PREDNÁŠKA č.10 Topografická anatómia a operačná chirurgia panvových orgánov Pod „panvou“ sa v deskriptívnej anatómii rozumie tá jej časť, ktorá sa nazýva malá panva a je obmedzená na zodpovedajúce časti ilium, ischium, pubické kosti, ako aj krížovú kosť

PREDNÁŠKA č. 11 Topografická anatómia a purulentná chirurgia Hnisavé septické ochorenia alebo komplikácie sú pozorované asi u tretiny celkového chirurgického kontingentu pacientov;

ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, PATOLOGICKÁ ANATÓMIA Etiopatogenéza duševných porúch pri AIDS je spojená s dvoma faktormi: 1) celková intoxikácia a narastajúce poškodenie mozgových neurónov; 2) duševný stres, ktorý sa vyvíja po prijatí správ o prítomnosti

Etiopatogenéza, patologická anatómia Jediná príčina mentálnej anorexie a mentálnej bulímie nebola stanovená. Na etiopatogenéze ochorenia sa podieľajú rôzne faktory. Dôležitú úlohu zohráva predispozícia osobnosti (premorbidné akcentácie), rodina

11. PATOLOGICKÁ ANATÓMIA 11.1. Možné patoanatomické zmeny u mužov O patoanatomických zmenách pohlavných orgánov u mužov v dôsledku onanizmu môžeme hovoriť do tej miery, že zápalové procesy spôsobené onanizmom v r.

6.4. PATOLOGICKÁ ANATÓMIA ZUBNÉHO KAZU V klinickom priebehu kazu sa rozlišujú dve štádiá: prvé je charakterizované zmenou farby a zjavne nepoškodeného povrchu skloviny, druhé je vznik tkanivového defektu (kazová dutina Druhá etapa je úplne dokončená

Test

o patologickej anatómii hospodárskych zvierat

Dokončené:

Študent korešpondencie

4. ročník, skupina I, kód-94111

Altukhov M.A. IV možnosť

Začiarknuté__________________

Omsk 1998
TOC alebo "1-3"

PROTEÍNOVÉ DYSTROFIE (DYSPROTEINÓZA)____________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Kliešťová encefalitída _______________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIIA ________________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Referencie ___________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

PROTEÍNOVÁ DYSTROFIA (DYSPROTEINÓZA)

DYSTROFIA (z dys... a gr. trophe - výživa), patologický proces nahrádzania normálnych zložiek cytoplazmy rôznymi balastnými (alebo škodlivými) produktmi metabolických porúch alebo ich ukladaním v medzibunkovom priestore. Existujú dystrofie bielkovín, tukov, sacharidov a minerálov. V širšom zmysle sa dystrofia nazýva aj akékoľvek biochemické poruchy v tkanivách (napr. dystrofia myokardu) alebo poruchy výživy.

Proteíny hrajú hlavnú úlohu v životných procesoch. Delia sa na jednoduché a zložité. Najdôležitejšie jednoduché bielkoviny sú bielkoviny: albumíny a globulíny; komplexné proteíny - proteíny: nukleoproteíny, glukoproteíny, chromoproteíny atď. Chémia metabolizmu proteínov v tkanivách za normálnych a patologických stavov nie je zatiaľ dostatočne prebádaná, preto neexistuje racionálna klasifikácia proteínovej dystrofie.

Podstata proteínových dystrofií spočíva v tom, že štruktúra cytoplazmy buniek a medzibunkových látok je narušená v dôsledku fyzikálno-chemických zmien bielkovín, v dôsledku prerozdelenia množstva vody v tkanivách, vstupu bielkovinových látok cudzích telu. prinesená krvou do tkanív, zvýšenie bunkovej sekrécie atď.

V závislosti od prevládajúcej lokalizácie morfologických zmien sa dysproteinóza zvyčajne delí na bunkovú, extracelulárnu a zmiešanú. Podľa distribúcie môžu byť všeobecné a lokálne.

Bunkové dysproteinózy zahŕňajú granulárnu, hyalínovo-kvapôčkovú, hydropickú a rohovinovú dystrofiu; na extracelulárnu - hyalinózu a amyloidózu; na zmiešané - porušenie výmeny nukleoproteínov a glukoproteínov.

Bunkové dysproteinózy. Granulárna dystrofia - výskyt zŕn a kvapiek proteínovej povahy v cytoplazme. Najbežnejšia zo všetkých typov proteínových dystrofií. Na dystrofickom procese sa podieľajú parenchymálne orgány (obličky, pečeň, myokard), menej často kostrové svaly.V tomto ohľade sa granulárna dystrofia nazýva parenchymálna dystrofia.

Pod mikroskopom je zaznamenaný opuch epitelových buniek obličiek, pečene a svalových vlákien, ako aj tvorba zrnitosti v ich cytoplazme, čo spôsobuje zakalený vzhľad buniek.

Výskyt zrnitosti môže byť spojený s opuchom a zaoblením mitochondrií v podmienkach tkanivovej hypoxie alebo je výsledkom rozkladu proteín-lipoidných komplexov cytoplazmy, patologickej premeny sacharidov a tukov na proteíny, denaturácie bunkového proteínu alebo infiltrácie bunky s bielkovinami cudzími telu prinesenými prietokom krvi.

Makroskopicky sú orgány s granulárnou dystrofiou opuchnuté a majú ochabnutú konzistenciu. Sú namaľované bledšie ako normálne v dôsledku stláčania kapilár opuchnutými bunkami. Pri rezaní parenisko napučí, matný vzhľad, vzor je vyhladený. Srdcový sval pripomína mäso obarené vriacou vodou a pečeň a obličky sú sivohnedej farby.

Príčinou granulárnej dystrofie môžu byť infekčné ochorenia, rôzne intoxikácie tela, poruchy krvného obehu a iné faktory vedúce k akumulácii kyslých produktov v tkanivách.

Klinický význam: granulárna dystrofia môže spôsobiť dysfunkciu postihnutých orgánov, najmä dôležitých, ako je srdce – je oslabená kontraktilita myokardu.

Hyaline-drop dystorphia - výskyt veľkých priesvitných homogénnych proteínových kvapiek v cytoplazme. Tento proces je založený na resorpcii patologických proteínových látok (paraproteínov) bunkami, keď sa objavia v plazme, alebo sa tvoria kvapky podobné hyalínom v dôsledku denaturácie vlastných bunkových proteínov. Táto dystrofia je zaznamenaná v ložiskách chronického zápalu tkanív, tumoroch žliaz, ale najmä často v epiteli renálnych tubulov s nefrózou a nefritídou. Počas života sa u zvierat s nefritídou nachádzajú bielkoviny a sadry v moči.

Výsledok hyalínovej kvapkovej dystorfie je nepriaznivý, pretože tento proces prechádza do nekrózy.

Hydroskopická (hydroskopická, vakuolárna) dystrofia - tvorba v cytoplazme buniek rôznej veľkosti vakuol s priehľadnou tekutinou.Vývojom procesu dochádza k karyolýze a bunka sa mení na veľkú vezikulu naplnenú tekutinou, chudobnú na losy a teda nevnímanie histologických farieb ("balónová dystorofia"). Podstatou tejto dystrofie je zmena koloidného osmotického tlaku a zvýšená permeabilita bunkových membrán. Pozoruje sa v bunkách epidermis kože s rozvojom edému, infekčnej lézie kože (napríklad s ovčími kiahňami, slintačkou a krívačkou); v pečeni, obličkách, nadobličkách, svalových vláknach, nervových bunkách a leukocytoch - so septickými ochoreniami, intoxikáciami, vyčerpávajúcimi stavmi tela atď.

Vakuolárna dystrofia sa určuje iba pod mikroskopom. Vakuolizácia cytoplazmy, ktorá nesúvisí s hydropickou dystrofiou, sa pozoruje v gangliách centrálneho a periférneho nervového systému ako prejav fyziologickej sekrečnej aktivity. Príznaky vakuolizácie možno zistiť posmrtne v tkanivách a orgánoch obsahujúcich veľké množstvo skolénu (pečeň, svalové tkanivo, nervové bunky). Je to spôsobené tým, že v mŕtvole sa pôsobením enzymatických procesov rozkladá glykol, v dôsledku čoho sa v cytoplazme vytvárajú vakuoly. Okrem vakuolizácie cytoplazmy sú charakteristické aj známky zakaleného opuchu.

Vakuolárna degenerácia by sa nemala zamieňať s tukovou degeneráciou, pretože v procese výroby histologických prípravkov s použitím rozpúšťadiel (alkohol, xylén, chloroform) sa tukové látky odstraňujú a na ich mieste sa objavujú vakuoly. Na odlíšenie týchto dystrofií je potrebné pripraviť rezy na mraziacom mikrotóme a zafarbiť ich na tuk.

Výsledok hydropickej dystofie je vo väčšine prípadov nepriaznivý, pretože bunky počas tohto procesu odumierajú.

Rohovitá dystrofia (patologická keratinizácia) - tvorba rohovej hmoty (keratín) v bunkách. Normálne sa procesy keratinizácie pozorujú v epidermis. Za patologických stavov môže mať nadmernú tvorbu rohoviny (hyperkeratózu) a kvalitatívne porušenie tvorby rohoviny (parakeratóza). Kornifikácia sa vyskytuje v slizniciach (leukoplakia).

Príklady hyperkeratózy sú suché mozoly, ktoré vznikajú z dlhodobého podráždenia kože. Pod mikroskopom je zaznamenané zhrubnutie epidermy v dôsledku nadmerného vrstvenia rohovej hmoty a hyperplázie buniek malpighickej vrstvy. Rohovitá látka je zafarbená eozínom do ružova a do žlta van Giesonovou pikrofuchínovou zmesou. Príležitostne sa u koní so zápalovými kožnými ochoreniami vyvinie ostré zhrubnutie epidermis v dôsledku hypertrofie špicatej bunkovej vrstvy a predĺženia interpapilárnych epiteliálnych procesov. Takéto lézie sa nazývajú akantóza (grécky akantha - tŕň, ihla). Hyperkeratóza zahŕňa takzvanú ichtyózu (grécky ichtys – ryba), čo je deformácia. Koža novorodencov je v týchto prípadoch drsná, tvrdá v dôsledku výskytu sivých rohovinových útvarov na nej, ako sú rybie šupiny. Zvieratá s takýmito kožnými léziami zvyčajne uhynú v prvých dňoch života.

Nadmerná tvorba rohov je pozorovaná pri bradaviciach, cancroide (nádor podobný rakovine) a dermoidných cystách.

Parakeratóza (grécky para - asi, keratis - nadržaná látka) - porušenie tvorby rohov, vyjadrené v strate schopnosti epidermálnych buniek produkovať keratohyalín. V tomto stave je stratum corneum zhrubnuté, uvoľnené a na povrchu kože sa tvoria šupiny. Pod mikroskopom sú zaznamenané rozložené rohovinové bunky s tyčinkovitými jadrami. Parakeratóza sa pozoruje pri dermatitíde a lišajníku.

Leukoplakia je patologická keratinizácia slizníc, vznikajúca pôsobením rôznych dráždivých látok, so zápalovými procesmi a beriberi A. Vyskytuje sa napríklad u ošípaných na sliznici predkožky z chronického dráždenia močom. Na sliznici sa vytvárajú belavo-sivé vyvýšené plochy rôznej veľkosti, zaobleného tvaru, pozostávajúce z keratinizovaného epitelu. Niekedy sa tento jav pozoruje v močovej rúre, močovom mechúre a bachore prežúvavcov. Pri avitaminóze A keratinizuje žľazový epitel ústnej dutiny, hltana a pažeráka.

Z morfologického a patogenetického hľadiska patologická keratinizácia v podstate nie je spojená s porušením metabolizmu proteínov, ale je bližšie k procesu rastu hypertrofického tkaniva a metaplázie.

Kliešťová encefalitída

Encefalitída je zápal mozgu. Zápalové procesy v mozgu je potrebné odlíšiť od dystrofických zmien v nervových bunkách a vláknach (pseudoencefalitída alebo encefalomalácia) s následným rozvojom reaktívnych procesov, ktoré sa pozorujú pri metabolických poruchách a intoxikáciách.

Klasifikácia encefalitídy. Podľa pôvodu sa rozlišuje primárna encefalitída (besnota, Bornova choroba a iné spôsobené neurotropnými vírusmi) a sekundárna ako komplikácia základného ochorenia (prasací, psí a vtáčí mor, zhubná katarálna horúčka, mýtus a pod.) Podľa lokalizácie patologického procesu sa encefalitída delí na:

1) polioencefalitída (polios - sivá) - zápal, pozorovaný najmä v sivej hmote mozgovej kôry alebo mozgového kmeňa (typický pre besnotu, Bornaisovu chorobu, enzootickú encefalitídu oviec a hovädzieho dobytka, epidemickú ľudskú encefalitídu a niektoré ďalšie);

2) leukoencefalitída - zmeny sa vyskytujú najmä vo forme demyelinizácie nervových vlákien a rastu neuroglií v bielej hmote mozgu;

3) panencefalitída - súčasné postavenie bielej aj sivej hmoty mozgovej (registrujte ju na mor ošípaných, psov a vtákov, malígnu katarálnu horúčku, mäsožravú encefalitídu, infekčnú encefalomyelitídu koní atď.);

4) meningoencefalitída - zápalový proces sa šíri z mozgových blán do mozgu a miechy.

Podľa prevalencie zápalového procesu je encefalitída fokálna, diseminovaná a difúzna.

V závislosti od rôznej kombinácie zložiek zápalovej reakcie sa pozorujú: akútna nehnisavá encefalitída lymfocytového typu, serózna encefalitída, purulentná a hemoragická. V priebehu môže byť encefalitída akútna, subakútna a chronická.

