O que é sinapse e fenda sináptica. Sinapse Universitária Regional como Contato Funcional do Tecido Nervoso

Estrutura de uma sinapse química

Esquema do processo de transmissão do sinal nervoso em uma sinapse química

A hipótese da porocitose

Há evidências experimentais significativas de que o neurotransmissor é secretado na fenda sináptica devido à ativação síncrona dos grupos hexagonais do MPV (veja acima) e das vesículas ligadas a eles, que se tornaram a base para a formulação da hipótese porocitose(Inglês) porocitose). Essa hipótese baseia-se na observação de que as vesículas aderidas ao VPM contraem-se sincronicamente ao receber um potencial de ação e, ao mesmo tempo, secretam a mesma quantidade do mediador na fenda sináptica a cada vez, liberando apenas uma parte do conteúdo do cada uma das seis vesículas. O próprio termo "porocitose" vem das palavras gregas poro(que significa poros) e citose(descreve o transporte de substâncias químicas através da membrana plasmática de uma célula).

A maioria dos dados experimentais sobre o funcionamento das junções intercelulares monossinápticas foi obtida a partir de estudos de junções neuromusculares isoladas. Como nas sinapses interneuronais, estruturas hexagonais ordenadas são formadas nas sinapses neuromusculares do VPM. Cada uma dessas estruturas hexagonais pode ser definida como um "sinaptomero" - ou seja, uma estrutura que é a unidade básica no processo de secreção do mediador. O sinaptômero contém, além dos recessos reais dos poros, estruturas filamentosas de proteínas contendo vesículas ordenadas linearmente; a existência de estruturas semelhantes também foi comprovada para sinapses no sistema nervoso central (SNC).

Como mencionado acima, o mecanismo porocítico gera um neurotransmissor quântico, mas sem que a membrana da vesícula individual se funda completamente com a membrana pré-sináptica. Pequeno coeficiente de variação (<3 %) у величин постсинаптических потенциалов является индикатором того, что в единичном синапсе имеются не более 200 синаптомеров , каждый из которых секретирует один квант медиатора в ответ на один потенциал действия . 200 участков высвобождения (то есть синаптомеров, которые высвобождают медиатор), найденные на небольшом мышечном волокне, позволяют рассчитать максимальный квантовый лимит, равный одной области высвобождения на микрометр длины синаптического контакта , это наблюдение исключает возможность существования квантов медиатора, обеспечивающих передачу нервного сигнала, в объеме одной везикулы.

Comparação das hipóteses de porocitose e quântico-vesicular

A comparação da hipótese TBE recentemente aceita com a hipótese da porocitose pode ser feita comparando-se o coeficiente de variação teórico com o experimental calculado para as amplitudes dos potenciais elétricos pós-sinápticos gerados em resposta à liberação de cada neurotransmissor individual da pré-sinapse. Assumindo que o processo de exocitose ocorre em uma pequena sinapse contendo cerca de 5.000 vesículas (50 para cada mícron de comprimento da sinapse), os potenciais pós-sinápticos devem ser gerados por 50 vesículas selecionadas aleatoriamente, o que dá um coeficiente teórico de variação de 14%. Esse valor é aproximadamente 5 vezes maior que o coeficiente de variação dos potenciais pós-sinápticos obtidos em experimentos, assim, pode-se argumentar que o processo de exocitose na sinapse não é aleatório (não coincide com a distribuição de Poisson) - o que é impossível se explicado em termos da hipótese TBE, mas é consistente com a hipótese da porocitose. O fato é que a hipótese da porocitose pressupõe que todas as vesículas associadas à membrana pré-sináptica ejetam o mediador ao mesmo tempo; ao mesmo tempo, a quantidade constante de mediador ejetado na fenda sináptica em resposta a cada potencial de ação (a estabilidade é evidenciada pelo baixo coeficiente de variação das respostas pós-sinápticas) pode ser bastante explicada pela liberação de um pequeno volume do mediador por um grande número de vesículas - além disso, quanto mais vesículas envolvidas no processo, o coeficiente de correlação se torna menor, embora isso pareça um tanto paradoxal do ponto de vista da estatística matemática.

Classificação

As sinapses químicas podem ser classificadas de acordo com sua localização e pertencendo às estruturas correspondentes:

  • periférico
    • neuromuscular
    • neurosecretora (axo-vasal)
    • neuronal receptor
  • central
    • axo-dendrítico - com dendritos, incluindo axo-espínico - com espinhos dendríticos, excrescências em dendritos;
    • axo-somático - com os corpos dos neurônios;
    • axo-axonal - entre axônios;
    • dendro-dendrítico - entre dendritos;

Dependendo do mediador, as sinapses são divididas em

  • aminérgico, contendo aminas biogênicas (por exemplo, serotonina, dopamina;
    • incluindo adrenalina ou norepinefrina contendo adrenérgicos;
  • acetilcolina contendo colinérgicos;
  • purinérgicos, contendo purinas;
  • Peptídeos contendo peptídios.

Ao mesmo tempo, apenas um mediador nem sempre é produzido na sinapse. Normalmente o mediador principal é ejetado junto com outro, que desempenha o papel de modulador.

Por sinal de ação:

  • excitante
  • freio.

Se os primeiros contribuem para o surgimento de excitação na célula pós-sináptica, os segundos, pelo contrário, interrompem ou impedem sua ocorrência. Geralmente inibitórias são as sinapses glicinérgicas (mediador - glicina) e GABAérgicas (mediador - ácido gama-aminobutírico).

Em algumas sinapses, a compactação pós-sináptica está presente - uma zona eletrodensa que consiste em proteínas. De acordo com sua presença ou ausência, as sinapses assimétricas e simétricas são distinguidas. Sabe-se que todas as sinapses glutamatérgicas são assimétricas, enquanto as GABAérgicas são simétricas.

Nos casos em que várias extensões sinápticas entram em contato com a membrana pós-sináptica, múltiplas sinapses são formadas.

Formas especiais de sinapses incluem aparatos espinhosos, nos quais pequenas saliências únicas ou múltiplas da membrana pós-sináptica do dendrito estão em contato com a extensão sináptica. O aparato espinhoso aumenta significativamente o número de contatos sinápticos no neurônio e, consequentemente, a quantidade de informação processada. As sinapses "não pontiagudas" são chamadas de "sésseis". Por exemplo, todas as sinapses GABAérgicas são sésseis.

Notas

Links

  • Saveliev A.V. Fontes de variações nas propriedades dinâmicas do sistema nervoso no nível sináptico // Inteligência artificial. - NAS da Ucrânia, Donetsk, 2006. - No. 4. - S. 323-338.

Veja também

5. Sinapses químicas pela natureza do neurotransmissor dividido em colinérgico (mediador - acetilcolina), adrenérgico (norepinefrina), dopaminérgico (dopamina), GABAérgico (ácido y-aminobutírico), etc. No SNC, existem principalmente sinapses químicas, mas também existem sinapses elétricas excitatórias e eletroquímicas.

B.Elementos estruturais de uma sinapse química - membranas pré-sinápticas e pós-sinápticas e fenda sináptica (Fig. 2.5).

No terminal pré-sináptico existem vesículas sinápticas (vesículas) com um diâmetro de cerca de 40 nm, que são formadas no corpo do neurônio e são entregues à terminação pré-sináptica com a ajuda de microtúbulos e microfilamentos, onde são preenchidas com um mediador e ATP. O mediador é formado na própria terminação nervosa. A terminação pré-sináptica contém vários milhares de vesículas, cada uma contendo de 1 a 10 mil moléculas de uma substância química envolvida na transmissão de influência através da sinapse e, portanto, chamada de mediador (mediador). As mitocôndrias do terminal pré-sináptico fornecem energia para o processo de transmissão sináptica. A membrana pré-sináptica é a parte da membrana do terminal pré-sináptico que limita a fenda sináptica.

fenda sináptica tem uma largura diferente (20-50 nm), contém líquido intercelular e mucopolissacarídeo denso

uma substância na forma de tiras, pontes, que fornece uma conexão entre as membranas pré e pós-sinápticas e pode conter enzimas.

