ស្នូល basal គឺជាការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុប្រផេះក្នុងទម្រង់ជាស្នូល ឬថ្នាំងដែលមានទីតាំងនៅអឌ្ឍគោលនីមួយៗក្នុងកម្រាស់នៃសារធាតុពណ៌ស ចំហៀង និងចុះក្រោមបន្តិចពី ventricles ក្រោយ ខិតទៅជិតមូលដ្ឋាននៃខួរក្បាល។

ការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងទីតាំងរបស់ពួកគេត្រូវបានគេហៅថា nuclei basal, nuclei basales ។ ឈ្មោះទីពីររបស់ពួកគេគឺថ្នាំង subcortical, noduli subcorticales ។

ទាំងនេះនៅក្នុងអឌ្ឍគោលនីមួយៗរួមមាន: striatumដែលរួមបញ្ចូលទាំងស្នូល caudate និង lenticular; របងនិង អាមីហ្គាដាឡា(ស្មុគស្មាញ) ។

striatum, corpus striatum, បានទទួលឈ្មោះរបស់វាដោយសារតែការពិតដែលថានៅលើផ្នែកផ្ដេកនិងផ្នែកខាងមុខនៃខួរក្បាលវាមើលទៅដូចជាក្រុមឆ្លាស់គ្នានៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះនិងស។ striatum មានស្នូល caudate និង lenticular ដែលត្រូវបានតភ្ជាប់គ្នាដោយស្ពានស្តើងនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះ។

ស្នូលស្នូល nucleus caudatus មានទីតាំងនៅខាងមុខ thalamus ដែលវាត្រូវបានបំបែកចេញពីគ្នា (អាចមើលឃើញក្នុងផ្នែកផ្ដេក) ដោយបន្ទះនៃសារធាតុពណ៌ស - ជង្គង់នៃកន្សោមខាងក្នុង និងផ្នែកខាងមុខ និង medialy ពី nucleus lenticular ដែលវាគឺជា បំបែកដោយជើងខាងមុខនៃកន្សោមខាងក្នុង។ ផ្នែក​ខាង​មុខ​នៃ​ស្នូល​ត្រូវ​បាន​ក្រាស់ និង​បង្កើត​ជា​ក្បាល caput ដែល​បង្កើត​ជា​ជញ្ជាំង​ផ្នែក​ខាង​ក្រោយ​នៃ​ស្នែង​ខាង​មុខ​នៃ ventricle ពេល​ក្រោយ។ មានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុង lobe ផ្នែកខាងមុខ ក្បាលនៃស្នូល caudate ខាងក្រោមនៅជាប់នឹងសារធាតុ perforated ខាងមុខ។ នៅចំណុចនេះក្បាលនៃស្នូល caudate ភ្ជាប់ទៅស្នូល lenticular ។ បង្រួញថយក្រោយ និងឡើងលើ ក្បាលបន្តចូលទៅក្នុងរាងកាយស្តើងជាងមុន សាកសពដែលស្ថិតនៅក្នុងតំបន់នៃផ្នែកខាងក្រោមនៃផ្នែកកណ្តាលនៃ ventricle នៅពេលក្រោយ ហើយដូចដែលវាលាតសន្ធឹងតាម thalamus ដែលបំបែកចេញពីវាដោយបន្ទះស្ថានីយ។ នៃសារធាតុពណ៌ស។ ផ្នែកខាងក្រោយនៃស្នូល caudate - កន្ទុយ cauda បន្តិចម្តង ៗ កាន់តែស្តើងពត់ចុះក្រោមនិងផ្នែកខាងមុខហើយចូលរួមក្នុងការបង្កើតជញ្ជាំងខាងលើនៃស្នែងខាងក្រោមនៃ ventricle ក្រោយនិងឈានដល់ amygdala ដែលស្ថិតនៅក្នុងកម្រាស់។ នៃបង្គោលខាងសាច់ឈាម (នៅពីក្រោយសារធាតុ perforated ខាងមុខ) ។

ស្នូល lenticular, nucleus lentiformis ដែលបានទទួលឈ្មោះរបស់វាពីភាពស្រដៀងទៅនឹងគ្រាប់ធញ្ញជាតិ lentil គឺផ្នែកខាងមុខនិងក្រោយទៅ thalamus និងក្រោយនិងក្រោយទៅស្នូល caudate ។ ស្នូល lenticular បំបែកជើងក្រោយនៃកន្សោមខាងក្នុងពី thalamus ។ ស្នូល lenticular ត្រូវបានបំបែកចេញពីស្នូល caudate ដោយជើងខាងមុខនៃកន្សោមខាងក្នុង។ ផ្ទៃខាងក្រោមនៃផ្នែកខាងមុខនៃស្នូល lenticular គឺនៅជាប់នឹងសារធាតុ perforated ខាងមុខ ហើយត្រូវបានភ្ជាប់នៅទីនេះជាមួយនឹងក្បាលស្នូល caudate ។ នៅលើផ្នែកផ្ដេក និងផ្នែកខាងមុខនៃខួរក្បាល ស្នូល lentiform មានរាងត្រីកោណដែលមានមូលដ្ឋានមូល។ កំពូលរបស់វាត្រូវបានតម្រង់ចំកណ្តាលទៅជង្គង់នៃកន្សោមខាងក្នុងដែលមានទីតាំងនៅព្រំដែននៃ thalamus និងក្បាលនៃស្នូល caudate ហើយមូលដ្ឋានត្រូវបានបត់ទៅមូលដ្ឋាននៃ lobe នៃខួរក្បាល។

ស្រទាប់បញ្ឈរប៉ារ៉ាឡែលពីរនៃរូបធាតុពណ៌សដែលមានទីតាំងនៅស្ទើរតែនៅក្នុងយន្តហោះ sagittal បែងចែកស្នូល lenticular ជាបីផ្នែក។ នៅពេលក្រោយបំផុតគឺសំបក, putamen ដែលមានពណ៌ងងឹត។ Medial ទៅសែលគឺជាបន្ទះខួរក្បាលស្រាលពីរដែលរួបរួមគ្នាក្រោមឈ្មោះ "បាល់ស្លេក" globus pallidus ។

បន្ទះ medial ត្រូវបានគេហៅថា បាល់ស្លេក medial, globus pallidus medialis, បន្ទះក្រោយត្រូវបានគេហៅថា បាល់ស្លេកក្រោយ, globus pallidus lateralis ។

ស្នូលនិងសែល caudate ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ការបង្កើតថ្មីជាងនេះ - neostriatum ។ បាល់ស្លេកគឺជាទម្រង់ចាស់ - paleostriatum ។

របង, claustrum, មានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងសារធាតុពណ៌សរវាងសែលនិង Cortex នៃ lobe អ៊ីសូឡង់។ របងមើលទៅដូចជាបន្ទះបញ្ឈរស្តើងនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះរហូតដល់ 2 ម។ វាត្រូវបានបំបែកចេញពីសែលដោយស្រទាប់នៃសារធាតុពណ៌ស - សំបកខាងក្រៅ capsula externa ពី Cortex នៃកោះ - ស្រទាប់ដូចគ្នាដែលហៅថា "សំបកខាងក្រៅ" capsula extrema ។

amygdala, corpus amygdaloideum, មានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងរូបធាតុពណ៌សនៃផ្នែកខាងក្រោមនៃផ្នែកកណ្តាលនៃ lobe ខាងសាច់ឈាម, ប្រហែល 1.5-2 សង់ទីម៉ែត្រក្រោយទៅប៉ូលខាងសាច់ឈាម, នៅពីក្រោយសារធាតុ perforated ផ្នែកខាងមុខ។ amygdala ត្រូវបានបែងចែកទៅជាផ្នែក basal-lateral, pars basolateralis និងផ្នែក cortical-medial, pars corticomedialis ។ នៅផ្នែកចុងក្រោយ វាលរាងអាល់ម៉ុនផ្នែកខាងមុខ តំបន់ amygdaloidea anterior ក៏ត្រូវបានសម្គាល់ផងដែរ។

មុខងារនៃស្នូល basal

រចនាសម្ព័ន្ធមូលដ្ឋាននៃ ganglia basal (អង្ករ។ ៦៦) . ganglia basal គឺជាស្នូល caudate ( nucleus caudatus), សែល ( putamen) និងបាល់ស្លេក ( globulus pallidus); អ្នកនិពន្ធខ្លះសន្មតថារបងទៅជាស្នូល basal ( claustrum) ស្នូលទាំងបួននេះត្រូវបានគេហៅថា striatum ( corpus striatum) striatum ត្រូវបានសម្គាល់ផងដែរ (s triatum) គឺជាស្នូលរបស់ caudate និងសែល។ បាល់ស្លេក និងសំបកបង្កើតជាស្នូល lenticular ( នុយក្លេអ៊ែរ) striatum និង globus pallidus បង្កើតបានជាប្រព័ន្ធ striopallidar ។

អង្ករ។ 66. A - ទីតាំងនៃ ganglia basal ក្នុងបរិមាណនៃខួរក្បាល។ ganglia basal មាន​ស្រមោល​ពណ៌​ក្រហម thalamus មាន​ពណ៌​ប្រផេះ ហើយ​ខួរក្បាល​ដែល​នៅ​សល់​មិន​មាន​ស្រមោល។ 1 - Pallid globus, 2 - Thalamus, 3 - Putamen, 4 - Caudate nucleus, 5 - Amygdala (Astapova, 2004) ។ ខ - រូបភាពបីវិមាត្រនៃទីតាំងនៃ ganglia basal ក្នុងបរិមាណនៃខួរក្បាល (Guyton, 2008)

ទំនាក់ទំនងមុខងារនៃ ganglia basal ។នៅស្នូល basal មិនមានការបញ្ចូលពីខួរឆ្អឹងខ្នងទេ ប៉ុន្តែការបញ្ចូលដោយផ្ទាល់ពីខួរក្បាលខួរក្បាល.

ស្នូល basal ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការអនុវត្តមុខងារម៉ូទ័រ មុខងារអារម្មណ៍ និងការយល់ដឹង (ការយល់ដឹង).

ផ្លូវគួរឱ្យរំភើបភាគច្រើនទៅ striatum: ពីគ្រប់តំបន់នៃ Cortex ខួរក្បាល (ដោយផ្ទាល់និងតាមរយៈ thalamus) ពី nuclei មិនជាក់លាក់នៃ thalamus ពី substantia nigra (midbrain)) (រូបភាព 67) ។

អង្ករ។ 67. ការតភ្ជាប់នៃវណ្ឌវង្កនៃ ganglia basal ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធ corticospinal cerebellar សម្រាប់បទប្បញ្ញត្តិនៃសកម្មភាពម៉ូទ័រ (Guyton, 2008)

striatum ខ្លួនវាមានសារធាតុរារាំងជាចម្បង និងមួយផ្នែក ឥទ្ធិពលរំភើបនៅលើ globus pallidus ។ ពីបាល់ស្លេកទៅផ្លូវសំខាន់បំផុតទៅកាន់ស្នូល ventral ម៉ូទ័រនៃ thalamus ពីពួកគេ ផ្លូវរំភើបទៅ Cortex នៃខួរក្បាល។ ផ្នែកមួយនៃសរសៃពី striatum ទៅ cerebellum និងទៅកណ្តាលនៃដើមខួរក្បាល (RF, ស្នូលក្រហមនិងបន្ថែមទៀតទៅខួរឆ្អឹងខ្នង។

ផ្លូវហ្វ្រាំងពី striatum ទៅ substantia nigraហើយបន្ទាប់ពីប្តូរ - ទៅស្នូលនៃ thalamus (រូបភាព 68) ។

អង្ករ។ 68. ផ្លូវសរសៃប្រសាទដែលលាក់កំបាំងប្រភេទផ្សេងៗនៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទនៅក្នុង ganglia basal ។ អា - អាសេទីលកូលីន; GABA - អាស៊ីត gamma-aminobutyric (Guyton, 2008)

មុខងារម៉ូទ័រនៃស្នូល basal ។ជាទូទៅ ស្នូល basal ដែលមានទំនាក់ទំនងទ្វេភាគីជាមួយ cerebral Cortex, thalamus, និង brainstem nuclei ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការបង្កើតកម្មវិធីនៃចលនាដែលមានគោលបំណងដោយគិតគូរពីការលើកទឹកចិត្តលេចធ្លោ។ ក្នុងករណីនេះសរសៃប្រសាទនៃ striatum មានឥទ្ធិពលរារាំង (អ្នកសម្របសម្រួល - GABA) លើសរសៃប្រសាទនៃ substantia nigra ។ នៅក្នុងវេន, ណឺរ៉ូននៃ substantia nigra (អ្នកសម្រុះសម្រួល - ដូប៉ាមីន) មានឥទ្ធិពលម៉ូឌុល (រារាំងនិងរំភើប) លើសកម្មភាពផ្ទៃខាងក្រោយនៃសរសៃប្រសាទ striatal ។ នៅក្នុងការរំលោភលើឥទ្ធិពល dopaminergic នៅលើស្នូល basal, ភាពមិនប្រក្រតីនៃម៉ូទ័រដូចជា Parkinsonism ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលក្នុងនោះការប្រមូលផ្តុំសារធាតុ dopamine នៅក្នុងស្នូលទាំងពីរនៃ striatum ធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំង។ មុខងារសំខាន់បំផុតនៃ ganglia basal ត្រូវបានអនុវត្តដោយ striatum និង globus pallidus ។

មុខងារនៃ striatum. ចូលរួមក្នុងការអនុវត្តការបង្វិលក្បាលនិងដើមហើយដើរជារង្វង់ដែលត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃឥរិយាបថតម្រង់ទិស។ ចាញ់នៃស្នូល caudate ក្នុងអំឡុងពេលជំងឺនិងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងការពិសោធន៍នាំឱ្យមានចលនាហឹង្សាហួសប្រមាណ (hyperkinesis: chorea និង athetosis) ។

មុខងារនៃបាល់ស្លេក. មានប្រសិទ្ធិភាពម៉ូឌុលនៅលើ Cortex ម៉ូទ័រ, cerebellum, RF, ស្នូលក្រហម។ កំឡុងពេលភ្ញោចបាល់ស្លេកនៅក្នុងសត្វ ប្រតិកម្មម៉ូទ័របឋមមានច្រើនក្នុងទម្រង់នៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំនៃអវយវៈ ក និងមុខ និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអាកប្បកិរិយាបរិភោគ។ ការបំផ្លាញ Orb ស្លេកអមដោយការថយចុះនៃសកម្មភាពម៉ូទ័រ - មាន អាឌីណាមៀ(ភាពស្លេកស្លាំងនៃប្រតិកម្មម៉ូទ័រ) ក៏ដូចជាវា (ការបំផ្លិចបំផ្លាញ) ត្រូវបានអមដោយការវិវឌ្ឍន៍នៃភាពងងុយគេង "ភាពរិលនៃអារម្មណ៍" ដែល រារាំងការអនុវត្តមាន ការឆ្លុះបញ្ចាំងតាមលក្ខខណ្ឌនិងកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ការអភិវឌ្ឍន៍ថ្មី។(ធ្វើឱ្យខូចការចងចាំរយៈពេលខ្លី) ។

ខួរក្បាលគឺជាសរីរាង្គស៊ីមេទ្រីដ៏សំខាន់ដែលគ្រប់គ្រងមុខងារទាំងអស់របស់រាងកាយ និងទទួលខុសត្រូវចំពោះអាកប្បកិរិយារបស់មនុស្ស។ ទំងន់របស់វាចំពោះទារកគឺមិនលើសពី 300 ក្រាមជាមួយនឹងអាយុវាអាចឡើងដល់ 1,3-2 គីឡូក្រាម។ សរីរាង្គដែលមានរចនាសម្ព័ន្ធខ្ពស់មានកោសិកាប្រសាទរាប់ពាន់លានដែលទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមកដោយការភ្ជាប់សរសៃប្រសាទ។ បណ្តាញសរសៃប្រសាទមានរចនាសម្ព័ន្ធស្មុគស្មាញ និងជាទម្រង់ស្មុគស្មាញបំផុតមួយនៅក្នុងរាងកាយមនុស្ស។

កាយវិភាគសាស្ត្រខួរក្បាលរបស់មនុស្ស

ខួរក្បាល​ត្រូវ​បាន​បែង​ចែក​ជា​ពីរ ដែល​ផ្ទៃ​ខាង​លើ​ត្រូវ​បាន​គ្រប​ដណ្តប់​ដោយ​ការ​វិល​ជុំ​ជា​ច្រើន។ នៅពីក្រោយគឺ cerebellum ។ ខាងក្រោមត្រូវបានដាក់ trunk, ឆ្លងកាត់ចូលទៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង។ ខួរក្បាល និងខួរឆ្អឹងខ្នងប្រើប្រាស់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ដើម្បីផ្តល់បញ្ជាដល់សាច់ដុំ និងក្រពេញ។ ហើយក្នុងទិសដៅផ្ទុយពួកគេទទួលបានសញ្ញាពីអ្នកទទួលខាងក្រៅនិងខាងក្នុង។

ពីខាងលើខួរក្បាលត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយ cranium ដែលការពារវាពីឥទ្ធិពលខាងក្រៅ។ ឈាមដែលចូលតាមសរសៃឈាម carotid ផ្គត់ផ្គង់ខួរក្បាលជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន។ ប្រសិនបើមានហេតុផលមួយចំនួនមានការរំលោភលើដំណើរការនៃសរីរាង្គសំខាន់នោះវានាំឱ្យមានការពិតដែលថាមនុស្សម្នាក់ចូលទៅក្នុងស្ថានភាពលូតលាស់ (លូតលាស់) ។

រចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាល

pia mater នៃខួរក្បាលមានជាលិកាភ្ជាប់រលុងជាមួយនឹងបណ្តុំនៃសរសៃ collagen បង្កើតជាបណ្តាញក្រាស់ដ៏ស្មុគស្មាញ។ វាត្រូវបានភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងផ្ទៃនៃខួរក្បាល ហើយជ្រាបចូលទៅក្នុងស្នាមប្រេះ និងរន្ធរោមទាំងអស់ រួមទាំងសរសៃអាកទែរធំៗ ដែលផ្តល់អុកស៊ីសែនទៅសរីរាង្គ។

