Rua Vavilov e seus pontos turísticos
Meu nome é Polina Fetisova. Eu estudo na Escola GBOU nº 199. Um dos prédios da nossa escola, onde estudam as séries primárias, fica na Rua Vavilov. Está localizado entre as ruas Ordzhonikidze e Garibaldi paralelas à Leninsky Prospekt. Esta é uma das ruas mais longas de Moscou. Seu comprimento é de 4,9 km. Havia dois antigos nomes da rua: Dump Highway (1925) e 1º Proezd Acadêmico (1952). O nome moderno da rua foi aprovado em 30 de julho de 1963 em homenagem a Sergei Ivanovich Vavilov, físico, presidente da Academia de Ciências da URSS. Nele estão localizados: Sberbank da Rússia, o Museu Estadual de Darwin, o Centro Científico para a Saúde Infantil da Academia Russa de Ciências Médicas, oito institutos federais de pesquisa diferentes.
Há um prédio na rua Vavilov que invariavelmente atrai a atenção de todos os transeuntes. Foi construído no estilo neoclássico. Colunas, pórticos, estuque. No frontão do edifício está listado "Instituto de Mineração 1951-1955". O gerente do projeto é o famoso arquiteto russo e soviético I.V. Zholtovsky. K.I. trabalhou em sua equipe. Solomonov, P. N. Sheverdyaev, Sh. A. Airapetov da Academproekt.
O Instituto de Mineração da Academia de Ciências da URSS foi construído como parte de uma vasta cidade de institutos científicos na estrada Kaluga (agora Leninsky Prospekt). Deve-se dizer que a construção do campus científico foi iniciada antes mesmo da guerra e foi amplamente desenvolvida nos anos do pós-guerra. Por exemplo, vários edifícios estão localizados na Rua Vavilov.
Assim, o edifício do arquiteto Zholtovsky. Tanto a construção volume-espacial quanto as formas arquitetônicas aqui são construídas no estilo dos arranha-céus da era “stalinista”. A composição simétrica axial é completamente estática. O edifício principal estendido é ladeado em ambos os lados por "asas", formando um cour d'honneur em forma de trapézio voltado para a rua Vavilov. O edifício principal de seis andares tem uma estrutura de duas partes. Os primeiros quatro andares são marcados por uma pesada colunata de ordem gigantesca. É uma citação quase literal do tema da fachada da Casa em Mokhovaya - o conhecido edifício pré-guerra de I. Zholtovsky (1934). As galerias profundas se escondem atrás das colunatas nas laterais da fachada principal. Na parte inferior, como em uma base, foi colocado um volume de 2 andares de tamanho menor, completado com um meio frontão meio frontão largo e baixo. A fachada desta parte superior é generosamente decorada com todos os tipos de estuque. Aqui estão retratos de grandes cientistas do passado com citações sobre o significado da ciência geológica e fitas, estrelas, guirlandas, há até um emblema de engenharia. Os edifícios laterais são decorados de forma muito mais modesta, a aparência de suas fachadas principais "inclinadas" está diretamente relacionada à sequência de sua construção. O edifício do Instituto de Minas é um exemplo vívido do estilo “stalinista”: ao conjunto do Instituto de Minas não se pode negar a monumentalidade e mesmo a majestade das formas, ao primeiro contato invariavelmente causa uma impressão vívida e memorável.
Atualmente, este edifício abriga o Instituto de Biologia Molecular. V.A. Engelhardt RAS. Foi organizado como Instituto de Radiação e Biologia Físico-Química (IRFCB) da Academia de Ciências da URSS pelo Decreto do Presidium da Academia de Ciências da URSS de 26 de abril de 1957 nº 370. Somente de acordo com o Decreto do Presidium da Academia de Ciências da URSS de 17 de abril de 1959 nº 281, que nomeou V.A. Engelgardt como diretor, o Instituto realmente começou a trabalhar. O IRFCB da Academia de Ciências da URSS foi renomeado Instituto de Biologia Molecular da Academia de Ciências da URSS pelo Decreto do Presidium da Academia de Ciências da URSS nº 328 de 18 de junho de 1965. Pelo Decreto do Conselho de Ministros da URSS a URSS de 22 de março de 1988 nº 357 e a Ordem do Presidium da Academia de Ciências da URSS de 12 de maio de 1988 nº 10123-635 O Instituto de Biologia Molecular da Academia de Ciências da URSS recebeu o nome de V.A. Engelhardt.
O Instituto é uma unidade estrutural da Academia Russa de Ciências e faz parte da Divisão de Ciências Biológicas da Academia Russa de Ciências, que fornece gestão científica, metodológica e científico-organizacional do Instituto. O principal princípio estabelecido por V. A. Engelgardt ao organizar o Instituto é a combinação harmoniosa e o desenvolvimento de abordagens biológicas, bioquímicas, químicas, físicas e matemáticas na pesquisa de biologia molecular.
Instituto de Biologia Molecular - o iniciador da pesquisa sobre a análise estrutural e funcional de cromossomos humanos e vegetais, tRNA e aminoacil-tRNA sintetases, cristalografia de proteínas, enzimologia molecular, transcrição reversa, decodificação de sequências de nucleotídeos de DNA e RNA, imunologia molecular, estrutura de nucleossomos , elementos genéticos móveis de animais , interações DNA-ligando, microchips biológicos, impressão digital genômica.
Em dez anos, ficaria feliz em trabalhar em um prédio tão incrivelmente bonito e “importante”, o principal é que esses prédios não desapareçam do mapa de Moscou.

Informações sobre subsídios

17-04-01318; "Mecanismos celulares da patologia da aorta ascendente e válvula aórtica"; líder Malashicheva A. B.

O trabalho é dedicado à busca de ligações moleculares envolvidas na patogênese dos aneurismas da aorta torácica ascendente e calcificação e valva aórtica - doenças cardiovasculares comuns e perigosas em humanos.

Com base na análise dos dados publicados, foi levantada a hipótese de que a interrupção do funcionamento das principais vias de sinalização TGF-beta, Notch, BMP pode levar à interrupção das vias de transdução de sinal nas células da aorta e da válvula aórtica durante o aneurisma e calcificação da válvula aórtica, a alterações na expressão de elementos reguladores das vias de sinal correspondentes. Para testar essa hipótese, vários tipos de células vasculares e valvares de doadores saudáveis ​​e pacientes com aneurisma da aorta torácica ascendente ou calcificação da valva aórtica serão comparados quanto à atividade das vias de sinalização TGF-beta, Notch e BMP.

Com base nos resultados obtidos, serão tiradas conclusões sobre o papel da atividade alterada dessas vias de sinalização e mecanismos celulares na patogênese dos aneurismas da aorta torácica ascendente e da calcificação da valva aórtica.

18-315-00177; "Estudo do papel do DNA mitocondrial extracelular e microRNA no desenvolvimento da inflamação e substituição fibro-gordurosa do miocárdio"; cabeça Khudyakov A. A.

