Was ist eine Synapse und ein synaptischer Spalt? Regionale Universitätssynapse als funktioneller Kontakt des Nervengewebes

Struktur einer chemischen Synapse

Schema des Prozesses der Nervensignalübertragung in einer chemischen Synapse

Die Porozytose-Hypothese

Es gibt signifikante experimentelle Beweise dafür, dass der Neurotransmitter aufgrund der synchronen Aktivierung der hexagonalen Gruppen des MPV (siehe oben) und der daran befestigten Vesikel in den synaptischen Spalt sezerniert wird, was die Grundlage für die Formulierung der Hypothese wurde Porozytose(Englisch) Porozytose). Diese Hypothese basiert auf der Beobachtung, dass Vesikel, die an das SSV gebunden sind, beim Empfang eines Aktionspotentials synchron zusammenziehen und gleichzeitig jedes Mal die gleiche Menge des Mediators in den synaptischen Spalt absondern, wobei jeweils nur ein Teil des Inhalts freigesetzt wird der sechs Vesikel. Der Begriff „Porozytose“ selbst kommt von den griechischen Wörtern poro(was Poren bedeutet) und Zytose(beschreibt den Transport chemischer Substanzen durch die Plasmamembran einer Zelle).

Die meisten experimentellen Daten über die Funktion monosynaptischer interzellulärer Verbindungen wurden aus Studien an isolierten neuromuskulären Verbindungen erhalten. Wie in den intereuronalen Synapsen werden auch in den neuromuskulären Synapsen des MPV geordnete hexagonale Strukturen gebildet. Jede dieser hexagonalen Strukturen kann als „Synaptomer“ definiert werden – das heißt, eine Struktur, die die Grundeinheit im Prozess der Mediatorsekretion darstellt. Das Synaptomer enthält neben den eigentlichen Porenvertiefungen Protein-Faserstrukturen, die linear geordnete Vesikel enthalten; die Existenz ähnlicher Strukturen wurde auch für Synapsen im Zentralnervensystem (ZNS) nachgewiesen.

Wie oben erwähnt, erzeugt der porozytische Mechanismus ein Neurotransmitter-Quant, ohne dass die Membran des einzelnen Vesikels vollständig mit der präsynaptischen Membran verschmilzt. Kleiner Variationskoeffizient (<3 %) у величин постсинаптических потенциалов является индикатором того, что в единичном синапсе имеются не более 200 синаптомеров , каждый из которых секретирует один квант медиатора в ответ на один потенциал действия . 200 участков высвобождения (то есть синаптомеров, которые высвобождают медиатор), найденные на небольшом мышечном волокне, позволяют рассчитать максимальный квантовый лимит, равный одной области высвобождения на микрометр длины синаптического контакта , это наблюдение исключает возможность существования квантов медиатора, обеспечивающих передачу нервного сигнала, в объеме одной везикулы.

Vergleich der Porozytose- und Quanten-Vesikular-Hypothesen

Ein Vergleich der kürzlich akzeptierten FSME-Hypothese mit der Hypothese der Porozytose kann durchgeführt werden, indem der theoretische Variationskoeffizient mit dem experimentellen verglichen wird, der für die Amplituden der postsynaptischen elektrischen Potentiale berechnet wurde, die als Reaktion auf die Freisetzung jedes einzelnen Neurotransmitters aus der Präsynapse erzeugt werden. Unter der Annahme, dass der Vorgang der Exozytose in einer kleinen Synapse stattfindet, die etwa 5.000 Vesikel enthält (50 für jeden Mikrometer Synapsenlänge), sollten postsynaptische Potentiale von 50 zufällig ausgewählten Vesikeln erzeugt werden, was einen theoretischen Variationskoeffizienten von 14 % ergibt. Dieser Wert ist ungefähr 5-mal größer als der in Experimenten erhaltene Variationskoeffizient der postsynaptischen Potentiale, daher kann argumentiert werden, dass der Prozess der Exozytose in der Synapse nicht zufällig ist (nicht mit der Poisson-Verteilung übereinstimmt) - was unmöglich ist, wenn anhand der FSME-Hypothese erklärt, stimmt aber mit der Porozytose-Hypothese überein. Tatsache ist, dass die Porozytose-Hypothese davon ausgeht, dass alle mit der präsynaptischen Membran assoziierten Vesikel den Mediator gleichzeitig ausstoßen; Gleichzeitig kann die konstante Menge an Mediator, die als Reaktion auf jedes Aktionspotential in den synaptischen Spalt ausgestoßen wird (Nachhaltigkeit wird durch den niedrigen Variationskoeffizienten der postsynaptischen Reaktionen belegt), gut durch die Freisetzung eines kleinen Volumens des Mediators erklärt werden durch eine große Anzahl von Vesikeln - gleichzeitig wird der Korrelationskoeffizient umso kleiner, je mehr Vesikel an dem Prozess beteiligt sind, obwohl dies aus Sicht der mathematischen Statistik etwas paradox erscheint.

Einstufung

Chemische Synapsen können nach ihrer Lage und Zugehörigkeit zu den entsprechenden Strukturen eingeteilt werden:

  • peripher
    • neuromuskulär
    • neurosekretorisch (axovasal)
    • rezeptor-neuronal
  • zentral
    • axo-dendritisch - mit Dendriten, einschließlich axo-spinisch - mit dendritischen Stacheln, Auswüchse auf Dendriten;
    • axosomatisch - mit den Körpern von Neuronen;
    • axo-axonal - zwischen Axonen;
    • dendro-dendritisch - zwischen Dendriten;

Je nach Mediator werden Synapsen unterteilt in

  • aminerg, enthält biogene Amine (z. B. Serotonin, Dopamin;
    • einschließlich Adrenalin oder Norepinephrin enthaltende Adrenergika;
  • Cholinergika, die Acetylcholin enthalten;
  • purinergisch, enthält Purine;
  • Peptidergisch enthaltende Peptide.

Gleichzeitig wird in der Synapse nicht immer nur ein Mediator produziert. Normalerweise wird der Hauptmediator zusammen mit einem anderen ausgestoßen, der die Rolle eines Modulators spielt.

Nach Aktionszeichen:

  • aufregend
  • Bremse.

Wenn erstere zur Entstehung von Erregung in der postsynaptischen Zelle beitragen, stoppen oder verhindern letztere im Gegenteil ihr Auftreten. Üblicherweise inhibitorisch sind glycinerge (Mediator - Glycin) und GABAerge Synapsen (Mediator - Gamma-Aminobuttersäure).

In einigen Synapsen ist eine postsynaptische Verdichtung vorhanden - eine elektronendichte Zone, die aus Proteinen besteht. Je nach Vorhandensein oder Fehlen werden asymmetrische und symmetrische Synapsen unterschieden. Es ist bekannt, dass alle glutamatergen Synapsen asymmetrisch sind, während GABAerge Synapsen symmetrisch sind.

In Fällen, in denen mehrere synaptische Verlängerungen mit der postsynaptischen Membran in Kontakt kommen, werden mehrere Synapsen gebildet.

Eine Sonderform der Synapsen sind stachelige Apparate, bei denen kurze ein- oder mehrfache Ausstülpungen der postsynaptischen Membran des Dendriten mit der synaptischen Erweiterung in Kontakt stehen. Stachelapparate erhöhen die Anzahl der synaptischen Kontakte auf dem Neuron und folglich die Menge der verarbeiteten Informationen erheblich. "Nicht-stachelige" Synapsen werden als "sitzend" bezeichnet. Beispielsweise sind alle GABAergen Synapsen sitzend.

Anmerkungen

Verknüpfungen

  • Saveliev A.V. Quellen für Schwankungen in den dynamischen Eigenschaften des Nervensystems auf synaptischer Ebene // Künstliche Intelligenz. - NAS der Ukraine, Donezk, 2006. - Nr. 4. - S. 323-338.

siehe auch

5. Chemische Synapsen durch die Natur des Neurotransmitters unterteilt in cholinerg (Mediator - Acetylcholin), adrenerg (Noradrenalin), dopaminerg (Dopamin), GABAerg (y-Aminobuttersäure) usw. Im ZNS gibt es hauptsächlich chemische Synapsen, aber auch elektrische erregende Synapsen und elektrochemische Synapsen.

B.Strukturelemente einer chemischen Synapse - präsynaptische und postsynaptische Membranen und synaptischer Spalt (Abb. 2.5).

Am präsynaptischen Terminal Es gibt synaptische Vesikel (Vesikel) mit einem Durchmesser von etwa 40 nm, die im Körper des Neurons gebildet und mit Hilfe von Mikrotubuli und Mikrofilamenten an das präsynaptische Ende geliefert werden, wo sie mit einem Mediator und ATP gefüllt werden . Der Mediator wird in der Nervenendigung selbst gebildet. Das präsynaptische Ende enthält mehrere tausend Vesikel, von denen jedes 1 bis 10.000 Moleküle einer chemischen Substanz enthält, die an der Übertragung des Einflusses durch die Synapse beteiligt ist und daher als Mediator (Mediator) bezeichnet wird. Die Mitochondrien des präsynaptischen Terminals liefern Energie für den Prozess der synaptischen Übertragung. Die präsynaptische Membran ist der Teil der Membran des präsynaptischen Terminals, der den synaptischen Spalt begrenzt.

synaptischer Spalt hat eine unterschiedliche Breite (20-50 nm), enthält Interzellularflüssigkeit und dichtes Mucopolysaccharid

eine Substanz in Form von Streifen, Brücken, die eine Verbindung zwischen den prä- und postsynaptischen Membranen herstellt und Enzyme enthalten kann.