A membrana pós-sináptica trata-se de uma parte espessada da membrana celular da célula inervada, contendo receptores proteicos que possuem canais iônicos e são capazes de se ligar a moléculas mediadoras. A membrana pós-sináptica da junção neuromuscular também é chamada de placa terminal.

NO.Mecanismo de transferência de excitação na sinapse elétrica semelhante ao de uma fibra nervosa: o AP que surge na membrana pré-sináptica irrita eletricamente diretamente a membrana pós-sináptica e fornece sua excitação. As sinapses elétricas, como se viu, têm um certo efeito no metabolismo das células em contato. Há evidências da presença de sinapses elétricas inibitórias no SNC, mas elas não foram suficientemente estudadas.

G.Transmissão de sinais em sinapses químicas. Um potencial de ação (PA) recebido na terminação pré-sináptica de uma sinapse química causa a despolarização de sua membrana, que abre canais de cálcio dependentes de voltagem. Os íons Ca 2+ entram na terminação nervosa de acordo com o gradiente eletroquímico "fornecem a liberação do mediador na fenda sináptica por meio de exocitose. Moléculas transmissoras que entram na fenda sináptica se difundem para a membrana pós-sináptica e interagem com seus receptores. A ação das moléculas mediadoras leva à abertura de canais iônicos e ao movimento dos íons Na + e K + de acordo com o gradiente eletroquímico com predominância da corrente de íons Na + na célula, o que leva à sua despolarização. Essa despolarização é chamada de potencial pós-sináptico excitatório (EPSP), que na sinapse neuromuscular é chamado de potencial de placa terminal (EPP) (Fig. 2.6).

A terminação da ação do mediador liberado na fenda sináptica é realizada por meio de sua destruição por enzimas localizadas na fenda sináptica e na membrana pós-sináptica, pela difusão do mediador no ambiente e também pela recaptação pelo nervo final.

D.Características da condução da excitação nas sinapses químicas.

1 . Condução unilateral de excitação - da terminação pré-sináptica em direção à membrana pós-sináptica. Isso se deve ao fato de que o mediador é liberado da terminação pré-sináptica e os receptores que interagem com ele estão localizados apenas na membrana pós-sináptica.

    Propagação lenta da excitação nas sinapses em comparação com a fibra nervosa é explicado pelo fato de que leva tempo para liberar o mediador da terminação pré-sináptica, a propagação do mediador na fenda sináptica, a ação do mediador na membrana pós-sináptica. O atraso total na transmissão da excitação no neurônio atinge um valor da ordem de 2 ms, na sinapse neuromuscular 0,5-1,0 ms.

    Baixa labilidade das sinapses químicas. Na sinapse neuromuscular, é igual a 100-150 impulsos transmitidos por segundo, o que é 5-6 vezes menor que a labilidade da fibra nervosa. Nas sinapses, o sistema nervoso central é muito variável - pode ser mais ou menos. A razão para a baixa labilidade da sinapse é o atraso sináptico.

4. Depressão sináptica (fadiga da sinapse) -
enfraquecimento da resposta da célula aos impulsos aferentes, expressando
ocorrendo em uma diminuição nos potenciais pós-sinápticos durante um longo
irritação telny ou depois dele. Isso se explica pelo custo
mediador, acúmulo de metabólitos, acidificação do ambiente
durante a excitação prolongada ao longo das mesmas linhas -
correntes da coroa.

E.sinapses elétricas têm um gap uma ordem de grandeza menor que o das sinapses químicas, conduzem um sinal em ambas as direções sem atraso sináptico, a transmissão não é bloqueada quando o Ca 2+ é removido, são pouco sensíveis a drogas farmacológicas e venenos e são praticamente infatigável, como uma fibra nervosa. A resistividade muito baixa das membranas pré e pós-sinápticas adjacentes garante uma boa condutividade elétrica.

2.2. CARACTERÍSTICAS DA REGULAÇÃO HORMONAL

A reação reflexa pode ter uma ligação hormonal, que é típico para a regulação das funções dos órgãos internos - funções vegetativas, em contraste com as funções somáticas, cuja regulação reflexa é realizada apenas pela via nervosa (a atividade do sistema musculoesquelético). Se o link hormonal estiver ativado, isso se deve à produção adicional de substâncias biologicamente ativas. Por exemplo, quando os exteroreceptores são expostos a estímulos fortes (frio, calor, estímulo de dor), um poderoso fluxo de impulsos aferentes entra no sistema nervoso central, enquanto uma quantidade adicional de adrenalina e hormônios do córtex adrenal são liberados no sangue, desempenhando um papel adaptativo. papel (protetor).

Hormônios (grego pogtab - eu excito) - substâncias biologicamente ativas produzidas por glândulas endócrinas ou células especializadas localizadas em vários órgãos (por exemplo, no pâncreas, no trato gastrointestinal). Hormônios também são produzidos por células nervosas - neurohormônios, por exemplo, hormônios do hipotálamo (liberinas e estatinas), que regulam a função da glândula pituitária. As substâncias biologicamente ativas também são produzidas por células não especializadas - hormônios teciduais (hormônios parácrinos, hormônios de ação local, fatores parácrinos - parahormônios). A ação de hormônios ou parahormônios diretamente nas células vizinhas, contornando o sangue, é chamada de ação parácrina. Por local de ação para órgãos-alvo ou para outras glândulas endócrinas, os hormônios são divididos em dois grupos: 1) hormônios efetores, atuando nas células efetoras (por exemplo, a insulina, que regula o metabolismo no corpo, aumenta a síntese de glicogênio nas células hepáticas, aumenta o transporte de glicose e outras substâncias através da membrana celular, aumenta a intensidade da síntese proteica); 2) hormônios triplos (tropinas), atuando em outras glândulas endócrinas e regulando suas funções (por exemplo,

hormônio renocorticotrófico hipofisário - corticotropina (ACTH) - regula a produção de hormônios pelo córtex adrenal).

Tipos de influências hormonais. Os hormônios têm dois tipos de influências sobre os órgãos, tecidos e sistemas do corpo: funcional (desempenha um papel muito importante na regulação das funções do corpo) e morfogenética (fornecem morfogênese - crescimento, desenvolvimento físico, sexual e mental; por exemplo, com a falta de tiroxina sofre com o desenvolvimento do sistema nervoso central e, consequentemente, o desenvolvimento mental).

1. Influência funcional dos hormônios existem três tipos.

Influência inicial - esta é a capacidade do hormônio para desencadear a atividade do efetor. Por exemplo, a adrenalina desencadeia a quebra do glicogênio no fígado e a liberação de glicose no sangue, a vasopressina (hormônio antidiurético - ADH) ativa a reabsorção de água dos ductos coletores do néfron para o interstício do rim.

O efeito modulador do hormônio - mudança na intensidade do fluxo de processos bioquímicos em órgãos e tecidos. Por exemplo, ativação de processos oxidativos pela tiroxina, que pode ocorrer sem ela; estimulação da atividade do coração pela adrenalina, que passa sem adrenalina. O efeito modulador dos hormônios também é uma mudança na sensibilidade do tecido à ação de outros hormônios. Por exemplo, a foliculina aumenta o efeito da progesterona na mucosa uterina, os hormônios tireoidianos aumentam os efeitos das catecolaminas.

Efeito permissivo dos hormônios - a capacidade de um hormônio para garantir a implementação do efeito de outro hormônio. Por exemplo, a insulina é necessária para a manifestação da ação do hormônio do crescimento, a folitropina é necessária para a implementação do efeito da lutropina.

