genotipic

1. Combinativ

2. Mutațional

Formarea diferitelor tipuri de variabilitate este o consecință a interacțiunii dintre mediu și genotip.

Caracteristici ale variabilitatii fenotipice.

Variabilitatea fenotipică - modificări ale fenotipului care apar sub influența condițiilor de mediu care nu afectează genotipul, deși gradul de severitate al acestora este determinat de genotip.

Variabilitatea ontogenetică - aceasta este o schimbare constantă a semnelor în procesul de dezvoltare a unui individ (ontogenie a amfibienilor, insectelor, dezvoltarea semnelor morfofiziologice și mentale la om).

Variabilitatea modificării - modificări fenotipice care decurg din influența factorilor de mediu asupra organismului.

Variabilitatea modificării este determinată de genotip. Modificările nu sunt moștenite și sunt sezoniere și de mediu.

Modificări sezoniere - modificarea trăsăturilor determinată genetic ca urmare a schimbărilor sezoniere ale condițiilor climatice.

Modificari de mediu - modificări adaptive ale fenotipului ca răspuns la schimbările condițiilor de mediu. Fenotipic, ele se manifestă în gradul de exprimare a trăsăturii. Modificările ecologice afectează semnele cantitative (greutatea animalelor, urmași) și calitative (culoarea pielii umane sub influența razelor UV).

Proprietăți mod:

Modificările nu sunt moștenite.

Apar treptat, au forme tranzitorii.

Modificările formează serii continue și sunt grupate în jurul valorii medii.

Apariția direcțională - sub influența aceluiași factor de mediu, un grup de organisme se schimbă într-un mod similar.

adaptiv ( adaptativ ) caracterul au toate modificările cele mai comune.

Astfel, o creștere a numărului de eritrocite și a conținutului de Hb în sângele animalelor și oamenilor din munți reprezintă o adaptare pentru o mai bună utilizare a oxigenului. Arsurile solare sunt o adaptare la efectele insolației excesive. S-a stabilit că numai acele modificări care sunt cauzate de schimbările obișnuite ale condițiilor naturale sunt adaptative. Nu are modificări ale valorii adaptative cauzate de diverși factori chimici și fizici. Astfel, prin expunerea pupelor de Drosophila la temperaturi ridicate, se pot obține indivizi cu aripi răsucite, cu tăieturi pe ele, care seamănă cu mutații.

Modificări de mediu reversibil iar odată cu schimbarea generațiilor, supuse schimbărilor din mediul extern, acestea pot să nu apară (fluctuații ale producției de lapte, modificarea numărului de eritrocite și leucocite în boli sau modificări ale condițiilor de viață). Dacă condițiile nu se schimbă într-un număr de generații, atunci se păstrează gradul de exprimare a trăsăturii la descendenți. Astfel de modificări sunt numite pe termen lung. Când condițiile de dezvoltare se schimbă, modificările pe termen lung nu sunt moștenite. Părerea este eronată că prin creștere și influență externă este posibil să se stabilească o nouă trăsătură la urmași (un exemplu de dresaj de câini).

Modificările sunt purtate adecvat caracterul, adică gradul de manifestare a trăsăturii este direct dependent de tipul și durata factorului. Astfel, imbunatatirea conditiilor de zootehnie determina o crestere a masei animalelor.

Una dintre principalele proprietăți ale modificărilor este lor caracter de masă - același factor provoacă aceeași modificare la indivizii care sunt asemănători genotipic. Limita și severitatea modificărilor sunt controlate de genotip.

Modificările au grade diferite de durabilitate: pe termen lung și scurt. Deci, bronzul la o persoană dispare după încheierea acțiunii de insolație. Alte modificări apărute în stadiile incipiente de dezvoltare pot persista de-a lungul vieții (pentru rahitism).

Modificările sunt clare pentru cele mai primitive și mai înalt organizate organisme. Aceste modificări includ modificări fenotipice asociate cu nutriția. Modificările nu numai ale cantității, ci și ale calității alimentelor pot provoca următoarele modificări: beriberi uman, distrofie, rahitism. Cele mai frecvente modificări umane includ semne fenotipice cauzate de activitatea fizică: o creștere a volumului muscular ca urmare a antrenamentului, o creștere a aportului de sânge, modificări negative ale unui stil de viață sedentar.

Deoarece modificările nu sunt moștenite, este important în practica medicală să le distingem de mutații. Modificările care apar la oameni pot fi corectate, în timp ce schimbările mutaționale provoacă patologii incurabile.

Variațiile în expresia genelor nu sunt nelimitate. Ele sunt limitate de reacția normală a organismului.

Rata de reacție - aceasta este limita variabilității de modificare a trăsăturii. Viteza de reacție este moștenită, nu modificările în sine, adică. capacitatea de a dezvolta o trăsătură, iar forma de manifestare a acesteia depinde de condițiile de mediu. Viteza de reacție este o caracteristică specifică cantitativă și calitativă a genotipului. Există semne cu o viteză de reacție largă și una îngustă. Cel larg include indicatori cantitativi: masa animalelor, randamentul culturilor. O rată de reacție îngustă se manifestă în semne calitative: procentul conținutului de grăsimi din lapte, conținutul de proteine ​​din sângele unei persoane. O viteză de reacție neechivocă este, de asemenea, caracteristică majorității caracteristicilor calitative - culoarea părului, ochii.

Sub influența unor factori nocivi pe care o persoană nu îi întâlnește în procesul de evoluție, poate apărea o variabilitate de modificare care se află în afara normei reacției. Apar deformări sau anomalii, care se numesc morfoze. Acestea sunt modificări ale caracteristicilor morfologice, biochimice, fiziologice la mamifere. De exemplu, 4 inimi, un ochi, două capete; la om - absența membrelor la copii la naștere, obstrucție intestinală, umflarea buzei superioare. Cauza unor astfel de modificări sunt teratogene: medicamentul talidomida, chinina, halucinogenul LSD, drogurile, alcoolul. Morfoza schimbă dramatic o nouă trăsătură, spre deosebire de modificările care provoacă modificări în severitatea unei trăsături. Morfozele pot apărea în perioadele critice de ontogeneză și nu sunt de natură adaptativă.

Fenotipic, morfozele sunt asemănătoare mutațiilor și în astfel de cazuri sunt numite fenocopii. Mecanismul fenocopiilor este o încălcare a implementării informațiilor ereditare. Ele apar din cauza suprimării funcției anumitor gene. În manifestarea lor, ele seamănă cu funcția genelor cunoscute, dar nu sunt moștenite.

Variabilitatea genotipică. Valoarea variabilității combinative în asigurarea polimorfismului genetic al omenirii.

