Kyselina kyanovodíková a jej zlúčeniny

Kyselina kyanovodíková (kyselina kyanovodíková) bola prvýkrát syntetizovaná švédskym vedcom Karlom Scheeleom v roku 1782. Kyselina kyanovodíková bola prvýkrát použitá ako jedovatá látka 1. júla 1916 na rieke. Somme francúzskymi jednotkami proti nemeckým jednotkám. Nebolo možné dosiahnuť výrazný bojový efekt, pretože relatívna hustota pár HCN vo vzduchu je menšia ako 1. Pokusy o zvýšenie hmotnosti pár kyseliny kyanovodíkovej pridaním chloridu arzenitého, chloridu cínatého a chloroformu tiež neviedli k vytvoreniu bojovať proti koncentráciám toxických pár v atmosfére.

Samotná kyselina a jej soli sa široko používajú v poľnohospodárstve (ako prostriedky na ničenie škodcov na ovocných stromoch), v priemysle (na získavanie zlata a striebra z rúd), pri chemickej syntéze nitrilového kaučuku, syntetických vlákien, plastov atď.

Ako OV je nepravdepodobné, že sa bude používať. Ako diverzné činidlá je možné použiť deriváty kyseliny kyanovodíkovej.

V súčasnosti sú známe rôzne skupiny chemických zlúčenín, ktoré obsahujú v molekule skupinu CN.

250. Teplota varu kyseliny kyanovodíkovej

Medzi nimi: nitrily - kyselina kyanovodíková, kyanid, kyanid draselný, chlórkyán - CI-CN, propionitril - C3H7-CN atď.); izonitrily - fenylizonitrilchlorid; kyanáty - fenylkyanát; izokyanáty - metylizokyanát, fenylizokyanát; tiopianáty - tiokyanát draselný; izotiokyanáty - metylizotiokyanát. Najmenej toxickí (LD50 nad 500 mg/kg) sú zástupcovia kyanátov a tiokyanátov. Izokyanáty a izotiokyanáty sú dráždivé a dusivé. Všeobecný toxický účinok (v dôsledku eliminácie iónu CN- z materskej látky v organizme) vykazujú nitrily a v menšej miere izonitrily. Okrem samotnej kyseliny kyanovodíkovej a jej solí sa vysokou toxicitou vyznačuje chlórkyán, brómkyán, ako aj propionitril, ktorého toxicita je len 3-4 krát nižšia ako kyanid draselný.

Kyselina kyanovodíková sa v rastlinách vyskytuje vo forme heteroglykozidov. Približne 2000 druhov rastlín obsahuje glykozidy obsahujúce CN. Napríklad vo forme amygdalínu sa HCN nachádza v semenách horkých mandlí, v semenách broskýň, marhúľ, sliviek, čerešní atď.

Fyzikálno-chemické a toxické vlastnosti

Kyselina kyanovodíková je bezfarebná priehľadná kvapalina s vôňou horkých mandlí. bod varu + 25,7 ° C, bod tuhnutia 13,4 ° C. Relatívna hustota jeho pár vo vzduchu je 0,93. Pary kyseliny kyanovodíkovej sú slabo absorbované aktívnym uhlím, ale sú dobre absorbované inými poréznymi materiálmi.

Pri interakcii s alkáliami tvorí HCN soli (kyanid draselný, kyanid sodný atď.), ktoré nie sú z hľadiska toxicity oveľa horšie ako samotná kyselina kyanovodíková. Keď je atóm vodíka nahradený halogénmi, vznikajú halandióny (chlórkyán, brómkyán, chlórkyán). Kyselina kyanovodíková a kyamidy interagujú so sírou (vznikajú netoxické rodomidy), ako aj s aldehydmi a netónmi (vznikajú nízko toxické kyanhydridy). Tieto reakcie sú základom detoxikácie jedu. Vo vodných roztokoch sa kyselina a jej soli disociujú za vzniku CN-iónu. Kyselina kyanovodíková je slabá kyselina a môže byť vytesnená zo svojich solí inými, dokonca aj najslabšími kyselinami (napríklad uhličitou).

Hlavnou cestou prenikania pár kyseliny kyanovodíkovej do tela je inhalácia. Priemerná smrteľná koncentrácia je 2 mg × min / l, smrteľná otrava soľami kyseliny kyanovodíkovej je možná, keď sa dostanú do tela s kontaminovanou vodou alebo potravinami. V prípade otravy ústami sú smrteľné dávky pre ľudí: HCN - 1 mg / kg; KCN - 2,5 mg/kg; NaCN - 1,8 mg/kg.

Mechanizmus toxického účinku a patogenéza intoxikácie

Ako je známe, v tomto štádiu je reťazec cytochrómov (cytochrómy B, C1, C, A a A3) nosičom protónov a elektrónov. Postupný prenos elektrónov z jedného cytochrómu do druhého vedie k oxidácii a redukcii železa v nich (Fe3 + "Fe2 +"). Posledným článkom v cytochrómovom reťazci je cytochrómoxidáza. Zistilo sa, že enzým obsahuje 4 jednotky hemu "A" a 2 jednotky - "A3". Z cytochrómoxidázy sa elektróny prenášajú na kyslík dodávaný do tkanív krvou. Zistilo sa, že azúrové ióny (CN-) rozpustené v krvi sa dostávajú do tkanív, kde interagujú s železitou formou železa cytochrómu A3 cytochrómoxidázy (kyanidy neinteragujú s Fe2+). V kombinácii s kyanidom cytochrómoxidáza stráca schopnosť prenášať elektróny na molekulárny kyslík.

V dôsledku zlyhania konečného článku oxidácie je zablokovaný celý dýchací reťazec a vzniká tkanivová hypoxia. Kyslík s arteriálnou krvou je dodávaný do tkanív v dostatočnom množstve, ale nie sú nimi absorbované a v nezmenenej forme prechádza do žilového riečiska. Zároveň sú narušené procesy tvorby makroergov (ATP atď.). Aktivuje sa glykolýza, t.j. výmena z aeróbnej prestavby na anaeróbnu.

Klinika porážky

V dôsledku tkanivovej hypoxie, ktorá sa vyvíja pod vplyvom kyseliny kyanovodíkovej, sú primárne narušené funkcie centrálneho nervového systému. Látky pôsobiace vo veľkých dávkach spôsobujú najskôr excitáciu centrálneho nervového systému a potom jeho depresiu.

Pri pôsobení ultra vysokých dávok sa vyvíja toxická látka bleskurýchlo forma otravy. Postihnutý stratí vedomie niekoľko sekúnd po expozícii. Vyvíjajú sa záchvaty. Krvný tlak po krátkom vzostupe klesá. Po niekoľkých minútach sa zastaví dýchanie a srdcová činnosť.

o pomalý tok Vo vývoji intoxikácie možno rozlíšiť niekoľko období.

Obdobie počiatočných javov charakterizované miernym podráždením slizníc horných dýchacích ciest a spojoviek očí, nepríjemnou horkastou chuťou a pocitom pálenia v ústach. Je cítiť vôňu horkých mandlí. Pozoruje sa slinenie, nevoľnosť, niekedy vracanie, závrat, bolesť hlavy, bolesť v oblasti srdca, tachykardia (niekedy bradykardia) a zvýšené dýchanie. Koordinácia pohybov je narušená, cíti sa slabosť, vzniká pocit strachu. Tieto príznaky sa objavia takmer okamžite po vystavení jedu. Skryté obdobie prakticky neexistuje.

Dyspnoetické obdobie charakterizované rozvojom neznesiteľnej dýchavičnosti. Dochádza k výraznému zvýšeniu frekvencie a hĺbky dýchania. Počiatočná excitácia dýchania, ako sa vyvíja intoxikácia, je nahradená jeho útlakom. Dýchanie sa stáva nepravidelným - s krátkym nádychom a dlhým výdychom. Zvýšená bolesť a napätie v hrudníku. Vedomie je utláčané. Pozoruje sa ťažká bradykardia, rozšírené zrenice, exoftalmus, zvracanie. Koža a sliznice získavajú ružovú farbu. V miernych prípadoch je otrava kyselinou kyanovodíkovou obmedzená na tieto príznaky. Po niekoľkých hodinách zmiznú všetky prejavy intoxikácie.

Dyspnoetické obdobie je nahradené obdobie záchvatov. Kŕče sú klonicko-tonického charakteru s prevahou tonickej zložky. Vedomie je stratené. Dýchanie je zriedkavé, ale neexistujú žiadne známky cyanózy. Koža a sliznice sú ružové. Pôvodne pozorované spomalenie srdcovej frekvencie, zvýšenie krvného tlaku a zvýšenie srdcového výdaja vystrieda pokles krvného tlaku, zrýchlený tep a jeho arytmia. Rozvíja sa akútne kardiovaskulárne zlyhanie. Možná zástava srdca. Rohovkové, pupilárne a iné reflexy sú znížené. Svalový tonus sa výrazne zvyšuje.

Po krátkom kŕčovom období, ak nenastane smrť, sa rozvinie paralytické obdobie. Je charakterizovaná úplnou stratou citlivosti, vymiznutím reflexov, svalovou relaxáciou, mimovoľnou defekáciou a močením. Dýchanie sa stáva vzácnym, povrchným. Krvný tlak klesá. Pulz je častý, slabo plniaci, arytmický. Rozvinie sa kóma, v ktorej obeť, ak nedôjde k smrti v dôsledku zástavy dýchania a srdcovej činnosti, môže trvať niekoľko hodín a niekedy aj dní. Telesná teplota postihnutých v paralytickom období je znížená.

Inhibícia tkanivového dýchania vedie k zmene bunkového, plynového a biochemického zloženia krvi. Obsah erytrocytov v krvi sa zvyšuje v dôsledku reflexnej kontrakcie sleziny a uvoľnenia buniek z depa. Farba žilovej krvi sa stáva jasnou šarlátovou v dôsledku nadmerného obsahu oxyhemoglobínu (HbO). Arterio-venózny rozdiel v kyslíku sa prudko znižuje. Obsah CO2 v krvi klesá v dôsledku menšej tvorby a zvýšeného vylučovania pri hyperventilácii pľúc. Takáto dynamika zloženia plynu vedie spočiatku k plynnej alkalóze, ktorá je potom nahradená metabolickou acidózou. V krvi sa hromadia podoxidované produkty látkovej výmeny: zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej, zvyšuje sa obsah ketolátok (kyseliny acetón, acetooctová a b-hydroxymaslová), zvyšuje sa obsah cukru (hyperglykémia).