Die postsynaptische Membran dies ist ein verdickter Teil der Zellmembran der innervierten Zelle, der Proteinrezeptoren enthält, die über Ionenkanäle verfügen und in der Lage sind, Mediatormoleküle zu binden. Die postsynaptische Membran der neuromuskulären Synapse wird auch als Endplatte bezeichnet.

BEI.Erregungsübertragungsmechanismus in elektrischen Synapsen ähnlich wie in einer Nervenfaser: AP, das auf der präsynaptischen Membran auftritt, reizt direkt die postsynaptische Membran elektrisch und sorgt für deren Erregung. Elektrische Synapsen haben, wie sich herausstellte, einen gewissen Einfluss auf den Stoffwechsel kontaktierender Zellen. Es gibt Hinweise auf das Vorhandensein von hemmenden elektrischen Synapsen im ZNS, aber sie wurden nicht ausreichend untersucht.

G.Signalübertragung in chemischen Synapsen. Ein am präsynaptischen Ende einer chemischen Synapse empfangenes Aktionspotential (AP) verursacht eine Depolarisation ihrer Membran, die spannungsabhängige Ca-Kanäle öffnet. Ca 2+ -Ionen treten gemäß dem elektrochemischen Gradienten in die Nervenenden ein und sorgen für die Freisetzung des Mediators in den synaptischen Spalt durch Exozytose. Transmittermoleküle, die in den synaptischen Spalt eintreten, diffundieren zur postsynaptischen Membran und interagieren mit ihren Rezeptoren. Die Wirkung von Mediatormolekülen führt zur Öffnung von Ionenkanälen und zur Bewegung von Na + - und K + -Ionen gemäß dem elektrochemischen Gradienten, wobei der Strom von Na + -Ionen in die Zelle überwiegt, was zu ihrer Depolarisation führt. Diese Depolarisation wird als exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) bezeichnet, das an der neuromuskulären Synapse als Endplattenpotential (EPP) bezeichnet wird (Abb. 2.6).

Die Beendigung der Wirkung des in den synaptischen Spalt freigesetzten Mediators erfolgt durch seine Zerstörung durch im synaptischen Spalt und auf der postsynaptischen Membran lokalisierte Enzyme, durch Diffusion des Mediators in die Umgebung sowie durch Wiederaufnahme durch den Nerv Ende.

D.Eigenschaften der Erregungsleitung in chemischen Synapsen.

1 . Einseitige Erregungsleitung - vom präsynaptischen Ende zur postsynaptischen Membran. Dies liegt daran, dass der Mediator vom präsynaptischen Ende freigesetzt wird und die damit interagierenden Rezeptoren nur auf der postsynaptischen Membran lokalisiert sind.

    Langsame Ausbreitung der Erregung in Synapsen im Vergleich zur Nervenfaser erklärt sich dies durch die Tatsache, dass die Freisetzung des Mediators aus dem präsynaptischen Ende, die Ausbreitung des Mediators im synaptischen Spalt und die Wirkung des Mediators auf die postsynaptische Membran Zeit braucht. Die Gesamtverzögerung der Erregungsübertragung im Neuron erreicht einen Wert in der Größenordnung von 2 ms, in der neuromuskulären Synapse 0,5–1,0 ms.

    Geringe Labilität chemischer Synapsen. In der neuromuskulären Synapse entspricht es 100-150 übertragenen Impulsen pro Sekunde, was 5-6 mal niedriger ist als die Labilität der Nervenfaser. In Synapsen ist das Zentralnervensystem sehr variabel - es kann mehr oder weniger sein. Der Grund für die geringe Labilität der Synapse ist die synaptische Verzögerung.

4. Synaptische Depression (Ermüdung der Synapse) -
Schwächung der Reaktion der Zelle auf afferente Impulse, Ausdruck
auftretende in einer Abnahme der postsynaptischen Potentiale während einer langen
Telny Reizung oder danach. Das erklärt sich aus den Kosten
Mediator, Akkumulation von Metaboliten, Versauerung der Umwelt
bei längerer Erregung in die gleiche Richtung -
Kronenketten.

E.elektrische Synapsen haben eine um eine Größenordnung kleinere Lücke als chemische Synapsen, leiten ein Signal ohne synaptische Verzögerung in beide Richtungen, die Übertragung wird nicht blockiert, wenn Ca 2+ entfernt wird, sie sind nicht sehr empfindlich gegenüber pharmakologischen Medikamenten und Giften und praktisch unermüdlich, wie eine Nervenfaser. Der sehr geringe spezifische Widerstand der angrenzenden prä- und postsynaptischen Membranen sorgt für eine gute elektrische Leitfähigkeit.

2.2. EIGENSCHAFTEN DER HORMONALREGULIERUNG

Die Reflexreaktion kann hormonell bedingt sein, was typisch für die Regulation der Funktionen innerer Organe ist - vegetative Funktionen im Gegensatz zu somatischen Funktionen, deren Reflexregulation nur über die Nervenbahn (die Aktivität des Bewegungsapparates) erfolgt. Wenn die hormonelle Verknüpfung eingeschaltet ist, liegt dies an der zusätzlichen Produktion biologisch aktiver Substanzen. Wenn beispielsweise starke Reize (Kälte, Hitze, Schmerzreiz) auf Exterorezeptoren einwirken, dringt ein starker Strom afferenter Impulse in das Zentralnervensystem ein, während eine zusätzliche Menge Adrenalin und Nebennierenrindenhormone ins Blut freigesetzt wird, wodurch eine adaptive ( schützende) Rolle.

Hormone (griechisch pogtab - ich errege) - biologisch aktive Substanzen, die von endokrinen Drüsen oder spezialisierten Zellen in verschiedenen Organen (z. B. in der Bauchspeicheldrüse, im Magen-Darm-Trakt) produziert werden. Auch Hormone werden von Nervenzellen produziert – Neurohormone zum Beispiel, Hormone des Hypothalamus (Liberine und Statine), die die Funktion der Hypophyse regulieren. Biologisch aktive Substanzen werden auch von nicht spezialisierten Zellen produziert - Gewebehormone (parakrine Hormone, Hormone lokaler Wirkung, parakrine Faktoren - Parahormone). Die Wirkung von Hormonen oder Parahormonen direkt auf benachbarte Zellen unter Umgehung des Blutes wird als parakrine Wirkung bezeichnet. Nach Wirkungsort an Zielorgane oder an andere endokrine Drüsen werden Hormone in zwei Gruppen eingeteilt: 1) Effektorhormone, Wirkung auf Effektorzellen (z. B. Insulin, das den Stoffwechsel im Körper reguliert, die Glykogensynthese in Leberzellen erhöht, den Transport von Glukose und anderen Substanzen durch die Zellmembran erhöht, die Intensität der Proteinsynthese erhöht); 2) dreifache Hormone (Tropine), wirkt auf andere endokrine Drüsen und reguliert deren Funktionen (z.

renocorticotropes Hormon der Hypophyse - Corticotropin (ACTH) - reguliert die Produktion von Hormonen durch die Nebennierenrinde).

Arten von Hormoneinflüssen. Hormone haben zwei Arten von Einflüssen auf die Organe, Gewebe und Systeme des Körpers: funktional (spielen eine sehr wichtige Rolle bei der Regulierung von Körperfunktionen) und morphogenetisch (liefern Morphogenese - Wachstum, körperliche, sexuelle und geistige Entwicklung; zum Beispiel mit ein Mangel an Thyroxin leidet unter der Entwicklung des Zentralnervensystems und folglich der geistigen Entwicklung).

1. Funktioneller Einfluss von Hormonen es gibt drei Arten.

Starteinfluss - dies ist die Fähigkeit des Hormons, die Aktivität des Effektors auszulösen. Adrenalin löst zum Beispiel den Abbau von Glykogen in der Leber und die Freisetzung von Glukose ins Blut aus, Vasopressin (antidiuretisches Hormon – ADH) schaltet die Rückresorption von Wasser aus den Sammelrohren des Nephrons in das Interstitium der Niere ein.

Die modulierende Wirkung des Hormons -Änderung der Intensität des Flusses biochemischer Prozesse in Organen und Geweben. Zum Beispiel Aktivierung oxidativer Prozesse durch Thyroxin, die auch ohne Thyroxin ablaufen können; Anregung der Herztätigkeit durch Adrenalin, das ohne Adrenalin vergeht. Die modulierende Wirkung von Hormonen ist auch eine Veränderung der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber der Wirkung anderer Hormone. Beispielsweise verstärkt Folliculin die Wirkung von Progesteron auf die Gebärmutterschleimhaut, Schilddrüsenhormone verstärken die Wirkung von Katecholaminen.

Permissive Wirkung von Hormonen - die Fähigkeit eines Hormons, die Wirkung eines anderen Hormons umzusetzen. Zum Beispiel ist Insulin für die Manifestation der Wirkung von Wachstumshormon notwendig, Follitropin ist für die Umsetzung der Wirkung von Lutropin notwendig.