Variabilitatea genotipică - variabilitatea unui organism ca urmare a unei modificări a materialului genetic al celulei sau a unor combinații de gene din genotip, care poate duce la apariția de noi trăsături sau la o nouă combinație a acestora.

Variabilitatea care apare la încrucișarea, ca urmare a diferitelor combinații de gene, interacțiunea lor între ele, se numește combinativ. În acest caz, structura genei nu se schimbă.

Mecanisme pentru apariția variabilității combinative:

trecere peste;

divergența independentă a cromozomilor în meioză;

combinație aleatorie de gameți în timpul fecundației.

Variabilitatea combinației este moștenită conform regulilor lui Mendel. Manifestarea trăsăturilor în variabilitatea combinativă este influențată de interacțiunea genelor de la una și diferite perechi alelice, alele multiple, efectul pleiotrop al genelor, legarea genelor, penetranța, expresivitatea genelor etc.

Datorită variabilității combinative, este oferită o mare varietate de trăsături ereditare la oameni.

Manifestarea variabilității combinative la om este influențată de sistemul de încrucișare sau de sistemul căsătoriilor: consangvinizare și consangvinizare.

Endogamie - căsătoria consanguină. Poate fi aproape în diferite grade, în funcție de gradul de rudenie al celor care intră în căsătorie. Căsătoria fraților cu surori sau a părinților cu copii se numește primul grad de rudenie. Mai puțin apropiate - între veri și surori, nepoți cu unchi sau mătuși.

Prima consecință genetică importantă a consangvinizării este o creștere a homozigozității descendenților cu fiecare generație pentru toate genele moștenite independent.

Al doilea este descompunerea populației într-un număr de linii genetic diferite. Variabilitatea populației consangvinizate va crește, în timp ce variabilitatea fiecărei linii izolate va scădea.

Consangvinizarea duce adesea la slăbirea și chiar la degenerarea descendenților. La oameni, consangvinizarea este, în general, dăunătoare. Acest lucru crește riscul de îmbolnăvire și moarte prematură a urmașilor. Dar exemple de consangvinizare apropiată pe termen lung, care nu sunt însoțite de consecințe dăunătoare, sunt cunoscute, de exemplu, genealogia faraonilor din Egipt.

Deoarece variabilitatea oricărui tip de organisme la un moment dat este o valoare finită, este clar că numărul strămoșilor din orice generație ar trebui să depășească numărul speciilor, ceea ce este imposibil. Acest lucru implică faptul că printre strămoși au existat căsătorii în diferite grade de rudenie, în urma cărora numărul real de strămoși diferiți a fost redus. Acest lucru poate fi demonstrat prin exemplul unei persoane.

O persoană are în medie 4 generații pe secol. Deci, acum 30 de generații, adică. în jurul anului 1200 d.Hr. fiecare dintre noi ar fi trebuit să aibă 1.073.741.824 de strămoși. De fapt, numărul la acea vreme nu ajungea la 1 miliard.Trebuie să concluzionăm că în pedigree-ul fiecărei persoane existau multe căsătorii între rude, deși majoritatea atât de îndepărtate încât nu bănuiau relația lor.

De fapt, astfel de căsătorii au avut loc mult mai des decât rezultă din considerația de mai sus, deoarece. în cea mai mare parte a istoriei sale, omenirea a existat sub formă de popoare izolate și grupuri tribale.

Prin urmare, fraternitatea tuturor oamenilor este într-adevăr un fapt genetic real.

Outbreeding - căsătorie fără legătură. Indivizii neînrudiți sunt indivizi care nu au strămoși comuni în 4-6 generații.

Outbreeding crește heterozigozitatea descendenților, combină alele în hibrizi care au existat separat la părinți. Genele recesive dăunătoare găsite la părinți în stare homozigotă sunt suprimate la descendenții heterozigoți pentru ei. Combinația tuturor genelor din genomul hibrizilor crește și, în consecință, variabilitatea combinativă se va manifesta pe scară largă.

Variabilitatea combinată în familie se referă atât la genele normale, cât și la cele patologice care pot fi prezente în genotipul soților. Atunci când se abordează aspectele medicale și genetice ale familiei, este necesar să se stabilească cu exactitate tipul de moștenire a bolii - autosomal dominant, autosomal recesiv sau sex-legat, în caz contrar, prognosticul va fi incorect. Dacă ambii părinți au o genă anormală recesivă în stare heterozigotă, probabilitatea ca un copil să aibă o boală este de 25%.

Frecvența sindromului Down la copiii născuți din mame de 35 de ani - 0,33%, 40 de ani și peste - 1,24%.

variabilitate mutațională. Teoria lui H. De Vries. Clasificarea și caracteristicile mutațiilor.

Variabilitatea mutațională - acesta este un tip de variabilitate în care există o schimbare bruscă, intermitentă, a unei trăsături ereditare. Mutații - acestea sunt schimbări bruște persistente în aparatul genetic, incluzând atât tranziția genelor de la o stare alelică la alta, cât și diverse modificări în structura genelor, numărul și structura cromozomilor și plasmogenii citoplasmatici.

Termen mutaţie a fost propus pentru prima dată de H. de Vries în lucrarea sa Teoria mutațiilor (1901-1903). Principalele prevederi ale acestei teorii:

Mutațiile apar brusc, formele noi sunt destul de stabile.

Mutațiile sunt schimbări calitative.

Mutațiile pot fi benefice sau dăunătoare.

Aceleași mutații pot apărea în mod repetat.

Toate mutațiile sunt împărțite în grupuri (Tabelul 9). Rolul principal îi aparține mutații generative care apare în celulele germinale. Mutațiile generative care provoacă o modificare a caracteristicilor și proprietăților organismului pot fi detectate dacă gametul care poartă gena mutantă este implicat în formarea unui zigot. Dacă mutația este dominantă, atunci o nouă trăsătură sau proprietate apare chiar și la un individ heterozigot care provine din acest gamet. Dacă mutația este recesivă, atunci poate apărea numai după câteva generații când trece în starea homozigotă. Un exemplu de mutație dominantă generativă la om este apariția veziculelor pe pielea picioarelor, cataracta ochiului, brahifalangia (degete scurte cu insuficiență a falangelor). Un exemplu de mutație generativă recesivă spontană la om este hemofilia în familii individuale.