Os processos de inflamação, fibrose e reposição gordurosa do miocárdio são uma causa comum de insuficiência cardíaca e parada cardíaca súbita. Apesar de uma quantidade significativa de dados acumulados, as razões para essas mudanças ainda não foram estabelecidas.

Recentemente, houve um aumento no número de estudos dedicados a moléculas biologicamente ativas secretadas pelas células no ambiente extracelular, em particular o DNA mitocondrial (mtDNA) e o microRNA. O mtDNA extracelular é um forte indutor de inflamação, e os miRNAs secretados, penetrando nas células, são capazes de regular a expressão de seus genes, desencadeando processos fisiológicos e patológicos.

O objetivo do projeto apresentado é uma avaliação comparativa da composição qualitativa e quantitativa de mtDNA e microRNA extracelular em amostras biológicas de pacientes com cardiomiopatia arritmogênica e doadores saudáveis.

Como resultado da implementação do projeto apresentado, o conteúdo de mtDNA extracelular e microRNA em várias frações do meio de cultura de cardiomiócitos diferenciados de células-tronco pluripotentes induzidas específicas do paciente e frações do líquido pericárdico de pacientes com cardiomiopatia arritmogênica e o controle grupo será estudado. Será realizada uma análise comparativa do conteúdo de mtDNA extracelular e miRNA, avaliação da imunogenicidade do mtDNA extracelular e busca bioinformática de alvos de miRNAs extracelulares identificados entre cascatas de sinalização. Os resultados obtidos nos permitirão formular hipóteses sobre o papel do mtDNA e miRNA nos processos de inflamação, fibrose e substituição de gordura e desenvolver abordagens diagnósticas usando o fluido pericárdico.

18-34-00277; "Mecanismos Notch-dependentes de interações intercelulares de células endoteliais e mesenquimais"; chefe Kostina A.S.

O projeto é dedicado a estudar a interação entre células endoteliais e mesenquimais. Utilizando o co-cultivo de células endoteliais e mesenquimais, será estudada a influência das interações intercelulares na indução da diferenciação osteogênica e do músculo liso. Será analisado o papel da via de sinalização Notch na indução da diferenciação celular como principal via de sinalização responsável pela comunicação das células endoteliais com as células subjacentes de origem mesenquimal. O projeto utilizará células endoteliais humanas primárias de várias fontes: veia umbilical, aorta, válvula aórtica e células humanas primárias de origem mesenquimal: células-tronco mesenquimais do tecido adiposo, células do músculo liso da aorta, células intersticiais da válvula aórtica. Os resultados obtidos permitirão tirar conclusões sobre o papel da interação das células endoteliais com células de origem mesenquimal, bem como a contribuição da ativação da via de sinalização Notch para a diferenciação das células mesenquimais.

18-29-17074; "scaffolds de nanofibras 3D baseados em polissacarídeos para engenharia de tecidos"; cabeça Skorik Yu. A.

A criação de materiais com propriedades desejadas é uma tarefa urgente da química moderna e da ciência dos materiais. Este projeto é dedicado ao desenvolvimento e criação de scaffolds não tecidos para crescimento celular baseados em polissacarídeos naturais biocompatíveis e bioabsorvíveis obtidos por eletrofiação.

Até o momento, a eletrofiação de nanofibras a partir de soluções poliméricas é um dos métodos mais comuns que possibilitam a obtenção de matrizes nanométricas para diversas aplicações. O diâmetro das nanofibras resultantes corresponde ao tamanho da matriz extracelular. Uma das abordagens para controlar as propriedades dos materiais finais é obter materiais compósitos a partir de uma mistura de polímeros ou de uma matriz polimérica com uma nanocarga. O material compósito tem as propriedades de ambos os componentes.

Neste projeto, está prevista a obtenção de scaffolds compósitos não tecidos por moldagem sucessiva de soluções biopoliméricas, bem como a moldagem de uma mistura de soluções biopoliméricas com nanofibrilas de quitina, multicamada baseada na não combinação de camadas de poliácidos e quitosana, e modificando fibras através da introdução de um nanofiller nas soluções de moldagem - nanopartículas modificadas (nanofibrilas) de quitina. As propriedades físico-químicas dos scaffolds resultantes (capacidade de retenção de água e propriedades de resistência), bem como sua toxicidade geral e seu efeito na adesão e proliferação celular, serão investigadas. Pretende-se estudar o efeito das interações eletrostáticas entre polímeros e nanocargas, a formação de PEC no processo de eletrofiação e as propriedades dos scaffolds.

18-315-20050; "Desenvolvimento de um método para estudar a regulação neurogênica da circulação pulmonar e remodelação da artéria pulmonar e fundamentação de um novo método para o tratamento da hipertensão pulmonar por ação seletiva sobre elementos nervosos"; chefe Mikhailov E. N.

Os vasos dos pulmões são inervados por fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas. Localizadas principalmente na artéria pulmonar proximal, as fibras nervosas simpáticas afetam a quantidade de resistência vascular pulmonar e a complacência (rigidez) da artéria pulmonar. Os indicadores acima estão intimamente relacionados com a gravidade dos distúrbios hemodinâmicos e prognóstico na hipertensão pulmonar.

Estudos piloto mostraram que um sinal que reflete indiretamente mudanças na estrutura e inervação dos vasos da circulação pulmonar pode ser uma reação à estimulação elétrica da artéria pulmonar. A gravidade dessa reação depende da densidade das terminações nervosas e do tônus ​​do sistema nervoso simpático. Por sua vez, uma alteração nas reações vasomotoras pode ser reflexo de alterações estruturais na parede vascular. O objetivo deste estudo é estudar as reações vasomotoras dos vasos da circulação pulmonar e os mecanismos de sua implementação em resposta à estimulação elétrica da artéria pulmonar, bem como estabelecer a relação entre as reações autonômicas e as alterações estruturais da artéria pulmonar. artéria em condições normais e em condições de hipertensão pulmonar.

Com base nos resultados do estudo, planeja-se obter os pré-requisitos básicos necessários para o desenvolvimento de um método de tratamento utilizando a desnervação seletiva da artéria pulmonar.

19-015-00313; "Mecanismos de participação da lamina A na diferenciação de células-tronco"; chefe Kostareva A. A.

O projeto visa resolver um problema fundamental em biologia do desenvolvimento e medicina - o estudo do papel das laminas do tipo A/C na diferenciação celular. O objetivo do projeto é estudar os mecanismos de participação da lâmina A na diferenciação celular.

Serão utilizadas células-tronco mesenquimais residentes e células-tronco pluripotentes induzidas, com mutações modeladas no gene da lâmina A/C, ou obtidas diretamente de pacientes com laminopatias verificadas e mutações no gene da lâmina A/C. A interação da lamina A com as vias de sinalização intracelular mediando a diferenciação celular será estudada. Supõe-se avaliar quais vias de sinalização estão envolvidas na interação com a lamina A no curso da diferenciação celular. Linhas de células-tronco (mesenquimais e pluripotentes induzidas) serão obtidas de pacientes com mutações verificadas no gene LMNA e laminopatias clinicamente confirmadas. O trabalho da lamina mutante nas células também será modelado pela introdução do gene mutante em um carreador lentiviral em culturas de células primárias de origem mesenquimal, dependendo da presença/ausência de uma mutação no gene LMNA, e assim sinalizando vias e genes com os quais lamina A interage durante a diferenciação foram identificados.

