შინაგანი ორგანოების პათოანატომია x ცხოველებისგან. სისხლისა და ლიმფური უჯრედების პათოლოგიური რეგენერაცია ჰემო- და ლიმფოპოეზის მკვეთრი დათრგუნვით ან გაუკუღმართებით შეინიშნება სისხლისა და ლიმფური ორგანოების მძიმე დაზიანებებში, რომლებიც დაკავშირებულია რადიაციულ დაავადებასთან, ლეიკემიასთან.

ლექცია 1. პათოლოგიური ანატომია

1. პათოლოგიური ანატომიის ამოცანები

4. სიკვდილი და სიკვდილის შემდგომი ცვლილებები, სიკვდილის მიზეზები, ტანატოგენეზი, კლინიკური და ბიოლოგიური სიკვდილი

5. კადავერული ცვლილებები, მათი განსხვავებები ინტრავიტალური პათოლოგიური პროცესებისგან და მნიშვნელობა დაავადების დიაგნოსტიკისთვის.

1. პათოლოგიური ანატომიის ამოცანები

პათოლოგიური ანატომია- მეცნიერება დაავადებულ ორგანიზმში მორფოლოგიური ცვლილებების გაჩენისა და განვითარების შესახებ. ის წარმოიშვა ეპოქაში, როდესაც დაავადებული ორგანოების შესწავლა ხორციელდებოდა შეუიარაღებელი თვალით, ანუ იგივე მეთოდით, რომელსაც იყენებს ანატომია, რომელიც სწავლობს ჯანსაღი ორგანიზმის სტრუქტურას.

პათოლოგიური ანატომია ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი დისციპლინაა ვეტერინარული განათლების სისტემაში, ექიმის სამეცნიერო და პრაქტიკულ საქმიანობაში. იგი სწავლობს დაავადების სტრუქტურულ, ანუ მატერიალურ საფუძვლებს. იგი ეფუძნება ზოგადი ბიოლოგიის, ბიოქიმიის, ანატომიის, ჰისტოლოგიის, ფიზიოლოგიის და სხვა მეცნიერებების მონაცემებს, რომლებიც სწავლობენ ჯანსაღი ადამიანისა და ცხოველის ორგანიზმის ცხოვრების ზოგად შაბლონებს, მეტაბოლიზმს, სტრუქტურას და ფუნქციურ ფუნქციებს გარემოსთან ურთიერთქმედებისას.

იმის ცოდნის გარეშე, რა მორფოლოგიური ცვლილებები იწვევს ცხოველის ორგანიზმში დაავადებას, შეუძლებელია მისი არსის და განვითარების, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მექანიზმის სწორად გაგება.

დაავადების სტრუქტურული საფუძვლების შესწავლა ტარდება მის კლინიკურ გამოვლინებებთან მჭიდრო კავშირში. კლინიკური და ანატომიური მიმართულება შინაური პათოლოგიის გამორჩეული თვისებაა.

დაავადების სტრუქტურული საფუძვლების შესწავლა ტარდება სხვადასხვა დონეზე:

ორგანიზმის დონე საშუალებას იძლევა გამოავლინოს მთელი ორგანიზმის დაავადება მის გამოვლინებებში, მისი ყველა ორგანოსა და სისტემის ურთიერთკავშირში. ამ დონიდან იწყება ავადმყოფი ცხოველის შესწავლა კლინიკებში, გვამი - სექციურ დარბაზში ან პირუტყვის სამარხში;

სისტემის დონე სწავლობს ორგანოებისა და ქსოვილების ნებისმიერ სისტემას (საჭმლის მომნელებელი სისტემა და ა.შ.);

ორგანოს დონე საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ცვლილებები შეუიარაღებელი თვალით ან მიკროსკოპით ხილულ ორგანოებსა და ქსოვილებში;

ქსოვილისა და ფიჭური დონეები - ეს არის შეცვლილი ქსოვილების, უჯრედების და უჯრედშორისი ნივთიერების შესწავლის დონეები მიკროსკოპის გამოყენებით;

უჯრედქვეშა დონე შესაძლებელს ხდის ელექტრონული მიკროსკოპის გამოყენებით უჯრედების ულტრასტრუქტურისა და უჯრედშორისი ნივთიერების ცვლილებებზე დაკვირვებას, რაც უმეტეს შემთხვევაში იყო დაავადების პირველი მორფოლოგიური გამოვლინება;

· დაავადების შესწავლის მოლეკულური დონე შესაძლებელია კომპლექსური კვლევის მეთოდების გამოყენებით ელექტრონული მიკროსკოპის, ციტოქიმიის, ავტორადიოგრაფიის, იმუნოჰისტოქიმიის ჩათვლით.

ორგანოსა და ქსოვილის დონეზე მორფოლოგიური ცვლილებების ამოცნობა ძალიან რთულია დაავადების დაწყებისას, როდესაც ეს ცვლილებები უმნიშვნელოა. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დაავადება დაიწყო უჯრედქვეშა სტრუქტურების ცვლილებით.

კვლევის ეს დონე შესაძლებელს ხდის განიხილოს სტრუქტურული და ფუნქციური დარღვევები მათ განუყოფელ დიალექტიკურ ერთობაში.

2. პათოლოგიური ანატომიის კვლევის ობიექტები და მეთოდები

პათოლოგიური ანატომია ეხება სტრუქტურული დარღვევების შესწავლას, რომლებიც წარმოიშვა დაავადების საწყის ეტაპზე, მისი განვითარების პროცესში, საბოლოო და შეუქცევად პირობებამდე ან აღდგენამდე. ეს არის დაავადების მორფოგენეზი.

პათოლოგიური ანატომია სწავლობს გადახრებს დაავადების ჩვეული მიმდინარეობიდან, დაავადების გართულებებსა და შედეგებზე, აუცილებლად ავლენს მიზეზებს, ეტიოლოგიას და პათოგენეზს.

დაავადების ეტიოლოგიის, პათოგენეზის, კლინიკის, მორფოლოგიის შესწავლა საშუალებას გაძლევთ გამოიყენოთ მტკიცებულებებზე დაფუძნებული ზომები დაავადების მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის.

კლინიკაში დაკვირვების შედეგებმა, პათოფიზიოლოგიის და პათოლოგიური ანატომიის კვლევებმა აჩვენა, რომ ჯანსაღი ცხოველის სხეულს აქვს უნარი შეინარჩუნოს შიდა გარემოს მუდმივი შემადგენლობა, სტაბილური ბალანსი გარე ფაქტორების საპასუხოდ - ჰომეოსტაზის.

ავადმყოფობის დროს ირღვევა ჰომეოსტაზი, სასიცოცხლო აქტივობა სხვაგვარად მიმდინარეობს, ვიდრე ჯანმრთელ ორგანიზმში, რაც გამოიხატება თითოეული დაავადებისთვის დამახასიათებელი სტრუქტურული და ფუნქციური დარღვევებით. დაავადება არის ორგანიზმის სიცოცხლე როგორც გარე, ისე შიდა გარემოს ცვალებად პირობებში.

პათოლოგიური ანატომია ასევე სწავლობს ცვლილებებს ორგანიზმში. ნარკოტიკების გავლენის ქვეშ, ისინი შეიძლება იყოს დადებითი და უარყოფითი, რამაც გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები. ეს არის თერაპიის პათოლოგია.

ასე რომ, პათოლოგიური ანატომია მოიცავს საკითხთა ფართო სპექტრს. ის თავის თავს აყენებს ამოცანას, მკაფიო წარმოდგენა მისცეს დაავადების მატერიალურ არსზე.

პათოლოგიური ანატომია ცდილობს გამოიყენოს ახალი, უფრო დახვეწილი სტრუქტურული დონეები და შეცვლილი სტრუქტურის ყველაზე სრულყოფილი ფუნქციონალური შეფასება მისი ორგანიზაციის თანაბარ დონეზე.

პათოლოგიური ანატომია იღებს მასალას დაავადებების სტრუქტურული დარღვევების შესახებ აუტოფსიის, ქირურგიის, ბიოფსიისა და ექსპერიმენტების მეშვეობით. გარდა ამისა, ვეტერინარულ პრაქტიკაში, დიაგნოსტიკური თუ სამეცნიერო მიზნებისთვის, ცხოველების იძულებითი ხოცვა ტარდება დაავადების სხვადასხვა სტადიაზე, რაც შესაძლებელს ხდის სხვადასხვა სტადიაზე პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების განვითარების შესწავლას. ცხოველების დაკვლის დროს ხორცის გადამამუშავებელ ქარხნებში უამრავი გვამისა და ორგანოს პათოანატომიური გამოკვლევის დიდი შესაძლებლობაა.

კლინიკურ და პათომორფოლოგიურ პრაქტიკაში ბიოფსიებს გარკვეული მნიშვნელობა აქვს, ანუ ქსოვილებისა და ორგანოების ნაწილების in vivo აღებას, რომელიც ტარდება სამეცნიერო და დიაგნოსტიკური მიზნებისთვის.

განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დაავადებების პათოგენეზისა და მორფოგენეზის გასარკვევად მათი რეპროდუქცია ექსპერიმენტში. ექსპერიმენტული მეთოდი შესაძლებელს ხდის დაავადების მოდელების შექმნას მათი ზუსტი და დეტალური შესწავლისთვის, აგრეთვე თერაპიული და პროფილაქტიკური პრეპარატების ეფექტურობის შესამოწმებლად.

პათოლოგიური ანატომიის შესაძლებლობები მნიშვნელოვნად გაფართოვდა მრავალი ჰისტოლოგიური, ჰისტოქიმიური, ავტორადიოგრაფიული, ლუმინესცენტური მეთოდების გამოყენებით და ა.შ.

ამოცანებიდან გამომდინარე, პათოლოგიური ანატომია მოთავსებულია განსაკუთრებულ პოზიციაზე: ერთის მხრივ, ეს არის ვეტერინარიის თეორია, რომელიც დაავადების მატერიალური სუბსტრატის გამოვლენით ემსახურება კლინიკურ პრაქტიკას; მეორეს მხრივ, ეს არის კლინიკური მორფოლოგია დიაგნოზის დასადგენად, რომელიც ემსახურება როგორც ვეტერინარული მედიცინის თეორიას.

3. პათოლოგიის განვითარების მოკლე ისტორია

პათოლოგიური ანატომიის, როგორც მეცნიერების განვითარება განუყოფლად არის დაკავშირებული ადამიანისა და ცხოველის გვამების გაკვეთასთან. ლიტერატურული წყაროების მიხედვით II საუკუნეში. ე. რომაელმა ექიმმა გალენმა გახსნა ცხოველების ცხედრები, შეისწავლა მათზე ანატომია და ფიზიოლოგია და აღწერა პათოლოგიური და ანატომიური ცვლილებები. შუა საუკუნეებში რელიგიური შეხედულებების გამო აიკრძალა ადამიანის გვამების გაკვეთა, რამაც გარკვეულწილად შეაჩერა პათოლოგიური ანატომიის, როგორც მეცნიერების განვითარება.

XVI საუკუნეში. დასავლეთ ევროპის რიგ ქვეყნებში ექიმებს კვლავ მიეცათ ადამიანის გვამების გაკვეთის უფლება. ამ გარემოებამ ხელი შეუწყო ანატომიის სფეროში ცოდნის შემდგომ დახვეწას და სხვადასხვა დაავადების პათოლოგიური და ანატომიური მასალების დაგროვებას.

XVIII საუკუნის შუა ხანებში. გამოიცა იტალიელი ექიმის მორგანის წიგნი "ანატომის მიერ გამოვლენილი დაავადებების ლოკალიზაციისა და მიზეზების შესახებ", სადაც სისტემატიზებულია მათი წინამორბედების განსხვავებული პათოლოგიური და ანატომიური მონაცემები და შეჯამებულია მათი საკუთარი გამოცდილება. წიგნში აღწერილია ორგანოების ცვლილებები სხვადასხვა დაავადებებში, რამაც ხელი შეუწყო მათ დიაგნოზს და ხელი შეუწყო სიკვდილის შემდგომი გამოკვლევის როლის გაძლიერებას დიაგნოზის დადგენაში.

XIX საუკუნის პირველ ნახევარში. პათოლოგიაში დომინირებდა ჰუმორული მიმართულება, რომლის მომხრეები დაავადების არსს სხეულის სისხლისა და წვენების ცვლილებაში ხედავდნენ. ითვლებოდა, რომ ჯერ ხდება სისხლისა და წვენების ხარისხობრივი დარღვევა, რასაც მოჰყვება ორგანოებში „ავადმყოფი ნივთიერების“ გადახრა. ეს სწავლება ეფუძნებოდა ფანტასტიკურ იდეებს.

ოპტიკური ტექნოლოგიის, ნორმალური ანატომისა და ჰისტოლოგიის განვითარებამ შექმნა წინაპირობები უჯრედული თეორიის გაჩენისა და განვითარებისთვის (ვირხოვი რ., 1958). პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც შეინიშნება კონკრეტულ დაავადებაში, ვირჩოუს მიხედვით, არის თავად უჯრედების დაავადების მდგომარეობის მარტივი ჯამი. ეს არის რ. ვირჩოუს სწავლების მეტაფიზიკური ბუნება, რადგან მისთვის უცხო იყო ორგანიზმის მთლიანობისა და გარემოსთან ურთიერთობის იდეა. თუმცა, ვირხოუს სწავლება ემსახურებოდა სტიმულს დაავადებების ღრმა მეცნიერული შესწავლისთვის პათოანატომიური, ჰისტოლოგიური, კლინიკური და ექსპერიმენტული კვლევის გზით.

XIX საუკუნის მეორე ნახევარში და XX საუკუნის დასაწყისში. გერმანიაში მუშაობდნენ მთავარი პათოლოგები კიპი, იოსტი, პათოლოგიური ანატომიური ანატომიის ფუნდამენტური სახელმძღვანელოების ავტორები. გერმანელმა პათოლოგებმა ჩაატარეს ვრცელი კვლევა ცხენების ინფექციურ ანემიაზე, ტუბერკულოზზე, ფეხის და პირის ღრუს დაავადებაზე, ღორის ჭირზე და ა.შ.

საშინაო ვეტერინარული პათოლოგიური ანატომიის განვითარების დასაწყისი მე-19 საუკუნის შუა ხანებით თარიღდება. პირველი ვეტერინარული პათოლოგები იყვნენ პეტერბურგის სამედიცინო და ქირურგიული აკადემიის ვეტერინარული განყოფილების პროფესორები I. I. Ravich და A. A. Raevsky.

XIX საუკუნის ბოლოდან საშინაო პათოლოგია კიდევ უფრო განვითარდა ყაზანის ვეტერინარული ინსტიტუტის კედლებში, სადაც 1899 წლიდან ხელმძღვანელობდა პროფესორი K. G. Bol. მან დაწერა უამრავი ნაშრომი ზოგად და კონკრეტულ პათოლოგიურ ანატომიაზე.

ადგილობრივი მეცნიერების მიერ ჩატარებულ კვლევებს დიდი სამეცნიერო და პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს. არაერთი მნიშვნელოვანი კვლევა ჩატარდა სასოფლო-სამეურნეო და ნადირობა ცხოველების პათოლოგიის თეორიული და პრაქტიკული საკითხების შესწავლის მიმართულებით. ამ სამუშაოებმა ძვირფასი წვლილი შეიტანა ვეტერინარული მეცნიერებისა და მეცხოველეობის განვითარებაში.

4. სიკვდილი და სიკვდილის შემდგომი ცვლილებები

სიკვდილი არის ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების შეუქცევადი შეწყვეტა. ეს არის სიცოცხლის გარდაუვალი დასასრული, რომელიც ხდება ავადმყოფობის ან ძალადობის შედეგად.

სიკვდილის პროცესს ე.წ აგონია.მიზეზიდან გამომდინარე, აგონია შეიძლება იყოს ძალიან ხანმოკლე ან გაგრძელდეს რამდენიმე საათამდე.

გამოარჩევენ კლინიკური და ბიოლოგიური სიკვდილი. პირობითად, კლინიკური სიკვდილის მომენტად ითვლება გულის აქტივობის შეწყვეტა. მაგრამ ამის შემდეგ, სხვადასხვა ხანგრძლივობის სხვა ორგანოები და ქსოვილები კვლავ ინარჩუნებენ სასიცოცხლო აქტივობას: გრძელდება ნაწლავის პერისტალტიკა, ჯირკვლების სეკრეცია, კუნთების აგზნებადობა გრძელდება. სხეულის ყველა სასიცოცხლო ფუნქციის შეწყვეტის შემდეგ ხდება ბიოლოგიური სიკვდილი. არის გარდაცვალების შემდგომი ცვლილებები. ამ ცვლილებების შესწავლა მნიშვნელოვანია სხვადასხვა დაავადების დროს სიკვდილის მექანიზმის გასაგებად.

პრაქტიკული საქმიანობისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს მორფოლოგიურ ცვლილებებში განსხვავებებს, რომლებიც წარმოიშვა in vivo და სიკვდილის შემდეგ. ეს ხელს უწყობს სწორი დიაგნოზის დადგენას და ასევე მნიშვნელოვანია სასამართლო ვეტერინარული გამოკვლევისთვის.

5. გვამის ცვლილებები

გვამის გაგრილება. პირობებიდან გამომდინარე, სხვადასხვა პერიოდის შემდეგ, გვამის ტემპერატურა უთანაბრდება გარე გარემოს ტემპერატურას. 18-20°C ტემპერატურაზე გვამის გაციება ხდება ყოველ საათში ერთი გრადუსით.

· Rigor mortis. კლინიკური სიკვდილიდან 2-4 საათში (ზოგჯერ ადრე) გლუვი და განივზოლიანი კუნთები გარკვეულწილად იკუმშება და ხდება მკვრივი. პროცესი იწყება ყბის კუნთებით, შემდეგ ვრცელდება კისერზე, წინა კიდურებზე, მკერდზე, მუცელზე და უკანა კიდურებზე. სიხისტის უდიდესი ხარისხი შეინიშნება 24 საათის შემდეგ და გრძელდება 1-2 დღის განმავლობაში. შემდეგ rigor mortis ქრება იმავე თანმიმდევრობით, როგორც გამოჩნდა. გულის კუნთის სიმკაცრე ვლინდება სიკვდილიდან 1-2 საათის შემდეგ.

სიმკაცრის მექანიზმი ჯერ კიდევ არ არის კარგად გასაგები. მაგრამ ორი ფაქტორის მნიშვნელობა ზუსტად არის დადგენილი. გლიკოგენის შემდგომი დაშლა წარმოქმნის დიდი რაოდენობით რძემჟავას, რომელიც ცვლის კუნთოვანი ბოჭკოების ქიმიას და ხელს უწყობს გამკვრივებას. მცირდება ადენოზინის ტრიფოსფორის მჟავას რაოდენობა, რაც იწვევს კუნთების ელასტიური თვისებების დაკარგვას.

გვამური ლაქები ხდება სისხლის მდგომარეობის ცვლილებისა და სიკვდილის შემდეგ მისი გადანაწილების გამო. არტერიების შემდგომი შეკუმშვის შედეგად მნიშვნელოვანი რაოდენობით სისხლი გადადის ვენებში, გროვდება მარჯვენა პარკუჭისა და წინაგულების ღრუებში. ხდება სიკვდილის შემდგომი სისხლის შედედება, მაგრამ ზოგჯერ ის რჩება თხევადი (დამოკიდებულია სიკვდილის მიზეზზე). როდესაც კვდება ასფიქსიით, სისხლი არ შედედება. გვამური ლაქების განვითარებაში ორი ეტაპია.

პირველი ეტაპი არის გვამური ჰიპოსტაზების ფორმირება, რომელიც ხდება სიკვდილიდან 3-5 საათის შემდეგ. სისხლი, სიმძიმის გამო, სხეულის ქვედა ნაწილებში გადადის და ჭურჭლისა და კაპილარების მეშვეობით იჭრება. ჩნდება ლაქები, რომლებიც კანის მოცილების შემდეგ ჩანს კანქვეშა ქსოვილში, შინაგან ორგანოებში - გაკვეთისას.

მეორე ეტაპი არის ჰიპოსტატიკური იმბიბიცია (გაჟღენთვა).

ამავდროულად, ინტერსტიციული სითხე და ლიმფა აღწევს სისხლძარღვებში, ხდება სისხლის გათხელება და იზრდება ჰემოლიზი. გაზავებული სისხლი ისევ ჭურჭლიდან ჟონავს, ჯერ გვამის ქვედა მხარეს, შემდეგ კი ყველგან. ლაქებს გაურკვეველი მოხაზულობა აქვს და გაჭრისას სისხლი კი არ გამოდის, არამედ საღი ქსოვილის სითხე (განსხვავებით ჰემორაგიებისგან).

გვამური დაშლა და დაშლა. მკვდარ ორგანოებსა და ქსოვილებში ვითარდება აუტოლიზური პროცესები, რომელსაც ეწოდება დაშლა და მკვდარი ორგანიზმის საკუთარი ფერმენტების მოქმედების გამო. ხდება ქსოვილების დაშლა (ან დნობა). ეს პროცესები ყველაზე ადრე და ინტენსიურად ვითარდება პროტეოლიზური ფერმენტებით მდიდარ ორგანოებში (კუჭში, პანკრეასი, ღვიძლი).

