Asam hidrosianat dan senyawanya

Asam hidrosianat (hydrocyanic acid) pertama kali disintesis oleh ilmuwan Swedia Karl Scheele pada tahun 1782. Asam hidrosianat pertama kali digunakan sebagai zat beracun pada 1 Juli 1916 di sungai. Beberapa oleh pasukan Prancis melawan pasukan Jerman. Itu tidak mungkin untuk mendapatkan efek pertempuran yang nyata, karena kerapatan relatif uap HCN di udara kurang dari 1. Upaya untuk membuat uap asam hidrosianat lebih berat dengan menambahkan arsenik triklorida, timah klorida dan kloroform juga tidak mengarah pada penciptaan memerangi konsentrasi uap beracun di atmosfer.

Asam itu sendiri dan garamnya banyak digunakan dalam pertanian (sebagai agen pengendalian hama untuk pohon buah-buahan), dalam industri (untuk mengekstraksi emas dan perak dari bijih), dalam sintesis kimia karet nitril, serat sintetis, plastik, dll.

Sebagai OV, itu tidak mungkin digunakan. Dimungkinkan untuk menggunakan turunan asam hidrosianat sebagai agen pengalih.

Saat ini telah diketahui berbagai kelompok senyawa kimia yang mengandung gugus CN dalam molekulnya.

250. Titik didih asam hidrosianat

Diantaranya: nitril - asam hidrosianat, sianida, kalium sianida, sianogen klorida - CI-CN, propionitril - C3H7-CN, dll.); isonitril - fenilisonitril klorida; sianat - fenil sianat; isosianat - metil isosianat, fenil isosianat; tiopianat - kalium tiosianat; isothiocyanate - methylisothiocyanate. Yang paling tidak beracun (LD50 lebih dari 500 mg/kg) adalah perwakilan dari sianat dan tiosianat. Isosianat dan isotiosianat mengiritasi dan menyebabkan sesak napas. Efek toksik umum (karena penghapusan ion CN- dari zat induk dalam tubuh) ditunjukkan oleh nitril dan, pada tingkat lebih rendah, isonitril. Selain asam hidrosianat itu sendiri dan garamnya, sianogen klorida, sianogen bromida, dan propionitril, yang toksisitasnya hanya 3-4 kali lebih rendah daripada kalium sianida, dibedakan oleh toksisitas tinggi.

Asam hidrosianat terjadi pada tanaman dalam bentuk heteroglikosida. Sekitar 2000 spesies tumbuhan mengandung glikosida yang mengandung CN. Misalnya, dalam bentuk amigdalin, HCN ditemukan dalam biji almond pahit, dalam biji persik, aprikot, prem, ceri, dll.

Sifat fisiko-kimia dan toksik

Asam hidrosianat adalah cairan transparan tidak berwarna dengan bau almond pahit. titik didih + 25,7 ° C, titik beku 13,4 ° C. Kepadatan relatif uapnya di udara adalah 0,93. Uap asam hidrosianat diserap dengan buruk oleh karbon aktif, tetapi diserap dengan baik oleh bahan berpori lainnya.

Saat berinteraksi dengan alkali, HCN membentuk garam (kalium sianida, natrium sianida, dll.), yang toksisitasnya tidak jauh lebih rendah daripada asam hidrosianat itu sendiri. Ketika atom hidrogen digantikan oleh halogen, halandtions (sianogen klorida, sianogen bromida, sianogen klorida) terbentuk. Asam hidrosianat dan siamida berinteraksi dengan belerang (terbentuk rhodomida tidak beracun), serta dengan aldehida dan neton (terbentuk sianhidrida beracun rendah). Reaksi-reaksi ini mendasari detoksifikasi racun. Dalam larutan berair, asam dan garamnya berdisosiasi membentuk ion CN-. Asam hidrosianat adalah asam lemah dan dapat digantikan dari garamnya oleh asam lain, bahkan yang paling lemah sekalipun (misalnya, karbonat).

Rute utama penetrasi uap asam hidrosianat ke dalam tubuh adalah inhalasi. Konsentrasi mematikan rata-rata adalah 2 mg × mnt / l, keracunan fatal dengan garam asam hidrosianat dimungkinkan ketika mereka memasuki tubuh dengan air atau makanan yang terkontaminasi. Dalam kasus keracunan melalui mulut, dosis mematikan bagi manusia adalah: HCN - 1 mg / kg; KCN - 2,5 mg/kg; NaCN - 1,8 mg/kg.

Mekanisme aksi toksik dan patogenesis intoksikasi

Seperti diketahui, pada tahap ini, rantai sitokrom (sitokrom B, C1, C, A, dan A3) merupakan pembawa proton dan elektron. Transfer elektron berturut-turut dari satu sitokrom ke sitokrom lain mengarah pada oksidasi dan reduksi besi di dalamnya (Fe3 + "Fe2 +"). Tautan terakhir dalam rantai sitokrom adalah sitokrom oksidase. Ditemukan bahwa enzim tersebut mencakup 4 unit heme "A" dan 2 unit - "A3". Dari sitokrom oksidase elektron ditransfer ke oksigen yang dikirim ke jaringan oleh darah. Telah ditetapkan bahwa ion sian (CN-) yang terlarut dalam darah mencapai jaringan, di mana mereka berinteraksi dengan bentuk besi sitokrom A3 besi dari sitokrom oksidase (sianida tidak berinteraksi dengan Fe2+). Ketika dikombinasikan dengan sianida, sitokrom oksidase kehilangan kemampuannya untuk mentransfer elektron ke molekul oksigen.

Karena kegagalan mata rantai terakhir oksidasi, seluruh rantai pernapasan diblokir dan hipoksia jaringan berkembang. Oksigen dengan darah arteri dikirim ke jaringan dalam jumlah yang cukup, tetapi mereka tidak diserap oleh mereka dan melewati tanpa perubahan ke dasar vena. Pada saat yang sama, proses pembentukan makroerg (ATP, dll.) terganggu. Glikolisis diaktifkan, yaitu, pertukaran dari aerobik dibangun kembali menjadi anaerobik.

Klinik kekalahan

Sebagai akibat dari hipoksia jaringan, yang berkembang di bawah pengaruh asam hidrosianat, fungsi sistem saraf pusat terutama terganggu. Bertindak dalam dosis besar, zat pertama-tama menyebabkan eksitasi sistem saraf pusat, dan kemudian depresinya.

Di bawah aksi dosis ultra-tinggi dari racun berkembang secepat kilat bentuk keracunan. Korban kehilangan kesadaran beberapa detik setelah terpapar. Kejang berkembang. Tekanan darah setelah kenaikan singkat turun. Setelah beberapa menit, pernapasan dan aktivitas jantung berhenti.

Pada aliran lambat Dalam perkembangan keracunan, beberapa periode dapat dibedakan.

Periode fenomena awal ditandai dengan iritasi ringan pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan konjungtiva mata, rasa pahit yang tidak menyenangkan dan sensasi terbakar di mulut. Ada bau almond pahit. Air liur, mual, kadang-kadang muntah, pusing, sakit kepala, nyeri di daerah jantung, takikardia (kadang-kadang bradikardia), dan peningkatan pernapasan diamati. Koordinasi gerakan terganggu, kelemahan dirasakan, perasaan takut muncul. Tanda-tanda ini muncul segera setelah terpapar racun. Praktis tidak ada periode tersembunyi.

Periode dispnea ditandai dengan perkembangan sesak napas yang menyiksa. Ada peningkatan yang nyata dalam frekuensi dan kedalaman pernapasan. Eksitasi awal pernapasan, saat keracunan berkembang, digantikan oleh penindasannya. Pernapasan menjadi tidak teratur - dengan inhalasi pendek dan pernafasan panjang. Peningkatan rasa sakit dan sesak di dada. Kesadaran tertindas. Bradikardia parah, pupil melebar, exophthalmos, muntah diamati. Kulit dan selaput lendir memperoleh warna merah muda. Dalam kasus ringan, keracunan asam hidrosianat terbatas pada gejala-gejala ini. Setelah beberapa jam, semua manifestasi keracunan hilang.

Periode dyspnoetic diganti periode kejang. Kejang bersifat klonik-tonik dengan dominasi komponen tonik. Kesadaran hilang. Pernapasan jarang terjadi, tetapi tidak ada tanda-tanda sianosis. Kulit dan selaput lendir berwarna merah muda. Perlambatan denyut jantung yang awalnya diamati, peningkatan tekanan darah dan peningkatan curah jantung digantikan oleh penurunan tekanan darah, peningkatan denyut jantung, dan aritmianya. Gagal jantung akut berkembang. Kemungkinan henti jantung. Refleks kornea, pupil, dan refleks lainnya berkurang. Tonus otot meningkat secara signifikan.

Setelah periode kejang singkat, jika kematian tidak terjadi, berkembang periode lumpuh. Ini ditandai dengan hilangnya sensasi sepenuhnya, hilangnya refleks, relaksasi otot, buang air besar dan buang air kecil yang tidak disengaja. Pernapasan menjadi langka, dangkal. Tekanan darah turun. Denyut nadi sering, pengisian lemah, aritmia. Koma berkembang, di mana korban, jika kematian tidak terjadi karena henti napas dan aktivitas jantung, bisa selama beberapa jam, dan terkadang berhari-hari. Suhu tubuh mereka yang terkena pada periode lumpuh diturunkan.

Penghambatan respirasi jaringan menyebabkan perubahan seluler, gas dan komposisi biokimia darah. Kandungan eritrosit dalam darah meningkat karena refleks kontraksi limpa dan pelepasan sel dari depot. Warna darah vena menjadi merah cerah karena kelebihan kandungan oksihemoglobin (HbO). Perbedaan oksigen arteri-vena menurun tajam. Kandungan CO2 dalam darah menurun karena kurang pembentukan dan peningkatan ekskresi selama hiperventilasi paru-paru. Dinamika komposisi gas seperti itu awalnya mengarah pada alkalosis gas, yang kemudian digantikan oleh asidosis metabolik. Produk metabolisme yang kurang teroksidasi terakumulasi dalam darah: kandungan asam laktat meningkat, kandungan badan keton (aseton, asetoasetat dan asam b-hidroksibutirat) meningkat, kandungan gula meningkat (hiperglikemia).