19-29-01066; “Métodos para analisar grandes dados não estruturados para desenvolver um sistema para avaliar o prognóstico da restauração da função integrativa do cérebro e criar métodos de tratamento em condições de consciência prejudicada – uma combinação de perda e nova integração patológica do corpo”; chefe Kondratieva E. A.

A pesquisa científica proposta baseia-se na seguinte hipótese: a consciência é o resultado da atividade integradora de todo o organismo. Na ausência de consciência, os sistemas funcionais que realizam o fenômeno da consciência (por exemplo, os sistemas motores) e garantem a manutenção da atividade vital molecular-celular adequada do cérebro (do sistema cardiovascular ao imunológico do corpo) caem do tal geração. O comprometimento da consciência, dependendo da gravidade, manifesta-se clinicamente pela perda de funções. Mas tais desistências são sempre acompanhadas de uma nova organização (integração) das restantes funções. A perda completa de tal organização (morte cerebral) é agora legalmente reconhecida como a morte biológica de um organismo.

O trabalho deve estudar várias opções para a integração do corpo em violação da consciência. Com base na análise de condições estáveis ​​registradas no histórico médico em sistemas de informação médica: dados de estudos clínicos, intrascópicos com programas funcionais, neuroendócrinos, metabolomas cerebrais, genéticos, métodos novos, mais sensíveis e específicos para prever o desfecho, a possibilidade de um será desenvolvida uma maior organização das funções. A identificação de variantes da organização patológica da atividade vital do organismo nesses pacientes (alostase) servirá de base para o desenvolvimento de novos métodos de tratamento. Com base na análise de dados semiestruturados de sistemas médicos eletrônicos usando métodos de aprendizado de máquina, é possível prever eventos clínicos, bem como analisar e interpretar estados cerebrais estáveis ​​com base em dados médicos heterogêneos e semiestruturados.

17-15-01292; “Mecanismos estruturais e moleculares da disfunção do canal Nav1.5 no miocárdio”; líder Zhorov B.S. (executor responsável - Kostareva A.A.)

Os distúrbios do ritmo cardíaco são um problema médico importante. Em muitos casos, os distúrbios do ritmo são devidos a mutações hereditárias ou de novo nos canais de sódio Nav1.5, que são responsáveis ​​pela fase inicial (0) do potencial de ação nos cardiomiócitos. O principal objetivo deste projeto é compreender melhor os mecanismos moleculares estruturais subjacentes às canalopatias miocárdicas de sódio.

Mutações hereditárias nos canais causam condições patológicas - canalopatias. Em particular, mutações nos canais Nav1.5 e Nav1.1/Nav1.2 causam distúrbios do ritmo cardíaco e epilepsia, respectivamente. No âmbito do projeto, será realizado o sequenciamento dos genes Nav1.5 (SCN5A) em pacientes com distúrbios do ritmo cardíaco. Os dados desses experimentos serão analisados ​​por métodos de bioinformática a fim de identificar mutações potencialmente responsáveis ​​por perturbar as propriedades do canal Nav1.5. As mutações candidatas mais prováveis ​​serão exploradas em modelos de homologia Nav1.5 construídos usando as mais recentes estruturas microscópicas de raios-X e crioelétrons de canais homólogos de sódio, cálcio e potássio. Os contatos dependentes do estado do canal serão identificados e analisados ​​por comparação de Monte Carlo dos modelos de energia minimizada dos estados fechado e aberto de Nav1.5 e os mutantes correspondentes. As hipóteses serão testadas pela expressão em células HEK-293 ou CHO-K1 de formas mutantes de Nav1.5, presumivelmente causadoras de canalopatias, assim como Nav1.5 com mutações em contatos dependentes de canal, análise das propriedades eletrofisiológicas dos mutantes e sua comparação com as características do canal de tipo selvagem.

17-75-30052; "Desenvolvimento de terapia personalizada para obesidade e diabetes mellitus tipo 2 com o objetivo de reduzir os riscos cardiovasculares"; líder Shlyakhto E. V. (executor responsável - Babenko A. Yu.)

O diabetes mellitus tipo 2 (DM2), que se desenvolve principalmente no contexto da obesidade visceral, é uma doença socialmente significativa, cuja redução das perdas é uma das prioridades no desenvolvimento da medicina moderna. A transição para uma escolha personalizada de terapia é a principal forma de resolver este problema.

Nos algoritmos modernos, a decisão de escolher um tratamento tanto para obesidade quanto para DM2 se baseia na seleção de “candidatos ideais” para uma ou outra opção de tratamento, o que nem sempre é eficaz, pois não leva em consideração características psicológicas, tipo de comportamento alimentar, preditores genéticos, o estado funcional do aparelho insular e o nível de hormônios que regulam o metabolismo dos carboidratos, o conforto de cada tipo de tratamento para o paciente. Isso afeta não apenas a eficácia, mas também a adesão dos pacientes à terapia e a manutenção a longo prazo dos parâmetros-alvo, que determinam o prognóstico cardiovascular. A criação de um programa analítico/tecnologia de tomada de decisão baseado na quantidade máxima de dados e levando em consideração as características listadas e preditores de resposta à terapia, bem como levando em consideração a dinâmica de marcadores genéticos moleculares plásticos que refletem o efeito de a opção terapêutica selecionada no sistema cardiovascular, muito provavelmente permitirá atingir metas com a máxima melhoria no prognóstico cardiovascular e, mantendo a segurança do tratamento, garantirá a personalização do tratamento. A implantação do projeto permitirá o uso mais racional dos medicamentos, minimizando o número de erros na escolha do tratamento.

18-14-00152; "Mecanismos genéticos moleculares de calcificação do coração e vasos sanguíneos"; líder Malashicheva A. B.