សារធាតុ arachnoid mater មានផ្ទុកសារធាតុរាវ cerebrospinal ដែលដំណើរការមុខងារស្រូបទាញ និងទទួលខុសត្រូវក្នុងការគ្រប់គ្រងបរិយាកាសក្រៅកោសិការវាងកោសិកាប្រសាទ។ ស្រទាប់ cobweb ស្តើងថ្លាបំពេញចន្លោះរវាងសំបកទន់ និងរឹង។

ខួរក្បាល dura mater គឺជាបន្ទះក្រាស់ដ៏រឹងមាំ ដែលមានសន្លឹកផ្គូផ្គង និងមានរចនាសម្ព័ន្ធក្រាស់។ វានៅជាប់នឹងផ្ទៃរលោងខាងក្នុងទៅនឹងខួរក្បាល ហើយផ្នែកខាងលើរបស់វាប្រសព្វជាមួយលលាដ៍ក្បាល។ នៅកន្លែងដែលចានដែលមានឆ្អឹងត្រូវបានភ្ជាប់ប្រហោងឆ្អឹងត្រូវបានបង្កើតឡើង - ប្រហោងឆ្អឹងដោយគ្មានសន្ទះបិទបើក។ dura mater ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការការពារ medulla ពីការរងរបួស។

ផ្នែកនៃខួរក្បាល

អឌ្ឍគោលខួរក្បាលត្រូវបានបែងចែកជា 4 តំបន់។ រូបភាពខាងក្រោមបង្ហាញពីទីតាំងនៃ lobes នៃ Cortex ខួរក្បាល៖

1. ថ្ងាសត្រូវបានសម្គាល់ជាពណ៌ខៀវ។
2. ពណ៌ស្វាយ - តំបន់ parietal ។
3. ក្រហម - តំបន់ occipital ។
4. ពណ៌លឿង - lobe ខាងសាច់ឈាម។

តារាងនៃតំបន់ខួរក្បាល

នាយកដ្ឋាន	ទីតាំងស្ថិតនៅ	រចនាសម្ព័ន្ធមូលដ្ឋាន	អ្វីដែលត្រូវទទួលខុសត្រូវ
ផ្នែកខាងមុខ (ចុងក្រោយ)	lobes ផ្នែកខាងមុខនៃក្បាល	Corpus callosum, ប្រផេះ និង basal nuclei - striatum (caudate nucleus, pale ball, shell), xiphoid body, fence	ការគ្រប់គ្រងអាកប្បកិរិយា ការធ្វើផែនការសកម្មភាព ការសម្របសម្រួលចលនា ការទទួលបានជំនាញ
កម្រិតមធ្យម	ខាងលើខួរក្បាលកណ្តាល ខាងក្រោម corpus callosum	ថាឡាមូស, មេតាឡាមូស, អ៊ីប៉ូតាឡាមូស, ក្រពេញភីតូរីស, អេទីតាឡាមូស	ភាពអត់ឃ្លាន ការស្រេកទឹក ការឈឺចាប់ ភាពរីករាយ ការគ្រប់គ្រងកម្តៅ ការគេង ការភ្ញាក់
មធ្យម	ផ្នែកខាងលើនៃដើមខួរក្បាល	quadrigemina, peduncles ខួរក្បាល	បទប្បញ្ញត្តិនៃសម្លេងសាច់ដុំ, សមត្ថភាពក្នុងការដើរនិងឈរ
រាងពងក្រពើ	ការពង្រីកខួរឆ្អឹងខ្នង	ស្នូលនៃសរសៃប្រសាទ cranial	ការរំលាយអាហារ; ការឆ្លុះបញ្ចាំងការពារ: កណ្តាស់, lacrimation, ក្អួត, ក្អក; ខ្យល់សួត ការដកដង្ហើម ការរំលាយអាហារ
ខាងក្រោយ	ជាប់នឹងផ្នែករាងពងក្រពើ	ស្ពាន, cerebellum	បរិធាន vestibular, ការយល់ឃើញនៃកំដៅនិងត្រជាក់, ការសម្របសម្រួលនៃចលនា

តារាងនៃតំបន់ខួរក្បាលបង្ហាញពីមុខងារសំខាន់នៃសរីរាង្គខ្ពស់ជាងនេះ។ ដំណើរការខុសប្រក្រតីតិចតួចនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនាំទៅរកផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ និងប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់រាងកាយមនុស្សទាំងមូល។ ពិចារណាពីរោគសាស្ត្រទូទៅបំផុតដែលទាក់ទងនឹងសកម្មភាពខួរក្បាលខ្សោយ។

ការខូចខាតដល់ ganglia basal

ស្នូល basal (ganglia) គឺជាការប្រមូលផ្តុំដាច់ដោយឡែកនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងផ្នែក subcortical នៃអឌ្ឍគោលខួរក្បាល។ មួយនៃការបង្កើតសំខាន់គឺស្នូល caudate (nucleus caudatus) ។ វាត្រូវបានបំបែកចេញពី thalamus ដោយបន្ទះពណ៌ស - កន្សោមខាងក្នុង។ ganglion មានក្បាលនៃស្នូល caudate រាងកាយ និងកន្ទុយ។

ជំងឺចម្បងជាមួយនឹងដំណើរការមិនត្រឹមត្រូវនៃស្នូល:

• ការរំលោភលើការសម្របសម្រួលនៃចលនា;
• ញ័រអវយវៈដោយអចេតនា;
• អសមត្ថភាពក្នុងការរៀនជំនាញថ្មី;
• អសមត្ថភាពក្នុងការគ្រប់គ្រងអាកប្បកិរិយា។

ពិចារណាពីការបង្ហាញគ្លីនិកក្នុងការបរាជ័យនៃស្នូល caudate ។

Hyperkinesis

ជំងឺនេះបណ្តាលមកពីចលនាដោយឯកឯងដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននៃក្រុមសាច់ដុំ។ ជំងឺនេះកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខូចខាតដល់កោសិកាសរសៃប្រសាទនៃស្នូល basal ជាពិសេសរាងកាយ caudate និងកន្សោមខាងក្នុង។ កត្តាបង្កហេតុ៖

• ពិការ​ខួរក្បាល;
• ការស្រវឹង;
• ភាពតានតឹង;
• ជំងឺរលាកខួរក្បាល;
• រោគសាស្ត្រពីកំណើត;
• របួស​ក្បាល;
• ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine ។

រោគសញ្ញាទូទៅ៖

• ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំដោយអចេតនា;
• tachycardia;
• ភ្លឹបភ្លែតៗ;
• ស្រវាំងភ្នែក;
• spasms នៃសាច់ដុំនៃមុខ;
• protrusion នៃអណ្តាត;
• ឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមពោះ។

ផលវិបាកនៃ hyperkinesis នាំឱ្យមានការចល័តរួមគ្នាមានកម្រិត។ ជំងឺនេះមិនអាចព្យាបាលបានទេ ប៉ុន្តែដោយមានជំនួយពីថ្នាំ និងការព្យាបាលដោយចលនា រោគសញ្ញាអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយ ហើយស្ថានភាពរបស់មនុស្សអាចត្រូវបានធូរស្រាល។

អ៊ីប៉ូគីនស៊ី

ការខូចខាតដល់ស្នូល caudate នៃខួរក្បាលគឺជាមូលហេតុទូទៅនៃការវិវត្តនៃជម្ងឺដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃមុខងារម៉ូទ័ររបស់មនុស្ស។

រោគសញ្ញា និងផលវិបាក៖

• hypotension;
• malabsorption ពោះវៀន;
• ការថយចុះមុខងារនៃអារម្មណ៍;
• ការថយចុះនៃខ្យល់នៃសួត;
• atrophy នៃសាច់ដុំបេះដូង;
• ការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុង capillaries;
• bradycardia;
• ឥរិយាបថ។

ការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធឈាមនាំទៅរកការថយចុះមិនត្រឹមតែសកម្មភាពរាងកាយប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងក្នុងសកម្មភាពផ្លូវចិត្តទៀតផង។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ hypokinesia សមត្ថភាពការងារត្រូវបានបាត់បង់ហើយមនុស្សនោះបានបោះបង់ចោលសង្គមទាំងស្រុង។

ជំងឺផាកឃីនសុន

ជាមួយនឹងជំងឺនេះការផ្លាស់ប្តូរ degenerative កើតឡើងនៅក្នុងសរសៃប្រសាទដែលនាំឱ្យបាត់បង់ការគ្រប់គ្រងលើចលនា។ កោសិកាឈប់ផលិតសារធាតុ dopamine ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការបញ្ជូនកម្លាំងរវាងស្នូល caudate និង substantia nigra ។ ជំងឺនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាមិនអាចព្យាបាលបាន និងមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ។

រោគសញ្ញាដំបូង៖

• ការផ្លាស់ប្តូរការសរសេរដោយដៃ;
• ភាពយឺតនៃចលនា;
• ញ័រអវយវៈ;
• ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត;
• ភាពតានតឹងសាច់ដុំ;
• ភាពមិនត្រឹមត្រូវនៃការនិយាយ;
• ការរំលោភលើការដើរ, ឥរិយាបថ;
• កន្សោមកក;
• ការភ្លេចភ្លាំង។

ប្រសិនបើរោគសញ្ញាណាមួយលេចឡើង អ្នកគួរតែពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ។

ចង្វាក់បេះដូងរបស់ Huntington

Chorea គឺជារោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានទទួលមរតក។ ជំងឺនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺផ្លូវចិត្ត hyperkinesis និងជំងឺវង្វេង។ ការបំពានមុខងារម៉ូទ័រគឺដោយសារតែចលនាកន្ត្រាក់ដែលហួសពីការគ្រប់គ្រងរបស់មនុស្ស។ នៅពេលដែលជំងឺនេះកើតឡើង ដំបៅកើតឡើង រួមទាំងស្នូល caudate ។ ទោះបីជាអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រមានចំណេះដឹងគ្រប់គ្រាន់អំពីកាយវិភាគសាស្ត្រនៃខួរក្បាលរបស់មនុស្សក៏ដោយ ក៏ chorea នៅតែត្រូវបានគេយល់តិចតួចនៅឡើយ។

រោគសញ្ញា៖

• ភាពអត់ឃ្លាន;
• គ្រវីដៃមុតស្រួច;
• ការថយចុះសម្លេងសាច់ដុំ;
• ប្រកាច់;
• ការថយចុះការចងចាំ;
• ទះកំផ្លៀង, ដកដង្ហើមធំ;
• ការបញ្ចេញទឹកមុខដោយមិនស្ម័គ្រចិត្ត;
• ភាពច្របូកច្របល់;
• ការរាំរបាំ។

ផលវិបាកនៅក្នុងជំងឺ chorea៖

• អសមត្ថភាពក្នុងការថែរក្សាខ្លួនឯង;
• ការរលាកសួត;
• ចិត្តសាស្ត្រ;
• ជំងឺខ្សោយបេះដូង;
• គំនិតឆ្កួត;
• ទំនោរចង់ធ្វើអត្តឃាត;
• ការវាយប្រហារភ័យស្លន់ស្លោ;
• ជំងឺវង្វេង។

ភាពច្របូកច្របល់របស់ Huntington គឺមិនអាចព្យាបាលបានទេ ការព្យាបាលដោយថ្នាំមានគោលបំណងកាត់បន្ថយស្ថានភាព និងពន្យាររយៈពេលធ្វើការរបស់អ្នកជំងឺ។ ថ្នាំ Antipsychotics ត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារផលវិបាក។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យកាន់តែឆាប់ ជំងឺនេះនឹងបង្ហាញខ្លួនឯងកាន់តែតិច។ ដូច្នេះនៅសញ្ញាដំបូងនៃរោគសាស្ត្រអ្នកត្រូវទាក់ទងអ្នកឯកទេស។

រោគសញ្ញា Tourette

ជំងឺ Tourette គឺជាជំងឺផ្លូវចិត្តនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយម៉ូទ័រដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននិងសម្លេង។

• ការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធនៃខួរក្បាលអំឡុងពេលកង្វះអុកស៊ីសែនឬអំឡុងពេលសម្រាលកូន;
• ការស្រវឹងរបស់ម្តាយអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ;
• toxicosis ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងត្រីមាសទី 1 នៃការមានផ្ទៃពោះដែលជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ទារកដែលមិនទាន់កើត។

រោគសញ្ញា

tics សាមញ្ញគឺជាការរមួលខ្លីនៃក្រុមសាច់ដុំមួយ។ ទាំងនេះ​រួម​បញ្ចូល​ទាំង:

• រមួលនៃមាត់;
• ភ្លឹបភ្លែតៗ;
• ភ្នែក;
• ហិតច្រមុះ;
• ឈឺក្បាល។

tics ស្មុគ្រស្មាញរួមមានសកម្មភាពជាច្រើនដែលធ្វើឡើងដោយក្រុមសាច់ដុំជាច្រើន៖

• កាយវិការបញ្ចេញសំឡេង;
• hyperkinesis;
• ដំណើរ eccentric;
• លោត;
• ចម្លងចលនារបស់មនុស្ស;
• ការបង្វិលរាងកាយ;
• ស្រូបវត្ថុជុំវិញ។

• ក្អក;
• យំ;
• ពាក្យដដែលៗនៃឃ្លា;
• រអ៊ូរទាំ។

មុនពេលមានការវាយប្រហារ អ្នកជំងឺមានភាពតានតឹង និងរមាស់ក្នុងខ្លួន បន្ទាប់ពីការវាយប្រហារ ស្ថានភាពនេះបាត់ទៅវិញ។ ការព្យាបាលដោយថ្នាំមិនមែនជាការព្យាបាលពេញលេញទេ ប៉ុន្តែអាចកាត់បន្ថយរោគសញ្ញា និងកាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃ tics ។

ជំងឺហ្វារ

រោគសញ្ញានេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការប្រមូលផ្តុំនៃជាតិកាល់ស្យូមនៅក្នុងនាវានៃខួរក្បាលដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការផ្តល់អុកស៊ីសែនទៅឱ្យកន្សោមខាងក្នុងនិងស្នូល caudate ។ ជំងឺដ៏កម្រមួយបង្ហាញខ្លួនវានៅវ័យជំទង់ និងវ័យកណ្តាល។

កត្តាបង្កហេតុ៖

• ការពុលកាបូនម៉ូណូអុកស៊ីត;
• ភាពមិនដំណើរការនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត;
• ជម្ងឺ Down;
• ការព្យាបាលដោយកាំរស្មី;
• microcephaly;
• ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមមើម;
• ការរំលោភលើការរំលាយអាហារជាតិកាល់ស្យូម។

រោគសញ្ញា៖

• ញ័រអវយវៈ;
• ប្រកាច់;
• asymmetry មុខ;
• episyndrome;
• និយាយ​មិន​ច្បាស់។

រោគសញ្ញារបស់ Fahr មិនត្រូវបានយល់ច្បាស់ទេ ហើយមិនមានការព្យាបាលជាក់លាក់ណាមួយឡើយ។ ការវិវត្តនៃជំងឺនេះនាំទៅរកការវិកលចរិត ការខ្សោះជីវជាតិនៃមុខងារម៉ូទ័រ ពិការភាព និងការស្លាប់។

ជម្ងឺខាន់លឿងនុយក្លេអ៊ែរ

ទម្រង់នៃជម្ងឺខាន់លឿងចំពោះទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកំហាប់ខ្ពស់នៃ bilirubin នៅក្នុងឈាម និង basal ganglia ។ នៅពេលដែលជំងឺនេះកើតឡើងការខូចខាតផ្នែកខ្លះនៃខួរក្បាល។

• មុនអាយុ;
• ភាពស្លេកស្លាំង;
• ការអភិវឌ្ឍប្រព័ន្ធរាងកាយទាប;
• មានផ្ទៃពោះច្រើន;
• ការចាក់ថ្នាំបង្ការជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B;
• ទម្ងន់ទាប;
• ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន;
• ជំងឺថ្លើមតំណពូជ;
• ជម្លោះ Rhesus របស់ឪពុកម្តាយ។

រោគសញ្ញា៖

• ពណ៌លឿងនៃស្បែក;
• ងងុយដេក;
• ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាព;
• ការថយចុះសម្លេងសាច់ដុំ;
• សន្លឹម;
• ការបដិសេធចំពោះការបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយ;
• ការដកដង្ហើមដ៏កម្រ;
• ការរីកធំនៃថ្លើមនិងលំពែង;
• ផ្អៀងក្បាល;
• ប្រកាច់;
• ភាពតានតឹងសាច់ដុំ;
• ក្អួត។

ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តដោយការប៉ះពាល់នឹងកាំរស្មីពណ៌ខៀវបៃតងនិងការបញ្ចូលឈាម។ ដើម្បីបំពេញធនធានថាមពល ដាក់ដំណក់ទឹកជាមួយគ្លុយកូស។ ក្នុងអំឡុងពេលជំងឺរបស់កុមារគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទសង្កេតឃើញ។ ទារក​ត្រូវបាន​រំសាយ​ចេញ​ពី​មន្ទីរ​ពេទ្យ លុះត្រា​តែ​ចំនួន​ឈាម​ត្រូវបាន​ធ្វើឱ្យ​ប្រក្រតី ហើយ​រោគសញ្ញា​ទាំងអស់​នឹង​បាត់​ទៅវិញ។

ការខូចខាតដល់ស្នូល caudate នៃខួរក្បាលនាំឱ្យមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលមិនអាចព្យាបាលបាន។ សម្រាប់ការបង្ការ និងការធូរស្រាលនៃរោគសញ្ញា អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំពេញមួយជីវិត។

ស្នូល subcortical ឬ basal ហៅថាការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះនៅក្នុងកម្រាស់នៃជញ្ជាំងខាងក្រោម និងក្រោយនៃអឌ្ឍគោលខួរក្បាល។ ទាំងនេះ​រួម​បញ្ចូល​ទាំង striatum, globus pallidum និង palisade.

