3 សក្តានុពលក្រោយ synaptic ប្រែប្រួលក្នុងទំហំ អាចជា depolarizing ឬ hyperpolarizing មិនបង្កើតឡើងវិញ និងមិនផ្លាស់ទីតាមភ្នាសជាសក្តានុពលសកម្មភាព ករណីពិសេស៖ shunting postsynaptic response (សក្តានុពលបញ្ច្រាសបច្ចុប្បន្នគឺស្មើនឹងសក្តានុពលភ្នាស)

4 ការឆ្លើយតប postsynaptic លឿននិងយឺត 1979 John Eccles សហការជាមួយប្តីប្រពន្ធ McGuire បានស្នើឱ្យហៅឥទ្ធិពលនៃអ្នកសម្រុះសម្រួលលឿនបែបបុរាណ ionotropic ចាប់តាំងពីពួកគេធ្វើសកម្មភាពលើបណ្តាញអ៊ីយ៉ុងនៅលើភ្នាស postsynaptic និងផលប៉ះពាល់យឺត - metabotropic ដែលបង្ហាញថាពួកគេត្រូវការការចូលរួម។ ដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅខាងក្នុងណឺរ៉ូន postsynaptic ។

7 ការរំភើបចិត្ត និងការទប់ស្កាត់ ព្រឹត្តិការណ៍រំភើប - ព្រឹត្តិការណ៍ដែលបង្កើនប្រូបាប៊ីលីតេនៃការផ្សព្វផ្សាយនៃសញ្ញា EPSC ដែលរំភើបដល់ចរន្ត postynaptic បង្កើនលទ្ធភាពនៃចរន្តសកម្មភាពនៅក្នុងកោសិកា postsynaptic ។

៨ តើអ្វីធ្វើឱ្យព្រឹត្តិការណ៍រំភើបចិត្ត ឬរារាំង? Membrane resting potential (V m) Ion current reversal potential (V rev) - កំណត់ទិសដៅនៃ Action potential generation threshold (T) VmVm T V rev depolarizing potential (excitatory) VmVm T V rev Hyperpolarizing potential (inhibitory) -60 mV VmVm T V សក្ដានុពលនៃការឆ្លើយតបរបស់ Rev Shunt មិនកើតឡើងទេ ប៉ុន្តែចរន្តភ្នាសកើនឡើង (ហ្វ្រាំង)

9Shunting S R = 1/R R – ចរន្តភ្នាសពេលសម្រាក S m =S R ការឆ្លើយតប Shunting S S បង្កើនការប្រព្រឹត្តនៃភ្នាស ប្រសិនបើការបញ្ចូល shunting conductance ត្រូវបានបន្ថែម យោងទៅតាមច្បាប់របស់ Ohm ភ្នាស depolarization នឹងតិចជាងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងចរន្ត synaptic រំភើប V syn = I syn / S m ដូច្នេះ ការឆ្លើយតប shunt inhibitory CmCm SRSR CmCm SRSRS ភាពសើមនៃចរន្ត synaptic ក៏នឹងផ្លាស់ប្តូរផងដែរ។

10 សក្តានុពលបញ្ច្រាសចរន្ត Synaptic សក្តានុពលបញ្ច្រាសបច្ចុប្បន្នអាចត្រូវបានវាស់នៅក្នុងកោសិកា postsynaptic ដោយប្រើវិធីសាស្ត្រគៀបសក្តានុពល សក្តានុពលបញ្ច្រាសនៅក្នុងករណីនីមួយៗត្រូវបានកំណត់ដោយការជ្រើសរើសអ៊ីយ៉ុងនៃបណ្តាញដែលបើកដោយឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទ។

11 ជម្រើសនៃការតោងបំណះបំណះ 1. ក្រឡាភ្ជាប់ - បន្ទះបំណះមិនមានសិទ្ធិចូលប្រើមាតិកាខាងក្នុងកោសិកាទេ។ វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីប្តូរទៅការកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធបំណះខាងក្នុង។ 2. ក្រឡាទាំងមូល - មាតិកានៃក្រឡាត្រូវបានជំនួសដោយដំណោះស្រាយ intrapipette ។ វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីប្តូរទៅការកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធបំណះខាងក្រៅ។ 3. perforated cell - ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ 1 និង 2. រន្ធនៅក្នុងភ្នាសត្រូវបានធ្វើឡើងជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកត់ត្រាចរន្តនៃបណ្តាញអ៊ីយ៉ុងតែមួយ និងសកម្មភាពសរុបរបស់វា។

12 ដំណើរការ Stochastic នៃការបើកឆានែលអ៊ីយ៉ុង Stimulus បង្កើនប្រូបាប៊ីលីតេនៃការបើកឆានែលអ៊ីយ៉ុងដូចដែលកើតឡើងនៅក្នុងករណីនៃសក្តានុពល postsynaptic ។ នៅក្នុងរបៀបក្រឡាទាំងមូល សក្តានុពល postsynaptic ត្រូវបានកត់ត្រាជាការបូកសរុបបណ្តោះអាសន្ននៃស្ថានភាពបើកចំហនៃបណ្តាញអ៊ីយ៉ុង។

13 សក្ដានុពលបញ្ច្រាស៖ លក្ខណៈវ៉ុលបច្ចុប្បន្ន វិធីសាស្ត្រ៖ សក្តានុពលនៅលើភ្នាសកោសិកាត្រូវបានជួសជុលនៅកម្រិតផ្សេងៗគ្នា។ ចរន្ត Synaptic ត្រូវបានវាស់ជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោច presynaptic ។ សក្តានុពលបញ្ច្រាសគឺជាសក្តានុពលជួសជុលដែលចរន្ត synaptic ផ្លាស់ប្តូរទិសដៅ។

14 សក្ដានុពលនៃការបញ្ច្រាសអាស្រ័យលើចរន្តអ៊ីយ៉ុង Nernst សមីការ E irev = (RT/zF)ln (out/in) ដែល R= gas ថេរ T= absolute temperature z= ion valence F= Faraday constant សម្រាប់ 37°C យើងទទួលបាន E i rev = 68 log (out / in) សម្រាប់ 20 o C យើងទទួលបាន E i rev = 58 log ( out / in) E i rev for Na + at 20 o C = 58log // = + 75 mV ចាប់តាំងពីសក្តានុពលដែលនៅសល់នៃណឺរ៉ូនគឺអវិជ្ជមាន។ (-60 mV) បន្ទាប់មកចរន្តដែលសម្របសម្រួលដោយ Na + ions នឹងត្រូវបាន depolarizing ។ ឆានែលអ៊ីយ៉ុងដូចគ្នាអាចបញ្ជូនទៅកាន់អ៊ីយ៉ុងជាច្រើន

15 ពាក្យ Neuropharmacological Ligand - សារធាតុដែលភ្ជាប់ទៅនឹង receptor (agonists និង antagonists) Agonist - សារធាតុដែលបង្កើនលទ្ធភាពនៃការបើកឆានែលអ៊ីយ៉ុងរបស់អ្នកទទួល (neurotransmitters - agonists នៃ postsynaptic receptors) ។ Antagonist - សារធាតុដែលកាត់បន្ថយលទ្ធភាពនៃការបើកឆានែលអ៊ីយ៉ុង Allosteric modulator - សារធាតុដែលផ្លាស់ប្តូរឥទ្ធិពលនៃការចងរបស់ agonist (ម៉ូឌុល endogenous ប៉ះពាល់ដល់ការបញ្ជូន synaptic) ភាពស្និទ្ធស្នាល - ភាពរសើបនៃអ្នកទទួលចំពោះ agonist (អ្នកទទួល synaptic មានទំនាក់ទំនងទាបដើម្បីកុំឱ្យ ឆ្លើយតបទៅនឹង "ផ្ទៃខាងក្រោយ" សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ) Desensitization - បាត់បង់សមត្ថភាពរបស់អ្នកទទួលក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹង agonist ដែលមានវត្តមានឥតឈប់ឈរ (ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបញ្ចប់នៃព្រឹត្តិការណ៍ synaptic) អសកម្ម - ការផ្លាស់ប្តូរអ្នកទទួលទៅជាស្ថានភាពអសកម្ម។

16 Kinetic model R - receptor, GluR - receptor ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងម៉ូលេគុលមួយនៃ glutamate (agonist) Glu2R - receptor ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង 2 molecules of agonist Glu2R* - open state of GluRD, Glu2RD, and Glu2R*D three desensitised state k - ថេរនៃ ដំណើរផ្លាស់ប្តូរដែលត្រូវគ្នា។

18 អ្នកទទួល Glutamate Ionotropic -AMPA (ជាចម្បង Na + / K + conductivity) -Kainate (Na + / K + និង Ca 2+ conductivity) -NMDA (សំខាន់ Ca 2+ conductivity) - តង់ស្យុងដែលពឹងផ្អែកលើ Metabotropic –mGluR ក្រុម I, II និង III ដើរតួនាទីផ្សេងគ្នា អាចជាគោលដៅគ្រឿងញៀន

21 AMPA receptors មេ receptors សម្រាប់ការបញ្ជូន glutamatergic synaptic conductance ឆានែលតែមួយ ~ 8pS (g = I/V m -E rev) Na + និង K + conductance ប្រសិនបើអង្គភាពរង GluR2 ដែលមិនមានការកែប្រែ នោះ conductance សម្រាប់ Ca 2+ ការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃវ៉ុលបច្ចុប្បន្ន លក្ខណៈពិសេសរបស់ CVC