დაშლას შემდეგ უერთდება გვამის გახრწნა, რომელიც გამოწვეულია მიკროორგანიზმების მოქმედებით, რომლებიც მუდმივად იმყოფებიან ორგანიზმში სიცოცხლის განმავლობაშიც კი, განსაკუთრებით ნაწლავებში.

გაფუჭება ხდება ჯერ საჭმლის მომნელებელ ორგანოებში, მაგრამ შემდეგ ვრცელდება მთელ სხეულზე. გაფუჭების პროცესის დროს წარმოიქმნება სხვადასხვა აირები, ძირითადად წყალბადის სულფიდი და ჩნდება ძალიან უსიამოვნო სუნი. წყალბადის სულფიდი რეაგირებს ჰემოგლობინთან და წარმოქმნის რკინის სულფიდს. ჩნდება გვამური ლაქების ბინძური მომწვანო ფერი. რბილი ქსოვილები შეშუპებულია, რბილდება და იქცევა ნაცრისფერ-მომწვანო მასად, რომელიც ხშირად გაჟღენთილია გაზის ბუშტებით (კადავერული ემფიზემა).

ჩირქოვანი პროცესები უფრო სწრაფად ვითარდება მაღალ ტემპერატურაზე და გარემოს მაღალ ტენიანობაზე.

წიგნიდან მეანობა და გინეკოლოგია: ლექციის შენიშვნები ავტორი A.A. Ilyin

ლექცია No1. ქალის სასქესო ორგანოების ანატომია და ფიზიოლოგია 1. ქალის სასქესო ორგანოების ანატომია ქალის სასქესო ორგანოები ჩვეულებრივ იყოფა გარე და შიდა. გარეთა სასქესო ორგანოებია პუბისი, დიდი და მცირე ლაბია, კლიტორი, საშოს ვესტიბული, ქალწული.

წიგნიდან მედიცინის ისტორია: ლექციის შენიშვნები ავტორი ე.ვ.ბაჩილო

6. პათოლოგიური ანატომია რუსეთში პათოლოგიური ანატომიის განვითარება რუსეთში უშუალოდ კლინიკებთან დაკავშირებით მოხდა. საავადმყოფოებში დაღუპულთა ცხედრებზე რეგულარულად ტარდებოდა გაკვეთა. რუსეთში გაკვეთების ჩატარება ოფიციალურად და რეგულარულად დაიწყო პირველ ნახევარში

წიგნიდან პათოლოგიური ანატომია: ლექციის შენიშვნები ავტორი მარინა ალექსანდროვნა კოლესნიკოვა

ლექცია No1. პათოლოგიური ანატომია პათოლოგიური ანატომია შეისწავლის სტრუქტურულ ცვლილებებს, რომლებიც ხდება პაციენტის სხეულში. იგი იყოფა თეორიულ და პრაქტიკულ. პათოლოგიური ანატომიის სტრუქტურა: ზოგადი ნაწილი, კონკრეტული პათოლოგიური ანატომია და კლინიკური

წიგნიდან Dentistry: Lecture Notes ავტორი D. N. Orlov

1. ოსტეომიელიტის ეტიოლოგია, პათოგენეზი და პათოლოგიური ანატომია 1880 წელს ლუი პასტერმა გამოყო მიკრობი ოსტეომიელიტის მქონე პაციენტის ჩირქიდან და დაარქვა მას სტაფილოკოკი. შემდგომში გაირკვა, რომ ნებისმიერ მიკროორგანიზმს შეუძლია გამოიწვიოს ოსტეომიელიტი, მაგრამ ეს არის მთავარი

წიგნიდან მედიცინის ისტორიიდან ავტორი ე.ვ.ბაჩილო

47. პათოლოგიური ანატომია რუსეთში პათოლოგიური ანატომიის განვითარება რუსეთში მოხდა უშუალოდ კლინიკებთან დაკავშირებით. საავადმყოფოებში დაღუპულთა ცხედრებზე რეგულარულად ტარდებოდა გაკვეთა. რუსეთში გაკვეთების ჩატარება ოფიციალურად და რეგულარულად დაიწყო პირველ ნახევარში

წიგნიდან სტომატოლოგია ავტორი D. N. Orlov

36. ოსტეომიელიტის ეტიოლოგია, პათოგენეზი და პათოლოგიური ანატომია ნებისმიერმა მიკროორგანიზმმა შეიძლება გამოიწვიოს ოსტეომიელიტი, მაგრამ მისი მთავარი გამომწვევი არის Staphylococcus aureus. თუმცა, 1970-იანი წლების შუა პერიოდიდან მე -20 საუკუნე განსაკუთრებით გაიზარდა გრამუარყოფითი ბაქტერიების როლი

წიგნიდან სისხლის დაავადებები ავტორი M.V. Drozdov

პათოლოგიური ანატომია ლიმფოგრანულომატოზის მორფოლოგიური ერთეული არის პოლიმორფული ფიჭური ბუნების გრანულომა. ამ ტიპის გრანულომის ფორმირებაში მონაწილეობს მრავალი უჯრედი, როგორიცაა ლიმფოიდური, რეტიკულური, ნეიტროფილები, ეოზინოფილები, პლაზმა.

წიგნიდან Operative Surgery: Lecture Notes ავტორი I.B. Getman

ლექცია No5 თავის რეგიონის ტოპოგრაფიული ანატომია და ოპერაციული ქირურგია თავის რეგიონი საინტერესოა სხვადასხვა დარგის სპეციალისტებისთვის: ზოგადი ქირურგები, ტრავმატოლოგები, ნეიროქირურგები, ოტორინოლარინგოლოგები.

წიგნიდან ფსიქიატრია. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის ავტორი ბორის დიმიტრიევიჩ ციგანკოვი

ლექცია No6 რეგიონის ტოპოგრაფიული ანატომია და ოპერაციული ქირურგია

წიგნიდან მასტურბაცია მამაკაცსა და ქალში ავტორი ლუდვიგ იაკოვლევიჩ იაკობზონი

ლექცია №7 ოპერაციული ქირურგია და გულმკერდის ტოპოგრაფიული ანატომია გულმკერდის არეში ზედა საზღვარი გადის მკერდის ძვლის მანუბრიუმის ზედა კიდეზე, საფეთქლის აკრომიულ პროცესებზე და შემდგომში VII საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის წვეტიან პროცესამდე; ქვედა საზღვრის ქვეშ ნიშნავს ხაზს,

წიგნიდან თერაპიული სტომატოლოგია. სახელმძღვანელო ავტორი ევგენი ვლასოვიჩ ბოროვსკი

ლექცია No10 მენჯის ღრუს ორგანოების ტოპოგრაფიული ანატომია და ოპერაციული ქირურგია „მენჯის“ ქვეშ აღწერილ ანატომიაში იგულისხმება მისი ის ნაწილი, რომელსაც ეწოდება მცირე მენჯი და შემოიფარგლება ილიუმის, იშიუმის, ბოქვენის ძვლების შესაბამისი ნაწილებით. ისევე როგორც სასის

ავტორის წიგნიდან

ლექცია No11 ტოპოგრაფიული ანატომია და ჩირქოვანი ქირურგია ჩირქოვან-სეპტიური დაავადებები ან გართულებები შეინიშნება პაციენტების მთლიანი ქირურგიული კონტიგენტის დაახლოებით მესამედში;

ავტორის წიგნიდან

ეტიოლოგია, პათოგენეზი, პათოლოგიური ანატომია შიდსის ფსიქიკური აშლილობის ეტიოპათოგენეზი დაკავშირებულია ორ ფაქტორთან: 1) ზოგადი ინტოქსიკაცია და ტვინის ნეირონების მზარდი დაზიანება; 2) ფსიქიკური სტრესი, რომელიც ვითარდება ყოფნის ამბების მიღების შემდეგ

ავტორის წიგნიდან

ეტიოპათოგენეზი, პათოლოგიური ანატომია ნერვული ანორექსიის და ნერვული ბულიმიის ერთი მიზეზი დადგენილი არ არის. დაავადების ეტიოპათოგენეზში სხვადასხვა ფაქტორი მონაწილეობს. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პიროვნების მიდრეკილება (პრემორბიდული აქცენტები), ოჯახი

ავტორის წიგნიდან

11. პათოლოგიური ანატომია 11.1. შესაძლო პათოანატომიური ცვლილებები მამაკაცებში მამაკაცებში სასქესო ორგანოების პათოანატომიური ცვლილებების შესახებ, ონანიზმის შედეგად, შეიძლება ვისაუბროთ იმდენად, რამდენადაც ონანიზმით გამოწვეული ანთებითი პროცესები

ავტორის წიგნიდან

6.4. სტომატოლოგიური კარიესის პათოლოგიური ანატომია კარიესის კლინიკურ მიმდინარეობაში განასხვავებენ ორ სტადიას: პირველი ხასიათდება ფერის ცვლილებით და, როგორც ჩანს, მინანქრის დაუზიანებელი ზედაპირის, მეორე არის ქსოვილის დეფექტის (კარიესული ღრუს) წარმოქმნა. მეორე ეტაპი საკმაოდ დასრულებულია

ტესტი

ფერმის ცხოველების პათოლოგიურ ანატომიაზე

დასრულებული:

მიმოწერის სტუდენტი

მე-4 წელი I ჯგუფი კოდი-94111

ალტუხოვი მ.ა. IV ვარიანტი

შემოწმებული _________________

ომსკი 1998 წ
TOC o "1-3"

ცილის დისტროფიები (დისპროტეინოზი)_________________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი _________________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

დიპლოკოკური სეპტიციმია _________________________________________________ PAGEREF _Toc415965941 სთ 7

მითითებები _________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

ცილის დისტროფია (დისპროტეინოზი)

დისტროფია (dys... და ბერძნულიდან trophe - კვება), ციტოპლაზმის ნორმალური კომპონენტების ჩანაცვლების პათოლოგიური პროცესი მეტაბოლური დარღვევების სხვადასხვა ბალასტური (ან მავნე) პროდუქტებით ან უჯრედშორის სივრცეში მათი დეპონირებით. არსებობს ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლების და მინერალური დისტროფიები. უფრო ფართო გაგებით, დისტროფიას ასევე უწოდებენ ქსოვილებში არსებულ ნებისმიერ ბიოქიმიურ დარღვევას (მაგ., მიოკარდიუმის დისტროფიას) ან კვების დარღვევას.

ცილები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ცხოვრების პროცესებში. ისინი იყოფა მარტივ და რთულებად. ყველაზე მნიშვნელოვანი მარტივი ცილებია ცილები: ალბუმინები და გლობულინები; კომპლექსური ცილები - პროტეიდები: ნუკლეოპროტეინები, გლუკოპროტეინები, ქრომოპროტეინები და ა.შ. ნორმალურ და პათოლოგიურ პირობებში ქსოვილებში ცილის მეტაბოლიზმის ქიმია ჯერ კიდევ არ არის საკმარისად შესწავლილი, ამიტომ არ არსებობს ცილოვანი დისტროფიის რაციონალური კლასიფიკაცია.

ცილის დისტროფიის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ უჯრედების ციტოპლაზმისა და უჯრედშორისი ნივთიერების სტრუქტურა დარღვეულია ცილების ფიზიკოქიმიური ცვლილებების შედეგად, ქსოვილებში წყლის რაოდენობის გადანაწილების, ორგანიზმში უცხო ცილოვანი ნივთიერებების შეყვანის გამო. სისხლით შემოტანილი ქსოვილებში, უჯრედული სეკრეციის მომატება და ა.შ.

მორფოლოგიური ცვლილებების უპირატესი ლოკალიზაციის მიხედვით, დისპროტეინოზი ჩვეულებრივ იყოფა უჯრედულ, უჯრედგარე და შერეულ. განაწილების მიხედვით, ისინი შეიძლება იყოს ზოგადი და ადგილობრივი.

უჯრედულ დისპროტეინოზებს მიეკუთვნება მარცვლოვანი, ჰიალინოწვეთოვანი, ჰიდროპიური და რქოვანი დისტროფია; უჯრედგარე - ჰიალინოზი და ამილოიდოზი; შერეულამდე - ნუკლეოპროტეინების და გლუკოპროტეინების გაცვლის დარღვევა.

უჯრედული დისპროტეინოზი. მარცვლოვანი დისტროფია - ციტოპლაზმაში მარცვლების და ცილოვანი ბუნების წვეთების გამოჩენა. ყველაზე გავრცელებული ყველა სახის ცილის დისტროფია. დისტროფიულ პროცესში ჩართულია პარენქიმული ორგანოები (თირკმლები, ღვიძლი, მიოკარდიუმი), ნაკლებად ხშირად ჩონჩხის კუნთები.ამ მხრივ მარცვლოვან დისტროფიას ეწოდება პარენქიმული დისტროფია.

მიკროსკოპის ქვეშ აღინიშნება თირკმელების, ღვიძლისა და კუნთოვანი ბოჭკოების ეპითელური უჯრედების შეშუპება, აგრეთვე მათ ციტოპლაზმაში მარცვლოვნების წარმოქმნა, რაც იწვევს უჯრედების ღრუბლიან იერს.

მარცვლოვნების გამოჩენა შეიძლება დაკავშირებული იყოს მიტოქონდრიების შეშუპებასთან და დამრგვალებასთან ქსოვილის ჰიპოქსიის პირობებში ან არის ციტოპლაზმის ცილოვან-ლიპოიდური კომპლექსების დაშლის, ნახშირწყლების და ცხიმების პათოლოგიური ტრანსფორმაციის ცილებად, უჯრედული ცილის დენატურაციის ან ინფილტრაციის შედეგი. უჯრედები ორგანიზმისთვის უცხო ცილებით, რომლებიც მოტანილია სისხლის ნაკადით.

მაკროსკოპული თვალსაზრისით, მარცვლოვანი დისტროფიის მქონე ორგანოები შეშუპებულია, თანმიმდევრულობით. ისინი შეღებილია ჩვეულებრივზე უფრო ფერმკრთალი, ადიდებულმა უჯრედების მიერ კაპილარების შეკუმშვის გამო. მოჭრისას პარენქიმა შეშუპებულია, მოსაწყენი გარეგნობა, ნიმუში გათლილი. გულის კუნთი წააგავს მდუღარე წყალში ადუღებულ ხორცს, ხოლო ღვიძლი და თირკმელები ნაცრისფერი – ყავისფერია.

მარცვლოვანი დისტროფიის მიზეზი შეიძლება იყოს ინფექციური დაავადებები, ორგანიზმის სხვადასხვა ინტოქსიკაციები, სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და სხვა ფაქტორები, რომლებიც იწვევს ქსოვილებში მჟავე პროდუქტების დაგროვებას.

კლინიკური მნიშვნელობა: მარცვლოვანმა დისტროფიამ შეიძლება გამოიწვიოს დაზიანებული ორგანოების დისფუნქცია, განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი, როგორიცაა გული - სუსტდება მიოკარდიუმის კონტრაქტურა.

ჰიალინ-წვეთოვანი დისტორფია - ციტოპლაზმაში დიდი გამჭვირვალე ერთგვაროვანი ცილის წვეთების გამოჩენა. ეს პროცესი ემყარება უჯრედების მიერ პათოლოგიური ცილოვანი ნივთიერებების (პარაპროტეინების) რეზორბციას, როდესაც ისინი ჩნდებიან პლაზმაში, ან წარმოიქმნება ჰიალინის მსგავსი წვეთები საკუთარი ფიჭური ცილების დენატურაციის გამო. ეს დისტროფია აღინიშნება ქსოვილების ქრონიკული ანთების კერებში, ჯირკვლის სიმსივნეებში, მაგრამ განსაკუთრებით ხშირად თირკმლის მილაკების ეპითელიუმში ნეფროზით და ნეფრიტით. სიცოცხლის განმავლობაში ნეფრიტის მქონე ცხოველებში შარდში ცილა და ჯირკვალი გვხვდება.

ჰიალინოწვეთოვანი დისტორფიის შედეგი არასახარბიელოა, ვინაიდან ეს პროცესი ნეკროზში გადადის.

ჰიდროსკოპიული (ჰიდროსკოპიული, ვაკუოლარული) დისტროფია - ციტოპლაზმაში სხვადასხვა ზომის ვაკუოლების წარმოქმნა გამჭვირვალე სითხით. პროცესის განვითარებით ხდება კარიოლიზი და უჯრედი გადაიქცევა სითხით სავსე დიდ ვეზიკულად, ღარიბი არეში და ამიტომ არ აღიქვამს ჰისტოლოგიურ ფერებს („ბალონის დისტოროფია“). ამ დისტროფიის არსი არის კოლოიდური ოსმოსური წნევის ცვლილება და უჯრედის მემბრანების გამტარიანობის გაზრდა. შეინიშნება კანის ეპიდერმისის უჯრედებში შეშუპების, კანის ინფექციური დაზიანების განვითარებით (მაგალითად, ჩუტყვავილა, ფეხის და პირის ღრუს დაავადება); ღვიძლში, თირკმელებში, თირკმელზედა ჯირკვლებში, კუნთების ბოჭკოებში, ნერვულ უჯრედებში და ლეიკოციტებში - სეპტიური დაავადებებით, ინტოქსიკაციებით, ორგანიზმის დამღლელი პირობებით და ა.შ.

ვაკუოლური დისტროფია განისაზღვრება მხოლოდ მიკროსკოპით. ციტოპლაზმის ვაკუოლიზაცია, რომელიც არ არის დაკავშირებული ჰიდროპიურ დისტროფიასთან, შეინიშნება ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის განგლიებში, როგორც ფიზიოლოგიური სეკრეტორული აქტივობის გამოვლინება. ვაკუოლიზაციის ნიშნები შეიძლება გამოვლინდეს სიკვდილის შემდგომ ქსოვილებში და ორგანოებში, რომლებიც შეიცავს დიდი რაოდენობით შკოლენს (ღვიძლი, კუნთოვანი ქსოვილი, ნერვული უჯრედები). ეს გამოწვეულია იმით, რომ გვამში ფერმენტული პროცესების მოქმედებით გლიკოლენი იშლება, რის შედეგადაც ციტოპლაზმაში წარმოიქმნება ვაკუოლები. ციტოპლაზმის ვაკუოლიზაციის გარდა დამახასიათებელია მოღრუბლული შეშუპების ნიშნებიც.

ვაკუოლური დეგენერაცია არ უნდა აგვერიოს ცხიმოვან დეგენერაციაში, რადგან გამხსნელების (ალკოჰოლი, ქსილენი, ქლოროფორმი) გამოყენებით ჰისტოლოგიური პრეპარატების წარმოების პროცესში ცხიმოვანი ნივთიერებები ამოღებულია და მათ ადგილას ვაკუოლები ჩნდება. ამ დისტროფიების დიფერენცირებისთვის აუცილებელია გაყინულ მიკროტომზე სექციების მომზადება და ცხიმისთვის შეღებვა.

ჰიდროპიური დისტოფიის შედეგი უმეტეს შემთხვევაში არასახარბიელოა, რადგან ამ პროცესის დროს უჯრედები იღუპებიან.

რქოვანი დისტროფია (პათოლოგიური კერატინიზაცია) - რქოვანი ნივთიერების (კერატინის) წარმოქმნა უჯრედებში. ჩვეულებრივ, ეპიდერმისში შეინიშნება კერატინიზაციის პროცესები. პათოლოგიურ პირობებში მას შეიძლება ჰქონდეს რქების გადაჭარბებული წარმოქმნა (ჰიპერკერატოზი) და რქის ფორმირების თვისებრივი დარღვევა (პარკერატოზი). კორნიფიკაცია ხდება ლორწოვან გარსებში (ლეიკოპლაკია).

ჰიპერკერატოზის მაგალითებია მშრალი წვენები, რომლებიც ვითარდება კანის გახანგრძლივებული გაღიზიანების შედეგად. მიკროსკოპის ქვეშ აღინიშნება ეპიდერმისის გასქელება რქოვანი ნივთიერების გადაჭარბებული შრეების და მალპიგიის ფენის უჯრედების ჰიპერპლაზიის გამო. რქოვანი ნივთიერება შეღებილია ვარდისფრად ეოზინით, ყვითლად კი ვან გიესონის პიკროფუხინის ნარევით. ხანდახან კანის ანთებითი დაავადებების მქონე ცხენებს უვითარდებათ ეპიდერმისის მკვეთრი გასქელება უჯრედული ფენის ჰიპერტროფიისა და პაპილარული ეპითელური პროცესების გახანგრძლივების გამო. ასეთ დაზიანებებს აკანტოზი (ბერძნ. akantha - ეკალი, ნემსი) ეწოდება. ჰიპერკერატოზი მოიცავს ე.წ. ახალშობილთა კანი ამ შემთხვევებში უხეშია, ხისტი, მასზე ნაცრისფერი რქოვანი წარმონაქმნების გამოჩენის გამო, როგორც თევზის ქერცლები. კანის ასეთი დაზიანებების მქონე ცხოველები ჩვეულებრივ იღუპებიან სიცოცხლის პირველ დღეებში.