Tabelul 9 - Clasificarea mutațiilor

Mutații somatice prin natura lor, nu se deosebesc de cele generative, dar valoarea lor evolutivă este diferită și este determinată de tipul de reproducere al organismului. Mutațiile somatice joacă un rol în organismele cu reproducere asexuată. Astfel, în plantele de fructe și fructe de pădure cu înmulțire vegetativă, o mutație somatică poate da naștere unor plante cu o nouă trăsătură mutantă. Moștenirea mutațiilor somatice este în prezent de o importanță deosebită în legătură cu studiul cauzelor cancerului la om. Se presupune că pentru tumorile maligne, transformarea unei celule normale într-o celulă canceroasă are loc în funcție de tipul de mutații somatice.

Mutații genice sau punctiforme - acestea sunt modificări citologic invizibile ale cromozomilor. Mutațiile genelor pot fi fie dominante, fie recesive. Mecanismele moleculare ale mutațiilor genelor se manifestă printr-o modificare a ordinii perechilor de nucleotide într-o moleculă de acid nucleic la locurile individuale. Esența modificărilor intragenice locale poate fi redusă la patru tipuri de rearanjamente de nucleotide:

Înlocuire perechile de baze dintr-o moleculă de ADN:

a) Tranziție:înlocuirea bazelor purinice cu baze purinice sau a bazelor pirimidinice cu baze pirimidinice;

b) Transversie:înlocuirea bazelor purinice cu bazele pirimidinice și invers.

ştergere (pierderea) unei perechi sau a unui grup de baze într-o moleculă de ADN;

Introduce o pereche sau un grup de baze într-o moleculă de ADN;

duplicare – repetarea unei perechi de nucleotide;

Permutare pozițiile nucleotidelor în cadrul unei gene.

Modificările în structura moleculară a unei gene duc la noi forme de eliminare a informațiilor genetice din aceasta, care sunt necesare pentru apariția proceselor biochimice în celulă și duce la apariția de noi proprietăți în celulă și organism în ansamblu. . Aparent, mutațiile punctiforme sunt cele mai importante pentru evoluție.

În funcție de influența asupra naturii polipeptidelor codificate, mutațiile punctuale pot fi reprezentate în trei clase:

mutatii missens - apar atunci când o nucleotidă este înlocuită într-un codon și provoacă înlocuirea unui aminoacid incorect într-un anumit loc din lanțul polipeptidic. Rolul fiziologic al proteinei se schimbă, ceea ce creează un câmp pentru selecția naturală. Aceasta este clasa principală de mutații punctiforme, intragenice, care apar în mutageneza naturală sub influența radiațiilor și a mutagenilor chimici.

mutații fără sens - apariția codonilor terminali în cadrul genei datorită modificărilor nucleotidelor individuale din codon. Ca urmare, procesul de translație este întrerupt la locul apariției codonului terminal. Gena este capabilă să codifice numai fragmente de polipeptidă până în punctul în care apare codonul terminal.

Mutații de deplasare a cadrelor citind apar atunci când inserțiile și delețiile au loc în interiorul unei gene. În acest caz, după site-ul modificat, întregul conținut semantic al genei se modifică. Acest lucru este cauzat de o nouă combinație de nucleotide în tripleți, deoarece tripleții, după abandon sau inserție, capătă o nouă compoziție datorită unei deplasări cu o pereche de nucleotide. Ca rezultat, întregul lanț polipeptidic dobândește alți aminoacizi greșiți după locul mutației punctuale.

Rearanjamente cromozomiale apar ca urmare a rupturii secțiunilor cromozomului și recombinărilor acestora. Distinge:

Deficiențe și ștergeri - lipsa, respectiv, a porțiunii terminale și mijlocii a cromozomului;

Duplicari - dublarea sau multiplicarea anumitor secțiuni ale cromozomului;

inversiuni - o modificare a aranjamentului liniar al genelor în cromozom datorită unei răsturnări de 180˚ a secțiunilor individuale ale cromozomului.

Rearanjamente intercromozomiale asociată cu schimbul de regiuni între cromozomii neomologi. Se numesc astfel de schimbări translocatii.

genomic mutațiile afectează genomul celulei și provoacă o modificare a numărului de cromozomi din genom. Acest lucru se poate datora unei creșteri sau scăderi a numărului de seturi haploide sau cromozomi individuali. Mutațiile genomice sunt poliploidie și aneuploidie.

poliploidie - mutație genomică, constând într-o creștere a numărului de cromozomi, multiplu al haploidului. Celulele cu numere diferite de seturi haploide de cromozomi se numesc: 3n - triploide, 4n - tetraploide etc. Poliploidia duce la o schimbare a caracteristicilor organismului: o creștere a fertilității, a dimensiunii celulelor și a biomasei. Folosit în ameliorarea plantelor. Poliploidia este cunoscută și la animale, de exemplu, la ciliați, viermi de mătase și amfibieni.

aneuploidie - modificarea numărului de cromozomi care nu este un multiplu al setului haploid: 2n+1; 2n-1; 2n-2; 2n+2. La om, astfel de mutații provoacă patologii: sindrom trisomie pe cromozomul X, trisomie pe cromozomul 21 (boala Down), monosomie pe cromozomul X etc. Fenomenul de aneuploidie arată că o încălcare a numărului de cromozomi duce la o modificare a structurii și o scădere a viabilității organismului.

Mutații citoplasmatice - aceasta este o schimbare a plasmogenilor, care duce la o schimbare a semnelor și proprietăților organismului. Astfel de mutații sunt stabile și sunt transmise din generație în generație, cum ar fi pierderea citocrom oxidazei în mitocondriile drojdiei.

În funcție de valoarea adaptivă, mutațiile sunt împărțite în: util, dăunătoare(letale și semi-letale) și neutru. Această împărțire este condiționată. Există tranziții aproape continue între mutațiile benefice și cele letale datorită expresivității genelor. Un exemplu de mutații letale și subletale la om este epiloia (un sindrom caracterizat prin proliferarea pielii, retard mental) și epilepsia, precum și prezența unor tumori ale inimii, rinichilor, ihtioza congenitală, idioția amaurotică (depunerea de materie grasă în sistemul nervos central, însoțită de degenerarea medulară, orbire), talasemie etc.

Mutații spontane apar în mod natural fără expunere specială la agenți neobișnuiți. Procesul de mutație se caracterizează în principal prin frecvența de apariție a mutațiilor. O anumită frecvență de apariție a mutațiilor este caracteristică fiecărui tip de organism. Unele specii au o variabilitate mutațională mai mare decât altele. Regularitățile stabilite în frecvența mutațiilor spontane se reduc la următoarele prevederi:

gene diferite din același genotip mută la frecvențe diferite (există gene mutabile și stabile);

gene similare din genotipuri diferite suferă mutații cu rate diferite.