2. Influência morfogenética dos hormônios(para crescimento, físico
e desenvolvimento sexual) é estudado em detalhes por outras disciplinas
(histologia, bioquímica) e apenas parcialmente - no curso da fisiologia (ver.
CH. 6). Ambos os tipos de influências hormonais (morfogenética e funcional
nal) são realizados através da quebra de processos metabólicos,
lançado através de sistemas enzimáticos celulares.

2.3. REGULAÇÃO POR METABÓLITOS

E HORMÔNIOS DOS TECIDOS.

MECANISMO MIOGÊNICO DE REGULAÇÃO.

FUNÇÃO REGULATÓRIA DO BBB

Metabólitos - produtos formados no corpo durante o metabolismo como resultado de várias reações bioquímicas. Estes são aminoácidos, nucleotídeos, coenzimas, ácido carbônico, mo-

ácido local, pirúvico, adenílico, deslocamento iônico, alterações de pH. A regulação por metabólitos nos estágios iniciais da filogênese foi a única. Metabólitos de uma célula afetaram diretamente outra célula vizinha ou grupo de células, que por sua vez atuaram da mesma forma nas células seguintes. (regulamento de contato). Com o advento da hemolinfa e do sistema vascular, metabólitos começaram a ser transmitidos para outras células do corpo com hemolinfa em movimento por longas distâncias, e isso se tornou mais rápido. Então o sistema nervoso apareceu como um sistema regulador e, mais tarde, as glândulas endócrinas. Os metabólitos, embora atuem principalmente como reguladores locais, também podem afetar para outros órgãos e tecidos, sobre a atividade dos centros nervosos. Por exemplo, o acúmulo de ácido carbônico no sangue leva à excitação do centro respiratório e ao aumento da respiração. Um exemplo de regulação humoral local é a hiperemia de um músculo esquelético que trabalha intensamente - os metabólitos acumulados proporcionam a expansão dos vasos sanguíneos, o que aumenta a entrega de oxigênio e nutrientes ao músculo. Efeitos reguladores semelhantes de metabólitos ocorrem em outros órgãos e tecidos do corpo que trabalham ativamente.

hormônios teciduais: aminas biogênicas (histamina, serotonina), prostaglandinas e cininas. Eles ocupam uma posição intermediária entre hormônios e metabólitos como fatores reguladores humorais. Essas substâncias exercem sua influência regulatória nas células dos tecidos, alterando suas propriedades biofísicas (permeabilidade da membrana, sua excitabilidade), alterando a intensidade dos processos metabólicos, a sensibilidade dos receptores celulares e a formação de segundos mediadores. Como resultado disso, a sensibilidade das células às influências nervosas e humorais muda. Assim, os hormônios teciduais são chamados módulos-tori sinais reguladores - eles têm um efeito modulador. Os hormônios teciduais são formados por células não especializadas, mas atuam através de receptores celulares especializados, por exemplo, dois tipos de receptores foram encontrados para a histamina - H (e H 2. Como os hormônios teciduais afetam a permeabilidade das membranas celulares, eles regulam a entrada na célula e a saída das células de várias substâncias e íons que determinam o potencial de membrana e, portanto, o desenvolvimento do potencial de ação.

Mecanismo miogênico de regulação. Com o desenvolvimento do sistema muscular em processo de evolução, o mecanismo miogênico de regulação das funções gradualmente se torna cada vez mais perceptível. O corpo humano é aproximadamente 50% músculo. Este é um músculo esquelético

ra (40% do peso corporal), músculo cardíaco, músculo liso circulatório e vasos linfáticos, paredes do trato gastrointestinal, vesícula biliar, bexiga e outros órgãos internos.

A essência do mecanismo de regulação miogênica é que o alongamento moderado preliminar do músculo esquelético ou cardíaco aumenta a força de suas contrações. A atividade contrátil de um músculo liso também depende do grau de enchimento do órgão muscular oco e, portanto, de seu alongamento. Com o aumento do preenchimento do órgão, o tônus ​​do músculo liso primeiro aumenta e depois volta ao seu nível original (plasticidade do músculo liso), o que garante a regulação do tônus ​​vascular e o preenchimento dos órgãos ocos internos sem um aumento significativo na pressão neles (até um certo valor). Além disso, a maioria dos músculos lisos é automática, está constantemente em algum grau de contração sob a influência de impulsos que surgem em si mesmos (por exemplo, músculos intestinais, vasos sanguíneos). Os impulsos que chegam a eles através dos nervos autônomos têm um efeito modulador - aumentam ou diminuem o tônus ​​​​das fibras musculares lisas.

Função reguladora do BBB reside no fato de que forma um ambiente interno especial do cérebro, proporcionando um modo ideal de atividade das células nervosas. Acredita-se que a função de barreira neste caso executa estrutura especial das paredes dos capilares do cérebro. Seu endotélio tem muito poucos poros, junções estreitas à esquerda entre as células quase não contêm janelas. Parte integrante da barreira também são as células gliais, que formam uma espécie de estojos ao redor dos capilares, cobrindo cerca de 90% de sua superfície. A maior contribuição para o desenvolvimento de ideias sobre a barreira hematoencefálica foi feita por L. S. Stern e seus colaboradores. Essa barreira permite a passagem de água, íons, glicose, aminoácidos, gases, retendo muitas substâncias fisiologicamente ativas: adrenalina, serotonina, dopamina, insulina, tiroxina. No entanto, existem “janelas” nele, * através das quais as células cerebrais correspondentes - quimiorreceptores - recebem informações diretas sobre a presença de hormônios e outras substâncias no sangue que não penetram na barreira; as células cerebrais secretam seus neurosegredos. As áreas do cérebro que não têm sua própria barreira hematoencefálica são a glândula pituitária, a glândula pineal, algumas partes do hipotálamo e a medula oblonga.

O BBB também tem uma função protetora - impede a entrada de micróbios, substâncias estranhas ou tóxicas de natureza exógena e endógena nos espaços intercelulares do cérebro. O BBB não permite a passagem de muitas substâncias medicinais, o que deve ser levado em consideração na prática médica.

2.4. PRINCÍPIO DE REGULAMENTO DO SISTEMA

A manutenção dos indicadores do ambiente interno do corpo é realizada com a ajuda da regulação da atividade de vários órgãos e sistemas fisiológicos, combinados em um único sistema funcional - o corpo. O conceito de sistemas funcionais foi desenvolvido por P.K. Anokhin (1898-1974). Nos últimos anos, a teoria dos sistemas funcionais foi desenvolvida com sucesso por K. V. Sudakov.

MAS.A estrutura de um sistema funcional. Um sistema funcional é uma combinação dinâmica de vários órgãos e sistemas fisiológicos do corpo, que é formado para alcançar um resultado adaptativo útil. Por exemplo, para correr uma distância rapidamente, é necessário maximizar a atividade dos sistemas cardiovascular, respiratório, nervoso e muscular. O sistema funcional inclui os seguintes elementos: 1) aparelho de controle - centro nervoso, representando a união dos núcleos de vários níveis do sistema nervoso central; 2) ele canais de fim de semana(nervos e hormônios); 3) órgãos executivos - efeito-ry, assegurar no curso da atividade fisiológica a manutenção do processo regulado (indicador) em algum nível ótimo (um resultado útil da atividade do sistema funcional); 4) receptores de resultado(receptores sensoriais) - sensores que recebem informações sobre os parâmetros do desvio do processo controlado (indicador) do nível ótimo; 5) canal de feedback(canais de entrada), informando o centro nervoso com a ajuda de impulsos dos receptores do resultado ou com a ajuda da ação direta de produtos químicos no centro - informações sobre a suficiência ou insuficiência dos esforços efetores para manter o processo regulado (indicador ) no nível ideal (Fig. 2.7).