Durasi perjalanan seluruh keracunan, serta periode keracunan individu, sangat bervariasi (dari beberapa menit hingga beberapa jam). Itu tergantung pada jumlah racun yang masuk ke tubuh, keadaan tubuh sebelumnya dan alasan lainnya.

Akibat keracunan

Tingkat keparahan, sifat komplikasi dan konsekuensi keracunan sangat tergantung pada durasi keadaan hipoksia di mana racun tetap ada. Yang paling sering adalah pelanggaran fungsi sistem saraf. Setelah mentransfer keracunan akut, sakit kepala, peningkatan kelelahan, dan gangguan koordinasi gerakan diamati selama beberapa minggu. Bicara itu sulit. Terkadang kelumpuhan dan paresis kelompok otot individu berkembang. Kemungkinan gangguan jiwa.

Ada perubahan persisten dalam fungsi sistem kardiovaskular karena iskemia miokard. Gangguan sistem pernapasan dimanifestasikan oleh labilitas fungsional pusat pernapasan dan kelelahannya yang cepat di bawah peningkatan beban.

Fitur aksi turunan halogen dari asam hidrosianat

Sianogen klorida (CICN) sebagai zat beracun pertama kali digunakan selama Perang Dunia Pertama pada Oktober 1916 oleh pasukan Prancis. Sianogen klorida adalah cairan transparan tidak berwarna yang mendidih pada 12,6°C dan membeku pada -6,5°C. Ini memiliki bau yang menjengkelkan (bau klorin). Kerapatan uap di udara 2.1.

Sianogen bromida (BrCN) pertama kali digunakan pada masa Perang Dunia I (1916) oleh pasukan Austro-Hungaria dalam bentuk campuran 25% sianogen bromida, 25% bromoaseton dan 50% benzena. Sianogen bromida adalah zat kristal tidak berwarna atau kuning, sangat mudah menguap, dengan bau yang menyengat. Titik didih 61.3ºС, titik leleh 52°С. Massa jenis uap di udara adalah 7.

Kedua senyawa (terutama C1CN) serupa dalam toksisitas asam hidrosianat.

Sianogen klorida dan sianogen bromida, yang bertindak seperti HCN, juga memiliki efek iritasi. Mereka menyebabkan lakrimasi, iritasi selaput lendir hidung, nasofaring, laring dan trakea. Dalam konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan edema paru toksik.

Tindakan perlindungan medis:

Tindakan sanitasi dan higienis khusus:

• penggunaan peralatan pelindung pernapasan dalam fokus kontaminasi bahan kimia;
• partisipasi pelayanan medis dalam melakukan pengintaian kimia, melakukan pemeriksaan air dan makanan untuk kontaminasi TCV;
• larangan penggunaan air dan makanan dari sumber yang tidak diverifikasi.

Tindakan perawatan khusus:

• penggunaan obat penawar dan sarana terapi patogenetik dan simtomatik;
• persiapan dan pelaksanaan evakuasi.

Alat pelindung medis

Penangkal yang digunakan untuk keracunan sianida dibagi menjadi 2 kelompok:

1) pembentuk methemoglobin;

2) menghubungkan grup CN.

1) Pembentuk methemoglobin:

Seperti yang Anda ketahui, begitu di dalam tubuh, sianida tidak berinteraksi dengan besi hemoglobin, yang berada dalam keadaan divalen, dan, setelah menembus ke dalam jaringan, mereka mengikat besi besi sitokrom oksidase, yang kehilangan aktivitas fisiologisnya. Jika orang yang diracuni dengan cepat dimasukkan dalam jumlah yang diperlukan dari mantan methemoglobin, maka methemoglobin (besi besi) yang dihasilkan akan masuk ke dalam interaksi kimia dengan racun, mengikatnya dan mencegahnya memasuki jaringan. Selain itu, konsentrasi toksikan bebas dalam plasma darah akan menurun, dan kondisi akan muncul untuk penghancuran ikatan reversibel ion sian dengan sitokrom oksidase.

Kompleks cyan-methemoglobin yang terbentuk merupakan senyawa yang tidak stabil. Setelah 1-1,5 jam, kompleks ini mulai hancur secara bertahap. Namun, karena proses disosiasi CNMtHb diperpanjang dalam waktu, ion sian yang dilepaskan secara perlahan memiliki waktu untuk dihilangkan. Namun demikian, dengan keracunan parah, kekambuhan keracunan mungkin terjadi. Di antara agen pembentuk methemoglobin - penangkal sianida, termasuk: natrium nitrit, amil nitrit, 4-dimetilaminofenol, antisian, biru metilen. Harus diingat bahwa methemoglobin tidak dapat berikatan dengan oksigen, sehingga perlu menggunakan dosis obat yang ditentukan secara ketat yang mengubah tidak lebih dari 25-30% hemoglobin darah.

Pembentuk methemoglobin yang paling tersedia adalah natrium nitrit (NaNO2). Saat membantu keracunan, natrium nitrit diberikan secara intravena (perlahan) dalam bentuk larutan 1-2% dalam volume 10-20 ml, di bawah kendali tekanan darah.

amil nitrit dirancang untuk pertolongan pertama. Sebuah ampul dengan amil nitrit (1 ml), yang dibungkus dengan kain kasa, harus dihancurkan dan ditempatkan di bawah masker gas. Itu dapat diterapkan kembali jika perlu. Saat ini, sifat penawar obat cenderung tidak banyak dijelaskan oleh kemampuannya untuk pembentukan methemoglobin (yang diekspresikan dengan lemah), tetapi oleh peningkatan aliran darah otak, yang berkembang sebagai akibat dari efek vasodilatasi zat tersebut.

antik merupakan zat lain yang dapat digunakan sebagai penawar racun. Dalam kasus keracunan asam hidrosianat, injeksi pertama antisian dalam bentuk larutan 20% dibuat dalam volume 1,0 ml secara intramuskular atau 0,75 ml secara intravena. Ketika diberikan secara intravena, obat diencerkan dalam 10 ml larutan glukosa 25-40% atau larutan natrium klorida isotonik. Kecepatan pemberian adalah 3 ml per menit. Jika perlu, setelah 30 menit, penawarnya dapat diberikan kembali dengan dosis 1,0 ml, tetapi hanya secara intramuskular. Setelah 30 menit lagi, pemberian ketiga dengan dosis yang sama dapat dilakukan, jika ada indikasi untuk ini.

4-dimetilaminofenol hidroklorida diproduksi dalam ampul dalam bentuk larutan 15%, diberikan secara intravena dengan kecepatan 3-4 mg / kg berat pasien dicampur dengan larutan glukosa. Tidak menyebabkan keruntuhan.

Memiliki efek pembentukan methemoglobin parsial biru metilen. Efek utama obat ini adalah kemampuannya untuk mengaktifkan respirasi jaringan. Obat ini diberikan secara intravena sebagai larutan 1% dalam larutan glukosa 25% ( kromosom) 50ml.

2) Menghubungkan CN-grup:

natrium tiosulfat(Na2S2O3). Seperti yang telah disebutkan, salah satu jalur untuk transformasi sianida dalam tubuh adalah pembentukan senyawa rhodanida pada interaksi dengan zat yang mengandung sulfur endogen. Tiosianat yang dihasilkan diekskresikan dari tubuh dengan urin sekitar 300 kali lebih toksik daripada sianida.

Mekanisme sebenarnya untuk pembentukan senyawa rhodanide belum sepenuhnya ditetapkan, tetapi telah ditunjukkan bahwa dengan pengenalan natrium tiosulfat, laju proses meningkat 15-30 kali, yang membenarkan kelayakan menggunakan zat sebagai penawar racun sianida. Obat ini diberikan secara intravena sebagai larutan 30% dari 50 ml. Sodium tiosulfat mempotensiasi aksi penangkal lain. Dianjurkan untuk memulai pemberian perawatan darurat dengan pembentuk methemoglobin, dan kemudian beralih ke pengenalan obat lain.

Glukosa. Efek penangkal obat ini dikaitkan dengan kemampuan zat yang mengandung gugus aldehida dalam molekul untuk membentuk senyawa toksik rendah yang stabil, sianohidrin, dengan asam hidrosianat. Zat ini diberikan secara intravena dalam jumlah 20-25 ml larutan 25-40%. Selain kemampuan untuk mengikat racun, glukosa memiliki efek menguntungkan pada pernapasan, fungsi jantung dan meningkatkan diuresis.

Preparat yang mengandung kobalt. Cobalt diketahui membentuk ikatan yang kuat dengan ion cyan. Dalam percobaan hewan, hidroksikobalamin (vitamin B12) telah terbukti efektif dalam pengobatan keracunan kalium sianida. Obat ini sangat efektif, sedikit beracun, tetapi mahal, sehingga diperlukan pencarian senyawa lain. Di antara agen yang diuji adalah cobalt acetate, gluconate, glutamate, histidinate, dan trylt salt of ethylenediaminetetraacetate (EDTA). Obat terakhir, yang digunakan di beberapa negara dalam praktik klinis, ternyata paling tidak beracun dan efektif. Di negara kita, persiapan kobalt tidak digunakan sebagai penangkal.

Dalam proses membantu yang diracuni, penggunaan cara lain dari terapi patogenetik dan simtomatik juga dipertimbangkan. Terapi oksigen hiperbarik memiliki efek positif.

Mekanisme aksi toksik asam hidrosianat

Sianida menghambat proses redoks dalam jaringan, mengganggu tahap terakhir transfer proton dan elektron oleh rantai enzim pernapasan dari substrat teroksidasi ke oksigen.

Seperti diketahui, pada tahap ini, rantai sitokrom (sitokrom b, C1, C, a dan a3) merupakan pembawa proton dan elektron. Transfer elektron berturut-turut dari satu sitokrom ke sitokrom lain mengarah pada oksidasi dan reduksi besi yang ada di dalamnya (Fe3+ « Fe2+). Tautan terakhir dalam rantai sitokrom adalah sitokrom oksidase. Telah ditetapkan bahwa enzim mencakup 4 unit heme "a" dan 2 unit - "a3". Dari sitokrom oksidase elektron ditransfer ke oksigen yang dikirim ke jaringan oleh darah. Telah ditetapkan bahwa ion sian (CN-) yang terlarut dalam darah mencapai jaringan, di mana mereka berinteraksi dengan bentuk trivalen besi dari sitokrom a3 sitokrom oksidase (sianida tidak berinteraksi dengan Fe2+). Dengan menggabungkan dengan sianida, sitokrom oksidase kehilangan kemampuannya untuk mentransfer elektron ke molekul oksigen.