22 ឧបករណ៍ទទួល Kainate មាន 5 ប្រភេទនៃអនុរង GluR5,6,7, KA1, KA2 ដែលមានមុខងារ GluR5 និង GluR6 homomers KA2 heteromers ជាមួយ GluR5 ឬ GluR6 Receptors ថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ប៉ុន្តែប្រហែលជាមិនមែនទាំងអស់ទេ) ការចែកចាយកោសិការងអាចខុសគ្នាពី AMPA (precepts) extradominant receptors លីនេអ៊ែរ IV

24 NMDA receptor ឆានែលត្រូវបានរារាំងដោយ Mg 2+ ions នៅ mV ។ Depolarization យកប្លុក Mg 2+ ចេញ។ បន្ថែមពីលើ glutamate វាទាមទារ glycine ជា co-agonist វាមាន kinetics យឺតណាស់។ វាមានភាពស្និទ្ធស្នាលខ្ពស់ជាង AMPA, kainate ឬ mGluR receptors ។

28 ការចាត់ថ្នាក់ និងលក្ខណៈសម្បត្តិនៃ GABA receptors GABA A និង GABA C receptors ជាធម្មតា hyperpolarizing depolarizing ប្រសិនបើសក្តានុពលនៃណឺរ៉ូន postsynaptic គឺអវិជ្ជមានជាងសក្តានុពលបញ្ច្រាសសម្រាប់ Cl - នៅក្នុងកោសិកា (កំឡុងពេលអភិវឌ្ឍខួរក្បាល) GABA A និង GABA C គឺ GABA ionotropic អ្នកទទួល GABA B - អ្នកទទួល GABA metabotropic

29 Metabotropic GABA receptors មុខងារ Presynaptic៖ ការថយចុះនៃការបញ្ចេញសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ មុខងារ Postynaptic៖ ចរន្ត K+ យឺត (hyperpolarizing) ដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃល្បាក់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងប្រូតេអ៊ីន G ត្រូវបានទាមទារ៖ ការពន្យាពេលយូរ (20-50msec) ការចាប់ផ្តើមយឺត និងដំណាក់កាលនៃការពុកផុយ (msec)

33 ឥទ្ធិពលរំភើប និងទប់ស្កាត់នៃ GABA A Glutamate synapses (ការសំយោគខួរក្បាលដ៏រំភើប) កើតឡើងបន្ទាប់ពី GABAergic ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ GABA សម្របសម្រួលការបញ្ជូននៃការរំភើបខណៈពេលដែលការរារាំងត្រូវបានអនុវត្តដោយសារតែឥទ្ធិពល shunting នៃ extrasynaptic GABA receptors ។ សំណួរ៖ ហេតុអ្វី? តើកោសិកាមានសក្តានុពលអវិជ្ជមានក្នុងការអភិវឌ្ឍនឺរ៉ូនជាងនៅក្នុងកោសិកាដែលត្រូវបានអភិវឌ្ឍ ឬតើសក្តានុពលសម្រាប់ការបញ្ច្រាសនៃចរន្តក្លរួមានភាពវិជ្ជមានជាង? VmVm T V rev VmVm T -60 mV VmVm T V rev ណឺរ៉ូនពេញវ័យ ភ្នាសអវិជ្ជមាន ការផ្លាស់ប្តូរសក្តានុពល ការផ្លាស់ប្តូរសក្តានុពល នេះក៏កំពុងកាត់បន្ថយសក្តានុពល synaptic នឹងមិនឈានដល់កម្រិតកំណត់ទេ

34 ការផ្លាស់ប្តូរជម្រាលសម្រាប់ Cl - កំឡុងពេលអភិវឌ្ឍន៍ Shift នៅក្នុងកន្សោមដែលទាក់ទងនៃ Cl - អ្នកដឹកជញ្ជូនដំបូង Na + -K + -2Cl - cotransporter (NKCC 1) ត្រូវបានសម្តែង វាបង្កើន i - ឥទ្ធិពល depolarizing GABA បន្ទាប់មក K + -Cl - cotransporter (KCC2) ត្រូវបានបង្ហាញថាកាត់បន្ថយឥទ្ធិពល i-GABA hyperpolarizing

35 ថាមពលសម្រាប់ការដឹកជញ្ជូន ឧបករណ៍បញ្ជូនមិនដូចម៉ាស៊ីនបូមទេ មិនត្រូវការថាមពលរបស់ ATP ទេ។ ពួកវាប្រើថាមពលនៃជម្រាលនៃអ៊ីយ៉ុងផ្សេងទៀត ហើយដូច្នេះពួកគេអាចផ្ទេរអ៊ីយ៉ុងនេះ ឬនោះប្រឆាំងនឹងជម្រាល។ Na + និង K + gradient ត្រូវបានប្រើ ប្រភេទដឹកជញ្ជូន៖ symport និង antiport

37 Synaptic plasticity ច្បាប់របស់ Hebb (1948) នៅពេលដែល axon របស់កោសិកា A នៅជិតគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីជំរុញកោសិកា B ឬត្រូវបានបញ្ចេញឥតឈប់ឈរ នោះមានដំណើរការលូតលាស់ ឬការផ្លាស់ប្តូរមេតាបូលីសនៅក្នុងកោសិកាមួយ ឬទាំងពីរ ដូច្នេះប្រសិទ្ធភាពនៃកោសិកា A ជាកោសិកាដែលរំភើបចិត្ត B គឺ បានកើនឡើងតែនៅដើមទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1970 Bliss និង Lomo បានផ្តល់ភស្តុតាងពិសោធន៍នៃគោលការណ៍នេះ - សក្តានុពល synaptic យូរអង្វែង។

38 ប្រភេទនៃភាពស្ទិកស្ទិក ភាពប្លាស្ទិករយៈពេលខ្លី (វិនាទី - នាទី) សក្តានុពល posttetanic បានផ្គូផ្គងការសម្របសម្រួលការផ្គូផ្គងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត ការផ្លាស្ទិចរយៈពេលវែង (ម៉ោងនិងថ្ងៃ) សក្តានុពលរយៈពេលវែងដែលពឹងផ្អែកលើអ្នកទទួល NMDA (LTP) NMDA receptor-independent LTP Ca 2+ ភាពរសើប adenylate cyclase-dependent LTP NMDA receptor-dependent long-term depression (LTD)) Homosynaptic plasticity កើតឡើងនៅក្នុង synapses ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មជាលទ្ធផលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មរបស់ពួកគេផ្ទាល់ Heterosynaptic plasticity ប្លាស្ទិចកើតឡើងនៅក្នុង synapses ផ្សេងទៀតនៃ synaptic pathway ដូចគ្នា

40 LTP ជាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសក្តានុពលវាល extracellular ការពិសោធន៍បុរាណ 1. វាស់វាល EPSP ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចអគ្គិសនីតែមួយ 2. អនុវត្តការរំញោចប្រេកង់ខ្ពស់ខ្លី 3. វាស់ LTP ជាការផ្លាស់ប្តូរមុំជម្រាល EPSP

42 Associative LTP (heterosynaptic) (A) អនុវត្តការរំញោចខ្សោយទៅនឹងការបញ្ចូលមួយ - គ្មានប្រសិទ្ធភាព (B) ការរំញោចតេតានិច (ប្រេកង់ខ្ពស់) មិននាំទៅដល់ LTP នៅក្នុងផ្លូវខ្សោយនោះទេ ប៉ុន្តែនាំទៅរកភាពរឹងមាំ (C) អនុវត្តការរំញោចតេតានិចទៅផ្លូវទាំងពីរ។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នា - តាមរបៀបខ្សោយ LTP នឹងកើតឡើង

43 NMDA receptor dependent និងឯករាជ្យ LTP NMDA receptor dependent LTP មិនកើតឡើងនៅពេលដែលអ្នកទទួល NMDA ត្រូវបានរារាំង។ ជាទូទៅ postsynaptic (បង្កើនមុខងារ AMPA receptor) NMDA receptor ឯករាជ្យ LTP បង្កើនលទ្ធភាពនៃការបញ្ចេញសារធាតុសរសៃប្រសាទ (presynaptic)

44 យន្តការដែលអាចកើតមាននៃ LTP/LTD Presynaptic៖ បង្កើន/បន្ថយប្រូបាប៊ីលីតេនៃការបញ្ចេញសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ Postynaptic៖ បង្កើន/បន្ថយក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងកំហាប់សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដូចគ្នា – ការផ្លាស់ប្តូរចំនួនអ្នកទទួល – ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិអ្នកទទួល (ការកែប្រែក្រោយការបកប្រែ ឬការបញ្ចេញមតិរបស់អ្នកទទួល ជាមួយនឹងលក្ខណៈសម្បត្តិផ្សេងគ្នា)

អន្តរកម្មនៃសរសៃប្រសាទគ្នាទៅវិញទៅមក (និងជាមួយសរីរាង្គ effector) កើតឡើងតាមរយៈទម្រង់ពិសេស - synapses (ភាសាក្រិច - ទំនាក់ទំនង) ។ ពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសាខាស្ថានីយនៃណឺរ៉ូននៅលើរាងកាយ ឬដំណើរការនៃណឺរ៉ូនផ្សេងទៀត។ ការ synapses កាន់តែច្រើននៅលើកោសិកាប្រសាទ វាកាន់តែយល់ឃើញនូវការរំញោចផ្សេងៗ ហើយជាលទ្ធផល វិសាលភាពនៃឥទ្ធិពលលើសកម្មភាពរបស់វាកាន់តែទូលំទូលាយ និងលទ្ធភាពនៃការចូលរួមក្នុងប្រតិកម្មផ្សេងៗនៃរាងកាយ។ ជាពិសេសមាន synapses ជាច្រើននៅក្នុងផ្នែកខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ហើយវាស្ថិតនៅក្នុងណឺរ៉ូនដែលមានមុខងារស្មុគស្មាញបំផុត។

មានធាតុបីនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធ synapse (រូបភាពទី 2)៖

1) ភ្នាស presynaptic បង្កើតឡើងដោយការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសនៃសាខា axon ស្ថានីយ;

2) គម្លាត synaptic រវាងណឺរ៉ូន;

3) ភ្នាស postsynaptic - ក្រាស់នៃផ្ទៃជាប់គ្នានៃសរសៃប្រសាទបន្ទាប់។

អង្ករ។ 2. ដ្យាក្រាមនៃ synapse មួយ។

មុន - presynaptic

ភ្នាស, DC - postynaptic

ភ្នាស,

គ - ពពុះ synoptic,

គម្លាត U-synoptic,

M - មីតូខនឌ្រី,;

អាសេទីលកូលីន

P - អ្នកទទួល និងរន្ធញើស (Pores)

dendrite (D) បន្ទាប់

ណឺរ៉ូន

ព្រួញ - ដំណើរការឯកតោភាគីនៃការរំភើប។

ក្នុងករណីភាគច្រើន ការផ្ទេរឥទ្ធិពលនៃណឺរ៉ូនមួយទៅណឺរ៉ូនមួយទៀតត្រូវបានអនុវត្តដោយគីមី។ នៅក្នុងផ្នែក presynaptic នៃទំនាក់ទំនងមាន vesicles synoptic ដែលមានសារធាតុពិសេស - អ្នកសម្របសម្រួលឬអ្នកសម្របសម្រួល។ ពួកវាអាចជា acetylcholine (នៅក្នុងកោសិកាមួយចំនួននៃខួរឆ្អឹងខ្នង, នៅក្នុងថ្នាំងស្វយ័ត), norepinephrine (នៅចុងបញ្ចប់នៃសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរ, ក្នុងអ៊ីប៉ូតាឡាមូស), អាស៊ីតអាមីណូមួយចំនួន។ vesicles synaptic និងការដោះលែងអ្នកសម្រុះសម្រួលចូលទៅក្នុងប្រហោង synaptic ។

ដោយធម្មជាតិនៃផលប៉ះពាល់លើកោសិកាប្រសាទជាបន្តបន្ទាប់ ភាពរំជើបរំជួល និងការទប់ស្កាត់ត្រូវបានសម្គាល់។

នៅក្នុង synapses រំភើប អ្នកសម្របសម្រួល (ឧទាហរណ៍ acetylcholine) ភ្ជាប់ទៅនឹង macromolecules ជាក់លាក់នៃភ្នាស postsynaptic និងបណ្តាលឱ្យ depolarization របស់វា។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការប្រែប្រួលតិចតួច និងរយៈពេលខ្លី (ប្រហែល 1 ms) នៃសក្តានុពលភ្នាសត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងទិសដៅនៃការលាតត្រដាងនៃដីល្បាប់ និងសក្តានុពល postsynaptic excitatory (EPSP) ។ ដើម្បីរំភើបដល់ណឺរ៉ូន វាចាំបាច់សម្រាប់ EPSP ដើម្បីឈានដល់កម្រិតចាប់ផ្ដើម។ ចំពោះបញ្ហានេះតម្លៃនៃការផ្លាស់ប្តូរ depolarization នៃសក្តានុពលភ្នាសត្រូវតែមានយ៉ាងហោចណាស់ 10 mV ។ សកម្មភាពរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលគឺខ្លីណាស់ (1-2 ms) បន្ទាប់ពីនោះវាត្រូវបានបំបែកទៅជាសមាសធាតុគ្មានប្រសិទ្ធភាព (ឧទាហរណ៍ acetylcholine ត្រូវបានបំបែកដោយអង់ស៊ីម cholinesterase ទៅជា choline និងអាស៊ីតអាសេទិក) ឬត្រូវបានស្រូបត្រឡប់មកវិញដោយចុង presynaptic (ឧទាហរណ៍ norepinephrine) ។

Inhibitory synapses មានអ្នកសម្របសម្រួល inhibitory (ឧទាហរណ៍អាស៊ីត gamma-aminobutyric) ។ សកម្មភាពរបស់ពួកគេនៅលើភ្នាស postsynaptic បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមពីកោសិកា និងការកើនឡើងនៃប៉ូលស្យូមនៃភ្នាស។ ក្នុងករណីនេះការប្រែប្រួលរយៈពេលខ្លីនៃសក្ដានុពលនៃភ្នាសឆ្ពោះទៅរកភាពលើសលប់ត្រូវបានកត់ត្រាទុក - សក្តានុពល postsynaptic inhibitory (IPSP) ។ ជាលទ្ធផល, ភ័យ

អន្តរកម្មនៃណឺរ៉ូនជាមួយគ្នា (និងជាមួយសរីរាង្គ effector) កើតឡើងតាមរយៈការបង្កើតពិសេស - synapses (ភាសាក្រិច - ទំនាក់ទំនង) ។ពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងជាចម្បងដោយសាខាស្ថានីយនៃណឺរ៉ូនមួយនៅលើរាងកាយ ឬដំណើរការនៃណឺរ៉ូនមួយផ្សេងទៀត។ ការ synapses កាន់តែច្រើននៅលើកោសិកាប្រសាទ វាកាន់តែយល់ឃើញនូវការរំញោចផ្សេងៗ ហើយជាលទ្ធផល វិសាលភាពនៃឥទ្ធិពលលើសកម្មភាពរបស់វាកាន់តែទូលំទូលាយ និងលទ្ធភាពនៃការចូលរួមក្នុងប្រតិកម្មផ្សេងៗនៃរាងកាយ។ ជាពិសេសមាន synapses ជាច្រើននៅក្នុងផ្នែកខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ហើយវាស្ថិតនៅក្នុងណឺរ៉ូនដែលមានមុខងារស្មុគស្មាញបំផុត។

Synapse- ការបង្កើតមុខងារ morphofunctional នៃ CNS ដែលផ្តល់នូវការបញ្ជូនសញ្ញាពីណឺរ៉ូនទៅកាន់ណឺរ៉ូនមួយផ្សេងទៀត ឬពីណឺរ៉ូនទៅកាន់កោសិកា effector (សរសៃសាច់ដុំ កោសិកា secretory)។

Synapses ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់៖

■យោងទៅតាមឥទ្ធិពលចុងក្រោយ (ដោយធម្មជាតិនៃផលប៉ះពាល់លើកោសិកាសរសៃប្រសាទជាបន្តបន្ទាប់) - inhibitory និងរំភើប;

■យោងទៅតាមយន្តការនៃការបញ្ជូនសញ្ញា - អគ្គិសនី(តាមរយៈអ៊ីយ៉ុង) , គីមី(តាមរយៈអ្នកសម្របសម្រួល), លាយ។

ធាតុបីត្រូវបានសម្គាល់នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធ synapse (រូបភាពទី 5)៖

■ ភ្នាស presynaptic បង្កើតឡើងដោយការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសនៃសាខាស្ថានីយនៃ axon នេះ;

■ គម្លាត synaptic រវាងណឺរ៉ូន;

■ភ្នាស postsynaptic - ក្រាស់នៃផ្ទៃជាប់គ្នានៃសរសៃប្រសាទបន្ទាប់។

អង្ករ។ 5. ដ្យាក្រាមនៃ synapse: បុរេ។ - ភ្នាស presynaptic, ប៉ុស្តិ៍។ - ភ្នាស postsynaptic, C - synaptic vesicles, SC - synaptic cleft, M - mitochondria, Ax - acetylcholine, P - receptors និង pores (pores) នៃ dendrite (D) នៃ neuron បន្ទាប់; ព្រួញ - ដំណើរការឯកតោភាគីនៃការរំភើប

ក្នុងករណីភាគច្រើន ការផ្ទេរឥទ្ធិពលនៃណឺរ៉ូនមួយទៅណឺរ៉ូនមួយទៀតត្រូវបានអនុវត្តដោយគីមី។ នៅក្នុងផ្នែក presynaptic នៃទំនាក់ទំនងមាន vesicles synaptic ដែលមានសារធាតុពិសេស - សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ , ឬអន្តរការី។ ពួកវាអាចជា acetylcholine (នៅក្នុងកោសិកាមួយចំនួននៃខួរឆ្អឹងខ្នង, នៅក្នុងថ្នាំងស្វយ័ត), norepinephrine (នៅចុងបញ្ចប់នៃសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរ, នៅក្នុងអ៊ីប៉ូតាឡាមូស) អាស៊ីតអាមីណូមួយចំនួននិងសារធាតុផ្សេងទៀត។ ការជំរុញសរសៃប្រសាទដែលមកដល់ចុងបញ្ចប់នៃ axon បណ្តាលឱ្យការបញ្ចេញចោលនៃ vesicles synaptic និងការហូរចេញរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលចូលទៅក្នុងប្រហោង synaptic ។

នៅក្នុង synapses រំភើប អ្នកសម្របសម្រួល (ឧទាហរណ៍ acetylcholine) ភ្ជាប់ទៅនឹង macromolecules ជាក់លាក់នៃភ្នាស postsynaptic និងបណ្តាលឱ្យ depolarization របស់វា។ depolarization នេះបានទទួលឈ្មោះជាក់លាក់មួយ: សក្តានុពល postsynaptic រំភើប ( EPSP ). សម្រាប់ការរំភើបនៃណឺរ៉ូន វាចាំបាច់ដែល EPSP ឈានដល់ CUD ។ ចំពោះបញ្ហានេះតម្លៃនៃការផ្លាស់ប្តូរ depolarization នៃសក្តានុពលភ្នាសត្រូវតែមានយ៉ាងហោចណាស់ 10 mV ។ សកម្មភាពរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលគឺខ្លីណាស់ (1-2 ms) បន្ទាប់ពីនោះវាត្រូវបានបំបែកទៅជាសមាសធាតុគ្មានប្រសិទ្ធភាព (ឧទាហរណ៍ acetylcholine ត្រូវបានបំបែកដោយអង់ស៊ីម cholinesterase ទៅជា choline និងអាស៊ីតអាសេទិក) ឬស្រូបយកមកវិញដោយចុង presynaptic (សម្រាប់ ឧទាហរណ៍ norepinephrine) ។