Fiecare genă mută relativ rar, dar de atunci numărul de gene din genotip este mare, atunci frecvența totală de mutație a tuturor genelor este destul de mare. Astfel, la om, frecvența de apariție a mutațiilor în populație este de 4·10 -4 pentru talasemie, 2,8·10 -5 pentru albinism și 3,2·10 -5 pentru hemofilie.

Frecvența mutagenezei spontane poate fi influențată de gene specifice - gene mutatoare , care poate schimba dramatic mutabilitatea organismului. Astfel de gene au fost descoperite în Drosophila, porumb, Escherichia coli, drojdie și alte organisme. Se presupune că genele mutatoare modifică proprietățile ADN polimerazei, a cărei influență duce la mutații în masă.

Mutageneza spontană este influențată de starea fiziologică și biochimică a celulei. Astfel, s-a demonstrat că în procesul de îmbătrânire, frecvența mutațiilor crește semnificativ. Printre posibilele cauze ale mutației spontane se numără acumularea în genotip a mutațiilor care blochează biosinteza anumitor substanțe, în urma cărora va avea loc o acumulare excesivă de precursori ai unor astfel de substanțe care pot avea proprietăți mutagene. Un anumit rol în mutația spontană a unei persoane poate fi jucat de radiațiile naturale, datorită cărora se pot atribui de la 1/4 la 1/10 din mutațiile spontane la om.

Pe baza studiului mutațiilor spontane în cadrul populațiilor unei specii și când se compară populațiile diferitelor specii, N. I. Vavilov a formulat legea seriei omoloage variabilitate ereditară: „Speciile și genurile care sunt apropiate genetic sunt caracterizate de serii similare de variabilitate ereditară, cu o asemenea regularitate încât, cunoscând numărul de forme dintr-o specie, se poate prevedea găsirea unor forme paralele în alte specii și genuri.” Cu cât genurile sunt mai aproape din punct de vedere genetic în sistemul general, cu atât este mai completă asemănarea variabilității în seria lor. Principalul lucru în legea seriei omoloage a fost o nouă abordare a înțelegerii principiilor mutațiilor în natură. S-a dovedit că variabilitatea ereditară este un fenomen stabilit istoric. Mutațiile sunt aleatorii atunci când sunt luate individual. Totuși, în general, în lumina legii seriilor omoloage, ele devin un fenomen natural în sistemul speciilor.

Mutațiile, mergând ca întâmplător în direcții diferite, atunci când sunt combinate, dezvăluie o lege comună.

proces de mutație indus apariția unor modificări ereditare sub influența unui impact special al factorilor mediului extern și intern.

Mecanisme de apariție a mutațiilor. Mutageneză și carcinogeneză. Pericol genetic al poluării mediului cu agenți mutageni.

Toți factorii de mutageneză pot fi împărțiți în trei tipuri: fizice, chimice și biologice.

Printre fizic factorii de cea mai mare importanță sunt radiațiile ionizante. Radiațiile ionizante sunt împărțite în:

electromagnetice (unde), acestea includ raze X cu o lungime de undă de 0,005 până la 2 nm, raze gamma și raze cosmice;

radiații corpusculare - particule beta (electroni și pozitroni), protoni, neutroni (rapidi și termici), particule alfa (nuclee ale atomilor de heliu), etc. Trecând prin materia vie, radiațiile ionizante scot electronii din învelișul exterior al atomilor și moleculelor, ceea ce duce la transformările lor chimice.

Diferitele animale sunt caracterizate de o sensibilitate diferită la radiațiile ionizante, care variază de la 700 de roentgen pentru oameni la sute de mii și milioane de roentgen pentru bacterii și viruși. Radiațiile ionizante provoacă în primul rând modificări în aparatul genetic al celulei. S-a demonstrat că nucleul celulei este de 100 de mii de ori mai sensibil la radiații decât citoplasma. Celulele germinale imature (spermatogoniile) sunt mult mai sensibile la radiații decât cele mature (spermatozoizi). ADN-ul cromozomal este cel mai sensibil la efectele radiațiilor. Schimbările în curs de dezvoltare sunt exprimate în mutații genetice și rearanjamente ale cromozomilor.

S-a demonstrat că frecvența mutațiilor depinde de doza totală de radiație și este direct proporțională cu doza de radiație.

Radiațiile ionizante afectează aparatul genetic nu numai direct, ci și indirect. Ele provoacă radioliza apei. Radicalii rezultați (H + , OH -) au un efect dăunător.

Mutagenii fizici puternici includ razele ultraviolete (lungime de undă de până la 400 nm), care nu ionizează atomii, ci doar excită învelișurile lor de electroni. Ca urmare, în celule se dezvoltă reacții chimice, care pot duce la mutații. Frecvența mutațiilor crește odată cu creșterea lungimii de undă până la 240-280 nm (corespunde spectrului de absorbție al ADN-ului). Razele UV provoacă rearanjamente genetice și cromozomiale, dar într-o cantitate mult mai mică decât radiațiile ionizante.

Un mutagen fizic mult mai slab este temperatura ridicată. O creștere a temperaturii cu 10 crește rata de mutație de 3-5 ori. În acest caz, mutațiile genice apar în principal în organismele inferioare. Acest factor nu afectează animalele cu sânge cald cu o temperatură constantă a corpului și oamenii.

Chimic mutageni Există multe substanțe diferite și lista lor este actualizată în mod constant. Cei mai puternici mutageni chimici sunt:

alchilant compuși: sulfat de dimetil; gazul muștar și derivații săi - etilenimină, nitroalchil-nitrometil, nitrozoetiluree etc. Uneori aceste substanțe sunt supermutagene și cancerigene.

Al doilea grup de mutageni chimici sunt analogi de baze azotate (5-bromoracil, 5-bromodeoxiurodină, 8-azoguanină, 2-aminopurină, cofeină etc.).

Al treilea grup este format coloranți de acridină (galben acridină, portocaliu, proflavină).

Al patrulea grup este variat după structura substanței: acid azot, hidroxilamină, diverși peroxizi, uretan, formaldehidă.

Mutagenii chimici pot induce mutații atât genice, cât și cromozomiale. Ele provoacă mai multe mutații genetice decât radiațiile ionizante și razele UV.

La mutageni biologici includ anumite tipuri de viruși. S-a demonstrat că majoritatea virusurilor umane, animale și vegetale induc mutații în Drosophila. Se presupune că moleculele virusului ADN reprezintă un element mutagen. Capacitatea virusurilor de a provoca mutații a fost găsită în bacterii și actinomicete.