Karena kegagalan mata rantai terakhir oksidasi, seluruh rantai pernapasan diblokir dan hipoksia jaringan. Oksigen dengan darah arteri dikirim ke jaringan dalam jumlah yang cukup, tetapi mereka tidak diserap oleh mereka dan melewati tanpa perubahan ke dasar vena. Pada saat yang sama, proses pembentukan makroerg (ATP, dll.) terganggu. Glikolisis diaktifkan, yaitu, pertukaran dari aerobik ke anaerobik dibangun kembali.

Selain aksi langsung sianida pada jaringan, peran penting dalam pembentukan gejala kerusakan akut, telah: mekanisme refleks.

Tubuh memiliki struktur khusus, yang sensitivitasnya terhadap defisiensi makroerg yang berkembang jauh lebih besar daripada semua jaringan lain. Formasi yang paling banyak dipelajari adalah glomerulus karotis (glomus caroticum). Glomerulus karotis terletak di percabangan arteri karotis komunis menjadi internal dan eksternal. Sekitar 20 ml darah per 1 g jaringan mengalir melaluinya per menit (0,6 ml melalui otak). Ini terdiri dari dua jenis sel (menurut Hess): tipe I, sel glomus kaya mitokondria, dan tipe II, sel kapsuler. Ujung saraf Hering, yang menghubungkan struktur dengan SSP, menembus badan sel tipe II dan bersentuhan dengan sel tipe I. M.L. Belenky menunjukkan bahwa refleks dari glomus muncul dengan perubahan PaO2, pH, dan parameter metabolisme lainnya, yang dicatat bahkan dengan pelanggaran minimal terhadap kondisi yang diperlukan untuk pelaksanaan proses fosforilasi oksidatif. Zat perangsang terkuat dari struktur ini adalah kalium sianida. Disimpulkan bahwa peran fisiologis utama glomerulus karotis adalah untuk memberi sinyal pada sistem saraf pusat tentang pelanggaran metabolisme energi yang akan datang. Ada asumsi bahwa hubungan awal dari reaksi refleks yang terbentuk di glomus adalah penurunan tingkat ATP dalam sel tipe I. Penurunan tingkat ATP memicu pelepasan bahan kimia oleh sel glomus, yang merangsang ujung saraf Hering. Sensitivitas glomus terhadap sejumlah senyawa neuroaktif, misalnya, N-cholinomimetics, catecholamines, sudah diketahui (Anichkov S.V.). Namun, diketahui juga bahwa tidak satupun dari mereka mengubah sensitivitas struktur terhadap sianida.

Asam hidrosianat

Tindakan rangsangan yang memadai pada glomus disertai dengan eksitasi SSP, peningkatan tekanan darah, bradikardia, peningkatan dan pendalaman pernapasan, pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal dan, sebagai akibatnya, hiperglikemia, dll. Artinya, semua reaksi yang dicatat pada tahap awal keracunan dengan zat aksi toksik umum. Tidak peduli bagaimana racun itu melanggar mekanisme pasokan energi, reaksi tubuh sebagian besar sama. Manifestasi keracunan adalah efek yang terbentuk pertama sebagai akibat dari eksitasi dan eksitasi berlebihan dari sistem regulasi khusus (misalnya, glomus), dan kemudian - pelanggaran bioenergi langsung di jaringan, dan, pertama-tama, dengan cepat merespons kekurangan makroerg (otak).

Pelajari pertanyaan 5.Klinik, pencegahan dan prinsip umum perawatan medis untuk lesi asam hidrosianat pada wabah dan pada tahap evakuasi medis

Asam hidrosianat (hidrogen sianida) - HCN adalah asam bebas oksigen lemah, sangat mudah menguap. Ini adalah cairan tidak berwarna dengan bau almond pahit yang samar.

Mendidih pada 25,6°. Mudah larut dalam air, alkohol dan eter.

Uap asam prussic lebih ringan dari udara. Asam hidrosianat dan garamnya (sianida) - natrium sianida (NaCN), kalium sianida (KCN), amonium sianida (NH4 CN) dan banyak lainnya banyak digunakan di berbagai industri dan pertanian.

Jadi, sianida digunakan untuk mengekstrak emas dan perak dari bijih untuk sianidasi baja, dalam pengerasan dan sementasi cair logam, dalam pelapisan perak, penyepuhan, pelapisan kadmium, pelapisan seng, dll., dalam produksi obat-obatan, dalam fotografi, litografi .

Asam hidrosianat dan sianida digunakan untuk mengendalikan hama pertanian, untuk membunuh hama gudang dan tupai tanah, untuk deratisasi (di kapal), di gerbong kereta, sebagai pupuk buatan, dll. Perlu dicatat bahwa sianida biasanya merupakan senyawa yang tidak stabil: di udara , terutama dengan adanya kelembaban, mereka mudah terurai dengan pelepasan asam hidrosianat karena perpindahannya oleh karbon dioksida. Oleh karena itu, asam hidrosianat dilepaskan sebagai gas dalam semua proses di mana garam asam hidrosianat digunakan, dalam pemrosesan berbagai logam, mineral, dan asam yang terkontaminasi sianida.

Dalam kondisi produksi, keracunan asam hidrosianat paling sering terjadi sebagai akibat menghirup gas hidrogen sianida, serta garamnya, yang berada dalam bentuk aerosol. Dalam kondisi produksi, asam hidrosianat dan senyawanya juga dapat masuk ke dalam tubuh melalui organ pencernaan. Saat memasuki lambung, sianida terurai di bawah pengaruh asam hidrosianat dari jus lambung dengan pelepasan asam klorida bebas, yang dengan cepat diserap.

Rute masuk ke dalam tubuh

Dengan adanya konsentrasi hidrogen sianida yang tinggi di udara, ia dapat masuk ke dalam tubuh tidak hanya melalui saluran pernapasan dan saluran pencernaan, tetapi juga melalui kulit, yang juga dapat menyebabkan keracunan parah.

Penyerapan asam hidrosianat melalui kulit difasilitasi oleh suhu udara yang tinggi di tempat industri dan tekanan fisik yang parah, menyebabkan kulit memerah dan peningkatan keringat.

Asam hidrosianat paling cepat diserap oleh selaput lendir saluran pernapasan, dan paling lambat oleh kulit.

Sianida yang telah masuk ke dalam tubuh mungkin dalam keadaan tidak berubah dalam darah dan organ untuk beberapa waktu. Mereka segera mengalami transformasi, yang paling terkenal adalah transformasi asam hidrosianat menjadi senyawa tiosianat tidak beracun dengan penambahan belerang. Mekanisme pembentukan senyawa rhodanida belum cukup jelas, tetapi ada alasan untuk percaya bahwa hal itu terkait dengan senyawa yang mengandung gugus sulfhidril (glutathione, cysteine).

Asam hidrosianat dapat dikeluarkan tidak berubah dari tubuh melalui paru-paru (udara yang dihembuskan berbau almond pahit), kelenjar ludah dan keringat, dan juga sebagian dihilangkan dalam bentuk senyawa rhodanida melalui ginjal dan usus.

Berbagai senyawa sianida, yang masuk ke dalam tubuh melalui organ pernapasan, lambung, kulit, terurai di dalamnya dengan melepaskan asam hidrosianat bebas. Dengan demikian, toksisitas senyawa ini disebabkan oleh efek toksik asam ini.

Toksisitas tinggi yang melekat pada asam hidrosianat dijelaskan oleh afinitas molekul CN untuk besi ferri dari enzim pernapasan (sitokrom oksidase) sel. Akibatnya, terjadi blokade enzim yang ditentukan, yang menyebabkan kesulitan tajam dalam transfer oksigen ke sel dan, dengan demikian, mengarahkan "mati lemas" jaringan - hipoksia jaringan.

Patogenesis dan gejala keracunan asam hidrosianat

Dalam patogenesis perkembangan keracunan sianida akut dan, khususnya, perkembangan hipoksia jaringan, keadaan fungsional bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat juga sangat penting.

Penurunan tajam dalam kemampuan sel untuk memanfaatkan oksigen yang terjadi selama keracunan akut dengan asam hidrosianat menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam kandungan oksigen dalam darah vena dan penurunan perbedaan oksigen arteriovenosa; dalam kasus keracunan yang parah, itu hampir sepenuhnya hilang. Akibatnya, darah vena dalam penampilan sangat mirip dengan darah arteri. Ini menjelaskan warna merah muda pada kulit dan selaput lendir, serta warna merah pada organ pada orang yang meninggal karena keracunan asam hidrosianat.

Kasus keracunan akut yang paling parah, yang disebabkan oleh aksi langsung dari konsentrasi tinggi uap asam hidrosianat, dapat berlanjut dengan kecepatan kilat: setelah 2-3 napas dalam-dalam, serangan kejang umum terjadi, sering disertai dengan tangisan yang tidak disengaja, kehilangan kesadaran. kesadaran dan kematian terjadi beberapa menit setelah racun dari pernapasan paralisis, dan kemudian jantung (dengan pupil yang sangat melebar). Dalam kondisi industri, keracunan secepat kilat semacam ini sangat jarang terjadi.

Sebagai aturan, kasus keracunan akut yang terjadi di sini ditandai dengan perjalanan yang lebih lambat dan lebih lamban. Dalam kasus keracunan asam hidrosianat akut ini, biasanya dibedakan antara tahap prodromal, dispnea, kejang, dan paralitik.

Pada tahap pertama, ada sensasi menggaruk di tenggorokan, rasa pahit di lidah, mati rasa pada mulut dan tenggorokan, rasa logam di mulut, air liur, kelemahan umum, sakit kepala yang tajam, pusing, terhuyung-huyung, kesulitan. berbicara, mual, muntah, ingin buang air besar, dada terasa sesak, palpitasi, aliran darah ke kepala. Pernapasan menjadi lebih cepat dan kemudian menjadi lebih dalam. Jika korban pada tahap ini pergi ke udara segar, gejalanya bisa cepat hilang.