striatumមាន ស្នូល caudate និង putamen. សរសៃសរសៃប្រសាទ Afferent ទៅវាពីម៉ូទ័រ និងតំបន់ពាក់ព័ន្ធនៃ Cortex, thalamus, substantia nigra នៃខួរក្បាលកណ្តាល។ ការប្រាស្រ័យទាក់ទងជាមួយ substantia nigra ត្រូវបានអនុវត្តដោយជំនួយពី dopaminergic synapses ។ សារធាតុ dopamine ដែលបញ្ចេញនៅក្នុងពួកវារារាំងសរសៃប្រសាទនៃ striatum ។ លើសពីនេះទៀតសញ្ញាពី striatum មកពី cerebellum ស្នូលក្រហមនិង vestibular ។ ពីវាអ័ក្សនៃណឺរ៉ូនទៅបាល់ស្លេក។ នៅក្នុងវេន, ផ្លូវ efferent ទៅពី globus pallidus ទៅ thalamus និងស្នូលម៉ូតូនៃ midbrain, i.e. ស្នូលក្រហម និងសារធាតុខ្មៅ។ striatum មានឥទ្ធិពលរារាំងលើសលុបលើសរសៃប្រសាទនៃបាល់ស្លេក។ មុខងារសំខាន់នៃស្នូល subcortical គឺបទប្បញ្ញត្តិនៃចលនា។ Cortex តាមរយៈស្នូល subcortical រៀបចំ និងគ្រប់គ្រងចលនាជំនួយបន្ថែម ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការប្រតិបត្តិត្រឹមត្រូវនៃសកម្មភាពម៉ូទ័រមេ ឬសម្របសម្រួលវា។ ជាឧទាហរណ៍ នេះគឺជាទីតាំងជាក់លាក់នៃដងខ្លួន និងជើង នៅពេលធ្វើការដោយដៃ។ នៅពេលដែលមុខងារនៃស្នូល subcortical ត្រូវបានចុះខ្សោយ ចលនាជំនួយក្លាយទៅជាលើស ឬអវត្តមានទាំងស្រុង។ ជាពិសេសនៅពេលដែល ជំងឺផាកឃីនសុនឬ ញ័រខ្វិនទឹកមុខបាត់អស់ទាំងស្រុង ហើយមុខក្លាយជារបាំងមុខ ការដើរត្រូវបានអនុវត្តជាជំហានតូចៗ។ អ្នកជំងឺដែលមានចលនាអវយវៈចាប់ផ្តើមនិងបញ្ចប់ការញ័រនៃអវយវៈត្រូវបានប្រកាស។ សម្លេងសាច់ដុំកើនឡើង។ ការកើតឡើងនៃជំងឺផាកឃីនសុនគឺដោយសារតែការរំលោភលើការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទពី substantia nigra ទៅ striatum តាមរយៈ dopaminergic synapses ដែលផ្តល់នូវការបញ្ជូននេះ (L-DCFA) ។

ដំបៅ striatal និងការផ្ចង់អារម្មណ៍ខ្លាំងនៃ globus pallidus ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺជាមួយនឹងចលនាហួសប្រមាណ, i.e. hyperkinesis ។ ទាំងនេះគឺជាការរមួលសាច់ដុំនៃមុខ, ក, ដងខ្លួន, អវយវៈ។ ក៏ដូចជាការផ្ចង់អារម្មណ៍របស់ម៉ូទ័រក្នុងទម្រង់នៃចលនាគ្មានគោលដៅ។ ឧទាហរណ៍វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែល ញាក់.

លើសពីនេះទៀត striatum ចូលរួមក្នុងការរៀបចំនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងតាមលក្ខខណ្ឌ ដំណើរការនៃការចងចាំ និងបទប្បញ្ញត្តិនៃអាកប្បកិរិយានៃការញ៉ាំ។

គោលការណ៍ទូទៅនៃការរៀបចំចលនា។

ដូច្នេះដោយសារតែកណ្តាលនៃឆ្អឹងខ្នង, medulla oblongata, ខួរក្បាលកណ្តាល, cerebellum, ស្នូល subcortical, ចលនាសន្លប់ត្រូវបានរៀបចំ។ ការដឹងខ្លួនត្រូវបានអនុវត្តតាមបីវិធី៖

ដោយមានជំនួយពីកោសិកាសាជីជ្រុងនៃ Cortex និងចុះក្រោមពីរ៉ាមីត។ តម្លៃនៃយន្តការនេះគឺតូច។

តាមរយៈ cerebellum ។

តាមរយៈស្នូល basal ។

សម្រាប់ការរៀបចំចលនា កម្លាំងរុញច្រាននៃប្រព័ន្ធម៉ូទ័រឆ្អឹងខ្នងមានសារៈសំខាន់ជាពិសេស។ ការយល់ឃើញនៃភាពតានតឹងសាច់ដុំត្រូវបានអនុវត្តដោយសាច់ដុំ spindles និង tendon receptors ។ សាច់ដុំទាំងអស់មានកោសិកាខ្លី រាងជា spindle ។ ស្នូលទាំងនេះជាច្រើនត្រូវបានរុំព័ទ្ធក្នុងកន្សោមជាលិកាភ្ជាប់។ ដូច្នេះពួកគេត្រូវបានគេហៅថា intrafusal . មានសរសៃ intrafusal ពីរប្រភេទ៖ សរសៃខ្សែសង្វាក់នុយក្លេអ៊ែរ និងសរសៃថង់នុយក្លេអ៊ែរ. ក្រោយមកទៀតគឺក្រាស់និងវែងជាងមុន។ សរសៃទាំងនេះអនុវត្តមុខងារផ្សេងៗ។ សរសៃសរសៃប្រសាទក្រាស់ដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុម 1A ឆ្លងកាត់កន្សោមទៅសាច់ដុំ spindles ។ បន្ទាប់ពីចូលទៅក្នុងកន្សោម វាបែក ហើយសាខានីមួយៗបង្កើតជាវង់ជុំវិញកណ្តាលនៃថង់នុយក្លេអ៊ែរនៃសរសៃ intrafusal ។ ដូច្នេះការបញ្ចប់នេះត្រូវបានគេហៅថា annulospiral . នៅលើបរិមាត្រនៃ spindle, i.e. ផ្នែកចុងរបស់វាគឺជាការបញ្ចប់បន្ទាប់បន្សំ។ លើសពីនេះទៀត សរសៃ efferent ពីណឺរ៉ូនម៉ូទ័រនៃខួរឆ្អឹងខ្នងចូលទៅជិត spindles ។ នៅពេលដែលពួកគេរំជើបរំជួលនោះ spindles ខ្លី។ នេះគឺចាំបាច់ដើម្បីគ្រប់គ្រងភាពប្រែប្រួលនៃ spindles ដើម្បីលាតសន្ធឹង។ ចុងបញ្ចប់ afferent ទីពីរក៏ជាអ្នកទទួលដែលលាតសន្ធឹងផងដែរ ប៉ុន្តែភាពរសើបរបស់ពួកគេគឺតិចជាង annulospiral ។ ជាទូទៅមុខងាររបស់ពួកគេគឺដើម្បីគ្រប់គ្រងកម្រិតនៃភាពតានតឹងសាច់ដុំជាមួយនឹងសម្លេងថេរនៃកោសិកាសាច់ដុំ extrafusal ។

នៅក្នុងសរសៃពួរគឺ សរីរាង្គសរសៃពួរ. ពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសរសៃសរសៃពួរដែលលាតសន្ធឹងពី extrafusal ជាច្រើន i.e. កោសិកាសាច់ដុំធ្វើការ។ សាខានៃសរសៃប្រសាទ myelinated afferent នៃក្រុម 1B មានទីតាំងនៅលើខ្សែស្រឡាយទាំងនេះ។

មានសាច់ដុំ spindles បន្ថែមទៀតនៅក្នុងសាច់ដុំដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះចលនាដ៏ល្អ។ មានអ្នកទទួលហ្គោលហ្គីតិចជាង spindles ។

spindles សាច់ដុំយល់ឃើញការផ្លាស់ប្តូរជាចម្បងនៅក្នុងប្រវែងសាច់ដុំ។ អ្នកទទួលសរសៃពួរ - ភាពតានតឹងរបស់វា។ កម្លាំងរុញច្រានពីអ្នកទទួលទាំងនេះធ្វើដំណើរតាមរយៈសរសៃប្រសាទ afferent ទៅកាន់មជ្ឈមណ្ឌលម៉ូទ័រនៃខួរឆ្អឹងខ្នង និងតាមរយៈផ្លូវឡើងទៅកាន់ cerebellum និង Cortex ។ ជាលទ្ធផលនៃការវិភាគនៃសញ្ញា propreoreceptor នៅក្នុង cerebellum ការសម្របសម្រួលដោយអចេតនានៃការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំបុគ្គលនិងក្រុមសាច់ដុំកើតឡើង។ វាត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈកណ្តាលនៃកណ្តាលនិង medulla oblongata ។ ដំណើរការនៃសញ្ញាដោយ Cortex នាំឱ្យមានការលេចឡើងនៃអារម្មណ៍សាច់ដុំនិងការរៀបចំនៃចលនាស្ម័គ្រចិត្តតាមរយៈផ្លូវពីរ៉ាមីត cerebellum និងស្នូល subcortical ។

ប្រព័ន្ធ limbic.

ប្រព័ន្ធ limbic រួមបញ្ចូលទាំងការបង្កើតនៃ Cortex បុរាណនិងចាស់ដូចជា អំពូល olfactory, hippocampus, cingulate gyrus, dentate fascia, parahippocampal gyrus,ក៏ដូចជា subcortical ស្នូល amygdala និងស្នូល thalamic ខាងមុខ។ប្រព័ន្ធនៃរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលនេះត្រូវបានគេហៅថា limbic ព្រោះវាបង្កើតជារង្វង់ (អវយវៈ) នៅព្រំដែននៃដើមខួរក្បាល និង neocortex ។ រចនាសម្ព័ន្ធនៃប្រព័ន្ធ limbic មានទំនាក់ទំនងទ្វេភាគីជាច្រើនរវាងខ្លួនគេ ក៏ដូចជាជាមួយនឹងផ្នែកខាងមុខ lobes ខាងសាច់ឈាមនៃ Cortex និង hypothalamus ។

តាមរយៈការតភ្ជាប់ទាំងនេះ វាគ្រប់គ្រង និងអនុវត្តមុខងារដូចខាងក្រោមៈ

បទប្បញ្ញត្តិនៃមុខងារស្វយ័តនិងការថែរក្សា homeostasis. ប្រព័ន្ធ limbic ត្រូវបានគេហៅថា ខួរក្បាល visceral ដូចដែលវាអនុវត្តបទប្បញ្ញត្តិដ៏ល្អនៃមុខងារនៃសរីរាង្គនៃឈាមរត់ឈាមការដកដង្ហើមការរំលាយអាហារការរំលាយអាហារជាដើម។ សារៈសំខាន់ពិសេសនៃប្រព័ន្ធ limbic គឺថាវាឆ្លើយតបទៅនឹងគម្លាតតូចនៅក្នុងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃ homeostasis ។ វាប៉ះពាល់ដល់មុខងារទាំងនេះតាមរយៈមជ្ឈមណ្ឌលស្វយ័តនៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូស និងក្រពេញភីតូរីស។

ការបង្កើតអារម្មណ៍. ក្នុងអំឡុងពេលប្រតិបត្តិការលើខួរក្បាល វាត្រូវបានគេរកឃើញថា ការរលាកនៃ amygdala បណ្តាលឱ្យរូបរាងនៃអារម្មណ៍គ្មានហេតុផលនៃការភ័យខ្លាច កំហឹង និងកំហឹងចំពោះអ្នកជំងឺ។ នៅពេលដែល amygdala ត្រូវបានយកចេញនៅក្នុងសត្វ, អាកប្បកិរិយាឈ្លានពានបាត់ទាំងស្រុង (ចិត្តសាស្ត្រ) ។ ការរលាកនៃតំបន់មួយចំនួននៃ cingulate gyrus នាំឱ្យមានការលេចឡើងនៃសេចក្តីអំណរឬទុក្ខព្រួយដែលមិនអាចលើកទឹកចិត្តបាន។ ហើយចាប់តាំងពីប្រព័ន្ធអវយវៈត្រូវបានចូលរួមផងដែរនៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃមុខងារនៃប្រព័ន្ធ visceral ប្រតិកម្មស្វយ័តទាំងអស់ដែលកើតឡើងជាមួយនឹងអារម្មណ៍ (ការផ្លាស់ប្តូរមុខងារបេះដូងសម្ពាធឈាមការបែកញើស) ក៏ត្រូវបានអនុវត្តដោយវាផងដែរ។

ការបង្កើតការលើកទឹកចិត្ត។ប្រព័ន្ធ limbic ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការកើតឡើង និងការរៀបចំនៃការតំរង់ទិសនៃការលើកទឹកចិត្ត។ amygdala គ្រប់គ្រងការលើកទឹកចិត្តអាហារ។ តំបន់មួយចំនួនរបស់វារារាំងសកម្មភាពនៃមជ្ឈមណ្ឌលតិត្ថិភាពនិងជំរុញមជ្ឈមណ្ឌលនៃភាពអត់ឃ្លាននៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូស។ អ្នកផ្សេងទៀតធ្វើសកម្មភាពផ្ទុយពីនេះ។ ដោយសារតែមជ្ឈមណ្ឌលនៃការលើកទឹកចិត្តអាហារទាំងនេះនៅក្នុង amygdala អាកប្បកិរិយាត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់អាហារដែលមានរសជាតិឆ្ងាញ់ និងមិនមានរសជាតិឆ្ងាញ់។ វាក៏មាននាយកដ្ឋានដែលគ្រប់គ្រងការលើកទឹកចិត្តផ្លូវភេទផងដែរ។ នៅពេលដែលពួកគេឆាប់ខឹង ការរួមភេទខ្លាំងពេក និងការជម្រុញផ្លូវភេទខ្លាំងកើតឡើង។

ការចូលរួមក្នុងយន្តការនៃការចងចាំ។នៅក្នុងយន្តការនៃការទន្ទេញចាំតួនាទីពិសេសមួយជាកម្មសិទ្ធិរបស់ hippocampus ។ ទីមួយ វាចាត់ថ្នាក់ និងអ៊ិនកូដព័ត៌មានទាំងអស់ដែលត្រូវការរក្សាទុកក្នុងអង្គចងចាំរយៈពេលវែង។ ទីពីរ វាធានានូវការទាញយក និងផលិតឡើងវិញនូវព័ត៌មានចាំបាច់នៅពេលជាក់លាក់ណាមួយ។ វាត្រូវបានសន្មត់ថាសមត្ថភាពក្នុងការរៀនត្រូវបានកំណត់ដោយសកម្មភាពពីកំណើតនៃសរសៃប្រសាទ hippocampal ដែលត្រូវគ្នា។

ដោយសារតែការពិតដែលថាប្រព័ន្ធ limbic ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្កើតការលើកទឹកចិត្តនិងអារម្មណ៍នៅពេលដែលមុខងាររបស់វាត្រូវបានរំខានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងវិស័យផ្លូវចិត្ត - អារម្មណ៍កើតឡើង។ ជាពិសេស, ស្ថានភាពនៃការថប់បារម្ភនិងការរំភើបចិត្តម៉ូតូ។ ក្នុងករណីនេះចាត់តាំង ថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់ដែលរារាំងការបង្កើតនិងការបញ្ចេញ serotonin នៅក្នុង synapses interneuronal នៃប្រព័ន្ធ limbic ។ ប្រើសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលបង្កើនការបង្កើត និងការប្រមូលផ្តុំនៃ norepinephrine ។ វាត្រូវបានសន្មត់ថាជំងឺវិកលចរិកដែលបង្ហាញដោយរោគសាស្ត្រនៃការគិត ការយល់ច្រឡំ ការយល់ឃើញគឺដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរនៃទំនាក់ទំនងធម្មតារវាង Cortex និងប្រព័ន្ធ limbic ។ នេះគឺដោយសារតែការបង្កើនការផលិត dophin នៅក្នុងការបញ្ចប់ presynaptic នៃសរសៃប្រសាទ dopaminergic ។ Aminazin និងអ្នកដទៃ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគរារាំងការសំយោគសារធាតុ dopamine និងបណ្តាលឱ្យមានការធូរស្រាល។ អំហ្វេតាមីន(phenamine) បង្កើនការផលិត dopamine និងអាចបណ្តាលឱ្យវិកលចរិក។

ស្នូល Basal

ស្នូល basal ផ្តល់នូវមុខងារម៉ូទ័រដែលខុសពីវត្ថុដែលគ្រប់គ្រងដោយផ្លូវពីរ៉ាមីត (corticospinal) ។ ពាក្យ extrapyramidal សង្កត់ធ្ងន់លើភាពខុសគ្នានេះហើយសំដៅទៅលើជំងឺមួយចំនួនដែល basal ganglia ត្រូវបានប៉ះពាល់។ ជំងឺក្នុងគ្រួសាររួមមានជំងឺផាកឃីនសុន ជំងឺហន់ទីងតុន និងជំងឺវីលសុន។ កថាខណ្ឌនេះពិភាក្សាអំពីបញ្ហានៃ ganglia basal និងពិពណ៌នាអំពីគោលបំណងនិងសញ្ញាជាប្រធានបទនៃការរំលោភលើសកម្មភាពរបស់ពួកគេ។

ការភ្ជាប់កាយវិភាគសាស្ត្រ និងការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទនៃ ganglia basal ។ស្នូល basal ត្រូវបានផ្គូផ្គងការប្រមូលផ្តុំ subcortical នៃសារធាតុពណ៌ប្រផេះបង្កើតជាក្រុមដាច់ដោយឡែកនៃស្នូល។ ស្នូលសំខាន់ៗគឺស្នូល caudate និង putamen (រួមគ្នាបង្កើតជា striatum) បន្ទះ medial និងនៅពេលក្រោយនៃបាល់ស្លេក ស្នូល subthalamic និង substantia nigra (រូបភាព 15.2) ។ striatum ទទួលបានសញ្ញា afferent ពីប្រភពជាច្រើន រួមទាំង cerebral Cortex ស្នូល thalamus ស្នូលខួរក្បាល raphe nuclei និង substantia nigra ។ សរសៃប្រសាទ Cortical ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង striatum បញ្ចេញអាស៊ីត glutamic ដែលមានឥទ្ធិពលរំភើប។ សរសៃប្រសាទ raphe nuclei ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង striatum សំយោគ និងបញ្ចេញ serotonin ។ (5-GT) ។ ណឺរ៉ូននៃផ្នែកបង្រួមនៃ substantia nigra សំយោគនិងបញ្ចេញសារធាតុ dopamine ដែលដើរតួនៅលើណឺរ៉ូននៃ striatum ជាអ្នកបញ្ជូន inhibitory ។ ឧបករណ៍បញ្ជូនដែលលាក់ដោយ thalamic conductors មិនត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណទេ។ striatum មានកោសិកា 2 ប្រភេទ៖ ណឺរ៉ូនឆ្លងកាត់មូលដ្ឋាន អ័ក្សដែលមិនលាតសន្ធឹងហួសពីស្នូល និងណឺរ៉ូនដែលនៅសល់ អ័ក្សដែលទៅ globus pallidus និង substantia nigra ។ ណឺរ៉ូនឆ្លងកាត់មូលដ្ឋានសំយោគ និងបញ្ចេញ acetylcholine អាស៊ីត gamma-aminobutyric (GABA) និង neuropeptides ដូចជា somatostatin និង vasoactive ពោះវៀន polypeptide ។ ណឺរ៉ូន Striatal ដែលមានឥទ្ធិពល inhibitory នៅលើផ្នែក reticular នៃ substantia nigra បញ្ចេញ GABA ខណៈពេលដែលអ្នកដែលរំភើបនឹងសារធាតុបញ្ចេញ substantia nigra P (រូបភាព 15.3) ។ ការ​ព្យាករ​តាម​សរសៃ​ទៅ​ globus pallidus បញ្ចេញ GABA, enkephalins និង​សារធាតុ P.

