რა არის სინაფსი და სინაფსური ნაპრალი. რეგიონალური უნივერსიტეტის სინაფსი, როგორც ნერვული ქსოვილის ფუნქციური კონტაქტი

ქიმიური სინაფსის სტრუქტურა

ქიმიურ სინაფსში ნერვული სიგნალის გადაცემის პროცესის სქემა

პოროციტოზის ჰიპოთეზა

არსებობს მნიშვნელოვანი ექსპერიმენტული მტკიცებულება, რომ ნეიროტრანსმიტერი გამოიყოფა სინაფსურ ჭრილში MPV-ის ექვსკუთხა ჯგუფების სინქრონული აქტივაციის გამო (იხ. ზემოთ) და მათზე მიმაგრებული ვეზიკულები, რაც საფუძველი გახდა ჰიპოთეზის ჩამოყალიბებისთვის. ფოროციტოზი(ინგლისური) ფოროციტოზი). ეს ჰიპოთეზა ემყარება დაკვირვებას, რომ MPV-ზე მიმაგრებული ვეზიკულები სინქრონულად იკუმშება მოქმედების პოტენციალის მიღებისას და, ამავე დროს, ყოველ ჯერზე გამოყოფს შუამავლის ერთსა და იმავე რაოდენობას სინაფსურ ჭრილში, ათავისუფლებს მხოლოდ შიგთავსის ნაწილს. ექვსი ვეზიკულიდან თითოეული. თავად ტერმინი "ფოროციტოზი" მომდინარეობს ბერძნული სიტყვებიდან პორო(რაც ნიშნავს ფორებს) და ციტოზი(აღწერს ქიმიური ნივთიერებების ტრანსპორტირებას უჯრედის პლაზმურ მემბრანაზე).

ექსპერიმენტული მონაცემების უმეტესობა მონოსინაფსური უჯრედშორისი კავშირების ფუნქციონირების შესახებ მიღებულია იზოლირებული ნეირომუსკულური შეერთების კვლევებიდან. როგორც ინტერნეირონულ სინაფსებში, MPV-ის ნეირომუსკულარულ სინაფსებში ყალიბდება მოწესრიგებული ექვსკუთხა სტრუქტურები. თითოეული ეს ექვსკუთხა სტრუქტურა შეიძლება განისაზღვროს როგორც "სინაპტომერი" - ეს არის სტრუქტურა, რომელიც არის ძირითადი ერთეული შუამავლის სეკრეციის პროცესში. სინაპტომერი შეიცავს, გარდა რეალური ფორების ჩაღრმავებებისა, ცილის ძაფისებრი სტრუქტურები, რომლებიც შეიცავს ხაზობრივად მოწესრიგებულ ვეზიკულებს; მსგავსი სტრუქტურების არსებობა ასევე დადასტურებულია სინაფსებისთვის ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (ცნს).

როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ფოროციტური მექანიზმი წარმოქმნის ნეიროტრანსმიტერ კვანტს, მაგრამ ცალკეული ვეზიკულის მემბრანის სრულად შერწყმის გარეშე პრესინაფსურ მემბრანას. ცვალებადობის მცირე კოეფიციენტი (<3 %) у величин постсинаптических потенциалов является индикатором того, что в единичном синапсе имеются не более 200 синаптомеров , каждый из которых секретирует один квант медиатора в ответ на один потенциал действия . 200 участков высвобождения (то есть синаптомеров, которые высвобождают медиатор), найденные на небольшом мышечном волокне, позволяют рассчитать максимальный квантовый лимит, равный одной области высвобождения на микрометр длины синаптического контакта , это наблюдение исключает возможность существования квантов медиатора, обеспечивающих передачу нервного сигнала, в объеме одной везикулы.

პოროციტოზის და კვანტურ-ვეზიკულური ჰიპოთეზების შედარება

ახლახან მიღებული TBE ჰიპოთეზის შედარება პოროციტოზის ჰიპოთეზასთან შეიძლება განხორციელდეს ცვალებადობის თეორიული კოეფიციენტის შედარებით ექსპერიმენტულ კოეფიციენტთან, რომელიც გამოითვლება პოსტსინაფსური ელექტრული პოტენციალის ამპლიტუდებისთვის, რომლებიც წარმოიქმნება პრესინაფსიდან თითოეული ნეიროტრანსმიტერის გათავისუფლების საპასუხოდ. თუ ვივარაუდებთ, რომ ეგზოციტოზის პროცესი ხდება პატარა სინაფსში, რომელიც შეიცავს დაახლოებით 5000 ვეზიკულას (50 სინაფსის სიგრძის თითოეულ მიკრონისთვის), პოსტსინაფსური პოტენციალი უნდა წარმოიქმნას შემთხვევით შერჩეული 50 ვეზიკულით, რაც იძლევა ვარიაციულობის თეორიულ კოეფიციენტს 14%. ეს მნიშვნელობა დაახლოებით 5-ჯერ აღემატება ექსპერიმენტებში მიღებულ პოსტსინაფსური პოტენციალების ცვალებადობის კოეფიციენტს, ამდენად, შეიძლება ითქვას, რომ სინაფსში ეგზოციტოზის პროცესი შემთხვევითი არ არის (არ ემთხვევა პუასონის განაწილებას) - რაც შეუძლებელია, თუ ახსნილია TBE ჰიპოთეზის მიხედვით, მაგრამ შეესაბამება ფოროციტოზის ჰიპოთეზას. ფაქტია, რომ პოროციტოზის ჰიპოთეზა ვარაუდობს, რომ პრესინაფსურ მემბრანასთან დაკავშირებული ყველა ვეზიკულა ერთდროულად გამოდევნის მედიატორს; ამავდროულად, ყოველი მოქმედების პოტენციალის საპასუხოდ შუამავლის მუდმივი რაოდენობა სინაფსურ ნაპრალში (სტაბილურობა დასტურდება პოსტსინაფსური პასუხების ვარიაციის დაბალი კოეფიციენტით) შეიძლება აიხსნას შუამავლის მცირე მოცულობის გამოთავისუფლებით. ვეზიკულების დიდი რაოდენობით - უფრო მეტიც, რაც უფრო მეტი ვეზიკულია ჩართული პროცესში, მით უფრო მცირე ხდება კორელაციის კოეფიციენტი, თუმცა ეს გარკვეულწილად პარადოქსულად გამოიყურება მათემატიკური სტატისტიკის თვალსაზრისით.

კლასიფიკაცია

ქიმიური სინაფსები შეიძლება კლასიფიცირდეს მათი მდებარეობისა და შესაბამისი სტრუქტურების კუთვნილების მიხედვით:

  • პერიფერიული
    • ნეირომუსკულური
    • ნეიროსეკრეტორული (აქსოვაზალური)
    • რეცეპტორულ-ნეირონული
  • მთავარი
    • აქსო-დენდრიტი - დენდრიტებით, მათ შორის აქსო-სპინიკი - დენდრიტული ეკლებით, გამონაზარდები დენდრიტებზე;
    • აქსო-სომატური - ნეირონების სხეულებით;
    • აქსო-აქსონალური - აქსონებს შორის;
    • დენდრო-დენდრიტი - დენდრიტებს შორის;

შუამავლის მიხედვით სინაფსები იყოფა

  • ამინერგული, ბიოგენური ამინების შემცველი (მაგალითად, სეროტონინი, დოფამინი;
    • ადრენალინის ან ნორეპინეფრინის შემცველი ადრენერგული საშუალებების ჩათვლით;
  • აცეტილქოლინის შემცველი ქოლინერგული;
  • პურინერგული, პურინების შემცველი;
  • პეპტიდერგიული შემცველი პეპტიდები.

ამავდროულად, სინაფსში ყოველთვის არ წარმოიქმნება მხოლოდ ერთი შუამავალი. როგორც წესი, მთავარი შუამავალი გამოიდევნება მეორესთან ერთად, რომელიც მოდულატორის როლს ასრულებს.

მოქმედების ნიშნით:

  • ამაღელვებელი
  • სამუხრუჭე.

თუ პირველი ხელს უწყობს პოსტსინაფსურ უჯრედში აგზნების გაჩენას, მაშინ ეს უკანასკნელი, პირიქით, აჩერებს ან ხელს უშლის მის წარმოქმნას. როგორც წესი, ინჰიბიტორულია გლიცინერგული (შუამავალი - გლიცინი) და GABA-ერგიული სინაფსები (მედიატორი - გამა-ამინობუტერინის მჟავა).

ზოგიერთ სინაფსებში არის პოსტსინაფსური დატკეპნა - ელექტრონულ მკვრივი ზონა, რომელიც შედგება ცილებისგან. მისი არსებობის ან არარსებობის მიხედვით განასხვავებენ ასიმეტრიულ და სიმეტრიულ სინაფსებს. ცნობილია, რომ ყველა გლუტამატერგიული სინაფსი ასიმეტრიულია, ხოლო GABAერგიული სინაფსი სიმეტრიულია.

იმ შემთხვევებში, როდესაც რამდენიმე სინაფსური გაფართოება შედის კონტაქტში პოსტსინაფსურ მემბრანასთან, წარმოიქმნება მრავალი სინაფსი.

ეკლიანი აპარატები, რომლებშიც დენდრიტის პოსტსინაფსური მემბრანის მოკლე ერთჯერადი ან მრავალჯერადი გამონაზარდები კონტაქტშია სინაფსურ გაფართოებასთან, წარმოადგენს სინაფსების სპეციალურ ფორმებს. Spiny აპარატი მნიშვნელოვნად ზრდის ნეირონზე სინაფსური კონტაქტების რაოდენობას და, შესაბამისად, დამუშავებული ინფორმაციის რაოდენობას. „არამწვავე“ სინაფსებს „მჯდომარე“ უწოდებენ. მაგალითად, ყველა GABAergic სინაფსი არის მჯდომარე.

შენიშვნები

ბმულები

  • საველიევი A.V.ნერვული სისტემის დინამიური თვისებების ვარიაციების წყაროები სინაფსურ დონეზე // Ხელოვნური ინტელექტი. - უკრაინის NAS, დონეცკი, 2006. - No 4. - S. 323-338.

იხილეთ ასევე

5. ქიმიური სინაფსები ნეიროტრანსმიტერის ბუნებითიყოფა ქოლინერგულ (შუამავალი - აცეტილქოლინი), ადრენერგული (ნორეპინეფრინი), დოფამინერგული (დოფამინი), GABA-ერგული (y-ამინობუტერინის მჟავა) და ა.შ. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ძირითადად არის ქიმიური სინაფსები, მაგრამ ასევე არის ელექტრული აღმგზნები სინაფსები და ელექტროქიმიური სინაფსები.

ბ.ქიმიური სინაფსის სტრუქტურული ელემენტები - პრესინაფსური და პოსტსინაფსური გარსები და სინაფსური ნაპრალი (ნახ. 2.5).

პრესინაფსურ ტერმინალშიარის დაახლოებით 40 ნმ დიამეტრის სინაფსური ვეზიკულები (ვეზიკულები), რომლებიც წარმოიქმნება ნეირონის სხეულში და მიკროტუბულებისა და მიკროფილამენტების დახმარებით მიეწოდება პრესინაფსურ დაბოლოებას, სადაც ისინი ივსება შუამავლით და ATP-ით. შუამავალი ყალიბდება თავად ნერვულ დაბოლოებაში. პრესინაფსური დაბოლოება შეიცავს რამდენიმე ათას ვეზიკულას, რომელთაგან თითოეული შეიცავს 1-დან 10 ათასამდე ქიმიური ნივთიერების მოლეკულას, რომელიც მონაწილეობს სინაფსის მეშვეობით გავლენის გადაცემაში და, შესაბამისად, მას უწოდებენ მედიატორს (შუამავალს). პრესინაფსური ტერმინალის მიტოქონდრია უზრუნველყოფს ენერგიას სინაფსური გადაცემის პროცესისთვის. პრესინაფსური მემბრანა არის პრესინაფსური ტერმინალის მემბრანის ნაწილი, რომელიც ზღუდავს სინაფსურ ნაპრალს.

