Os opiáceos de morfina pertencem à classe de drogas anestésicas e são amplamente utilizados pelos médicos para eliminar dores crônicas, agudas e outras. Atualmente, foram desenvolvidas tecnologias para tomar opiáceos de qualquer maneira conveniente (oral, injeções, conta-gotas, etc.)

Os opiáceos são extraídos de uma variedade especial de plantas - a papoula do ópio. A substância em si pertence ao grupo de alcalóides naturais. Todos os analgésicos de ópio são baseados em morfina e codeína.

Ao mesmo tempo, o termo opiáceos também é usado para se referir a uma variedade de drogas que podem interagir com os receptores de ópio no corpo e ter efeitos semelhantes.

Os opiáceos atuam no sistema nervoso central. O aumento da dose capaz de causar intoxicação varia muito e depende das características individuais de um determinado indivíduo. A medida dos efeitos tóxicos também é determinada pelo método de administração do medicamento e pela tolerância do corpo a essas substâncias. Como não há dados sobre exatamente quanto de opiáceo é uma overdose, casos de intoxicação com essas substâncias não são incomuns.

Hoje, a medicina usa amplamente não apenas alcalóides naturais. Derivados de morfina e codeína semi-sintetizados em nível molecular também são difundidos.

O efeito de drogas opiáceas no corpo humano

Entre os viciados em ópio, a primeira fase da ação do ópio é chamada de "chegada" e começa após 20 a 30 segundos. depois de tomar.

No nível fisiológico, acontece o seguinte:

• Um aumento do calor na cavidade abdominal e na região lombar, que sobe sistematicamente por todo o corpo,
• vermelhidão da pele do rosto,
• pupilas contraídas e imóveis,
• Sede, sensação de secura na boca,
• Coceira na parte inferior do rosto.

Em um nível psicoemocional:

• Uma pessoa sente como se "viu a luz", "viu a essência de todas as coisas",
• O mundo circundante é refratado e parece ideal, "cintilante",
• Ausência de pensamentos, um estado de meditação, felicidade na cabeça,
• A consciência percebe apenas o “alto” das sensações físicas.

A primeira fase dura cerca de 5 minutos. Com o uso prolongado de opiáceos, a tolerância do corpo a eles aumenta e, portanto, o tempo da primeira fase é reduzido.

A segunda fase nas áreas relevantes é chamada de "nirvana". O viciado experimenta um estado de bem-aventurança e langor, verdadeira bem-aventurança e paz alegre. Fisiologicamente, ele parece congelar, seus membros ficam pesados. Uma pessoa deixa de prestar atenção aos objetos e eventos ao redor ou reage inadequadamente. Na imaginação, “fantasias sobrenaturais”, sonhos e sonhos são substituídos um após o outro.

A codeína em ação é um pouco diferente da morfina na segunda fase: quando é tomada, ocorre hiperatividade psicológica e motora, a fala é rápida, mas incoerente, os pensamentos são confusos.

A segunda fase dura em média cerca de 3-4 horas.

A terceira fase é uma fase de sono muito sensível, que pode ser perturbada até mesmo pelos mais leves sussurros e sons. Também dura cerca de 3-4 horas.

A fase 4 não é encontrada em todos e depende das características individuais do organismo. É caracterizada por dores de cabeça e um estado de aumento da ansiedade, melancolia, crises de vômito, tremores podem ser observados.

Em geral, incluindo todas as fases, o efeito da exposição ao ópio dura de 6 a 10 horas.

Causas de envenenamento por ópio

A intoxicação por opiáceos ocorre com uma overdose da droga. Uma overdose pode ser intencional ou acidental, e também acontece na dependência crônica de ópio (vício), quando doses cada vez maiores são necessárias para atingir uma “alta”. Muitas vezes, os viciados em drogas aumentam deliberadamente as doses na tentativa de cometer suicídio ou matar um amigo. Casos de intoxicação na infância podem ocorrer devido à falta de controle de qualidade da substância. Há também casos de intoxicação infantil com remédios comuns para tosse.

Ao tomar ópio para fins médicos, pode ocorrer uma overdose durante a preparação para anestesia geral (pré-medicação); em pacientes que sofrem de dor crônica e tomam opiáceos de forma contínua (geralmente pode ocorrer com insuficiência hepática e renal). Além disso, a intoxicação é possível em casos individuais com a rápida introdução do medicamento na veia (bolus).

Sintomas de intoxicação aguda por ópio.

A intoxicação aguda pode se desenvolver independentemente de como o opiáceo é tomado. Caracteriza-se pelas seguintes características:

• mente confusa,
• Há um coma
• Alunos fortemente contraídos, independentemente da quantidade tomada,
• Palidez e azul da pele (cianose),
• Encefalopatia (tipos tóxico e hipóxico),
• Parada respiratória.

Se a assistência oportuna não for fornecida, isso está repleto de consequências mais graves, como:

• inchaço do cérebro,
• Insuficiência respiratória aguda quando o ópio é tomado por via oral ou inalado,
• parar de respirar,
• pupilas dilatadas,
• imobilidade do globo ocular
• Pneumonia,
• Arritmias, insuficiência cardíaca
• disfunção muscular (rabdomiólise),
• Síndrome de Mendelssohn (função de deglutição prejudicada e, como resultado, queimaduras dos pulmões com ácido clorídrico do estômago),
• mudanças na temperatura corporal,
• Vomitar.

A intoxicação por opiáceos está repleta de complicações graves. Alguns deles podem se tornar irreversíveis. Entre eles:

• Paresia,
• Paralisia de várias naturezas,
• polineuropatia,
• Síndrome de abstinência, psicose, transtorno de personalidade,
• Comprometimento crônico da função respiratória até a parada respiratória,
• O desenvolvimento de uma síndrome psico-orgânica - memória e inteligência diminuem, uma pessoa se torna incontrolável em estado de paixão,
• Insuficiência renal.

Para envenenamento com drogas de ópio, os sintomas de abstinência (distúrbios mentais) também são característicos, bem como uma síndrome de abstinência.

Estágios da intoxicação aguda por ópio

Em geral, os médicos dividem o desenvolvimento do envenenamento em 4 estágios.

Estágio 1 - o paciente ainda está consciente e pode ser contatado, apesar de estar inibido, meio adormecido e atordoado. No nível da neurologia, são características: pupilas contraídas que não respondem a estímulos de luz, nistagmo - movimentos involuntários e rítmicos do músculo ocular, o tônus ​​​​dos músculos do corpo diminui, não há contração reflexa dos músculos e tendões. A frequência cardíaca cai para apenas 30-50 batimentos por minuto, a respiração é perturbada e a cianose da pele (cianose) aparece.

Estágio 2 - uma pessoa entra em coma superficial, estado de coma, não há consciência. Os sintomas acima também estão presentes, a pressão é bastante reduzida. Não há resposta à dor. As convulsões são típicas.

Estágio 3 - coma profundo. O paciente não responde à dor e a quaisquer influências externas. Devido à atonia muscular, o paciente perde a capacidade de engolir, tossir, não fecha a pálpebra quando a córnea está irritada. A função respiratória prejudicada pode levar a edema cerebral. Se no terceiro estágio você não tomar medidas para fornecer assistência médica, é possível um resultado fatal devido a uma violação da função respiratória.

Estágio 4 - o paciente sai do coma, recupera a consciência. O quarto estágio é possível se a dose do medicamento não for muito alta ou o corpo conseguir lidar com o envenenamento por conta própria. Primeiro, a função respiratória retorna, depois a circulação sanguínea se normaliza, após o que o paciente recupera a consciência. Ao mesmo tempo, a capacidade motora do músculo ocular é limitada, notam-se instabilidade emocional, hiperatividade e insônia. Uma síndrome de abstinência (ou abstinência) é possível se o paciente tiver sido injetado com um antídoto opiáceo. Depois de sair do coma, também são possíveis complicações - edema pulmonar, ataque cardíaco, aspiração, necrose muscular.

Diagnóstico de intoxicação

O diagnóstico é realizado pelo método de pesquisa laboratorial complexa do biomaterial. Permite determinar a presença de substâncias opiáceas no sangue muitos dias depois de terem sido tomadas.

