HDL ცილოვანი ლიპიდური შემადგენლობა. ლიპოპროტეინები - ლიპიდების სატრანსპორტო ფორმები

ეს არის მიცელარული სტრუქტურები, რომლებიც განსხვავდებიან მოლეკულური წონით, ცალკეული ლიპიდური კომპონენტების პროცენტული მაჩვენებლით, ცილებისა და ლიპიდების თანაფარდობით. სისხლში მოცირკულირე ლიპოპროტეინების შედარებით მუდმივი დონე შენარჩუნებულია ლიპიდური და აპოპროტეინების კომპონენტების სინთეზისა და სეკრეციის პროცესებით, ლიპიდების აქტიური ტრანსპორტით ლიპოპროტეინის ნაწილაკებს შორის და თავისუფალი სისხლის აპოპროტეინების აუზის არსებობით, პლაზმის ცილების სპეციფიკური ტრანსპორტით, ცვლილებებით. ლიპოპროტეინების შემადგენლობაში ჰეპარინდამოკიდებული ლიპოპროტეინ ლიპაზას (EC 3.1. 1.34), ღვიძლის ტრიაცილგლიცეროლიპაზას (EC 3.1.1.3.), ფოსფატიდილქოლინ-ქოლესტერინის აცილტრანსფერაზას (EC 2.3.3.1) მოცილებით გააქტიურებული პროცესების შედეგად. ორივე ლიპოპროტეინების და მათი ცილოვანი კომპონენტების ინტერნალიზებით.

ლიპოპროტეინების განცალკევება ულტრაცენტრიფუგირებით ფიზიოლოგიურ ხსნარებში, მათი განსხვავებების გამოყენებით ბუოანტის სიმკვრივეში. ქილომიკრონებს აქვთ უფრო დაბალი მცურავი სიმკვრივე, რომლებიც ქმნიან კრემისებრ ფენას შრატის ზედაპირზე, როდესაც ინახება დღის განმავლობაში 0 + 4 ° C ტემპერატურაზე, შრატის შემდგომი გაჯერებით ნეიტრალური მარილებით, ძალიან დაბალი ლიპოპროტეინებით (VLDL). , დაბალი (LDL) და მაღალი (HDL) შეიძლება განცალკევდეს ) სიმკვრივე.

ცილის განსხვავებული შემცველობის გათვალისწინებით (რაც აისახება ნაწილაკების მთლიან მუხტზე), ლიპოპროტეინები გამოიყოფა ელექტროფორეზით სხვადასხვა მედიაში (ქაღალდი, ცელულოზის აცეტატი, პოლიაკრილამიდი, აგარი, სახამებლის გელები). α-ლიპოპროტეინებს (HDL), რომლებიც შეიცავს ცილის უფრო დიდ რაოდენობას, აქვთ ყველაზე მაღალი მობილურობა ელექტრულ ველში, რასაც მოჰყვება β- და პრეβ-ლიპოპროტეინები (LDL და VLDL, შესაბამისად), ხოლო ქილომიკრონები რჩება საწყისი ხაზის მახლობლად.

სისხლის შრატის ლიპოპროტეინების შემადგენლობა და ზოგიერთი თვისება
ლიპოპროტეინების შეფასების კრიტერიუმები ლიპოპროტეინების სახეები
HDL LDL VLDL ქილომიკრონები
სიმკვრივე, გ/ლ 1063‑1210 1010‑1063 1010‑930 930
მოლეკულური წონა, × 10 5 1,8‑3,8 22,0 30,0‑1280,0 -
მოლეკულების და ნაწილაკების ზომა, ნმ 7,0‑10,0 10,0‑30,0 200,0 >200
მთლიანი ცილები, % 50‑57 21‑22 5‑12 2
მთლიანი ლიპიდები, % 43‑50 78‑79 88‑95 98
ძირითადი აპოპროტეინები ApoA‑I, C‑I, II, III აპო ბ Apo B, C‑I, II, III Apo C და B
თავისუფალი ქოლესტერინი 2‑3 8‑10 3‑5 2
ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი, % 19‑20 36‑37 10‑13 4‑5
ფოსფოლიპიდები, % 22‑24 20‑22 13‑20 4‑7
მთლიანი ქოლესტერინი/ფოსფოლიპიდები 1,0 2,3 0,9 1,1
ტრიაცილგლიცეროლები 4‑8 11‑12 50‑60 84‑87

ნორმალური ღირებულებები

ლიპოპროტეინების ცალკეული ფრაქციების სპექტრის ცვლილებებს ყოველთვის არ ახლავს ჰიპერლიპიდემია, ამიტომ უდიდეს კლინიკურ და დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას წარმოადგენს დისლიპოპროტეინემიის ტიპების იდენტიფიცირება, რომელიც ხორციელდება ჰიპერლიპოპროტეინემიის ტიპირებასთან საერთო პრინციპების მიხედვით Fredrickson et al. . (1965, 1971) ჰიპერ-α- და ჰიპო-α-ლიპოპროტეინემიისა და ჰიპოβ-ლიპოპროტეინემიის დამატებითი ტიპების შემოღებით:

ტიპი I: ჰიპერქილომიკრონემია

გენეტიკური გამო ლიპოპროტეინის ლიპაზის დეფექტი. შედეგად, ქილომიკრონების ნარჩენ (ნარჩენ) ფორმებად გარდაქმნის დარღვევის გამო, მათი apoE რეცეპტორის ენდოციტოზი მცირდება.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • ქილომიკრონების რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა;
  • პრეβ-ლიპოპროტეინების (VLDL) ნორმალური ან ოდნავ მომატებული დონე;
  • TAG-ის კონცენტრაციის მკვეთრი ზრდა.
  • CS / TAG თანაფარდობა< 0,15

კლინიკურად ვლინდება ადრეულ ასაკში ქსანთომატოზით და ჰეპატოსპლენომეგალიით კანში, ღვიძლში და ელენთაში ლიპიდების დეპონირების შედეგად. პირველადი I ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია იშვიათია და ვლინდება ადრეულ ასაკში, მეორადი- თან ახლავს დიაბეტი, წითელი მგლურა, ნეფროზი, ჰიპოთირეოზი, რომელიც ვლინდება სიმსუქნით.

ტიპი II: ჰიპერ-β-ლიპოპროტეინემია

1. IIa ქვეტიპი (ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია):

განპირობებული სტრუქტურულიდეფექტი apoB100 რეცეპტორიდა დაქვეითებული LDL ენდოციტოზი. შედეგად, სისხლში LDL-ის გამოდევნა შენელდება. ჰომოზიგოტური ფორმით რეცეპტორები არ არის, ჰეტეროზიგოტურ ფორმაში მათი რაოდენობა განახევრებულია.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • β-ლიპოპროტეინების (LDL) მაღალი შემცველობა;
  • პრეβ-ლიპოპროტეინების (VLDL) ნორმალური შემცველობა;
  • მაღალი ქოლესტერინი;
  • ტრიაცილგლიცეროლების ნორმალური შემცველობა.

2. IIb ქვეტიპი:

დაურეკა ფუნქციონალურიაქტივობის შემცირება apoB-100 რეცეპტორირომელიც ვითარდება LDL-ის მომწიფებული ფორმების წარმოქმნის დარღვევით. LDL მომწიფების ბლოკის მიზეზი არის

  • აპოპროტეინის D დეფიციტი, ხოლო HDL და LDL არ ურთიერთქმედებენ,
  • ფერმენტ ლეციტინ-ქოლესტერინის-აცილტრანსფერაზას აქტივობის დაქვეითება,
  • აპოპროტეინის A-1 დეფექტი, რომელიც იწვევს HDL-ის ფუნქციონირების დარღვევას,
  • ამილოიდის A მწვავე ფაზის ცილის კავშირი HDL-თან და შედეგად, LCAT რეაქციის დარღვევა და HDL-ის ფუნქციონირება.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • მაღალი ქოლესტერინი;
  • ტრიაცილგლიცეროლების ზომიერი მატება.

კლინიკურად ვლინდება ათეროსკლეროზული დარღვევებით. პირველადიჰიპერ β-ლიპოპროტეინემია უფრო ხშირია და აღინიშნება უკვე ადრეულ ასაკში. ჰომოზიგოტური ფორმის შემთხვევაში იგი მთავრდება ახალგაზრდა ასაკში მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეული სიკვდილით. მეორადიაღინიშნება ნეფროზის, ღვიძლის დაავადების, მრავლობითი მიელომის, მაკროგლობულინემიის დროს.

ტიპი III: დისβ-ლიპოპროტეინემია
ან ჰიპერβ-ჰიპერპრეβ-ლიპოპროტეინემია

განპირობებული აპოპროტეინის E დეფექტი, რომელიც პასუხისმგებელია ნარჩენი ქილომიკრონებისა და VLDL-ის ჰეპატოციტების რეცეპტორებთან შეკავშირებაზე. შედეგად, ამ ნაწილაკების გამოყოფა სისხლიდან მცირდება.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • β-ლიპოპროტეინების (LDL) და პრეβ-ლიპოპროტეინების (VLDL) კონცენტრაციის ზრდა;
  • ქოლესტერინის და ტრიაცილგლიცეროლების მაღალი დონე;
  • ქოლესტერინის / TAG = 0.3-2.0 თანაფარდობა (ხშირად დაახლოებით 1.0).

კლინიკურად ვლინდება ათეროსკლეროზით კორონარული დარღვევებით, უფრო ხშირია მოზრდილებში. ზოგიერთ პაციენტს აქვს ბრტყელი, ტუბერკულაციური და ამოფრქვეული ქსანთომა. მეორადი III ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია გვხვდება პაციენტებში სისტემური წითელი მგლურა და დიაბეტური კეტოაციდოზით.