Trvanie priebehu celej otravy, ako aj jednotlivých období intoxikácie sa značne líši (od niekoľkých minút až po mnoho hodín). Závisí to od množstva jedu, ktorý sa dostal do tela, od predchádzajúceho stavu tela a iných dôvodov.

Dôsledky intoxikácie

Závažnosť, povaha komplikácií a následky otravy do značnej miery závisia od trvania hypoxického stavu, v ktorom otrávený zostáva. Obzvlášť časté sú poruchy funkcií nervového systému. Po prenesení akútnej otravy sa niekoľko týždňov pozorujú bolesti hlavy, zvýšená únava a zhoršená koordinácia pohybov. Reč je ťažká. Niekedy sa vyvinie paralýza a paréza jednotlivých svalových skupín. Možné duševné poruchy.

Pretrvávajú zmeny vo funkciách kardiovaskulárneho systému v dôsledku ischémie myokardu. Poruchy dýchacieho systému sa prejavujú funkčnou labilitou dýchacieho centra a jeho rýchlym vyčerpaním pri zvýšenej záťaži.

Vlastnosti pôsobenia halogénových derivátov kyseliny kyanovodíkovej

Chlorid kyán (CICN) ako jedovatú látku prvýkrát použili počas prvej svetovej vojny v októbri 1916 francúzske vojská. Chlorid kyán je bezfarebná priehľadná kvapalina, ktorá vrie pri 12,6 °C a zamrzne pri -6,5 °C. Má dráždivý zápach (zápach chlóru). Hustota pár vo vzduchu 2.1.

Bromkyán (BrCN) prvýkrát použitý počas prvej svetovej vojny (1916) rakúsko-uhorskými jednotkami vo forme zmesi 25% brómkyánu, 25% brómacetónu a 50% benzénu. Bromkyán je bezfarebná alebo žltá kryštalická látka, veľmi prchavá, s prenikavým zápachom. Teplota varu 61,3ºС, teplota topenia 52°С. Hustota pár vo vzduchu je 7.

Obidve zlúčeniny (najmä C1CN) sú toxicky podobné kyseline kyanovodíkovej.

Dráždivý účinok má aj chlórkyán a brómkyán, pôsobiace ako HCN. Spôsobujú slzenie, podráždenie slizníc nosa, nosohltana, hrtana a priedušnice. Vo vysokých koncentráciách môže spôsobiť toxický pľúcny edém.

Lekárske ochranné opatrenia:

Osobitné sanitárne a hygienické opatrenia:

• používanie prostriedkov na ochranu dýchacích ciest v prípade chemickej kontaminácie;
• účasť zdravotnej služby pri vykonávaní chemickej rekognície, vykonávaní vyšetrenia vody a potravín na kontamináciu TCV;
• zákaz používania vody a potravín z neoverených zdrojov.

Špeciálne liečebné opatrenia:

• použitie antidot a prostriedkov patogenetickej a symptomatickej terapie;
• príprava a priebeh evakuácie.

Lekárske ochranné prostriedky

Antidotá používané na otravu kyanidom sú rozdelené do 2 skupín:

1) látky tvoriace methemoglobín;

2) prepojenie skupiny CN.

1) Látky tvoriace methemoglobín:

Ako viete, akonáhle sú kyanidy v tele, neinteragujú s hemoglobínom železom, ktoré je v dvojmocnom stave, a po preniknutí do tkanív sa viažu na železité železo cytochrómoxidázy, ktoré stráca svoju fyziologickú aktivitu. Ak sa otrávenej osobe rýchlo zavedie potrebné množstvo látky tvoriacej methemoglobín, potom výsledný methemoglobín (železité železo) vstúpi do chemickej interakcie s jedmi, naviaže ich a zabráni im vstúpiť do tkanív. Okrem toho sa zníži koncentrácia voľných toxických látok v krvnej plazme a vzniknú podmienky na deštrukciu reverzibilnej väzby azúrového iónu s cytochrómoxidázou.

Vzniknutý azúrovo-methemoglobínový komplex je nestabilná zlúčenina. Po 1-1,5 hodine sa tento komplex začne postupne rozpadať. Keďže sa však proces disociácie CNMtHb časovo predlžuje, pomaly uvoľňovaný azúrový ión má čas na elimináciu. Napriek tomu pri ťažkej intoxikácii je možný relaps intoxikácie. Medzi látky tvoriace methemoglobín - kyanidové antidotá patria: dusitan sodný, amylnitrit, 4-dimetylaminofenol, anticyan, metylénová modrá. Malo by sa pamätať na to, že methemoglobín nie je schopný viazať sa s kyslíkom, preto je potrebné používať prísne definované dávky liekov, ktoré nemenia viac ako 25-30% hemoglobínu v krvi.

Najdostupnejší formovač methemoglobínu je dusitan sodný (NaNO2). Pri pomoci otráveným sa pod kontrolou krvného tlaku intravenózne (pomaly) podáva dusitan sodný vo forme 1-2% roztoku v objeme 10-20 ml.

amylnitrit určený pre prvú pomoc. Ampulka s amylnitritom (1 ml), ktorá je v obale z bavlnenej gázy, sa má rozdrviť a umiestniť pod plynovú masku. V prípade potreby ho možno znovu aplikovať. V súčasnosti sa antidotové vlastnosti lieku nevysvetľujú ani tak jeho schopnosťou vytvárať methemoglobín (ktorý je slabo vyjadrený), ale zvýšeným prietokom krvi mozgom, ktorý sa vyvíja v dôsledku vazodilatačného účinku látky.

Antician je ďalšou látkou, ktorú možno použiť ako protijed. V prípade otravy kyselinou kyanovodíkovou sa prvá injekcia antikyanu vo forme 20% roztoku uskutoční v objeme 1,0 ml intramuskulárne alebo 0,75 ml intravenózne. Pri intravenóznom podaní sa liek zriedi v 10 ml 25-40% roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného. Rýchlosť podávania je 3 ml za minútu. Ak je to potrebné, po 30 minútach môže byť antidotum znovu podané v dávke 1,0 ml, ale iba intramuskulárne. Po ďalších 30 minútach je možné vykonať tretie podanie rovnakej dávky, ak sú na to indikácie.

4-dimetylaminofenol hydrochlorid sa vyrába v ampulkách vo forme 15% roztoku, podávaného intravenózne rýchlosťou 3-4 mg / kg hmotnosti pacienta zmiešaného s roztokom glukózy. Nespôsobuje kolaps.

Má čiastočný účinok na tvorbu methemoglobínu metylénová modrá. Hlavným účinkom tohto lieku je jeho schopnosť aktivovať tkanivové dýchanie. Liek sa podáva intravenózne ako 1% roztok v 25% roztoku glukózy ( chromosmón) 50 ml.

2) Prepojenie skupiny CN:

Tiosíran sodný(Na2S203). Ako už bolo uvedené, jedným zo spôsobov premien kyanidov v organizme je tvorba zlúčenín rodania pri interakcii s endogénnymi látkami obsahujúcimi síru. Výsledné tiokyanáty vylučované z tela močom sú približne 300-krát menej toxické ako kyanidy.

Skutočný mechanizmus tvorby rodanidových zlúčenín nebol úplne stanovený, ale ukázalo sa, že so zavedením tiosíranu sodného sa rýchlosť procesu zvyšuje 15-30 krát, čo odôvodňuje účelnosť použitia látky ako protijed pri otrave kyanidom. Liečivo sa podáva intravenózne ako 30% roztok 50 ml. Tiosíran sodný zosilňuje účinok iných antidot. Odporúča sa začať s poskytovaním núdzovej starostlivosti látkami tvoriacimi methemoglobín a potom prejsť na zavedenie iných liekov.

Glukóza. Protijedový účinok lieku je spojený so schopnosťou látok obsahujúcich aldehydovú skupinu v molekule vytvárať stabilné, málo toxické zlúčeniny, kyanohydríny, s kyselinou kyanovodíkovou. Látka sa podáva intravenózne v množstve 20-25 ml 25-40% roztoku. Okrem schopnosti viazať jedovatú látku má glukóza priaznivý vplyv na dýchanie, činnosť srdca a zvyšuje diurézu.

Prípravky obsahujúce kobalt. Je známe, že kobalt vytvára silné väzby s azúrovým iónom. Pri pokusoch na zvieratách sa ukázalo, že hydroxykobalamín (vitamín B12) je účinný pri liečbe otravy kyanidom draselným. Droga je veľmi účinná, mierne toxická, ale drahá, čo si vyžiadalo hľadanie ďalších zlúčenín. Medzi testovanými činidlami boli octan kobaltnatý, glukonát, glutamát, histidinát a dikobaltová soľ etyléndiamíntetraacetátu (EDTA). Posledný liek, ktorý sa v niektorých krajinách používa v klinickej praxi, sa ukázal ako najmenej toxický a účinný. U nás sa kobaltové prípravky ako protijedy nepoužívajú.

V procese pomoci otráveným sa počíta aj s využitím iných prostriedkov patogenetickej a symptomatickej terapie. Priaznivo pôsobí hyperbarická oxygenoterapia.

Mechanizmy toxického pôsobenia kyseliny kyanovodíkovej

Kyanidy inhibujú redoxné procesy v tkanivách, čím narúšajú poslednú fázu prenosu protónov a elektrónov reťazcom respiračných enzýmov z oxidovaných substrátov na kyslík.

Ako je známe, v tomto štádiu je reťazec cytochrómov (cytochrómy b, C1, C, a a a3) nosičom protónov a elektrónov. Postupný prenos elektrónov z jedného cytochrómu do druhého vedie k oxidácii a redukcii v nich prítomného železa (Fe3+ « Fe2+). Posledným článkom v cytochrómovom reťazci je cytochrómoxidáza. Zistilo sa, že enzým obsahuje 4 jednotky hemu "a" a 2 jednotky - "a3". Z cytochrómoxidázy sa elektróny prenášajú na kyslík dodávaný do tkanív krvou. Zistilo sa, že azúrové ióny (CN-) rozpustené v krvi sa dostávajú do tkanív, kde interagujú s trojmocnou formou železa cytochróm a3 cytochrómoxidázy (kyanidy neinteragujú s Fe2+). V kombinácii s kyanidom cytochrómoxidáza stráca schopnosť prenášať elektróny na molekulárny kyslík.