Dengan intensifikasi fenomena keracunan, tahap dyspnoetic berkembang. Kelemahan umum meningkat, rasa malu dan nyeri di daerah jantung meningkat, denyut nadi melambat. Napas pendek meningkat secara bertahap, mengambil karakter yang menyakitkan dan disertai dengan pelanggaran ritme pernapasan: kadang-kadang ada napas pendek yang terpisah dalam kombinasi dengan pernafasan panjang.

Pada saat yang sama, ada pupil yang melebar, tonjolan bola mata, perasaan takut, keadaan tercengang.

Tahap kejang ditandai dengan munculnya kejang yang kuat (biasanya tonik), pengurangan otot mengunyah dengan gigitan lidah. Buang air besar dan buang air kecil yang tidak disengaja muncul, pasien kehilangan kesadaran.

Selama tahap paralitik, terjadi kehilangan kesadaran, sensasi dan refleks total, kejang berhenti, pernapasan menjadi semakin jarang, dangkal dan tidak teratur, dan akhirnya berhenti. Henti jantung terkadang terjadi hanya beberapa menit setelah henti napas.

Tingkat perkembangan keracunan tergantung pada rute penetrasi racun ke dalam tubuh. Jadi, dengan rute inhalasi asam hidrosianat, gambaran klinis keracunan berkembang dengan cepat (periode laten dihitung dalam menit), dan dengan rute kulit ada periode laten yang agak lama - terkadang dari 40 menit hingga 1,5 jam.

Diagnosis keracunan dengan asam hidrosianat dan turunannya

Diagnosis klinis keracunan sianida akut dibantu oleh adanya dua ciri khas: bau almond pahit dan warna merah muda kulit orang yang diracuni, dengan perkembangan simultan dari sesak napas yang nyata. Kehadiran bau almond pahit menghilangkan keracunan karbon monoksida. Munculnya warna merah muda pada kulit tidak termasuk keracunan dengan nitrobenzena (minyak mirban), di mana ada juga bau almond pahit dari mulut, tetapi sebagai hasil dari pembentukan intensif methemoglobin, warna biru keabu-abuan dari kulit muncul.

Diagnosis banding memfasilitasi deteksi badan Heinz dalam eritrosit dari keracunan ini.

Setelah keracunan sianida akut, perubahan patologis yang persisten dan mendalam pada sistem saraf pusat dapat berkembang.

Ada kasus pengembangan parkinsonisme yang dijelaskan setelah keracunan asam hidrosianat, gangguan organik persisten dari sifat serebelum, sindrom spasmodik serebelar berkepanjangan yang terjadi setelah koma yang disebabkan oleh keracunan sianida, hemiplegia setelah keracunan inhalasi dengan asam hidrosianat.

Sampai saat ini, masalah keracunan sianida kronis dianggap belum terselesaikan, dan banyak penulis menyangkal kemungkinan ini.

Namun, penelitian telah menemukan bahwa dengan adanya senyawa sianida di udara perusahaan industri mulai dari beberapa seperseribu hingga beberapa ribu miligram per 1 liter, kondisi diciptakan untuk terjadinya keracunan kronis.

Pengamatan klinis telah mengkonfirmasi bahwa di bawah pengaruh paparan jangka panjang terhadap konsentrasi rendah senyawa sianida (dalam urutan seperseribu miligram per 1 liter), orang mengeluh sakit kepala, pusing, kehilangan ingatan, kurang nafsu makan, terkadang melemahnya daya ingat. fungsi seksual, nyeri yang menyempit di dada, palpitasi, sesak napas

Sebuah studi objektif dari pasien mengungkapkan: hipotensi, bradikardia, gangguan tonus jantung, penurunan berat badan progresif, pembesaran kelenjar tiroid, gangguan sekresi lambung, ketidakstabilan sistem saraf otonom, kecenderungan peningkatan jumlah eritrosit dan hemoglobin, gangguan metabolisme karbohidrat, nitrogen, dan belerang.

Senyawa sianik di udara tempat industri, dengan paparan yang terlalu lama, menyebabkan gangguan pada proses redoks dalam tubuh pekerja, yang mengakibatkan penurunan kadar glutathione (total dan teroksidasi) dan katalase dalam darah. Ada indikasi bahwa dengan paparan kronis asam hidrosianat, peran penting dalam gambaran keracunan dimainkan oleh penghambatan produksi hormon tiroid, yang, bagaimanapun, tidak disebabkan oleh asam hidrosianat, tetapi oleh senyawa rhodanida yang terbentuk darinya di dalam tubuh. tubuh, yang tidak sempat dikeluarkan melalui urin dan feses.

Beberapa sianida juga memiliki efek lokal yang nyata. Jadi, pada orang yang kontak dengan larutan kalium sianida, eksim subakut dan kronis terjadi, terkadang dengan ulserasi yang dalam pada jari (ulkus dengan tepi bergerigi).

Pertolongan pertama dan pengobatan untuk keracunan dengan asam hidrosianat dan sianida lainnya

Efektivitas pertolongan pertama untuk keracunan sianida akut tergantung pada kecepatan dan urutan yang jelas dari tindakan yang diperlukan. Untuk menghentikan asupan racun lebih lanjut, pertama-tama, korban harus dikeluarkan dari atmosfer yang terkontaminasi dan pakaiannya harus dilepas, yang dapat menjadi sumber racun yang masuk ke dalam tubuh. Terapi penangkal yang tepat digunakan untuk melepaskan enzim pernapasan (sitochrome oksidase) sel dari molekul cyan dan mencegah masuknya racun ini lebih lanjut dari darah ke dalam jaringan. Pertama-tama, pembentuk methemoglobin digunakan, karena methemoglobin mengandung besi besi, di mana molekul sianida memiliki afinitas tinggi. Methemoglobin yang beredar dalam darah mengikat senyawa sianida sebelum mereka memasuki jaringan dari darah, dan juga mendorong ekstraksi cyan dari sitokrom oksidase sel. Akibatnya, cyanmethemoglobin terbentuk dalam darah. Inhalasi amil nitrit (2-3 tetes dari sepotong kapas, kain kasa atau sapu tangan)1, pemberian intravena larutan natrium nitrit 1-2% yang baru disiapkan (5-10 ml) atau infus intravena kromosmon (50 ml) adalah digunakan sebagai agen pembentuk methemoglobin.

Sayangnya, cyanmethemoglobin adalah senyawa yang tidak stabil. Ini mudah rusak, dan cyan terpecah dengan cepat. Oleh karena itu, setelah pengenalan agen pembentuk methemoglobin, direkomendasikan bahwa kira-kira 5 menit kemudian, 20 ml larutan 30% natrium hiposulfit diberikan secara intravena, yang menyebabkan netralisasi sianida dengan pembentukan tiosianat, yang diekskresikan dari tubuh terutama oleh ginjal. Jika kondisi pasien tidak membaik dalam waktu dekat, perlu untuk memperkenalkan kembali penangkal di atas dalam urutan yang sama dan dalam dosis yang sama.

Efektivitas penggunaan amil nitrit, natrium nitrit atau kombinasinya dengan natrium tiosulfat untuk pengobatan keracunan sianida akut telah berulang kali dikonfirmasi oleh studi eksperimental dan pengamatan klinis.

Puluhan kasus dijelaskan dalam literatur ketika, dengan menggunakan obat-obatan di atas, adalah mungkin untuk menyelamatkan orang-orang yang keracunan sianida secara fatal.

Baru-baru ini, sejumlah obat lain telah diusulkan untuk pengobatan keracunan sianida akut. Jadi, kasus keracunan akut dengan asam hidrosianat gas dijelaskan, ketika, setelah penggunaan nitrit, metilen biru dan natrium tiosulfat yang gagal, efek yang baik diperoleh setelah injeksi ganda hormon adrenotropik hipofisis (ACTH) dengan dosis 25 mg .

Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa kortison, vitamin, senyawa kompleks kobalt - EDTA CaNa2, rhodanese dan ethanethiosulfonate, asam 6,8-dithiocaprylic, sistein dapat digunakan untuk pencegahan dan pengobatan keracunan sianida akut.

Namun, efek obat ini, yang dipelajari dalam percobaan pada hewan, belum diuji dalam kasus keracunan pada manusia.

Yang sangat penting adalah penggunaan agen yang merangsang pusat pernapasan (lobelia secara subkutan 0,01 g, 0,003 g intravena, cytiton 1 ml secara subkutan atau intravena), serta inhalasi karbogen. Dana ini tidak hanya memulihkan pernapasan, tetapi juga meningkatkan ventilasi paru, mendorong pelepasan asam hidrosianat melalui paru-paru.

Adalah rasional untuk mengganti inhalasi karbogen setiap 15-20 menit dengan inhalasi oksigen 100%, karena oksigen terlarut dalam plasma dalam jumlah yang meningkat dapat berkontribusi pada oksidasi asam hidrosianat yang lebih kuat dan konversinya menjadi asam sianat toksik rendah.

Menurut studi eksperimental, menghirup oksigen pada tekanan atmosfer tidak banyak mengubah jalannya keracunan, tetapi menghirupnya pada sedikit peningkatan tekanan (25 cm kolom air) secara signifikan menunda timbulnya serangan pernapasan awal dan meningkatkan ketahanan hewan terhadap sianida sebesar 2,5 kali.

Ketika pernapasan berhenti, pernapasan buatan segera dimulai, yang harus dilakukan untuk waktu yang lama (berjam-jam). Dengan perkembangan insufisiensi kardiovaskular, 1 ml larutan kamper 20% atau larutan kafein 10%, atau larutan 10% corazole, cordiamine, atau larutan efedrin 5%, atau larutan adrenalin (1: 1000) secara subkutan (1 ml) atau intravena (0,5 ml).

Dalam kasus menelan sianida melalui mulut, bersama dengan penggunaan terapi di atas, perlu untuk meresepkan emetik (0,5 ml larutan apomorfin 1% secara subkutan), lavage lambung yang melimpah dengan 0,04% kalium permanganat atau 1% hidrogen peroksida untuk mengoksidasi asam hidrosianat.

Saat memberikan pertolongan pertama, perlu untuk menciptakan kondisi bagi pasien untuk beristirahat sepenuhnya dan menerapkan panas. Semua pasien dengan keracunan sianida akut harus dirawat di rumah sakit. Korban harus diangkut dalam posisi terlentang dan hanya setelah mengeluarkannya dari koma. Pasien yang telah mengalami keracunan parah harus berada di bawah pengawasan medis untuk waktu yang lama setelah keluar dari rumah sakit.