სინაფსური ნაპრალიაქვს განსხვავებული სიგანე (20-50 ნმ), შეიცავს უჯრედშორის სითხეს და მკვრივ მუკოპოლისაქარიდს

ნივთიერება ზოლების, ხიდების სახით, რომელიც უზრუნველყოფს კავშირს პრე- და პოსტსინაფსურ გარსებს შორის და შეიძლება შეიცავდეს ფერმენტებს.

პოსტსინაფსური მემბრანა ეს არის ინერვაციული უჯრედის უჯრედის მემბრანის შესქელებული ნაწილი, რომელიც შეიცავს ცილის რეცეპტორებს, რომლებსაც აქვთ იონური არხები და შეუძლიათ შუამავლის მოლეკულების შეკავშირება. ნეირომუსკულური შეერთების პოსტსინაფსურ გარსს ასევე უწოდებენ ბოლო ფირფიტას.

AT.აგზნების გადაცემის მექანიზმი ელექტრო სინაფსში მსგავსია ნერვულ ბოჭკოში: AP, რომელიც წარმოიქმნება პრესინაფსურ მემბრანაზე, პირდაპირ ელექტრულად აღიზიანებს პოსტსინაფსურ მემბრანას და უზრუნველყოფს მის აგზნებას. ელექტრული სინაფსები, როგორც აღმოჩნდა, გარკვეულ გავლენას ახდენს უჯრედებთან კონტაქტის მეტაბოლიზმზე. არსებობს მტკიცებულება ცნს-ში ინჰიბიტორული ელექტრული სინაფსების არსებობის შესახებ, მაგრამ ისინი საკმარისად არ არის შესწავლილი.

გ.სიგნალის გადაცემა ქიმიურ სინაფსებში. ქიმიური სინაფსის პრესინაფსური ბოლოში მიღებული მოქმედების პოტენციალი (AP) იწვევს მისი მემბრანის დეპოლარიზაციას, რომელიც ხსნის ძაბვაზე დამოკიდებული Ca-არხებს. Ca 2+ იონები შედიან ნერვულ დაბოლოებაში ელექტროქიმიური გრადიენტის მიხედვით ”უზრუნველყოფს შუამავლის განთავისუფლებას სინაფსურ ნაპრალში ეგზოციტოზის გზით. გადამცემი მოლეკულები, რომლებიც შედიან სინაფსურ ნაპრალში, დიფუზიურად ხვდებიან პოსტსინაფსურ მემბრანაში და ურთიერთქმედებენ მის რეცეპტორებთან. შუამავლის მოლეკულების მოქმედება იწვევს იონური არხების გახსნას და Na + და K + იონების მოძრაობას ელექტროქიმიური გრადიენტის მიხედვით, უჯრედში Na + იონების დენის დომინირებით, რაც იწვევს მის დეპოლარიზაციას. ამ დეპოლარიზაციას ეწოდება აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი (EPSP), რომელსაც ნეირომუსკულარულ სინაფსში ეწოდება ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (EPP) (ნახ. 2.6).

შუამავლის მოქმედების შეწყვეტა სინაფსურ ნაპრალში ხდება მისი განადგურებით სინაფსურ ნაპრალში და პოსტსინაფსურ მემბრანაზე ლოკალიზებული ფერმენტებით, გარემოში შუამავლის დიფუზიით, აგრეთვე ნერვის მიერ ხელახალი შეწოვით. დამთავრებული.

დ.აგზნების გატარების მახასიათებლები ქიმიურ სინაფსებში.

1 . აგზნების ცალმხრივი ჩატარება -პრესინაფსური დაბოლოებიდან პოსტსინაფსური მემბრანისკენ. ეს გამოწვეულია იმით, რომ შუამავალი თავისუფლდება პრესინაფსური დაბოლოებიდან და მასთან ურთიერთქმედების რეცეპტორები ლოკალიზებულია მხოლოდ პოსტსინაფსურ მემბრანაზე.

    აგზნების ნელი გავრცელება სინაფსებშინერვულ ბოჭკოსთან შედარებით აიხსნება ის ფაქტი, რომ დრო სჭირდება შუამავლის გათავისუფლებას პრესინაფსური დაბოლოებიდან, შუამავლის გავრცელება სინაფსურ ნაპრალში, მედიატორის მოქმედება პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. ნეირონში აგზნების გადაცემის მთლიანი შეფერხება აღწევს 2 ms რიგის მნიშვნელობას, ნეირომუსკულარულ სინაფსში 0,5-1,0 ms.

    ქიმიური სინაფსების დაბალი მდგრადობა.ნეირომუსკულარულ სინაფსში ის უდრის 100-150 გადაცემულ იმპულსს წამში, რაც 5-6-ჯერ ნაკლებია ნერვული ბოჭკოს ლაბილურობაზე. სინაფსებში ცენტრალური ნერვული სისტემა ძალიან ცვალებადია – შეიძლება იყოს მეტ-ნაკლებად. სინაფსის დაბალი ლაბილურობის მიზეზი სინაფსური შეფერხებაა.

4. სინაფსური დეპრესია (სინაფსის დაღლილობა) -
უჯრედის რეაქციის შესუსტება აფერენტულ იმპულსებზე, გამოხატული
ხდება პოსტსინაფსური პოტენციალის შემცირებით ხანგრძლივი დროის განმავლობაში
ტელნის გაღიზიანება ან მის შემდეგ. ეს აიხსნება ფასით
შუამავალი, მეტაბოლიტების დაგროვება, გარემოს დამჟავება
ხანგრძლივი აგზნების დროს იმავე ხაზებით -
გვირგვინის ჯაჭვები.

ე.ელექტრული სინაფსები აქვთ სიდიდის რიგით უფსკრული, ვიდრე ქიმიურ სინაფსებს, ატარებენ სიგნალს ორივე მიმართულებით სინაფსური შეფერხების გარეშე, გადაცემა არ იბლოკება Ca 2+-ის მოხსნისას, ისინი არ არიან ძალიან მგრძნობიარენი ფარმაკოლოგიური წამლებისა და შხამების მიმართ და პრაქტიკულად არიან დაუღალავი, როგორც ნერვული ბოჭკო. მიმდებარე პრე- და პოსტსინაფსური მემბრანების ძალიან დაბალი წინაღობა უზრუნველყოფს კარგ ელექტროგამტარობას.

2.2. ჰორმონალური რეგულირების მახასიათებლები

რეფლექსურ რეაქციას შეიძლება ჰქონდეს ჰორმონალური კავშირი, რაც დამახასიათებელია შინაგანი ორგანოების - ვეგეტატიური ფუნქციების რეგულირებისთვის, სომატური ფუნქციებისგან განსხვავებით, რომელთა რეფლექსური რეგულირება ხორციელდება მხოლოდ ნერვული გზით (კუნთოვანი სისტემის აქტივობა). თუ ჰორმონალური კავშირი ჩართულია, მაშინ ეს გამოწვეულია ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების დამატებითი წარმოებით. მაგალითად, როდესაც ექსტერორეცეპტორები ექვემდებარება ძლიერ სტიმულს (სიცივე, სიცხე, ტკივილის სტიმული), აფერენტული იმპულსების ძლიერი ნაკადი შემოდის ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ხოლო ადრენალინის და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონების დამატებითი რაოდენობა გამოიყოფა სისხლში, რომლებიც თამაშობენ ადაპტირებას. (დამცავი) როლი.

ჰორმონები (ბერძნული პოგტაბი - მე ამაღელვებს) - ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც წარმოიქმნება ენდოკრინული ჯირკვლების ან სპეციალიზებული უჯრედების მიერ, რომლებიც მდებარეობს სხვადასხვა ორგანოებში (მაგალითად, პანკრეასში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში). ჰორმონებს გამოიმუშავებს ნერვული უჯრედებიც – ნეიროჰორმონები, მაგალითად, ჰიპოთალამუსის ჰორმონები (ლიბერინები და სტატინები), რომლებიც არეგულირებენ ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფუნქციას. ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს გამოიმუშავებენ აგრეთვე არასპეციალიზებული უჯრედები - ქსოვილის ჰორმონები (პარაკრინული ჰორმონები, ადგილობრივი მოქმედების ჰორმონები, პარაკრინული ფაქტორები - პარაჰორმონები). ჰორმონების ან პარაჰორმონების მოქმედებას უშუალოდ მეზობელ უჯრედებზე, სისხლის გვერდის ავლით, ეწოდება პარაკრინული მოქმედება. მოქმედების ადგილის მიხედვით სამიზნე ორგანოებისთვის ან სხვა ენდოკრინული ჯირკვლებისთვის, ჰორმონები იყოფა ორ ჯგუფად: 1) ეფექტური ჰორმონები, მოქმედებს ეფექტურ უჯრედებზე (მაგალითად, ინსულინი, რომელიც არეგულირებს ორგანიზმში მეტაბოლიზმს, ზრდის გლიკოგენის სინთეზს ღვიძლის უჯრედებში, ზრდის გლუკოზის და სხვა ნივთიერებების ტრანსპორტირებას უჯრედის მემბრანაში, ზრდის ცილების სინთეზის ინტენსივობას); 2) სამმაგი ჰორმონები (ტროპინები), მოქმედებს სხვა ენდოკრინულ ჯირკვლებზე და არეგულირებს მათ ფუნქციებს (მაგალითად,

ჰიპოფიზის რენოკორტიკოტროპული ჰორმონი - კორტიკოტროპინი (ACTH) - არეგულირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ ჰორმონების გამომუშავებას).

ჰორმონების გავლენის სახეები. ჰორმონებს აქვთ ორი სახის გავლენა სხეულის ორგანოებზე, ქსოვილებსა და სისტემებზე: ფუნქციური (ძალიან მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ სხეულის ფუნქციების რეგულირებაში) და მორფოგენეტიკური (უზრუნველყოფენ მორფოგენეზს - ზრდას, ფიზიკურ, სექსუალურ და გონებრივ განვითარებას; მაგალითად, თიროქსინის ნაკლებობას განიცდის ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარება და, შესაბამისად, გონებრივი განვითარება).

1. ჰორმონების ფუნქციური გავლენაარის სამი ტიპი.

საწყისი გავლენა -ეს არის ჰორმონის უნარი, გამოიწვიოს ეფექტორის აქტივობა. მაგალითად, ადრენალინი იწვევს ღვიძლში გლიკოგენის დაშლას და სისხლში გლუკოზის გამოყოფას, ვაზოპრესინი (ანტიდიურეზული ჰორმონი - ADH) ააქტიურებს წყლის რეაბსორბციას ნეფრონის შემგროვებელი სადინრებიდან თირკმლის ინტერსტიციუმში.

ჰორმონის მარეგულირებელი ეფექტი -ბიოქიმიური პროცესების ინტენსივობის ცვლილება ორგანოებსა და ქსოვილებში. მაგალითად, თიროქსინის მიერ ოქსიდაციური პროცესების გააქტიურება, რომელიც შეიძლება მოხდეს მის გარეშე; გულის აქტივობის სტიმულირება ადრენალინით, რომელიც გადის ადრენალინის გარეშე. ჰორმონების მოდულატორული ეფექტი ასევე არის ქსოვილის მგრძნობელობის ცვლილება სხვა ჰორმონების მოქმედების მიმართ. მაგალითად, ფოლიკულინი აძლიერებს პროგესტერონის მოქმედებას საშვილოსნოს ლორწოვან გარსზე, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები აძლიერებენ კატექოლამინების მოქმედებას.

ჰორმონების დამამშვიდებელი ეფექტი -ერთი ჰორმონის უნარი უზრუნველყოს სხვა ჰორმონის ეფექტის განხორციელება. მაგალითად, ინსულინი აუცილებელია ზრდის ჰორმონის მოქმედების გამოვლინებისთვის, ფოლიტროპინი აუცილებელია ლუტროპინის ეფექტის განსახორციელებლად.

2. ჰორმონების მორფოგენეტიკური გავლენა(ზრდისთვის, ფიზიკური
და სექსუალური განვითარება) დეტალურად არის შესწავლილი სხვა დისციპლინების მიერ
(ჰისტოლოგია, ბიოქიმია) და მხოლოდ ნაწილობრივ - ფიზიოლოგიის კურსში (იხ.
ჩვ. 6). ორივე ტიპის ჰორმონის გავლენა (მორფოგენეტიკური და ფუნქციური
ნალ) რეალიზდება მეტაბოლური პროცესების დაშლის გზით,
გაშვებული უჯრედული ფერმენტული სისტემების მეშვეობით.