Vývoj jednej alebo druhej formy encefalitídy závisí od príčiny, ktorá ju spôsobuje, od trvania a sily patogénneho stimulu a od reaktívneho stavu samotného organizmu. Klinická manifestácia encefalitídy v jej príznakoch je rôznorodá a závisí od lokalizácie a charakteru zápalového procesu: zvýšená dráždivosť, záchvaty násilia, agresivita, depresia, poruchy motorických funkcií a pod.. Podobné príznaky sa môžu vyskytnúť aj pri zápaloch mozgových blán. čo je dôležité vziať do úvahy pri patomorfologických štúdiách.

Akútna nehnisavá encefalitída lymfocytového typu je charakteristická pre množstvo ochorení spôsobených neurotropnými alebo organotropnými vírusmi (besnota, Borna choroba koní, enzootická encefalitída oviec a hovädzieho dobytka, mor hovädzieho dobytka, mor vtákov, ošípaných, psov, malígna katarálna horúčka dobytka, líščia encefalitída atď.). Vyskytuje sa aj ako komplikácia niektorých bakteriálnych ochorení a toxických účinkov. Súčasne v niektorých prípadoch prevládajú dystrofické zmeny v nervových bunkách, reakcia glia (ektodermálne formy encefalitídy), v iných - vaskulárne zmeny a reaktívne procesy v spojivovom tkanive (mezodermálne formy encefalitídy).

Makroskopicky nie je nehnisavá encefalitída vždy rozpoznateľná, pretože príznaky zápalovej reakcie v mozgovej substancii nie sú jasné. V najvýraznejších prípadoch s encefalitídou, ochabnutosťou drene, nerovnomerným začervenaním, miernou hladkosťou mozgových gyri mozgových hemisfér, ako aj krvácaním, hypermiou a opuchom mozgových blán, zvýšením množstva tekutiny v laterálnej oblasti sú zaznamenané komory, ktoré niekedy sčervenajú.

Mikroskopicky sa v mozgovom tkanive vytvárajú alternatívne, exsudatívne a proliferatívne procesy. Zo zmien cievneho väzivového aparátu je najvýznamnejšia prítomnosť cievnych a perivaskulárnych bunkových infiltrátov hematogénneho a lokálneho pôvodu (zmnoženie endotelových a adventiciálnych buniek malých ciev, žíl, pre- a kapilár). V dôsledku toho sa okolo ciev vytvárajú bunkové mufy, ktoré pozostávajú hlavne z malých lymfoidných buniek, jednotlivých zaoblených histiocytov, monocytov a ešte menej často plazmatických buniek. Prechodné bunkové formy sa vyskytujú medzi lymfoidnými bunkami a histiocytmi, čo naznačuje genetický vzťah proliferácie buniek. Na niektorých miestach bunkové infiltráty presahujú perivaskulárne priestory a sú distribuované v okolitom gliovom tkanive mozgu.

Z ďalších zmien v cievnej sieti treba zaznamenať plejádu, expanziu lúmenu, regionálnu stázu, trombózu, opuch, proliferáciu, deskvamáciu endotelu, niekedy segmentálnu nekrózu a hyalnózu cievnych stien, perivaskulárny edém a krvácania. Niekedy v bunkách infiltrátu je zaznamenaná karyopyknóza a karyorrhexia.

Zmeny v glii sú vyjadrené množením jej buniek a objavením sa medzi nimi degeneratívnych foriem (tyčovité a fragmentácia jadier, operenie). Proliferačné procesy na strane glie sú buď fokálne alebo difúzne. Zároveň je zaznamenaný polymorfizmus jeho buniek, ich premena na putujúce (mobilné) formy. Glia proliferuje buď okolo ciev alebo okolo nervových buniek a niekedy nezávisle od nich vznikajú ložiskové nahromadenia vo forme gliových uzlín. Ak sa reprodukcia gliových buniek uskutočňuje okolo nervových buniek, potom hovoria o neuronofágii. Rozlišujte medzi pravou a falošnou neuronofágiou. Za skutočnú neuronofágiu sa považuje neuronofágia, pri ktorej dochádza k množeniu gliových buniek okolo poškodenej nervovej bunky a na jej mieste zostáva len bunkový gliový uzlík. Falošná neuronofágia sa týka reprodukcie rovnakých prvkov neuroglie okolo intaktnej nervovej bunky. V chronickom priebehu ochorenia (napríklad pri psinke) sa z gliového tkaniva môžu vytvárať jazvy (glióza, neurogliálna skleróza).

Zmeny v nervových bunkách pri encefalitíde sú rôznorodé a úzko súvisia s povahou a závažnosťou priebehu procesu. Najdôležitejšie zmeny sa týkajú chromatofilnej, tigroidnej substancie cytoplazmy (Nisselových zŕn). Proces začína napučaním cytoplazmy, spojeným s jemnozrnným, prachovým rozpadom Nisselových zŕn až po ich úplné vymiznutie z tela bunky (chromatolýza alebo tigrolýza). Podstata tohto procesu spočíva v rozvoji intracelulárneho edému, ktorý sa v počiatočných fázach prejavuje formou parciálnej chromatolýzy buď v centre nervovej bunky (perinukleárny edém), alebo na periférii (pericelulárny edém). V okrajovej zóne sa často tvoria vakuoly. Exprimované formy intracelulárneho edému dávajú cytoplazme nervovej bunky vzhľad plástov. Elektrónový mikroskop zaznamenáva rozpad polyzómov a ribozómov, vezikuláciu a expanziu cisterny endoplazmatického retikula, opuch a vyčistenie mitochondriálnej matrice. Jadrá nervových buniek tiež podliehajú opuchu, edému a lýze. V neskorších štádiách tento proces končí úplnou lýzou nervovej bunky (karyocytolýza).

Okrem toho sa pozorujú zmeny v nervových bunkách vo forme homogenizácie cytoplazmy a jadra, pretože Nisselove zrná sa súčasne zdajú splývať do homogénnej tmavo sfarbenej hmoty (pyknóza alebo zvrásnenie nervovej bunky). Najvyšší stupeň takéhoto procesu je definovaný ako skleróza nervovej bunky.

Neurofibrily môžu pretrvávať dlhú dobu, ale vo väčšine prípadov sa spolu so zmenami v chromatofilnej látke mení aj neurofibrilárna štruktúra. Po postriekaní tigroidnou látkou vytvárajú jemne slučkovú sieť alebo nerovnomerne hustnú, napučiavajú ako kŕčové žily a rozpadajú sa na samostatné zhluky a zrná. V konečnom dôsledku tiež prechádzajú buď hydrolytickým tavením (fibrillolýzou), alebo sa spájajú a sú intenzívnejšie impregnované striebrom. V dystroficky zmenených nervových bunkách sa môže objaviť myelín, kvapky tuku a môže sa hromadiť pigment lipofuscín. Pri úplnom rozpustení tigroidnej látky neurofibrilárna štruktúra nervovej bunky zvyčajne úplne zmizne, čo odhalí impregnácia striebrom alebo elektrónová mikroskopia.

Spolu s cytoplazmou nervových buniek sú zaznamenané aj zmeny v ich jadrách: posunutie jadra na perifériu tela nervovej bunky, jej opuch alebo zvrásnenie, zmena tvaru (jadro nadobúda nerovnomerné obrysy), karyorrhexia, vakuolizácia a karyolýza. Niekedy sa jadierko zmenšuje a stáva sa ako moruše. Nervové procesy tiež podliehajú dystrofickým zmenám. Rozpadajú sa s tvorbou detritu z myelínových figúrok a tukových kvapôčok. V miestach rozpadu sa objavujú mobilné neurogliálne bunky, ktoré fagocytujú produkty rozpadu a získavajú vzhľad zrnitých guľôčok. Súčasne sa v priebehu nervových procesov zvyčajne aktivujú Schwannove bunky, ktoré sú zaoblené, množia sa s tvorbou bunkových zhlukov. Potom v medzibunkovej látke nervového tkaniva začnú prevládať lytické procesy, po ktorých nasleduje zmäkčenie mozgu, čo je do značnej miery uľahčené seróznou exsudáciou.

Dystrofické zmeny v nervových bunkách môžu byť sprevádzané štrukturálnymi zmenami, ktoré majú kompenzačný a adaptívny charakter, najmä pri dlhom priebehu ochorenia. Patria sem hypertrofia jadra, jadra a buniek vo všeobecnosti s hyperpláziou intracelulárnych organel, výskytom binukleárnych buniek atď.

Pri mnohých vírusových encefalitídach je špecifickým procesom v nervových bunkách detekcia inklúznych teliesok. Ide o acidofilné oválne alebo okrúhle telá s určitou vnútornou štruktúrou. Pri niektorých ochoreniach sa tvoria v cytoplazme (besnota, mor a pod.), pri iných v jadrách (enzootická encefalitída koní, oviec a pod.). Inklúzne telieska vznikajú ako produkt interakcie elementárnych teliesok vírusu s nukleovými kyselinami a plazmatickými proteínmi. Ich povaha a význam pre organizmus ešte nie sú dostatočne prebádané, no majú veľkú diagnostickú hodnotu.

Iné formy encefalitídy (serózna, hemoragická) sú u zvierat pomerne zriedkavé. Serózna encefalitída infekčnej, toxickej alebo alergickej povahy sa prejavuje opuchom mozgového tkaniva. Hemoragická encefalitída je charakterizovaná popri vyššie uvedených zmenách diapedézou erytrocytov a ich zvýšeným primiešavaním do zápalového exsudátu. Niekedy sa zaznamenáva pri ochoreniach spôsobených neurotropnými vírusmi (Bornova choroba atď.), mor ošípaných, otravy krmivom, botulizmus atď. Makroskopicky sa nachádzajú jednotlivé alebo viacnásobné ložiská mäknutia tmavočervenej alebo červenohnedej farby, ktoré sa líšia od krvácania tým, že hemoragický exsudát nezráža. Histologicky vykazujú silne vstreknuté cievy, hemoragický exsudát v perivaskulárnych lymfatických priestoroch. Gangliové bunky podliehajú nekrobióze a nekróze. Hemoragická encefalitída spôsobuje smrť veľmi rýchlo.

DIPLOKOKÁLNA SEPTICYMIA

SEPSIS (z gréckeho sepsa - hniloba), závažné infekčné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku infekcie krvi mikróbmi, najmä pyogénnymi (stafylokoky, streptokoky). Vyjadruje sa ťažkým celkovým stavom, horúčkou, zakalením vedomia, tvorbou abscesov v orgánoch (septikopyémia) atď.

Diplokoková septikémia je prevažne akútne infekčné ochorenie mladých zvierat, postihujúce častejšie teľatá a jahňatá, menej často žriebätá a prasiatka. Klinicky a anatomicky charakterizovaný obrazom akútnej sepsy. Pôvodcom ochorenia je diplokok.

Patogenéza - v prirodzených podmienkach dochádza k infekcii cez dýchacie cesty a gastrointestinálny trakt. V miestach primárneho zavedenia sa diplokoky množia a následne prenikajú do lymfatických a krvných ciest. S krvou a lymfou sa patogén šíri cez orgány a tkanivá. Kmene patogénov majú toxinogénne vlastnosti, vylučujú toxické produkty, ktoré potláčajú fagocytózu a zvyšujú priepustnosť cievnych stien, čo prispieva k hemolýze červených krviniek, je narušený proces zrážania krvi - vzniká toxémia s príznakmi hemoragickej diatézy a ťažkým poškodením orgánov .

patologické zmeny. Pri hyperakútnom priebehu infekcie sa pri pitve uhynutých zvierat zisťujú mnohopočetné bodové a drobnoškvrnité krvácania na sliznici tenkého čreva, menej často na slezine, na mezentériu, pobrušnici, pod epikardom a endokardu. Zaznamenáva sa aj akútna hyperémia slizníc nosnej dutiny, hrtana, priedušnice, ťažká hyperémia a serózny pľúcny edém.

Pri akútnom priebehu, v závislosti od ciest infekcie a prieniku patogénu do tela zvieraťa, býva postihnutý predovšetkým dýchací alebo tráviaci aparát.

Pri postihnutí dýchacieho ústrojenstva prekrvenie spojoviek, katarálny zápal sliznice horných dýchacích ciest, opuch a zväčšenie prieduškových lymfatických uzlín, výpotok serózneho alebo serózno-hemoragického exsudátu do hrudnej dutiny, mnohopočetné petechiálne krvácania a usadeniny fibrínu na zaznamenáva sa pohrudnica, osrdcovník, serózno-hemoragická alebo krupózna pneumónia s prevládajúcou léziou predného a stredného laloka, menej často s pokrytím celého pľúcneho tkaniva; krvácanie pod epi- a endokardom; dystrofické zmeny v pečeni, obličkách a myokarde, zväčšenie sleziny.

V prípadoch, keď sa infekcia vyskytuje s léziou gastrointestinálneho traktu, hemoragický výpotok sa nachádza v brušnej dutine vo veľkom počte; slezina je ostro zväčšená (2-3 krát), kaučukovitej (gumenej) konzistencie, so zaoblenými okrajmi, bodkované a pruhované krvácania pod puzdrom. Pečeň je opuchnutá, pletorická. Pod kapsulou obličiek viaceré malé krvácania. Výraznejšie zmeny v gastrointestinálnom trakte; sliznica abomasa a tenkého čreva je ostro hyperemická, v stave serózneho edému, posiata bodkovanými a drobnými bodkovanými krvácaniami; tekutý obsah v črevnej dutine, v niektorých prípadoch natretý červenou farbou

(vzhľadom na prímes krvi). Podobné príznaky, ale slabšie, sú zaznamenané v hrubom čreve, najmä v slepom a hrubom čreve.

Mezenteriálne lymfatické uzliny sú silne opuchnuté, zväčšené, šedo-červenej farby, na povrchu rezu vidno početné petechiálne krvácania. Niekedy v akútnom priebehu ochorenia sú súčasne postihnuté dýchacie orgány a gastrointestinálny trakt.