Pencegahan keracunan dengan asam hidrosianat dan sianida lainnya

Pekerjaan rasional mereka dan terapi yang tepat untuk konsekuensi keracunan, jika terjadi, diperlukan.

Dalam pencegahan keracunan dengan asam hidrosianat, sangat penting untuk memastikan penyegelan peralatan dan peralatan dari mana racun ini dapat dilepaskan, pemasangan perangkat pembuangan lokal di pemandian sianida, mekanisasi bongkar muat bagian dari tungku sianida selama sianidasi baja, ventilasi menyeluruh di semua ruangan dan kontrol lingkungan udara sebelum memasukinya (misalnya, setelah deratisasi, disinfeksi dengan asam hidrosianat atau senyawa sianida lainnya). Saat bekerja dengan bahaya paparan HCN dan senyawanya, masker gas harus digunakan.

Karena asam hidrosianat sangat beracun, industri terkait perlu memberikan perhatian khusus pada pencegahan kecelakaan dan menggunakan perangkat khusus untuk pemantauan konstan udara di area berbahaya dan pemberian sinyal otomatis konsentrasi berbahaya. Semua pekerja diharuskan untuk secara ketat mengamati langkah-langkah kebersihan pribadi, harus mengetahui dengan baik efek berbahaya dari sianida dan dilatih dalam pertolongan pertama bagi korban, khususnya teknik pernapasan buatan.

Konsentrasi maksimum yang diizinkan di udara asam hidrosianat dan garamnya dalam hal HCN adalah 0,0003 mg/l.

Kontraindikasi untuk pekerjaan dengan paparan sianida

Kontraindikasi untuk pekerjaan yang terkait dengan paparan sianida adalah gangguan organik pada sistem saraf pusat, penyakit mental, gangguan endokrin-vegetatif yang diucapkan, serta penyakit pada sistem pernapasan dan kardiovaskular yang mencegah pemakaian masker gas.

Obat-obatan dan racun [Psikedelik dan zat beracun, hewan dan tumbuhan beracun] Petrov Vasily Ivanovich

Asam hidrosianat

Asam hidrosianat

Sampai saat ini, asam hidrosianat dianggap sebagai perwakilan sianida yang paling penting. Cairan ringan dan mudah menguap dengan bau khas almond pahit ini adalah racun yang sangat kuat: dalam jumlah 0,05 g, sudah menyebabkan keracunan fatal pada manusia. Asam hidrosianat, diperoleh untuk pertama kalinya dalam bentuk murni pada tahun 80-an abad ke-18 oleh apoteker dan ahli kimia Swedia Karl Scheele (dinyatakan bahwa Scheele sendiri menjadi korban racun ini selama salah satu percobaan), sekarang menarik perhatian khusus dari banyak spesialis.

Senyawa sianik sudah digunakan di zaman kuno, meskipun, tentu saja, sifat kimianya tidak diketahui saat itu. Jadi, para pendeta Mesir kuno tahu cara membuat esensi dari daun persik, yang dengannya mereka membunuh orang-orang yang bersalah. Di Paris, di Louvre, pada gulungan papirus ada peringatan yang mengatakan: "Jangan ucapkan nama Iao di bawah rasa sakit hukuman dengan buah persik," dan di kuil Isis sebuah prasasti ditemukan: "Jangan buka - kalau tidak, kamu akan mati karena buah persik.”

Sekarang kita tahu bahwa asam hidrosianat, yang terbentuk dalam proses transformasi enzimatik zat tertentu yang berasal dari tumbuhan, adalah komponen aktif di sini. Sejumlah ahli kimia terkemuka di masa lalu mempelajari struktur, metode produksi dan penggunaan sianida. Jadi, pada tahun 1811, Gay-Lussac pertama kali menunjukkan bahwa asam hidrosianat adalah senyawa hidrogen dari radikal yang terdiri dari karbon dan nitrogen, dan Bunsen pada pertengahan abad ke-19. mengembangkan metode untuk produksi industri kalium sianida. Sudah bertahun-tahun sejak potasium sianida dan sianida lainnya bernilai sebagai sarana keracunan yang disengaja dan ketika para ahli forensik menunjukkan minat khusus pada racun yang bekerja cepat ini.

Sejarah mengetahui kasus penggunaan sianida untuk pemusnah massal manusia. Misalnya, selama Perang Dunia Pertama, tentara Prancis menggunakan asam hidrosianat sebagai zat beracun, di kamp pemusnahan Nazi, Nazi menggunakan siklon gas beracun (ester asam sianoformat), pasukan Amerika di Vietnam Selatan menggunakan sianida organik beracun terhadap penduduk sipil. . Diketahui juga bahwa di Amerika Serikat hukuman mati telah lama digunakan dengan meracuni narapidana dengan uap asam hidrosianat di ruang khusus.

Karena reaktivitasnya yang tinggi dan kemampuannya untuk berinteraksi dengan banyak senyawa dari berbagai kelas, sianida banyak digunakan di banyak industri, pertanian, dan penelitian ilmiah, dan ini menciptakan banyak peluang untuk penelitian. Dengan demikian, asam hidrosianat dan sejumlah besar turunannya digunakan dalam ekstraksi logam mulia dari bijih, dalam penyepuhan dan perak galvanoplastik, dalam produksi zat aromatik, serat kimia, plastik, karet, kaca organik, stimulan pertumbuhan tanaman, herbisida . Sianida juga digunakan sebagai insektisida, pupuk dan defoliant.

Asam hidrosianat dilepaskan dalam bentuk gas dalam banyak proses industri, dan juga terbentuk ketika sianida bersentuhan dengan asam dan uap air lainnya. Mungkin juga ada keracunan sianida karena konsumsi biji almond, persik, aprikot, ceri, plum dan tanaman lain dari keluarga Rosaceae dalam jumlah besar atau tincture dari buahnya. Ternyata semuanya mengandung glikosida amigdalin, yang terurai di dalam tubuh di bawah pengaruh enzim emulsi untuk membentuk asam hidrosianat, benzaldehida, dan 2 molekul glukosa.

Jumlah amigdalin terbesar ditemukan dalam almond pahit, dalam biji-bijian olahan yang jumlahnya sekitar 3%. Sedikit lebih sedikit amigdalin (hingga 2%) dalam kombinasi dengan emulsi ditemukan dalam biji aprikot. Pengamatan klinis telah menunjukkan bahwa kematian orang yang keracunan biasanya terjadi setelah memakan sekitar 100 biji aprikot yang sudah dikupas, yang setara dengan sekitar 1 g amigdalin. Seperti amigdalin, asam hidrosianat dipecah oleh glikosida tanaman seperti linamarin, yang ditemukan dalam rami, dan laurocerazine, yang ditemukan di daun pohon ceri laurel. Zat sianida banyak terdapat pada bambu muda dan pucuknya (hingga 0,15% dari berat basah). Di dunia hewan, asam hidrosianat ditemukan dalam sekresi kelenjar kulit kaki seribu.

Toksisitas sianida untuk spesies hewan yang berbeda berbeda. Dengan demikian, resistensi yang tinggi terhadap asam hidrosianat dicatat pada hewan berdarah dingin, sementara banyak hewan berdarah panas sangat sensitif terhadapnya. Adapun manusia, ia tampaknya lebih tahan terhadap asam hidrosianat daripada beberapa hewan tingkat tinggi. Ini dikonfirmasi, misalnya, dengan eksperimen yang dilakukan dengan risiko besar terhadap dirinya sendiri oleh ahli fisiologi Inggris terkenal Barcroft, yang di sebuah ruangan khusus, bersama dengan seekor anjing, terkena asam hidrosianat pada konsentrasi 18:6000. Eksperimen berlanjut sampai anjing itu koma dan kejang-kejang. Eksperimen pada saat itu tidak melihat tanda-tanda keracunan. Hanya setelah 10-15 menit. setelah mengeluarkan anjing yang sekarat dari sel, dia mengalami gangguan perhatian dan mual.

Ada banyak data yang menunjukkan pembentukan sianida dalam tubuh manusia dalam kondisi fisiologis. Sianida asal endogen ditemukan dalam cairan biologis, di udara yang dihembuskan, dan dalam urin. Diyakini bahwa tingkat normal mereka dalam plasma darah dapat mencapai 140 mcg / l.

Sianida dapat menembus ke dalam lingkungan internal tubuh dengan makanan dan air beracun, serta melalui kulit yang rusak. Paparan inhalasi sianida yang mudah menguap, terutama asam hidrosianat dan sianogen klorida, sangat berbahaya. Kembali pada tahun 60-an abad ke-19, perhatian tertuju pada fakta bahwa darah vena yang mengalir dari jaringan dan organ hewan yang diracuni sianida memperoleh warna merah darah arteri. Kemudian ditunjukkan bahwa itu mengandung jumlah oksigen yang sama dengan darah arteri. Akibatnya, di bawah pengaruh sianida, tubuh kehilangan kemampuan untuk menyerap oksigen.

Dengan demikian, jalannya proses normal respirasi jaringan terhambat. Jadi, dengan memblokir salah satu enzim pernapasan yang mengandung zat besi, sianida menyebabkan fenomena paradoks: ada kelebihan oksigen dalam sel dan jaringan, tetapi mereka tidak dapat mengasimilasinya, karena secara kimiawi tidak aktif. Akibatnya, kondisi patologis cepat terbentuk dalam tubuh, yang dikenal sebagai hipoksia jaringan, atau histotoksik, yang dimanifestasikan oleh mati lemas, kejang, kelumpuhan. Ketika dosis racun yang tidak mematikan masuk ke dalam tubuh, kasusnya terbatas pada rasa logam di mulut, kemerahan pada kulit dan selaput lendir, pupil melebar, muntah, sesak napas, dan sakit kepala.

Di sisi lain, jika organisme hewan beradaptasi dengan metabolisme oksigen tingkat rendah, maka kepekaannya terhadap sianida berkurang tajam. Pada awal abad ini, ahli farmakologi Rusia yang luar biasa N.P. Kravkov menetapkan fakta yang aneh: selama hibernasi, landak mentolerir dosis kalium sianida seperti itu, yang berkali-kali lebih tinggi daripada yang mematikan. N. P. Kravkov menjelaskan resistensi landak terhadap sianida dengan fakta bahwa dalam kondisi hibernasi pada suhu tubuh rendah, konsumsi oksigen berkurang secara signifikan dan hewan mentolerir penghambatan penyerapannya oleh sel dengan lebih baik.