2.3. რეგულირება მეტაბოლიტების მიერ

და ქსოვილის ჰორმონები.

რეგულირების მიოგენური მექანიზმი.

BBB-ის მარეგულირებელი ფუნქცია

მეტაბოლიტები - ნივთიერებათა ცვლის დროს ორგანიზმში წარმოქმნილი პროდუქტები სხვადასხვა ბიოქიმიური რეაქციების შედეგად. ეს არის ამინომჟავები, ნუკლეოტიდები, კოენზიმები, ნახშირმჟავა, მო-

ადგილობრივი, პირუვი, ადენილის მჟავები, იონური ცვლა, pH ცვლილებები. მეტაბოლიტების რეგულირება ფილოგენეზის ადრეულ ეტაპებზე იყო ერთადერთი. ერთი უჯრედის მეტაბოლიტები პირდაპირ გავლენას ახდენენ მეორეზე, მეზობელ უჯრედზე ან უჯრედების ჯგუფზე, რომლებიც, თავის მხრივ, ანალოგიურად მოქმედებენ შემდეგ უჯრედებზე. (კონტაქტის რეგულაცია). ჰემოლიმფის და სისხლძარღვთა სისტემის მოსვლასთან ერთად, მეტაბოლიტების გადაცემა დაიწყო სხეულის სხვა უჯრედებში მოძრავი ჰემოლიმფის შორ მანძილზე, და ეს უფრო სწრაფი გახდა. შემდეგ მარეგულირებელ სისტემად გაჩნდა ნერვული სისტემა, მოგვიანებით კი – ენდოკრინული ჯირკვლები. მეტაბოლიტები, თუმცა ისინი ძირითადად მოქმედებენ როგორც ადგილობრივი რეგულატორები, ასევე შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ სხვა ორგანოებზე და ქსოვილები, ნერვული ცენტრების აქტივობაზე. მაგალითად, სისხლში ნახშირმჟავას დაგროვება იწვევს სასუნთქი ცენტრის აგზნებას და სუნთქვის გაძლიერებას. ადგილობრივი ჰუმორული რეგულაციის მაგალითია ინტენსიურად მომუშავე ჩონჩხის კუნთის ჰიპერემია - დაგროვებული მეტაბოლიტები უზრუნველყოფენ სისხლძარღვების გაფართოებას, რაც ზრდის ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების მიწოდებას კუნთში. მეტაბოლიტების მსგავსი მარეგულირებელი ეფექტი ხდება სხეულის სხვა აქტიურად მომუშავე ორგანოებსა და ქსოვილებში.

ქსოვილის ჰორმონები: ბიოგენური ამინები (ჰისტამინი, სეროტონიგი), პროსტაგლანდინები და კინინები. ისინი იკავებენ შუალედურ ადგილს ჰორმონებსა და მეტაბოლიტებს შორის, როგორც ჰუმორული მარეგულირებელი ფაქტორები. ეს ნივთიერებები ახდენენ მარეგულირებელ გავლენას ქსოვილის უჯრედებზე მათი ბიოფიზიკური თვისებების შეცვლით (მემბრანის გამტარიანობა, მათი აგზნებადობა), ცვლის მეტაბოლური პროცესების ინტენსივობას, უჯრედის რეცეპტორების მგრძნობელობას და მეორე შუამავლების ფორმირებას. ამის შედეგად იცვლება უჯრედების მგრძნობელობა ნერვული და ჰუმორული გავლენის მიმართ. ამიტომ ქსოვილის ჰორმონები მოდულები-ტორი ეწოდება მარეგულირებელი სიგნალები - მათ აქვთ მოდულატორული ეფექტი. ქსოვილის ჰორმონებს ქმნიან არასპეციალიზებული უჯრედები, მაგრამ ისინი მოქმედებენ სპეციალიზებული უჯრედული რეცეპტორების მეშვეობით, მაგალითად, ჰისტამინისთვის ნაპოვნია ორი ტიპის რეცეპტორი - H (და H 2. ვინაიდან ქსოვილის ჰორმონები გავლენას ახდენენ უჯრედის მემბრანების გამტარიანობაზე, ისინი არეგულირებენ უჯრედში შესვლა და უჯრედებიდან გამოსვლა სხვადასხვა ნივთიერებებისა და იონების, რომლებიც განსაზღვრავენ მემბრანის პოტენციალს და, შესაბამისად, მოქმედების პოტენციალის განვითარებას.

რეგულირების მიოგენური მექანიზმი. ევოლუციის პროცესში კუნთოვანი სისტემის განვითარებასთან ერთად თანდათან უფრო და უფრო შესამჩნევი ხდება ფუნქციების რეგულირების მიოგენური მექანიზმი. ადამიანის სხეული დაახლოებით 50% კუნთია. ეს არის ჩონჩხის კუნთი

ra (სხეულის წონის 40%), გულის კუნთი, სისხლის მიმოქცევის გლუვი კუნთი დალიმფური ძარღვები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კედლები, ნაღვლის ბუშტი, ბუშტი და სხვა შინაგანი ორგანოები.

რეგულირების მიოგენური მექანიზმის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ ჩონჩხის ან გულის კუნთის წინასწარი ზომიერი დაჭიმვა ზრდის მათი შეკუმშვის სიძლიერეს. გლუვი კუნთის შეკუმშვის აქტივობა ასევე დამოკიდებულია ღრუ კუნთოვანი ორგანოს შევსების ხარისხზე და, შესაბამისად, მის გაჭიმვაზე. ორგანოს შევსების მატებასთან ერთად გლუვი კუნთის ტონუსი ჯერ მატულობს, შემდეგ კი უბრუნდება პირვანდელ დონეს (გლუვი კუნთის პლასტიურობა), რაც უზრუნველყოფს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულაციას და შინაგანი ღრუ ორგანოების შევსებას გარეშე. მათში წნევის მნიშვნელოვანი ზრდა (გარკვეულ მნიშვნელობამდე). გარდა ამისა, გლუვი კუნთების უმეტესობა ავტომატურია, ისინი მუდმივად არიან გარკვეული ხარისხის შეკუმშვაში იმპულსების გავლენის ქვეშ, რომლებიც წარმოიქმნება საკუთარ თავში (მაგალითად, ნაწლავის კუნთები, სისხლძარღვები). იმპულსებს, რომლებიც მათ ვეგეტატიური ნერვების მეშვეობით მოდის, მოდულაციური ეფექტი აქვთ - ისინი ზრდიან ან ამცირებენ გლუვკუნთოვანი ბოჭკოების ტონუსს.

BBB-ის მარეგულირებელი ფუნქცია მდგომარეობს იმაში, რომ ის ქმნის თავის ტვინის სპეციალურ შიდა გარემოს, რომელიც უზრუნველყოფს ნერვული უჯრედების აქტივობის ოპტიმალურ რეჟიმს. ითვლება, რომ ამ შემთხვევაში ბარიერი ფუნქციონირებს ასრულებს თავის ტვინის კაპილარების კედლების სპეციალური სტრუქტურა. მათ ენდოთელიუმს აქვს ძალიან ცოტა ფორები, ვიწრო უფსკრული მარცხენა კვანძები უჯრედებს შორის თითქმის არ შეიცავს ფანჯრებს. ბარიერის განუყოფელი ნაწილია აგრეთვე გლიური უჯრედები, რომლებიც ქმნიან ერთგვარ გარსებს კაპილარების გარშემო და ფარავს მათი ზედაპირის დაახლოებით 90%-ს. ჰემატოენცეფალური ბარიერის შესახებ იდეების შემუშავებაში უდიდესი წვლილი შეიტანეს L.S. Stern-მა და მისმა თანამშრომლებმა. ეს ბარიერი საშუალებას აძლევს წყალს, იონებს, გლუკოზას, ამინომჟავებს, აირებს გაიაროს, შეინარჩუნოს მრავალი ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება: ადრენალინი, სეროტონინი, დოფამინი, ინსულინი, თიროქსინი. თუმცა მასში არის „ფანჯრები“, * რომლის მეშვეობითაც ტვინის შესაბამისი უჯრედები - ქიმიორეცეპტორები - პირდაპირ ინფორმაციას იღებენ სისხლში ჰორმონებისა და სხვა ნივთიერებების არსებობის შესახებ, რომლებიც არ აღწევენ ბარიერს; ტვინის უჯრედები გამოყოფენ თავიანთ ნეიროსეკრეტებს. თავის ტვინის ის უბნები, რომლებსაც არ გააჩნიათ საკუთარი ჰემატოენცეფალური ბარიერია ჰიპოფიზის ჯირკვალი, ფიჭვის ჯირკვალი, ჰიპოთალამუსის ზოგიერთი ნაწილი და მედულა მოლონგატი.

BBB-ს ასევე აქვს დამცავი ფუნქცია - ხელს უშლის მიკრობების, ეგზოგენური და ენდოგენური ბუნების უცხო ან ტოქსიკური ნივთიერებების შეღწევას თავის ტვინის უჯრედშორის სივრცეებში. BBB არ იძლევა ბევრ სამკურნალო ნივთიერების გავლის საშუალებას, რაც გასათვალისწინებელია სამედიცინო პრაქტიკაში.

2.4. რეგულირების სისტემის პრინციპი

სხეულის შიდა გარემოს ინდიკატორების შენარჩუნება ხორციელდება სხვადასხვა ორგანოებისა და ფიზიოლოგიური სისტემების საქმიანობის რეგულირების დახმარებით, რომლებიც გაერთიანებულია ერთ ფუნქციურ სისტემაში - სხეულში. ფუნქციური სისტემების კონცეფცია შეიმუშავა პ.კ.ანოხინმა (1898-1974). ბოლო წლებში ფუნქციური სისტემების თეორია წარმატებით შეიმუშავა კ.ვ.სუდაკოვმა.

მაგრამ.ფუნქციური სისტემის სტრუქტურა. ფუნქციური სისტემა არის სხეულის სხვადასხვა ორგანოებისა და ფიზიოლოგიური სისტემების დინამიური კომბინაცია, რომელიც იქმნება სასარგებლო ადაპტაციური შედეგის მისაღწევად. მაგალითად, დისტანციის სწრაფად გასაშვებად აუცილებელია გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული, ნერვული სისტემებისა და კუნთების აქტივობის მაქსიმალურად გაზრდა. ფუნქციური სისტემა მოიცავს შემდეგ ელემენტებს: 1) საკონტროლო მოწყობილობა -ნერვული ცენტრი, რომელიც წარმოადგენს ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონის ბირთვების გაერთიანებას; 2) მას შაბათ-კვირის არხები(ნერვები და ჰორმონები); 3) აღმასრულებელი ორგანოები - ეფექტი -რაი,ფიზიოლოგიური აქტივობის მსვლელობისას რეგულირებადი პროცესის (ინდიკატორის) შენარჩუნების უზრუნველყოფა გარკვეულ ოპტიმალურ დონეზე (ფუნქციური სისტემის აქტივობის სასარგებლო შედეგი); 4) შედეგის რეცეპტორები(სენსორული რეცეპტორები) - სენსორები, რომლებიც იღებენ ინფორმაციას კონტროლირებადი პროცესის (ინდიკატორის) ოპტიმალური დონიდან გადახრის პარამეტრების შესახებ; 5) უკუკავშირის არხი(შეყვანის არხები), ნერვულ ცენტრს აცნობებს შედეგის რეცეპტორებიდან იმპულსების დახმარებით ან ცენტრში ქიმიკატების პირდაპირი მოქმედების დახმარებით - ინფორმაცია რეგულირებადი პროცესის შესანარჩუნებლად ეფექტორის ძალისხმევის საკმარისობის ან არასაკმარისიობის შესახებ (ინდიკატორი ) ოპტიმალურ დონეზე (ნახ. 2.7).

შედეგის რეცეპტორებიდან აფერენტული იმპულსები უკუკავშირის არხებით შედიან ნერვულ ცენტრში, რომელიც არეგულირებს ამა თუ იმ ინდიკატორს, ცენტრი უზრუნველყოფს შესაბამისი ორგანოს მუშაობის ინტენსივობის ცვლილებას.