2. Morphogenetischer Einfluss von Hormonen(für Wachstum, körperlich
und sexuelle Entwicklung) wird von anderen Disziplinen eingehend untersucht
(Histologie, Biochemie) und nur teilweise - im Zuge der Physiologie (vgl.
CH. 6). Beide Arten von Hormoneinflüssen (morphogenetische und funktionelle
nal) werden durch den Abbau von Stoffwechselprozessen realisiert,
durch zelluläre Enzymsysteme gestartet.

2.3. REGULIERUNG DURCH STOFFWECHSEL

UND GEWEBEHORMONE.

MYOGENER REGULIERUNGSMECHANISMUS.

REGULATORISCHE FUNKTION DER BBB

Metaboliten - Produkte, die im Körper während des Stoffwechsels als Ergebnis verschiedener biochemischer Reaktionen entstehen. Dies sind Aminosäuren, Nukleotide, Coenzyme, Kohlensäure, Mo-

lokal, Brenztraubensäure, Adenylsäure, Ionenverschiebung, pH-Änderungen. Die Regulation durch Metaboliten in den frühen Stadien der Phylogenese war die einzige. Stoffwechselprodukte einer Zelle beeinflussten direkt eine andere, benachbarte Zelle oder Zellgruppe, die wiederum in gleicher Weise auf die nachfolgenden Zellen einwirkte. (Kontaktregelung). Mit dem Aufkommen der Hämolymphe und des Gefäßsystems begannen Metaboliten mit der Bewegung der Hämolymphe über große Entfernungen auf andere Körperzellen übertragen zu werden, und dies wurde schneller. Dann erschien das Nervensystem als Regulationssystem und noch später - die endokrinen Drüsen. Auch Metaboliten können sich auswirken, obwohl sie hauptsächlich als lokale Regulatoren fungieren zu anderen Organen und Gewebe, auf die Aktivität von Nervenzentren. Beispielsweise führt die Ansammlung von Kohlensäure im Blut zu einer Erregung des Atemzentrums und einer erhöhten Atmung. Ein Beispiel für lokale humorale Regulation ist die Hyperämie eines intensiv arbeitenden Skelettmuskels – die sich ansammelnden Stoffwechselprodukte sorgen für eine Erweiterung der Blutgefäße, wodurch die Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen zum Muskel erhöht wird. Ähnliche regulatorische Wirkungen von Metaboliten treten in anderen aktiv arbeitenden Organen und Geweben des Körpers auf.

Gewebshormone: biogene Amine (Histamin, Serotonin), Prostaglandine und Kinine. Sie nehmen als humorale Regulationsfaktoren eine Zwischenstellung zwischen Hormonen und Metaboliten ein. Diese Substanzen üben ihre regulatorische Wirkung auf Gewebezellen aus, indem sie ihre biophysikalischen Eigenschaften (Membrandurchlässigkeit, ihre Erregbarkeit), die Intensität von Stoffwechselprozessen, die Empfindlichkeit von Zellrezeptoren und die Bildung von zweiten Mediatoren verändern. Dadurch verändert sich die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber nervösen und humoralen Einflüssen. Daher Gewebshormone werden Module-Tori genannt regulatorische Signale - sie wirken modulierend. Gewebehormone werden von nicht spezialisierten Zellen gebildet, aber sie wirken durch spezialisierte Zellrezeptoren, zum Beispiel wurden zwei Arten von Rezeptoren für Histamin gefunden - H (und H 2). Da Gewebehormone die Permeabilität von Zellmembranen beeinflussen, regulieren sie die Eintritt in die Zelle und Austritt aus Zellen verschiedener Substanzen und Ionen, die das Membranpotential und damit die Entwicklung des Aktionspotentials bestimmen.

Myogener Regulationsmechanismus. Mit der Entwicklung der Muskulatur im Laufe der Evolution macht sich der myogene Mechanismus der Funktionsregulation allmählich bemerkbar. Der menschliche Körper besteht zu etwa 50 % aus Muskeln. Das ist ein Skelettmuskel

ra (40 % des Körpergewichts), Herzmuskel, glatte Muskulatur des Kreislaufs und Lymphgefäße, Wände des Magen-Darm-Trakts, Gallenblase, Blase und andere innere Organe.

Die Essenz des myogenen Regulationsmechanismus besteht darin, dass eine vorläufige moderate Dehnung des Skelett- oder Herzmuskels die Stärke ihrer Kontraktionen erhöht. Die kontraktile Aktivität eines glatten Muskels hängt auch vom Füllungsgrad des Muskelhohlorgans und damit von seiner Dehnung ab. Mit zunehmender Füllung des Organs steigt zunächst der Tonus der glatten Muskulatur und kehrt dann auf sein ursprüngliches Niveau zurück (Plastizität der glatten Muskulatur), was die Regulierung des Gefäßtonus und die Füllung der inneren Hohlorgane ohne gewährleistet ein signifikanter Druckanstieg in ihnen (bis zu einem bestimmten Wert). Darüber hinaus sind die meisten glatten Muskeln automatisch, sie sind unter dem Einfluss von Impulsen, die in sich selbst entstehen (z. B. Darmmuskeln, Blutgefäße), ständig in einem gewissen Maß kontrahiert. Die Impulse, die durch die autonomen Nerven zu ihnen kommen, wirken modulierend - sie erhöhen oder verringern den Tonus der glatten Muskelfasern.

Regulatorische Funktion der BBB liegt in der Tatsache, dass es eine spezielle innere Umgebung des Gehirns bildet, die eine optimale Aktivitätsweise der Nervenzellen gewährleistet. Es wird angenommen, dass die Barrierefunktion in diesem Fall führt spezielle Struktur der Wände der Kapillaren des Gehirns. Ihr Endothel hat sehr wenige Poren, schmale Lücken-Links-Verbindungen zwischen Zellen enthalten fast keine Fenster. Ein wesentlicher Bestandteil der Barriere sind auch Gliazellen, die eine Art Hülle um die Kapillaren bilden und etwa 90 % ihrer Oberfläche bedecken. Den größten Beitrag zur Entwicklung von Ideen zur Blut-Hirn-Schranke leisteten L. S. Stern und ihre Mitarbeiter. Diese Barriere lässt Wasser, Ionen, Glukose, Aminosäuren und Gase passieren und hält viele physiologisch aktive Substanzen zurück: Adrenalin, Serotonin, Dopamin, Insulin, Thyroxin. Es gibt jedoch „Fenster“ darin, * durch die die entsprechenden Gehirnzellen - Chemorezeptoren - direkte Informationen über das Vorhandensein von Hormonen und anderen Substanzen im Blut erhalten, die die Barriere nicht durchdringen; Gehirnzellen sondern ihre Neurogeheimnisse ab. Die Bereiche des Gehirns, die keine eigene Blut-Hirn-Schranke haben, sind die Hypophyse, die Zirbeldrüse, einige Teile des Hypothalamus und die Medulla oblongata.

Die BBB hat auch eine Schutzfunktion - verhindert das Eindringen von Mikroben, fremden oder toxischen Substanzen exogener und endogener Natur in die Interzellularräume des Gehirns. Die BBB lässt viele Arzneistoffe nicht passieren, was in der medizinischen Praxis berücksichtigt werden muss.

2.4. SYSTEMPRINZIP DER REGULIERUNG

Die Aufrechterhaltung von Indikatoren der inneren Umgebung des Körpers erfolgt mit Hilfe der Regulierung der Aktivität verschiedener Organe und physiologischer Systeme, die zu einem einzigen Funktionssystem - dem Körper - zusammengefasst sind. Das Konzept der funktionalen Systeme wurde von P. K. Anokhin (1898-1974) entwickelt. In den letzten Jahren wurde die Theorie funktionaler Systeme von K. V. Sudakov erfolgreich entwickelt.

ABER.Die Struktur eines funktionalen Systems. Ein funktionelles System ist eine dynamische Kombination verschiedener Organe und physiologischer Systeme des Körpers, die gebildet wird, um ein nützliches adaptives Ergebnis zu erzielen. Um beispielsweise schnell eine Distanz zu laufen, ist es notwendig, die Aktivität des Herz-Kreislauf-, Atmungs-, Nervensystems und der Muskeln zu maximieren. Das Funktionssystem umfasst die folgenden Elemente: 1) Kontrollgerät - Nervenzentrum, das die Vereinigung der Kerne verschiedener Ebenen des Zentralnervensystems darstellt; 2) er Wochenendkanäle(Nerven und Hormone); 3) Exekutivorgane - Wirkung-ry, Gewährleistung der Aufrechterhaltung des regulierten Prozesses (Indikator) im Verlauf der physiologischen Aktivität auf einem optimalen Niveau (ein nützliches Ergebnis der Aktivität des funktionellen Systems); vier) Ergebnisrezeptoren(sensorische Rezeptoren) - Sensoren, die Informationen über die Parameter der Abweichung des gesteuerten Prozesses (Indikator) vom optimalen Niveau erhalten; 5) Rückkanal(Eingangskanäle), Informieren des Nervenzentrums mit Hilfe von Impulsen von den Rezeptoren über das Ergebnis oder mit Hilfe der direkten Einwirkung von Chemikalien auf das Zentrum - Informationen über die Hinlänglichkeit oder Unzulänglichkeit der Effektorbemühungen, um den regulierten Prozess aufrechtzuerhalten (Indikator ) auf optimalem Niveau ( Abb. 2.7).

Afferente Impulse von den Rezeptoren des Ergebnisses durch die Rückkopplungskanäle gelangen in das Nervenzentrum, das den einen oder anderen Indikator reguliert, das Zentrum sorgt für eine Änderung der Intensität der Arbeit des entsprechenden Organs.