Aparent, toți mutagenii, atât fizici, cât și chimici, sunt în principiu universali; poate provoca mutații în orice formă de viață. Pentru toți mutagenii cunoscuți, nu există un prag mai mic pentru activitatea lor mutagenă.

Mutațiile provoacă deformări congenitale și boli ereditare umane. Prin urmare, sarcina urgentă este de a proteja oamenii de acțiunea mutagenilor. De mare importanță în acest sens a fost interzicerea testării atmosferice a armelor nucleare. Este foarte important să respectați măsurile de protecție a oamenilor de radiații în industria nucleară, atunci când lucrați cu izotopi, raze X. Antimutagenii pot juca un anumit rol - substante care reduc efectul mutagenilor (cisteamina, quinacrina, unele sulfonamide, derivati ​​ai acizilor propionic si galic).

Repararea materialului genetic. Mutații asociate cu repararea afectată și rolul lor în patologia umană.

Nu toate daunele aduse aparatului genetic cauzate de mutageni se realizează sub formă de mutații. Multe dintre ele sunt corectate cu ajutorul enzimelor reparatoare speciale.

Reparație reprezintă dispozitive dezvoltate evolutiv care cresc imunitatea la zgomot a informației genetice și stabilitatea acesteia într-un număr de generații. Mecanismul de reparare se bazează pe faptul că fiecare moleculă de ADN conține două seturi complete de informații genetice înregistrate în catene polinucleotidice complementare. Acest lucru asigură că informațiile necorupte sunt păstrate într-un fir, chiar dacă celălalt este deteriorat, și va corecta defectul asupra unui fir nedeteriorat.

În prezent, sunt cunoscute trei mecanisme de reparare: fotoreactivare, reparare întunecată, reparare post-replicare.

Fotoreactivare constă în eliminarea prin lumină vizibilă a dimerilor de timină, care apar mai ales în ADN sub influența razelor UV. Înlocuirea este efectuată de o enzimă fotoreactivatoare specială, ale cărei molecule nu au afinitate pentru ADN-ul intact, dar recunosc dimerii de timină și se leagă de ei imediat după formarea lor. Acest complex rămâne stabil până când este expus la lumina vizibilă. Lumina vizibilă activează molecula de enzimă, se separă de dimerul timinei și o separă simultan în două timine separate, restabilind structura originală a ADN-ului.

Reparație întunecată nu necesita lumina. Este capabil să repare o mare varietate de daune ADN. Repararea întunericului are loc în mai multe etape cu participarea mai multor enzime:

molecule endonucleazele examinează în mod constant molecula de ADN, identificând deteriorarea, enzima taie catena de ADN din apropierea ei;

Endo- sau exonuclează face o a doua incizie în acest fir, excizând zona deteriorată;

Exonucleaza extinde semnificativ golul rezultat, tăind zeci sau sute de nucleotide;

Polimeraza formează un gol în conformitate cu ordinea nucleotidelor din a doua catenă (intactă) a ADN-ului.

Reparațiile luminoase și întunecate sunt observate înainte de a avea loc replicarea moleculelor deteriorate. Dacă moleculele deteriorate nu se reproduc, atunci moleculele fiice pot suferi reparație postreplicativă. Mecanismul său nu este încă clar. Se presupune că, odată cu acesta, se pot forma goluri în defectele ADN-ului cu fragmente preluate din molecule intacte.

De cea mai mare importanță sunt diferențele genetice în activitatea enzimelor reparatoare. Există diferențe similare la oameni. Persoana are o boală cunoscută xeroderma pigmentară . Pielea unor astfel de persoane este sensibilă la razele soarelui și, odată cu expunerea lor intensă, se acoperă cu pete pigmentate mari, se ulcerează și poate degenera în cancer de piele. Xeroderma pigmentosa este cauzată de o mutație care perturbă mecanismul de reparare a daunelor cauzate în ADN-ul celulelor pielii de razele UV de la lumina soarelui.

Fenomenul de reparare a ADN-ului este larg răspândit de la bacterii la om și este de mare importanță pentru menținerea stabilității informațiilor genetice transmise din generație în generație.

Variabilitatea modificării - modificări ale fenotipului organismului, care în cele mai multe cazuri sunt de natură adaptativă și se formează ca urmare a interacțiunii genotipului cu mediul. Modificările în organism sau modificările nu sunt moștenite. În general, conceptul de „variabilitate de modificare” corespunde conceptului de „variabilitate determinată”, care a fost introdus de Darwin.

Clasificarea condiționată a variabilității modificării

• Prin natura modificărilor din organism
  • Modificări morfologice
  • Adaptări fiziologice și biochimice – homeostazie
• Conform spectrului normei de reacție
  • Îngust
  • Lat
• După valoare
  • Modificări adaptive
  • morfoze
  • Fenocopii
• După durată
  • Observat numai la indivizii expuși la anumiți factori de mediu (termen unic)
  • Observat la descendenții acestor indivizi (modificări pe termen lung) pentru un anumit număr de generații

Mecanismul variabilității modificării

Modificarea variabilității nu este rezultatul modificărilor genotipului, ci al răspunsului acestuia la condițiile de mediu. Adică, structura genelor nu se schimbă - se schimbă expresia genelor.

Ca urmare, sub influența factorilor de mediu asupra organismului, se modifică intensitatea reacțiilor enzimatice, ceea ce este cauzat de o modificare a intensității biosintezei lor. Unele enzime, cum ar fi MAP kinaza, mediază reglarea transcripției genelor, care este dependentă de factorii de mediu. Astfel, factorii de mediu sunt capabili să regleze activitatea genelor și producerea acestora a unei proteine ​​​​specifice, ale cărei funcții sunt cele mai în concordanță cu mediul.

Ca exemplu de modificări adaptive, luați în considerare mecanismul de formare a pigmentului de melanină. Producția sa corespunde la patru gene care sunt localizate pe cromozomi diferiți. Cel mai mare număr de alele ale acestor gene - 8 - este prezent la persoanele cu o culoare închisă a corpului. Dacă tegumentul este intens afectat de factorul de mediu, radiația ultravioletă, atunci când pătrunde în straturile inferioare ale epidermei, celulele acesteia din urmă sunt distruse. Există o eliberare de endotelin-1 și eicosanoide (produse de degradare a acizilor grași), care determină activarea și creșterea biosintezei enzimei tirozinazei. Tirozinaza, la rândul său, catalizează oxidarea aminoacidului tirozină. Formarea ulterioară a melaninei are loc fără participarea tirozinazei, dar o creștere a biosintezei tirozinazei și activarea acesteia determină formarea unui bronz, corespunzător factorilor de mediu.