O projeto visa elucidar os mecanismos precoces de ativação da diferenciação osteogênica levando à calcificação do coração e tecidos vasculares. A formação óssea e a calcificação patológica dos tecidos do coração e dos vasos sanguíneos têm características semelhantes - especialmente em estágios avançados. Os gatilhos que levam à calcificação patológica do coração e vasos sanguíneos permanecem em grande parte inexplorados, e marcadores precoces de osteogênese são desconhecidos. A calcificação valvar é uma complicação cardiovascular comum, não existindo atualmente tratamento conservador para esta patologia. Os mecanismos pelos quais ocorre a calcificação valvar e aórtica permanecem obscuros. O objetivo deste projeto é identificar os mecanismos molecular-celulares e genéticos que levam à indução da diferenciação osteogênica nos tecidos da válvula aórtica do coração e da aorta. O projeto envolve o uso de células intersticiais e endoteliais da valva aórtica, células endoteliais e musculares lisas da aorta, além de células estromais mesenquimais multipotentes do tecido adiposo. O projeto identificará marcadores moleculares precoces de diferenciação osteogênica nos sistemas celulares estudados; será elucidado o papel das interações intercelulares na indução de genes pró-osteogênicos; foi analisado o papel de várias vias de sinalização na indução da diferenciação osteogênica; foi feita uma comparação de células obtidas de pessoas saudáveis ​​e de pacientes com calcificação da valva aórtica quanto à capacidade dessas células de diferenciação osteogênica. Será estudado o papel da sinalização purinérgica na indução da osteogênese em células da valva aórtica; será investigado o papel da matriz extracelular na indução da diferenciação celular osteogênica. Utilizando sequenciamento de última geração de uma coorte de pacientes com calcificação da valva aórtica, será avaliada a contribuição do componente genético para a ocorrência de calcificação. Tal abordagem integrada fornecerá fundamentalmente novos conhecimentos sobre os mecanismos de iniciação dos processos de calcificação e diferenciação osteogênica em condições normais e patológicas. O plano do projeto proposto foi aprovado pelo comitê de ética local do N.N. V. A. Almazova. Todos os estudos envolvendo indivíduos serão conduzidos de acordo com a Declaração de Helsinque. A implementação deste projeto permitirá tirar conclusões sobre os mecanismos iniciais de calcificação da valva aórtica e aorta, as semelhanças ou diferenças deste processo em células valvulares e aórticas com diferenciação osteogénica de células estaminais estromais mesenquimais multipotência, o papel das vias de sinalização associadas à indução da osteogênese, o papel da sinalização purinérgica na ativação de mecanismos proosteogênicos em condições normais e patológicas. A obtenção de tais dados é importante para a compreensão dos mecanismos fundamentais de iniciação da diferenciação osteogênica, tanto para prevenir tal diferenciação quanto para ativá-la em patologias correspondentes.

16-15-10178; "Estudo dos mecanismos de regeneração prejudicada dos músculos esqueléticos e substituição patológica do tecido muscular funcional por tecido adiposo"; líder Dmitrieva R.I.

A identificação dos mecanismos moleculares de regulação da substituição patológica de tecido muscular funcional por tecido adiposo ainda permanece um sério problema não resolvido na medicina fundamental.

A principal hipótese que estamos testando neste projeto é a suposição de que o desenvolvimento dos tecidos adiposo e muscular é regulado em conjunto, as vias de sinalização adipogênica e miogênica são superreguladas durante o desenvolvimento e crescimento normal dos músculos esqueléticos e em doenças caracterizadas por substituição patológica de funções funcionais. tecido muscular esquelético pelo tecido adiposo. , o equilíbrio da estimulação das vias de sinalização adipogênica e miogênica é perturbado. A hipótese foi formada no decorrer do trabalho no projeto No16-15-10178, como resultado do qual obtivemos novos dados sobre a regulação coordenada de programas transcricionais miogênicos e adipogênicos durante o desenvolvimento e regeneração dos músculos esqueléticos. Os resultados obtidos para a linha celular de mioblastos de camundongo C2C12 foram geralmente confirmados por estudos usando culturas primárias de células satélites musculares de camundongos, bem como células satélites musculares humanas e precursores musculares mesenquimais humanos.

Neste projeto, planejamos superar essa deficiência obtendo um modelo reprodutível de diferenciação muscular a partir de células poluripotentes humanas induzidas (iPSCs). O modelo iPSC de diferenciação muscular será derivado das células mononucleares de pacientes com distrofias musculares causadas por mutações nos genes que codificam proteínas do complexo LINC. Amostras de iPSC de doadores saudáveis ​​foram obtidas anteriormente em nosso instituto e estão armazenadas no biobanco do Centro.

A segunda linha de pesquisa também foi formada com base em dados obtidos por nós durante a implementação do projeto nº 16-15-10178. Evidências sugerem que a mutação R482L no gene lamin estimula a formação de depósitos de gordura em mioblastos e miotubos, ao mesmo tempo em que induz hipertrofia da fibra muscular, o que se encaixa bem com a diversidade de fenótipos de patologia muscular em pacientes com lipodistrofia parcial familiar de Dunningan (FPLD2 ). Portanto, neste projeto, pretendemos estudar o papel das alterações na estrutura dos complexos reguladores LMNA-DNA causados ​​pela mutação LMNA-R482L e identificar os mecanismos de degeneração gordurosa em FPLD2. Esta série de experimentos será realizada utilizando mioblastos de camundongos C2C12 geneticamente modificados com construtos lentivirais LMNA-R482L.

17-75-10125; "Investigação do papel do gene sinemine (SYNM) na diferenciação de células estromais mesenquimais e na formação de malformações congênitas"; chefe Zlotina A. M.

As proteínas de filamento intermediário são um amplo grupo de proteínas do citoesqueleto envolvidas na manutenção da integridade estrutural e mecânica da célula, além de estarem envolvidas em várias outras funções celulares essenciais. Sabe-se que defeitos nos genes dos filamentos intermediários podem levar ao desenvolvimento de patologias hereditárias graves, muitas das quais acometem tecidos de origem mesenquimal, incluindo miopatias e cardiomiopatias, lipodistrofias, algumas patologias esqueléticas e combinações sindrômicas complexas.

Este projeto visa estudar o papel do gene SYNM que codifica o filamento intermediário de sinemina na diferenciação de células estromais mesenquimais multipotentes e estudar o significado funcional de suas variantes genéticas. Em particular, os dados obtidos permitirão avaliar o efeito de uma variante genética de sinemen previamente descaracterizada, que identificamos em uma paciente com o fenótipo da síndrome ulnar-mamária, na diferenciação de células mesenquimais estromais, o que ajudará a ampliar nossa compreensão sobre os mecanismos moleculares e celulares do desenvolvimento de defeitos congênitos complexos que afetam tecidos de origem mesenquimal. , bem como o espectro de patologias clínicas associadas a mutações nos genes de filamentos intermediários.

18-75-10042; "Estudo de preditores de resposta glicêmica pós-prandial e necessidade de insulinoterapia em mulheres com diabetes mellitus gestacional para personalizar as abordagens de seu tratamento"; líder Pustozerov E. A.

O objetivo do trabalho é estudar os preditores da resposta glicêmica pós-prandial (PPGO) e a necessidade de insulinoterapia em mulheres com diabetes mellitus gestacional (DMG) a fim de personalizar as abordagens de tratamento e criar um aplicativo móvel interativo para mulheres com DMG. Etapa I - estudo de preditores, construção e teste de modelos para predição de PPGO e necessidade de insulinoterapia em mulheres com DMG; desenvolvimento de um aplicativo móvel interativo para mulheres com DMG.

Estágio II - um ensaio clínico randomizado do uso de um aplicativo móvel interativo para mulheres com DMG.