Somente combinando exames laboratoriais e análise dos sintomas clínicos do paciente, é possível diagnosticar intoxicação por opiáceos. A naloxona, um antagonista de opiáceos, também é amplamente utilizada em diagnósticos. O médico analisa a reação do corpo e faz um diagnóstico.

Tratamento para envenenamento

Em caso de intoxicação por ópio, assistência médica deve ser fornecida imediatamente.

Quem descobriu o paciente está proibido de tomar qualquer providência e deve aguardar a chegada dos médicos.

O principal tratamento para o envenenamento por opiáceos é a introdução de um antagonista de opiáceos, a naloxona, no corpo. Esta substância neutraliza completamente sua ação. Se a parada respiratória não for causada pelo ópio, mas por outras causas, não haverá reação do organismo à naloxona. Aqui sua introdução é amplamente utilizada como forma de diagnosticar uma overdose de ópio.

Com a introdução da naloxona, o médico observa o paciente por uma hora para evitar a remorfinização - a síndrome de abstinência. A naloxona é geralmente administrada por via intramuscular.

Métodos de tratamento sintomáticos também são usados, como respiração artificial ou intubação traqueal e conexão do paciente a um sistema de ventilação pulmonar artificial.

A terapia medicamentosa inclui um gotejamento com soro fisiológico e glicose, piridoxina, estimulantes neurometabólicos, vitaminas B, succinato de etilmetilhidroxipiridina e alguns outros medicamentos.

Os métodos fisioterapêuticos incluem a lavagem do estômago e intestinos, introdução de substâncias adsorventes no trato gastrointestinal.

O termo "opiáceos" refere-se a um grupo de substâncias fisiologicamente ativas (alcalóides) isoladas do ópio, que é um suco leitoso endurecido que flui de incisões feitas nas cabeças maduras da papoula do ópio (Papaver somniferum). O ópio (resina de ópio, ou ópio bruto) é uma mistura complexa de proteínas, lipídios, resinas, ceras, açúcares e outras substâncias, incluindo mais de 50 alcalóides que compõem 10-20% da massa total deste material.

Os opiáceos incluem os seguintes medicamentos:

• ópio,
• heroína,
• etilmorfina (dionina*),
• codeína,
• morfina,
• tebaína.

Os alcalóides do ópio mais importantes são a morfina, a codeína, a papaverina e a tebaína. A morfina e a codeína são usadas como medicamentos, mas muitas vezes são usadas para fins não médicos (como drogas). A papaverina não possui propriedades narcóticas, mas é amplamente utilizada como medicamento. A tebaína é usada principalmente como matéria-prima para a produção de outras drogas.

A heroína (3,6-diacetilmorfina) é o opiáceo semi-sintético mais famoso e difundido.

Ação farmacológica: analgésico, narcótico.

Efeito tóxico: psicotrópico, neurotóxico, devido ao efeito no sistema nervoso central, efeito depressor nas regiões talâmicas, diminuição da excitabilidade dos centros respiratórios e da tosse e excitação do centro dos nervos vagos.

Morfina

Com a administração intravenosa de morfina, o efeito farmacológico máximo se desenvolve após alguns minutos, com administração subcutânea e intramuscular - após 15 minutos. No futuro, o conteúdo de morfina no sangue cai drasticamente. A morfina é excretada do corpo principalmente na urina dentro de 36-48 horas.Até 80% da morfina administrada pode ser excretada durante as primeiras 8-10 horas após a administração, com apenas menos de 3% inalterada. Após 72-80 horas, apenas vestígios de morfina podem ser determinados na urina, mesmo quando examinados pelos métodos mais sensíveis. No entanto, uma certa parte da morfina injetada é fixada nos cabelos e unhas.

Quando a morfina é tomada por via oral, seus conjugados com os ácidos glucurônico e sulfúrico são encontrados na urina, e os glicuronídeos (morfina-3- e morfina-6-glicuronídeo) são muito mais do que conjugados de sulfato. Dos dois monoglicuronídeos isoméricos, a morfina-3-glicuronídeo não possui propriedades narcóticas, enquanto a morfina-6-glicuronídeo apresenta atividade significativa. Pequenas quantidades de normorfina também são encontradas na urina.

Codeína

A codeína é muito menos potente que a morfina. É rapidamente absorvido após administração parenteral e é metabolizado no fígado via O- e N-desmetilação em morfina ou norcodeína, respectivamente. Cerca de 80% da codeína ingerida por via oral é excretada na urina como codeína livre (5-17%), conjugados de codeína com ácidos glucurônico e sulfúrico (32-64%), conjugados de norcodeína (10-21%), conjugados de morfina (5- treze%). No período inicial de excreção de codeína na urina, são encontrados principalmente conjugados de codeína, após 20-40 horas eles são substituídos por conjugados de morfina.

Heroína

A heroína, quando administrada por via intravenosa, é rapidamente, em 3-7 minutos, metabolizada em 6-monoacetilmorfina (6-MAM), que é então lentamente desacetilada em morfina ao longo de várias horas. Devido à sua alta lipossolubilidade, a heroína, ao contrário da morfina, atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, o que determina seu poderoso efeito narcótico. Além disso, a morfina formada é convertida de forma relativamente lenta em glicuronídeos. Para comprovar o uso de heroína, é necessário identificar seu metabólito 6-monoacetilmorfina, pois outros opiáceos não o formam.

Sintomas de intoxicação por opiáceos

Os seguintes sinais são característicos:

• constrição significativa das pupilas com um enfraquecimento da reação à luz,
• hiperemia da pele,
• hipertonicidade muscular,
• às vezes convulsões clônico-tônicas.

Em casos graves, muitas vezes há uma violação do sistema respiratório e asfixia, caracterizada por uma cianose aguda das membranas mucosas, pupilas dilatadas, bradicardia, colapso, hipotermia.

Na intoxicação grave com codeína, são possíveis distúrbios respiratórios com a consciência do paciente preservada, bem como uma queda significativa da pressão arterial.

Atendimento de urgência

Lavagem gástrica repetida (no caso de tomar o medicamento dentro), a nomeação de carvão ativado, laxante salino. Mostra-se a alcalinização do sangue, a introdução de 400 ml de uma solução de hipoclorito de sódio a 0,06% por via intravenosa através de um cateter.

Injetado por via subcutânea e intravenosa 1-2 ml de solução de atropina a 0,1%, 2 ml de solução de cafeína a 10%, 2 ml de cordiamina, 3 ml de solução de tiamina a 5% por via intravenosa repetidamente. É necessário aquecer o paciente, a inalação de oxigênio é indicada.

Terapia específica (antídoto)

O antídoto naloxona está incluído na lista de medicamentos vitais (Despacho do Ministério da Saúde da Federação Russa nº 157 de 28 de julho de 1994) e na "Lista de antídotos e outros medicamentos usados ​​em intoxicações agudas como meio de farmacoterapia”.

Naloxona- um produto da modificação química da molécula da morfina, um antagonista específico puro de opiáceos (morfina, etc.) e opióides (fentanil, dextropropoxifeno, metadona, buprenorfina, nalbufina), utilizado para eliminar total ou parcialmente os seus efeitos, e também diagnosticar overdose aguda desses compostos. Não tem efeito sobre a depressão respiratória devido a outras causas.

Com a administração intravenosa, a naloxona é rapidamente metabolizada, o metabolismo é realizado no ciclo entero-hepático: desalquilação com a restauração do grupo 6-ceto, glucuronidação com a formação de 2-naloxona-glicuronídeo. Eliminado na urina na forma pura e na forma de metabólitos (70% em 72 horas). A ação da naloxona com administração intravenosa inicia-se após 30 segundos (3 minutos), com administração intramuscular ou subcutânea - após 3 minutos,

A meia-vida é de 45 a 90 minutos. A duração da ação da naloxona quando administrada por via intravenosa é de 20 a 30 minutos, quando administrada por via intramuscular ou subcutânea - de 2,5 a 3 horas. Penetra bem através da barreira hematoencefálica (a concentração máxima nas estruturas cerebrais é alcançada após 15 minutos) e barreiras placentárias.