ტიპი IV. ჰიპერპრეβ-ლიპოპროტეინემია

გამოწვეულია ღვიძლში ტრიაცილგლიცეროლების არაადეკვატურად მაღალი სინთეზით გლუკოზის ჭარბი მიღების შედეგად.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • VLDL-ის ზრდა;
  • ტრიაცილგლიცერიდების მომატებული დონე;
  • ნორმალური ან ოდნავ მომატებული ქოლესტერინის დონე.

პირველადი IV ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია იწვევს სიმსუქნის და ათეროსკლეროზის განვითარებას 20 წლის შემდეგ, მეორადი- აღინიშნება ჭარბი კვების, ჰიპოთირეოზის, ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის, პანკრეატიტის, ნეფროზის, ალკოჰოლიზმის დროს.

ტიპი V: ჰიპერქილომიკრონემია და ჰიპერპრეβ-ლიპოპროტეინემია

გამოწვეულია ლიპოპროტეინ ლიპაზის აქტივობის ზომიერი დაქვეითებით შედეგად apoCII ცილის დეფექტი, რაც იწვევს სისხლში ქილომიკრონებისა და VLDL-ის დაგროვებას.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • ქილომიკრონების გაზრდილი დონე;
  • პრეβ-ლიპოპროტეინების (VLDL) დონის მომატება;
  • ტრიგლიცეროლების შემცველობა გაიზარდა, ზოგიერთ შემთხვევაში მკვეთრად;
  • ქოლესტერინის დონე ნორმალური ან ზომიერად მომატებულია;
  • ქოლესტერინის / TAG = 0.15-0.60 თანაფარდობა

კლინიკურად ვლინდება როგორც პირველი ტიპი.

ჰიპერ-α-ლიპოპროტეინემია.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • HDL-ის რაოდენობის ზრდა;
  • α-ქოლესტერინის დონის მატება 2 მმოლ/ლ-ზე მეტი.

არის ოჯახური ჰიპერ-α-ქოლესტერინემიის და სისხლში HDL-ის მომატების შემთხვევები ხანგრძლივი ფიზიკური დატვირთვისთვის ვარჯიშის დროს.

ალიპოპროტეინემია

1. ან-α-ლიპოპროტეინემია (ტანჟეს დაავადება).

ის გამოწვეულია A-I და A-II აპოპროტეინების სინთეზის თანდაყოლილი დარღვევით.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • ნორმალური არარსებობა და არანორმალური HDL-ის გამოჩენა;
  • მთლიანი ქოლესტერინის შემცირება 0,26 მმოლ/ლ-მდე ან ნაკლები;
  • ქოლესტერინის ეთერების პროპორციის ზრდა.

კლინიკური გამოიხატება ტონზილიტით, ადრეული განვითარებადი ათეროსკლეროზით და გულის კორონარული დაავადებით.

2. ან-β-ლიპოპროტეინემია.

ის გამოწვეულია ღვიძლში B აპოპროტეინის სინთეზის დაქვეითებით.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • ქილომიკრონების რაოდენობის შემცირება;
  • VLDL და LDL დონის შემცირება.
  • ქოლესტერინის შემცირება 0,5-2,0 მმოლ/ლ-მდე;
  • ტრიგლიცერიდების შემცირება 0-0.2 გ/ლ-მდე.

კლინიკურად ვლინდება საკვები ცხიმების მალაბსორბციით, პიგმენტური რეტინიტით, აკანთოზით და ატაქსიური ნეიროპათია.

ჰიპოლიპოპროტეინემია

1. ჰიპო-α-ლიპოპროტეინემია ხშირად შერწყმულია სისხლში VLDL და LDL-ის მატებასთან. კლინიკურად ვლინდება II, IV და V ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემიით, რაც ზრდის ათეროსკლეროზის და მისი გართულებების რისკს.

2. ჰიპო-β-ლიპოპროტეინემია გამოხატულია სისხლში LDL-ის დაქვეითებით. კლინიკურად ვლინდება საკვები ცხიმების ნაწლავში შეწოვის დარღვევით.

LCAT- დეფიციტი

ეს გამოწვეულია ფერმენტ ლეციტინის: ქოლესტეროლ-აცილ-ტრანსფერაზას გენეტიკური დეფიციტით.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

  • ქოლესტერინის ესტერიფიკაციის კოეფიციენტის შემცირება;
  • ყველა კლასის ლიპოპროტეინების ქიმიური შემადგენლობისა და სტრუქტურის დარღვევა.
  • არანორმალური ლიპოპროტეინ X-ის გამოჩენა LDL ფრაქციაში.

კლინიკურად ვლინდება ჰიპოქრომული ანემიით, თირკმელების უკმარისობით, სპლენომეგალიით, რქოვანას დაბინდვით თირკმელების, ელენთა, რქოვანას და ერითროციტების უჯრედულ გარსებში არაესტერიფიცირებული ქოლესტერინის დაგროვების გამო.

სისხლის შრატში β- და პრეβ-ლიპოპროტეინების განსაზღვრა ბურშტეინის ტურბიდიმეტრიული მეთოდით

პრინციპი

CaCl 2-ისა და ჰეპარინის თანდასწრებით, სისხლის შრატის ცილების კოლოიდური რეზისტენტობა დარღვეულია და პრე-β- და β-ლიპოპროტეინების ფრაქცია გროვდება.

ნორმალური ღირებულებები
კლინიკური და დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა

სისხლის შრატში β- და პრე-β-ლიპოპროტეინების ფრაქციების მატება მჭიდრო კავშირშია ჰიპერქოლესტერინემიასთან, რომელსაც თან ახლავს ათეროსკლეროზი, დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი, მონონუკლეოზი, ზოგიერთი მწვავე ჰეპატიტი, მძიმე ჰიპოპროტეინემია, ქსანთომატოზი, გლიკოგენური დაავადება და ასევე აღინიშნება. ღვიძლის ცხიმოვანი გადაგვარების, ობსტრუქციული სიყვითლის დროს. ბურშტეინის დისპროტეინემიური ტესტი მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ჰიპერლიპემიური მდგომარეობის დროს, არამედ როგორც ღვიძლის ფუნქციური ტესტი. თიმოლის ტესტთან შედარებით, ეს მაჩვენებელი განსაკუთრებით ღირებულია. თიმოლის ტესტი უფრო მგრძნობიარეა საწყის ფაზაში, ხოლო ბურშტეინის ტესტი უფრო მგრძნობიარეა მწვავე ჰეპატიტის და პოსტჰეპატიტის შეფასების ბოლო ფაზაში. თიმოლის ტესტთან ერთად, დიდი მნიშვნელობა აქვს ობსტრუქციული სიყვითლის დიფერენცირებას პარენქიმული სიყვითლისგან. პარენქიმული სიყვითლის დროს ორივე ტესტი დადებითია ან თიმოლი დადებითია, ხოლო β-ლიპოპროტეინების ტესტი უარყოფითია. მექანიკური სიყვითლის დროს თიმოლის ტესტი უარყოფითია (თუ არ არის მეორადი ჰეპატიტი), ბურშტეინის ტესტი მკვეთრად დადებითია.

β-ლიპოპროტეინების შემცველობის დაქვეითება აღინიშნება ციროზის, ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის, სიმპათოადრენალური სისტემის ჰიპოფუნქციის დროს.

  • < Назад

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური ტესტები გამოიყენება ექიმების მიერ მთელ მსოფლიოში მრავალი ათწლეულის განმავლობაში. ისინი არასოდეს დაკარგავენ აქტუალობას მათი ინფორმატიულობისა და მაღალი დიაგნოსტიკური ღირებულების გამო. პირიქით, ყოველწლიურად ჩნდება უფრო და უფრო ახალი მეთოდები და ინდიკატორები, რომლებიც ავსებენ სისხლის კომპლექსურ სადიაგნოსტიკო ბიოქიმიას. ეს ანალიზი საშუალებას გაძლევთ დეტალურად შეისწავლოთ პლაზმის შემადგენელი კომპონენტები, შეაფასოთ შინაგანი ორგანოების ფუნქციური შესაძლებლობები და განსაზღვროთ სპეციფიკური მარკერები რიგი დაავადებებისათვის. ბიოქიმიური ანალიზის ძირითადი ინდიკატორების შედეგების ინტერპრეტაცია და ინტერპრეტაცია აღწერილია ამ სტატიაში.

გასათვალისწინებელია…

ნებისმიერი ანალიზის შეფასებისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული გარკვეული ფაქტორები, რომლებიც ბუნებრივ გავლენას ახდენენ მიღებული ინდიკატორების სიდიდეზე. ყოველთვის აუცილებელია ბიოქიმიური სისხლის ტესტის ძირითადი პრინციპის გაგება. მისი შესწავლის ობიექტია სისხლის პლაზმა - მისი თხევადი ნაწილი, რომელიც მიღებულია წარმოქმნილი ელემენტების გამოყოფის შემდეგ. პლაზმის შემადგენლობაზე და მასში გარკვეული ნივთიერებების კონცენტრაციაზე გავლენას ახდენს ორგანიზმში მთლიანობაში და, კერძოდ, სისხლძარღვთა კალაპოტში არსებული სითხის რაოდენობა. ეს განსაკუთრებით ეხება მცირეწლოვან ბავშვებს.

ნიმუში ისეთია, რომ დეჰიდრატაციის ფონზე (სითხის არასაკმარისი მიღება ან გაზრდილი დანაკარგები მაღალი ტემპერატურის ზემოქმედების გამო, ღებინება, დიარეა და ა.შ.), ხდება სისხლის ბიოქიმიური მაჩვენებლების ხელოვნური მატება. პირიქით, სხეულის გადაჭარბებული დატბორვა (მასიური ინტრავენური ინფუზია) იწვევს მიღებული მაჩვენებლების ჭეშმარიტი მნიშვნელობის ცრუ შემცირებას.