ეფექტორის ინტენსივობის შეცვლისას, მეტაბოლური მაჩვენებელი, რომელიც ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კონკრეტული ფუნქციური სისტემის ორგანოების აქტივობის რეგულირებაში (რეგულირების ჰუმორული პროცესი).

ბ.სხვადასხვა ფუნქციური სისტემების ურთიერთქმედების მრავალპარამეტრული პრინციპი - პრინციპი, რომელიც განსაზღვრავს ფუნქციური სისტემების განზოგადებულ აქტივობას (კ. ვ. სუდაკოვი). სხეულის შიდა გარემოს ინდიკატორების შედარებითი სტაბილურობა ბევრის კოორდინირებული აქტივობის შედეგია

ფუნქციური სისტემები. აღმოჩნდა, რომ სხეულის შიდა გარემოს სხვადასხვა ინდიკატორია ურთიერთდაკავშირებული. მაგალითად, ორგანიზმში წყლის გადაჭარბებულ მიღებას თან ახლავს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის მატება, არტერიული წნევის მატება და სისხლის პლაზმის ოსმოსური წნევის დაქვეითება. ფუნქციურ სისტემაში, რომელიც ინარჩუნებს სისხლის გაზის შემადგენლობის ოპტიმალურ დონეს, ერთდროულად ხორციელდება pH, P CO2 და P 02 ურთიერთქმედება. ერთ-ერთი ამ პარამეტრის ცვლილება დაუყოვნებლივ იწვევს სხვა პარამეტრების რაოდენობრივი მახასიათებლების ცვლილებას. ნებისმიერი ადაპტური შედეგის მისაღწევად, ყალიბდება შესაბამისი ფუნქციური სისტემა.

AT. სისტემოგენეზი. პ.კ.ანოხინის მიხედვით, სისტემოგენეზი -სელექტიური მომწიფება და ფუნქციური სისტემების განვითარება წინა და პოსტნატალურ ონტოგენეზში.ამჟამად ტერმინი "სისტემოგენეზი" გამოიყენება უფრო ფართო გაგებით, ხოლო სისტემოგენეზი გაგებულია არა მხოლოდ როგორც ფუნქციური სისტემების ონტოგენეტიკური მომწიფების პროცესები, არამედ ფუნქციური სისტემების ფორმირება და ტრანსფორმაცია ორგანიზმის სიცოცხლის განმავლობაში.

სისტემის ფორმირების ფაქტორებინებისმიერი დონის ფუნქციონალური სისტემის არის ორგანიზმის სიცოცხლისთვის გამოსადეგი ადაპტაციური შედეგი, რომელიც აუცილებელია იმ მომენტში და მოტივაცია, რომელიც ყალიბდება ამავე დროს. მაგალითად, სიმაღლეზე ნახტომის შესასრულებლად ბოძით, ზედა კუნთები

მათგან კიდურები, სიგრძეზე ნახტომში - ქვედა კიდურების კუნთები.

ფუნქციური სისტემების მომწიფების ჰეტეროქრონიზმი.ანტენატალური ონტოგენეზის დროს სხეულის სხვადასხვა სტრუქტურა ყალიბდება სხვადასხვა დროს და მწიფდება სხვადასხვა სიჩქარით. ასე რომ, ნერვული ცენტრი დაჯგუფებულია და ჩვეულებრივ მწიფდება უფრო ადრე, ვიდრე მის მიერ ინერვაციული სუბსტრატი ჩამოყალიბებულია და მწიფდება. ონტოგენეზში უპირველეს ყოვლისა მწიფდება ის ფუნქციური სისტემები, რომელთა გარეშეც შეუძლებელია ორგანიზმის შემდგომი განვითარება.მაგალითად, პირის ღრუსთან დაკავშირებული სამი ფუნქციური სისტემიდან დაბადების შემდეგ ყალიბდება მხოლოდ წოვის ფუნქციური სისტემა, მოგვიანებით ყალიბდება ღეჭვის ფუნქციური სისტემა, შემდეგ მეტყველების ფუნქციური სისტემა.

ფუნქციური სისტემის კომპონენტების კონსოლიდაცია -ინტეგრაცია ინდივიდუალური ფრაგმენტების ფუნქციურ სისტემაში, რომლებიც ვითარდება სხეულის სხვადასხვა ნაწილში. ფუნქციური სისტემის ფრაგმენტების კონსოლიდაცია კრიტიკული წერტილია მისი ფიზიოლოგიური არქიტექტურის განვითარება. ამ პროცესში წამყვანი როლი ცენტრალური ნერვული სისტემაა.მაგალითად, გული, სისხლძარღვები, სასუნთქი აპარატი, სისხლი გაერთიანებულია ფუნქციურ სისტემაში შიდა გარემოს გაზის შემადგენლობის მუდმივობის შესანარჩუნებლად, ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილებს შორის კავშირების გაუმჯობესების საფუძველზე, აგრეთვე. ცენტრალურ ნერვულ სისტემასა და შესაბამის პერიფერიულ სტრუქტურებს შორის ინერვაციული კავშირების განვითარების საფუძველი.

სხვადასხვა დონის ყველა ფუნქციონალურ სისტემას აქვს იგივე არქიტექტონიკა(სტრუქტურა).

2.5. სხეულის ფუნქციების რეგულირების სახეები

1. გადახრის რეგულირება - ციკლური მექანიზმი, რომლის დროსაც ნებისმიერი გადახრა რეგულირებადი ინდიკატორის ოპტიმალური დონიდან ახდენს ფუნქციური სისტემის ყველა მოწყობილობის მობილიზებას, რათა აღადგინოს იგი წინა დონეზე. გადახრის გზით რეგულირება გულისხმობს არხის არსებობას სისტემის კომპლექსში უარყოფითი გამოხმაურება, მრავალმხრივი გავლენის უზრუნველყოფა: სტიმულირების მართვის მექანიზმების გაძლიერება პროცესის ინდიკატორების შესუსტების შემთხვევაში ან სტიმულირების მექანიზმების შესუსტება პროცესის ინდიკატორების გადაჭარბებული გაძლიერების შემთხვევაში. მაგალითად, არტერიული წნევის მატებასთან ერთად აქტიურდება მარეგულირებელი მექანიზმები, რომლებიც უზრუნველყოფენ არტერიული წნევის დაქვეითებას, ხოლო დაბალი წნევის დროს აქტიურდება საპირისპირო რეაქციები. უარყოფითი გამოხმაურებისგან განსხვავებით, დადებითი

კავშირი, რაც ორგანიზმში იშვიათია, აქვს მხოლოდ ცალმხრივი, გამაძლიერებელი ეფექტი პროცესის განვითარებაზე, რომელიც კონტროლის კომპლექსის კონტროლს ექვემდებარება. აქედან გამომდინარე, დადებითი გამოხმაურება სისტემას არასტაბილურს ხდის, ვერ უზრუნველყოფს რეგულირებადი პროცესის სტაბილურობას ფიზიოლოგიურ ოპტიმალურ ფარგლებში. მაგალითად, თუ არტერიული წნევა დარეგულირდებოდა დადებითი უკუკავშირის პრინციპით, არტერიული წნევის დაქვეითების შემთხვევაში, მარეგულირებელი მექანიზმების მოქმედება გამოიწვევს კიდევ უფრო დიდ შემცირებას, ხოლო მატების შემთხვევაში - თანაბრს. უფრო დიდი ზრდა. დადებითი გამოხმაურების მაგალითია საჭმლის მომნელებელი წვენების გაზრდილი სეკრეცია კუჭში ჭამის შემდეგ, რომელიც ხორციელდება სისხლში შეწოვილი ჰიდროლიზის პროდუქტების დახმარებით.

2. ტყვიის კონტროლი მდგომარეობს იმაში, რომ მარეგულირებელი მექანიზმები ჩართულია რეგულირებადი პროცესის (ინდიკატორის) პარამეტრის რეალურ ცვლილებამდე, ფუნქციური სისტემის ნერვულ ცენტრში შემავალი ინფორმაციის საფუძველზე და მომავალში რეგულირებადი პროცესის შესაძლო ცვლილების შესახებ. მაგალითად, სხეულის შიგნით განთავსებული თერმორეცეპტორები (ტემპერატურული დეტექტორები) უზრუნველყოფენ სხეულის შიდა რეგიონების ტემპერატურის კონტროლს. კანის თერმორეცეპტორები ძირითადად ასრულებენ გარემო ტემპერატურის დეტექტორების როლს. გარემოს ტემპერატურის მნიშვნელოვანი გადახრებით, იქმნება წინაპირობები სხეულის შიდა გარემოს ტემპერატურის შესაძლო ცვლილებისთვის. თუმცა, ჩვეულებრივ, ეს არ ხდება, რადგან კანის თერმორეცეპტორების იმპულსი, რომელიც მუდმივად შედის ჰიპოთალამუსის თერმორეგულაციის ცენტრში, საშუალებას აძლევს მას ცვლილებები შეიტანოს სისტემის ეფექტორების მუშაობაში. ორგანიზმის შიდა გარემოს ტემპერატურის რეალური ცვლილების მომენტამდე. ვარჯიშის დროს ფილტვების ვენტილაციის გაზრდა იწყება ჟანგბადის მოხმარების გაზრდამდე და ადამიანის სისხლში ნახშირმჟავას დაგროვებამდე. ეს ხორციელდება აქტიურად მომუშავე კუნთების პროპრიორეცეპტორების აფერენტული იმპულსების გამო. შესაბამისად, პროპრიორეცეპტორების იმპულსირება მოქმედებს, როგორც ფუნქციური სისტემის ფუნქციონირების რესტრუქტურიზაციის ორგანიზების ფაქტორი, რომელიც ინარჩუნებს P 02, Pss, 2 ოპტიმალურ დონეს მეტაბოლიზმისთვის და შიდა გარემოს pH დროზე ადრე.

წინასწარი კონტროლი შეიძლება განხორციელდეს მექანიზმის გამოყენებით განპირობებული რეფლექსი. ნაჩვენებია, რომ ზამთარში სატვირთო მატარებლების გამტარებს აქვთ სითბოს წარმოების მკვეთრი ზრდა, რადგან ისინი შორდებიან გამგზავრების სადგურს, სადაც კონდუქტორი თბილ ოთახში იმყოფებოდა. უკანა გზაზე, რაც უფრო ვუახლოვდებით


ფიზიკური

ნერვული სისტემის უმეტეს სინაფსებში ქიმიკატები გამოიყენება სიგნალების გადასაცემად პრესინაფსური ნეირონიდან პოსტსინაფსურ ნეირონამდე - შუამავლები ან ნეიროტრანსმიტერები.ქიმიური სიგნალიზაცია ხორციელდება მეშვეობით ქიმიური სინაფსები(სურ. 14), პრე- და პოსტსინაფსური უჯრედების მემბრანების ჩათვლით და მათი განცალკევება სინაფსური ნაპრალი- უჯრედგარე სივრცის ფართობი დაახლოებით 20 ნმ სიგანეზე.

სურ.14. ქიმიური სინაფსი

სინაფსის მიდამოში, აქსონი ჩვეულებრივ ფართოვდება, წარმოქმნის ე.წ. პრესინაფსური დაფა ან ბოლო ფირფიტა. პრესინაფსური ტერმინალი შეიცავს სინაფსური ვეზიკულები- ვეზიკულები, რომლებიც გარშემორტყმულია მემბრანით დაახლოებით 50 ნმ დიამეტრით, რომელთაგან თითოეული შეიცავს 10 4 - 5x10 4 შუამავლის მოლეკულას. სინაფსური ნაპრალი ივსება მუკოპოლისაქარიდით, რომელიც აწებება პრე- და პოსტსინაფსურ გარსებს.

