Protein lipid komposisyon ng HDL. Lipoproteins - transport forms ng lipids

Ang mga ito ay mga istruktura ng micellar na naiiba sa timbang ng molekular, ang porsyento ng mga indibidwal na sangkap ng lipid, ang ratio ng mga protina at lipid. Ang isang medyo pare-pareho na antas ng lipoproteins na nagpapalipat-lipat sa dugo ay pinananatili ng mga proseso ng synthesis at pagtatago ng mga sangkap ng lipid at apoprotein, aktibong transportasyon ng mga lipid sa pagitan ng mga particle ng lipoprotein at ang pagkakaroon ng isang pool ng mga libreng apoprotein ng dugo, tiyak na transportasyon ng mga protina ng plasma, mga pagbabago. sa komposisyon ng lipoproteins bilang isang resulta ng mga proseso na isinaaktibo ng heparin-dependent lipoprotein lipase (EC 3.1. 1.34), hepatic triacylglycerol lipase (EC 3.1.1.3.), phosphatitdylcholine-cholesterol acyltransferase (EC 2.3.1.43.), removal sa pamamagitan ng internalization ng parehong lipoproteins at ang kanilang mga bahagi ng protina.

Paghiwalayin ang mga lipoprotein sa pamamagitan ng ultracentrifugation sa mga solusyon sa asin, gamit ang kanilang mga pagkakaiba sa buoyant density. Ang Chylomicrons ay may mas mababang floating density, na bumubuo ng isang creamy layer sa ibabaw ng serum kapag naka-imbak sa isang araw sa temperatura na 0 + 4 ° C, na may karagdagang saturation ng serum na may neutral na mga asing-gamot, lipoproteins ng napakababa (VLDL) , mababa (LDL) at mataas (HDL) ay maaaring paghiwalayin ) density.

Dahil sa iba't ibang nilalaman ng protina (na makikita sa kabuuang singil ng mga particle), ang mga lipoprotein ay pinaghihiwalay ng electrophoresis sa iba't ibang media (papel, cellulose acetate, polyacrylamide, agar, starch gels). Ang α-lipoproteins (HDL), na naglalaman ng mas malaking halaga ng protina, ay may pinakamataas na mobility sa isang electric field, na sinusundan ng β- at preβ-lipoproteins (LDL at VLDL, ayon sa pagkakabanggit), at ang mga chylomicron ay nananatiling malapit sa panimulang linya.

Komposisyon at ilang mga katangian ng serum lipoprotein ng dugo
Pamantayan para sa pagtatasa ng lipoprotein Mga uri ng lipoprotein
HDL LDL VLDL Mga chylomicron
Densidad, g/l 1063‑1210 1010‑1063 1010‑930 930
Molekular na timbang, ×10 5 1,8‑3,8 22,0 30,0‑1280,0 -
Sukat ng mga molecule at particle, nm 7,0‑10,0 10,0‑30,0 200,0 >200
Kabuuang mga protina, % 50‑57 21‑22 5‑12 2
Kabuuang lipid, % 43‑50 78‑79 88‑95 98
Mga pangunahing apoprotein ApoA‑I, C‑I, II, III Apo B Apo B, C‑I, II, III Apo C at B
libreng kolesterol 2‑3 8‑10 3‑5 2
Esterified cholesterol, % 19‑20 36‑37 10‑13 4‑5
Phospholipids, % 22‑24 20‑22 13‑20 4‑7
Kabuuang kolesterol / phospholipid 1,0 2,3 0,9 1,1
Triacylglycerols 4‑8 11‑12 50‑60 84‑87

Mga normal na halaga

Ang mga pagbabago sa spectrum ng mga indibidwal na fraction ng lipoprotein ay hindi palaging sinamahan ng hyperlipidemia, kaya ang pinakadakilang klinikal at diagnostic na halaga ay ang pagkilala sa mga uri ng dyslipoproteinemia, na isinasagawa ayon sa mga prinsipyo na karaniwan sa pag-type ng hyperlipoproteinemia ayon kay Fredrickson et al. . (1965, 1971) kasama ang pagpapakilala ng mga karagdagang uri ng hyper-α- at hypo-α-lipoproteinemia at hypoβ-lipoproteinemia:

Uri I: Hyperchylomicronemia

Dahil sa genetic depekto ng lipoprotein lipase. Bilang isang resulta, dahil sa isang paglabag sa pagbabago ng mga chylomicron sa mga natitirang (nalalabi) na mga form, ang kanilang apoE receptor endocytosis ay bumababa.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga chylomicrons;
  • normal o bahagyang nakataas na antas ng preβ-lipoproteins (VLDL);
  • isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng TAG.
  • CS / TAG ratio< 0,15

Clinically manifested sa isang maagang edad na may xanthomatosis at hepatosplenomegaly bilang isang resulta ng lipid deposition sa balat, atay at pali. Pangunahin Ang type I hyperlipoproteinemia ay bihira at nagpapakita sa murang edad, pangalawa- sinamahan ng diabetes, lupus erythematosus, nephrosis, hypothyroidism, na ipinakita ng labis na katabaan.

Uri II: Hyper‑β‑lipoproteinemia

1. Subtype IIa (familial hypercholesterolemia):

nakakondisyon istruktural depekto receptor ng apoB100 at may kapansanan sa LDL endocytosis. Bilang resulta, bumabagal ang pag-alis ng LDL mula sa daluyan ng dugo. Sa homozygous form, ang mga receptor ay wala, sa heterozygous form, ang kanilang bilang ay nahahati.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • mataas na nilalaman ng β‑lipoproteins (LDL);
  • normal na nilalaman ng preβ-lipoproteins (VLDL);
  • mataas na kolesterol;
  • normal na nilalaman ng triacylglycerols.

2. Subtype IIb:

tinawag functional pagbaba sa aktibidad receptor ng apoB-100 na bubuo sa paglabag sa pagbuo ng mga mature na anyo ng LDL. Ang sanhi ng LDL maturation block ay

  • kakulangan ng apoprotein D, habang ang HDL at LDL ay hindi nakikipag-ugnayan,
  • nabawasan ang aktibidad ng enzyme lecithin-cholesterol-acyltransferase,
  • apoprotein A-1 na depekto, na humahantong sa pagkagambala sa paggana ng HDL,
  • asosasyon ng acute phase protein ng amyloid A na may HDL at, bilang isang resulta, isang paglabag sa reaksyon ng LCAT at ang paggana ng HDL.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • mataas na kolesterol;
  • katamtamang pagtaas sa triacylglycerols.

Clinically manifested sa pamamagitan ng atherosclerotic disorder. Pangunahin Ang hyper β-lipoproteinemia ay mas karaniwan at naobserbahan na sa murang edad. Sa kaso ng homozygous form, nagtatapos ito sa kamatayan mula sa myocardial infarction sa murang edad, pangalawa naobserbahan sa nephrosis, sakit sa atay, maramihang myeloma, macroglobulinemia.

Uri III: Dysβ‑lipoproteinemia
o hyperβ‑hyperpreβ‑lipoproteinemia

nakakondisyon depekto ng apoprotein E, responsable para sa pagbubuklod ng mga natitirang chylomicron at VLDL sa mga receptor sa hepatocyte. Bilang resulta, ang pagkuha ng mga particle na ito mula sa dugo ay nabawasan.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • isang pagtaas sa konsentrasyon ng β‑lipoproteins (LDL) at preβ‑lipoproteins (VLDL);
  • mataas na antas ng kolesterol at triacylglycerols;
  • ang ratio ng cholesterol / TAG = 0.3‑2.0 (kadalasan ay nasa 1.0).

Clinically manifested sa pamamagitan ng atherosclerosis na may coronary disorder, mas karaniwan sa mga matatanda. Ang ilang mga pasyente ay may flat, tuberculate at eruptive xanthomas. Pangalawa Ang type III hyperlipoproteinemia ay nangyayari sa mga pasyente na may systemic lupus erythematosus at diabetic ketoacidosis.

