LECTURE Blg. 10 Topographic anatomy at operative surgery ng pelvic organs Sa ilalim ng "pelvis" sa descriptive anatomy ay nangangahulugang bahagi nito, na tinatawag na maliit na pelvis at limitado sa mga kaukulang bahagi ng ilium, ischium, pubic bones, pati na rin ang sacrum

LECTURE Blg. 11 Topographic anatomy at purulent surgery Ang purulent-septic na mga sakit o komplikasyon ay nakikita sa halos isang katlo ng kabuuang surgical contingent ng mga pasyente;

ETIOLOGY, PATHOGENESIS, PATHOLOGICAL ANATOMY Ang etiopathogenesis ng mga mental disorder sa AIDS ay nauugnay sa dalawang salik: 1) pangkalahatang pagkalasing at pagtaas ng pinsala sa mga neuron ng utak; 2) mental stress na nabubuo pagkatapos makatanggap ng balita ng presensya

Etiopathogenesis, pathological anatomy Ang nag-iisang sanhi ng anorexia nervosa at bulimia nervosa ay hindi pa naitatag. Ang iba't ibang mga kadahilanan ay kasangkot sa etiopathogenesis ng sakit. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng predisposisyon ng personalidad (premorbid accentuations), pamilya

11. PATHOLOGICAL ANATOMY 11.1. Mga posibleng pathoanatomical na pagbabago sa mga lalaki Tungkol sa mga pathoanatomical na pagbabago sa mga genital organ sa mga lalaki, bilang resulta ng onanism, maaari nating pag-usapan ang mga prosesong nagpapasiklab na dulot ng onanism sa

6.4. PATHOLOGICAL ANATOMY NG DENTAL CARIES Sa klinikal na kurso ng mga karies, dalawang yugto ang nakikilala: ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa kulay at, tila, ng hindi napinsalang ibabaw ng enamel, ang pangalawa ay ang pagbuo ng isang depekto sa tisyu (carious cavity. ). Medyo kumpleto na ang ikalawang yugto

Pagsusulit

sa pathological anatomy ng mga hayop sa bukid

Nakumpleto:

Korespondensiya ng mag-aaral

Ika-4 na taon, pangkat I, code-94111

Altukhov M.A. IV na opsyon

Sinuri________________

Omsk 1998
TOC o "1-3"

PROTEIN DYSTROPHIES (DYSPROTEINOSIS)__________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Tick-borne Encephalitis ________________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIA ______________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Mga Sanggunian ________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

PROTEIN DYSTROPHY (DYSPROTEINOSIS)

DYSTROPHY (mula sa dys... at Greek trophe - nutrisyon), isang pathological na proseso ng pagpapalit ng mga normal na bahagi ng cytoplasm na may iba't ibang ballast (o nakakapinsala) na mga produkto ng metabolic disorder o ang kanilang deposition sa intercellular space. Mayroong protina, taba, carbohydrate at mineral dystrophies. Sa mas malawak na kahulugan, ang dystrophy ay tinatawag ding anumang biochemical disorder sa mga tissue (hal., myocardial dystrophy) o mga karamdaman sa pagkain.

Ang mga protina ay may malaking papel sa mga proseso ng buhay. Nahahati sila sa simple at kumplikado. Ang pinakamahalagang simpleng protina ay mga protina: albumin at globulin; kumplikadong mga protina - mga protina: nucleoproteins, glucoproteins, chromoproteins, atbp.

Ang kakanyahan ng mga dystrophies ng protina ay ang istraktura ng cytoplasm ng mga cell at intercellular substance ay nabalisa bilang isang resulta ng mga pagbabago sa physicochemical sa mga protina, dahil sa muling pamamahagi ng dami ng tubig sa mga tisyu, ang pagpasok ng mga sangkap ng protina na dayuhan sa katawan. dinadala ng dugo sa mga tisyu, isang pagtaas sa cellular secretion, atbp.

Depende sa nangingibabaw na lokalisasyon ng mga pagbabago sa morphological, ang mga dysproteinoses ay karaniwang nahahati sa cellular, extracellular at halo-halong. Sa pamamagitan ng pamamahagi, maaari silang maging pangkalahatan at lokal.

Ang mga selulang dysproteinoses ay kinabibilangan ng butil-butil, hyaline-droplet, hydropic at horny dystrophy; sa extracellular - hyalinosis at amyloidosis; sa halo-halong - isang paglabag sa pagpapalitan ng mga nucleoproteins at glucoproteins.

Mga cellular dysproteinoses. Granular dystrophy - ang hitsura sa cytoplasm ng mga butil at patak ng isang likas na protina. Ang pinakakaraniwan sa lahat ng uri ng protina dystrophies. Ang mga parenchymal organ (kidney, liver, myocardium) ay kasangkot sa dystrophic na proseso, mas madalas na skeletal muscles. Sa bagay na ito, ang granular dystrophy ay tinatawag na parenchymal dystrophy.

Sa ilalim ng mikroskopyo, ang pamamaga ng mga epithelial cells ng mga bato, atay at mga hibla ng kalamnan ay nabanggit, pati na rin ang pagbuo ng granularity sa kanilang cytoplasm, na nagiging sanhi ng maulap na hitsura ng mga selula.

Ang hitsura ng granularity ay maaaring nauugnay sa pamamaga at pag-ikot ng mitochondria sa ilalim ng mga kondisyon ng tissue hypoxia o resulta ng agnas ng mga protina-lipoid complex ng cytoplasm, pathological na pagbabago ng carbohydrates at taba sa mga protina, denaturation ng cellular protein, o infiltration ng mga selulang may mga protinang dayuhan sa katawan na dinadala ng daloy ng dugo.

Sa macroscopically, ang mga organ na may butil na dystrophy ay namamaga, malabo sa pare-pareho. Ang mga ito ay pininturahan nang mas maputla kaysa sa normal, dahil sa pagpiga ng mga capillary ng namamagang mga selula. Kapag pinutol, ang parenkayma ay namamaga, mapurol na hitsura, ang pattern ay makinis. Ang kalamnan ng puso ay kahawig ng karne na pinakuluan ng tubig na kumukulo, at ang atay at bato ay kulay abo-kayumanggi.

Ang sanhi ng granular dystrophy ay maaaring mga nakakahawang sakit, iba't ibang pagkalasing ng katawan, mga karamdaman sa sirkulasyon at iba pang mga kadahilanan na humahantong sa akumulasyon ng mga acidic na produkto sa mga tisyu.

Klinikal na kahalagahan: ang granular dystrophy ay maaaring maging sanhi ng dysfunction ng mga apektadong organo, lalo na ang mga mahalaga tulad ng puso - ang contractility ng myocardium ay humina.

Hyaline-drop dystorphia - ang hitsura sa cytoplasm ng malalaking translucent homogenous na protina ay bumaba. Ang prosesong ito ay batay sa resorption ng mga pathological na sangkap ng protina (paraproteins) ng mga selula kapag lumilitaw ang mga ito sa plasma, o ang mga patak na tulad ng hyaline ay nabuo dahil sa denaturation ng kanilang sariling mga cellular protein. Ang dystrophy na ito ay nabanggit sa foci ng talamak na pamamaga ng mga tisyu, glandular tumor, ngunit lalo na madalas sa epithelium ng renal tubules na may nephrosis at nephritis. Sa panahon ng buhay, sa mga hayop na may nephritis, ang protina at mga cast ay matatagpuan sa ihi.

Ang kinalabasan ng hyaline-drop dystorphy ay hindi kanais-nais, dahil ang prosesong ito ay nagiging nekrosis.

Hydroscopic (hydroscopic, vacuolar) dystrophy - ang pagbuo sa cytoplasm ng mga cell ng iba't ibang laki ng mga vacuole na may transparent na likido. Sa pag-unlad ng proseso, nangyayari ang karyolysis at ang cell ay nagiging isang malaking vesicle na puno ng likido, mahirap sa elk at samakatuwid ay hindi nakikita ang mga histological na kulay ("balloon dystorophia"). Ang kakanyahan ng dystrophy na ito ay ang pagbabago sa colloid osmotic pressure at pagtaas ng permeability ng mga lamad ng cell. Ito ay sinusunod sa mga selula ng epidermis ng balat na may pag-unlad ng edema, isang nakakahawang sugat sa balat (halimbawa, may bulutong, sakit sa paa at bibig); sa atay, bato, adrenal glands, fibers ng kalamnan, nerve cells at leukocytes - na may mga septic na sakit, pagkalasing, nakakapanghina na kondisyon ng katawan, atbp.

Ang vacuolar dystrophy ay tinutukoy lamang sa ilalim ng mikroskopyo. Ang vacuolization ng cytoplasm, na hindi nauugnay sa hydropic dystrophy, ay sinusunod sa ganglia ng central at peripheral nervous system, bilang isang pagpapakita ng aktibidad ng physiological secretory. Ang mga palatandaan ng vacuolization ay maaaring matukoy ang postmortem sa mga tisyu at organo na naglalaman ng malalaking halaga ng shcolene (atay, kalamnan tissue, nerve cells). Ito ay dahil sa ang katunayan na sa bangkay, sa ilalim ng pagkilos ng mga proseso ng enzymatic, ang glycolen ay nasira, bilang isang resulta kung saan ang mga vacuole ay nabuo sa cytoplasm. Bilang karagdagan sa vacuolization ng cytoplasm, ang mga palatandaan ng maulap na pamamaga ay katangian din.

Ang pagkabulok ng vacuolar ay hindi dapat malito sa mataba na pagkabulok, dahil sa proseso ng paggawa ng mga paghahanda sa histological gamit ang mga solvents (alkohol, xylene, chloroform), ang mga mataba na sangkap ay tinanggal at ang mga vacuole ay lumilitaw sa kanilang lugar. Upang pag-iba-ibahin ang mga dystrophies na ito, kinakailangan upang maghanda ng mga seksyon sa isang nagyeyelong microtome at mantsang ito para sa taba.

Ang kinalabasan ng hydropic dystophia ay sa karamihan ng mga kaso ay hindi kanais-nais, dahil ang mga cell ay namamatay sa prosesong ito.

Horny dystrophy (pathological keratinization) - ang pagbuo ng isang horny substance (keratin) sa mga cell. Karaniwan, ang mga proseso ng keratinization ay sinusunod sa epidermis. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, maaari itong magkaroon ng labis na pagbuo ng sungay (hyperkeratosis) at isang husay na paglabag sa pagbuo ng sungay (parakeratosis). Ang cornification ay nangyayari sa mauhog lamad (leukoplakia).

Ang mga halimbawa ng hyperkeratosis ay mga tuyong kalyo na nabubuo mula sa matagal na pangangati ng balat. Sa ilalim ng mikroskopyo, ang isang pampalapot ng epidermis ay nabanggit dahil sa labis na layering ng sungayan na sangkap at hyperplasia ng mga selula ng layer ng Malpighian. Ang malibog na substance ay nabahiran ng pink ng eosin, at dilaw na may pinaghalong picrofuchin ni Van Gieson. Paminsan-minsan, ang mga kabayo na may mga nagpapaalab na sakit sa balat ay nagkakaroon ng matinik na pampalapot ng epidermis dahil sa hypertrophy ng spiky cell layer at pagpahaba ng interpapillary epithelial na proseso. Ang ganitong mga sugat ay tinatawag na acanthosis (Greek akantha - tinik, karayom). Kasama sa hyperkeratosis ang tinatawag na ichthyosis (Greek ichtys - isda), na isang deformity. Ang balat ng mga bagong silang sa mga kasong ito ay magaspang, matigas dahil sa hitsura ng mga kulay-abo na sungay na pormasyon dito, tulad ng mga kaliskis ng isda. Ang mga hayop na may ganitong mga sugat sa balat ay karaniwang namamatay sa mga unang araw ng buhay.

Ang sobrang pagbuo ng sungay ay makikita sa warts, cancroid (isang tumor na parang kanser), at dermoid cyst.

Parakeratosis (Griyego para - tungkol sa, keratis - sungayan na substansiya) - isang paglabag sa pagbuo ng sungay, na ipinahayag sa pagkawala ng kakayahan ng mga epidermal cell na makagawa ng keratohyalin. Sa ganitong kondisyon, ang stratum corneum ay lumapot, maluwag, at nabubuo ang mga kaliskis sa ibabaw ng balat. Sa ilalim ng mikroskopyo, napapansin ang mga discomplexed horny cells na may hugis baras na nuclei. Ang parakeratosis ay sinusunod sa dermatitis at lichen lichen.

Ang Leukoplakia ay isang pathological keratinization ng mauhog lamad, na nagmumula sa pagkilos ng iba't ibang mga irritant, na may mga nagpapaalab na proseso at beriberi A. Ito ay nangyayari, halimbawa, sa mga baboy sa mauhog lamad ng prepuce mula sa talamak na pangangati sa ihi. Sa mucosa, nabuo ang maputi-kulay-abo na mga lugar na may iba't ibang laki, bilugan sa hugis, na binubuo ng keratinized epithelium. Minsan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinusunod sa urethra, pantog at rumen ng mga ruminant. Sa avitaminosis A, ang glandular epithelium ng oral cavity, pharynx at esophagus ay nagiging keratinized.

Sa morphological at pathogenetic terms, ang pathological keratinization ay mahalagang hindi nauugnay sa isang paglabag sa metabolismo ng protina, ngunit mas malapit sa proseso ng hypertrophic tissue growth at metaplasia.

Tick-borne Encephalitis

Ang encephalitis ay isang pamamaga ng utak. Ang mga nagpapaalab na proseso sa utak ay dapat na makilala mula sa mga dystrophic na pagbabago sa mga selula ng nerbiyos at mga hibla (pseudoencephalitis o encephalomalacia) na may kasunod na pag-unlad ng mga reaktibong proseso na sinusunod sa mga metabolic disorder at pagkalasing.

Pag-uuri ng encephalitis. Ayon sa pinagmulan, ang pangunahing encephalitis (rabies, Borna's disease at iba pang sanhi ng neurotropic virus) at pangalawa bilang isang komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit (swine, dog and bird plague, malignant catarrhal fever, myt, etc.) ay nakikilala. Ayon sa localization ng proseso ng pathological, ang encephalitis ay nahahati sa:

1) polioencephalitis (polios - grey) - pamamaga, na sinusunod pangunahin sa grey matter ng cortex o brain stem (ito ay tipikal para sa rabies, Bornais disease, enzootic encephalitis ng mga tupa at baka, epidemic human encephalitis at ilang iba pa);

2) leukoencephalitis - ang mga pagbabago ay nangyayari pangunahin sa anyo ng demyelination ng nerve fibers at paglaki ng neuroglia sa puting bagay ng utak;

3) panencephalitis - sabay-sabay na posisyon ng parehong puti at kulay-abo na bagay ng utak (irehistro ito sa salot ng baboy, aso at ibon, malignant na catarrhal fever, carnivorous encephalitis, infectious encephalomyelitis ng mga kabayo, atbp.);

4) meningoencephalitis - ang proseso ng pamamaga ay kumakalat mula sa meninges hanggang sa utak at spinal cord.

Ayon sa pagkalat ng proseso ng pamamaga, ang encephalitis ay focal, disseminated at diffuse.

Depende sa iba't ibang kumbinasyon ng mga bahagi ng nagpapasiklab na reaksyon, ang mga sumusunod ay sinusunod: acute non-purulent encephalitis ng lymphocytic type, serous encephalitis, purulent at hemorrhagic. Kasama sa kurso, ang encephalitis ay maaaring talamak, subacute at talamak.

Ang pag-unlad ng isang anyo o iba pa ng encephalitis ay nakasalalay sa sanhi na sanhi nito, ang tagal at lakas ng pathogenic stimulus, at ang reaktibong estado ng organismo mismo. Ang klinikal na pagpapakita ng encephalitis sa mga sintomas nito ay iba-iba at depende sa lokalisasyon at likas na katangian ng proseso ng nagpapasiklab: nadagdagan ang pagkamayamutin, pag-atake ng karahasan, pagiging agresibo, depresyon, may kapansanan sa pag-andar ng motor, atbp. Ang mga katulad na sintomas ay maaari ding mangyari sa pamamaga ng mga meninges, na mahalagang isaalang-alang sa mga pag-aaral ng pathomorphological.