Como dose inicial, 0,4-2 mg da droga são administrados por via intravenosa. A reação obrigatória à introdução de naloxona em caso de envenenamento com opiáceos é pelo menos um aumento de curto prazo na respiração, pupilas dilatadas e diminuição do grau de depressão da consciência. Se o grau desejado de antagonização e melhora das funções respiratórias não for alcançado imediatamente após a administração intravenosa, pode ser repetido em intervalos de 2-3 minutos. A falta de efeito após 2-3 injeções põe em causa o diagnóstico de intoxicação por opiáceos. Após a administração em jato endovenoso da dose inicial de naloxona, recomenda-se seu gotejamento endovenoso na dose de até 2,4 mg em 500 ml de solução de glicose a 5% ou solução isotônica de cloreto de sódio. A taxa de infusão é determinada pela resposta do paciente (a taxa de administração recomendada é de 0,4 mg em 30 minutos).

O efeito da administração de naloxona é de curta duração (30-45 minutos), portanto, devido ao perigo de remorfinização (depressão repetida da consciência e da respiração), mesmo após a restauração da consciência, é necessário monitorar o paciente ( monitoramento da respiração e consciência) por 6-12 horas. Para administração prolongada, recomenda-se "titulação" de naloxona - 1 ml (0,4 mg) é diluído em 4 ml de solução isotônica de cloreto de sódio e administrado por via intravenosa a uma taxa de 1 ml /min.

A falta de um efeito suficiente da administração de naloxona pode ser devido a lesão cerebral hipóxica grave.

Apesar da falta de uma relação causal comprovada, observou-se que a administração muito rápida de naloxona a pacientes com doença cardíaca pode levar a hipotensão arterial, edema pulmonar, taquicardia e fibrilação ventricular e parada cardíaca.

Para crianças, a dose inicial usual de naloxona é de 0,01 mg/kg IV, continuada conforme necessário. Existe uma forma de dosagem especial para recém-nascidos (Narcan neonatal), contendo 0,02 mg do ingrediente ativo em 1 ml do medicamento.

Naltrexona (antaxona)é um antagonista específico do receptor opióide. Liga-se competitivamente a todos os tipos de receptores opióides. Semelhante à naloxona, mas mais duradouro. A meia-vida da naltrexona é de 4 horas, seu metabólito 6-naltrexona é de 13 horas. Na dose de 50 mg, a naltrexona bloqueia os efeitos farmacológicos causados ​​pela administração intravenosa de 25 mg de heroína por 24 horas, na dose de 100 mg esta ação é estendida para 48 horas, na dose de 150 mg - até 72 horas A naltrexona é usada principalmente para o tratamento da dependência de opióides, a fim de manter a condição do paciente em que os opióides não podem ter um efeito característico.

Nalorfin quimicamente semelhante à morfina. A modificação da estrutura levou à produção de um composto que é agonista (efeito analgésico) e antagonista em relação aos receptores opiáceos (enfraquece a depressão respiratória causada por opiáceos e diminui a pressão arterial, arritmias cardíacas). Raramente é usado como antídoto: foi substituído por naloxona. Na ausência de opiáceos no corpo, pode causar depressão da consciência e da respiração. Administrado por via intravenosa 1-2 ml de solução a 0,5%. Se o efeito for insuficiente, as injeções são repetidas após 10-15 minutos; a dose total não deve exceder 8 ml.

Terapia de oxigênio

Respiração artificial com máscara ou bolsa Ambu, intubação traqueal, ventilação pulmonar artificial, oxigenação hiperbárica.

Terapia patogenética

O uso de analépticos respiratórios (etimizol*, lobelina) não é indicado. Com bloqueio do trato respiratório, intubação traqueal, ventilação pulmonar artificial (ALV) são necessários, em coma, gotejamento intravenoso de glicose *, citoflavina *, mexidol *, tiamina, piridoxina, ácido ascórbico, hidroxibutirato de sódio é aconselhável.

Terapia de desintoxicação

A diurese forçada é mostrada. Após a ingestão, recomenda-se uma segunda lavagem gástrica (após o restabelecimento da respiração, com muito cuidado pelo risco de lesão do esôfago, que está em hipertonicidade), são prescritos carvão ativado, enterosorbente e laxante salino. Em caso de envenenamento com uma mistura de substâncias psicotrópicas, codeína, metadona *, é usada a hemossorção de desintoxicação.

Terapia sindrômica

Atribuir agentes vasoativos, terapia antichoque, glicocorticóides. Tratar edema pulmonar não cardiogênico. A antibioticoterapia com drogas de amplo espectro está indicada desde o estágio toxicogênico inicial: tratamento da compressão tecidual posicional. Hemossorção, plasmaférese, hemodiafiltração, HD são eficazes.

Diagnóstico laboratorial de opiáceos

Ao rastrear biofluidos quanto à presença de opiáceos, são usados ​​métodos imunológicos (ICA, IFA, PFIA, RIA). Eles não requerem preparação de amostra; eles são usados ​​para determinar tanto substâncias livres (morfina, codeína) quanto seus conjugados com ácido glicurônico. Devido à reação cruzada, naloxona, nalorfina e outras substâncias no plasma em concentrações muitas vezes superiores ao nível de concentração de trabalho do método podem dar um resultado positivo.

Dado que os opiáceos são excretados na urina principalmente na forma de conjugados, a hidrólise (ácida ou enzimática), a extração dos produtos da hidrólise e a análise de acordo com métodos padrão aceitos são realizadas antes do exame cromatográfico. Para estabelecer o fato do uso de heroína, que é confirmado pela presença do primeiro metabólito ativo da heroína - a hidrólise de 6-monoacetilmorfina de amostras de urina não é realizada. Na análise qualitativa, são utilizados TLC, GLC, HPLC, GC-MS. A quantificação é realizada por GLC ou HPLC.

Para aumentar a sensibilidade do método na determinação de opiáceos, para melhorar suas propriedades cromatográficas, a estrutura dos opiáceos é transformada antes do GLC usando reagentes especiais para formar os chamados derivados.

Morfina e codeína são encontrados na urina durante o dia, seus glicuronídeos - dentro de 3 dias.

Uma das formas privadas de dependência de drogas é a dependência de ópio (opióides) - uma doença que se desenvolve como resultado do uso de opiáceos (opióides) e da formação de dependência de drogas.

Nos últimos anos, tem havido uma tendência notável para distinguir entre os conceitos de "dependência do ópio" e "dependência de opióides" usados ​​por farmacologistas e narcologistas. O termo "opiáceos" geralmente inclui substâncias narcóticas de origem natural, derivadas de materiais vegetais (papoula hipnótica - Papaver somnifeum), incluindo alcalóides individuais desta planta e produtos vegetais processados ​​​​primariamente contendo uma mistura de alcalóides (especialmente ópio bruto processado artesanalmente e pronto para uso - o chamado ópio acetilado). As substâncias obtidas artificialmente (semi-sintética ou sinteticamente) que são semelhantes em sua ação farmacológica aos opiáceos são designadas pelo termo "opióides".

As substâncias do ópio são classificadas de acordo com sua origem: natural, semi-sintética, sintética ( ), bem como pelo tipo de sua ação farmacológica: agonistas totais e parciais de receptores opióides, antagonistas e drogas de ação mista (agonista-antagonista).

O desenvolvimento da dependência de substâncias naturais, semi-sintéticas ou sintéticas do ópio baseia-se em mecanismos patogenéticos comuns, que, apesar de várias diferenças (no quadro de intoxicação por drogas, abstinência, etc.), nos permite considerar essa dependência como um doença única - dependência de ópio, com as suas variantes clínicas mais comuns (heroinismo/dependência de heroína; codeína/dependência de codeína, etc.).

A heroína tem sido a droga mais usada do grupo de derivados do ópio na Rússia ultimamente.