Kemampuan ion CN untuk menghambat respirasi jaringan secara reversibel dan dengan demikian menurunkan tingkat proses metabolisme secara tak terduga ternyata sangat berharga untuk pencegahan dan pengobatan cedera radiasi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam mekanisme efek merusak dari radiasi pengion pada struktur seluler, peran utama dimainkan oleh produk radiolisis air, yang mengoksidasi banyak makromolekul, termasuk enzim respirasi jaringan. Sianida, secara reversibel memblokir enzim ini, melindunginya dari aksi zat aktif biologis yang terbentuk di bawah pengaruh radiasi. Dengan kata lain, kompleks sianida-enzim menjadi relatif tahan terhadap radiasi. Setelah paparan radiasi, ia berdisonansi karena penurunan konsentrasi ion CN dalam biofase karena netralisasinya dalam darah dan ekskresi dari tubuh. Amygdalin adalah agen radioprotektif sianida yang paling umum digunakan.

Banyak tokoh sejarah terkenal telah diracuni atau bunuh diri dengan sianida.

pergi Jerman (1893-1946) - Penjahat perang Nazi, panglima angkatan udara selama kediktatoran fasis di Jerman, Reich Marshal. Pengadilan Militer Internasional di Nuremberg menjatuhkan hukuman mati dengan cara digantung.

Eksekusi para penjahat Nazi dijadwalkan pada 16 Oktober. Pada malam tanggal 15 Oktober, Kolonel Andrews, yang bertugas menjaga penjara tempat para narapidana berada, berlari ke ruang wartawan dan mengumumkan dengan bingung bahwa Goering telah meninggal. Setelah agak tenang, Andrews mengatakan bahwa penjaga, yang sedang bertugas di pintu sel Goering, tiba-tiba mendengar suara mengi yang aneh. Dia segera memanggil petugas jaga dan dokter. Ketika mereka memasuki sel, Goering sedang sekarat. Dokter menemukan pecahan kaca kecil di mulutnya dan menyatakan dia meninggal karena keracunan sianida.

Setelah beberapa waktu, jurnalis Austria Bleibtrey menyatakan secara terbuka bahwa dialah yang membantu Goering mati. Diduga, sebelum pertemuan dimulai, dia masuk ke aula dan, menggunakan permen karet, menempelkan ampul racun ke dermaga. Sensasi itu membawa banyak uang kepada Bleibtrego, meskipun itu menipu dari awal hingga akhir - pada saat itu ruang pertemuan dijaga lebih baik daripada tempat lain di Eropa. Beberapa tahun kemudian, Obergruppenführer Bach-Zelewski, dibebaskan dari penjara, mengatakan hal yang sama dengan jurnalis Austria. Tapi dia menghubungkan transfer racun ke Goering untuk dirinya sendiri. Mungkin mereka berdua berbohong. M. Yu Raginsky percaya bahwa racun itu ditransfer ke Goering melalui petugas keamanan Amerika untuk suap yang cukup besar. Dan itu diserahkan oleh istrinya Goering, yang datang kepada suaminya beberapa hari sebelum tanggal yang ditentukan untuk pelaksanaan hukuman.

Himmler Heinrich (1900–1945) – penjahat perang Nazi, kepala Gestapo, Menteri Dalam Negeri dan komandan tentara cadangan di Jerman.

Pada 20 Mei 1945, Himmler memutuskan untuk melarikan diri. Pada tanggal 23 Mei, dia ditahan oleh Inggris dan ditempatkan di kamp 031 dekat kota Lüneburg.

Inggris menemukan ampul potasium sianida di pakaian Himmler. Mereka tidak berhenti di situ. Seorang dokter dipanggil, yang memeriksa pria yang ditangkap untuk kedua kalinya. Himmler membuka mulutnya, dan dokter melihat sesuatu yang hitam di antara giginya. Dia menarik Himmler ke arah cahaya, tapi kemudian mantan Reichsführer SS menggertakkan giginya - dia membuka kapsul yang tersembunyi itu. Setelah beberapa detik, Himmler kedaluwarsa.

Hitler Adolf (nama samaran, nama asli Schicklgruber) (1889-1945) - pemimpin Partai Sosialis Nasional, kepala negara Jerman pada tahun 1933-1945.

Kematiannya disajikan dalam dua versi utama.

Menurut versi pertama, berdasarkan kesaksian pelayan pribadi Hitler Linge, Fuhrer dan Eva Braun menembak diri mereka sendiri pada pukul 15.30. Ketika Linge dan Bormann memasuki ruangan, Hitler diduga duduk di sofa di sudut, sebuah revolver tergeletak di atas meja di depannya, darah mengalir dari pelipis kanannya. Eva Braun yang mati, yang berada di sudut lain, menjatuhkan revolvernya ke lantai.

Versi lain (diterima oleh hampir semua sejarawan) mengatakan: Hitler dan Eva Braun diracuni oleh potasium sianida. Sebelum kematiannya, Hitler juga meracuni dua anjing domba kesayangannya.

Rasputin(Baru) Grigory Efimovich (1864/186 5-1916) - favorit Nicholas II dan istrinya Alexandra Feodorovna.

Pada tahun 1916, konspirasi lain dibuat melawan Rasputin. Peserta utamanya adalah Pangeran Felix Yusupov, Grand Duke Dmitry Pavlovich, politisi terkenal Vladimir Purishkevich dan dokter militer S. S. Lazavert. Para konspirator memikat Rasputin ke Istana Yusupov di St. Petersburg, setuju untuk membunuhnya di sana dan membuang tubuhnya ke sungai, di bawah es. Untuk pembunuhan itu, kue yang diisi dengan racun disiapkan, dan botol potasium sianida, yang akan dicampur ke dalam anggur.

Setibanya Rasputin di istana, dia diterima oleh tuan rumah, sementara Purishkevich, Grand Duke Dmitry Pavlovich dan Dr. Lazavert sedang menunggu di lantai atas di ruangan lain.

Purishkevich, menggambarkan dalam buku hariannya pembunuhan favorit tsar sebagai suatu prestasi yang dilakukan oleh para konspirator untuk menyelamatkan Rusia, namun memberikan penghormatan kepada keberanian Rasputin:

“Setengah jam lagi berlalu, yang sangat menyakitkan bagi kami, ketika akhirnya kami dengan jelas mendengar tepukan dua gabus satu demi satu, denting gelas, setelah itu lawan bicara yang telah berbicara sebelumnya di lantai bawah tiba-tiba terdiam.

Kami membeku dalam pose kami, menuruni beberapa langkah lagi menuruni tangga. Tapi ... seperempat jam lagi berlalu, dan percakapan damai dan bahkan terkadang tawa dari bawah tidak berhenti.

"Aku tidak mengerti apa-apa," bisikku padanya, merentangkan tanganku dan berbalik ke Grand Duke. "Apa dia, tersihir, atau sesuatu, yang bahkan potasium sianida tidak bekerja padanya!"

... Kami naik tangga dan seluruh kelompok lagi pergi ke kantor, di mana setelah dua atau tiga menit Yusupov masuk lagi tanpa suara, kesal dan pucat.

“Tidak,” katanya, “tidak mungkin! Bayangkan, dia minum dua gelas racun, makan beberapa kue merah muda, dan, seperti yang Anda lihat, tidak ada apa-apa; Sama sekali tidak ada apa-apa, dan setelah itu, setidaknya lima belas menit! Saya tidak bisa membayangkan apa yang harus kami lakukan, terutama karena dia sudah khawatir mengapa Countess tidak keluar begitu lama, dan saya hampir tidak menjelaskan kepadanya bahwa sulit baginya untuk menghilang tanpa diketahui, karena ada beberapa tamu. lantai atas ...; dia sekarang duduk di sofa dengan murung, dan, seperti yang saya lihat, efek racun itu hanya memengaruhinya karena dia bersendawa tanpa henti dan sedikit air liur ... "

Lima menit kemudian, Yusupov muncul di kantor untuk ketiga kalinya.

“Tuan-tuan,” dia memberitahu kami dengan cepat, “situasinya masih sama: racunnya tidak bekerja padanya, atau tidak baik untuk neraka; Waktu hampir habis, kita tidak bisa menunggu lebih lama lagi."

"Tapi bagaimana menjadi?" - kata Dmitry Pavlovich.

"Jika kamu tidak bisa menggunakan racun," jawabku padanya, "kamu harus pergi untuk bangkrut, di tempat terbuka, kita semua turun bersama, atau serahkan padaku sendiri, aku akan menurunkannya baik dari" rekanku. -vage ”atau aku akan menghancurkan tengkoraknya dengan buku-buku jari kuningan. Apa yang kamu katakan tentang itu?"

"Ya," kata Yusupov, "jika Anda mengajukan pertanyaan seperti ini, maka, tentu saja, Anda harus berhenti di salah satu metode ini."

Di Amerika Serikat, jenis eksekusi digunakan yang membangkitkan analogi yang jelas dengan "kamar gas" Nazi.

Teknologi eksekusinya adalah sebagai berikut: “Terpidana diikat ke kursi di ruang tertutup. Stetoskop dipasang di dada, dihubungkan ke headphone di ruang saksi yang berdekatan dan digunakan oleh dokter untuk memantau kemajuan eksekusi. Gas sianida dipasok ke sel, meracuni narapidana saat dihirup. Kematian terjadi akibat mati lemas yang disebabkan oleh penekanan enzim pernapasan oleh gas sianida, yang menjamin pengiriman oksigen oleh darah ke sel-sel tubuh.

Meskipun ketidaksadaran terjadi dengan cepat, seluruh prosedur mungkin memakan waktu lebih lama jika terhukum mencoba untuk menunda kematian dengan menahan atau memperlambat pernapasannya. Seperti halnya penggunaan metode eksekusi lainnya, terlepas dari apakah terpidana tidak sadarkan diri atau tidak, organ vital dapat terus berfungsi untuk waktu yang lama.