Impulsos aferentes dos receptores do resultado através dos canais de feedback entram no centro nervoso que regula um ou outro indicador, o centro fornece uma mudança na intensidade do trabalho do órgão correspondente.

Ao alterar a intensidade do efetor, o taxa metabólica, que também desempenha um papel importante na regulação da atividade dos órgãos de um determinado sistema funcional (o processo humoral de regulação).

B.Princípio multiparamétrico de interação de vários sistemas funcionais - o princípio que determina a atividade generalizada de sistemas funcionais (K. V. Sudakov). A relativa estabilidade dos indicadores do ambiente interno do corpo é o resultado da atividade coordenada de muitos

sistemas funcionais. Descobriu-se que vários indicadores do ambiente interno do corpo são interligados. Por exemplo, a ingestão excessiva de água no corpo é acompanhada por um aumento no volume de sangue circulante, um aumento na pressão sanguínea e uma diminuição na pressão osmótica do plasma sanguíneo. Em um sistema funcional que mantém o nível ótimo da composição gasosa do sangue, a interação do pH, P CO2 e P 02 é realizada simultaneamente. Uma mudança em um desses parâmetros leva imediatamente a uma mudança nas características quantitativas de outros parâmetros. Para alcançar qualquer resultado adaptativo, um sistema funcional apropriado é formado.

NO. Sistemagênese. De acordo com P. K. Anokhin, sistemagênese -maturação seletiva e desenvolvimento de sistemas funcionais na ontogênese pré e pós-natal. Atualmente, o termo "sistemagênese" é usado em um sentido mais amplo, enquanto sistemagênese é entendida não apenas como os processos de maturação ontogenética de sistemas funcionais, mas também a formação e transformação de sistemas funcionais no decorrer da vida de um organismo.

fatores formadores do sistema de um sistema funcional de qualquer nível são um resultado adaptativo útil para a vida do organismo, que é necessário no momento, e a motivação que se forma ao mesmo tempo. Por exemplo, para realizar um salto em altura com uma vara, os músculos da parte superior

deles membros, no salto em distância - os músculos das extremidades inferiores.

Heterocronismo de maturação de sistemas funcionais. Durante a ontogênese pré-natal, várias estruturas do corpo são estabelecidas em momentos diferentes e amadurecem em taxas diferentes. Assim, o centro nervoso é agrupado e geralmente amadurece mais cedo do que o substrato inervado por ele é estabelecido e amadurece. Na ontogênese, em primeiro lugar, esses sistemas funcionais amadurecem, sem os quais o desenvolvimento posterior do organismo é impossível. Por exemplo, dos três sistemas funcionais associados à cavidade oral, após o nascimento, é formado apenas o sistema funcional de sucção, posteriormente é formado o sistema funcional de mastigação e, em seguida, o sistema funcional de fala.

Consolidação dos componentes funcionais do sistema - integração em um sistema funcional de fragmentos individuais que se desenvolvem em várias partes do corpo. A consolidação de fragmentos de um sistema funcional é um ponto crítico desenvolvimento de sua arquitetura fisiológica. O sistema nervoso central desempenha um papel preponderante neste processo. Por exemplo, o coração, vasos sanguíneos, aparelho respiratório, sangue são combinados em um sistema funcional para manter a constância da composição gasosa do ambiente interno com base na melhoria das conexões entre várias partes do sistema nervoso central, bem como na a base do desenvolvimento de conexões de inervação entre o sistema nervoso central e as estruturas periféricas correspondentes.

Todos os sistemas funcionais de diferentes níveis têm a mesma arquitetura(estrutura).

2.5. TIPOS DE REGULAÇÃO DAS FUNÇÕES CORPORAIS

1. Controle de desvio - um mecanismo cíclico, no qual qualquer desvio do nível ótimo do indicador regulado mobiliza todos os dispositivos do sistema funcional para restaurá-lo no nível anterior. A regulação por desvio implica a presença de um canal no complexo do sistema avaliação negativa, proporcionando uma influência multidirecional: fortalecer os mecanismos de gestão de incentivos em caso de enfraquecimento de indicadores de processo ou enfraquecer mecanismos de incentivo em caso de fortalecimento excessivo de indicadores de processo. Por exemplo, com o aumento da pressão arterial, são ativados mecanismos reguladores que garantem a diminuição da pressão arterial e, com a pressão arterial baixa, são ativadas reações opostas. Ao contrário do feedback negativo, positivo

Comentários, que é raro no corpo, tem apenas um efeito unidirecional, potencializador sobre o desenvolvimento do processo, que está sob o controle do complexo de controle. Portanto, o feedback positivo torna o sistema instável, incapaz de garantir a estabilidade do processo regulado dentro do ótimo fisiológico. Por exemplo, se a pressão arterial fosse regulada de acordo com o princípio do feedback positivo, no caso de uma diminuição da pressão arterial, a ação dos mecanismos reguladores levaria a uma diminuição ainda maior e, no caso de um aumento, a uma diminuição ainda maior. aumento maior. Um exemplo de feedback positivo é o aumento da secreção de sucos digestivos no estômago após uma refeição, que é realizada com a ajuda de produtos de hidrólise absorvidos no sangue.

2. Controle de leads reside no fato de que os mecanismos reguladores são acionados antes de uma mudança real no parâmetro do processo regulado (indicador) com base na informação que entra no centro nervoso do sistema funcional e sinaliza uma possível mudança no processo regulado no futuro. Por exemplo, termorreceptores (detectores de temperatura) localizados dentro do corpo fornecem controle de temperatura das regiões internas do corpo. Os termorreceptores da pele desempenham principalmente o papel de detectores de temperatura ambiental. Com desvios significativos na temperatura ambiente, são criados pré-requisitos para uma possível mudança na temperatura do ambiente interno do corpo. No entanto, normalmente isso não acontece, pois o impulso dos termorreceptores da pele, entrando continuamente no centro termorregulador hipotalâmico, permite que ele faça alterações no trabalho dos efetores do sistema. até o momento de uma mudança real na temperatura do ambiente interno do organismo. O aumento da ventilação dos pulmões durante o exercício começa antes do aumento do consumo de oxigênio e do acúmulo de ácido carbônico no sangue humano. Isso é realizado devido a impulsos aferentes dos proprioreceptores dos músculos que trabalham ativamente. Consequentemente, a impulsação de proprioceptores atua como fator organizador da reestruturação do funcionamento do sistema funcional, que mantém o nível ótimo de P 02, P ss, 2 para o metabolismo e o pH do ambiente interno antecipadamente.

O controle avançado pode ser implementado usando o mecanismo Reflexo condicionado. Mostra-se que os condutores de trens de carga no inverno apresentam um aumento acentuado na produção de calor à medida que se afastam da estação de embarque, onde o condutor estava em uma sala quente. No caminho de volta, à medida que nos aproximamos


físico

Na maioria das sinapses do sistema nervoso, substâncias químicas são usadas para transmitir sinais do neurônio pré-sináptico para o neurônio pós-sináptico - mediadores ou neurotransmissores. A sinalização química é feita através de sinapses químicas(Fig. 14), incluindo as membranas das células pré e pós-sinápticas e separando-as fenda sináptica- área do espaço extracelular com cerca de 20 nm de largura.

Fig.14. sinapse química

Na área da sinapse, o axônio geralmente se expande, formando o chamado. placa pré-sináptica ou placa terminal. O terminal pré-sináptico contém vesículas sinápticas- vesículas circundadas por uma membrana com um diâmetro de cerca de 50 nm, cada uma contendo 10 4 - 5x10 4 moléculas mediadoras. A fenda sináptica é preenchida com mucopolissacarídeo, que une as membranas pré e pós-sinápticas.