É necessário destacar uma série de condições de emergência associadas ao uso de substâncias narcóticas (viciadas em substâncias), entre as quais, segundo as estatísticas, os opiáceos ocupam uma das posições de liderança:

• intoxicação grave (envenenamento);
• síndrome de abstinência;
• psicose (devido diretamente à intoxicação exógena ou complicando a síndrome de abstinência correspondente);
• síndrome de pseudo-abstinência (a chamada "falsa abstinência" - uma condição que ocorre em pacientes com dependência de drogas e abuso de substâncias durante a remissão, meses e até anos após o último uso da droga psicoativa usual, assemelhando-se aos sintomas de abstinência em todas as manifestações) ;
• condições convulsivas;
• várias condições mistas (combinação de patologia somática grave e sintomas narcológicos);
• condições agudas que ocorrem em pacientes durante o tratamento hospitalar como efeitos colaterais e complicações da terapia em andamento (por exemplo, síndrome neuroléptica).

Tais condições de emergência podem ser condicionalmente divididas em dois grupos: Grupo I - condições diretamente relacionadas ao uso de substância psicoativa (os cinco primeiros pontos); Grupo II - afecções surgidas no decurso de medidas terapêuticas em curso (os dois últimos pontos). Na fase pré-hospitalar (DGE) na prática de um médico de emergência (EMP), as duas primeiras condições são mais comuns - overdose de ópio (envenenamento agudo) e sintomas de abstinência (síndrome de abstinência). Esse fato determina a necessidade de direcionar a atenção do médico para essas duas urgências. As demais condições patológicas listadas são muito menos comuns e geralmente requerem tratamento sintomático.

Uma overdose de opiáceos é mortal. De acordo com várias fontes, até 50-60% dos viciados em ópio que se injetam com preparações de ópio por via parenteral sofreram uma overdose da droga pelo menos uma vez. Entre as causas de morte em pacientes com dependência de ópio, a overdose letal de drogas é a líder - até 30-40%. A superdosagem pode ser devido a um excesso significativo da dose usual do medicamento em usuários crônicos (na maioria dos casos). Menos frequentemente, o estado de overdose está associado a causas fisiológicas e ocorre quando a dose usual do medicamento entra no corpo.

Como regra, os agonistas opióides completos - morfina, heroína, metadona, bem como um agonista opióide completo de ação curta - fentanil e seus derivados, representam o maior perigo em termos de overdose.

Compilando um “retrato” social de pacientes atendidos por equipes do SME por intoxicação por ópio, pode-se notar que se trata de homens jovens, com aproximadamente 24 anos, que fazem uso de opiáceos intravenosos, geralmente na companhia de sua própria espécie fora de casa (4/ 5 de todos os casos). A baixa confiabilidade dos dados anamnésicos obtidos dificulta a separação desses pacientes em consumidores sistemáticos e episódicos.

O quadro clínico da intoxicação por opiáceos (overdose) é caracterizado principalmente pela depressão do sistema nervoso central (SNC), manifestada pelo desligamento da consciência de gravidade variável, desde o estágio de adormecer (sonolência, estupor) até um distúrbio da consciência na forma de coma - superficial ou profundo. No quadro neurológico, o mais específico é um estreitamento acentuado da pupila (miose) até um ponto (com um "alfinete" ou "cabeça de fósforo", e às vezes até na forma de "punções de agulha"). Além disso, o estado da pupila é caracterizado por uma diminuição significativa ou ausência completa de reação à luz. Na hipóxia cerebral grave, a miose pode ser substituída por midríase sem resposta pupilar à luz.

O perigo para a vida de pacientes com overdose de drogas é a violação de duas funções vitais - respiração e circulação sanguínea.

O mais típico para o efeito tóxico dos opiáceos é a depressão da respiração externa com diminuição de sua frequência e profundidade até bradipneia com frequência respiratória de até 4-6 por minuto, até a cessação completa dos movimentos respiratórios (apneia), inclusive em pacientes que estão em estado de estupor ou coma superficial. Esta condição é acompanhada por branqueamento ou cianose da pele. É a insuficiência respiratória que determina a gravidade do curso, o desfecho da doença e a necessidade de escolha de medidas terapêuticas. As mais graves são as intoxicações combinadas com opiáceos com álcool ou outras drogas psicotrópicas.

A inibição da hemodinâmica em pacientes com overdose de opiáceos é manifestada por insuficiência ventricular esquerda aguda, vasodilatação periférica grave e colapso vascular (pressão arterial (PA) é criticamente reduzida, o pulso torna-se filiforme).

Em DHE, com uma overdose de opiáceos / opióides, parada respiratória irreversível, aspiração de vômito e síndrome do desconforto respiratório do adulto, edema pulmonar e depressão cardíaca podem ser mortais. Dessas complicações, o edema pulmonar não cardiogênico é característico e o que mais ameaça a vida do paciente.

Os princípios básicos do tratamento da intoxicação por ópio com DHE não diferem daqueles desenvolvidos para o tratamento de outras intoxicações, incluindo outras substâncias psicoativas (SAS). Isso é para garantir a normalização da respiração e hemodinâmica, interrompendo a entrada de veneno no corpo, neutralizando o veneno, realizando terapia sintomática e iniciando a terapia de infusão e transportando o paciente para um hospital.

Por sua vez, as medidas terapêuticas que reduzem os danos causados ​​pela exposição ao veneno no corpo na intoxicação aguda por opiáceos incluem:

• diminuição da adsorção, incluindo: a) lavagem gástrica com sonda (com estupor ou coma - aspiração de vômito com intubação traqueal preliminar); b) introdução de carvão ativado (antes e após lavagem gástrica);
• eliminação aumentada, realizada por: a) introdução de líquido em seu interior na forma de bebida abundante, quando possível, e por via parenteral; b) estimulação da diurese (administração de diuréticos); c) a introdução de um laxante salino; d) reintrodução de carvão ativado (para evitar a reabsorção de opiáceos no intestino e no estômago);
• terapia de antídoto - a introdução do bloqueador de receptores opiáceos naloxona.

Atualmente, a introdução da naloxona pode ser considerada a única intervenção médica patogeneticamente fundamentada e eficaz.

A naloxona (sinônimos: narcan, intrenona, narcanti) é um antagonista completo dos receptores opiáceos, disponível como solução a 0,04% em ampolas (0,4 mg/ml) ou 0,1% (1 mg/ml), desloca os opiáceos de receptores específicos, como resultado dos quais a respiração e a consciência oprimidas são rapidamente restauradas. A droga é especialmente indicada para DHE, mesmo que não seja possível intubar a traqueia e iniciar a ventilação mecânica (ALV).

A naloxona é usada para intoxicação por ópio de qualquer gravidade. Para o tratamento da intoxicação por ópio, a droga é administrada por via endovenosa, lentamente, na dose inicial de 0,4 mg (1 ml de solução a 0,04%) diluída em solução isotônica de cloreto de sódio, ou por via endotraqueal. A ação da naloxona com administração intravenosa começa quase imediatamente - após 2 minutos - e dura de 20 a 45 minutos. Se necessário, após 3-5 minutos, a administração do medicamento (1,6-2 mg, 4-5 ml de uma solução a 0,04%) é repetida até que o nível de consciência aumente, a respiração espontânea seja restaurada e a midríase apareça. Para eliminar a hipersalivação, broncorréia e bradicardia, 1-2 ml de uma solução de atropina a 0,1% são prescritos por via subcutânea.

A indicação para administração repetida de naloxona é a deterioração da condição do paciente. No entanto, deve-se levar em consideração que a meia-vida da maioria dos opióides (por exemplo, heroína) excede a meia-vida da naloxona. Nesses casos, a administração do medicamento é repetida após 20 a 30 minutos. Com nomeação repetida, é possível uma administração combinada intravenosa e subcutânea do medicamento. Quando um efeito terapêutico estável é alcançado, a administração é interrompida, fixando o resultado com uma única injeção por gotejamento intramuscular ou endovenoso de uma dose adicional de naloxona na dose de 0,4 mg (1 ml - solução a 0,04%).

O esquema de uso de naloxona para suspeita de intoxicação aguda com surfactantes é mostrado na .

Cabe ressaltar que alguns autores, como J. C. M. Brust, acreditam que a interrupção da administração de naloxona e a busca por outras e/ou causas concomitantes de coma devem ser realizadas após atingir a dose total de 20 mg (Yu. P. Sivolap, V.A. Savchenkov, 2005).