Prevê-se: criar um banco de dados de pacientes com DMG baseado em diários eletrônicos de autocontrole; validar diários alimentares eletrônicos para excreção diária de biomarcadores na urina; estudar a composição do microbioma intestinal em mulheres com DMG e mulheres com tolerância normal à glicose; estudar a contribuição das características do microbioma intestinal para o PPGO; estudar o papel das variações genéticas de genes que regulam a secreção de insulina e estão associados à resistência à insulina na predição de PPGO; estudar o papel das variações genéticas nos genes que regulam a secreção de insulina e associados à resistência à insulina e características do microbioma intestinal na previsão da necessidade de terapia com insulina em mulheres com DMG; construir modelos de previsão de PPGO em mulheres com DMG em diferentes fases da gravidez; desenvolver um aplicativo móvel interativo com fórmulas embutidas para previsão de PPGO em tempo real; realizar um estudo randomizado sobre o impacto do uso de um aplicativo móvel interativo no controle glicêmico em mulheres com DMG e desfechos gestacionais.

18-75-00006; "Estudo da associação de variantes raras e de encurtamento no gene da titina com uma variante do curso de remodelação miocárdica pós-infarto"; cabeça Kiselyov A. M.

O objetivo deste projeto é identificar variantes raras e de encurtamento do gene da titina que possam influenciar o curso do remodelamento miocárdico pós-infarto. O estudo será realizado em um grupo pronto para análise, descrito e caracterizado, composto por pacientes com infarto agudo do miocárdio (600 pacientes). O tema da remodelação pós-infarto e identificação dos genes responsáveis ​​por este processo atraiu recentemente um grande número de pesquisadores. Vários artigos foram publicados descrevendo variantes patogênicas de vários genes estruturais, associados ao disco z e reguladores associados à dilatação miocárdica. Entre eles, muita atenção é dada ao efeito de variantes de encurtamento do gene da titina no curso de várias doenças cardíacas. A presença de tais variantes em 2-4% de uma população condicionalmente saudável pode falar a favor da ausência de seu efeito patogênico direto no curso da doença. No entanto, ainda não foram realizados estudos que demonstrem associação significativa e investiguem o efeito das variantes de encurtamento da titina na dilatação das câmaras cardíacas na condição pós-infarto agudo do miocárdio.

O principal objetivo do projeto é estudar a associação de encurtamento e variantes patogênicas raras do gene da titina e o curso da remodelação miocárdica pós-infarto. Para realizar a tarefa, serão utilizadas tecnologias de sequenciamento de nova geração com enriquecimento direcionado, métodos de bioinformática de análise de dados. Especial atenção será dada ao tratamento estatístico dos dados obtidos e à identificação de relações entre a presença de encurtamento e variantes patogênicas raras do gene da titina e o desenvolvimento de dilatação miocárdica associada ao remodelamento pós-infarto. Com base nos dados obtidos, serão tiradas conclusões sobre a relação entre a presença de variantes raras e de encurtamento do gene da titina e o risco de dilatação e insuficiência cardíaca crônica em pacientes com infarto agudo do miocárdio. A novidade científica do projeto apresentado é determinada pelo fato de que:

1) Não há estudos na literatura que possam revelar a relação entre encurtamento e variantes raras do gene da titina e o desenvolvimento de remodelação miocárdica pós-infarto.

2) Os dados obtidos, juntamente com as modernas tecnologias de testes genéticos, permitirão o desenvolvimento de abordagens personalizadas para o tratamento de pacientes com infarto agudo do miocárdio. 3) Os dados obtidos servirão de base para futuros estudos funcionais da relação entre a presença de variantes raras e de encurtamento da titina e a patogênese de várias doenças cardíacas.

19-75-20076; "Bases moleculares da participação de subpopulações de vesículas extracelulares no desenvolvimento de uma resposta inflamatória sistêmica iniciada por danos aos elementos do sistema cardiovascular"; chefe Golovkin A.S.

O projeto visa estudar os mecanismos de regulação por meio de vesículas extracelulares da resposta inflamatória sistêmica (SIR) que se desenvolve quando elementos do sistema cardiovascular são danificados. O objetivo específico do projeto é caracterizar (fenótipo, composição molecular, propriedades imunogênicas) subpopulações de vesículas extracelulares que circulam no sangue em caso de danos a elementos do sistema cardiovascular e avaliar sua contribuição para a regulação da resposta inflamatória sistêmica. A relevância do problema é determinada pela prevalência das doenças cardiovasculares, que são a principal causa de morte e incapacidade no mundo. Assim como o papel fundamental da resposta inflamatória sistêmica que se desenvolve em resposta ao dano e determina o curso posterior da doença, suas complicações e resultados. O estudo estudará dois grupos de pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM), realizada com e sem circulação extracorpórea (CE), modelos animais de lesão miocárdica por isquemia-reperfusão (ratos) e crioinjúria (Danio rerio), bem como como animais (Danio rerio) e modelos celulares (cultura de monócitos humanos THP-1) de desenvolvimento de resposta imune. A novidade científica do projeto está na aplicação de uma abordagem integrada que combina métodos modernos de biologia molecular e celular, medicina clínica e experimental para um estudo detalhado de vesículas extracelulares em amostras únicas de material biológico de pacientes e vários sistemas modelo. A citometria de fluxo de alta resolução será usada para estudar a heterogeneidade da população de vesículas extracelulares circulantes com base na presença de um determinado conjunto de marcadores de superfície em sua composição, enquanto a imunoclassificação direcionada permitirá avaliar a composição molecular, imunogenicidade e contribuição para a patogênese de subpopulações individuais de vesículas. As propriedades de subpopulações específicas de vesículas serão determinadas através da detecção de biomoléculas em sua composição, incluindo análise quantitativa de DNA mitocondrial e miRNAs, bem como perfilamento em larga escala de níveis de RNA curto usando sequenciamento de próxima geração. A análise funcional das propriedades imunogênicas de subpopulações de vesículas será realizada tanto in vitro quanto in vivo no modelo de resposta imune Danio rerio. A análise dos fenótipos, composição molecular e propriedades imunogênicas das vesículas extracelulares que circulam no sangue em vários estágios de dano aos elementos do sistema cardiovascular permitirá determinar seu papel na regulação da resposta inflamatória sistêmica, bem como obter informações sobre os biomarcadores do curso complicado e descomplicado do WIR e potenciais alvos terapêuticos.

19-75-00070; "O papel da GSK3B quinase na remodelação da estrutura dos discos intercalares de cardiomiócitos em condições normais e patológicas"; cabeça Khudyakov A. A.

Os discos intercalados de cardiomiócitos são necessários para a formação de uma forte conexão mecânica entre os cardiomiócitos e para garantir a condutividade elétrica do tecido miocárdico. Recentemente, o interesse pela estrutura e função dos discos intercalares aumentou significativamente, pois foi constatado que os discos intercalados atuam como mecanossensores e também participam da sinalização intracelular. São conhecidas mais de duzentas proteínas associadas a discos intercalares, cujas alterações levam ao desenvolvimento de cardiopatias, sendo a mais comum a cardiomiopatia arritmogênica, doença genética e fenotipicamente heterogênea. A diversidade de determinantes genéticos que levam ao desenvolvimento de um fenótipo de doença semelhante sugere que as alterações no nível molecular podem ser iniciadas em diferentes compartimentos celulares, mas ainda levam à ruptura da estrutura do disco intercalar característica da cardiomiopatia arritmogênica. Um dos candidatos ao papel de portador de sinal entre o disco intercalado e o espaço intracelular é a quinase GSK3B. Há evidências de que os inibidores da quinase GSK3B são capazes de prevenir o desenvolvimento de cardiomiopatia arritmogênica em modelos animais, mas os mecanismos moleculares detalhados desse efeito permanecem inexplorados.