V dôsledku zlyhania koncovej oxidačnej väzby je zablokovaný celý dýchací reťazec a hypoxia tkaniva. Kyslík s arteriálnou krvou je dodávaný do tkanív v dostatočnom množstve, ale nie sú nimi absorbované a v nezmenenej forme prechádza do žilového riečiska. Zároveň sú narušené procesy tvorby makroergov (ATP atď.). Aktivuje sa glykolýza, to znamená, že sa obnoví výmena z aeróbnej na anaeróbnu.

Okrem priameho pôsobenia kyanidov na tkanivá má významnú úlohu pri vzniku akútnych symptómov poškodenia reflexný mechanizmus.

Telo má špecializované štruktúry, ktorých citlivosť na vznikajúci deficit makroergov je oveľa väčšia ako všetky ostatné tkanivá. Najviac študovaným z týchto útvarov je karotický glomerulus (glomus caroticum). Karotický glomerulus sa nachádza na rozdvojení spoločnej krčnej tepny na vnútornú a vonkajšiu. Za minútu ním pretečie asi 20 ml krvi na 1 g tkaniva (mozgom 0,6 ml). Pozostáva z dvoch typov buniek (podľa Hessa): typu I, glomusových buniek bohatých na mitochondrie, a typu II, kapsulárnych buniek. Zakončenia Heringovho nervu, ktorý spája štruktúru s CNS, prenikajú do tiel buniek typu II a prichádzajú do kontaktu s bunkami typu I. M.L. Belenky ukázali, že reflexy z glomu vznikajú pri zmenách PaO2, pH a ďalších metabolických parametrov, ktoré sú zaznamenané aj pri minimálnom porušení podmienok potrebných na realizáciu procesu oxidačnej fosforylácie. Najsilnejším stimulačným činidlom tejto štruktúry je kyanid draselný. Dospelo sa k záveru, že hlavnou fyziologickou úlohou karotického glomerulu je signalizovať CNS o hroziacej poruche energetického metabolizmu. Existuje predpoklad, že východiskovým článkom reflexných reakcií vytvorených v glome je zníženie hladiny ATP v bunkách typu I. Zníženie hladiny ATP vyvoláva uvoľňovanie chemikálií glomus bunkami, ktoré vzrušujú zakončenia Heringovho nervu. Citlivosť glomus na množstvo neuroaktívnych zlúčenín, napríklad N-cholinomimetiká, katecholamíny, je dobre známa (Anichkov S.V.). Je však tiež známe, že žiadny z nich nemení citlivosť štruktúry na kyanid.

Kyselina kyanovodíková

Pôsobenie adekvátnych podnetov na glomus je sprevádzané excitáciou CNS, zvýšeným krvným tlakom, bradykardiou, zvýšeným a prehĺbeným dýchaním, uvoľňovaním katecholamínov z nadobličiek a v dôsledku toho hyperglykémia atď. To znamená všetky tie reakcie, ktoré sú zaznamenané v počiatočných štádiách intoxikácie látkami všeobecného toxického účinku. Bez ohľadu na to, ako toxické látky narúšajú mechanizmy dodávky energie, reakcia tela je do značnej miery rovnaká. Prejavy intoxikácie sú účinky, ktoré sa tvoria najskôr v dôsledku excitácie a nadmernej excitácie špecializovaných regulačných systémov (napríklad glomus) a potom - narušenia bioenergetiky priamo v tkanivách a predovšetkým rýchlej reakcie na nedostatok makroergy (mozog).

Študijná otázka 5.Klinika, prevencia a všeobecné zásady lekárskej starostlivosti o lézie kyseliny kyanovodíkovej v ohnisku a v štádiách lekárskej evakuácie

Kyselina kyanovodíková (kyanovodík) – HCN je slabá kyselina bez kyslíka, veľmi prchavá. Je to pohyblivá bezfarebná kvapalina so slabou vôňou horkých mandlí.

Vrie pri 25,6°. Ľahko rozpustný vo vode, alkohole a éteri.

Para kyseliny prusovej je ľahšia ako vzduch. Kyselina kyanovodíková a jej soli (kyanidy) - kyanid sodný (NaCN), kyanid draselný (KCN), kyanid amónny (NH4 CN) a mnohé ďalšie majú široké využitie v rôznych priemyselných odvetviach a poľnohospodárstve.

Kyanidy sa teda používajú na extrakciu zlata a striebra z rudy na kyanidáciu ocele, pri kalení a tekutej cementácii kovov, pri galvanickom pokovovaní striebrením, pozlátením, kadmiom, zinkovaním atď., pri výrobe liečiv, vo fotografii, litografii .

Kyselina kyanovodíková a kyanidy sa používajú na ničenie poľnohospodárskych škodcov, na ničenie maštalí a sysel, na deratizáciu (na lodiach), v železničných vagónoch, ako umelé hnojivo atď. Je potrebné poznamenať, že kyanidy sú zvyčajne nestabilné zlúčeniny: na vzduchu , najmä v prítomnosti vlhkosti sa ľahko rozkladajú s uvoľňovaním kyseliny kyanovodíkovej v dôsledku jej vytesňovania oxidom uhličitým. Preto sa kyselina kyanovodíková uvoľňuje ako plyn vo všetkých procesoch, kde sa používajú soli kyseliny kyanovodíkovej, pri spracovaní rôznych kovov, minerálov a kyselín kontaminovaných kyanidom.

Vo výrobných podmienkach k otrave kyselinou kyanovodíkovou najčastejšie dochádza v dôsledku vdýchnutia plynného kyanovodíka, ako aj jeho solí, ktoré sú v aerosólovom stave. Za výrobných podmienok je tiež možné, aby sa kyselina kyanovodíková a jej zlúčeniny dostali do tela cez tráviace orgány. Pri vstupe do žalúdka sa kyanidy rozkladajú pod vplyvom kyseliny kyanovodíkovej žalúdočnej šťavy s uvoľňovaním voľnej kyseliny chlorovodíkovej, ktorá sa rýchlo vstrebáva.

Cesty vstupu do tela

V prítomnosti vysokých koncentrácií kyanovodíka vo vzduchu sa môže dostať do tela nielen cez dýchacie cesty a gastrointestinálny trakt, ale aj cez kožu, čo môže spôsobiť aj ťažkú ​​otravu.

Absorpcia kyseliny kyanovodíkovej cez pokožku je uľahčená vysokou teplotou vzduchu v priemyselných priestoroch a silným fyzickým stresom, ktorý spôsobuje sčervenanie kože a zvýšené potenie.

Kyselina kyanovodíková sa najrýchlejšie vstrebáva sliznicou dýchacích ciest a najpomalšie kožou.

Kyanidy, ktoré sa dostali do tela, môžu byť nejaký čas v nezmenenom stave v krvi a orgánoch. Čoskoro prechádzajú premenami, z ktorých najznámejšia je premena kyseliny kyanovodíkovej na netoxické tiokyanátové zlúčeniny pridaním síry. Mechanizmus tvorby rodanidových zlúčenín ešte nie je dostatočne objasnený, existuje však dôvod domnievať sa, že je spojený so zlúčeninami obsahujúcimi sulfhydrylové skupiny (glutatión, cysteín).

Kyselina kyanovodíková sa môže z tela vylučovať v nezmenenej forme pľúcami (vydychovaný vzduch má vôňu horkých mandlí), slinnými a potnými žľazami a čiastočne sa vylučuje aj vo forme zlúčenín rodanidov obličkami a črevami.

Rôzne kyanidové zlúčeniny, ktoré vstupujú do tela cez dýchacie orgány, žalúdok, kožu, sa v ňom rozkladajú s uvoľňovaním voľnej kyseliny kyanovodíkovej. Toxicita týchto zlúčenín je teda spôsobená toxickým účinkom tejto kyseliny.

Vysoká toxicita kyseliny kyanovodíkovej sa vysvetľuje afinitou molekuly CN k trojmocnému železu respiračného enzýmu (cytochróm oxidáza) buniek. V dôsledku toho dochádza k blokáde špecifikovaného enzýmu, čo vedie k prudkým ťažkostiam pri prenose kyslíka do buniek, a tým k priamemu "duseniu" tkanív - tkanivovej hypoxii.

Patogenéza a príznaky otravy kyselinou kyanovodíkovou

V patogenéze vzniku akútnej intoxikácie kyanidom a najmä vzniku tkanivovej hypoxie má veľký význam aj funkčný stav vyšších častí centrálneho nervového systému.

Prudké zníženie schopnosti buniek využívať kyslík, ku ktorému dochádza pri akútnej otrave kyselinou kyanovodíkovou, vedie k výraznému zvýšeniu obsahu kyslíka vo venóznej krvi a zníženiu arteriovenózneho rozdielu v kyslíku; v ťažkých prípadoch otravy takmer úplne zmizne. Výsledkom je, že vzhľad žilovej krvi je veľmi podobný arteriálnej krvi. To vysvetľuje ružovú farbu kože a slizníc, ako aj šarlátovú farbu orgánov u ľudí, ktorí zomreli na otravu kyselinou kyanovodíkovou.

Najťažšie prípady akútnej otravy, vyplývajúce z priameho pôsobenia vysokých koncentrácií pár kyseliny kyanovodíkovej, môžu prebiehať rýchlosťou blesku: po 2-3 hlbokých nádychoch a výdychu nastáva záchvat celkových kŕčov, často sprevádzaných mimovoľným plačom, stratou vedomie a smrť nastáva niekoľko minút po jedu z paralýzy dýchania a potom srdca (s výrazne rozšírenými zreničkami). V priemyselných podmienkach je tento druh bleskovo rýchlej otravy veľmi zriedkavý.

Prípady akútnej otravy tu vznikajúce sa spravidla vyznačujú pomalým a pomalším priebehom. V týchto prípadoch akútnej otravy kyselinou kyanovodíkovou sa zvykne rozlišovať medzi prodromálnym, dyspnoetickým, kŕčovitým a paralytickým štádiom.

V prvom štádiu sa dostavujú pocity škrabania v hrdle, pocit horkosti v jazyku, znecitlivenie úst a hrdla, kovová chuť v ústach, slinenie, celková slabosť, ostrá bolesť hlavy, závraty, potácanie sa, ťažkosti hovorenie, nevoľnosť, vracanie, nutkanie na stolicu, pocit zvierania na hrudi, búšenie srdca, príval krvi do hlavy. Dýchanie sa zrýchľuje a potom sa prehlbuje. Ak obeť v tomto štádiu vyjde na čerstvý vzduch, príznaky môžu rýchlo zmiznúť.