Inhibitory synapses មានអ្នកសម្របសម្រួល inhibitory (ឧទាហរណ៍អាស៊ីត gamma-aminobutyric) ។ សកម្មភាពរបស់ពួកគេនៅលើភ្នាស postsynaptic បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមពីកោសិកាដែលនាំឱ្យមាន hyperpolarization នៃភ្នាស - សក្តានុពល postsynaptic inhibitory ត្រូវបានកត់ត្រាទុក។ ( TPSP ). ជាលទ្ធផលកោសិកាសរសៃប្រសាទត្រូវបានរារាំង។ វាពិបាកក្នុងការរំភើបជាងនៅក្នុងស្ថានភាពដំបូង។ នេះនឹងតម្រូវឱ្យមានការជំរុញខ្លាំងជាងមុន ដើម្បីឈានទៅដល់កម្រិតដ៏សំខាន់នៃ depolarization ។

ទាំង synapses រំភើប និង inhibitory មានទីតាំងនៅលើភ្នាសនៃរាងកាយ និង dendrites នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ។

ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃ synapses រំភើប និង inhibitory ការបូកសរុបពិជគណិត (ពោលគឺការដកទៅវិញទៅមក) នៃឥទ្ធិពលរបស់វាកើតឡើង។ ក្នុងករណីនេះការរំភើបនៃសរសៃប្រសាទនឹងកើតឡើងលុះត្រាតែ , ប្រសិនបើផលបូកនៃសក្តានុពល postsynaptic រំភើបគឺធំជាងផលបូកនៃ inhibitory . លើសពីនេះគួរតែជាតម្លៃកម្រិតជាក់លាក់មួយ (ប្រហែល 10 mV)។ មានតែនៅក្នុងករណីនេះទេ សក្តានុពលសកម្មភាពរបស់ក្រឡាលេចឡើង។ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថា ជាទូទៅ ភាពរំភើបនៃណឺរ៉ូនគឺអាស្រ័យលើទំហំរបស់វា។ : កោសិកាកាន់តែតូច , កាន់តែរំភើប .

ជាមួយនឹងការលេចចេញនូវសក្ដានុពលនៃសកម្មភាព ដំណើរការនៃការធ្វើចលនាសរសៃប្រសាទនៅតាមបណ្តោយអ័ក្ស និងផ្ទេរវាទៅណឺរ៉ូនបន្ទាប់ ឬសរីរាង្គធ្វើការចាប់ផ្តើម ពោលគឺឧ។ មុខងារ effector នៃណឺរ៉ូនត្រូវបានអនុវត្ត។ ការជំរុញសរសៃប្រសាទគឺជាមធ្យោបាយសំខាន់នៃការទំនាក់ទំនងរវាង

ដូច្នេះការបញ្ជូនព័ត៌មាននៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកើតឡើងតាមរយៈយន្តការពីរ - អគ្គិសនី (EPSP; IPSP; សក្តានុពលសកម្មភាព) និងគីមី (អ្នកសម្របសម្រួល) ។

2. លក្ខណៈពិសេសនៃការរំភើបនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (តាមរយៈមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ )

លក្ខណៈសម្បត្តិនៃមជ្ឈមណ្ឌលប្រសាទគឺភាគច្រើនទាក់ទងទៅនឹងលក្ខណៈនៃការដឹកនាំនៃសរសៃប្រសាទតាមរយៈ synapses ដែលភ្ជាប់កោសិកាសរសៃប្រសាទផ្សេងៗ។

មជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើគឺជាការប្រមូលផ្តុំនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលចាំបាច់សម្រាប់ការអនុវត្តមុខងារណាមួយ។ មជ្ឈមណ្ឌលទាំងនេះឆ្លើយតបជាមួយនឹងប្រតិកម្មន្របតិកមមសមស្របទៅនឹងការរំញោចខាងក្រៅពីអ្នកទទួលដែលភ្ជាប់ជាមួយពួកគេ។ កោសិកានៃមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទក៏មានប្រតិកម្មទៅនឹងការរលាកដោយផ្ទាល់របស់ពួកគេដោយសារធាតុនៅក្នុងឈាមដែលហូរតាមរយៈពួកគេ (ឥទ្ធិពលកំប្លែង) ។ នៅក្នុងសារពាង្គកាយទាំងមូលមានការសម្របសម្រួលយ៉ាងតឹងរ៉ឹង - ការសម្របសម្រួលនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេ។

សកម្មភាពនៃការរំភើបនៅក្នុង CNS មានលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួន។

1. ការធ្វើឯកតោភាគីនៃការរំភើបចិត្ត . ដំណើរការនៃរលករំភើបពីណឺរ៉ូនមួយទៅណឺរ៉ូនមួយទៀតតាមរយៈ synapse កើតឡើងនៅក្នុងកោសិកាប្រសាទភាគច្រើនគីមី - ដោយមានជំនួយពីអ្នកសម្រុះសម្រួល ហើយអ្នកសម្រុះសម្រួលគឺមានតែនៅក្នុងផ្នែក presynaptic នៃ synapse ហើយអវត្តមាននៅក្នុងភ្នាស postsynaptic ។ ដូច្នេះឥទ្ធិពលនៃសរសៃប្រសាទគឺអាចធ្វើទៅបានតែពីភ្នាស presynaptic ទៅ postsynap ប៉ុណ្ណោះ។ - tic និងមិនអាចទៅរួចទេក្នុងទិសដៅផ្ទុយ . ក្នុងន័យនេះ លំហូរនៃសរសៃប្រសាទនៅក្នុងធ្នូន្របតិកមមមានទិសដៅជាក់លាក់មួយ - ពីណឺរ៉ូន afferent ទៅ intercalary ហើយបន្ទាប់មកទៅ efferent - ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ ឬណឺរ៉ូនស្វយ័ត។

2. សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យនៅក្នុងសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគឺជាលក្ខណៈពិសេសមួយផ្សេងទៀតនៃដំណើរការរំភើបតាមរយៈ synapses - ការពន្យាពេលការដឹកនាំ - បដិសេធ . ពេលវេលាដែលចំណាយលើដំណើរការដែលកើតឡើងចាប់ពីពេលដែលសរសៃប្រសាទចូលទៅជិតភ្នាស presynaptic រហូតដល់សក្តានុពលលេចឡើងនៅក្នុងភ្នាស postsynaptic ត្រូវបានគេហៅថាការពន្យាពេល synaptic ។ - ខូយ . នៅក្នុងសរសៃប្រសាទកណ្តាលភាគច្រើនវាមានប្រហែល 0.3 ms ។ បន្ទាប់ពីនោះ ត្រូវការពេលវេលាបន្ថែមទៀតសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍន៍សក្តានុពល postsynaptic ដ៏រំភើប (EPSP) និងសក្តានុពលសកម្មភាព។ ដំណើរការទាំងមូលនៃការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ (ពីសក្តានុពលសកម្មភាពនៃកោសិកាមួយទៅសក្តានុពលសកម្មភាពនៃកោសិកាបន្ទាប់) តាមរយៈ synapse មួយចំណាយពេលប្រហែល 1.5 ms ។ ជាមួយនឹងភាពអស់កម្លាំង ភាពត្រជាក់ និងឥទ្ធិពលមួយចំនួនទៀត រយៈពេលនៃការពន្យាពេល synaptic កើនឡើង។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើការអនុវត្តប្រតិកម្មណាមួយទាមទារឱ្យមានការចូលរួមពីណឺរ៉ូនមួយចំនួនធំ (រាប់រយ និងសូម្បីតែរាប់ពាន់នាក់) នោះការពន្យាពេលសរុបនៃដំណើរការតាមរយៈមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទអាចមានមួយភាគដប់នៃវិនាទី និងសូម្បីតែមួយវិនាទីទាំងមូល។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃសកម្មភាពន្របតិកមម ពេលវេលាសរុបចាប់ពីពេលដែលការរំញោចខាងក្រៅត្រូវបានអនុវត្តចំពោះរូបរាងនៃការឆ្លើយតបរបស់សារពាង្គកាយ - អ្វីដែលគេហៅថា latent ឬ latent, reflex time ត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងដោយរយៈពេលនៃដំណើរការតាមរយៈ synapses ។ តម្លៃនៃពេលវេលាមិនទាន់ឃើញច្បាស់ - កម្រិតនៃការឆ្លុះគឺជាសូចនាករសំខាន់នៃស្ថានភាពមុខងារនៃមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ . ការវាស់វែងនៃពេលវេលាមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៃការឆ្លើយតបរបស់ម៉ូទ័រមនុស្សសាមញ្ញចំពោះសញ្ញាខាងក្រៅត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងការអនុវត្តដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ .

3. ការបូកសរុបការរំភើប . ជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការយល់ព្រមតែមួយ
រលកដែលចេញមកពីអ្នកទទួលទៅណឺរ៉ូននៅក្នុងផ្នែក presynaptic នៃ synapse
ចំនួនអ្នកសម្របសម្រួលតិចតួចត្រូវបានដោះលែង។ ក្នុងករណីនេះ EPSP ជាធម្មតាកើតឡើងនៅក្នុងភ្នាស postsynthetic នៃណឺរ៉ូន ពោលគឺ depolarization ក្នុងតំបន់តូចមួយ។ ដើម្បីឱ្យតម្លៃ EPSP សរុបលើភ្នាសណឺរ៉ូនទាំងមូលឈានដល់កម្រិតសំខាន់នៃការកើតឡើងនៃសក្តានុពលសកម្មភាព ការបូកសរុបនៃ EPSPs កម្រិតរងជាច្រើននៅលើភ្នាសកោសិកាគឺត្រូវបានទាមទារ។ មានតែ​លទ្ធផល​នៃ​ការ​បូកសរុប​នៃ​ការ​រំភើបចិត្ត​ប៉ុណ្ណោះ ដែល​ណឺរ៉ូន​ឆ្លើយតប។ បែងចែករវាង spatial និង temporal summing (អង្ករ។ ៦ ).

អង្ករ។ 6. ការបូកសរុបបណ្តោះអាសន្ន និងលំហនៅកម្រិតណឺរ៉ូនៈ 1 - ការមកដល់នៃកម្លាំងរុញច្រានទៅកាន់កោសិកាសរសៃប្រសាទ; 2 - ការបង្កើត biopotential

ការបូកសរុបតាមលំហត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងករណីនៃការទទួលក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃកម្លាំងរុញច្រានជាច្រើននៅក្នុងណឺរ៉ូនដូចគ្នាតាមរយៈសរសៃប្រសាទផ្សេងៗគ្នា។ ការរំភើបចិត្តមកដល់ចំណុច B, A, C នៃណឺរ៉ូន (ទោះបីជាវាស្ថិតនៅកម្រិតរងក៏ដោយ) ជាមួយនឹងរូបរាងដំណាលគ្នានៅក្នុងណឺរ៉ូននេះអាចនាំទៅរកភាពរំភើបរបស់វា បានផ្តល់ថា EPSP សរុបឈានដល់ CUD ។

ការបូកសរុបបណ្ដោះអាសន្នកើតឡើងនៅពេលដែលផ្លូវ afferent ដូចគ្នាត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយការរំញោចជាបន្តបន្ទាប់។ ប្រសិនបើកម្លាំងរុញច្រានមកដល់ចំណុច A នៅចន្លោះពេលជាក់លាក់មួយ ពួកវាបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើត EPSPs នៅក្នុងតំបន់នេះ។ ប្រសិនបើ EPSPs ទាំងនេះមិនឈានដល់កម្រិតសំខាន់នៃ depolarization នោះ AP មិនកើតឡើងទេ។ ប្រសិនបើអត្រានៃការផ្ទួនជីពចរមានកម្រិតខ្ពស់គ្រប់គ្រាន់ ហើយ EPSPs នៃណឺរ៉ូនពីការរំញោចពីមុនមិនមានពេលវេលាដើម្បីបន្ថយទេនោះ EPSPs ជាបន្តបន្ទាប់ត្រូវបានដាក់លើគ្នាទៅវិញទៅមករហូតដល់ការ depolarization នៃភ្នាសណឺរ៉ូនឈានដល់កម្រិតសំខាន់សម្រាប់ការកើតឡើងនៃសក្តានុពលសកម្មភាព។ . ទាំងនោះ។ នៅចំណុចនេះការបូកសរុបនៃ EPSP កើតឡើង , នៅពេលដែល EPSP KUD ត្រូវបានឈានដល់សក្តានុពលសកម្មភាពមួយកើតឡើង ណឺរ៉ូនរំភើប។

នៅក្នុងវិធីនេះ សូម្បីតែការរមាស់ស្រាលៗបន្ទាប់ពីមួយរយៈអាចបណ្តាលឱ្យមានការឆ្លើយតបរបស់រាងកាយ ឧទាហរណ៍ ការកណ្តាស់ និងក្អកក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរមាស់ស្រាលនៃ mucosa ផ្លូវដង្ហើម។

4. ការផ្លាស់ប្តូរនិង assimilation នៃចង្វាក់ . ធម្មជាតិនៃការបញ្ចេញប្រតិកម្ម
ណឺរ៉ូនមិនត្រឹមតែអាស្រ័យទៅលើលក្ខណៈសម្បត្តិនៃសារធាតុរំញោចប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏អាស្រ័យលើស្ថានភាពមុខងាររបស់ណឺរ៉ូនខ្លួនឯងផងដែរ (បន្ទុកភ្នាសរបស់វា ភាពរំភើប ភាពទន់ខ្សោយ)។ កោសិកាសរសៃប្រសាទមានសមត្ថភាពផ្លាស់ប្តូរប្រេកង់
ការបញ្ជូនកម្លាំង , t . អ៊ី . ទ្រព្យសម្បត្តិនៃការផ្លាស់ប្តូរចង្វាក់ .

ជាមួយនឹងភាពរំជើបរំជួលខ្ពស់នៃណឺរ៉ូន (ឧទាហរណ៍បន្ទាប់ពីទទួលទានជាតិកាហ្វេអ៊ីន) ការកើនឡើងនៃកម្លាំងរុញច្រាន (គុណនឹងចង្វាក់) អាចកើតមានឡើង ហើយជាមួយនឹងភាពរំជើបរំជួលទាប (ឧទាហរណ៍ អំឡុងពេលអស់កម្លាំង) ចង្វាក់ថយចុះ។ , ដោយសារតែ ការជំរុញចូលជាច្រើនត្រូវតែត្រូវបានសង្ខេបឡើង ដើម្បីឈានដល់កម្រិតចាប់ផ្តើមសម្រាប់ការកើតឡើងនៃសក្តានុពលសកម្មភាព។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះនៅក្នុងភាពញឹកញាប់នៃកម្លាំងរុញច្រានអាចបង្កើន ឬចុះខ្សោយនូវការឆ្លើយតបរបស់រាងកាយចំពោះការរំញោចខាងក្រៅ។

ជាមួយនឹងការរំញោចតាមចង្វាក់ សកម្មភាពរបស់ណឺរ៉ូនអាចសម្រួលដល់ចង្វាក់នៃកម្លាំងដែលចូលមក ពោលគឺឧ។ បាតុភូតនៃចង្វាក់ assimilation ត្រូវបានអង្កេត (A. A. Ukhtomsky, 1928) ។ ការអភិវឌ្ឍន៍នៃចង្វាក់ assimilation ធានានូវការសម្របសម្រួលនៃសកម្មភាពនៃមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទជាច្រើននៅពេលគ្រប់គ្រងសកម្មភាពម៉ូទ័រស្មុគស្មាញ នេះមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់រក្សាល្បឿននៃលំហាត់វដ្ត។

5. ដំណើរការផ្លូវលំ . បន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃសកម្មភាពនៃការរំញោចនេះ ស្ថានភាពសកម្មនៃកោសិកាប្រសាទ ឬមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ ជាធម្មតានៅតែបន្តសម្រាប់ពេលខ្លះ។ រយៈពេលនៃដំណើរការដានគឺខុសគ្នា៖

តូចនៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង (ប៉ុន្មានវិនាទីឬនាទី) ធំជាងនៅកណ្តាលខួរក្បាល (រាប់សិបនាទីម៉ោងឬថ្ងៃ) និងធំណាស់នៅក្នុងខួរក្បាលខួរក្បាល (រហូតដល់រាប់សិបឆ្នាំ) ។

កម្លាំងរុញច្រានដែលធ្វើចរាចរតាមរយៈសៀគ្វីបិទនៃណឺរ៉ូនអាចរក្សាបាននូវភាពរំជើបរំជួលច្បាស់លាស់ និងរយៈពេលខ្លីនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ។ ការលាក់ដានរយៈពេលវែងគឺពិបាកជាងនៅក្នុងធម្មជាតិ។ វាត្រូវបានសន្មត់ថាការរក្សាទុករយៈពេលយូរនៃដាននៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទជាមួយនឹងលក្ខណៈសម្បត្តិលក្ខណៈទាំងអស់នៃការរំញោចគឺផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃប្រូតេអ៊ីនដែលបង្កើតកោសិកានិងលើការរៀបចំឡើងវិញនៃទំនាក់ទំនង synaptic ។

ផលប៉ះពាល់បន្ទាប់បន្សំខ្លីៗ (មានរយៈពេលរហូតដល់ 1 ម៉ោង) បង្កប់នូវអ្វីដែលគេហៅថាការចងចាំរយៈពេលខ្លី ហើយដានរយៈពេលវែងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរៀបចំឡើងវិញនូវរចនាសម្ព័ន្ធ និងជីវគីមីនៅក្នុងកោសិកាបង្កើតជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការបង្កើតការចងចាំរយៈពេលវែង។ .

ការបង្រៀន 6 ការសម្របសម្រួល CNS

ការសម្របសម្រួល (ព្យញ្ជនៈ) - សម្រួល, ទំនាក់ទំនងគ្នា, ការសម្របសម្រួល។ ការសម្របសម្រួលគឺជាការបង្រួបបង្រួមនៃសកម្មភាពទៅជាទាំងមូល។ គ្រប់គ្រង !