Beim Ändern der Intensität des Effektors wird die Stoffwechselrate, die auch eine wichtige Rolle bei der Regulation der Aktivität der Organe eines bestimmten Funktionssystems spielt (der humorale Regulationsprozess).

B.Multiparametrisches Prinzip der Interaktion verschiedener Funktionssysteme - das Prinzip, das die allgemeine Aktivität von Funktionssystemen bestimmt (K. V. Sudakov). Die relative Stabilität der Indikatoren der inneren Umgebung des Körpers ist das Ergebnis der koordinierten Aktivität vieler

funktionale Systeme. Es stellte sich heraus, dass es verschiedene Indikatoren für die innere Umgebung des Körpers gibt verbunden. Beispielsweise wird eine übermäßige Wasseraufnahme in den Körper von einer Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens, einer Erhöhung des Blutdrucks und einer Abnahme des osmotischen Drucks des Blutplasmas begleitet. In einem funktionellen System, das die optimale Gaszusammensetzung des Blutes aufrechterhält, erfolgt gleichzeitig die Wechselwirkung von pH, P CO2 und P 02 . Eine Änderung eines dieser Parameter führt unmittelbar zu einer Änderung der quantitativen Eigenschaften anderer Parameter. Um ein adaptives Ergebnis zu erzielen, wird ein geeignetes Funktionssystem gebildet.

BEI. Systemogenese. Laut P. K. Anokhin, Systemogenese -selektive Reifung und Entwicklung funktioneller Systeme in der ante- und postnatalen Ontogenese. Der Begriff „Systemogenese“ wird derzeit in einem weiteren Sinne verwendet, wobei unter Systemogenese nicht nur die Prozesse der ontogenetischen Reifung von Funktionssystemen verstanden werden, sondern auch die Bildung und Umwandlung von Funktionssystemen im Laufe des Lebens eines Organismus.

systembildende Faktoren eines Funktionssystems jeder Ebene sind ein Anpassungsergebnis, das für das Leben des Organismus nützlich ist, das im Moment notwendig ist, und die Motivation, die sich gleichzeitig bildet. Um beispielsweise einen Hochsprung mit einem Stock auszuführen, spielen die Muskeln des Oberkörpers die Hauptrolle

von ihnen Gliedmaßen, im Weitsprung - die Muskeln der unteren Extremitäten.

Heterochronismus der Reifung funktioneller Systeme. Während der vorgeburtlichen Ontogenese werden verschiedene Körperstrukturen zu unterschiedlichen Zeiten angelegt und reifen unterschiedlich schnell. Somit wird das Nervenzentrum gruppiert und reift gewöhnlich früher als das von ihm innervierte Substrat angelegt wird und reift. In der Ontogenese reifen zunächst diejenigen Funktionssysteme heran, ohne die eine Weiterentwicklung des Organismus nicht möglich ist. Beispielsweise wird von den drei mit der Mundhöhle verbundenen Funktionssystemen nach der Geburt erst das Funktionssystem Saugen, später das Funktionssystem Kauen und dann das Funktionssystem Sprechen gebildet.

Konsolidierung funktionaler Systemkomponenten - Integration in ein funktionelles System einzelner Fragmente, die sich in verschiedenen Körperteilen entwickeln. Die Konsolidierung von Fragmenten eines funktionierenden Systems ist ein kritischer Punkt Entwicklung seiner physiologischen Architektur. Das zentrale Nervensystem spielt in diesem Prozess eine führende Rolle. Beispielsweise werden Herz, Blutgefäße, Atemapparat, Blut zu einem funktionellen System zur Aufrechterhaltung der Konstanz der Gaszusammensetzung der inneren Umgebung kombiniert, basierend auf der Verbesserung der Verbindungen zwischen verschiedenen Teilen des zentralen Nervensystems, sowie auf die Grundlage für die Entwicklung von Innervationsverbindungen zwischen dem zentralen Nervensystem und den entsprechenden peripheren Strukturen.

Alle Funktionssysteme unterschiedlicher Ebenen haben die gleiche Architektur(Struktur).

2.5. ARTEN DER REGELUNG DER KÖRPERFUNKTIONEN

1. Abweichungskontrolle - ein zyklischer Mechanismus, bei dem jede Abweichung vom optimalen Niveau des regulierten Indikators alle Geräte des Funktionssystems mobilisiert, um es auf dem vorherigen Niveau wiederherzustellen. Die Regulierung durch Abweichung impliziert das Vorhandensein eines Kanals im Systemkomplex Negative Rückmeldung, Bereitstellung eines multidirektionalen Einflusses: Stärkung der Anreizmanagementmechanismen im Falle einer Schwächung der Prozessindikatoren oder Schwächung der Anreizmechanismen im Falle einer übermäßigen Stärkung der Prozessindikatoren. Beispielsweise werden bei einem Anstieg des Blutdrucks Regulationsmechanismen aktiviert, die für eine Senkung des Blutdrucks sorgen, und bei einem niedrigen Blutdruck werden gegensätzliche Reaktionen aktiviert. Im Gegensatz zu negativem Feedback, positiv

Rückkopplung, das im Körper selten vorkommt, wirkt nur einseitig fördernd auf die Entwicklung des Prozesses, der unter der Kontrolle des Kontrollkomplexes steht. Daher macht positives Feedback das System instabil und kann die Stabilität des regulierten Prozesses nicht innerhalb des physiologischen Optimums gewährleisten. Würde beispielsweise der arterielle Druck nach dem Prinzip der positiven Rückkopplung geregelt, würde die Wirkung von Regelmechanismen bei einer Abnahme des arteriellen Drucks zu einer noch stärkeren Abnahme und bei einer Erhöhung zu einem Ausgleich führen größere Steigerung. Ein Beispiel für eine positive Rückkopplung ist die vermehrte Sekretion von Verdauungssäften im Magen nach einer Mahlzeit, die mit Hilfe von ins Blut aufgenommenen Hydrolyseprodukten erfolgt.

2. Führende Kontrolle liegt in der Tatsache, dass die Regulationsmechanismen vor einer echten Änderung des Parameters des regulierten Prozesses (Indikator) eingeschaltet werden, basierend auf Informationen, die in das Nervenzentrum des Funktionssystems gelangen und eine mögliche Änderung des regulierten Prozesses in der Zukunft signalisieren. Zum Beispiel stellen Thermorezeptoren (Temperaturdetektoren), die sich innerhalb des Körpers befinden, eine Temperaturkontrolle der inneren Bereiche des Körpers bereit. Hautthermorezeptoren spielen hauptsächlich die Rolle von Umgebungstemperaturdetektoren. Bei erheblichen Abweichungen der Umgebungstemperatur werden Voraussetzungen für eine mögliche Veränderung der Temperatur des Körperinnenmilieus geschaffen. Normalerweise geschieht dies jedoch nicht, da der Impuls von den Thermorezeptoren der Haut, der kontinuierlich in das hypothalamische Thermoregulationszentrum eindringt, es ihm ermöglicht, Änderungen an der Arbeit der Effektoren des Systems vorzunehmen. bis zum Moment einer wirklichen Änderung der Temperatur der inneren Umgebung des Organismus. Eine verstärkte Beatmung der Lunge bei Belastung beginnt vor dem Anstieg des Sauerstoffverbrauchs und der Ansammlung von Kohlensäure im menschlichen Blut. Dies geschieht aufgrund afferenter Impulse von den Propriorezeptoren aktiv arbeitender Muskeln. Folglich wirkt die Impulsation von Propriorezeptoren als ein Faktor, der die Umstrukturierung des Funktionierens des funktionellen Systems organisiert, das das optimale Niveau von P 02 , P ss, 2 für den Stoffwechsel und den pH-Wert der inneren Umgebung im Voraus aufrechterhält.

Mit dem Mechanismus kann die Vorlaufsteuerung realisiert werden bedingter Reflex. Es wird gezeigt, dass die Schaffner von Güterzügen im Winter eine starke Zunahme der Wärmeproduktion haben, wenn sie sich vom Abfahrtsbahnhof entfernen, wo sich der Schaffner in einem warmen Raum befand. Auf dem Rückweg, wenn wir näher kommen


körperlich

In den meisten Synapsen des Nervensystems werden Chemikalien verwendet, um Signale vom präsynaptischen Neuron zum postsynaptischen Neuron zu übertragen - Mediatoren oder Neurotransmitter. Chemische Signalisierung erfolgt durch chemische Synapsen(Abb. 14), einschließlich der Membranen von prä- und postsynaptischen Zellen und deren Trennung synaptischer Spalt- Bereich des extrazellulären Raums etwa 20 nm breit.

Abb.14. chemische Synapse

Im Bereich der Synapse dehnt sich das Axon normalerweise aus und bildet das sogenannte. präsynaptische Plaque oder Endplatte. Das präsynaptische Terminal enthält synaptische Vesikel- von einer Membran umgebene Vesikel mit einem Durchmesser von etwa 50 nm, die jeweils 10 4 - 5x10 4 Mediatormoleküle enthalten. Der synaptische Spalt ist mit Mucopolysaccharid gefüllt, das prä- und postsynaptische Membranen zusammenklebt.