Pri chronickej diplokokovej infekcii sa patologické zmeny nachádzajú najmä v pľúcach. Charakterizuje ich vznik fibrinózno-nekrotizujúcej pneumónie, komplikovanej serózno-fibrinóznou pleurézou a perikarditídou, alebo pozorujú katarálno-hnisavý zápal pľúc s tvorbou mnohopočetných hnisavých ložísk rôznej veľkosti v parenchýme orgánu, ktoré následne prechádzajú enkapsuláciou. Často bývajú postihnuté aj kĺby – sérofibrinózny alebo hnisavý zápal kĺbového vaku a ulcerácia kĺbovej chrupavky.

Diplokoková infekcia sa vyskytuje aj u dospelých zvierat (u kráv, kobýl, prasníc a oviec), ktoré sú najčastejšie zdrojom infekcie mladých zvierat (in utero, mliekom, močom, výtokom z nosa). Patologické a anatomické zmeny v nich sú zvyčajne vyjadrené vo vývoji katarálnej, katarálnej-purulentnej endometritídy a mastitídy.

Diagnóza diplokokovej septikémie u mladých zvierat v dôsledku absencie špecifických procesov v orgánoch sa robí s prihliadnutím na celý komplex zmien zaznamenaných pri pitve.

Pri diferenciálnej diagnostike treba mať na pamäti, že črevná forma diplokokovej infekcie má veľkú podobnosť v patoanatomickom obraze s kolibacilózou a pľúcna forma s paratýfusom. V takýchto prípadoch sú pre diagnózu rozhodujúce výsledky bakteriologického vyšetrenia.

Konečná diagnóza koliseptikémie môže byť vždy stanovená, berúc do úvahy kliniku ochorenia, údaje epizootologického vyšetrenia, pitvy, bakterioskopické a bakteriologické štúdie. Okrem toho sa v pochybných prípadoch uchyľujú k infikovaniu bielych myší kultúrami izolovanými z tiel mŕtvych zvierat.

Bibliografia

q Vertinsky K.N. "Patologická anatómia hospodárskych zvierat" M. "Kolos" 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootológia a infekčné choroby hospodárskych zvierat" M. "Kolos" 191993

q M. "Keril a Metod" 1997

Veľká sovietska encyklopédia

Veľká sovietska encyklopédia

patologická anatómia, patologická morfológia, náuka o vývoji štrukturálnych zmien v chorom organizme. V užšom zmysle pod patologická anatómia rozumie štúdiu makroskopických zmien v organizme, na rozdiel od patologickej histológie a patologickej cytológie, ktoré odhaľujú patologické procesy pomocou mikroskopie a histochemického vyšetrenia. ako akademická disciplína patologická anatómiaďalej rozdelená na všeobecnú patológiu, ktorá študuje typy patologických procesov bez ohľadu na etiológiu ochorenia, typ zvieraťa a postihnutého orgánu (nekróza, dystrofia, zápal atď.), Organopatológiu, ktorá študuje rovnaké procesy v závislosti od ich lokalizácia a špeciálna patológia, ktorá študuje komplexné zmeny v danej chorobe. Organopatológia a špeciálna patologická anatómia niekedy spojené do súkromnej patologickej anatómie. Zdroje materiálu pre štúdium patologickej anatómie - pitva, biopsia, orgány pokusných zvierat. patologická anatómiaúzko súvisí s patologickou fyziológiou, spolu s ktorou tvorí vedu o chorom organizme - patológiu, ktorá je základom pre lekárske a veterinárne vedy.

Vznik patologickej anatómie je spojený s rozvojom anatómie a fyziológie. Zakladateľom patologickej anatómie je taliansky lekár G. Morgagni (1682-1771), ktorý spájal choroby s anatomickými zmenami orgánov. V polovici XIX storočia. vznikla bunková patológia (R. Virchow), ktorá určila bolestivé zmeny na úrovni buniek a tkanív. patologická anatómia zvieratá sa začali rýchlo rozvíjať od 2. polovice 19. storočia. V zahraničí významní vedci v oblasti veterinárnej patologickej anatómie: v Nemecku - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; v Rumunsku - V. Babesh; v Maďarsku - F. Gutira, I. Marek a i. Začiatok rozvoja veterinárnej patologickej anatómie v Rusku položili práce I. I. Ravicha, A. A. Raevského, N. N. Mari. Najväčšími sovietskymi veterinárnymi patológmi sú K. G. Bol, N. D. Ball a ich početní študenti - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak atď.

patologická anatómia zvieratá sa vyvíjajú ako veda, jedna s patologickou ľudskou anatómiou. Práca sovietskych patológov skúmala morfologické zmeny a ich vývoj u väčšiny chorôb poľnohospodárskych, domácich zvierat, úžitkových cicavcov, vtákov a rýb, čo je dôležité pre pochopenie podstaty chorôb, ich diagnostiku a testovanie účinnosti terapeutických opatrení. Veterinárni patológovia venujú osobitnú pozornosť štúdiu patomorfogenézy infekčných chorôb zvierat, najmä vírusových, zhubných nádorov a metabolických chorôb; dynamika reparačných procesov, berúc do úvahy fyziologický stav zvierat; embryonálna patológia u rôznych druhov zvierat; morfológia všeobecných patologických procesov na molekulárnej a submolekulárnej úrovni a pod.

Proteíny hrajú hlavnú úlohu v životných procesoch. Delia sa na jednoduché a zložité. Najdôležitejšie jednoduché bielkoviny sú bielkoviny: albumíny a globulíny; komplexné proteíny - proteíny: nukleoproteíny, glukoproteíny, chromoproteíny atď. Chémia metabolizmu proteínov v tkanivách za normálnych a patologických stavov nie je zatiaľ dostatočne prebádaná, preto neexistuje racionálna klasifikácia proteínovej dystrofie.

Podstata proteínových dystrofií spočíva v tom, že štruktúra cytoplazmy buniek a medzibunkových látok je narušená v dôsledku fyzikálno-chemických zmien bielkovín, v dôsledku prerozdelenia množstva vody v tkanivách, vstupu bielkovinových látok cudzích telu. prinesená krvou do tkanív, zvýšenie bunkovej sekrécie atď.

V závislosti od prevládajúcej lokalizácie morfologických zmien sa dysproteinóza zvyčajne delí na bunkovú, extracelulárnu a zmiešanú. Podľa distribúcie môžu byť všeobecné a lokálne.

Bunkové dysproteinózy zahŕňajú granulárnu, hyalínovo-kvapôčkovú, hydropickú a rohovinovú dystrofiu; na extracelulárnu - hyalinózu a amyloidózu; na zmiešané - porušenie výmeny nukleoproteínov a glukoproteínov.

Bunkové dysproteinózy . Granulárna dystrofia- výskyt zŕn a kvapiek bielkovinovej povahy v cytoplazme. Najbežnejšia zo všetkých typov proteínových dystrofií. Na dystrofickom procese sa podieľajú parenchýmové orgány (obličky, pečeň, myokard), menej často kostrové svaly.V tomto smere sa nazýva granulárna degenerácia tzv. parenchymálna dystrofia.

Pod mikroskopom je zaznamenaný opuch epitelových buniek obličiek, pečene a svalových vlákien, ako aj tvorba zrnitosti v ich cytoplazme, čo spôsobuje zakalený vzhľad buniek.

Výskyt zrnitosti môže byť spojený s opuchom a zaoblením mitochondrií v podmienkach tkanivovej hypoxie alebo je výsledkom rozkladu proteín-lipoidných komplexov cytoplazmy, patologickej premeny sacharidov a tukov na proteíny, denaturácie bunkového proteínu alebo infiltrácie bunky s bielkovinami cudzími telu prinesenými prietokom krvi.

Makroskopicky sú orgány s granulárnou dystrofiou opuchnuté a majú ochabnutú konzistenciu. Sú namaľované bledšie ako normálne v dôsledku stláčania kapilár opuchnutými bunkami. Pri rezaní parenisko napučí, matný vzhľad, vzor je vyhladený. Srdcový sval pripomína mäso obarené vriacou vodou a pečeň a obličky sú sivohnedej farby.

Príčinou granulárnej dystrofie môžu byť infekčné ochorenia, rôzne intoxikácie tela, poruchy krvného obehu a iné faktory vedúce k akumulácii kyslých produktov v tkanivách.

Klinický význam: granulárna dystrofia môže spôsobiť dysfunkciu postihnutých orgánov, najmä dôležitých, ako je srdce – je oslabená kontraktilita myokardu.

Hyalínová kvapková dystorfia- objavenie sa veľkých priesvitných homogénnych proteínových kvapiek v cytoplazme. Tento proces je založený na resorpcii patologických proteínových látok (paraproteínov) bunkami, keď sa objavia v plazme, alebo sa tvoria kvapky podobné hyalínom v dôsledku denaturácie vlastných bunkových proteínov. Táto dystrofia je zaznamenaná v ložiskách chronického zápalu tkanív, tumoroch žliaz, ale najmä často v epiteli renálnych tubulov s nefrózou a nefritídou. Počas života sa u zvierat s nefritídou nachádzajú bielkoviny a sadry v moči.

Výsledok hyalínovej kvapkovej dystorfie je nepriaznivý, pretože tento proces prechádza do nekrózy.

Vakuolárna dystrofia sa určuje iba pod mikroskopom. Vakuolizácia cytoplazmy, ktorá nesúvisí s hydropickou dystrofiou, sa pozoruje v gangliách centrálneho a periférneho nervového systému ako prejav fyziologickej sekrečnej aktivity. Príznaky vakuolizácie možno zistiť posmrtne v tkanivách a orgánoch obsahujúcich veľké množstvo skolénu (pečeň, svalové tkanivo, nervové bunky). Je to spôsobené tým, že v mŕtvole sa pôsobením enzymatických procesov rozkladá glykol, v dôsledku čoho sa v cytoplazme vytvárajú vakuoly. Okrem vakuolizácie cytoplazmy sú charakteristické aj známky zakaleného opuchu.

Vakuolárna degenerácia by sa nemala zamieňať s tukovou degeneráciou, pretože v procese výroby histologických prípravkov s použitím rozpúšťadiel (alkohol, xylén, chloroform) sa tukové látky odstraňujú a na ich mieste sa objavujú vakuoly. Na odlíšenie týchto dystrofií je potrebné pripraviť rezy na mraziacom mikrotóme a zafarbiť ich na tuk.

Výsledok hydropickej dystofie je vo väčšine prípadov nepriaznivý, pretože bunky počas tohto procesu odumierajú.

Horny dystrofia(patologická keratinizácia) – vznik rohovej hmoty (keratín) v bunkách. Normálne sa procesy keratinizácie pozorujú v epidermis. Za patologických stavov môže mať nadmernú tvorbu rohoviny (hyperkeratózu) a kvalitatívne porušenie tvorby rohoviny (parakeratóza). Kornifikácia sa vyskytuje v slizniciach (leukoplakia).

Príklady hyperkeratóza sú suché kurie oká, ktoré vznikajú z dlhodobého podráždenia pokožky. Pod mikroskopom je zaznamenané zhrubnutie epidermy v dôsledku nadmerného vrstvenia rohovej hmoty a hyperplázie buniek malpighickej vrstvy. Rohovitá látka je zafarbená eozínom do ružova a do žlta van Giesonovou pikrofuchínovou zmesou. Príležitostne sa u koní so zápalovými kožnými ochoreniami vyvinie ostré zhrubnutie epidermis v dôsledku hypertrofie špicatej bunkovej vrstvy a predĺženia interpapilárnych epiteliálnych procesov. Takéto lézie sa nazývajú akantóza(grécky akantha - tŕň, ihla). Hyperkeratóza sa označuje ako ichtyóza(grécky ichtys - ryba), čo je deformácia. Koža novorodencov je v týchto prípadoch drsná, tvrdá v dôsledku výskytu sivých rohovinových útvarov na nej, ako sú rybie šupiny. Zvieratá s takýmito kožnými léziami zvyčajne uhynú v prvých dňoch života.

Nadmerná tvorba rohov je pozorovaná pri bradaviciach, cancroide (nádor podobný rakovine) a dermoidných cystách.

Parakeratóza(grécky para - asi, keratis - nadržaná látka) - porušenie tvorby rohov, vyjadrené v strate schopnosti epidermálnych buniek produkovať keratohyalín. V tomto stave je stratum corneum zhrubnuté, uvoľnené a na povrchu kože sa tvoria šupiny. Pod mikroskopom sú zaznamenané rozložené rohovinové bunky s tyčinkovitými jadrami. Parakeratóza sa pozoruje pri dermatitíde a lišajníku.

Leukoplakia- patologické rohovatenie slizníc, vznikajúce pôsobením rôznych dráždivých látok, so zápalovými procesmi a beriberi A. Vyskytuje sa napríklad u ošípaných na sliznici predkožky z chronického dráždenia močom. Na sliznici sa vytvárajú belavo-sivé vyvýšené plochy rôznej veľkosti, zaobleného tvaru, pozostávajúce z keratinizovaného epitelu. Niekedy sa tento jav pozoruje v močovej rúre, močovom mechúre a bachore prežúvavcov. Pri avitaminóze A keratinizuje žľazový epitel ústnej dutiny, hltana a pažeráka.

Z morfologického a patogenetického hľadiska patologická keratinizácia v podstate nie je spojená s porušením metabolizmu proteínov, ale je bližšie k procesu rastu hypertrofického tkaniva a metaplázie.

encefalitída(encefalitída)- zápal mozgu. Zápalové procesy v mozgu je potrebné odlíšiť od dystrofických zmien v nervových bunkách a vláknach (pseudoencefalitída alebo encefalomalácia) s následným rozvojom reaktívnych procesov, ktoré sa pozorujú pri metabolických poruchách a intoxikáciách.