ដំណើរការនៃការសម្របសម្រួលនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលគឺផ្អែកលើការសម្របសម្រួលនៃដំណើរការសរសៃប្រសាទសំខាន់ពីរ - ការរំភើបចិត្តនិងការរារាំង។ Inhibition គឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទសកម្មដែលរារាំងឬរារាំងការរំភើប។

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-1.jpg" alt="(!LANG:> មេរៀនទី 3">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-2.jpg" alt="(!LANG:>ជីវរូបវិទ្យា និងឱសថសាស្ត្រនៃចរន្តសំយោគ មេរៀនទី 3.">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-3.jpg" alt="(!LANG:> សក្ដានុពល​ក្រោយ​ការ​ធ្វើ​រោគ​សញ្ញា​ប្រែប្រួល​ក្នុង​ទំហំ​ដែល​អាច​នឹង​មាន​កម្រិត​ទាប"> Постсинаптические потенциалы Различаются по амплитуде Могут быть деполяризующими или гиперполяризующими Не регенерируют и не перемещаются вдоль мембраны как потенциал действия Специальный случай: шунтирующий постсинаптический ответ (потенциал реверсии тока равен потенциалу мембраны) 3!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-4.jpg" alt="(!LANG:>ការឆ្លើយតបរហ័ស និងយឺត នៃការឆ្លើយតបជាមួយ Johnousores 1979"> Быстрые и медленные постсинаптические ответы 1979 год Джон Эклс в соавторстве с супругами Мак-Гир предложил называть эффекты классических быстрых медиаторов ионотропными поскольку они воздействуют на ионные каналы на постсинаптической мембране, а медленные эффекты - метаботропными, предполагая, что они требуют вовлечения метаболических процессов внутри постсинаптического нейрона. 4!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-5.jpg" alt="(!LANG:>អ្នកទទួលអ៊ីយ៉ូណូត្រូពិក 5">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-6.jpg" alt="(!LANG:>អ្នកទទួលមេតាបូត្រូពិក 6">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-7.jpg" alt="(!LANG:> ការរំភើបចិត្ត និងការរារាំង"> Возбуждение и торможение Возбуждающее событие – событие повышающее вероятность распространения сигнала ВПСТ, возбуждающий постсинаптический ток, повышает вероятность возникновения тока действия в постсинаптической клетке Тормозное событие – событие снижающее вероятность распространения сигнала ТПСТ, тормозный постсинаптический ток, снижает вероятность возникновения тока действия в постсинаптической клетке 7!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-8.jpg" alt="(!LANG:> តើអ្វីធ្វើឱ្យព្រឹត្តិការណ៍រំភើបចិត្ត ឬរារាំង? សក្តានុពលសម្រាកភ្នាស ) សក្តានុពលនៃការបញ្ច្រាស"> Что делает событие возбуждающим или тормозным? Потенциал покоя мембраны (Vm) Потенциал реверсии ионного тока (Vrev) – определяет направление тока Порог генерации потенциала действия (T) Vrev T Vrev -60 м. В Vm Vrev Деполяризующий Гиперполяризующий Шунтирующий ответ потенциал потенциал не возникает, но проводимость (возбуждающий) (тормозный) мембраны увеличивается (тормозный) 8!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-9.jpg" alt="(!LANG:> Shunting SR = 1/RR - membrane conductance at rest"> Шунтирование SR = 1/RR – проводимость мембраны в покое Sm=SR Шунтирующий ответ SS увеличивает проводимость мембраны Если добавлена шунтирующая проводимость, по закону Ома деполяризация мембраны будет меньше в ответ на возбуждающий синаптический ток Vsyn=Isyn/Sm Таким образом, шунтирующий ответ тормозный Cm SR Cm SR SS Изменится так же константа затухания синаптических токов 9!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-10.jpg" alt="(!LANG:> សក្ដានុពលបញ្ច្រាសចរន្ត Synaptic សក្តានុពលបញ្ច្រាសបច្ចុប្បន្ន ដែលត្រូវវាស់ស្ទង់ ក្រឡា"> Потенциал реверсии синаптического тока Потенциал реверсии тока быть измерен в постсинаптической клетке при использовании метода “фиксации потенциала” Потенциал реверсии в каждом случае определяется ионной селективностью каналов, открываемых нейропередатчиком 10!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-11.jpg" alt="(!LANG:> ជម្រើសនៃការគៀបបំណះបំណះ 1."> Патч кламп Варианты патч клампа 1. Присоединенная клетка – патч пипетка не имеет доступа к внутриклеточному содержимому. Возможен переход к inside-out конфигурации патча. 2. Целая клетка – содержимое клетки заменяется внутрипипеточным раствором. Возможен переход к outside- out конфигурации патча. 3. Перфорированная клетка – комбинация 1 и 2. Отверстия в мембране делаются с помощью антибиотиков. Возможны записи токов, как одиночных ионных каналов, так и их суммарной активности 11!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-12.jpg" alt="(!LANG:>ដំណើរការបើកឆានែល Stochastic ion ជំរុញបង្កើនប្រូបាប៊ីលីតេនៃការបើកឆានែល ដូចដែលវាកើតឡើង"> Стохастический процесс открывания ионных каналов Стимул увеличивает вероятность открытия ионных каналов, как это происходит в случае постсинаптического потенциала. В режиме целая клетка регистрируется постсинаптический потенциал как временная суммация открытых состояний ионных каналов. 12!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-13.jpg" alt="(!LANG:>សក្ដានុពលបញ្ច្រាស៖ លក្ខណៈវ៉ុលបច្ចុប្បន្ន វិធីសាស្ត្រ៖ សក្តានុពលនៅតង់ស្យុង ភ្នាសកោសិកាត្រូវបានជួសជុល"> Потенциал реверсии: вольтамперная характеристика Метод: Потенциал на клеточной мембране фиксируется на разных уровнях. Синаптический ток измеряется в ответ на пресинаптическую стимуляцию Потенциал реверсии – потенциал фиксации на котором синаптический ток меняет направление. 13!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-14.jpg" alt="(!LANG:>សក្ដានុពលនៃការផ្លាស់ប្តូរអាស្រ័យលើចរន្តអ៊ីយ៉ុង Nernst = Equation/RT z.F)ln (ចេញ/ចូល)"> Потенциал реверсии зависит от ионной проводимости Уравнение Нернста Eirev= (RT/z. F)ln (out /in) где R= газовая постоянная T= абсолютная температура z= валентность иона F= постоянная Фарадея Для 37 о. С получаем E i rev= 68 log (out /in) Для 20 о. С получаем E i rev= 58 log (out /in) E i rev для Na+ при 20 о. С = 58 log /= + 75 м. В Поскольку потенциал покоя нейрона негативный (-60 м. В), то ток опосредованный ионами Na+ будет деполяризующим Один и тот же ионный канал может обладать проводимостью к нескольким ионам 14!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-15.jpg" alt="(!LANG:> ប្រសាទឱសថសាស្ត្រពាក្យ លីហ្គែន គឺជាសារធាតុដែលចង"> Термины нейрофармакологии Лиганд – вещество, которое связывается с рецептором (агонисты и антагонисты) Агонист – вещество, которое повышает вероятность открытия ионного канала рецептора (нейропередатчики – агонисты постсинаптичеких рецепторов). Антагонист – вещество которое снижает вероятность открытия ионного канала Аллостерический модулятор – вещество которое изменяет эффект связывания агониста (эндогенные модуляторы влияют на синаптическую передачу) Аффинность – чувствительность рецептора к агонисту (синаптические рецепторы имеют низкую аффинность чтобы не реагировать на «фоновый» нейропередатчик) Десенситизация – потеря способности рецептора отвечать на постоянно присутствующий агонист (играет важную роль в окончании синаптического события) Инактивация – переход рецептора в неактивное состояние 15!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-16.jpg" alt="(!LANG:> គំរូ Kinetic R - receptor, Glu. R - បង្កាន់ដៃទទួល"> Кинетическая модель R - рецептор, Glu. R – рецептор связанный с одной молекулой глутамата (агониста) Glu 2 R – рецептор связанный с 2 -мя молекулами агониста Glu 2 R* - открытое состояние Glu. RD, Glu 2 RD, и Glu 2 R*D три десенситизированных состояния к – константы соответствующих переходов 16!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-17.jpg" alt="(!LANG:> Glutamatergic synapses មេរៀន 3. 2">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-18.jpg" alt="(!LANG:> អ្នកទទួលជាតិស្ករ Glutamate Ionotropic – AMP+K/+mainly"> Рецепторы глутамата Ионотропные – AMPA (преимущественно Na+/K+ проводимость) – Каинатные (Na+/K+ и Ca 2+ проводимость) – NMDA (значительная Ca 2+ проводимость) – потенциал-зависимые Метаботропные – m. Glu. R группы I, II и III Играют функционально различную роль Могут быть мишенью для лекарственных препаратов 18!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-19.jpg" alt="(!LANG:> មេតាបូត្រូពិក glutamate receptors G-protein bound) គេហទំព័រ postsynaptic">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-20.jpg" alt="(!LANG:> Ionotropic glutamate receptors 20">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-21.jpg" alt="(!LANG:> អ្នកទទួល AMPA មេ glutamatergic synaptic receptors"> AMPA рецепторы Основные рецепторы глутаматергической синаптической передачи Проводимость одиночного канала ~8 п. С (g = I/Vm-Erev) Na+ и K+ проводимость если присутствует немодифицированная Glu. R 2 субъединица то проводимость для Ca 2+ Быстрая десенситизация Вольтамперная характеристика – ВАХ 21!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-22.jpg" alt="(!LANG:> ឧបករណ៍ទទួល Kainate មាន 5 ប្រភេទនៃអនុរង Glu ។"> Каинатные рецепторы Состоят из 5 типов субъединиц Glu. R 5, 6, 7, KA 1, KA 2 функциональны гомомеры Glu. R 5 и Glu. R 6 Гетеромеры KA 2 с Glu. R 5 или Glu. R 6 Рецепторы быстро десенситизируются (но вероятно не все) Субклеточное распределение может отличаться от AMPA (возможно, преимущественно внесинаптические рецепторы) Линейная ВАХ 22!