អង្ករ។ ១៥.២. ដ្យាក្រាមគ្រោងការណ៍សាមញ្ញនៃការតភ្ជាប់សរសៃប្រសាទសំខាន់ៗរវាង ganglia basal, thalamus និង Cortex ខួរក្បាល។

ការព្យាករណ៍ពីផ្នែក medial នៃ tare ស្លេកបង្កើតជាផ្លូវ efferent សំខាន់ពី ganglia basal ។ CN - ផ្នែកបង្រួម, RF - ផ្នែក reticular, NSL - ស្នូលកណ្តាល, PV - anteroventral, VL - ventrolateral ។

អង្ករ។ ១៥.៣. ដ្យាក្រាមគំនូសតាងនៃឥទ្ធិពលរំញោច និងទប់ស្កាត់នៃនិយតករសរសៃប្រសាទដែលបញ្ចេញដោយសរសៃប្រសាទនៃផ្លូវនៃ ganglia basal ។ តំបន់ striatal (គូសបញ្ជាក់ដោយបន្ទាត់ដាច់ ៗ) បង្ហាញពីណឺរ៉ូនដែលមានប្រព័ន្ធព្យាករណ៍។ ឧបករណ៍បញ្ជូន striatal ផ្សេងទៀតត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសរសៃប្រសាទខាងក្នុង។ សញ្ញា + មានន័យថាឥទ្ធិពល nosynaptic រំភើប។ សញ្ញា - មានន័យថាឥទ្ធិពលរារាំង។ NSL - ស្នូលនៃខ្សែកណ្តាល។ អាស៊ីត GABA-g-aminobutyric; TSH គឺជាអរម៉ូនរំញោចក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត។ PV/VL - មិនមែន redventral និង ventrolateral ។

Axons ផុសចេញពីផ្នែក medial នៃ globus pallidus បង្កើតបាននូវការព្យាករណ៍សំខាន់នៃ ganglia basal ។ មានការព្យាករណ៍ជាច្រើនដែលឆ្លងកាត់ ឬនៅជិតកន្សោមខាងក្នុង (រង្វិលជុំ និងបណ្តុំ lenticular ឆ្លងកាត់វាល Trout) ទៅស្នូល ventral ផ្នែកខាងមុខ និងក្រោយនៃ thalamus ក៏ដូចជាទៅស្នូល intralamellar នៃ thalamus រួមទាំង ស្នូល paracentral ។ អ្នកសម្របសម្រួលនៃផ្លូវនេះមិនស្គាល់ទេ។ ការព្យាករណ៍ផ្សេងទៀតនៃស្នូល basal រួមមានការតភ្ជាប់ dopaminergic ដោយផ្ទាល់រវាង substantia nigra និងតំបន់ limbic និង Cortex ផ្នែកខាងមុខនៃអឌ្ឍគោលខួរក្បាល ដែលជាផ្នែក reticular នៃ substantia nigra ក៏បញ្ជូនការព្យាករណ៍ទៅកាន់ស្នូល thalamic និង coliculus កំពូលផងដែរ។

ការសិក្សា morphological សម័យទំនើបបានបង្ហាញពីការបែងចែកនៃសរសៃកើនឡើងពី thalamus នៅក្នុង Cortex ខួរក្បាល។ គម្រោងសរសៃប្រសាទ thalamic ventral ចូលទៅក្នុង premotor និង motor Cortex; ស្នូលកណ្តាលនៃគម្រោង thalamus ជាចម្បងទៅ Cortex ខាងមុខ។ Cortex ម៉ូទ័រគ្រឿងបន្លាស់ទទួលបានការព្យាករណ៍ជាច្រើនពី ganglia basal រួមទាំងការព្យាករណ៍ dopaminergic ពី substantia nigra ខណៈពេលដែល Cortex ម៉ូទ័របឋមនិងតំបន់ premotor ទទួលបានការព្យាករណ៍ជាច្រើនពី cerebellum ។ ដូច្នេះមានរង្វិលជុំប៉ារ៉ាឡែលមួយចំនួនដែលតភ្ជាប់ទម្រង់ជាក់លាក់នៃ ganglia basal ជាមួយ Cortex ខួរក្បាល។ ទោះបីជាយន្តការពិតប្រាកដដែលសញ្ញាផ្សេងៗត្រូវបានបកប្រែទៅជាសកម្មភាពដឹកនាំដោយសំរបសំរួលនៅតែមិនស្គាល់ក៏ដោយ វាច្បាស់ណាស់ថាឥទ្ធិពលសំខាន់នៃ ganglia basal និង cerebellum នៅលើ Cortex ម៉ូទ័រគឺភាគច្រើនដោយសារតែឥទ្ធិពលនៃស្នូលនៃ thalamus ។ ការព្យាករណ៍សំខាន់នៃ cerebellum ឆ្លងកាត់ peduncle cerebellar កំពូលបញ្ចប់រួមគ្នាជាមួយនឹងសរសៃដែលមកពី globus pallidus នៅក្នុង ventral anterior និង ventrolateral nuclei នៃ thalamus ។ នៅក្នុងផ្នែកនៃ thalamus នេះ រង្វិលជុំធំទូលាយមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលមានសរសៃឡើងពី ganglia basal និង cerebellum ទៅ Cortex ម៉ូទ័រ។ ទោះបីជាមានសារៈសំខាន់ជាក់ស្តែងនៃទម្រង់ទាំងនេះក៏ដោយ ការបំផ្លិចបំផ្លាញ stereotaxic នៃ thalamus ventral អាចនាំឱ្យមានការបាត់ខ្លួននៃការបង្ហាញពីការញ័រសំខាន់ៗក្នុងគ្រួសារ ក៏ដូចជាភាពរឹង និងញ័រនៅក្នុងជំងឺផាកឃីនសុន ដោយមិនបង្កឱ្យមានបញ្ហាមុខងារ។ សរសៃ thalamocortical កើនឡើងឆ្លងកាត់កន្សោមខាងក្នុង និងសារធាតុពណ៌ស ដូច្នេះប្រសិនបើមានដំបៅកើតឡើងនៅក្នុងតំបន់នេះ ទាំងប្រព័ន្ធពីរ៉ាមីត និងប្រព័ន្ធ extrapyramidal អាចត្រូវបានចូលរួមក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

អ័ក្សនៃសរសៃប្រសាទ cortical មួយចំនួនបង្កើតជាកន្សោមខាងក្នុង (ផ្លូវ corticospinal និង corticobulbar); ពួកគេក៏គ្រោងចូលទៅក្នុង striatum ផងដែរ។ រង្វិលជុំពេញលេញត្រូវបានបង្កើតឡើង - ពី Cortex ខួរក្បាលទៅ striatum បន្ទាប់មកទៅបាល់ស្លេកទៅ thalamus និងម្តងទៀតទៅ Cortex ខួរក្បាល។ Axons ផុសចេញពីស្នូល paracentral នៃគម្រោង thalamus ត្រឡប់ទៅ striatum ដូច្នេះការបញ្ចប់រង្វិលជុំនៃ nuclei subcortical - ពី striatum ទៅបាល់ស្លេក បន្ទាប់មកទៅ nucleus paracentral និងម្តងទៀតទៅ striatum ។ មានរង្វិលជុំមួយទៀតនៃ ganglia basal រវាង striatum និង substantia nigra ។ ណឺរ៉ូន Dopaminergic នៅក្នុងគម្រោងបង្រួម substantia nigra ទៅ striatum និងសរសៃប្រសាទ striatal បុគ្គលដែលបញ្ចេញគម្រោង GABA និងសារធាតុ P ទៅ reticular substantia nigra ។ មានទំនាក់ទំនងទៅវិញទៅមករវាងផ្នែក reticular និងបង្រួមនៃ substantia nigra; ផ្នែក reticular បញ្ជូនការព្យាករទៅកាន់ ventral thalamus ដែលជា colliculus កំពូលនិងផងដែរដល់ការបង្កើត reticular នៃខួរក្បាល។ ស្នូល subthalamic ទទួលបានការព្យាករណ៍ពីរចនាសម្ព័ន្ធ neocortical និងពីផ្នែកក្រោយនៃ globus pallidus; ណឺរ៉ូននៅក្នុងស្នូល subthalamic បង្កើតទំនាក់ទំនងទៅវិញទៅមកជាមួយផ្នែកក្រោយនៃ globus pallidus ហើយក៏បញ្ជូន axons ទៅផ្នែក medial នៃ globus pallidus និងផ្នែក reticular នៃ substantia nigra ។ ភ្នាក់ងារសរសៃប្រសាទដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការទាំងនេះនៅតែមិនស្គាល់ ទោះបីជា GABA ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណក៏ដោយ។

សរីរវិទ្យានៃស្នូលមូលដ្ឋាន។ការកត់ត្រាសកម្មភាពរបស់ globus pallidus និង substantia nigra neurons នៅក្នុងស្ថានភាពភ្ញាក់នៅក្នុង primates បានបញ្ជាក់ថាមុខងារចម្បងនៃ ganglia basal គឺផ្តល់នូវសកម្មភាពម៉ូទ័រ។ កោសិកាទាំងនេះត្រូវបានចូលរួមនៅដើមដំបូងនៃដំណើរការចលនា ចាប់តាំងពីសកម្មភាពរបស់ពួកគេបានកើនឡើង មុនពេលដែលចលនាអាចមើលឃើញ និងកំណត់ដោយ EMG ។ សកម្មភាពកើនឡើងនៃ ganglia basal ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងចលនានៃអវយវៈ contralateral ។ ណឺរ៉ូនភាគច្រើនបង្កើនសកម្មភាពរបស់ពួកគេក្នុងអំឡុងពេលចលនាយឺត (រលូន) សកម្មភាពរបស់អ្នកដទៃកើនឡើងក្នុងអំឡុងពេលចលនាលឿន (ផ្លោង)។ នៅក្នុងផ្នែក medial នៃ globus pallidus និងផ្នែក reticular នៃ substantia nigra មានការចែកចាយ somatotopic សម្រាប់ចុងខាងលើ និងខាងក្រោម និងមុខ។ ការសង្កេតទាំងនេះបានធ្វើឱ្យវាអាចពន្យល់ពីអត្ថិភាពនៃ dyskinesia មានកំណត់។ Focal dystonia និង dyskinesia tardive អាចកើតឡើងជាមួយនឹងការរំខានក្នុងតំបន់នៃដំណើរការជីវគីមីនៅក្នុងបាល់ស្លេក និង substantia nigra ដែលប៉ះពាល់ដល់តំបន់ទាំងនោះដែលមានតំណាងនៃដៃ ឬមុខ។

ទោះបីជាស្នូល basal ជាម៉ូទ័រមានមុខងារក៏ដោយ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការបង្កើតប្រភេទពិសេសនៃចលនាដែលសម្របសម្រួលដោយសកម្មភាពនៃស្នូលទាំងនេះ។ សម្មតិកម្មអំពីមុខងារនៃ ganglia basal ចំពោះមនុស្សគឺផ្អែកលើទំនាក់ទំនងដែលទទួលបានរវាងការបង្ហាញគ្លីនិកនិងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំបៅចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហានៃប្រព័ន្ធ extrapyramidal ។ ស្នូល basal គឺជាការប្រមូលផ្តុំនៃស្នូលជុំវិញបាល់ស្លេក ដែលតាមរយៈនោះ កម្លាំងរុញច្រានត្រូវបានបញ្ជូនទៅ thalamus និងបន្តទៅ Cortex ខួរក្បាល (សូមមើលរូបភាព 15.2) ។ ណឺរ៉ូននៃស្នូលជំនួយនីមួយៗបង្កើតនូវភាពរំភើប និងរារាំង ហើយផលបូកនៃឥទ្ធិពលទាំងនេះនៅលើផ្លូវសំខាន់ពី ganglia basal ទៅ thalamus និង cerebral Cortex ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលជាក់លាក់ពី cerebellum កំណត់ភាពរលូននៃចលនាដែលបង្ហាញតាមរយៈ corticospinal និងផ្លូវ cortical ចុះក្រោមផ្សេងទៀត។ ប្រសិនបើស្នូលគ្រឿងបន្សំមួយ ឬច្រើនត្រូវបានខូចខាត ផលបូកនៃកម្លាំងដែលចូលទៅក្នុង globus pallidus ផ្លាស់ប្តូរ ហើយបញ្ហាចលនាអាចនឹងកើតឡើង។ ភាពទាក់ទាញបំផុតនៃទាំងនេះគឺ hemiballismus; ជាក់ស្តែងការខូចខាតដល់ស្នូល subthalamic លុបបំបាត់ឥទ្ធិពល inhibitory នៃសារធាតុខ្មៅនៃសារធាតុនិងគ្រាប់បាល់ស្លេកដែលនាំឱ្យមានរូបរាងនៃចលនាបង្វិលមុតស្រួចដោយអចេតនានៃដៃនិងជើងនៅចំហៀងទល់មុខនឹងដំបៅ។ ដូច្នេះការខូចខាតដល់ស្នូល caudate ជារឿយៗនាំឱ្យកើតជំងឺ chorea ហើយបាតុភូតផ្ទុយគ្នាគឺ akinesia ក្នុងករណីធម្មតាមានការវិវត្តន៍ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃកោសិកា substantia nigra ដែលផលិត dopamine ដោះលែងស្នូល caudate ដដែលពីឥទ្ធិពល inhibitory ។ ដំបៅនៃ globus pallidus ជារឿយៗនាំទៅរកការវិវត្តនៃ dystonia រមួល និងការថយចុះនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងក្រោយ។

គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋាននៃ neuropharmacology នៃ ganglia basal ។នៅក្នុងថនិកសត្វ ការផ្ទេរព័ត៌មានពីកោសិកាសរសៃប្រសាទមួយទៅកោសិកាមួយទៀត ជាធម្មតាពាក់ព័ន្ធនឹងភ្នាក់ងារគីមីមួយ ឬច្រើនដែលលាក់ដោយណឺរ៉ូនទីមួយចូលទៅក្នុងផ្នែកពិសេសនៃអ្នកទទួលនៃណឺរ៉ូនទីពីរ ដូច្នេះការផ្លាស់ប្តូរជីវគីមី និងលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវន្តរបស់វា។ ភ្នាក់ងារគីមីទាំងនេះត្រូវបានគេហៅថា neuroregulators ។ មាន 3 ថ្នាក់នៃ neuroregulators: neurotransmitters, neuromodulators និងសារធាតុ neurohormonal ។ សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដូចជា catecholamines, GABA និង acetylcholine គឺជាក្រុមដែលស្គាល់ និងពាក់ព័ន្ធខាងគ្លីនិកបំផុតនៃ neuroregulators ។ ពួកគេបណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់ postynaptic រយៈពេលខ្លីរយៈពេលខ្លី (ឧទាហរណ៍ depolarization) នៅជិតកន្លែងនៃការចេញផ្សាយរបស់ពួកគេ។ Neuromodulators ដូចជា endorphins, somatostatin និងសារធាតុ P ក៏ធ្វើសកម្មភាពនៅកន្លែងបញ្ចេញដែរ ប៉ុន្តែជាធម្មតាមិនបណ្តាលឱ្យ depolarization ទេ។ Neuromodulators ហាក់ដូចជាអាចបង្កើន ឬបន្ថយឥទ្ធិពលនៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទបុរាណ។ ណឺរ៉ូនជាច្រើនដែលមានសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទបុរាណក៏កកកុញ peptides neuromodulatory ។ ឧទាហរណ៍ សារធាតុ P ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 5-HT សំយោគ raphe ណឺរ៉ូននៃខួរក្បាល ហើយ peptide ពោះវៀន vasoactive រួមជាមួយនឹង acetylcholine ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងណឺរ៉ូន cortical cholinergic ជាច្រើន។ សារធាតុ Neurohormonal ដូចជា vasopressin និង angiotensin II ខុសពីសារធាតុ neuroregulators ផ្សេងទៀត ដែលពួកវាត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងចរន្តឈាម និងដឹកជញ្ជូនទៅកាន់អ្នកទទួលពីចម្ងាយ។ ឥទ្ធិពល​របស់​ពួកវា​ដំបូង​វិវត្តន៍​យឺត​ជាង ហើយ​មាន​រយៈពេល​យូរ​ជាង​នៃ​សកម្មភាព។ ភាពខុសគ្នារវាងថ្នាក់ផ្សេងគ្នានៃ neuroregulators គឺមិនដាច់ខាត។ ជាឧទាហរណ៍ សារធាតុ Dopamine ដើរតួជាអ្នកបញ្ជូនសរសៃប្រសាទនៅក្នុងស្នូល caudate ប៉ុន្តែដោយយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់វានៅក្នុងអ៊ីប៉ូតាឡាមូស វាគឺជាសារធាតុ neurohormone ។

សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទនៃ ganglia basal ត្រូវបានសិក្សាល្អបំផុត។ លើសពីនេះទៀតពួកគេងាយនឹងផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ។ សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងចុង presynaptic នៃណឺរ៉ូន ហើយមួយចំនួនដូចជា catecholamines និង acetylcholine កកកុញនៅក្នុង vesicles ។ នៅពេលដែលការជំរុញអគ្គិសនីមកដល់ សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីការបញ្ចប់ presynaptic ចូលទៅក្នុងប្រហោងនៃ synaptic បន្តពូជនៅក្នុងវា និងរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងតំបន់ជាក់លាក់នៃអ្នកទទួលនៃកោសិកា postsynaptic ដែលចាប់ផ្តើមការផ្លាស់ប្តូរជីវគីមី និងជីវរូបវិទ្យាមួយចំនួន។ ផលបូកនៃឥទ្ធិពល postsynaptic និង inhibitory ទាំងអស់កំណត់ប្រូបាប៊ីលីតេដែលការបញ្ចេញទឹករំអិលនឹងកើតឡើង។ សារធាតុ biogenic amines dopamine, noradreyalin និង 5-HT ត្រូវបានអសកម្មដោយការទាញយកឡើងវិញដោយការបញ្ចប់ presynaptic ។ Acetylcholine ត្រូវបានអសកម្មដោយអ៊ីដ្រូលីស្យូស intrasynaptic ។ លើសពីនេះទៀតមានកន្លែងទទួលនៅលើចុង presynaptic ដែលហៅថា autoreceptors ការរំញោចដែលជាធម្មតានាំទៅរកការថយចុះនៃការសំយោគនិងការបញ្ចេញឧបករណ៍បញ្ជូន។ ភាពស្និទ្ធស្នាលនៃ autoreceptor សម្រាប់ការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទរបស់វាច្រើនតែខ្ពស់ជាងអ្នកទទួល postynaptic ។ ថ្នាំដែលធ្វើអោយ dopamine autoreceptors រំភើបគួរតែកាត់បន្ថយការបញ្ជូន dopaminergic ហើយអាចមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការព្យាបាល hyperkinesia ដូចជា Huntington's chorea និង tardive dyskinesia ។ ដោយធម្មជាតិនៃការឆ្លើយតបទៅនឹងឥទ្ធិពលនៃភ្នាក់ងារឱសថសាស្ត្រផ្សេងៗ។ អ្នកទទួលត្រូវបានបែងចែកជាក្រុម។ យ៉ាងហោចណាស់មានអ្នកទទួលសារធាតុ dopamine ចំនួនពីរ។ ឧទាហរណ៍ ការរំញោចនៃគេហទំព័រ D 1 ធ្វើឱ្យសកម្ម adenylate cyclase ខណៈពេលដែលការរំញោចនៃគេហទំព័រ D 2 មិនមានឥទ្ធិពលបែបនេះទេ។ Ergot alkaloid bromocriptine ដែលប្រើក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺផាកឃីនសុនធ្វើឱ្យសកម្មអ្នកទទួល D2 និងរារាំងអ្នកទទួល D1 ។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគភាគច្រើនរារាំងអ្នកទទួល D2 ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការខូចខាតដល់ ganglia basal ។អាគីណេស៊ី។ ប្រសិនបើជំងឺ extrapyramidal ត្រូវបានបែងចែកទៅជា dysfunction បឋម (សញ្ញាអវិជ្ជមានដោយសារតែការខូចខាតដល់ការតភ្ជាប់) និងផលប៉ះពាល់បន្ទាប់បន្សំដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចេញផ្សាយនៃ neuroregulators (សញ្ញាវិជ្ជមានដោយសារតែការកើនឡើងនៃសកម្មភាព) បន្ទាប់មក akinesia គឺជាសញ្ញាអវិជ្ជមានឬរោគសញ្ញាកង្វះ។ Akinesia គឺជាអសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការចាប់ផ្តើមចលនាយ៉ាងសកម្ម និងអនុវត្តចលនាស្ម័គ្រចិត្តធម្មតាបានយ៉ាងងាយស្រួល និងឆាប់រហ័ស។ ការបង្ហាញនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរតិចជាងនេះត្រូវបានកំណត់ដោយពាក្យ bradykinesia និង hypokinesia ។ មិនដូចការខ្វិនដែលជាសញ្ញាអវិជ្ជមានដោយសារតែការខូចខាតដល់ cortico-spinal tract ក្នុងករណី akinesia កម្លាំងសាច់ដុំត្រូវបានរក្សាទុកទោះបីជាមានការពន្យារពេលក្នុងការឈានដល់កម្លាំងអតិបរមាក៏ដោយ។ Akinesia គួរតែត្រូវបានសម្គាល់ពី apraxia ផងដែរដែលតម្រូវការដើម្បីអនុវត្តសកម្មភាពជាក់លាក់មួយមិនដែលឈានដល់មជ្ឈមណ្ឌលម៉ូទ័រដែលគ្រប់គ្រងចលនាដែលចង់បាន។ Akinesia នាំមកនូវភាពរអាក់រអួលដ៏ធំបំផុតដល់មនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺផាកឃីនសុន។ ពួកគេជួបប្រទះភាពអសកម្មធ្ងន់ធ្ងរ ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសកម្មភាព; ពួកគេ​អាច​អង្គុយ​ក្នុង​រយៈពេល​យូរ​ដោយ​មាន​ចលនា​តិចតួច ឬ​គ្មាន​ដោយ​មិន​ផ្លាស់ប្តូរ​ទីតាំង​រាងកាយ​របស់​ពួកគេ ចំណាយ​ពេល​ពីរដង​ច្រើន​ជាង​មនុស្ស​ដែល​មាន​សុខភាព​ល្អ​លើ​សកម្មភាព​ប្រចាំថ្ងៃ​ដូចជា​ការ​ញ៉ាំ ការ​ស្លៀកពាក់ និង​ការ​បោកគក់​។ ការកំណត់ចលនាត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការបាត់បង់ចលនាមិត្តភាពដោយស្វ័យប្រវត្តិ ដូចជាការភ្លឹបភ្លែតៗ និងការយោលដៃដោយសេរីនៅពេលដើរ។ ជាលទ្ធផលនៃ akinesia រោគសញ្ញាល្បីនៃជំងឺផាកឃីនសុនដូចជា hypomimia, hypophonia, micrographia និងពិបាកក្នុងការក្រោកពីកៅអីហើយចាប់ផ្តើមដើរហាក់ដូចជាវិវត្ត។ ទោះបីជាព័ត៌មានលម្អិតនៃរោគសរីរវិទ្យានៅតែមិនស្គាល់ក៏ដោយក៏ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃ akinesia គាំទ្រការសន្មត់ថា ganglia basal មានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងលើដំណាក់កាលដំបូងនៃចលនានិងដំណើរការដោយស្វ័យប្រវត្តិនៃជំនាញម៉ូតូដែលទទួលបាន។

ភស្តុតាងសរសៃប្រសាទបានបង្ហាញថា akinesia ខ្លួនវាគឺជាលទ្ធផលនៃកង្វះសារធាតុ dopamine ។

ភាពរឹង។ សម្លេងសាច់ដុំគឺជាកម្រិតនៃភាពធន់នៃសាច់ដុំកំឡុងពេលចលនាអកម្មនៃអវយវៈសម្រាក។ ភាពរឹងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្នាក់នៅរយៈពេលយូរនៃសាច់ដុំក្នុងស្ថានភាពចុះកិច្ចសន្យា ក៏ដូចជាការតស៊ូថេរចំពោះចលនាអកម្ម។ នៅក្នុងជំងឺ extrapyramidal ភាពរឹងនៅ glance ដំបូងអាចស្រដៀងនឹង spasticity ដែលកើតឡើងជាមួយនឹងដំបៅនៃ cortico-spinal ចាប់តាំងពីក្នុងករណីទាំងពីរមានការកើនឡើងនៃសម្លេងសាច់ដុំ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលអាចត្រូវបានអនុវត្តដោយយោងទៅតាមលក្ខណៈគ្លីនិកមួយចំនួននៃលក្ខខណ្ឌទាំងនេះរួចហើយក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺ។ ភាពខុសគ្នាមួយក្នុងចំណោមភាពខុសគ្នារវាងភាពរឹង និង spasticity គឺជាធម្មជាតិនៃការចែកចាយនៃការកើនឡើងសម្លេងសាច់ដុំ។ ទោះបីជាការឡើងរឹងមានការរីកចម្រើនទាំងសាច់ដុំ flexor និង extensor ក៏ដោយ វាមានសភាពកាន់តែច្បាស់នៅក្នុងសាច់ដុំទាំងនោះដែលរួមចំណែកដល់ការបត់ជើង។ វាងាយស្រួលក្នុងការកំណត់ភាពរឹងនៃក្រុមសាច់ដុំធំៗ ប៉ុន្តែវាក៏កើតឡើងនៅក្នុងសាច់ដុំតូចៗនៃមុខ អណ្តាត និងបំពង់កផងដែរ។ ផ្ទុយទៅនឹងភាពរឹង, spasticity ជាធម្មតានាំឱ្យមានការកើនឡើងសម្លេងនៅក្នុងសាច់ដុំ extensor នៃចុងទាបបំផុត និងនៅក្នុងសាច់ដុំ flexor នៃចុងខាងលើ។ នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃលក្ខខណ្ឌទាំងនេះ ការសិក្សាគុណភាពនៃ hypertonicity ក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។ ជាមួយនឹងភាពរឹង ភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងចលនាអកម្មនៅតែថេរ ដែលផ្តល់ហេតុផលដើម្បីហៅវាថា "ផ្លាស្ទិច" ឬដូចជា "បំពង់នាំមុខ" ។ នៅក្នុងករណីនៃការ spasticity អាចមានគម្លាតដោយឥតគិតថ្លៃបន្ទាប់ពីនោះបាតុភូត "ខ្នុរ" កើតឡើង; សាច់ដុំមិនកន្ត្រាក់រហូតដល់ពួកគេត្រូវបានលាតសន្ធឹងដល់កម្រិតគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ហើយក្រោយមកនៅពេលដែលលាតសន្ធឹង សម្លេងសាច់ដុំថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ការឆ្លុះសរសៃពួរជ្រៅមិនផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងភាពរឹង និងត្រូវបានធ្វើឱ្យរស់ឡើងវិញជាមួយនឹង spasticity ។ សកម្មភាពកើនឡើងនៃសាច់ដុំ stretch reflex arc នាំឱ្យ spasticity ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរកណ្តាល ដោយមិនបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃសាច់ដុំ spindle ។ Spasticity បាត់នៅពេលដែលឫសក្រោយនៃខួរឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានប្តូរ។ ភាពរឹងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់តិចជាងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃធ្នូនៃការឆ្លុះផ្នែក និងអាស្រ័យលើការកើនឡើងនៃប្រេកង់នៃការបញ្ចេញនៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រអាល់ហ្វា។ ទម្រង់ពិសេសនៃភាពរឹងគឺជារោគសញ្ញា "កង់កង់" ដែលជាលក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺផាកឃីនសុន។ ជាមួយនឹងការលាតសន្ធឹងអកម្មនៃសាច់ដុំជាមួយនឹងសម្លេងកើនឡើង ភាពធន់របស់វាអាចត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការកន្ត្រាក់ជាចង្វាក់ ដូចជាប្រសិនបើវាត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ ratchet មួយ។

Chorea ។ Chorea - ជំងឺដែលមានឈ្មោះមកពីភាសាក្រិចសម្រាប់ការរាំ សំដៅលើចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ធម្មតានៃប្រភេទលឿន រំជើបរំជួល និងសម្រាក។ ចលនា choreic ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពច្របូកច្របល់និងភាពចម្រុះ។ តាមក្បួនមួយពួកគេមានរយៈពេលយូរអាចមានលក្ខណៈសាមញ្ញនិងស្មុគស្មាញពាក់ព័ន្ធនឹងផ្នែកណាមួយនៃរាងកាយ។ នៅក្នុងភាពស្មុគ្រស្មាញ ពួកវាអាចស្រដៀងទៅនឹងចលនាស្ម័គ្រចិត្ត ប៉ុន្តែពួកគេមិនដែលរួមបញ្ចូលគ្នាទៅជាសកម្មភាពសម្របសម្រួលទេ រហូតទាល់តែអ្នកជំងឺរួមបញ្ចូលពួកវាក្នុងចលនាដែលមានគោលបំណងដើម្បីធ្វើឱ្យពួកគេមិនសូវកត់សម្គាល់។ អវត្ដមាននៃភាពខ្វិនធ្វើឱ្យចលនាដែលមានគោលបំណងធម្មតាអាចធ្វើទៅបាន ប៉ុន្តែជារឿយៗវាលឿនពេក មិនស្ថិតស្ថេរ និងខូចទ្រង់ទ្រាយក្រោមឥទ្ធិពលនៃ choreic hyperkinesia ។ Chorea អាចមានលក្ខណៈទូទៅ ឬកំណត់ត្រឹមពាក់កណ្តាលនៃរាងកាយ។ Generalized chorea គឺជារោគសញ្ញាឈានមុខគេនៅក្នុងជំងឺរបស់ Huntington និង rheumatic chorea (Sydenham's disease) ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃសាច់ដុំមុខ ប្រម៉ោយ និងអវយវៈ។ លើសពីនេះទៀត chorea ជារឿយៗកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុននៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍នៃការប្រើជ្រុលនៃ levodopa ។ ជំងឺ choreiform ដ៏ល្បីមួយទៀតគឺ tardive dyskinesia វិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគរយៈពេលយូរ។ សាច់ដុំនៃថ្ពាល់ អណ្តាត និងថ្គាម ជាធម្មតាត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយចលនា choreic នៅក្នុងជំងឺនេះ ទោះបីជាក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយ សាច់ដុំនៃប្រម៉ោយ និងចុងអាចពាក់ព័ន្ធ។ សម្រាប់ការព្យាបាលជម្ងឺ Sydenham's chorea ថ្នាំ sedative ដូចជា phenobarbital និង benzodiazepines ត្រូវបានគេប្រើ។ ថ្នាំ Antipsychotics ត្រូវបានគេប្រើជាទូទៅដើម្បីលុបបំបាត់ជំងឺ chorea នៅក្នុងជំងឺ Huntington ។ ថ្នាំដែលបង្កើនការដឹកនាំ cholinergic ដូចជា phosphatidylcholine និង physostigmine ត្រូវបានប្រើក្នុងប្រហែល 30% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន dyskinesia tardive ។

ទម្រង់ពិសេសនៃ paroxysmal chorea ជួនកាលអមដោយ athetosis និងការបង្ហាញ dystonic កើតឡើងជាករណីកម្រ ឬត្រូវបានទទួលមរតកក្នុងលក្ខណៈ autosomal លេចធ្លោ។ វាកើតឡើងដំបូងក្នុងវ័យកុមារភាព ឬវ័យជំទង់ ហើយបន្តពេញមួយជីវិត។ អ្នកជំងឺមាន paroxysms ដែលមានរយៈពេលជាច្រើននាទី ឬច្រើនម៉ោង។ មួយនៃពូជនៃ chorea គឺ kinesogenic ពោលគឺកើតឡើងពីចលនាដែលមានគោលបំណងភ្លាមៗ។ កត្តាដែលបង្កឱ្យកើតជំងឺ chorea ជាពិសេសចំពោះអ្នកដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្ងឺ Sydenham ក្នុងវ័យកុមារភាព អាចជាជំងឺលើសឈាម ការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង និងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ diphenine ។ ក្នុងករណីខ្លះការប្រកាច់អាចត្រូវបានរារាំងជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់រួមទាំង phenobarbital និង clonazepam និងជួនកាល levodopa ។

អាតេតូស៊ីស។ ឈ្មោះ​នេះ​មក​ពី​ពាក្យ​ក្រិក​ដែល​មាន​ន័យ​ថា​មិន​ស្ថិតស្ថេរ​ឬ​អាច​ផ្លាស់​ប្តូរ​បាន។ Athetosis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអសមត្ថភាពក្នុងការកាន់សាច់ដុំម្រាមដៃ និងម្រាមជើង អណ្តាត និងក្រុមសាច់ដុំផ្សេងទៀតនៅក្នុងទីតាំងមួយ។ មាន​ចលនា​មិន​ស្ម័គ្រ​ចិត្ត​យ៉ាង​រលូន​ដែល​ភាគច្រើន​បញ្ចេញ​នៅ​ម្រាមដៃ និង​កំភួនដៃ។ ចលនាទាំងនេះមានផ្នែកបន្ថែម ការបញ្ចេញសំឡេង ការបត់បែន និងការលើកដៃដោយចលនាឆ្លាស់គ្នា និងផ្នែកបន្ថែមនៃម្រាមដៃ។ ចលនា Athetotic គឺយឺតជាងចលនា choreiform ប៉ុន្តែមានលក្ខខណ្ឌដែលហៅថា choreoathetosis ដែលវាពិបាកក្នុងការបែងចែករវាង hyperkinesis ទាំងពីរប្រភេទនេះ។ ជម្ងឺទូទៅអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះកុមារដែលមានជំងឺខួរក្បាលឋិតិវន្ត (ពិការខួរក្បាល)។ លើសពីនេះទៀត វាអាចវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងករណីនៃជំងឺ Wilson, torsion dystonia និង cerebral hypoxia ។ ភាពឯកតោភាគី posthemilegic athetosis គឺច្រើនកើតមានចំពោះកុមារដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ atherosclerosis ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃពិការខួរក្បាលរបស់កុមារ ឬ hypoxia ខួរក្បាល ជំងឺចលនាផ្សេងទៀតក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃដំបៅរួមគ្នានៃការរលាក cortico-spinal ។ ជារឿយៗ អ្នកជំងឺមិនអាចធ្វើចលនាដាច់ដោយឡែកពីគ្នានៃអណ្តាត បបូរមាត់ និងដៃ ការប៉ុនប៉ងធ្វើចលនាទាំងនេះនាំឱ្យមានការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំទាំងអស់នៃអវយវៈ ឬផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ។ ពូជទាំងអស់នៃ athetosis បណ្តាលឱ្យមានភាពរឹងនៃភាពខុសគ្នានៃភាពធ្ងន់ធ្ងរដែលជាក់ស្តែងកំណត់ភាពយឺតនៃចលនានៅក្នុង athetosis ផ្ទុយទៅនឹង chorea ។ ការព្យាបាលជំងឺ athetosis ជាធម្មតាមិនជោគជ័យទេ ទោះបីជាអ្នកជំងឺមួយចំនួនមានការប្រសើរឡើងនៅពេលប្រើថ្នាំដែលប្រើដើម្បីព្យាបាល choreic និង dystonic hyperkinesia ក៏ដោយ។