რქის ჭარბი ფორმირება ჩანს მეჭეჭებში, კანკოიდულ (კიბოს მსგავსი სიმსივნე) და დერმოიდულ ცისტებში.

პარაკერატოზი (ბერძნ. para - დაახლოებით, keratis - რქოვანი ნივთიერება) - რქის წარმოქმნის დარღვევა, გამოხატული ეპიდერმული უჯრედების კერატოჰიალინის გამომუშავების უნარის დაკარგვით. ამ მდგომარეობაში რქოვანა შრე სქელდება, ფხვიერია და კანის ზედაპირზე წარმოიქმნება ქერცლები. მიკროსკოპის ქვეშ აღინიშნება გაურთულებელი რქოვანი უჯრედები ღეროს ფორმის ბირთვებით. პარაკერატოზი შეინიშნება დერმატიტისა და ლიქენის ლიქენის დროს.

ლეიკოპლაკია არის ლორწოვანი გარსების პათოლოგიური კერატინიზაცია, რომელიც წარმოიქმნება სხვადასხვა გამაღიზიანებელი ნივთიერებების მოქმედებით, ანთებითი პროცესებითა და ბერიბერით A. ეს ხდება, მაგალითად, ღორებში პრეპუსის ლორწოვან გარსზე შარდით ქრონიკული გაღიზიანებისგან. ლორწოვანზე წარმოიქმნება სხვადასხვა ზომის მოთეთრო-ნაცრისფერი აწეული უბნები, მომრგვალო ფორმის, რომელიც შედგება კერატინიზებული ეპითელიუმისგან. ზოგჯერ ეს ფენომენი შეიმჩნევა ურეთრაში, შარდის ბუშტში და საფეთქელში. A ვიტამინოზის დროს პირის ღრუს, ფარინქსისა და საყლაპავის ჯირკვლის ეპითელიუმი კერატინიზდება.

მორფოლოგიური და პათოგენეტიკური თვალსაზრისით, პათოლოგიური კერატინიზაცია არსებითად არ არის დაკავშირებული ცილოვანი ცვლის დარღვევასთან, მაგრამ უფრო ახლოს არის ქსოვილის ჰიპერტროფიული ზრდისა და მეტაპლაზიის პროცესთან.

ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი

ენცეფალიტი არის თავის ტვინის ანთება. თავის ტვინში ანთებითი პროცესები უნდა განვასხვავოთ ნერვული უჯრედებისა და ბოჭკოების დისტროფიული ცვლილებებისგან (ფსევდოენცეფალიტი ან ენცეფალომალაცია) რეაქტიული პროცესების შემდგომი განვითარებით, რომლებიც შეინიშნება მეტაბოლური დარღვევებისა და ინტოქსიკაციების დროს.

ენცეფალიტის კლასიფიკაცია. წარმოშობის მიხედვით გამოიყოფა პირველადი ენცეფალიტი (ცოფი, ბორნას დაავადება და სხვა, გამოწვეული ნეიროტროპული ვირუსებით) და მეორადი, როგორც ძირითადი დაავადების გართულება (ღორის, ძაღლისა და ფრინველის ჭირი, ავთვისებიანი კატარალური ცხელება, მიტი და სხვ.). ლოკალიზაციის მიხედვით. პათოლოგიური პროცესის მიხედვით, ენცეფალიტი იყოფა:

1) პოლიოენცეფალიტი (პოლიოს - ნაცრისფერი) - ანთება, რომელიც შეიმჩნევა ძირითადად ქერქის ან ტვინის ღეროს ნაცრისფერ ნივთიერებაში (ეს დამახასიათებელია ცოფისთვის, ბორნეის დაავადებისთვის, ცხვრისა და პირუტყვის ენზოოტიური ენცეფალიტისთვის, ადამიანის ეპიდემიური ენცეფალიტისთვის და სხვა);

2) ლეიკოენცეფალიტი - ცვლილებები ხდება ძირითადად ნერვული ბოჭკოების დემიელინაციის და თავის ტვინის თეთრ ნივთიერებაში ნეიროგლიის ზრდის სახით;

3) პანენცეფალიტი - თავის ტვინის თეთრი და ნაცრისფერი ნივთიერების ერთდროული პოზიცია (დაარეგისტრირეთ ღორის, ძაღლისა და ფრინველის ჭირით, ავთვისებიანი კატარალური ცხელებით, ხორცისმჭამელი ენცეფალიტით, ცხენების ინფექციური ენცეფალომიელიტით და ა.შ.);

4) მენინგოენცეფალიტი - ანთებითი პროცესი მენინგებიდან თავის ტვინში და ზურგის ტვინში ვრცელდება.

ანთებითი პროცესის გავრცელების მიხედვით ენცეფალიტი არის კეროვანი, გავრცელებული და დიფუზური.

ანთებითი რეაქციის კომპონენტების სხვადასხვა კომბინაციიდან გამომდინარე, აღინიშნება: ლიმფოციტური ტიპის მწვავე არაჩირქოვანი ენცეფალიტი, სეროზული ენცეფალიტი, ჩირქოვანი და ჰემორაგიული. მიმდინარეობისას ენცეფალიტი შეიძლება იყოს მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული.

ენცეფალიტის ამა თუ იმ ფორმის განვითარება დამოკიდებულია მის გამომწვევ მიზეზზე, პათოგენური სტიმულის ხანგრძლივობასა და სიძლიერეზე და თავად ორგანიზმის რეაქტიულ მდგომარეობაზე. ენცეფალიტის კლინიკური გამოვლინება მის სიმპტომებში მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია ანთებითი პროცესის ლოკალიზაციასა და ბუნებაზე: მომატებული გაღიზიანება, ძალადობის შეტევები, აგრესიულობა, დეპრესია, მოტორული ფუნქციების დარღვევა და ა.შ. რომლის გათვალისწინება მნიშვნელოვანია პათომორფოლოგიურ კვლევებში.

ლიმფოციტური ტიპის მწვავე არაჩირქოვანი ენცეფალიტი დამახასიათებელია ნეიროტროპული ან ორგანოტროპული ვირუსებით გამოწვეული რიგი დაავადებებისათვის (ცოფი, ცხენის ბორნა დაავადება, ცხვრისა და მსხვილფეხა პირუტყვის ენზოოტური ენცეფალიტი, ჭინჭრის ციება, ფრინველების, ღორების, ძაღლების ჭირი, ავთვისებიანი კატარალური ცხელება. პირუტყვის, მელას ენცეფალიტის და ა.შ.). ის ასევე ხდება როგორც გარკვეული ბაქტერიული დაავადებების გართულება და ტოქსიკური ეფექტები. ამავდროულად, ზოგიერთ შემთხვევაში ჭარბობს ნერვულ უჯრედებში დისტროფიული ცვლილებები, გლიის რეაქცია (ენცეფალიტის ექტოდერმული ფორმები), ზოგიერთში - სისხლძარღვთა ცვლილებები და რეაქტიული პროცესები შემაერთებელ ქსოვილში (ენცეფალიტის მეზოდერმული ფორმები).

მაკროსკოპული თვალსაზრისით, არაჩირქოვანი ენცეფალიტი ყოველთვის არ არის ცნობადი, რადგან თავის ტვინის ნივთიერებაში ანთებითი რეაქციის ნიშნები არ არის ნათელი. ყველაზე გამოხატულ შემთხვევებში, ენცეფალიტით, მედულას სისუსტე, არათანაბარი სიწითლე, ცერებრალური ნახევარსფეროების ცერებრალური კონვოლუციების გარკვეული სიგლუვე, აგრეთვე სისხლჩაქცევები, მენინგის ჰიპერმია და შეშუპება, სითხის ოდენობის მატება ლატერალურ ნაწილში. აღინიშნება პარკუჭები, რომლებიც ზოგჯერ მოწითალო ხდება.

მიკროსკოპულად თავის ტვინის ქსოვილში დამყარებულია ალტერნატიული, ექსუდაციური და პროლიფერაციული პროცესები. სისხლძარღვთა შემაერთებელი ქსოვილის აპარატის ცვლილებებიდან ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰემატოგენური და ადგილობრივი წარმოშობის სისხლძარღვთა და პერივასკულარული უჯრედული ინფილტრატების არსებობა (მცირე გემების, ვენების, პრე- და კაპილარების ენდოთელური და ადვენტიციური უჯრედების გამრავლება). შედეგად, სისხლძარღვების ირგვლივ იქმნება უჯრედული მაფი, რომელიც შედგება ძირითადად მცირე ლიმფოიდური უჯრედებისგან, ერთი მომრგვალებული ჰისტიოციტებისგან, მონოციტებისაგან და კიდევ უფრო იშვიათად პლაზმური უჯრედებისგან. გარდამავალი უჯრედების ფორმები ჩნდება ლიმფოიდურ უჯრედებსა და ჰისტიოციტებს შორის, რაც მიუთითებს უჯრედების გამრავლების გენეტიკურ კავშირზე. ზოგიერთ ადგილას, უჯრედული ინფილტრატები ვრცელდება პერივასკულარულ სივრცეებს მიღმა და ნაწილდება თავის ტვინის მიმდებარე გლიურ ქსოვილში.

სისხლძარღვთა ქსელის სხვა ცვლილებებიდან უნდა აღინიშნოს პლეტორა, სანათურის გაფართოება, რეგიონალური სტაზია, თრომბოზი, შეშუპება, პროლიფერაცია, ენდოთელიუმის დესკვამაცია, ზოგჯერ სისხლძარღვთა კედლების სეგმენტური ნეკროზი და ჰიალნოზი, პერივასკულარული შეშუპება და სისხლჩაქცევები. ზოგჯერ ინფილტრატის უჯრედებში აღინიშნება კარიოპიკნოზი და კარიორექსი.

გლიაში ცვლილებები გამოიხატება მისი უჯრედების გამრავლებით და მათ შორის დეგენერაციული ფორმების გამოჩენით (ღეროების მსგავსი და ფრაგმენტაცია, ბუმბული). გლიის მხრივ პროლიფერაციული პროცესები არის კეროვანი ან დიფუზური. ამავე დროს, აღინიშნება მისი უჯრედების პოლიმორფიზმი, მათი გადაქცევა მოხეტიალე (მობილურ) ფორმებად. გლია მრავლდება ან გემების ირგვლივ, ან ნერვული უჯრედების ირგვლივ და ზოგჯერ მათგან დამოუკიდებლად იქმნება კეროვანი დაგროვება გლიური კვანძების სახით. თუ გლიური უჯრედების რეპროდუქცია ხდება ნერვული უჯრედების ირგვლივ, მაშინ ისინი საუბრობენ ნეირონოფაგიაზე. განასხვავებენ ჭეშმარიტ და ცრუ ნეირონოფაგიას. ჭეშმარიტი ნეირონოფაგია ითვლება ისეთი, სადაც გლიური უჯრედების გამრავლება ხდება დაზიანებული ნერვული უჯრედის გარშემო და ამ უკანასკნელის ადგილზე რჩება მხოლოდ უჯრედის გლიური კვანძი. ცრუ ნეირონოფაგია ეხება ნეიროგლიის იგივე ელემენტების რეპროდუქციას ხელუხლებელი ნერვული უჯრედის გარშემო. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას (მაგალითად, სისხლჩაქცევებით), ნაწიბურები (გლიოზი, ნეიროგლიური სკლეროზი) შეიძლება წარმოიქმნას გლიური ქსოვილისგან.

ენცეფალიტის დროს ნერვული უჯრედების ცვლილებები მრავალფეროვანია და მჭიდრო კავშირშია პროცესის ხასიათსა და სიმძიმესთან. ყველაზე მნიშვნელოვანი ცვლილებები ეხება ციტოპლაზმის ქრომატოფილურ, ტიგროიდულ ნივთიერებას (ნისელის მარცვლები). პროცესი იწყება ციტოპლაზმის შეშუპებით, ნისელის მარცვლების წვრილმარცვლოვანი, მტვრიანი დაშლით, უჯრედის სხეულიდან მათ სრულ გაქრობამდე (ქრომატოზი ან ტიგროლიზი). ამ პროცესის არსი მდგომარეობს უჯრედშიდა შეშუპების განვითარებაში, რომელიც საწყის ფაზებში ვლინდება ნაწილობრივი ქრომატოლიზის სახით ან ნერვული უჯრედის ცენტრში (პერინუკლეარული შეშუპება) ან პერიფერიაზე (პერიცელულარული შეშუპება). ვაკუოლები ხშირად წარმოიქმნება მარგინალურ ზონაში. უჯრედშიდა შეშუპების გამოხატული ფორმები ნერვული უჯრედის ციტოპლაზმას თაფლისებრ იერს აძლევს. ელექტრონული მიკროსკოპულად აღნიშნავენ პოლისომებისა და რიბოზომების დაშლას, ენდოპლაზმური ბადის ცისტერნის ვეზიკულაციას და გაფართოებას, მიტოქონდრიული მატრიქსის შეშუპებას და გაწმენდას. ნერვული უჯრედების ბირთვები ასევე განიცდიან შეშუპებას, შეშუპებას და ლიზისს. შემდგომ ეტაპებზე ეს პროცესი მთავრდება ნერვული უჯრედის სრული ლიზისით (კარიოციტოლიზით).

გარდა ამისა, ნერვული უჯრედების ცვლილებები შეინიშნება ციტოპლაზმისა და ბირთვის ჰომოგენიზაციის სახით, რადგან ნისელის მარცვლები, როგორც ჩანს, ერთდროულად ერწყმის მუქი ფერის ერთგვაროვან მასას (პიკნოზი ან ნერვული უჯრედის ნაოჭი). ასეთი პროცესის უმაღლესი ხარისხი განისაზღვრება როგორც ნერვული უჯრედის სკლეროზი.

ნეიროფიბრილები შეიძლება გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში, ქრომატოფილური ნივთიერების ცვლილებებთან ერთად, იცვლება ნეიროფიბრილარული სტრუქტურაც. ვეფხვისებრი ნივთიერებით შესხურებისას ისინი ქმნიან წვრილ მარყუჟოვან ქსელს ან არათანაბრად სქელდებიან, ვენებივით ადიდებულან და იშლება ცალკეულ გროვებად და მარცვლებად. საბოლოო ჯამში, ისინი ასევე განიცდიან ჰიდროლიზურ დნობას (ფიბრილოლიზს) ან ერთმანეთთან შერწყმას და უფრო ინტენსიურად არიან გაჟღენთილი ვერცხლით. დისტროფიულად შეცვლილ ნერვულ უჯრედებში შეიძლება გამოვლინდეს მიელინის ფიგურები, ცხიმის წვეთები და დაგროვდეს პიგმენტი ლიპოფუსცინი. ტიგროიდის ნივთიერების სრული დაშლისას ნერვული უჯრედის ნეიროფიბრილარული სტრუქტურა ჩვეულებრივ მთლიანად ქრება, რაც ვლინდება ვერცხლის გაჟღენთვით ან ელექტრონული მიკროსკოპით.

ნერვული უჯრედების ციტოპლაზმასთან ერთად, ასევე აღინიშნება მათი ბირთვების ცვლილებები: ბირთვის გადაადგილება ნერვული უჯრედის სხეულის პერიფერიაზე, მისი შეშუპება ან ნაოჭი, ფორმის შეცვლა (ბირთვი იძენს არათანაბარ კონტურებს), კარიორექსისი. ვაკუოლიზაცია და კარიოლიზი. ზოგჯერ ბირთვი იკუმშება და თუთას ემსგავსება. ნერვული პროცესები ასევე ექვემდებარება დისტროფიულ ცვლილებებს. ისინი იშლება მიელინის ფიგურებიდან და ცხიმის წვეთებიდან დეტრიტუსის წარმოქმნით. დაშლის ადგილებში ჩნდება მოძრავი ნეიროგლიური უჯრედები, რომლებიც ფაგოციტირებენ დაშლის პროდუქტებს და იძენენ მარცვლოვანი ბურთულების იერსახეს. ამავდროულად, ნერვული პროცესების მსვლელობისას ჩვეულებრივ აქტიურდება შვანის უჯრედები, რომლებიც მრგვალდება, მრავლდება უჯრედების მტევნის წარმოქმნით. შემდეგ ნერვული ქსოვილის უჯრედშორის ნივთიერებაში იწყება ლიტური პროცესების გაბატონება, რასაც მოჰყვება ტვინის დარბილება, რასაც დიდწილად ხელს უწყობს სეროზული ექსუდაცია.

ნერვულ უჯრედებში დისტროფიულ ცვლილებებს შეიძლება თან ახლდეს სტრუქტურული ცვლილებები, რომლებიც კომპენსატორულ და ადაპტირებულ ხასიათს ატარებენ, განსაკუთრებით დაავადების ხანგრძლივი კურსით. მათ შორისაა ბირთვის, ბირთვის და ზოგადად უჯრედების ჰიპერტროფია უჯრედშიდა ორგანელების ჰიპერპლაზიით, ორბირთვული უჯრედების გაჩენით და ა.შ.

ბევრი ვირუსული ენცეფალიტის დროს ნერვულ უჯრედებში სპეციფიკური პროცესია ინკლუზიური სხეულების გამოვლენა. ეს არის აციდოფილური ოვალური ან მრგვალი სხეულები გარკვეული შინაგანი სტრუქტურით. ზოგიერთი დაავადების დროს ისინი წარმოიქმნება ციტოპლაზმაში (ცოფი, ჭირი და სხვ.), ზოგიერთში კი ბირთვებში (ცხენების, ცხვრის ენზოოტიური ენცეფალიტი და სხვ.). ინკლუზიური სხეულები იქმნება როგორც ვირუსის ელემენტარული სხეულების ურთიერთქმედების პროდუქტი ნუკლეინის მჟავებთან და პლაზმის ცილებთან. მათი ბუნება და მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის ჯერ არ არის საკმარისად შესწავლილი, მაგრამ მათ დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვთ.

ენცეფალიტის სხვა ფორმები (სეროზული, ჰემორაგიული) შედარებით იშვიათია ცხოველებში. ინფექციური, ტოქსიკური ან ალერგიული ხასიათის სეროზული ენცეფალიტი ვლინდება თავის ტვინის ქსოვილის შეშუპებით. ჰემორაგიული ენცეფალიტი ხასიათდება ზემოთ ხსენებულ ცვლილებებთან ერთად ერითროციტების დიაპედეზით და ანთებით ექსუდატთან მათი გაზრდილი შერევით. ზოგჯერ ფიქსირდება ნეიროტროპული ვირუსებით გამოწვეული დაავადებებში (ბორნის დაავადება და სხვ.), ღორის ჭირი, საკვების მოწამვლა, ბოტულიზმი და ა.შ. მაკროსკოპიულად აღმოჩენილია მუქი წითელი ან წითელ-ყავისფერი ფერის დარბილების ინდივიდუალური ან მრავლობითი კერები, რომლებიც განსხვავდებიან სისხლჩაქცევებისგან იმით, რომ ჰემორაგიული ექსუდატი არ კოაგულდება. ჰისტოლოგიურად, ისინი აჩვენებენ ძლიერ ინექციურ გემებს, ჰემორაგიულ ექსუდატს პერივასკულარულ ლიმფურ სივრცეებში. განგლიური უჯრედები განიცდიან ნეკრობიოზს და ნეკროზს. ჰემორაგიული ენცეფალიტი ძალიან სწრაფად იწვევს სიკვდილს.

დიპლოკოკური სეპტიციმია

სეფსისი (ბერძნულიდან სეფსისი - გაფუჭება), სერიოზული ინფექციური დაავადება, რომელიც ვითარდება სისხლის მიკრობებით, ძირითადად, პიოგენური (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები) ინფექციის შედეგად. გამოიხატება მძიმე ზოგადი მდგომარეობით, ცხელებით, გონების დაბინდვით, ორგანოებში აბსცესების წარმოქმნით (სეპტიკოპიემია) და სხვ.

დიპლოკოკური სეპტიცემია არის ახალგაზრდა ცხოველების უპირატესად მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელიც უფრო ხშირად აზიანებს ხბოებს და ბატკნებს, ნაკლებად ხშირად ქურებსა და გოჭებს. კლინიკურად და ანატომიურად ახასიათებს მწვავე სეფსისის სურათი. დაავადების გამომწვევი აგენტია დიპლოკოკი.

პათოგენეზი - ბუნებრივ პირობებში ინფექცია ხდება სასუნთქი გზებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით. პირველადი შეყვანის ადგილებში, დიპლოკოკები მრავლდებიან და შემდგომში შედიან ლიმფურ და სისხლის გზებში. სისხლით და ლიმფით, პათოგენი ვრცელდება ორგანოებსა და ქსოვილებში. პათოგენის შტამებს აქვთ ტოქსინოგენური თვისებები, ისინი გამოყოფენ ტოქსიკურ პროდუქტებს, რომლებიც თრგუნავენ ფაგოციტოზს და ზრდის სისხლძარღვთა კედლების გამტარიანობას, რაც ხელს უწყობს სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზს, დარღვეულია სისხლის კოაგულაციის პროცესი - ვითარდება ტოქსემია ჰემორაგიული დიათეზის სიმპტომებით და ორგანოთა მძიმე დაზიანების სიმპტომებით. .