S intenzifikáciou javov intoxikácie sa vyvíja dyspnoetická fáza. Zvyšuje sa celková slabosť, zvyšuje sa pocit rozpakov a bolesti v oblasti srdca, spomalí sa pulz. Dýchavičnosť sa postupne zvyšuje, nadobúda bolestivý charakter a je sprevádzaná porušením rytmu dýchania: niekedy dochádza k oddeleným krátkym dychom v kombinácii s dlhými výdychmi.

Súčasne sú rozšírené zreničky, vyčnievanie očných buliev, pocit strachu, omráčený stav.

Konvulzívne štádium je charakterizované výskytom silných kŕčov (zvyčajne tonických), znížením žuvacích svalov s uhryznutím jazyka. Dochádza k nedobrovoľnej defekácii a močeniu, pacient stráca vedomie.

Počas paralytického štádia dochádza k úplnej strate vedomia, citlivosti a reflexov, ustávajú kŕče, dýchanie je čoraz zriedkavejšie, plytšie a nepravidelné a nakoniec sa zastaví. K zástave srdca niekedy dochádza len niekoľko minút po zástave dýchania.

Rýchlosť vývoja intoxikácie závisí od cesty prenikania jedu do tela. Takže pri inhalačnej ceste kyseliny kyanovodíkovej sa klinický obraz otravy vyvíja rýchlo (latentná perióda sa počíta v minútach) a pri kožnej ceste je pomerne dlhá latentná doba - niekedy od 40 minút do 1,5 hodiny.

Diagnóza otravy kyselinou kyanovodíkovou a jej derivátmi

Klinickej diagnóze akútnej intoxikácie kyanidom napomáha prítomnosť dvoch charakteristických znakov: pach horkých mandlí a ružová farba kože otráveného so súčasným rozvojom výraznej dýchavičnosti. Prítomnosť vône horkých mandlí eliminuje otravu oxidom uhoľnatým. Výskyt ružového sfarbenia pokožky vylučuje intoxikáciu nitrobenzénom (mirbanový olej), pri ktorom je z úst cítiť aj pach horkých mandlí, ale v dôsledku intenzívnej tvorby methemoglobínu sivomodré sfarbenie objaví sa koža.

Diferenciálna diagnostika uľahčuje detekciu Heinzových teliesok v erytrocytoch tejto intoxikácie.

Po akútnej intoxikácii kyanidom sa môžu vyvinúť pretrvávajúce a hlboké patologické zmeny v centrálnom nervovom systéme.

Popísané sú prípady rozvoja parkinsonizmu po otrave kyselinou kyanovodíkovou, pretrvávajúce organické poruchy cerebelárneho charakteru, predĺžený cerebelárny spazmodický syndróm, ktorý nastal po kóme spôsobenej otravou kyanidom, hemiplégia po inhalačnej otrave kyselinou kyanovodíkovou.

Donedávna bola otázka chronickej intoxikácie kyanidom považovaná za nevyriešenú a mnohí autori túto možnosť popierali.

Štúdie však zistili, že v prítomnosti kyanidových zlúčenín vo vzduchu priemyselných podnikov v rozsahu od niekoľkých desaťtisícin do niekoľkých tisícin miligramu na 1 liter sa vytvárajú podmienky pre vznik chronickej intoxikácie.

Klinické pozorovania potvrdili, že pod vplyvom dlhodobého vystavenia nízkym koncentráciám kyanidových zlúčenín (rádovo tisíciny miligramu na 1 liter) sa ľudia sťažujú na bolesti hlavy, závraty, stratu pamäti, nechutenstvo, niekedy aj oslabenie sexuálne funkcie, sťahujúca bolesť na hrudníku, búšenie srdca, dýchavičnosť

Objektívna štúdia pacientov odhalila: hypotenziu, bradykardiu, poruchy srdcového tonusu, progresívny úbytok hmotnosti, zväčšenie štítnej žľazy, poruchy sekrécie žalúdka, nestabilitu autonómneho nervového systému, sklon k zvýšeniu počtu erytrocytov a hemoglobínu, poruchy metabolizmus sacharidov, dusíka a síry.

Cyanické zlúčeniny vo vzduchu priemyselných priestorov spôsobujú pri dlhšej expozícii poruchy oxidačno-redukčných procesov v tele pracovníkov, čo vedie k zníženiu hladín glutatiónu (celkového a oxidovaného) a katalázy v krvi. Existujú náznaky, že pri chronickej expozícii kyseline kyanovodíkovej zohráva dôležitú úlohu v obraze otravy inhibícia produkcie hormónov štítnej žľazy, ktorú však nespôsobuje kyselina kyanovodíková, ale z nej vznikajúce zlúčeniny rodanidov v telo, ktoré sa nestihnú vylučovať močom a stolicou.

Niektoré kyanidy majú tiež výrazný lokálny účinok. U osôb, ktoré sú v kontakte s roztokmi kyanidu draselného, ​​sa tak vyskytuje subakútny a chronický ekzém, niekedy s hlbokými ulceráciami na prstoch (vredy s ryhovanými okrajmi).

Prvá pomoc a ošetrenie pri otravách kyselinou kyanovodíkovou a inými kyanidmi

Účinnosť prvej pomoci pri akútnej otrave kyanidom závisí od rýchlosti a jasnej postupnosti potrebných opatrení. Aby sa zastavil ďalší príjem jedu, v prvom rade by mala byť obeť vytiahnutá z kontaminovanej atmosféry a mala by sa z nej odstrániť oblečenie, ktoré môže byť zdrojom jedu vstupujúceho do tela. Na uvoľnenie respiračného enzýmu (cytochrómoxidázy) buniek z azúrovej molekuly a zabránenie ďalšiemu vstupu tohto jedu z krvi do tkanív sa používa vhodná terapia antidotom. V prvom rade sa používajú látky tvoriace methemoglobín, keďže methemoglobín obsahuje trojmocné železo, ku ktorému majú azúrové molekuly vysokú afinitu. Methemoglobín cirkulujúci v krvi viaže kyanidové zlúčeniny predtým, ako vstúpia z krvi do tkanív, a tiež podporuje extrakciu azúrovej z cytochróm oxidázy buniek. V dôsledku toho sa v krvi tvorí kyanmethemoglobín. Inhalácia amylnitritu (2-3 kvapky z kúska vaty, gázy alebo vreckovky)1, intravenózne podanie čerstvo pripraveného 1-2% roztoku dusitanu sodného (5-10 ml) alebo intravenózna infúzia chromosmonu (50 ml) používané ako methemoglobín tvoriace látky.

Bohužiaľ, kyánmethemoglobín je nestabilná zlúčenina. Ľahko sa rozpadá a azúrová sa odštiepi pomerne rýchlo. Preto sa po zavedení methemoglobíntvorných činidiel odporúča približne o 5 minút neskôr podať intravenózne 20 ml 30% roztoku hyposiričitanu sodného, ​​ktorý spôsobí neutralizáciu kyanidov tvorbou tiokyanátov, vylučovaných z tela. hlavne obličkami. Ak sa stav pacienta v blízkej budúcnosti nezlepší, je potrebné znovu nasadiť vyššie uvedené antidotá v rovnakom poradí a v rovnakom dávkovaní.

Experimentálne štúdie a klinické pozorovania opakovane potvrdili účinnosť použitia amylnitritu, dusitanu sodného alebo ich kombinácií s tiosíranom sodným na liečbu akútnej otravy kyanidom.

V literatúre sú popísané desiatky prípadov, kedy sa pomocou vyššie uvedených liekov podarilo zachrániť ľudí, ktorí sa smrteľne otrávili kyanidom.

Nedávno bol navrhnutý rad ďalších liečiv na liečbu akútnych intoxikácií kyanidom. Opisuje sa teda prípad akútnej otravy plynnou kyselinou kyanovodíkovou, kedy sa po neúspešnom použití dusitanov, metylénovej modrej a tiosíranu sodného dosiahol dobrý účinok po dvojitej injekcii hypofýzového adrenotropného hormónu (ACTH) v dávke 25 mg. .

Experimentálne štúdie ukázali, že na prevenciu a liečbu akútnej intoxikácie kyanidom možno použiť kortizón, vitamín, komplexotvorné zlúčeniny kobaltu - EDTA CaNa2, rodan a etántiosulfonát, kyselinu 6,8-ditiokaprylovú, cysteín.

Účinok týchto liekov, skúmaný v pokusoch na zvieratách, však nebol testovaný v prípadoch otravy u ľudí.

Veľký význam má použitie prostriedkov stimulujúcich dýchacie centrum (lobelia subkutánne 0,01 g, intravenózne 0,003 g, cytiton 1 ml subkutánne alebo intravenózne), ako aj inhalácie karbogénu. Tieto prostriedky nielen obnovujú dýchanie, ale tiež zlepšujú pľúcnu ventiláciu a podporujú uvoľňovanie kyseliny kyanovodíkovej cez pľúca.

Je racionálne striedať inhalácie karbogénu každých 15-20 minút s inhaláciou 100% kyslíka, pretože kyslík rozpustený v plazme vo zvýšenom množstve môže prispieť k razantnejšej oxidácii kyseliny kyanovodíkovej a jej premene na málo toxickú kyselinu kyánovú.

Podľa experimentálnych štúdií inhalácia kyslíka pri atmosférickom tlaku len málo zmení priebeh otravy, ale jeho vdýchnutie pri miernom zvýšení tlaku (25 cm vodného stĺpca) výrazne odďaľuje nástup počiatočnej zástavy dýchania a zvyšuje odolnosť zvieraťa voči kyanidu 2,5-krát.

Pri zástave dýchania sa okamžite pristúpi k umelému dýchaniu, ktoré je potrebné vykonávať dlhodobo (hodiny). S rozvojom kardiovaskulárnej nedostatočnosti 1 ml 20% roztoku gáfru alebo 10% roztoku kofeínu alebo 10% roztoku korazolu, cordiamínu alebo 5% roztoku efedrínu alebo roztoku adrenalínu (1:1000) subkutánne (1 ml) alebo intravenózne (0,5 ml).

V prípade požitia kyanidov cez ústa spolu s použitím vyššie uvedenej terapie je potrebné predpísať emetiká (0,5 ml 1% roztoku apomorfínu subkutánne), výdatný výplach žalúdka s 0,04% manganistanu draselného alebo 1% hydrogenu. peroxid na oxidáciu kyseliny kyanovodíkovej.