O presente estudo visa estudar o papel da GSK3B quinase na regulação da estrutura do disco intercalar em condições normais e na cardiomiopatia arritmogênica. Uma atenção particular está planejada para ser dada aos canais iônicos associados ao disco intercalado e à função elétrica do cardiomiócito. Durante o estudo, será realizado um estudo genético de pacientes com cardiomiopatia arritmogênica, serão obtidas células pluripotentes induzidas específicas do paciente e serão testadas hipóteses sobre o efeito da ativação e inibição da GSK3B nas características eletrofisiológicas dos cardiomiócitos utilizando cardiomiócitos diferenciados de células-tronco pluripotentes induzidas e o papel da GSK3B na regulação do transporte e localização na membrana de componentes individuais de discos intercalares.

075-15-2019-161; "Desenvolvimento de abordagens personalizadas para o tratamento da hipertensão arterial, levando em consideração marcadores genéticos moleculares e de citocinas, influências neurogênicas, danos em órgãos e distúrbios metabólicos"; líder Konradi A. O.

O projeto é dedicado ao estudo dos mecanismos de aumento da pressão arterial e danos subclínicos a órgãos-alvo na obesidade nos níveis genético molecular e celular com a busca de novos alvos e tradução dos resultados de estudos experimentais para a clínica.

Parece promissor estudar o papel de peptídeos biologicamente ativos produzidos pelo tecido adiposo - citocinas (adipocinas), bem como o efeito do aumento da atividade do sistema nervoso simpático. Dois canais iônicos foram escolhidos como potenciais alvos celulares para adipocinas: o canal de cátions TRPC e o canal de sódio epitelial ENaC. Presumivelmente, esses canais podem ser alvo de adipocinas e estão envolvidos no desenvolvimento de danos subclínicos em órgãos-alvo e hipertensão arterial na obesidade.

O projeto estudará o papel das adipocinas na regulação dos canais TRPC dos glomérulos podocitários do néfron e ENaC do néfron distal. Pretende-se avaliar alterações na atividade funcional de canais nos podócitos dos glomérulos do néfron e nas células do néfron distal sob a influência de adipocinas selecionadas. Um promissor marcador genético molecular da obesidade e da distribuição do tecido adiposo é o gene FTO, ou seja, o portador do alelo A rs9939609 do polimorfismo do gene FTO. A distribuição do tecido adiposo pode desempenhar um papel importante na manutenção da saúde metabólica em pacientes obesos. O projeto avaliará pela primeira vez a alteração de vários parâmetros e fatores com diminuição da atividade do sistema nervoso simpático em um estudo prospectivo em pacientes obesos com hipertensão resistente submetidos à ablação por radiofrequência dos nervos simpáticos renais.

Publicações selecionadas

1. Kostareva A., Sjöberg G., Bruton J., Zhang S.J., Balogh J., Gudkova A., Hedberg B., Edström L., Westerblad H., Sejersen T.

Camundongos expressando desmina mutante L345P exibem alterações morfológicas e funcionais das mitocôndrias esqueléticas e cardíacas.

2. Kostareva A., Gudkova A., Sjöberg G., Mörner S., Semernin E., Krutikov A., Shlyakhto E., Sejersen T.

A deleção no gene TNNI3 está associada à cardiomiopatia restritiva.

3. Anna Kostareva, Alexandra Gudkova, Gunnar Sjoberg, Ivan Kiselev, Olga Moiseeva, Elena Karelkina, Lev Goldfarb, Eugeniy Schlyakhto and Thomas Sejersen.

Mutações de desmina em uma coorte de cardiomiopatias em São Petersburgo. Acta Myologica, 2006, 2006 Dez; 25(3):109-15.

4. Goudeau B., Rodrigues-Lima F., Fischer D., Casteras-Simon M., Sambuughin N., de Visser M., Laforet P., Ferrer X., Chapon F., Sjoberg G., Kostareva A. , Sejersen T., Dalakas M.C., Goldfarb L.G., Vicart P.

Potenciais patogênicos variáveis ​​de mutações localizadas no domínio alfa-helicoidal da desmina. Hum Mutante. setembro de 2006; 27(9):906-13.

5. Bar H., Kostareva A., Sjoberg G., Sejersen T., Katus H.A., Herrmann H.

Expressão forçada de desmina e mutantes de desmina em células cultivadas: impacto de mutações missense miopáticas no domínio central coiled-coil na formação de rede. Res. Célula Exp. 15 de maio de 2006; 312(9): 1554-65. Epub 2006 7 mar.

6. Bar H., Mucke N., Kostareva A., Sjoberg G., Aebi U., Herrmann H.

Mutações de desmina causadoras de doenças musculares graves interferem na montagem de filamentos in vitro em estágios distintos. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005, 18 de outubro; 102 (42): 15099-104. Epub 2005 Out 10.

7. Sjöberg G., Kostareva A., Sejersen T.

Lakartidningen. 14-20 de março de 2005; 102(11): 845-7, 850-3. Reveja. Sueco.

8. Grineva E., Babenko A., Vahrameeva N., Bogdanova M., Kostareva A., Popcova D., Larionova V.

Impacto do polimorfismo Thr92Ala da desiodase tipo 2 na evolução clínica e remodelação miocárdica em pacientes com doença de Graves.Ciclo celular.2009: 15; 8 (16): 2565-9.

9. Malashicheva A., Kanzler B., Tolkunova E., Trono D., Tomilin A.

Lentivirus como ferramenta para manipulação de genes específicos de linhagem. Gênese. 2007 julho; 45(7):456-459.

10. Tolkunova E., Malashicheva A., Parfenov V. N., Sustmann C., Grosschedl R., Tomilin A.

11. Aksoy I., Sakabedoyan C., Bourillot P.Y., Malashicheva A.B., Mancip J., Knoblauch K., Afanassieff M., Savatier P.

A auto-renovação de células-tronco embrionárias murinas é suportada pelas serina/treonina quinases pim-1 e pim-3. Células-tronco. dezembro de 2007; 25(12): 2996-3004.

12. Enukashvily N.I., Malashicheva A.B., Waisertreiger I.S.

Localização espacial de DNA satélite e atividade transcricional em células-tronco embrionárias de camundongo E-14 e IOUD2. Cytogenet Genoma Res. 2009; 124(3-4): 277-87. Epub 2009 25 de junho

13. Correia A.S., Anisimov S.V., Li J.Y., Brundin P.

Fatores de crescimento e células alimentadoras promovem a diferenciação de células-tronco embrionárias humanas em neurônios dopaminérgicos: um novo papel para o fator de crescimento de fibroblastos-20. Neurociência Frontal. 2008 junho; 2(1):26-34. Epub 2008 7 de julho. PMID: 18982104

(Rua Vavilov, 32). Foi organizado em 1959 como Instituto de Radiação e Biologia Físico-Química (nome moderno desde 1965; em homenagem ao organizador e primeiro diretor V.A. Engelgardt). A base molecular da transmissão e realização da informação hereditária é investigada.