Uri IV. Hyperpreβ-lipoproteinemia

Dulot ng hindi sapat na mataas na synthesis ng triacylglycerols sa atay bilang resulta ng labis na paggamit ng glucose.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • pagtaas sa VLDL;
  • tumaas na antas ng triacylglycerides;
  • normal o bahagyang mataas na antas ng kolesterol.

Pangunahin Ang hyperlipoproteinemia type IV ay humahantong sa pagbuo ng labis na katabaan at atherosclerosis pagkatapos ng 20 taon, pangalawa- sinusunod na may labis na pagkain, hypothyroidism, type 2 diabetes mellitus, pancreatitis, nephrosis, alkoholismo.

Uri V: Hyperchylomicronemia at hyperpreβ-lipoproteinemia

Sanhi ng katamtamang pagbaba sa aktibidad ng lipoprotein lipase bilang resulta ng depekto sa protina ng apoCII, na humahantong sa akumulasyon ng chylomicrons at VLDL sa dugo.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • nadagdagan ang mga antas ng chylomicrons;
  • tumaas na antas ng preβ-lipoproteins (VLDL);
  • ang nilalaman ng triglycerols ay nadagdagan, sa ilang mga kaso nang masakit;
  • ang mga antas ng kolesterol ay normal o katamtamang nakataas;
  • ang ratio ng cholesterol / TAG = 0.15‑0.60

Clinically manifested bilang ang unang uri.

Hyper‑α‑lipoproteinemia.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • pagtaas sa dami ng HDL;
  • isang pagtaas sa antas ng α‑cholesterol na higit sa 2 mmol / l.

May mga kaso ng familial hyper-α-cholesterolemia at pagtaas ng HDL sa dugo sa panahon ng pagsasanay para sa matagal na pisikal na pagsusumikap.

Alipoproteinemia

1. An‑α‑lipoproteinemia (sakit sa Tangier).

Ito ay sanhi ng isang congenital disorder sa synthesis ng apoproteins A‑I at A‑II.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • ang kawalan ng normal at ang hitsura ng abnormal HDL;
  • pagbawas sa kabuuang kolesterol sa 0.26 mmol/l o mas mababa;
  • isang pagtaas sa proporsyon ng mga cholesterol esters.

Ang clinical manifested sa pamamagitan ng tonsilitis, maagang pagbuo ng atherosclerosis at coronary heart disease.

2. An‑β‑lipoproteinemia.

Ito ay sanhi ng pagbawas sa synthesis ng apoprotein B sa atay.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • pagbaba sa bilang ng mga chylomicrons;
  • pagbaba sa antas ng VLDL at LDL.
  • pagpapababa ng kolesterol sa 0.5-2.0 mmol/l;
  • pagbabawas ng triglycerides sa 0‑0.2 g/l.

Ito ay clinically manifested sa pamamagitan ng malabsorption ng dietary fats, retinitis pigmentosa, acanthosis at ataxic neuropathy.

Hypolipoproteinemia

1. Ang hypo‑α‑lipoproteinemia ay kadalasang pinagsama sa pagtaas ng VLDL at LDL sa dugo. Ang clinically manifested bilang II, IV at V na mga uri ng hyperlipoproteinemia, na nagpapataas ng panganib ng atherosclerosis at mga komplikasyon nito.

2. Ang hypo‑β‑lipoproteinemia ay ipinahayag sa pagbaba ng LDL sa dugo. Ito ay clinically manifested sa pamamagitan ng isang paglabag sa pagsipsip ng dietary fats sa bituka.

LCAT-kakulangan

Ito ay sanhi ng genetic deficiency ng enzyme lecithin:cholesterol-acyl-transferase.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo:

  • pagbaba sa koepisyent ng esterification ng kolesterol;
  • paglabag sa komposisyon ng kemikal at istraktura ng lahat ng klase ng lipoproteins.
  • ang hitsura ng abnormal na lipoprotein X sa fraction ng LDL.

Ito ay clinically manifested sa pamamagitan ng hypochromic anemia, renal failure, splenomegaly, corneal clouding dahil sa akumulasyon ng non-esterified cholesterol sa mga cell membranes ng kidneys, spleen, cornea, at erythrocytes.

Pagpapasiya ng β- at preβ-lipoproteins sa serum ng dugo sa pamamagitan ng Burshtein turbidimetric na pamamaraan

Prinsipyo

Sa pagkakaroon ng CaCl 2 at heparin, ang colloid resistance ng mga protina ng serum ng dugo ay may kapansanan at ang fraction ng pre-β- at β-lipoproteins ay namuo.

Mga normal na halaga
Klinikal at diagnostic na halaga

Ang pagtaas sa mga fraction ng β- at pre-β-lipoproteins sa serum ng dugo ay malapit na nauugnay sa hypercholesterolemia, na sinamahan ng atherosclerosis, diabetes, hypothyroidism, mononucleosis, ilang talamak na hepatitis, malubhang hypoproteinemia, xanthomatosis, glycogen disease, at sinusunod din. sa mataba na pagkabulok ng atay, obstructive jaundice. Ang dysproteinemic test ng Burstein ay mahalaga hindi lamang sa mga kondisyon ng hyperlipemic, kundi pati na rin bilang isang functional liver test. Kung ihahambing sa thymol test, ang tagapagpahiwatig na ito ay lalong mahalaga. Ang thymol test ay mas sensitibo sa paunang yugto, habang ang Burshtein test ay mas sensitibo sa huling yugto ng talamak na hepatitis at post-hepatitis na pagtatasa. Sa kumbinasyon ng isang thymol test, ito ay may malaking kahalagahan para sa pag-iiba ng obstructive jaundice mula sa parenchymal jaundice. Sa parenchymal jaundice, ang parehong mga pagsusuri ay positibo o ang thymol ay positibo, at ang pagsusuri para sa β-lipoproteins ay negatibo. Sa mekanikal na paninilaw ng balat, ang pagsusuri sa thymol ay negatibo (kung walang pangalawang hepatitis), ang pagsusuri sa Burshtein ay positibo.

Ang pagbawas sa nilalaman ng β‑lipoproteins ay nabanggit sa cirrhosis, nakakalason na dystrophy ng atay, hypofunction ng sympathoadrenal system.

  • < Назад

Ang mga pagsusuri sa diagnostic sa laboratoryo ay ginagamit ng mga manggagamot sa buong mundo sa loob ng maraming dekada. Hinding-hindi mawawala ang kanilang kaugnayan dahil sa kanilang pagiging informative at mataas na halaga ng diagnostic. Sa halip, sa kabaligtaran, bawat taon ay may parami nang parami ang mga bagong pamamaraan at tagapagpahiwatig na nagdaragdag ng kumplikadong diagnostic biochemistry ng dugo. Ang pagsusuri na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang pag-aralan nang detalyado ang mga sangkap na bumubuo ng plasma, suriin ang mga functional na kakayahan ng mga panloob na organo at matukoy ang mga tiyak na marker para sa isang bilang ng mga sakit. Ang interpretasyon at interpretasyon ng mga resulta ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng biochemical analysis ay inilarawan sa artikulong ito.

Dapat itong isaalang-alang…

Kapag sinusuri ang anumang pagsusuri, ang ilang mga kadahilanan ay dapat isaalang-alang na may natural na epekto sa laki ng mga tagapagpahiwatig na nakuha. Ito ay palaging kinakailangan upang magpatuloy mula sa isang pag-unawa sa pangunahing prinsipyo ng isang biochemical blood test. Ang layunin ng pag-aaral nito ay plasma ng dugo - ang likidong bahagi nito, na nakuha pagkatapos ng paghihiwalay ng mga nabuong elemento. Ang komposisyon ng plasma at ang konsentrasyon ng ilang mga sangkap dito ay apektado ng dami ng likido sa katawan sa kabuuan at sa vascular bed, sa partikular. Ito ay totoo lalo na sa maliliit na bata.