Pri poskytovaní prvej pomoci je potrebné vytvoriť podmienky pre úplný odpočinok pacienta a aplikáciu tepla. Všetci pacienti s akútnou intoxikáciou kyanidom sú hospitalizovaní. Obete by mali byť prepravované v polohe na chrbte a až po ich prebratí z kómy. Pacienti, ktorí prešli ťažkou intoxikáciou, by mali byť po prepustení z nemocnice dlho pod lekárskym dohľadom.

Prevencia otravy kyselinou kyanovodíkovou a inými kyanidmi

Nevyhnutné je ich racionálne uplatnenie a vhodná terapia následkov otravy, ak sa vyskytnú.

Pri prevencii otravy kyselinou kyanovodíkovou je obzvlášť dôležité zabezpečiť utesnenie zariadení a zariadení, z ktorých sa môže tento jed uvoľniť, inštalácia lokálnych odsávacích zariadení na kyanidových kúpeľoch, mechanizácia nakladania a vykladania dielov z kyanidových pecí počas kyanidácia ocele, dôkladné vetranie všetkých miestností a kontrola vzdušného prostredia.pred vstupom do nich (napríklad po deratizácii, dezinsekcii kyselinou kyanovodíkovou alebo inými zlúčeninami kyanidu). Pri práci s nebezpečenstvom pôsobenia HCN a jej zlúčenín je potrebné použiť plynovú masku.

Keďže kyselina kyanovodíková je extrémne toxická, je potrebné v príslušných priemyselných odvetviach venovať osobitnú pozornosť prevencii havárií a používať špeciálne zariadenia na neustále monitorovanie ovzdušia v nebezpečných priestoroch a automatickú signalizáciu nebezpečných koncentrácií. Všetci pracovníci sú povinní dôsledne dodržiavať opatrenia osobnej hygieny, musia byť dobre oboznámení s nebezpečnými účinkami kyanidov a vyškolení v poskytovaní prvej pomoci obetiam, najmä v technike umelého dýchania.

Najvyššia prípustná koncentrácia kyseliny kyanovodíkovej a jej solí vo vzduchu v prepočte na HCN je 0,0003 mg/l.

Kontraindikácie pre zamestnanie s expozíciou kyanidu

Kontraindikácie pre zamestnanie spojené s expozíciou kyanidu sú organické poruchy centrálneho nervového systému, duševné choroby, výrazné endokrinno-vegetatívne poruchy, ako aj choroby dýchacieho a kardiovaskulárneho systému, ktoré bránia noseniu plynovej masky.

Drogy a jedy [Psychedeliká a toxické látky, jedovaté živočíchy a rastliny] Petrov Vasilij Ivanovič

Kyselina kyanovodíková

Kyselina kyanovodíková

Doteraz sa kyselina kyanovodíková považuje za najvýznamnejšieho zástupcu kyanidov. Táto ľahká prchavá tekutina s charakteristickou vôňou horkých mandlí je veľmi prudký jed: už v množstve 0,05 g spôsobuje u človeka smrteľnú otravu. Kyselina kyanovodíková, ktorú prvýkrát v čistej forme získal v 80. rokoch 18. storočia švédsky lekárnik a chemik Karl Scheele (tvrdí sa, že sám Scheele sa stal obeťou tohto jedu pri jednom z experimentov), ​​teraz priťahuje pozornosť mnohých odborníkov.

Cyanické zlúčeniny sa používali už v staroveku, aj keď, samozrejme, ich chemická povaha nebola vtedy známa. Starovekí egyptskí kňazi teda vedeli vyrobiť esenciu z listov broskyne, s ktorou zabíjali vinníkov. V Paríži, v Louvri, na zvitku papyrusu je varovanie: „Nevyslovuj meno Iao pod trestom s broskyňou“ a v chráme Isis sa našiel nápis: „Neotvárať - inak zomrieš na broskyňu.“

Teraz vieme, že aktívnou zložkou tu bola kyselina kyanovodíková, ktorá vzniká v procese enzymatických premien niektorých látok rastlinného pôvodu. Množstvo významných chemikov minulosti študovalo štruktúru, spôsoby výroby a využitie kyanidov. Takže v roku 1811 Gay-Lussac prvýkrát ukázal, že kyselina kyanovodíková je vodíková zlúčenina radikálu pozostávajúceho z uhlíka a dusíka, a Bunsen v polovici 19. storočia. vyvinul metódu priemyselnej výroby kyanidu draselného. Uplynulo mnoho rokov, odkedy boli kyanid draselný a iné kyanidy cenné ako prostriedky úmyselnej otravy a kedy súdni znalci prejavili osobitný záujem o tieto rýchlo pôsobiace jedy.

História pozná prípady použitia kyanidov na hromadné ničenie ľudí. Napríklad počas prvej svetovej vojny francúzska armáda používala ako jedovatú látku kyselinu kyanovodíkovú, v nacistických vyhladzovacích táboroch nacisti používali jedovaté plyny cyklóny (estery kyseliny kyanomravčej), americké jednotky v južnom Vietname používali toxické organické kyanidy proti civilnému obyvateľstvu. . Je tiež známe, že v Spojených štátoch sa už dlho používa trest smrti otravou odsúdených parami kyseliny kyanovodíkovej v špeciálnej komore.

Vďaka svojej vysokej reaktivite a schopnosti interagovať s mnohými zlúčeninami rôznych tried sú kyanidy široko používané v mnohých priemyselných odvetviach, poľnohospodárstve a vedeckom výskume, čo vytvára veľa príležitostí pre výskum. Kyselina kyanovodíková a veľké množstvo jej derivátov sa teda používa pri získavaní drahých kovov z rúd, pri galvanoplastickom pozlátení a striebrení, pri výrobe aromatických látok, chemických vlákien, plastov, kaučuku, organického skla, stimulátorov rastu rastlín, herbicídov. . Kyanidy sa tiež používajú ako insekticídy, hnojivá a defolianty.

Kyselina kyanovodíková sa v mnohých priemyselných procesoch uvoľňuje v plynnom stave a vzniká aj pri kontakte kyanidov s inými kyselinami a vlhkosťou. Môže dôjsť aj k otrave kyanidom pri konzumácii veľkého množstva semien mandlí, broskýň, marhúľ, čerešní, sliviek a iných rastlín z čeľade Rosaceae alebo tinktúr z ich plodov. Ukázalo sa, že všetky obsahujú amygdalínový glykozid, ktorý sa vplyvom enzýmu emulzínu v tele rozkladá za vzniku kyseliny kyanovodíkovej, benzaldehydu a 2 molekúl glukózy.

Najväčšie množstvo amygdalínu sa nachádza v horkých mandliach, v ktorých rafinovaných zrnách je ho asi 3 %. O niečo menej amygdalínu (do 2 %) v kombinácii s emulzínom sa nachádza v marhuľových semenách. Klinické pozorovania ukázali, že smrť otráveného zvyčajne nastala po zjedení asi 100 olúpaných marhuľových semienok, čo zodpovedá asi 1 g amygdalínu. Rovnako ako amygdalín, kyselina kyanovodíková je odštiepovaná rastlinnými glykozidmi, ako je linamarín, ktorý sa nachádza v ľane, a laurocerazín, ktorý sa nachádza v listoch vavrínovej čerešne. V mladých bambusoch a ich výhonkoch je veľa kyanidových látok (až 0,15 % vlhkej hmotnosti). Vo svete zvierat sa kyselina kyanovodíková nachádza v sekréte kožných žliaz mnohonožiek.

Toxicita kyanidu pre rôzne živočíšne druhy je rôzna. U studenokrvných živočíchov bola teda zaznamenaná vysoká odolnosť voči kyseline kyanovodíkovej, pričom mnohé teplokrvné živočíchy sú na ňu veľmi citlivé. Čo sa týka človeka, zdá sa, že je odolnejší voči kyseline kyanovodíkovej ako niektoré vyššie živočíchy. Potvrdzuje to napríklad experiment, ktorý s veľkým rizikom pre seba urobil slávny anglický fyziológ Barcroft, ktorý bol v špeciálnej komore spolu so psom vystavený kyseline kyanovodíkovej v koncentrácii 18:6000. Experiment pokračoval, až kým pes neupadol do kómy a nedostal kŕče. Experimentátor v tom čase nezaznamenal žiadne známky otravy. Až po 10-15 minútach. po odstránení umierajúceho psa z cely mal zhoršenú pozornosť a nevoľnosť.

Existuje veľa údajov, ktoré naznačujú tvorbu kyanidov v ľudskom tele za fyziologických podmienok. Kyanidy endogénneho pôvodu sa nachádzajú v biologických tekutinách, vo vydychovanom vzduchu a v moči. Predpokladá sa, že ich normálna hladina v krvnej plazme môže dosiahnuť 140 mcg / l.

Kyanidy môžu prenikať do vnútorného prostredia tela otrávenými potravinami a vodou, ako aj poškodenou pokožkou. Vdýchnutie prchavých kyanidov, predovšetkým kyseliny kyanovodíkovej a chlórkyánu, je veľmi nebezpečné. Ešte v 60. rokoch 19. storočia sa pozornosť upriamila na skutočnosť, že venózna krv vytekajúca z tkanív a orgánov zvierat otrávených kyanidom získava šarlátovú, arteriálnu farbu. Neskôr sa ukázalo, že obsahuje približne rovnaké množstvo kyslíka ako arteriálna krv. V dôsledku toho telo pod vplyvom kyanidu stráca schopnosť absorbovať kyslík.

Tým je inhibovaný priebeh normálneho procesu tkanivového dýchania. Kyanidy teda blokovaním jedného z dýchacích enzýmov obsahujúcich železo spôsobujú paradoxný jav: v bunkách a tkanivách je prebytok kyslíka, ale nedokážu ho asimilovať, keďže je chemicky neaktívny. V dôsledku toho sa v tele rýchlo vytvára patologický stav, známy ako tkanivová alebo histotoxická, hypoxia, ktorá sa prejavuje dusením, kŕčmi, paralýzou. Keď sa do tela dostanú neletálne dávky jedu, prípad sa obmedzí na kovovú chuť v ústach, začervenanie kože a slizníc, rozšírené zreničky, zvracanie, dýchavičnosť a bolesť hlavy.