Un alt exemplu este schimbarea sezonieră a culorii blănii la animale (năpârlire). Pierderea și colorarea ulterioară se datorează acțiunii indicatorilor de temperatură asupra glandei pituitare, care stimulează producția de hormon de stimulare a tiroidei. Acest lucru determină un efect asupra glandei tiroide, sub acțiunea hormonilor cărora are loc năpârlirea.

Rata de reacție

Viteza de reacție este spectrul de expresie a genei cu un genotip neschimbat, din care este selectat cel mai adecvat nivel de activitate al aparatului genetic și formează un fenotip specific. De exemplu, există o alelă a genei X a, care determină producerea mai multor spice de grâu, și o alelă a genei Y b, care produce un număr mic de spice de grâu. Expresia alelelor acestor gene este interconectată. Întregul spectru de expresie este situat între expresia maximă a alelei a și expresia maximă a alelei b, iar intensitatea expresiei acestor alele depinde de condițiile de mediu. În condiţii favorabile (cu o cantitate suficientă de umiditate, nutrienţi), alela „domină” iar în condiţii nefavorabile predomină manifestarea alelei b.

Viteza de reacție are o limită de manifestare pentru fiecare specie - de exemplu, hrănirea crescută a animalelor va determina o creștere a masei sale, cu toate acestea, va fi în spectrul de detectare a acestei trăsături pentru o anumită specie. Viteza de reacție este determinată genetic și moștenită. Pentru diferite modificări, există diferite fațete ale manifestării normei de reacție.De exemplu, cantitatea de lapte, productivitatea cerealelor (modificări cantitative) variază foarte mult, intensitatea culorii animalelor variază ușor etc. (modificări calitative). În conformitate cu aceasta, viteza de reacție poate fi îngustă (modificări calitative - culoarea pupelor și adulților unor fluturi) și largă (modificări cantitative - dimensiunea frunzelor plantelor, dimensiunea corpului insectelor în funcție de nutriția pupelor lor.Cu toate acestea, unele modificări cantitative sunt caracterizate printr-o rată de reacție îngustă (conținutul de grăsime al laptelui, numărul degetelor de la picioare la marsuini), iar pentru unele modificări calitative ample (schimbări sezoniere de culoare la animalele de latitudinile nordice).În general, viteza de reacție și intensitatea expresiei genelor pe baza acesteia predetermina diferența dintre unitățile intraspecifice.

Caracteristici ale variabilității modificării

• cifra de afaceri - schimbarile dispar cand apar conditiile specifice de mediu care au dus la modificare;
• Caracter de grup;
• Modificările fenotipului nu sunt moștenite - se moștenește norma reacției genotipului;
• Regularitatea statistică a seriei de variații;
• Modificările diferențiază fenotipul fără a schimba genotipul.

Analiza și modelele variabilității modificării

Afișările manifestării variabilității modificării sunt clasificate - o serie de variații - o serie de variații de modificare a proprietății unui organism, constând din proprietăți individuale interconectate ale fenotipului organismului, dispuse în ordinea crescătoare sau descrescătoare a expresiei cantitative a proprietății (dimensiunea frunzei). , modificări ale intensității culorii blănii etc.). Un singur indicator al raportului dintre doi factori dintr-o serie de variații (de exemplu, lungimea blănii și intensitatea pigmentării acesteia) se numește variantă. De exemplu, grâul cultivat într-un câmp poate varia foarte mult în numărul de spiculete și spice din cauza parametrilor diferiți ai solului. Comparând numărul de spiculete dintr-un spikelet și numărul de urechi, puteți obține următoarea serie de variații:

Curba de variație

O reprezentare grafică a manifestării variabilității modificării - o curbă de variație - reflectă atât domeniul de variație a puterii, cât și frecvența de apariție a variantelor individuale.

După trasarea curbei, se poate observa că cele mai frecvente sunt variantele medii ale manifestării proprietății (legea lui Quetelet). Motivul pentru aceasta este efectul factorilor de mediu asupra cursului ontogeniei. Unii factori suprimă expresia genelor, în timp ce alții o cresc. Aproape întotdeauna, acești factori, acționând în mod egal asupra ontogenezei, se neutralizează reciproc, adică. manifestările extreme ale trăsăturii sunt minimizate din punct de vedere al frecvenței de apariție. Acesta este motivul pentru apariția mai mare a indivizilor cu o manifestare medie a trăsăturii. De exemplu, înălțimea medie a unui bărbat - 175 cm - este cea mai comună.

Când se construiește o curbă de variație, se poate calcula valoarea abaterii standard și, pe baza acesteia, se construiește un grafic al abaterii standard de la mediană - manifestarea trăsăturii care apare cel mai des.

Graficul abaterii standard, construit pe baza curbei de variație „variabilitatea de modificare a grâului”

Variabilitatea formelor de modificare

Fenocopii

Fenocopii - modificări ale fenotipului sub influența factorilor de mediu negativi, similare cu mutațiile. Genotipul nu se schimbă. Cauzele acestora sunt teratogene - anumiți agenți fizici, chimici (medicamente, etc.) și biologici (virusuri) cu apariția anomaliilor și malformațiilor morfologice. Fenocopiile sunt adesea similare cu bolile ereditare. Uneori, fenocopiile provin din dezvoltarea embrionară. Dar, mai des, exemplele de fenocopii sunt modificări ale ontogeniei - spectrul de fenocopii depinde de stadiul de dezvoltare a organismului.

morfoze

Morfozele sunt modificări ale fenotipului sub influența factorilor de mediu extremi. Pentru prima dată, morfozele se manifestă tocmai în fenotip și pot duce la mutații adaptative, care este luată de teoria epigenetică a evoluției drept bază pentru mișcarea selecției naturale bazată pe variabilitatea modificării. Morfozele sunt de natură neadaptativă și ireversibilă, adică, ca și mutațiile, sunt labile.Exemple de morfoze sunt cicatrici, anumite leziuni, arsuri etc.

Variabilitatea modificărilor pe termen lung

Majoritatea modificărilor nu sunt moștenite și sunt doar o reacție a genotipului la condițiile de mediu. Desigur, descendenții unui individ care a fost expuși la anumiți factori care au format o viteză de reacție mai largă pot avea și ele aceleași modificări largi, dar vor apărea doar atunci când sunt expuși anumitor factori, care, acționând asupra genelor care provoacă mai mult reacții enzimatice intense. Cu toate acestea, la unele protozoare, bacterii și chiar eucariote, există o așa-numită variabilitate de modificare pe termen lung datorită eredității citoplasmatice. Pentru a elucida mecanismul variabilității modificării pe termen lung, să luăm în considerare mai întâi reglarea declanșatorului de către factorii de mediu.

