Estudo do problema da gagueira. A história do desenvolvimento da doutrina da gagueira

Tópico 1. Gagueira. Fundo

Plano.

Hipócrates e a visão de Aristóteles sobre a gagueira.
Conceitos teóricos e métodos de correção da gagueira até meados do século XIX.
O significado dos trabalhos dos cientistas russos I.A. Sikorsky e I. G. Netkachev no estudo do problema da gagueira no final do século XIX - início do século XX.
Visões de Kussmaul, Gepfert e outros cientistas da Europa Ocidental do final do século XIX - início do século XX sobre o problema da gagueira.
Desenvolvimento científico do problema da gagueira nos anos 30-40 do século XX.
Contribuição de V. A. Giliarovsky, N. A. Vlasova, Yu.A. Florenskaya e outros cientistas no desenvolvimento de ideias teóricas sobre a gagueira e na organização de assistência médica e pedagógica especializada para crianças gagas.
Uma abordagem integrada para o trabalho corretivo com gagos (V.I. Seliverstov).

O termo "gagueira" (ba1bupes)- de origem grega e significa a repetição de contrações convulsivas dos órgãos da fala. A gagueira como um dos distúrbios expressivos da fala é conhecida desde a antiguidade. Inicialmente, essa doença foi chamada de "battarismus", em nome do rei Kirean Batta, que repetia constantemente a primeira sílaba da palavra.

A primeira descrição dos sintomas da gagueira (sem mencionar o próprio termo) aparentemente pertence a Hipócrates (460 - 377 aC), que viu a causa dos distúrbios da fala no dano cerebral como fonte dos impulsos da fala. "battarismus", em sua opinião, dependia da "extraordinária umidade do cérebro".

Aristóteles (384-322 aC) construiu sua compreensão da formação da fala com base na estrutura anatômica dos órgãos periféricos da fala e associou a patologia da fala não às alterações no cérebro, mas à patologia do aparelho periférico da fala. O estado convulsivo dos órgãos da fala foi descrito por Etius Amidsky (527 - 565), Pavel Aginsky (625 - 690), Galeno (130 - 200) e outros. gagueira (de acordo com I. A. Sikorsky, 1889).

Assim, já na antiguidade, duas direções foram delineadas na compreensão da natureza da gagueira. A primeira veio de Hipócrates e considerou a causa da gagueira como sendo o dano cerebral; a segunda, originária de Aristóteles, associava a gagueira à patologia do aparelho periférico da fala. De uma forma ou de outra, esses dois pontos de vista opostos podem ser rastreados em abordagens subsequentes ao problema da gagueira.

Em revisões da literatura sobre a história do desenvolvimento da doutrina da gagueira (I.A. Sikorsky, 1889; V.I. Khmelevsky, 1897; M.I. Pankin, 1941), nota-se que na Idade Média esse problema (assim como muitas outras questões ciência) praticamente não estavam engajados e, em essência, literatura especial sobre esta questão até o início do século XIX. tem pouco valor teórico ou prático. Desde o século 19, o interesse pelo problema aumentou significativamente.

No início do século passado, o médico francês Itard definiu a gagueira como um atraso nos órgãos da fala, no qual o desenvolvimento de um estado espasmódico e convulsivo dos músculos, ou um estado de fraqueza e paresia (componentes tônicos e clônicos da gagueira ) pode ocorrer. Na mesma época, Woodzen expressou a opinião de que a gagueira surge da falta de reações centrais ao sistema muscular dos órgãos da fala e propôs exercícios especiais de ginástica para os órgãos da fala.

Nos anos 40. No século XIX, as primeiras operações cirúrgicas foram realizadas (Diffenbach, Bonn) para tratar a gagueira - aparar o frênulo da língua ou cortar um pedaço da língua. O efeito inicial da intervenção foi positivo, mas após a formação da cicatriz, o defeito de fala foi restabelecido, e esse tipo de intervenção logo foi abandonado.

É interessante notar aqui que uma mudança temporária no fluxo de inervação proprioceptiva reversa dos músculos da língua pode destruir toda a estrutura de excitação patológica central que causa a gagueira.

Nos anos 80. o principal interesse pelo problema da gagueira é adquirido pelos mecanismos centrais, cujo reflexo mais típico são os trabalhos de Kussmaul (1877), Gutzmann (1888). Na visão desses autores, na presença de uma predisposição neurótica, a gagueira é baseada na insuficiência (inferioridade congênita) dos centros motores dos músculos respiratórios, fonatórios e articulares, e a gagueira propriamente dita era considerada por eles como uma coordenação espástica neurose. No entanto, na abordagem posterior da gagueira como resultado de uma lesão orgânica do sistema nervoso central não foi confirmada por dados patológicos e histológicos, e foram feitas tentativas para substituir o conceito de inferioridade orgânica pelo conceito de inferioridade funcional.

Em 1889, I.A. Sikorsky em sua monografia "Sobre a Gagueira" deu uma descrição ampla e abrangente do comprometimento da fala na gagueira. Este último foi considerado por ele como resultado de uma fraqueza irritável do centro motor da fala, levando a uma violação da coordenação dos movimentos da fala e convulsões dos músculos da fala. Atribuindo grande importância aos fatores mentais no desenvolvimento da gagueira, I.A. Sikorsky, na prática do tratamento da gagueira, juntamente com a “ginástica da fala”, recomendou os efeitos de uma ordem psicoterapêutica. Em termos de profundidade de observações, este trabalho é de valor no momento.

Em 1909, no livro “Sobre a Gagueira”, D. G. Netkachev desenvolveu um ponto de vista diferente: considerou a gagueira como uma psiconeurose independente, na qual há um distúrbio convulsivo funcional da fala associado a estados mentais obsessivos (emotividade excessiva e timidez constante). A principal atenção no tratamento da gagueira D. G. Netkachev pagou psicoterapia.

Assim, a ideia da gagueira como uma doença funcional do tipo de neurose se desenvolveu gradualmente.

3. A hesitação convulsiva aparece em crianças de 3 a 4 anos.

4. O aparecimento da hesitação convulsiva coincide com a fase de desenvolvimento da fala frasal.

5. O início da gagueira é gradual, sem relação com a situação traumática.

6. Não há períodos de fala suave, a qualidade da fala depende pouco da situação da fala.

7. Atrair a atenção ativa dos gagos para o processo de falar facilita a fala; fadiga física ou mental pioram a qualidade da fala.

Tópico 3. Mecanismos de gagueira

Uma direção prioritária no estudo de gagos, conduzida sob a liderança de R.E. Levina. Anais do R. E. Levina, S.A. Mironova, V. I. Selivestova, N.A. Cheveleva, A. V. Yastrebova e outros.
O conceito do sistema funcional do ato motor-fala.
Características da memória de fala filogenética e ontogenética.
O papel das estruturas emocionais do cérebro na formação do programa motor da fala.
A ontogenia dos estereótipos motores da fala é normal.
Características do programa de ação no sistema funcional motor da fala na gagueira.

Forma neurótica de gagueira aparece mais frequentemente quando exposto a efeitos emocionais patogênicos do ambiente externo. O trauma mental agudo ou crônico vivenciado por uma criança está diretamente relacionado ao aparecimento de convulsões de "fala". Isso indica a importância hiperativação das estruturas emocionais do cérebro com esta forma de gagueira.

Para o aparecimento da gagueira é necessário "predisposição" (vulnerabilidade) de estruturas específicas da fala ao aparecimento de reações patológicas. Essa "predisposição" está associada principalmente às características inatas das estruturas da fala do cérebro. (O fato de que os fatores genéticos desempenham um grande papel na gagueira é conhecido há muito tempo.)

Um avanço acentuado no desenvolvimento da fala no nível léxico-gramatical e uma discrepância nesse nível de suporte motor (articulatório-respiratório) indicam disontogênese dos mecanismos da fala em crianças com forma neurótica de gagueira.

Em algumas crianças que sofreram estresse mental com o aparecimento subsequente de gagueira convulsiva na fala, os mecanismos protetores (compensatórios) do sistema nervoso central são bastante fortes e desenvolvidos.

Algumas crianças têm um baixo nível de habilidades compensatórias do cérebro. Nesses casos, um sistema funcional patológico da fala é rapidamente formado.

Sistema funcional patológico, i.e. gagueira, começa a suprimir o sistema de fala funcional normal, que já havia se desenvolvido na criança, ao que parece, com sucesso.

A excitação patologicamente forte nas estruturas emocionais do cérebro e no sistema patológico da fala interrompe o funcionamento normal do sistema nervoso. Isso leva a um maior desenvolvimento e aprofundamento do processo patológico e cronificação da gagueira.

Qualquer aumento na excitação emocional (comportamento errado dos pais, sobrecarga da criança com impressões, etc.) piora o estado do sistema nervoso central, contribui para a "fixação" do sistema funcional patológico da fala, a criança gagueja cada vez mais muitas vezes.

A formação de um novo sistema de fala patológico em crianças gagas no contexto de um sistema de fala funcional normal já desenvolvido cria condições especiais para a influência mútua e o funcionamento de cada um deles.

Estudos eletrofisiológicos dos músculos da fala, respiração e outros indicadores do sistema funcional da fala indicam que a atividade motora da fala dos músculos e as relações de coordenação entre a respiração da fala e a articulação na gagueira neurótica em pré-escolares são fundamentalmente semelhantes à norma. Esses dados, assim como a fala fluente em situações de conforto emocional, indicam que as crianças gagas deste grupo clínico apresentam um programa normal de ação no sistema funcional da fala, além do patológico.

No entanto, esses indicadores fisiológicos são menos estáveis que o normal e são facilmente violados quando a tarefa de fala se torna mais complicada. Tais fenômenos indicam o impacto negativo do sistema de fala patológico sobre o sistema de fala normal.

O sistema de fala funcional patológico com o resultado final - gagueira - também experimenta um efeito inibitório por parte do sistema de fala funcional normal. Durante os períodos de fortalecimento dos mecanismos de proteção do cérebro e, como resultado, uma diminuição da atividade patológica das estruturas emotiogênicas do cérebro, a fala dos gagos torna-se suave.