Na druhej strane, ak je živočíšny organizmus adaptovaný na nízku úroveň metabolizmu kyslíka, potom je jeho citlivosť na kyanidy výrazne znížená. Začiatkom tohto storočia zistil vynikajúci ruský farmakológ N. P. Kravkov kurióznu skutočnosť: počas hibernácie ježkovia tolerujú také dávky kyanidu draselného, ​​ktoré sú mnohonásobne vyššie ako tie smrteľné. N. P. Kravkov vysvetľoval odolnosť ježkov voči kyanidu tým, že v podmienkach hibernácie pri nízkej telesnej teplote sa výrazne znižuje spotreba kyslíka a zvieratá lepšie znášajú inhibíciu jeho vychytávania bunkami.

Schopnosť CN iónov reverzibilne inhibovať tkanivové dýchanie a tým znižovať úroveň metabolických procesov sa neočakávane ukázala ako veľmi cenná pre prevenciu a liečbu radiačných poranení. Je to spôsobené tým, že v mechanizme škodlivého účinku ionizujúceho žiarenia na bunkové štruktúry zohrávajú vedúcu úlohu produkty rádiolýzy vody, ktoré oxidujú mnohé makromolekuly, vrátane enzýmov tkanivového dýchania. Kyanidy, reverzibilne blokujúce tieto enzýmy, ich chránia pred pôsobením týchto biologicky aktívnych látok vznikajúcich pod vplyvom žiarenia. Inými slovami, komplex kyanid-enzým sa stáva relatívne odolným voči žiareniu. Po ožiarení disonuje v dôsledku poklesu koncentrácie iónov CN v biofáze v dôsledku ich neutralizácie v krvi a vylučovania z tela. Amygdalín je najbežnejšie používaným kyanidovým rádioprotektívnym činidlom.

Mnoho historicky známych osobností sa otrávilo alebo spáchalo samovraždu kyanidom.

goering Nemec (1893-1946) – nacistický vojnový zločinec, vrchný veliteľ letectva počas fašistickej diktatúry v Nemecku, ríšsky maršal. Medzinárodný vojenský tribunál v Norimbergu ho odsúdil na trest smrti obesením.

Poprava nacistických zločincov bola naplánovaná na 16. októbra. Večer 15. októbra vbehol do miestnosti pre novinárov plukovník Andrews, ktorý mal na starosti stráženie väznice, kde boli odsúdení a zmätene oznámil, že Goering zomrel. Keď sa Andrews trochu upokojil, povedal, že strážca, ktorý mal službu pri dverách Goeringovej cely, zrazu počul zvláštne pískanie. Okamžite zavolal službukonajúceho dôstojníka a lekára. Keď vošli do cely, Goering bol v smrteľných kŕčoch. Lekár našiel v ústach malé kúsky skla a konštatoval smrť na otravu kyanidom.

Po nejakom čase rakúsky novinár Bleibtrey verejne vyhlásil, že to bol on, kto pomohol Goeringovi zomrieť. Údajne sa pred začiatkom stretnutia dostal do sály a pomocou žuvačky pripevnil na prístavisko ampulku s jedom. Senzácia priniesla Bleibtregu nemalé peniaze, hoci od začiatku do konca klamala – v tom čase bola rokovacia miestnosť lepšie strážená ako akékoľvek iné miesto v Európe. Obergruppenführer Bach-Zelewski, prepustený z väzenia, o niekoľko rokov neskôr povedal to isté, čo rakúsky novinár. Prenesenie jedu na Goeringa si však pripísal sám. Možno obaja klamú. M. Yu Raginsky sa domnieva, že jed bol prenesený do Goeringa prostredníctvom amerického bezpečnostného dôstojníka za značný úplatok. A odovzdala ho jeho manželka Goering, ktorá prišla za manželom pár dní pred stanoveným termínom výkonu trestu.

Himmler Heinrich (1900–1945) – nacistický vojnový zločinec, šéf gestapa, minister vnútra a veliteľ záložnej armády v Nemecku.

20. mája 1945 sa Himmler rozhodol utiecť. 23. mája ho zadržali Angličania a umiestnili ho do tábora 031 pri meste Lüneburg.

Briti našli v Himmlerovom oblečení ampulku kyanidu draselného. Nezastavili sa tam. Privolaný lekár, ktorý zatknutého muža vyšetril už druhýkrát. Himmler otvoril ústa a doktor videl medzi jeho zubami niečo čierne. Potiahol Himmlera smerom k svetlu, ale potom bývalý Reichsführer SS zacvakal zubami - rozbil skrytú kapsulu. Po niekoľkých sekundách Himmler vydýchol.

Hitlerovi Adolf (pseudonym, vlastným menom Schicklgruber) (1889-1945) - vodca Národnej socialistickej strany, hlava nemeckého štátu v rokoch 1933-1945.

Jeho smrť je prezentovaná v dvoch hlavných verziách.

Podľa prvej verzie, založenej na svedectve Hitlerovho osobného komorníka Lingeho, sa Fuhrer a Eva Braunová zastrelili o 15:30. Keď Linge a Bormann vošli do miestnosti, Hitler údajne sedel na pohovke v rohu, na stole pred ním ležal revolver a z pravého spánku mu tiekla krv. Mŕtva Eva Braunová, ktorá bola v druhom rohu, spustila revolver na zem.

Iná verzia (akceptovaná takmer všetkými historikmi) hovorí: Hitler a Eva Braunová boli otrávení kyanidom draselným. Hitler pred smrťou otrávil aj dvoch milovaných ovčiarskych psov.

Rasputin(Nový) Grigorij Jefimovič (1864/186 5-1916) - obľúbenec Mikuláša II. a jeho manželky Alexandry Feodorovny.

V roku 1916 bolo proti Rasputinovi vypracované ďalšie sprisahanie. Jeho hlavnými účastníkmi boli knieža Felix Jusupov, veľkovojvoda Dmitrij Pavlovič, známy politik Vladimír Puriškevič a vojenský lekár S. S. Lazavert. Sprisahanci vylákali Rasputina do Jusupovského paláca v Petrohrade, pričom súhlasili, že ho tam zabijú a jeho telo hodia do rieky pod ľad. Na vraždu boli pripravené koláče plnené jedom a fľaše kyanidu draselného, ​​ktoré sa chystali primiešať do vína.

Po príchode Rasputina do paláca ho prijal hostiteľ, kým Puriškevič, veľkovojvoda Dmitrij Pavlovič a doktor Lazavert čakali na poschodí v inej miestnosti.

Puriškevič, ktorý vo svojom denníku opisuje vraždu cárskeho obľúbenca ako výkon sprisahancov na záchranu Ruska, napriek tomu vzdáva hold Rasputinovej odvahe:

„Uplynula ďalšia dobrá polhodina, ktorá bola pre nás veľmi bolestivá, keď sme konečne zreteľne počuli tlieskanie dvoch zátok jeden po druhom, štrnganie pohárov, po čom účastníci rozhovoru, ktorí sa predtým rozprávali dole, zrazu stíchli.

Zamrzli sme v pózach, schádzali sme ešte pár schodov dole po schodoch. Ale ... prešla ďalšia štvrťhodina a pokojný rozhovor a niekedy aj smiech zdola neprestávali.

„Ničomu nerozumiem,“ zašepkal som mu, roztiahol ruky a otočil sa k veľkovojvodovi. "Čo je začarovaný, alebo čo, že naňho nepôsobí ani kyanid draselný!"

... Vyšli sme hore schodmi a celá skupina opäť išla do kancelárie, kde po dvoch-troch minútach opäť nepočuteľne vstúpil Yusupov, rozrušený a bledý.

„Nie,“ hovorí, „nemožné! Predstavte si, že vypil dva poháre jedu, zjedol niekoľko ružových koláčikov a ako vidíte, nič; Absolútne nič a po tých minútach aspoň pätnásť! Neviem si predstaviť, čo by sme mali robiť, najmä keď sa už trápil, prečo k nemu grófka tak dlho nevyšla, a sotva som mu vysvetlil, že je pre ňu ťažké nepozorovane zmiznúť, lebo hostí je málo. hore...; teraz sedí zachmúrený na pohovke a ako vidím, účinok jedu ho ovplyvňuje len tým, že má neustále grganie a nejaké slinenie...“

O päť minút neskôr sa Jusupov objavil v kancelárii po tretíkrát.

„Páni,“ povedal nám rýchlo, „situácia je stále rovnaká: jed naňho buď nezaberá, alebo nie je dobrý do pekla; Čas sa kráti, už sa nevieme dočkať.“

"Ale ako byť?" - povedal Dmitrij Pavlovič.

"Ak nemôžeš použiť jed," odpovedal som mu, "musíš ísť na mizinu, pod holým nebom, pôjdeme všetci spolu, alebo to nechaj na mňa, dám ho dole buď zo svojej" -vage “alebo mu rozdrvím lebku mosadznými kĺbmi. Čo na to hovoríš?"

"Áno," poznamenal Jusupov, "ak položíte otázku takto, potom sa, samozrejme, budete musieť zastaviť pri jednej z týchto metód."

V Spojených štátoch sa používa typ popravy, ktorý evokuje jasnú analógiu s „plynovými komorami“ nacistov.

Technológia popravy je nasledovná: „Odsúdený je priviazaný k stoličke v zapečatenej komore. Stetoskop je pripevnený k hrudníku, pripojený k slúchadlám v susednej miestnosti pre svedkov a pomocou lekára sleduje priebeh popravy. Do cely sa privádza kyanid, ktorý pri vdýchnutí odsúdeného otrávi. Smrť nastáva v dôsledku udusenia spôsobeného potlačením dýchacích enzýmov plynným kyanidom, ktorý zabezpečuje prísun kyslíka krvou do buniek tela.

Hoci bezvedomie nastáva rýchlo, celý postup môže trvať dlhšie, ak sa odsúdený pokúša oddialiť smrť zadržaním alebo spomalením dýchania. Rovnako ako pri použití iných spôsobov popravy, bez ohľadu na to, či je odsúdený v bezvedomí alebo nie, životne dôležité orgány môžu pokračovať vo funkcii po dlhú dobu.

V Mississippi bol 2. septembra 1983 istý Jimmy Lee Gray popravený splynovaním. Počas popravy sa jeho telo kŕčovito krútilo 8 minút v rade; 11-krát vzdychol s dokorán otvorenými ústami, pričom neprestal biť hlavou o brvno za operadlom stoličky. Podľa očitých svedkov Lee Gray na konci popravy nevyzeral mŕtvy, keď ich väzenská správa vyzvala, aby opustili miestnosť pre svedkov, oddelenú od miestnosti popravy hrubým sklom.