მთლიანი ცილის შეფასება

მთლიანი ცილა არის პლაზმის ცილის ყველა მოლეკულის მთლიანობა, მიუხედავად მათი მოლეკულური წონისა და სტრუქტურული სირთულისა. მოიცავს ალბუმინებს, გლობულინებს, ფიბრინოგენს, მაღალაქტიურ პლაზმის იმუნურ ცილებს, ფიბრინოგენს და სხვა შედედების ფაქტორებს. მათი კონცენტრაციის დადგენა შესაძლებელს ხდის ორგანიზმში ცილის ცვლის ინტენსივობისა და მიმართულების შეფასებას: სინთეზის ან დაშლის უპირატესობას. ყველაზე მეტად, მთლიანი ცილის რაოდენობაზე გავლენას ახდენს ალბუმინები. ინდიკატორის მაჩვენებელი და გადახრების ინტერპრეტაცია მოცემულია ცხრილში.

სისხლის საერთო ცილის ნორმაა 65-85 გ/ლ
რას ნიშნავს მატება? რას ამბობს დაქვეითება?
  • გაძლიერებული ცილოვანი კვება;
  • მძიმე დაზიანებები და დამწვრობა ჭრილობის ზედაპირიდან დიდი რაოდენობით გამონადენის დაკარგვით;
  • მძიმე დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ორგანიზმიდან სითხის გაზრდილი გამოყოფა (დიარეა, ღებინება, სხეულის მაღალი ტემპერატურა);
  • ინტოქსიკაციები სისხლსა და ქსოვილებს შორის სითხის გადანაწილებით;
  • მიელომა.

ასეთი მდგომარეობის საშიშროებას წარმოადგენს სისხლის სიმკვრივისა და სიბლანტის მატება, რაც არღვევს ორგანიზმში მიკროცირკულატორულ პროცესებს და შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის შედედება.
  • ცილის არასაკმარისი მიღება ორგანიზმში ცუდი კვებით;
  • დაავადებული თირკმელების მიერ ცილის დაჩქარებული გამოყოფა;
  • ღვიძლის მიერ ცილის სინთეზის დარღვევა მისი მძიმე დაავადებების დროს;
  • საჭმლის მომნელებელი სისტემის პათოლოგიის დროს ნაწლავიდან ცილის შეწოვის დარღვევა;
  • ონკოლოგიური დაავადებები;
  • სხეულის დაღლილობა რაიმე სერიოზული დაავადების ფონზე;
  • ხშირად გვხვდება ორსულ ქალებში პრეეკლამფსიის ნიშნებით.

ასეთი მდგომარეობის საშიშროება არის პლაზმის ონკოზური წნევის დარღვევა, რაც იწვევს შეშუპებას. ხდება ყველა ორგანოსა და სისტემის სტრუქტურისა და ფუნქციების თანდათანობითი დარღვევა.

ბილირუბინის ინდექსის შეფასება

ბილირუბინი ორგანიზმში ერთ-ერთი მთავარი პიგმენტური ნაერთია. მის ფორმირებასა და მიმოქცევაში მონაწილეობენ ერითროციტები, ელენთა, ღვიძლი და სანაღვლე სისტემა. ის უკიდურესად ტოქსიკურია ქსოვილებისთვის, ამიტომ მისი პლაზმური კონცენტრაცია ასახავს სიცოცხლისა და ჯანმრთელობისთვის საფრთხის ხარისხს, ასევე ღვიძლის ფუნქციურ უნარს, გაანეიტრალოს იგი. ბილირუბინი წარმოიქმნება ელენთაში ერითროციტების და ჰემოგლობინის დაშლის დროს, საიდანაც იგი იგზავნება ღვიძლის უჯრედებში გლუკურონის მჟავასთან დასაკავშირებლად და გასანეიტრალებლად. ნაღვლის სადინარების მეშვეობით იგი გამოიყოფა განავალთან ერთად.

პრაქტიკული ინტერესია ბილირუბინის ინდიკატორის ნორმის სიჭარბის ინტერპრეტაცია, რომელიც მერყეობს 8-დან 20,5 მკმოლ/ლ-მდე. ეს შესაძლებელია:

  • სისხლის წითელი უჯრედების გაძლიერებული განადგურება ტოქსიკური ნივთიერებების გავლენის ქვეშ, გადიდებული ელენთა, აუტოიმუნური და ინფექციური დაავადებები;
  • ღვიძლის დაავადებები, რომლებიც ვლინდება ღვიძლის უჯრედების ანთებით ან განადგურებით, რაც იწვევს მათი ბილირუბინის შებოჭვის უნარის დაქვეითებას ან დაკარგვას;
  • სანაღვლე გზების მეშვეობით ნაღვლის გადინების დარღვევა მათში კენჭების არსებობისას, ანთებითი პროცესი ან პანკრეასის სიმსივნის შეკუმშვა თავში ლოკალიზაციით.

ALT და AST ინდიკატორების შეფასება

ყველა ქსოვილი, რომელშიც აქტიური მეტაბოლური პროცესები მიმდინარეობს, შეიცავს ბევრ ფერმენტს, რომელიც აჩქარებს მეტაბოლიზმს. ამ მხრივ, მათი რაოდენობით ლიდერია ღვიძლი. ნაკლები ფერმენტები გულის კუნთში. ყველაზე მნიშვნელოვანი ფერმენტები, რომლებიც განსაზღვრავენ ბიოქიმიურ ანალიზს, არის ALT ან ALT (ალანინ ამინტრანსფერაზა) და AST ან AsAT (ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა). სისხლის ამ ფერმენტებს აქვთ მაღალი ფერმენტული აქტივობა, შესაბამისად, ისინი ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს ექსკლუზიურად უჯრედების შიგნით. ჩვეულებრივ მათი მცირე ნაწილი სისხლმომარაგების და მეტაბოლური რეაქციების პროცესში ხვდება სისხლში. ამან საფუძველი ჩაუყარა ALT და AST-ის ნორმალურ მნიშვნელობებს, რომლებიც არის 0.1-0.8 μmol/(h*ml) და 0.1-0.45 μmol/(h*ml), შესაბამისად.

პრაქტიკული ინტერესი შეიძლება იყოს მხოლოდ ამ სტანდარტების გადაჭარბების დეკოდირება. ეს შესაძლებელია:

  • ტოქსიკური ეფექტი სხეულზე;
  • ღვიძლის უჯრედების ანთება და განადგურება აქტიური ჰეპატიტით და ციროზის საწყისი სტადიებით (უფრო მეტად ALT-ის გამო);
  • გულის ქსოვილის ანთება და განადგურება მიოკარდიუმის ინფარქტის შედეგად (უფრო მეტად AST-ის გამო).

ALT და AST არ არის ტოქსიკური სხეულისთვის. ეს მაჩვენებლები არის ღვიძლისა და გულის დაავადებების დიაგნოსტიკური მარკერები, რომლებსაც თან ახლავს უჯრედების მასიური განადგურება. დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა იძენს მათი ნორმის ორჯერ ან მეტჯერ გადამეტებით.

შარდოვანას და კრეატინინის ინდიკატორების შეფასება

ორგანიზმში ცილოვანი ცვლის მიმართულების შედეგების შესაფასებლად, მთლიანი ცილის ინდიკატორთან ერთად, საშუალებას იძლევა განისაზღვროს სისხლში კრეატინინისა და შარდოვანას დონე. მათი მაჩვენებელია:

  • 50-115 მკმოლ/ლ კრეატინინისთვის;
  • 4.2-8.3 მკმოლ/ლ შარდოვანაზე.

ორივე ეს ნაერთი არის ცილის დაშლის დროს წარმოქმნილი მეტაბოლიტები. ამიტომ, თითქმის ყოველთვის დეკოდირება საჭიროა მხოლოდ მაშინ, როდესაც აღმოჩენილია ინდიკატორები, რომლებიც აღემატება ნორმას. თუ ასეა, შეგიძლიათ იფიქროთ:

  1. თირკმლის პათოლოგია, რომელსაც თან ახლავს თირკმლის უკმარისობა;
  2. კუნთოვანი ქსოვილის მასიური განადგურება ტრავმის, დისტროფიის, ანთების ან სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად;
  3. ინტოქსიკაცია და ღვიძლის დაავადებები;
  4. ცილის და ცილოვანი მეტაბოლიტების შემცველი ქიმიური დანამატების ჭარბი მოხმარება.

ქოლესტერინის და მისი ფრაქციების შეფასება

ქოლესტერინი არის ლიპიდური მეტაბოლიზმის მეტაბოლიტი. მისი ფიზიოლოგიური როლი ორგანიზმისთვის ძალიან დიდია, რადგან ის მონაწილეობს სტეროიდული ჰორმონების და უჯრედული მემბრანების სინთეზში. ის სხეულში არსებობს სამი ძირითადი ფორმით, რომლებიც შეესაბამება ბიოქიმიური ინდიკატორის სახელს:

  • თავისუფალი ქოლესტერინი - ნორმა 5,2 მმოლ/ლ-მდეა;
  • დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL) - ნორმა 2,2 მმოლ/ლ-მდეა;
  • მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL) - ნორმაა 0,9-1,9 მმოლ/ლ.

პრაქტიკული თვალსაზრისით, შესაძლოა საინტერესო იყოს სისხლის პლაზმაში ამ ნივთიერებების კონცენტრაციის როგორც მომატების, ასევე შემცირების გაშიფვრა. თავისუფალი ქოლესტერინის ან LDL ინდიკატორების აღრიცხვა ნორმაზე მეტი, მიუთითებს სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის განვითარების მაღალ რისკზე. როგორც წესი, ეს შესაძლებელია მეტაბოლური დარღვევების დროს სიმსუქნის, შაქრიანი დიაბეტის ან საკვებიდან ქოლესტერინის ჭარბი მიღების შედეგად. ამ მატებასთან ერთად ხდება HDL-ის შემცირება. ამ უკანასკნელის მატება საშიში არ არის, პირიქით, სასარგებლოა, ვინაიდან ამ ტიპის ქოლესტეროლ-ცილოვანი ნაერთი პასუხისმგებელია სისხლძარღვების თავისუფალი ქოლესტერინისაგან გაწმენდაზე.