Conduzido pela Sociedade Nacional Científica e Prática da NSR em 2000-2003. Um estudo aberto, multicêntrico e controlado com o objetivo de melhorar a qualidade do atendimento de emergência para pacientes com intoxicação aguda por PAS em DHE incluiu um estudo sobre a eficácia da naloxona no coma de ópio.

No grupo de pessoas com intoxicação aguda por SAP que recebeu naloxona, houve 18% mais casos em que a recuperação da consciência com DHE foi alcançada em menor tempo. Ao mesmo tempo, a necessidade de ventilação mecânica surgiu com muito menos frequência, três vezes menos pacientes foram encaminhados para internação. Além disso, houve uma redução significativa (em média de 7,6 minutos) do tempo gasto na saída das equipes das ambulâncias, o que indica um claro efeito econômico do uso da naloxona.

Como os resultados do estudo mostraram, no DHE, independentemente da dose administrada, a naloxona não causou complicações e foi bem tolerada pelos pacientes.

Ao prescrever naloxona, é importante lembrar o seguinte.

• Na hipóxia grave prolongada, principalmente com possível aspiração (vômito), a introdução de naloxona deve ser precedida de intubação traqueal (após pré-medicação, atropina intravenosa é indicada) e ventilação mecânica.
• Em pacientes com síndrome de aspiração com hipóxia prolongada, no caso da administração de naloxona, um efeito indesejável pode ser obtido na forma de agitação psicomotora pronunciada e edema pulmonar, que ocorrem após 30-60 minutos.

Além disso, existem algumas características que devem ser consideradas no tratamento do coma de ópio. Em casos graves, na ausência do efeito da introdução de antagonistas ou na impossibilidade de prescrever outros medicamentos, é necessário realizar ventilação mecânica no modo de hiperventilação. É necessário dar constantemente ao paciente para inalar oxigênio até que os problemas respiratórios sejam eliminados.

Atualmente, na DGE, especialmente na ausência de testes de tiras imunocromatográficas modernas para a presença de vários surfactantes na saliva e na urina nos equipamentos das equipes de ambulância, um teste com naloxona tem um importante valor diagnóstico diferencial. Ao realizar esse teste de diagnóstico e tratamento, a naloxona é usada nas doses acima (1-2 ml de uma solução a 0,04% por via intravenosa) como meio de fazer o diagnóstico farmacológico de casos de intoxicação não claros.

Se a reação à naloxona for negativa, a ausência de um "efeito despertador" da droga sugere a presença de patologia concomitante:

• traumatismo crâniano;
• overdoses de analgésicos narcóticos de "rua";
• intoxicação por drogas;
• encefalopatia hipóxica;
• estado hipoglicêmico;
• condições após convulsões (se houver indícios de uma síndrome convulsiva na história);
• qualquer outra patologia.

Deve ser lembrado que o uso de doses excessivamente altas de naloxona em caso de intoxicação por opiáceos (até 1,2-1,6 mg - 3-4 ampolas inicialmente) leva ao rápido desenvolvimento da síndrome de abstinência do ópio (veja abaixo).

Na ausência de naloxona, a prática atual de uso da droga “tradicional” permitida para pacientes em coma com suspeita de intoxicação aguda por opiáceos - cordiamina (2-4 ml), tanto na forma de monoterapia quanto com cafeína (até 8-10 ml), por médicos do serviço de ambulância, é mais uma medida forçada. Tal benefício, principalmente se for o mais eficaz nesta situação, a intubação traqueal e a ventilação mecânica, dificulta o restabelecimento da respiração, e os pacientes são internados no hospital em estado gravíssimo com hipóxia grave e prontidão convulsiva.

Além da introdução da naloxona, é realizada infusão intravenosa por gotejamento com soluções eletrolíticas para aumentar a pressão arterial. Isso é feito, como regra, com cautela - devido à possibilidade de desenvolver edema pulmonar. Normalmente, o tônus ​​vascular e a pressão arterial se recuperam espontaneamente à medida que a hipoxemia se resolve e o volume sanguíneo aumenta. No entanto, colapso pronunciado e diminuição significativa da pressão na circulação pulmonar são uma indicação para a administração de dobutamina em altas doses.

Deve-se atentar para o fato de que no coma metadona (com uma overdose de metadona muitas vezes leva a edema pulmonar), a introdução de grandes doses de naloxona sem intubação traqueal e transferência para ventilação mecânica é categoricamente contraindicada, especialmente em pacientes com síndrome de aspiração, devido ao provável desenvolvimento de distúrbios respiratórios intratáveis.

A síndrome de abstinência do ópio (OSA), uma síndrome de abstinência, é representada por intensos distúrbios mentais, somatovegetativos e neurológicos que ocorrem quando as preparações de papoula do ópio são descontinuadas.

A gravidade de qualquer síndrome de abstinência é determinada por uma substância específica, o grau de sua narcogenicidade e toxicidade, a duração da doença, a dosagem da droga usada, a gama de possíveis complicações e a reatividade geral do corpo também são importantes.

A taxa de desenvolvimento da AOS, bem como sua duração, também é determinada por vários fatores, principalmente pelas características farmacocinéticas dos opiáceos. Assim, com a dependência de metadona intravenosa, a retirada começa mais tarde do que com a dependência de preparações acetiladas de papoula de ópio. Vários aditivos psicoativos (por exemplo, anti-histamínicos, derivados de benzodiazepínicos, etc.) podem prolongar significativamente o efeito dos opiáceos.

A AOS geralmente se desenvolve 6-18 horas após a última dose do medicamento. Em casos típicos de dependência de heroína, o desenvolvimento máximo dos sintomas de abstinência é registrado 48 a 72 horas após o último uso da droga. No tratamento da AOS, sua duração, dependendo da natureza da terapia, varia de 3 a 10 dias (raramente 12-15 dias), enquanto na ausência de tratamento, a duração da AOS pode aumentar significativamente.

Existem várias fases no desenvolvimento da OSA (IN Pyatnitskaya, 1969). A primeira fase desenvolve-se 8-12 horas após a última ingestão de opiáceos. Os sinais de dependência mental à dependência de drogas são estados de insatisfação, tensão, são acompanhados por reações somatovegetativas - midríase (pupilas dilatadas), bocejos, lacrimação, coriza com espirros, piloereção ("arrepios"). O apetite desaparece, há uma violação de adormecer.

Os sinais da segunda fase da AOS são mais pronunciados 30-36 horas após a última ingestão de opiáceos. Caracterizado por calafrios, seguidos de sensação de calor, crises de sudorese e fraqueza, piloereção constante. Uma sensação de desconforto aparece nos músculos das costas, depois nas pernas, pescoço e braços. Os músculos do corpo estão tensos. Há dor nas articulações temporomandibulares e nos músculos da mastigação. Os sintomas da primeira fase persistem e se intensificam: pupilas dilatadas, espirros frequentes (até 50-100 vezes), bocejos e lacrimejamento intensos.

A terceira fase da AOS desenvolve-se 40-48 horas após a última dose. A atração pela droga adquire um caráter compulsivo (irresistível). Os sinais das duas primeiras fases estão se intensificando. Existem dores musculares. Os músculos das costas, membros, com menos frequência - o pescoço reduz, puxa, torce.

Alguns pacientes experimentam convulsões dos músculos periféricos (músculos da panturrilha, músculos do pé, etc.), a necessidade de se mover constantemente, porque no início do movimento a dor diminui, mas depois se intensifica. Os pacientes não conseguem encontrar um lugar para si, deitar, levantar, deitar de novo, girar na cama. Não há dores nas articulações. Os pacientes estão tensos, insatisfeitos, irritados, deprimidos, experimentando uma sensação de desesperança e desesperança.

A quarta fase da AOS aparece no terceiro dia após a retirada da droga e dura até 5-10 dias. A diferença desta fase da anterior está no desenvolvimento de um novo sintoma de fenômenos dispépticos: aparecem dores abdominais e, depois de algumas horas, vômitos e diarréia (fezes moles até 10-15 vezes ao dia, acompanhadas de tenesmo).