A seguinte sequência de eventos foi estabelecida durante a transmissão através de uma sinapse química. Quando o potencial de ação atinge a terminação pré-sináptica, a membrana se despolariza na zona da sinapse, os canais de cálcio da membrana plasmática são ativados e os íons Ca 2+ entram na terminação. Um aumento nos níveis de cálcio intracelular inicia a exocitose de vesículas cheias de mediador. O conteúdo das vesículas é liberado no espaço extracelular, e algumas das moléculas mediadoras, por difusão, ligam-se às moléculas receptoras da membrana pós-sináptica. Entre eles estão os receptores que podem controlar diretamente os canais iônicos. A ligação de moléculas mediadoras a tais receptores é um sinal para a ativação de canais iônicos. Assim, juntamente com os canais iônicos dependentes de voltagem discutidos na seção anterior, existem canais dependentes de mediadores (também chamados de canais ativados por ligantes ou receptores ionotrópicos). Eles abrem e deixam os íons correspondentes na célula. O movimento de íons ao longo de seus gradientes eletroquímicos gera sódio despolarizando(excitante) ou de potássio (cloro) de corrente hiperpolarizante (de frenagem). Sob a influência de uma corrente despolarizante, um potencial excitatório pós-sináptico se desenvolve ou potencial da placa final(PKP). Se esse potencial exceder o nível limiar, os canais de sódio dependentes de voltagem se abrem e ocorre PA. A taxa de condução do impulso na sinapse é menor do que ao longo da fibra, ou seja, há um atraso sináptico, por exemplo, na sinapse neuromuscular de um sapo - 0,5 ms. A sequência de eventos descrita acima é típica para os chamados. transmissão sináptica direta.

Além dos receptores que controlam diretamente os canais iônicos, a transmissão química envolve Receptores acoplados à proteína G ou receptores metabotrópicos.


As proteínas G, assim chamadas por sua capacidade de se ligar a nucleotídeos de guanina, são trímeros que consistem em três subunidades: α, β e g. Há um grande número de variedades de cada uma das subunidades (20 α, 6 β , 12γ). que cria a base para um grande número de suas combinações. As proteínas G são divididas em quatro grupos principais de acordo com a estrutura e alvos de suas subunidades α: G s estimula a adenilato ciclase; Gi inibe a adenilato ciclase; G q liga-se à fosfolipase C; Os alvos C 12 ainda não são conhecidos. A família Gi inclui G t (transducina), que ativa a fosfodiesterase cGMP, bem como duas isoformas G 0 que se ligam a canais iônicos. Ao mesmo tempo, cada uma das proteínas G pode interagir com vários efetores, e diferentes proteínas G podem modular a atividade dos mesmos canais iônicos. No estado inativado, o difosfato de guanosina (GDP) é ligado à subunidade α e todas as três subunidades são combinadas em um trímero. A interação com o receptor ativado permite que o trifosfato de guanosina (GTP) substitua GDP na subunidade α, resultando na dissociação de α -- e subunidades βγ (sob condições fisiológicas β - e as subunidades γ permanecem ligadas). As subunidades α e βγ livres se ligam às proteínas alvo e modulam sua atividade. A subunidade α livre tem atividade GTPase, causando hidrólise de GTP para formar GDP. Como resultado, α -- e as subunidades βγ ligam-se novamente, o que leva ao término de sua atividade.

Até o momento, foram identificados mais de 1.000 receptores metabotrópicos. Enquanto os receptores ligados ao canal causam alterações elétricas na membrana pós-sináptica em apenas alguns milissegundos ou menos, os receptores não ligados ao canal levam várias centenas de milissegundos ou mais para atingir um efeito. Isso se deve ao fato de que uma série de reações enzimáticas deve ocorrer entre o sinal inicial e a resposta. Além disso, o próprio sinal é muitas vezes "embaçado" não apenas no tempo, mas também no espaço, pois foi estabelecido que o neurotransmissor pode ser liberado não das terminações nervosas, mas de espessamentos varicosos (nódulos) localizados ao longo do axônio. Nesse caso, não há sinapses morfologicamente pronunciadas, os nódulos não são adjacentes a nenhuma área receptiva especializada da célula pós-sináptica. Portanto, o mediador se difunde em um volume significativo do tecido nervoso, atuando (como um hormônio) imediatamente no campo receptor de muitas células nervosas localizadas em várias partes do sistema nervoso e até mesmo além dele. Este é o chamado. indireto transmissão sináptica.

No decorrer do funcionamento, as sinapses sofrem rearranjos funcionais e morfológicos. Este processo é denominado Plasticidade sináptica. Tais alterações são mais pronunciadas durante a atividade de alta frequência, que é uma condição natural para o funcionamento das sinapses in vivo. Por exemplo, a frequência de disparo de neurônios intercalares no SNC atinge 1000 Hz. A plasticidade pode se manifestar como um aumento (potenciação) ou uma diminuição (depressão) na eficiência da transmissão sináptica. Existem formas de plasticidade sináptica de curto prazo (últimos segundos e minutos) e de longo prazo (horas, meses, anos). Estes últimos são particularmente interessantes por estarem relacionados com os processos de aprendizagem e memória. Por exemplo, a potenciação de longo prazo é um aumento constante na transmissão sináptica em resposta à estimulação de alta frequência. Esse tipo de plasticidade pode durar dias ou meses. A potenciação a longo prazo é observada em todas as partes do SNC, mas é mais amplamente estudada nas sinapses glutamatérgicas no hipocampo. A depressão de longo prazo também ocorre em resposta à estimulação de alta frequência e se manifesta como um enfraquecimento de longo prazo da transmissão sináptica. Esse tipo de plasticidade tem um mecanismo semelhante com potencialização de longo prazo, mas se desenvolve em uma baixa concentração intracelular de íons Ca2+, enquanto a potenciação de longo prazo ocorre em alta.

A liberação de mediadores da terminação pré-sináptica e a transmissão química do impulso nervoso na sinapse podem ser influenciadas por mediadores liberados do terceiro neurônio. Tais neurônios e mediadores podem inibir a transmissão sináptica ou, inversamente, facilitá-la. Nesses casos, fala-se modulação heterossináptica - inibição ou facilitação heterossináptica dependendo do resultado final.

Assim, a transmissão química é mais flexível do que a transmissão elétrica, pois tanto as ações excitatórias quanto as inibitórias podem ser realizadas sem dificuldade. Além disso, quando os canais pós-sinápticos são ativados por agentes químicos, pode surgir uma corrente suficientemente forte que pode despolarizar células grandes.

Mediadores - pontos de aplicação e natureza da ação

Uma das tarefas mais difíceis para os neurofisiologistas é a identificação química precisa dos neurotransmissores que atuam em diferentes sinapses. Até o momento, são conhecidos muitos compostos que podem atuar como mediadores químicos na transmissão intercelular de um impulso nervoso. No entanto, apenas um número limitado de tais mediadores foi identificado com precisão; alguns dos quais serão discutidos a seguir. Para que a função mediadora de uma substância em qualquer tecido seja comprovada de forma irrefutável, alguns critérios devem ser atendidos:

1. quando aplicada diretamente na membrana pós-sináptica, a substância deve causar exatamente os mesmos efeitos fisiológicos na célula pós-sináptica que quando a fibra pré-sináptica é estimulada;

2. deve-se comprovar que essa substância é liberada na ativação do neurônio pré-sináptico;

3. a ação da substância deve ser bloqueada pelos mesmos agentes que suprimem a condução natural do sinal.

estrutura de sinapse

Uma sinapse típica é uma sinapse química axo-dendrítica. Tal sinapse consiste em duas partes: pré-sináptico, formado por uma extensão em forma de bastão da extremidade do axônio da célula transmissora e pós-sináptico, representado pela área de contato do citolema da célula perceptiva (neste caso, a área dendrítica). A sinapse é um espaço que separa as membranas das células em contato, nas quais as terminações nervosas se encaixam. A transmissão de impulsos é realizada quimicamente com a ajuda de mediadores ou eletricamente através da passagem de íons de uma célula para outra.