თუ ანალიზებში მიღებული სისხლში თავისუფალი ქოლესტერინის მაჩვენებლები სტანდარტულ მნიშვნელობებზე დაბალია, ეს მიუთითებს ორგანიზმში ლიპიდური რეზერვების ამოწურვაზე, რაც საფრთხეს უქმნის სტეროიდული ჰორმონების, პირველ რიგში, სქესის ჰორმონების სინთეზს. ასეთი მდგომარეობის საშიშროება ის არის, რომ მისი გრძელვადიანი შენარჩუნებით შეიძლება მოხდეს სასიცოცხლო ორგანოების უჯრედების სტრუქტურის დარღვევა, რაც მის აღდგენას ვერ შეძლებს.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი არის ძლიერი ინსტრუმენტი მცოდნე სპეციალისტის ხელში. მისი სწორი გაშიფვრა ხელს შეუწყობს რიგი დაავადებების დროულ დიაგნოსტირებას, მათი საფრთხეების დადგენას და მკურნალობის ეფექტურობას.

ლიპოპროტეინები და მათი როლი

სისხლის ლიპოპროტეინები, მათი ბიოქიმიური თვისებების გამო, წარმოადგენს ჩვენს ორგანიზმში ტრიგლიცერიდების და ქოლესტერინის ეთერების ტრანსპორტირების ძირითად ფორმას. ცხიმები, მათი ჰიდროფობიურობის გამო, ვერ მოძრაობენ სხეულში სპეციალური მატარებლების გარეშე.

  • ლიპიდების გადამტანების ჯიშები
  • ლიპოპროტეინის მოლეკულის შემადგენლობა
  • ორგანიზმში ლიპიდების სხვადასხვა სატრანსპორტო ფორმების ტრანსფორმაციის გზები
  • ლიპოპროტეინების დისბალანსის მიზეზები
  • თუ გამოვლინდა ლიპიდური დისბალანსი

ცხიმის ბალანსი განისაზღვრება ათეროგენულ და ანტიათეროგენულ ცხიმის გადამტანებს შორის თანაფარდობით. მისი დარღვევის შემთხვევაში, ლიპიდები დეპონირდება არტერიების კედლებში, შემდგომში ქოლესტერინის დეპოზიტების წარმოქმნით, თანდათანობით მცირდება სისხლძარღვების სანათური.

ლიპიდების გადამტანების ჯიშები

ლიპოპროტეინების კლასიფიკაცია მოიცავს ხუთ ძირითად ფრაქციას:

  • ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL).
  • შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (ILPP).
  • დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL).
  • მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL, რომელსაც ასევე უწოდებენ ალფა ანტი-ათეროგენულ ლიპოპროტეინებს).
  • ქილომიკრონები.

სპეციალური ლაბორატორიული ტექნიკის გამოყენებით შესაძლებელია სისხლში ცხიმოვანი მატარებლების 15-17-მდე ფრაქციის იზოლირებაც კი.

ყველა ეს სატრანსპორტო ფორმა ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია, ისინი ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან და შეიძლება ერთმანეთში გარდაიქმნას.

ლიპოპროტეინის მოლეკულის შემადგენლობა

სისხლის პლაზმის ლიპოპროტეინები წარმოდგენილია სფერული ცილის მოლეკულებით, რომელთა პირდაპირი ფუნქცია ორგანიზმში ტრანსპორტია - ისინი ახორციელებენ ქოლესტერინის მოლეკულების, ტრიგლიცერიდების და სხვა ლიპიდების ტრანსპორტირებას სისხლის ნაკადით.

ლიპოპროტეინები განსხვავდებიან ზომით, სიმკვრივით, თვისებებითა და ფუნქციებით. მათი სტრუქტურა წარმოდგენილია სფერული სტრუქტურებით, რომელთა ცენტრში არის ტრიგლიცერიდები და ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი, რომლებიც ქმნიან ე.წ. ჰიდროფობიურ ბირთვს. ბირთვის გარშემო არის ფოსფოლიპიდების და აპოპროტეინების ხსნადი ფენა. ეს უკანასკნელი წარმოადგენს მრავალ რეცეპტორთან ურთიერთქმედების აგენტებს და უზრუნველყოფს ლიპოპროტეინების შესრულებას თავიანთ ფუნქციებს.

არსებობს აპოპროტეინების რამდენიმე სახეობა:

  • აპოპროტეინი A1 ─ უზრუნველყოფს ქოლესტერინის დაბრუნებას ქსოვილებიდან ღვიძლში, ამ აპოპროტეინის დახმარებით ხდება ჭარბი ქოლესტერინის გამოყენება. ეს არის HDL-ის მთავარი კომპონენტი.
  • აპოპროტეინი B არის XM, VLDL, LDL და LDL ძირითადი კომპონენტი. უზრუნველყოფს ამ მატარებლების უნარს გადაიტანონ ცხიმები ქსოვილებში.
  • აპოპროტეინი C არის HDL-ის სტრუქტურული კომპონენტი.

ორგანიზმში ლიპიდების სხვადასხვა სატრანსპორტო ფორმების ტრანსფორმაციის გზები

ქილომიკრონები არის დიდი კომპლექსები, რომლებიც წარმოიქმნება ნაწლავებში მონელებული ცხიმოვანი მჟავებისა და ქოლესტერინისგან. ზოგად მიმოქცევაში შესვლამდე ისინი გადიან ლიმფურ ჭურჭელში, სადაც მათზე მიმაგრებულია საჭირო აპოპროტეინები. სისხლში ქილომიკრონები სწრაფად იშლება სპეციფიური ფერმენტის (ლიპოპროტეინ ლიპაზა) გავლენით, რომელიც მდებარეობს სისხლძარღვების კედლების ენდოთელიუმში, ხოლო დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი მჟავები გამოიყოფა, რომლებიც შეიწოვება ქსოვილებში. ამ შემთხვევაში, დეგრადაციის პროდუქტები რჩება ქილომიკრონებიდან, რომლებსაც ამუშავებს ღვიძლი.

ცხიმების ამ სატრანსპორტო ფორმების სიცოცხლის ხანგრძლივობა რამდენიმე წუთიდან ნახევარ საათამდე მერყეობს.

ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები სინთეზირდება ღვიძლში, მათი მთავარი ფუნქციაა ენდოგენურად წარმოქმნილი ტრიგლიცერიდების უმეტესობის ტრანსპორტირება. ღვიძლის დატოვების შემდეგ ისინი თავის ზედაპირზე იღებენ აპოპროტეინებს (apoA, apoC, apoE და სხვა) HDL-დან. ჰიპერლიპიდემიის დროს ღვიძლი ჩვეულებრივ გამოიმუშავებს საჭიროზე მეტ VLDL-ს. გარდა ამისა, ამაღლებული VLDL დონე ინსულინის წინააღმდეგობის ნიშანია. VLDL-ის სიცოცხლის ხანგრძლივობა საშუალოდ 6-8 საათია. ასევე, ქილომიკრონების მსგავსად, ამ კლასის ლიპოპროტეინებს აქვთ მიდრეკილება კუნთოვანი და ცხიმოვანი ქსოვილის გემების ენდოთელიუმთან, რაც აუცილებელია მათ მიერ გადატანილი ცხიმების გადასატანად. როდესაც ლიპოლიზის დროს VLDL კარგავს ძირითად ნაწილს, რომელიც შედგებოდა ძირითადად მისი ბირთვის ტრიგლიცერიდებისგან, ისინი მცირდება ზომით და ხდება შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები.

შუალედური სიმკვრივის გადამტანები ყოველთვის არ არის ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დეგრადაციის შედეგი, ზოგიერთი მათგანი ღვიძლიდან მოდის. ისინი შეიძლება იყოს განსხვავებული შემადგენლობით, ესტერიფიცირებული ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების დონის მიხედვით.

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები სისხლში არსებობს 10 საათამდე. შეიძლება წარმოიქმნას ღვიძლში, შეიძლება იყოს LPPP-ის ლიპოლიზის პროდუქტი. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებში ქოლესტერინი გადადის ცხიმის საჭირო პერიფერიულ ქსოვილებში. ასევე, VLDL-თან ერთად ისინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ათეროსკლეროზის განვითარებაში.

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები შეიძლება არსებობდეს 5 დღემდე.

ისინი დაკავებულნი არიან იმით, რომ ისინი იჭერენ ჭარბ ქოლესტერინს ქსოვილებიდან და სხვა ფრაქციების ლიპოპროტეინებიდან და გადააქვთ ღვიძლში გადასამუშავებლად და ორგანიზმიდან გამოსაყოფად. ასევე არის რამდენიმე ქვეფრაქცია HDL-ში. ღვიძლი არის მათი წარმოქმნის ადგილი, ისინი იქ სინთეზირდება სხვა ლიპოპროტეინებისგან დამოუკიდებლად და აქვთ აპოპროტეინების უნიკალური ნაკრები მათ ზედაპირზე. ლიპიდების გადამტანების ეს ჯგუფი განიხილება როგორც ანტიათეროგენული. მათ აქვთ ანტიოქსიდანტური და ანთების საწინააღმდეგო თვისებები.

სისხლში ცხიმოვანი მატარებლების ტრანსფორმაციების მთელი ბიოქიმია შეუძლებელი იქნება კაპილარების გარეშე, რომელთა ენდოთელიუმი შეიცავს ლიპოპროტეინ ლიპაზას, რომელიც ჰიდროლიზებს ტრიგლიცერიდებს, რომლებიც შედიან HM, VLDL, LDL.