Ang talamak na non-purulent encephalitis ng lymphocytic type ay katangian ng isang bilang ng mga sakit na dulot ng neurotropic o organotropic virus (rabies, Borna disease ng mga kabayo, enzootic encephalitis ng mga tupa at baka, rinderpest, salot ng mga ibon, baboy, aso, malignant na catarrhal fever ng mga baka, fox encephalitis, atbp.). Nangyayari rin ito bilang komplikasyon ng ilang sakit na bacterial at nakakalason na epekto. Kasabay nito, sa ilang mga kaso, ang mga dystrophic na pagbabago sa mga selula ng nerbiyos, ang reaksyon ng glia (mga ectodermal na anyo ng encephalitis) ay nangingibabaw, sa iba pa - mga pagbabago sa vascular at mga reaktibong proseso sa connective tissue (mesodermal form ng encephalitis).

Sa macroscopically, ang non-purulent encephalitis ay hindi palaging nakikilala, dahil ang mga palatandaan ng isang nagpapasiklab na reaksyon sa sangkap ng utak ay hindi maliwanag. Sa pinaka-binibigkas na mga kaso, na may encephalitis, flabbiness ng medulla, hindi pantay na pamumula, ilang kinis ng cerebral gyri ng cerebral hemispheres, pati na rin ang mga hemorrhages, hypermia at pamamaga ng meninges, isang pagtaas sa dami ng likido sa lateral. ventricles, na kung minsan ay nagiging mapula-pula, ay nabanggit.

Sa mikroskopiko, ang mga alternatibo, exudative at proliferative na proseso ay itinatag sa tisyu ng utak. Sa mga pagbabago sa vascular connective tissue apparatus, ang pinaka makabuluhan ay ang pagkakaroon ng vascular at perivascular cellular infiltrates ng hematogenous at lokal na pinagmulan (multiplikasyon ng endothelial at adventitial cells ng maliliit na vessel, veins, pre- at capillaries). Bilang resulta, ang mga cellular muff ay nabuo sa paligid ng mga sisidlan, na binubuo pangunahin ng mga maliliit na lymphoid cells, single rounded histiocytes, monocytes, at mas madalas na mga plasma cell. Ang mga transitional cell form ay nagaganap sa pagitan ng mga lymphoid cell at histiocytes, na nagpapahiwatig ng genetic na relasyon ng cell proliferate. Sa ilang mga lugar, ang mga cellular infiltrate ay lumalampas sa mga perivascular space at ipinamamahagi sa nakapalibot na glial tissue ng utak.

Sa iba pang mga pagbabago sa vascular network, plethora, pagpapalawak ng lumen, regional stasis, trombosis, pamamaga, paglaganap, desquamation ng endothelium, minsan segmental necrosis at hyalnosis ng mga vascular wall, perivascular edema at hemorrhages ay dapat pansinin. Minsan sa mga cell ng infiltrate, ang karyopyknosis at karyorrhexis ay nabanggit.

Ang mga pagbabago sa glia ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpaparami ng mga selula nito at ang hitsura sa kanila ng mga degenerative na anyo (tulad ng baras at pagkapira-piraso ng nuclei, balahibo). Ang mga proliferative na proseso sa bahagi ng glia ay alinman sa focal o diffuse. Kasabay nito, ang polymorphism ng mga cell nito ay nabanggit, ang kanilang pagbabago sa libot (mobile) na mga form. Ang mga proliferate ng Glia ay nabuo alinman sa paligid ng mga sisidlan o sa paligid ng mga selula ng nerbiyos, at kung minsan, nang nakapag-iisa sa kanila, ang mga focal accumulations sa anyo ng mga glial nodules ay nilikha. Kung ang pagpaparami ng mga glial cell ay nagaganap sa paligid ng mga selula ng nerbiyos, pagkatapos ay nagsasalita sila ng neuronophagy. Pagkilala sa pagitan ng totoo at maling neuronophagy. Ang tunay na neuronophagy ay itinuturing na isa kung saan ang multiplikasyon ng mga glial cell ay nangyayari sa paligid ng nasirang nerve cell at tanging ang cell glial nodule ang nananatili sa lugar ng huli. Ang maling neuronophagy ay tumutukoy sa pagpaparami ng parehong mga elemento ng neuroglia sa paligid ng isang buo na nerve cell. Sa talamak na kurso ng sakit (halimbawa, na may distemper), ang mga peklat (gliosis, neuroglial sclerosis) ay maaaring mabuo mula sa glial tissue.

Ang mga pagbabago sa mga nerve cell sa encephalitis ay magkakaiba at malapit na nauugnay sa kalikasan at kalubhaan ng kurso ng proseso. Ang pinakamahalagang pagbabago ay may kinalaman sa chromatophilic, tigroid na substansiya ng cytoplasm (Nissel grains). Ang proseso ay nagsisimula sa pamamaga ng cytoplasm, na sinamahan ng pinong butil, maalikabok na pagkawatak-watak ng mga butil ng Nissel hanggang sa ganap na pagkawala nito sa cell body (chromatolysis o tigrolysis). Ang kakanyahan ng prosesong ito ay namamalagi sa pagbuo ng intracellular edema, na sa mga unang yugto ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng bahagyang chromatolysis alinman sa gitna ng nerve cell (perinuclear edema) o sa periphery (pericellular edema). Ang mga vacuole ay kadalasang nabubuo sa marginal zone. Ang mga ipinahayag na anyo ng intracellular edema ay nagbibigay sa cytoplasm ng nerve cell ng hitsura ng mga pulot-pukyutan. Electron microscopically tandaan ang disintegration ng polysomes at ribosomes, vesiculation at pagpapalawak ng cistern ng endoplasmic reticulum, pamamaga at pag-clear ng mitochondrial matrix. Ang nuclei ng nerve cells ay dumaranas din ng pamamaga, edema, at lysis. Sa mga huling yugto, ang prosesong ito ay nagtatapos sa kumpletong lysis ng nerve cell (karyocytolysis).

Bilang karagdagan, ang mga pagbabago sa mga selula ng nerbiyos ay sinusunod sa anyo ng homogenization ng cytoplasm at nucleus, dahil ang mga butil ng Nissel sa parehong oras ay tila sumanib sa isang homogenous dark-colored mass (pyknosis o wrinkling ng nerve cell). Ang pinakamataas na antas ng naturang proseso ay tinukoy bilang sclerosis ng nerve cell.

Ang mga neurofibril ay maaaring magpatuloy sa loob ng mahabang panahon, ngunit sa karamihan ng mga kaso, kasama ang mga pagbabago sa chromatophilic substance, ang neurofibrillary structure ay nagbabago din. Bumubuo ang mga ito ng pinong naka-loop na network kapag na-spray ng tigroid substance o lumapot nang hindi pantay, bumubukol na parang varicose veins at nabibiyak sa magkakahiwalay na mga kumpol at butil. Sa huli, sumasailalim din sila sa hydrolytic melting (fibrillolysis) o nagsasama-sama at mas intensive na pinapagbinhi ng pilak. Sa dystrophically altered nerve cells, myelin figures, drops of fat ay maaaring makita, at ang pigment lipofuscin ay maaaring maipon. Sa kumpletong paglusaw ng tigroid substance, ang neurofibrillary na istraktura ng nerve cell ay karaniwang ganap na nawawala, na ipinahayag ng silver impregnation o electron microscopic examination.

Kasama ang cytoplasm ng mga nerve cell, ang mga pagbabago sa kanilang nuclei ay nabanggit din: ang pag-aalis ng nucleus sa periphery ng katawan ng nerve cell, pamamaga o kulubot nito, pagbabago sa hugis (ang nucleus ay nakakakuha ng hindi pantay na mga contour), karyorrhexis, vacuolization at karyolysis. Minsan ang nucleolus ay lumiliit, at ito ay nagiging tulad ng isang mulberry. Ang mga proseso ng nerbiyos ay napapailalim din sa mga dystrophic na pagbabago. Nasira ang mga ito sa pagbuo ng detritus mula sa myelin figure at fat droplets. Sa mga lugar ng pagkabulok, lumilitaw ang mga selulang neuroglial na mobile, nag-phagocytizing ng mga produkto ng pagkabulok at nakakakuha ng hitsura ng mga butil na bola. Kasabay nito, kasama ang kurso ng mga proseso ng nerve, ang mga cell ng Schwann ay karaniwang isinaaktibo, na bilugan, dumami sa pagbuo ng mga kumpol ng cell. Pagkatapos, sa intercellular substance ng nervous tissue, ang mga proseso ng lytic ay nagsisimulang mangibabaw, na sinusundan ng paglambot ng utak, na higit na pinadali ng serous exudation.

Ang mga dystrophic na pagbabago sa mga selula ng nerbiyos ay maaaring sinamahan ng mga pagbabago sa istruktura na compensatory at adaptive sa kalikasan, lalo na sa mahabang kurso ng sakit. Kabilang dito ang hypertrophy ng nucleolus, nucleus at mga cell sa pangkalahatan na may hyperplasia ng intracellular organelles, ang hitsura ng mga binuclear cells, atbp.

Sa maraming viral encephalitis, isang partikular na proseso sa mga nerve cell ay ang pagtuklas ng mga inclusion body. Ang mga ito ay acidophilic oval o bilog na mga katawan na may isang tiyak na panloob na istraktura. Sa ilang mga sakit, sila ay nabuo sa cytoplasm (rabies, salot, atbp.), At sa iba pa, sa nuclei (enzootic encephalitis ng mga kabayo, tupa, atbp.). Ang mga katawan ng pagsasama ay nabuo bilang isang produkto ng pakikipag-ugnayan ng mga elementarya na katawan ng virus na may mga nucleic acid at mga protina ng plasma. Ang kanilang kalikasan at kahalagahan para sa organismo ay hindi pa sapat na pinag-aralan, ngunit ang mga ito ay may malaking halaga ng diagnostic.

Ang iba pang mga anyo ng encephalitis (serous, hemorrhagic) ay medyo bihira sa mga hayop. Ang serous encephalitis ng isang nakakahawa, nakakalason o allergic na kalikasan ay ipinakita sa pamamagitan ng pamamaga ng tisyu ng utak. Ang hemorrhagic encephalitis ay nailalarawan, kasama ang mga pagbabagong nabanggit sa itaas, sa pamamagitan ng diapedesis ng mga erythrocytes at ang kanilang pagtaas ng admixture sa nagpapaalab na exudate. Minsan ito ay naitala sa mga sakit na dulot ng mga neurotropic na virus (Born's disease, atbp.), swine fever, feed poisoning, botulism, atbp. Sa macroscopically, makikita ang indibidwal o maramihang foci ng paglambot ng isang madilim na pula o pula-kayumanggi na kulay, na naiiba sa mga pagdurugo dahil ang hemorrhagic exudate ay hindi namumuo. Histologically, nagpapakita sila ng malakas na injected vessels, hemorrhagic exudate sa perivascular lymphatic spaces. Ang mga selula ng ganglion ay sumasailalim sa necrobiosis at nekrosis. Ang hemorrhagic encephalitis ay nagdudulot ng kamatayan nang napakabilis.

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIA

SEPSIS (mula sa Griyego. sepsis - putrefaction), isang malubhang nakakahawang sakit na bubuo bilang resulta ng impeksyon sa dugo na may mga microbes, pangunahin pyogenic (staphylococci, streptococci). Ito ay ipinahayag ng isang malubhang pangkalahatang kondisyon, lagnat, pag-ulap ng kamalayan, ang pagbuo ng mga abscesses sa mga organo (septicopyemia), atbp.

Ang diplococcal septicemia ay isang nakararami na talamak na nakakahawang sakit ng mga batang hayop, na nakakaapekto sa mas madalas na mga guya at tupa, mas madalas na mga foal at biik. Klinikal at anatomikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang larawan ng talamak na sepsis. Ang causative agent ng sakit ay diplococcus.

Pathogenesis - sa mga natural na kondisyon, ang impeksiyon ay nangyayari sa pamamagitan ng respiratory tract at ng gastrointestinal tract. Sa mga lugar ng pangunahing pagpapakilala, ang diplococci ay dumami at pagkatapos ay tumagos sa lymphatic at mga tract ng dugo. Sa dugo at lymph, ang pathogen ay kumakalat sa pamamagitan ng mga organo at tisyu. Ang mga strain ng pathogen ay may mga toxinogenic na katangian, naglalabas sila ng mga nakakalason na produkto na pinipigilan ang phagocytosis at pinatataas ang pagkamatagusin ng mga pader ng vascular, na nag-aambag sa hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, ang proseso ng coagulation ng dugo ay nabalisa - ang toxemia ay bubuo na may mga sintomas ng hemorrhagic diathesis at malubhang pinsala sa organ. .

mga pagbabago sa pathological. Sa kaso ng isang hyperacute na kurso ng impeksyon, sa autopsy ng mga patay na hayop, maraming pinpoint at maliit na batik na pagdurugo ay matatagpuan sa mauhog lamad ng maliit na bituka, mas madalas sa abomasum, sa mesentery, peritoneum, sa ilalim ng epicardium at endocardium. Ang talamak na hyperemia ng mauhog lamad ng lukab ng ilong, larynx, trachea, malubhang hyperemia at serous pulmonary edema ay nabanggit din.

Sa isang talamak na kurso, depende sa mga ruta ng impeksyon at pagtagos ng pathogen sa katawan ng hayop, ang respiratory o digestive apparatus ay higit na apektado.

Kapag naapektuhan ang respiratory apparatus, conjunctival hyperemia, catarrhal inflammation ng mucous membrane ng upper respiratory tract, pamamaga at paglaki ng bronchial lymph nodes, effusion sa chest cavity ng serous o serous-hemorrhagic exudate, maraming petechial hemorrhages at fibrin deposits sa ang pleura, pericardium, serous-hemorrhagic o croupous pneumonia ay nabanggit na may isang nangingibabaw na sugat ng anterior at middle lobes, mas madalas na may saklaw ng buong tissue ng baga; pagdurugo sa ilalim ng epi- at ​​endocardium; dystrophic na pagbabago sa atay, bato at myocardium, pagpapalaki ng pali.

Sa mga kaso kung saan ang impeksiyon ay nangyayari sa isang sugat ng gastrointestinal tract, ang hemorrhagic effusion ay matatagpuan sa lukab ng tiyan sa malalaking numero; ang pali ay pinalaki nang husto (2-3 beses), pare-parehong parang goma (goma), may mga bilugan na gilid, may tuldok at may guhit na pagdurugo sa ilalim ng kapsula. Ang atay ay namamaga, plethoric. Sa ilalim ng kapsula ng mga bato, maramihang maliliit na pagdurugo. Mas kapansin-pansing mga pagbabago sa gastrointestinal tract; ang mauhog lamad ng abomasum at ang maliit na bituka ay matinding hyperemic, sa isang estado ng serous edema, may tuldok na may tuldok at maliit na batik-batik na pagdurugo; mga nilalaman ng likido sa lukab ng bituka, sa ilang mga kaso pininturahan ng pula

(dahil sa paghahalo ng dugo). Ang mga katulad na palatandaan, ngunit mas mahina, ay napapansin sa malaking bituka, lalo na sa bulag at colon.

Ang mga mesenteric lymph node ay malakas na namamaga, pinalaki, kulay abo-pula, maraming petechial hemorrhages ang makikita sa ibabaw ng hiwa. Minsan sa talamak na kurso ng sakit, ang mga organ ng paghinga at ang gastrointestinal tract ay sabay na apektado.

Sa talamak na impeksyon sa diplococcal, ang mga pathological na pagbabago ay matatagpuan pangunahin sa mga baga. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng fibrinous-necrotizing pneumonia, kumplikado ng serous-fibrinous pleurisy at pericarditis, o naobserbahan nila ang catarrhal-purulent pneumonia na may pagbuo ng maramihang purulent foci ng iba't ibang laki sa parenchyma ng organ, na kasunod na sumasailalim sa encapsulation. Ang mga joints ay madalas ding apektado - sero-fibrinous o purulent na pamamaga ng articular bag at ulceration ng articular cartilage.