ქიმიური სინაფსით გადაცემის დროს დადგენილია მოვლენების შემდეგი თანმიმდევრობა. როდესაც მოქმედების პოტენციალი აღწევს პრესინაფსურ დასასრულს, მემბრანა დეპოლარიზდება სინაფსურ ზონაში, აქტიურდება პლაზმური მემბრანის კალციუმის არხები და Ca 2+ იონები შედიან ბოლოში. უჯრედშიდა კალციუმის დონის მატება იწვევს შუამავლებით სავსე ვეზიკულების ეგზოციტოზს. ვეზიკულების შიგთავსი თავისუფლდება უჯრედგარე სივრცეში და შუამავლის ზოგიერთი მოლეკულა დიფუზიით უერთდება პოსტსინაფსური მემბრანის რეცეპტორულ მოლეკულებს. მათ შორის არის რეცეპტორები, რომლებსაც შეუძლიათ პირდაპირ აკონტროლონ იონური არხები. შუამავლის მოლეკულების შეერთება ასეთ რეცეპტორებთან არის იონური არხების გააქტიურების სიგნალი. ამრიგად, წინა ნაწილში განხილულ ძაბვაზე დამოკიდებულ იონურ არხებთან ერთად, არსებობს მედიატორზე დამოკიდებული არხები (სხვაგვარად უწოდებენ ლიგანდ-აქტივირებულ არხებს ან იონოტროპულ რეცეპტორებს). ისინი ხსნიან და შესაბამის იონებს უჯრედში უშვებენ. იონების მოძრაობა მათი ელექტროქიმიური გრადიენტების გასწვრივ წარმოქმნის ნატრიუმს დეპოლარიზაცია(ამაღელვებელი) ან კალიუმის (ქლორის) ჰიპერპოლარიზებული (დამუხრუჭების) დენი. დეპოლარიზებული დენის გავლენით ვითარდება პოსტსინაფსური აგზნების პოტენციალი ან ბოლო ფირფიტის პოტენციალი(PKP). თუ ეს პოტენციალი აჭარბებს ზღვრულ დონეს, ძაბვით შემოსაზღვრული ნატრიუმის არხები იხსნება და ხდება AP. იმპულსის გამტარობის სიჩქარე სინაფსში ნაკლებია, ვიდრე ბოჭკოს გასწვრივ, ე.ი. არის სინაფსური შეფერხება, მაგალითად, ბაყაყის ნეირომუსკულარულ სინაფსში - 0,5 ms. ზემოთ აღწერილი მოვლენების თანმიმდევრობა დამახასიათებელია ე.წ. პირდაპირი სინაფსური გადაცემა.

გარდა რეცეპტორებისა, რომლებიც უშუალოდ აკონტროლებენ იონურ არხებს, მოიცავს ქიმიურ გადაცემას G- პროტეინთან დაწყვილებული რეცეპტორები ან მეტაბოტროპული რეცეპტორები.


G- პროტეინები, რომლებსაც ასე უწოდეს გუანინის ნუკლეოტიდებთან შეკავშირების უნარის გამო, არის ტრიმერები, რომლებიც შედგება სამი ქვედანაყოფისგან: α, β და გ. თითოეული ქვედანაყოფის ჯიშების დიდი რაოდენობაა (20 α, 6 β , 12γ). რაც საფუძველს უქმნის მათი კომბინაციების უზარმაზარ რაოდენობას. G- პროტეინები იყოფა ოთხ ძირითად ჯგუფად მათი α-ქვეერთეულების სტრუქტურისა და სამიზნეების მიხედვით: G s ასტიმულირებს ადენილატციკლაზას; G i აინჰიბირებს ადენილატ ციკლაზას; G q უკავშირდება ფოსფოლიპაზა C-ს; C 12 სამიზნეები ჯერ უცნობია. G i ოჯახს მიეკუთვნება Gt (ტრანსდუცინი), რომელიც ააქტიურებს cGMP ფოსფოდიესტერაზას, ასევე ორ G 0 იზოფორმას, რომლებიც უკავშირდებიან იონურ არხებს. თუმცა, თითოეულ G პროტეინს შეუძლია ურთიერთქმედება რამდენიმე ეფექტორთან და სხვადასხვა G პროტეინს შეუძლია იგივე იონური არხების აქტივობის მოდულირება. ინაქტივირებულ მდგომარეობაში გუანოზინის დიფოსფატი (GDP) უკავშირდება α-სუბერთეულს და სამივე ქვედანაყოფი გაერთიანებულია ტრიმერში. გააქტიურებულ რეცეპტორთან ურთიერთქმედება საშუალებას აძლევს გუანოზინის ტრიფოსფატს (GTP) შეცვალოს მშპ α-სუბერთეულზე, რაც იწვევს α-ს დისოციაციას. -- და βγ ქვედანაყოფები (ფიზიოლოგიურ პირობებში β - და γ-ქვეერთეულები რჩება შეკრული). თავისუფალი α- და βγ-ქვეგანყოფილებები უკავშირდებიან სამიზნე ცილებს და არეგულირებენ მათ აქტივობას. თავისუფალ α-ქვეერთეულს აქვს GTPase აქტივობა, რაც იწვევს GTP-ის ჰიდროლიზს მშპ-ს წარმოქმნით. შედეგად, α -- და βγ ქვედანაყოფები კვლავ იკვრება, რაც იწვევს მათი აქტივობის შეწყვეტას.

დღეისათვის იდენტიფიცირებულია 1000-ზე მეტი მეტაბოტროპული რეცეპტორი. მიუხედავად იმისა, რომ არხებით შეკრული რეცეპტორები იწვევენ ელექტრულ ცვლილებებს პოსტსინაფსურ მემბრანაში მხოლოდ რამდენიმე მილიწამში ან ნაკლებ დროში, არხზე შეკრულ რეცეპტორებს ეფექტის მისაღწევად სჭირდებათ რამდენიმე ასეული მილიწამი ან მეტი. ეს გამოწვეულია იმით, რომ საწყის სიგნალსა და პასუხს შორის უნდა მოხდეს ფერმენტული რეაქციების სერია. უფრო მეტიც, თავად სიგნალი ხშირად „ბუნდოვანია“ არა მხოლოდ დროში, არამედ სივრცეშიც, რადგან დადგინდა, რომ ნეიროტრანსმიტერი შეიძლება განთავისუფლდეს არა ნერვული დაბოლოებებიდან, არამედ აქსონის გასწვრივ მდებარე ვარიკოზული გასქელებისგან (კვანძებიდან). ამ შემთხვევაში, არ არსებობს მორფოლოგიურად გამოხატული სინაფსები, კვანძები არ არის მიმდებარე პოსტსინაფსური უჯრედის რომელიმე სპეციალიზებულ მიმღებ უბნებთან. ამრიგად, შუამავალი დიფუზირდება ნერვული ქსოვილის მნიშვნელოვან მოცულობაში, მოქმედებს (ჰორმონის მსგავსად) დაუყოვნებლივ ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში მდებარე მრავალი ნერვული უჯრედის რეცეპტორულ ველზე და მის მიღმაც კი. ეს არის ე.წ. არაპირდაპირისინაფსური გადაცემა.

ფუნქციონირების პროცესში სინაფსები განიცდიან ფუნქციურ და მორფოლოგიურ გადაწყობას. ამ პროცესს ერქვა სინაფსური პლასტიურობა. ასეთი ცვლილებები ყველაზე მეტად გამოხატულია მაღალი სიხშირის აქტივობის დროს, რაც ბუნებრივი პირობაა სინაფსების in vivo ფუნქციონირებისთვის. მაგალითად, ცნს-ში ინტერკალარული ნეირონების გასროლის სიხშირე 1000 ჰც-ს აღწევს. პლასტიურობა შეიძლება გამოიხატოს სინაფსური გადაცემის ეფექტურობის გაზრდის (პოტენციაციის) ან დაქვეითების (დეპრესიის) სახით. სინაფსური პლასტიურობის მოკლევადიანი (წამები და წუთები ბოლო) და გრძელვადიანი (საათები, თვეები, წლები) ფორმები არსებობს. ეს უკანასკნელი განსაკუთრებით საინტერესოა იმით, რომ დაკავშირებულია სწავლისა და მეხსიერების პროცესებთან. მაგალითად, გრძელვადიანი გაძლიერება არის სინაფსური გადაცემის სტაბილური ზრდა მაღალი სიხშირის სტიმულაციის საპასუხოდ. ასეთი პლასტიურობა შეიძლება გაგრძელდეს დღეების ან თვეების განმავლობაში. გრძელვადიანი გაძლიერება შეინიშნება ცნს-ის ყველა ნაწილში, მაგრამ ყველაზე სრულად არის შესწავლილი ჰიპოკამპის გლუტამატერგიულ სინაფსებზე. გრძელვადიანი დეპრესია ასევე ჩნდება მაღალი სიხშირის სტიმულაციის საპასუხოდ და ვლინდება სინაფსური გადაცემის ხანგრძლივი შესუსტების სახით. ამ ტიპის პლასტიურობას აქვს მსგავსი მექანიზმი გრძელვადიანი გაძლიერებით, მაგრამ ვითარდება Ca2+ იონების დაბალი უჯრედშიდა კონცენტრაციით, ხოლო გრძელვადიანი გაძლიერება ხდება მაღალზე.

მედიატორების გათავისუფლება პრესინაფსური დაბოლოებიდან და ნერვული იმპულსის ქიმიურ გადაცემაზე სინაფსში შეიძლება გავლენა იქონიოს მესამე ნეირონიდან გამოთავისუფლებულ მედიატორებზე. ასეთ ნეირონებსა და მედიატორებს შეუძლიათ სინაფსური გადაცემის დათრგუნვა ან, პირიქით, ხელი შეუწყონ მას. ამ შემთხვევებში საუბარია ჰეტეროსინაფსური მოდულაცია - ჰეტეროსინაფსური დათრგუნვა ან ხელშეწყობასაბოლოო შედეგიდან გამომდინარე.

ამრიგად, ქიმიური გადაცემა უფრო მოქნილია, ვიდრე ელექტრული გადაცემა, რადგან როგორც აღმგზნები, ასევე ინჰიბიტორული მოქმედებები შეიძლება განხორციელდეს სირთულის გარეშე. გარდა ამისა, როდესაც პოსტსინაფსური არხები გააქტიურებულია ქიმიური აგენტებით, შეიძლება წარმოიშვას საკმარისად ძლიერი დენი, რომელსაც შეუძლია დიდი უჯრედების დეპოლარიზაცია.

მედიატორები - განაცხადის პუნქტები და მოქმედების ბუნება

ნეიროფიზიოლოგების ერთ-ერთი ყველაზე რთული ამოცანაა სხვადასხვა სინაფსებზე მოქმედი ნეიროტრანსმიტერების ზუსტი ქიმიური იდენტიფიკაცია. დღეისათვის ცნობილია საკმაოდ ბევრი ნაერთები, რომლებსაც შეუძლიათ იმოქმედონ როგორც ქიმიური შუამავლები ნერვული იმპულსის უჯრედშორისი გადაცემისას. თუმცა, ასეთი შუამავლების მხოლოდ შეზღუდული რაოდენობა იქნა ზუსტად იდენტიფიცირებული; რომელთაგან ზოგიერთი ქვემოთ იქნება განხილული. იმისთვის, რომ ნივთიერების შუამავლის ფუნქცია ნებისმიერ ქსოვილში დაუსაბუთებლად დადასტურდეს, უნდა დაკმაყოფილდეს გარკვეული კრიტერიუმები:

1. უშუალოდ პოსტსინაფსურ მემბრანაზე გამოყენებისას ნივთიერებამ უნდა გამოიწვიოს ზუსტად იგივე ფიზიოლოგიური ეფექტები პოსტსინაფსურ უჯრედში, როგორც პრესინაფსური ბოჭკოს სტიმულირებისას;

2. უნდა დადასტურდეს, რომ ეს ნივთიერება გამოიყოფა პრესინაფსური ნეირონის გააქტიურებისას;

3. ნივთიერების მოქმედება უნდა დაიბლოკოს იმავე აგენტებით, რომლებიც თრგუნავენ სიგნალის ბუნებრივ გამტარობას.

სინაფსის სტრუქტურა

ტიპიური სინაფსი არის აქსო-დენდრიტული ქიმიური სინაფსი. ასეთი სინაფსი შედგება ორი ნაწილისგან: პრესინაფსური, წარმოიქმნება გადამცემი უჯრედის აქსონის ბოლოების კლუბის ფორმის გაფართოებით და პოსტსინაფსური, წარმოდგენილია აღმქმელი უჯრედის ციტოლემის კონტაქტის ზონით (ამ შემთხვევაში, დენდრიტის არე). სინაფსი არის კონტაქტური უჯრედების მემბრანების გამყოფი სივრცე, რომელსაც ნერვული დაბოლოებები ერგება. იმპულსების გადაცემა ქიმიურად ხორციელდება შუამავლების დახმარებით ან ელექტროენერგიით ერთი უჯრედიდან მეორეში იონების გადასვლის გზით.