ឌីស្តូនៀ។ Dystonia គឺជាការកើនឡើងនៃសម្លេងសាច់ដុំដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតឥរិយាបថរោគសាស្ត្រថេរ។ ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមាន dystonia ឥរិយាបថ និងកាយវិការអាចផ្លាស់ប្តូរ ក្លាយជាគួរឱ្យអស់សំណើច និងគួរឱ្យអស់សំណើច ដោយសារតែការកន្ត្រាក់ខ្លាំងមិនស្មើគ្នានៃសាច់ដុំនៃដើម និងអវយវៈ។ Spasms ដែលកើតឡើងជាមួយ dystonia ស្រដៀងទៅនឹង athetosis ប៉ុន្តែមានភាពយឺតជាង និងច្រើនតែគ្របដណ្តប់សាច់ដុំនៃប្រម៉ោយជាងអវយវៈ។ បាតុភូតនៃ dystonia ត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយចលនាដែលមានគោលបំណង ភាពរំភើប និងភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត។ ពួកវាថយចុះជាមួយនឹងការសម្រាក ហើយដូចជា hyperkinesis extrapyramidal ភាគច្រើនបាត់ទាំងស្រុងអំឡុងពេលគេង។ Primary torsion dystonia ដែលពីមុនត្រូវបានគេហៅថា deforming muscular dystonia ជារឿយៗត្រូវបានទទួលមរតកក្នុងលក្ខណៈ autosomal recessive នៅក្នុង Ashkenazi Jews និងក្នុងលក្ខណៈ autosomal លេចធ្លោចំពោះមនុស្សដែលមានសញ្ជាតិផ្សេងទៀត។ ករណីមិនទៀងទាត់ក៏ត្រូវបានពិពណ៌នាផងដែរ។ សញ្ញានៃ dystonia ជាធម្មតាលេចឡើងក្នុងរយៈពេលពីរទសវត្សរ៍ដំបូងនៃជីវិត ទោះបីជាការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះក៏ត្រូវបានពិពណ៌នាផងដែរ។ ការកន្ត្រាក់រមួលទូទៅអាចកើតមានឡើងចំពោះកុមារដែលទទួលរងពីជំងឺ bilirubin encephalopathy ឬជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃខួរក្បាល។

ពាក្យ dystonia ក៏ត្រូវបានគេប្រើក្នុងន័យមួយទៀត - ដើម្បីពិពណ៌នាអំពីឥរិយាបថថេរណាមួយដែលបណ្តាលមកពីដំបៅនៃប្រព័ន្ធម៉ូទ័រ។ ឧទាហរណ៍ បាតុភូត dystonic ដែលកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (ដៃកោង និងជើងដែលលាតសន្ធឹង) ត្រូវបានគេហៅថាជាញឹកញាប់ dystonia hemiplegic និងនៅក្នុង parkinsonism, flexion dystonia ។ ផ្ទុយទៅនឹងព្រឹត្តិការណ៍ dystonic ជាប់លាប់ទាំងនេះ ថ្នាំមួយចំនួនដូចជា ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ និងថ្នាំ levodopa អាចបណ្តាលឱ្យមានការកន្ត្រាក់សាច់ដុំបណ្តោះអាសន្នដែលបាត់នៅពេលដែលថ្នាំត្រូវបានបញ្ឈប់។

ទីពីរ ឬក្នុងស្រុក dystonia គឺជារឿងធម្មតាជាង dystonia torsion; ទាំងនេះរាប់បញ្ចូលទាំងជំងឺដូចជា spastic torticollis, write spasm, blepharospasm, spastic dystonia និង Meige's syndrome។ ជាទូទៅ ជាមួយនឹង dystonia ក្នុងតំបន់ រោគសញ្ញាជាធម្មតានៅមានកម្រិត មានស្ថេរភាព និងមិនរីករាលដាលទៅផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ។ ជម្ងឺ dystonia ក្នុងតំបន់ជារឿយៗវិវត្តន៍ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុកណ្តាល និងវ័យចំណាស់ ជាធម្មតាកើតឡើងដោយឯកឯង ដោយគ្មានកត្តាតំណពូជ និងជំងឺពីមុនមកបង្កហេតុពួកគេ។ ប្រភេទ dystonia ក្នុងស្រុកដែលល្បីបំផុតគឺ torticollis spastic ។ ជាមួយនឹងជំងឺនេះ មានភាពតានតឹងថេរ ឬអូសបន្លាយនៃសាច់ដុំ sternocleidomastoid, trapezius និងសាច់ដុំផ្សេងទៀតនៃកញ្ចឹងក ដែលជាធម្មតាត្រូវបានបញ្ចេញឱ្យកាន់តែច្បាស់នៅម្ខាង ដែលនាំឱ្យមានការបត់ ឬផ្អៀងក្បាល។ អ្នកជំងឺមិនអាចយកឈ្នះលើឥរិយាបថហឹង្សានេះទេ ដែលបែងចែកជំងឺនេះពីការកន្ត្រាក់ធម្មតា ឬ ធីក។ បាតុភូត Dystonic ត្រូវបានបញ្ចេញឱ្យឃើញច្រើនបំផុតនៅពេលអង្គុយឈរនិងដើរ; ការ​ប៉ះ​ចង្កា ឬ​ថ្គាម ជា​ញឹក​ញាប់​ជួយ​សម្រាល​ភាពតានតឹង​សាច់ដុំ។ ស្ត្រីដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំឈឺ 2 ដងច្រើនជាងបុរស។

Torsion dystonia ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាជំងឺ extrapyramidal ទោះបីជាអវត្ដមាននៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុង ganglia basal ឬផ្នែកផ្សេងទៀតនៃខួរក្បាលក៏ដោយ។ ភាពលំបាកក្នុងការជ្រើសរើសថ្នាំគឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយសារចំណេះដឹងមិនគ្រប់គ្រាន់អំពីការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុសរសៃប្រសាទនៅក្នុងករណីនៃជំងឺនេះ។ ការព្យាបាលរោគសញ្ញា dystonic ទីពីរក៏មិននាំមកនូវភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ដែរ។ ក្នុងករណីខ្លះថ្នាំ sedative ដូចជា benzodiazepines និងកម្រិតខ្ពស់នៃថ្នាំ cholinergic មានឥទ្ធិពលវិជ្ជមាន។ ជួនកាលឥទ្ធិពលវិជ្ជមានកើតឡើងដោយមានជំនួយពី levodopa ។ ពេលខ្លះការកែលម្អត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយការគ្រប់គ្រងជីវអគ្គិសនី ការព្យាបាលផ្លូវចិត្តមិនមានប្រយោជន៍ទេ។ នៅក្នុង torticollis spastic ធ្ងន់ធ្ងរ អ្នកជំងឺភាគច្រើនទទួលបានអត្ថប្រយោជន៍ពីការវះកាត់នៃសាច់ដុំដែលរងផលប៉ះពាល់ (ពី C1 ដល់ C3 ទាំងសងខាង C4 នៅម្ខាង)។ Blepharospasm ត្រូវបានព្យាបាលដោយការចាក់ជាតិពុល botulinum ទៅក្នុងសាច់ដុំជុំវិញគ្រាប់ភ្នែក។ ជាតិពុលបណ្តាលឱ្យមានការរារាំងបណ្តោះអាសន្ននៃការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ។ ការព្យាបាលត្រូវធ្វើម្តងទៀតរៀងរាល់ 3 ខែម្តង។

Myoclonus ។ ពាក្យនេះត្រូវបានប្រើដើម្បីពិពណ៌នាអំពីការកន្ត្រាក់សាច់ដុំខុសប្រក្រតីរយៈពេលខ្លី។ Myoclonus អាចវិវឌ្ឍន៍ដោយឯកឯងនៅពេលសម្រាក ឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោច ឬចលនាដែលមានគោលបំណង។ Myoclonus អាចកើតឡើងនៅក្នុងឯកតាម៉ូទ័រតែមួយ ហើយស្រដៀងនឹងការបំភាន់ ឬក្នុងពេលដំណាលគ្នាមានក្រុមសាច់ដុំ ដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនៃអវយវៈ ឬចលនាដែលមានគោលបំណងខូចទ្រង់ទ្រាយ។ Myoclonus កើតឡើងពីភាពខុសគ្នានៃបញ្ហាមេតាបូលីស និងប្រព័ន្ធប្រសាទទូទៅ ដែលហៅថា myoclonus ។ Posthypoxic ដោយចេតនា myoclonus គឺជារោគសញ្ញា myoclonic ពិសេសដែលវិវឌ្ឍន៍ជាផលវិបាកនៃ anoxia បណ្តោះអាសន្ននៃខួរក្បាល ជាឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងការគាំងបេះដូងរយៈពេលខ្លី។ សកម្មភាពផ្លូវចិត្តជាធម្មតាមិនទទួលរង; រោគសញ្ញា cerebellar កើតឡើងដោយសារតែ myoclonus ពាក់ព័ន្ធនឹងសាច់ដុំនៃអវយវៈ មុខ ចលនាស្ម័គ្រចិត្ត និងសំលេងត្រូវបានបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយ។ សកម្មភាព myoclonus បង្ខូចទ្រង់ទ្រាយចលនាទាំងអស់ និងធ្វើឱ្យពិបាកក្នុងការញ៉ាំ និយាយ សរសេរ និងសូម្បីតែដើរ។ បាតុភូតទាំងនេះអាចកើតមាននៅក្នុងជំងឺផ្ទុកជាតិខ្លាញ់ រលាកខួរក្បាល ជំងឺ Creutzfeldt-Jakob ឬជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃផ្លូវដង្ហើម តំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ ថ្លើមមិនគ្រប់គ្រាន់ ឬអតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត។ សម្រាប់ការព្យាបាលនៃ post-anoxic ដោយចេតនានិង idiopathic myoclonus, 5-hydroxytryptophan ដែលជាមុនគេនៃ 5-HT ត្រូវបានគេប្រើ (រូបភាព 15.4); ការព្យាបាលជំនួសរួមមាន baclofen, clonazepam និងអាស៊ីត valproic ។

Asterixis ។ Asterixis (ការញ័រ "fluttering") ត្រូវបានគេហៅថាចលនាមិនចង្វាក់យ៉ាងឆាប់រហ័សដែលបណ្តាលមកពីការរំខានរយៈពេលខ្លីនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំប៉ូវកំលាំងផ្ទៃខាងក្រោយ។ ក្នុងកម្រិតខ្លះ asterixis អាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា myoclonus អវិជ្ជមាន។ Asterixis អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងសាច់ដុំ striated ណាមួយក្នុងអំឡុងពេលកន្ត្រាក់របស់វា ប៉ុន្តែជាធម្មតាតាមគ្លីនិកវាត្រូវបានបង្ហាញជាការធ្លាក់ចុះរយៈពេលខ្លីនៃសម្លេង postural ជាមួយនឹងការងើបឡើងវិញជាមួយនឹងការបន្ថែមដោយស្ម័គ្រចិត្តនៃអវយវៈជាមួយនឹងការបត់ក្រោយនៅកដៃ ឬសន្លាក់កជើង។ Asterixis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរយៈពេលនៃភាពស្ងៀមស្ងាត់ពី 50 ទៅ 200 ms ក្នុងអំឡុងពេលសិក្សាជាបន្តបន្ទាប់នៃសកម្មភាពនៃក្រុមសាច់ដុំទាំងអស់នៃអវយវៈមួយដោយប្រើ EMG (រូបភាព 15.5) ។ នេះបណ្តាលឱ្យកដៃ ឬជើងខាងក្រោមធ្លាក់ចុះ មុនពេលសកម្មភាពសាច់ដុំបន្ត ហើយអវយវៈត្រឡប់ទៅទីតាំងដើមវិញ។ asterixis ទ្វេភាគីត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុង encephalopathies មេតាប៉ូលីស ហើយក្នុងករណីខ្សោយថ្លើម វាមានឈ្មោះដើមថា "កប្បាសថ្លើម" ។ Asterixis អាចបណ្តាលមកពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំមួយចំនួន រួមទាំងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់ទាំងអស់ និងភ្នាក់ងារកម្រិតពន្លឺនៃកាំរស្មី metrizamide (Metrizamide)។ asterixis ឯកតោភាគីអាចវិវឌ្ឍន៍បន្ទាប់ពីដំបៅខួរក្បាលនៅក្នុងតំបន់នៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅសរសៃឈាមខួរក្បាលផ្នែកខាងមុខនិងក្រោយក៏ដូចជាដោយសារតែដំបៅខួរក្បាលតូចដែលគ្របដណ្តប់លើការបង្កើតដែលត្រូវបានបំផ្លាញកំឡុងពេល stereotaxic cryotomy នៃស្នូល ventrolateral នៃ thalamus ។ .

អង្ករ។ ១៥.៤. អេឡិចត្រុយ៉ូក្រាមនៃសាច់ដុំនៃដៃឆ្វេងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន myoclonus ចេតនា posthypoxic មុនពេល (a) និងកំឡុងពេល (b) ការព្យាបាលដោយ 5-hydroxytryptophan ។

ក្នុងករណីទាំងពីរ ដៃស្ថិតនៅក្នុងទីតាំងផ្ដេក។ ខ្សែកោងទាំងបួនដំបូងបង្ហាញសញ្ញា EMG ពីសាច់ដុំពង្រីកដៃ ពត់ដៃ ប៊ីសប និង ទ្រីសេប។ ខ្សែកោងពីរខាងក្រោមគឺជាការចុះឈ្មោះពីឧបករណ៍វាស់ល្បឿនពីរដែលមានទីតាំងនៅមុំខាងស្តាំទៅគ្នាទៅវិញទៅមកនៅលើដៃ។ ការក្រិតតាមខ្នាតផ្តេក 1 s, a - ការកន្ត្រាក់កន្ត្រាក់នៃទំហំខ្ពស់ដែលអូសបន្លាយពេលចលនាដោយស្ម័គ្រចិត្តនៅលើ EMG ត្រូវបានតំណាងដោយការហូរចេញតាមចង្វាក់នៃសកម្មភាពជីវអេឡិចត្រិច ប្រសព្វជាមួយនឹងរយៈពេលនៃភាពស្ងៀមស្ងាត់មិនទៀងទាត់។ ការផ្លាស់ប្តូរវិជ្ជមានដំបូង និងអវិជ្ជមានជាបន្តបន្ទាប់បានកើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុងសាច់ដុំ antagonist; ខ - មានតែការញ័រមិនទៀងទាត់តិចតួចប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញ EMG កាន់តែមានភាពឯកសណ្ឋាន (ពី J. H. Crowdon et al., Neurology, 1976, 26, 1135) ។

Hemiballismus ។ Hemiballismus ត្រូវបានគេហៅថា hyperkinesis ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយចលនាបោះចោលយ៉ាងសាហាវនៅអវយវៈខាងលើនៅចំហៀងទល់មុខដំបៅ (ជាធម្មតាមានប្រភពដើមនៃសរសៃឈាម) នៅក្នុងតំបន់នៃស្នូល subthalamic ។ វាអាចមានធាតុផ្សំនៃការបង្វិលក្នុងអំឡុងពេលចលនានៃស្មា និងត្រគាក ការបត់បែន ឬចលនាផ្នែកបន្ថែមនៅក្នុងដៃ ឬជើង។ Hyperkinesis នៅតែបន្តកើតមានក្នុងអំឡុងពេលភ្ញាក់ ប៉ុន្តែជាធម្មតាបាត់ទៅវិញអំឡុងពេលគេង។ ភាពរឹងមាំ និងសម្លេងនៃសាច់ដុំអាចនឹងត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចនៅផ្នែកម្ខាងនៃដំបៅ ចលនាច្បាស់លាស់គឺពិបាក ប៉ុន្តែមិនមានសញ្ញានៃខ្វិននោះទេ។ ទិន្នន័យពិសោធន៍ និងការសង្កេតគ្លីនិកបង្ហាញថា ស្នូល subthalamic ហាក់ដូចជាមានឥទ្ធិពលគ្រប់គ្រងលើ globus pallidus ។ នៅពេលដែលស្នូល subthalamic ត្រូវបានខូចខាត ឥទ្ធិពលរារាំងនេះត្រូវបានលុបចោល ដែលបណ្តាលឱ្យមាន hemiballismus ។ ផលវិបាកជីវគីមីនៃជំងឺទាំងនេះនៅតែមិនច្បាស់លាស់ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភស្តុតាងប្រយោលបង្ហាញថា ការកើនឡើងនៃសម្លេង dopaminergic កើតឡើងនៅក្នុងទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃ ganglia basal ។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគដើម្បីរារាំងអ្នកទទួល dopamine ជាក្បួននាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបង្ហាញនៃ hemiballismus ។ ក្នុងករណីដែលគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្ស ការព្យាបាលវះកាត់គឺអាចធ្វើទៅបាន។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញ stereotactic globus pallidus បាច់ thalamic ឬ ventrolateral nucleus នៃ thalamus អាចនាំឱ្យមានការបាត់ខ្លួននៃ hemiballismus និងការធ្វើឱ្យធម្មតានៃសកម្មភាពម៉ូទ័រ។ ទោះបីជាការជាសះស្បើយអាចពេញលេញក៏ដោយ អ្នកជំងឺមួយចំនួនជួបប្រទះនូវជំងឺ hemicorrhea នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសៗគ្នា គ្របដណ្តប់សាច់ដុំដៃ និងជើង។