A coexistência de dois sistemas de fala - patológico e normal - na forma neurótica da gagueira é claramente vista mesmo com um grau severo dessa patologia da fala. No contexto da fala distorcida por convulsões da fala e uma escolha patológica de meios lexicais, curtos períodos de fala suave são observados em qualquer idade e por qualquer duração da gagueira.

Adolescentes com uma forma neurótica de gagueira (11-12 anos) desenvolvem logofobia, ou seja, reação patológica neurótica secundária.

Em adultos gagos, muitas vezes focos secundários de excitação patológica associados ao medo da fala podem desempenhar o papel de um dominante, que é clinicamente expresso por um forte medo da fala com um grau relativamente leve de gagueira.

Essas características da relação entre o sistema patológico de fala propriamente dito, o sistema de fala normal e o sistema de resposta psicológica patológica explicam em grande parte as dificuldades significativas na reabilitação de gagos adultos. Forma clínica de gagueira semelhante à neurose com a semelhança da gagueira convulsiva na fala, tem um quadro clínico diferente. A gagueira desta forma aparece em crianças na faixa etária de 3-4 anos. Surge, por assim dizer, gradualmente, sem motivo aparente, e não é imediatamente detectado pelos pais.

Portadores desta patologia da fala têm história de sinais de um curso anormal do período de vida pré ou perinatal. Tanto na infância quanto na idade adulta, neurologicamente e eletrofisiologicamente, são diagnosticados fenômenos residuais leves de lesão cerebral orgânica difusa precoce. Há um atraso no desenvolvimento das funções motoras do corpo, bem como suas diferenças qualitativas em relação à norma da idade: distúrbios de coordenação, baixo nível de desenvolvimento do senso de ritmo e ritmo, vários tipos de hipercinesia. O comportamento dos gagos deste grupo é caracterizado por desinibição motora, falta de atenção ativa, alguma perda de memória, etc.

A ontogênese da fala antes do início da gagueira em crianças com forma neurose difere significativamente da ontogênese da fala de crianças com forma neurótica de gagueira. Isso se aplica tanto à velocidade de desenvolvimento da fala quanto às suas características qualitativas.

Estudos eletrofisiológicos de vários indicadores do estado do sistema nervoso revelam nesse grupo de gagos, além de alterações zonais difusas nos biorritmos corticais e distúrbios na organização da atividade bioelétrica muscular.

Esses dados, assim como as características das habilidades motoras, indicam sobre a presença de atividade patológica de estruturas motoras subcorticais (estrio-pálidas) do cérebro e o enfraquecimento das influências reguladoras de suas seções superiores (corticais). Há razões para acreditar que o gerador de excitação patológica em uma forma de gagueira semelhante à neurose é formado como resultado de uma lesão orgânica de estruturas motoras principalmente subcorticais e uma violação das influências reguladoras corticais.

Assim, a combinação de aumento da atividade nas estruturas estriopallidar do cérebro, um estado especial das zonas de fala do córtex cerebral e descompensação dos mecanismos reguladores do cérebro são os principais blocos de mecanismos patogenéticos na forma de gagueira semelhante à neurose. .
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As ideias de Hipócrates e Aristóteles sobre a gagueira. Conceitos teóricos e métodos de correção da gagueira até meados do século XIX. O significado dos trabalhos de cientistas russos no desenvolvimento e na prática do problema da gagueira no final do século XIX - início do XX. Uma abordagem integrada para o trabalho corretivo com gagos. Ideias modernas sobre a gagueira. Aspecto psicológico e pedagógico do estudo da gagueira. Uma direção prioritária no estudo de gagos, conduzida sob a liderança de R.E. Levina.

Concepções teóricas de psicólogos e professores sobre os mecanismos patogenéticos da gagueira. Aspecto clínico no estudo da gagueira.

O problema da gagueira pode ser considerado um dos mais antigos na história do desenvolvimento da doutrina dos distúrbios da fala. Uma compreensão diferente de sua essência se deve ao nível de desenvolvimento da ciência e às posições a partir das quais os autores abordaram e estão abordando o estudo desse distúrbio de fala.

Nos tempos antigos, a gagueira era vista principalmente como uma doença associada ao acúmulo de umidade no cérebro (Hipócrates) ou à correlação incorreta de partes do aparelho articulatório (Aristóteles). A possibilidade de violações nas partes centrais ou periféricas do aparelho de fala na gagueira foi reconhecida por Galeno, Celso, Avicena.

Na virada dos séculos XVII-XVIII. Eles tentaram explicar a gagueira como consequência da imperfeição do aparelho periférico da fala. Assim, por exemplo, Santorini acreditava que a gagueira ocorre quando há um buraco no palato duro, através do qual o muco supostamente penetra na língua e dificulta a fala. Wutzer explicou isso por um recesso anormal no maxilar inferior, no qual a ponta da língua se esconde quando se move; Herve de Cheguan - uma relação incorreta entre o comprimento da língua e da cavidade oral ou fixação muito apertada de seu frênulo curto.

Outros pesquisadores associaram a gagueira a distúrbios no funcionamento dos órgãos da fala: fechamento convulsivo da glote (Arnot, Schultess); expiração excessivamente rápida (Becquerel); contração espasmódica dos músculos que seguram a língua na cavidade oral (Itard, Lee, Dieffenbach); inconsistência dos processos de pensamento e fala (Blume); imperfeição da vontade de uma pessoa que afeta a força dos músculos do mecanismo motor da fala (Merkel), etc.

Alguns pesquisadores associaram a gagueira a distúrbios no curso dos processos mentais. Por exemplo, Blume acreditava que a gagueira surge do fato de uma pessoa pensar rapidamente, de modo que os órgãos da fala não acompanham e, portanto, tropeçam, ou, inversamente, os movimentos da fala "se antecipam ao processo de pensamento". E então, devido ao desejo intenso de alinhar essa discrepância, os músculos do aparelho da fala entram em "estado convulsivo".

No início do século XIX. vários pesquisadores franceses, considerando a gagueira, explicaram-na com vários desvios na atividade das partes periférica e central do aparelho de fala.

Assim, no final do século XIX - início do século XX. a opinião de que a gagueira é um transtorno psicofísico complexo está se tornando cada vez mais definida. Segundo alguns, é baseado em violações de natureza fisiológica, e as manifestações psicológicas são de natureza secundária (A. Gutzman, 1879; A. Kussmaul, 1878; I. A. Sikorsky, 1889, etc.). Outros consideravam as características psicológicas como primárias e as manifestações fisiológicas como consequência dessas deficiências psicológicas (Chr. Laguzen, 1838; A. Cohen, 1878; Gr. Kamenka, 1900; G. D. Netkachev, 1913, etc.). Tentativas têm sido feitas para considerar a gagueira como uma neurose de expectativa, uma neurose de medo, uma neurose de inferioridade, uma neurose obsessiva, etc.

Nos anos 30 e nos anos 50-60 subsequentes do século XX. o mecanismo da gagueira começou a ser considerado, com base nos ensinamentos de IP Pavlov sobre a atividade nervosa superior de uma pessoa e, em particular, sobre o mecanismo da neurose.

R. E. Levina, considerando a gagueira como um subdesenvolvimento da fala, vê sua essência na violação predominante da função comunicativa da fala.

Até agora, os pesquisadores têm tentado considerar o mecanismo da gagueira não apenas a partir de posições clínicas e fisiológicas, mas também neurofisiológicas, psicológicas e psicolinguísticas.

De interesse são os estudos neurofisiológicos da gagueira na organização da atividade da fala (I. V. Danilov, I. M. Cherepanov, 1970). Esses estudos mostram que naqueles que gaguejam durante a fala, o hemisfério dominante (esquerdo) não consegue cumprir de forma suficientemente firme seu papel de liderança em relação ao hemisfério direito. A posição sobre a relação da gagueira com a dominância indistintamente expressa do discurso é confirmada pelos dados de V. M. Shklovsky.

O desenvolvimento do problema da gagueira no aspecto psicológico é relevante para revelar sua gênese, compreender o comportamento dos gagos no processo de comunicação, identificar suas características psicológicas individuais. O estudo da atenção, memória, pensamento, habilidades psicomotoras dos gagos mostrou que eles mudaram a estrutura da atividade mental, sua autorregulação. Eles são menos propensos a realizar atividades que exigem um alto nível de automação (e, consequentemente, uma rápida inclusão na atividade), mas as diferenças de produtividade entre gagos e pessoas saudáveis desaparecem assim que a atividade pode ser realizada em um nível arbitrário . Uma exceção é a atividade psicomotora: se em crianças saudáveis os atos psicomotores são realizados em grande parte automaticamente e não requerem regulação voluntária, então, para gagos, a regulação é uma tarefa complexa que requer controle voluntário.

Alguns pesquisadores acreditam que os gagos são mais inertes nos processos mentais do que os falantes normais, eles são caracterizados pelos fenômenos de perseveração associados à mobilidade do sistema nervoso.

É promissor estudar as características de personalidade dos gagos tanto com a ajuda de observações clínicas quanto com o uso de técnicas psicológicas experimentais. Com a ajuda deles, um caráter ansioso e desconfiado, suspeita, um estado fóbico foram revelados; insegurança, isolamento, tendência à depressão; reações passivo-defensivas e defensivas-agressivas a um defeito.

A consideração dos mecanismos da gagueira do ponto de vista da psicolinguística merece atenção. Esse aspecto do estudo envolve descobrir em que estágio da geração de um enunciado da fala ocorrem as convulsões na fala de um gago. As seguintes fases da comunicação de fala são distinguidas:

1) a presença de uma necessidade de fala, ou uma intenção comunicativa; 2) o nascimento da ideia do enunciado no discurso interior; 3) boa realização da afirmação. Em diferentes estruturas da atividade da fala, essas fases são diferentes em sua completude e duração e nem sempre seguem uma da outra de forma inequívoca. Mas constantemente há uma comparação entre o concebido e o implementado. I. Yu. Abeleva acredita que a gagueira ocorre no momento da prontidão para falar se o falante tiver uma intenção comunicativa, um programa de fala e a habilidade fundamental de falar normalmente. No modelo de três termos de geração da fala, o autor propõe excluir a fase de prontidão para a fala, na qual todo o mecanismo de pronúncia, todos os seus sistemas: gerador, ressonador e energia, “quebra” em um gago. Há convulsões, que se manifestam claramente na quarta fase final.