Die folgende Abfolge von Ereignissen wurde während der Übertragung durch eine chemische Synapse festgestellt. Wenn das Aktionspotential das präsynaptische Ende erreicht, depolarisiert die Membran in der Synapsenzone, die Calciumkanäle der Plasmamembran werden aktiviert und Ca 2+ -Ionen treten in das Ende ein. Ein Anstieg der intrazellulären Calciumspiegel initiiert die Exozytose von mit Mediator gefüllten Vesikeln. Der Inhalt der Vesikel wird in den extrazellulären Raum freigesetzt, und einige der Mediatormoleküle binden durch Diffusion an die Rezeptormoleküle der postsynaptischen Membran. Darunter sind Rezeptoren, die Ionenkanäle direkt steuern können. Die Bindung von Mediatormolekülen an solche Rezeptoren ist ein Signal für die Aktivierung von Ionenkanälen. Somit gibt es neben den im vorigen Abschnitt diskutierten spannungsabhängigen Ionenkanälen mediatorabhängige Kanäle (auch als Liganden-aktivierte Kanäle oder ionotrope Rezeptoren bezeichnet). Sie öffnen sich und lassen die entsprechenden Ionen in die Zelle. Die Bewegung von Ionen entlang ihrer elektrochemischen Gradienten erzeugt Natrium depolarisierend(erregender) oder Kalium (Chlor) hyperpolarisierender (bremsender) Strom. Unter dem Einfluss eines depolarisierenden Stroms entwickelt sich ein postsynaptisches Erregungspotential oder Endplattenpotential(PKP). Wenn dieses Potential den Schwellenwert überschreitet, öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle und es tritt ein AP auf. Die Rate der Impulsleitung in der Synapse ist geringer als entlang der Faser, d.h. Es gibt beispielsweise eine synaptische Verzögerung in der neuromuskulären Synapse eines Frosches - 0,5 ms. Der oben beschriebene Ablauf ist typisch für die sog. direkte synaptische Übertragung.

Zusätzlich zu Rezeptoren, die Ionenkanäle direkt steuern, ist eine chemische Übertragung beteiligt G-Protein-gekoppelte Rezeptoren oder metabotrope Rezeptoren.


G-Proteine, so benannt nach ihrer Fähigkeit, an Guaninnukleotide zu binden, sind Trimere, die aus drei Untereinheiten bestehen: α, β und G. Es gibt eine große Anzahl von Varianten jeder der Untereinheiten (20 α, 6 β , 12γ). was die Grundlage für eine Vielzahl ihrer Kombinationen bildet. G-Proteine ​​werden gemäß der Struktur und den Zielen ihrer α-Untereinheiten in vier Hauptgruppen eingeteilt: G s stimuliert die Adenylatcyclase; Gi hemmt die Adenylatcyclase; G q bindet an Phospholipase C; C12-Targets sind noch nicht bekannt. Die G i -Familie umfasst G t (Transducin), das die cGMP-Phosphodiesterase aktiviert, sowie zwei G 0 -Isoformen, die an Ionenkanäle binden. Gleichzeitig kann jedes der G-Proteine ​​mit mehreren Effektoren interagieren, und verschiedene G-Proteine ​​können die Aktivität derselben Ionenkanäle modulieren. Im inaktivierten Zustand ist Guanosindiphosphat (GDP) an die α-Untereinheit gebunden, und alle drei Untereinheiten sind zu einem Trimer kombiniert. Die Wechselwirkung mit dem aktivierten Rezeptor ermöglicht es Guanosintriphosphat (GTP), GDP auf der α-Untereinheit zu ersetzen, was zur Dissoziation von α führt -- und βγ-Untereinheiten (unter physiologischen Bedingungen β - und γ-Untereinheiten bleiben gebunden). Freie α- und βγ-Untereinheiten binden an Zielproteine ​​und modulieren deren Aktivität. Die freie α-Untereinheit hat GTPase-Aktivität, die eine Hydrolyse von GTP zur Bildung von GDP bewirkt. Als Ergebnis α -- und βγ-Untereinheiten wieder binden, was zur Beendigung ihrer Aktivität führt.

Bisher wurden >1000 metabotrope Rezeptoren identifiziert. Während kanalgebundene Rezeptoren in wenigen Millisekunden oder schneller elektrische Veränderungen in der postsynaptischen Membran hervorrufen, benötigen nicht kanalgebundene Rezeptoren mehrere hundert Millisekunden oder länger, um eine Wirkung zu erzielen. Dies liegt daran, dass zwischen dem ersten Signal und der Antwort eine Reihe von enzymatischen Reaktionen stattfinden muss. Darüber hinaus ist das Signal selbst oft nicht nur zeitlich, sondern auch räumlich „verschwommen“, da festgestellt wurde, dass der Neurotransmitter nicht von Nervenenden, sondern von Krampfadern (Knötchen) entlang des Axons freigesetzt werden kann. In diesem Fall gibt es keine morphologisch ausgeprägten Synapsen, die Knötchen grenzen an keine spezialisierten rezeptiven Bereiche der postsynaptischen Zelle. Daher diffundiert der Mediator in eine beträchtliche Menge des Nervengewebes und wirkt (wie ein Hormon) sofort auf das Rezeptorfeld in vielen Nervenzellen, die sich in verschiedenen Teilen des Nervensystems und sogar darüber hinaus befinden. Dies ist die sog. indirekt synaptische Übertragung.

Im Laufe des Funktionierens unterliegen Synapsen funktionellen und morphologischen Umlagerungen. Dieser Prozess wird benannt Synaptische Plastizität. Solche Veränderungen sind am ausgeprägtesten während hochfrequenter Aktivität, was eine natürliche Bedingung für das Funktionieren von Synapsen in vivo ist. Beispielsweise erreicht die Feuerfrequenz interkalarer Neuronen im ZNS 1000 Hz. Plastizität kann sich entweder als Erhöhung (Potenzierung) oder als Verringerung (Depression) der Effizienz der synaptischen Übertragung manifestieren. Es gibt kurzzeitige (Sekunden und Minuten dauern) und langfristige (Stunden, Monate, Jahre) Formen der synaptischen Plastizität. Letztere sind insofern besonders interessant, als sie mit Lern- und Gedächtnisprozessen zusammenhängen. Beispielsweise ist eine langfristige Potenzierung ein stetiger Anstieg der synaptischen Übertragung als Reaktion auf eine hochfrequente Stimulation. Diese Art von Plastizität kann Tage oder Monate andauern. Eine Langzeitpotenzierung wird in allen Teilen des ZNS beobachtet, aber am vollständigsten an glutamatergen Synapsen im Hippocampus untersucht. Eine Langzeitdepression tritt auch als Reaktion auf Hochfrequenzstimulation auf und manifestiert sich als eine langfristige Schwächung der synaptischen Übertragung. Diese Art der Plastizität hat einen ähnlichen Mechanismus wie die Langzeitpotenzierung, entwickelt sich jedoch bei einer niedrigen intrazellulären Konzentration von Ca2+-Ionen, während sich die Langzeitpotenzierung bei einer hohen entwickelt.

Die Freisetzung von Mediatoren aus dem präsynaptischen Ende und die chemische Übertragung des Nervenimpulses in der Synapse können durch Mediatoren beeinflusst werden, die vom dritten Neuron freigesetzt werden. Solche Neuronen und Mediatoren können die synaptische Übertragung hemmen oder umgekehrt erleichtern. In diesen Fällen spricht man von heterosynaptische Modulation - heterosynaptische Hemmung oder Erleichterung abhängig vom Endergebnis.

Somit ist die chemische Übertragung flexibler als die elektrische Übertragung, da sowohl erregende als auch hemmende Wirkungen problemlos durchgeführt werden können. Wenn postsynaptische Kanäle durch chemische Mittel aktiviert werden, kann außerdem ein ausreichend starker Strom entstehen, der große Zellen depolarisieren kann.

Mediatoren - Anwendungspunkte und Art der Aktion

Eine der schwierigsten Aufgaben für Neurophysiologen ist die genaue chemische Identifizierung von Neurotransmittern, die an verschiedenen Synapsen wirken. Bis heute sind eine ganze Reihe von Verbindungen bekannt, die als chemische Mediatoren bei der interzellulären Übertragung eines Nervenimpulses fungieren können. Es wurde jedoch nur eine begrenzte Anzahl solcher Mediatoren genau identifiziert; einige davon werden weiter unten besprochen. Damit die Mediatorfunktion einer Substanz in jedem Gewebe unwiderlegbar nachgewiesen werden kann, müssen bestimmte Kriterien erfüllt sein:

1. bei direkter Applikation auf die postsynaptische Membran sollte die Substanz genau die gleichen physiologischen Wirkungen in der postsynaptischen Zelle hervorrufen wie bei Stimulation der präsynaptischen Faser;

2. es muss nachgewiesen werden, dass diese Substanz bei Aktivierung des präsynaptischen Neurons freigesetzt wird;

3. die Wirkung der Substanz muss durch die gleichen Mittel blockiert werden, die die natürliche Weiterleitung des Signals unterdrücken.

Synapsenstruktur

Eine typische Synapse ist eine axo-dendritische chemische Synapse. Eine solche Synapse besteht aus zwei Teilen: präsynaptisch, gebildet durch eine keulenförmige Verlängerung des Endes des Axons der übertragenden Zelle und postsynaptisch, dargestellt durch den Kontaktbereich des Zytolemmas der wahrnehmenden Zelle (in diesem Fall den Dendritenbereich). Die Synapse ist ein Raum, der die Membranen von Kontaktzellen trennt, zu denen die Nervenenden passen. Die Impulsübertragung erfolgt chemisch mit Hilfe von Mediatoren oder elektrisch durch den Durchgang von Ionen von einer Zelle zur anderen.