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-23.jpg" alt="(!LANG:> អ្នកទទួល NMDA៖ អ្នកទទួលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បំផុត? សក្តានុពល និងតម្រូវការ chemo ២"> NMDA рецептор: самый интересный рецептор? Потенциал и хемочувствительный – нужны 2 события для активации NMDA рецептор – тетраметр состоящий из 2 NR 1 субъединиц и 2 NR 2 субъединиц Ca 2+ проводимость 23!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-24.jpg" alt="(!LANG:>អ្នកទទួល NMDA NMDA receptor ឆានែលត្រូវបានរារាំង+ដោយ Mg 2 នៅ 40 - 80"> NMDA рецептор NMDA рецептор Канал блокирован ионами Mg 2+ при 40 -80 m. V. Деполяризация убирает Mg 2+ блок Помимо глутамата требует глицин как ко-агонист Имеет очень медленную кинетику. Обладает более высокой аффинностью, чем AMPA, каинатные или m. Glu. R рецепторы. 24!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-25.jpg" alt="(!LANG:>ការបង្រៀន GABAergic synapses 3. 3">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-26.jpg" alt="(!LANG:> GABAergic synapses មានច្រើនដូចគ្នាជាមួយ glutamaterg26 synapses">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-27.jpg" alt="(!LANG:>ភាពចម្រុះនៃសរសៃប្រសាទ GABAergic នៅក្នុង CNS 27">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-28.jpg" alt="(!LANG:> ចំណាត់ថ្នាក់ និងលក្ខណៈសម្បត្តិនៃ GABA trops receptors GABA និង GABA receptors"> Классификация и свойства ГАМК рецепторов ГАМКА и ГАМКС – ионотропные рецепторы ГАМКБ – метаботропные рецепторы ГАМКА и ГАМКС рецепторы как правило гиперполяризующие деполяризующие в случае, если потенциал постсинаптического нейрона более отрицательный, чем потенциал реверсии для Cl- в клетке (в процессе развития мозга) 28!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-29.jpg" alt="(!LANG:> អ្នកទទួល GABA មេតាបូត្រូពិក GABA ទទួលមុខងារ Presynaptic៖ ថយចុះ"> Метаботропные рецепторы ГАМК Пресинаптическая функция: снижение высвобождения нейропередатчика Постсинаптическая функция: Медленный K+ток (гиперполяризующий) Поскольку требуется активация каскадов вовлекающих G- белки: Большая задержка (20 -50 мсек), медленная начальная фаза и фаза затухания (400 -13000 мсек) 29!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-30.jpg" alt="(!LANG:>ការបញ្ជូនលឿន GABAergic 30">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-31.jpg" alt="(!LANG:>ឧបករណ៍ទទួល GABAA មាន 5 អនុរង មានច្រើនជាង 20"> ГАМКА рецепторы состоят из 5 субъединиц Насчитывается больше 20 генов кодирующих субъединицы ГАМКА рецептора 31!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-32.jpg" alt="(!LANG:>លឿន TPST សម្រុះសម្រួលដោយ chloride conduction 32">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-33.jpg" alt="(!LANG:> ឥទ្ធិពលរំភើប និងរារាំងនៃ GABA Glutamate synapses (ការសំយោគសំខាន់ៗ នៃខួរក្បាល)"> Возбуждающий и тормозный эффекты ГАМКА Глутаматные синапсы (основные возбуждающие синапсы мозга) возникают после ГАМКергических. В этот период ГАМК опосредует передачу возбуждения, тогда как торможение осущесвляется за счет шунтирующего эффекта внесинаптических ГАМК рецепторов. Вопрос: Почему? Потенциал клетки более негативный в развивающихся нейронах чем в развитых или потенциал реверсии хлорных токов более позитивный? взрослый нейрон негативный потенциал сдвиг потенциала мембраны реверсии Vrev T -60 м. В Vm Vrev Vm Это тоже шунтирование синаптический потенциал никогда не достигнет порога 33!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-34.jpg" alt="(!LANG:>ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង Cl- gradients កំឡុងពេលអភិវឌ្ឍការបញ្ចេញមតិ - Shift in relative Cl conveyors ដំបូង"> Изменение градиентов для Cl- в процессе развития Сдвиг в относительной экспрессии Cl- транспортеров Сначала экспрессируется Na+-K+-2 Cl- котранспортер (NKCC 1), он увеличивает i - ГАМК эффекты деполяризующие Потом экспрессируется K+-Cl- котранспортер (KCC 2) снижающий i – ГАМК эффекты гиперполяризующие 34!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-35.jpg" alt="(!LANG:> ថាមពលសម្រាប់ការដឹកជញ្ជូន អ្នកដឹកជញ្ជូន មិនដូចម៉ាស៊ីនបូមទេ មិនត្រូវការថាមពលទេ"> Энергия для транспорта Транспортеры в отличие от насосов не требуют энергии АТФ. Они используют энергию градиентов других ионов, потому и могут переносить тот или иной ион против градиента. Используется градиент Na+ и K+ Типы транспорт: симпорт и антипорт 35!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-36.jpg" alt="(!LANG:>បាឋកថា ប្លាស្ទិកសំយោគ 3. 4">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-37.jpg" alt="(!LANG:> Synaptic plasticity Hebb's rule (1948) បិទហើយ"> Синаптическая пластичность Правило Хебба (1948) “Когда аксон клетки А достаточно близко, чтобы возбудить клетку Б, или постоянно разряжается, происходит процесс роста или метаболические изменения в одной или обоих клетках так, что эффективность клетки А, как клетки возбуждающей В увеличивается” Только в начале 70 х Блис и Ломо привели экспериментальное доказательство этого принципа – долговременная синаптическая потенциация 37!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-38.jpg" alt="(!LANG:> ប្រភេទនៃប្លាស្ទិចសំយោគរយៈពេលខ្លី (វិនាទី - នាទី) សក្តានុពល posttetanic"> Типы синаптической пластичности Кратковременная пластичность (секунды - минуты) посттетаническая потенциация парная фасилитация парная депрессия Долговременная пластичность (часы и дни) NMDA рецептор зависимая долговременная потенциация (LTP) NMDA рецептор независимая LTP Ca 2+ чувствительная аденилатциклаза зависимая LTP NMDA рецептор зависимая долговременная депрессия (LTD) Гомосинаптическая пластичность Возникает в активированных синапсах как результат их собственной активации Гетеросинаптическая пластичность Пластичность возникает в других синапсах того же синаптического пути 38!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-39.jpg" alt="(!LANG:>"> LTP может быть получена в срезе гиппокампа Метод записи полевых потенциалов и электрическая стимуляция Клетки гиппокампа образуют слои 39!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-40.jpg" alt="(!LANG:> LTP ជាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសក្តានុពលខាងក្រៅកោសិកា ការពិសោធន៍បុរាណ 1. វាស់ស្ទង់ វាល"> LTP как изменение внеклеточного полевого потенциала Классический эксперимент 1. Измерять полевой ВПСП в ответ на одиночную электрическую стимуляцию 2. Произвести короткую высокочастотную стимуляцию 3. Произвести измерение LTP как изменение угла наклона полевого ВПСП 40!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-41.jpg" alt="(!LANG:>ការ​ពិសោធន៍​ការ​ផ្ទៀងផ្ទាត់​ច្បាប់​របស់​ហេបប៊ី 1. ការ​លុប​ចោល​ក្រោយ​ការ​ស៊ីប៉ូល"> Экспериментальная проверка правила Хебба 1. Деполяризация постсинапса не приводит к LTP 2. Пресинаптическая активность при фиксированном потенциале на постсинапсе не приводит к LTP 3. 1 и 2 вместе ведут к LTP Гомосинаптическая LTP 41!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-42.jpg" alt="(!LANG:> Associative LTP (heterosynaptic) - nostimulation"> Ассоциативная LTP (гетеросинаптическая) (А) На один вход подать слабую стимуляцию – нет эффекта (B) Тетаническая (высокочастотная) стимуляция не приводит к LTP в “слабом” пути, но приводит в “сильном” (C) Подать тетаническую стимуляцию на оба пути одновременно – в слабом пути возникнет LTP 42!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-43.jpg" alt="(!LANG:>អ្នកទទួល NMDA អាស្រ័យ និងឯករាជ្យ LTP NMDA"> NMDA рецептор зависимая и независимая LTP NMDA рецептор зависимая LTP не возникает при блокированных NMDA рецепторах. Как правило постсинаптическая (усиливает функцию AMPA рецепторов) NMDA рецептор независимая LTP увеличивает вероятность высвобождения нейропередатчика (пресинаптическая) 43!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-44.jpg" alt="(!LANG:> យន្តការដែលអាចកើតមាននៃ LTP/LTD លទ្ធភាពនៃប្រូសេស្តេរ៉ូន Presynaptic: បង្កើន/ ការបញ្ចេញសារធាតុសរសៃប្រសាទ"> Возможные механизмы LTP/LTD Пресинаптический: увеличение/снижение вероятности высвобождения нейропередатчика Постсинаптический: Увеличение/снижение ответа на ту же концентрацию нейропередатчика – Изменение числа рецепторов – Изменение свойств рецепторов (посттрансляционная модификация или экспрессия рецепторов с другими свойствами) 44!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-45.jpg" alt="(!LANG:>អ្នកទទួល NMDA គ្រប់គ្រងការបញ្ចេញមតិ និងផ្ទៃក្នុងនៃអ្នកទទួល AMPA">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-46.jpg" alt="(!LANG:>ការកែប្រែក្រោយការបកប្រែនៃប្រូតេអ៊ីន receptor A model of how phosphorylation dephosphorylation អាចនាំឱ្យមាន"> Посттрансляционная модификация рецепторых белков Модель того как фосфорилирование/ дефосфорилирование может приводить к синаптической пластичности (LTP или LTD). Направление модификации зависит от стимуляции и соответствующего входа Ca 2+) 46!}