Tendo considerado diferentes pontos de vista sobre o problema, podemos tirar a principal conclusão de que os mecanismos da gagueira são heterogêneos.

Em alguns casos, a gagueira é interpretada como um distúrbio neurótico complexo, que é o resultado de um erro nos processos nervosos na raiz do cérebro, uma violação da interação subcortical cortical, um distúrbio de um único ritmo de fala auto-regulado movimentos (voz, respiração, articulação).

Em outros casos - como um distúrbio neurótico complexo, resultado de um reflexo fixo de fala incorreta, que surgiu inicialmente como resultado de dificuldades de fala de várias origens.

Em terceiro lugar, como um distúrbio de fala complexo, predominantemente funcional, que surgiu como resultado de disontogênese geral e de fala e desenvolvimento desarmônico da personalidade.

Quarto, o mecanismo da gagueira pode ser explicado com base em mudanças orgânicas no sistema nervoso central. Outras explicações também são possíveis. Mas em qualquer caso, é necessário levar em conta as violações da natureza fisiológica e psicológica que compõem a unidade.

História– o problema da gagueira pode ser considerado um dos mais antigos na história do desenvolvimento da doutrina da fala à distância. Em outros tempos, a gagueira era vista principalmente como uma doença associada ao acúmulo de umidade no cérebro (Hipócrates) ou à correlação incorreta de partes do aparelho articulatório (Aristóteles). A possibilidade de violações nas partes centrais ou periféricas do aplicativo de fala durante a gagueira foi reconhecida por Galeno, Celso, Avicena.

Na virada dos séculos XVII e XVIII, tentaram explicar Z. como consequência da incompatibilidade da periferia da fala. Santorini - Z. ocorre quando há um buraco no palato duro, através do gato supostamente o muco penetra na língua e dificulta a fala. Wutzer - uma depressão anormal na mandíbula, a ponta da língua se esconde no gato durante seu movimento. Hervé de Cheguan - a relação errada entre o comprimento da língua e da cavidade oral ou fixação muito apertada de seu frênulo curto. Outras pesquisas Z. foi associado a distúrbios no funcionamento dos órgãos da fala: fechamento convulsivo da glote, expiração excessivamente rápida, contração espasmódica dos músculos que seguram a língua na cavidade oral, inconsistência nos processos de pensamento e fala, etc.

Z., como uma unidade de nozol, foi claramente definida pela primeira vez pelo médico francês Itard em 1817. Ele fez uma distinção clara entre Z. e outras patologias. A técnica da Sra. Li ganhou grande popularidade, em 1825, em Nova York, ela organizou um instituto para o tratamento de Z. Havia um método de abordagem ortopédica, os cientistas tentaram inventar um k-l adaptado. para corr. Mordida, alteração na anatomia na região da boca. Em 1841, houve uma forte onda de interesse em métodos cirúrgicos de tratamento Z. O cirurgião Diefenbach realizou óperas. em cortar parte dos músculos da língua em um menino de 13 anos, E por algum tempo mais 2 óperas, que tiveram um sucesso positivo. Há poucas óperas na Alemanha, quase nenhuma na Inglaterra e na Rússia, e popularidade na França. Apareceram comentários críticos sobre as óperas, verificou-se que após a cicatrização da cicatriz (2-3 meses), Z. às vezes voltava ainda mais. Na segunda metade do século 19, as características fisiopatológicas da doença são estudadas, abordagens pedagógicas e psicológicas são formadas em corr.

Na Rússia, a maioria dos pesquisadores considerou Z como um distúrbio funcional no campo da fala, neurose convulsiva (Sikorsky 1889, Khmelevsky), ou o definiu como um sofrimento puramente mental, expresso por movimentos convulsivos no aparelho de fala (Laguzen 1838, Netkachev 1909.1913), como uma psicose (Kamenka 1900)

No início do século 20, a doutrina das neuroses apareceu e Z é considerado uma neurose - Pavlov - o suficiente: 1-sobretensão dos processos de excitação; 2-sobretensão dos processos de frenagem; 3-colisão dos processos de inibição e excitação. A violação da interação desses processos leva ao aparecimento de focos estagnados de excitação no córtex cerebral. Isso afeta a proporção do córtex e subcórtex, portanto. perturbando a regulação nervosa do ato da fala.

Zhinkin - dependendo da localização do foco estagnado no GM, são encontradas diferentes localizações de convulsões na fala e um caráter diferente de distúrbios de pronúncia.

Conduzindo uma série de experimentos, os cientistas Danilov, Cherepanov, Nekrasov, Voronin, Zhinkin escreveram que Z é o resultado de uma incompatibilidade entre o controle cinestésico e auditivo no processo de pronúncia. A incompatibilidade pode ser consequência de neurose ou outra falha na interação dos sistemas motor-fala e auditivo-fala.

Teoria de Levina - na transição do discurso situacional para o discurso contextual, o plano do discurso e os meios de sua implementação tornam-se mais complicados. No processo de fala, detecta-se um choque de motivos, principalmente nos diálogos, acompanhado de tensão emocional, aparecem iterações e podem ser corrigidas.

Até o início do século XX. toda a diversidade de compreensão dos mecanismos da gagueira pode ser reduzida a três áreas teóricas:

· Gagueira como neurose espástica de coordenação, resultante de fraqueza irritável dos centros da fala (aparelho de coordenações silábicas). Isso foi claramente formulado nos trabalhos de G. Gutzman, I. A. Kussmaul, e depois nos trabalhos de I. A. Sikorsky, que escreveu: o aparelho de fala como um todo fisiológico". Os proponentes desta teoria inicialmente enfatizaram a fraqueza irritável inerente do aparelho que controla a coordenação silábica. Eles explicaram ainda mais a gagueira em termos de neuroticismo: a gagueira é como espasmos convulsivos.

Gagueira como um transtorno psicológico associativo. Essa direção foi apresentada por T. Gepfner e E. Freschels. Os apoiadores foram A. Liebmann, G. D. Netkachev, Yu. A. Florenskaya. A abordagem psicológica para entender os mecanismos da gagueira foi desenvolvida.

· A gagueira como manifestação subconsciente que se desenvolve com base em traumas mentais, vários conflitos com o meio ambiente. Os defensores dessa teoria foram A. Adler, Schneider, que acreditava que a gagueira, por um lado, manifesta o desejo do indivíduo de evitar qualquer possibilidade de contato com os outros e, por outro, despertar a simpatia dos outros por meio de sofrimento tão demonstrativo.

Assim, no final do século 19 início do século 20. a opinião de que a gagueira é um transtorno psicofísico complexo está se tornando cada vez mais definida. Segundo alguns, é baseado em violações de natureza fisiológica, e as manifestações psicológicas são de natureza secundária (A. Gutzman, 1879; A. Kussmaul, 1878; I. A. Sikorsky, 1889, etc.). Outros consideravam as características psicológicas como primárias e as manifestações fisiológicas como consequência dessas deficiências psicológicas (Chr. Laguzen, 1838; A. Cohen, 1878; Gr. Kamenka, 1900; G. D. Netkachev, 1913, etc.). Tentativas têm sido feitas para considerar a gagueira como uma neurose de expectativa, uma neurose de medo, uma neurose de inferioridade, uma neurose obsessiva, etc.

Nos anos 30 e nos anos 50 e 60 subsequentes do século XX. o mecanismo da gagueira começou a ser considerado, com base nos ensinamentos de IP Pavlov sobre a atividade nervosa superior de uma pessoa e, em particular, sobre o mecanismo da neurose. Ao mesmo tempo, alguns pesquisadores consideraram a gagueira como um sintoma de neurose (Yu. A. Florenskaya, Yu. A. Povorinsky e outros), outros - como sua forma especial (V. A. Gilyarovskiy, M. E. Khvattsev, I. P. S. Lebedinsky, S. S. Lyapidevsky , A.I. Povarnin, N.I. Zhinkin, V.S. Kochergina, etc.). Mas em ambos os casos, esses mecanismos complexos e diversos para o desenvolvimento da gagueira são idênticos aos mecanismos para o desenvolvimento das neuroses em geral. A gagueira, como outras neuroses, ocorre devido a várias razões que causam uma sobrecarga dos processos de excitação e inibição e a formação de um reflexo condicionado patológico. A gagueira não é um sintoma ou uma síndrome, mas uma doença do sistema nervoso central como um todo (V. S. Kochergina, 1962).

A comparação de dados clínicos, psicológicos, psicolinguísticos e fisiológicos de estudos de gagos permite compreender melhor os mecanismos patogenéticos desse complexo distúrbio da fala. Gagueira evolutiva ou gagueira do desenvolvimento geralmente ocorre na idade em que a criança está formando intensamente a fala frasal ou monólogo. Em diferentes formas clínicas, o aparecimento da gagueira está associado a diferentes causas.

A primeira causa e condição para o aparecimento forma neurótica de gagueira servir:

Fatores emocionais patogênicos do ambiente externo

trauma mental agudo ou crônico vivenciado por uma criança está diretamente relacionado ao aparecimento de convulsões de "fala".

O fenômeno da gagueira convulsiva não é estritamente específico apenas para pessoas que sofrem de gagueira. Frequentemente e normalmente, ocorrem gagueiras únicas de natureza convulsiva em momentos de alto estresse emocional.

Com a maturação normal do cérebro já na infância, desenvolvem-se processos inibitórios regulatórios no SNC, fortes o suficiente para suprimir a excitação excessiva das estruturas emotiogênicas do cérebro, bloquear a propagação dessa excitação e impedir a formação de um foco de atividade patológica congestiva no cérebro. essas partes do sistema nervoso central.