Klasifikácia encefalitídy. Autor: pôvodu rozlíšiť primárnu encefalitídu (besnota, Bornova choroba a iné spôsobené neurotropnými vírusmi) a sekundárnu ako komplikáciu základného ochorenia (prasací, psí a vtáčí mor, malígna katarálna horúčka, mýtus a pod.) lokalizácia patologického procesu encefalitída sa delí na:

1) polioencefalitída (polios - sivá) - zápal, pozorovaný najmä v sivej hmote mozgovej kôry alebo mozgového kmeňa (typický pre besnotu, Bornaisovu chorobu, enzootickú encefalitídu oviec a hovädzieho dobytka, epidemickú ľudskú encefalitídu a niektoré ďalšie);

2) leukoencefalitída - zmeny sa vyskytujú najmä vo forme demyelinizácie nervových vlákien a rastu neuroglií v bielej hmote mozgu;

3) panencefalitída - súčasné postavenie bielej aj sivej hmoty mozgovej (registrujte ju na mor ošípaných, psov a vtákov, malígnu katarálnu horúčku, mäsožravú encefalitídu, infekčnú encefalomyelitídu koní atď.);

4) meningoencefalitída - zápalový proces sa šíri z mozgových blán do mozgu a miechy.

Autor: prevalencia zápalového procesu encefalitída je fokálna, diseminovaná a difúzna.

AT v závislosti od rôznej kombinácie zložiek zápalovej odpovede pozorovať: akútnu nehnisavú encefalitídu lymfocytového typu, seróznu encefalitídu, purulentnú a hemoragickú. Autor: po prúde encefalitída môže byť akútna, subakútna a chronická.

Vývoj jednej alebo druhej formy encefalitídy závisí od príčiny, ktorá ju spôsobuje, od trvania a sily patogénneho stimulu a od reaktívneho stavu samotného organizmu. Klinická manifestácia encefalitídy v jej príznakoch je rôznorodá a závisí od lokalizácie a charakteru zápalového procesu: zvýšená dráždivosť, záchvaty násilia, agresivita, depresia, poruchy motorických funkcií a pod.. Podobné príznaky sa môžu vyskytnúť aj pri zápaloch mozgových blán. čo je dôležité vziať do úvahy pri patomorfologických štúdiách.

Makroskopicky nehnisavá encefalitída nie je vždy rozpoznateľná, pretože príznaky zápalovej reakcie v mozgovej látke nie sú jasné. V najvýraznejších prípadoch s encefalitídou, ochabnutosťou drene, nerovnomerným začervenaním, miernou hladkosťou mozgových gyri mozgových hemisfér, ako aj krvácaním, hypermiou a opuchom mozgových blán, zvýšením množstva tekutiny v laterálnej oblasti sú zaznamenané komory, ktoré niekedy sčervenajú.

Mikroskopicky V mozgovom tkanive sa vytvárajú alternatívne, exsudatívne a proliferatívne procesy. O zmene cievny aparát spojivového tkaniva najvýznamnejšia je prítomnosť vaskulárnych a perivaskulárnych bunkových infiltrátov hematogénneho a lokálneho pôvodu (zmnoženie endotelových a adventiciálnych buniek malých ciev, žíl, pre- a kapilár). V dôsledku toho sa okolo ciev vytvárajú bunkové mufy, ktoré pozostávajú hlavne z malých lymfoidných buniek, jednotlivých zaoblených histiocytov, monocytov a ešte menej často plazmatických buniek. Prechodné bunkové formy sa vyskytujú medzi lymfoidnými bunkami a histiocytmi, čo naznačuje genetický vzťah proliferácie buniek. Na niektorých miestach bunkové infiltráty presahujú perivaskulárne priestory a sú distribuované v okolitom gliovom tkanive mozgu.

Z ďalších zmien v cievnej sieti treba zaznamenať plejádu, expanziu lúmenu, regionálnu stázu, trombózu, opuch, proliferáciu, deskvamáciu endotelu, niekedy segmentálnu nekrózu a hyalnózu cievnych stien, perivaskulárny edém a krvácania. Niekedy v bunkách infiltrátu je zaznamenaná karyopyknóza a karyorrhexia.

Glia sa mení sú vyjadrené množením jeho buniek a objavením sa degeneratívnych foriem medzi nimi (tyčinkovité a fragmentácia jadier, štekanie). Proliferačné procesy na strane glie sú buď fokálne alebo difúzne. Zároveň je zaznamenaný polymorfizmus jeho buniek, ich premena na putujúce (mobilné) formy. Glia proliferuje buď okolo ciev alebo okolo nervových buniek a niekedy nezávisle od nich vznikajú ložiskové nahromadenia vo forme gliových uzlín. Ak sa reprodukcia gliových buniek uskutočňuje okolo nervových buniek, potom hovoria o neuronofágii. Rozlišujte medzi pravou a falošnou neuronofágiou. Za skutočnú neuronofágiu sa považuje neuronofágia, pri ktorej dochádza k množeniu gliových buniek okolo poškodenej nervovej bunky a na jej mieste zostáva len bunkový gliový uzlík. Falošná neuronofágia sa týka reprodukcie rovnakých prvkov neuroglie okolo intaktnej nervovej bunky. V chronickom priebehu ochorenia (napríklad pri psinke) sa z gliového tkaniva môžu vytvárať jazvy (glióza, neurogliálna skleróza).

Zmeny nervových buniek pri encefalitíde sú rôznorodé a úzko súvisia s povahou a závažnosťou priebehu procesu. Najdôležitejšie zmeny sa týkajú chromatofilnej, tigroidnej substancie cytoplazmy (Nisselových zŕn). Proces začína napučaním cytoplazmy, spojeným s jemnozrnným, prachovým rozpadom Nisselových zŕn až po ich úplné vymiznutie z tela bunky (chromatolýza alebo tigrolýza). Podstata tohto procesu spočíva v rozvoji intracelulárneho edému, ktorý sa v počiatočných fázach prejavuje formou parciálnej chromatolýzy buď v centre nervovej bunky (perinukleárny edém), alebo na periférii (pericelulárny edém). V okrajovej zóne sa často tvoria vakuoly. Exprimované formy intracelulárneho edému dávajú cytoplazme nervovej bunky vzhľad plástov. Elektrónový mikroskop zaznamenáva rozpad polyzómov a ribozómov, vezikuláciu a expanziu cisterny endoplazmatického retikula, opuch a vyčistenie mitochondriálnej matrice. Jadrá nervových buniek tiež podliehajú opuchu, edému a lýze. V neskorších štádiách tento proces končí úplnou lýzou nervovej bunky (karyocytolýza).

Okrem toho sa pozorujú zmeny v nervových bunkách vo forme homogenizácie cytoplazmy a jadra, pretože Nisselove zrná sa súčasne zdajú splývať do homogénnej tmavo sfarbenej hmoty (pyknóza alebo zvrásnenie nervovej bunky). Najvyšší stupeň takéhoto procesu je definovaný ako skleróza nervovej bunky.

Neurofibrily môžu pretrvávať dlhú dobu, ale vo väčšine prípadov sa spolu so zmenami v chromatofilnej látke mení aj neurofibrilárna štruktúra. Po postriekaní tigroidnou látkou vytvárajú jemne slučkovú sieť alebo nerovnomerne hustnú, napučiavajú ako kŕčové žily a rozpadajú sa na samostatné zhluky a zrná. V konečnom dôsledku tiež prechádzajú buď hydrolytickým tavením (fibrillolýzou), alebo sa spájajú a sú intenzívnejšie impregnované striebrom. V dystroficky zmenených nervových bunkách sa môže objaviť myelín, kvapky tuku a môže sa hromadiť pigment lipofuscín. Pri úplnom rozpustení tigroidnej látky neurofibrilárna štruktúra nervovej bunky zvyčajne úplne zmizne, čo odhalí impregnácia striebrom alebo elektrónová mikroskopia.

Spolu s cytoplazmou nervových buniek sú zaznamenané aj zmeny v ich jadrách: posunutie jadra na perifériu tela nervovej bunky, jej opuch alebo zvrásnenie, zmena tvaru (jadro nadobúda nerovnomerné obrysy), karyorrhexia, vakuolizácia a karyolýza. Niekedy sa jadierko zmenšuje a stáva sa ako moruše. Nervové procesy tiež podliehajú dystrofickým zmenám. Rozpadajú sa s tvorbou detritu z myelínových figúrok a tukových kvapôčok. V miestach rozpadu sa objavujú mobilné neurogliálne bunky, ktoré fagocytujú produkty rozpadu a získavajú vzhľad zrnitých guľôčok. Súčasne sa v priebehu nervových procesov zvyčajne aktivujú Schwannove bunky, ktoré sú zaoblené, množia sa s tvorbou bunkových zhlukov. Potom v medzibunkovej látke nervového tkaniva začnú prevládať lytické procesy, po ktorých nasleduje zmäkčenie mozgu, čo je do značnej miery uľahčené seróznou exsudáciou.

Dystrofické zmeny v nervových bunkách môžu byť sprevádzané štrukturálnymi zmenami, ktoré majú kompenzačný a adaptívny charakter, najmä pri dlhom priebehu ochorenia. Patria sem hypertrofia jadra, jadra a buniek vo všeobecnosti s hyperpláziou intracelulárnych organel, výskytom binukleárnych buniek atď.

Pri mnohých vírusových encefalitídach je špecifickým procesom v nervových bunkách detekcia inklúznych teliesok. Ide o acidofilné oválne alebo okrúhle telá s určitou vnútornou štruktúrou. Pri niektorých ochoreniach sa tvoria v cytoplazme (besnota, mor a pod.), pri iných v jadrách (enzootická encefalitída koní, oviec a pod.). Inklúzne telieska vznikajú ako produkt interakcie elementárnych teliesok vírusu s nukleovými kyselinami a plazmatickými proteínmi. Ich povaha a význam pre organizmus ešte nie sú dostatočne prebádané, no majú veľkú diagnostickú hodnotu.

Iné formy encefalitídy (serózna, hemoragická) sú u zvierat pomerne zriedkavé. Serózna encefalitída infekčnej, toxickej alebo alergickej povahy sa prejavuje opuchom mozgového tkaniva. Hemoragická encefalitída je charakterizovaná popri vyššie uvedených zmenách diapedézou erytrocytov a ich zvýšeným primiešavaním do zápalového exsudátu. Niekedy sa zaznamenáva pri ochoreniach spôsobených neurotropnými vírusmi (Bornova choroba atď.), mor ošípaných, otravy krmivom, botulizmus atď. Makroskopicky sa nachádzajú jednotlivé alebo viacnásobné ložiská mäknutia tmavočervenej alebo červenohnedej farby, ktoré sa líšia od krvácania tým, že hemoragický exsudát nezráža. Histologicky vykazujú silne vstreknuté cievy, hemoragický exsudát v perivaskulárnych lymfatických priestoroch. Gangliové bunky podliehajú nekrobióze a nekróze. Hemoragická encefalitída spôsobuje smrť veľmi rýchlo.

Diplokoková septikémia je prevažne akútne infekčné ochorenie mladých zvierat, postihujúce častejšie teľatá a jahňatá, menej často žriebätá a prasiatka. Klinicky a anatomicky charakterizovaný obrazom akútnej sepsy. Pôvodcom ochorenia je diplokok.

Patogenéza- V prirodzených podmienkach dochádza k infekcii cez dýchacie cesty a gastrointestinálny trakt. V miestach primárneho zavedenia sa diplokoky množia a následne prenikajú do lymfatických a krvných ciest. S krvou a lymfou sa patogén šíri cez orgány a tkanivá. Kmene patogénov majú toxinogénne vlastnosti, vylučujú toxické produkty, ktoré potláčajú fagocytózu a zvyšujú priepustnosť cievnych stien, čo prispieva k hemolýze červených krviniek, je narušený proces zrážania krvi - vzniká toxémia s príznakmi hemoragickej diatézy a ťažkým poškodením orgánov .

Patologické zmeny. o hyperakútny prúd infekcie pri pitve uhynutých zvierat nachádzajú mnohopočetné bodové a drobnoškvrnité krvácania na sliznici tenkého čreva, menej často na abomaste, na mezentériu, pobrušnici, pod epikardom a endokardom. Zaznamenáva sa aj akútna hyperémia slizníc nosnej dutiny, hrtana, priedušnice, ťažká hyperémia a serózny pľúcny edém.

o akútny priebeh V závislosti od ciest infekcie a prieniku patogénu do tela zvieraťa je postihnutý prevažne dýchací alebo tráviaci aparát.

Pri postihnutí dýchacieho ústrojenstva prekrvenie spojoviek, katarálny zápal sliznice horných dýchacích ciest, opuch a zväčšenie prieduškových lymfatických uzlín, výpotok serózneho alebo serózno-hemoragického exsudátu do hrudnej dutiny, mnohopočetné petechiálne krvácania a usadeniny fibrínu na zaznamenáva sa pohrudnica, osrdcovník, serózno-hemoragická alebo krupózna pneumónia s prevládajúcou léziou predného a stredného laloka, menej často s pokrytím celého pľúcneho tkaniva; krvácanie pod epi- a endokardom; dystrofické zmeny v pečeni, obličkách a myokarde, zväčšenie sleziny.

V prípadoch, keď sa infekcia vyskytuje s léziou gastrointestinálneho traktu, hemoragický výpotok sa nachádza v brušnej dutine vo veľkom počte; slezina je ostro zväčšená (2-3 krát), kaučukovitej (gumenej) konzistencie, so zaoblenými okrajmi, bodkované a pruhované krvácania pod puzdrom. Pečeň je opuchnutá, pletorická. Pod kapsulou obličiek viaceré malé krvácania. Výraznejšie zmeny v gastrointestinálnom trakte; sliznica abomasa a tenkého čreva je ostro hyperemická, v stave serózneho edému, posiata bodkovanými a drobnými bodkovanými krvácaniami; tekutý obsah v črevnej dutine, v niektorých prípadoch natretý červenou farbou

(vzhľadom na prímes krvi). Podobné príznaky, ale slabšie, sú zaznamenané v hrubom čreve, najmä v slepom a hrubom čreve.