Di Mississippi, pada tanggal 2 September 1983, Jimmy Lee Gray tertentu dieksekusi dengan gas. Selama eksekusi, tubuhnya kejang-kejang selama 8 menit berturut-turut; dia menghela nafas 11 kali dengan mulut terbuka lebar, tanpa henti membenturkan kepalanya ke mistar gawang di belakang sandaran kursi. Menurut saksi mata, Lee Gray tidak terlihat mati di akhir prosedur eksekusi, ketika administrasi penjara mengundang mereka untuk meninggalkan ruang saksi, dipisahkan dari ruang eksekusi oleh kaca tebal.

Dari buku Narkoba dan Racun [Psikedelika dan Zat Beracun, Hewan dan Tumbuhan Beracun] pengarang Petrov Vasily Ivanovich

Asam hidrosianat Sampai saat ini, asam hidrosianat dianggap sebagai perwakilan sianida yang paling penting. Cairan ringan dan mudah menguap dengan bau khas almond pahit ini adalah racun yang sangat kuat: dalam jumlah 0,05 g, sudah menyebabkan kematian pada manusia.

Dari buku Encounter with the Border pengarang Belyaev Vladimir Pavlovich

Asam barbiturat Perkembangan industri farmasi yang semakin pesat di pertengahan abad ke-20, semakin pesat dan meluasnya produksi racun sintetik dan obat-obatan baru yang, jika disalahgunakan, juga bertindak sebagai racun - semua ini

Dari buku penulis

Asam klorida Asam klorida adalah cairan tidak berwarna yang mengandung 35-38% hidrogen klorida. Mudah menguap di udara, merokok. Tidak mudah terbakar. Ini larut dengan baik dalam air. Korosif. Ini adalah salah satu asam terkuat. Hancurkan kertas, kayu, kekalahan datang

Dari buku penulis

Asam sulfat. Asam oleum Sulfat adalah cairan berminyak tidak berwarna. Senyawa volatil rendah (0,022 mg/l). Pada 50 ° C ke atas, uap anhidrida sulfat muncul - produk yang lebih beracun daripada asam sulfat. Kelarutan dalam air baik. Bentuk dengan uap air udara

Dari buku penulis

Asam nitrat Asam nitrat adalah cairan tidak berwarna yang berasap di udara Volatilitas 184,6 mg/l. Uap 2,2 kali lebih berat dari udara. Larut dalam air. Oksidator kuat. Korosif. Tidak mudah terbakar. Menyalakan semua zat yang mudah terbakar. Meledak di hadapan sayuran,

Dari buku penulis

Asam fluorida (asam fluorida) Tidak berwarna, cairan kaustik, sangat larut dalam air. Sangat fluktuatif. Uap lebih berat dari udara. Korosif. Tidak mudah terbakar Uap mempengaruhi mata, selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan rongga mulut. Saat menelan uap.

Dari buku penulis

Asam format Asam format adalah cairan tidak berwarna, sangat larut dalam air dan pelarut organik, dengan bau yang menyengat. Yang terkuat dari asam organik. Uap dapat membentuk campuran eksplosif dengan udara. Bahaya kebakaran

Dari buku penulis

Asam asetat Asam asetat adalah cairan tidak berwarna dengan bau menyengat yang khas. Senyawa yang sangat mudah menguap (36,8 mg/l). Uap 2,1 kali lebih berat dari udara dan terakumulasi di dataran rendah. Ini larut dalam air dan lebih berat dari itu. Uap sangat mudah terbakar jika terjadi kebakaran. Bentuk eksplosif

Dari buku penulis

Sekrup dan asam Kita semua mengagumi keindahan dan kualitas dekorasi interior mobil penumpang. Nikel, aluminium, baja tahan karat, plastik, kain lavsan, kulit buatan tidak lebih buruk dari maroko atau chevro, karet busa, fiberglass. Semua ini menciptakan kenyamanan, kemudahan bagi

Asam hidrosianat (hidrogen sianida, HCN) adalah cairan tidak berwarna yang mudah menguap dengan bau khas almond pahit. Mudah larut dalam air dan pelarut organik.

Sumber: depositphotos.com

Senyawa ini sering ditemukan, karena merupakan bagian dari biji almond, persik, aprikot, ceri, prem dan tanaman lain dari keluarga Rosaceae atau tincture dari buahnya. Semua biji batu dari tanaman ini mengandung glikosida amigdalin, yang dimetabolisme dalam tubuh untuk membentuk asam hidrosianat. Jumlah amigdalin terbesar ditemukan dalam almond pahit, sekitar 3%, agak kurang (hingga 2%) ada dalam biji aprikot.

Ada bukti adanya sianida (garam asam hidrosianat) dalam tubuh manusia dalam kondisi fisiologis. Sianida asal endogen ditemukan dalam beberapa cairan biologis, di udara yang dihembuskan, dan dalam urin. Diyakini bahwa tingkat normal mereka dalam plasma darah dapat mencapai 140 mcg / l.

Asam hidrosianat dan garamnya (natrium sianida (NaCN), kalium sianida (KCN), amonium sianida (NH4CN) dan lain-lain) banyak digunakan dalam industri dan pertanian. Hidrogen sianida merupakan komponen penting dalam produksi karet sintetis, polimer akrilik, serat kimia, plastik, wewangian, kaca plexiglass, dan pestisida. Sianida digunakan untuk ekstraksi emas dan perak dari bijih, untuk pengerasan dan karburasi cair logam, untuk pelapisan kadmium galvanoplastik, pelapisan seng, dll., dalam produksi obat-obatan, dalam fotografi, dan litografi.

Di bidang pertanian, asam hidrosianat dan turunannya digunakan untuk mengendalikan hewan pengerat, hama tanaman, untuk tujuan disinfeksi.

Hidrogen sianida sangat beracun: ketika diminum dengan dosis 50 mg atau lebih, atau ketika uap dihirup pada konsentrasi lebih dari 0,4 mg / l, menyebabkan keracunan, yang mengakibatkan kematian. Jika konsentrasi suatu zat di udara melebihi 11 mg / l, maka keracunan dengan uap asam hidrosianat dimungkinkan bahkan secara perkutan. Dalam hal ini, penetrasi racun ke dalam difasilitasi oleh suhu udara yang tinggi di tempat industri dan tekanan fisik yang parah, yang menyebabkan peningkatan sirkulasi darah di lapisan atas kulit.

Meluasnya penggunaan asam hidrosianat dan senyawanya dalam kondisi produksi, bersama dengan karakteristik spesifik dan toksisitasnya yang tinggi, menyebabkan risiko keracunan akut atau kronis yang tinggi. Paling sering, keracunan terjadi dalam kasus-kasus berikut:

• menghirup uap asam hidrosianat atau kontaknya dengan kulit jika terjadi pelanggaran peraturan keselamatan di tempat kerja (0,2-0,3 mg / l selama 5-10 menit);
• masuknya aerosol pekat ke dalam saluran pencernaan;
• menghirup uap atau kontak zat pada kulit saat bekerja dengan herbisida tanpa alat pelindung diri;
• makan biji persik, aprikot, ceri, almond, dll dalam jumlah banyak;
• penggunaan tincture buatan sendiri, anggur, minuman, disiapkan pada tulang buah dari tanaman yang terdaftar.

Begitu berada di dalam tubuh, asam dan senyawanya secara signifikan mengurangi aktivitas enzim respirasi jaringan - sitokrom dan enzim katalase, yang merangsang pemecahan hidrogen peroksida. Akibatnya, hipoksia akut berkembang, ketika darah arteri dan vena jenuh dengan oksigen, tetapi penyerapannya oleh jaringan pada tingkat yang memadai tidak mungkin karena pemblokiran enzim kunci. Menghentikan degradasi hidrogen peroksida menyebabkan akumulasi dan kerusakan pada sel dan jaringan tubuh. Sistem saraf pusat paling sensitif terhadap hipoksia jaringan.

Gejala keracunan

Menurut intensitas lesi, bentuk keracunan asam hidrosianat yang cepat dan berlarut-larut dibedakan.

Bentuk secepat kilat berkembang dalam beberapa menit ketika sejumlah besar racun memasuki tubuh:

• kehilangan kesadaran seketika;
• pernapasan abnormal superfisial;
• denyut nadi aritmia;
• kejang tonik dan klonik;
• kematian, sebagai suatu peraturan, dari kelumpuhan pusat pernapasan.

Dengan bentuk keracunan ini, tidak mungkin memberikan perawatan medis khusus karena gejalanya yang cepat dan sementara.

Dengan bentuk yang tertunda, manifestasi klinis keracunan berkembang dalam kisaran 15 hingga 60 menit, sementara itu dapat berlanjut dalam derajat ringan, sedang dan berat.

Keracunan tingkat ringan

Ini ditandai dengan gejala berikut:

• rasa tidak enak di mulut, rasa pahit;
• otot yang parah dan kelemahan umum;
• pusing, sakit kepala;
• mati rasa pada mukosa mulut;
• peningkatan air liur;
• mual, muntah;
• sesak napas.

Setelah penghentian aksi racun, fenomena berhenti dengan sendirinya setelah 1-3 hari.

Sumber: depositphotos.com

Tingkat keracunan rata-rata

Dengan keracunan sedang, manifestasi awal mirip dengan tingkat ringan, dan kemudian gejalanya meningkat, bergabunglah:

• gairah psiko-emosional, perasaan takut akan kematian;
• pewarnaan selaput lendir dan kulit dengan warna merah tua yang intens;
• penurunan denyut jantung (HR);
• peningkatan tekanan darah (BP);
• pernapasan tidak produktif yang dangkal;
• bau almond pahit dari mulut;
• gejala neurologis jangka pendek yang masuk: kebingungan, kejang, disorientasi.

Dengan bantuan tepat waktu, kondisinya kembali normal, keluhan hilang setelah 4-6 hari.

Tingkat keracunan yang parah

Keracunan parah berkembang secara berurutan, melewati beberapa tahap: tahap fenomena awal, gagal napas, tahap kejang dan lumpuh.