პათოლოგიური ცვლილებები. ინფექციის ჰიპერმწვავე მიმდინარეობისას მკვდარი ცხოველების გაკვეთისას მრავლობითი და წვრილფეხა სისხლჩაქცევები ვლინდება წვრილი ნაწლავის ლორწოვან გარსზე, ნაკლებად ხშირად მუცლის ღრუზე, მეზენტერიაზე, პერიტონეუმზე, ეპიკარდიუმის ქვეშ და. ენდოკარდიუმი. ასევე აღინიშნება ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსის, ხორხის, ტრაქეის მწვავე ჰიპერემია, მძიმე ჰიპერემია და ფილტვის სეროზული შეშუპება.

მწვავე მიმდინარეობისას, ინფექციის მარშრუტებისა და ცხოველის ორგანიზმში პათოგენის შეღწევის მიხედვით, უპირატესად ზიანდება სასუნთქი ან საჭმლის მომნელებელი აპარატი.

რესპირატორული აპარატის დაზიანებით, კონიუნქტივის ჰიპერემია, ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის კატარალური ანთება, ბრონქული ლიმფური კვანძების შეშუპება და გადიდება, სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული ექსუდატის გამონაყარი გულმკერდის ღრუში. აღინიშნება პლევრის, პერიკარდიუმის, სეროზულ-ჰემორაგიული ან კრუპოზული პნევმონია, წინა და შუა წილების უპირატესი დაზიანებით, ნაკლებად ხშირად ფილტვის მთლიანი ქსოვილის დაფარვით; სისხლჩაქცევები ეპი- და ენდოკარდიუმის ქვეშ; დისტროფიული ცვლილებები ღვიძლში, თირკმელებში და მიოკარდიუმში, ელენთის გადიდება.

იმ შემთხვევებში, როდესაც ინფექცია ხდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანებით, მუცლის ღრუში დიდი რაოდენობით გვხვდება ჰემორაგიული გამონაჟონი; ელენთა მკვეთრად გადიდებულია (2-3-ჯერ), რეზინის მსგავსი (რეზინის) კონსისტენციის, მომრგვალებული კიდეებით, წერტილოვანი და ზოლიანი სისხლჩაქცევები კაფსულის ქვეშ. ღვიძლი შეშუპებულია, პლეტორიული. თირკმელების კაფსულის ქვეშ მრავლობითი მცირე სისხლჩაქცევები. უფრო თვალშისაცემი ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში; მუცლისა და წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი მკვეთრად ჰიპერემიულია, სეროზული შეშუპების მდგომარეობაში, წერტილოვანი და წვრილი სისხლჩაქცევებით; თხევადი შემცველობა ნაწლავის ღრუში, ზოგიერთ შემთხვევაში შეღებილია წითლად

(სისხლის შერევის გამო). მსგავსი ნიშნები, მაგრამ უფრო სუსტი, აღინიშნება მსხვილ ნაწლავში, განსაკუთრებით ბრმასა და მსხვილ ნაწლავში.

მეზენტერული ლიმფური კვანძები ძლიერ შეშუპებულია, გადიდებულია, ნაცრისფერ-წითელი ფერისაა, ამოჭრილ ზედაპირზე შეინიშნება მრავალი პეტექიური სისხლჩაქცევა. ზოგჯერ დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას ერთდროულად ზიანდება სასუნთქი ორგანოები და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი.

ქრონიკული დიპლოკოკური ინფექციის დროს პათოლოგიური ცვლილებები ძირითადად ფილტვებში გვხვდება. მათ ახასიათებთ ფიბრინულ-ნეკროზული პნევმონიის განვითარებით, გართულებული სეროზულ-ფიბრინოზული პლევრიტით და პერიკარდიტით, ან აკვირდებიან კატარალურ-ჩირქოვან პნევმონიას ორგანოს პარენქიმაში სხვადასხვა ზომის მრავლობითი ჩირქოვანი კერების წარმოქმნით, რომლებიც შემდგომში ექვემდებარება კაფსულაციას. ხშირად ზიანდება სახსრებიც - სასახსრე ჩანთის სეროფიბრინოზული ან ჩირქოვანი ანთება და სასახსრე ხრტილის წყლული.

დიპლოკოკური ინფექცია ასევე გვხვდება ზრდასრულ ცხოველებში (ძროხებში, კვერნაში, ძროხებში და ცხვრებში), რომლებიც ყველაზე ხშირად ახალგაზრდა ცხოველების ინფექციის წყაროა (საშვილოსნოში, რძით, შარდით, ცხვირიდან გამონადენით). მათში პათოლოგიური და ანატომიური ცვლილებები, როგორც წესი, გამოხატულია კატარალური, კატარულ-ჩირქოვანი ენდომეტრიტისა და მასტიტის განვითარებით.

ახალგაზრდა ცხოველებში დიპლოკოკური სეპტიცემიის დიაგნოზი, ორგანოებში სპეციფიკური პროცესების არარსებობის გამო, კეთდება აუტოფსიის დროს აღნიშნული ცვლილებების მთელი კომპლექსის გათვალისწინებით.

დიფერენციალური დიაგნოზის დროს გასათვალისწინებელია, რომ დიპლოკოკური ინფექციის ნაწლავურ ფორმას დიდი მსგავსება აქვს პათოანატომიური სურათში კოლიბაცილოზთან, ხოლო ფილტვის ფორმას პარატიფოიდთან. ასეთ შემთხვევებში დიაგნოზისთვის გადამწყვეტია ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის შედეგები.

კოლისეპტიცემიის საბოლოო დიაგნოზი ყოველთვის შეიძლება დაისვას დაავადების კლინიკის, ეპიზოოტოლოგიური გამოკვლევის მონაცემების, აუტოფსიის, ბაქტერიოსკოპიული და ბაქტერიოლოგიური კვლევების გათვალისწინებით. გარდა ამისა, საეჭვო შემთხვევებში, ისინი მიმართავენ თეთრი თაგვების დაინფიცირებას მკვდარი ცხოველების გვამებისგან იზოლირებული კულტურებით.

ბიბლიოგრაფია

q ვერტინსკი კ.ნ. „მეურნეობის ცხოველების პათოლოგიური ანატომია“ მ. „კოლოსი“ 1973 წ

q Konapatkin A.A. "ეპიზიოტოლოგია და ფერმის ცხოველების ინფექციური დაავადებები" M. "Kolos" 191993 წ.

q M. "კერილი და მეთოდიუსი" 1997 წ

დიდი საბჭოთა ენციკლოპედია

ომსკის ვეტერინარული მედიცინის სახელმწიფო ინსტიტუტი საცდელი სამუშაო ფერმის ცხოველების პათოლოგიურ ანატომიაზე დაასრულა: მე-4 კურსის სტუდენტი I ჯგუფი კოდი-9 მიმოწერით.

პათოლოგიური ანატომია, პათოლოგიური მორფოლოგია, მეცნიერება დაავადებულ ორგანიზმში სტრუქტურული ცვლილებების განვითარების შესახებ. ვიწრო გაგებით, ქვეშ პათოლოგიური ანატომიაგააცნობიეროს ორგანიზმში მაკროსკოპული ცვლილებების შესწავლა, განსხვავებით პათოლოგიური ჰისტოლოგიისა და პათოლოგიური ციტოლოგიისგან, რომლებიც ავლენენ პათოლოგიურ პროცესებს მიკროსკოპისა და ჰისტოქიმიური გამოკვლევის გამოყენებით. როგორც აკადემიური დისციპლინა პათოლოგიური ანატომიაიყოფა ზოგად პათოლოგიად, რომელიც შეისწავლის პათოლოგიური პროცესების ტიპებს დაავადების ეტიოლოგიის, ცხოველის ტიპისა და დაზიანებული ორგანოს მიუხედავად (ნეკროზი, დისტროფია, ანთება და ა.შ.), ორგანოპათოლოგიად, რომელიც სწავლობს იმავე პროცესებს მათი მიხედვით ლოკალიზაცია და სპეციალური პათოლოგია, რომელიც სწავლობს მოცემულ დაავადების კომპლექსურ ცვლილებებს. ორგანოპათოლოგიადა სპეციალური პათოლოგიური ანატომიაზოგჯერ კომბინირებულია კერძო პათოლოგიურ ანატომიაში. პათოლოგიური ანატომიის შესწავლის მასალის წყაროები - გაკვეთა, ბიოფსია, ექსპერიმენტული ცხოველების ორგანოები. პათოლოგიური ანატომიამჭიდრო კავშირშია პათოლოგიურ ფიზიოლოგიასთან, რომელთანაც იგი წარმოადგენს დაავადებული ორგანიზმის მეცნიერებას - პათოლოგიას, რომელიც წარმოადგენს სამედიცინო და ვეტერინარულ მეცნიერებებს.

პათოლოგიური ანატომიის გაჩენა დაკავშირებულია ანატომიის და ფიზიოლოგიის განვითარებასთან. პათოლოგიური ანატომიის ფუძემდებელია იტალიელი ექიმი გ.მორგანი (1682-1771), რომელიც დაავადებებს უკავშირებდა ორგანოების ანატომიურ ცვლილებებს. XIX საუკუნის შუა ხანებში. წარმოიქმნა უჯრედული პათოლოგია (რ. ვირხოვი), რომელმაც განსაზღვრა მტკივნეული ცვლილებები უჯრედებისა და ქსოვილების დონეზე. პათოლოგიური ანატომიაცხოველებმა სწრაფად დაიწყეს განვითარება XIX საუკუნის II ნახევრიდან. საზღვარგარეთ, ვეტერინარული პათოლოგიური ანატომიის დარგის გამოჩენილი მეცნიერები: გერმანიაში - ტ.კიტი, ე.იოსტი, კ.ნიბერლი; რუმინეთში - ვ.ბაბეში; უნგრეთში - ფ.გუტირა, ი.მარეკ და სხვები.რუსეთში ვეტერინარული პათოლოგიური ანატომიის განვითარების დასაწყისი ჩაეყარა ი.ი.რავიჩის, ა.ა.რაევსკის, ნ.ნ.მარის ნაშრომებს. უმსხვილესი საბჭოთა ვეტერინარული პათოლოგები არიან K.G. Bol, N. D. Ball და მათი მრავალრიცხოვანი სტუდენტები - B.K. Bol, B.G. Ivanov, V.Z. Chernyak და ა.შ.

პათოლოგიური ანატომიაცხოველები ვითარდება როგორც მეცნიერება, ერთი ადამიანის პათოლოგიური ანატომია. საბჭოთა პათოლოგების მუშაობამ შეისწავლა მორფოლოგიური ცვლილებები და მათი განვითარება სასოფლო-სამეურნეო, შინაური ცხოველების, კომერციული ძუძუმწოვრების, ფრინველებისა და თევზის დაავადებებში, რაც მნიშვნელოვანია დაავადების არსის გასაგებად, მათი დიაგნოსტიკისა და თერაპიული ღონისძიებების ეფექტურობის შესამოწმებლად. ვეტერინარი პათოლოგები განსაკუთრებულ ყურადღებას უთმობენ ცხოველების ინფექციური დაავადებების, კერძოდ ვირუსული, ავთვისებიანი სიმსივნეების და მეტაბოლური დაავადებების პათომორფოგენეზის შესწავლას; რეპარაციული პროცესების დინამიკა ცხოველების ფიზიოლოგიური მდგომარეობის გათვალისწინებით; ემბრიონის პათოლოგია ცხოველთა სხვადასხვა სახეობებში; ზოგადი პათოლოგიური პროცესების მორფოლოგია მოლეკულურ და სუბმოლეკულურ დონეზე და სხვ.

უჯრედული დისპროტეინოზი . გრანულარული დისტროფია- ციტოპლაზმაში მარცვლებისა და ცილოვანი ბუნების წვეთების გამოჩენა. ყველაზე გავრცელებული ყველა სახის ცილის დისტროფია. დისტროფიულ პროცესში ჩართულია პარენქიმული ორგანოები (თირკმელები, ღვიძლი, მიოკარდიუმი), ნაკლებად ხშირად ჩონჩხის კუნთები.ამ მხრივ მარცვლოვან დეგენერაციას ე.წ. პარენქიმული დისტროფია.

ჰიალინის წვეთოვანი დისტორფია- ციტოპლაზმაში დიდი გამჭვირვალე ერთგვაროვანი ცილის წვეთების გამოჩენა. ეს პროცესი ემყარება უჯრედების მიერ პათოლოგიური ცილოვანი ნივთიერებების (პარაპროტეინების) რეზორბციას, როდესაც ისინი ჩნდებიან პლაზმაში, ან წარმოიქმნება ჰიალინის მსგავსი წვეთები საკუთარი ფიჭური ცილების დენატურაციის გამო. ეს დისტროფია აღინიშნება ქსოვილების ქრონიკული ანთების კერებში, ჯირკვლის სიმსივნეებში, მაგრამ განსაკუთრებით ხშირად თირკმლის მილაკების ეპითელიუმში ნეფროზით და ნეფრიტით. სიცოცხლის განმავლობაში ნეფრიტის მქონე ცხოველებში შარდში ცილა და ჯირკვალი გვხვდება.

რქოვანი დისტროფია(პათოლოგიური კერატინიზაცია) - რქოვანი ნივთიერების (კერატინის) წარმოქმნა უჯრედებში. ჩვეულებრივ, ეპიდერმისში შეინიშნება კერატინიზაციის პროცესები. პათოლოგიურ პირობებში მას შეიძლება ჰქონდეს რქების გადაჭარბებული წარმოქმნა (ჰიპერკერატოზი) და რქის ფორმირების თვისებრივი დარღვევა (პარკერატოზი). კორნიფიკაცია ხდება ლორწოვან გარსებში (ლეიკოპლაკია).

მაგალითები ჰიპერკერატოზიარის მშრალი სიმინდი, რომელიც ვითარდება კანის გახანგრძლივებული გაღიზიანებისგან. მიკროსკოპის ქვეშ აღინიშნება ეპიდერმისის გასქელება რქოვანი ნივთიერების გადაჭარბებული შრეების და მალპიგიის ფენის უჯრედების ჰიპერპლაზიის გამო. რქოვანი ნივთიერება შეღებილია ვარდისფრად ეოზინით, ყვითლად კი ვან გიესონის პიკროფუხინის ნარევით. ხანდახან კანის ანთებითი დაავადებების მქონე ცხენებს უვითარდებათ ეპიდერმისის მკვეთრი გასქელება უჯრედული ფენის ჰიპერტროფიისა და პაპილარული ეპითელური პროცესების გახანგრძლივების გამო. ასეთ დაზიანებებს ე.წ აკანტოზი(ბერძნ. akantha - ეკალი, ნემსი). ჰიპერკერატოზს უწოდებენ იქთიოზი(ბერძნ. ichtys - თევზი), რაც დეფორმაციაა. ახალშობილთა კანი ამ შემთხვევებში უხეშია, ხისტი, მასზე ნაცრისფერი რქოვანი წარმონაქმნების გამოჩენის გამო, როგორც თევზის ქერცლები. კანის ასეთი დაზიანებების მქონე ცხოველები ჩვეულებრივ იღუპებიან სიცოცხლის პირველ დღეებში.

პარაკერატოზი(ბერძნ. para - დაახლოებით, კერატისი - რქოვანი ნივთიერება) - რქის წარმოქმნის დარღვევა, გამოხატული ეპიდერმული უჯრედების კერატოჰიალინის გამომუშავების უნარის დაკარგვით. ამ მდგომარეობაში რქოვანა შრე სქელდება, ფხვიერია და კანის ზედაპირზე წარმოიქმნება ქერცლები. მიკროსკოპის ქვეშ აღინიშნება გაურთულებელი რქოვანი უჯრედები ღეროს ფორმის ბირთვებით. პარაკერატოზი შეინიშნება დერმატიტისა და ლიქენის ლიქენის დროს.

ლეიკოპლაკია- ლორწოვანი გარსების პათოლოგიური კერატინიზაცია, რომელიც წარმოიქმნება სხვადასხვა გამღიზიანებლების მოქმედებით, ანთებითი პროცესებითა და ბერიბერით A. ეს ხდება, მაგალითად, ღორებში პრეპუსის ლორწოვან გარსზე შარდის ქრონიკული გაღიზიანებისგან. ლორწოვანზე წარმოიქმნება სხვადასხვა ზომის მოთეთრო-ნაცრისფერი აწეული უბნები, მომრგვალო ფორმის, რომელიც შედგება კერატინიზებული ეპითელიუმისგან. ზოგჯერ ეს ფენომენი შეიმჩნევა ურეთრაში, შარდის ბუშტში და საფეთქელში. A ვიტამინოზის დროს პირის ღრუს, ფარინქსისა და საყლაპავის ჯირკვლის ეპითელიუმი კერატინიზდება.

ენცეფალიტი(ენცეფალიტი)- თავის ტვინის ანთება. თავის ტვინში ანთებითი პროცესები უნდა განვასხვავოთ ნერვული უჯრედებისა და ბოჭკოების დისტროფიული ცვლილებებისგან (ფსევდოენცეფალიტი ან ენცეფალომალაცია) რეაქტიული პროცესების შემდგომი განვითარებით, რომლებიც შეინიშნება მეტაბოლური დარღვევებისა და ინტოქსიკაციების დროს.

ენცეფალიტის კლასიფიკაცია. ავტორი წარმოშობაგანასხვავებენ პირველადი ენცეფალიტს (ცოფი, ბორნას დაავადება და სხვა, გამოწვეული ნეიროტროპული ვირუსებით) და მეორადი, როგორც ძირითადი დაავადების გართულება (ღორის, ძაღლისა და ფრინველის ჭირი, ავთვისებიანი კატარალური ცხელება, მიტი და ა.შ.) პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციაენცეფალიტი იყოფა:

ავტორი ანთებითი პროცესის გავრცელებაენცეფალიტი არის კეროვანი, გავრცელებული და დიფუზური.

AT დამოკიდებულია ანთებითი პასუხის კომპონენტების სხვადასხვა კომბინაციაზედააკვირდით: ლიმფოციტური ტიპის მწვავე არაჩირქოვანი ენცეფალიტი, სეროზული ენცეფალიტი, ჩირქოვანი და ჰემორაგიული. ავტორი ქვემოთენცეფალიტი შეიძლება იყოს მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული.

მაკროსკოპიულადარაჩირქოვანი ენცეფალიტი ყოველთვის არ არის ცნობადი, რადგან თავის ტვინის ნივთიერებაში ანთებითი რეაქციის ნიშნები არ არის ნათელი. ყველაზე გამოხატულ შემთხვევებში, ენცეფალიტით, მედულას სისუსტე, არათანაბარი სიწითლე, ცერებრალური ნახევარსფეროების ცერებრალური კონვოლუციების გარკვეული სიგლუვე, აგრეთვე სისხლჩაქცევები, მენინგის ჰიპერმია და შეშუპება, სითხის ოდენობის მატება ლატერალურ ნაწილში. აღინიშნება პარკუჭები, რომლებიც ზოგჯერ მოწითალო ხდება.

მიკროსკოპულადთავის ტვინის ქსოვილში დამყარებულია ალტერნატიული, ექსუდაციური და პროლიფერაციული პროცესები. ცვლილების სისხლძარღვთა შემაერთებელი ქსოვილის აპარატიყველაზე მნიშვნელოვანი არის ჰემატოგენური და ადგილობრივი წარმოშობის სისხლძარღვთა და პერივასკულარული უჯრედული ინფილტრატების არსებობა (მცირე გემების, ვენების, პრე- და კაპილარების ენდოთელური და ადვენტიციური უჯრედების გამრავლება). შედეგად, სისხლძარღვების ირგვლივ იქმნება უჯრედული მაფი, რომელიც შედგება ძირითადად მცირე ლიმფოიდური უჯრედებისგან, ერთი მომრგვალებული ჰისტიოციტებისგან, მონოციტებისაგან და კიდევ უფრო იშვიათად პლაზმური უჯრედებისგან. გარდამავალი უჯრედების ფორმები ჩნდება ლიმფოიდურ უჯრედებსა და ჰისტიოციტებს შორის, რაც მიუთითებს უჯრედების გამრავლების გენეტიკურ კავშირზე. ზოგიერთ ადგილას, უჯრედული ინფილტრატები ვრცელდება პერივასკულარულ სივრცეებს მიღმა და ნაწილდება თავის ტვინის მიმდებარე გლიურ ქსოვილში.