ლიპოპროტეინების დისბალანსის მიზეზები

ცხიმის მეტაბოლიზმში ბალანსის დარღვევის ძირითად მიზეზებს შორისაა შემდეგი:

  • კუნთები არის ათეროგენული VLDL და LDL მიერ მოწოდებული თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მთავარი მომხმარებელი. ეს ნიშნავს, რომ ფიზიკური აქტივობის დაქვეითება ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევისა და სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზული დაზიანებების გამოჩენის ერთ-ერთი ძლიერი რისკფაქტორია.
  • ასევე მნიშვნელოვანი ფაქტორია ქრონიკული სტრესი. შესწავლილია, რომ სტრესის დროს სისხლში კორტიზოლის მომატებული კონცენტრაცია შენარჩუნებულია, ხოლო ანაბოლური ჰორმონი ინსულინი მცირდება. ამ ფონზე, ჩვეულებრივ ფიქსირდება ლიპიდური ცვლის ყველა კომპონენტის ზრდა, რაც ნიშნავს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების უფრო მაღალ რისკს.
  • არასწორი კვება (ცხიმების სიმრავლე დიეტაში).
  • ცუდი ჩვევები (განსაკუთრებით მოწევა).
  • ჭარბი წონა.
  • გენეტიკური მიდრეკილება.
  • არტერიული ჰიპერტენზია.
  • შაქრიანი დიაბეტი და სხვა ენდოკრინოპათიები.
  • ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებები.
  • გარკვეული მედიკამენტების მიღება.

თუ გამოვლინდა ლიპიდური დისბალანსი

ექიმები, ათეროგენული ლიპოპროტეინების და ანტიათეროგენული ცხიმოვანი მატარებლების თანაფარდობის განსაზღვრისას, ადგენენ ე.წ. ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას თითოეულ პაციენტში ათეროსკლეროზული დაზიანებების პროგრესირების რისკის შესაფასებლად.

ექიმის მთავარი მიზანი პაციენტის მკურნალობისას არის სისხლში ქოლესტერინის კონტროლი, ასევე ცხიმების სატრანსპორტო ფორმების ცალკეული ფრაქციების სწორი თანაფარდობა.

ამისათვის გამოიყენება მედიკამენტების კორექციის მეთოდები, მაგრამ ძალიან მნიშვნელოვანია თავად პაციენტის უშუალო მონაწილეობა მისი კეთილდღეობისა და შემდგომი პროგნოზის გაუმჯობესებაში - ცხოვრების წესის და კვების შეცვლა, ქრონიკული სტრესის წინააღმდეგ ბრძოლა. პაციენტმა უნდა გააცნობიეროს, რომ დაავადებაზე გამარჯვება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის არ დაიკავებს ნეიტრალურ პოზიციას, მაგრამ დაიკავებს მკურნალ ექიმის მხარეს.

ლიპოპროტეინებიან ლიპოპროტეინები(ინგლისური) ლიპოპროტეინი) - რთული ცილები, რომლებიც შედგება აპოლიპოპროტეინებისა და ლიპიდებისგან. ლიპიდებიდან ლიპოპროტეინებს შეიძლება მოიცავდეს: თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები, ფოსფოლიპიდები, ქოლესტერინი, ნეიტრალური ცხიმები და სხვა. აპოლიპოპროტეინები (სინონიმები: აპოპროტეინები და აპო) არის ცილები, ლიპოპროტეინების კომპონენტები, რომლებიც სპეციალურად უკავშირდებიან შესაბამის ლიპიდებს ლიპოპროტეინის წარმოქმნის დროს.

ილუსტრაციაში: ლიპოპროტეინის სტრუქტურა. ორიგინალური ნახატი AntiSense-ის მიერ, ლიცენზირებული GNU Free Documentation ლიცენზიით. ადაპტირებული.

ლიპოპროტეინების სახეები
არსებობს ლიპოპროტეინების სხვადასხვა კლასიფიკაცია, რომელიც ორიენტირებულია მათ სხვადასხვა მახასიათებლებზე. ლიპოპროტეინები იყოფა წყალში ხსნად (სისხლის პლაზმა, რძე და ა.შ.) და სტრუქტურულებად, რომლებიც უჯრედის მემბრანების ნაწილია, ნერვული ბოჭკოების მიელინის გარსი და მცენარეული სტრუქტურული ქსოვილები.

ყველაზე ცნობილი და გავრცელებული არის პლაზმის ლიპოპროტეინების კლასიფიკაცია სიმკვრივის მიხედვით. გამოყოფა:

  • ქილომიკრონები
  • ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL ან VLDL)
  • დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL ან LDL)
  • საშუალო (საშუალო) სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL, LPP, LSP ან LPSP)
  • მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL ან HDL)
რაც უფრო დაბალია ლიპოპროტეინების სიმკვრივე, მით უფრო მაღალია მათში ლიპიდების შემცველობა.

სხვადასხვა კლასის ლიპოპროტეინების მახასიათებლების საშუალო მნიშვნელობები (დაახლოებით 70 კგ მასით ახალგაზრდა ჯანმრთელი ადამიანების პოპულაციაში):

ტიპი სიმკვრივე,
გ/მლ		 დიამეტრი, ნმ % ცილა % ქოლესტერინი % ფოსფოლიპიდები % ტრიგლიცერიდები
და ქოლესტერინის ეთერები
HDL >1,063 5–15 33 30 29 4
LDL 1,019–1,063 18–28 25 50 21 8
LPPP 1,006–1,019 25–50 18 29 22 31
VLDL 0,95–1,006 30–80 10 22 18 50
ქილომიკრონები <0,95 100-1000 <2 8 7 84



ცალკე გამოყოფენ ლიპოპროტეინები (ა)(სურათზე მარცხნივ) - ადამიანის პლაზმის ლიპოპროტეინების ქვეკლასი. ლიპოპროტეინი (ა) არის ცალკე რისკის ფაქტორი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარებისთვის. ლიპოპროტეინის (a) კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში ძირითადად განსაზღვრავს გენეტიკა და ვარჯიში, წამლის თერაპია ან დიეტა მასზე მცირე გავლენას ახდენს.
"კარგი" და "ცუდი" ლიპოპროტეინები
მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები ითვლება "კარგად", ხოლო დაბალი, შუალედური და ძალიან დაბალი სიმკვრივე "ცუდად". ზოგადად, რაც უფრო მაღალია HDL-ის კონცენტრაცია პლაზმაში, მით ნაკლებია ათეროსკლეროზის და სხვა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკი. "ცუდი" ლიპოპოპროტეინების ჭარბი რაოდენობით (LDL, LSP და VLDL), სისხლძარღვების კედლებში ჩნდება ნადები, რამაც შეიძლება შეზღუდოს სისხლის მოძრაობა სისხლძარღვში, რაც საფრთხეს უქმნის ათეროსკლეროზს და მნიშვნელოვნად ზრდის გულის დაავადების რისკს (იშემიური დაავადება). გულის შეტევა) და ინსულტი.

HDL ადვილად აღწევს არტერიების კედელში და ადვილად ტოვებს მას, რითაც არ მოქმედებს ათეროსკლეროზის განვითარებაზე. LDL, LSP და VLDL-ის ნაწილი დაჟანგვის შემდეგ შენარჩუნებულია არტერიების კედლებში. ყველაზე დიდი - ქილომიკრონები და დიდი VLDL არ ახერხებენ არტერიების კედელში შეღწევას მათი ზომის გამო და ასევე არ მოქმედებს ათეროსკლეროზის განვითარებაზე.

"ცუდი" ლიპოპროტეინების შესამცირებლად შეიძლება რეკომენდებული იყოს დიეტა (იხ. ქვემოთ) და თერაპია სტატინების ჯგუფის წამლებით (ატორვასტატინი, ცერივასტატინი, როზუვასტატინი, პიტავასტატინი და სხვ.).