ორივე ნაწილს შორის არის სინაფსური უფსკრული - 10-50 ნმ სიგანის უფსკრული პოსტსინაფსურ და პრესინაფსურ გარსებს შორის, რომლის კიდეები გამაგრებულია უჯრედშორისი კონტაქტებით.



სინაფსური ნაპრალის მიმდებარე კლუბის ფორმის გაფართოების აქსოლემის ნაწილს ე.წ. პრესინაფსური მემბრანა. აღმქმელი უჯრედის ციტოლემის მონაკვეთი, რომელიც ზღუდავს მოპირდაპირე მხარეს სინაფსურ ნაპრალს, ე.წ. პოსტსინაფსური მემბრანაქიმიურ სინაფსებში ის რელიეფურია და შეიცავს უამრავ რეცეპტორს.

სინაფსურ გაფართოებაში არის პატარა ვეზიკულები, ე.წ სინაფსური ვეზიკულებიშეიცავს ან შუამავალს (შუამავალს აგზნების გადაცემაში), ან ფერმენტს, რომელიც ანადგურებს ამ მედიატორს. პოსტსინაფსურ და ხშირად პრესინაფსურ გარსებზე არის რეცეპტორები ამა თუ იმ შუამავლისთვის.

სინაფსის კლასიფიკაციები

ნერვული იმპულსის გადაცემის მექანიზმიდან გამომდინარე, არსებობს

  • ქიმიური;
  • ელექტრული - უჯრედები დაკავშირებულია მაღალი გამტარი კონტაქტებით სპეციალური კონექსონების გამოყენებით (თითოეული კონექსონი შედგება ექვსი ცილის ქვედანაყოფისგან). მანძილი უჯრედის მემბრანებს შორის ელექტრულ სინაფსში არის 3,5 ნმ (ჩვეულებრივი უჯრედშორისია 20 ნმ)

ვინაიდან უჯრედგარე სითხის წინააღმდეგობა მცირეა (ამ შემთხვევაში), იმპულსები გადის სინაფსში გაჩერების გარეშე. ელექტრული სინაფსები, როგორც წესი, ამგზნებია.

ძუძუმწოვრების ნერვული სისტემისთვის ელექტრული სინაფსები ნაკლებად დამახასიათებელია, ვიდრე ქიმიური.

  • შერეული სინაფსები: პრესინაფსური მოქმედების პოტენციალი ქმნის დენს, რომელიც ახდენს ტიპიური ქიმიური სინაფსის პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას, სადაც პრე- და პოსტსინაფსური გარსები მჭიდროდ არ ჯდება ერთმანეთთან. ამრიგად, ამ სინაფსებში ქიმიური გადაცემა ემსახურება როგორც აუცილებელ გამაძლიერებელ მექანიზმს.

ყველაზე გავრცელებული ქიმიური სინაფსები.

ქიმიური სინაფსები შეიძლება კლასიფიცირდეს მათი მდებარეობისა და შესაბამისი სტრუქტურების კუთვნილების მიხედვით:

  • პერიფერიული
    • ნეირომუსკულური
    • ნეიროსეკრეტორული (აქსოვაზალური)
    • რეცეპტორულ-ნეირონული
  • მთავარი
    • აქსო-დენდრიტული- დენდრიტებით, მ.შ.
      • აქსო-წვეტიანი- დენდრიტული ხერხემლებით, გამონაზარდები დენდრიტებზე;
    • აქსო-სომატური- ნეირონების სხეულებთან;
    • აქსო-აქსონალური- აქსონებს შორის;
    • დენდრო-დენდრიტული- დენდრიტებს შორის;

დამოკიდებულია იმაზე შუამავალისინაფსები იყოფა

  • ამინერგული, ბიოგენური ამინების შემცველი (მაგალითად, სეროტონინი, დოფამინი;)
    • ადრენალინის ან ნორეპინეფრინის შემცველი ადრენერგული საშუალებების ჩათვლით;
  • აცეტილქოლინის შემცველი ქოლინერგული;
  • პურინერგული, პურინების შემცველი;
  • პეპტიდერგიული შემცველი პეპტიდები.

ამავდროულად, სინაფსში ყოველთვის არ წარმოიქმნება მხოლოდ ერთი შუამავალი. როგორც წესი, მთავარი შუამავალი გამოიდევნება მეორესთან ერთად, რომელიც მოდულატორის როლს ასრულებს.

მოქმედების ნიშნით:

  • ამაღელვებელი
  • სამუხრუჭე.

თუ პირველი ხელს უწყობს პოსტსინაფსურ უჯრედში აგზნების წარმოქმნას (მათში, იმპულსის მიღების შედეგად, მემბრანა დეპოლარიზდება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მოქმედების პოტენციალი გარკვეულ პირობებში.), მაშინ მეორე, პირიქით. , შეაჩეროს ან თავიდან აიცილოს მისი წარმოქმნა, თავიდან აიცილოს იმპულსის შემდგომი გავრცელება. როგორც წესი, ინჰიბიტორულია გლიცინერგული (შუამავალი - გლიცინი) და GABA-ერგიული სინაფსები (მედიატორი - გამა-ამინობუტერინის მჟავა).

არსებობს ორი სახის ინჰიბიტორული სინაფსები: 1) სინაფსი, რომლის პრესინაფსურ დაბოლოებებში გამოიყოფა შუამავალი, რომელიც ახდენს პოსტსინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზებას და იწვევს ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალის გაჩენას; 2) აქსო-აქსონალური სინაფსი, რომელიც უზრუნველყოფს პრესინაფსურ ინჰიბიციას. ქოლინერგული სინაფსი (s. cholinergica) - სინაფსი, რომელშიც შუამავალია აცეტილქოლინი.

ზოგიერთ სინაფსს აქვს პოსტსინაფსური შეკუმშვა- ელექტრონულ მკვრივ ზონას, რომელიც შედგება ცილებისგან. სინაფსები გამოირჩევიან მისი არსებობით ან არარსებობით. ასიმეტრიულიდა სიმეტრიული. ცნობილია, რომ ყველა გლუტამატერგიული სინაფსი ასიმეტრიულია, ხოლო GABAერგიული სინაფსი სიმეტრიულია.

იმ შემთხვევებში, როდესაც რამდენიმე სინაფსური გაფართოება შედის კონტაქტში პოსტსინაფსურ მემბრანასთან, ისინი წარმოიქმნება მრავალი სინაფსი.

სინაფსების სპეციალური ფორმები მოიცავს ხერხემლის მოწყობილობები, რომელშიც დენდრიტის პოსტსინაფსური მემბრანის მოკლე ერთჯერადი ან მრავალჯერადი გამონაზარდები კონტაქტშია სინაფსურ გაფართოებასთან. Spiny აპარატი მნიშვნელოვნად ზრდის ნეირონზე სინაფსური კონტაქტების რაოდენობას და, შესაბამისად, დამუშავებული ინფორმაციის რაოდენობას. „არამწვავე“ სინაფსებს „მჯდომარე“ უწოდებენ. მაგალითად, ყველა GABAergic სინაფსი არის მჯდომარე.

ქიმიური სინაფსის ფუნქციონირების მექანიზმი

როდესაც პრესინაფსური ტერმინალი დეპოლარიზებულია, იხსნება ძაბვისადმი მგრძნობიარე კალციუმის არხები, კალციუმის იონები შედიან პრესინაფსურ ტერმინალში და ააქტიურებენ სინაფსური ვეზიკულების მემბრანასთან შერწყმის მექანიზმს. შედეგად, შუამავალი შედის სინაფსურ ჭრილში და მიმაგრებულია პოსტსინაფსური მემბრანის რეცეპტორულ ცილებს, რომლებიც იყოფა მეტაბოტროპულ და იონოტროპულად. პირველი ასოცირდება G- პროტეინთან და იწვევს უჯრედშიდა სიგნალის გადაცემის რეაქციების კასკადს. ეს უკანასკნელი ასოცირდება იონურ არხებთან, რომლებიც იხსნება მათთან ნეიროტრანსმიტერის მიერთებისას, რაც იწვევს მემბრანის პოტენციალის ცვლილებას. შუამავალი მოქმედებს ძალიან მოკლე დროში, რის შემდეგაც მას ანადგურებს კონკრეტული ფერმენტი. მაგალითად, ქოლინერგულ სინაფსებში, ფერმენტი, რომელიც ანადგურებს შუამავალს სინაფსურ ნაპრალში, არის აცეტილქოლინესტერაზა. ამავდროულად, შუამავლის ნაწილს შეუძლია გადაადგილება გადამზიდავი ცილების დახმარებით პოსტსინაფსური მემბრანის გავლით (პირდაპირი დაჭერა) და საპირისპირო მიმართულებით პრესინაფსური მემბრანის გავლით (უკუ დაჭერა). ზოგიერთ შემთხვევაში, შუამავალი ასევე შეიწოვება მეზობელი ნეიროგლიის უჯრედების მიერ.

აღმოჩენილია გათავისუფლების ორი მექანიზმი: ვეზიკულის სრული შერწყმით პლაზმალემასთან და ე.წ. „კოცნა და გაიქცა“ (ინგლ. აკოცე და გაიქეცი), როდესაც ვეზიკულა უერთდება მემბრანას და მისგან მცირე მოლეკულები გამოდიან სინაფსურ ნაპრალში, მსხვილი კი რჩება ვეზიკულაში. მეორე მექანიზმი, სავარაუდოდ, უფრო სწრაფია, ვიდრე პირველი, რომლის დახმარებით სინაფსური გადაცემა ხდება სინაფსურ დაფაში კალციუმის იონების მაღალი შემცველობით.

სინაფსის ამ სტრუქტურის შედეგია ნერვული იმპულსის ცალმხრივი გამტარობა. არსებობს ე.წ სინაფსური შეფერხებაარის დრო, რომელიც სჭირდება ნერვული იმპულსის გადაცემას. მისი ხანგრძლივობა დაახლოებით - 0,5 ms.

ეგრეთ წოდებული „დეილის პრინციპი“ (ერთი ნეირონი - ერთი შუამავალი) აღიარებულია, როგორც მცდარი. ან, როგორც ზოგჯერ მიაჩნიათ, ის დახვეწილია: უჯრედის ერთი ბოლოდან შეიძლება განთავისუფლდეს არა ერთი, არამედ რამდენიმე შუამავალი და მათი ნაკრები მუდმივია მოცემული უჯრედისთვის.

აღმოჩენის ისტორია

  • 1897 წელს შერინგტონმა ჩამოაყალიბა სინაფსების კონცეფცია.
  • ნერვული სისტემის, მათ შორის სინაფსური გადაცემის კვლევისთვის, 1906 წელს ნობელის პრემია მიენიჭა გოლჯისა და რამონ ი კახალს.
  • 1921 წელს ავსტრიელმა მეცნიერმა ო.ლოევიმ დაადგინა სინაფსების მეშვეობით აგზნების გადაცემის ქიმიური ბუნება და მასში აცეტილქოლინის როლი. 1936 წელს მიიღო ნობელის პრემია გ.დეილთან (ნ. დეილთან).
  • 1933 წელს საბჭოთა მეცნიერმა ა.ვ.კიბიაკოვმა დაადგინა ადრენალინის როლი სინაფსურ გადაცემაში.
  • 1970 წელი - ბ. კაცმა (V. Katz, დიდი ბრიტანეთი), U. von Euler (U. v. Euler, შვედეთი) და J. Axelrod (J. Axelrod, აშშ) მიიღეს ნობელის პრემია სინაფსურ გადაცემაში ნორეპინეფრინის როლის აღმოჩენისთვის. .

1. სინაფსის ცნება.

2. სინაფსის აგებულება.

3. სინაფსების კლასიფიკაცია.

4. ქიმიური სინაფსის ფუნქციონირების მექანიზმი.

5. სინაფსის აღმოჩენის ისტორია.