გლია იცვლებაგამოიხატება მისი უჯრედების გამრავლებით და მათ შორის დეგენერაციული ფორმების გამოჩენით (ღეროების ფორმისა და ფრაგმენტაციის, ქერქი). გლიის მხრივ პროლიფერაციული პროცესები არის კეროვანი ან დიფუზური. ამავე დროს, აღინიშნება მისი უჯრედების პოლიმორფიზმი, მათი გადაქცევა მოხეტიალე (მობილურ) ფორმებად. გლია მრავლდება ან გემების ირგვლივ, ან ნერვული უჯრედების ირგვლივ და ზოგჯერ მათგან დამოუკიდებლად იქმნება კეროვანი დაგროვება გლიური კვანძების სახით. თუ გლიური უჯრედების რეპროდუქცია ხდება ნერვული უჯრედების ირგვლივ, მაშინ ისინი საუბრობენ ნეირონოფაგიაზე. განასხვავებენ ჭეშმარიტ და ცრუ ნეირონოფაგიას. ჭეშმარიტი ნეირონოფაგია ითვლება ისეთი, სადაც გლიური უჯრედების გამრავლება ხდება დაზიანებული ნერვული უჯრედის გარშემო და ამ უკანასკნელის ადგილზე რჩება მხოლოდ უჯრედის გლიური კვანძი. ცრუ ნეირონოფაგია ეხება ნეიროგლიის იგივე ელემენტების რეპროდუქციას ხელუხლებელი ნერვული უჯრედის გარშემო. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას (მაგალითად, სისხლჩაქცევებით), ნაწიბურები (გლიოზი, ნეიროგლიური სკლეროზი) შეიძლება წარმოიქმნას გლიური ქსოვილისგან.

ნერვული უჯრედები იცვლებაენცეფალიტის დროს ისინი მრავალფეროვანია და მჭიდრო კავშირშია პროცესის ბუნებასა და სიმძიმესთან. ყველაზე მნიშვნელოვანი ცვლილებები ეხება ციტოპლაზმის ქრომატოფილურ, ტიგროიდულ ნივთიერებას (ნისელის მარცვლები). პროცესი იწყება ციტოპლაზმის შეშუპებით, ნისელის მარცვლების წვრილმარცვლოვანი, მტვრიანი დაშლით, უჯრედის სხეულიდან მათ სრულ გაქრობამდე (ქრომატოზი ან ტიგროლიზი). ამ პროცესის არსი მდგომარეობს უჯრედშიდა შეშუპების განვითარებაში, რომელიც საწყის ფაზებში ვლინდება ნაწილობრივი ქრომატოლიზის სახით ან ნერვული უჯრედის ცენტრში (პერინუკლეარული შეშუპება) ან პერიფერიაზე (პერიცელულარული შეშუპება). ვაკუოლები ხშირად წარმოიქმნება მარგინალურ ზონაში. უჯრედშიდა შეშუპების გამოხატული ფორმები ნერვული უჯრედის ციტოპლაზმას თაფლისებრ იერს აძლევს. ელექტრონული მიკროსკოპულად აღნიშნავენ პოლისომებისა და რიბოზომების დაშლას, ენდოპლაზმური ბადის ცისტერნის ვეზიკულაციას და გაფართოებას, მიტოქონდრიული მატრიქსის შეშუპებას და გაწმენდას. ნერვული უჯრედების ბირთვები ასევე განიცდიან შეშუპებას, შეშუპებას და ლიზისს. შემდგომ ეტაპებზე ეს პროცესი მთავრდება ნერვული უჯრედის სრული ლიზისით (კარიოციტოლიზით).

პათოგენეზი- ბუნებრივ პირობებში ინფექცია ხდება სასუნთქი გზებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით. პირველადი შეყვანის ადგილებში, დიპლოკოკები მრავლდებიან და შემდგომში შედიან ლიმფურ და სისხლის გზებში. სისხლით და ლიმფით, პათოგენი ვრცელდება ორგანოებსა და ქსოვილებში. პათოგენის შტამებს აქვთ ტოქსინოგენური თვისებები, ისინი გამოყოფენ ტოქსიკურ პროდუქტებს, რომლებიც თრგუნავენ ფაგოციტოზს და ზრდის სისხლძარღვთა კედლების გამტარიანობას, რაც ხელს უწყობს სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზს, დარღვეულია სისხლის კოაგულაციის პროცესი - ვითარდება ტოქსემია ჰემორაგიული დიათეზის სიმპტომებით და ორგანოთა მძიმე დაზიანების სიმპტომებით. .

პათოლოგიური ცვლილებები. ზე ჰიპერმწვავე დენიმკვდარი ცხოველების გაკვეთისას ინფექციები აღმოაჩენს მრავლობით წერტილოვან და წვრილი ლაქების სისხლჩაქცევებს წვრილი ნაწლავის ლორწოვან გარსზე, ნაკლებად ხშირად მუცლის ღრუზე, მეზენტერიაზე, პერიტონეუმზე, ეპიკარდიუმის ქვეშ და ენდოკარდიუმზე. ასევე აღინიშნება ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსის, ხორხის, ტრაქეის მწვავე ჰიპერემია, მძიმე ჰიპერემია და ფილტვის სეროზული შეშუპება.

ზე მწვავე კურსიინფექციის მარშრუტებისა და ცხოველის ორგანიზმში პათოგენის შეღწევის მიხედვით, უპირატესად ზიანდება სასუნთქი ან საჭმლის მომნელებელი აპარატი.

ბიბლიოგრაფია

q ვერტინსკი კ.ნ. "მეურნეობის ცხოველების პათოლოგიური ანატომია" M. \\ "Kolos" \\ 1973 წ

q Konapatkin A.A. "ეპიზიოტოლოგია და ფერმის ცხოველების ინფექციური დაავადებები" M. \\ "Kolos" \\ 191993 წ.

q დიდი საბჭოთა ენციკლოპედია M.\\ "კერილი და მეთოდიუსი" \\ 1997 წ.

დიდი საბჭოთა ენციკლოპედია

თქვენი კარგი სამუშაოს გაგზავნა ცოდნის ბაზაში მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა

სტუდენტები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც იყენებენ ცოდნის ბაზას სწავლასა და მუშაობაში, ძალიან მადლობლები იქნებიან თქვენი.

მასპინძლობს http://www.allbest.ru/

7. მეხენქიმული და ეპითელური სიმსივნეები
8. სადიაგნოსტიკო ოქმი და სასამართლო ვეტერინარული ექსპერტიზის აქტი
9. სასამართლო დეონტოლოგია (ვეტერინარიის სფეროში პროფესიული საქმიანობის დარღვევა)
გამოყენებული ლიტერატურის სია

1. გლიკოპროტეინების ცვლის დარღვევა

გლიკოპროტეინები- პროტეინის რთული ნაერთები პოლისაქარიდებით, რომლებიც შეიცავს ჰექსოზებს, ჰექსოზამინებს და ჰექსურონის მჟავებს. მათ შორისაა მუცინები და მუკოიდები.

მუცინები ქმნიან ლორწოს საფუძველს, რომელიც გამოიყოფა ლორწოვანი გარსების და ჯირკვლების ეპითელიუმის მიერ. ლორწოს აქვს გამჭვირვალე ბლანტი ნივთიერების სახე, რომელიც ცვივა სუსტი ძმარმჟავას ან ალკოჰოლის გავლენის ქვეშ თხელი ბოჭკოვანი ბადის სახით. ლორწოს შემადგენლობაში შედის ნეიტრალური ან მჟავე პოლისაქარიდები - ცილოვანი კომპლექსები, რომლებიც შეიცავს ჰიალურონის და ქონდროიტინის გოგირდის მჟავებს (გლიკოზამინოგლიკანები), რომლებიც ლორწოს ქრომოტროპულ ან მეტაქრომატულ თვისებებს ანიჭებენ. თიონინი და კრესილის იისფერი ლორწოს წითლად აქცევს, ქსოვილები კი ლურჯ ან მეწამულს. მუციკარმინი ანიჭებს მას წითელ ფერს, ხოლო ტოლუიდინის ლურჯი - იასამნისფერი - ვარდისფერი. მუცინი იცავს ლორწოვან გარსებს ფიზიკური დაზიანებისა და ქიმიური ნივთიერებებისგან გაღიზიანებისგან.

ლორწოს წარმოქმნას, როგორც პათოლოგიურ პროცესს, აქვს დამცავი და ადაპტაციური მნიშვნელობა. მუცინი იცავს ლორწოვან გარსებს ფიზიკური დაზიანებისა და ქიმიური ნივთიერებებისგან გაღიზიანებისგან. ლორწო არის საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების მატარებელი.

მუკოიდები, ან ლორწოს მსგავსი ნივთიერებები („ფსევდომუცინები“) არ არის ერთგვაროვანი ქიმიური ნაერთები, რომლებიც შეიცავს პროტეინს და გლიკოზამინოგლიკანებს. ისინი სხვადასხვა ქსოვილების ნაწილია: ძვლები, ხრტილები, მყესები, გულის სარქველები, არტერიული კედლები და ა.შ. ემბრიონულ ქსოვილებში ლორწოვანი გარსი დიდი რაოდენობითაა, მათ შორის ახალშობილთა ჭიპში. მათ აქვთ საერთო ფიზიკურ-ქიმიური თვისებები ლორწოსთან. მუკოიდები ტუტეა და, მუცინისგან განსხვავებით, არ გროვდება ალკოჰოლით ან ძმარმჟავით.

ავადმყოფური ანატომიური ფერმის ცხოველი

ლორწოვანი გარსის დეგენერაციას თან ახლავს ლორწოს და ლორწოს მსგავსი ნივთიერებების დაგროვება ქსოვილებში. მისი ორი ტიპი არსებობს: უჯრედული (პარენქიმული) და უჯრედგარე (მეზენქიმული).

ფიჭური (პარენქიმული) ლორწოვანიდისტროფია- გლიკოპროტეინების ცვლის დარღვევა ლორწოვანი გარსების ჯირკვლოვან ეპითელიუმში, რაც გამოიხატება ლორწოს ჰიპერსეკრეციით, მისი ხარისხობრივი შემადგენლობის ცვლილებით და გამომყოფი უჯრედების დაღუპვით.

ლორწოვანი გარსის გადაგვარება ხშირად ხდება ლორწოვან გარსებზე კატარალური ანთებითი პროცესებით, სხვადასხვა პათოგენური სტიმულის პირდაპირი ან არაპირდაპირი (რეფლექსური) მოქმედების შედეგად. აღინიშნება საჭმლის მომნელებელი, სასუნთქი და შარდსასქესო ორგანოების დაავადებების დროს.

ლორწოვანი გარსების გაღიზიანება იწვევს სეკრეციის არეალის გაფართოებას და ლორწოს წარმოქმნის ინტენსივობის ზრდას, აგრეთვე ლორწოს შედგენილობის ფიზიკურ-ქიმიური თვისებების ცვლილებას.

ჰისტოლოგიურად ლორწოვანი გარსის დისტროფია ხასიათდება ლორწოვანი გარსების მოპირკეთებული ეპითელური უჯრედების ციტოპლაზმაში მუცინის ჰიპერსეკრეციით ან გადაჭარბებული წარმოქმნით, ლორწოს სეკრეციის გაზრდით, სიკვდილით და სეკრეციული უჯრედების დესკვამაციასთან. ლორწოს შეუძლია დახუროს ჯირკვლების გამომყოფი სადინარები და გამოიწვიოს შემაკავებელი ცისტების წარმოქმნა, რასაც ხელს უწყობს მზარდი შემაერთებელი ქსოვილით მათი შეკუმშვა. უფრო იშვიათი პოლიპოზური კატარით, პირიქით, ჰიპერპლაზია შეინიშნება არა მხოლოდ ჯირკვლის, არამედ შემაერთებელი ქსოვილის.

მაკროსკოპიულად ლორწოვანი გარსი შეშუპებულია, დუნდება, დაფარულია ლორწოს სქელი ფენით, ორგანოს მწვავე ანთების დროს ჰიპერემიულია სისხლჩაქცევებით, ქრონიკული ანთების დროს კი იკუმშება შემაერთებელი ქსოვილის ზრდის გამო. დიდი რაოდენობით წარმოქმნილი ლორწო, ჰიდრატაციის ან დეჰიდრატაციის ხარისხზე და დესკვამირებული უჯრედების რაოდენობაზეა დამოკიდებული, განსხვავებული კონსისტენციისა და სიბლანტისაა. ორგანოს ანთების სახეობიდან გამომდინარე, სხვადასხვა თვისებების (სეროზული, ჩირქოვანი, ჰემორაგიული) ექსუდატი შერეულია ლორწოსთან.

ფუნქციონალური მნიშვნელობა და გამოსვლა ლორწოვანი გარსის გადაგვარება დამოკიდებულია პროცესის ინტენსივობასა და ხანგრძლივობაზე. პათოგენური ფაქტორების აღმოფხვრით, ეპითელიუმის რეგენერაციამ კამბიალური უჯრედული ელემენტების გამო შეიძლება გამოიწვიოს დაზარალებული ორგანოების სრული აღდგენა. ხანგრძლივ დისტროფიულ პროცესს თან ახლავს ეპითელიუმის უჯრედული ელემენტების სიკვდილი, შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა და ჯირკვლების ატროფია. სხვა შემთხვევებში აღინიშნება ორგანოს გამოხატული ფუნქციური უკმარისობა (მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოების საჭმლის მომნელებელი ფუნქციის ნაწილობრივი დაკარგვა და ქრონიკული კატარის დროს დაღლილობის განვითარებით და ა.შ.).

გლიკოპროტეინების მეტაბოლიზმის თავისებური დარღვევაა კოლოიდური დისტროფია (ბერძნულიდან კოლა - წებო), რომელიც ხასიათდება ჯირკვლოვან ორგანოებში (ფარისებრი ჯირკვლები, თირკმელები, თირკმელზედა ჯირკვლები, ჰიპოფიზი, საკვერცხეები, ლორწოვანი გარსები), აგრეთვე ცისტოადენომებში ფსევდომუცინის კოლოიდური მასის გადაჭარბებული წარმოქმნით და დაგროვებით. ეს დისტროფია ხდება კოლოიდური ჩიყვით, რომელიც დაკავშირებულია იოდის დეფიციტთან (ადამიანისა და ცხოველების ენდემური დაავადება გარკვეულ გეობიოქიმიურ ზონებში).

მაკროსკოპიულადშეინიშნება კოლოიდის ჰიპერსეკრეცია, მისი დაგროვება ფოლიკულებში, ჯირკვლის ქსოვილის ატროფია, გარსების რღვევა და ფოლიკულების შერწყმა ცისტების წარმოქმნით. ახლად წარმოქმნილი ჯირკვლოვანი ფოლიკულები წინა ფოლიკულებისგან გაჩენით შეიძლება ასევე განიცადოს კოლოიდური დეგენერაცია.

მაკროსკოპიულადფარისებრი ჯირკვალი, ნაკლებად ხშირად სხვა ჯირკვლოვანი ორგანოები იმატებს მოცულობას, ხდება არათანაბარი ზედაპირიდან, ჭრილზე გვხვდება ბლანტი წებოს მსგავსი შიგთავსი, მოყვითალო-მოყვითალოდან მუქ ყავისფერამდე. .

კოლოიდური დისტროფია იწვევს ორგანოს ფუნქციურ უკმარისობას. კოლოიდური ჩიყვის დროს ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილის ზოგადი ლორწოვანი შეშუპება (მიქსედემა).

უჯრედგარე (მეზენქიმული) ლორწოვანიდისტროფია (ლორწო, ლორწოვანი მეტამორფოზი) არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც დაკავშირებულია ქრომოტროპული ნივთიერებების დაგროვებასთან შემაერთებელ სლოკინში (ბოჭკოვანი, ცხიმოვანი, ხრტილოვანი და ძვლოვანი).

Მიზეზები ქსოვილის დისტროფია: ნებისმიერი ეტიოლოგიის გამოფიტვა და კახექსია, როგორიცაა შიმშილი, ქრონიკული დაავადებები (ტუბერკულოზი, ავთვისებიანი სიმსივნეები და სხვ.) და ენდოკრინული ჯირკვლების დისფუნქცია (კოლოიდური ჩიყვი და ა.შ.). ლორწოვანი მეტამორფოზის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ ქრომოტროპული ნივთიერების (გლიკოზამინოგლიკანები) გამოყოფა ცილებთან კავშირიდან და მისი დაგროვება შემაერთებელი ქსოვილის ძირითად ნივთიერებაში.

ჰისტოლოგიურადლორწოვანი შეშუპებისგან განსხვავებით, კოლაგენური ბოჭკოები იხსნება და იცვლება ლორწოს მსგავსი მასით. ამავდროულად, ფიჭური ელემენტები იზოლირებულია, შეშუპებულია, იძენს არარეგულარულ ფორმას: მრავალდამუშავებული ან ვარსკვლავური და ასევე იშლება.

მაკროსკოპიულადდაზიანებული ქსოვილები ხდება შეშუპებული, ფხვიერი, ჟელატინისებრი, გაჟღენთილი ნახევრად გამჭვირვალე ლორწოსმაგვარი მასით.

ფუნქციონალური მნიშვნელობა და გამოსვლაეს პროცესი განისაზღვრება მისი განვითარების ხარისხითა და ადგილით. ლორწოს საწყის ეტაპებზე მიზეზის აღმოფხვრას თან ახლავს დაზიანებული ქსოვილის სტრუქტურის, გარეგნობისა და ფუნქციის აღდგენა. პროცესის განვითარებასთან ერთად, ქსოვილის სრული გათხევადება და კოლიკვაციური ნეკროზი ხდება ლორწოს მსგავსი მასით სავსე ღრუების წარმოქმნით.

2. ქვებისა და კენჭების წარმოქმნა

კალკულები არის მკვრივი ან მყარი წარმონაქმნები, რომლებიც თავისუფლად დევს ორგანოების ბუნებრივ ღრუებში და ჯირკვლების გამომყოფ სადინარებში. ისინი წარმოიქმნება ცილოვანი წარმოშობის ორგანული ნივთიერებებისა და სხვადასხვა შემადგენლობის მარილებისგან, რომლებიც იშლება მუცლის ღრუს ორგანოების საიდუმლოებიდან და ექსკრეციებიდან.

ქვების შემადგენლობა, ზომა, ფორმა, კონსისტენცია და ფერი დამოკიდებულია მათი წარმოქმნის პირობებსა და ადგილს. ფერმის ცხოველებში კალკულები ყველაზე ხშირად გვხვდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, თირკმელებში, საშარდე გზებში, ნაღვლის ბუშტში და ნაღვლის სადინარებში, პანკრეასსა და სანერწყვე ჯირკვლებში, ნაკლებად ხშირად სხვა ორგანოებში.

კუჭ-ნაწლავის ქვებიიყოფა ჭეშმარიტ, ცრუ, ფიტობეზოად, პილობეზოად, კონგლობატებად და პლუმსტონებად.

მართალია ქვები, ან ენტეროლითებიშედგება ძირითადად (90%) ამიაკი-მაგნიუმის ფოსფატის, კალციუმის ფოსფატის და სხვა მარილებისგან. მათ აქვთ სფერული ან არარეგულარული ფორმა, მყარი კონსისტენცია და რიყის ქვას ჰგავს. მათი ზედაპირი არის უხეში, გლუვი, ზოგჯერ გაპრიალებული (სახიანი) ქვების მჭიდრო მორგების შედეგად. ახლად ამოღებული ქვების ფერი მუქი ყავისფერია, ზედაპირის ფენის გაშრობის შემდეგ კი მონაცრისფრო თეთრია. ენტეროლითების დამახასიათებელი თვისებაა ამოჭრილი ზედაპირის ფენიანი აგებულება, რღვევაზე - რადიალური ბზინვარება, რაც მიუთითებს მათი ზრდის სტადიაზე. ქვის ცენტრში შეიძლება იყოს უცხო სხეული (ლითონის ნაჭერი, აგური, თექა, ძვალი და ა.შ.), რომელიც მთავარ კრისტალიზაციას ემსახურებოდა. ეს ქვები მერყეობს ბარდადან 20-30 სმ დიამეტრამდე, წონა - 11 კგ-მდე. პატარა ქვები გვხვდება ათეულამდე და ასეულამდე, დიდი, როგორც წესი, ერთჯერადი.

ყალბი ქვები, ან ფსევდოენტეროლიტიაქვს მომრგვალო ფორმა, შედგება ძირითადად ორგანული ნივთიერებებისგან, მაგრამ ასევე შეიცავს მცირე რაოდენობით მინერალურ მარილებს. უფრო ხშირად ისინი გვხვდება ცხენების მსხვილ ნაწლავში, აგრეთვე მწერების პროვენტრიკულუსსა და ნაწლავებში. წარმოიქმნება მიწასთან და ქვიშასთან შერეული საკვების მიღებისას. მათი ზედაპირი წააგავს გაწმენდილ კაკალს, დიამეტრი 1-2-დან 20 სმ-მდე ან მეტი, წონა 1 კგ-მდე (ზოგჯერ მეტი), რაოდენობა - ერთიდან რამდენიმე ათეულამდე.

ფიტოკალკულები (ლათ. ფიტონი - მცენარე) წარმოიქმნება მცენარეული ბოჭკოებისგან. ისინი მსუბუქია, სფერული ფორმის, ზედაპირი გლუვი ან უხეში-ბორცვიანია, კონსისტენცია ფხვიერი. ადვილად დაარღვიე. უფრო ხშირია მწერებში პროვენტრიკულუსში.