O estado do sistema nervoso da criança, que mais tarde pode desenvolver uma forma neurótica de gagueira, é caracterizado por uma reatividade emocional especial. Essas crianças são caracterizadas por maior impressionabilidade, timidez, ansiedade, distúrbios do sono, distúrbios do apetite, vulnerabilidade emocional, etc. Isso indica desvios congênitos ou adquiridos precocemente da norma no estado do sistema nervoso, um estado especial das estruturas emocionais do cérebro, que está associado principalmente a um baixo nível de capacidades adaptativas do corpo. Devido a essas características do sistema nervoso central em tais crianças, sob a influência do estresse mental, pode se formar um foco de atividade patológica congestiva nas estruturas emocionais do cérebro.

O distúrbio da fala, que começou após um trauma mental, corresponde ao nível psicomotor de resposta patológica característico de crianças pequenas. Para o aparecimento de gagueira, são necessárias condições adicionais. Tais condições são: “predisposição” (vulnerabilidade) de estruturas específicas da fala ao aparecimento de reações patológicas.

A gagueira em crianças aparece nas fases hipersensíveis do desenvolvimento da fala, durante o período de formação intensiva da fala frasal, pois é o período de desenvolvimento mais intenso de qualquer sistema funcional do corpo especialmente vulnerável a fatores patogênicos.

A violação do ato motor de fala, uma vez surgido, tende a fixar relações patológicas. Um mecanismo importante para manter e agravar reações motoras patológicas(gagueira convulsiva da fala), além do foco de aumento da excitação nas estruturas emocionais do cérebro, é o fluxo de impulsos propreceptivos dos músculos da fala envolvidos na atividade anormal(aferenciação reversa no sistema funcional do ato motor de fala).

Assim, os mecanismos patogenéticos que contribuem para o surgimento de uma forma neurótica de gagueira são complexos e não podem ser reduzidos ao trauma mental vivenciado pela criança.

O próprio fato do aparecimento de gagueira convulsiva na fala em crianças indica o surgimento de um sistema funcional patológico da fala.

Algumas crianças têm um baixo nível de habilidades compensatórias do cérebro. Nesses casos, um sistema funcional patológico da fala é rapidamente formado. O novo sistema funcional patológico começa a suprimir o sistema funcional normal da fala, que até então vinha se desenvolvendo na criança aparentemente com sucesso.

Qualquer aumento na excitação emocional (comportamento errado dos pais, sobrecarga da criança com impressões, etc.) piora o estado do sistema nervoso central, contribui para a “fixação” do sistema funcional patológico da fala.

o gerador de excitação patológica nas estruturas emocionais do cérebro começa a combinar várias estruturas do sistema nervoso central (o estágio de formação de um determinante patológico), incluindo a fala, em um sistema funcional patológico complexo e determina a natureza de sua atividade.

A formação de um novo sistema de fala patológico em crianças gagas no contexto de um sistema de fala funcional já desenvolvido cria condições especiais para a influência mútua e o funcionamento de cada um deles.

Em adolescentes com uma forma neurótica de gagueira(11-12 anos) desenvolve-se a logofobia, i.e. reação patológica neurótica secundária. Reduzem a quantidade e a qualidade da comunicação. A presença de um defeito de fala torna-se uma circunstância traumática para os gagos.

A logofobia começa a dominar, e as hesitações convulsivas da fala parecem desaparecer em segundo plano. Mesmo uma representação mental da situação da comunicação verbal causa distúrbios vegetativos pronunciados nessas pessoas.

Em adultos que sofrem de uma forma neurótica de gagueira, mesmo as características de fundo (ou seja, aqueles que estão em repouso) dos parâmetros fisiológicos mudam significativamente. Eles mostram uma violação da estabilidade dos sistemas reguladores do cérebro, uma diminuição das influências inibitórias corticais devido à atividade patológica das estruturas emocionais do cérebro.

Sob a influência do programa patológico do sistema funcional da fala, ocorrem mudanças estáveis na relação entre o córtex cerebral e as estruturas emocionais, que é um dos mecanismos de generalização do processo patológico. Em adultos gagos, muitas vezes determinantes secundários associados ao medo da fala podem desempenhar o papel de dominante. Essas características da relação entre o sistema patológico da fala propriamente dito, o sistema normal da fala e o sistema patológico de resposta psicológica explicam em grande parte as dificuldades significativas em reabilitação de gagos adultos. As influências pedagógicas corretivas, destinadas apenas a remover a gagueira convulsiva da fala, em adultos acabam sendo ineficazes ou eficazes apenas por um curto período de tempo. Da mesma forma, a remoção “única” da gagueira com a ajuda de influências sugestivas também é ineficaz.

Outra forma clínica de gagueira é tipo neurose - com a semelhança da gagueira convulsiva na fala, tem um quadro clínico diferente.

A gagueira desta forma aparece em crianças na faixa etária de 3-4 anos. Surge, por assim dizer, gradualmente, sem motivo aparente, e não é imediatamente detectado pelos pais.

Portadores desta patologia da fala têm história de sinais de um curso anormal do período de vida pré ou perinatal. Tanto na infância quanto na idade adulta, neurologicamente e eletrofisiologicamente, são diagnosticados fenômenos residuais leves de lesão cerebral orgânica difusa precoce. Os gagos deste grupo são caracterizados por um certo atraso no desenvolvimento das funções motoras do corpo, bem como suas diferenças qualitativas em relação à norma da idade: distúrbios de coordenação, baixo nível de desenvolvimento do senso de ritmo e ritmo, vários tipos de hipercinesia. O comportamento dos gagos deste grupo é frequentemente caracterizado por desinibição motora, falta de atenção ativa, alguma perda de memória, etc.

A ontogênese da fala antes do início da gagueira em crianças com forma neurose difere significativamente das crianças com forma asvrótica de gagueira. Isso se aplica tanto à velocidade de desenvolvimento da fala quanto às suas características qualitativas. Reações de voz - arrulhos, balbucios são pouco entoados, a voz tem um tom levemente rouco.

As palavras aparecem após 1,5 anos, fala frasal - após 3-3,5 anos. A pronúncia do som tem várias violações. Pela primeira vez, a hesitação convulsiva começa a ser notada por outros em conexão direta com o desenvolvimento da fala frasal.

Expressadas a princípio fracamente, à medida que se forma o discurso frasal, adquirem um caráter estável, acompanhado de movimentos violentos.

Esses dados, bem como as características da motilidade, indicam a presença de atividade patológica das estruturas motoras subcorticais (striopallida) do cérebro e o enfraquecimento das influências regulatórias de seus departamentos superiores.

Em contraste com a hesitação convulsiva “transitória”, ao “sair” da alalia, afasia, disartria, quando ocorre a gagueira evolutiva, um sistema patológico funcional da fala é rapidamente formado.

A presença de um determinante patológico nas estruturas subcorticais do cérebro não é suficiente para o aparecimento de uma forma de gagueira semelhante à neurose. As condições adicionais são descompensação dos mecanismos reguladores do cérebro em conexão com o desenvolvimento ativo da fala frasal.

A escolha de um órgão - um alvo - na forma de um sistema de fala sugere a presença em crianças com gagueira do tipo neurose de distúrbios endógenos nas zonas de fala reais do córtex cerebral. Isso também é evidenciado pela ontogênese da fala de crianças com uma forma de gagueira semelhante à neurose: tanto a fala verbal quanto a falada aparecem com algum atraso em relação à norma.

Pode-se imaginar o seguinte bloqueios patogenéticos deste sistema:

Determinante patológico associado à hiperatividade das estruturas striopallidar do cérebro e à diminuição das influências regulatórias das partes superiores do cérebro;

Ligações intermediárias centrais do sistema motor da fala e zonas de fala do córtex cerebral;

Elos eferentes centrais que regulam o mais alto nível de coordenação dos movimentos de “fala”.

Devido às propriedades plásticas do sistema nervoso central, que fixam apenas as conexões existentes na “memória”, bem como devido à constante atividade de conexões patológicas dentro do próprio sistema da fala, este se fortalece cada vez mais com a idade de a criança, e a fala é cada vez mais perturbada pela hesitação convulsiva.

Como o controle inibitório integrativo do cérebro também se mostra insuficiente em crianças com uma forma de gagueira semelhante à neurose, o programa patológico do sistema funcional da fala não é suprimido espontaneamente. A este respeito, a forma de gagueira semelhante à neurose geralmente não tem um curso regressivo espontâneo se a criança não receber terapia fonoaudiológica.

Com a idade, na ausência de influências terapêuticas e pedagógicas oportunas, a gagueira torna-se cada vez mais resistente. A fala como um todo se desenvolve patologicamente. Na idade pré-escolar mais avançada, as crianças com uma forma de gagueira semelhante à neurose apresentam níveis básicos de fala não formados, a fala de monólogo é caracterizada por uma violação tanto da organização semântica do enunciado quanto das operações de seu design estrutural e linguístico.

Em adultos que gaguejam, esses fenômenos são pronunciados. A fala é desorganizada não apenas no nível psicomotor, mas também nos níveis mentais mais altos da programação interna da fala.

O sistema patológico da fala com uma forma de gagueira semelhante à neurose torna-se, com o tempo, o núcleo de um estado patológico estável.

Na idade de 16-18, é formada uma reação mental a um defeito de fala e o determinante secundário associado com um foco de excitação hiperativa nas estruturas emocionais do cérebro. Depois disso, a formação de logofobia é muitas vezes possível, como regra, expressada de forma não aguda. Isso implica uma mudança de comportamento, uma diminuição na atividade da fala. Os gagos deste grupo caracterizam-se por dificuldades de adaptação às condições externas, associadas em grande parte à instabilidade afetiva, tendência à disforia, rigidez do pensamento, memória prejudicada e atenção.

A lesão primária do sistema nervoso (na forma neurótica da gagueira - estruturas emocionais do cérebro, na neurose - estruturas motoras) e a fraqueza de seus mecanismos reguladores criam condições para o aparecimento da gagueira apenas na presença de alterações endógenas no sistema nervoso. seções de fala apropriadas do sistema nervoso central.