Ang diplococcal infection ay nangyayari rin sa mga adult na hayop (sa mga baka, mares, sows at ewes), na kadalasang pinagmumulan ng impeksyon para sa mga batang hayop (sa utero, sa pamamagitan ng gatas, ihi, nasal discharge). Ang mga pathological at anatomical na pagbabago sa kanila ay karaniwang ipinahayag sa pagbuo ng catarrhal, catarrhal-purulent endometritis at mastitis.

Ang diagnosis ng diplococcal septicemia sa mga batang hayop, dahil sa kawalan ng mga tiyak na proseso sa mga organo, ay ginawa na isinasaalang-alang ang buong kumplikadong mga pagbabago na nabanggit sa autopsy.

Sa differential diagnosis, dapat tandaan na ang intestinal form ng diplococcal infection ay may malaking pagkakapareho sa pathoanatomical na larawan na may colibacillosis, at ang pulmonary form na may paratyphoid. Sa ganitong mga kaso, ang mga resulta ng pagsusuri sa bacteriological ay mapagpasyahan para sa diagnosis.

Ang pangwakas na diagnosis ng colisepticemia ay maaaring palaging gawin, na isinasaalang-alang ang klinika ng sakit, ang data ng epizootological na pagsusuri, autopsy, bacterioscopic at bacteriological na pag-aaral. Bilang karagdagan, sa mga nagdududa na kaso, ginagamit nila ang pag-infect ng mga puting daga na may mga kulturang nakahiwalay sa mga bangkay ng mga patay na hayop.

Bibliograpiya

q Vertinsky K.N. "Pathological anatomy ng mga hayop sa bukid" M. "Kolos" 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootology at mga nakakahawang sakit ng mga hayop sa bukid" M. "Kolos" 191993

q M. "Keril at Methodius" 1997

Great Soviet Encyclopedia

Great Soviet Encyclopedia

pathological anatomy, pathological morphology, ang agham ng pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura sa isang may sakit na organismo. Sa isang makitid na kahulugan, sa ilalim pathological anatomy maunawaan ang pag-aaral ng mga macroscopic na pagbabago sa katawan, sa kaibahan sa pathological histology at pathological cytology, na nagpapakita ng mga pathological na proseso gamit ang microscopy at histochemical examination. bilang isang akademikong disiplina pathological anatomy nahahati sa pangkalahatang patolohiya, na pinag-aaralan ang mga uri ng mga proseso ng pathological anuman ang etiology ng sakit, ang uri ng hayop, at ang apektadong organ (nekrosis, dystrophy, pamamaga, atbp.), Organopathology, na nag-aaral ng parehong mga proseso depende sa kanilang lokalisasyon, at espesyal na patolohiya, na pinag-aaralan ang mga kumplikadong pagbabago sa isang naibigay na sakit. Organopathology at espesyal na pathological anatomy minsan pinagsama sa isang pribadong pathological anatomy. Mga mapagkukunan ng materyal para sa pag-aaral ng pathological anatomy - autopsy, biopsy, mga organo ng mga eksperimentong hayop. pathological anatomy ay malapit na nauugnay sa pathological physiology, kasama kung saan ito ay bumubuo ng agham ng isang may sakit na organismo - patolohiya, na siyang pundasyon para sa mga medikal at beterinaryo na agham.

Ang paglitaw ng pathological anatomy ay nauugnay sa pag-unlad ng anatomy at physiology. Ang nagtatag ng pathological anatomy ay ang Italyano na manggagamot na si G. Morgagni (1682-1771), na nauugnay sa mga sakit na may mga anatomical na pagbabago sa mga organo. Sa kalagitnaan ng siglo XIX. lumitaw ang cellular pathology (R. Virchow), na tumutukoy sa mga masakit na pagbabago sa antas ng mga selula at tisyu. pathological anatomy ang mga hayop ay nagsimulang umunlad nang mabilis mula sa ika-2 kalahati ng ika-19 na siglo. Sa ibang bansa, mga kilalang siyentipiko sa larangan ng beterinaryo pathological anatomy: sa Germany - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; sa Romania - V. Babesh; sa Hungary - F. Gutira, I. Marek at iba pa. Ang simula ng pag-unlad ng beterinaryo pathological anatomy sa Russia ay inilatag ng mga gawa ng I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. Ang pinakamalaking mga pathologist ng beterinaryo ng Sobyet ay K. G. Bol, N. D. Ball at ang kanilang maraming mga mag-aaral - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak, atbp.

pathological anatomy Ang mga hayop ay umuunlad bilang isang agham, isa na may pathological na anatomya ng tao. Ang gawain ng mga pathologist ng Sobyet ay nag-aral ng mga pagbabago sa morphological at ang kanilang pag-unlad sa karamihan ng mga sakit ng agrikultura, alagang hayop, komersyal na mammal, ibon at isda, na mahalaga para sa pag-unawa sa kakanyahan ng mga sakit, ang kanilang pagsusuri at pagsubok sa pagiging epektibo ng mga therapeutic na hakbang. Ang mga pathologist ng beterinaryo ay nagbibigay ng espesyal na pansin sa pag-aaral ng pathomorphogenesis ng mga nakakahawang sakit ng hayop, sa partikular na viral, malignant na mga bukol, at metabolic disease; ang dinamika ng mga proseso ng reparative, na isinasaalang-alang ang physiological status ng mga hayop; embryonic pathology sa iba't ibang uri ng hayop; morpolohiya ng mga pangkalahatang proseso ng pathological sa antas ng molekular at submolecular, atbp.

Ang mga protina ay may malaking papel sa mga proseso ng buhay. Nahahati sila sa simple at kumplikado. Ang pinakamahalagang simpleng protina ay mga protina: albumin at globulin; kumplikadong mga protina - mga protina: nucleoproteins, glucoproteins, chromoproteins, atbp.

Ang kakanyahan ng mga dystrophies ng protina ay ang istraktura ng cytoplasm ng mga cell at intercellular substance ay nabalisa bilang isang resulta ng mga pagbabago sa physicochemical sa mga protina, dahil sa muling pamamahagi ng dami ng tubig sa mga tisyu, ang pagpasok ng mga sangkap ng protina na dayuhan sa katawan. dinadala ng dugo sa mga tisyu, isang pagtaas sa cellular secretion, atbp.

Depende sa nangingibabaw na lokalisasyon ng mga pagbabago sa morphological, ang mga dysproteinoses ay karaniwang nahahati sa cellular, extracellular at halo-halong. Sa pamamagitan ng pamamahagi, maaari silang maging pangkalahatan at lokal.

Ang mga selulang dysproteinoses ay kinabibilangan ng butil-butil, hyaline-droplet, hydropic at horny dystrophy; sa extracellular - hyalinosis at amyloidosis; sa halo-halong - isang paglabag sa pagpapalitan ng mga nucleoproteins at glucoproteins.

Mga cellular dysproteinoses . Granular dystrophy- ang hitsura sa cytoplasm ng mga butil at patak ng isang likas na protina. Ang pinakakaraniwan sa lahat ng uri ng protina dystrophies. Ang mga organo ng parenchymal (kidney, atay, myocardium) ay kasangkot sa dystrophic na proseso, mas madalas na mga skeletal na kalamnan. Sa bagay na ito, ang granular degeneration ay tinatawag parenchymal dystrophy.

Sa ilalim ng mikroskopyo, ang pamamaga ng mga epithelial cells ng mga bato, atay at mga hibla ng kalamnan ay nabanggit, pati na rin ang pagbuo ng granularity sa kanilang cytoplasm, na nagiging sanhi ng maulap na hitsura ng mga selula.

Ang hitsura ng granularity ay maaaring nauugnay sa pamamaga at pag-ikot ng mitochondria sa ilalim ng mga kondisyon ng tissue hypoxia o resulta ng agnas ng mga protina-lipoid complex ng cytoplasm, pathological na pagbabago ng carbohydrates at taba sa mga protina, denaturation ng cellular protein, o infiltration ng mga selulang may mga protinang dayuhan sa katawan na dinadala ng daloy ng dugo.

Sa macroscopically, ang mga organ na may butil na dystrophy ay namamaga, malabo sa pare-pareho. Ang mga ito ay pininturahan nang mas maputla kaysa sa normal, dahil sa pagpiga ng mga capillary ng namamagang mga selula. Kapag pinutol, ang parenkayma ay namamaga, mapurol na hitsura, ang pattern ay makinis. Ang kalamnan ng puso ay kahawig ng karne na pinakuluan ng tubig na kumukulo, at ang atay at bato ay kulay abo-kayumanggi.

Ang sanhi ng granular dystrophy ay maaaring mga nakakahawang sakit, iba't ibang pagkalasing ng katawan, mga karamdaman sa sirkulasyon at iba pang mga kadahilanan na humahantong sa akumulasyon ng mga acidic na produkto sa mga tisyu.

Klinikal na kahalagahan: ang granular dystrophy ay maaaring maging sanhi ng dysfunction ng mga apektadong organo, lalo na ang mga mahalaga tulad ng puso - ang contractility ng myocardium ay humina.

Hyaline drop dystorphia- ang hitsura sa cytoplasm ng malalaking translucent homogenous na protina ay bumaba. Ang prosesong ito ay batay sa resorption ng mga pathological na sangkap ng protina (paraproteins) ng mga selula kapag lumilitaw ang mga ito sa plasma, o ang mga patak na tulad ng hyaline ay nabuo dahil sa denaturation ng kanilang sariling mga cellular protein. Ang dystrophy na ito ay nabanggit sa foci ng talamak na pamamaga ng mga tisyu, glandular tumor, ngunit lalo na madalas sa epithelium ng renal tubules na may nephrosis at nephritis. Sa panahon ng buhay, sa mga hayop na may nephritis, ang protina at mga cast ay matatagpuan sa ihi.

Ang kinalabasan ng hyaline-drop dystorphy ay hindi kanais-nais, dahil ang prosesong ito ay nagiging nekrosis.

Ang vacuolar dystrophy ay tinutukoy lamang sa ilalim ng mikroskopyo. Ang vacuolization ng cytoplasm, na hindi nauugnay sa hydropic dystrophy, ay sinusunod sa ganglia ng central at peripheral nervous system, bilang isang pagpapakita ng aktibidad ng physiological secretory. Ang mga palatandaan ng vacuolization ay maaaring matukoy ang postmortem sa mga tisyu at organo na naglalaman ng malalaking halaga ng shcolene (atay, kalamnan tissue, nerve cells). Ito ay dahil sa ang katunayan na sa bangkay, sa ilalim ng pagkilos ng mga proseso ng enzymatic, ang glycolen ay nasira, bilang isang resulta kung saan ang mga vacuole ay nabuo sa cytoplasm. Bilang karagdagan sa vacuolization ng cytoplasm, ang mga palatandaan ng maulap na pamamaga ay katangian din.

Ang pagkabulok ng vacuolar ay hindi dapat malito sa mataba na pagkabulok, dahil sa proseso ng paggawa ng mga paghahanda sa histological gamit ang mga solvents (alkohol, xylene, chloroform), ang mga mataba na sangkap ay tinanggal at ang mga vacuole ay lumilitaw sa kanilang lugar. Upang pag-iba-ibahin ang mga dystrophies na ito, kinakailangan upang maghanda ng mga seksyon sa isang nagyeyelong microtome at mantsang ito para sa taba.

Ang kinalabasan ng hydropic dystophia ay sa karamihan ng mga kaso ay hindi kanais-nais, dahil ang mga cell ay namamatay sa prosesong ito.

Horny dystrophy(pathological keratinization) - ang pagbuo ng isang malibog na substansiya (keratin) sa mga selula. Karaniwan, ang mga proseso ng keratinization ay sinusunod sa epidermis. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, maaari itong magkaroon ng labis na pagbuo ng sungay (hyperkeratosis) at isang husay na paglabag sa pagbuo ng sungay (parakeratosis). Ang cornification ay nangyayari sa mauhog lamad (leukoplakia).

Mga halimbawa hyperkeratosis ay mga tuyong mais na nabubuo mula sa matagal na pangangati ng balat. Sa ilalim ng mikroskopyo, ang isang pampalapot ng epidermis ay nabanggit dahil sa labis na layering ng sungayan na sangkap at hyperplasia ng mga selula ng layer ng Malpighian. Ang malibog na substance ay nabahiran ng pink ng eosin, at dilaw na may pinaghalong picrofuchin ni Van Gieson. Paminsan-minsan, ang mga kabayo na may mga nagpapaalab na sakit sa balat ay nagkakaroon ng matinik na pampalapot ng epidermis dahil sa hypertrophy ng spiky cell layer at pagpahaba ng interpapillary epithelial na proseso. Ang ganitong mga sugat ay tinatawag acanthosis(Griyegong akantha - tinik, karayom). Ang hyperkeratosis ay tinutukoy bilang ichthyosis(Greek ichtys - isda), na isang deformity. Ang balat ng mga bagong silang sa mga kasong ito ay magaspang, matigas dahil sa hitsura ng mga kulay-abo na sungay na pormasyon dito, tulad ng mga kaliskis ng isda. Ang mga hayop na may ganitong mga sugat sa balat ay karaniwang namamatay sa mga unang araw ng buhay.

Ang sobrang pagbuo ng sungay ay makikita sa warts, cancroid (isang tumor na parang kanser), at dermoid cyst.

Parakeratosis(Greek para - tungkol sa, keratis - sungayan na sangkap) - isang paglabag sa pagbuo ng sungay, na ipinahayag sa pagkawala ng kakayahan ng mga epidermal na selula na gumawa ng keratohyalin. Sa ganitong kondisyon, ang stratum corneum ay lumapot, maluwag, at nabubuo ang mga kaliskis sa ibabaw ng balat. Sa ilalim ng mikroskopyo, napapansin ang mga discomplexed horny cells na may hugis baras na nuclei. Ang parakeratosis ay sinusunod sa dermatitis at lichen lichen.

Leukoplakia- pathological keratinization ng mauhog lamad, na nagmumula sa pagkilos ng iba't ibang mga irritants, na may nagpapasiklab na proseso at beriberi A. Ito ay nangyayari, halimbawa, sa mga baboy sa mauhog lamad ng prepuce mula sa talamak na pangangati sa ihi. Sa mucosa, nabuo ang maputi-kulay-abo na mga lugar na may iba't ibang laki, bilugan sa hugis, na binubuo ng keratinized epithelium. Minsan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinusunod sa urethra, pantog at rumen ng mga ruminant. Sa avitaminosis A, ang glandular epithelium ng oral cavity, pharynx at esophagus ay nagiging keratinized.

Sa morphological at pathogenetic terms, ang pathological keratinization ay mahalagang hindi nauugnay sa isang paglabag sa metabolismo ng protina, ngunit mas malapit sa proseso ng hypertrophic tissue growth at metaplasia.

Encephalitis(Encephalitis)- pamamaga ng utak. Ang mga nagpapaalab na proseso sa utak ay dapat na makilala mula sa mga dystrophic na pagbabago sa mga selula ng nerbiyos at mga hibla (pseudoencephalitis o encephalomalacia) na may kasunod na pag-unlad ng mga reaktibong proseso na sinusunod sa mga metabolic disorder at pagkalasing.

Pag-uuri ng encephalitis. Sa pamamagitan ng pinagmulan tukuyin ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahing encephalitis (rabies, Borna's disease at iba pang sanhi ng neurotropic virus) at pangalawa bilang komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit (swine, dog and bird plague, malignant catarrhal fever, myt, atbp.) lokalisasyon ng proseso ng pathological Ang encephalitis ay nahahati sa:

1) polioencephalitis (polios - grey) - pamamaga, na sinusunod pangunahin sa grey matter ng cortex o brain stem (ito ay tipikal para sa rabies, Bornais disease, enzootic encephalitis ng mga tupa at baka, epidemic human encephalitis at ilang iba pa);

2) leukoencephalitis - ang mga pagbabago ay nangyayari pangunahin sa anyo ng demyelination ng nerve fibers at paglaki ng neuroglia sa puting bagay ng utak;

3) panencephalitis - sabay-sabay na posisyon ng parehong puti at kulay-abo na bagay ng utak (irehistro ito sa salot ng baboy, aso at ibon, malignant na catarrhal fever, carnivorous encephalitis, infectious encephalomyelitis ng mga kabayo, atbp.);

4) meningoencephalitis - ang proseso ng pamamaga ay kumakalat mula sa meninges hanggang sa utak at spinal cord.