Mezenteriálne lymfatické uzliny sú silne opuchnuté, zväčšené, šedo-červenej farby, na povrchu rezu vidno početné petechiálne krvácania. Niekedy v akútnom priebehu ochorenia sú súčasne postihnuté dýchacie orgány a gastrointestinálny trakt.

Diplokoková infekcia sa vyskytuje aj u dospelých zvierat (u kráv, kobýl, prasníc a oviec), ktoré sú najčastejšie zdrojom infekcie mladých zvierat (in utero, mliekom, močom, výtokom z nosa). Patologické a anatomické zmeny v nich sú zvyčajne vyjadrené vo vývoji katarálnej, katarálnej-purulentnej endometritídy a mastitídy.

Diagnóza diplokokovej septikémie u mladých zvierat v dôsledku absencie špecifických procesov v orgánoch sa robí s prihliadnutím na celý komplex zmien zaznamenaných pri pitve.

Pri diferenciálnej diagnostike treba mať na pamäti, že črevná forma diplokokovej infekcie má veľkú podobnosť v patoanatomickom obraze s kolibacilózou a pľúcna forma s paratýfusom. V takýchto prípadoch sú pre diagnózu rozhodujúce výsledky bakteriologického vyšetrenia.

Konečná diagnóza koliseptikémie môže byť vždy stanovená, berúc do úvahy kliniku ochorenia, údaje epizootologického vyšetrenia, pitvy, bakterioskopické a bakteriologické štúdie. Okrem toho sa v pochybných prípadoch uchyľujú k infikovaniu bielych myší kultúrami izolovanými z tiel mŕtvych zvierat.

Bibliografia

q Vertinsky K.N. "Patologická anatómia hospodárskych zvierat" M. \\ "Kolos" \\ 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootológia a infekčné choroby hospodárskych zvierat" M. \\ "Kolos" \\ 191993

q Veľká sovietska encyklopédia M.\\ "Keril a Metod" \\ 1997

Veľká sovietska encyklopédia

Veľká sovietska encyklopédia

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostené na http://www.allbest.ru/

• 7. Mechenchymálne a epitelové nádory
• 8. Protokol o diagnostike a úkone súdnej veterinárnej pitvy
• 9. Súdna deontológia (porušenie odbornej činnosti v odbore veterinárna medicína)
• Zoznam použitej literatúry

1. Porušenie metabolizmu glykoproteínu

Glykoproteíny- komplexné zlúčeniny bielkovín s polysacharidmi s obsahom hexóz, hexozamínov a hexurónových kyselín. Patria sem mucíny a mukoidy.

Mucíny tvoria základ hlienu vylučovaného epitelom slizníc a žliaz. Hlien má vzhľad priesvitnej viskóznej látky, ktorá pod vplyvom slabej kyseliny octovej alebo alkoholu vypadáva vo forme tenkej vláknitej sieťky. Zloženie hlienu zahŕňa neutrálne alebo kyslé polysacharidy - proteínové komplexy obsahujúce kyselinu hyalurónovú a chondroitín sírovú (glykozaminoglykány), ktoré dodávajú hlienu chromotropné alebo metachromatické vlastnosti. Thionínová a krezylová fialová sfarbujú hlien do červena a tkanivá do modra alebo fialova. Mucikarmín mu dodáva červenú farbu a toluidínová modrá - lila - ružová. Mucín chráni sliznice pred fyzickým poškodením a podráždením chemikáliami.

Tvorba hlienu ako patologický proces má ochrannú a adaptačnú hodnotu. Mucín chráni sliznice pred fyzickým poškodením a podráždením chemikáliami. Hlien je nosičom tráviacich enzýmov.

Mukoidy alebo látky podobné hlienu ("pseudomucíny") nie sú homogénne chemické zlúčeniny obsahujúce proteín a glykozaminoglykány. Sú súčasťou rôznych tkanív: kostí, chrupaviek, šliach, srdcových chlopní, arteriálnych stien atď. V embryonálnych tkanivách sú mukoidy obsiahnuté vo veľkých množstvách, a to aj v pupočnej šnúre novorodencov. Majú spoločné fyzikálno-chemické vlastnosti s hlienom. Mukoidy sú zásadité a na rozdiel od mucínu ich nezráža alkohol ani kyselina octová.

morbídna anatómia hospodárske zviera

Degenerácia sliznice je sprevádzaná hromadením hlienu a hlienu podobných látok v tkanivách. Existujú dva jej typy: bunková (parenchymálna) a extracelulárna (mezenchymálna).

Bunkový (parenchýmu) hlienovitádystrofia- porušenie metabolizmu glykoproteínov v žľazovom epiteli slizníc, ktoré sa prejavuje hypersekréciou hlienu, zmenou jeho kvalitatívneho zloženia a smrťou sekrečných buniek.

Slizničná degenerácia sa často vyskytuje pri katarálnych zápalových procesoch na slizniciach v dôsledku priameho alebo nepriameho (reflexného) pôsobenia rôznych patogénnych podnetov. Je známy pri ochoreniach tráviaceho, dýchacieho a urogenitálneho traktu.

Podráždenie slizníc spôsobuje rozšírenie oblasti sekrécie a zvýšenie intenzity tvorby hlienu, ako aj zmenu fyzikálno-chemických vlastností samotného zloženia hlienu.

Histologicky slizničná degenerácia je charakterizovaná hypersekréciou alebo nadmernou tvorbou mucínu v cytoplazme epitelových buniek vystielajúcich sliznice, zvýšenou sekréciou hlienu, smrťou a deskvamáciou secernujúcich buniek. Hlien môže uzavrieť vylučovacie cesty žliaz a spôsobiť tvorbu retenčných cýst, čo je uľahčené ich stláčaním rastúcim spojivovým tkanivom. Pri zriedkavejšom polypóznom katare sa naopak pozoruje hyperplázia nielen žľazového, ale aj spojivového tkaniva.

Makroskopicky sliznica je opuchnutá, matná, pokrytá hrubou vrstvou hlienu, pri akútnom zápale orgánu je hyperemická s krvácaním, pri chronickom zápale je zhutnená rastom väziva. Hlien produkovaný vo veľkých množstvách v závislosti od stupňa hydratácie alebo dehydratácie a počtu deskvamovaných buniek má rôznu konzistenciu a viskozitu. V závislosti od typu zápalu orgánu sa exsudát rôznych vlastností (serózny, hnisavý, hemoragický) zmieša s hlienom.

funkčné význam a Exodus degenerácia sliznice závisí od intenzity a trvania procesu. S elimináciou patogénnych faktorov môže regenerácia epitelu v dôsledku kambiálnych bunkových prvkov viesť k úplnej obnove postihnutých orgánov. Dlhodobý dystrofický proces je sprevádzaný smrťou bunkových prvkov epitelu, rastom spojivového tkaniva a atrofiou žliaz. V iných prípadoch je zaznamenaná výrazná funkčná nedostatočnosť orgánu (napríklad čiastočná strata tráviacej funkcie orgánov gastrointestinálneho traktu a pri chronickom katare s rozvojom vyčerpania atď.).

Zvláštnym druhom poruchy metabolizmu glykoproteínu je koloidný distrofia ( z gréčtiny colla - lepidlo), ktorý je charakterizovaný nadmernou tvorbou a akumuláciou koloidnej hmoty pseudomucínu v žľazových orgánoch (štítna žľaza, obličky, nadobličky, hypofýza, vaječníky, sliznice), ako aj pri cystoadenómoch. Táto dystrofia sa vyskytuje pri koloidnej strume spojenej s nedostatkom jódu (endemické ochorenie ľudí a zvierat v určitých geobiochemických zónach)

Makroskopicky pozoruje sa hypersekrécia koloidu, jeho akumulácia vo folikuloch, atrofia žľazového tkaniva, prasknutie membrán a fúzia folikulov s tvorbou cýst. Novovzniknuté žľazové folikuly pučaním z predchádzajúcich môžu tiež podliehať koloidnej degenerácii.

Makroskopickyštítna žľaza, menej často iné žľazové orgány zväčšujú svoj objem, sú od povrchu nerovnomerné, na reze sa nachádzajú cysty s viskóznym lepidlovým obsahom od sivožltej po tmavohnedú .

Koloidná dystrofia spôsobuje funkčné zlyhanie orgánu. Pri koloidnej strume vzniká celkový slizničný edém spojivového tkaniva (myxedém).

Extracelulárny (mezenchymálne) hlienovitádystrofia ( hlien, slizničná metamorfóza) je patologický proces spojený s hromadením chromotropných látok vo väzivových škytavkách (vláknitých, tukových, chrupavkových a kostných).

Príčiny tkanivová dystrofia: vyčerpanie a kachexia akejkoľvek etiológie, ako je hladovanie, chronické ochorenia (tuberkulóza, zhubné nádory atď.) a dysfunkcia žliaz s vnútornou sekréciou (koloidná struma atď.). Podstata slizničnej metamorfózy spočíva v uvoľnení chromotropnej látky (glykozaminoglykánov) zo spojenia s proteínom a jej akumulácii v hlavnej látke spojivového tkaniva.

Histologicky na rozdiel od mukoidného opuchu sú kolagénové vlákna rozpustené a nahradené hmotou podobnou hlienu. Súčasne sa bunkové prvky izolujú, napučiavajú, nadobúdajú nepravidelný tvar: viacnásobne spracované alebo hviezdicovité a tiež sa rozpúšťajú.

Makroskopicky postihnuté tkanivá sú opuchnuté, ochabnuté, želatínové, impregnované polopriesvitnou hmotou podobnou hlienu.

funkčné význam a Exodus tohto procesu sú určené stupňom a miestom jeho rozvoja. V počiatočných štádiách hlienu je odstránenie príčiny sprevádzané obnovením štruktúry, vzhľadu a funkcie postihnutého tkaniva. Ako sa proces vyvíja, dochádza k úplnému skvapalneniu a kolíznej nekróze tkaniva s tvorbou dutín vyplnených hmotou podobnou hlienu.

2. Tvorba kameňov a kameňov

Zubné kamene sú husté alebo pevné útvary, ktoré voľne ležia v prirodzených dutinách orgánov a vylučovacích kanálikov žliaz. Vznikajú z organickej hmoty bielkovinového pôvodu a solí rôzneho zloženia, ktoré vypadávajú z tajomstiev a výlučkov brušných orgánov.

Zloženie, veľkosť, tvar, konzistencia a farba kameňov závisí od podmienok a miesta ich vzniku. U hospodárskych zvierat sa kamienky najčastejšie nachádzajú v gastrointestinálnom trakte, obličkách, močových cestách, žlčníku a žlčových cestách, pankrease a slinných žľazách, menej často v iných orgánoch.

Gastrointestinálne kamene sa delia na pravé, nepravé, fytobezoáre, pylobezoáre, konglobáty a plomby.

Pravda kamene, alebo enterolity, pozostávajú hlavne (90 %) z fosforečnanu amónno-horečnatého, fosforečnanu vápenatého a iných solí. Majú guľovitý alebo nepravidelný tvar, tvrdú konzistenciu a pripomínajú dlažobné kocky. Ich povrch je drsný, hladký, niekedy leštený (fazetovaný) v dôsledku tesného uloženia kameňov. Farba čerstvo vyťažených kameňov je tmavohnedá a po zaschnutí povrchovej vrstvy je sivobiela. Charakteristickým znakom enterolitov je vrstvená štruktúra povrchu rezu, na poruche - radiálne vyžarovanie, čo naznačuje staging ich rastu. V strede kameňa môže byť cudzie teleso (kus kovu, tehla, plsť, kosť atď.), Ktoré slúžilo ako hlavná kryštalizácia. Tieto kamene sa líšia od hrášku po 20-30 cm v priemere, hmotnosť - do 11 kg. Malé kamene sa nachádzajú až desiatky a stovky, veľké sú väčšinou jednotlivé.

Nepravdivé kamene, alebo pseudoenterolitída, majú zaoblený tvar, pozostávajú prevažne z organických látok, ale v malých množstvách obsahujú aj minerálne soli. Častejšie sa nachádzajú v hrubom čreve koní, ako aj v proventrikulu a črevách prežúvavcov. Vzniká pri konzumácii potravy zmiešanej so zeminou a pieskom. Ich povrch sa podobá na lúpaný vlašský orech, priemer od 1-2 do 20 cm alebo viac, hmotnosť do 1 kg (niekedy viac), množstvo - od jednej do niekoľkých desiatok.

Phytocalculi ( z lat. Fytón - rastlina) sú tvorené z rastlinných vlákien. Sú ľahké, guľovitého tvaru, ich povrch je hladký alebo drsno kopcovitý, konzistencia je sypká. Ľahko sa zlomiť. Častejšie u prežúvavcov v proventrikulu.

Pílové kamene(z lat. Pilus - chlpy), alebo chlpaté gule, bezoáry, sa nachádzajú v žalúdku a črevách dobytka a drobného dobytka. Zvieratá, najmä mladé zvieratá, s nedostatkom soli v potrave a porušením metabolizmu minerálov, olizujú srsť a navzájom (lizukha), prehĺtajú vlnu, ktorá je obalená hlienom a odpadáva s tvorbou guľôčok. Autor pozoroval 25 a viac vlnených klbiek v žalúdku a črevách jahniat pod minerálnym hladovaním, v dôsledku čoho olizovali a prehĺtali vlnu svojich matiek. Jahňatá zomreli od hladu.

conglobates- kamene z nestrávených čiastočiek potravy a zlepených výkalov s prímesou cudzích telies (handry, zeminy atď.). najčastejšie u koní v hrubom čreve s atóniou. Psy a mačky majú niekedy útvary z peria.