A sintomatologia da AOS grave geralmente é representada por um forte desejo pela droga para aliviar a condição dolorosa. Os distúrbios somatovegetativos são pronunciados (dor muscular e articular intensa, hipertensão muscular e cãibras musculares, hiperidrose, calafrios ou sensação de calor, náuseas, vômitos, instabilidade da pressão arterial, frequência cardíaca), manifestações psicopatológicas (humor baixo com um tom disfórico, ansiedade , sensação de medo, inquietação, insônia). Há uma fraqueza geral, fraqueza, capricho, malícia com explosões disfóricas, que, no entanto, desaparecem rapidamente.

Apesar da versatilidade das manifestações da AOS, os principais alvos da terapia para o alívio das manifestações agudas da síndrome de abstinência de opiáceos incluem o complexo sintomático vegetativo-álgico e os distúrbios do sono.

Deve ser lembrado sobre as tendências agravantes que são características do comportamento de muitos pacientes com dependência de ópio, que tendem a exagerar a gravidade de sua própria condição. Isso geralmente é devido a uma série de razões. Vamos observar alguns pontos principais.

• Os viciados em ópio experimentam medos persistentes e quase incorrigíveis associados à deterioração de sua condição devido à abstinência da droga, o que determina seu desejo de receber doses infladas (clinicamente injustificadas) de drogas para evitar “garantidamente” o desconforto da abstinência.
• O que importa é a indução mental mútua dos dependentes químicos, trocando impressões sobre a vivência de suas próprias experiências desses estados e sobre a eficácia das medidas terapêuticas em andamento. Isso determina a perseverança de tais pacientes, que confiam na necessidade de prescrever certos métodos de terapia (mesmo completamente injustificados).
• Os pacientes muitas vezes exageram deliberadamente a gravidade de sua própria condição e exigem persistentemente a nomeação de medicamentos adicionais, com base em seu efeito eufórico, que se deve diretamente ao desejo patológico pela droga.

Apesar de a SAOS ser uma condição subjetivamente extremamente dolorosa, e para alguns viciados em drogas, segundo eles, “quase insuportável”, no entanto, quase nunca ameaça a vida de um viciado em ópio. A SAOS é muito menos perigosa para a saúde do que a síndrome de abstinência alcoólica. O exagero da gravidade do estado de abstinência experimentado pelos pacientes com dependência de ópio dá origem ao medo do desenvolvimento dos sintomas da AOS, que não apenas força o paciente a recorrer ao agravamento de sua condição, mas até mesmo “demonstra” seus próprios sentimentos na forma de reações psicopáticas violentas. Muitas vezes, principalmente dentro de alguns dias imediatamente após o início da abstinência, o comportamento dos viciados em drogas torna-se demonstrativo: gritam alto, choram, gemem, rolam no chão, exigem a droga e, na sua ausência, atendimento médico. Normalmente, esse cenário é projetado principalmente para as pessoas ao redor e visa alcançar a próxima dose do medicamento de várias maneiras. Tal fenômeno deve ser visto como chantagem dentro da estrutura do comportamento histérico. Nesses casos, as medidas terapêuticas são reduzidas ao alívio da excitação.

Na DGE, um médico de emergência que tenha encontrado manifestações de AOS grave deve notificar o paciente da necessidade de tratamento em um hospital psiquiátrico (narcológico) especializado. A decisão sobre a hospitalização de um paciente com dependência de ópio é feita de forma independente. A exceção são os casos em que as complicações desenvolvidas ameaçam a vida do paciente.

V. G. Moskvichev, Candidato a Ciências Médicas
MGMSU, NNPOSMP, Moscou

Infelizmente, o envenenamento por opiáceos é comum e, na maioria dos casos, causado pela dependência de drogas. Para evitar uma tragédia, os familiares dos sujeitos ao “hábito” devem ser persistentes no tratamento do paciente, interromper as tentativas de compra de medicamentos.

Código CID 10 T36-T50.

Efeitos dos opiáceos no corpo

Atualmente, analgésicos à base de morfina ou codeína são amplamente utilizados na prática médica. Este tipo inclui alcalóides naturais e semi-sintéticos que efetivamente eliminam a dor. Atribuído por via oral, gotejamento, injeção. A matéria-prima para a produção é a papoula do ópio.

A ação é direcionada ao sistema nervoso central. Ao mesmo tempo, é impossível prever quando a intoxicação se desenvolverá, as propriedades aparecem dependendo das qualidades individuais do paciente.

Existem 4 fases do efeito de um opiáceo no corpo:

Chegando

Começa 10-20 segundos após a ingestão. O calor aparece na parte inferior das costas e no abdômen, que sobe lentamente pelo corpo. Você pode identificar pelos seguintes sintomas:

• rosto vermelho;
• pupilas contraídas;
• boca seca;
• às vezes coceira no nariz e queixo.

Às vezes há uma sensação de insight, mas logo os pensamentos se concentram completamente nas sensações. A duração raramente excede 5 minutos. Quando um opiáceo é usado por um viciado experiente, a gravidade diminui.

Se for introduzida morfina, o algoritmo de exposição é o seguinte:

• langor;
• prazer;
• Paz;
• sonhos;
• resposta inadequada aos estímulos.

Os membros ficam pesados, a pessoa praticamente não se move.

Quando a codeína é usada, o quadro clínico muda:

• excitação mental;
• alta atividade física;
• a fala é rápida e incoerente.

Neste estado, o paciente é de 3-4 horas.

Duração 3-4 horas. Não há imersão profunda, irritantes leves são capazes de acordar.

Efeitos

Não aparece para todos. Sinais característicos:

• ansiedade;
• dor de cabeça;
• depressão;
• crises de náusea;
• tremor.

Em geral, a duração das 4 fases é de 6 a 10 horas.

Causas de intoxicação

Uma overdose de opiáceos pode ser intencional ou não intencional. Existem vários fatores contribuintes:

1. Vício. A pessoa viciada fica desorientada e pode injetar uma quantidade excessiva de, por exemplo, heroína, o que leva ao envenenamento.
2. Tentativa de suícidio.
3. Controle ruim. Na medicina, há casos em que os medicamentos foram armazenados de forma inadequada devido à atitude negligente da gestão. Como resultado, pacientes e médicos poderiam usá-los.
4. Se os opiáceos são usados ​​em casa, experimente o sabor e a criança será capaz.
5. Na preparação para anestesia geral, foi feito um cálculo incorreto.
6. Aumenta significativamente os riscos do uso conjunto com álcool etílico. O etanol aumenta a supressão respiratória.
7. Para efeito analgésico, a codeína é introduzida na composição de alguns medicamentos antitússicos. Portanto, você pode enfrentar intoxicação com uma overdose de um medicamento aparentemente seguro.

Na maioria das vezes, pessoas com dependência ou em tratamento terapêutico para patologias acompanhadas de dor intensa correm o risco de intoxicação com ópio e seus derivados.

Os principais sintomas de intoxicação aguda

Este curso é observado com qualquer método de administração.

Sinais característicos:

• mente confusa;
• coma;
• constrição dos alunos;
• cianose de respiração;
• encefalopatia hipóxica e tóxica;
• cianose da pele;
• apnéia.

Os seguintes sintomas podem estar associados:

• inchaço do cérebro;
• insuficiência cardíaca aguda;
• convulsões;
• pneumonia;
• mudança de temperatura;
• vômitos mesmo na ausência de consciência;
• esvaziamento retardado da bexiga e intestinos:
• pupilas dilatadas, olhar fixo;
• problemas com a deglutição, levando a queimaduras das membranas mucosas como resultado da exposição ao suco gástrico;
• disfunção do tecido muscular.

Com intoxicação grave por opiáceos, são prováveis ​​desvios no estado mental e síndrome de abstinência.

estágios

Existem 4 etapas:

1. No início, letargia, sonolência são observadas. Os principais sinais de intoxicação leve:

• constrição dos alunos;
• hipotensão muscular;
• falta de resposta à luz;
• diminuição dos reflexos tendinosos;
• Parada respiratória;
• acrocianose;
• bradicardia.

Mas você ainda pode entrar em contato com o paciente.