Sa pamamagitan ng pagkalat ng proseso ng nagpapasiklab encephalitis ay focal, disseminated at diffuse.

AT depende sa ibang kumbinasyon ng mga bahagi ng nagpapasiklab na tugon obserbahan: acute non-purulent encephalitis ng lymphocytic type, serous encephalitis, purulent at hemorrhagic. Sa pamamagitan ng sa ibaba ng agos Ang encephalitis ay maaaring talamak, subacute at talamak.

Ang pag-unlad ng isang anyo o iba pa ng encephalitis ay nakasalalay sa sanhi na sanhi nito, ang tagal at lakas ng pathogenic stimulus, at ang reaktibong estado ng organismo mismo. Ang klinikal na pagpapakita ng encephalitis sa mga sintomas nito ay iba-iba at depende sa lokalisasyon at likas na katangian ng proseso ng nagpapasiklab: nadagdagan ang pagkamayamutin, pag-atake ng karahasan, pagiging agresibo, depresyon, may kapansanan sa pag-andar ng motor, atbp. Ang mga katulad na sintomas ay maaari ding mangyari sa pamamaga ng mga meninges, na mahalagang isaalang-alang sa mga pag-aaral ng pathomorphological.

Macroscopically Ang non-purulent encephalitis ay hindi palaging nakikilala, dahil ang mga palatandaan ng isang nagpapasiklab na reaksyon sa sangkap ng utak ay hindi maliwanag. Sa pinaka-binibigkas na mga kaso, na may encephalitis, flabbiness ng medulla, hindi pantay na pamumula, ilang kinis ng cerebral gyri ng cerebral hemispheres, pati na rin ang mga hemorrhages, hypermia at pamamaga ng meninges, isang pagtaas sa dami ng likido sa lateral. ventricles, na kung minsan ay nagiging mapula-pula, ay nabanggit.

Sa mikroskopiko Ang mga alternatibo, exudative at proliferative na proseso ay itinatag sa tisyu ng utak. Ng pagbabago vascular connective tissue apparatus ang pinaka-makabuluhan ay ang pagkakaroon ng mga vascular at perivascular cellular infiltrates ng hematogenous at lokal na pinagmulan (multiplikasyon ng endothelial at adventitial cells ng maliliit na vessel, veins, pre- at capillaries). Bilang resulta, ang mga cellular muff ay nabuo sa paligid ng mga sisidlan, na binubuo pangunahin ng mga maliliit na lymphoid cells, single rounded histiocytes, monocytes, at mas madalas na mga plasma cell. Ang mga transitional cell form ay nagaganap sa pagitan ng mga lymphoid cell at histiocytes, na nagpapahiwatig ng genetic na relasyon ng cell proliferate. Sa ilang mga lugar, ang mga cellular infiltrate ay lumalampas sa mga perivascular space at ipinamamahagi sa nakapalibot na glial tissue ng utak.

Sa iba pang mga pagbabago sa vascular network, plethora, pagpapalawak ng lumen, regional stasis, trombosis, pamamaga, paglaganap, desquamation ng endothelium, minsan segmental necrosis at hyalnosis ng mga vascular wall, perivascular edema at hemorrhages ay dapat pansinin. Minsan sa mga cell ng infiltrate, ang karyopyknosis at karyorrhexis ay nabanggit.

Nagbabago si Glia ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpaparami ng mga selula nito at ang paglitaw ng mga degenerative na anyo sa kanila (hugis ng baras at pagkapira-piraso ng nuclei, tumatahol). Ang mga proliferative na proseso sa bahagi ng glia ay alinman sa focal o diffuse. Kasabay nito, ang polymorphism ng mga cell nito ay nabanggit, ang kanilang pagbabago sa libot (mobile) na mga form. Ang mga proliferate ng Glia ay nabuo alinman sa paligid ng mga sisidlan o sa paligid ng mga selula ng nerbiyos, at kung minsan, nang nakapag-iisa sa kanila, ang mga focal accumulations sa anyo ng mga glial nodules ay nilikha. Kung ang pagpaparami ng mga glial cell ay nagaganap sa paligid ng mga selula ng nerbiyos, pagkatapos ay nagsasalita sila ng neuronophagy. Pagkilala sa pagitan ng totoo at maling neuronophagy. Ang tunay na neuronophagy ay itinuturing na isa kung saan ang multiplikasyon ng mga glial cell ay nangyayari sa paligid ng nasirang nerve cell at tanging ang cell glial nodule ang nananatili sa lugar ng huli. Ang maling neuronophagy ay tumutukoy sa pagpaparami ng parehong mga elemento ng neuroglia sa paligid ng isang buo na nerve cell. Sa talamak na kurso ng sakit (halimbawa, na may distemper), ang mga peklat (gliosis, neuroglial sclerosis) ay maaaring mabuo mula sa glial tissue.

Mga pagbabago sa selula ng nerbiyos sa encephalitis ay magkakaiba at malapit na nauugnay sa kalikasan at kalubhaan ng kurso ng proseso. Ang pinakamahalagang pagbabago ay may kinalaman sa chromatophilic, tigroid na substansiya ng cytoplasm (Nissel grains). Ang proseso ay nagsisimula sa pamamaga ng cytoplasm, na sinamahan ng pinong butil, maalikabok na pagkawatak-watak ng mga butil ng Nissel hanggang sa ganap na pagkawala nito sa cell body (chromatolysis o tigrolysis). Ang kakanyahan ng prosesong ito ay namamalagi sa pagbuo ng intracellular edema, na sa mga unang yugto ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng bahagyang chromatolysis alinman sa gitna ng nerve cell (perinuclear edema) o sa periphery (pericellular edema). Ang mga vacuole ay kadalasang nabubuo sa marginal zone. Ang mga ipinahayag na anyo ng intracellular edema ay nagbibigay sa cytoplasm ng nerve cell ng hitsura ng mga pulot-pukyutan. Electron microscopically tandaan ang disintegration ng polysomes at ribosomes, vesiculation at pagpapalawak ng cistern ng endoplasmic reticulum, pamamaga at pag-clear ng mitochondrial matrix. Ang nuclei ng nerve cells ay dumaranas din ng pamamaga, edema, at lysis. Sa mga huling yugto, ang prosesong ito ay nagtatapos sa kumpletong lysis ng nerve cell (karyocytolysis).

Bilang karagdagan, ang mga pagbabago sa mga selula ng nerbiyos ay sinusunod sa anyo ng homogenization ng cytoplasm at nucleus, dahil ang mga butil ng Nissel sa parehong oras ay tila sumanib sa isang homogenous dark-colored mass (pyknosis o wrinkling ng nerve cell). Ang pinakamataas na antas ng naturang proseso ay tinukoy bilang sclerosis ng nerve cell.

Ang mga neurofibril ay maaaring magpatuloy sa loob ng mahabang panahon, ngunit sa karamihan ng mga kaso, kasama ang mga pagbabago sa chromatophilic substance, ang neurofibrillary structure ay nagbabago din. Bumubuo ang mga ito ng pinong naka-loop na network kapag na-spray ng tigroid substance o lumapot nang hindi pantay, bumubukol na parang varicose veins at nabibiyak sa magkakahiwalay na mga kumpol at butil. Sa huli, sumasailalim din sila sa hydrolytic melting (fibrillolysis) o nagsasama-sama at mas intensive na pinapagbinhi ng pilak. Sa dystrophically altered nerve cells, myelin figures, drops of fat ay maaaring makita, at ang pigment lipofuscin ay maaaring maipon. Sa kumpletong paglusaw ng tigroid substance, ang neurofibrillary na istraktura ng nerve cell ay karaniwang ganap na nawawala, na ipinahayag ng silver impregnation o electron microscopic examination.

Kasama ang cytoplasm ng mga nerve cell, ang mga pagbabago sa kanilang nuclei ay nabanggit din: ang pag-aalis ng nucleus sa periphery ng katawan ng nerve cell, pamamaga o kulubot nito, pagbabago sa hugis (ang nucleus ay nakakakuha ng hindi pantay na mga contour), karyorrhexis, vacuolization at karyolysis. Minsan ang nucleolus ay lumiliit, at ito ay nagiging tulad ng isang mulberry. Ang mga proseso ng nerbiyos ay napapailalim din sa mga dystrophic na pagbabago. Nasira ang mga ito sa pagbuo ng detritus mula sa myelin figure at fat droplets. Sa mga lugar ng pagkabulok, lumilitaw ang mga selulang neuroglial na mobile, nag-phagocytizing ng mga produkto ng pagkabulok at nakakakuha ng hitsura ng mga butil na bola. Kasabay nito, kasama ang kurso ng mga proseso ng nerve, ang mga cell ng Schwann ay karaniwang isinaaktibo, na bilugan, dumami sa pagbuo ng mga kumpol ng cell. Pagkatapos, sa intercellular substance ng nervous tissue, ang mga proseso ng lytic ay nagsisimulang mangibabaw, na sinusundan ng paglambot ng utak, na higit na pinadali ng serous exudation.

Ang mga dystrophic na pagbabago sa mga selula ng nerbiyos ay maaaring sinamahan ng mga pagbabago sa istruktura na compensatory at adaptive sa kalikasan, lalo na sa mahabang kurso ng sakit. Kabilang dito ang hypertrophy ng nucleolus, nucleus at mga cell sa pangkalahatan na may hyperplasia ng intracellular organelles, ang hitsura ng mga binuclear cells, atbp.

Sa maraming viral encephalitis, isang partikular na proseso sa mga nerve cell ay ang pagtuklas ng mga inclusion body. Ang mga ito ay acidophilic oval o bilog na mga katawan na may isang tiyak na panloob na istraktura. Sa ilang mga sakit, sila ay nabuo sa cytoplasm (rabies, salot, atbp.), At sa iba pa, sa nuclei (enzootic encephalitis ng mga kabayo, tupa, atbp.). Ang mga katawan ng pagsasama ay nabuo bilang isang produkto ng pakikipag-ugnayan ng mga elementarya na katawan ng virus na may mga nucleic acid at mga protina ng plasma. Ang kanilang kalikasan at kahalagahan para sa organismo ay hindi pa sapat na pinag-aralan, ngunit ang mga ito ay may malaking halaga ng diagnostic.

Ang iba pang mga anyo ng encephalitis (serous, hemorrhagic) ay medyo bihira sa mga hayop. Ang serous encephalitis ng isang nakakahawa, nakakalason o allergic na kalikasan ay ipinakita sa pamamagitan ng pamamaga ng tisyu ng utak. Ang hemorrhagic encephalitis ay nailalarawan, kasama ang mga pagbabagong nabanggit sa itaas, sa pamamagitan ng diapedesis ng mga erythrocytes at ang kanilang pagtaas ng admixture sa nagpapaalab na exudate. Minsan ito ay naitala sa mga sakit na dulot ng mga neurotropic na virus (Born's disease, atbp.), swine fever, feed poisoning, botulism, atbp. Sa macroscopically, makikita ang indibidwal o maramihang foci ng paglambot ng isang madilim na pula o pula-kayumanggi na kulay, na naiiba sa mga pagdurugo dahil ang hemorrhagic exudate ay hindi namumuo. Histologically, nagpapakita sila ng malakas na injected vessels, hemorrhagic exudate sa perivascular lymphatic spaces. Ang mga selula ng ganglion ay sumasailalim sa necrobiosis at nekrosis. Ang hemorrhagic encephalitis ay nagdudulot ng kamatayan nang napakabilis.

Ang diplococcal septicemia ay isang nakararami na talamak na nakakahawang sakit ng mga batang hayop, na nakakaapekto sa mas madalas na mga guya at tupa, mas madalas na mga foal at biik. Klinikal at anatomikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang larawan ng talamak na sepsis. Ang causative agent ng sakit ay diplococcus.

Pathogenesis- Sa mga natural na kondisyon, ang impeksiyon ay nangyayari sa pamamagitan ng respiratory tract at gastrointestinal tract. Sa mga lugar ng pangunahing pagpapakilala, ang diplococci ay dumami at pagkatapos ay tumagos sa lymphatic at mga tract ng dugo. Sa dugo at lymph, ang pathogen ay kumakalat sa pamamagitan ng mga organo at tisyu. Ang mga strain ng pathogen ay may mga toxinogenic na katangian, naglalabas sila ng mga nakakalason na produkto na pinipigilan ang phagocytosis at pinatataas ang pagkamatagusin ng mga pader ng vascular, na nag-aambag sa hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, ang proseso ng coagulation ng dugo ay nabalisa - ang toxemia ay bubuo na may mga sintomas ng hemorrhagic diathesis at malubhang pinsala sa organ. .

Mga pagbabago sa patolohiya. Sa hyperacute na kasalukuyang Ang mga impeksyon sa autopsy ng mga patay na hayop ay nakakahanap ng maramihang mga punto at maliliit na batik-batik na pagdurugo sa mucous membrane ng maliit na bituka, mas madalas sa abomasum, sa mesentery, peritoneum, sa ilalim ng epicardium at endocardium. Ang talamak na hyperemia ng mauhog lamad ng lukab ng ilong, larynx, trachea, malubhang hyperemia at serous pulmonary edema ay nabanggit din.

Sa talamak na kurso Depende sa mga ruta ng impeksyon at ang pagtagos ng pathogen sa katawan ng hayop, ang respiratory o digestive apparatus ay higit na apektado.

Kapag naapektuhan ang respiratory apparatus, conjunctival hyperemia, catarrhal inflammation ng mucous membrane ng upper respiratory tract, pamamaga at paglaki ng bronchial lymph nodes, effusion sa chest cavity ng serous o serous-hemorrhagic exudate, maraming petechial hemorrhages at fibrin deposits sa ang pleura, pericardium, serous-hemorrhagic o croupous pneumonia ay nabanggit na may isang nangingibabaw na sugat ng anterior at middle lobes, mas madalas na may saklaw ng buong tissue ng baga; pagdurugo sa ilalim ng epi- at ​​endocardium; dystrophic na pagbabago sa atay, bato at myocardium, pagpapalaki ng pali.

Sa mga kaso kung saan ang impeksiyon ay nangyayari sa isang sugat ng gastrointestinal tract, ang hemorrhagic effusion ay matatagpuan sa lukab ng tiyan sa malalaking numero; ang pali ay pinalaki nang husto (2-3 beses), pare-parehong parang goma (goma), may mga bilugan na gilid, may tuldok at may guhit na pagdurugo sa ilalim ng kapsula. Ang atay ay namamaga, plethoric. Sa ilalim ng kapsula ng mga bato, maramihang maliliit na pagdurugo. Mas kapansin-pansing mga pagbabago sa gastrointestinal tract; ang mauhog lamad ng abomasum at ang maliit na bituka ay matinding hyperemic, sa isang estado ng serous edema, may tuldok na may tuldok at maliit na batik-batik na pagdurugo; mga nilalaman ng likido sa lukab ng bituka, sa ilang mga kaso pininturahan ng pula

(dahil sa paghahalo ng dugo). Ang mga katulad na palatandaan, ngunit mas mahina, ay napapansin sa malaking bituka, lalo na sa bulag at colon.

Ang mga mesenteric lymph node ay malakas na namamaga, pinalaki, kulay abo-pula, maraming petechial hemorrhages ang makikita sa ibabaw ng hiwa. Minsan sa talamak na kurso ng sakit, ang mga organ ng paghinga at ang gastrointestinal tract ay sabay na apektado.

Ang diplococcal infection ay nangyayari rin sa mga adult na hayop (sa mga baka, mares, sows at ewes), na kadalasang pinagmumulan ng impeksyon para sa mga batang hayop (sa utero, sa pamamagitan ng gatas, ihi, nasal discharge). Ang mga pathological at anatomical na pagbabago sa kanila ay karaniwang ipinahayag sa pagbuo ng catarrhal, catarrhal-purulent endometritis at mastitis.