អង្ករ។ ១៥.៥. Asterixis កត់ត្រាដោយដៃឆ្វេងដែលលាតសន្ធឹងក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខួរក្បាល ដែលបណ្តាលមកពីការលេបថ្នាំ metrizamide។

ខ្សែកោងកំពូលទាំងបួនត្រូវបានគេទទួលបានពីសាច់ដុំដូចគ្នាដូចនៅក្នុងរូបភព។ ១៥.៤. ខ្សែកោងចុងក្រោយត្រូវបានទទួលពីឧបករណ៍វាស់ល្បឿនដែលមានទីតាំងនៅលើដៃ។ ការក្រិតតាមខ្នាត ១ ស. ការថតខ្សែកោង EMG ដោយមិនស្ម័គ្រចិត្តបន្តត្រូវបានរំខាននៅក្នុងតំបន់នៃព្រួញដោយរយៈពេលខ្លីនៃភាពស្ងៀមស្ងាត់នៅក្នុងសាច់ដុំទាំងបួន។ បន្ទាប់ពីស្ងប់ស្ងាត់មួយរយៈ អមដោយការផ្លាស់ប្តូរឥរិយាបថជាមួយនឹងការវិលត្រឡប់មកវិញ ដែលត្រូវបានកត់ត្រាដោយ accelerometer ។

ញ័រ។ នេះ​ជា​រោគ​សញ្ញា​ធម្មតា​ដែល​កំណត់​ដោយ​ការ​ប្រែប្រួល​ចង្វាក់​នៃ​ផ្នែក​មួយ​ចំនួន​នៃ​រាងកាយ​ទាក់ទង​នឹង​ចំណុច​ថេរ។ តាមក្បួនមួយ ការញ័រកើតឡើងនៅក្នុងសាច់ដុំនៃចុងចុង ក្បាល អណ្តាត ឬថ្គាម ក្នុងករណីកម្រ - ប្រម៉ោយ។ មានការញ័រជាច្រើនប្រភេទ ហើយនីមួយៗមានលក្ខណៈគ្លីនិក និងរោគសរីរវិទ្យាផ្ទាល់ខ្លួន វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល។ ជារឿយៗ ការញ័រជាច្រើនប្រភេទអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុងអ្នកជំងឺដូចគ្នា ហើយម្នាក់ៗត្រូវការការព្យាបាលជាលក្ខណៈបុគ្គល។ នៅក្នុងកន្លែងថែទាំសុខភាពទូទៅ អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានការសង្ស័យថាមានការញ័រពិតជាមាន asterixis ដោយសារតែប្រភេទនៃជម្ងឺមេតាប៉ូលីសមួយចំនួន។ ប្រភេទផ្សេងគ្នានៃការញ័រអាចត្រូវបានបែងចែកទៅជាវ៉ារ្យ៉ង់គ្លីនិកដាច់ដោយឡែកយោងទៅតាមការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មទំហំនិងឥទ្ធិពលលើចលនាដែលមានគោលបំណង។

ការញ័រនៅពេលសម្រាកគឺជាការញ័រខ្លាំងជាមួយនឹងប្រេកង់ជាមធ្យមនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ 4-5 ក្នុងមួយវិនាទី។ តាមក្បួនមួយការញ័រកើតឡើងនៅអវយវៈខាងលើមួយឬទាំងពីរជួនកាលនៅក្នុងថ្គាមនិងអណ្តាត; គឺជារោគសញ្ញាទូទៅនៃជំងឺផាកឃីនសុន។ ចំពោះប្រភេទនៃការញ័រនេះ វាជាលក្ខណៈដែលវាកើតឡើងជាមួយនឹងការកន្ត្រាក់ postural (ប៉ូវកំលាំង) នៃសាច់ដុំនៃប្រម៉ោយ អាងត្រគៀក និងស្មានៅពេលសម្រាក។ ចលនា volitional ធ្វើឱ្យចុះខ្សោយជាបណ្តោះអាសន្ន (រូបភាព 15.6) ។ ជាមួយនឹងការសម្រាកពេញលេញនៃសាច់ដុំជិតៗ ការញ័រជាធម្មតាបាត់ទៅវិញ ប៉ុន្តែដោយសារអ្នកជំងឺកម្រឈានដល់ស្ថានភាពនេះ ការញ័រគឺជាប់រហូត។ ជួនកាលវាប្រែប្រួលតាមពេលវេលា ហើយអាចរីករាលដាលពីក្រុមសាច់ដុំមួយទៅក្រុមមួយទៀត នៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើន។ មនុស្សមួយចំនួនដែលមានជំងឺផាកឃីនសុនមិនមានការញ័រទេ អ្នកផ្សេងទៀតមានការញ័រខ្សោយខ្លាំង ហើយត្រូវបានកំណត់ចំពោះសាច់ដុំនៃផ្នែកខាងចុង ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺផាកឃីនសុន និងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺវីលសុន (ការចុះខ្សោយនៃថ្លើម) ជំងឺកាន់តែច្បាស់ត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់។ គ្របដណ្តប់សាច់ដុំនៃផ្នែកជិតៗ។ ក្នុងករណីជាច្រើនមានភាពរឹងនៃប្រភេទផ្លាស្ទិចមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំង។ ទោះបីជាការញ័រប្រភេទនេះនាំមកនូវការរអាក់រអួលខ្លះក៏ដោយ វាមិនរំខានដល់ដំណើរការនៃចលនាដែលមានគោលបំណងទេ៖ ជារឿយៗអ្នកជំងឺដែលមានការញ័រអាចយកកែវទឹកមកមាត់បានយ៉ាងងាយស្រួល ហើយផឹកវាដោយមិនហៀរទឹកមួយដំណក់។ ការសរសេរដោយដៃក្លាយជាតូច និងមិនអាចយល់បាន (មីក្រូក្រាហ្វ) ដំណើរការតិចតួច។ រោគសញ្ញាផាកឃីនសុន ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការញ័រនៅពេលសម្រាក ភាពយឺតនៃចលនា ភាពរឹង ឥរិយាបថបត់ដោយគ្មានខ្វិនពិតប្រាកដ និងភាពមិនស្ថិតស្ថេរ។ ជារឿយៗជំងឺផាកឃីនសុនត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការញ័រដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការរំជើបរំជួលខ្លាំងដែលបង្កឡើងដោយហ្វូងមនុស្សយ៉ាងសំខាន់ (មួយនៃប្រភេទនៃការញ័រខាងសរីរវិទ្យាដែលប្រសើរឡើង - សូមមើលខាងក្រោម) ឬជាមួយនឹងការញ័រចាំបាច់ពីតំណពូជ។ ស្ថានភាពជំងឺទាំងពីរកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយការកើនឡើងនៃកម្រិត catecholamines ក្នុងឈាម និងការថយចុះនៅពេលប្រើថ្នាំដែលរារាំងអ្នកទទួល beta-adrenergic ដូចជា anaprilin ។

អង្ករ។ ១៥.៦. ការញ័រនៅពេលសម្រាកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុន។ ខ្សែកោង EMG ទាំងពីរខាងលើត្រូវបានយកចេញពីផ្នែកបន្ថែម និង flexors នៃដៃឆ្វេង ខ្សែកោងខាងក្រោមត្រូវបានធ្វើឡើងជាមួយនឹងឧបករណ៍វាស់ល្បឿនដែលមានទីតាំងនៅខាងឆ្វេងដៃ។ ការក្រិតតាមខ្នាតផ្តេក ១ ស. ការញ័រនៅពេលសម្រាកកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការកន្ត្រាក់ជំនួសនៃសាច់ដុំ antagonist ជាមួយនឹងប្រេកង់ប្រហែល 5 Hz ។ ព្រួញបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរ EMG បន្ទាប់ពីអ្នកជំងឺបត់ដៃទៅក្រោយ ហើយការញ័របានបាត់នៅពេលសម្រាក។

រូបភាព pathological និង morphological ពិតប្រាកដនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការញ័រសម្រាកមិនត្រូវបានគេដឹង។ ជម្ងឺផាកឃីនសុនបណ្តាលឱ្យមានដំបៅដែលអាចមើលឃើញភាគច្រើននៅក្នុង substantia nigra ។ ជំងឺ Wilson ដែលការញ័រត្រូវបានផ្សំជាមួយ cerebellar ataxia បណ្តាលឱ្យមានដំបៅរីករាលដាល។ ចំពោះមនុស្សចាស់ ការញ័រនៅពេលសម្រាកអាចមិនត្រូវបានអមដោយភាពរឹង ភាពយឺតនៃចលនា ឥរិយាបថដែលទ្រុឌទ្រោម និងភាពអសកម្មនៃសាច់ដុំមុខ។ ផ្ទុយទៅនឹងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុន ចំពោះអ្នកដែលមានរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នា ការចល័តត្រូវបានរក្សាទុក ហើយមិនមានផលប៉ះពាល់ពីការលេបថ្នាំប្រឆាំងផាកឃីនសុនទេ។ ថាតើការញ័រគឺជាការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺផាកឃីនសុន មិនអាចទាយទុកជាមុនបានត្រឹមត្រូវនៅក្នុងករណីណាមួយឡើយ។ អ្នកជំងឺដែលមានភាពមិនស្ថិតស្ថេរនៅពេលដើរ និងញ័រនៅពេលសម្រាកនៅអវយវៈជិត (ញ័រដើមទ្រូង) ជារោគសញ្ញានៃជំងឺខួរក្បាលអាចត្រូវបានសម្គាល់ពីអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុនដោយវត្តមាននៃ ataxia និង dysmetria ។

ការញ័រដោយចេតនាកើតឡើងនៅពេលដែលអវយវៈកំពុងធ្វើចលនាយ៉ាងសកម្ម ឬនៅពេលដែលពួកគេត្រូវបានគេដាក់ក្នុងទីតាំងជាក់លាក់មួយ ឧទាហរណ៍ក្នុងទីតាំងពង្រីក។ ទំហំនៃការញ័រអាចកើនឡើងបន្តិចជាមួយនឹងចលនាល្អិតល្អន់ ប៉ុន្តែមិនដែលឈានដល់កម្រិតដែលឃើញនៅក្នុងករណីនៃ cerebellar ataxia/dysmetria នោះទេ។ ការញ័រដោយចេតនានឹងបាត់ទៅវិញយ៉ាងងាយស្រួលនៅពេលដែលអវយវៈត្រូវបានសម្រាក។ ក្នុងករណីខ្លះ ការញ័រដោយចេតនាគឺជាការញ័រខាងសរីរវិទ្យាធម្មតាដែលមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំងដែលអាចកើតមានឡើងក្នុងស្ថានភាពខ្លះចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ ការញ័រស្រដៀងគ្នាក៏អាចកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការញ័រសំខាន់ៗ និងជំងឺផាកឃីនសុនផងដែរ។ ដំណើរការនេះពាក់ព័ន្ធនឹងដៃ ដែលស្ថិតនៅក្នុងទីតាំងពង្រីក ក្បាល បបូរមាត់ និងអណ្តាត។ ជាទូទៅការញ័រនេះគឺជាផលវិបាកនៃស្ថានភាព hyperadrenergic ហើយជួនកាលមានប្រភពដើម iatrogenic (តារាង 15.2) ។

នៅពេលដែល b 2 -adrenergic receptors ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅក្នុងសាច់ដុំ លក្ខណៈសម្បត្តិមេកានិករបស់វាត្រូវបានរំខាន ដែលនាំឱ្យមានការញ័រដោយចេតនា។ ជំងឺទាំងនេះត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការខូចខាតដល់ការបង្កើត afferent នៃ spindle សាច់ដុំដែលនាំឱ្យមានការបំបែកនៅក្នុងសកម្មភាពនៃសាច់ដុំ stretch ធ្នូន្របតិកមមនិងរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៅក្នុងទំហំនៃការញ័រខាងសរីរវិទ្យា។ ប្រភេទនៃការញ័របែបនេះមិនកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារខ្សោយមុខងារនៃសាច់ដុំ stretch reflex arc នោះទេ។ ថ្នាំដែលទប់ស្កាត់ b 2 -adrenergic receptors កាត់បន្ថយការបង្កើនការញ័រខាងសរីរវិទ្យា។ ការញ័រដោយចេតនាកើតឡើងនៅក្នុងជំងឺជាច្រើនផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ សរសៃប្រសាទ និងផ្លូវចិត្ត ហើយដូច្នេះវាពិបាកបកស្រាយជាងការញ័រពេលសម្រាក។

តារាង 15.2 ។ លក្ខខណ្ឌដែលការញ័រសរីរវិទ្យាកើនឡើង

លក្ខខណ្ឌដែលអមដោយការកើនឡើងសកម្មភាព adrenergic៖

ការថប់បារម្ភ

លេបថ្នាំ bronchodilator និងថ្នាំ beta-mimetics ផ្សេងទៀត។

រដ្ឋរំភើប

ជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ

ជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត

Pheochromocytoma

អន្តរការីនៃការរំលាយអាហារ levodopa ។

ការថប់បារម្ភមុនពេលសម្តែងជាសាធារណៈ

លក្ខខណ្ឌដែលអាចត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងសកម្មភាព adrenergic:

ការប្រើប្រាស់អំហ្វេតាមីន

ការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

រោគសញ្ញានៃការដកប្រាក់ (គ្រឿងស្រវឹងគ្រឿងញៀន)

Xanthines ក្នុងតែ និងកាហ្វេ

លក្ខខណ្ឌនៃ etiology មិនស្គាល់:

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ corticosteroids

បង្កើនភាពអស់កម្លាំង

ការព្យាបាលជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈលីចូម

វាក៏មានប្រភេទមួយទៀតនៃការញ័រដោយចេតនា យឺតជាង ជាធម្មតាជារោគសញ្ញា monosymptom ដែលកើតឡើងទាំងករណីមិនទៀងទាត់ ឬនៅក្នុងសមាជិកមួយចំនួននៃគ្រួសារតែមួយ។ វាត្រូវបានគេហៅថាការញ័រតំណពូជសំខាន់ (រូបភាព 15.7) ហើយអាចលេចឡើងក្នុងវ័យកុមារភាព ប៉ុន្តែមានការវិវឌ្ឍន៍ជាញឹកញាប់នៅពេលក្រោយក្នុងជីវិត ហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញពេញមួយជីវិត។ ការញ័រនាំមកនូវភាពរអាក់រអួលមួយចំនួន ព្រោះវាហាក់ដូចជាអ្នកជំងឺស្ថិតក្នុងស្ថានភាពរំភើប។ លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃការញ័រនេះគឺថាវាបាត់បន្ទាប់ពីទទួលទានភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលពីរឬបីដង ប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់ឥទ្ធិពលនៃជាតិអាល់កុល វាកាន់តែច្បាស់។ ការញ័រសំខាន់ៗត្រូវបានកាត់បន្ថយនៅពេលប្រើថ្នាំ hexamidine និង b-blockers ដែលប៉ះពាល់ដល់សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដូចជា anaprilin ។

អង្ករ។ ១៥.៧. សកម្មភាពញ័រចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការញ័រសំខាន់ៗ។ ការថតត្រូវបានធ្វើឡើងពីសាច់ដុំនៃដៃស្តាំខណៈពេលដែលពត់ដៃត្រឡប់មកវិញ; កំណត់ត្រាដែលនៅសល់គឺស្រដៀងនឹងឯកសារនៅក្នុងរូបភព។ ១៥.៤. ការក្រិតតាមខ្នាត 500 ms វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាក្នុងអំឡុងពេលសកម្មភាពញ័រការឆក់នៃសកម្មភាពជីវអគ្គិសនីនៅលើ EMG ជាមួយនឹងប្រេកង់ប្រហែល 8 Hz បានកើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុងសាច់ដុំ antagonist ។

ពាក្យថា ញ័រដោយចេតនា មានភាពមិនត្រឹមត្រូវខ្លះ៖ ចលនារោគសាស្ត្រគឺពិតជាមិនមានចេតនា ចេតនា ហើយការផ្លាស់ប្តូរនឹងត្រូវបានគេហៅថាត្រឹមត្រូវជាង tremor ataxia ។ ជាមួយនឹងការញ័រពិតប្រាកដ តាមក្បួនមួយ សាច់ដុំនៃចុងចុងបំផុតទទួលរងការឈឺចាប់ ការញ័រកាន់តែមានចង្វាក់ជាក្បួននៅក្នុងយន្តហោះតែមួយ។ Cerebellar ataxia ដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរជារៀងរាល់នាទីក្នុងទិសដៅនៃចលនារោគសាស្ត្រ បង្ហាញខ្លួនឯងជាមួយនឹងចលនាដែលមានគោលបំណងច្បាស់លាស់។ Ataxia មិនបង្ហាញខ្លួនវានៅក្នុងអវយវៈដែលមិនមានចលនាក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃចលនាស្ម័គ្រចិត្តនោះទេ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងការបន្តនៃចលនា និងតម្រូវការសម្រាប់ភាពត្រឹមត្រូវកាន់តែច្រើន (ឧទាហរណ៍នៅពេលប៉ះវត្ថុ ច្រមុះរបស់អ្នកជំងឺ ឬម្រាមដៃរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត) កន្ត្រាក់ ចង្វាក់។ ការកន្ត្រាក់កើតឡើង ធ្វើឱ្យពិបាកក្នុងការផ្លាស់ទីអវយវៈទៅមុខ ដោយមានការប្រែប្រួលទាំងសងខាង។ ពួកគេបន្តរហូតដល់សកម្មភាពត្រូវបានបញ្ចប់។ dysmetria បែបនេះអាចបង្កើតការជ្រៀតជ្រែកយ៉ាងសំខាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺក្នុងការអនុវត្តសកម្មភាពខុសគ្នា។ ជួនកាលក្បាលត្រូវបានជាប់ពាក់ព័ន្ធ (ក្នុងករណីមានចលនាខ្លាំង) ។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនានេះ ដោយគ្មានការសង្ស័យ បង្ហាញពីដំបៅនៃប្រព័ន្ធ cerebellar និងការភ្ជាប់របស់វា។ ប្រសិនបើដំបៅមានសារសំខាន់ រាល់ចលនា សូម្បីតែលើកអវយវៈក៏ដោយ នាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះ ដែលអ្នកជំងឺបាត់បង់តុល្យភាព។ ជួនកាលស្ថានភាពស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងជំងឺក្រិនច្រើនប្រភេទ ជំងឺ Wilson ក៏ដូចជាដំបៅសរសៃឈាម របួស និងដំបៅផ្សេងទៀតនៃសរសៃចងនៃខួរក្បាលកណ្តាល និងតំបន់ subthalamic ប៉ុន្តែមិនមែននៃ cerebellum នោះទេ។