Ang pattern ay tulad na laban sa background ng pag-aalis ng tubig (hindi sapat na paggamit ng likido o pagtaas ng pagkalugi dahil sa pagkakalantad sa mataas na temperatura, pagsusuka, pagtatae, atbp.), Ang isang artipisyal na pagtaas sa mga tagapagpahiwatig ng biochemistry ng dugo ay nangyayari. Sa kabaligtaran, ang labis na pagbaha ng katawan (napakalaking intravenous infusion) ay nagdudulot ng maling pagbaba sa tunay na halaga ng nakuha na mga tagapagpahiwatig.

Pagtatasa ng kabuuang protina

Ang kabuuang protina ay ang kabuuan ng lahat ng mga molekula ng protina ng plasma, anuman ang kanilang timbang sa molekular at pagiging kumplikado ng istruktura. May kasamang albumin, globulin, fibrinogen, napaka-aktibong plasma immune protein, fibrinogen at iba pang clotting factor. Ang pagtukoy sa kanilang konsentrasyon ay ginagawang posible upang masuri ang intensity at direksyon ng metabolismo ng protina sa katawan: ang pamamayani ng synthesis o pagkabulok. Higit sa lahat, ang halaga ng kabuuang protina ay naiimpluwensyahan ng albumin. Ang rate ng indicator at ang interpretasyon ng mga deviations ay ibinibigay sa talahanayan.

Ang pamantayan ng kabuuang protina ng dugo ay 65-85 g / l
Ano ang ibig sabihin ng pagtaas? Ano ang sinasabi ng downgrade?
  • Pinahusay na nutrisyon ng protina;
  • Malubhang pinsala at pagkasunog na may pagkawala ng isang malaking halaga ng paglabas mula sa ibabaw ng sugat;
  • Mga malubhang sakit na sinamahan ng pagtaas ng paglabas ng likido mula sa katawan (pagtatae, pagsusuka, mataas na temperatura ng katawan);
  • Mga pagkalasing sa muling pamamahagi ng likido sa pagitan ng dugo at mga tisyu;
  • Myeloma.

Ang panganib ng naturang kondisyon ay ang pagtaas ng density at lagkit ng dugo, na nakakagambala sa mga proseso ng microcirculatory sa katawan at maaaring maging sanhi ng mga clots ng dugo.
  • Hindi sapat na paggamit ng protina sa katawan na may mahinang nutrisyon;
  • Pinabilis na paglabas ng protina ng may sakit na bato;
  • Paglabag sa synthesis ng protina ng atay sa mga malubhang sakit nito;
  • Paglabag sa pagsipsip ng protina mula sa bituka sa patolohiya ng sistema ng pagtunaw;
  • mga sakit sa oncological;
  • Pagkapagod ng katawan laban sa background ng anumang malubhang sakit;
  • Kadalasan ay nangyayari sa mga buntis na kababaihan na may mga palatandaan ng preeclampsia.

Ang panganib ng naturang kondisyon ay isang paglabag sa oncotic pressure ng plasma, na nagiging sanhi ng edema. Mayroong unti-unting paglabag sa istraktura at pag-andar ng lahat ng mga organo at sistema.

Pagtatasa ng bilirubin index

Ang Bilirubin ay isa sa mga pangunahing compound ng pigment sa katawan. Ang mga erythrocytes, pali, atay at biliary system ay nakikilahok sa pagbuo at sirkulasyon nito. Ito ay labis na nakakalason sa mga tisyu, kaya ang konsentrasyon nito sa plasma ay sumasalamin sa antas ng banta sa buhay at kalusugan, pati na rin ang functional na kakayahan ng atay na neutralisahin ito. Ang Bilirubin ay nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga erythrocytes at hemoglobin sa pali, mula sa kung saan ito ay ipinadala sa mga selula ng atay para sa pagbubuklod sa glucuronic acid at neutralisasyon. Sa pamamagitan ng mga duct ng apdo, ito ay pinalalabas kasama ng mga dumi.

Ang praktikal na interes ay ang interpretasyon ng labis na pamantayan ng tagapagpahiwatig ng bilirubin, na umaabot mula 8 hanggang 20.5 μmol / l. Posible ito sa:

  • Pinahusay na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na sangkap, pinalaki na pali, autoimmune at mga nakakahawang sakit;
  • Mga sakit sa atay, na ipinakita sa pamamagitan ng pamamaga o pagkasira ng mga selula ng atay, na nagiging sanhi ng pagbaba o pagkawala ng kanilang kakayahang magbigkis ng bilirubin;
  • Paglabag sa pag-agos ng apdo sa pamamagitan ng biliary tract sa pagkakaroon ng mga bato sa kanila, isang nagpapasiklab na proseso o compression ng pancreatic tumor na may lokalisasyon sa ulo.

Pagtatasa ng mga tagapagpahiwatig ng ALT at AST

Ang lahat ng mga tisyu kung saan nangyayari ang mga aktibong proseso ng metabolic ay naglalaman ng maraming mga enzyme na nagpapabilis ng metabolismo. Kaugnay nito, ang nangunguna sa kanilang bilang ay ang atay. Mas kaunting mga enzyme sa kalamnan ng puso. Ang pinakamahalagang enzyme na tumutukoy sa biochemical analysis ay ALT o ALT (alanine aminotransferase) at AST o AsAT (aspartate aminotransferase). Ang mga enzyme ng dugo na ito ay may mataas na aktibidad ng enzymatic, samakatuwid, ginagawa nila ang kanilang mga pag-andar nang eksklusibo sa loob ng mga selula. Karaniwan, ang isang maliit na bahagi ng mga ito ay pumapasok sa daluyan ng dugo sa proseso ng suplay ng dugo at mga metabolic na reaksyon. Ito ang naging batayan para sa mga normal na halaga ng ALT at AST, na 0.1-0.8 µmol/(h*ml) at 0.1-0.45 µmol/(h*ml), ayon sa pagkakabanggit.

Ang praktikal na interes ay maaari lamang maging isang pag-decode ng labis sa mga pamantayang ito. Posible ito sa:

  • Mga nakakalason na epekto sa katawan;
  • Pamamaga at pagkasira ng mga selula ng atay na may aktibong hepatitis at ang mga unang yugto ng cirrhosis (higit pa dahil sa ALT);
  • Pamamaga at pagkasira ng tisyu ng puso bilang resulta ng myocardial infarction (higit pa dahil sa AST).

Ang ALT at AST ay hindi nakakalason sa katawan. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay mga diagnostic marker ng mga sakit ng atay at puso, na sinamahan ng napakalaking pagkasira ng mga selula. Nakukuha ang diagnostic significance sa pamamagitan ng paglampas sa kanilang pamantayan ng dalawa o higit pang beses.

Pagsusuri ng mga tagapagpahiwatig ng urea at creatinine

Upang suriin ang mga resulta ng direksyon ng metabolismo ng protina sa katawan, kasama ang tagapagpahiwatig ng kabuuang protina, ay nagbibigay-daan sa pagpapasiya ng antas ng creatinine at urea sa dugo. Ang kanilang rate ay:

  • 50-115 µmol/l para sa creatinine;
  • 4.2-8.3 µmol/l para sa urea.

Ang parehong mga compound na ito ay mga metabolite na nabuo sa panahon ng pagkasira ng protina. Samakatuwid, halos palaging ang pag-decode ay kinakailangan lamang kapag ang mga tagapagpahiwatig ay natagpuan na lumampas sa pamantayan. Kung gayon, maaari mong isipin ang:

  1. Patolohiya ng bato, na sinamahan ng pagkabigo sa bato;
  2. Napakalaking pagkasira ng tissue ng kalamnan bilang resulta ng trauma, dystrophy, pamamaga o mga karamdaman sa sirkulasyon;
  3. Pagkalasing at mga sakit sa atay;
  4. Labis na pagkonsumo ng mga suplementong protina at kemikal na naglalaman ng mga metabolite ng protina.