Ang diagnosis ng diplococcal septicemia sa mga batang hayop, dahil sa kawalan ng mga tiyak na proseso sa mga organo, ay ginawa na isinasaalang-alang ang buong kumplikadong mga pagbabago na nabanggit sa autopsy.

Sa differential diagnosis, dapat tandaan na ang intestinal form ng diplococcal infection ay may malaking pagkakapareho sa pathoanatomical na larawan na may colibacillosis, at ang pulmonary form na may paratyphoid. Sa ganitong mga kaso, ang mga resulta ng pagsusuri sa bacteriological ay mapagpasyahan para sa diagnosis.

Ang pangwakas na diagnosis ng colisepticemia ay maaaring palaging gawin, na isinasaalang-alang ang klinika ng sakit, ang data ng epizootological na pagsusuri, autopsy, bacterioscopic at bacteriological na pag-aaral. Bilang karagdagan, sa mga nagdududa na kaso, ginagamit nila ang pag-infect ng mga puting daga na may mga kulturang nakahiwalay sa mga bangkay ng mga patay na hayop.

Bibliograpiya

q Vertinsky K.N. "Pathological anatomy ng mga hayop sa bukid" M. \\ "Kolos" \\ 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootology at mga nakakahawang sakit ng mga hayop sa bukid" M. \\ "Kolos" \\ 191993

q Great Soviet Encyclopedia M.\\ "Keril at Methodius" \\ 1997

Great Soviet Encyclopedia

Great Soviet Encyclopedia

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga mag-aaral, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Naka-host sa http://www.allbest.ru/

• 7. Mechenchymal at epithelial tumor
• 8. Protocol ng diagnostic at gawa ng forensic veterinary autopsy
• 9. Judicial deontology (mga paglabag sa propesyonal na aktibidad sa larangan ng beterinaryo na gamot)
• Listahan ng ginamit na panitikan

1. Paglabag sa metabolismo ng glycoprotein

Glycoproteins- kumplikadong mga compound ng protina na may polysaccharides na naglalaman ng mga hexoses, hexosamines at hexuronic acid. Kabilang dito ang mucins at mucoids.

Ang mga mucin ay bumubuo sa batayan ng uhog na itinago ng epithelium ng mauhog lamad at mga glandula. Ang mucus ay may hitsura ng isang translucent viscous substance na nahuhulog sa ilalim ng impluwensya ng mahinang acetic acid o alkohol sa anyo ng isang manipis na fibrous mesh. Ang komposisyon ng uhog ay kinabibilangan ng neutral o acidic polysaccharides - mga kumplikadong protina na naglalaman ng hyaluronic at chondroitin sulfuric acids (glycosaminoglycans), na nagbibigay ng uhog na chromotropic o metachromatic na mga katangian. Ang thionin at cresyl violet ay nagiging pula ang mucus at ang mga tissue ay asul o lila. Binibigyan ito ng Mucicarmine ng pulang kulay, at toluidine blue - lilac - pink. Pinoprotektahan ng mucin ang mga mucous membrane mula sa pisikal na pinsala at pangangati mula sa mga kemikal.

Ang pagbuo ng uhog bilang isang proseso ng pathological ay may proteksiyon at adaptive na halaga. Pinoprotektahan ng mucin ang mga mucous membrane mula sa pisikal na pinsala at pangangati mula sa mga kemikal. Ang mucus ay ang carrier ng digestive enzymes.

Ang mga mucoid, o mucus-like substance ("pseudomucins"), ay hindi mga homogenous na kemikal na compound na naglalaman ng protina at glycosaminoglycans. Ang mga ito ay bahagi ng iba't ibang mga tisyu: mga buto, kartilago, tendon, mga balbula ng puso, mga pader ng arterial, atbp. Sa mga tisyu ng embryonic, ang mga mucoid ay nakapaloob sa maraming dami, kabilang ang umbilical cord ng mga bagong silang. Mayroon silang karaniwang mga katangian ng physico-chemical na may mucus. Ang mga mucoid ay alkaline at, hindi katulad ng mucin, ay hindi pinamumula ng alkohol o acetic acid.

morbid anatomy hayop sakahan

Ang mucosal degeneration ay sinamahan ng akumulasyon ng mucus at mucus-like substance sa mga tissue. Mayroong dalawang uri nito: cellular (parenchymal) at extracellular (mesenchymal).

Cellular (parenkaymal) mauhogdystrophy- mga paglabag sa metabolismo ng glycoproteins sa glandular epithelium ng mauhog lamad, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypersecretion ng uhog, isang pagbabago sa kanyang husay na komposisyon at ang pagkamatay ng pagtatago ng mga cell.

Ang mucosal degeneration ay kadalasang nangyayari sa mga proseso ng pamamaga ng catarrhal sa mauhog lamad bilang resulta ng direkta o hindi direktang (reflex) na pagkilos ng iba't ibang pathogenic stimuli. Ito ay kilala para sa mga sakit ng digestive, respiratory at genitourinary organs.

Ang pangangati ng mga mucous membrane ay nagdudulot ng pagpapalawak ng lugar ng pagtatago at pagtaas ng intensity ng pagbuo ng uhog, pati na rin ang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng komposisyon ng uhog mismo.

Histologically Ang mucosal dystrophy ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypersecretion o labis na pagbuo ng mucin sa cytoplasm ng mga epithelial cells na lining sa mauhog lamad, nadagdagan ang pagtatago ng mucus, pagkamatay at desquamation ng mga secreting cell. Maaaring isara ng mucus ang excretory ducts ng mga glandula at maging sanhi ng pagbuo ng mga retention cyst, na pinadali sa pamamagitan ng pagpiga sa kanila ng lumalaking connective tissue. Sa isang rarer polypous catarrh, sa kabaligtaran, ang hyperplasia ay sinusunod hindi lamang ng glandular, kundi pati na rin ng connective tissue.

Macroscopically ang mauhog lamad ay namamaga, mapurol, natatakpan ng isang makapal na layer ng mucus, sa talamak na pamamaga ng organ ito ay hyperemic na may hemorrhages, at sa talamak na pamamaga ito ay siksik dahil sa paglaki ng nag-uugnay na tissue. Ang mucus na ginawa sa malalaking dami, depende sa antas ng hydration o dehydration at ang bilang ng mga desquamated na mga cell, ay may iba't ibang pagkakapare-pareho at lagkit. Depende sa uri ng pamamaga ng organ, ang exudate ng iba't ibang mga katangian (serous, purulent, hemorrhagic) ay halo-halong may uhog.

functional ibig sabihin at Exodo Ang pagkabulok ng mucosal ay nakasalalay sa intensity at tagal ng proseso. Sa pag-aalis ng mga pathogenic na kadahilanan, ang pagbabagong-buhay ng epithelium dahil sa mga elemento ng cambial cellular ay maaaring humantong sa isang kumpletong pagpapanumbalik ng mga apektadong organo. Ang isang pangmatagalang proseso ng dystrophic ay sinamahan ng pagkamatay ng mga elemento ng cellular ng epithelium, ang paglaki ng connective tissue at pagkasayang ng mga glandula. Sa ibang mga kaso, ang isang binibigkas na kakulangan sa pag-andar ng organ ay nabanggit (halimbawa, bahagyang pagkawala ng digestive function ng mga organo ng gastrointestinal tract at sa talamak na catarrh na may pag-unlad ng pagkahapo, atbp.).

Ang isang kakaibang uri ng glycoprotein metabolism disorder ay koloidal distrofia ( mula sa Griyego colla - pandikit), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo at akumulasyon ng isang koloidal na masa ng pseudomucin sa mga glandular na organo (mga glandula ng thyroid, bato, adrenal glandula, pituitary gland, ovaries, mauhog lamad), pati na rin sa cystoadenomas. Ang dystrophy na ito ay nangyayari sa colloid goiter na nauugnay sa kakulangan sa iodine (isang endemic na sakit ng mga tao at hayop sa ilang mga geobiochemical zone)

Macroscopically hypersecretion ng colloid, ang akumulasyon nito sa mga follicle, pagkasayang ng glandular tissue, pagkalagot ng mga lamad at pagsasanib ng mga follicle na may pagbuo ng mga cyst ay sinusunod. Ang mga bagong nabuong glandular follicle sa pamamagitan ng pag-usbong mula sa mga nauna ay maaari ding sumailalim sa colloidal degeneration.

Macroscopically ang thyroid gland, mas madalas na tumataas ang volume ng ibang glandular organ, nagiging hindi pantay mula sa ibabaw, ang mga cyst na may malapot na mala-glue na nilalaman mula sa kulay abo-dilaw hanggang madilim na kayumanggi ay matatagpuan sa hiwa. .

Ang colloidal dystrophy ay nagdudulot ng functional failure ng organ. Sa colloid goiter, isang pangkalahatang mauhog na edema ng connective tissue (myxedema) ay bubuo.

Extracellular (mesenchymal) mauhogdystrophy ( mucus, mucous metamorphosis) ay isang pathological na proseso na nauugnay sa akumulasyon ng mga chromotropic substance sa connective hiccups (fibrous, fatty, cartilaginous at bone).

Mga sanhi tissue dystrophy: pagkahapo at cachexia ng anumang etiology, tulad ng gutom, malalang sakit (tuberculosis, malignant tumor, atbp.) at dysfunction ng endocrine glands (colloidal goiter, atbp.). Ang kakanyahan ng mucous metamorphosis ay binubuo sa pagpapalabas ng isang chromotropic substance (glycosaminoglycans) mula sa koneksyon sa protina at ang akumulasyon nito sa pangunahing sangkap ng connective tissue.

Histologically sa kaibahan sa mucoid swelling, ang collagen fibers ay natutunaw at pinapalitan ng mala-mucus na masa. Kasabay nito, ang mga elemento ng cellular ay nagiging nakahiwalay, namamaga, nakakakuha ng isang hindi regular na hugis: multi-processed o stellate, at natutunaw din.

Macroscopically ang mga apektadong tisyu ay namamaga, malabo, gelatinous, pinapagbinhi ng isang semi-translucent na mucus-like mass.

functional ibig sabihin at Exodo ng prosesong ito ay tinutukoy ng antas at lugar ng pag-unlad nito. Sa mga unang yugto ng uhog, ang pag-aalis ng sanhi ay sinamahan ng pagpapanumbalik ng istraktura, hitsura at pag-andar ng apektadong tisyu. Habang nabubuo ang proseso, ang kumpletong pagkatunaw at colliquation necrosis ng tissue ay nangyayari sa pagbuo ng mga cavity na puno ng mala-mucus na masa.

2. Pagbuo ng mga bato at calculi

Ang calculi ay mga siksik o solidong pormasyon na malayang nakahiga sa mga natural na cavity ng mga organo at excretory ducts ng mga glandula. Nagmula ang mga ito mula sa organikong bagay ng pinagmulan ng protina at mga asing-gamot ng iba't ibang komposisyon, na nahuhulog sa mga lihim at excretions ng mga organo ng tiyan.

Ang komposisyon, sukat, hugis, pagkakapare-pareho at kulay ng mga bato ay nakasalalay sa mga kondisyon at lugar ng kanilang pagbuo. Sa mga hayop sa bukid, ang calculi ay kadalasang matatagpuan sa gastrointestinal tract, kidney, urinary tract, gallbladder at bile ducts, pancreas at salivary glands, mas madalas sa ibang mga organo.

Gastrointestinal mga bato ay nahahati sa true, false, phytobezoars, pylobezoars, conglobats at plumestones.

totoo mga bato, o mga enterolith, pangunahing binubuo ng (90%) ng ammonia-magnesium phosphate, calcium phosphate at iba pang mga asing-gamot. Mayroon silang isang spherical o irregular na hugis, isang matigas na pagkakapare-pareho at kahawig ng isang cobblestone. Ang kanilang ibabaw ay magaspang, makinis, kung minsan ay pinakintab (faceted) bilang resulta ng isang mahigpit na pagkakasya ng mga bato. Ang kulay ng mga bagong nakuhang bato ay madilim na kayumanggi, at pagkatapos matuyo ang ibabaw na layer, ito ay kulay-abo na puti. Ang isang tampok na katangian ng enteroliths ay ang layered na istraktura ng cut surface, sa fault - radial radiance, na nagpapahiwatig ng staging ng kanilang paglago. Sa gitna ng bato ay maaaring mayroong isang dayuhang katawan (isang piraso ng metal, ladrilyo, nadama, buto, atbp.), Na nagsilbing pangunahing pagkikristal. Ang mga batong ito ay nag-iiba mula sa isang gisantes hanggang 20-30 cm ang lapad, timbang - hanggang 11 kg. Ang mga maliliit na bato ay matatagpuan hanggang sampu at daan-daan, ang mga malalaking bato ay karaniwang nag-iisa.

Mali mga bato, o pseudoenterolitis, ay may isang bilugan na hugis, pangunahing binubuo ng mga organikong sangkap, ngunit naglalaman din ng mga mineral na asing-gamot sa maliliit na dami. Mas madalas na matatagpuan ang mga ito sa colon ng mga kabayo, pati na rin sa proventriculus at bituka ng mga ruminant. Nabuo kapag kumakain ng pagkain na may halong lupa at buhangin. Ang kanilang ibabaw ay kahawig ng mga ito tulad ng isang peeled na walnut, diameter mula 1-2 hanggang 20 cm o higit pa, timbang hanggang sa 1 kg (minsan higit pa), dami - mula sa isa hanggang ilang sampu.

Phytocalculi ( mula sa lat. Phyton - halaman) ay nabuo mula sa mga hibla ng halaman. Ang mga ito ay magaan, spherical sa hugis, ang kanilang ibabaw ay makinis o magaspang-maburol, ang pagkakapare-pareho ay maluwag. Madaling masira. Mas karaniwan sa mga ruminant sa proventriculus.

Sawstones(mula sa Latin Pilus - buhok), o hairballs, bezoars, ay matatagpuan sa tiyan at bituka ng mga baka at maliliit na baka. Ang mga hayop, lalo na ang mga batang hayop, na may kakulangan ng asin sa diyeta at isang paglabag sa metabolismo ng mineral, dilaan ang kanilang amerikana at bawat isa (lizuha), lumulunok ng lana, na nababalot ng uhog at nahuhulog sa pagbuo ng mga bola. Naobserbahan ng may-akda ang 25 o higit pang mga bola ng lana sa tiyan at bituka ng mga tupa sa ilalim ng mineral na gutom, bilang isang resulta kung saan sila ay dinilaan at nilamon ang lana ng kanilang mga ina. Namatay ang mga tupa sa gutom.

mga conglobate- calculi mula sa hindi natutunaw na mga particle ng pagkain at nadikit sa dumi na may pinaghalong mga banyagang katawan (basahan, lupa, atbp.). pinakakaraniwan sa mga kabayo sa malaking bituka na may atony. Ang mga aso at pusa kung minsan ay may mga pormasyon ng mga balahibo.

Pag-ihi mga bato matatagpuan sa mga baka, kabayo, mga hayop na may balahibo (mink, atbp.), kabilang ang sa murang edad. Ang kanilang pagbuo sa mga tubules ng bato, pelvis at pantog ay nauugnay sa urolithiasis, na nangyayari kapag ang labis na pagpapakain ng mga mineral na asing-gamot, isang pangkalahatang paglabag sa metabolismo ng mineral at protina, pati na rin ang kakulangan ng mga bitamina, lalo na ang A. Sa mga ibon, ang kanilang hitsura sa ang mga bato ay nauugnay sa gout dahil sa mga metabolic disorder na nucleoproteins. Ang istraktura, hugis, sukat at kulay ng mga bato ay nakasalalay sa komposisyon ng kemikal at uri ng hayop. Binubuo ang mga ito ng uric acid, urates, oxalates, carbonates, phosphates, cystine xanthine. Samakatuwid, ayon sa komposisyon, ang urate, phosphate, oxalate, calcareous at mixed stones ay nakikilala. Kadalasan ang mga bato ay may hitsura ng mga cast na umuulit sa anyo ng mga cavity (isang renal pelvis). Mayroong isa at maramihang mga bato. Ang ibabaw ng mga bato ay karaniwang makinis, butil-butil o matinik, ang cut pattern ay maaaring layered.