Quanto mais ramificado e forte for o sistema patológico da fala, mais perturbada a função integrativa do cérebro e sua atividade como um todo é desorganizada.

A presença desses padrões gerais no desenvolvimento do processo patológico no sistema nervoso, levando à gagueira, afeta as características clínicas, fisiológicas, psicológicas e pedagógicas dos indivíduos portadores dessa patologia fonoaudiológica. Diferenças significativas em muitos indicadores diagnósticos de formas de gagueira neuróticas e semelhantes a neurose que estão presentes em crianças são amplamente apagadas pela idade adulta no curso crônico da gagueira.

Ao desenvolver medidas de reabilitação, deve-se levar em conta a natureza da lesão primária do sistema nervoso nas formas de gagueira neuróticas e neuroses, devido ao fato de que o determinante do sistema patológico é a formação mais resistente às influências corretivas.

Com uma forma neurótica de gagueira os efeitos terapêuticos devem visar a redução da excitabilidade das estruturas emocionais do cérebro, o que pode ser alcançado usando uma combinação de medicamentos e várias técnicas psicoterapêuticas, desde terapia de estresse, hipnose até treinamento autógeno. As aulas de fonoaudiologia neste contexto são muito mais eficazes.

Gagos com uma forma semelhante à neurose O defeito da fala precisa de influências corretivas e pedagógicas de longo prazo que contribuam para o desenvolvimento de funções reguladoras do cérebro (estimulação da atenção, memória e outros processos mentais), tratamento medicamentoso especial destinado a reduzir as consequências de danos cerebrais orgânicos precoces. As sessões de fonoaudiologia devem ser regulares por um período significativo de tempo.

Dado que o resultado final do sistema patológico é uma violação do ritmo do fluxo de um ato psicomotor da fala, o complexo de influências terapêuticas e psicológicas e pedagógicas inclui necessariamente métodos destinados a ritmar movimentos. Aulas de música com movimentos rítmicos dos braços, pernas, tronco e, posteriormente, a combinação desses movimentos com canto, declamação melódica, leitura de textos poéticos e em prosa têm um efeito normalizador no decorrer de um ato de fala.

Pesquisadores nacionais abordam o estudo da gagueira a partir de uma posição dialética. Portanto, destacando os aspectos fisiológicos e mentais com toda a variedade do quadro clínico da gagueira, os distúrbios fisiológicos são considerados primários.

Com base nos distúrbios fisiológicos, são formadas as características psicológicas da personalidade de um gago, que agravam a gagueira. Mudanças psicológicas muitas vezes vêm à tona.

Pela primeira vez, a sintomatologia mais completa da gagueira foi apresentada no trabalho de I. A. Sikorsky "Stuttering" (1889). As manifestações da gagueira em indivíduos em diferentes períodos de idade foram estudadas por M. E. Khvattsev, M. Zeeman, E. Freshels, V. A. Gilyarovskiy, N. P. Tyapugin, S. S. Lyapidevsky e muitos outros. Atualmente, distinguem-se condicionalmente dois grupos de sintomas, que estão intimamente interligados: biológicos (fisiológicos) e sociais (psicológicos).

Para sintomas fisiológicos incluem convulsões da fala, distúrbios do sistema nervoso central e saúde física, motilidade geral e da fala. Para psicológico- gagueira na fala e outras violações da fala expressiva, o fenômeno da fixação em um defeito, logofobia, truques e outras características psicológicas.

O principal sintoma externo gagueira são convulsões durante o ato da fala. Sua duração em casos médios varia de 0,2 segundos a 12,6 segundos. Em casos graves chegam a 90 segundos. As convulsões variam em forma (tônica, clônica e mista), localização (respiratória, vocal, articulatória e mista) e frequência. Com convulsões tônicas, observa-se uma contração muscular espasmódica curta ou espasmódica prolongada - tom: "t-opol"1. Nas convulsões clônicas, observa-se uma repetição rítmica dos mesmos movimentos musculares convulsivos, com uma tensão menos pronunciada - clônus: “isto-e-choupo”. Tais convulsões geralmente afetam todo o aparelho respiratório-voz-articulatório, pois sua função é controlada por um sistema nervoso central que funciona de forma holística e, portanto, funciona como um todo indivisível no processo da fala. Dependendo da predominância de convulsões em determinados órgãos da fala, distinguem-se respiratório, vocal e articulatório.

Existem três formas de insuficiência respiratória na gagueira: expiratório (expiração convulsiva), inspiratório (inalação convulsiva, às vezes com soluços) e respiratório (inalação e expiração convulsiva, muitas vezes com uma pausa na palavra).

As convulsões no aparelho vocal são caracterizadas da seguinte forma: convulsiva (as pregas vocais fechadas convulsivamente não podem abrir em tempo hábil - a voz é interrompida repentinamente, ou um espasmo clônico ou prolongado é formado - um balido intermitente é obtido

No aparelho articulatório, distinguem-se as convulsões- palato labial, lingual e mole. Mais frequentemente e mais nítidos eles aparecem ao pronunciar sons explosivos consonantais (k, g, p, b, t, e); com menos frequência e menos intensidade - com fenda. As convulsões aparecem mais frequentemente em vozes, como mais complexas coordenativamente, do que em surdas, especialmente quando combinadas com vogais, bem como no início de uma palavra encabeçando uma frase, sintagma ou parágrafo. Os alunos gaguejam menos ao recontar material de estudo bem preparado. O ritmo da fala é de importância conhecida em relação à frequência da gagueira.

Na fala expressiva de crianças gagas, observam-se distúrbios fonético-fonêmicos e léxico-gramaticais. A prevalência de distúrbios fonéticos e fonêmicos em pré-escolares gagos é de 66,7%, entre os mais jovens - 43,1%, secundários - 14,9% e mais velhos - 13,1%. Entre os pré-escolares gagos, além das violações da pronúncia sonora, em 34% dos casos há desvios no desenvolvimento da fala, no tempo de aparecimento das palavras, na formação da fala frasal.

Acentuação da palavra violada, entonação, ritmo. A fala é intermitente, com pausas irracionais, repetições, o volume e o ritmo da pronúncia mudam, a força, o tom e o timbre da voz associados à intenção da fala, o estado emocional do gago.

O estudo da frequência instável de paroxismos de gagueira possibilita fundamentar o conceito de áreas preservadas de fala correta, a determinação do nível de fala preservada, dependendo do grau variável de complexidade da atividade de fala e das situações de fala. A identificação do nível de fala preservada é de importância decisiva para as principais tarefas correcionais em cada etapa do trabalho fonoaudiológico consistente.

Nas manifestações da gagueira, são características várias violações da fala e habilidades motoras gerais, que podem ser violentas (convulsões da fala, tiques, mioclonias nos músculos da face, pescoço) e truques arbitrários. Os truques incluem movimentos auxiliares usados por gagos para mascarar ou facilitar sua fala difícil.

Muitas vezes há uma tensão motora geral, rigidez de movimentos ou inquietação motora, desinibição, descoordenação ou letargia, alternância, etc. Alguns pesquisadores apontam para uma conexão entre gagueira e ambidestria (esquerdismo).

Já no início do século XX. T. Gepfner e E. Freschels enfatizaram que a “base específica da gagueira” é o estado mental com base no qual surge a “consciência de um distúrbio da fala”. Posteriormente, F. Stockkert, Yu. A. Florenskaya, M. I. Paikin, M. E. Khvattsev, A. M. Smirnova, N. A. Vlasova, N. I. Zhinkin e outros também notaram o papel agravante da atenção fixa dos gagos ao seu defeito.

Um dos principais fenômenos a partir do qual o desenvolvimento transtorno neurótico , é um sentimento de inferioridade. E quanto mais a atenção do paciente está fixada em seu sintoma doloroso, mais teimoso ele se torna. Assim, forma-se um círculo vicioso, do qual o paciente não consegue sair de forma alguma: um sintoma doloroso faz com que ele fixe sua atenção nele e, com isso, o sintoma se intensifica ainda mais e atrai a atenção do paciente para si mesmo ainda mais. N. I. Zhinkin, considerando a gagueira como um distúrbio da autorregulação da fala, observa que quanto mais aumenta o medo pelo resultado da fala e quanto mais a pronúncia é avaliada como defeituosa, mais a autorregulação da fala é violada. Esse estado, após várias repetições, se transforma em um reflexo condicionado patológico e ocorre cada vez com mais frequência, agora antes do início da fala. O processo se torna circular, pois o defeito na recepção amplifica o defeito na saída.

Pesquisadores da gagueira colocam conteúdo diferente no conceito de fixação em um defeito: uma propriedade especial de atenção (sustentada, travada, obsessiva, concentrada), consciência de um defeito, uma ideia dele, uma atitude emocional diferente em relação a ele (experiência , ansiedade, timidez, medo).

Com base na experiência de trabalho com gagos de diferentes idades e nos princípios gerais de uma abordagem sistemática em psicologia (L. S. Vygotsky, S. Ya. Rubinstein, A. N. Leontiev, A. R. Luria, B. F. Lomov, A. V. Petrovsky, P. Ya. Galperin, V. D. Nebylitsyn, D. B. Elkonin, etc.), pode-se imaginar um modelo psicológico do surgimento e desenvolvimento do fenômeno da fixação do ponto de vista da interação integral de processos mentais, estados, propriedades e ações em gagos. A diferença entre gagos e falantes fluentes se expressa não no grau de produtividade desta ou daquela atividade, mas nas especificidades de seu curso. A partir da primeira resposta emocional involuntária a um defeito na gagueira, sua atitude em relação a ela se forma gradualmente, associada a experiências emocionais e se reflete em esforços volitivos (ações e feitos) em uma luta independente e malsucedida com a gagueira.