Zwischen beiden Teilen befindet sich eine synaptische Lücke - eine 10-50 nm breite Lücke zwischen der postsynaptischen und der präsynaptischen Membran, deren Ränder durch interzelluläre Kontakte verstärkt sind.



Der Teil des Axolemmas der keulenförmigen Verlängerung neben dem synaptischen Spalt wird genannt Präsynaptische Membran. Der Abschnitt des Zytolemmas der wahrnehmenden Zelle, der den synaptischen Spalt auf der gegenüberliegenden Seite begrenzt, wird als bezeichnet postsynaptische Membran, in chemischen Synapsen ist es Erleichterung und enthält zahlreiche Rezeptoren.

In der synaptischen Verlängerung befinden sich kleine Vesikel, die sogenannten synaptische Vesikel entweder einen Mediator (einen Mediator bei der Erregungsübertragung) oder ein Enzym, das diesen Mediator zerstört, enthalten. Auf der postsynaptischen und oft auf der präsynaptischen Membran gibt es Rezeptoren für den einen oder anderen Mediator.

Synapsen-Klassifizierungen

Abhängig vom Mechanismus der Übertragung eines Nervenimpulses gibt es

  • chemisch;
  • elektrische - Zellen sind durch hochpermeable Kontakte mit speziellen Connexons verbunden (jedes Connexon besteht aus sechs Protein-Untereinheiten). Der Abstand zwischen Zellmembranen in einer elektrischen Synapse beträgt 3,5 nm (üblicher interzellulärer Abstand 20 nm)

Da der Widerstand der extrazellulären Flüssigkeit (in diesem Fall) gering ist, passieren die Impulse ohne Unterbrechung die Synapse. Elektrische Synapsen sind normalerweise erregend.

Für das Nervensystem von Säugetieren sind elektrische Synapsen weniger charakteristisch als chemische.

  • gemischte Synapsen: Das präsynaptische Aktionspotential erzeugt einen Strom, der die postsynaptische Membran einer typischen chemischen Synapse depolarisiert, bei der die prä- und postsynaptische Membran nicht fest zusammenpassen. Daher dient in diesen Synapsen die chemische Übertragung als notwendiger Verstärkungsmechanismus.

Die häufigsten chemischen Synapsen.

Chemische Synapsen können nach ihrer Lage und Zugehörigkeit zu den entsprechenden Strukturen eingeteilt werden:

  • peripher
    • neuromuskulär
    • neurosekretorisch (axovasal)
    • rezeptor-neuronal
  • zentral
    • axo-dendritisch- mit Dendriten, inkl.
      • axo-stachelig- mit dendritischen Stacheln, Auswüchse an Dendriten;
    • axo-somatisch- mit den Körpern von Neuronen;
    • axo-axonal- zwischen Axonen;
    • dendro-dendritisch- zwischen Dendriten;

Abhängig von Vermittler Synapsen werden unterteilt in

  • aminerg, enthält biogene Amine (z. B. Serotonin, Dopamin;)
    • einschließlich Adrenalin oder Norepinephrin enthaltende Adrenergika;
  • Cholinergika, die Acetylcholin enthalten;
  • purinergisch, enthält Purine;
  • Peptidergisch enthaltende Peptide.

Gleichzeitig wird in der Synapse nicht immer nur ein Mediator produziert. Normalerweise wird der Hauptmediator zusammen mit einem anderen ausgestoßen, der die Rolle eines Modulators spielt.

Nach Aktionszeichen:

  • aufregend
  • Bremse.

Wenn erstere zur Entstehung einer Erregung in der postsynaptischen Zelle beitragen (infolge des Empfangs eines Impulses depolarisiert die Membran in ihnen, was unter bestimmten Bedingungen ein Aktionspotential verursachen kann), dann letztere im Gegenteil, Stoppen oder verhindern Sie sein Auftreten, verhindern Sie die weitere Ausbreitung des Impulses. Üblicherweise inhibitorisch sind glycinerge (Mediator - Glycin) und GABAerge Synapsen (Mediator - Gamma-Aminobuttersäure).

Es gibt zwei Arten von inhibitorischen Synapsen: 1) eine Synapse, in deren präsynaptischen Enden ein Mediator freigesetzt wird, der die postsynaptische Membran hyperpolarisiert und das Auftreten eines inhibitorischen postsynaptischen Potentials verursacht; 2) axo-axonale Synapse, die eine präsynaptische Hemmung bereitstellt. Cholinerge Synapse (s. cholinergica) - eine Synapse, in der Acetylcholin ein Mediator ist.

Einige Synapsen haben postsynaptische Verdichtung- eine elektronendichte Zone, die aus Proteinen besteht. Synapsen werden durch ihre Anwesenheit oder Abwesenheit unterschieden. asymmetrisch und symmetrisch. Es ist bekannt, dass alle glutamatergen Synapsen asymmetrisch sind, während GABAerge Synapsen symmetrisch sind.

In Fällen, in denen mehrere synaptische Verlängerungen mit der postsynaptischen Membran in Kontakt stehen, bilden sie sich aus mehrere Synapsen.

Zu den Sonderformen von Synapsen gehören Wirbelsäulengeräte, bei dem kurze einzelne oder mehrere Vorsprünge der postsynaptischen Membran des Dendriten mit der synaptischen Erweiterung in Kontakt stehen. Stachelapparate erhöhen die Anzahl der synaptischen Kontakte auf dem Neuron und folglich die Menge der verarbeiteten Informationen erheblich. "Nicht-stachelige" Synapsen werden als "sitzend" bezeichnet. Beispielsweise sind alle GABAergen Synapsen sitzend.

Der Funktionsmechanismus der chemischen Synapse

Wenn das präsynaptische Terminal depolarisiert wird, öffnen sich spannungsempfindliche Calciumkanäle, Calciumionen treten in das präsynaptische Terminal ein und lösen den Mechanismus der synaptischen Vesikelfusion mit der Membran aus. Dadurch dringt der Mediator in den synaptischen Spalt ein und heftet sich an die Rezeptorproteine ​​der postsynaptischen Membran, die in metabotrope und ionotrope unterteilt werden. Erstere sind mit einem G-Protein assoziiert und lösen eine Kaskade von intrazellulären Signaltransduktionsreaktionen aus. Letztere sind mit Ionenkanälen assoziiert, die sich öffnen, wenn ein Neurotransmitter an sie bindet, was zu einer Veränderung des Membranpotentials führt. Der Mediator wirkt sehr kurz, danach wird er durch ein spezifisches Enzym zerstört. Beispielsweise ist in cholinergen Synapsen das Enzym, das den Mediator im synaptischen Spalt zerstört, Acetylcholinesterase. Gleichzeitig kann sich ein Teil des Mediators mit Hilfe von Trägerproteinen durch die postsynaptische Membran (Direct Capture) und in entgegengesetzter Richtung durch die präsynaptische Membran (Reverse Capture) bewegen. In manchen Fällen wird der Mediator auch von benachbarten Neurogliazellen aufgenommen.

Dabei wurden zwei Freisetzungsmechanismen entdeckt: bei vollständiger Verschmelzung des Vesikels mit dem Plasmalemma und dem sogenannten „kissed and ran away“ (engl. küssen und rennen), wenn sich das Vesikel mit der Membran verbindet und kleine Moleküle daraus in den synaptischen Spalt gelangen, während große im Vesikel verbleiben. Der zweite Mechanismus ist vermutlich schneller als der erste, mit dessen Hilfe die synaptische Übertragung bei einem hohen Gehalt an Calciumionen in der synaptischen Plaque erfolgt.

Die Folge dieser Struktur der Synapse ist die einseitige Weiterleitung des Nervenimpulses. Es gibt einen sog synaptische Verzögerung ist die Zeit, die ein Nervenimpuls benötigt, um weitergeleitet zu werden. Seine Dauer beträgt etwa -0,5 ms.

Das sogenannte „Dale-Prinzip“ (ein Neuron – ein Mediator) wird als fehlerhaft erkannt. Oder, wie es manchmal angenommen wird, verfeinert: Nicht einer, sondern mehrere Mediatoren können von einem Ende einer Zelle freigesetzt werden, und ihre Menge ist für eine bestimmte Zelle konstant.

Entdeckungsgeschichte

  • 1897 formulierte Sherrington das Konzept der Synapsen.
  • Für die Erforschung des Nervensystems, einschließlich der synaptischen Übertragung, wurde 1906 der Nobelpreis an Golgi und Ramon y Cajal verliehen.
  • 1921 stellte der österreichische Wissenschaftler O. Loewi die chemische Natur der Erregungsübertragung durch Synapsen und die Rolle von Acetylcholin darin fest. Erhielt 1936 zusammen mit G. Dale (N. Dale) den Nobelpreis.
  • 1933 stellte der sowjetische Wissenschaftler A. V. Kibyakov die Rolle von Adrenalin bei der synaptischen Übertragung fest.
  • 1970 - B. Katz (V. Katz, Großbritannien), U. von Euler (U. v. Euler, Schweden) und J. Axelrod (J. Axelrod, USA) erhalten den Nobelpreis für die Entdeckung der Rolle von Noradrenalin in Synapsen Übertragung.