Pagsusuri ng kolesterol at mga fraction nito

Ang kolesterol ay isang metabolite ng metabolismo ng lipid. Ang pisyolohikal na papel nito para sa katawan ay napakalaki, dahil ito ay kasangkot sa synthesis ng mga steroid hormone at mga lamad ng cell. Ito ay umiiral sa katawan sa tatlong pangunahing anyo, na tumutugma sa pangalan ng tagapagpahiwatig ng biochemistry:

  • Libreng kolesterol - ang pamantayan ay hanggang sa 5.2 mmol / l;
  • Mababang density lipoproteins (LDL) - ang pamantayan ay hanggang sa 2.2 mmol / l;
  • High density lipoproteins (HDL) - ang pamantayan ay 0.9-1.9 mmol / l.

Mula sa isang praktikal na pananaw, maaaring maging kawili-wiling maunawaan ang parehong pagtaas at pagbaba sa konsentrasyon ng mga sangkap na ito sa plasma ng dugo. Ang pagpaparehistro ng mga tagapagpahiwatig ng libreng kolesterol o LDL, na lumampas sa pamantayan, ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib na magkaroon ng atherosclerosis ng mga sisidlan. Bilang isang patakaran, posible ito sa mga metabolic disorder bilang resulta ng labis na katabaan, diabetes mellitus o labis na paggamit ng kolesterol mula sa pagkain. Sa pagtaas na ito, mayroong pagbaba sa HDL. Ang pagtaas sa huli ay hindi mapanganib, ngunit sa halip, sa kabaligtaran, ito ay kapaki-pakinabang, dahil ang ganitong uri ng cholesterol-protein compound ay responsable para sa paglilinis ng mga sisidlan mula sa libreng kolesterol.

Kung ang mga tagapagpahiwatig ng libreng kolesterol sa dugo na nakuha sa mga pagsusuri ay mas mababa sa karaniwang mga halaga, ito ay nagpapahiwatig ng pag-ubos ng mga reserbang lipid sa katawan, na nagbabanta na makagambala sa synthesis ng mga steroid hormone, pangunahin ang mga sex hormone. Ang panganib ng naturang estado ay na sa pangmatagalang pangangalaga nito, ang isang paglabag sa istraktura ng mga selula ng mga mahahalagang organo ay maaaring mangyari, na hindi maibabalik ito.

Ang biochemical blood test ay isang makapangyarihang tool sa kamay ng isang dalubhasang espesyalista. Ang tamang pag-decode nito ay makakatulong sa napapanahong pag-diagnose ng isang bilang ng mga sakit, matukoy ang kanilang mga banta at ang pagiging epektibo ng paggamot.

Lipoproteins at ang kanilang papel

Ang mga lipoprotein ng dugo, dahil sa kanilang mga biochemical na katangian, ay ang pangunahing paraan ng transportasyon ng mga triglyceride at cholesterol esters sa ating katawan. Ang mga taba, dahil sa kanilang hydrophobicity, ay hindi makagalaw sa katawan nang walang mga espesyal na carrier.

  • Mga uri ng mga transporter ng lipid
  • Ang komposisyon ng molekula ng lipoprotein
  • Mga paraan ng pagbabagong-anyo ng iba't ibang anyo ng transportasyon ng mga lipid sa katawan
  • Mga sanhi ng lipoprotein imbalance
  • Kung may nakitang lipid imbalance

Ang balanse ng taba ay tinutukoy ng ratio sa pagitan ng mga atherogenic at anti-atherogenic fat transporter. Sa kaganapan ng paglabag nito, ang mga lipid ay idineposito sa mga dingding ng mga arterya, na may kasunod na pagbuo ng mga deposito ng kolesterol, unti-unting binabawasan ang lumen ng mga sisidlan.

Mga uri ng mga transporter ng lipid

Ang pag-uuri ng lipoprotein ay may kasamang limang pangunahing praksyon:

  • Very low density lipoproteins (VLDL).
  • Intermediate density lipoproteins (ILPP).
  • Low density lipoproteins (LDL).
  • High density lipoproteins (HDL, tinatawag ding alpha anti-atherogenic lipoproteins).
  • Mga chylomicron.

Gamit ang mga espesyal na diskarte sa laboratoryo, posible na ihiwalay kahit hanggang sa 15-17 fraction ng mga carrier ng taba ng dugo.

Ang lahat ng mga form ng transportasyon ay malapit na magkakaugnay sa isa't isa, nakikipag-ugnayan sila sa isa't isa at maaaring mabago sa isa't isa.

Ang komposisyon ng molekula ng lipoprotein

Ang mga lipoprotein ng plasma ng dugo ay kinakatawan ng mga spherical na molekula ng protina, na ang direktang pag-andar sa katawan ay transportasyon ─ isinasagawa nila ang transportasyon ng mga molekula ng kolesterol, triglycerides at iba pang mga lipid sa pamamagitan ng daluyan ng dugo.

Iba-iba ang mga lipoprotein sa laki, density, katangian at pag-andar. Ang kanilang istraktura ay kinakatawan ng mga spherical na istruktura, sa gitna nito ay triglycerides at esterified cholesterol, na bumubuo ng tinatawag na hydrophobic core. Sa paligid ng nucleus ay isang natutunaw na layer ng phospholipids at apoproteins. Ang huli ay mga ahente ng pakikipag-ugnayan sa maraming mga receptor at tinitiyak na ang mga lipoprotein ay gumaganap ng kanilang mga function.

Mayroong ilang mga uri ng apoproteins:

  • Tinitiyak ng Apoprotein A1 ─ ang pagbabalik ng kolesterol mula sa mga tisyu patungo sa atay, sa tulong ng apoprotein na ito, ang labis na kolesterol ay ginagamit. Ito ang pangunahing bahagi ng HDL.
  • Ang Apoprotein B ay ang pangunahing bahagi ng XM, VLDL, LDL at LDL. Nagbibigay ng kakayahan ng mga carrier na ito na maglipat ng mga taba sa mga tisyu.
  • Ang Apoprotein C ay isang istrukturang bahagi ng HDL.

Mga paraan ng pagbabagong-anyo ng iba't ibang anyo ng transportasyon ng mga lipid sa katawan

Ang mga chylomicron ay malalaking complex na nabuo sa bituka mula sa mga hinukay na fatty acid at kolesterol. Bago pumasok sa pangkalahatang sirkulasyon, dumaan sila sa mga lymphatic vessel, kung saan ang mga kinakailangang apoprotein ay nakakabit sa kanila. Sa dugo, ang mga chylomicron ay mabilis na nahati sa ilalim ng impluwensya ng isang tiyak na enzyme (lipoprotein lipase) na matatagpuan sa endothelium ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, habang ang isang malaking halaga ng mga fatty acid ay inilabas, na nasisipsip ng mga tisyu. Sa kasong ito, ang mga produktong degradasyon ay nananatili mula sa chylomicrons, na pinoproseso ng atay.

Ang habang-buhay ng mga transport form na ito ng taba ay mula sa ilang minuto hanggang kalahating oras.

Ang napakababang density ng lipoprotein ay na-synthesize ng atay, ang kanilang pangunahing pag-andar ay ang transportasyon ng karamihan sa mga endogenously nabuo na triglyceride. Pagkatapos umalis sa atay, kinukuha nila ang kanilang mga apoprotein sa ibabaw (apoA, apoC, apoE, at iba pa) mula sa HDL. Sa hyperlipidemia, ang atay ay karaniwang gumagawa ng mas maraming VLDL kaysa sa kinakailangan. Bilang karagdagan, ang mataas na antas ng VLDL ay tanda ng insulin resistance. Ang haba ng buhay ng VLDL ay nasa average na 6-8 na oras. Gayundin, tulad ng chylomicrons, ang mga lipoprotein ng klase na ito ay may kaugnayan sa endothelium ng mga sisidlan ng kalamnan at adipose tissue, na kinakailangan upang mailipat ang mga taba na dinadala nila. Kapag nawala ang VLDL sa pangunahing bahagi, na binubuo pangunahin ng mga triglycerides ng core nito, sa panahon ng lipolysis, bumababa sila sa laki at nagiging intermediate density lipoproteins.