ძირითადი დიეტა ლიპიდების (ქოლესტერინის) შესამცირებლად
პრინციპები წყაროები
შემცირდა მთლიანი ცხიმების და გაჯერებული ცხიმების მიღება
კარაქი, მყარი მარგარინი, მთელი რძე, მყარი და რბილი ყველი, ხილული ხორცის ცხიმი, იხვი, ბატი, ჩვეულებრივი ძეხვი, ნამცხვრები, ნაღები, ქოქოსის და პალმის ზეთი
პროტეინის შემცველი, დაბალნაჯერი ცხიმოვანი საკვების მოხმარების გაზრდა
თევზი, ქათამი, ინდაური, თამაში, ხბოს ხორცი
გაიზარდა რთული ნახშირწყლები და ხილის, ბოსტნეულის და მარცვლეულის ბოჭკოები, განსაკუთრებით ბოჭკოვანი ყველა ახალი გაყინული ბოსტნეული, ახალი ხილი, ყველა გაუპრიალებელი მარცვლეული, ოსპი, ხმელი ლობიო, ბრინჯი
პოლიუჯერი და მონოუჯერი ცხიმების მოხმარების გაზრდა მზესუმზირა, სიმინდი, ზეითუნის ზეთი, სოიოს ზეთი და სხვა პროდუქტები მათგან, თუ ისინი არ არიან მყარ ფორმაში (არ წყალბადირებული)
დიეტური ქოლესტერინის შემცირება ტვინი, თირკმელები, ენა, კვერცხი (არაუმეტეს 1-2 გული კვირაში), ღვიძლი (არაუმეტეს 2-ჯერ თვეში)
ნატრიუმის მიღების შემცირება მარილი, მონოსტრიუმის გლუტამატი, დაკონსერვებული ბოსტნეული და ხორცი, მარილიანი საკვები (ლორი, ბეკონი, შებოლილი თევზი), მინერალური წყალი ბევრი მარილით
წყარო: Eganyan R.A. დიეტა და სტატინები გულის კორონარული დაავადების პროფილაქტიკაში (ლიტერატურის მიმოხილვა) // ძვ.წ. 2014. No2. S. 112.
ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის დარღვევები ICD-10-ში
ICD-10-ში ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის სხვადასხვა დარღვევები კლასიფიცირებულია, როგორც „IV კლასი. ენდოკრინული სისტემის დაავადებები, კვებითი დარღვევები და მეტაბოლური დარღვევები (E00-E90) ", ბლოკი" E70-E90 მეტაბოლური დარღვევები", კოდები:
  • "E78.0 სუფთა ჰიპერქოლესტერინემია" (ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია; ფრედრიქსონის ჰიპერლიპოპორტეინემია, ტიპი IIa; ჰიპერ-ბეტა-ლიპოპროტეინემია; ჰიპერლიპიდემია, ჯგუფი A; ჰიპერლიპოპროტეინემია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით)
  • E78.1 სუფთა ჰიპერგლიცერიდემია (ენდოგენური ჰიპერგლიცერიდემია; ფრედრიქსონის ჰიპერლიპოპორტეინემია, ტიპი IV; ჰიპერლიპიდემია, ჯგუფი B; ჰიპერპრე-ბეტა ლიპოპროტეინემია; ჰიპერლიპოპროტეინემია ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით)
  • E78.2 შერეული ჰიპერლიპიდემია (ექსტენსიური ან მცურავი ბეტა-ლიპოპროტეინემია; ფრედრიქსონის ჰიპერლიპოპორტეინემია, ტიპები IIb ან III; ჰიპერ-ბეტა-ლიპოპროტეინემია პრე-ბეტა ლიპოპროტეინემიით; ჰიპერქოლესტერინემია ენდოგენური ჰიპერგლიცერიდემიით; ჰიპერლიპიდემია, ქსანოზური ტუბოპროტეინემია, C ჯგუფი);
  • E78.3 ჰიპერქილომიკრონემია (ფრედრიქსონის ჰიპერლიპოპორტეინემია, ტიპი I ან V; ჰიპერლიპიდემია, ჯგუფი D; შერეული ჰიპერგლიცერიდემია)
  • E78.4 სხვა ჰიპერლიპიდემიები (ოჯახური კომბინირებული ჰიპერლიპიდემია)
  • E78.5 ჰიპერლიპიდემია, დაუზუსტებელი
  • E78.6 ლიპოპროტეინების დეფიციტი (A-ბეტა-ლიპოპროტეინემია; მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დეფიციტი; ჰიპო-ალფა-ლიპოპროტეინემია; ჰიპო-ბეტა-ლიპოპროტეინემია (ოჯახური); ლეციტინქოლესტერინის აცილტრანსფერაზას დეფიციტი; ტანჟეს დაავადება)
  • "E78.8 ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის სხვა დარღვევები"
  • "E78.9 ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის დარღვევები, დაუზუსტებელი"
სამედიცინო მომსახურება, რომელიც დაკავშირებულია ადამიანის სისხლში ლიპოპროტეინების დონის დადგენასთან
რუსეთის ჯანმრთელობისა და სოციალური განვითარების სამინისტროს 2011 წლის 27 დეკემბრის No1664n ბრძანებით დამტკიცდა სამედიცინო მომსახურების ნომენკლატურა. ნომენკლატურის მე-9 ნაწილი ითვალისწინებს უამრავ სამედიცინო მომსახურებას, რომლებიც დაკავშირებულია ადამიანის სისხლში ლიპოპროტეინების დონის განსაზღვრასთან:

საიტზე "ლიტერატურის" განყოფილებაში არის ქვესექციები "კვებითი დარღვევები და მეტაბოლური დარღვევები, სიმსუქნე, მეტაბოლური სინდრომი" და "გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებებთან", შეიცავს სტატიებს ჯანდაცვის პროფესიონალებისთვის, რომლებიც ეხება ამ საკითხებს.

სისხლში ლიპოპროტეინების დონის კვლევების შედეგები მნიშვნელოვან ინფორმაციას აძლევს დამსწრე ექიმს, მაგრამ ისინი არავითარ შემთხვევაში არ არის დიაგნოზი!

ორგანიზმში ცხიმების სინთეზი, ტრანსფორმაცია, ტრანსპორტირება და გამოყენება ხდება რთული ნაერთების წარმოქმნით. ისინი ატარებენ ცხიმოვან ნივთიერებებს წყალხსნარში (უჯრედების ციტოპლაზმა, უჯრედშორისი სივრცეები, პლაზმა), ანუ აქცევს მათ წყალში ხსნადს. ეს ნაერთები არის ლიპოპროტეინები, რომლებიც, სიმკვრივის მიხედვით, იყოფა რამდენიმე ტიპად. სიმკვრივეს უზრუნველყოფს ქიმიური სტრუქტურა, მოლეკულური სტრუქტურა, რაც ყველა ერთად გავლენას ახდენს მათ მიერ შესრულებული ფუნქციების სპეციფიკაზე.

ამიტომ, სისხლის ლიპოპროტეინები ცხიმის მეტაბოლიზმის მთავარი მაჩვენებლებია. პლაზმაში მათი თანაფარდობის მიხედვით გამოითვლება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკი. ამასთან დაკავშირებით, ლიპოპროტეინები ასევე იყოფა ათეროგენებად და ანტიათეროგენებად. და მათი კონცენტრაციის დასადგენად, ტარდება ვენური სისხლის ანალიზი ლიპიდური პროფილისთვის.

არ არსებობს განსხვავება ლიპოპროტეინსა და ლიპოპროტეინს შორის. ეს იგივეა

მათი დასახელებიდან გამომდინარე, ლიპოპროტეინები წარმოადგენს ცხიმებისა და ცილების კომპლექსებს.

  1. ცხიმებიწარმოდგენილია ქოლესტერინით და მისი ეთერებით, ტრიგლიცერიდებით, ცხიმში ხსნადი ვიტამინებით და ფოსფოლიპიდებით. ისინი გამოიყენება უჯრედის მემბრანების მშენებლობაში მათი შერჩევითი გამტარიანობის უზრუნველსაყოფად, სტეროიდული ჰორმონების (თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის, მამრობითი და მდედრობითი სქესის გონადები), D ვიტამინის წარმოებისთვის. ლიპოპროტეინების ცხიმოვანი კომპონენტები ემსახურება როგორც კატალიზატორებს ზოგიერთი ქიმიური რეაქციისთვის და მთავარი წყაროა. ენერგია. ცხიმები უმეტესად ქსოვილებით სინთეზირდება და მათი მხოლოდ მეხუთედი მოდის საკვებიდან.
  2. პროტეინის კომპონენტიწარმოდგენილია აპოლიპოპროტეინებით - სპეციალური ცილები, რომლებიც სპეციფიკურია ლიპოპროტეინების თითოეული ფრაქციისთვის. ისინი წარმოიქმნება ადამიანის ორგანიზმში ცხიმების სინთეზის ან მიღების ადგილებთან (ღვიძლში, ნერვულ და ნაწლავის ეპითელურ უჯრედებში). გადამზიდავი ცილის სტრუქტურა შექმნილია წყლის გარემოში ლიპიდების ტრანსპორტირებისთვის: მისი ერთი ბოლო, ცხიმში ხსნადი, მიმართულია ნაერთის შიგნით და ასოცირდება ცხიმის წვეთთან, მეორე კი წყალში ხსნადია. გამოყვანილი, ის ურთიერთქმედებს მიმდებარე ბიოლოგიურ სითხესთან.

ლოგიკურია, რომ ლიპოპროტეინის მოლეკულებს აქვთ ბურთის ფორმა, სადაც ბირთვის როლიასრულებს ცხიმის კომპონენტს და როლს ჭურვები- ცილოვანი. ლიპიდების სატრანსპორტო ფორმები განსხვავდება არა მათი ხარისხობრივი აგებულებით, არამედ მათში შემავალი ნივთიერებების პროცენტული მაჩვენებლით: რაც უფრო ნაკლებია ცხიმები და მეტი ცილა მათ შემადგენლობაში, მით უფრო მკვრივია ისინი. ისინი ასევე განსხვავდებიან ზომით და სიმკვრივის მატებასთან ერთად მათი დიამეტრი მცირდება.

ჩვეულებრივ, ლიპოპროტეინების ბიოქიმია დინამიურია და მათი დონე მუდმივად იცვლება. ეს დამოკიდებულია:

  • სქესი;
  • ასაკი;
  • საავტომობილო აქტივობა;
  • საკვების მიღების რეცეპტი;
  • დღისა და წლის დრო;
  • ჰორმონალური მდგომარეობა (პუბერტატი, ორსულობა, ლაქტაცია).

სისხლის პლაზმის ანალიზი თითოეული პაციენტის ლიპოპროტეინებისთვის მოწმდება სპეციალურად შემუშავებული ნორმების ცხრილების მიხედვით, რომლებიც ითვალისწინებენ ძირითად ფიზიკურ პარამეტრებს. მაგრამ ლიპიდური მეტაბოლიზმის შეფასების მთავარი მნიშვნელობა არ არის იმდენად ნორმალურ ინდიკატორებთან შესაბამისობა, რამდენადაც ლიპოპროტეინების თანაფარდობა ერთმანეთთან.

ლიპოპროტეინების კლასიფიკაცია

ლიპოპროტეინების „შეკრება“ ხორციელდება სქემის მიხედვით: ენდოგენური (საკუთარი) ცხიმებისა და ცილების განსხვავებული სინთეზი → ცხიმის კომბინაცია მცირე რაოდენობით პროტეინთან ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების წარმოქმნით → ცოტა მეტი ცილის დამატება შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ფორმირება → ცილის შემდეგი ზრდა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების წარმოქმნით.

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები სისხლით მიეწოდება სხეულის საჭირო ქსოვილებს, ფიქსირდება მათთვის სპეციფიკურ უჯრედულ რეცეპტორებზე, ათავისუფლებს ცხიმოვან კომპონენტებს და ამაგრებს ცილოვან კომპონენტებს. შესაბამისად, ისინი კონდენსირდება, რის შედეგადაც წარმოიქმნება მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები. HDL გათიშულია რეცეპტორებიდან, იგზავნება ღვიძლში, სადაც ის გარდაიქმნება ნაღვლის მჟავებად, რომლებიც გამოუყენებელი ცხიმის ნარჩენებს ნაწლავებში გადააქვს.