1. Das Konzept einer Synapse.

2. Die Struktur der Synapse.

3. Klassifizierung von Synapsen.

4. Der Funktionsmechanismus der chemischen Synapse.

5. Die Geschichte der Entdeckung der Synapse.

Kasan (Privolzhsky) Bundesuniversität

Institut für Mechanik und Mathematik

nach Alter Anatomie

Aufgeführt:

Student im 1. Jahr, Gruppe 1101

Valitova Julia.

Geprüft:

Rusinova S.I.

Die Synapse ist eher der Ort des funktionellen als des physischen Kontakts zwischen Neuronen; es überträgt Informationen von einer Zelle zur anderen. Synapsen befinden sich normalerweise zwischen den Endästen des Axons eines Neurons und Dendriten ( axodendritisch Synapsen) oder Körper ( axosomatisch Synapsen) eines anderen Neurons. Die Anzahl der Synapsen ist normalerweise sehr groß, was eine große Fläche für die Informationsübertragung bietet. Zum Beispiel gibt es mehr als 1000 Synapsen auf den Dendriten und Körpern einzelner Motoneuronen des Rückenmarks. Einige Gehirnzellen können bis zu 10.000 Synapsen haben (Abb. 16.8).

Es gibt zwei Arten von Synapsen - elektrisch und chemisch- abhängig von der Art der durch sie hindurchgehenden Signale. Zwischen den Enden des Motoneurons und der Oberfläche der Muskelfaser befindet sich neuromuskulären Synapse, die sich strukturell von den intereuronalen Synapsen unterscheidet, ihnen aber funktionell ähnlich ist. Strukturelle und physiologische Unterschiede zwischen einer normalen Synapse und einer neuromuskulären Verbindung werden später beschrieben.

Die Struktur einer chemischen Synapse

Chemische Synapsen sind der häufigste Synapsentyp bei Wirbeltieren. Dies sind knollige Verdickungen von Nervenenden genannt synaptische Plaques und befindet sich in unmittelbarer Nähe zum Ende des Dendriten. Das Zytoplasma der synaptischen Plaque enthält Mitochondrien, glattes endoplasmatisches Retikulum, Mikrofilamente und zahlreiche synaptische Vesikel. Jede Blase hat einen Durchmesser von etwa 50 nm und enthält Vermittler Eine Substanz, die Nervensignale über die Synapse überträgt. Die Membran der synaptischen Plaque im Bereich der Synapse selbst wird durch die Verdichtung des Zytoplasmas verdickt und bildet sich Präsynaptische Membran. Auch die Dendritenmembran im Bereich der Synapse wird verdickt und bildet sich aus postsynaptische Membran. Diese Membranen sind durch einen Spalt getrennt - synaptischer Spalt etwa 20 nm breit. Die präsynaptische Membran ist so konstruiert, dass sich synaptische Vesikel daran anlagern und Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden können. Die postsynaptische Membran enthält große Proteinmoleküle, die als wirken Rezeptoren Vermittler und zahlreiche Kanäle und Poren(normalerweise geschlossen), durch die Ionen in das postsynaptische Neuron gelangen können (siehe Abb. 16.10, A).

Synaptische Vesikel enthalten einen Neurotransmitter, der entweder im Körper des Neurons gebildet wird (und in die synaptische Plaque eintritt, nachdem er das gesamte Axon passiert hat) oder direkt in der synaptischen Plaque. In beiden Fällen benötigt die Synthese des Mediators Enzyme, die im Zellkörper an Ribosomen gebildet werden. In der synaptischen Plaque werden die Neurotransmitter-Moleküle in Vesikel „verpackt“, in denen sie bis zur Freisetzung gespeichert werden. Die Hauptmediatoren des Nervensystems von Wirbeltieren - Acetylcholin und Noradrenalin, aber es gibt noch andere Mediatoren, die später besprochen werden.

Acetylcholin ist ein Ammoniumderivat, dessen Formel in Abb. 1 dargestellt ist. 16.9. Dies ist der erste bekannte Mediator; 1920 isolierte ihn Otto Levi aus den Endigungen der parasympathischen Neuronen des Vagusnervs im Froschherz (Abschnitt 16.2). Die Struktur von Norepinephrin wird ausführlich in Sec. 16.6.6. Neuronen, die Acetylcholin freisetzen, werden genannt cholinerg und Norepinephrin freisetzen - adrenergisch.

Mechanismen der synaptischen Übertragung

Es wird angenommen, dass das Eintreffen eines Nervenimpulses in der synaptischen Plaque eine Depolarisation der präsynaptischen Membran und eine Erhöhung ihrer Permeabilität für Ca 2+ -Ionen bewirkt. Die in die synaptische Plaque eindringenden Ca 2+ -Ionen bewirken die Fusion synaptischer Vesikel mit der präsynaptischen Membran und die Freisetzung ihres Inhalts aus der Zelle. (Exozytose), wodurch es in den synaptischen Spalt eindringt. Dieser ganze Vorgang wird aufgerufen Elektrosekretorische Konjugation. Nach Freisetzung des Mediators wird das Vesikelmaterial verwendet, um neue Vesikel zu bilden, die mit Mediatormolekülen gefüllt sind. Jede Durchstechflasche enthält etwa 3.000 Moleküle Acetylcholin.

Transmittermoleküle diffundieren durch den synaptischen Spalt (dieser Vorgang dauert etwa 0,5 ms) und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran, die die molekulare Struktur von Acetylcholin erkennen können. Wenn ein Rezeptormolekül an einen Mediator bindet, ändert sich seine Konfiguration, was zur Öffnung von Ionenkanälen und zum Eintritt von Ionen in die postsynaptische Zelle führt, was bewirkt Depolarisation oder Hyperpolarisation(Abb. 16.4, A) seine Membranen, abhängig von der Art des freigesetzten Mediators und der Struktur des Rezeptormoleküls. Die Mediatormoleküle, die eine Änderung der Permeabilität der postsynaptischen Membran verursacht haben, werden sofort aus dem synaptischen Spalt entfernt, entweder durch ihre Reabsorption durch die präsynaptische Membran oder durch Diffusion aus dem Spalt oder enzymatische Hydrolyse. Im Fall von cholinerg Synapsen wird das im synaptischen Spalt befindliche Acetylcholin durch das Enzym hydrolysiert Acetylcholinesterase befindet sich auf der postsynaptischen Membran. Durch Hydrolyse entsteht Cholin, das wieder in die synaptische Plaque aufgenommen und dort wieder in Acetylcholin umgewandelt wird, das in den Vesikeln gespeichert wird (Abb. 16.10).

BEI aufregend In Synapsen öffnen sich unter der Wirkung von Acetylcholin bestimmte Natrium- und Kaliumkanäle, und Na + -Ionen treten in die Zelle ein und K + -Ionen verlassen sie entsprechend ihren Konzentrationsgradienten. Das Ergebnis ist eine Depolarisation der postsynaptischen Membran. Diese Depolarisation heißt exzitatorisches postsynaptisches Potential(VPSP). Die Amplitude des EPSP ist normalerweise klein, aber seine Dauer ist länger als die des Aktionspotentials. Die Amplitude des EPSP ändert sich schrittweise, was darauf hindeutet, dass der Neurotransmitter in Portionen oder "Quanten" und nicht in Form einzelner Moleküle freigesetzt wird. Offenbar entspricht jedes Quant der Freisetzung eines Mediators aus einem synaptischen Vesikel. Ein einzelnes EPSP ist normalerweise nicht in der Lage, die Schwellendepolarisation zu induzieren, die erforderlich ist, damit ein Aktionspotential auftritt. Aber die depolarisierenden Wirkungen mehrerer EPSPs summieren sich, und dieses Phänomen wird genannt Summe. Zwei oder mehr EPSPs, die gleichzeitig an verschiedenen Synapsen desselben Neurons auftreten, können gemeinsam eine Depolarisation induzieren, die ausreicht, um ein Aktionspotential in einem postsynaptischen Neuron anzuregen. Es heißt räumliche Summation. Die schnell wiederholte Freisetzung des Mediators aus den Vesikeln derselben synaptischen Plaque unter dem Einfluss eines intensiven Reizes verursacht getrennte EPSPs, die zeitlich so oft aufeinander folgen, dass sich auch ihre Wirkungen summieren und ein Aktionspotential im postsynaptischen Neuron hervorrufen. Das heißt vorläufige Zusammenfassung. So können Impulse in einem einzelnen postsynaptischen Neuron auftreten, entweder als Ergebnis einer schwachen Stimulation mehrerer damit verbundener präsynaptischer Neuronen oder als Ergebnis einer wiederholten Stimulation eines seiner präsynaptischen Neuronen. BEI Bremse Synapsen erhöht die Freisetzung des Mediators die Permeabilität der postsynaptischen Membran, indem spezifische Kanäle für K + - und Cl – -Ionen geöffnet werden. Diese Ionen, die sich entlang von Konzentrationsgradienten bewegen, verursachen eine sogenannte Membranhyperpolarisation Hemmendes postsynaptisches Potential(TPSP).