Ang mga intermediate density transporter ay hindi palaging resulta ng pagkasira ng napakababang density ng lipoprotein, ang ilan sa mga ito ay nagmula sa atay. Maaaring may iba't ibang komposisyon ang mga ito depende sa antas ng esterified cholesterol at triglyceride na naroroon.

Ang mga low density na lipoprotein ay umiiral sa dugo hanggang sa 10 oras. Maaaring nabuo sa atay, maaaring isang produkto ng lipolysis ng LPPP. Ang kolesterol sa mga low-density na lipoprotein ay inililipat sa mga peripheral tissue na nangangailangan ng taba. Gayundin, kasama ang VLDL, gumaganap sila ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng atherosclerosis.

Ang mga high density na lipoprotein ay maaaring umiral nang hanggang 5 araw.

Nakikibahagi sila sa katotohanan na nakukuha nila ang labis na kolesterol mula sa mga tisyu at lipoprotein ng iba pang mga praksyon at inilipat ito sa atay para sa pagproseso at paglabas mula sa katawan. Mayroon ding ilang mga sub-fraction sa loob ng HDL. Ang atay ay ang site ng kanilang pagbuo, sila ay na-synthesize doon nang nakapag-iisa sa iba pang mga lipoprotein at may natatanging hanay ng mga apoprotein sa kanilang ibabaw. Ang grupong ito ng mga lipid transporter ay itinuturing na anti-atherogenic. Nagpapakita sila ng mga katangian ng antioxidant at anti-inflammatory.

Ang buong biochemistry ng mga pagbabagong-anyo ng mga carrier ng taba sa dugo ay magiging imposible nang walang mga capillary, ang endothelium na naglalaman ng lipoprotein lipase, na nag-hydrolyze ng mga triglyceride na bahagi ng HM, VLDL, LDL.

Mga sanhi ng lipoprotein imbalance

Kabilang sa mga pangunahing dahilan kung bakit nababagabag ang balanse sa metabolismo ng taba ay ang mga sumusunod:

  • Ang mga kalamnan ay ang pangunahing mamimili ng mga libreng fatty acid na ibinibigay ng atherogenic VLDL at LDL. Nangangahulugan ito na ang pagbaba sa pisikal na aktibidad ay isa sa mga makapangyarihang kadahilanan ng panganib para sa kapansanan sa metabolismo ng taba at ang paglitaw ng mga atherosclerotic vascular lesyon.
  • Ang talamak na stress ay isa ring mahalagang kadahilanan. Napag-aralan na sa panahon ng stress, ang isang pagtaas ng konsentrasyon ng cortisol sa dugo ay pinananatili, habang ang anabolic hormone insulin ay nabawasan. Laban sa background na ito, ang isang pagtaas sa lahat ng mga bahagi ng metabolismo ng lipid ay karaniwang naitala, na nangangahulugang isang mas mataas na panganib ng mga sakit ng cardiovascular system.
  • Hindi wastong nutrisyon (isang kasaganaan ng taba sa diyeta).
  • Masamang gawi (lalo na ang paninigarilyo).
  • Labis na timbang.
  • genetic predisposition.
  • Arterial hypertension.
  • Diabetes mellitus at iba pang endocrinopathies.
  • Mga sakit sa atay at bato.
  • Pag-inom ng ilang mga gamot.

Kung may nakitang lipid imbalance

Ang mga doktor, na tinutukoy ang ratio ng atherogenic lipoproteins at anti-atherogenic fat carrier, ay tinutukoy ang tinatawag na atherogenic coefficient. Maaari itong magamit upang masuri ang panganib ng pag-unlad ng mga atherosclerotic lesyon sa bawat indibidwal na pasyente.

Ang pangunahing layunin para sa isang doktor sa paggamot ng isang pasyente ay upang makontrol ang kolesterol sa dugo, pati na rin ang tamang ratio ng mga indibidwal na fraction ng mga transport form ng taba.

Upang gawin ito, ang mga paraan ng pagwawasto ng gamot ay ginagamit, ngunit ang direktang pakikilahok ng pasyente mismo sa pagpapabuti ng kanyang kagalingan at karagdagang pagbabala ay napakahalaga ─ pagbabago ng pamumuhay at nutrisyon, paglaban sa talamak na stress. Dapat maunawaan ng pasyente na ang tagumpay laban sa sakit ay posible lamang kung hindi siya kumuha ng neutral na posisyon, ngunit pumanig sa doktor na gumagamot.

Mga lipoprotein o lipoprotein(Ingles) lipoprotein) - kumplikadong mga protina, na binubuo ng mga apolipoprotein at lipid. Mula sa mga lipid, maaaring kabilang sa mga lipoprotein ang: mga libreng fatty acid, phospholipid, kolesterol, neutral na taba, at iba pa. Ang mga apolipoprotein (kasingkahulugan: apoproteins at apo) ay mga protina, mga bahagi ng lipoprotein na partikular na nagbubuklod sa kaukulang mga lipid sa panahon ng pagbuo ng isang lipoprotein.

Sa ilustrasyon: ang istraktura ng isang lipoprotein. Orihinal na drowing ng AntiSense, na lisensyado sa ilalim ng GNU Free Documentation License. Iniangkop.

Mga uri ng lipoprotein
Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng lipoprotein, na nakatuon sa kanilang iba't ibang mga katangian. Ang mga lipoprotein ay nahahati sa nalulusaw sa tubig (plasma ng dugo, gatas, atbp.) at structural, na bahagi ng mga lamad ng cell, ang myelin sheath ng nerve fibers, structural plant tissues.

Ang pinakatanyag at laganap ay ang pag-uuri ng plasma lipoproteins ayon sa density. Ilaan:

  • Mga chylomicron
  • Very low density lipoproteins (VLDL o VLDL)
  • Low density lipoproteins (LDL o LDL)
  • Intermediate (medium) density lipoproteins (LDL, LPP, LSP o LPSP)
  • High density lipoproteins (HDL o HDL)
Ang density ng lipoproteins ay mas mababa, mas mataas ang nilalaman ng mga lipid sa kanila.

Ang average na halaga ng mga katangian ng iba't ibang klase ng lipoprotein (sa isang populasyon ng mga kabataang malusog na tumitimbang ng mga 70 kg):

Uri ng Densidad,
g/ml		 Diameter, nm % protina % kolesterol % phospholipids % triglyceride
at mga cholesterol ester
HDL >1,063 5–15 33 30 29 4
LDL 1,019–1,063 18–28 25 50 21 8
LPPP 1,006–1,019 25–50 18 29 22 31
VLDL 0,95–1,006 30–80 10 22 18 50
Mga chylomicron <0,95 100-1000 <2 8 7 84



Hiwalay na maglaan lipoprotein (a)(larawan sa kaliwa) - isang subclass ng mga plasma lipoprotein ng tao. Ang Lipoprotein (a) ay isang hiwalay na kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng sakit na cardiovascular. Ang konsentrasyon ng lipoprotein (a) sa plasma ng dugo ay pangunahing tinutukoy ng genetika at ehersisyo, therapy sa droga o diyeta ay may maliit na epekto dito.
"Mabuti" at "masamang" lipoprotein
Ang mga high-density na lipoprotein ay itinuturing na "mabuti", habang ang mababa, intermediate at napakababang density ay "masama". Sa pangkalahatan, mas mataas ang konsentrasyon ng HDL sa plasma, mas mababa ang panganib ng atherosclerosis at iba pang mga sakit sa cardiovascular. Sa labis na "masamang" lipopoproteins (LDL, LSP at VLDL), lumilitaw ang mga plake sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na maaaring limitahan ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng daluyan, na nagbabanta sa atherosclerosis at makabuluhang pinatataas ang panganib ng sakit sa puso (ischemic disease. , atake sa puso) at stroke.