Reglarea declanșării prin modificări

Ca exemplu de variabilitate a modificării pe termen lung, luați în considerare operonul bacterian. Un operon este o metodă de organizare a materialului genetic în care genele care codifică proteine ​​care lucrează împreună sau în secvență sunt combinate sub un singur promotor. Operonul bacterian conține, pe lângă structurile genelor, două secțiuni - un promotor și un operator. Operatorul este situat între promotor (locul de la care începe transcripția) și genele structurale. Dacă operatorul este asociat cu anumite proteine ​​represoare, atunci împreună împiedică ARN polimeraza să se deplaseze de-a lungul lanțului ADN, începe cu promotorul. Dacă există doi operoni și dacă aceștia sunt interconectați (gena structurală a primului operon codifică o proteină represoare pentru al doilea operon și invers), atunci formează un sistem numit declanșator. Când prima componentă a declanșatorului este activă, cealaltă componentă este pasivă. Dar, sub influența anumitor factori de mediu, declanșatorul poate trece la al doilea operon din cauza întreruperii codificării proteinei represoare pentru acesta.

Efectul comutării declanșatorilor poate fi observat în unele forme de viață necelulare, cum ar fi bacteriofagii și la procariote, cum ar fi Escherichia coli. Să luăm în considerare ambele cazuri.

colibacillus - un set de specii de bacterii care interacționează cu anumite organisme cu un beneficiu comun (mutualism). Au o activitate enzimatică ridicată împotriva zaharurilor (lactoză, glucoză), în plus, nu pot descompune simultan glucoza și lactoza. Reglarea capacității de a scinda lactoza este realizată de operonul lactozei, care constă dintr-un promotor, operator și terminator, precum și o genă care codifică o proteină represoare pentru promotor. În absența lactozei în mediu, proteina represoare se leagă de operator și transcripția se oprește. Dacă lactoza intră într-o celulă bacteriană, se combină cu proteina represoare, își schimbă conformația și disociază proteina represoare de operator.

Bacteriofagii sunt viruși care infectează bacteriile. Când o bacterie intră într-o celulă, în condiții de mediu nefavorabile, bacteriofagii rămân inactivi, pătrunzând în materialul genetic și fiind transmise la celulele fiice în timpul separării binare a celulei mamă. Când în celula bacteriană apar condiții favorabile, declanșatorul trece la bacteriofag ca urmare a ingerării de nutrienți-inductori, iar bacteriofagii se înmulțesc și ies din bacterie.

Acest fenomen este adesea observat la viruși și procariote, dar aproape niciodată nu apare în organismele multicelulare.

Moștenirea citoplasmatică

Ereditatea citoplasmatică este ereditatea, care constă în intrarea în citoplasmă a unei substanțe inductoare care declanșează expresia genelor (activează operonul) sau în autoreproducția unor părți din citoplasmă.

De exemplu, atunci când o bacterie înmugurește, se moștenește un bacteriofag, care este situat în citoplasmă și joacă rolul unei plasmide. În condiții favorabile, replicarea ADN-ului are deja loc și aparatul genetic al celulei este înlocuit cu aparatul genetic al virusului. Un exemplu similar de variabilitate în Escherichia coli este opera operonului de lactoză E. coli - în absența glucozei și prezența lactozei, aceste bacterii produc o enzimă pentru a descompune lactoza datorită comutării operonului lactozei. Acest comutator operon poate fi moștenit în timpul înmuguririi prin transmiterea lactozei bacteriei fiice în timpul formării acesteia, iar bacteriile fiice produc, de asemenea, o enzimă (lactaza) pentru a descompune lactoza chiar și în absența acestei dizaharide în mediu.

De asemenea, moștenirea citoplasmatică asociată cu variabilitatea modificării pe termen lung găsită la reprezentanții eucarioți, cum ar fi gândacul de cartof de Colorado și viespile Habrobracon. Sub acțiunea unor indicatori termici intensi în pupele gândacului de Colorado, culoarea gândacilor s-a schimbat. Cu condiția obligatorie ca gândacul femela să experimenteze și efectele unor indicatori termici intensi, la descendenții unor astfel de gândaci manifestarea actuală a trăsăturii a persistat timp de câteva generații, iar apoi norma anterioară a trăsăturii a revenit. Această variabilitate continuă de modificare este, de asemenea, un exemplu de moștenire citoplasmatică. Motivul moștenirii este autoreproducția acelor părți ale citoplasmei care au suferit modificări. Să considerăm în detaliu mecanismul de autoreproducție drept cauza eredității citoplasmatice. În citoplasmă, organelele care au propriul lor ADN și ARN și alți plasmogeni se pot autoreproduce. Organelele care sunt capabile să se auto-reproducă sunt mitocondriile și plastidele care sunt capabile de auto-duplicare și biosinteza proteinelor prin replicare și etapele transcripției, prelucrare și traducere. Astfel, se asigură continuitatea autoreproducției acestor organite. Plasmogenii sunt, de asemenea, capabili de auto-reproducere. Dacă, sub influența mediului, plasmogenul a suferit modificări care au determinat activitatea acestei gene, de exemplu, în timpul disocierii unei proteine ​​represoare sau a asociațiilor care codifică o proteină, atunci începe să producă o proteină care formează o anumită trăsătură. . Deoarece plasmogenii pot fi transportați prin membrana ouălor de sex feminin și, astfel, moșteniți, starea lor specifică este, de asemenea, moștenită. În același timp, se păstrează și modificările pe care gena le-a provocat prin activarea propriei expresii. Dacă factorul care a provocat activarea expresiei genelor și a biosintezei proteinelor de către acesta este păstrat în timpul ontogenezei la descendenții individului, atunci trăsătura va fi transmisă următorului descendent. Astfel, o modificare pe termen lung persistă atâta timp cât există un factor care provoacă această modificare. Odată cu dispariția factorului, modificarea dispare încet de-a lungul mai multor generații. Aici modificările pe termen lung diferă de modificările obișnuite.

Variabilitatea modificării și teoriile evoluției

Selecția naturală și influența acesteia asupra variabilității modificării

Selecția naturală este supraviețuirea celor mai apți indivizi și apariția descendenților cu schimbări fixe de succes. Patru tipuri de selecție naturală:

Stabilizarea selecției. Această formă de selecție conduce la: a) neutralizarea mutațiilor prin selecție, neutralizează acțiunea lor în direcția opusă, b) îmbunătățirea genotipului și a procesului de dezvoltare individuală cu un fenotip constant și c) formarea unei rezerve de neutralizare. mutatii. Ca rezultat al acestei selecții, organismele cu o viteză medie de reacție domină în condiții scăzute de existență.

selecția de conducere. Această formă de selecție conduce la: a) dezvăluirea rezervelor de mobilizare, constând din mutații neutralizate, b) selecția mutațiilor neutralizate și a compușilor acestora și c) formarea unui nou fenotip și genotip. Ca urmare a acestei selecții, domină organismele cu o nouă viteză medie de reacție, care este mai în concordanță cu condițiile de mediu în schimbare în care trăiesc.