თუ ვსაუბრობთ ეგზოგენურ ლიპიდებზე, რომლებიც მოდიან საკვებთან ერთად, მაშინ ისინი ასევე უკავშირდებიან ცილას. მაგრამ პროცესი ჩერდება პირველ და ერთადერთ ეტაპზე. წარმოქმნილ ლიპოპროტეინებს უწოდებენ "ქილომიკრონებს", ისინი შედიან ლიმფში, შემდეგ კი სისხლში.

ახლა კი - თითოეული ფრაქციის შესახებ ცალ-ცალკე.

XM (ქილომიკრონები)

ეს არის ყველაზე დიდი ცხიმოვანი ცილოვანი ნაწილაკები, 90% შედგება ტრიგლიცერიდებისგან. ისინი ატარებენ ქილომიკრონებს. XM არ თამაშობს დიდ როლს ქოლესტერინის და სხვა ლიპიდების მეტაბოლიზმში.

  1. ნაწლავში წარმოქმნილი ქილომიკრონები შედიან ლიმფურ ჭურჭელში და შედიან გულმკერდის ლიმფურ სადინარში. და მისგან ისინი ტრანსპორტირდება სისხლში აპოპროტეინების A და B-48 მეშვეობით.
  2. სისხლძარღვების სანათურში პირველადი ქილომიკრონები ასევე სესხულობენ C II და E აპოპროტეინებს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებისგან, რის შედეგადაც ისინი მწიფდებიან და ხდებიან ტრიგლიცერიდების სრულფასოვანი დონორები.
  3. ლიპაზას ფერმენტის გავლენით, რომელიც გამოიყოფა სისხლძარღვთა გარსის უჯრედების მიერ, ნაერთი სამი ცხიმოვანი მჟავით იშლება ერთ 3 ფრაგმენტად. ისინი გამოიყენება უშუალოდ ადგილზე ან კომბინირებული ალბუმინთან და ტრანსპორტირდება შორეულ სამიზნე ქსოვილებში (კუნთები, ცხიმი, თირკმელები, ელენთა, ძვლის ტვინი და მეძუძური სარძევე ჯირკვალი).
  4. შედეგად, ძალიან ცოტა სასარგებლო ნივთიერება რჩება XM-ის შემადგენლობაში. ეს არის ნარჩენი ქილომიკრონები, რომლებიც იღებენ ღვიძლს და იყენებენ მის მიერ ენდოგენური ცხიმების სინთეზისთვის.

ვინაიდან ქილომიკრონები ატარებენ ეგზოგენურ ცხიმებს, ისინი ჩვეულებრივ სისხლში მხოლოდ ჭამის შემდეგ გვხვდება. შემდეგ მათი კონცენტრაცია ეცემა მიკროდოზებამდე, რომელიც არ არის გამოვლენილი ანალიზის დროს. სრული ელიმინაცია მთავრდება 12 საათის შემდეგ.

VLDL (ძალიან დაბალი სიმკვრივე)

ეს ნაერთები წარმოიქმნება ღვიძლის უჯრედებში აპოპროტეინის B-100-ის მიერ ნარჩენი ქილომიკრონებისა და გლუკოზისგან სინთეზირებულ ლიპიდებთან შეკავშირების შედეგად. მათ შორის, როგორც ჰმ-ის შემთხვევაში, ჭარბობს ტრიგლიცერიდები, რომლებიც უკვე 65%-ს შეადგენს. ქოლესტერინის და ფოსფოლიპიდების რაოდენობა, თუმცა 3-ჯერ მეტია, მაგრამ VLDL ასევე არ არის მათი მთავარი მატარებელი.

პლაზმაში მოხვედრის შემდეგ, VLDL გადის მეტაბოლიზმის იმავე ეტაპებს, როგორც ქილომიკრონები, ანალოგიურად გამდიდრებულია აპოპროტეინებით C II და E, ავსებს სხეულის ცხიმისა და ენერგიის რეზერვებს და გადაიქცევა ნარჩენ ფორმებად. მომწიფებული VLDL გარკვეულწილად უფრო მკვრივია ვიდრე CM და 2,5–25-ჯერ უფრო მცირე დიამეტრით. მათ აქვთ სუსტი ათეროგენურობა, მაგრამ სხვა რისკ ფაქტორებთან ერთად იწვევს სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის განვითარებას.

LPPP (შუალედური სიმკვრივე)

ე.წ. ნარჩენი VLDL. ისინი წარმოადგენენ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების უშუალო წინამორბედებს. LPPP თითქმის 2-ჯერ ნაკლებია VLDL-ზე, მათში არსებული ყველა ცხიმოვანი კომპონენტი დაახლოებით თანაბარია, აპოპროტეინები (E და B-100) უკვე შეადგენენ მოლეკულის ⅕-ს. ისინი არაფერს იტანენ: LDLP-ის მთავარი ფუნქციაა იყოს მატრიცა LDL-ის სინთეზისთვის.

LDL (დაბალი სიმკვრივე)

შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები იშლება ღვიძლის მიერ და ან ღვიძლის უჯრედებში ან მათ შორის არსებულ სივრცეებში, გამდიდრებულია ქოლესტერინით, ფოსფოლიპიდებით და აპოპროტეინ B-100-ით. მათში ტრიგლიცერიდების პროცენტი უმნიშვნელოა, მაგრამ ქოლესტერინი უკვე 50%-ია. ამიტომ, LDL დიდ როლს თამაშობს მის გადაცემაში წარმოების ადგილიდან პერიფერიულ ქსოვილებში.

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები აღწევს სხეულის უჯრედებში და იშლება კომპონენტებად, რომლებიც გამოიყენება სხვადასხვა მიმართულებით. „გაღატაკებული“ LDL მდიდარია ცილებით, ამიტომ მათი სიმკვრივე ავტომატურად იზრდება.

HDL (მაღალი სიმკვრივე)

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ნახევარი შედგება ცილოვანი კომპონენტისგან, ⅕ ნაწილი არის ქოლესტერინი, მეორე ⅕ არის ფოსფოლიპიდები და საკმაოდ ცოტა ტრიგლიცერიდები. ამიტომ, ბოლო HDL-ის გადაცემა არ არის ჩართული. ისინი უზრუნველყოფენ მეტაბოლიზმში მონაწილეობის შემდეგ დარჩენილი ქოლესტერინის ტრანსპორტირებას ღვიძლის უჯრედებში გამოსაყენებლად და ასევე აწვდიან ფოსფოლიპიდებს ყველა უჯრედულ სტრუქტურას მათი მემბრანების ასაშენებლად.

გარდა ამისა, HDL ღვიძლისკენ მიმავალ გზაზე ცვლის ცილას, ქოლესტერინს და მის ეთერებს სხვა ლიპოპროტეინებთან. როგორც ქოლესტერინის მთავარი გადამტანი მისი განადგურების ადგილზე, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს უწოდეს "კარგი".

ლიპოპროტეინების საზომი ერთეულია მმოლ/ლ ან მგ/დლ. ლიპიდური პროფილის ანალიზი მოიცავს როგორც თავად ლიპოპროტეინების ფრაქციების, ისე მთლიანი ქოლესტერინის განსაზღვრას ყველა მათგანისთვის, ასევე ტრიგლიცერიდების და ათეროგენული კოეფიციენტის (ათეროსკლეროზული დაფების განვითარების რისკის) განსაზღვრას. კვლევა ტარდება ცარიელ კუჭზე 2-3-დღიანი დამზოგავი დიეტის, ფიზიკური და ფსიქო-ემოციური სტრესის შეზღუდვისა და მოწევის შეწყვეტის შემდეგ სისხლის აღებამდე ნახევარი საათით ადრე.

სისხლის ლიპოპროტეინების შემადგენლობის დარღვევა

ცხიმოვანი ცვლის დარღვევაში წამყვანი როლი ენიჭება „ცუდ“ ლიპოპროტეინებს. მათ შორისაა LDL, რომლის მთავარი ფუნქციაა ქოლესტერინის შეყვანა დაზიანებულ ციტოპლაზმურ მემბრანებში. ის, სენდვიჩის პანელის შიდა ფენის მსგავსად, აძლიერებს უჯრედის მემბრანებს და ოპტიმიზებს მათ გამტარუნარიანობას. მაგრამ LDL-ის ჭარბი და დაზიანებული სისხლძარღვების საფარით, ქოლესტერინი დეპონირდება არტერიების სისქეში, რაც იწვევს ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნას.

სისხლის ლიპოპროტეინები, მათი ბიოქიმიური თვისებების გამო, წარმოადგენს ჩვენს ორგანიზმში ტრიგლიცერიდების და ქოლესტერინის ეთერების ტრანსპორტირების ძირითად ფორმას. ცხიმები, მათი ჰიდროფობიურობის გამო, ვერ მოძრაობენ სხეულში სპეციალური მატარებლების გარეშე.

ლიპოპროტეინი

ცხიმის ბალანსი განისაზღვრება ათეროგენულ და ანტიათეროგენულ ცხიმის გადამტანებს შორის თანაფარდობით. მისი დარღვევის შემთხვევაში, ლიპიდები დეპონირდება არტერიების კედლებში, შემდგომში ქოლესტერინის დეპოზიტების წარმოქმნით, თანდათანობით მცირდება სისხლძარღვების სანათური.

ლიპიდების გადამტანების ჯიშები

ლიპოპროტეინების კლასიფიკაცია მოიცავს ხუთ ძირითად ფრაქციას:

  • ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL).
  • შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (ILPP).
  • დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL).
  • მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL, რომელსაც ასევე უწოდებენ ალფა ანტი-ათეროგენულ ლიპოპროტეინებს).
  • ქილომიკრონები.

სპეციალური ლაბორატორიული ტექნიკის გამოყენებით შესაძლებელია სისხლში ცხიმოვანი მატარებლების 15-17-მდე ფრაქციის იზოლირებაც კი.