Mediatoren selbst haben keine erregenden oder hemmenden Eigenschaften. Beispielsweise hat Acetylcholin an den meisten neuromuskulären Verbindungen und anderen Synapsen eine erregende Wirkung, verursacht jedoch eine Hemmung an den neuromuskulären Verbindungen des Herzens und der viszeralen Muskeln. Diese gegensätzlichen Effekte sind auf die Ereignisse zurückzuführen, die sich auf der postsynaptischen Membran entfalten. Die molekularen Eigenschaften des Rezeptors bestimmen, welche Ionen in das postsynaptische Neuron eintreten, und diese Ionen bestimmen wiederum die Art der Änderung der postsynaptischen Potentiale, wie oben beschrieben.

elektrische Synapsen

Bei vielen Tieren, einschließlich Hohltieren und Wirbeltieren, erfolgt die Übertragung von Impulsen durch einige Synapsen, indem ein elektrischer Strom zwischen prä- und postsynaptischen Neuronen geleitet wird. Die Breite der Lücke zwischen diesen Neuronen beträgt nur 2 nm, und der Gesamtwiderstand gegenüber Strom von der Seite der Membranen und der Flüssigkeit, die die Lücke füllt, ist sehr gering. Impulse passieren die Synapsen ohne Verzögerung, und ihre Übertragung wird nicht durch Medikamente oder andere Chemikalien beeinträchtigt.

neuromuskulären Synapse

Die neuromuskuläre Synapse ist eine spezialisierte Art von Synapse zwischen den Enden eines Motoneurons (Motoneuron) und Endomysium Muskelfasern (Abschnitt 17.4.2). Jede Muskelfaser hat einen spezialisierten Bereich - motorischen Endplatte, wo sich das Axon eines Motoneurons (Motoneuron) verzweigt und nicht myelinisierte Äste mit einer Dicke von etwa 100 nm bildet, die in flachen Rillen entlang der Oberfläche der Muskelmembran verlaufen. Die Membran der Muskelzelle – das Sarkolemm – bildet viele tiefe Falten, sogenannte postsynaptische Falten (Abb. 16.11). Das Zytoplasma der Enden von Motoneuronen ähnelt dem Inhalt einer synaptischen Plaque und setzt während der Stimulation Acetylcholin frei, wobei der gleiche Mechanismus wie oben erwähnt verwendet wird. Änderungen in der Konfiguration von Rezeptormolekülen, die sich auf der Oberfläche des Sarkolemms befinden, führen zu einer Änderung seiner Permeabilität für Na + und K +, wodurch eine lokale Depolarisation auftritt, genannt Endplattenpotential(PKP). Diese Depolarisation ist für das Auftreten eines Aktionspotentials völlig ausreichend, das sich entlang des Sarkolemms tief in die Faser entlang des Systems der Quertubuli ausbreitet ( T-System) (Abschnitt 17.4.7) und bewirkt, dass sich der Muskel zusammenzieht.

Funktionen von Synapsen und neuromuskulären Verbindungen

Die Hauptfunktion von intereuronalen Synapsen und neuromuskulären Verbindungen besteht darin, ein Signal von Rezeptoren zu Effektoren zu übertragen. Darüber hinaus bestimmen die Struktur und Organisation dieser chemischen Sekretionsstellen eine Reihe wichtiger Merkmale der Weiterleitung eines Nervenimpulses, die wie folgt zusammengefasst werden können:

1. Unidirektionale Übertragung. Die Freisetzung des Mediators aus der präsynaptischen Membran und die Lokalisierung von Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran ermöglichen die Übertragung von Nervensignalen entlang dieses Weges in nur eine Richtung, was die Zuverlässigkeit des Nervensystems gewährleistet.

2. Gewinnen. Jeder Nervenimpuls bewirkt, dass genügend Acetylcholin an der neuromuskulären Verbindung freigesetzt wird, um eine sich ausbreitende Reaktion in der Muskelfaser auszulösen. Aus diesem Grund können die Nervenimpulse, die an der neuromuskulären Verbindung ankommen, egal wie schwach, eine Effektorreaktion hervorrufen, und dies erhöht die Empfindlichkeit des Systems.

3. Anpassung oder Unterbringung. Bei kontinuierlicher Stimulation nimmt die Menge des in der Synapse freigesetzten Mediators allmählich ab, bis die Speicher des Mediators erschöpft sind; dann sagen sie, dass die Synapse müde ist und die weitere Übertragung von Signalen zu ihnen gehemmt ist. Der adaptive Wert der Ermüdung besteht darin, dass sie eine Beschädigung des Effektors durch Übererregung verhindert. Auch auf Rezeptorebene findet eine Anpassung statt. (Siehe Beschreibung in Abschnitt 16.4.2.)

4. Integration. Ein postsynaptisches Neuron kann Signale von einer großen Anzahl erregender und hemmender präsynaptischer Neuronen empfangen (synaptische Konvergenz); in diesem Fall ist das postsynaptische Neuron in der Lage, die Signale aller präsynaptischen Neuronen zu summieren. Aufgrund der räumlichen Summierung integriert das Neuron Signale aus vielen Quellen und erzeugt eine koordinierte Antwort. In einigen Synapsen tritt eine Fazilitation auf, die darin besteht, dass die Synapse nach jedem Reiz empfindlicher auf den nächsten Reiz reagiert. Daher können aufeinanderfolgende schwache Reize eine Reaktion hervorrufen, und dieses Phänomen wird verwendet, um die Empfindlichkeit bestimmter Synapsen zu erhöhen. Die Erleichterung kann nicht als vorübergehende Summierung betrachtet werden: Es gibt eine chemische Veränderung in der postsynaptischen Membran und keine elektrische Summierung der postsynaptischen Membranpotentiale.

5. Diskriminierung. Durch die zeitliche Summierung an der Synapse können schwache Hintergrundimpulse herausgefiltert werden, bevor sie das Gehirn erreichen. Beispielsweise empfangen die Exterozeptoren der Haut, der Augen und der Ohren ständig Signale aus der Umwelt, die für das Nervensystem nicht von besonderer Bedeutung sind: nur Änderungen Stimulusintensitäten, die zu einer Erhöhung der Frequenz von Impulsen führen, was ihre Übertragung durch die Synapse und die richtige Reaktion sicherstellt.

6. Bremsen. Die Signalübertragung über Synapsen und neuromuskuläre Verbindungen kann durch bestimmte Blocker gehemmt werden, die auf die postsynaptische Membran einwirken (siehe unten). Eine präsynaptische Hemmung ist auch möglich, wenn am Ende des Axons direkt über dieser Synapse ein weiteres Axon endet und hier eine hemmende Synapse bildet. Wenn eine solche hemmende Synapse stimuliert wird, nimmt die Anzahl der synaptischen Vesikel, die in der ersten, erregenden Synapse entladen werden, ab. Mit einem solchen Gerät können Sie die Wirkung eines bestimmten präsynaptischen Neurons mithilfe von Signalen ändern, die von einem anderen Neuron kommen.

Chemische Wirkungen auf die Synapse und die neuromuskuläre Synapse

Chemikalien erfüllen viele verschiedene Funktionen im Nervensystem. Die Wirkung einiger Substanzen ist weit verbreitet und gut verstanden (wie die erregende Wirkung von Acetylcholin und Adrenalin), während die Wirkung anderer lokal und noch nicht deutlich genug ist. Einige Substanzen und ihre Funktionen sind in der Tabelle angegeben. 16.2.

Es wird angenommen, dass einige Medikamente, die bei psychischen Störungen wie Angstzuständen und Depressionen eingesetzt werden, die chemische Übertragung an Synapsen stören. Viele Tranquilizer und Sedativa (trizyklische Antidepressiva Imipramin, Reserpin, Monoaminooxidase-Hemmer etc.) entfalten ihre therapeutische Wirkung durch Wechselwirkung mit Mediatoren, deren Rezeptoren oder einzelnen Enzymen. Zum Beispiel hemmen Monoaminoxidase-Hemmer das Enzym, das am Abbau von Adrenalin und Norepinephrin beteiligt ist, und üben höchstwahrscheinlich ihre therapeutische Wirkung bei Depressionen aus, indem sie die Dauer dieser Mediatoren verlängern. Geben Sie Halluzinogene ein Lysergsäurediethylamid und Meskalin, reproduzieren die Wirkung einiger natürlicher Mediatoren des Gehirns oder unterdrücken die Wirkung anderer Mediatoren.

Eine aktuelle Studie über die Wirkung bestimmter Schmerzmittel, Opiate, Heroin und Morphium- zeigte, dass es im Gehirn von Säugetieren natürliche gibt (endogen) Substanzen, die eine ähnliche Wirkung haben. Alle diese Substanzen, die mit Opiatrezeptoren interagieren, werden zusammenfassend genannt Endorphine. Bis heute wurden viele solcher Verbindungen entdeckt; von diesen wird die Gruppe der relativ kleinen Peptide genannt Enkephaline(Meth-Enkephalin, β-Endorphin usw.). Es wird angenommen, dass sie Schmerzen unterdrücken, Emotionen beeinflussen und mit einigen psychischen Erkrankungen zusammenhängen.

All dies hat neue Wege für die Untersuchung der Gehirnfunktionen und der biochemischen Mechanismen eröffnet, die der Schmerzbehandlung und -behandlung durch so unterschiedliche Methoden wie Suggestion, Hypno? und Akupunktur. Viele andere Substanzen vom Endorphin-Typ müssen noch isoliert, ihre Struktur und Funktionen aufgeklärt werden. Mit ihrer Hilfe wird es möglich sein, sich ein vollständigeres Bild von der Arbeit des Gehirns zu machen, und das ist nur eine Frage der Zeit, da die Methoden zur Isolierung und Analyse von Substanzen, die in so geringen Mengen vorhanden sind, ständig verbessert werden.

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