Ang mga asin ay maaari ding mahulog sa anyo ng buhangin (urosedimenta).

Biliary mga bato matatagpuan sa gallbladder at bile ducts ng mga baka at baboy cholelithiasis sakit. Sila ay single at maramihan. Ang kanilang sukat ay nag-iiba mula sa ilang milimetro hanggang 10 cm o higit pa. Sa mga baboy pagkatapos magpataba, natagpuan ang isang bato na may itlog ng gansa. Ang hugis ng mga bato ay kinokopya ang lukab kung saan sila nabuo. Ang kanilang komposisyon: organic protein base, calcium salts, bile pigment at kolesterol. Depende sa komposisyon, ang calcareous, pigmented at halo-halong mga bato ay nakikilala. Ang mga kolesterol na bato ay halos hindi na matagpuan.

Laway mga bato (mga siaolith) mas madalas na nabanggit sa mga kabayo sa excretory duct ng salivary gland. Sa mga ruminant, ito ay matatagpuan sa pancreatic duct. Ang isang dayuhang katawan ay minsan ay matatagpuan sa gitna ng mga ito: butil ng oat, dayami, atbp. Ang mineral na batayan ay mga asin ng calcium. Samakatuwid, ang mga ito ay karaniwang puti at siksik. Iba-iba ang kanilang sukat at bilang.

functionalibig sabihinatExodo iba ang mga pormasyon ng bato. Maraming mga bato ay walang klinikal na kahalagahan at matatagpuan lamang nang nagkataon sa panahon ng pagse-section. Gayunpaman, ang pagbuo ng mga bato, lalo na ang mga enterolith, ay maaaring magkaroon ng makabuluhang kahihinatnan. Ang mga bato ay nagdudulot ng pagkasayang ng tissue, pamamaga ng mga organo ng tiyan, nekrosis ng mga dingding ng mga cavity, ang kanilang pagbubutas sa pagbuo ng mga tumatagos na mga ulser, fistula, at pagbara ng mga excretory duct, na pumipigil sa mga nilalaman mula sa paglipat. Sa huling kaso, dahil sa pangangati ng mga nerve receptor, ang mga spastic contraction ng mga duct na may mga pag-atake ng sakit (colic) ay nabanggit. Dahil sa presyon ng bato sa tisyu sa panahon ng pagbara ng bituka, ang pader ng huli ay namatay at, sa batayan na ito, ang pagkalasing ng katawan ay bubuo na may nakamamatay na kinalabasan.

3. Paglabag sa nilalaman ng tissue fluid

Sa mga hayop, ang mga tisyu ng panloob na kapaligiran ng katawan ay kinabibilangan ng tatlong uri ng likido: dugo, lymph at tissue fluid. Ang kanilang nilalaman ay malapit na magkakaugnay at kinokontrol ng isang kumplikadong mekanismo ng neurohumoral. Sa pagtaas ng dami ng tissue fluid, edema, dropsy, hydrops (mula sa Griyego. Hydrops - dropsy), edema (mula sa Latin. Exicosis - dry), nangyayari ang dehydration.

Ang tissue fluid ay kulang sa protina (hanggang 1%) at karaniwang nauugnay sa mga colloid ng protina: collagen at interstitial substance. Isang pagtaas sa dami ng tissue fluid, i.e. ang pagbuo ng edema o dropsy ay nangyayari dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga pader ng capillary at kakulangan ng resorption ng lymphatic system. Ang edematous fluid ay hindi nakagapos ng mga colloid ng protina at malayang dumadaloy kapag naputol ang tissue. Ito ay transparent at naglalaman ng 1-2% na protina, isang maliit na halaga ng mga cell at tinatawag na transudate (mula sa Latin na trans-through).

Ang akumulasyon ng edematous fluid sa subcutaneous tissue - anasarca (mula sa Greek. Ana - over at sarcos - karne), sa lukab ng puso shirt - hydropericarditis, sa pleural cavity - hydrothorax, sa lukab ng tiyan - ascites (mula sa Greek. Ascites - bag), sa cavity ang vaginal membrane ng testes - hydrocele, sa ventricles ng utak - hydrocephalus. Ang mga sanhi, pathogenesis at mga uri ng edema ay magkakaiba. Gayunpaman, ang pangunahing dahilan ay ang pagpapanatili ng sodium at tubig ng katawan, isang pagbawas sa osmotic pressure ng dugo at ang pagkamatagusin ng mga capillary ng mga lamad, pagwawalang-kilos sa paggalaw ng dugo at lymph.

Mayroong cardiac edema (sodium retention), congestive (mechanical), renal, dystrophic, inflammatory, allergic, toxic, angioedema, traumatic. Ang isang espesyal na uri ay pamamaga ng mga buntis na kababaihan, na nabubuo bilang isang resulta ng toxicosis o bilang isang resulta ng pagpiga ng mga ugat ng isang pinalaki na matris.

Ang edema ng balat ay humahantong sa isang malakas na pampalapot dahil sa pagtaas ng layer ng subcutaneous tissue (na may inan sa mga kabayo). Ang pulmonary edema ay kadalasang kasama ng isang bilang ng mga sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng inaantok, makapal na mga baga, na may madilaw-dilaw o madugong likido na dumadaloy mula sa lumen ng bronchi. Sa cerebral edema, ang mga convolutions ay pinalabas, ang dami ng likido sa subarachnoid space ay tumataas. Sa pusong kamiseta ng mga kabayo at baka mayroong hanggang 5-10 litro ng edematous fluid. Sa lukab ng tiyan sa malalaking hayop, naipon ito ng hanggang 50-100 litro, at may ascites sa mga aso - hanggang 20, sa mga baboy - hanggang 30, sa mga tupa - hanggang 40 litro.

Sa mikroskopiko, ang edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng defibration at pampalapot ng connective tissue base ng mga organo at pagpapalawak ng mga elemento ng cellular sa pamamagitan ng edematous fluid. Ang serous transudate ay kadalasang mahina sa komposisyon ng cellular at protina at may mantsa ng light pink na may hematoxylin-eosin.

Ang edema at dropsy ay nababaligtad na mga proseso: nawawala ang mga ito pagkatapos ng pag-aalis ng mga sanhi na sanhi nito. Ang transudate ay hinihigop at ang nasirang tissue ay naayos. Tanging ang matagal na edema ay hindi maibabalik, na nagiging sanhi ng malalim na pagbabago sa mga tisyu.

Ang pagkalat at kinalabasan ng edema ay higit na nakadepende sa mga sanhi na nagdulot sa kanila. Kaya, ang allergic edema ay madaling pumasa pagkatapos ng pag-aalis ng kaukulang dahilan. Ang edema ng baga at utak ay lubhang nagbabanta sa buhay. Ang dropsy ng serous cavities ay humahadlang sa aktibidad ng mga panloob na organo, lalo na ang puso, samakatuwid, kasama nito, sila ay nagpu-pump out ng transudate, halimbawa, mula sa lukab ng tiyan na may mga ascites. Ang transudate ay maaaring magsilbi bilang isang mahusay na nutrient medium para sa microflora, at pagkatapos ay madaling mangyari ang pamamaga laban sa background na ito.

Kasama ng edema, ang pamamaga ng tissue ay dapat makilala - hydration. Maaari itong mangyari sa puting bagay ng utak at maging sanhi ng kamatayan.

Ang prosesong kabaligtaran ng edema ay exsicosis, dehydration, dehydration - isang kondisyon kung saan nawawalan ng tubig ang katawan. Lalo na madalas ang exsicosis ay nangyayari sa mga batang hayop na lumalabag sa pagpapakain, dyspepsia at pagtatae ng iba't ibang etiologies. Ang hitsura ng mga hayop na may exsicosis ay medyo katangian: lumubog na mga pakpak ng ilong, mata, tuyong salamin, kulubot na malambot na balat, malubhang pagkapayat. Ang dugo sa naturang mga hayop ay nagpapalapot, nagiging madilim, ang mga ibabaw ng serous na lamad ay tuyo o natatakpan ng malapot na malapot na masa. Sa autopsy, ang lahat ng mga panloob na organo ay nabawasan sa laki (pagkasayang), ang kanilang kapsula ay lumapot, kulubot. Ang ganitong mga pagbabago sa post-mortem ay lalo na binibigkas sa mga bagong panganak na hayop na namatay mula sa nakakalason na dyspepsia, anaerobic dysentery at colibacillosis.

4. Pagbabagong-buhay ng mga tisyu at organo

dugo,lymph,mga katawandugo - atpaglikha ng lymphatic ay may mataas na mga katangian ng plastik, ay nasa isang estado ng pare-pareho pisyolohikal pagbabagong-buhay, ang mga mekanismo na sumasailalim din sa reparative regeneration na nagmumula sa pagkawala ng dugo at pinsala sa mga organo ng dugo at lymphopoiesis. Sa unang araw ng pagkawala ng dugo, ang likidong bahagi ng dugo at lymph ay naibalik dahil sa pagsipsip ng tissue fluid sa mga sisidlan at ang daloy ng tubig mula sa gastrointestinal tract. Ang mga platelet at leukocytes ay naibalik sa loob ng ilang araw, ang mga erythrocytes - nang kaunti pa (hanggang sa 2-2.5 na linggo), mamaya ang nilalaman ng hemoglobin ay leveled. Ang reparative regeneration ng dugo at lymph cells sa panahon ng pagkawala ng dugo ay nangyayari sa pamamagitan ng pagpapahusay ng function ng pulang utak ng spongy substance ng vertebrae, sternum, ribs at tubular bones, pati na rin ang spleen, lymph nodes at lymphoid follicles ng tonsils, bituka. at iba pang mga organo. Intramedullary (mula sa Latin intra - inside, medulla - bone marrow) tinitiyak ng hematopoiesis ang pagpasok ng mga erythrocytes, granulocytes at platelet sa dugo. Bilang karagdagan, sa panahon ng reparative regeneration, ang dami ng myeloid hematopoiesis ay tumataas din dahil sa pagbabago ng fatty bone marrow sa red bone marrow. Ang extramedullary myeloid hematopoiesis sa atay, pali, lymph node, bato at iba pang mga organo ay nangyayari na may malaki o matagal na pagkawala ng dugo, malignant na anemya ng nakakahawa, nakakalason o alimentary-metabolic na pinagmulan. Ang utak ng buto ay maaaring maibalik kahit na may malaking pagkawasak.

Patolohiya pagbabagong-buhay ang mga selula ng dugo at lymph na may matalim na pagsugpo o perversion ng hemo- at lymphopoiesis ay sinusunod sa mga malubhang sugat ng dugo at mga lymphatic na organo na nauugnay sa radiation sickness, leukemia, congenital at nakuha na immunodeficiencies, infectious at hypoplastic anemia.

paliatmga lymph node kapag nasira, sila ay naibalik ayon sa uri ng regenerative hypertrophy.

Circulatoryatlymphaticmga capillary may mataas na regenerative properties kahit na may malaking pinsala. Ang kanilang neoplasma ay nangyayari sa pamamagitan ng budding o autogenously.

Sa panahon ng pagbabagong-buhay ng mga microvessel sa pamamagitan ng namumuko ang endothelium ng mga capillary ay dumarami sa pagbuo ng mga cell cluster o strands. Mula sa mga outgrowth na hugis bato, ang mga tubules na may linya na may endothelium ay nabuo, sa lumen kung saan pumapasok ang dugo o lymph mula sa preexisting na capillary, ang daloy ng dugo o lymph ay naibalik. Ang lahat ng mga bahagi ng vascular wall ay nabuo mula sa perithelium at mga batang nag-uugnay na mga selula ng tissue. Nagbabago ang mga ito at lumalaki sa vascular wall ng mga nerve endings.

Sa autogenous neoplasma ng mga capillary sa connective tissue na nakapalibot sa mga vessel, lumilitaw ang mga akumulasyon ng mga undifferentiated connective tissue cells, sa puwang sa pagitan ng kung saan ang dugo at lymph ay pumapasok mula sa preexisting capillaries, na sinusundan ng pagbuo ng endothelial layer at iba pang mga layer ng capillary wall. Sa hinaharap, ang mga capillary, na may naaangkop na functional na aktibidad, ay maaaring itayo muli sa mga sisidlan ng arterial o venous type. Sa kasong ito, ang makinis na mga selula ng kalamnan ng mga pader ng vascular ay nabuo bilang isang resulta ng metaplasia ng mga hindi nakikilalang mga selula ng connective tissue. Ang malalaking arterial at venous vessels mismo ay may hindi kumpletong pagbabagong-buhay. Kapag nasira ang mga ito (trauma, arteritis, phlebitis, aneurysm, varix, atherosclerosis), ang intima (endothelial layer) ay bahagyang naibalik, ang iba pang mga layer ng vessel wall ay pinalitan ng connective tissue. Ang nagreresultang tissue ng peklat ay nagiging sanhi ng pagpapaliit o pagkasira ng lumen ng daluyan.

Pisiyolohikal pagbabagong-buhay mahiblanag-uugnaymga tela ay nangyayari sa pamamagitan ng pagpaparami ng mga lymphocyte-like mesenchymal cells na nagmula sa isang karaniwang stem cell, hindi maganda ang pagkakaiba ng mga batang fibroblast (mula sa Latin na fibro-fiber, blastano-forming), pati na rin ang mga myofibroblast, mast cell (labrocytes), pericytes at endothelial cells ng microvessels. Mature, aktibong synthesizing collagen at elastin fibroblasts (collagen- at elastoblasts) naiiba mula sa mga batang cell. Ang mga fibroblast ay unang synthesize ang pangunahing sangkap ng connective tissue (glycosaminoglycans), tropocollagen at proelastin, at pagkatapos ay ang malambot na reticular (argyrophilic), collagen at elastic fibers ay nabuo mula sa kanila sa intercellular space.

Reparative pagbabagong-buhay Ang nag-uugnay na tisyu ay nangyayari hindi lamang kapag ito ay nasira, kundi pati na rin sa hindi kumpletong pagbabagong-buhay ng iba pang mga tisyu, na may pagpapagaling ng sugat. Sa kasong ito, ang isang batang makatas na tisyu ay unang nabuo na may isang malaking bilang ng mga mahihirap na pagkakaiba-iba ng mga batang fibroblast, pati na rin ang mga leukocytes, plasmablast at labrocytes, na pumapalibot sa mga bagong nabuo na manipis na pader na mga capillary sa isang muff-like na paraan. Sa pagitan ng mga fibroblast na may liwanag (paraan ng silvering) at electron microscopy, ang pinakamanipis na argyrophilic reticular fibers na matatagpuan sa ground substance ay nakita. Ang mga loop ng naturang mga sisidlan na nakausli sa ibabaw ng ibabaw ng sugat ay nagbibigay ito ng maliwanag na pulang butil-butil na hitsura, samakatuwid ang tissue ay tinatawag na granulation tissue (mula sa Latin granules - butil). Habang ang mga elemento ng cellular ng mga sisidlan ay nag-iiba sa mga arterya at ugat at ang pagbuo ng mga collagen fibers, ang pagbabago ng granulation tissue sa mature fibrous tissue. Kasunod nito, ang mga fibroblast ng mahabang buhay na populasyon ay dumidilat at nagbabago sa magkakaibang mga fibrocides, habang ang mga fibroblast ng panandaliang populasyon ay namamatay pagkatapos nilang maisagawa ang kanilang genetically programmed function. Sa huli, ang fibrous tissue ay nagiging isang cavitary coarse fibrous scar tissue.