Selecția perturbatoare. Această formă de selecție determină aceleași procese ca și în selecția motivului, dar nu vizează formarea unei noi viteze medii de reacție, ci supraviețuirea organismelor cu viteze de reacție extreme.

selecția sexuală. Această formă de selecție are ca rezultat facilitarea întâlnirii dintre sexe, limitând participarea la reproducere a speciilor de indivizi cu caracteristici sexuale mai puțin dezvoltate.

În general, majoritatea oamenilor de știință iau în considerare substratul selecției naturale, împreună cu alți factori constanți (deriva genetică, lupta pentru existență), variabilitatea ereditară. Aceste opinii au fost realizate în darwinismul conservator și neo-darwinismul (teoria sintetică a evoluției). Cu toate acestea, recent, unii oameni de știință au început să adere la o viziune diferită, conform căreia substratul înainte de selecția naturală este morfoza - un tip separat de variabilitate a modificării. Această viziune a evoluat în teoria epigenetică a evoluției.

Darwinism și neodarwinism

Din punctul de vedere al darwinismului, unul dintre principalii factori ai selecției naturale, care determină fitness-ul organismelor, este variabilitatea ereditară. Acest lucru duce la dominarea indivizilor cu mutații reușite, ca o consecință a acesteia - la selecția naturală și, dacă modificările sunt puternic pronunțate, la speciație. Variabilitatea modificării depinde de genotip. Teoria sintetică a evoluției, creată în secolul al XX-lea, aderă la aceeași viziune cu privire la variabilitatea modificării. M. Vorontsov. După cum se poate observa din textul de mai sus, aceste două teorii consideră genotipul ca fiind baza selecției naturale, care se modifică sub influența mutațiilor, care sunt una dintre formele variabilității ereditare. Modificările genotipului provoacă o modificare a normei reacției, deoarece genotipul este cel care o determină. Viteza de reacție determină modificarea fenotipului și astfel mutațiile se manifestă în fenotip, ceea ce duce la o mai mare conformitate a acestuia cu condițiile de mediu dacă mutațiile sunt oportune. Etapele selecției naturale conform darwinismului și neodarwinismului constau din următoarele etape:

1) În primul rând, apare un individ cu proprietăți noi (care se datorează mutațiilor);

2) Atunci ea poate sau nu poate lăsa descendenți;

3) Dacă un individ lasă urmași, atunci modificările genotipului său sunt fixate în generații, iar acest lucru, în cele din urmă, duce la selecția naturală.

Teoria epigenetică a evoluției

Teoria epigenetică a evoluției consideră fenotipul ca un substrat al selecției naturale, iar selecția nu numai că fixează schimbările benefice, ci participă și la crearea acestora. Principala influență asupra eredității nu este genomul, ci sistemul epigenetic - un set de factori care acționează asupra ontogeniei. Cu morfoza, care este unul dintre tipurile de variabilitate a modificării, la individ se formează o traiectorie stabilă de dezvoltare (creod) - un sistem epigenetic care se adaptează la morfoză. Acest sistem de dezvoltare se bazează pe asimilarea genetică a organismelor, care constă în modificarea unei anumite mutații - o copie a genei de modificare, datorită unei modificări epigenetice a structurii cromatinei. Aceasta înseamnă că o schimbare a activității genelor poate fi rezultatul atât al mutațiilor, cât și al factorilor de mediu. Acestea. pe baza unei anumite modificări sub influența intensă a mediului se selectează mutații care adaptează organismul la noi schimbări.Așa se formează un nou genotip, care formează un nou fenotip. Selecția naturală, conform et, constă din următoarele etape:

1) Factorii de mediu extremi duc la morfoză;

2) morfoza duce la destabilizarea ontogenezei;

3) Destabilizarea ontogenezei duce la apariția unui fenotip anormal, care este cel mai în concordanță cu morfoza;

4) Odată cu o potrivire cu succes a noului fenotip, modificările sunt copiate, ceea ce duce la stabilizare - se formează o nouă normă de reacție;

Caracteristici comparative ale variabilității ereditare și neereditare

Variabilitatea modificării în viața umană

Omul, în general, a folosit de mult cunoștințele despre variabilitatea modificării, de exemplu, în economie. Cunoscând anumite caracteristici individuale ale fiecărei plante (de exemplu, nevoia de lumină, apă, condiții de temperatură), este posibil să se planifice nivelul maxim de utilizare (în cadrul normei de reacție) a acestei plante - pentru a obține cea mai mare roditate. Prin urmare, oamenii plasează diferite tipuri de plante pentru formarea lor în condiții diferite - în diferite anotimpuri etc. Situația este similară cu animalele - cunoașterea necesității, de exemplu, vacile determină creșterea producției de lapte și, ca urmare, o creștere a producției de lapte.

Deoarece asimetria funcțională a emisferelor cerebrale se formează odată cu atingerea unei anumite vârste, iar la analfabetii needucați aceasta este mai mică, se poate presupune că asimetria este o consecință a variabilității modificării. Prin urmare, în etapele antrenamentului, este foarte indicat să se identifice abilitățile copilului pentru a-și realiza cât mai pe deplin fenotipul.

Exemple de variabilitate de modificare

• La insecte și animale
• O creștere a globulelor roșii la urcarea munților la animale (homeostazie)
  • Creșterea pigmentării pielii cu expunere intensă la radiații ultraviolete
  • Dezvoltarea aparatului motor ca urmare a antrenamentului
  • Cicatrici (morfoză)
  • Schimbarea colorării gândacilor de cartofi de Colorado cu expunere prelungită la temperaturi ridicate sau scăzute pe pupele lor
  • Schimbarea culorii blănii la unele animale cu condiții meteorologice în schimbare
  • Capacitatea fluturilor din genul Vanessa (Vanessa) de a-și schimba culoarea odată cu schimbările de temperatură
• În plante
  • Structura diferită a frunzelor subacvatice și emerse în plantele de ranunculus de apă
  • Dezvoltarea formelor subdimensionate din semințe de plante de câmpie cultivate în munți

• În bacterii
  • lucrarea genelor operonului de lactoză al Escherichia coli