ការរួបរួមនិងភាពខុសគ្នាក្នុងការបញ្ជូនភាពរំភើបនិងការរារាំងតាមរយៈ synapses ។ ការរំជើបរំជួល និងការរារាំងមិនមែនជាដំណើរការឯករាជ្យខុសគ្នានោះទេ ប៉ុន្តែជាដំណាក់កាលពីរនៃដំណើរការសរសៃប្រសាទតែមួយ។

ភាពរំជើបរំជួលដែលកើតឡើងនៅពេលដែលសរសៃប្រសាទមកដល់ពីអ្នកទទួលនៅក្នុងក្រុមជាក់លាក់នៃណឺរ៉ូននៃមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទដំបូងរាលដាលដល់សរសៃប្រសាទជិតខាង - វាបញ្ចេញពន្លឺ។ បន្ទាប់មកវាប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងចំណុចមួយ។ បន្ទាប់ពីការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការរំភើបនេះនៅជុំវិញក្រុមនៃណឺរ៉ូនរំភើប ពោលគឺនៅក្នុងសរសៃប្រសាទជិតខាង ភាពរំភើបមានការថយចុះ ហើយពួកគេចូលទៅក្នុងស្ថានភាពនៃការរារាំងមួយ - នេះគឺជាការបញ្ចូលអវិជ្ជមានក្នុងពេលដំណាលគ្នា។ នៅក្នុងណឺរ៉ូនដែលបានរំភើប បន្ទាប់ពីការរំភើប ការរារាំងចាំបាច់កើតឡើង ហើយផ្ទុយទៅវិញ បន្ទាប់ពីការរារាំង ភាពរំភើបលេចឡើងនៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទដូចគ្នា។ នេះ​គឺ​ជា​ការ​បញ្ចូល​ជា​បន្តបន្ទាប់។ ជុំវិញក្រុមនៃណឺរ៉ូនដែលរារាំងនៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទជិតខាង ភាពរំភើបកើនឡើង ហើយពួកគេចូលមកក្នុងស្ថានភាពរំភើប - នេះគឺជាការបញ្ចូលវិជ្ជមានក្នុងពេលដំណាលគ្នា។ អាស្រ័យហេតុនេះ ការរំជើបរំជួលឆ្លងចូលទៅក្នុងការរារាំង និងផ្ទុយមកវិញ ហើយដំណាក់កាលទាំងនេះនៃដំណើរការសរសៃប្រសាទអមដំណើរគ្នាទៅវិញទៅមក។

យោងទៅតាមគោលគំនិតសម័យទំនើប នៅពេលដែលមានការរំភើប ភ្នាសនៃសរសៃប្រសាទ និងសរសៃសរសៃប្រសាទដំបូង depolarize ហើយបន្ទាប់មកការបញ្ច្រាសកំណត់លក្ខណៈនៃការរំភើប។ បន្ទាប់ពីការបញ្ច្រាស, ដាន hyperpolarization នៃភ្នាស, លក្ខណៈនៃការរារាំង, កើតឡើង (រារាំងបន្ទាប់ពីការរំភើបចិត្ត) ។

វាត្រូវបានគេរកឃើញថាបន្ថែមពីលើណឺរ៉ូនរំភើបដែលក្នុងនោះ acetylcholine ដែល depolarizes ភ្នាស postsynaptic ត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្រោមសកម្មភាពនៃ biopotentials ចូលទៅក្នុងសរសៃសរសៃប្រសាទក៏មានសរសៃប្រសាទ inhibitory ពិសេសផងដែរ។ សក្តានុពលជីវសាស្រ្តដូចគ្នាត្រូវបានអនុវត្តតាមសរសៃសរសៃប្រសាទទៅកាន់ synapses នៃណឺរ៉ូន inhibitory ដូចទៅនឹងការរំភើបចិត្ត ប៉ុន្តែអ្នកសម្របសម្រួល hyperpolarizes ភ្នាស postsynaptic ។ ជាលទ្ធផល សក្តានុពល postsynaptic inhibitory (IPSP) កើតឡើង ផ្ទុយទៅនឹង synapses នៃសរសៃប្រសាទរំភើប ដែលនៅក្នុងនោះសក្តានុពល postsynaptic excitatory (EPSP) កើតឡើង។ Inhibitory impulses កាត់បន្ថយ depolarization ។

វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ inhibitory បណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតរយៈពេលខ្លីនៃរន្ធញើសតូចៗនៅក្នុងផ្នែកខ្លះនៃភ្នាស postsynaptic ។ មានតែអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូម និងក្លរីតតូចៗប៉ុណ្ណោះដែលអាចឆ្លងកាត់រន្ធញើសទាំងនេះបាន ប៉ុន្តែមិនមែនអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមដែលមានជាតិទឹកច្រើននោះទេ។ ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាសសម្រាប់អ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមដែលចូលទៅក្នុងផ្ទៃខាងក្រៅរបស់វា និងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃអ៊ីយ៉ុងក្លរួដែលចូលទៅក្នុងណឺរ៉ូន នាំឱ្យភ្នាសប៉ូតាស្យូម hyperpolarization ។ ជាមួយនឹងចលនាបញ្ច្រាសនៃអ៊ីយ៉ុងក្លរីនទៅខាងក្រៅ ភាពលើសចំណុះប្រែទៅជា depolarization ។

រយៈពេលនៃភាពយឺតយ៉ាវនៃ IPSP គឺយ៉ាងហោចណាស់ 1 ms យូរជាងរយៈពេល latency នៃ EPSP ដែលក្នុងនោះអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមដែលមានជាតិទឹកធំឆ្លងកាត់រន្ធញើសនៃភ្នាស postsynaptic ។ ការកើនឡើងនេះនៅក្នុងរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៃ IPSP អាស្រ័យលើការពិតដែលថានៅក្នុងគ្រប់ករណីនៃការរារាំងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលយ៉ាងហោចណាស់មានណឺរ៉ូន intercalary មួយនៅលើផ្លូវ inhibitory ។

បន្ថែមពីលើការរារាំង postsynaptic ការរារាំង presynaptic គឺរីករាលដាលនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដែលរារាំងការជំរុញសរសៃប្រសាទដែលរំភើបដែលមកពីអ្នកទទួលនៅតាមបណ្តោយសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ការរារាំង Presynaptic កើតឡើងនៅ synapses នៃសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ រយៈពេលនៃការ inhibition presynaptic គឺយូរជាងការទប់ស្កាត់ postsynaptic រាប់សិបដង ដែលអាស្រ័យលើចំនួន interneurons ធំជាងដែលបង្កើតជាខ្សែសង្វាក់។

អ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនជឿថានៅក្នុង synapses នៃ interneurons នៃ Renshaw ដែលរារាំងសរសៃប្រសាទកណ្តាលម៉ូទ័រនៃស្នែងផ្នែកខាងមុខនៃខួរឆ្អឹងខ្នងក៏ដូចជានៅក្នុង synapses នៃ interneurons ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការរារាំងមុននិង postynaptic និងនៅចុងបញ្ចប់នៃ សរសៃប្រសាទម៉ូទ័រនៅក្នុងសាច់ដុំ striated កំឡុងពេលរារាំងរបស់ពួកគេការបញ្ជូននៃកម្លាំងរុញច្រានត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈអ្នកសម្របសម្រួល acetylcholine ដូចគ្នា។ មានតែនៅក្នុង synapses នៃផ្លូវ centrifugal sympathetic ប៉ុណ្ណោះ ឧទាហរណ៍ នៅក្នុងការបញ្ចប់នៃសរសៃប្រសាទសមានចិត្តនៅក្នុងសាច់ដុំរលោង ការបញ្ជូននៃ impulses ដែលបណ្តាលឱ្យ inhibition ត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈ norepinephrine អ្នកសម្របសម្រួល។ អាស្រ័យហេតុនេះ ទាំងការរំជើបរំជួល និងការរារាំងត្រូវបានបញ្ជូនតាមរយៈ synapses ភាគច្រើនតាមរយៈ acetylcholine ។

Inhibition មានមូលដ្ឋាននីយកម្មខុសៗគ្នា ប៉ុន្តែធម្មជាតិនៃការរារាំងគឺប្រហែលជាមូលដ្ឋានដូចគ្នា។ នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការពិតដែលថានៅក្នុងគ្រប់ប្រភេទនៃការរារាំងដែលបានពិពណ៌នា ដំណាក់កាល hyperpolarization កើតឡើងដំបូង ហើយបន្ទាប់មកវាឆ្លងចូលទៅក្នុងដំណាក់កាល depolarization ។ វាគួរតែត្រូវបានគេយកទៅក្នុងគណនីដែលថា hyperpolarization ក៏កើតឡើងបន្ទាប់ពីការកើនឡើងនៃសកម្មភាពចង្វាក់ ពោលគឺបន្ទាប់ពី depolarization ។ ភាពទូទៅនៃធម្មជាតិនៃការរារាំងក៏ត្រូវបានបង្ហាញដោយការពិតដែលថាសរសៃប្រសាទអន្តរកាលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងប្រភេទដែលបានពិពណ៌នាទាំងអស់របស់វា ដែលធានាបាននូវការបញ្ចូលគ្នានៃកម្លាំងរុញច្រានកណ្តាល។