1. A pessoa está inconsciente, um coma superficial é provável. A pressão arterial cai, praticamente não há sensibilidade à dor. As convulsões geralmente se desenvolvem.
2. O uso de drogas causa um coma. Não há reação a estímulos externos, há atonia muscular, apnéia. Na ausência de primeiros socorros, a respiração pára dentro de 6 a 12 horas, a morte é declarada.
3. Nesta fase da intoxicação aguda com opiáceos, observa-se a recuperação do coma. Gradualmente, a respiração normal é restaurada, o fluxo sanguíneo se estabiliza, a consciência retorna e o efeito hipnótico desaparece.

Se o despertar for devido à introdução de um antídoto, ocorre uma síndrome de abstinência.

Diagnóstico de intoxicação

Na admissão ao hospital, é necessário um exame minucioso, pois uma overdose de um narcótico pode ser confundida com hipotermia, intoxicação por benzodiazepínicos, hipoglicemia e hipóxia.

O programa inclui patogênese, observação do quadro clínico e exames laboratoriais:

1. Estude material biológico. Nas amostras, a presença de opiáceos pode ser detectada vários dias após a intoxicação.
2. Realize uma reação com nalaxona - um antagonista de uma substância narcótica.

Entretanto, os principais métodos diagnósticos demandam tempo, que não está disponível na intoxicação aguda. Portanto, o tratamento começa imediatamente após a chegada do paciente.

Atendimento de urgência

Se os parentes estavam perto da pessoa durante a overdose, é necessário chamar uma ambulância e realizar com urgência os seguintes procedimentos:

1. Interrompa o acesso aos opiáceos.
2. Em caso de parada cardíaca, faça massagem indireta, faça respiração artificial.
3. Se a lesão ocorreu devido à ingestão, lave o estômago, induza o vômito.
4. Como antídoto, o óleo de cânfora pode ser injetado por via subcutânea.

A equipe de emergência chegará para administrar nalaxona ao paciente, o que restaurará a função pulmonar. O tratamento adicional ocorre em um hospital.

Terapia de envenenamento

O programa inclui:

1. Se isso não tiver sido feito antes, injete o antídoto.
2. Aplique a bolsa Ambu para respiração artificial.
3. A intubação traqueal e a conexão à ventilação são possíveis.
4. São administradas soluções de gotejamento de glicose, mexidol, tiamina, nootrópicos.

Muitas vezes, os viciados em drogas sofrem de HIV, hepatite. Portanto, ao prestar os primeiros socorros, é aconselhável usar equipamentos de proteção.

Possíveis complicações

As consequências do envenenamento por opiáceos são bastante graves:

• paralisia e paresia;
• polineuropatia;
• psicoses;
• síndrome de abstinência;
• transtorno de personalidade;
• inteligência e memória diminuídas;
• degradação;
• insuficiência renal crônica.

Não é incomum que um paciente que tenha sofrido envenenamento precise de mais ajuda psiquiátrica.

Prevenção

Não é tão fácil para uma pessoa que não está sujeita ao vício se envenenar - os medicamentos estão sob estrito controle na clínica, é impossível comprar em uma farmácia sem receita médica. Mas se alguém da família está fazendo terapia com opiáceos, é necessário armazenar fundos o mais longe possível das crianças e adolescentes.

Sabendo que alguém próximo a você usa drogas, você deve ser persistente e persuadido a fazer um curso que ajude a se livrar do vício.

A intoxicação aguda com opiáceos e opióides há muito ocupa um dos primeiros lugares na estrutura geral das intoxicações agudas acidentais e direcionadas. Segundo a Organização Mundial da Saúde, o número de mortes associadas à overdose de opiáceos e opióides no mundo chega a 69.000 anualmente.

Em 2013, entre 0,3 e 0,4% (13-20 milhões de pessoas) da população mundial de 15 a 65 anos recebeu opiáceos. A OMS estima que 15 milhões de pessoas são viciadas em opióides a cada ano.

A maioria deles usa heroína produzida ilicitamente, mas há uma clara tendência de aumento do número de viciados em drogas como resultado da prescrição de opiáceos e opióides pelos médicos. Ao mesmo tempo, não mais de 10% das pessoas que precisam recebem tratamento eficaz.

Terminologia e classificação de opióides

Tradicionalmente, os opiáceos são alcalóides narcóticos derivados da papoula (papaver somniferum). A mistura desses alcalóides é chamada de ópio. Os alcalóides naturais incluem morfina, codeína, tebaína, oripavina.

Outros opiáceos são semi-sintéticos: heroína (diacetilmorfina), dihidrocodeína, desomorfina, etc. A heroína, por exemplo, é obtida pela acetilação da morfina com anidrido acético quando aquecida.

Os opiáceos são substâncias de outra origem, mais frequentemente sintéticas, que no organismo têm efeitos semelhantes aos dos opiáceos através da interação com os recetores opiáceos (opiáceos).

O termo "opióides" foi usado pela primeira vez em 1963 por George Acheson, que enfatizou que se referia a substâncias com atividade biológica semelhante à morfina. Atualmente, o termo "opiáceos" é raramente utilizado na literatura estrangeira e o termo "opióides" é predominantemente utilizado, independentemente da natureza das substâncias entorpecentes. Obviamente, o termo "opiáceos" não será usado em breve.

De acordo com a classificação anatômica-terapêutica-química internacional (Anatomical Therapeutic Chemical) de drogas, os seguintes grupos de opióides são distinguidos.

ATX: N02A Opióides

• N02AE Derivados de oripavina (buprenorfina (bupranal))
• N02AF Derivados da morfina (butorfanol (stadol, moradol), nalbufina)
• N02AX Outros opióides (tramadol (tramal, protradon, sintradon, zaldiar), tilidina (valorone, galidin, centrak, kitadol, perdolate, tilidate, tilifort, volaren), dezocin (dalgan), etc.)
• N02AA Alcaloides naturais de ópio (morfina, ópio, hidromorfona, nicomorfona, oxicodona, desidrocodeína, diamorfina, papaveretum, morfina em combinação com outras drogas, codeína em combinação com outras drogas, etc.)
• N02AB Derivados de fenilpiperidina (fentanil, petidina (demerol, meperidina, mepergan), cetobemidona, trimeperidina (promedol), etc.)
• N02AC Derivados de difenilpropilamina (dextromoramida, metadona, piritramida (dipidolor), dextropropoxifeno, bezitramid, levacetilmetadol, etc.)
• N02AD Derivados de benzomorfanos (pentazocina (Lexir, Fortran), fenazocina, etc.)
• N02AG Opióides e antiespasmódicos

Epidemiologia da distribuição de opióides

Em alguns países (EUA) os opióides são prescritos com muita frequência, assim como, por exemplo, anti-inflamatórios não esteróides ou antiespasmódicos. De acordo com relatórios do Sistema de Automação de Relatórios e Pedidos Consolidados (ARCOS), a prescrição de opioides aumentou 100% entre 2004 e 2011. Ao mesmo tempo, a prescrição de codeína diminuiu 20%, mas a prescrição de outros medicamentos aumentou da seguinte forma: buprenorfina - 2318%, hidromorfona - 140%, oxicodona - 117%, hidrocodona - 73%, morfina - em 64%, metadona - em 37%, fentanil em 35%.

De acordo com outro sistema de monitoramento de prescrição de medicamentos dos EUA, a Drug Abuse Warning Network (DAWN), para o período 2006-2011. as prescrições de buprenorfina aumentaram 384% e, de 2004 a 2011, as prescrições de outros opióides aumentaram da seguinte forma: hidromorfona - 438%, oxicodona - 263%, morfina - 146%, hidrocodona - 107%, fentanil - 104% , metadona - em 82%.

Na última década, houve um aumento significativo no número de prescrições de opioides que não estão associados à presença da síndrome da dor crônica característica da patologia oncológica. Em 2010, houve 16.651 mortes nos EUA apenas por overdose de opioides prescritos. 3.036 mortes foram devido a overdose de heroína.

Em 2012, os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA afirmaram que, nos casos em que a morte das vítimas foi devido a uma overdose de medicamentos, em 72% dos casos (16.007 de 22.114) foram tomados opioides. Quase 40% das mortes (39,8%) no período 1999-2010 de overdose de opióides foram devidos à metadona.

Dados de 2015 indicam que as prescrições de oxicodona nos EUA e Canadá já aumentaram 14 vezes. É possível que cerca de 1,7% da população desses países já esteja recebendo opióides. Um grande número de prescrições leva ao uso indevido de opióides, nomeadamente para melhorar o humor e o relaxamento.