Patolohiya pagbabagong-buhay mahibla nag-uugnay mga tela , na nauugnay sa komplikasyon nito sa pamamagitan ng talamak na pangangati, isang pangmatagalang proseso ng pamamaga o kakulangan sa plastik, ay ipinakikita sa pamamagitan ng pagkaantala sa pagkita ng kaibhan at pagkahinog, o sa isang pagtaas ng synthetic function ng fibroblasts, labis na pagbuo ng fibrous at scar tissue na may resulta sa hyalinosis . Sa ganitong pathological na pagbabagong-buhay ng sugat, lalo na pagkatapos ng mga paso at iba pang malubhang pinsala, ang mga keloid scars ay nabuo (mula sa Greek kelё - pamamaga, pamamaga at eides-view) - tulad ng tumor na paglaki ng scarred connective tissue ng balat sa site ng ang paso, na nakausli sa ibabaw ng balat. Ang neoplasm at overgrowth ng connective tissue ay sinusunod sa proliferative inflammation (cirrhosis at sa infectious granulomas), pati na rin sa organisasyon (encapsulation) at sa paligid ng mga dayuhang katawan.

Pagbabagong-buhaybutomga tela ay nangyayari bilang isang resulta ng pagpaparami ng mga osteogenic cells - mga osteoblast sa periosteum at endosteum. Reparative pagbabagong-buhay sa kaso ng isang bali ng buto, ito ay tinutukoy ng likas na katangian ng bali, ang estado ng mga fragment ng buto, periosteum at sirkulasyon ng dugo sa lugar ng pinsala. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at pangalawang pagsasanib ng buto.

Pangunahin buto pagsasanib sinusunod na may kawalang-kilos ng mga fragment ng buto at nailalarawan sa pamamagitan ng paglago ng mga osteoblast, fibroblast at mga capillary sa lugar ng depekto at pasa. Ito ay kung paano nabuo ang isang paunang, o pansamantalang, connective tissue callus.

Pangalawa buto adhesions madalas na sinusunod sa mga kumplikadong fractures, kadaliang mapakilos ng mga fragment at hindi kanais-nais na mga kondisyon ng pagbabagong-buhay (mga lokal na circulatory disorder, malawak na pinsala sa periosteum, atbp.) Sa ganitong uri ng reparative regeneration, ang unyon ng mga fragment ng buto ay nangyayari nang mas mabagal, sa pamamagitan ng yugto ng pagbuo ng cartilaginous tissue (preliminary bone at cartilaginous callus), na pagkatapos ay sumasailalim sa ossification.

Patolohiya pagbabagong-buhay buto mga tela nauugnay sa pangkalahatan at lokal na mga karamdaman ng proseso ng pagbabagong-buhay, matagal na mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkamatay ng mga fragment ng buto, pamamaga at suppuration ng mga sugat. Ang labis at hindi tamang neoplasma ng bone tissue ay humahantong sa bone deformity, ang hitsura ng bone outgrowths (osteophytes at exostoses), ang nangingibabaw na pagbuo ng fibrous at cartilaginous tissue dahil sa hindi sapat na pagkita ng kaibahan ng bone tissue. Sa ganitong mga kaso, na may kadaliang mapakilos ng mga fragment ng buto, ang nakapaligid na tisyu ay tumatagal ng anyo ng mga ligament, nabuo ang isang maling joint.

Pagbabagong-buhaycartilaginousmga tela ay nangyayari dahil sa chondroblasts ng perichondrium, na synthesize ang pangunahing sangkap ng cartilage - chondrin at nagiging mature cartilage cell - chondrocytes. Ang kumpletong pagpapanumbalik ng kartilago ay sinusunod na may maliit na pinsala. Kadalasan, ang hindi kumpletong pagpapanumbalik ng kartilago tissue ay ipinahayag, ang pagpapalit nito sa isang nag-uugnay na peklat ng tissue.

Pagbabagong-buhaymatabamga tela nangyayari dahil sa mga cambial fat cells - mga lipoblast at isang pagtaas sa dami ng mga lipocytes na may akumulasyon ng taba, pati na rin dahil sa pagpaparami ng mga undifferentiated connective tissue cells at ang kanilang pagbabago habang ang mga lipid ay naipon sa cytoplasm sa tinatawag na cricoid cells - lipocytes. Ang mga fat cell ay bumubuo ng mga lobules na napapalibutan ng isang connective tissue stroma na may mga vessel at nerve elements.

Ang pagbabagong-buhay ng kalamnan tissue ay parehong physiological at pagkatapos ng gutom, puting sakit sa kalamnan, myoglobinuria, toxicosis, bedsores, mga nakakahawang sakit na nauugnay sa pag-unlad ng atrophic, dystrophic at necrotic na proseso.

Skeletal may guhit matipuno ang tela ay may mataas na regenerative properties sa panahon ng pag-iimbak ng sarcolemma. Ang mga elemento ng cambial cellular na matatagpuan sa ilalim ng sarcolemma - myoblasts - ay dumami at bumubuo ng isang multinuclear symplast kung saan ang mga myofibril ay synthesize at ang mga striated na fiber ng kalamnan ay naiba. Kung ang integridad ng fiber ng kalamnan ay nilabag, ang mga bagong nabuo na multinuclear symplast sa anyo ng mga muscle buds ay lumalaki patungo sa isa't isa at, sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon (isang maliit na depekto, ang kawalan ng scar tissue), ibalik ang integridad ng fiber ng kalamnan. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, na may malalaking pinsala at paglabag sa integridad ng mga fibers ng kalamnan, ang lugar ng pinsala ay puno ng granulation tissue, nabuo ang isang connective tissue scar na nag-uugnay sa bagong nabuo na multinuclear flask-shaped bulges (muscle buds) ng punit-punit. mga hibla ng kalamnan.

Puso may guhit matipuno ang tela nagbabagong-buhay ayon sa uri ng regenerative hypertrophy. Sa buo o dystrophically altered myocardiocytes, ang istraktura at paggana ay naibalik dahil sa organelle hyperplasia at fiber hypertrophy. Sa direktang nekrosis, myocardial infarction at mga depekto sa puso, ang hindi kumpletong pagpapanumbalik ng tissue ng kalamnan ay maaaring maobserbahan sa pagbuo ng isang connective tissue scar at may regenerative myocardial hypertrophy sa natitirang bahagi ng puso.

Kumpletong pagbabagong-buhay makinis matipuno mga tela nangyayari sa pamamagitan ng paghahati ng myoblast at myofibroblast. Ang mga selula ng kalamnan ay maaaring lumaki sa lugar ng pinsala at mga depekto sa pagkumpuni. Ang malaking pinsala sa makinis na kalamnan ay pinapalitan ng peklat na tissue. Sa natitirang kalamnan, nangyayari ang regenerative hypertrophy ng mga selula ng kalamnan.

Pagbabagong-buhaykinakabahanmga tela. Ang mga selulang ganglion ng utak at spinal cord sa panahon ng buhay ay masinsinang na-renew sa mga antas ng molekular at subcellular, ngunit hindi dumami. Kapag nawasak ang mga ito, nangyayari ang intracellular compensatory regeneration (organelle hyperplasia) ng natitirang mga cell. Ang mga compensatory-adaptive na proseso sa nervous tissue ay kinabibilangan ng pagtuklas ng multinucleolar, binuclear at hypertrophied nerve cells sa iba't ibang sakit na sinamahan ng dystrophic na proseso, habang pinapanatili ang pangkalahatang istraktura ng nervous tissue. Ang cellular form ng pagbabagong-buhay ay katangian ng neuroglia. Ang mga patay na glial cell at maliliit na depekto sa utak at spinal cord, autonomic ganglia ay pinapalitan ng proliferating neuroglia at connective tissue cells na may pagbuo ng glial nodules at mga peklat. Ang mga selula ng nerbiyos ng autonomic nervous system ay naibalik ng hyperplasia ng mga organelles, at ang posibilidad ng kanilang pagpaparami ay hindi ibinukod.

paligid nerbiyos ganap na muling makabuo, sa kondisyon na ang koneksyon ng gitnang segment ng nerve fiber na may neuron ay napanatili at mayroong isang bahagyang pagkakaiba-iba, ang peripheral segment ng nerve fiber, ang axial cylinder nito at ang myelin sheath ay sumasailalim sa disintegration; sa gitnang segment, ang pagkamatay ng mga elementong ito ay nangyayari lamang bago ang mga unang pagharang ni Ranvier. Ang mga lemmocyte ay bumubuo ng isang myelin sheath at, sa wakas, ang mga nerve ending ay naibalik. Ang regenerative hyperplasia at hypertrophy ng nerve terminals, o receptors, ng pericellular synaptic apparatuses at mga epekto ay kumpletuhin ang structural at functional na proseso ng pagpapanumbalik ng innervation.

Sa paglabag sa nerve regeneration (makabuluhang pagkakaiba-iba ng mga bahagi ng cut nerve, disorder ng sirkulasyon ng dugo at lymph, ang pagkakaroon ng inflammatory exudate), nabuo ang isang connective tissue scar na may disordered branching ng axial cylinders ng central segment ng nerve fiber. sa loob. Sa tuod ng paa pagkatapos ng pagputol nito, ang labis na paglaki ng mga elemento ng nerve at connective tissue ay maaaring humantong sa paglitaw ng tinatawag na amputation neuroma.

Pagbabagong-buhayepithelialmga tela. Ang integumentary epithelium ay isa sa mga tisyu na may mataas na potensyal na biyolohikal para sa pagpapagaling sa sarili. Pisiyolohikal pagbabagong-buhay Ang stratified squamous keratinizing epithelium ng balat ay patuloy na nangyayari dahil sa pagpaparami ng mga selula ng germinal (cambial) malpighian layer. Sa reparative pagbabagong-buhay ng epidermis nang walang pinsala sa basement membrane at ang pinagbabatayan na stroma (abrasions, aphthae, erosion), nadagdagan ang pagpaparami ng mga cell (keratinocytes) ng paggawa o basal layer ay nabanggit, ang kanilang pagkakaiba-iba sa pagbuo ng germinal (basal at prickly), butil-butil, makintab at malibog na mga layer na nauugnay sa synthesis sa kanilang cytoplasm ng isang tiyak na protina - keratohyalin, na nagiging eleidin at keratin ( kumpleto pagbabagong-buhay). Kapag ang epidermis at stroma ng balat ay nasira, ang mga selula ng layer ng mikrobyo sa kahabaan ng mga gilid ng sugat ay dumarami, gumagapang papunta sa naibalik na lamad at stroma ng organ at tinatakpan ang depekto (pagpapagaling ng sugat sa ilalim ng langib at sa pamamagitan ng pangunahing layunin) . Gayunpaman, ang bagong nabuo na epithelium ay nawawalan ng kakayahang ganap na makilala ang mga layer na katangian ng epidermis, sumasaklaw sa depekto na may mas manipis na layer at hindi bumubuo ng mga derivatives ng balat: sebaceous at sweat glands, hairline ( hindi kumpleto pagbabagong-buhay). Ang isang halimbawa ng naturang pagbabagong-buhay ay ang pagpapagaling ng sugat sa pamamagitan ng pangalawang intensyon na may pagbuo ng isang siksik na puting connective tissue scar.

integumentaryo epithelium mauhog mga shell Ang digestive, respiratory at genitourinary tracts (stratified flat non-keratinizing, transitional, single-layer prismatic at multinuclear ciliated) ay naibabalik sa pamamagitan ng pagpaparami ng mga batang hindi nakikilalang mga selula ng crypts at excretory ducts ng mga glandula. Habang lumalaki at tumatanda sila, nagiging mga espesyal na selula ng mauhog lamad at kanilang mga glandula.

Ang hindi kumpletong pagbabagong-buhay ng esophagus, tiyan, bituka, ducts ng mga glandula at iba pang mga tubular at cavity organ na may pagbuo ng connective tissue scars ay maaaring maging sanhi ng kanilang pagpapaliit (stenosis) at pagpapalawak, ang hitsura ng unilateral protrusions (diverticula), adhesions (sinechia), hindi kumpleto o kumpletong overgrowth (obliteration) ng mga organo (cavities ng heart bag, pleural, peritoneal, articular cavity, synovial bags, atbp.)

Ang pagbabagong-buhay ng atay, bato, baga, pancreas, at iba pang mga glandula ng endocrine ay nagpapatuloy sa mga antas ng molekular, subcellular at cellular batay sa mga pattern na likas sa pisyolohikal pagbabagong-buhay, na may matinding intensidad. Reparative pagbabagong-buhay ng dystrophically altered parenchymal organs ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbagal sa rate ng pagbabagong-buhay, ngunit kapag ang pagkilos ng isang pathogenic stimulus ay inalis, sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon, ang rate ng pagbabagong-buhay ay pinabilis at kumpletong pagpapanumbalik ng nasirang organ ay posible. Na may maraming mga biopsy sa atay ng mga mataas na produktibong baka at pagkatapos ng kanilang pagpatay, natagpuan na sa organ na may metabolic pathology (ketosis, osteodystrophy at iba pang mga sakit), kasama ang mga mapanirang pagbabago sa mga hepatocytes, mula sa simula ng sakit, compensatory-adaptive. , mga proseso ng pagbawi, na nagpapahiwatig ng kakayahan ng katawan na magpakilos ng mga exogenous at magreserba ng mga sustansya sa pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng organ. Sa focal irreversible damage (nekrosis) sa parenchymal organs, pati na rin sa bahagyang resection ng mga ito (mula sa limitadong resection hanggang sa pag-alis ng 3/4 ng atay, 4/5 ng thyroid gland at 9/10 ng adrenal cortex), ang masa ng organ ay maaaring maibalik ayon sa uri ng regenerative hypertrophy. Kasabay nito, sa napanatili na bahagi ng organ, ang pagpaparami at isang pagtaas sa dami ng mga elemento ng cellular at tissue ay sinusunod, at ang peklat na tisyu ay nabuo sa site ng depekto ( hindi kumpleto pagbawi).

Ang pathological na pagbabagong-buhay ng mga organo ng parenchymal ay sinusunod na may iba't ibang pangmatagalang, madalas na paulit-ulit na pinsala sa kanila (mga karamdaman sa sirkulasyon at innervation, pagkakalantad sa mga nakakalason na nakakalason na sangkap, mga impeksyon). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng atypical regeneration ng epithelial at connective tissues, structural restructuring at deformation ng organ, ang pagbuo ng cirrhosis (cirrhosis ng atay, pancreas, nephrocyrrhosis, pneumocirrhosis).

5. Paglaganap, regulasyon ng pamamaga, kahalagahan at kinalabasan ng pamamaga

Paglaganap (mula sa lat. proles - descendant, fero - wear, create) - ang huling yugto ng pamamaga sa pagpapanumbalik ng nasirang tissue o pagbuo ng peklat. Sa yugtong ito ng pamamaga, bilang isang resulta ng mga alternatibo at exudative na proseso, sa ilalim ng impluwensya ng mga biologically active substance, ang mga anabolic na proseso ay pinasigla, ang synthesis ng RNA at DNA sa mga cell, mga tiyak na enzymatic at structural proteins, histiogenic at hematogenous na mga cell ay dumami: cambial , ang mga adventitial at endothelial cells, B - at T - lymphoblast at monoblast, plasma cells at labrocytes, fibroblast, lymphocytes, histiocytes at macrophage, kabilang ang mga mature na macrophage, o epithelioid cells, ay pinag-iba, at may hindi kumpletong pagsasanib ng huli (nagsasama-sama ang cytoplasm sa isang karaniwang masa na may malaking bilang ng nuclei), ang pinakamalaking macrophage o higanteng mga selula (mga selulang Langhans o mga dayuhang katawan). Ang proliferating fibroblasts ay synthesize ang mga pangunahing sangkap ng connective tissue - tropocollagen (collagen precursor) at collagen, nagiging mga mature na selula - fibrocytes.

Sa panahon ng pamamaga sa proseso ng paglaganap, ang kumpleto o hindi kumpletong pagbabagong-buhay ng hindi lamang nag-uugnay na tissue, kundi pati na rin ang iba pang mga nasirang tissue ay nangyayari, ang mga atrophied at patay na parenchymal cells, ang integumentary epithelium ay pinalitan, ang mga bagong vessel ay naiiba, ang mga nerve endings at nerve connections ay naibalik, pati na rin. bilang mga cell na nagbibigay ng lokal na hormonal at immune homeostasis.