Ang HDL ay madaling tumagos sa dingding ng mga arterya at madaling umalis dito, kaya hindi nakakaapekto sa pag-unlad ng atherosclerosis. Ang LDL, LSP at bahagi ng VLDL pagkatapos ng oksihenasyon ay nananatili sa mga dingding ng mga arterya. Ang pinakamalaking - chylomicrons at malaking VLDL ay hindi makakapasok sa arterial wall dahil sa kanilang laki at hindi rin nakakaapekto sa pag-unlad ng atherosclerosis.

Upang mabawasan ang "masamang" lipoprotein, maaaring irekomenda ang isang diyeta (tingnan sa ibaba) at therapy sa mga gamot mula sa pangkat ng statin (atorvastatin, cerivastatin, rosuvastatin, pitavastatin, atbp.).

Pangunahing diyeta para sa pagpapababa ng mga lipid (kolesterol)
Mga Prinsipyo Mga pinagmumulan
Nabawasan ang kabuuang paggamit ng taba at saturated fat
Mantikilya, matigas na margarin, buong gatas, matigas at malambot na keso, nakikitang taba ng karne, pato, gansa, regular na sausage, cake, cream, niyog at palm oil
Ang pagtaas ng pagkonsumo ng mga pagkaing may mataas na protina, mababa ang saturated fat
Isda, manok, pabo, laro, karne ng baka
Nadagdagang kumplikadong carbohydrates at prutas, gulay at cereal fibers, lalo na ang hibla Lahat ng sariwang frozen na gulay, sariwang prutas, lahat ng hindi pinakintab na butil, lentil, pinatuyong beans, kanin
Ang pagtaas ng pagkonsumo ng polyunsaturated at monounsaturated na taba Sunflower, mais, olive oil, soybean oil at iba pang produkto mula sa kanila, kung wala sila sa solid form (hindi hydrogenated)
Pagbabawas ng kolesterol sa diyeta Utak, bato, dila, itlog (hindi hihigit sa 1-2 yolks bawat linggo), atay (hindi hihigit sa 2 beses sa isang buwan)
Pagbawas ng paggamit ng sodium Asin, monosodium glutamate, de-latang gulay at karne, maalat na pagkain (ham, bacon, pinausukang isda), mineral na tubig na may maraming asin
Source: Eganyan R.A. Diet at statins sa pag-iwas sa coronary heart disease (review ng panitikan) // BC. 2014. No. 2. S. 112.
Mga karamdaman ng metabolismo ng lipoprotein sa ICD-10
Ang iba't ibang mga karamdaman ng metabolismo ng lipoprotein sa ICD-10 ay inuri bilang "Class IV. Mga sakit ng endocrine system, mga karamdaman sa pagkain at metabolic disorder (E00-E90) ", block" E70-E90 Metabolic disorder ", mga code:
  • "E78.0 Pure hypercholesterolemia" (familial hypercholesterolemia; Fredrickson's hyperlipoproteinemia, type IIa; hyper-beta-lipoproteinemia; hyperlipidemia, group A; hyperlipoproteinemia na may low-density na lipoprotein)
  • E78.1 Purong hyperglyceridemia (endogenous hyperglyceridemia; Fredrickson's hyperlipoproteinemia, uri IV; hyperlipidemia, pangkat B; hyperpre-beta lipoproteinemia; hyperlipoproteinemia na may napakababang density ng lipoprotein)
  • E78.2 Mixed hyperlipidemia (malawak o lumulutang na beta-lipoproteinemia; Fredrickson's hyperlipoproteinemia, mga uri IIb o III; hyper-beta-lipoproteinemia na may pre-beta lipoproteinemia; hypercholesterolemia na may endogenous hyperglyceridemia; hyperlipidemia, group C; tuboeruptive xanthoma; ) tubeeruptive xanthoma;
  • E78.3 Hyperchylomicronemia (Fredrickson hyperlipoporteinemia, mga uri I o V; hyperlipidemia, pangkat D; mixed hyperglyceridemia)
  • E78.4 Iba pang hyperlipidemias (familial combined hyperlipidemia)
  • E78.5 Hyperlipidemia, hindi natukoy
  • E78.6 Lipoprotein deficiency (A-beta-lipoproteinemia; high-density lipoprotein deficiency; hypo-alpha-lipoproteinemia; hypo-beta-lipoproteinemia (familial); lecithincholesterol acyltransferase deficiency; Tangier disease)
  • "E78.8 Iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng lipoprotein"
  • "E78.9 Mga karamdaman ng metabolismo ng lipoprotein, hindi natukoy"
Mga serbisyong medikal na nauugnay sa pagtukoy ng antas ng lipoprotein sa dugo ng tao
Inaprubahan ng Order of the Ministry of Health and Social Development ng Russia No. 1664n ng Disyembre 27, 2011 ang Nomenclature of Medical Services. Ang Seksyon 9 ng Nomenclature ay nagbibigay ng ilang serbisyong medikal na nauugnay sa pagtukoy ng antas ng lipoprotein sa dugo ng tao:

Sa site sa seksyong "Literatura" mayroong mga subsection na " Mga karamdaman sa pagkain at metabolic disorder, obesity, metabolic syndrome" at " Mga sakit sa cardiovascular na nauugnay sa mga sakit ng gastrointestinal tract", na naglalaman ng mga artikulo para sa mga propesyonal sa pangangalagang pangkalusugan na tumutugon sa mga isyung ito.

Ang mga resulta ng mga pag-aaral ng antas ng lipoprotein sa dugo ay nagbibigay ng mahalagang impormasyon para sa dumadating na manggagamot, ngunit hindi sila nangangahulugang isang diagnosis!

Ang synthesis, pagbabagong-anyo, transportasyon at paggamit ng mga taba sa katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng pagbuo ng mga kumplikadong compound. Nagdadala sila ng mga mataba na sangkap sa pamamagitan ng aqueous medium (cytoplasm ng mga cell, intercellular space, plasma), ibig sabihin, ginagawa silang nalulusaw sa tubig. Ang mga compound na ito ay lipoprotein, na, depende sa density, ay nahahati sa ilang mga uri. Ang densidad ay ibinibigay ng kemikal na istraktura, molekular na istraktura, na lahat ay magkakasamang nakakaapekto sa mga detalye ng mga pag-andar na kanilang ginagawa.

Samakatuwid, ang mga lipoprotein ng dugo ay ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng metabolismo ng taba. Batay sa kanilang ratio sa plasma, ang panganib ng pagbuo ng mga sakit sa cardiovascular ay kinakalkula. Kaugnay nito, ang mga lipoprotein ay inuri din sa atherogenic at anti-atherogenic. At upang matukoy ang kanilang konsentrasyon, ang isang pagsusuri ng venous blood para sa isang lipid profile ay isinasagawa.

Walang pagkakaiba sa pagitan ng lipoprotein at lipoprotein. Ito ay pareho

Batay sa kanilang pangalan, ang lipoprotein ay mga complex ng taba at protina.