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"Instituto de Biologia Molecular em homenagem a V.A. Engelhardt RAS" em livros

autor Equipe de autores

Os dados da biologia molecular confirmaram e refinaram as conclusões sobre a evolução obtidas em outras áreas da ciência.

Do livro A Origem da Vida. Ciência e fé autor Equipe de autores

Os dados da biologia molecular confirmaram e refinaram as conclusões sobre a evolução obtidas em outras áreas da ciência. Charles Darwin e outros biólogos do século 19 chegaram a suas conclusões sobre a evolução apesar do fato de não saberem quase nada sobre a base molecular da vida.

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Instituto com o nome de Yu. V. Andropov O Instituto Bandeira Vermelha com o nome de Yu. V. Andropov, hoje conhecido como Academia de Inteligência Estrangeira, tornou-se para Vladimir Putin, como oficial de inteligência, talvez o principal teste na década de 1980. Aqui eles não apenas ensinaram, mas também estudaram a si mesmos

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Instituto de Biologia Molecular. V. A. Engelhardt RAS

Instituto de Biologia Molecular V.A. Engelhardt RAS (IMB RAS)
título internacional	Instituto Engelhardt de Biologia Molecular da Academia Russa de Ciências
Fundado
Diretor
Localização	Rússia Moscou
Endereço legal	119991, Moscou, st. Vavilova, 32 (estação de metrô Leninsky Prospekt, Akademicheskaya)
Local na rede Internet

Instituto de Biologia Molecular. V. A. Engelhardt(IMB RAS) - instituto de pesquisa da Academia Russa de Ciências. O nome oficial do instituto com indicação da forma legal: Estabelecimento do Instituto de Biologia Molecular da Academia Russa de Ciências. V. A. Engelhardt RAS - o status de instituição estatal. Nome abreviado do instituto: IMB RAS. Perfil da organização: Envolvido em pesquisa fundamental no campo da biologia. O Instituto faz parte do Departamento de Ciências Biológicas da Academia Russa de Ciências.

História do Instituto

Unidades de pesquisa

O instituto realiza muitas pesquisas de natureza fundamental e aplicada, e seu alcance está em constante crescimento. Abaixo estão todas as divisões científicas, entre elas muitos novos grupos e laboratórios.

Laboratório de Mobilidade Genética. Acadêmico Ilyin Yuri Viktorovich

Laboratório de Mecanismos Moleculares de Adaptação Biológica. d.b.n. Evgeniev Mikhail Borisovich

Laboratório de Evolução do Genoma Eucariótico. d.b.n. Kramerov Dmitry Alexandrovich

Laboratório de Organização do Genoma. d.b.n. Churikov Nikolai Andreevich

Grupo de regulação da transcrição do genoma. d.b.n. Kravchenko Yu. E.

Análise estrutural e funcional de biopolímeros

Laboratório de Interações DNA-Proteína. Membro correspondente Gursky Georgy Valerianovich

Grupo de enzimologia de compostos biologicamente ativos. Membro Correspondente Khomutov Radiy Mikhailovich

Laboratório de bases químicas de biocatálise. d.h.s. Demidkina Tatyana Viktorovna

Laboratório de Bases Moleculares de Ação de Compostos Fisiologicamente Ativos. Membro correspondente Sergey Nikolaevich Kochetkov

Laboratório de Estado Condensado de Ácidos Nucleicos. d.h.s. Evdokimov Yuri Mikhailovich

Laboratório de Física de Biopolímeros. d.p.m.s. Livshits Mikhail Aronovich

Laboratório de estabilidade conformacional de proteínas e métodos físicos de análise. Acadêmico da Academia Russa de Ciências Makarov Alexander Alexandrovich

Laboratório de estereoquímica de reações enzimáticas. d.h.s. Mikhailov Sergey Nikolaevich

Laboratório de Bioinformática e Biologia de Sistemas.D.Sc. Tumanyan Vladimir Gaevich

Grupo de análise de computador de informação genética. d.p.m.s. Lysov Yury Petrovich

Grupo de métodos isotópicos de análise. Ph.D. Skoblov Yury Samoilovich

Centros de uso compartilhado

Centro de Uso Coletivo "Genoma" Ph.D. Poltarau Andrey Borisovich

Centro de uso coletivo de tecnologia de microchips biológicos. d.b.n. Barsky Victor Evgenievich

Centro de uso coletivo "Fósforo". Ph.D. Skoblov Yury Samoilovich

Unidades de apoio científico

Serviço de Segurança Radiológica. Besschetnikova Zhanna Alekseevna

Departamento de Informação Científica e Técnica. CH. especialista. Tomina Irina Ivanovna

Viveiro. Korneeva Ludmila Alekseevna

Links

Fundação Wikimedia. 2010.

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- (IMB) im. V. A. Engelhardt RAS foi organizado em Moscou em 1957. O nome atual é de 1965. Estudos das estruturas e funções do aparelho genético de organismos superiores em nível molecular, os fundamentos químicos e físicos da ação das enzimas, etc ... Grande Dicionário Enciclopédico

- (IMB) im. V. A. Engelhardt da Academia Russa de Ciências, organizada em Moscou em 1957. Nome moderno desde 1965. Estudo das estruturas e funções do aparelho genético de organismos superiores no nível molecular, os fundamentos químicos e físicos da ação das enzimas, etc. ... dicionário enciclopédico

- (IMB) im. V. A. Engelhardt da Academia Russa de Ciências, organizado em Moscou em 1957. Moderno. nome desde 1965. Issl. estruturas e funções da genética. aparelho de maior organismos no mol. nível, química. e físico os fundamentos da ação das enzimas, etc. Ciência natural. dicionário enciclopédico

Academia de Ciências da URSS, a principal instituição de pesquisa no campo da biologia molecular (ver. Biologia molecular). Organizado em 1957 (até 1965 - Instituto de Radiação e Biologia Físico-Química). O fundador e diretor do instituto é V. A. Engelgardt. As principais áreas de trabalho de pesquisa: a transmissão e implementação de informações hereditárias, os mecanismos moleculares da biossíntese de proteínas, os fundamentos químicos e físicos da ação das enzimas, a relação entre a estrutura dos ácidos nucléicos e proteínas e suas funções na célula, a organização macromolecular dos cromossomos, o desenvolvimento de métodos físicos para estudar macromoléculas. Em M.b. e. a estrutura primária de dois ácidos ribonucleicos de transporte (t-RNA) foi decifrada; fundamentou e formulou experimentalmente a teoria da regulação do funcionamento do genoma em organismos superiores; pela primeira vez na URSS, a sequência de aminoácidos em uma grande molécula de proteína-enzima, aspartato aminotransferase, foi determinada (em conjunto com o Instituto MM Shemyakin de Química Bioorgânica da Academia de Ciências da URSS); foram propostas novas abordagens para o estudo da estrutura de centros ativos de enzimas (análise de inibidores) e regiões funcionais do RNA (o método das "moléculas cortadas"); novos métodos para estudos estruturais de proteínas e ácidos nucléicos foram desenvolvidos. No início de 1973 em M. b. e. havia 13 laboratórios. Juntamente com o Conselho de Problemas de Biologia Molecular da Academia de Ciências da URSS, o Instituto organiza encontros e simpósios internacionais. As obras dos funcionários de M. e. publicado nas seguintes revistas: Biologia Molecular (desde 1967), Bioquímica (desde 1936), Citologia (desde 1959), Relatórios da Academia de Ciências da URSS (desde 1933), Biofísica (desde 1956), Biochimica et Biophysica Acta" (N. Y. - Amst., desde 1947), "FEBS Letters" (Amst., desde 1968), "European Journal of Biochemistry" (V., desde 1967), em coleções e na forma de monografias.