ყაზანის (პრივოლჟსკის) ფედერალური უნივერსიტეტი

მექანიკა-მათემატიკის ინსტიტუტი

ასაკის ანატომიის მიხედვით

Შესრულებული:

1 კურსელი 1101 ჯგუფი

ვალიტოვა ჯულია.

შემოწმებულია:

რუსინოვა ს.ი.

სინაფსი არის ნეირონებს შორის ფუნქციური და არა ფიზიკური კონტაქტის ადგილი; ის გადასცემს ინფორმაციას ერთი უჯრედიდან მეორეში. სინაფსები ჩვეულებრივ გვხვდება ერთი ნეირონის აქსონის ბოლო ტოტებსა და დენდრიტებს შორის ( აქსოდენდრიტისინაფსები) ან სხეული ( აქსოსომატურისინაფსები) სხვა ნეირონის. სინაფსების რაოდენობა, როგორც წესი, ძალიან დიდია, რაც უზრუნველყოფს ინფორმაციის გადაცემის დიდ არეალს. მაგალითად, ზურგის ტვინის ცალკეული საავტომობილო ნეირონების დენდრიტებზე და სხეულებზე 1000-ზე მეტი სინაფსია. ტვინის ზოგიერთ უჯრედს შეიძლება ჰქონდეს 10000-მდე სინაფსი (სურათი 16.8).

არსებობს ორი სახის სინაფსები - ელექტროდა ქიმიური- დამოკიდებულია მათში გამავალი სიგნალების ბუნებაზე. საავტომობილო ნეირონის დაბოლოებებსა და კუნთოვანი ბოჭკოს ზედაპირს შორის არის ნეირომუსკულური შეერთება, რომელიც სტრუქტურით განსხვავდება ნეირონთაშორისი სინაფსებისგან, მაგრამ ფუნქციურად მსგავსია მათ. სტრუქტურული და ფიზიოლოგიური განსხვავებები ნორმალურ სინაფსსა და ნეირომუსკულარულ შეერთებას შორის მოგვიანებით იქნება აღწერილი.

ქიმიური სინაფსის სტრუქტურა

ქიმიური სინაფსები ხერხემლიანებში სინაფსების ყველაზე გავრცელებული ტიპია. ეს არის ნერვული დაბოლოებების ბოლქვიანი გასქელება ე.წ სინაფსური დაფებიდა მდებარეობს დენდრიტის ბოლოსთან ახლოს. სინაფსური დაფის ციტოპლაზმა შეიცავს მიტოქონდრიებს, გლუვ ენდოპლაზმურ რეტიკულუმს, მიკროფილამენტებს და მრავალრიცხოვან სინაფსური ვეზიკულები. თითოეული ბუშტი დაახლოებით 50 ნმ დიამეტრისაა და შეიცავს შუამავალინივთიერება, რომელიც გადასცემს ნერვულ სიგნალებს სინაფსზე. სინაფსური დაფის მემბრანა თავად სინაფსის მიდამოში სქელდება ციტოპლაზმის დატკეპნის შედეგად და ფორმირდება. პრესინაფსური მემბრანა. სინაფსის მიდამოში დენდრიტის გარსი ასევე სქელდება და ყალიბდება პოსტსინაფსური მემბრანა. ეს გარსები გამოყოფილია უფსკრულით - სინაფსური ნაპრალიდაახლოებით 20 ნმ სიგანე. პრესინაფსური მემბრანა შექმნილია ისე, რომ სინაფსური ვეზიკულები შეიძლება მიმაგრდეს მასზე და ნეიროტრანსმიტერები განთავისუფლდნენ სინაფსურ ჭრილში. პოსტსინაფსური მემბრანა შეიცავს დიდი ცილის მოლეკულებს, რომლებიც მოქმედებენ როგორც რეცეპტორებიშუამავლები და მრავალრიცხოვანი არხებიდა ფორები(ჩვეულებრივ დახურული), რომლის მეშვეობითაც იონებს შეუძლიათ შევიდნენ პოსტსინაფსურ ნეირონში (იხ. სურ. 16.10, A).

სინაფსური ვეზიკულები შეიცავს ნეიროტრანსმიტერს, რომელიც წარმოიქმნება ან ნეირონის სხეულში (და შედის სინაფსურ დაფაში, გაივლის მთელ აქსონს), ან პირდაპირ სინაფსურ დაფაში. ორივე შემთხვევაში, შუამავლის სინთეზისთვის საჭიროა ფერმენტები, რომლებიც წარმოიქმნება უჯრედულ სხეულში რიბოზომებზე. სინაფსურ დაფაში ნეიროტრანსმიტერის მოლეკულები "შეფუთულია" ვეზიკულებში, რომლებშიც ისინი ინახება სანამ არ გამოვა. ხერხემლიანთა ნერვული სისტემის ძირითადი შუამავლები - აცეტილქოლინიდა ნორეპინეფრინი, მაგრამ არის სხვა შუამავლებიც, რომლებზეც მოგვიანებით იქნება საუბარი.

აცეტილქოლინი არის ამონიუმის წარმოებული, რომლის ფორმულა ნაჩვენებია ნახ. 16.9. ეს არის პირველი ცნობილი შუამავალი; 1920 წელს ოტო ლევიმ გამოყო იგი ბაყაყის გულში საშოს ნერვის პარასიმპათიკური ნეირონების ტერმინალებიდან (ნაწილი 16.2). ნორეპინეფრინის სტრუქტურა დეტალურად არის განხილული სექ. 16.6.6. ნეირონებს, რომლებიც გამოყოფენ აცეტილქოლინს, ე.წ ქოლინერგულიდა ნორეპინეფრინის გამოყოფა - ადრენერგული.

სინაფსური გადაცემის მექანიზმები

ითვლება, რომ ნერვული იმპულსის ჩამოსვლა სინაფსურ დაფაში იწვევს პრესინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას და მისი გამტარიანობის მატებას Ca 2+ იონების მიმართ. სინაფსურ დაფაში შემავალი Ca 2+ იონები იწვევს სინაფსური ვეზიკულების შერწყმას პრესინაფსურ მემბრანასთან და მათი შიგთავსის უჯრედიდან გათავისუფლებას. (ეგზოციტოზი), რის შედეგადაც ის შედის სინაფსურ ნაპრალში. მთელ ამ პროცესს ე.წ ელექტროსეკრეტორული კონიუგაცია. მედიატორის გათავისუფლების შემდეგ, ვეზიკულური მასალა გამოიყენება შუამავლის მოლეკულებით სავსე ახალი ვეზიკულების შესაქმნელად. თითოეული ფლაკონი შეიცავს აცეტილქოლინის დაახლოებით 3000 მოლეკულას.

გადამცემის მოლეკულები დიფუზირდება სინაფსური ნაპრალის მეშვეობით (ამ პროცესს დაახლოებით 0,5 ms სჭირდება) და უკავშირდება რეცეპტორებს, რომლებიც მდებარეობს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე, რომლებსაც შეუძლიათ აცეტილქოლინის მოლეკულური სტრუქტურის ამოცნობა. როდესაც რეცეპტორის მოლეკულა აკავშირებს მედიატორს, მისი კონფიგურაცია იცვლება, რაც იწვევს იონური არხების გახსნას და იონების შეყვანას პოსტსინაფსურ უჯრედში, რაც იწვევს დეპოლარიზაციაან ჰიპერპოლარიზაცია(სურ. 16.4, ა) მისი გარსები, გამოთავისუფლებული შუამავლის ბუნებისა და რეცეპტორის მოლეკულის სტრუქტურის მიხედვით. შუამავალი მოლეკულები, რომლებიც იწვევდნენ პოსტსინაფსური მემბრანის გამტარიანობის ცვლილებას, დაუყოვნებლივ ამოღებულია სინაფსური ნაპრალიდან ან პრესინაფსური მემბრანის მიერ მათი რეაბსორბციით, ან ნაპრალის ან ფერმენტული ჰიდროლიზისგან დიფუზიით. Როდესაც ქოლინერგულისინაფსები, სინაფსურ ნაპრალში მდებარე აცეტილქოლინი ჰიდროლიზდება ფერმენტის მიერ აცეტილქოლინესტერაზამდებარეობს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. ჰიდროლიზის შედეგად წარმოიქმნება ქოლინი, ის კვლავ შეიწოვება სინაფსურ დაფაში და იქ ისევ გარდაიქმნება აცეტილქოლინად, რომელიც ინახება ვეზიკულებში (სურ. 16.10).

AT ამაღელვებელისინაფსებში, აცეტილქოლინის მოქმედებით, იხსნება ნატრიუმის და კალიუმის სპეციფიკური არხები და Na + იონები შედიან უჯრედში, ხოლო K + იონები ტოვებენ მას კონცენტრაციის გრადიენტების შესაბამისად. შედეგი არის პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაცია. ამ დეპოლარიზაციას ე.წ ამგზნებითი პოსტსინაფსური პოტენციალი(VPSP). EPSP-ის ამპლიტუდა ჩვეულებრივ მცირეა, მაგრამ მისი ხანგრძლივობა უფრო გრძელია ვიდრე მოქმედების პოტენციალი. EPSP-ის ამპლიტუდა ეტაპობრივად იცვლება და ეს იმაზე მეტყველებს, რომ ნეიროტრანსმიტერი გამოიყოფა ნაწილებად, ანუ „კვანტებად“ და არა ცალკეული მოლეკულების სახით. როგორც ჩანს, თითოეული კვანტი შეესაბამება შუამავლის გათავისუფლებას ერთი სინაფსური ვეზიკულიდან. ერთი EPSP, როგორც წესი, არ შეუძლია გამოიწვიოს ზღვრული დეპოლარიზაცია, რომელიც საჭიროა მოქმედების პოტენციალის წარმოსაჩენად. მაგრამ რამდენიმე EPSP-ის დეპოლარიზაციის ეფექტი ემატება და ამ ფენომენს ე.წ შეჯამება. ორ ან მეტ EPSP-ს, რომლებიც ერთდროულად ჩნდება ერთი და იგივე ნეირონის სხვადასხვა სინაფსებზე, შეუძლია ერთობლივად გამოიწვიოს დეპოლარიზაცია, რომელიც საკმარისია პოსტსინაფსურ ნეირონში მოქმედების პოტენციალის აღგზნებისთვის. ჰქვია სივრცითი შეჯამება. მედიატორის სწრაფად განმეორებითი გათავისუფლება იმავე სინაფსური დაფის ვეზიკულებიდან ინტენსიური სტიმულის მოქმედებით იწვევს ცალკეულ EPSP-ებს, რომლებიც იმდენად ხშირად მიჰყვებიან დროში, რომ მათი ეფექტებიც შეჯამდება და იწვევს მოქმედების პოტენციალს პოსტსინაფსურ ნეირონში. . მას ეძახიან დროებითი შეჯამება. ამრიგად, იმპულსები შეიძლება მოხდეს ერთ პოსტსინაფსურ ნეირონში, ან მასთან დაკავშირებული რამდენიმე პრესინაფსური ნეირონის სუსტი სტიმულაციის შედეგად, ან მისი ერთ-ერთი პრესინაფსური ნეირონის განმეორებითი სტიმულაციის შედეგად. AT სამუხრუჭესინაფსები, შუამავლის გათავისუფლება ზრდის პოსტსინაფსური მემბრანის გამტარიანობას K + და Cl - იონების სპეციფიკური არხების გახსნით. კონცენტრაციის გრადიენტების გასწვრივ გადაადგილება, ეს იონები იწვევენ მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციას, ე.წ ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი(TPSP).

თავად მედიატორებს არ გააჩნიათ აღმგზნები ან ინჰიბიტორული თვისებები. მაგალითად, აცეტილქოლინს აქვს აღმგზნები ეფექტი უმეტეს ნერვ-კუნთოვან შეერთებებზე და სხვა სინაფსებზე, მაგრამ იწვევს ინჰიბირებას გულისა და ვისცერული კუნთების ნეირომუსკულარულ შეერთებებზე. ეს საპირისპირო ეფექტები განპირობებულია მოვლენებით, რომლებიც ვითარდება პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. რეცეპტორის მოლეკულური თვისებები განსაზღვრავს, თუ რომელი იონები შევა პოსტსინაფსურ ნეირონში და ეს იონები, თავის მხრივ, განსაზღვრავენ პოსტსინაფსური პოტენციალების ცვლილების ბუნებას, როგორც ეს ზემოთ იყო აღწერილი.