O conceito do fenômeno da fixação neste caso pode ser definido da seguinte forma: é um reflexo de um defeito de fala objetivamente existente (convulsões de fala) em toda a atividade mental de uma pessoa gaga. Este é o resultado dos processos de obtenção e processamento de informações sobre dificuldades (ou interferências) de fala e problemas relacionados, transformados nos processos mentais, estados e propriedades de um gago e manifestados em sua interação com o ambiente social circundante.

É importante encontrar critérios que caracterizem a crescente complexidade dos diferentes níveis (graus) de fixação em um defeito. Como tal critério, 3 opções para a atitude emocional dos gagos ao seu defeito (indiferente, moderadamente contido e desesperadamente desesperado) e 3 opções para esforços volitivos na luta contra ele (sua ausência, presença e desenvolvimento em ações e estados obsessivos) podem ser usado. Nesse sentido, a introdução do termo de trabalho " fixação dolorosa» distinguir, respectivamente, três grupos de gagos:

1 . Grau zero de fixação dolorosa: As crianças não sofrem violação da consciência do defeito ou não o percebem. Não há elementos de constrangimento, ressentimento por seu discurso errado, qualquer tentativa de superar o defeito.

2 . Grau moderado de fixação dolorosa: escolares e adolescentes mais velhos experimentam seu defeito, têm vergonha dele, escondem-no, recorrem a vários truques, tentam se comunicar menos. Eles sabem sobre sua gagueira, experimentam vários inconvenientes com isso e tentam disfarçar sua deficiência.

3 . Grau acentuado de fixação dolorosa: nos gagos, os sentimentos sobre um defeito resultam em um sentimento de inferioridade constantemente doloroso, quando cada ato é compreendido pelo prisma da inferioridade da fala. Estes são principalmente adolescentes. Eles se concentram em falhas de fala, as experimentam profundamente, são caracterizadas por adoecer, suspeitas dolorosas, medo de falar, pessoas, situações etc.

O estudo do fenômeno da fixação dos gagos em seu defeito permitiu estabelecer o seguinte:

1. A fixidez é um dos principais fatores que dificultam a estrutura do defeito e a eficácia de sua superação.

2. Há uma dependência direta da idade das crianças (ou da experiência de gagueira). Isso se deve à presença de fatores ambientais adversos, à melhora e à complicação da atividade mental em conexão com a formação da personalidade das crianças, ao aparecimento de mudanças nos sistemas nervoso e endócrino associados à puberdade.

3. Existe uma conexão com a natureza cada vez mais complexa dos distúrbios motores. Um espasmo tônico às vezes pode ser visto como uma tentativa de um gago de combater sua doença. A natureza dos distúrbios motores em gagos geralmente está associada à atitude emocional da criança em relação ao defeito.

4. A eficácia do trabalho fonoaudiológico com crianças gagas depende do diferente grau de sua fixação em um defeito: quanto maior a fixação, menores os resultados do trabalho fonoaudiológico e vice-versa.

A consciência de um defeito de fala, as tentativas malsucedidas de se livrar dele, ou pelo menos disfarçá-lo, dão origem a várias características psicológicas nos gagos: vulnerabilidade, desamparo, timidez, timidez, sugestionabilidade e muito mais.

Atualmente, estão sendo feitas tentativas não só de estudar com mais profundidade as características psicológicas individuais dos gagos, mas também de completar os grupos nesta base para uma razoável orientação psicoterapêutica do trabalho fonoaudiológico com eles.

Dependendo das condições sociais favoráveis em que a criança cresce e é criada, bem como de suas características pré-mórbidas, os fenômenos mentais podem se manifestar em graus variados e por um curto período de tempo ou fixar-se e desenvolver-se em estados mentais e personalidade persistentes. traços, determinando, em geral, as características psicológicas dos gagos. As tentativas de disfarçar as dificuldades de fala dão origem a vários truques não verbais e de fala em gagos, que são observados nas habilidades motoras gerais (movimentos de braços, pernas, corpo, cabeça etc.); com menos frequência - nas habilidades motoras da fala (mordendo a ponta da língua, lábio inferior, lambendo os lábios, estalando, articulação silenciosa de sons, etc.) na forma de sons auxiliares de suas combinações ou palavras (êmbolos): uh, e bem, aqui, sim, etc. d.

Existem três graus de gagueira: leve - gagueja apenas em estado de excitação e ao tentar falar rapidamente. Nesse caso, os atrasos são facilmente superados, os gagos falam sem se envergonhar de seu defeito; médio - em um estado calmo e em um ambiente familiar, eles falam com facilidade e gaguejam um pouco; em um estado emocional, uma forte gagueira se manifesta; graves - gaguejam ao longo da fala, constantemente, com movimentos acompanhantes.

Os seguintes tipos de gagueira são distinguidos: constante - a gagueira, tendo surgido, manifesta-se de forma relativamente constante em várias formas de fala, situações, etc.; ondulado - a gagueira se intensifica ou enfraquece, mas não desaparece completamente; recorrente - tendo desaparecido, a gagueira reaparece, ou seja, ocorre uma recaída, o retorno da gagueira após longos períodos de fala livre, sem gagueira.

O problema da gagueira ocupou as mentes de mais de uma geração de pessoas. Uma compreensão diferente de sua essência se deve ao nível de desenvolvimento da ciência e às posições a partir das quais os autores abordaram e estão abordando o estudo desse transtorno.

Inicialmente, um distúrbio da fala, como a gagueira, era chamado de battarismo, em homenagem ao nome do rei Batta, que sofre dessa doença. Um pouco mais tarde, nos escritos de médicos e filósofos gregos, é encontrado o termo “balbuties”, que significa “gagueira” em russo.

Nos tempos antigos, a gagueira era vista principalmente como uma doença associada ao acúmulo de umidade no cérebro (Hipócrates) ou à correlação incorreta de partes do aparelho articulatório (Aristóteles). Plutarco descreveu em detalhes o método de autotratamento de Demóstenes. Encomendando um espelho de corpo inteiro, Demóstenes estudou cuidadosamente as deficiências de sua fala e comportamento. Isso lhe permitiu delinear todo um sistema de vários exercícios de fala. Neles, ele forneceu não apenas treinamento regular na correção de sua fala, mas também o cultivo de certos traços de personalidade. Demóstenes, juntamente com os métodos de tratamento da ginástica, atribuía grande importância ao impacto psicológico na personalidade de um gago. Isso indica uma compreensão profunda da essência da gagueira já na era antiga.

A possibilidade de violações nas partes centrais ou periféricas do aparelho de fala foi reconhecida por Galeno, Celso, Avicena. Na virada dos séculos XVII e XVIII, tentaram explicar a gagueira como consequência da imperfeição do aparelho periférico da fala: a presença de um buraco no palato duro (Santorini); recesso no maxilar inferior, no qual a ponta da língua se esconde ao se mover (Wutzer); relação incorreta entre a língua longa e a cavidade oral (Herve de Cheguan), fixação muito apertada da língua ao frênulo curto. Outros pesquisadores associaram distúrbios no funcionamento dos órgãos da fala: fechamento convulsivo da glote (Arnot, Schultess); expiração excessivamente rápida (Becquerel); contração espasmódica dos músculos que seguram a língua na cavidade oral (Itard, Lee, Dieffenbach); inconsistência dos processos de pensamento e fala (Blume); imperfeição da vontade de uma pessoa que afeta a força dos músculos do mecanismo motor da fala (Merkel).

No final do século XIX e início do século XX, afirmava-se a opinião de que A gagueira é um transtorno psicofísico complexo . Na Rússia, a maioria dos cientistas considerava a gagueira como um distúrbio funcional no campo da fala, neurose convulsiva (I.A. Sikorsky, 1889; I.K. Khmelevsky, 1897; E. Andres, 1894; e outros). De acordo com I.A. Sikorsky, a gagueira é baseada em distúrbios fisiológicos e as deficiências psicológicas são de natureza secundária.

Ele considerou a gagueira como uma forma especial de neurose: o resultado da fraqueza irritável do centro motor da fala, levando a uma violação da coordenação dos movimentos da fala e convulsões dos músculos da fala.

Outros pesquisadores apontaram que as características psicológicas são primárias e as fisiológicas se manifestam na gagueira (Chr.

Lagosen, 1838; G.D. Netkachev, 1909, 1913), como psicose (Gr. Kamenka, 1900).

Netkachev G.D. considerada a gagueira como uma psiconeurose independente, na qual há um distúrbio funcional convulsivo da fala associado a estados mentais obsessivos.

No mesmo período de tempo, os mecanismos da gagueira começaram a ser abordados do ponto de vista psicológico. Surgiram teorias psicológicas do mecanismo da gagueira (Abeleva I.Yu., Angushev G.I., Netkachev G.D., Florenskaya Yu.A., Khavin A.B., Shklovsky V.M., etc.). dos quais os falantes têm consciência de um distúrbio em sua fala.

A abordagem psicológica na compreensão da gagueira é implementada em sua pesquisa por G.A. Volkova. O autor define a gagueira como um distúrbio de fala peculiar e complexo, causado por disontogênese das funções mentais e transtorno de personalidade desarmônica.

Nos anos 30 e nos anos 50-60 subsequentes do século 20, o mecanismo da gagueira começou a ser considerado, com base nos ensinamentos de I.P. Pavlov, sobre a maior atividade nervosa de uma pessoa e, em particular, sobre o mecanismo da neurose.

Nos trabalhos de vários pesquisadores, foi demonstrado que a gagueira é causada por uma violação da interação córtico-subcortical, como resultado da qual o ritmo, a suavidade e a modulação da fala são perturbados e espasmos convulsivos aparecem no músculos dos órgãos envolvidos na fala. Alguns pesquisadores consideraram a gagueira como um sintoma de neurose (Yu.A. Florenskaya, Yu.A. Povorinsky, etc.), outros a consideraram como uma forma especial dela (V.A. Gilyarovskiy, M.E. Khvattsev, I.P. Tyapugin, M.S.S. Lebedinsky, S. S. Lyapidevsky, N. I. Zhinkin, V. S. K;chergina, etc.) Mas em ambos os casos, esses mecanismos complexos e diversos para o desenvolvimento da gagueira são idênticos aos mecanismos para o desenvolvimento das neuroses em geral. A gagueira, como outras neuroses, ocorre devido a várias razões que causam uma sobrecarga dos processos de excitação e inibição e a formação de um reflexo condicionado patológico.