Močové kamene vyskytujúce sa u hovädzieho dobytka, koní, kožušinových zvierat (norky atď.), a to aj v mladom veku. Ich tvorba v obličkových tubuloch, panve a močovom mechúre je spojená s urolitiázou, ku ktorej dochádza pri nadmernom kŕmení minerálnymi soľami, všeobecným porušením metabolizmu minerálov a bielkovín, ako aj nedostatkom vitamínov, najmä A. U vtákov sa ich výskyt v obličky je spojená s dnou v dôsledku metabolických porúch nukleoproteíny. Štruktúra, tvar, veľkosť a farba kameňov závisí od chemického zloženia a druhu zvieraťa. Pozostávajú z kyseliny močovej, urátov, oxalátov, uhličitanov, fosfátov, cystínu xantínu. Preto sa podľa zloženia rozlišujú urátové, fosfátové, oxalátové, vápenaté a zmiešané kamene. Pomerne často majú kamene vzhľad odliatkov opakujúcich sa vo forme dutín (obličková panvička). Existujú jednotlivé a viac kameňov. Povrch kameňov je zvyčajne hladký, zrnitý alebo ostnatý, vzor rezu môže byť vrstvený.

Soli môžu vypadávať aj vo forme piesku (urosedimenta).

Biliárne kamene nachádza sa v žlčníku a žlčových cestách hovädzieho dobytka a ošípaných cholelitiáza choroba. Sú jednoduché a viacnásobné. Ich veľkosť sa pohybuje od niekoľkých milimetrov do 10 cm alebo viac. U ošípaných po výkrme sa našiel kameň s husím vajcom. Kamene svojím tvarom kopírujú dutinu, v ktorej sú vytvorené. Ich zloženie: organická bielkovinová báza, vápenaté soli, žlčové pigmenty a cholesterol. V závislosti od zloženia sa rozlišujú vápenaté, pigmentované a zmiešané kamene. Cholesterolové kamene sa takmer nikdy nenachádzajú.

Slinný kamene (sialolity) častejšie zaznamenané u koní vo vylučovacom kanáli slinnej žľazy. U prežúvavcov sa nachádza v pankreatickom kanáliku. Niekedy sa v ich strede nachádza cudzie teleso: ovsené zrno, slama atď. Minerálnym základom sú vápenaté soli. Preto sú zvyčajne biele a husté. Ich veľkosť a počet sa líšia.

funkčnévýznamaExodus kamenné útvary sú rôzne. Mnohé kamene nemajú klinický význam a nachádzajú sa len náhodne počas rezu. Tvorba kameňov, najmä enterolitov, však môže mať značné následky. Kamene spôsobujú atrofiu tkaniva, zápaly brušných orgánov, nekrózy stien dutín, ich perforáciu s tvorbou prenikavých vredov, fistúl, upchatie vylučovacích ciest, čo bráni pohybu obsahu. V druhom prípade sú v dôsledku podráždenia nervových receptorov zaznamenané spastické kontrakcie kanálikov s záchvatmi bolesti (kolika). V dôsledku tlaku kameňa na tkanivo počas upchatia čreva jeho stena odumiera a na tomto základe sa vyvíja intoxikácia tela so smrteľným výsledkom.

3. Porušenie obsahu tkanivového moku

U zvierat tkanivá vnútorného prostredia tela zahŕňajú tri druhy tekutín: krv, lymfu a tkanivový mok. Ich obsah je úzko prepojený a regulovaný zložitým neurohumorálnym mechanizmom. So zvýšením množstva tkanivového moku vznikajú edémy, vodnateľnosť, hydrops (z gr. Hydrops – vodnateľnosť), edém (z lat. Exicosis – suchý), dehydratácia.

Tkanivová tekutina je chudobná na bielkoviny (do 1 %) a je normálne spojená s bielkovinovými koloidmi: kolagénom a intersticiálnou látkou. Zvýšenie množstva tkanivového moku, t.j. v dôsledku zvýšenej priepustnosti kapilárnych stien a resorpčnej nedostatočnosti lymfatického systému dochádza k rozvoju edému alebo vodnatieľky. Edematózna tekutina nie je viazaná bielkovinovými koloidmi a pri rezaní tkaniva voľne prúdi. Je transparentný a obsahuje 1-2% bielkovín, malé množstvo buniek a nazýva sa transudát (z latinčiny trans-through).

Hromadenie edematóznej tekutiny v podkoží - anasarca (z gréc. Ana - nad a sarkos - mäso), v dutine srdcovej košele - hydroperikarditída, v pleurálnej dutine - hydrotorax, v brušnej dutine - ascites (z hl. gr. Ascites - vak), v dutine pošvová membrána semenníkov - hydrokéla, v komorách mozgu - hydrocefalus. Príčiny, patogenéza a typy edému sú rôzne. Hlavným dôvodom je však zadržiavanie sodíka a vody organizmom, pokles osmotického tlaku krvi a priepustnosti kapilár membrán, stagnácia pohybu krvi a lymfy.

Existujú srdcové edémy (retencia sodíka), kongestívne (mechanické), obličkové, dystrofické, zápalové, alergické, toxické, angioedém, traumatické. Špeciálnym typom sú opuchy tehotných žien, ktoré vznikajú v dôsledku toxikózy alebo v dôsledku stláčania žíl zväčšenou maternicou.

Edém kože ju vedie k silnému zhrubnutiu v dôsledku zvýšenia vrstvy podkožného tkaniva (s inánom u koní). Pľúcny edém často sprevádza množstvo ochorení a vyznačuje sa ospalou, cestovitou konzistenciou pľúc, pričom z priesvitu priedušiek vyteká žltkastá alebo krvavá tekutina. Pri edéme mozgu sa konvolúcie vyhladzujú, zvyšuje sa množstvo tekutiny v subarachnoidálnom priestore. V srdcovom tričku koní a dobytka môže byť až 5-10 litrov edematóznej tekutiny. V brušnej dutine u veľkých zvierat sa hromadí až 50 - 100 litrov a s ascitom u psov - do 20, u ošípaných - do 30, u oviec - do 40 litrov.

Mikroskopicky je edém charakterizovaný defibráciou a zhrubnutím spojivového tkaniva orgánov a expanziou bunkových elementov edematóznou tekutinou. Serózny transudát je zvyčajne chudobný na bunkové zloženie a proteín a farbí sa svetloružovo hematoxylínom-eozínom.

Edém a vodnateľnosť sú reverzibilné procesy: zmiznú po odstránení príčin, ktoré ich spôsobili. Transudát sa vstrebe a poškodené tkanivo sa opraví. Iba dlhotrvajúci edém je nezvratný, čo spôsobuje hlboké zmeny v tkanivách.

Prevalencia a výsledok edému do značnej miery závisí od príčin, ktoré ich spôsobili. Alergický edém teda ľahko prechádza po odstránení zodpovedajúcej príčiny. Edém pľúc a mozgu je veľmi život ohrozujúci. Kvapkanie seróznych dutín bráni činnosti vnútorných orgánov, najmä srdca, preto sa s ním uchyľujú k čerpaniu transudátu, napríklad z brušnej dutiny s ascitom. Transudát môže slúžiť ako dobré živné médium pre mikroflóru a potom na tomto pozadí ľahko dochádza k zápalu.

Spolu s edémom treba rozlišovať opuch tkaniva - hydratáciu. Môže sa vyskytnúť v bielej hmote mozgu a spôsobiť smrť.

Opačným procesom ako edém je exsikóza, dehydratácia, dehydratácia – stav, pri ktorom telo stráca vodu. Obzvlášť často sa exsikóza vyskytuje u mladých zvierat v rozpore s kŕmením, dyspepsiou a hnačkou rôznych etiológií. Vzhľad zvierat s exsikózou je celkom charakteristický: vpadnuté krídla nosa, oči, suché zrkadlo, vráskavá ochabnutá koža, silná vychudnutosť. Krv u takýchto zvierat zhustne, stmavne, povrchy seróznych membrán sú suché alebo pokryté viskóznou hmotou podobnou hlienu. Pri pitve sú všetky vnútorné orgány zmenšené (atrofia), ich kapsula je zhrubnutá, zvrásnená. Takéto posmrtné zmeny sú obzvlášť výrazné u novorodencov, ktorí uhynuli na toxickú dyspepsiu, anaeróbnu dyzentériu a kolibacilózu.

4. Regenerácia tkanív a orgánov

krv,lymfa,telákrvi - alymfatická tvorba majú vysoké plastické vlastnosti, sú v stálom stave fyziologické regenerácia, na mechanizmoch ktorých je založená aj reparačná regenerácia vznikajúca pri strate krvi a poškodení orgánov krvi a lymfopoézy. Prvý deň straty krvi sa v dôsledku absorpcie tkanivového moku do ciev a prietoku vody z gastrointestinálneho traktu obnoví tekutá časť krvi a lymfy. Krvné doštičky a leukocyty sa obnovia v priebehu niekoľkých dní, erytrocyty - o niečo dlhšie (až 2-2,5 týždňa), neskôr sa obsah hemoglobínu vyrovná. Reparačná regenerácia krvi a lymfatických buniek pri strate krvi nastáva posilnením funkcie červeného mozgu hubovitej hmoty stavcov, hrudnej kosti, rebier a tubulárnych kostí, ako aj sleziny, lymfatických uzlín a lymfoidných folikulov mandlí, čriev a iné orgány. Intramedulárna (z lat. intra - inside, medulla - kostná dreň) krvotvorba zabezpečuje vstup erytrocytov, granulocytov a krvných doštičiek do krvi. Okrem toho sa pri reparatívnej regenerácii zvyšuje aj objem myeloidnej hematopoézy v dôsledku premeny tukovej kostnej drene na červenú kostnú dreň. Extramedulárna myeloidná krvotvorba v pečeni, slezine, lymfatických uzlinách, obličkách a iných orgánoch vzniká pri veľkej alebo dlhšej strate krvi, pri malígnej anémii infekčného, ​​toxického alebo alimentárno-metabolického pôvodu. Kostná dreň sa dá obnoviť aj pri veľkom zničení.

Patologické regenerácia krvných a lymfatických buniek s ostrou inhibíciou alebo perverziou hemo- a lymfopoézy sa pozoruje pri závažných léziách krvi a lymfatických orgánov spojených s chorobou z ožiarenia, leukémiou, vrodenými a získanými imunodeficienciami, infekčnou a hypoplastickou anémiou.

Slezinaalymfatické uzliny pri poškodení sa obnovujú podľa typu regeneračnej hypertrofie.

Obehovýalymfatickékapiláry majú vysoké regeneračné vlastnosti aj pri veľkom poškodení. Ich novotvar vzniká pučaním alebo autogénne.

Počas regenerácie mikrociev cez pučanie endotel kapilár sa množí tvorbou bunkových zhlukov alebo vlákien. Z obličkovitých výrastkov sa vytvárajú tubuly vystlané endotelom, do ktorých lúmenu vstupuje krv alebo lymfa z už existujúcej kapiláry, obnovuje sa prietok krvi alebo lymfy. Všetky zložky cievnej steny sú tvorené z peritelu a mladých buniek spojivového tkaniva. Regenerujú sa a prerastajú do cievnej steny nervových zakončení.

o autogénne novotvar kapilár v spojivovom tkanive obklopujúcom cievy, objavujú sa nahromadenia nediferencovaných buniek spojivového tkaniva, v medzere, medzi ktorú vstupuje krv a lymfa z už existujúcich kapilár, nasleduje tvorba endotelovej vrstvy a ďalších vrstiev steny kapilár. V budúcnosti môžu byť kapiláry s vhodnou funkčnou aktivitou prebudované na cievy arteriálneho alebo venózneho typu. V tomto prípade sú bunky hladkého svalstva cievnych stien tvorené v dôsledku metaplázie nediferencovaných buniek spojivového tkaniva. Samotné veľké arteriálne a venózne cievy majú neúplnú regeneráciu. Pri ich poškodení (trauma, arteritída, flebitída, aneuryzma, varix, ateroskleróza) sa čiastočne obnoví intima (endotelová vrstva), ostatné vrstvy cievnej steny sú nahradené spojivovým tkanivom. Výsledné zjazvené tkanivo spôsobuje zúženie alebo obliteráciu lúmenu cievy.

Fyziologické regenerácia vláknitéspojovacietkaniny dochádza rozmnožovaním mezenchymálnych buniek podobných lymfocytom pochádzajúcich z bežnej kmeňovej bunky, slabo diferencovaných mladých fibroblastov (z lat. fibro-fiber, blastanotvorných), ako aj myofibroblastov, mastocytov (labrocytov), ​​pericytov a endotelových buniek mikrociev. Z mladých buniek sa diferencujú zrelé, aktívne syntetizujúce kolagénové a elastínové fibroblasty (kolagénové a elastoblasty). Fibroblasty najskôr syntetizujú základnú látku spojivového tkaniva (glykozaminoglykány), tropokolagén a proelastín, a následne z nich v medzibunkovom priestore vznikajú jemné retikulárne (argyrofilné), kolagénové a elastické vlákna.

Reparačný regenerácia spojivového tkaniva sa vyskytuje nielen pri jeho poškodení, ale aj pri neúplnej regenerácii iných tkanív, pri hojení rán. Zároveň sa najskôr vytvorí mladé šťavnaté tkanivo s veľkým počtom slabo diferencovaných mladých fibroblastov, ako aj leukocytov, plazmablastov a labrocytov, ktoré mufovito obklopujú novovzniknuté tenkostenné kapiláry. Medzi fibroblastmi svetlom (metóda striebrenia) a elektrónovou mikroskopiou sa detegujú najtenšie argyrofilné retikulárne vlákna nachádzajúce sa v základnej látke. Slučky takýchto ciev vyčnievajúce nad povrch rany jej dávajú jasne červený zrnitý vzhľad, preto sa tkanivo nazýva granulačné tkanivo (z latinčiny granule - zrno). Pri diferenciácii bunkových elementov ciev na tepny a žily a tvorbe kolagénových vlákien dochádza k premene granulačného tkaniva na zrelé vláknité tkanivo. Následne sa fibroblasty dlhovekej populácie splošťujú a transformujú na diferencované fibrocídy, zatiaľ čo fibroblasty krátko žijúcej populácie odumierajú po tom, čo splnili svoju geneticky naprogramovanú funkciu. Nakoniec sa vláknité tkanivo zmení na kavitárne hrubé fibrózne zjazvené tkanivo.