ელექტრული სინაფსები

ბევრ ცხოველში, მათ შორის კოელენტერატებსა და ხერხემლიანებში, იმპულსების გადაცემა ზოგიერთი სინაფსების მეშვეობით ხორციელდება ელექტრული დენის გავლის გზით პრე- და პოსტსინაფსურ ნეირონებს შორის. ამ ნეირონებს შორის უფსკრულის სიგანე მხოლოდ 2 ნმ-ია, ხოლო მემბრანების მხრიდან დენის მიმართ მთლიანი წინააღმდეგობა და სითხის შევსება ძალიან მცირეა. იმპულსები სინაფსებში დაუყოვნებლად გადის და მათ გადაცემაზე წამლები ან სხვა ქიმიკატები არ მოქმედებს.

ნეირომუსკულური შეერთება

ნეირომუსკულური შეერთება არის სინაფსის სპეციალიზებული ტიპი საავტომობილო ნეირონის (მოტონეირონის) დაბოლოებებს შორის. ენდომიზიუმიკუნთების ბოჭკოები (ნაწილი 17.4.2). თითოეულ კუნთოვან ბოჭკოს აქვს სპეციალიზებული ტერიტორია - ძრავის ბოლო ფირფიტა, სადაც საავტომობილო ნეირონის (მოტონეირონის) აქსონი განშტოებულია, წარმოქმნის არამიელინირებულ ტოტებს დაახლოებით 100 ნმ სისქით, რომლებიც გადის არაღრმა ღარებში კუნთის მემბრანის ზედაპირის გასწვრივ. კუნთოვანი უჯრედის მემბრანა – სარკოლემა – ქმნის მრავალ ღრმა ნაკეცს, რომელსაც პოსტსინაფსური ნაკეცები ეწოდება (სურ. 16.11). საავტომობილო ნეირონების დაბოლოებების ციტოპლაზმა სინაფსური დაფის შიგთავსის მსგავსია და სტიმულაციის დროს გამოყოფს აცეტილქოლინს იმავე მექანიზმის გამოყენებით, როგორც ზემოთ აღინიშნა. სარკოლემის ზედაპირზე მდებარე რეცეპტორების მოლეკულების კონფიგურაციის ცვლილება იწვევს Na + და K + გამტარიანობის ცვლილებას და შედეგად ხდება ადგილობრივი დეპოლარიზაცია, ე.წ. ბოლო ფირფიტის პოტენციალი(PKP). ეს დეპოლარიზაცია სავსებით საკმარისია მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნისთვის, რომელიც ვრცელდება სარკოლემის გასწვრივ ბოჭკოების სიღრმეში განივი მილაკების სისტემის გასწვრივ ( T-სისტემა) (პუნქტი 17.4.7) და იწვევს კუნთის შეკუმშვას.

სინაფსების და ნეირომუსკულური შეერთების ფუნქციები

ნეირონთაშორისი სინაფსებისა და ნეირომუსკულური კავშირების მთავარი ფუნქციაა რეცეპტორებიდან ეფექტორებზე სიგნალის გადაცემა. გარდა ამისა, ქიმიური სეკრეციის ამ ადგილების სტრუქტურა და ორგანიზაცია განსაზღვრავს ნერვული იმპულსის გამტარობის უამრავ მნიშვნელოვან მახასიათებელს, რომლებიც შეიძლება შეჯამდეს შემდეგნაირად:

1. ცალმხრივი გადაცემა.მედიატორის გათავისუფლება პრესინაფსური მემბრანიდან და რეცეპტორების ლოკალიზაცია პოსტსინაფსურ მემბრანაზე იძლევა ნერვული სიგნალების გადაცემას ამ გზის გასწვრივ მხოლოდ ერთი მიმართულებით, რაც უზრუნველყოფს ნერვული სისტემის საიმედოობას.

2. მოგება.თითოეული ნერვული იმპულსი იწვევს იმდენი აცეტილქოლინის გამოყოფას ნერვ-კუნთოვან შეერთებაზე, რათა გამოიწვიოს კუნთების ბოჭკოში გამრავლების პასუხი. ამის გამო, ნეირომუსკულარულ შეერთებამდე მოსულმა ნერვულმა იმპულსებმა, რაც არ უნდა სუსტიც არ უნდა იყოს, შეიძლება გამოიწვიოს ეფექტორული პასუხი და ეს ზრდის სისტემის მგრძნობელობას.

3. ადაპტაცია ან განსახლება.უწყვეტი სტიმულაციის დროს სინაფსში გამოთავისუფლებული მედიატორის რაოდენობა თანდათან მცირდება, სანამ შუამავლის მარაგი არ ამოიწურება; შემდეგ ამბობენ, რომ სინაფსი დაიღალა და მათზე სიგნალების შემდგომი გადაცემა შეფერხებულია. დაღლილობის ადაპტაციური მნიშვნელობა არის ის, რომ ის ხელს უშლის ეფექტორის დაზიანებას გადაჭარბებული აგზნების გამო. ადაპტაცია ასევე ხდება რეცეპტორების დონეზე. (იხილეთ აღწერა განყოფილებაში 16.4.2.)

4. ინტეგრაცია.პოსტსინაფსურ ნეირონს შეუძლია მიიღოს სიგნალები დიდი რაოდენობით ამგზნები და ინჰიბიტორული პრესინაფსური ნეირონებიდან (სინაფსური კონვერგენცია); ამ შემთხვევაში, პოსტსინაფსურ ნეირონს შეუძლია შეაჯამოს სიგნალები ყველა პრესინაფსური ნეირონიდან. სივრცითი შეჯამების გამო, ნეირონი აერთიანებს სიგნალებს მრავალი წყაროდან და წარმოქმნის კოორდინირებულ პასუხს. ზოგიერთ სინაფსში ხდება ფასილიტაცია, რომელიც შედგება იმაში, რომ ყოველი სტიმულის შემდეგ სინაფსი უფრო მგრძნობიარე ხდება შემდეგი სტიმულის მიმართ. ამიტომ, თანმიმდევრულმა სუსტმა სტიმულებმა შეიძლება გამოიწვიოს პასუხი და ეს ფენომენი გამოიყენება გარკვეული სინაფსების მგრძნობელობის ასამაღლებლად. ფასილიტაცია არ შეიძლება ჩაითვალოს დროებით შეჯამებად: ხდება ქიმიური ცვლილება პოსტსინაფსურ მემბრანაში და არა პოსტსინაფსური მემბრანის პოტენციალების ელექტრული ჯამი.

5. Დისკრიმინაცია.სინაფსში დროებითი შეჯამება საშუალებას აძლევს სუსტი ფონის იმპულსების გაფილტვრას, სანამ ისინი ტვინში მიაღწევენ. მაგალითად, კანის, თვალების და ყურების ექსტერორეცეპტორები მუდმივად იღებენ სიგნალებს გარემოდან, რომლებსაც განსაკუთრებული მნიშვნელობა არ აქვს ნერვული სისტემისთვის: მხოლოდ ცვლილებებისტიმულის ინტენსივობა იწვევს იმპულსების სიხშირის ზრდას, რაც უზრუნველყოფს მათ გადაცემას სინაფსით და სათანადო რეაგირებას.

6. დამუხრუჭება.სინაფსებსა და ნერვ-კუნთოვან კავშირებზე სიგნალიზაცია შეიძლება შეფერხდეს გარკვეული ბლოკირების აგენტებით, რომლებიც მოქმედებენ პოსტსინაფსურ მემბრანაზე (იხ. ქვემოთ). ასევე შესაძლებელია პრესინაფსური დათრგუნვა, თუ აქსონის ბოლოში სწორედ ამ სინაფსის ზემოთ მთავრდება სხვა აქსონი, რომელიც აქ ქმნის ინჰიბიტორ სინაფსს. როდესაც ასეთი ინჰიბიტორული სინაფსი სტიმულირდება, სინაფსური ვეზიკულების რაოდენობა, რომლებიც გამოიყოფა პირველ, ამგზნებად სინაფსში მცირდება. ასეთი მოწყობილობა საშუალებას გაძლევთ შეცვალოთ მოცემული პრესინაფსური ნეირონის გავლენა სხვა ნეირონიდან მომდინარე სიგნალების გამოყენებით.

ქიმიური ზემოქმედება სინაფსებზე და ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე

ქიმიკატები ნერვულ სისტემაში ბევრ განსხვავებულ ფუნქციას ასრულებენ. ზოგიერთი ნივთიერების ზემოქმედება ფართოდ არის გავრცელებული და კარგად შესწავლილი (როგორიცაა აცეტილქოლინისა და ადრენალინის მასტიმულირებელი ზემოქმედება), ხოლო სხვების ზემოქმედება ლოკალურია და ჯერ არ არის საკმარისად ნათელი. ზოგიერთი ნივთიერება და მათი ფუნქციები მოცემულია ცხრილში. 16.2.

ზოგიერთი ნარკოტიკი, რომელიც გამოიყენება ფსიქიკური აშლილობისთვის, როგორიცაა შფოთვა და დეპრესია, ითვლება, რომ ხელს უშლის ქიმიურ გადაცემას სინაფსებში. ბევრი ტრანკვილიზატორი და სედატიური საშუალება (ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი იმიპრამინი, რეზერპინი, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები და ა.შ.) ავლენს თავის თერაპიულ ეფექტს მედიატორებთან, მათ რეცეპტორებთან ან ცალკეულ ფერმენტებთან ურთიერთქმედებით. მაგალითად, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები აინჰიბირებენ ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის დაშლაში ჩართულ ფერმენტს და, სავარაუდოდ, ავლენენ თავიანთ თერაპიულ ეფექტს დეპრესიაზე ამ შუამავლების ხანგრძლივობის გაზრდით. ჰალუცინოგენების ტიპი ლიზერგინის მჟავა დიეთილამიდიდა მესკალინითავის ტვინის ზოგიერთი ბუნებრივი შუამავლის მოქმედების რეპროდუცირება ან სხვა შუამავლების მოქმედების ჩახშობა.

ბოლო კვლევა გარკვეული ტკივილგამაყუჩებლების, ოპიატების, ჰეროინიდა მორფინი- აჩვენა, რომ ძუძუმწოვრების ტვინში არის ნატურალური (ენდოგენური)ნივთიერებები, რომლებიც იწვევენ მსგავს ეფექტს. ყველა ამ ნივთიერებას, რომელიც ურთიერთქმედებს ოპიატურ რეცეპტორებთან, ერთობლივად უწოდებენ ენდორფინები. დღემდე მრავალი ასეთი ნაერთია აღმოჩენილი; მათგან შედარებით მცირე პეპტიდების ჯგუფს ე.წ ენკეფალინები(მეთ-ენკეფალინი, β-ენდორფინი და სხვ.). ითვლება, რომ ისინი თრგუნავენ ტკივილს, გავლენას ახდენენ ემოციებზე და დაკავშირებულია ზოგიერთ ფსიქიკურ დაავადებასთან.

ამ ყველაფერმა გახსნა ახალი გზები ტვინის ფუნქციების და ბიოქიმიური მექანიზმების შესასწავლად, რომლებიც საფუძვლად უდევს ტკივილის მართვასა და მკურნალობას ისეთი მრავალფეროვანი მეთოდებით, როგორიცაა შემოთავაზება, ჰიპნო? და აკუპუნქტურა. ბევრი სხვა ენდორფინის ტიპის ნივთიერება რჩება იზოლირებული, მათი სტრუქტურისა და ფუნქციების დადგენა. მათი დახმარებით შესაძლებელი იქნება ტვინის მუშაობის უფრო სრულყოფილი სურათის მიღება და ეს მხოლოდ დროის საკითხია, რადგან ასეთი მცირე რაოდენობით არსებული ნივთიერებების იზოლირებისა და ანალიზის მეთოდები მუდმივად იხვეწება.

ᲓᲐᲙᲐᲕᲨᲘᲠᲔᲑᲣᲚᲘ ᲡᲢᲐᲢᲘᲔᲑᲘ