  1. Mga taba ay kinakatawan ng kolesterol at mga ester nito, triglyceride, fat-soluble na bitamina at phospholipids. Ginagamit ang mga ito sa pagtatayo ng mga lamad ng cell upang matiyak ang kanilang selektibong pagkamatagusin, ang paggawa ng mga steroid hormone (adrenal cortex, male at female gonads), bitamina D. Ang mga matatabang bahagi ng lipoprotein ay nagsisilbing mga katalista para sa ilang mga reaksiyong kemikal at ang pangunahing pinagmumulan ng enerhiya. Ang mga taba ay kadalasang na-synthesize ng mga tisyu, at ikalimang bahagi lamang ng mga ito ang nagmumula sa pagkain.
  2. Bahagi ng protina kinakatawan ng apolipoproteins - mga espesyal na protina na tiyak sa bawat bahagi ng lipoprotein. Ang mga ito ay nabuo sa katawan ng tao malapit sa mga lugar ng synthesis o paggamit ng mga taba (sa atay, nerve at bituka epithelial cells). Ang istraktura ng carrier protein ay idinisenyo para sa transportasyon ng mga lipid sa aquatic na kapaligiran: ang isa sa mga dulo nito, nalulusaw sa taba, ay nakaharap sa loob ng compound at nauugnay sa isang patak ng taba, ang isa, nalulusaw sa tubig, ay inilabas, nakikipag-ugnayan ito sa nakapalibot na biological fluid.

Ito ay lohikal na ang mga molekula ng lipoprotein ay may hugis na malapit sa isang bola, kung saan ang papel ng core gumaganap ang bahagi ng taba, at ang papel mga shell- protina. Ang mga anyo ng transportasyon ng mga lipid ay naiiba hindi sa kanilang husay na istraktura, ngunit sa porsyento ng mga sangkap na kasama sa kanila: mas kaunting taba at mas maraming protina sa kanilang komposisyon, mas siksik sila. Nag-iiba din sila sa laki, at sa pagtaas ng density, bumababa ang kanilang diameter.

Karaniwan, ang biochemistry ng lipoproteins ay dynamic, at ang kanilang antas ay patuloy na nagbabago. Depende ito sa:

  • kasarian;
  • edad;
  • aktibidad ng motor;
  • reseta ng paggamit ng pagkain;
  • oras ng araw at taon;
  • hormonal na estado (pagbibinata, pagbubuntis, paggagatas).

Ang pagsusuri ng plasma ng dugo para sa mga lipoprotein ng bawat pasyente ay sinuri laban sa mga espesyal na binuo na talahanayan ng mga pamantayan na isinasaalang-alang ang pangunahing pisikal na mga parameter. Ngunit ang pangunahing halaga para sa pagtatasa ng metabolismo ng lipid ay hindi gaanong pagsunod sa mga normal na tagapagpahiwatig bilang ang ratio ng lipoprotein sa bawat isa.

Pag-uuri ng lipoprotein

Ang "pagpupulong" ng mga lipoprotein ay isinasagawa ayon sa pamamaraan: disparate synthesis ng endogenous (sariling) taba at protina → kumbinasyon ng taba na may isang maliit na halaga ng protina na may pagbuo ng napakababang density ng lipoproteins → pagdaragdag ng kaunti pang protina na may ang pagbuo ng intermediate density lipoproteins → ang susunod na pagtaas ng protina sa pagbuo ng low density lipoproteins.

Ang mga low-density na lipoprotein ay inihahatid ng dugo sa mga tisyu ng katawan na nangangailangan, ay naayos sa mga cell receptor na tiyak sa kanila, naglalabas ng mga mataba na bahagi at nakakabit ng mga bahagi ng protina. Dahil dito, nag-condense sila, na nagreresulta sa high-density lipoproteins. Ang HDL ay naka-disconnect mula sa mga receptor, na ipinadala sa atay, kung saan ito ay na-convert sa mga acid ng apdo, na nag-aalis ng mga labi ng hindi nagamit na taba sa mga bituka para itapon.

Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga exogenous lipid na kasama ng pagkain, kung gayon sila ay nagbubuklod din sa protina. Ngunit ang proseso ay humihinto sa una, at tanging, yugto. Ang nabuong lipoprotein ay tinatawag na "chylomicrons", pumapasok sila sa lymph, at pagkatapos ay sa dugo.

At ngayon - tungkol sa bawat pangkat nang hiwalay.

XM (chylomicrons)

Ito ang pinakamalaking mga fat-protein particle, 90% na binubuo ng triglyceride. Dinadala sila ng mga chylomicron. Ang XM ay hindi gumaganap ng malaking papel sa metabolismo ng kolesterol at iba pang mga lipid.

  1. Nabuo sa bituka, ang mga chylomicron ay pumapasok sa mga lymphatic vessel at dinadala sa thoracic lymphatic duct. At mula dito sila ay dinadala sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng apoproteins A at B-48.
  2. Sa lumen ng mga daluyan ng dugo, ang mga pangunahing chylomicron ay humihiram din ng mga apoprotein C II at E mula sa mga high-density na lipoprotein, bilang isang resulta kung saan sila ay nag-mature at naging ganap na mga donor ng triglyceride.
  3. Sa ilalim ng impluwensya ng lipase enzyme na itinago ng mga selula ng vascular lining, ang tambalang may tatlong mataba acids ay bumagsak sa solong 3 fragment. Direktang ginagamit ang mga ito sa situ o pinagsama sa albumin at dinadala sa malayong target na mga tisyu (kalamnan, taba, bato, pali, bone marrow at lactating mammary gland).
  4. Bilang resulta, napakakaunting mga kapaki-pakinabang na sangkap ang nananatili sa komposisyon ng XM. Ito ay mga natitirang chylomicron na nakuha ng atay at ginagamit nito para sa synthesis ng endogenous fats.

Dahil ang mga chylomicron ay nagdadala ng mga exogenous na taba, karaniwan itong matatagpuan sa dugo pagkatapos lamang kumain. Pagkatapos ang kanilang konsentrasyon ay bumaba sa microdoses, na hindi nakita sa panahon ng pagsusuri. Ang kumpletong pag-aalis ay nagtatapos pagkatapos ng 12 oras.

VLDL (napakababang density)

Ang mga compound na ito ay nabuo sa mga selula ng atay bilang resulta ng pagbubuklod ng apoprotein B-100 sa mga lipid na na-synthesize mula sa mga natitirang chylomicron at mula sa glucose. Kabilang sa mga ito, tulad ng sa kaso ng HM, ang mga triglyceride ay nangingibabaw, na mayroon nang 65%. Ang halaga ng kolesterol at phospholipids, bagaman 3 beses na higit pa, gayunpaman, ang VLDL ay hindi rin ang kanilang mga pangunahing carrier.

Sa sandaling nasa plasma, ang VLDL ay dumaan sa parehong mga yugto ng metabolismo gaya ng mga chylomicron, na katulad din na pinayaman sa apoproteins C II at E, na pinupunan ang mga reserbang taba at enerhiya ng katawan at nagiging mga natitirang anyo. Ang mature na VLDL ay medyo mas siksik kaysa sa CM at 2.5–25 beses na mas maliit ang diameter. Mayroon silang mahinang atherogenicity, ngunit sa kumbinasyon ng iba pang mga kadahilanan ng panganib ay humantong sa pag-unlad ng vascular atherosclerosis.

LPPP (intermediate density)

Tinatawag na residual VLDL. Ang mga ito ay ang agarang precursors ng low-density lipoproteins. Ang LPPP ay halos 2 beses na mas mababa kaysa sa VLDL, ang lahat ng mataba na bahagi sa mga ito ay humigit-kumulang pantay, ang mga apoprotein (E at B-100) ay bumubuo na ng ⅕ ng molekula. Hindi nila pinahihintulutan ang anuman: ang pangunahing tungkulin ng LDLP ay maging isang matrix para sa synthesis ng LDL.

LDL (mababang density)

Ang mga intermediate density na lipoprotein ay kinukuha ng atay at alinman sa mga selula ng atay o sa mga puwang sa pagitan nila, na pinayaman sa kolesterol, phospholipid at apoprotein B-100. Ang porsyento ng mga triglyceride sa kanila ay bale-wala, ngunit ang kolesterol ay nasa 50%. Samakatuwid, ang LDL ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa paglipat nito mula sa lugar ng produksyon sa mga peripheral na tisyu.