ნახერხი(ლათინურიდან Pilus - თმა), ან თმები, ბეზოარები, გვხვდება პირუტყვისა და წვრილფეხა პირუტყვის კუჭსა და ნაწლავებში. ცხოველები, განსაკუთრებით ახალგაზრდა ცხოველები, რაციონში მარილის ნაკლებობით და მინერალური ცვლის დარღვევით, ლოყავენ თავიანთ ქურთუკს და ერთმანეთს (ლიზუჰას), ყლაპავენ მატყლს, რომელიც დაფარულია ლორწით და ცვივა ბურთულების წარმოქმნით. ავტორმა მინერალური შიმშილის ქვეშ მყოფი ბატკნების კუჭსა და ნაწლავებში 25 ან მეტი შალის ბურთულა დააფიქსირა, რის შედეგადაც ისინი დედის მატყლს ასველებდნენ და ყლაპავდნენ. ბატკნები შიმშილით დაიღუპნენ.

კონგლობატები- კალკულები გადაუმუშავებელი საკვების ნაწილაკებიდან და ერთმანეთთან შეკრული განავალი უცხო სხეულების (ნაწიბური, მიწა და ა.შ.) ნარევით. ყველაზე გავრცელებული ცხენებში მსხვილ ნაწლავში ატონიით. ძაღლებსა და კატებს ზოგჯერ ბუმბულის ფორმირება აქვთ.

შარდის ქვებიგვხვდება პირუტყვში, ცხენებში, ბეწვიან ცხოველებში (მინკი და სხვ.), მათ შორის ახალგაზრდა ასაკში. მათი წარმოქმნა თირკმლის მილაკებში, მენჯსა და შარდის ბუშტში ასოცირდება უროლიტიზთან, რაც ვლინდება მინერალური მარილებით ჭარბი კვების, მინერალური და ცილოვანი ცვლის ზოგადი დარღვევით, აგრეთვე ვიტამინების ნაკლებობით, განსაკუთრებით A. ფრინველებში მათი გამოჩენა თირკმელები ასოცირდება ჩიყვთან ნუკლეოპროტეინების მეტაბოლური დარღვევების გამო. ქვების სტრუქტურა, ფორმა, ზომა და ფერი დამოკიდებულია ცხოველის ქიმიურ შემადგენლობასა და ტიპზე. მათგან შედგება შარდმჟავა, ურატები, ოქსალატები, კარბონატები, ფოსფატები, ცისტინი ქსანტინი. ამიტომ შემადგენლობის მიხედვით განასხვავებენ ურატებს, ფოსფატებს, ოქსალატებს, კირქოვან და შერეულ ქვებს. ხშირად კენჭებს აქვთ ნადების გარეგნობა, რომელიც იმეორებს ღრუს (თირკმლის მენჯის) ფორმას. არის ერთი და რამდენიმე ქვები. ქვების ზედაპირი ჩვეულებრივ გლუვი, მარცვლოვანი ან ეკლიანია, მოჭრილი ნიმუში შეიძლება იყოს ფენიანი.

მარილები ასევე შეიძლება ამოვარდეს ქვიშის სახით (უროსედიმენტა).

ბილიარი ქვებიგვხვდება პირუტყვისა და ღორის ნაღვლის ბუშტში და ნაღვლის სადინარში ქოლელითიაზი დაავადება. ისინი ერთჯერადი და მრავალჯერადი არიან. მათი ზომა მერყეობს რამდენიმე მილიმეტრიდან 10 სმ ან მეტამდე. ღორებში გასუქების შემდეგ აღმოაჩინეს ქვა ბატის კვერცხით. ქვების ფორმა აკოპირებს ღრუს, რომელშიც ისინი წარმოიქმნება. მათი შემადგენლობა: ორგანული ცილოვანი ბაზა, კალციუმის მარილები, ნაღვლის პიგმენტები და ქოლესტერინი. შემადგენლობის მიხედვით განასხვავებენ კირქოვან, პიგმენტურ და შერეულ ქვებს. ქოლესტერინის ქვები თითქმის არ არის ნაპოვნი.

სანერწყვე ქვები (სიალოლითები) უფრო ხშირად ცხენებში აღინიშნება სანერწყვე ჯირკვლის გამომყოფი სადინარში. მწერებში ის გვხვდება პანკრეასის სადინარში. მათ ცენტრში ზოგჯერ გვხვდება უცხო სხეული: შვრიის მარცვალი, ჩალა და ა.შ. მინერალური საფუძველია კალციუმის მარილები. ამიტომ, ისინი, როგორც წესი, თეთრი და მკვრივია. მათი ზომა და რაოდენობა განსხვავებულია.

ფუნქციონალურიმნიშვნელობადაგამოსვლაქვის წარმონაქმნები განსხვავებულია. ბევრ ქვას არ აქვს კლინიკური მნიშვნელობა და მხოლოდ შემთხვევით აღმოჩენილია კვეთის დროს. თუმცა, ქვების, განსაკუთრებით ენტეროლითების წარმოქმნას შეიძლება მნიშვნელოვანი შედეგები მოჰყვეს. ქვები იწვევენ ქსოვილის ატროფიას, მუცლის ღრუს ორგანოების ანთებას, ღრუს კედლების ნეკროზს, მათ პერფორაციას გამჭოლი წყლულების, ფისტულების წარმოქმნით და გამომყოფი სადინრების ბლოკირებას, რაც ხელს უშლის შიგთავსის მოძრაობას. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, ნერვული რეცეპტორების გაღიზიანების გამო, აღინიშნება სადინრების სპასტიური შეკუმშვა ტკივილის შეტევებით (კოლიკა). ნაწლავის ბლოკირებისას ქსოვილზე ქვის ზეწოლის გამო, ამ უკანასკნელის კედელი კვდება და ამის საფუძველზე ვითარდება ორგანიზმის ინტოქსიკაცია ფატალური შედეგით.

3. ქსოვილის სითხის შემცველობის დარღვევა

ცხოველებში, სხეულის შიდა გარემოს ქსოვილები მოიცავს სამი სახის სითხეს: სისხლს, ლიმფს და ქსოვილის სითხეს. მათი შინაარსი ერთმანეთთან მჭიდროდ არის დაკავშირებული და რეგულირდება რთული ნეიროჰუმორული მექანიზმით. ქსოვილის სითხის რაოდენობის მატებასთან ერთად წარმოიქმნება შეშუპება, წვეთი, ჰიდროპსი (ბერძნულიდან Hydrops - წვეთი), შეშუპება (ლათ. Exicosis - მშრალი), დეჰიდრატაცია.

ქსოვილის სითხე ღარიბია ცილებით (1%-მდე) და ჩვეულებრივ ასოცირდება ცილოვან კოლოიდებთან: კოლაგენთან და ინტერსტიციულ ნივთიერებასთან. ქსოვილის სითხის რაოდენობის ზრდა, ე.ი. შეშუპების ან წვეთოვანის განვითარება ხდება კაპილარების კედლების გაზრდილი გამტარიანობისა და ლიმფური სისტემის რეზორბციის უკმარისობის გამო. შეშუპებითი სითხე არ არის შეკრული ცილოვანი კოლოიდებით და თავისუფლად მიედინება ქსოვილის მოჭრისას. ის გამჭვირვალეა და შეიცავს 1-2% პროტეინს, მცირე რაოდენობით უჯრედებს და ეწოდება ტრანსუდატი (ლათინურიდან trans-through).

კანქვეშა ქსოვილში შეშუპებითი სითხის დაგროვება - ანასარკა (ბერძნულიდან Ana - over და sarcos - ხორცი), გულის პერანგის ღრუში - ჰიდროპერიკარდიტი, პლევრის ღრუში - ჰიდროთორაქსი, მუცლის ღრუში - ასციტი (დან. ბერძნული.ასციტი – ჩანთა), ღრუში სათესლე ჯირკვლების საშოს გარსი – ჰიდროცელა, თავის ტვინის პარკუჭებში – ჰიდროცეფალია. შეშუპების მიზეზები, პათოგენეზი და ტიპები მრავალფეროვანია. თუმცა, მთავარი მიზეზია ორგანიზმის მიერ ნატრიუმის და წყლის შეკავება, სისხლის ოსმოსური წნევის დაქვეითება და გარსების კაპილარების გამტარიანობა, სისხლისა და ლიმფის მოძრაობის სტაგნაცია.

არის გულის შეშუპება (ნატრიუმის შეკავება), შეგუბებითი (მექანიკური), თირკმლის, დისტროფიული, ანთებითი, ალერგიული, ტოქსიკური, ანგიონევროზული, ტრავმული. განსაკუთრებული სახეობაა ორსულთა შეშუპება, რომელიც ვითარდება ტოქსიკოზის ან გადიდებული საშვილოსნოს მიერ ვენების დაჭიმვის შედეგად.

კანის შეშუპება იწვევს მას ძლიერ გასქელებამდე კანქვეშა ქსოვილის ფენის გაზრდის გამო (ცხენებში ინანთან ერთად). ფილტვის შეშუპებას ხშირად თან ახლავს მთელი რიგი დაავადებები და ახასიათებს ფილტვების ძილიანობა, ცომისებრი კონსისტენცია, ხოლო ბრონქების სანათურიდან გამოედინება მოყვითალო ან სისხლიანი სითხე. ცერებრალური შეშუპებით, კონვოლუციები გლუვდება, იზრდება სითხის რაოდენობა სუბარაქნოიდულ სივრცეში. ცხენებისა და პირუტყვის გულის პერანგში შეიძლება იყოს 5-10 ლიტრამდე შეშუპებითი სითხე. მსხვილ ცხოველებში მუცლის ღრუში გროვდება 50-100 ლიტრამდე, ხოლო ძაღლებში ასციტით - 20-მდე, ღორებში - 30-მდე, ცხვრებში - 40 ლიტრამდე.

მიკროსკოპულად, შეშუპებას ახასიათებს ორგანოების შემაერთებელი ქსოვილის ფუძის დეფიბრაცია და გასქელება და უჯრედული ელემენტების გაფართოება შეშუპებითი სითხით. სეროზული ტრანსუდატი ჩვეულებრივ ღარიბია უჯრედული შემადგენლობით და ცილებით და ღებავს ღია ვარდისფერს ჰემატოქსილინ-ეოზინით.

შეშუპება და წვეთი შექცევადი პროცესებია: ისინი ქრება მათი გამომწვევი მიზეზების აღმოფხვრის შემდეგ. ტრანსუდატი შეიწოვება და დაზიანებული ქსოვილი აღდგება. მხოლოდ გახანგრძლივებული შეშუპება შეუქცევადია, რაც იწვევს ღრმა ცვლილებებს ქსოვილებში.

შეშუპების გავრცელება და შედეგი დიდწილად დამოკიდებულია მათ გამომწვევ მიზეზებზე. ასე რომ, ალერგიული შეშუპება ადვილად გადის შესაბამისი მიზეზის აღმოფხვრის შემდეგ. ფილტვებისა და ტვინის შეშუპება სიცოცხლისთვის ძალიან საშიშია. სეროზული ღრუების ვარდნა აფერხებს შინაგანი ორგანოების, კერძოდ, გულის აქტივობას, ამიტომ მასთან ერთად მიმართავენ ტრანსუდატის ამოტუმბვას, მაგალითად, მუცლის ღრუდან ასციტით. ტრანსუდატი შეიძლება გახდეს კარგი მკვებავი საშუალება მიკროფლორისთვის, შემდეგ კი ამ ფონზე ადვილად ჩნდება ანთება.

შეშუპებასთან ერთად უნდა გამოიყოს ქსოვილის შეშუპება - დატენიანება. ეს შეიძლება მოხდეს თავის ტვინის თეთრ ნივთიერებაში და გამოიწვიოს სიკვდილი.

შეშუპების საპირისპირო პროცესია ეგსიკოზი, დეჰიდრატაცია, დეჰიდრატაცია - მდგომარეობა, რომლის დროსაც ორგანიზმი კარგავს წყალს. განსაკუთრებით ხშირად ეგზიკოზი გვხვდება ახალგაზრდა ცხოველებში კვების დარღვევით, დისპეფსია და სხვადასხვა ეტიოლოგიის დიარეა. ეგზიკოზის მქონე ცხოველების გარეგნობა საკმაოდ დამახასიათებელია: ცხვირის ჩაძირული ფრთები, თვალები, გამომშრალი სარკე, ნაოჭებიანი კანი, ძლიერი დაღლილობა. ასეთ ცხოველებში სისხლი სქელდება, ბნელდება, სეროზული გარსების ზედაპირები მშრალია ან დაფარულია ლორწოსმაგვარი ბლანტი მასით. გაკვეთისას ყველა შინაგანი ორგანო მცირდება ზომაში (ატროფია), მათი კაფსულა სქელდება, ნაოჭდება. სიკვდილის შემდეგ ასეთი ცვლილებები განსაკუთრებით გამოხატულია ახალშობილ ცხოველებში, რომლებიც დაიღუპნენ ტოქსიკური დისპეფსიით, ანაერობული დიზენტერიით და კოლიბაცილოზით.

4. ქსოვილებისა და ორგანოების რეგენერაცია

სისხლი,ლიმფური,სხეულებისისხლი - დალიმფური ქმნილებააქვთ მაღალი პლასტიკური თვისებები, არიან მუდმივ მდგომარეობაში ფიზიოლოგიური რეგენერაცია, რომლის მექანიზმები ასევე საფუძვლად უდევს რეპარაციულ რეგენერაციას, რომელიც წარმოიქმნება სისხლის დაკარგვისა და სისხლის ორგანოების და ლიმფოპოეზის დაზიანებით. სისხლის დაკარგვის პირველ დღეს სისხლისა და ლიმფის თხევადი ნაწილი აღდგება სისხლძარღვებში ქსოვილოვანი სითხის შეწოვისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან წყლის გადინების გამო. თრომბოციტები და ლეიკოციტები აღდგება რამდენიმე დღეში, ერითროციტები - ცოტა ხანში (2-2,5 კვირამდე), მოგვიანებით ხდება ჰემოგლობინის შემცველობა. სისხლის დაკარგვის დროს სისხლისა და ლიმფური უჯრედების რეპარაციული რეგენერაცია ხდება ხერხემლის, მკერდის, ნეკნების და მილაკოვანი ძვლების სპონგური ნივთიერების წითელი თავის ტვინის ფუნქციის გაძლიერებით, აგრეთვე ელენთა, ლიმფური კვანძები და ტონზილების, ნაწლავების ლიმფური ფოლიკულები. და სხვა ორგანოები. ინტრამედულარული (ლათინურიდან intra - შიგნით, medulla - ძვლის ტვინი) ჰემატოპოეზი უზრუნველყოფს ერითროციტების, გრანულოციტების და თრომბოციტების შეყვანას სისხლში. გარდა ამისა, რეპარაციული რეგენერაციის დროს, მიელოიდური ჰემატოპოეზის მოცულობაც იზრდება ცხიმოვანი ძვლის ტვინის წითელ ტვინში ტრანსფორმაციის გამო. ექსტრამედულარული მიელოიდური ჰემატოპოეზი ღვიძლში, ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში, თირკმელებში და სხვა ორგანოებში ხდება დიდი ან გახანგრძლივებული სისხლის დაკარგვით, ინფექციური, ტოქსიკური ან ალიმენტურ-მეტაბოლური წარმოშობის ავთვისებიანი ანემიით. ძვლის ტვინი შეიძლება აღდგეს დიდი განადგურებითაც კი.

პათოლოგიური რეგენერაცია სისხლისა და ლიმფური უჯრედები ჰემო- და ლიმფოპოეზის მკვეთრი დათრგუნვით ან გაუკუღმართებით შეინიშნება სისხლის და ლიმფური ორგანოების მძიმე დაზიანებებში, რომლებიც დაკავშირებულია რადიაციულ დაავადებებთან, ლეიკემიასთან, თანდაყოლილ და შეძენილ იმუნოდეფიციტებთან, ინფექციურ და ჰიპოპლასტურ ანემიასთან.

ელენთადალიმფური კვანძებისდაზიანებისას ისინი აღდგება რეგენერაციული ჰიპერტროფიის ტიპის მიხედვით.

სისხლის მიმოქცევისდალიმფურიკაპილარებიაქვს მაღალი რეგენერაციული თვისებები, თუნდაც დიდი დაზიანების შემთხვევაში. მათი ნეოპლაზმა წარმოიქმნება კვირტით ან აუტოგენურად.

მიკროსისხლძარღვების რეგენერაციის დროს მეშვეობით ყვავიკაპილარების ენდოთელიუმი მრავლდება უჯრედების მტევნის ან ძაფების წარმოქმნით. თირკმლის ფორმის გამონაზარდებიდან წარმოიქმნება ენდოთელიუმით გაფორმებული მილაკები, რომელთა სანათურში სისხლი ან ლიმფა შემოდის უკვე არსებული კაპილარიდან, აღდგება სისხლის ან ლიმფის ნაკადი. სისხლძარღვთა კედლის ყველა კომპონენტი იქმნება პერითელიუმის და ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებისგან. ისინი აღადგენენ და იზრდებიან ნერვული დაბოლოებების სისხლძარღვთა კედელში.

ზე ავტოგენურისისხლძარღვების მიმდებარე შემაერთებელ ქსოვილში კაპილარების ნეოპლაზმები ჩნდება არადიფერენცირებული შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების დაგროვება, რომელთა შორისაც სისხლი და ლიმფა შემოდის უკვე არსებული კაპილარებიდან, რასაც მოჰყვება ენდოთელური შრის და კაპილარული კედლის სხვა ფენების ფორმირება. მომავალში, კაპილარები, შესაბამისი ფუნქციური აქტივობით, შეიძლება გადაკეთდეს არტერიული ან ვენური ტიპის გემებად. ამ შემთხვევაში სისხლძარღვთა კედლების გლუვი კუნთოვანი უჯრედები წარმოიქმნება არადიფერენცირებული შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების მეტაპლაზიის შედეგად. თავად დიდ არტერიულ და ვენურ გემებს არასრული რეგენერაცია აქვთ. მათი დაზიანებისას (ტრავმა, არტერიტი, ფლებიტი, ანევრიზმა, ვარიქსი, ათეროსკლეროზი), ინტიმა (ენდოთელური შრე) ნაწილობრივ აღდგება, სისხლძარღვის კედლის სხვა შრეები იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით. შედეგად მიღებული ნაწიბუროვანი ქსოვილი იწვევს სისხლძარღვის სანათურის შევიწროებას ან ობლიტერაციას.

ფიზიოლოგიური რეგენერაცია ბოჭკოვანიშემაერთებელიქსოვილებიხდება ლიმფოციტების მსგავსი მეზენქიმული უჯრედების რეპროდუცირებით, რომლებიც წარმოიქმნება საერთო ღეროვანი უჯრედიდან, ცუდად დიფერენცირებული ახალგაზრდა ფიბრობლასტებიდან (ლათინური ფიბრობოჭკოვანი, ბლასტანოწარმომქმნელი), ასევე მიოფიბრობლასტების, მასტ უჯრედების (ლაბროციტები), პერიციტები და მიკროსისხლძარღვების ენდოთელური უჯრედები. მომწიფებული, აქტიურად სინთეზირებული კოლაგენისა და ელასტინის ფიბრობლასტები (კოლაგენ- და ელასტობლასტები) განასხვავებენ ახალგაზრდა უჯრედებს. ფიბრობლასტები ჯერ სინთეზირებენ შემაერთებელი ქსოვილის ძირითად ნივთიერებას (გლიკოზამინოგლიკანები), ტროპოკოლაგენს და პროელასტინს, შემდეგ კი მათგან უჯრედშორის სივრცეში წარმოიქმნება ნაზი რეტიკულური (არგიროფილური), კოლაგენური და ელასტიური ბოჭკოები.

რეპარაციული რეგენერაცია შემაერთებელი ქსოვილი წარმოიქმნება არა მხოლოდ მისი დაზიანებით, არამედ სხვა ქსოვილების არასრული რეგენერაციით, ჭრილობების შეხორცებით. ამავდროულად, პირველად ყალიბდება ახალგაზრდა წვნიანი ქსოვილი დიდი რაოდენობით ცუდად დიფერენცირებული ახალგაზრდა ფიბრობლასტებით, ასევე ლეიკოციტებით, პლაზმაბლასტებით და ლაბროციტებით, რომლებიც აკრავს ახლად წარმოქმნილ თხელკედლიან კაპილარებს მუფის მსგავსი სახით. ფიბრობლასტებს შორის სინათლის (ვერცხლის მეთოდი) და ელექტრონული მიკროსკოპით, აღმოჩენილია ყველაზე თხელი არგიროფილური რეტიკულური ბოჭკოები, რომლებიც განლაგებულია გრუნტის ნივთიერებაში. ასეთი ჭურჭლის მარყუჟები, რომლებიც ჭრილობის ზედაპირის ზემოთ არის გამოსული, აძლევს მას ნათელ წითელ მარცვლოვან იერს, ამიტომ ქსოვილს ეწოდება გრანულაციური ქსოვილი (ლათინური გრანულებიდან - მარცვალი). სისხლძარღვების უჯრედული ელემენტები დიფერენცირდებიან არტერიებად და ვენებად და წარმოიქმნება კოლაგენური ბოჭკოები, გრანულაციური ქსოვილის ტრანსფორმაცია მომწიფებულ ბოჭკოვან ქსოვილად. შემდგომში, ხანგრძლივი პოპულაციის ფიბრობლასტები ბრტყელდება და გარდაიქმნება დიფერენცირებულ ფიბროციდებად, ხოლო ხანმოკლე პოპულაციის ფიბრობლასტები იღუპებიან მას შემდეგ, რაც შეასრულებენ თავიანთ გენეტიკურად დაპროგრამებულ ფუნქციას. საბოლოო ჯამში, ბოჭკოვანი ქსოვილი იქცევა ღრუს უხეში ბოჭკოვან ნაწიბუროვან ქსოვილად.