A gagueira não é um sintoma ou uma síndrome, mas uma doença do sistema nervoso central como um todo (V. S. Kochergina, 1962). Na ocorrência da gagueira, o papel principal é desempenhado pelas relações perturbadas dos processos nervosos (excesso de força e mobilidade) no córtex cerebral. Um colapso nervoso na atividade do córtex cerebral pode ser devido, por um lado, ao estado do sistema nervoso, sua prontidão para desvios da norma. Por outro lado, um colapso nervoso pode ser devido a fatores exógenos desfavoráveis, cuja importância na gênese da gagueira foi apontada por V. A. Gilyarovsky. Um reflexo de um colapso nervoso é um distúrbio de uma área particularmente vulnerável e vulnerável de maior atividade nervosa em uma criança - fala, que se manifesta em uma violação da coordenação dos movimentos da fala com os fenômenos de arritmia e convulsões. A violação da atividade cortical é primária e leva a uma perversão da relação indutiva entre o córtex e o subcórtex e a uma violação dos mecanismos reflexos condicionados que regulam a atividade das formações subcorticais.

Devido às condições criadas sob as quais a regulação normal do córtex é perturbada, há mudanças negativas na atividade do sistema estriopallidar. Seu papel no mecanismo da gagueira é bastante importante, pois normalmente esse sistema é responsável pela taxa e ritmo da respiração, pelo tônus dos músculos articulatórios. A gagueira não ocorre com alterações orgânicas no estriapallidum, mas com desvios dinâmicos de suas funções. Essas visões refletem a compreensão do mecanismo da gagueira neurótica como um tipo de violação das relações córtico-subcorticais (M. Zeeman, N. I. Zhinkin, S. S. Lyapidevsky, R.

Luchzinger e G. Arnold, E. Richter e muitos outros. etc.).

Em crianças pequenas, segundo alguns autores, é aconselhável explicar o mecanismo da gagueira do ponto de vista da neurose reativa e da neurose do desenvolvimento (V. N. Myasishchev, 1960). A neurose reativa do desenvolvimento é entendida como um distúrbio agudo de maior atividade nervosa. Com a neurose do desenvolvimento, a formação de estereótipos patológicos ocorre gradualmente, sob condições ambientais adversas - irritação excessiva, supressão, mimos. A gagueira do desenvolvimento ocorre em uma idade precoce no contexto do atraso "fisiológico da língua presa" durante a transição para formas complexas de fala, para fala em frases. Às vezes é o resultado do subdesenvolvimento da fala de várias gêneses (R. M. Boskis, R. N. Levina, E. Pishon e B. Mesoni). Assim, R. M. Boschis chama a gagueira de doença, “que se baseia em dificuldades de fala associadas ao desenho de enunciados mais ou menos complexos que requerem frases para sua expressão. As dificuldades de fala podem ser causadas por atrasos no desenvolvimento da fala, transição para outro idioma, casos de desenvolvimento patológico da personalidade com subdesenvolvimento da esfera emocional-volitiva, necessidade de expressar um pensamento complexo.

1. História do estudo da gagueira na história mundial e nacional

O problema da gagueira pode ser considerado um dos mais antigos na história do desenvolvimento da doutrina dos distúrbios da fala. Na Idade Média, a gagueira era vista principalmente como uma doença associada ao preenchimento de umidade no cérebro (Hipócrates) ou à correlação incorreta de partes do aparelho articulatório (Aristóteles). A possibilidade de violações nas partes centrais ou periféricas do aparelho de fala na gagueira foi reconhecida por Galeno, Celso, Avicena.

Na virada dos séculos 17-18. Eles tentaram explicar a gagueira como consequência da imperfeição do aparelho periférico da fala. Por exemplo, Santorini acreditava que a gagueira ocorre quando há um buraco no palato duro através do qual o muco vaza e dificulta a fala. Outros pesquisadores associaram a gagueira a uma violação do funcionamento dos órgãos da fala: fechamento convulsivo da glote (Arnot, Schultess); expiração excessivamente rápida (Becquerel); inconsistência de pensamento e fala (Blume); etc.

Na Rússia, a maioria dos pesquisadores considerava a gagueira como um distúrbio funcional no campo da fala, uma neurose convulsiva (I. A. Sikorsky 1889; I. K. Khmelevsky 1897, etc.) Chr. Laguzen, 1838; G. D. Netkachev, 1909, 1913), como psicose (Gr. Kamenka, 1900).

No início do século XX, toda a diversidade de compreensão dos mecanismos da gagueira pode ser reduzida a três áreas teóricas:

1. Gagueira como neurose espástica de coordenação, resultante de fraqueza irritável dos centros da fala (aparelho de coordenações silábicas). Isso foi claramente formulado nas obras de G. Gutzman, I. A. Kusssmaul, I. A. Sikorsky. Eles explicaram ainda mais a gagueira em termos de neuroticismo.

2. A gagueira como transtorno psicológico associativo. Proponentes da teoria A. Liebmann, GD Netkachev, Yu. A. Florenskaya.

3. A gagueira como manifestação subconsciente que se desenvolve com base em traumas mentais, vários conflitos com o meio ambiente. Proponentes da teoria A. Adler, Schneider.

Assim, no final do século 19 e início do século 20, a opinião de que a gagueira é um transtorno psicofísico complexo torna-se cada vez mais definida. Nos anos 50-60 do século 20, o mecanismo da gagueira começou a ser considerado, com base nos ensinamentos de I.P. Pavlov sobre a atividade nervosa superior de uma pessoa e, em particular, sobre o mecanismo da neurose.

2. Gagueira: definição, estrutura dos distúrbios da fala, sintomas

A gagueira é uma violação da organização tempo-rítmica da fala, devido ao estado convulsivo dos músculos do aparelho da fala. A gagueira é um distúrbio da fala caracterizado pela repetição ou prolongamento frequente de sons ou sílabas ou palavras; ou freqüentes paradas ou hesitações na fala, quebrando seu fluxo rítmico. O diagnóstico é feito quando esses sintomas são significativos.

A gagueira é uma violação da organização tempo-rítmica da fala, devido à

estado convulsivo dos músculos do aparelho de fala.

Sintomas: - fisicamente (manifestados independentemente do desejo da pessoa); - Mental (as pessoas podem gerenciá-los); - externo; - interno; -fisiológico; - psicológico; - biológico; social.

3. Mecanismos de comprometimento da fala na gagueira

A gagueira é causada espasmos aparelho de fala: língua, palato, lábios ou músculos da laringe. Todos, exceto o último, são espasmos articulatórios, os espasmos dos músculos da laringe são vocais (daí o nome "gagueira" - os espasmos lembram soluços). Há também cãibras respiratórias, nas quais a respiração é perturbada e há uma sensação de falta de ar. O mecanismo de ocorrência de espasmos está associado à propagação da excitação excessiva dos centros motores da fala. cérebro estruturas vizinhas, incluindo centros motores adjacentes do córtex e centros responsáveis por emoções

4. Etiologia: causas predisponentes da gagueira

Carga neuropática dos pais: doenças nervosas, infecciosas e somáticas que enfraquecem ou desorganizam as funções do sistema nervoso central.

Características neuropáticas do próprio gago: terrores noturnos, enurese, irritabilidade aumentada, tensão emocional.

Carga hereditária: gagueira, que se desenvolve com base na fraqueza congênita do aparelho de fala, que é herdada como um traço recessivo. Ao mesmo tempo, é preciso levar em conta o papel dos fatores exógenos, quando a predisposição à gagueira se combina com os efeitos adversos do meio ambiente.

Danos ao cérebro em vários períodos de desenvolvimento sob a influência de muitos fatores prejudiciais: lesões intrauterinas e de nascimento, asfixia; distúrbios infecciosos pós-natais, traumáticos e metabólico-tróficos em várias doenças da infância.

5. Etiologia: condições adversas que contribuem para o aparecimento da gagueira

Fraqueza física das crianças.

Características da idade da atividade cerebral; os hemisférios cerebrais são formados principalmente no 5º ano de vida; na mesma idade, forma-se a assimetria funcional na atividade do cérebro. A função da fala é ontogeneticamente a mais diferenciada e de maturação tardia, especialmente frágil e vulnerável. Além disso, sua maturação mais lenta nos meninos do que nas meninas causa uma instabilidade mais pronunciada do sistema nervoso.

Desenvolvimento acelerado da fala (3-4 anos), quando suas funções comunicativas, cognitivas e reguladoras estão se desenvolvendo rapidamente sob a influência da comunicação com adultos. Muitas crianças nesse período apresentam repetição de sílabas e palavras (ittrações), que tem caráter fisiológico.

Infração mental oculta da criança, aumento da reatividade com base em relacionamentos anormais com os outros.

Falta de contatos positivos e emocionais entre os adultos e a criança.

Falta de desenvolvimento de habilidades motoras, senso de ritmo, movimentos mímico-articulatórios.

O grupo de causas desfavoráveis inclui:

Causas anatômicas e fisiológicas: doenças físicas com consequências encefalopáticas

a) lesões (intrauterinas, naturais, muitas vezes com asfixia, concussão);

b) distúrbios orgânicos do cérebro, nos quais os mecanismos subcorticais que regulam os movimentos podem ser danificados;

c) esgotamento ou excesso de trabalho do sistema nervoso como resultado de intoxicação e outras doenças que enfraquecem o aparelho central da fala (sarampo, tifo, raquitismo, vermes, coqueluche, doenças de secreção interna, metabolismo, imperfeição do aparelho produtor de som em casos de dislalia, disartria, ZPR).

