemian tiedote. - 2009. - T. 1. - Nro 3. - S. 24-30.

26. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Sentraalisen hemodynamiikan indikaattorit potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti // Kymmenennen Luoteis-reumatologian tieteellisen ja käytännön konferenssin "Reumatologian todelliset ongelmat" julkaisut - Pietari, 2010. - S. 156–1577 .

27. Ulanova V. I. Humoraalisen immuniteetin ominaisuudet HIV-tartunnan saaneilla ja HIV-seronegatiivisilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti // Kymmenennen Luoteis-reumatologian tieteellisen ja käytännön konferenssin "Reumatologian todelliset ongelmat" julkaisut - Pietari, 2010. - P 158 - 159.

28. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektoivaa endokardiittia sairastavien huumeriippuvaisten potilaiden selviytymisanalyysi // Proceedings of the Tenth North-Western tieteellinen ja käytännön konferenssi reumatologiasta "Reumatologian todelliset ongelmat" - Pietari, 2010. - S. 160–161 .

29. Shulenin K. S., Khubulava G. G., Bobrov A. L., Manchenko I. V., Ulanova V. I. Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi stressikaikukardiografialla // Venäjän sotilaslääketieteellisen akatemian tiedote. - 2010. – № 3 (31). –S. 21–25.

30. Ulanova V. I., Mazurov V. I. HIV-tartunnan saaneiden huumeidenkäyttäjien, joilla on tarttuva endokardiitti, kliinisen kulun ja eloonjäämisanalyysin piirteet // Venäjän sotilaslääketieteen akatemian tiedote. - 2010. – № 3 (31). –S. 103–107.

31. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektiivinen endokardiitti ihmisillä, joilla on huumeriippuvuus: konservatiivisen hoidon kliiniset ja morfologiset piirteet ja tulokset // Pietarin jatkokoulutuksen lääketieteellisen akatemian tiedote. - 2010. - Nro 1 (4). – s. 43–47.

32. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Systeemisen entsyymiterapian käyttö tarttuvan endokardiitin monimutkaisessa hoidossa huumeiden väärinkäyttäjillä // Pietarin jatkokoulutuksen lääketieteellisen akatemian tiedote. - 2011. – № 1 (3). –S. 86–88 .

33. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Systeeminen entsyymihoito tarttuvan endokardiitin monimutkaisessa hoidossa huumeiden väärinkäyttäjillä // Kliininen lääketiede. - 2011. – № 2. –S. 53–56.

34. V. I. Ulanova, V. I. Mazurov ja V. A. Tsinzerling. Infektoivan endokardiitin kliiniset ja morfologiset piirteet HIV-tartunnan saaneilla injektiohuumeiden käyttäjillä Kliininen lääketiede. - 2011. – № 3. –S. 70–74.

35. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Iäkkäiden ja seniilipotilaiden tarttuvan endokardiitin etiologisen rakenteen piirteet // Venäjän sotilaslääketieteellisen akatemian tiedote. - 2011. – № 2 (34). –S. 78.

36. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektoivaa endokardiittia sairastavien huumeriippuvaisten potilaiden selviytymisanalyysi // Venäjän sotilaslääketieteellisen akatemian tiedote. - 2011. – № 2 (34). –S. 79.

LYHENNELISTA

APTT-aktivoitu osittainen protrombiiniaika

HIV (HIV) ihmisen immuunikatovirus

DIC-disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio

PSLV vasemman kammion takaseinä

Keinotekoisten läppien tarttuva endokardiitti IEIK

CPP:n loppudiastolinen paine

Vasemman kammion LVCD:n loppudiastolinen koko

RLVC:n vasemman kammion loppusystolinen koko

CDRLP vasemman eteisen loppudiastolinen koko

KDRPP oikean eteisen loppudiastolinen koko

Oikean kammion loppudiastolinen koko CRPC

KOS happo-emästila

IVS kammioiden väliseinä

MK mitraaliläppä

IOC:n verenkierron minuuttitilavuus

ALI akuutti keuhkovaurio

akuutti munuaisten vajaatoiminta

ARDS akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä

PP oikea eteinen

PCR-polymeraasiketjureaktio

RFMK-liukoinen fibriini-monomeerikompleksi

MODS-monielinten vajaatoiminnan oireyhtymä

SET systeeminen entsyymihoito

TK kolmikulmainen venttiili

TTE transtorakaalinen kaikukardiografia

TEE transesofageaalinen kaikukardiografia

SV-iskutilavuus

EF-poistofraktio

CHF, krooninen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta

CVP keskuslaskimopaine

CEC:n kiertävät immuunikompleksit

CD:n erilaistumisantigeeni kalvolla

immunokompetentteja soluja

T-lymfosyyttien CD4-merkkiaine, jolla on auttajafenotyyppi

T-lymfosyyttien CD8-merkkiaine, jolla on suppressorifenotyyppi

NASEC-ryhmän Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,

Eikenella, Kingella

HBV-hepatiitti B -virus

HCV C-hepatiittivirus

IL-2 interleukiini-2

MRSA................................metisilliiniresistentit aureus-kannat

stafylokokki