ყველა ეს სატრანსპორტო ფორმა ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია, ისინი ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან და შეიძლება ერთმანეთში გარდაიქმნას.

ლიპოპროტეინის მოლეკულის შემადგენლობა

ლიპოპროტეინის სტრუქტურა

სისხლის პლაზმის ლიპოპროტეინები წარმოდგენილია სფერული ცილის მოლეკულებით, რომელთა პირდაპირი ფუნქცია ორგანიზმში ტრანსპორტია - ისინი ახორციელებენ ქოლესტერინის მოლეკულების, ტრიგლიცერიდების და სხვა ლიპიდების ტრანსპორტირებას სისხლის ნაკადით.

ლიპოპროტეინები განსხვავდებიან ზომით, სიმკვრივით, თვისებებითა და ფუნქციებით. მათი სტრუქტურა წარმოდგენილია სფერული სტრუქტურებით, რომელთა ცენტრში არის ტრიგლიცერიდები და ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი, რომლებიც ქმნიან ე.წ. ჰიდროფობიურ ბირთვს. ბირთვის გარშემო არის ფოსფოლიპიდების და აპოპროტეინების ხსნადი ფენა. ეს უკანასკნელი წარმოადგენს მრავალ რეცეპტორთან ურთიერთქმედების აგენტებს და უზრუნველყოფს ლიპოპროტეინების შესრულებას თავიანთ ფუნქციებს.

არსებობს აპოპროტეინების რამდენიმე სახეობა:

  • აპოპროტეინი A1 ─ უზრუნველყოფს ქოლესტერინის დაბრუნებას ქსოვილებიდან ღვიძლში, ამ აპოპროტეინის დახმარებით ხდება ჭარბი ქოლესტერინის გამოყენება. ეს არის HDL-ის მთავარი კომპონენტი.
  • აპოპროტეინი B არის XM, VLDL, LDL და LDL ძირითადი კომპონენტი. უზრუნველყოფს ამ მატარებლების უნარს გადაიტანონ ცხიმები ქსოვილებში.
  • აპოპროტეინი C არის HDL-ის სტრუქტურული კომპონენტი.

ორგანიზმში ლიპიდების სხვადასხვა სატრანსპორტო ფორმების ტრანსფორმაციის გზები

ქილომიკრონები არის დიდი კომპლექსები, რომლებიც წარმოიქმნება ნაწლავებში მონელებული ცხიმოვანი მჟავებისა და ქოლესტერინისგან. ზოგად მიმოქცევაში შესვლამდე ისინი გადიან ლიმფურ ჭურჭელში, სადაც მათზე მიმაგრებულია საჭირო აპოპროტეინები. სისხლში ქილომიკრონები სწრაფად იშლება სპეციფიური ფერმენტის (ლიპოპროტეინ ლიპაზა) გავლენით, რომელიც მდებარეობს სისხლძარღვების კედლების ენდოთელიუმში, ხოლო დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი მჟავები გამოიყოფა, რომლებიც შეიწოვება ქსოვილებში. ამ შემთხვევაში, დეგრადაციის პროდუქტები რჩება ქილომიკრონებიდან, რომლებსაც ამუშავებს ღვიძლი.

ცხიმების ამ სატრანსპორტო ფორმების სიცოცხლის ხანგრძლივობა რამდენიმე წუთიდან ნახევარ საათამდე მერყეობს.

ლიპოპროტეინებში არსებულ ცილებს აპოპროტეინებს უწოდებენ.

ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები სინთეზირდება ღვიძლში, მათი მთავარი ფუნქციაა ენდოგენურად წარმოქმნილი ტრიგლიცერიდების უმეტესობის ტრანსპორტირება. ღვიძლის დატოვების შემდეგ ისინი თავის ზედაპირზე იღებენ აპოპროტეინებს (apoA, apoC, apoE და სხვა) HDL-დან. ჰიპერლიპიდემიის დროს ღვიძლი ჩვეულებრივ გამოიმუშავებს საჭიროზე მეტ VLDL-ს. გარდა ამისა, ამაღლებული VLDL დონე ინსულინის წინააღმდეგობის ნიშანია. VLDL-ის სიცოცხლის ხანგრძლივობა საშუალოდ 6-8 საათია. ასევე, ქილომიკრონების მსგავსად, ამ კლასის ლიპოპროტეინებს აქვთ მიდრეკილება კუნთოვანი და ცხიმოვანი ქსოვილის გემების ენდოთელიუმთან, რაც აუცილებელია მათ მიერ გადატანილი ცხიმების გადასატანად. როდესაც ლიპოლიზის დროს VLDL კარგავს ძირითად ნაწილს, რომელიც შედგებოდა ძირითადად მისი ბირთვის ტრიგლიცერიდებისგან, ისინი მცირდება ზომით და ხდება შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინები.

შუალედური სიმკვრივის გადამტანები ყოველთვის არ არის ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დეგრადაციის შედეგი, ზოგიერთი მათგანი ღვიძლიდან მოდის. ისინი შეიძლება იყოს განსხვავებული შემადგენლობით, ესტერიფიცირებული ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების დონის მიხედვით.

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები სისხლში არსებობს 10 საათამდე. შეიძლება წარმოიქმნას ღვიძლში, შეიძლება იყოს LPPP-ის ლიპოლიზის პროდუქტი. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებში ქოლესტერინი გადადის ცხიმის საჭირო პერიფერიულ ქსოვილებში. ასევე, VLDL-თან ერთად ისინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ათეროსკლეროზის განვითარებაში.

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები შეიძლება არსებობდეს 5 დღემდე.

ისინი დაკავებულნი არიან იმით, რომ ისინი იჭერენ ჭარბ ქოლესტერინს ქსოვილებიდან და სხვა ფრაქციების ლიპოპროტეინებიდან და გადააქვთ ღვიძლში გადასამუშავებლად და ორგანიზმიდან გამოსაყოფად. ასევე არის რამდენიმე ქვეფრაქცია HDL-ში. ღვიძლი არის მათი წარმოქმნის ადგილი, ისინი იქ სინთეზირდება სხვა ლიპოპროტეინებისგან დამოუკიდებლად და აქვთ აპოპროტეინების უნიკალური ნაკრები მათ ზედაპირზე. ლიპიდების გადამტანების ეს ჯგუფი განიხილება როგორც ანტიათეროგენული. მათ აქვთ ანტიოქსიდანტური და ანთების საწინააღმდეგო თვისებები.

სისხლში ცხიმოვანი მატარებლების ტრანსფორმაციების მთელი ბიოქიმია შეუძლებელი იქნება კაპილარების გარეშე, რომელთა ენდოთელიუმი შეიცავს ლიპოპროტეინ ლიპაზას, რომელიც ჰიდროლიზებს ტრიგლიცერიდებს, რომლებიც შედიან HM, VLDL, LDL.

ლიპოპროტეინების დისბალანსის მიზეზები

ჰიპერქოლესტრემიის რისკის ფაქტორები

ცხიმის მეტაბოლიზმში ბალანსის დარღვევის ძირითად მიზეზებს შორისაა შემდეგი:

  • კუნთები არის ათეროგენული VLDL და LDL მიერ მოწოდებული თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მთავარი მომხმარებელი. ეს ნიშნავს, რომ ფიზიკური აქტივობის დაქვეითება ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევისა და სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზული დაზიანებების გამოჩენის ერთ-ერთი ძლიერი რისკფაქტორია.
  • ასევე მნიშვნელოვანი ფაქტორია ქრონიკული სტრესი. შესწავლილია, რომ სტრესის დროს სისხლში კორტიზოლის მომატებული კონცენტრაცია შენარჩუნებულია, ხოლო ანაბოლური ჰორმონი ინსულინი მცირდება. ამ ფონზე, ჩვეულებრივ ფიქსირდება ლიპიდური ცვლის ყველა კომპონენტის ზრდა, რაც ნიშნავს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების უფრო მაღალ რისკს.
  • არასწორი კვება (ცხიმების სიმრავლე დიეტაში).
  • ცუდი ჩვევები (განსაკუთრებით მოწევა).
  • ჭარბი წონა.
  • გენეტიკური მიდრეკილება.
  • არტერიული ჰიპერტენზია.
  • შაქრიანი დიაბეტი და სხვა ენდოკრინოპათიები.
  • ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებები.
  • გარკვეული მედიკამენტების მიღება.

თუ გამოვლინდა ლიპიდური დისბალანსი

ექიმები, ათეროგენული ლიპოპროტეინების და ანტიათეროგენული ცხიმოვანი მატარებლების თანაფარდობის განსაზღვრისას, ადგენენ ე.წ. ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას თითოეულ პაციენტში ათეროსკლეროზული დაზიანებების პროგრესირების რისკის შესაფასებლად.

ექიმის მთავარი მიზანი პაციენტის მკურნალობისას არის სისხლში ქოლესტერინის კონტროლი, ასევე ცხიმების სატრანსპორტო ფორმების ცალკეული ფრაქციების სწორი თანაფარდობა.

ამისათვის გამოიყენება მედიკამენტების კორექციის მეთოდები, მაგრამ ძალიან მნიშვნელოვანია თავად პაციენტის უშუალო მონაწილეობა მისი კეთილდღეობისა და შემდგომი პროგნოზის გაუმჯობესებაში - ცხოვრების წესის და კვების შეცვლა, ქრონიკული სტრესის წინააღმდეგ ბრძოლა. პაციენტმა უნდა გააცნობიეროს, რომ დაავადებაზე გამარჯვება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის არ დაიკავებს ნეიტრალურ პოზიციას, მაგრამ დაიკავებს მკურნალ ექიმის მხარეს.

ᲓᲐᲙᲐᲕᲨᲘᲠᲔᲑᲣᲚᲘ ᲡᲢᲐᲢᲘᲔᲑᲘ