Z knihy Drogy a jedy [Psychedeliká a toxické látky, jedovaté zvieratá a rastliny] autora Petrov Vasilij Ivanovič

Kyselina kyanovodíková Doteraz je kyselina kyanovodíková považovaná za najvýznamnejšieho zástupcu kyanidov. Táto ľahká prchavá tekutina s charakteristickou vôňou horkých mandlí je veľmi prudký jed: už v množstve 0,05 g spôsobuje u človeka smrť.

Z knihy Stretnutie s hranicou autora Beljajev Vladimír Pavlovič

Kyselina barbiturová Stále rýchlejší rozvoj farmaceutického priemyslu v polovici 20. storočia, stále rýchlejšia a rozširujúca sa výroba nových syntetických jedov a liekov, ktoré pri zneužití pôsobili aj ako jedy – to všetko

Z knihy autora

Kyselina chlorovodíková Kyselina chlorovodíková je bezfarebná kvapalina obsahujúca 35–38 % chlorovodíka. Ľahko sa odparuje na vzduchu, dymí. Nehorľavý. Dobre sa rozpúšťa vo vode. Žieravý. Je to jedna z najsilnejších kyselín. Ničí papier, drevo, prichádza porážka

Z knihy autora

Kyselina sírová. Oleum Kyselina sírová je bezfarebná olejovitá kvapalina. Nízko prchavá zlúčenina (0,022 mg/l). Pri teplote 50 °C a vyššej sa objavujú výpary anhydridu kyseliny sírovej - produkt toxickejší ako kyselina sírová. Rozpustnosť vo vode je dobrá. Tvorí sa vzduchom vodnou parou

Z knihy autora

Kyselina dusičná Kyselina dusičná je bezfarebná kvapalina dymiaca na vzduchu, prchavosť 184,6 mg/l. Pary sú 2,2-krát ťažšie ako vzduch. Rozpustný vo vode. Silný oxidant. Žieravý. Nehorľavý. Zapaľuje všetky horľavé látky. Vybuchne v prítomnosti zeleniny,

Z knihy autora

Kyselina fluorovodíková (kyselina fluorovodíková) Bezfarebná, žieravá kvapalina, vysoko rozpustná vo vode. Vysoko volatilné. Pary sú ťažšie ako vzduch. Žieravý. Nehorľavý.Pary pôsobia na oči, sliznice horných dýchacích ciest a ústnu dutinu. Pri prehĺtaní pár.

Z knihy autora

Kyselina mravčia Kyselina mravčia je bezfarebná, vo vode a organických rozpúšťadlách vysoko rozpustná kvapalina s prenikavým zápachom. Najsilnejšia z organických kyselín. Výpary môžu tvoriť so vzduchom výbušné zmesi. Nebezpečenstvo požiaru

Z knihy autora

Kyselina octová Kyselina octová je bezfarebná kvapalina s charakteristickým štipľavým zápachom. Vysoko prchavá zlúčenina (36,8 mg/l). Pary sú 2,1-krát ťažšie ako vzduch a hromadia sa v nížinách. Rozpúšťa sa vo vode a je ťažší ako ona. Výpary sú v prípade požiaru veľmi horľavé. Tvorí výbušninu

Z knihy autora

Skrutky a kyselina Všetci obdivujeme krásu a kvalitnú výzdobu interiéru osobných automobilov. Nikel, hliník, nehrdzavejúca oceľ, plasty, lavsanové tkaniny, umelá koža nie sú horšie ako maroko alebo chevro, penová guma, sklolaminát. To všetko vytvára komfort, pohodlie pre

Kyselina kyanovodíková (kyanovodík, HCN) je bezfarebná prchavá kvapalina so špecifickou vôňou horkých mandlí. Ľahko rozpustný vo vode a organických rozpúšťadlách.

Zdroj: depositphotos.com

Táto zlúčenina sa často vyskytuje, pretože je súčasťou semien mandlí, broskýň, marhúľ, čerešní, sliviek a iných rastlín z čeľade Rosaceae alebo tinktúr z ich plodov. Všetky jadrá kôstok týchto rastlín obsahujú glykozid amygdalín, ktorý sa v tele metabolizuje za vzniku kyseliny kyanovodíkovej. Najväčšie množstvo amygdalínu sa nachádza v horkých mandliach, asi 3 %, o niečo menej (do 2 %) je v marhuľových jadierkach.

Existujú dôkazy o prítomnosti kyanidov (solí kyseliny kyanovodíkovej) v ľudskom tele za fyziologických podmienok. Kyanidy endogénneho pôvodu sa nachádzajú v niektorých biologických tekutinách, vo vydychovanom vzduchu a v moči. Predpokladá sa, že ich normálna hladina v krvnej plazme môže dosiahnuť 140 mcg / l.

Kyselina kyanovodíková a jej soli (kyanid sodný (NaCN), kyanid draselný (KCN), kyanid amónny (NH4CN) a iné) majú široké využitie v priemysle a poľnohospodárstve. Kyanovodík je základnou zložkou pri výrobe syntetických kaučukov, akrylových polymérov, chemických vlákien, plastov, vôní, plexiskla a pesticídov. Kyanidy sa používajú na získavanie zlata a striebra z rudy, na kalenie a tekuté nauhličovanie kovov, na galvanoplastické pokovovanie kadmiom, zinkovanie atď., pri výrobe liečiv, vo fotografii a litografii.

V poľnohospodárstve sa kyselina kyanovodíková a jej deriváty používajú na ničenie hlodavcov, škodcov rastlín, za účelom dezinfekcie.

Kyanovodík je extrémne toxický: pri perorálnom podaní v dávke 50 mg alebo pri vdýchnutí v koncentrácii vyššej ako 0,4 mg/l spôsobuje otravu s následkom smrti. Ak koncentrácia látky vo vzduchu presiahne 11 mg / l, potom je možná intoxikácia parami kyseliny kyanovodíkovej aj perkutánne. V tomto prípade je prenikanie jedu dovnútra uľahčené vysokou teplotou vzduchu v priemyselných priestoroch a silným fyzickým stresom, ktoré spôsobujú zvýšený krvný obeh v horných vrstvách kože.

Široké používanie kyseliny kyanovodíkovej a jej zlúčenín vo výrobných podmienkach spolu s jej špecifickými vlastnosťami a vysokou toxicitou vedie k vysokému riziku akútnej alebo chronickej intoxikácie. Otrava sa najčastejšie vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

• vdýchnutie pár kyseliny kyanovodíkovej alebo jej kontakt s pokožkou v prípade porušenia bezpečnostných predpisov na pracovisku (0,2-0,3 mg / l počas 5-10 minút);
• prenikanie koncentrovaných aerosólov do gastrointestinálneho traktu;
• vdychovanie pár alebo kontakt látok s pokožkou pri práci s herbicídmi bez osobných ochranných prostriedkov;
• jedenie broskyňových, marhuľových, čerešňových, mandľových atď. semien vo veľkých množstvách;
• používanie domácich tinktúr, vín, likérov, pripravených na kostiach plodov uvedených rastlín.

Keď sa kyselina a jej zlúčeniny dostanú do tela, výrazne znížia aktivitu enzýmov tkanivového dýchania - cytochrómov a enzýmu katalázy, ktorý stimuluje rozklad peroxidu vodíka. V dôsledku toho vzniká akútna hypoxia, kedy je arteriálna a venózna krv presýtená kyslíkom, ale jej absorpcia tkanivami na adekvátnej úrovni nie je možná z dôvodu blokovania kľúčových enzýmov. Zastavenie degradácie peroxidu vodíka vedie k jeho hromadeniu a poškodeniu buniek a tkanív tela. Centrálny nervový systém je najcitlivejší na tkanivovú hypoxiu.

Príznaky otravy

Podľa intenzity lézie sa rozlišujú bleskurýchle a protrahované formy otravy kyselinou kyanovodíkovou.

Bleskurýchla forma sa vyvinie v priebehu niekoľkých minút, keď sa do tela dostane veľké množstvo toxínu:

• okamžitá strata vedomia;
• povrchné abnormálne dýchanie;
• vláknitý arytmický pulz;
• tonické a klonické kŕče;
• smrť, spravidla paralýzou dýchacieho centra.

Pri tejto forme otravy nie je možné poskytnúť špecializovanú lekársku starostlivosť pre rýchle a prechodné príznaky.

Pri oneskorenej forme sa klinické prejavy intoxikácie vyvíjajú v rozmedzí od 15 do 60 minút, pričom môže prebiehať v miernom, strednom a ťažkom stupni.

Ľahký stupeň otravy

Je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• nepríjemná chuť v ústach, pocit horkosti;
• silná svalová a všeobecná slabosť;
• závrat, bolesť hlavy;
• znecitlivenie ústnej sliznice;
• zvýšené slinenie;
• nevoľnosť, vracanie;
• dyspnoe.

Po ukončení pôsobenia jedu sa javy po 1-3 dňoch samy zastavia.

Zdroj: depositphotos.com

Priemerný stupeň otravy

Pri strednej intoxikácii sú počiatočné prejavy podobné prejavom mierneho stupňa a neskôr sa príznaky zvyšujú, spájajú sa:

• psycho-emocionálne vzrušenie, pocit strachu zo smrti;
• farbenie slizníc a kože v intenzívnej šarlátovej farbe;
• zníženie srdcovej frekvencie (HR);
• zvýšený krvný tlak (BP);
• povrchné neproduktívne dýchanie;
• vôňa horkých mandlí z úst;
• prichádzajúce krátkodobé neurologické príznaky: zmätenosť, kŕče, dezorientácia.

S včasnou pomocou sa stav vráti do normálu, sťažnosti zmiznú po 4-6 dňoch.

Ťažký stupeň otravy

Ťažká otrava sa vyvíja postupne, prechádza niekoľkými štádiami: štádiom počiatočných javov, respiračným zlyhaním, konvulzívnym a paralytickým štádiom.