Nos países europeus, o aumento do uso de opióides é muito mais lento, mas também deve ser esperado um aumento no número de prescrições desse tipo de medicamento em um futuro próximo.

De acordo com o Office for National Statistics (ONS), em 2012 houve 579 mortes relacionadas à heroína e à morfina na Inglaterra e no País de Gales. 414 mortes foram atribuídas ao uso de metadona. Na Escócia, o número de mortes associadas ao uso de heroína e morfina diminuiu 25% de 2009 a 2012. Mas 7% aumentou a mortalidade associada ao uso de metadona.

Numerosos estudos indicam que os opióides têm um efeito anti-inflamatório pronunciado com poucos efeitos colaterais quando usados ​​em doses terapêuticas. Além disso, o custo dos opióides é muitas vezes significativamente menor do que o custo dos anti-inflamatórios não esteróides modernos.

Um monitoramento de cinco anos do uso de opióides na Europa (Access to Opioid Medication in Europe, ATOME) mostrou uma restrição irracional de sua disponibilidade no tratamento de dor crônica grave, mesmo em pacientes com câncer.

Em conclusão, assinalou-se que nos 12 países da União Europeia pertencentes à Europa de Leste, o acesso dos doentes aos opiáceos é seriamente limitado. Notou-se que o mesmo problema existe na Ucrânia, Bielorrússia, Montenegro e na Federação Russa. A conclusão também afirma que a disponibilidade de opióides deve ser considerada como um dos componentes dos direitos humanos.

Os medicamentos à base de opioides são a base da terapia medicamentosa para dor intensa, desconforto respiratório e o próprio vício em opioides.

Mecanismo de ação dos opióides

Os opióides aumentam a atividade de uma ou mais moléculas transmembranares ligadas à proteína G chamadas receptores opióides mu, kappa e delta. Os receptores opióides são ativados por ligantes endógenos (encefalinas, endorfinas e dinorfinas) e exógenos. O protótipo da maioria destes últimos é a morfina.

Os receptores opióides estão amplamente presentes no corpo humano. Um número significativo deles está localizado no cérebro e na medula espinhal. Sua maior densidade foi encontrada no tálamo anterior e ventrolateral, amígdala e gânglios espinhais.

Juntamente com os neurônios dopaminérgicos, os receptores opióides do tronco cerebral modulam a atividade respiratória em resposta à hipoxemia e hipercapnia e, juntamente com os receptores do núcleo de Edinger-Westphal do nervo oculomotor, controlam o diâmetro da pupila. A ativação de receptores opióides no sistema nervoso central medeia a inibição da neurotransmissão. Tanto a liberação de neurotransmissores excitatórios quanto a sensibilidade a eles são inibidos. A ativação de receptores opióides no trato gastrointestinal leva à inibição de sua motilidade.

Os receptores mu-opióides são os mais amplamente representados no sistema nervoso central. A este respeito, sua estimulação fornece o efeito analgésico mais poderoso. Além disso, euforia, dependência física, miose, depressão respiratória e peristaltismo são realizados através de receptores mu.

Através da estimulação de receptores delta opióides, também são realizados efeitos analgésicos, antidepressivos e dependência física. A estimulação dos receptores kappa proporciona analgosedação, disforia e inibição da produção de arginina vasopressina.

De acordo com a natureza da interação com os receptores opioides, todos os medicamentos opioidérgicos são divididos em:

• agonistas (ativam todos os tipos de receptores) - morfina, trimeperidina, tramadol, fentanil, etc.;
• agonistas parciais (ativam principalmente os receptores mu) - buprenorfina;
• agonistas-antagonistas (ativar kappa e bloquear os receptores mu e delta) - pentazocina, nalorfina (bloqueia principalmente os receptores mu-opióides e não é usado como analgésico);
• antagonistas (bloquear todos os tipos de receptores opióides) - naloxona, naltrexona.

Manifestações clínicas da intoxicação por opióides

A tríade clássica da intoxicação por opióides inclui depressão grave da função respiratória, depressão da consciência ao ponto de estupor ou coma e o desenvolvimento de miose bilateral. A administração de opióides a indivíduos intolerantes a opióides resulta na inibição dose-dependente de todas as fases da atividade respiratória, mesmo quando os opióides são usados ​​em doses terapêuticas.

A frequência respiratória inferior a 12 por minuto em um paciente que não está em estado de sono fisiológico é o sinal mais importante de intoxicação por opióides. A probabilidade de um evento aumenta muito se a depressão respiratória for combinada com a depressão da função da consciência.

A miose não é um sintoma obrigatório de intoxicação por opióides. A miose não é característica de uma overdose de meperidina, propoxifeno e tramadol.

Nos casos em que a depressão respiratória opióide proporciona a evacuação adequada de dióxido de carbono do corpo, mas não fornece oxigenação suficiente, ou seja, a hipoxemia arterial é combinada com normocapnia por um longo tempo, existe a ameaça de desenvolver edema pulmonar hipoxêmico, semelhante ao o que é característico de ficar em grandes altitudes. .

Outras manifestações da intoxicação por opióides podem ser hipotensão arterial, bradicardia moderada. Indivíduos com total falta de tolerância podem vomitar. A rabdomiólise com o desenvolvimento de mioglobinúria e insuficiência renal é causada por isquemia muscular por compressão posicional, quando a vítima fica em estado inconsciente imóvel por muito tempo.

De acordo com observações depositadas pela OMS, os mais suscetíveis à overdose de opióides são:

• pessoas dependentes de opióides, especialmente se tiverem completado a terapia de desintoxicação;
• recém liberados de locais de restrição de liberdade;
• tratamento descontinuado;
• usando a via intravenosa de administração no corpo;
• pacientes em uso de opioides prescritos em altas doses;
• pessoas que tomam opióides em conjunto com sedativos;
• pacientes com HIV, insuficiência hepática e respiratória;
• familiares de pacientes que recebem opioides.

Serviço de emergencia médica

As medidas de atendimento médico de emergência (EMA) consistem em garantir a permeabilidade do trato respiratório, realizar ventilação artificial dos pulmões por qualquer método disponível, bem como na introdução de naloxona.

O suporte respiratório é considerado mais importante que o uso de naloxona. A naloxona é ineficaz, a menos que a depressão da consciência e da respiração seja devido a uma overdose de opióides. A naloxona pode ser administrada por via intravenosa, intramuscular, subcutânea e intranasal.

A experiência acumulada com o uso da naloxona levou a um aumento gradativo da dosagem do medicamento utilizado tanto para o diagnóstico quanto para a desintoxicação, com declarações e recomendações oficiais para esse uso. Nos EUA em 2011-2012. 50.000 doses de naloxona evitaram a morte por overdose de opióides em cerca de 10.000 pacientes.

Em novembro de 2015, a Food and Drug Administration (EUA) aprovou a administração intranasal de naloxona para EMT para suspeita de intoxicação por opioides. O spray deve fornecer uma dose única de 0,4 mg de naloxona.

As doses de naloxona recomendadas para administração intravenosa na Ucrânia cumprem integralmente as modernas recomendações internacionais (0,4-2 mg para adultos e 0,1 mg/kg para crianças). A administração intravenosa de naloxona em solução isotônica de cloreto de sódio e em solução de glicose a 5% é permitida.

Infusões de longo prazo são geralmente usadas para envenenamento por metadona. A meia-vida da naloxona varia de 20 a 60 minutos. A duração da ação pode ser de até 2-3 horas, mas na maioria das vezes é muito mais curta - 40-45 minutos.

Uma overdose de naloxona leva à manifestação de uma síndrome de abstinência, cuja gravidade pode ser diferente. Para parar a intoxicação por heroína, a naloxona é frequentemente usada em conjunto com a buprenorfina, que desloca de forma muito eficaz outros agonistas opióides da ligação aos receptores opióides mu, mas por si só tem atividade analgésica fraca, sem causar dependência grave.

O uso rotineiro de antagonistas opióides com meia-vida longa (nalmefeno, naltrexona) para EMT não é recomendado.

Kursov S.V., Skoroplet S.M.