រមួលក្រពើ និងកន្ត្រាក់ជាទម្លាប់។ មនុស្សជាច្រើនមាន hyperkinesis ជាទម្លាប់ពេញមួយជីវិតរបស់ពួកគេ។ ឧទាហរណ៍​ដែល​ល្បី​គឺ​ការ​ហិត​ក្លិន ក្អក ហៀរ​ចង្កា និង​ទម្លាប់​នៃ​ការ​លប​កអាវ​របស់​ខ្លួន។ ពួកគេត្រូវបានគេហៅថា spasms ទម្លាប់។ មនុស្ស​ដែល​ធ្វើ​សកម្មភាព​បែប​នេះ​ទទួល​ស្គាល់​ថា​ចលនា​នេះ​មាន​គោលបំណង ប៉ុន្តែ​ពួកគេ​ត្រូវ​បង្ខំ​ចិត្ត​ធ្វើ​ដើម្បី​យកឈ្នះ​អារម្មណ៍​តានតឹង។ ការកន្ត្រាក់តាមទម្លាប់អាចថយចុះតាមពេលវេលា ឬតាមឆន្ទៈរបស់អ្នកជំងឺ ប៉ុន្តែនៅពេលដែលមានការរំខាន ពួកវាបន្តម្តងទៀត។ ក្នុង​ករណី​ខ្លះ ពួកគេ​មាន​ស្មារតី​រឹង​ម៉ាំ​ដែល​មនុស្ស​នោះ​មិន​បាន​កត់​សម្គាល់ និង​មិន​អាច​គ្រប់គ្រង​ពួកគេ​បាន​។ ជាពិសេសជាញឹកញាប់ ការកន្ត្រាក់ជាទម្លាប់ត្រូវបានកត់សម្គាល់ចំពោះកុមារអាយុពី 5 ទៅ 10 ឆ្នាំ។

Tics ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយចលនាមិនទៀងទាត់ដោយមិនស្ម័គ្រចិត្ត។ ទម្រង់ដែលគេស្គាល់ល្អបំផុត និងធ្ងន់ធ្ងរបំផុតគឺរោគសញ្ញា Gilles de la Tourette ដែលជាជំងឺសរសៃប្រសាទដែលមានចលនា និងបញ្ហាអាកប្បកិរិយា។ តាមក្បួនមួយរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះលេចឡើងក្នុងម្ភៃឆ្នាំដំបូងនៃជីវិតបុរសឈឺ 4 ដងញឹកញាប់ជាងស្ត្រី។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនារួមមានការកន្ត្រាក់សាច់ដុំរយៈពេលខ្លីជាច្រើនដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា tics ប្រកាច់នៅមុខ ក និងស្មា។ ជាញឹកញយ​មាន​សូរ​សំឡេង អ្នកជំងឺ​បញ្ចេញ​សំឡេង​គ្រហឹម និង​ព្រឺ​សម្បុរ។ ការផ្លាស់ប្តូរអាកប្បកិរិយាត្រូវបានបង្ហាញក្នុងទម្រង់នៃ coprolalia (ការស្បថនិងពាក្យដដែលៗនៃការបញ្ចេញមតិអាសអាភាសផ្សេងទៀត) និងពាក្យដដែលៗនៃឃ្លាដែលបានឮពីអ្នកដទៃ (អេកូឡូឡា) ។ ប្រភពដើមនៃរោគសញ្ញា Gilles de la Tourette មិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ យន្តការរោគសាស្ត្រក៏នៅតែមិនច្បាស់លាស់។ ការព្យាបាលជាមួយ neuroleptics កាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងភាពញឹកញាប់នៃ tics ក្នុង 75-90% នៃអ្នកជំងឺអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ។ សម្រាប់ការព្យាបាលរោគសញ្ញា Gilles de la Tourette, clonidine ដែលជាថ្នាំពីក្រុម adrenomimetics ក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។

ការពិនិត្យ និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៅក្នុងរោគសញ្ញា extrapyramidal ។ក្នុងន័យទូលំទូលាយ ជំងឺ extrapyramidal ទាំងអស់ត្រូវតែត្រូវបានពិចារណាក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់បឋម (រោគសញ្ញាអវិជ្ជមាន) និងការបង្ហាញថ្មី (ការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងរាងកាយ និង hyperkinesis) ។ រោគសញ្ញាវិជ្ជមានកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការបញ្ចេញចេញពីឥទ្ធិពល inhibitory នៃការបង្កើត immobile នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះចលនា, និងការរំខានជាលទ្ធផលនៃតុល្យភាពរបស់ពួកគេ។ គ្រូពេទ្យត្រូវតែពណ៌នាយ៉ាងត្រឹមត្រូវអំពីភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាដែលបានសង្កេត ហើយមិនគួរត្រូវបានកំណត់ចំពោះឈ្មោះនៃរោគសញ្ញានោះទេ ហើយសមនឹងវាទៅក្នុងប្រភេទដែលត្រៀមរួចជាស្រេច។ ប្រសិនបើវេជ្ជបណ្ឌិតដឹងពីការបង្ហាញធម្មតានៃជំងឺនោះ គាត់អាចកំណត់រោគសញ្ញាពេញលេញនៃជំងឺ extrapyramidal បានយ៉ាងងាយស្រួល។ វាត្រូវតែចងចាំថាជំងឺផាកឃីនសុនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពយឺតនៃចលនា, ទឹកមុខស្រាល, ញ័រនៅពេលសម្រាក, និងភាពរឹង។ វាក៏ងាយស្រួលក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណការផ្លាស់ប្តូរឥរិយាបថធម្មតានៅក្នុង dystonia ទូទៅ ឬ spastic torticollis ។ នៅក្នុងករណីនៃការ athetosis តាមក្បួនមួយអស្ថេរភាពនៃឥរិយាបថចលនាបន្តនៃម្រាមដៃនិងដៃភាពតានតឹងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយមាន chorea ជាមួយ hyperkinesis ស្មុគស្មាញយ៉ាងឆាប់រហ័សជាមួយនឹង myoclonus ជាមួយនឹងចលនាកន្ត្រាក់ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនៃអវយវៈ។ ឬដើម។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា extrapyramidal ចលនាដែលមានគោលបំណងត្រូវបានរំលោភជាញឹកញាប់បំផុត។

ការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យពិសេសគឺដូចជានៅក្នុងករណីនៃជំងឺផ្សេងទៀតជាច្រើន ទម្រង់ដំបូងនៃជំងឺឬត្រូវបានលុបចេញ។ ជារឿយៗជំងឺផាកឃីនសុនមិនត្រូវបានគេកត់សំគាល់ទេរហូតដល់ការញ័រលេចឡើង។ អតុល្យភាព និងរូបរាងនៃការដើរក្នុងជំហានតូចៗ (ការដើរក្នុងជំហានតូចៗ) ចំពោះមនុស្សចាស់ជារឿយៗត្រូវបានគេសន្មត់ថាច្រឡំថាជាការបាត់បង់ទំនុកចិត្ត និងការភ័យខ្លាចនៃការដួល។ អ្នកជំងឺអាចត្អូញត្អែរពីភាពភ័យព្រួយ និងការថប់បារម្ភ ហើយពិពណ៌នាអំពីការលំបាកក្នុងចលនា និងការឈឺចាប់នៅក្នុងផ្នែកផ្សេងៗនៃរាងកាយ។ ប្រសិនបើមិនមានបាតុភូតខ្វិនទេ ហើយការឆ្លុះបញ្ច្រាស់មិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេ ការត្អូញត្អែរទាំងនេះអាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជា rheumatic ឬសូម្បីតែ psychogenic នៅក្នុងធម្មជាតិ។ ជម្ងឺផាកឃីនសុនអាចចាប់ផ្តើមដោយការបង្ហាញ hemiplegic ហើយសម្រាប់ហេតុផលនេះ ការស្ទះសរសៃឈាម ឬដុំសាច់ក្នុងខួរក្បាលអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខុស។ ក្នុងករណីនេះ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃ hypomimia ភាពរឹងល្មម ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃទំហំដៃនៅពេលដើរ ឬការរំលោភលើសកម្មភាពរួមផ្សំផ្សេងទៀត។ ក្នុងករណីនីមួយៗនៃជំងឺ extrapyramidal atypical ជំងឺរបស់ Wilson គួរតែត្រូវបានដកចេញ។ ការឈឺចុកចាប់ក្នុងកម្រិតមធ្យម ឬដំណាក់កាលដំបូង ច្រើនតែមានការភាន់ច្រឡំជាមួយនឹងភាពរំភើបខ្លាំង។ សារៈសំខាន់ដ៏សំខាន់គឺការពិនិត្យអ្នកជំងឺនៅពេលសម្រាក និងអំឡុងពេលចលនាសកម្ម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីខ្លះវាមិនអាចបែងចែកស្ថានភាពដែលមិនសូវស្រួលពីការបង្ហាញដំបូងនៃ chorea ជាពិសេសចំពោះកុមារ ហើយមិនមានការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនោះទេ។ ដោយកត់សម្គាល់ពីការផ្លាស់ប្តូរឥរិយាបថដំបូងនៅក្នុង dystonia វេជ្ជបណ្ឌិតអាចសន្មត់ខុសថាអ្នកជំងឺមាន hysteria ហើយនៅពេលក្រោយនៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរឥរិយាបថមានស្ថេរភាព វាអាចធ្វើការវិនិច្ឆ័យបានត្រឹមត្រូវ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាជារឿយៗកើតឡើងក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងជំងឺផ្សេងៗទៀត។ រោគសញ្ញា Extrapyramidal ជាក្បួនអមជាមួយដំបៅនៃប្រព័ន្ធ cortico-spinal និង cerebellar ។ ជាឧទាហរណ៍ នៅក្នុងជំងឺពិការភ្នែកដែលវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ជម្ងឺ olivopontocerebellar degeneration និងរោគសញ្ញា Shy-Drager លក្ខណៈពិសេសជាច្រើននៃជំងឺផាកឃីនសុនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ក៏ដូចជាការចុះខ្សោយនៃចលនាភ្នែកដោយស្ម័គ្រចិត្ត ataxia, apraxia, hypotension postural ឬ spasticity ជាមួយនឹងរោគសញ្ញារបស់ Babinski ទ្វេភាគី។ ជំងឺ Wilson ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការញ័រពេលសម្រាក ភាពរឹង ភាពយឺតនៃចលនា និង flexor dystonia នៅក្នុងសាច់ដុំប្រម៉ោយ ខណៈពេលដែល athetosis, dystonia និងការញ័រដោយចេតនាគឺកម្រណាស់។ ការរំខានផ្លូវចិត្ត និងផ្លូវចិត្តក៏អាចត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ផងដែរ។ ជំងឺ Hellervorden-Spatz អាចបណ្តាលឱ្យមានភាពរឹងទូទៅ និង dystonia flexion ហើយក្នុងករណីកម្រ choreoathetosis គឺអាចធ្វើទៅបាន។ នៅក្នុងទម្រង់ខ្លះនៃជំងឺ Huntington ជាពិសេសប្រសិនបើជំងឺនេះបានចាប់ផ្តើមក្នុងវ័យជំទង់ ភាពរឹងត្រូវបានជំនួសដោយ choreoathetosis ។ ជាមួយនឹងការខ្វិនទ្វេភាគី spastic កុមារអាចវិវត្តទៅជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺពីរ៉ាមីតនិង extrapyramidal ។ ជំងឺ degenerative មួយចំនួនដែលប៉ះពាល់ដល់ cortico-spinal tract និង nuclei ក្នុងពេលតែមួយ ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុង Chap ។ ៣៥០.

ការសិក្សា morphological នៃ ganglia basal ក៏ដូចជាទិន្នន័យពីការសិក្សានៃមាតិកានៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទអនុញ្ញាតឱ្យមានការវាយតម្លៃនៃដំបៅនៃ ganglia basal និងគ្រប់គ្រងការព្យាបាលនៃជំងឺបែបនេះ។ នេះត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងល្អបំផុតដោយជំងឺ Huntington និង Parkinson ។ នៅក្នុងជំងឺ Parkinson មាតិកានៃ depamine នៅក្នុង striatum ត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយសារតែការស្លាប់នៃសរសៃប្រសាទ nigra substantia និងការ degeneration នៃការព្យាករ axonal របស់ពួកគេទៅ striatum ។ ជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃមាតិកានៃសារធាតុ dopamine សរសៃប្រសាទ striatal ដែលសំយោគ acetylcholine ត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីឥទ្ធិពល inhibitory ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានបុព្វហេតុនៃការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ cholinergic ជាងការបញ្ជូន dopaminergic ដែលពន្យល់ពីរោគសញ្ញាភាគច្រើននៃជំងឺផាកឃីនសុន។ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណអតុល្យភាពបែបនេះ បម្រើជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការព្យាបាលឱសថដោយសមហេតុផល។ ថ្នាំដែលបង្កើនការបញ្ជូន dopaminergic ដូចជា levodopa និង bromocriptine ទំនងជាស្តារតុល្យភាពរវាងប្រព័ន្ធ cholinergic និង dopaminergic ។ ថ្នាំទាំងនេះដែលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងថ្នាំ anticholinergics បច្ចុប្បន្នគឺជាថ្នាំសំខាន់នៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺផាកឃីនសុន។ ការប្រើប្រាស់លើសកម្រិតនៃ levodopa និង bromocriptine នាំឱ្យមាន hyperkinesis ផ្សេងៗដោយសារតែការរំញោចហួសប្រមាណនៃអ្នកទទួល dopamine នៅក្នុង striatum ។ ធម្មតាបំផុតនៃទាំងនេះគឺ choreoathetosis craniofacial, choreoathetosis ទូទៅ, tics នៅលើមុខនិងក, ការផ្លាស់ប្តូរ dystonic នៅក្នុងឥរិយាបថ និងការរមួល myoclonic ក៏អាចវិវត្តផងដែរ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត ការគ្រប់គ្រងថ្នាំដែលរារាំងអ្នកទទួលសារធាតុ dopamine (ដូចជា neuroleptics) ឬបណ្តាលឱ្យបាត់បង់សារធាតុ dopamine ដែលត្រូវបានរក្សាទុក [tetrabenazine ឬ reserpine] អាចនាំឱ្យកើតជំងឺ Parkinsonism ចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អជាក់ស្តែង។

ចង្វាក់បេះដូងរបស់ Huntington គឺនៅក្នុងវិធីជាច្រើនដែលផ្ទុយពីគ្លីនិក និងឱសថសាស្រ្តនៃជំងឺផាកឃីនសុន។ នៅក្នុងជំងឺរបស់ Huntington ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរបុគ្គលិកលក្ខណៈ និងជំងឺវង្វេង ការរំខានដល់ការដើរ និង chorea សរសៃប្រសាទ caudate និង putamen បានស្លាប់ដែលនាំទៅដល់ការថយចុះនៃ GABA និង acetylcholine ជាមួយនឹងកម្រិត dopamine មិនផ្លាស់ប្តូរ។ Chorea ត្រូវ​បាន​គេ​គិត​ថា​ជា​លទ្ធផល​មក​ពី​ការ​លើស​នៃ dopamine ដែល​ទាក់ទង​នឹង​ការ​បញ្ជូន​សរសៃប្រសាទ​ផ្សេង​ទៀត​នៅ​ក្នុង striatum; ថ្នាំដែលរារាំងអ្នកទទួលសារធាតុ dopamine ដូចជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺផ្លូវចិត្ត ក្នុងករណីភាគច្រើនមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានទៅលើជំងឺ chorea ខណៈពេលដែល levodopa បង្កើនវា។ ដូចគ្នានេះដែរ physostigmine ដែលបង្កើនការបញ្ជូន cholinergic អាចកាត់បន្ថយសញ្ញានៃជំងឺ chorea ខណៈពេលដែល anticholinergics បង្កើនពួកគេ។

ឧទាហរណ៍ទាំងនេះពីឱសថសាស្ត្រគ្លីនិកក៏ផ្តល់សក្ខីកម្មដល់តុល្យភាពដ៏ឆ្ងាញ់រវាងដំណើរការរំញោច និងរារាំងនៅក្នុង ganglia basal ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងអស់, ការបង្ហាញគ្លីនិកជាច្រើនដែលបានកត់សម្គាល់ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលគឺដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងបរិស្ថាន neurochemical, ការខូចខាត morphological នៅតែមិនផ្លាស់ប្តូរ។ ឧទាហរណ៍ទាំងនេះបង្ហាញពីលទ្ធភាពនៃការព្យាបាលផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តនៃដំបៅនៃ ganglia basal និងផ្តល់ហេតុផលដើម្បីឱ្យមានសុទិដ្ឋិនិយមអំពីការរំពឹងទុកសម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាចលនា extrapyramidal ។