Patologické regenerácia vláknité spojovacie tkaniny spojená s jej komplikáciou chronickým dráždením, dlhodobým zápalovým procesom alebo plastickou insuficienciou, sa prejavuje oneskorením diferenciácie a dozrievania, prípadne zvýšenou syntetickou funkciou fibroblastov, nadmernou tvorbou fibrózneho a zjazveného tkaniva s vyústením do hyalinózy . Pri takejto patologickej regenerácii rany, najmä po popáleninách a iných ťažkých poraneniach, sa tvoria keloidné jazvy (z gréckeho kelё - opuch, opuch a eides-view) - nádorovité výrastky zjazveného spojivového tkaniva kože v mieste popálenina, vyčnievajúca nad povrch kože. Novotvary a prerastanie spojivového tkaniva sa pozorujú pri proliferatívnom zápale (cirhóza a pri infekčných granulómoch), ako aj pri organizovaní (enkapsulácia) a okolo cudzích telies.

Regeneráciakosťtkaniny vzniká v dôsledku množenia osteogénnych buniek – osteoblastov v perioste a endoste. Reparačný regenerácia v prípade zlomeniny kosti je určená povahou zlomeniny, stavom fragmentov kostí, periostom a krvným obehom v oblasti poškodenia. Rozlišujte medzi primárnou a sekundárnou fúziou kostí.

Primárny kosť fúzia pozorované pri nehybnosti kostných fragmentov a je charakterizované vrastaním osteoblastov, fibroblastov a kapilár do oblasti defektu a modrín. Takto sa vytvára predbežný alebo provizórny kalus spojivového tkaniva.

Sekundárne kosť adhézie pri zložitých zlomeninách často pozorovaná pohyblivosť úlomkov a nepriaznivé podmienky regenerácie (lokálne poruchy prekrvenia, rozsiahle poškodenie okostice a pod.) Pri tomto type reparačnej regenerácie dochádza k zrastu kostných úlomkov pomalšie, cez štádium tvorby chrupavkové tkanivo (predbežná kosť a chrupkový kalus), ktoré následne podlieha osifikácii.

Patologické regenerácia kosť tkaniny spojené s celkovými a lokálnymi poruchami regeneračného procesu, predĺženými poruchami krvného obehu, odumieraním úlomkov kostí, zápalmi a hnisaním rán. Nadmerný a nesprávny novotvar kostného tkaniva vedie k deformácii kostí, vzniku kostných výrastkov (osteofytov a exostóz), k prevládajúcej tvorbe vláknitého a chrupavkového tkaniva v dôsledku nedostatočnej diferenciácie kostného tkaniva. V takýchto prípadoch s pohyblivosťou úlomkov kostí má okolité tkanivo formu väziva, vytvára sa falošný kĺb.

Regeneráciachrupkovýtkaniny vzniká v dôsledku chondroblastov perichondria, ktoré syntetizujú hlavnú látku chrupavky - chondrín a premieňajú sa na zrelé bunky chrupavky - chondrocyty. Úplná obnova chrupavky sa pozoruje s malým poškodením. Najčastejšie sa prejavuje neúplná obnova chrupavkového tkaniva, jeho nahradenie jazvou spojivového tkaniva.

Regeneráciamastnýtkaniny vzniká v dôsledku kambiálnych tukových buniek - lipoblastov a zväčšovania objemu lipocytov s hromadením tuku, ako aj v dôsledku rozmnožovania nediferencovaných buniek spojivového tkaniva a ich transformácie, keď sa lipidy hromadia v cytoplazme na takzvané cricoidné bunky - lipocyty. Tukové bunky tvoria lalôčiky obklopené strómou spojivového tkaniva s cievami a nervovými prvkami.

Regenerácia svalového tkaniva je fyziologická aj po hladovaní, ochorení bieleho svalstva, myoglobinúrii, toxikóze, preležaninách, infekčných ochoreniach spojených s rozvojom atrofických, dystrofických a nekrotických procesov.

Kostrové pruhované svalnatý tkanina má vysoké regeneračné vlastnosti počas skladovania sarkolemy. Kambiálne bunkové elementy nachádzajúce sa pod sarkolemou – myoblasty – sa množia a vytvárajú mnohojadrový symplast, v ktorom sa syntetizujú myofibrily a diferencujú sa priečne pruhované svalové vlákna. Ak dôjde k narušeniu celistvosti svalového vlákna, novovzniknuté viacjadrové symplasty v podobe svalových pukov rastú k sebe a za priaznivých podmienok (malý defekt, absencia jazvového tkaniva) obnovia celistvosť svalového vlákna. Vo väčšine prípadov sa však pri veľkých poraneniach a porušení celistvosti svalových vlákien miesto poranenia vyplní granulačným tkanivom, vytvorí sa väzivová jazva, ktorá spája novovzniknuté viacjadrové baňovité vydutiny (svalové puky) roztrhnutých svalov. svalové vlákna.

Srdcový pruhované svalnatý tkanina regeneruje typom regeneračnej hypertrofie. V intaktných alebo dystroficky zmenených myokardiocytoch sa štruktúra a funkcia obnoví v dôsledku hyperplázie organel a hypertrofie vlákien. Pri priamej nekróze, infarkte myokardu a srdcových defektoch možno pozorovať neúplnú obnovu svalového tkaniva s tvorbou jazvy spojivového tkaniva a s regeneračnou hypertrofiou myokardu vo zvyšných častiach srdca.

Kompletná regenerácia hladká svalnatý tkaniny vzniká delením myoblastov a myofibroblastov. Svalové bunky sú schopné prerásť do miesta poškodenia a opraviť defekty. Veľké poškodenie hladkých svalov je nahradené tkanivom jazvy. Vo zvyšnom svale dochádza k regeneračnej hypertrofii svalových buniek.

RegeneráciaNervóznytkaniny. Gangliové bunky mozgu a miechy sa počas života intenzívne obnovujú na molekulárnej a subcelulárnej úrovni, ale nemnožia sa. Keď sú zničené, dochádza k intracelulárnej kompenzačnej regenerácii (hyperplázia organel) zostávajúcich buniek. Ku kompenzačno-adapčným procesom v nervovom tkanive patrí detekcia viacjadrových, binukleárnych a hypertrofovaných nervových buniek pri rôznych ochoreniach sprevádzaných dystrofickými procesmi pri zachovaní celkovej štruktúry nervového tkaniva. Pre neurogliu je charakteristická bunková forma regenerácie. Odumreté gliové bunky a drobné defekty v mozgu a mieche, autonómnych gangliách sú nahradené proliferujúcimi neurogliami a bunkami spojivového tkaniva s tvorbou gliových uzlín a jaziev. Hyperpláziou organel sa obnovujú nervové bunky autonómneho nervového systému a nie je vylúčená možnosť ich reprodukcie.

Periférne nervy úplne zregenerovať, za predpokladu, že je zachované spojenie centrálneho segmentu nervového vlákna s neurónom a dôjde k miernej divergencii, dôjde k rozpadu periférneho segmentu nervového vlákna, jeho axiálneho valca a myelínovej pošvy, v centrálnom segmente smrť týchto elementov nastáva len pred prvým zachytením Ranviera. Lemmocyty tvoria myelínovú pošvu a nakoniec sa obnovia nervové zakončenia. Regeneračná hyperplázia a hypertrofia nervových zakončení, resp. receptorov, pericelulárnych synaptických aparátov a efektov dopĺňajú štrukturálny a funkčný proces obnovy inervácie.

Pri poruche regenerácie nervu (výrazná divergencia častí prerezaného nervu, porucha cirkulácie krvi a lymfy, prítomnosť zápalového exsudátu) sa vytvorí väzivová jazva s narušeným rozvetvením osových valcov centrálneho segmentu nervového vlákna. v ňom. V pahýli končatiny po jej amputácii môže nadmerný rast nervových a spojivových prvkov viesť k vzniku takzvaného amputačného neurómu.

Regeneráciaepitelovétkaniny. Krycí epitel patrí medzi tkanivá s vysokým biologickým potenciálom samoliečby. Fyziologické regenerácia stratifikovaný dlaždicový keratinizujúci epitel kože sa vyskytuje neustále v dôsledku reprodukcie buniek zárodočnej (kambiálnej) malpighickej vrstvy. o reparačný regenerácia epidermis bez poškodenia bazálnej membrány a pod ňou ležiacej strómy (odreniny, afty, erózia), je zaznamenaná zvýšená reprodukcia buniek (keratinocytov) produkčnej alebo bazálnej vrstvy, ich diferenciácia s tvorbou germinálnych (bazálnych a pichľavých), zrnité, lesklé a zrohovatené vrstvy spojené so syntézou v cytoplazme špecifického proteínu - keratohyalínu, ktorý sa mení na eleidin a keratín ( kompletný regenerácia). Pri poškodení epidermy a strómy kože sa bunky zárodočnej vrstvy pozdĺž okrajov rany množia, preliezajú na obnovenú membránu a strómu orgánu a prekrývajú defekt (hojenie rán pod chrastou a primárnym zámerom) . Novovytvorený epitel však stráca schopnosť úplne odlíšiť vrstvy charakteristické pre epidermis, prekrýva defekt tenšou vrstvou a netvorí kožné deriváty: mazové a potné žľazy, vlasovú líniu ( neúplné regenerácia). Príkladom takejto regenerácie je hojenie rán sekundárnym zámerom s tvorbou hustej bielej jazvy spojivového tkaniva.

krycie epitel hlienovitá škrupiny tráviaci, dýchací a urogenitálny trakt (stratifikované ploché nekeratinizujúce, prechodné, jednovrstvové prizmatické a viacjadrové ciliárne) sa obnovuje reprodukciou mladých nediferencovaných buniek krýpt a vylučovacích kanálikov žliaz. Ako rastú a dozrievajú, premieňajú sa na špecializované bunky slizníc a ich žliaz.

Neúplná regenerácia pažeráka, žalúdka, čriev, kanálikov žliaz a iných tubulárnych a dutinových orgánov s tvorbou jaziev spojivového tkaniva môže spôsobiť ich zúženie (stenózu) a expanziu, výskyt jednostranných výbežkov (divertikuly), zrasty (sinechia), neúplné alebo úplné prerastanie (obliterácia) orgánov (dutiny srdcového vaku, pleurálne, peritoneálne, kĺbové dutiny, synoviálne vaky atď.)

Regenerácia pečene, obličiek, pľúc, pankreasu a iných žliaz s vnútornou sekréciou prebieha na molekulárnej, subcelulárnej a bunkovej úrovni na základe vzorov, ktoré sú vlastné fyziologické regenerácia, s veľkou intenzitou. Reparačný regenerácia dystroficky zmenených parenchýmových orgánov sa vyznačuje spomalením rýchlosti regenerácie, ale pri eliminácii pôsobenia patogénneho podnetu sa za priaznivých podmienok rýchlosť regenerácie zrýchli a je možná úplná obnova poškodeného orgánu. Viacnásobnými biopsiami pečene vysoko produktívnych kráv a po ich zabití sa zistilo, že v orgáne s metabolickou patológiou (ketóza, osteodystrofia a iné ochorenia) spolu s deštruktívnymi zmenami v hepatocytoch od samého začiatku ochorenia kompenzačne-adaptívne , regeneračné procesy, čo poukazuje na schopnosť tela mobilizovať exogénne a rezervné živiny s obnovou štruktúry a funkcie orgánu. Pri fokálnom ireverzibilnom poškodení (nekróze) v parenchýmových orgánoch, ako aj pri ich čiastočnej resekcii (od obmedzenej resekcie po odstránenie 3/4 pečene, 4/5 štítnej žľazy a 9/10 kôry nadobličiek), hmotu orgánu možno obnoviť podľa typu regeneračnej hypertrofie. Súčasne sa v zachovanej časti orgánu pozoruje reprodukcia a zväčšenie objemu bunkových a tkanivových prvkov a v mieste defektu sa tvorí zjazvené tkanivo ( neúplné zotavenie).

Patologická regenerácia parenchýmových orgánov sa pozoruje pri rôznych dlhodobých, často sa opakujúcich poškodeniach (poruchy obehu a inervácie, vystavenie toxickým toxickým látkam, infekcie). Je charakterizovaná atypickou regeneráciou epitelových a spojivových tkanív, štrukturálnou reštrukturalizáciou a deformáciou orgánu, rozvojom cirhózy (cirhóza pečene, pankreasu, nefrocyrhóza, pneumocirhóza).

5. Proliferácia, regulácia zápalu, význam a výsledok zápalu

Proliferácia (z lat. proles - potomok, fero - nosiť, vytvárať) - konečná fáza zápalu s obnovou poškodeného tkaniva alebo tvorbou jazvy. V tejto fáze zápalu sa v dôsledku alternatívnych a exsudatívnych procesov pod vplyvom biologicky aktívnych látok stimulujú anabolické procesy, syntéza RNA a DNA v bunkách, množia sa špecifické enzymatické a štrukturálne proteíny, histiogénne a hematogénne bunky: kambiálne adventiciálne a endotelové bunky, B - a T - lymfoblasty a monoblasty, plazmatické bunky a labrocyty, fibroblasty, lymfocyty, histiocyty a makrofágy, vrátane zrelých makrofágov, alebo epiteloidných buniek, sú diferencované a pri neúplnej fúzii epiteloidných buniek (cytoplazma sa spája do spoločnej hmoty s veľkým počtom jadier), najväčšie makrofágy alebo obrie bunky (Langhansove bunky alebo cudzie telesá). Proliferujúce fibroblasty syntetizujú hlavné látky spojivového tkaniva - tropokolagén (prekurzor kolagénu) a kolagén, menia sa na zrelé bunky - fibrocyty.