Ang regulasyon ng pamamaga ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng tagapamagitan, hormonal, immune at nervous regulatory mechanisms. Ang cellular cyclic nucleotides ay may mahalagang papel sa regulasyon ng mediation. Ang cyclic guanosine monophosphate (cGMP) sa pagkakaroon ng divalent cations (Ca ++, Mg ++) ay nagpapabilis sa pagpapalabas ng mga mediator, at ang cyclic adenosine monophosphate (cAMP) at mga salik na nagpapasigla sa adenylate cyclase system (prostaglandin E, atbp.) ay humahadlang. ang pagpapalaya ng mga tagapamagitan. Ang mga antagonistic na relasyon ay katangian din ng hormonal regulation. Ang nagpapasiklab na tugon ay pinahusay ng pituitary somatotropic hormone (GH), deoxycorticosterone (reticular zone) at aldosterone (glomerular zone) ng adrenal cortex, habang ang mga glucocorticoids ng adrenal bundle zone ay nagpapahina nito. Ang mga cholinergic compound (acetylcholine, atbp.) ay may pro-inflammatory effect, na nagpapabilis sa pagpapalabas ng mga mediator, at vice versa, adrenergic substances (adrenaline at noradrenaline ng adrenal medulla, kaukulang nerve endings), tulad ng mga anti-inflammatory hormones, na pumipigil sa pagkilos ng mga tagapamagitan.

Ang mga mekanismo ng immune ay makabuluhang nakakaapekto sa kurso at kinalabasan ng nagpapasiklab na tugon. Sa isang mataas na pangkalahatang pagtutol at immunobiological reaktibiti, ang nagpapasiklab na reaksyon ay nagpapatuloy sa pamamayani ng mga proseso ng proteksiyon at adaptive at may mas kumpletong pagpapanumbalik ng mga nasirang tisyu. Gayunpaman, sa matagal na antigenic stimulation (sensitization) ng katawan, nagkakaroon ng pagtaas o labis na nagpapasiklab na reaksyon (allergic o immune inflammation). Ang estado ng immunodeficiency ng katawan na may pagbawas sa aktibidad ng mga mekanismo ng proteksiyon ay nagdudulot ng hindi kanais-nais na kurso at kinalabasan ng nagpapasiklab na reaksyon.

Ibig sabihinatExodopamamaga. Ang kahalagahan ng pamamaga para sa katawan ay tinutukoy ng katotohanan na ang kumplikadong biological na reaksyon na ito, na binuo sa proseso ng mahabang ebolusyon, ay may proteksiyon at adaptive na karakter sa mga epekto ng mga pathogenic na kadahilanan. Ang pamamaga ay nagpapakita ng sarili bilang isang lokal na proseso, ngunit sa parehong oras ang mga pangkalahatang reaksyon ay bubuo: ang katawan ay nagpapakilos ng nerve at humoral na mga koneksyon na kumokontrol sa kurso ng nagpapasiklab na reaksyon; metabolic proseso at pagbabago ng komposisyon ng dugo; mga function ng nervous at hormonal system; tumataas ang temperatura ng katawan.

Ang kalikasan at antas ng pagpapakita ng nagpapasiklab na reaksyon ay tinutukoy pareho ng etiological factor at ang reaktibiti ng organismo, ang kaligtasan sa sakit nito, at ang estado ng nervous system. Hormonal at iba pang mga sistema. Kung saan ang pamamaga ay hindi mapaghihiwalay na pagkakaisa. Sa panahon ng pangunahing pakikipag-ugnay ng isang organismo na may normal na mga katangian ng immune na may isang pathogenic stimulus, bubuo ang normergic na pamamaga, na sa pagpapakita ay tumutugma sa lakas ng stimulus. Sa paulit-ulit o paulit-ulit na pagkakalantad sa katawan ng isang antigenic stimulus (sensitization), ang allergic (hyperergic) na pamamaga ay bubuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na alterative, exudative (immediate type hypersensitivity reaction) na mga proseso.

Sa isang organismo na may pinababang reaktibiti at isang estado ng immunodeficiency, humina o malubhang naubos, mayroong isang bahagyang nagpapasiklab na reaksyon, hypoergic na pamamaga, o ito ay ganap na wala (negatibong enerhiya). Ang kakulangan ng tugon sa pagkakaroon ng likas o nakuhang kaligtasan sa sakit ay nakikita bilang positibong enerhiya. Kung ang pamamaga ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa normal na kurso ng mga reaksyon ng immune (na may mga reaksyon ng immunopathological), pagkatapos ay nagsasalita sila ng immune pamamaga. Ang lata at ang likas na katangian ng pamamaga ay nakasalalay sa uri at edad ng hayop.

Karaniwang tinatanggap na ang pamamaga ay isang medyo kapaki-pakinabang na proteksiyon at adaptive na reaksyon, ang biological na papel na kung saan ay tinutukoy ng mga puwersa ng pagpapagaling ng kalikasan, ang pakikibaka ng katawan na may nakakapinsalang pathogenic stimuli. Ang mga adaptive na mekanismo ng reaksyong ito ay hindi sapat na perpekto, ang pamamaga ay maaaring sinamahan ng isang hindi kanais-nais na kurso at kinalabasan. Ang nagreresultang pamamaga ay dapat pangasiwaan.

Ang kumpletong paglutas ng proseso ng nagpapasiklab, na nauugnay sa pag-aalis ng pathogenic stimulus, resorption ng mga patay na tisyu at exudate, ay nailalarawan sa pamamagitan ng morphofunctional restoration (regeneration) ng mga structural tissues ng nagpapasiklab na proseso, na nauugnay sa pag-aalis ng pathogenic stimulus, resorption ng mga patay na tisyu at exudate, ay nailalarawan sa pamamagitan ng morphofunctional restoration (regeneration) ng structural tissue at cellular elements at organ sa lugar ng pamamaga.

Ang hindi kumpletong resolusyon na may hindi kumpletong pagbawi ay sinusunod sa mga kaso ng matagal na pagtitiyaga ng isang pathogenic stimulus sa mga nagpapaalab na tisyu, sa pagkakaroon ng isang malaking halaga ng exudate (lalo na purulent, hemorrhagic o fibrous), na may malaking pinsala at sa mga highly specialized na tisyu na may espesyal na ritmo. ng paggana (central nervous system, kalamnan ng puso, malalaking sisidlan, baga), lalo na sa mahihina at payat na mga hayop. Kasabay nito, ang mga kondisyon ng pathological ay nabanggit sa pokus ng pamamaga: pagkasayang, nekrosis (kabilang ang pag-ulan ng asin), stenosis o pagpapalawak (cysts) ng mga duct ng glandula, adhesions, adhesions, connective tissue scars, calluses at iba pang mga proseso na nagpapabago sa organ. .

Sa anumang yugto ng proseso ng pamamaga, ang structural-functional at immune insufficiency ng inflamed organ ay maaaring bumuo o pagkawala ng mga function nito na may nakamamatay na kinalabasan ay maaaring maobserbahan. Ang partikular na panganib ay pamamaga ng mahahalagang organo (utak at spinal cord, puso, baga). Sa pagkakaroon ng malawak na mga sugat, ang traumatic o bacterial-toxic shock, sepsis at pagkalason na may toxicological decay na mga produkto ng patay na tissue (autointoxication) ay bubuo.

Pag-uuripamamaga. Ito ay batay sa isang bilang ng mga prinsipyo.

ako. Depende sa etiological factor, mayroong:

1) di-tiyak, o banal (polyetiological);

2) tiyak na pamamaga. Ang nonspecific na pamamaga ay sanhi ng iba't ibang biological, pisikal at kemikal na mga kadahilanan, ang partikular na pamamaga ay nagmumula sa pagkilos ng isang tiyak, o tiyak, pathogen (tuberculosis, glanders, actinomycosis, atbp.)

II. Ayon sa pamamayani ng isa sa mga bahagi ng nagpapasiklab na reaksyon, anuman ang dahilan, mayroong:

1) alternatibo (parenchymal);

2) exudative;

3) proliferative (produktibo). Depende sa kalikasan at iba pang mga tampok, ang bawat uri ay nahahati sa mga anyo at uri. Halimbawa, ang pamamaga ng exudative, depende sa uri at komposisyon ng exudate, ay serous (edema, dropsy, bullous form), fibrinous (croupous, diphtheritic), purulent (abscess, phlegmon, empyema), hemorrhagic, catarrhal (serous, mucous). , purulent, desquamative, atrophic at hypertrophic catarrh), putrefactive (gangrenous, ichorous) at halo-halong (seropurulent, atbp.).

III. Ayon sa kurso, mayroong: talamak, subacute at talamak na pamamaga.

IV. Depende sa estado ng reaktibiti at kaligtasan sa katawan, ang mga pamamaga ay nakikilala: allergic, hyperergic (kaagad o naantala na mga reaksyon ng hypersensitivity), hypoergic, immune.

V. Ayon sa paglaganap ng nagpapasiklab na reaksyon: focal, diffuse, o diffuse.

6. Gangrenous at proliferative na pamamaga

bulok,gangrenous,ichorous ( mula sa Griyego ichor - suwero, ichor), pamamaga. Ito ay isang kumplikadong kurso ng anumang exudative na pamamaga na may putrefactive tissue decay. Naobserbahan sa mga organ na nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran.

Mga sanhi ay nauugnay sa pagbuo ng tissue necrosis sa pokus ng pamamaga at ang pagpasok ng putrefactive microflora sa kanila. Ito ay pinadali ng hindi sinasadyang pagpasok ng mga dayuhang bagay sa mga bukas na organo, aspirasyon ng pagsusuka sa mga baga, hindi wastong pangangasiwa ng mga sangkap na panggamot, ang paggamit ng hindi sapat na naprosesong mga instrumento, at paglabag sa iba pang mga tuntunin sa kalusugan.

Pathogenesis. Ito ay tinutukoy ng pagkakaroon ng mga patay na tisyu sa pokus ng pamamaga at ang pagpaparami ng putrefactive microflora. Ang mga hayop na may mahinang pangkalahatang resistensya at estado ng immunodeficiency ay may predisposed sa ganitong kumplikadong pamamaga.

macroscopicpagbabago. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng putrefactive (gangrenous, ichorous) disintegration ng mga tisyu at ichorous mass sa lumen ng organ ng tiyan. Ang inflamed focus, at kung minsan ang malalaking bahagi ng organ (uterus, mammary gland) ay itim-kayumanggi o kulay-abo-berde na kulay, ang tiyak na amoy ng mga bulok na tisyu na nababad sa ichorous fluid, minsan may mga bula ng gas kapag ang anaerobic microflora ay ipinakilala (gas gangrene). Ang mikroskopikong pagsusuri ng apektadong organ ay nagtatatag ng pagkakaroon ng mga katangian na palatandaan ng isang exudative organ, nagtatatag ng pagkakaroon ng mga katangian ng mga palatandaan ng exudative na pamamaga, na kumplikado ng progresibong nekrosis, ang pagkakaroon ng mga kolonya ng mga microorganism at mga pigment ng dugo sa mga patay na tisyu. Ang pamamaga ng demarkasyon ay karaniwang banayad. Karamihan sa mga leukocyte na may mga palatandaan ng karyopyknosis, rexis at lysis.

Ang bulok na pamamaga ay humahantong sa pagbuo ng sepsis o autointoxication na may nakamamatay na kinalabasan.

Polyferativeuripamamaga

Polyferative ( produktibo ) pamamaga . Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng paglaganap (mula sa lat. Proles - supling, supling, fero - dala ko), o pagpaparami, mga elemento ng cellular, hindi gaanong binibigkas at exudative na mga pagbabago. Ang produktibong proseso (mula sa Latin producer - upang makagawa) na may neoplasma ng mga elemento ng cellular ay nagpapatuloy sa mga sumusunod na anyo: interstitial (interstitial) na pamamaga at granulomatous na pamamaga.

Nasa pagitan ( interstitial ) pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng nangingibabaw na pagbuo ng nagkakalat na cell proliferate sa stroma ng organ (atay, bato, baga, myocardium, atbp.) Na may hindi gaanong binibigkas na dystrophic at necrotic na pagbabago sa mga elemento ng parenchymal.

Mga Katulad na Dokumento

Mga gawaing kinakaharap ng mga espesyalista sa pagtiyak sa pagiging produktibo ng mga hayop sa bukid at pag-iwas sa kanilang mga sakit. Mga sistema ng pag-aalaga ng baka. Kalinisan ng cellular na nilalaman ng mga manok. Castration ng mga hayop sa bukid.

pagsubok, idinagdag noong 09/17/2012


Anamnestic at klinikal na data. Pagsusuri ng mga kondisyon para sa pagpapanatili ng mga baboy sa isang pagsasaka at ekonomiya ng magsasaka, pagpapakain ng hayop. Ang mga resulta ng panlabas, ang pag-aaral ng mga panloob na organo ng mga beke. Ang pangunahing pathological diagnoses, sanhi ng pagkamatay ng hayop.

ulat, idinagdag noong 04/25/2012


Ang pamamaraan at mga yugto ng beterinaryo at sanitary na pagsusuri ng karne ng sapilitang pinatay na mga hayop sa kaso ng pagkalason, mga tampok at kahalagahan. Pag-uuri ng karne depende sa antas ng toxicity, ang posibilidad ng paggamit nito. Pagsasagawa ng forensic veterinary autopsy.

pagsubok, idinagdag noong 04/27/2009


Mga nakakahawang sakit ng mga hayop sa bukid at ibon. Morpolohiya at kemikal na komposisyon ng pangolin virus, mga klinikal na palatandaan ng sakit. Mga ruta ng pagkain at paghinga ng impeksyon sa mga hayop, mga pagbabago sa pathological at differential diagnosis.

term paper, idinagdag noong 12/11/2010


Pagguhit ng isang akto ng forensic veterinary autopsy ng isang biik. Pagsasagawa ng panlabas at panloob na pagsusuri ng bangkay, paggawa ng diagnosis. Ang paghahanap ng mga pangyayari kung saan nahulog ang hayop, kung posible bang iligtas ito. Mga paraan ng pag-iwas sa nakitang sakit.

term paper, idinagdag noong 08/19/2010


Ang konsepto at pangunahing nilalaman ng autopsy protocol, ang pamamaraan para sa paghahanda nito, mga uri ng pagsusuri: panlabas, panloob. Klinikal at anatomikal na pagsusuri ng diagnostic na kaso ng sakit. Ang pagkakasunud-sunod at mga prinsipyo ng panghuling pagsusuri.

ulat ng pagsasanay, idinagdag noong 04/13/2014


Ang mga pangunahing sistema ng pag-aalaga ng mga hayop sa bukid at ang kanilang mga katangian. Kalinisan ng pag-aalaga ng baboy, tupa, kabayo at manok. Mga kinakailangan sa sanitary at hygienic para sa site para sa pagtatayo ng mga sakahan at complex ng mga hayop.

kontrol sa trabaho, idinagdag 08/02/2015


Mga serbisyo ng beterinaryo para sa pag-aalaga ng hayop sa distrito ng Mostovsky ng Teritoryo ng Krasnodar. Mga katangian ng lugar ng autopsy ng mga bangkay at ang kanilang pagtatapon. Pagsusuri ng isang diagnostic na kaso ng eimeriosis. Protocol para sa pathoanatomical autopsy ng isang duckling.

term paper, idinagdag noong 08/19/2010


Mga prinsipyo ng organisasyon ng negosyo ng beterinaryo. Pagbuo ng mga industriya ng hayop sa XIX at unang bahagi ng XX siglo. Ang bilis ng pag-unlad ng pag-aalaga ng hayop. Pagsasanay ng mga espesyalista sa beterinaryo ayon sa uri ng Khoroshevskaya boarding school. Pag-set up ng edukasyon sa beterinaryo.

abstract, idinagdag 04/09/2012


Malnutrisyon bilang pangunahing sanhi ng metabolic disorder sa mga hayop sa bukid. Ang paglitaw ng mga rickets sa paglabag sa metabolismo ng mineral at bitamina sa katawan. Sintomas at kurso ng sakit, diagnosis at paggamot nito.