1. Počiatočná fáza. Príznaky sú nešpecifické, podobné ako pri miernej alebo stredne ťažkej otrave. Tento stav je krátkodobý, rýchlo prechádza do štádia dýchavičnosti.
2. Dyspnoetické štádium (štádium dýchavičnosti). Hlavnými znakmi sú akútna tkanivová hypoxia: šarlátová farba viditeľných slizníc a kože, silná slabosť, stupor a narastajúca bolesť v oblasti srdca. Objektívne: zreničky rozšírené, postihnutý nepokojný, pulz zrýchlený, arytmický, dýchanie neproduktívne, časté, skrátený dych, z úst pretrvávajúci zápach horkých mandlí.
3. Konvulzívne štádium. Zhoršenie celkového stavu postupuje, dýchavičnosť sa zvyšuje, pulz sa stáva zriedkavým a krvný tlak stúpa. Klonické a tonické kŕče sa vyvíjajú s redukciou žuvacích svalov a často aj hryzením jazyka, keď sa časté rytmické svalové kontrakcie zmenia na dlhotrvajúci generalizovaný svalový kŕč; obeť je v bezvedomí. Tento stav trvá niekoľko minút až niekoľko hodín a prechádza do terminálneho paralytického štádia.
4. paralytické štádium. Kŕče ustanú, vznikne kóma, zástava dýchania, kritický pokles krvného tlaku a zastavenie srdcovej činnosti.

Prvá pomoc pri otrave kyselinou kyanovodíkovou

1. Evakuujte obeť z miesta kontaminácie (prerušte kontakt s jedom).
2. Zabezpečte prístup čerstvého vzduchu (otvorte okná, dvere, vyzlečte tesný odev).
3. Ak je postihnutý v bezvedomí, položte ho na bok alebo na chrbát s hlavou otočenou na jednu stranu, aby ste zabránili vdýchnutiu zvratkov v prípade zvracania.
4. Pri použití kyanovodíka vo vnútri - opláchnite žalúdok (vypite 1-1,5 litra teplej vody, slabý roztok manganistanu draselného alebo 1% peroxidu vodíka, zatlačte na koreň jazyka, čo spôsobí zvracanie).
5. Vezmite sorbent (Enterosgel, Polyphepan, Polysorb).
6. Pri príznakoch klinickej smrti (bezvedomie, dýchanie, pulz na krčných tepnách a reakcia zreníc na svetlo) okamžite pristúpiť k základnej kardiopulmonálnej resuscitácii postihnutého vykonaním nepriamej masáže srdca. Umelá ventilácia pľúc z úst do úst alebo z úst do nosa by sa nemala vykonávať, pretože to môže viesť k rozvoju otravy u záchrancu.

Kedy je potrebná lekárska pomoc?

Lekárska pomoc je potrebná v 100% prípadov otravy kyselinou kyanovodíkovou. Pretože nie je vždy možné posúdiť stupeň nárazu a závažnosť lézie v počiatočnom štádiu, obeť musí byť pod nepretržitým lekárskym dohľadom.

Antidotá kyseliny kyanovodíkovej sú glukóza, tiosíran sodný, etylnitrit, metylénová modrá s tetratiosíranom (súčasné podávanie), amylnitrit s tiosíranom (súčasné podávanie). Súčasné podávanie dusitanu sodného s tiosíranom najsilnejšie pôsobí proti kyseline kyanovodíkovej.

Po zavedení antidota sa prijmú opatrenia na udržanie najdôležitejších systémov podpory života. Po dosiahnutí stabilizácie je ďalšia liečba symptomatická.

Možné následky

Dôsledky otravy kyselinou kyanovodíkovou môžu byť pretrvávajúce, niekedy nezvratné zmeny v centrálnom nervovom systéme (parkinsonizmus, príznaky poškodenia mozočka, emočné poruchy, toxická encefalopatia, svalové parézy a paralýzy), asténoneurotické stavy, toxické zápaly pľúc, akútne srdcové zlyhanie.

Prevencia

Keďže väčšina otravy kyselinou kyanovodíkovou je priemyselnej povahy, preventívne opatrenia sú zamerané predovšetkým na optimalizáciu výrobných procesov:

• dodržiavanie bezpečnostných požiadaviek na pracovisku;
• predchádzanie porušovaniu technologického procesu;
• povinné používanie osobných ochranných prostriedkov (rukavice, respirátor, plynová maska, ochranný odev).

Otrave v bežnom živote sa dá predísť tak, že budeme pamätať na vysoké nebezpečenstvo konzumácie veľkého množstva semien a semien marhúľ, čerešní, mandlí, broskýň atď., a výrobkov z nich.

Mnoho ľudí pozná chuť pikantných, chutných marhuľových jadier. Nie každý však chápe, že tento zdanlivo neškodný prírodný produkt obsahuje nebezpečnú zložku - kyselinu kyanovodíkovú.

Pokúsme sa pochopiť, aký vplyv má kyselina kyanovodíková na telo, jej vlastnosti a preventívne metódy.

Kyselina kyanovodíková v kombinácii so zlúčeninami predstavuje skupinu kyanidov, ktoré sú prírodnými insekticídmi. Táto látka je schopná chrániť rastliny pred škodlivým hmyzom a mikroorganizmami. Kyanidy sa nachádzajú v mnohých jedlých a nejedlých plodoch a listoch rastlín. Hmota sama o sebe nemá žiadnu farbu a chutí ako horké mandle. Kyselina kyanovodíková je vysoko toxická látka s vysokou prchavosťou a nízkou hustotou.

V kostiach ovocných stromov sa prirodzene vyskytuje a je súčasťou nízko toxických glykozidov, pokiaľ sú semená suché a neporušené. Ak sú tieto podmienky porušené, začnú prebiehať chemické reakcie, ktoré prispievajú k uvoľňovaniu kyseliny kyanovodíkovej.

Vlhkosť, ktorá ovplyvňuje semená ovocia: čerešne, slivky, marhule, horský popol, jablká, mandle, tvorí kyselinu kyanovodíkovú. Keďže všetky vyššie uvedené rastliny sú ružovité, obsahujú glykozidy, ktoré uvoľňujú toxickú látku.

Do tejto čeľade nepatrí napríklad hrozno, preto nemá tendenciu uvoľňovať kyselinu kyanovodíkovú a z hrozna sa vyrábajú vína a zo všetkého ovocia obsahujúceho silnú kyselinu v celku bude nápoj jedovatý.

Aké rastliny obsahujú kyselinu kyanovodíkovú

Asi každého zaujíma, koľko kyseliny kyanovodíkovej obsahuje každý z plodov. Takže jeho špecifická hmotnosť v týchto „jedovatých“ ovocí je nasledovná:

Jabloň teda bude narúšať najmenej koncentrovaný obsah toxickej látky, a preto sa môže otráviť oveľa menej často ako napríklad mandle.

Aká dávka je pre telo smrteľná

Podľa vedcov a výsledkov dlhodobých experimentov sa podarilo zistiť, že na účinky tejto látky je náchylnejší ľudský organizmus a organizmus teplokrvných živočíchov. v tele chladnokrvných tvorov sa jeho zlúčeniny prirodzene ničia a nevedú k otravám.

Vedcom sa podarilo zistiť, že smrteľnou alebo najnebezpečnejšou dávkou jedu môže byť použitie horkých mandlí v množstve 40 gramov, ak zjete viac ako 100 jadierok marhúľ, alebo 60 gramov tých jadier, ktoré obsahujú amygdalín.

Ak tieto údaje preložíme do čistého koncentrátu kyseliny kyanovodíkovej, potom je najnebezpečnejší pri konzumácii od 1 mg na kilogram.

Nezabudnite, že varené víno z ovocia a bobúľ, ktoré neboli oddelené od semien, je veľmi nebezpečné, môže spôsobiť nielen akútnu otravu, ale môže viesť aj k smrti.

Ak hovoríme o kompótoch a džemoch, veci sú iné. Pri vysokej koncentrácii cukru v týchto jedlách je kyselina kyanovodíková neutralizovaná, pretože je jej protijed.

Pri nadmernej koncentrácii tejto látky (od 0,24 do 0,97 mg na liter) dochádza v ľudskom tele k intoxikácii touto látkou, čo spôsobuje akútnu otravu.

Pri otravách v dôsledku užívania marhuľových jadier alebo iných semien dochádza k energetickému poklesu a k narušeniu funkcie dýchacích ciest. To negatívne ovplyvňuje prácu centrálneho nervového systému, najmä mozgu.

Nedostatok energie vo veľkej miere ovplyvňuje fungovanie nervového systému, čo vedie k zmene štruktúry jeho buniek. Stáva sa tiež, že k otrave a smrti dochádza bez ohľadu na nasýtenie kyslíkom v krvi. Dôkazom toho je príjemná červenkastá farba kože obetí otravy v smrteľnom výsledku.

Energetické hladovanie mozgu nastáva v dôsledku pôsobenia jedu, ktorý stimuluje uvoľňovanie krviniek zo sleziny. Vedci tvrdia, že k tomuto procesu dochádza v dôsledku reflexného účinku na slezinu. Zjednodušene povedané, telo sa mylne domnieva, že nedostatok energie nastáva v dôsledku nedostatku kyslíka, a tak sa snaží obnoviť homeostázu samo.

Napriek tomu sa ostatné orgány a systémy tela celkom vyrovnávajú so svojimi funkciami. Ako ukazuje prax, po otvorení tiel ľudí otrávených kyselinou kyanovodíkovou nedochádza k žiadnej zmene vo fungovaní srdca, pečene, obličiek, čo sa nedá povedať o poruchách nervového systému. ak jed pôsobí v tele dlhú dobu, potom sa v práci srdca a iných orgánov vyskytnú neskoršie zmeny v dôsledku tvorby kyslíkového hladovania.

Akumulácia kyslíka v krvi vedie k porušeniu krvného tlaku. Okrem toho, ak dôjde k závažnej otrave, venózna krv sa stane zvonka podobnou arteriálnej krvi, to znamená, že získa šarlátový odtieň.

Hoci kyselina kyanovodíková nie je silne kyslá látka, je schopná reagovať s mnohými zlúčeninami prítomnými v tele. Ale vzhľadom na to, že tieto reakcie sa nevyvíjajú tak rýchlo a proces účinku jedu na telo prebieha veľmi rýchlo, človek môže zomrieť.

Stručne povedané, stojí za to povedať, že jadrá rosaceae by sa nemali jesť. Kompóty a džemy sa najlepšie pripravujú z vykôstkovaných bobúľ a ovocia. Výnimkou je hrozno, ktoré sa používa na výrobu vína vcelku, keďže jeho kôstky neobsahujú kyselinu kyanovodíkovú.

Takéto veľmi jednoduché opatrenia pomôžu zachovať vaše zdravie a zdravie vašich blízkych.