Aceso.: Instituto de Biologia Molecular, Moscou, 1971.

M. Ya. Timofeeva.

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• - Organizado em 1959 como Instituto de Radiação e Biologia Físico-Química. A base molecular da transmissão e implementação de informações hereditárias está sendo investigada...

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• - organizado em 1978 com base no departamento biológico do Instituto de Energia Atômica. Os iniciadores da criação do departamento radiobiológico foram físicos - acadêmicos I.E. Tamm, I. V. Kurchatov, A. P. Alexandrov...

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• - o nome coletivo de vários métodos numéricos para resolver dec. físico tarefas modelando o movimento de átomos, moléculas, partículas coloidais, etc.

  Enciclopédia Física

• - eles. N. K. Koltsova RAS, osn. em 1967 em Moscou com base no Instituto de Morfologia. N. A. Severtsova Academia de Ciências da URSS. O estudo do indivíduo. desenvolvimento de well-nyh-e problemas de gestão dos processos de ontogênese ...

  Ciência natural. dicionário enciclopédico

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• - correspondência mútua de estruturas que se complementam, determinadas por suas propriedades químicas, por exemplo. K. moléculas de antígenos e anticorpos, bases purinas e pirimidinas de ácidos nucleicos...

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• - INSTITUTO INTERNO DE BIOLOGIA DA ÁGUA RAS - fundado em 1962 no distrito de Nekouzsky da região de Yaroslavl. Pesquisa biológica em águas interiores...
• - Filial do Extremo Oriente da Academia Russa de Ciências - estabelecida em 1970 em Vladivostok. Estudo da biota dos mares do Extremo Oriente, desenvolvimento de questões teóricas e práticas de reprodução de organismos marinhos...

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"Instituto de Biologia Molecular" em livros

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autor Equipe de autores

o autor Raff Rudolph A

As descobertas e conquistas mais importantes da genética molecular

Do livro E se Lamarck estiver certo? Imunogenética e evolução autor Steele Edward

As descobertas e realizações mais importantes da genética molecular 1952. Foi demonstrado que o material de hereditariedade em bacteriófagos é DNA, não proteína (A. Hershey e M. Chase). 1953 A estrutura (dupla hélice) do DNA foi descoberta (J. Watson e F. Crick). P. Medawar e colegas revelaram o fato

Os dados da biologia molecular confirmaram e refinaram as conclusões sobre a evolução obtidas em outras áreas da ciência.

Do livro A Origem da Vida. Ciência e fé autor Equipe de autores

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Diferentes tipos de evolução molecular

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Pai da biologia molecular Linus Carl Pauling (28 de fevereiro de 1901, Portland - 19 de agosto de 1994, Big Sur)

Do livro Grandes Americanos. 100 histórias e destinos marcantes autor Gusarov Andrey Yurievich

O Pai da Biologia Molecular Linus Carl Pauling (28 de fevereiro de 1901, Portland - 19 de agosto de 1994, Big Sur) Em 1970, um livro best-seller foi publicado nos Estados Unidos. Chamava-se Vitamina C e o resfriado comum. Seu autor argumentou que a ingestão diária de 6 a 18

Do livro Contra o Fluxo autor Osterman Lev Abramovich

Formação do Instituto de Biologia Molecular No final de 1959 ou no início de 1960, leitores regulares da revista científica americana Physical Review ficaram bastante surpresos com o conteúdo de seus dois números consecutivos. Esta revista é publicada regularmente há muitas décadas

Descobertas da biologia molecular e mitos de popularização

Do livro do autor

Descobertas da Biologia Molecular e Mitos de Popularização A genética molecular tem pontilhado muitos i's e esclarecido muitas questões - por exemplo, a questão da possibilidade de cruzamento entre sapiens e formas anteriores de homem. Ao mesmo tempo, esta nova ciência emergente

O futuro da nanotecnologia molecular

autor Querido Michael

O Futuro da Nanotecnologia Molecular A nanotecnologia molecular madura é o ponto final de uma longa história de miniaturização de sistemas mecânicos e elétricos. Nanotecnologia molecular - controle completo sobre a estrutura da matéria no nível atômico.

Perspectivas da biotecnologia molecular

Do livro Dawn of the Singularity autor Querido Michael

Perspectivas para a Biotecnologia Molecular O conhecimento biológico está se acumulando a uma taxa exponencial. Em breve todos os processos biológicos serão totalmente desvendados. Biotecnologia molecular - um completo entendimento e controle de processos biológicos no

Do livro Grande Enciclopédia Soviética (MO) do autor TSB

TERAPEUTAS GENÉTICOS VÃO À LUTA (DOS ARSENAIS DA GENÉTICA MOLECULAR)

Do livro Seu nome é AIDS [O ​​Quarto Cavaleiro do Apocalipse] autor Tarantul Vyacheslav Zalmanovich

TERAPEUTAS GENÉTICOS VÃO À BATALHA (DOS ARSENAIS DA GENÉTICA MOLECULAR) Non progredi est regredi (Não avançar significa retroceder) Qui quaerit, reperit (Quem procura, encontrará) Místicos e charlatães não podem parar o progresso, deixe sozinho substituí-lo. Não importa o quanto você adivinhe, não importa o quanto o xamã - nada

Dogma central da biologia molecular

Do livro Por que nosso mundo é do jeito que é [Nature. Cara. Sociedade (compilação)] autor Krongauz Maxim Anisimovitch

O dogma central da biologia molecular "Dogma" não é uma boa palavra. Alguns têm medo disso, pensando que é certamente algo inerte, fundamentalmente improvável, limitando o vôo livre do pensamento. É o mesmo com a teoria de Darwin: por alguma razão há pessoas que

4.4.5. Como é a hierarquia de escala na nanotecnologia molecular?

Do livro Nanotecnologia [Ciência, Inovação e Oportunidade] por Foster Lynn

4.4.5. Como é a hierarquia de escala na nanotecnologia molecular? A hierarquia de interações descrita acima é um dos problemas mais importantes no desenvolvimento de qualquer tecnologia. Curiosamente, a nanotecnologia nos oferece duas maneiras de superar isso ao mesmo tempo.