Entre ambas as partes há uma lacuna sináptica - uma lacuna de 10 a 50 nm de largura entre as membranas pós-sinápticas e pré-sinápticas, cujas bordas são reforçadas com contatos intercelulares.



A parte do axolema da extensão em forma de bastão adjacente à fenda sináptica é chamada membrana pré-sináptica. A seção do citolema da célula perceptora que limita a fenda sináptica no lado oposto é chamada de membrana pós-sináptica, nas sinapses químicas é alívio e contém numerosos receptores.

Na extensão sináptica existem pequenas vesículas, as chamadas vesículas sinápticas contendo um mediador (um mediador na transferência de excitação) ou uma enzima que destrói esse mediador. Nas membranas pós-sinápticas, e muitas vezes nas pré-sinápticas, existem receptores para um ou outro mediador.

Classificações de sinapse

Dependendo do mecanismo de transmissão de um impulso nervoso, existem

  • químico;
  • elétrica - as células são conectadas por contatos altamente permeáveis ​​usando conexões especiais (cada conexão consiste em seis subunidades de proteína). A distância entre as membranas celulares em uma sinapse elétrica é de 3,5 nm (intercelular usual é de 20 nm)

Como a resistência do líquido extracelular é pequena (neste caso), os impulsos passam sem parar pela sinapse. As sinapses elétricas são geralmente excitatórias.

Para o sistema nervoso dos mamíferos, as sinapses elétricas são menos características do que as químicas.

  • sinapses mistas: O potencial de ação pré-sináptico cria uma corrente que despolariza a membrana pós-sináptica de uma sinapse química típica, onde as membranas pré e pós-sinápticas não se encaixam firmemente. Assim, nessas sinapses, a transmissão química serve como um mecanismo de reforço necessário.

As sinapses químicas mais comuns.

As sinapses químicas podem ser classificadas de acordo com sua localização e pertencendo às estruturas correspondentes:

  • periférico
    • neuromuscular
    • neurosecretora (axo-vasal)
    • neuronal receptor
  • central
    • axo-dendrítico- com dendritos, incl.
      • axo-pontiagudo- com espinhos dendríticos, excrescências em dendritos;
    • axo-somático- com os corpos dos neurônios;
    • axo-axonal- entre axônios;
    • dendro-dendrítico- entre dendritos;

Dependendo do mediador As sinapses são divididas em

  • aminérgico, contendo aminas biogênicas (por exemplo, serotonina, dopamina;)
    • incluindo adrenalina ou norepinefrina contendo adrenérgicos;
  • acetilcolina contendo colinérgicos;
  • purinérgicos, contendo purinas;
  • Peptídeos contendo peptídios.

Ao mesmo tempo, apenas um mediador nem sempre é produzido na sinapse. Normalmente o mediador principal é ejetado junto com outro, que desempenha o papel de modulador.

Por sinal de ação:

  • excitante
  • freio.

Se os primeiros contribuem para o surgimento de excitação na célula pós-sináptica (como resultado do recebimento de um impulso, a membrana despolariza neles, o que pode causar um potencial de ação sob certas condições). parar ou impedir a sua ocorrência, impedir a propagação do impulso. Geralmente inibitórias são as sinapses glicinérgicas (mediador - glicina) e GABAérgicas (mediador - ácido gama-aminobutírico).

Existem dois tipos de sinapses inibitórias: 1) uma sinapse, nas terminações pré-sinápticas da qual é liberado um mediador que hiperpolariza a membrana pós-sináptica e provoca o aparecimento de um potencial pós-sináptico inibitório; 2) sinapse axo-axonal, proporcionando inibição pré-sináptica. Sinapse colinérgica (v. colinérgica) - uma sinapse na qual a acetilcolina é um mediador.

Algumas sinapses têm compactação pós-sináptica- uma zona elétron-densa que consiste em proteínas. As sinapses são distinguidas por sua presença ou ausência. assimétrico e simétrico. Sabe-se que todas as sinapses glutamatérgicas são assimétricas, enquanto as GABAérgicas são simétricas.

Nos casos em que várias extensões sinápticas estão em contato com a membrana pós-sináptica, elas formam várias sinapses.

Formas especiais de sinapses incluem dispositivos de coluna, em que pequenas saliências únicas ou múltiplas da membrana pós-sináptica do dendrito estão em contato com a expansão sináptica. O aparato espinhoso aumenta significativamente o número de contatos sinápticos no neurônio e, consequentemente, a quantidade de informação processada. As sinapses "não pontiagudas" são chamadas de "sésseis". Por exemplo, todas as sinapses GABAérgicas são sésseis.

O mecanismo de funcionamento da sinapse química

Quando o terminal pré-sináptico é despolarizado, os canais de cálcio sensíveis à voltagem se abrem, os íons de cálcio entram no terminal pré-sináptico e desencadeiam o mecanismo de fusão da vesícula sináptica com a membrana. Como resultado, o mediador entra na fenda sináptica e se liga às proteínas receptoras da membrana pós-sináptica, que são divididas em metabotrópicas e ionotrópicas. Os primeiros estão associados a uma proteína G e desencadeiam uma cascata de reações de transdução de sinal intracelular. Estes últimos estão associados a canais iônicos que se abrem quando um neurotransmissor se liga a eles, o que leva a uma alteração no potencial de membrana. O mediador atua por um tempo muito curto, após o qual é destruído por uma enzima específica. Por exemplo, nas sinapses colinérgicas, a enzima que destrói o mediador na fenda sináptica é a acetilcolinesterase. Ao mesmo tempo, parte do mediador pode se mover com a ajuda de proteínas transportadoras através da membrana pós-sináptica (captura direta) e na direção oposta através da membrana pré-sináptica (captura reversa). Em alguns casos, o mediador também é absorvido pelas células da neuroglia vizinhas.

Dois mecanismos de liberação foram descobertos: com fusão completa da vesícula com o plasmalema e o chamado "beijou e fugiu" (eng. beijar e correr), quando a vesícula se conecta à membrana, e pequenas moléculas saem dela para a fenda sináptica, enquanto as grandes permanecem na vesícula. O segundo mecanismo, presumivelmente, é mais rápido que o primeiro, com a ajuda de que a transmissão sináptica ocorre em um alto teor de íons de cálcio na placa sináptica.

A consequência dessa estrutura da sinapse é a condução unilateral do impulso nervoso. Existe um chamado atraso sinápticoé o tempo que leva para um impulso nervoso ser transmitido. Sua duração é de cerca de - 0,5 ms.

O chamado "princípio Dale" (um neurônio - um mediador) é reconhecido como errôneo. Ou, como às vezes se acredita, é refinado: não um, mas vários mediadores podem ser liberados de uma extremidade de uma célula, e seu conjunto é constante para uma determinada célula.

Histórico de descobertas

  • Em 1897, Sherrington formulou o conceito de sinapses.
  • Para pesquisas sobre o sistema nervoso, incluindo transmissão sináptica, em 1906 o Prêmio Nobel foi concedido a Golgi e Ramon y Cajal.
  • Em 1921, o cientista austríaco O. Loewi estabeleceu a natureza química da transmissão da excitação através das sinapses e o papel da acetilcolina nela. Recebeu o Prêmio Nobel em 1936 junto com G. Dale (N. Dale).
  • Em 1933, o cientista soviético A. V. Kibyakov estabeleceu o papel da adrenalina na transmissão sináptica.
  • 1970 - B. Katz (V. Katz, Grã-Bretanha), U. von Euler (U. v. Euler, Suécia) e J. Axelrod (J. Axelrod, EUA) recebem o Prêmio Nobel pela descoberta do papel da norepinefrina na transmissão.