6. Etiologia: causas produtoras da gagueira.

1) lesões e doenças do GM

2) doenças somáticas graves

3) estresse 59%

4) situações psicotraumáticas prolongadas 27%

5) sobrecarga de fala

6) gagueira induzida

7) retreinar canhotos

7. Formas de gagueira

De acordo com o tipo de convulsão da fala que ocorre na criança, a gagueira é dividida em clônica e tônica. Além disso, as convulsões podem ser inspiratórias e expiratórias: dependendo se ocorrem durante a inspiração ou expiração. Devido à aparência, a gagueira pode ser evolutiva e sintomática. A gagueira evolutiva, por sua vez, é neurótica e semelhante à neurose.

A forma tônica se manifesta em longas pausas na fala ou alongamento de sons. Ao mesmo tempo, há uma rigidez geral de um gago, seu rosto reflete tensão, sua boca está entreaberta ou fechada com os lábios bem fechados.

A forma clônica se manifesta na repetição de sons, sílabas ou palavras individuais. Espasmos de fala clônicos e tônicos podem ser observados no mesmo gago.

Devido ao aparecimento da gagueira é dividido em:

Evolutiva (em crianças de 2 a 6 anos);

Sintomático (ocorrendo em diferentes idades em doenças do sistema nervoso central - traumatismo cranioencefálico, epilepsia, etc.).

Tipos de gagueira evolutiva:

gagueira neurótica

Motivo: ocorre após um trauma mental na idade de 2-6 anos.

Manifestação: o desenvolvimento da fala e motor em tais crianças corresponde a períodos de idade, às vezes pode estar à frente deles. Nessas crianças, as convulsões clônicas são mais frequentemente observadas, que aumentam com o estresse emocional e no início da fala. As crianças ficam ansiosas antes da fala, se recusam a se comunicar.

gagueira tipo neurose

Motivo: Via de regra, está associado a certos distúrbios cerebrais.

Manifestação: as crianças com esta forma de gagueira rapidamente ficam cansadas, exaustas. Eles são irritáveis, seus movimentos parecem "soltos". Em alguns casos, são diagnosticados sintomas psiquiátricos, caracterizados por dificuldades comportamentais e distúrbios do movimento.

A gagueira ocorre na idade de 3-4 anos. Não tem nada a ver com trauma psicológico. Muitas vezes ocorre durante o desenvolvimento intensivo da fala frasal. As violações estão aumentando gradualmente. A fala piora com a fadiga e após a doença. O desenvolvimento da fala e motor pode ocorrer pontualmente ou com algum atraso. Às vezes, a gagueira do tipo neurose ocorre no contexto do subdesenvolvimento da fala. As crianças com esta forma de gagueira não se preocupam muito com a sua doença. A situação ao redor e o ambiente não afetam muito a gravidade da gagueira.

8. Sintomas fisiológicos da gagueira. Tipos de convulsões

FS: 1) Convulsões; 2) distúrbios respiratórios; 3) movimentos involuntários, 4) violações das habilidades motoras gerais (coordenação, agitação aumentada, inibição aumentada); 5) distúrbios do SN autônomo

O principal sintoma externo da gagueira são as convulsões durante o ato da fala. Sua duração é diferente: de 0,2 a 90 segundos (em casos graves).

As convulsões variam em forma (tônica, clônica e mista), localização (respiratória, vocal, articulatória e mista) e frequência.

Com convulsões tônicas, observa-se uma contração muscular espasmódica curta ou prolongada - tom: "t-opol" (uma linha após a letra indica uma pronúncia convulsivamente prolongada do som correspondente).

Com as convulsões clônicas, há uma repetição rítmica, com tensão menos pronunciada, dos mesmos movimentos convulsivos - músculos - clônus: "isso-que-choupo".

Dependendo da predominância de convulsões em determinados órgãos da fala, distinguem-se respiratório, vocal e articulatório.

9. Sintomas fisiológicos da gagueira. Convulsões no aparelho respiratório e vocal.

Na gagueira, observam-se 3 formas de insuficiência respiratória: expiratória (expiração convulsiva), inspiratória (inalação convulsiva, às vezes com soluços), respiratória (inspiração convulsiva e expiração, às vezes com pausa na palavra).

Fechamento (as pregas vocais fechadas convulsivamente não podem abrir a tempo - a voz é repentinamente interrompida ou uma convulsão clônica ou prolongada é formada - um balido interrompido ("A-a-a-anya") ou um som de vogal espasmódico ("a-a-a-a" é obtido ).

Vocal, característico de crianças (extrair sons de vogais).

10. Sintomas fisiológicos da gagueira. Convulsões no aparelho articulatório.

Espasmos do aparelho articulatório Os espasmos articulatórios são divididos em faciais (lábios, mandíbula), linguais e convulsões do palato mole.

Espasmos faciais O aperto dos lábios é um dos espasmos mais comumente observados na gagueira. Já é característico dos estágios iniciais do desenvolvimento desse distúrbio da fala. Uma cãibra labial se manifesta como um espasmo do músculo orbicular da boca, como resultado do qual os lábios são fortemente comprimidos, enquanto outros músculos faciais podem não participar da cãibra. Ao tentar pronunciar um som, as bochechas podem inflar sob a pressão do ar que enche a cavidade oral. Com um espasmo de fechamento dos lábios, a pronúncia dos sons labiais (p, b, m, c, f) é perturbada. Em casos graves, o espasmo também interrompe a pronúncia de sons que, por localização, são linguais (t, d, k).

Cólicas labiais superiores são raras. Manifesta-se por um espasmo dos músculos que levantam o lábio superior e, às vezes, as asas do nariz. Ocorre mais frequentemente em um lado da face, enquanto a fissura oral toma uma direção oblíqua. A cãibra labial é mais frequentemente do tipo tônico. Com este espasmo, a pronúncia de todos os sons labiais é quase impossível. O rosto fica assimétrico, distorcido.

A cãibra labial inferior é semelhante à labial superior. Afeta um ou ambos os músculos que abaixam o canto da boca. No caso de ambos os músculos serem afetados, observa-se uma lapela afiada do lábio inferior. Raramente visto isoladamente.

Um espasmo angular da boca é caracterizado por uma retração acentuada do canto da boca à direita ou à esquerda, juntamente com a elevação, vgo. A fissura oral se deforma na direção dos músculos convulsivamente contraídos. Pode haver uma propagação de convulsões para os músculos do nariz, pálpebras, testa. Um espasmo angular interrompe o trabalho do músculo circular da boca. Uma pessoa que gagueja durante um espasmo é incapaz de fechar os lábios, como resultado da perturbação da pronúncia das consoantes correspondentes. O espasmo da boca angular pode ocorrer em ambos os lados da boca. Pode ser tanto tônico quanto clônico.

A abertura convulsiva da cavidade oral pode ocorrer de duas formas: a) a boca se abre amplamente com abaixamento simultâneo da mandíbula; b) com as mandíbulas fechadas, os dentes ficam expostos de forma acentuada. Os contornos da boca assumem uma forma quadrada. Todos os músculos do aparelho articulatório estão extremamente tensos. A cãibra geralmente é de natureza tônica e muitas vezes irradia e pode capturar os músculos da testa, pálpebras e todos os músculos da face.

Espasmo facial complicado. Uma cãibra facial complexa, como regra, acompanha um espasmo do músculo orbicular da boca. Segundo alguns pesquisadores, é característica da gagueira severa em adultos.

Convulsões linguais Constituem o segundo grupo de convulsões do aparelho articulatório e são observadas, via de regra, ao pronunciar sons em cuja articulação a língua faz parte. Existem vários tipos de espasmos da língua.

O espasmo da ponta da língua é o mais comum entre os espasmos articulatórios. A ponta da língua repousa com tensão no palato duro, como resultado de que a articulação pára, a expiração (e, portanto, a fonação) pára neste momento, ocorre uma pausa irracional.

O levantamento convulsivo da raiz da língua é expresso no levantamento violento da raiz da língua para cima e para trás. Durante um espasmo, a raiz da língua se fecha com o palato, como resultado do bloqueio completo da passagem do fluxo de ar pela abertura da boca. Este espasmo ocorre ao pronunciar sons linguais posteriores (g, k, x).

Um espasmo de expulsão da língua é caracterizado pela protrusão da língua para fora no espaço entre os dentes. Pode ser tônico e clônico. Com um espasmo tônico, a língua pode estar saindo da cavidade oral e, com um espasmo clônico, ela pode se mover periodicamente para frente e depois ser puxada para dentro com força. Durante uma convulsão, a pronúncia dos sons torna-se impossível, a respiração é perturbada, até mesmo a dor pode ocorrer. Se a cãibra não for pronunciada, a língua pode permanecer na cavidade oral, repousando apenas sobre os dentes. O espasmo do hipoglosso é caracterizado pelo abaixamento da mandíbula e pela abertura da cavidade oral. Esta cãibra envolve os músculos associados ao osso hióide. Muito raramente tem o caráter independente, combina-se geralmente com espasmos de outra localização.

Espasmo do palato mole Este espasmo isolado é extremamente raro. Mais frequentemente, é observado como parte de um complexo generalizado de convulsões do aparelho articulatório. Durante um espasmo, o palato mole sobe e desce, fazendo com que a entrada da cavidade nasal se abra e feche, dando aos sons um tom nasalizado. Externamente, o espasmo é expresso por uma parada repentina da fala e repetição de sons. As sensações subjetivas dos gagos são expressas em uma sensação de tensão desagradável, secura no nariz. A gravidade da manifestação das convulsões da fala Existem graus graves, moderados e leves de manifestação das convulsões. A avaliação da gravidade da atividade convulsiva dos músculos do aparelho fonador pode não coincidir com a avaliação da gravidade da gagueira, uma vez que esse conceito inclui muitos fatores.

A gravidade da gagueira no mesmo gago é variável e depende de várias condições:

o estado emocional do gago no momento, o significado emocional da situação de comunicação para esse gago; sobre o grau de dificuldades associadas à formulação do enunciado; da presença dos chamados "sons difíceis" nas palavras que compõem o enunciado, etc.

Portal para o aluno. Autotreinamento

6. Etiologia: causas produtoras da gagueira.

7. Formas de gagueira

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