1. Tahap awal. Gejalanya tidak spesifik, mirip dengan keracunan ringan atau sedang. Kondisi ini bersifat jangka pendek, dengan cepat masuk ke tahap sesak napas.
2. Tahap dyspnoetic (tahap sesak napas). Tanda-tanda utamanya adalah hipoksia jaringan akut: warna merah pada selaput lendir dan kulit yang terlihat, kelemahan parah, keadaan pingsan, dan peningkatan rasa sakit di daerah jantung. Secara obyektif: pupil melebar, korban gelisah, denyut nadi dipercepat, aritmia, pernapasan tidak produktif, sering, napas memendek, ada bau almond pahit yang terus-menerus dari mulut.
3. Tahap kejang. Kemerosotan kondisi umum berlangsung, sesak napas meningkat, denyut nadi menjadi jarang, dan tekanan darah meningkat. Kejang klonik dan tonik berkembang dengan pengurangan otot pengunyah dan, seringkali, menggigit lidah, ketika kontraksi otot berirama yang sering berubah menjadi kejang otot umum yang lama dan persisten; korban tidak sadarkan diri. Kondisi ini berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, berubah menjadi tahap paralitik terminal.
4. tahap lumpuh. Kejang berhenti, koma berkembang, terjadi henti napas, penurunan tekanan darah yang kritis dan penghentian aktivitas jantung.

Pertolongan pertama untuk keracunan asam hidrosianat

1. Evakuasi korban dari tempat kontaminasi (putus kontak dengan racun).
2. Berikan akses ke udara segar (buka jendela, pintu, buka pakaian ketat).
3. Jika korban tidak sadar, baringkan dia miring atau telentang dengan kepala menghadap ke satu sisi untuk mencegah aspirasi muntah jika terjadi muntah.
4. Saat menggunakan hidrogen sianida di dalam - bilas perut (minum 1-1,5 liter air hangat, larutan lemah kalium permanganat atau hidrogen peroksida 1%, tekan pada akar lidah, menyebabkan muntah).
5. Ambil sorben (Enterosgel, Polyphepan, Polysorb).
6. Dengan adanya gejala kematian klinis (kurangnya kesadaran, pernapasan, denyut nadi pada arteri karotis dan respons pupil terhadap cahaya), segera lanjutkan ke resusitasi kardiopulmoner dasar korban dengan melakukan pijat jantung tidak langsung. Ventilasi buatan pada paru-paru melalui mulut-ke-mulut atau mulut-ke-hidung tidak boleh dilakukan, karena hal ini dapat menyebabkan perkembangan keracunan pada penolong.

Kapan bantuan medis diperlukan?

Perhatian medis diperlukan dalam 100% kasus keracunan asam hidrosianat. Karena tidak selalu mungkin untuk menilai tingkat dampak dan tingkat keparahan lesi pada tahap awal, korban harus berada di bawah pengawasan medis sepanjang waktu.

Penangkal asam hidrosianat adalah Glukosa, Sodium tiosulfat, Etil nitrit, Metilen biru dengan Tetratiosulfat (pemberian bersama), Amil nitrit dengan Tiosulfat (pemberian bersama). Pemberian bersama natrium nitrit dengan tiosulfat paling kuat melawan asam hidrosianat.

Setelah pengenalan penawarnya, tindakan diambil untuk mempertahankan sistem pendukung kehidupan yang paling penting. Ketika stabilisasi tercapai, pengobatan lebih lanjut bersifat simtomatik.

Kemungkinan konsekuensi

Konsekuensi dari keracunan asam hidrosianat dapat menjadi persisten, terkadang perubahan ireversibel pada sistem saraf pusat (parkinsonisme, gejala kerusakan serebelum, gangguan emosional, ensefalopati toksik, paresis dan kelumpuhan otot), kondisi astheno-neurotik, pneumonia toksik, gagal jantung akut.

Pencegahan

Karena sebagian besar keracunan asam hidrosianat bersifat industri, tindakan pencegahan terutama ditujukan untuk mengoptimalkan proses produksi:

• kepatuhan terhadap persyaratan keselamatan di tempat kerja;
• pencegahan pelanggaran proses teknologi;
• wajib menggunakan alat pelindung diri (sarung tangan, respirator, masker gas, pakaian pelindung).

Keracunan dalam kehidupan sehari-hari dapat dihindari dengan mengingat bahaya tinggi makan biji-bijian dan biji-bijian dalam jumlah besar aprikot, ceri, almond, persik, dll., dan produk yang dibuat darinya.

Banyak orang tahu rasa pedas, biji aprikot yang enak. Tetapi tidak semua orang mengerti bahwa produk alami yang tampaknya tidak berbahaya ini mengandung komponen yang tidak aman - asam hidrosianat.

Mari kita coba memahami secara berurutan apa efek asam hidrosianat pada tubuh, sifat-sifatnya, dan metode pencegahannya.

Asam hidrosianat dalam kombinasi dengan senyawa mewakili kelompok sianida, yang merupakan insektisida alami. Zat ini mampu melindungi tanaman dari serangga dan mikroorganisme berbahaya. Sianida ditemukan di banyak buah dan daun tanaman yang dapat dimakan dan tidak dapat dimakan. Dengan sendirinya, zat itu tidak memiliki warna, dan rasanya seperti almond pahit. Asam hidrosianat adalah zat yang sangat beracun dengan volatilitas tinggi dan kepadatan rendah.

Di tulang pohon buah-buahan, itu terjadi secara alami dan merupakan bagian dari glikosida beracun rendah selama bijinya kering dan utuh. Jika kondisi ini dilanggar, reaksi kimia mulai terjadi yang berkontribusi pada pelepasan asam hidrosianat.

Kelembaban yang mempengaruhi biji buah: ceri, prem, aprikot, abu gunung, apel, almond, membentuk asam hidrosianat. Karena semua tanaman di atas berwarna merah jambu, mereka mengandung glikosida yang melepaskan zat beracun.

Anggur, misalnya, bukan milik keluarga ini, sehingga tidak cenderung melepaskan asam hidrosianat, dan anggur dibuat dari anggur, dan dari semua buah yang mengandung asam kuat secara keseluruhan, minuman itu akan beracun.

Tanaman apa yang mengandung asam hidrosianat?

Mungkin semua orang tertarik pada berapa banyak asam hidrosianat yang ada di masing-masing buah. Jadi, berat jenisnya dalam buah "beracun" ini adalah sebagai berikut:

Dengan demikian, pohon apel akan mengganggu kandungan zat beracun yang paling sedikit terkonsentrasi, oleh karena itu, ia dapat diracuni lebih jarang daripada, misalnya, almond.

Berapa dosis yang mematikan bagi tubuh?

Menurut para ilmuwan dan hasil percobaan jangka panjang, dimungkinkan untuk mengetahui bahwa tubuh manusia dan tubuh hewan berdarah panas lebih rentan terhadap efek zat ini. dalam tubuh makhluk berdarah dingin, senyawanya dihancurkan secara alami dan tidak menyebabkan keracunan.

Para ilmuwan dapat menemukan bahwa dosis racun yang mematikan atau paling berbahaya adalah penggunaan almond pahit dalam jumlah 40 gram jika Anda makan lebih dari 100 biji aprikot, atau 60 gram biji yang mengandung amygdalin.

Jika kita menerjemahkan data ini ke dalam konsentrat asam hidrosianat murni, maka paling berbahaya bila dikonsumsi dari 1 mg per kilogram.

Jangan lupa bahwa anggur matang dari buah-buahan dan beri yang belum dipisahkan dari bijinya sangat berbahaya, tidak hanya dapat menyebabkan keracunan akut, tetapi juga menyebabkan kematian.

Jika kita berbicara tentang kolak dan selai, semuanya berbeda. Dengan konsentrasi gula yang tinggi dalam hidangan ini, asam hidrosianat dinetralkan, karena merupakan penawarnya.

Dengan konsentrasi zat ini yang berlebihan (dari 0,24 hingga 0,97 mg per liter), keracunan zat ini terjadi di tubuh manusia, menyebabkan keracunan akut.

Dalam kasus keracunan akibat penggunaan biji aprikot atau biji lainnya, terjadi penurunan energi dan fungsi saluran pernapasan terganggu. Ini berdampak negatif pada kerja sistem saraf pusat, terutama otak.

Kekurangan energi sangat mempengaruhi fungsi sistem saraf, yang menyebabkan perubahan struktur sel-selnya. Itu juga terjadi bahwa keracunan dan kematian terjadi terlepas dari saturasi oksigen dalam darah. Ini dibuktikan dengan warna kemerahan yang menyenangkan pada kulit korban keracunan yang berakibat fatal.

Kelaparan energi otak terjadi karena aksi racun, yang merangsang pelepasan sel darah dari limpa. Para ilmuwan mengatakan bahwa proses ini terjadi karena efek refleks pada limpa. Sederhananya, tubuh secara keliru percaya bahwa kekurangan energi terjadi karena kekurangan oksigen, sehingga mencoba mengembalikan homeostasis dengan sendirinya.

Namun demikian, organ dan sistem tubuh lainnya cukup mengatasi fungsinya. Seperti yang diperlihatkan oleh praktik, setelah membuka tubuh orang yang diracuni oleh asam hidrosianat, tidak ada perubahan dalam fungsi jantung, hati, ginjal, yang tidak dapat dikatakan tentang gangguan pada sistem saraf. jika racun bekerja dalam tubuh untuk waktu yang lama, maka kemudian terjadi perubahan pada kerja jantung dan organ lain karena pembentukan kelaparan oksigen.

Akumulasi oksigen dalam darah menyebabkan pelanggaran tekanan darah. Selain itu, jika keracunan parah terjadi, darah vena menjadi mirip secara eksternal dengan darah arteri, yaitu memperoleh warna merah tua.

Meskipun asam hidrosianat tidak bersifat asam kuat, ia mampu bereaksi dengan banyak senyawa yang ditemukan di dalam tubuh. Tapi, mengingat reaksi ini tidak berkembang begitu cepat, dan proses efek racun pada tubuh terjadi dengan sangat cepat, seseorang bisa mati.

Kesimpulannya, perlu dikatakan bahwa biji rosaceae tidak boleh dimakan. Kompot dan selai paling baik disiapkan dari buah beri dan buah-buahan. Pengecualian adalah anggur, yang digunakan untuk membuat anggur utuh, karena lubangnya tidak mengandung asam hidrosianat.

Tindakan pencegahan yang sangat sederhana seperti itu akan membantu menjaga kesehatan Anda dan kesehatan orang-orang yang dekat dengan Anda.