1. O conceito de sinapse.

2. A estrutura da sinapse.

3. Classificação das sinapses.

4. O mecanismo de funcionamento da sinapse química.

5. A história da descoberta da sinapse.

Universidade Federal de Kazan (Privolzhsky)

Instituto de Mecânica e Matemática

de acordo com a anatomia da idade

Realizado:

Aluno do 1º ano, grupo 1101

Valitova Julia.

Verificado:

Rusinova S.I.

A sinapse é o local de contato funcional e não físico entre os neurônios; ele transmite informações de uma célula para outra. As sinapses são geralmente encontradas entre os ramos terminais do axônio de um neurônio e os dendritos. axodendrítico sinapses) ou corpo ( axossomático sinapses) de outro neurônio. O número de sinapses geralmente é muito grande, o que proporciona uma grande área para transferência de informações. Por exemplo, existem mais de 1.000 sinapses nos dendritos e corpos de neurônios motores individuais da medula espinhal. Algumas células cerebrais podem ter até 10.000 sinapses (Figura 16.8).

Existem dois tipos de sinapses - elétrico e químico- dependendo da natureza dos sinais que passam por eles. Entre as terminações do neurônio motor e a superfície da fibra muscular há junção neuromuscular, que difere em estrutura das sinapses interneuronais, mas é funcionalmente semelhante a elas. Diferenças estruturais e fisiológicas entre uma sinapse normal e uma junção neuromuscular serão descritas posteriormente.

A estrutura de uma sinapse química

As sinapses químicas são o tipo mais comum de sinapse em vertebrados. Estes são espessamentos bulbosos de terminações nervosas chamados placas sinápticas e localizado próximo ao final do dendrito. O citoplasma da placa sináptica contém mitocôndrias, retículo endoplasmático liso, microfilamentos e numerosos vesículas sinápticas. Cada bolha tem cerca de 50 nm de diâmetro e contém mediador Uma substância que transmite sinais nervosos através da sinapse. A membrana da placa sináptica na área da própria sinapse é espessada como resultado da compactação do citoplasma e forma membrana pré-sináptica. A membrana dendrítica na área da sinapse também é espessada e se forma membrana pós-sináptica. Essas membranas são separadas por uma lacuna - fenda sináptica cerca de 20 nm de largura. A membrana pré-sináptica é projetada de tal forma que as vesículas sinápticas podem se ligar a ela e os neurotransmissores podem ser liberados na fenda sináptica. A membrana pós-sináptica contém grandes moléculas de proteínas que atuam como receptores mediadores e numerosos canais e poros(geralmente fechado), através do qual os íons podem entrar no neurônio pós-sináptico (ver Fig. 16.10, A).

As vesículas sinápticas contêm um neurotransmissor que é formado no corpo do neurônio (e entra na placa sináptica, tendo passado por todo o axônio) ou diretamente na placa sináptica. Em ambos os casos, a síntese do mediador requer enzimas que são formadas no corpo celular nos ribossomos. Na placa sináptica, as moléculas do neurotransmissor são "embaladas" em vesículas, nas quais são armazenadas até serem liberadas. Os principais mediadores do sistema nervoso dos vertebrados - acetilcolina e norepinefrina, mas há outros mediadores que serão discutidos posteriormente.

A acetilcolina é um derivado de amônio cuja fórmula é mostrada na fig. 16.9. Este é o primeiro mediador conhecido; em 1920, Otto Levi isolou-o dos terminais dos neurônios parassimpáticos do nervo vago no coração do sapo (seção 16.2). A estrutura da norepinefrina é discutida em detalhes na Sec. 16.6.6. Os neurônios que liberam acetilcolina são chamados de colinérgico, e liberando norepinefrina - adrenérgico.

Mecanismos de transmissão sináptica

Acredita-se que a chegada de um impulso nervoso na placa sináptica cause despolarização da membrana pré-sináptica e aumento de sua permeabilidade para íons Ca 2+. Os íons Ca 2+ que entram na placa sináptica causam a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica e a liberação de seu conteúdo da célula. (exocitose), fazendo com que ele entre na fenda sináptica. Todo esse processo é chamado conjugação eletrossecretora. Após a liberação do mediador, o material vesicular é usado para formar novas vesículas preenchidas com moléculas mediadoras. Cada frasco contém cerca de 3.000 moléculas de acetilcolina.

Moléculas transmissoras se difundem através da fenda sináptica (esse processo leva cerca de 0,5 ms) e se ligam a receptores localizados na membrana pós-sináptica que podem reconhecer a estrutura molecular da acetilcolina. Quando uma molécula receptora se liga a um mediador, sua configuração muda, o que leva à abertura de canais iônicos e à entrada de íons na célula pós-sináptica, causando despolarização ou hiperpolarização(Fig. 16.4, A) suas membranas, dependendo da natureza do mediador liberado e da estrutura da molécula receptora. As moléculas mediadoras que causaram uma mudança na permeabilidade da membrana pós-sináptica são imediatamente removidas da fenda sináptica, seja por sua reabsorção pela membrana pré-sináptica, seja por difusão da fenda ou hidrólise enzimática. Quando colinérgico sinapses, a acetilcolina localizada na fenda sináptica é hidrolisada pela enzima acetilcolinesterase localizada na membrana pós-sináptica. Como resultado da hidrólise, a colina é formada, é absorvida de volta pela placa sináptica e novamente convertida em acetilcolina, que é armazenada nas vesículas (Fig. 16.10).

NO excitante Nas sinapses, sob a ação da acetilcolina, abrem-se canais específicos de sódio e potássio, e os íons Na + entram na célula e os íons K + saem de acordo com seus gradientes de concentração. O resultado é a despolarização da membrana pós-sináptica. Essa despolarização é chamada potencial pós-sináptico excitatório(VPSP). A amplitude do EPSP geralmente é pequena, mas sua duração é maior que a do potencial de ação. A amplitude do EPSP muda de maneira gradual, e isso sugere que o neurotransmissor é liberado em porções, ou "quanta", e não na forma de moléculas individuais. Aparentemente, cada quantum corresponde à liberação de um mediador de uma vesícula sináptica. Um único EPSP geralmente é incapaz de induzir a despolarização limiar necessária para que ocorra um potencial de ação. Mas os efeitos despolarizantes de vários EPSPs se somam, e esse fenômeno é chamado de soma. Dois ou mais EPSPs ocorrendo simultaneamente em diferentes sinapses do mesmo neurônio podem coletivamente induzir despolarização suficiente para excitar um potencial de ação em um neurônio pós-sináptico. É chamado soma espacial. A liberação rápida e repetida do mediador das vesículas da mesma placa sináptica sob a ação de um estímulo intenso causa EPSPs separados que se seguem com tanta frequência um após o outro no tempo que seus efeitos também são somados e causam um potencial de ação no neurônio pós-sináptico. . É chamado soma temporária. Assim, os impulsos podem ocorrer em um único neurônio pós-sináptico, seja como resultado da estimulação fraca de vários neurônios pré-sinápticos associados a ele, ou como resultado da estimulação repetida de um de seus neurônios pré-sinápticos. NO freio sinapses, a liberação do mediador aumenta a permeabilidade da membrana pós-sináptica abrindo canais específicos para íons K + e Cl -. Movendo-se ao longo de gradientes de concentração, esses íons causam hiperpolarização da membrana, chamada potencial pós-sináptico inibitório(TPSP).