პათოლოგიური რეგენერაცია ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილები მის გართულებასთან ქრონიკული გაღიზიანებით, ხანგრძლივი ანთებითი პროცესით ან პლასტიკური უკმარისობით, ვლინდება დიფერენცირებისა და მომწიფების შეფერხებით, ან ფიბრობლასტების სინთეზური ფუნქციის გაზრდით, ბოჭკოვანი და ნაწიბუროვანი ქსოვილის გადაჭარბებული წარმოქმნით, ჰიალინოზის შედეგით. . ჭრილობის ასეთი პათოლოგიური რეგენერაციით, განსაკუთრებით დამწვრობის და სხვა მძიმე დაზიანებების შემდეგ, წარმოიქმნება კელოიდური ნაწიბურები (ბერძნულიდან kelё - შეშუპება, შეშუპება და eides-ხედვა) - კანის ნაწიბუროვანი შემაერთებელი ქსოვილის სიმსივნის მსგავსი წარმონაქმნები ადგილზე. დამწვრობა, გამოწეული კანის ზედაპირზე. ნეოპლაზმა და შემაერთებელი ქსოვილის ჭარბი ზრდა შეინიშნება პროლიფერაციულ ანთებაში (ციროზი და ინფექციური გრანულომა), ასევე ორგანიზაციაში (ინკაფსულაცია) და უცხო სხეულების ირგვლივ.

რეგენერაციაძვალიქსოვილებიხდება ოსტეოგენური უჯრედების - ოსტეობლასტების გამრავლების შედეგად პერიოსტეუმსა და ენდოსტეუმში. რეპარაციული რეგენერაცია ძვლის მოტეხილობის შემთხვევაში განისაზღვრება მოტეხილობის ხასიათი, ძვლის ფრაგმენტების მდგომარეობა, პერიოსტეუმი და სისხლის მიმოქცევა დაზიანების მიდამოში. განასხვავებენ პირველადი და მეორადი ძვლის შერწყმას.

პირველადი ძვალი შერწყმა შეინიშნება ძვლის ფრაგმენტების უმოძრაობით და ახასიათებს ოსტეობლასტების, ფიბრობლასტების და კაპილარების დეფექტის მიდამოში და სისხლჩაქცევები. ასე ყალიბდება წინასწარი, ანუ დროებითი შემაერთებელი ქსოვილის კალიუსი.

მეორადი ძვალი ადჰეზიებიხშირად შეინიშნება კომპლექსურ მოტეხილობებში, ფრაგმენტების მობილურობა და რეგენერაციის არახელსაყრელი პირობები (ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, პერიოსტეუმის ფართო დაზიანება და ა.შ.) ამ ტიპის რეპარაციული რეგენერაციის დროს ძვლის ფრაგმენტების გაერთიანება ხდება უფრო ნელა, ფორმირების სტადიაში. ხრტილოვანი ქსოვილი (წინასწარი ძვალი და ხრტილოვანი კალიუსი), რომელიც შემდეგ განიცდის ოსიფიკაციას.

პათოლოგიური რეგენერაცია ძვალი ქსოვილები ასოცირდება რეგენერაციული პროცესის ზოგად და ადგილობრივ დარღვევებთან, სისხლის მიმოქცევის გახანგრძლივებულ დარღვევებთან, ძვლის ფრაგმენტების სიკვდილთან, ჭრილობების ანთებასთან და დაჩირქებასთან. ძვლოვანი ქსოვილის გადაჭარბებული და არასწორი ნეოპლაზმა იწვევს ძვლის დეფორმაციას, ძვლის გამონაყარის წარმოქმნას (ოსტეოფიტები და ეგზოტოზები), ბოჭკოვანი და ხრტილოვანი ქსოვილის უპირატესად წარმოქმნა ძვლოვანი ქსოვილის არასაკმარისი დიფერენციაციის გამო. ასეთ შემთხვევებში, ძვლის ფრაგმენტების მობილურობით, მიმდებარე ქსოვილი იღებს ლიგატების ფორმას, იქმნება ცრუ სახსარი.

რეგენერაციახრტილოვანიქსოვილებიწარმოიქმნება პერიქონდრიუმის ქონდრობლასტების გამო, რომლებიც სინთეზირებენ ხრტილის ძირითად ნივთიერებას - ქონდრინს და გადაიქცევიან ხრტილის მომწიფებულ უჯრედებად - ქონდროციტებად. ხრტილის სრული აღდგენა შეინიშნება მცირე დაზიანებით. ყველაზე ხშირად ვლინდება ხრტილოვანი ქსოვილის არასრული აღდგენა, მისი ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბურით.

რეგენერაციაცხიმოვანიქსოვილებიწარმოიქმნება კამბიალური ცხიმოვანი უჯრედების - ლიპობლასტების და ლიპოციტების მოცულობის გაზრდის გამო ცხიმის დაგროვებით, აგრეთვე არადიფერენცირებული შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების რეპროდუქციისა და მათი ტრანსფორმაციის გამო, როგორც ლიპიდები გროვდება ციტოპლაზმაში ე.წ. კრიკოიდულ უჯრედებად. - ლიპოციტები. ცხიმოვანი უჯრედები ქმნიან ლობულებს, რომლებიც გარშემორტყმულია შემაერთებელი ქსოვილის სტრომით გემებითა და ნერვული ელემენტებით.

კუნთოვანი ქსოვილის რეგენერაცია არის როგორც ფიზიოლოგიური, ასევე შიმშილის შემდეგ, თეთრი კუნთების დაავადება, მიოგლობინურია, ტოქსიკოზი, ნაწოლები, ინფექციური დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია ატროფიული, დისტროფიული და ნეკროზული პროცესების განვითარებასთან.

ჩონჩხიანი ზოლიანი კუნთოვანი ქსოვილი აქვს მაღალი რეგენერაციული თვისებები სარკოლემის შენახვის დროს. სარკოლემის ქვეშ განლაგებული კამბიალური უჯრედული ელემენტები - მიობლასტები - მრავლდებიან და ქმნიან მრავალბირთვულ სიმპლასტს, რომელშიც სინთეზირებულია მიოფიბრილები და დიფერენცირებულია განივზოლიანი კუნთების ბოჭკოები. კუნთოვანი ბოჭკოების მთლიანობის დარღვევის შემთხვევაში, ახლად წარმოქმნილი მრავალბირთვული სიმპლასტები კუნთების კვირტების სახით იზრდება ერთმანეთის მიმართ და ხელსაყრელ პირობებში (მცირე დეფექტი, ნაწიბუროვანი ქსოვილის არარსებობა) აღადგენს კუნთოვანი ბოჭკოს მთლიანობას. თუმცა, უმეტეს შემთხვევაში, ძირითადი დაზიანებებით და კუნთოვანი ბოჭკოების მთლიანობის დარღვევით, დაზიანების ადგილი ივსება გრანულაციური ქსოვილით, წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბური, რომელიც აკავშირებს ახლად წარმოქმნილ მრავალბირთვულ კოლბის ფორმის გამონაყარს (კუნთების კვირტებს). კუნთების ბოჭკოები.

გულის ზოლიანი კუნთოვანი ქსოვილი რეგენერაციას ახდენს რეგენერაციული ჰიპერტროფიის ტიპის მიხედვით. უცვლელი ან დისტროფიულად შეცვლილი მიოკარდიოციტებში სტრუქტურა და ფუნქცია აღდგება ორგანულების ჰიპერპლაზიისა და ბოჭკოების ჰიპერტროფიის გამო. პირდაპირი ნეკროზით, მიოკარდიუმის ინფარქტით და გულის დეფექტებით, კუნთოვანი ქსოვილის არასრული აღდგენა შეიძლება შეინიშნოს შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბურის წარმოქმნით და გულის დანარჩენ ნაწილებში რეგენერაციული მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიით.

სრული რეგენერაცია გლუვი კუნთოვანი ქსოვილებიხდება მიობლასტების და მიოფიბრობლასტების დაყოფით. კუნთოვან უჯრედებს შეუძლიათ გაიზარდონ დაზიანების ადგილზე და აღადგინონ დეფექტები. გლუვი კუნთების დიდი დაზიანება იცვლება ნაწიბუროვანი ქსოვილით. დარჩენილ კუნთში ხდება კუნთოვანი უჯრედების რეგენერაციული ჰიპერტროფია.

რეგენერაციანერვულიქსოვილები. თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის განგლიური უჯრედები სიცოცხლის განმავლობაში ინტენსიურად განახლდება მოლეკულურ და უჯრედულ დონეზე, მაგრამ არ მრავლდება. მათი განადგურებისას ხდება დარჩენილი უჯრედების უჯრედშიდა კომპენსატორული რეგენერაცია (ორგანული ჰიპერპლაზია). ნერვულ ქსოვილში კომპენსატორულ-ადაპტაციური პროცესები მოიცავს მრავალბირთვული, ორბირთვული და ჰიპერტროფიული ნერვული უჯრედების გამოვლენას სხვადასხვა დაავადებებში, რომელსაც თან ახლავს დისტროფიული პროცესები, ნერვული ქსოვილის საერთო სტრუქტურის შენარჩუნებისას. ნეიროგლიისთვის დამახასიათებელია რეგენერაციის უჯრედული ფორმა. მკვდარი გლიური უჯრედები და მცირე დეფექტები თავის ტვინში და ზურგის ტვინში, ავტონომიური განგლიები იცვლება გამრავლებული ნეიროგლიით და შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებით გლიური კვანძების და ნაწიბურების წარმოქმნით. ავტონომიური ნერვული სისტემის ნერვული უჯრედები აღდგება ორგანელების ჰიპერპლაზიით და არ არის გამორიცხული მათი გამრავლების შესაძლებლობა.

პერიფერიული ნერვები მთლიანად რეგენერაცია, იმ პირობით, რომ შენარჩუნებულია ნერვული ბოჭკოს ცენტრალური სეგმენტის კავშირი ნეირონთან და არის მცირე განსხვავება, ნერვული ბოჭკოს პერიფერიული სეგმენტი, მისი ღერძული ცილინდრი და მიელინის გარსი განიცდის დაშლას; ამ ელემენტების სიკვდილი ხდება მხოლოდ Ranvier-ის პირველ ჩარევამდე. ლემოციტები ქმნიან მიელინის გარსს და, საბოლოოდ, ნერვული დაბოლოებები აღდგება. რეგენერაციული ჰიპერპლაზია და ნერვული ტერმინალების, ანუ რეცეპტორების, პერიუჯრედული სინაფსური აპარატების და ეფექტების ჰიპერტროფია სრულყოფს ინერვაციის აღდგენის სტრუქტურულ და ფუნქციურ პროცესს.

ნერვული რეგენერაციის დარღვევით (მოჭრილი ნერვის ნაწილების მნიშვნელოვანი განსხვავება, სისხლისა და ლიმფის მიმოქცევის დარღვევა, ანთებითი ექსუდატის არსებობა), წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბური ნერვული ბოჭკოს ცენტრალური სეგმენტის ღერძული ცილინდრების დარღვევით. მასში. კიდურის ღეროში მისი ამპუტაციის შემდეგ ნერვული და შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების გადაჭარბებულმა ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ე.წ. ამპუტაციური ნეირომის გაჩენა.

რეგენერაციაეპითელურიქსოვილები. მთლიანი ეპითელიუმი არის ერთ-ერთი ქსოვილი, რომელსაც აქვს მაღალი ბიოლოგიური პოტენციალი თვითგანკურნების მიზნით. ფიზიოლოგიური რეგენერაციაკანის სტრატიფიცირებული ბრტყელი კერატინიზირებული ეპითელიუმი მუდმივად ჩნდება ჩანასახოვანი (კამბიალური) მალპიგის შრის უჯრედების რეპროდუქციის გამო. ზე რეპარაციული რეგენერაციაეპიდერმისი სარდაფის მემბრანისა და ფუძემდებლური სტრომის დაზიანების გარეშე (აბრაზიები, აფტები, ეროზია), აღინიშნება მწარმოებელი ან ბაზალური ფენის უჯრედების (კერატინოციტების) გაზრდილი რეპროდუქცია, მათი დიფერენცირება ჩანასახის (ბაზალური და ეკლიანი) წარმოქმნით. მარცვლოვანი, მბზინავი და რქოვანი შრეები, რომლებიც დაკავშირებულია ციტოპლაზმაში სპეციფიკური ცილის - კერატოჰიალინის სინთეზთან, რომელიც იქცევა ელეიდნად და კერატინად ( სრული რეგენერაცია). როდესაც კანის ეპიდერმისი და სტრომა ზიანდება, ჭრილობის კიდეების გასწვრივ ჩანასახის ფენის უჯრედები მრავლდება, ცოცავს ორგანოს აღდგენილ გარსსა და სტრომაზე და ფარავს დეფექტს (ჭრილობის შეხორცება ნაწიბურის ქვეშ და პირველადი განზრახვით) . ამასთან, ახლად წარმოქმნილი ეპითელიუმი კარგავს ეპიდერმისისთვის დამახასიათებელი შრეების სრულად დიფერენცირების უნარს, ფარავს დეფექტს თხელი ფენით და არ წარმოქმნის კანის წარმოებულებს: ცხიმოვან და საოფლე ჯირკვლებს, თმის ხაზს ( არასრული რეგენერაცია). ასეთი რეგენერაციის მაგალითია ჭრილობის შეხორცება მეორადი განზრახვით მკვრივი თეთრი შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბურის წარმოქმნით.

მთლიანი ეპითელიუმი ლორწოვანი ჭურვები საჭმლის მომნელებელი, სასუნთქი და საშარდე გზები (სტრატიფიცირებული ბრტყელი არაკერატინიზებელი, გარდამავალი, ერთშრიანი პრიზმული და მრავალბირთვიანი მოციმციმე) აღდგება კრიპტებისა და ჯირკვლების გამომყოფი სადინარების ახალგაზრდა არადიფერენცირებული უჯრედების რეპროდუქციით. როდესაც ისინი იზრდებიან და მომწიფდებიან, ისინი გარდაიქმნებიან ლორწოვანი გარსების და მათი ჯირკვლების სპეციალიზებულ უჯრედებად.

საყლაპავის, კუჭის, ნაწლავების, ჯირკვლების სადინარების და სხვა მილაკოვანი და ღრუ ორგანოების არასრულმა რეგენერაციამ შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბურების წარმოქმნით შეიძლება გამოიწვიოს მათი შევიწროება (სტენოზი) და გაფართოება, ცალმხრივი გამონაყარის გამოჩენა (დივერტიკულა), ადჰეზიები (სინექია). ორგანოების არასრული ან სრული ჭარბი ზრდა (ობლიტერაცია) (გულის ჩანთა, პლევრის ღრუები, პერიტონეალური, სასახსრე ღრუები, სინოვიალური ჩანთები და ა.შ.)

ღვიძლის, თირკმელების, ფილტვების, პანკრეასის და სხვა ენდოკრინული ჯირკვლების რეგენერაცია მიმდინარეობს მოლეკულურ, სუბუჯრედულ და უჯრედულ დონეზე. ფიზიოლოგიური რეგენერაცია, დიდი ინტენსივობით. რეპარაციული რეგენერაციადისტროფიულად შეცვლილი პარენქიმული ორგანოები ხასიათდება რეგენერაციის სიჩქარის შენელებით, მაგრამ როდესაც პათოგენური სტიმულის მოქმედება აღმოიფხვრება, ხელსაყრელ პირობებში, რეგენერაციის ტემპი დაჩქარებულია და შესაძლებელია დაზიანებული ორგანოს სრული აღდგენა. მაღალპროდუქტიული ძროხების ღვიძლის მრავლობითი ბიოფსიით და მათი დაკვლის შემდეგ დადგინდა, რომ ორგანიზმში მეტაბოლური პათოლოგიით (კეტოზი, ოსტეოდისტროფია და სხვა დაავადებები), ჰეპატოციტების დესტრუქციულ ცვლილებებთან ერთად, დაავადების დაწყებიდანვე, კომპენსატორულ-ადაპტაციურია. , აღდგენითი პროცესები, რაც მიუთითებს ორგანიზმის უნარზე, მოახდინოს ეგზოგენური და სარეზერვო საკვები ნივთიერებების მობილიზება ორგანოს სტრუქტურისა და ფუნქციის აღდგენით. პარენქიმული ორგანოების ფოკალური შეუქცევადი დაზიანებით (ნეკროზით), აგრეთვე მათი ნაწილობრივი რეზექციის დროს (შეზღუდული რეზექციისგან ღვიძლის 3/4, ფარისებრი ჯირკვლის 4/5 და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის 9/10 მოცილებამდე), ორგანოს მასა შეიძლება აღდგეს რეგენერაციული ჰიპერტროფიის ტიპის მიხედვით. ამავდროულად, ორგანოს შენახულ ნაწილში შეინიშნება უჯრედული და ქსოვილის ელემენტების რეპროდუქცია და მოცულობის ზრდა, ნაწიბუროვანი ქსოვილი წარმოიქმნება დეფექტის ადგილზე ( არასრული აღდგენა).

პარენქიმული ორგანოების პათოლოგიური რეგენერაცია შეინიშნება მათი სხვადასხვა ხანგრძლივი, ხშირად განმეორებადი დაზიანებით (ცირკულატორული და ინერვაციის დარღვევები, ტოქსიკური ტოქსიკური ნივთიერებების ზემოქმედება, ინფექციები). ახასიათებს ეპითელური და შემაერთებელი ქსოვილების ატიპიური რეგენერაცია, ორგანოს სტრუქტურული რესტრუქტურიზაცია და დეფორმაცია, ციროზის განვითარებით (ღვიძლის ციროზი, პანკრეასი, ნეფროციროზი, პნევმოციროზი).

5. ანთების პროლიფერაცია, რეგულაცია, ანთების მნიშვნელობა და შედეგი

პროლიფერაცია (ლათ. proles - შთამომავალი, fero - აცვიათ, შექმნა) - ანთების საბოლოო ფაზა დაზიანებული ქსოვილის აღდგენით ან ნაწიბურის წარმოქმნით. ანთების ამ ფაზაში, ალტერნატიული და ექსუდაციური პროცესების შედეგად, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გავლენით, სტიმულირდება ანაბოლური პროცესები, მრავლდება რნმ-ისა და დნმ-ის სინთეზი უჯრედებში, სპეციფიკური ფერმენტული და სტრუქტურული ცილები, ჰისტიოგენური და ჰემატოგენური უჯრედები: კამბიალური. ადვენტიციური და ენდოთელური უჯრედები, B- და T- ლიმფობლასტები და მონობლასტები, პლაზმური უჯრედები და ლაბროციტები, ფიბრობლასტები, ლიმფოციტები, ჰისტიოციტები და მაკროფაგები, მათ შორის მომწიფებული მაკროფაგები ან ეპითელიოიდური უჯრედები, დიფერენცირებულია და არასრული ლატერული შერწყმა საერთო მასაში დიდი რაოდენობით ბირთვით), ყველაზე დიდი მაკროფაგები ან გიგანტური უჯრედები (ლანგანსის უჯრედები ან უცხო სხეულები). პროლიფერირებული ფიბრობლასტები სინთეზირებენ შემაერთებელი ქსოვილის ძირითად ნივთიერებებს - ტროპოკოლაგენს (კოლაგენის წინამორბედი) და კოლაგენს, გადაიქცევიან მომწიფებულ უჯრედებად - ფიბროციტებად.

პროლიფერაციის პროცესში ანთების დროს ხდება არა მხოლოდ შემაერთებელი ქსოვილის, არამედ სხვა დაზიანებული ქსოვილების სრული ან არასრული რეგენერაცია, ატროფირებული და მკვდარი პარენქიმული უჯრედები, მთლიანი ეპითელიუმის შეცვლა, ახალი გემების დიფერენცირება, ნერვული დაბოლოებების და ნერვული კავშირების აღდგენა. როგორც უჯრედები, რომლებიც უზრუნველყოფენ ადგილობრივ ჰორმონალურ და იმუნურ ჰომეოსტაზს.