Pri zápale v procese proliferácie dochádza k úplnej alebo neúplnej regenerácii nielen spojivového tkaniva, ale aj iných poškodených tkanív, dochádza k výmene atrofovaných a odumretých buniek parenchýmu, výmene krycieho epitelu, diferenciácii nových ciev, obnove nervových zakončení a nervových spojení. ako bunky, ktoré zabezpečujú lokálnu hormonálnu a imunitnú homeostázu.

Regulácia zápalu sa uskutočňuje za účasti mediátorových, hormonálnych, imunitných a nervových regulačných mechanizmov. Bunkové cyklické nukleotidy hrajú dôležitú úlohu v regulácii sprostredkovania. Cyklický guanozínmonofosfát (cGMP) v prítomnosti dvojmocných katiónov (Ca++, Mg++) urýchľuje uvoľňovanie mediátorov, inhibuje cyklický adenozínmonofosfát (cAMP) a faktory stimulujúce adenylátcyklázový systém (prostaglandín E atď.). prepustenie mediátorov. Antagonistické vzťahy sú charakteristické aj pre hormonálnu reguláciu. Zápalovú odpoveď zosilňuje somatotropný hormón hypofýzy (GH), deoxykortikosterón (retikulárna zóna) a aldosterón (glomerulárna zóna) kôry nadobličiek, zatiaľ čo glukokortikoidy zóny zväzku nadobličiek ju oslabujú. Prozápalovo pôsobia cholínergné zlúčeniny (acetylcholín a pod.), ktoré urýchľujú uvoľňovanie mediátorov a naopak adrenergné látky (adrenalín a noradrenalín drene nadobličiek, zodpovedajúce nervové zakončenia), ako sú protizápalové hormóny, inhibujú činnosť mediátorov.

Imunitné mechanizmy výrazne ovplyvňujú priebeh a výsledok zápalovej odpovede. Pri vysokej všeobecnej rezistencii a imunobiologickej reaktivite prebieha zápalová reakcia s prevahou ochranných a adaptačných procesov a s kompletnejšou obnovou poškodených tkanív. Pri dlhšej antigénnej stimulácii (senzibilizácii) organizmu však vzniká zvýšená alebo nadmerná zápalová reakcia (alergický alebo imunitný zápal). Imunodeficitný stav organizmu so znížením aktivity ochranných mechanizmov spôsobuje nepriaznivý priebeh a výsledok zápalovej reakcie.

VýznamaExoduszápal. Význam zápalu pre organizmus je daný skutočnosťou, že táto komplexná biologická reakcia, vyvinutá v procese dlhého vývoja, má ochranný a adaptačný charakter voči účinkom patogénnych faktorov. Zápal sa prejavuje ako lokálny proces, ale zároveň sa vyvíjajú celkové reakcie: telo mobilizuje nervové a humorálne spojenia, ktoré regulujú priebeh zápalovej reakcie; metabolické procesy a zmena zloženia krvi; funkcie nervového a hormonálneho systému; telesná teplota stúpa.

Povaha a stupeň prejavu zápalovej reakcie sú dané jednak etiologickým faktorom, jednak reaktivitou organizmu, jeho imunitou a stavom nervového systému. Hormonálne a iné systémy. S ktorým je zápal neoddeliteľnou jednotou. Pri primárnom kontakte organizmu s normálnymi imunitnými vlastnosťami s patogénnym podnetom vzniká normergný zápal, ktorý v prejave zodpovedá sile podnetu. Pri opakovanom alebo opakovanom vystavení organizmu antigénnemu stimulu (senzibilizácia) vzniká alergický (hyperergický) zápal, ktorý je charakterizovaný výraznými alteratívnymi, exsudatívnymi (okamžitými typmi hypersenzitívnej reakcie) procesmi.

V organizme so zníženou reaktivitou a stavom imunodeficiencie, oslabenom alebo silne vyčerpanom, je slabá zápalová reakcia, hypoergický zápal alebo úplne chýba (negatívna energia). Nedostatok odozvy v prítomnosti vrodenej alebo získanej imunity sa považuje za pozitívnu energiu. Ak dôjde k zápalu v dôsledku porušenia normálneho priebehu imunitných reakcií (s imunopatologickými reakciami), potom hovoria o imunitnom zápale. Cín a povaha zápalu závisia od typu a veku zvieraťa.

Všeobecne sa uznáva, že zápal je pomerne účelná ochranná a adaptačná reakcia, ktorej biologickú úlohu určujú liečivé sily prírody, boj tela so škodlivými patogénnymi podnetmi. Adaptačné mechanizmy tejto reakcie nie sú dostatočne dokonalé, zápal môže sprevádzať nepriaznivý priebeh a výsledok. Vzniknutý zápal treba zvládnuť.

Úplné vymiznutie zápalového procesu, spojené s elimináciou patogénneho stimulu, resorpciou mŕtvych tkanív a exsudátu, je charakterizované morfofunkčnou obnovou (regeneráciou) štrukturálnych tkanív zápalového procesu, spojenou s elimináciou patogénneho stimulu, resorpciou mŕtvych tkanív a exsudátu, je charakterizovaná morfofunkčnou obnovou (regeneráciou) štruktúrnych tkanivových a bunkových prvkov a orgánov v oblasti zápalu.

Neúplné vymiznutie s neúplným zotavením sa pozoruje v prípadoch dlhodobého pretrvávania patogénneho stimulu v zápalových tkanivách, v prítomnosti veľkého množstva exsudátu (najmä hnisavého, hemoragického alebo fibrózneho), s významným poškodením a vo vysoko špecializovaných tkanivách so špeciálnym rytmom fungovania (centrálny nervový systém, srdcový sval, veľké cievy, pľúca), najmä u slabých a vychudnutých zvierat. Súčasne sú v ohnisku zápalu zaznamenané patologické stavy: atrofia, nekróza (vrátane zrážania solí), stenóza alebo expanzia (cysty) žľazových kanálikov, zrasty, zrasty, jazvy spojivového tkaniva, mozoly a iné procesy, ktoré deformujú orgán .

V ktoromkoľvek štádiu zápalového procesu sa môže rozvinúť štrukturálno-funkčná a imunitná nedostatočnosť zapáleného orgánu alebo môže dôjsť k strate jeho funkcií s fatálnym koncom. Zvlášť nebezpečný je zápal životne dôležitých orgánov (mozog a miecha, srdce, pľúca). V prítomnosti rozsiahlych lézií vzniká traumatický alebo bakteriálne toxický šok, sepsa a otrava toxikologickými rozkladnými produktmi mŕtveho tkaniva (autointoxikácia).

Klasifikáciazápal. Je založená na množstve princípov.

ja. V závislosti od etiologického faktora existujú:

1) nešpecifické alebo banálne (polyetiologické);

2) špecifický zápal. Nešpecifický zápal je spôsobený rôznymi biologickými, fyzikálnymi a chemickými faktormi, špecifický zápal vzniká pôsobením určitého, resp. špecifického patogénu (tuberkulóza, sopľavka, aktinomykóza a pod.)

II. Podľa prevahy jednej zo zložiek zápalovej reakcie, bez ohľadu na príčinu, existujú:

1) alternatívna (parenchýmová);

2) exsudatívne;

3) proliferatívny (produktívny). V závislosti od povahy a iných znakov je každý typ rozdelený na formy a typy. Napríklad exsudatívny zápal je v závislosti od typu a zloženia exsudátu serózny (edém, vodnatá, bulózna forma), fibrinózny (krupózny, difterický), hnisavý (absces, flegmóna, empyém), hemoragický, katarálny (serózny, hlienový , purulentný, deskvamačný, atrofický a hypertrofický katar), hnilobný (gangrénový, ichorózny) a zmiešaný (seropurulentný atď.).

III. Podľa priebehu sa rozlišujú: akútne, subakútne a chronické zápaly.

IV. Podľa stavu reaktivity a imunity organizmu rozlišujeme zápaly: alergické, hyperergické (okamžité alebo oneskorené reakcie z precitlivenosti), hypoergické, imunitné.

V. Podľa prevalencie zápalovej reakcie: fokálna, difúzna alebo difúzna.

6. Gangrenózny a proliferatívny zápal

hnilobný,gangréna,ichorous ( z gréčtiny ichor - sérum, ichor), zápal. Ide o komplikovaný priebeh akéhokoľvek exsudatívneho zápalu s hnilobným rozpadom tkaniva. Pozorované v orgánoch v kontakte s vonkajším prostredím.

Príčiny sú spojené s rozvojom nekrózy tkaniva v ohnisku zápalu a prenikaním hnilobnej mikroflóry do nich. To je uľahčené náhodným vstupom cudzích predmetov do otvorených orgánov, vdýchnutím zvratkov do pľúc, nesprávnym podávaním liečivých látok, používaním nedostatočne spracovaných nástrojov a porušením iných hygienických pravidiel.

Patogenéza. Je určená prítomnosťou mŕtvych tkanív v ohnisku zápalu a reprodukciou hnilobnej mikroflóry. Zvieratá s oslabenou celkovou odolnosťou a stavom imunodeficiencie sú predisponované k takémuto komplikovanému zápalu.

makroskopickézmeny. Sú charakterizované prítomnosťou hnilobného (gangrénového, ichorózneho) rozpadu tkanív a ichoróznej hmoty v lúmene brušného orgánu. Zapálené ohnisko a niekedy aj veľké plochy orgánu (maternica, mliečna žľaza) sú čierno-hnedej alebo šedo-zelenej farby, špecifický zápach rozpadnutých tkanív nasiaknutých ichoróznou tekutinou, niekedy s bublinkami plynu pri zavedení anaeróbnej mikroflóry (plyn gangréna). Mikroskopické vyšetrenie postihnutého orgánu zisťuje prítomnosť charakteristických znakov exsudatívneho orgánu, zisťuje prítomnosť charakteristických znakov exsudatívneho zápalu, komplikovaného progresívnou nekrózou, prítomnosťou kolónií mikroorganizmov a krvných farbív v mŕtvych tkanivách. Demarkačný zápal je zvyčajne mierny. Väčšina leukocytov so známkami karyopyknózy, rexisy a lýzy.

Hnilobný zápal vedie k rozvoju sepsy alebo autointoxikácie s fatálnym koncom.

Polyferatívnetypuzápal

Polyferatívne ( produktívny ) zápal . Vyznačuje sa prevahou bujnenia (z lat. Proles - potomstvo, potomstvo, fero - nosím), prípadne rozmnožovanie, bunkové elementy, menej výrazné a exsudatívne zmeny. Produktívny proces (z latinského producente - vyrábať) s novotvarom bunkových elementov prebieha v týchto formách: intersticiálny (intersticiálny) zápal a granulomatózny zápal.

Stredne pokročilý ( intersticiálna ) zápal charakterizované prevládajúcou tvorbou difúznych bunkových proliferácií v stróme orgánu (pečeň, obličky, pľúca, myokard atď.) s menej výraznými dystrofickými a nekrotickými zmenami v parenchýmových elementoch.

Podobné dokumenty

Úlohy, ktorým čelia špecialisti pri zabezpečovaní úžitkovosti hospodárskych zvierat a predchádzaní ich chorobám. Systémy chovu dobytka. Hygiena bunkového obsahu kurčiat. Kastrácia hospodárskych zvierat.

test, pridané 17.09.2012


Anamnestické a klinické údaje. Analýza podmienok chovu ošípaných v poľnohospodárskom a roľníckom hospodárstve, kŕmenie zvierat. Výsledky externého, ​​štúdia vnútorných orgánov mumpsu. Hlavné patologické diagnózy, príčiny smrti zvieraťa.

správa, doplnené 25.04.2012


Postup a štádiá veterinárnej a sanitárnej prehliadky mäsa násilne zabitých zvierat v prípade otravy, vlastnosti a význam. Klasifikácia mäsa v závislosti od stupňa toxicity, možnosti jeho použitia. Vykonávanie súdnej veterinárnej pitvy.

test, pridané 27.04.2009


Infekčné choroby hospodárskych zvierat a vtákov. Morfológia a chemické zloženie pangolínového vírusu, klinické príznaky ochorenia. Potravinové a respiračné cesty infekcie zvierat, patologické zmeny a diferenciálna diagnostika.

ročníková práca, pridaná 11.12.2010


Vypracovanie úkonu súdnej veterinárnej pitvy prasiatka. Vykonávanie vonkajšieho a vnútorného vyšetrenia mŕtvoly, stanovenie diagnózy. Zisťovanie okolností, z ktorých zviera vypadlo, či sa ho podarilo zachrániť. Metódy prevencie zistenej choroby.

ročníková práca, pridaná 19.08.2010


Pojem a hlavný obsah pitevného protokolu, postup pri jeho vyhotovení, druhy vyšetrení: externé, interné. Klinická a anatomická analýza diagnostického prípadu ochorenia. Poradie a zásady konečnej diagnózy.

správa z praxe, pridaná 13.04.2014


Hlavné systémy chovu hospodárskych zvierat a ich vlastnosti. Hygiena chovu ošípaných, oviec, koní a hydiny. Hygienické a hygienické požiadavky na miesto na výstavbu fariem a komplexov hospodárskych zvierat.

kontrolné práce, doplnené 8.2.2015


Veterinárne služby pre chov zvierat v okrese Mostovsky na území Krasnodar. Charakteristika miesta pitvy mŕtvol a ich likvidácie. Analýza diagnostického prípadu eimeriózy. Protokol pre patoanatomickú pitvu káčatka.

ročníková práca, pridaná 19.08.2010


Zásady organizácie veterinárnej činnosti. Vznik živočíšneho priemyslu v XIX a na začiatku XX storočia. Tempo rozvoja chovu zvierat. Školenie veterinárnych špecialistov podľa typu internátnej školy Khoroshevskaya. Nastavenie veterinárneho vzdelávania.

abstrakt, pridaný 04.09.2012


Podvýživa ako hlavná príčina metabolických porúch u hospodárskych zvierat. Výskyt krivice v rozpore s metabolizmom minerálov a vitamínov v tele. Príznaky a priebeh ochorenia, jeho diagnostika a liečba.