Os próprios mediadores não têm propriedades excitatórias ou inibitórias. Por exemplo, a acetilcolina tem um efeito excitatório na maioria das junções neuromusculares e outras sinapses, mas causa inibição nas junções neuromusculares do coração e dos músculos viscerais. Esses efeitos opostos são devidos aos eventos que se desenrolam na membrana pós-sináptica. As propriedades moleculares do receptor determinam quais íons entrarão no neurônio pós-sináptico e esses íons, por sua vez, determinam a natureza da mudança nos potenciais pós-sinápticos, conforme descrito acima.

sinapses elétricas

Em muitos animais, incluindo celenterados e vertebrados, a transmissão de impulsos através de algumas sinapses é realizada pela passagem de uma corrente elétrica entre os neurônios pré e pós-sinápticos. A largura da lacuna entre esses neurônios é de apenas 2 nm, e a resistência total à corrente do lado das membranas e do fluido que preenche a lacuna é muito pequena. Os impulsos passam pelas sinapses sem demora e sua transmissão não é afetada por drogas ou outros produtos químicos.

junção neuromuscular

A junção neuromuscular é um tipo especializado de sinapse entre as terminações de um neurônio motor (motoneurônio) e endomísio fibras musculares (seção 17.4.2). Cada fibra muscular tem uma área especializada - placa final do motor, onde o axônio de um neurônio motor (motoneurônio) se ramifica, formando ramos não mielinizados com cerca de 100 nm de espessura, passando em sulcos rasos ao longo da superfície da membrana muscular. A membrana da célula muscular - o sarcolema - forma muitas pregas profundas chamadas pregas pós-sinápticas (Fig. 16.11). O citoplasma das terminações dos neurônios motores é semelhante ao conteúdo de uma placa sináptica e libera acetilcolina durante a estimulação usando o mesmo mecanismo mencionado acima. Alterações na configuração das moléculas receptoras localizadas na superfície do sarcolema levam a uma alteração na sua permeabilidade para Na + e K + e, como resultado, ocorre a despolarização local, denominada potencial da placa final(PKP). Essa despolarização é suficiente em magnitude para a ocorrência de um potencial de ação, que se propaga ao longo do sarcolema profundamente na fibra ao longo do sistema de túbulos transversos. Sistema T) (seção 17.4.7) e faz com que o músculo se contraia.

Funções das sinapses e junções neuromusculares

A principal função das sinapses interneuronais e junções neuromusculares é transmitir um sinal dos receptores aos efetores. Além disso, a estrutura e a organização desses locais de secreção química determinam várias características importantes da condução de um impulso nervoso, que podem ser resumidas da seguinte forma:

1. Transmissão unidirecional. A liberação do mediador da membrana pré-sináptica e a localização dos receptores na membrana pós-sináptica permitem a transmissão de sinais nervosos ao longo dessa via em apenas uma direção, o que garante a confiabilidade do sistema nervoso.

2. Ganho. Cada impulso nervoso faz com que acetilcolina suficiente seja liberada na junção neuromuscular para causar uma resposta de propagação na fibra muscular. Devido a isso, os impulsos nervosos que chegam à junção neuromuscular, por mais fracos que sejam, podem causar uma resposta efetora, e isso aumenta a sensibilidade do sistema.

3. adaptação ou acomodação. Com a estimulação contínua, a quantidade de mediador liberada na sinapse diminui gradualmente até que os estoques do mediador se esgotem; então eles dizem que a sinapse está cansada e a transmissão de sinais para eles é inibida. O valor adaptativo da fadiga é que ela evita danos ao efetor devido à superexcitação. A adaptação também ocorre no nível do receptor. (Consulte a descrição na seção 16.4.2.)

4. Integração. Um neurônio pós-sináptico pode receber sinais de um grande número de neurônios pré-sinápticos excitatórios e inibitórios (convergência sináptica); neste caso, o neurônio pós-sináptico é capaz de somar os sinais de todos os neurônios pré-sinápticos. Devido à soma espacial, o neurônio integra sinais de várias fontes e produz uma resposta coordenada. Em algumas sinapses ocorre a facilitação, consistindo no fato de que após cada estímulo a sinapse se torna mais sensível ao próximo estímulo. Portanto, estímulos fracos sucessivos podem causar uma resposta, e esse fenômeno é usado para aumentar a sensibilidade de certas sinapses. A facilitação não pode ser considerada como uma soma temporária: aqui há uma mudança química na membrana pós-sináptica, e não uma soma elétrica dos potenciais de membrana pós-sináptica.

5. Discriminação. A soma temporal na sinapse permite que os impulsos de fundo fracos sejam filtrados antes de chegarem ao cérebro. Por exemplo, os exteroceptores da pele, olhos e ouvidos recebem constantemente sinais do ambiente que não são de particular importância para o sistema nervoso: apenas mudanças intensidades de estímulos levando a um aumento na frequência dos impulsos, o que garante sua transmissão pela sinapse e a resposta adequada.

6. Frenagem. A sinalização através das sinapses e junções neuromusculares pode ser inibida por certos agentes bloqueadores que atuam na membrana pós-sináptica (veja abaixo). A inibição pré-sináptica também é possível, se na extremidade do axônio logo acima dessa sinapse, outro axônio termina, formando aqui uma sinapse inibitória. Quando tal sinapse inibitória é estimulada, o número de vesículas sinápticas descarregadas na primeira sinapse excitatória diminui. Esse dispositivo permite alterar o impacto de um determinado neurônio pré-sináptico usando sinais provenientes de outro neurônio.

Efeitos químicos na sinapse e na junção neuromuscular

Os produtos químicos desempenham muitas funções diferentes no sistema nervoso. Os efeitos de algumas substâncias são difundidos e bem estudados (como os efeitos estimulantes da acetilcolina e da adrenalina), enquanto os efeitos de outras são locais e ainda não suficientemente claros. Algumas substâncias e suas funções são apresentadas na Tabela. 16.2.

Acredita-se que alguns medicamentos usados ​​para transtornos mentais, como ansiedade e depressão, interferem na transmissão química nas sinapses. Muitos tranquilizantes e sedativos (antidepressivos tricíclicos imipramina, reserpina, inibidores da monoaminoxidase, etc.) exercem seu efeito terapêutico interagindo com mediadores, seus receptores ou enzimas individuais. Por exemplo, os inibidores da monoaminoxidase inibem a enzima envolvida na quebra da adrenalina e da norepinefrina e, muito provavelmente, exercem seu efeito terapêutico na depressão aumentando a duração desses mediadores. Tipo alucinógenos dietilamida do ácido lisérgico e mescalina, reproduzem a ação de alguns mediadores naturais do cérebro ou suprimem a ação de outros mediadores.

Um estudo recente sobre os efeitos de certos analgésicos, opiáceos, heroína e morfina- mostrou que no cérebro dos mamíferos existem (endógeno) substâncias que causam um efeito semelhante. Todas essas substâncias que interagem com os receptores opiáceos são chamadas coletivamente de endorfina. Até hoje, muitos desses compostos foram descobertos; destes, o grupo de peptídeos relativamente pequenos chamados encefalinas(metencefalina, β-endorfina, etc.). Acredita-se que suprimam a dor, afetam as emoções e estão relacionadas a algumas doenças mentais.

Tudo isso abriu novos caminhos para estudar as funções cerebrais e os mecanismos bioquímicos subjacentes ao controle e tratamento da dor por meio de métodos tão diversos quanto sugestão, hipno? e acupuntura. Muitas outras substâncias do tipo endorfinas ainda precisam ser isoladas, sua estrutura e funções ainda não estabelecidas. Com a ajuda deles, será possível ter uma visão mais completa do funcionamento do cérebro, e isso é apenas uma questão de tempo, pois os métodos de isolamento e análise de substâncias presentes em quantidades tão pequenas estão sendo aprimorados constantemente.

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