ანთების რეგულირება ხორციელდება შუამავლის, ჰორმონალური, იმუნური და ნერვული მარეგულირებელი მექანიზმების მონაწილეობით. უჯრედული ციკლური ნუკლეოტიდები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ მედიაციის რეგულირებაში. ციკლური გუანოზინმონოფოსფატი (cGMP) ორვალენტიანი კათიონების (Ca ++, Mg ++) თანდასწრებით აჩქარებს შუამავლების გამოყოფას, ხოლო ციკლური ადენოზინმონოფოსფატი (cAMP) და ადენილატციკლაზას სისტემის სტიმულირების ფაქტორები (პროსტაგლანდინი E და ა.შ.) თრგუნავს. შუამავლების გათავისუფლება. ანტაგონისტური ურთიერთობები ასევე დამახასიათებელია ჰორმონალური რეგულირებისთვის. ანთებით პასუხს აძლიერებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპოფიზის სომატოტროპული ჰორმონი (GH), დეოქსიკორტიკოსტერონი (რეტიკულარული ზონა) და ალდოსტერონი (გლომერულური ზონა), ხოლო თირკმელზედა ჯირკვლის შეკვრის ზონის გლუკოკორტიკოიდები ასუსტებენ მას. ქოლინერგულ ნაერთებს (აცეტილქოლინი და ა.შ.) აქვთ ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება, რაც აჩქარებს შუამავლების გამოყოფას და პირიქით, ადრენერგული ნივთიერებები (ადრენალინი და ნორადრენალინი თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას შესაბამისი ნერვული დაბოლოებები), როგორიცაა ანთების საწინააღმდეგო ჰორმონები, თრგუნავს შუამავლების მოქმედება.

იმუნური მექანიზმები მნიშვნელოვნად მოქმედებს ანთებითი პასუხის მიმდინარეობასა და შედეგზე. მაღალი ზოგადი რეზისტენტობით და იმუნობიოლოგიური რეაქტიულობით, ანთებითი რეაქცია მიმდინარეობს დამცავი და ადაპტაციური პროცესების უპირატესობით და დაზიანებული ქსოვილების უფრო სრული აღდგენით. თუმცა, ორგანიზმის გახანგრძლივებული ანტიგენური სტიმულაციის (სენსიბილიზაციის) დროს ვითარდება ანთებითი რეაქცია (ალერგიული ან იმუნური ანთება). სხეულის იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა დამცავი მექანიზმების აქტივობის დაქვეითებით იწვევს ანთებითი რეაქციის არახელსაყრელ მიმდინარეობას და შედეგს.

მნიშვნელობადაგამოსვლაანთება. სხეულისთვის ანთების მნიშვნელობა განისაზღვრება იმით, რომ ამ კომპლექსურ ბიოლოგიურ რეაქციას, რომელიც განვითარდა ხანგრძლივი ევოლუციის პროცესში, აქვს დამცავი და ადაპტაციური ხასიათი პათოგენური ფაქტორების ზემოქმედების მიმართ. ანთება ვლინდება როგორც ლოკალური პროცესი, მაგრამ ამავდროულად ვითარდება ზოგადი რეაქციები: ორგანიზმი ახდენს ნერვული და ჰუმორული კავშირების მობილიზებას, რომლებიც არეგულირებს ანთებითი რეაქციის მიმდინარეობას; მეტაბოლური პროცესები და სისხლის შემადგენლობის ცვლილება; ნერვული და ჰორმონალური სისტემების ფუნქციები; სხეულის ტემპერატურა იზრდება.

ანთებითი რეაქციის გამოვლინების ბუნება და ხარისხი განისაზღვრება როგორც ეტიოლოგიური ფაქტორით, ასევე ორგანიზმის რეაქტიულობით, მისი იმუნიტეტით და ნერვული სისტემის მდგომარეობით. ჰორმონალური და სხვა სისტემები. რომელთანაც ანთება განუყოფელი ერთობაა. ნორმალური იმუნური თვისებების მქონე ორგანიზმის პირველადი კონტაქტის დროს პათოგენურ სტიმულთან, ვითარდება ნორმარგიული ანთება, რაც გამოვლინებაში შეესაბამება სტიმულის სიძლიერეს. ანტიგენური სტიმულის ორგანიზმზე განმეორებითი ან განმეორებითი ზემოქმედებით (სენსიბილიზაცია) ვითარდება ალერგიული (ჰიპერერგიული) ანთება, რომელიც ხასიათდება გამოხატული ალტერნატიული, ექსუდაციური (უსწრაფესი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია) პროცესებით.

დაქვეითებული რეაქტიულობის და იმუნოდეფიციტის მდგომარეობით ორგანიზმში, დასუსტებული ან ძლიერ დაქვეითებული, აღინიშნება მსუბუქი ანთებითი რეაქცია, ჰიპოერგიული ანთება ან სრულიად არ არსებობს (უარყოფითი ენერგია). პასუხის ნაკლებობა თანდაყოლილი ან შეძენილი იმუნიტეტის არსებობისას განიხილება, როგორც დადებითი ენერგია. თუ ანთება ხდება იმუნური რეაქციების ნორმალური მიმდინარეობის დარღვევის შედეგად (იმუნოპათოლოგიური რეაქციებით), მაშინ ისინი საუბრობენ იმუნურ ანთებაზე. კალა და ანთების ხასიათი დამოკიდებულია ცხოველის ტიპსა და ასაკზე.

ზოგადად მიღებულია, რომ ანთება არის შედარებით მიზანშეწონილი დამცავი და ადაპტაციური რეაქცია, რომლის ბიოლოგიურ როლს განსაზღვრავს ბუნების სამკურნალო ძალები, ორგანიზმის ბრძოლა მავნე პათოგენურ სტიმულებთან. ამ რეაქციის ადაპტაციური მექანიზმები არ არის საკმარისად სრულყოფილი, ანთებას შეიძლება თან ახლდეს არახელსაყრელი კურსი და შედეგი. შედეგად ანთება უნდა მართოს.

ანთებითი პროცესის სრული მოხსნა, რომელიც დაკავშირებულია პათოგენური სტიმულის აღმოფხვრასთან, მკვდარი ქსოვილების და ექსუდატის რეზორბციასთან, ახასიათებს ანთებითი პროცესის სტრუქტურული ქსოვილების მორფოფუნქციური აღდგენით (რეგენერაცია), რომელიც დაკავშირებულია პათოგენური სტიმულის აღმოფხვრასთან, რეზორბციასთან. მკვდარი ქსოვილებისა და ექსუდატის, ახასიათებს ანთების მიდამოში სტრუქტურული ქსოვილისა და უჯრედული ელემენტების და ორგანოს მორფოფუნქციური აღდგენა (რეგენერაცია).

არასრული გამოჯანმრთელება შეინიშნება ანთებით ქსოვილებში პათოგენური სტიმულის გახანგრძლივებული არსებობის შემთხვევაში, დიდი რაოდენობით ექსუდატის (განსაკუთრებით ჩირქოვანი, ჰემორაგიული ან ბოჭკოვანი) თანდასწრებით, მნიშვნელოვანი დაზიანებით და განსაკუთრებული რიტმის მაღალ სპეციალიზებულ ქსოვილებში. ფუნქციონირების (ცენტრალური ნერვული სისტემა, გულის კუნთი, დიდი სისხლძარღვები, ფილტვები), განსაკუთრებით სუსტ და გაფითრებულ ცხოველებში. ამავდროულად, ანთების ფოკუსში აღინიშნება პათოლოგიური მდგომარეობები: ატროფია, ნეკროზი (მარილების ნალექის ჩათვლით), ჯირკვლის სადინარების სტენოზი ან გაფართოება (კისტები), ადჰეზიები, ადჰეზიები, შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბურები, ქალუსები და სხვა პროცესები, რომლებიც დეფორმირებენ ორგანოს. .

ანთებითი პროცესის ნებისმიერ ეტაპზე შეიძლება განვითარდეს ანთებითი ორგანოს სტრუქტურულ-ფუნქციური და იმუნური უკმარისობა ან შეინიშნოს მისი ფუნქციების დაკარგვა ფატალური შედეგით. განსაკუთრებულ საფრთხეს წარმოადგენს სასიცოცხლო ორგანოების (ტვინი და ზურგის ტვინი, გული, ფილტვები) ანთება. ფართო დაზიანებების არსებობისას ვითარდება ტრავმული ან ბაქტერიულ-ტოქსიკური შოკი, სეფსისი და მოწამვლა მკვდარი ქსოვილის ტოქსიკოლოგიური დაშლის პროდუქტებით (ავტოინტოქსიკაცია).

კლასიფიკაციაანთება. იგი ეფუძნება მთელ რიგ პრინციპებს.

მე. ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე, გამოირჩევა:

1) არასპეციფიკური, ან ბანალური (პოლიეტიოლოგიური);

2) სპეციფიკური ანთება. არასპეციფიკური ანთება გამოწვეულია სხვადასხვა ბიოლოგიური, ფიზიკური და ქიმიური ფაქტორებით, სპეციფიკური ანთება წარმოიქმნება გარკვეული ან სპეციფიკური პათოგენის მოქმედებით (ტუბერკულოზი, ჯირკვლები, აქტინომიკოზი და ა.შ.)

II. ანთებითი რეაქციის ერთ-ერთი კომპონენტის უპირატესობის მიხედვით, მიზეზის მიუხედავად, არსებობს:

1) ალტერნატიული (პარენქიმული);

2) ექსუდაციური;

3) პროლიფერაციული (პროდუქტიული). ბუნებიდან და სხვა მახასიათებლებიდან გამომდინარე, თითოეული ტიპი იყოფა ფორმებად და ტიპებად. მაგალითად, ექსუდაციური ანთება, ექსუდატის სახეობიდან და შემადგენლობიდან გამომდინარე, არის სეროზული (შეშუპება, წვეთოვანი, ბულოზური ფორმა), ფიბრინოზული (კრუპოზული, დიფტერიტული), ჩირქოვანი (აბსცესი, ფლეგმონა, ემპიემა), ჰემორაგიული, კატარალური (სეროზული, ლორწოვანი). ჩირქოვანი, დესკვამაციური, ატროფიული და ჰიპერტროფიული კატარა, პურეფაქტიული (განგრენული, იქოროზული) და შერეული (სეროჩირქოვანი და სხვ.).

III. კურსის მიხედვით გამოირჩევა: მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული ანთება.

IV. ორგანიზმის რეაქტიულობისა და იმუნიტეტის მდგომარეობიდან გამომდინარე განასხვავებენ ანთებებს: ალერგიული, ჰიპერერგიული (მყისიერი ან დაგვიანებული ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები), ჰიპოერგიული, იმუნური.

ვ. ანთებითი რეაქციის გავრცელების მიხედვით: კეროვანი, დიფუზური ან დიფუზური.

6. განგრენოზული და პროლიფერაციული ანთება

გაფუჭებული,განგრენული,იქოროზული (ბერძნულიდან ichor - შრატი, ichor), ანთება. ეს არის ნებისმიერი ექსუდაციური ანთების გართულებული მიმდინარეობა ქსოვილის ფუფრაქტიული დაშლით. შეინიშნება გარე გარემოსთან კონტაქტში მყოფ ორგანოებში.

Მიზეზებიასოცირდება ქსოვილის ნეკროზის განვითარებასთან ანთების ფოკუსში და მათში გაფუჭებული მიკროფლორის შეღწევასთან. ამას ხელს უწყობს ღია ორგანოებში უცხო საგნების შემთხვევითი შეყვანა, ფილტვებში ღებინების ასპირაცია, სამკურნალო ნივთიერებების არასწორი შეყვანა, არასაკმარისად დამუშავებული ინსტრუმენტების გამოყენება და სხვა სანიტარული წესების დარღვევა.

პათოგენეზი. იგი განისაზღვრება მკვდარი ქსოვილების არსებობით ანთების ფოკუსში და გაფუჭებული მიკროფლორის რეპროდუქციით. ცხოველები, რომლებსაც აქვთ შესუსტებული ზოგადი წინააღმდეგობა და იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა, მიდრეკილნი არიან ასეთი გართულებული ანთების მიმართ.

მაკროსკოპულიცვლილებები. მათთვის დამახასიათებელია მუცლის ღრუს ორგანოს სანათურში ქსოვილების პურეფაქტიული (განგრენული, იქოროზული) დაშლის და იქოროზული მასის არსებობა. ანთებითი ფოკუსი და ზოგჯერ ორგანოს დიდი უბნები (საშვილოსნო, სარძევე ჯირკვალი) არის შავ-ყავისფერი ან რუხი-მწვანე ფერის, დაშლილი ქსოვილების სპეციფიკური სუნი, გაჟღენთილია იქოროზულ სითხეში, ზოგჯერ გაზის ბუშტუკებით, როდესაც შემოდის ანაერობული მიკროფლორა (გაზი განგრენა). დაზარალებული ორგანოს მიკროსკოპული გამოკვლევა ადგენს ექსუდაციური ორგანოს დამახასიათებელ ნიშნებს, ადგენს ექსუდაციური ანთების დამახასიათებელი ნიშნების არსებობას, გართულებული პროგრესირებადი ნეკროზით, მიკროორგანიზმების კოლონიებისა და სისხლის პიგმენტების არსებობას მკვდარ ქსოვილებში. დემარკაციის ანთება ჩვეულებრივ რბილია. ლეიკოციტების უმეტესობა კარიოპიკნოზის, რექსისის და ლიზისის ნიშნებით.

ჩირქოვანი ანთება იწვევს სეფსისის ან აუტოინტოქსიკაციის განვითარებას ფატალური შედეგით.

პოლიფერატიულიტიპიანთება

პოლიფერატიული ( პროდუქტიული ) ანთება . ახასიათებს პროლიფერაციის (ლათ. Proles-დან - შთამომავლობა, შთამომავლობა, ფერო - ვატარებ) ჭარბი ან გამრავლება, უჯრედული ელემენტები, ნაკლებად გამოხატული და ექსუდაციური ცვლილებები. უჯრედული ელემენტების ნეოპლაზმით პროდუქტიული პროცესი (ლათინურიდან პროდუცირება - წარმოება) მიმდინარეობს შემდეგი ფორმებით: ინტერსტიციული (ინტერსტიციული) ანთება და გრანულომატოზური ანთება.

შუალედური ( ინტერსტიციული ) ანთება ახასიათებს ორგანოს სტრომაში (ღვიძლი, თირკმელები, ფილტვები, მიოკარდიუმი და ა.შ.) დიფუზური უჯრედების პროლიფერატის უპირატესი ფორმირება პარენქიმული ელემენტების ნაკლებად გამოხატული დისტროფიული და ნეკროზული ცვლილებებით.

მსგავსი დოკუმენტები

სპეციალისტების წინაშე მდგარი ამოცანები მეურნეობის ცხოველების პროდუქტიულობის უზრუნველსაყოფად და მათი დაავადებების პრევენციის მიზნით. პირუტყვის შენახვის სისტემები. ქათმების ფიჭური შემცველობის ჰიგიენა. ფერმის ცხოველების კასტრაცია.

ტესტი, დამატებულია 09/17/2012

ანამნეზური და კლინიკური მონაცემები. მეურნეობისა და გლეხის მეურნეობაში ღორის მოვლის პირობების ანალიზი, ცხოველთა კვება. გარეგანი შედეგები, ყბაყურის შინაგანი ორგანოების შესწავლა. ძირითადი პათოლოგიური დიაგნოზი, ცხოველის სიკვდილის მიზეზები.

ანგარიში, დამატებულია 04/25/2012

მოწამვლისას იძულებით დაკლული ცხოველის ხორცის ვეტერინარული და სანიტარიული გამოკვლევის პროცედურა და ეტაპები, თავისებურებები და მნიშვნელობა. ხორცის კლასიფიკაცია ტოქსიკურობის ხარისხის, მისი გამოყენების შესაძლებლობის მიხედვით. სასამართლო ვეტერინარული ექსპერტიზის ჩატარება.

ტესტი, დამატებულია 04/27/2009

ფერმის ცხოველებისა და ფრინველების ინფექციური დაავადებები. პანგოლინის ვირუსის მორფოლოგია და ქიმიური შემადგენლობა, დაავადების კლინიკური ნიშნები. ცხოველებში ინფექციის საკვები და რესპირატორული გზები, პათოლოგიური ცვლილებები და დიფერენციალური დიაგნოზი.

საკურსო ნაშრომი, დამატებულია 12/11/2010

გოჭის სასამართლო ვეტერინარული გაკვეთის აქტის შედგენა. გვამის გარეგანი და შიდა გამოკვლევის ჩატარება, დიაგნოზის დასმა. იმის გარკვევა, საიდანაც ცხოველი გადმოვარდა, შესაძლებელი იყო თუ არა მისი გადარჩენა. გამოვლენილი დაავადების პრევენციის მეთოდები.

საკურსო ნაშრომი, დამატებულია 19/08/2010

გაკვეთის ოქმის კონცეფცია და ძირითადი შინაარსი, მისი მომზადების წესი, გამოკვლევის სახეები: გარე, შიდა. დაავადების დიაგნოსტიკური შემთხვევის კლინიკური და ანატომიური ანალიზი. საბოლოო დიაგნოზის წესი და პრინციპები.

პრაქტიკის ანგარიში, დამატებულია 04/13/2014

ფერმის ცხოველების შენახვის ძირითადი სისტემები და მათი მახასიათებლები. ღორის, ცხვრის, ცხენისა და ფრინველის შენახვის ჰიგიენა. სანიტარიული და ჰიგიენური მოთხოვნები მეცხოველეობის ფერმებისა და კომპლექსების მშენებლობის ადგილისთვის.

საკონტროლო სამუშაოები, დამატებულია 08/02/2015 წ

ვეტერინარული მომსახურება მეცხოველეობისთვის კრასნოდარის ტერიტორიის მოსტოვსკის რაიონში. გვამების გაკვეთის ადგილის მახასიათებლები და მათი განკარგვა. ეიმერიოზის დიაგნოსტიკური შემთხვევის ანალიზი. იხვის ჭუკის პათოანატომიური გაკვეთის ოქმი.

საკურსო ნაშრომი, დამატებულია 19/08/2010

ვეტერინარული ბიზნესის ორგანიზების პრინციპები. მეცხოველეობის საწარმოების ჩამოყალიბება XIX და XX საუკუნის დასაწყისში. მეცხოველეობის განვითარების ტემპი. ვეტერინარის სპეციალისტების მომზადება ხოროშევსკაიას პანსიონის ტიპის მიხედვით. ვეტერინარული განათლების მოწყობა.

რეზიუმე, დამატებულია 04/09/2012

არასწორი კვება, როგორც მეტაბოლური დარღვევების მთავარი მიზეზი ფერმის ცხოველებში. რაქიტის გაჩენა ორგანიზმში მინერალური და ვიტამინის მეტაბოლიზმის დარღვევით. დაავადების სიმპტომები და მიმდინარეობა, მისი დიაგნოზი და მკურნალობა.

პორტალი სტუდენტისთვის. თვითმმართველობის მომზადება

ცილის დისტროფია (დისპროტეინოზი)

ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი

დიპლოკოკური სეპტიციმია

ბიბლიოგრაფია

ბიბლიოგრაფია

თქვენი კარგი სამუშაოს გაგზავნა ცოდნის ბაზაში მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა

1. გლიკოპროტეინების ცვლის დარღვევა

2. ქვებისა და კენჭების წარმოქმნა

კუჭ-ნაწლავის ქვებიიყოფა ჭეშმარიტ, ცრუ, ფიტობეზოად, პილობეზოად, კონგლობატებად და პლუმსტონებად.

მარილები ასევე შეიძლება ამოვარდეს ქვიშის სახით (უროსედიმენტა).

3. ქსოვილის სითხის შემცველობის დარღვევა

4. ქსოვილებისა და ორგანოების რეგენერაცია

ელენთადალიმფური კვანძებისდაზიანებისას ისინი აღდგება რეგენერაციული ჰიპერტროფიის ტიპის მიხედვით.

5. ანთების პროლიფერაცია, რეგულაცია, ანთების მნიშვნელობა და შედეგი

კლასიფიკაციაანთება. იგი ეფუძნება მთელ რიგ პრინციპებს.

მე. ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე, გამოირჩევა:

1) არასპეციფიკური, ან ბანალური (პოლიეტიოლოგიური);

II. ანთებითი რეაქციის ერთ-ერთი კომპონენტის უპირატესობის მიხედვით, მიზეზის მიუხედავად, არსებობს:

1) ალტერნატიული (პარენქიმული);

2) ექსუდაციური;

III. კურსის მიხედვით გამოირჩევა: მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული ანთება.

ვ. ანთებითი რეაქციის გავრცელების მიხედვით: კეროვანი, დიფუზური ან დიფუზური.

6. განგრენოზული და პროლიფერაციული ანთება

ჩირქოვანი ანთება იწვევს სეფსისის ან აუტოინტოქსიკაციის განვითარებას ფატალური შედეგით.

პოლიფერატიულიტიპიანთება

მსგავსი დოკუმენტები

ᲓᲐᲙᲐᲕᲨᲘᲠᲔᲑᲣᲚᲘ ᲡᲢᲐᲢᲘᲔᲑᲘ