Ang mga low-density na lipoprotein ay tumagos sa mga selula ng katawan at nasira sa mga bahagi na ginagamit sa iba't ibang direksyon. Ang "Ipoverished" LDL ay mayaman sa protina, kaya ang kanilang density ay awtomatikong nagiging mataas.

HDL (mataas na density)

Ang kalahati ng high-density lipoprotein ay binubuo ng isang bahagi ng protina, ⅕ bahagi ay kolesterol, isa pang ⅕ ay phospholipid, at medyo triglycerides. Samakatuwid, ang paglipat ng huling HDL ay hindi kasangkot. Nagbibigay sila ng transportasyon ng kolesterol na natitira pagkatapos ng pakikilahok sa metabolismo sa mga selula ng atay para magamit, at nagbibigay din ng mga phospholipid sa lahat ng mga istruktura ng cell upang mabuo ang kanilang mga lamad.

Bilang karagdagan, ang HDL sa daan patungo sa atay ay nagpapalitan ng protina, kolesterol at mga ester nito sa iba pang mga lipoprotein. Bilang pangunahing transporter ng kolesterol sa lugar ng pagkasira nito, ang mga high-density na lipoprotein ay tinawag na "mabuti".

Ang yunit ng panukat para sa lipoproteins ay mmol/l o mg/dl. Kasama sa pagsusuri ng profile ng lipid ang pagtukoy ng parehong mga fraction ng lipoprotein sa kanilang sarili at ang kabuuang kolesterol para sa lahat ng mga ito, pati na rin ang triglycerides at ang atherogenic coefficient (ang panganib ng pagbuo ng mga atherosclerotic plaques). Isinasagawa ang pag-aaral nang walang laman ang tiyan pagkatapos ng 2-3 araw na matipid na diyeta, limitasyon ng pisikal at psycho-emosyonal na stress at pagtigil sa paninigarilyo kalahating oras bago ang pag-sample ng dugo.

Paglabag sa komposisyon ng mga lipoprotein ng dugo

Ang nangungunang papel sa paglabag sa metabolismo ng taba ay itinalaga sa "masamang" lipoprotein. Kabilang dito ang LDL, ang pangunahing pag-andar nito ay ang pagsasama ng kolesterol sa mga nasirang cytoplasmic membrane. Ito, tulad ng panloob na layer ng sandwich panel, ay nagpapalakas sa mga lamad ng cell at nag-o-optimize ng kanilang throughput. Ngunit sa labis na LDL at nasirang vascular lining, ang kolesterol ay idineposito sa kapal ng mga arterya, na humahantong sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque.

Ang mga lipoprotein ng dugo, dahil sa kanilang mga biochemical na katangian, ay ang pangunahing paraan ng transportasyon ng mga triglyceride at cholesterol esters sa ating katawan. Ang mga taba, dahil sa kanilang hydrophobicity, ay hindi makagalaw sa katawan nang walang mga espesyal na carrier.

Lipoprotein

Ang balanse ng taba ay tinutukoy ng ratio sa pagitan ng mga atherogenic at anti-atherogenic fat transporter. Sa kaganapan ng paglabag nito, ang mga lipid ay idineposito sa mga dingding ng mga arterya, na may kasunod na pagbuo ng mga deposito ng kolesterol, unti-unting binabawasan ang lumen ng mga sisidlan.

Mga uri ng mga transporter ng lipid

Ang pag-uuri ng lipoprotein ay may kasamang limang pangunahing praksyon:

  • Very low density lipoproteins (VLDL).
  • Intermediate density lipoproteins (ILPP).
  • Low density lipoproteins (LDL).
  • High density lipoproteins (HDL, tinatawag ding alpha anti-atherogenic lipoproteins).
  • Mga chylomicron.

Gamit ang mga espesyal na diskarte sa laboratoryo, posible na ihiwalay kahit hanggang sa 15-17 fraction ng mga carrier ng taba ng dugo.

Ang lahat ng mga form ng transportasyon ay malapit na magkakaugnay sa isa't isa, nakikipag-ugnayan sila sa isa't isa at maaaring mabago sa isa't isa.

Ang komposisyon ng molekula ng lipoprotein

Istraktura ng isang lipoprotein

Ang mga lipoprotein ng plasma ng dugo ay kinakatawan ng mga spherical na molekula ng protina, na ang direktang pag-andar sa katawan ay transportasyon ─ isinasagawa nila ang transportasyon ng mga molekula ng kolesterol, triglycerides at iba pang mga lipid sa pamamagitan ng daluyan ng dugo.

Iba-iba ang mga lipoprotein sa laki, density, katangian at pag-andar. Ang kanilang istraktura ay kinakatawan ng mga spherical na istruktura, sa gitna nito ay triglycerides at esterified cholesterol, na bumubuo ng tinatawag na hydrophobic core. Sa paligid ng nucleus ay isang natutunaw na layer ng phospholipids at apoproteins. Ang huli ay mga ahente ng pakikipag-ugnayan sa maraming mga receptor at tinitiyak na ang mga lipoprotein ay gumaganap ng kanilang mga function.

Mayroong ilang mga uri ng apoproteins:

  • Tinitiyak ng Apoprotein A1 ─ ang pagbabalik ng kolesterol mula sa mga tisyu patungo sa atay, sa tulong ng apoprotein na ito, ang labis na kolesterol ay ginagamit. Ito ang pangunahing bahagi ng HDL.
  • Ang Apoprotein B ay ang pangunahing bahagi ng XM, VLDL, LDL at LDL. Nagbibigay ng kakayahan ng mga carrier na ito na maglipat ng mga taba sa mga tisyu.
  • Ang Apoprotein C ay isang istrukturang bahagi ng HDL.

Mga paraan ng pagbabagong-anyo ng iba't ibang anyo ng transportasyon ng mga lipid sa katawan

Ang mga chylomicron ay malalaking complex na nabuo sa bituka mula sa mga hinukay na fatty acid at kolesterol. Bago pumasok sa pangkalahatang sirkulasyon, dumaan sila sa mga lymphatic vessel, kung saan ang mga kinakailangang apoprotein ay nakakabit sa kanila. Sa dugo, ang mga chylomicron ay mabilis na nahati sa ilalim ng impluwensya ng isang tiyak na enzyme (lipoprotein lipase) na matatagpuan sa endothelium ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, habang ang isang malaking halaga ng mga fatty acid ay inilabas, na nasisipsip ng mga tisyu. Sa kasong ito, ang mga produktong degradasyon ay nananatili mula sa chylomicrons, na pinoproseso ng atay.

Ang habang-buhay ng mga transport form na ito ng taba ay mula sa ilang minuto hanggang kalahating oras.

Ang mga protina sa lipoprotein ay tinatawag na apoproteins.

Ang napakababang density ng lipoprotein ay na-synthesize ng atay, ang kanilang pangunahing pag-andar ay ang transportasyon ng karamihan sa mga endogenously nabuo na triglyceride. Pagkatapos umalis sa atay, kinukuha nila ang kanilang mga apoprotein sa ibabaw (apoA, apoC, apoE, at iba pa) mula sa HDL. Sa hyperlipidemia, ang atay ay karaniwang gumagawa ng mas maraming VLDL kaysa sa kinakailangan. Bilang karagdagan, ang mataas na antas ng VLDL ay tanda ng insulin resistance. Ang haba ng buhay ng VLDL ay nasa average na 6-8 na oras. Gayundin, tulad ng chylomicrons, ang mga lipoprotein ng klase na ito ay may kaugnayan sa endothelium ng mga sisidlan ng kalamnan at adipose tissue, na kinakailangan upang mailipat ang mga taba na dinadala nila. Kapag nawala ang VLDL sa pangunahing bahagi, na binubuo pangunahin ng mga triglycerides ng core nito, sa panahon ng lipolysis, bumababa sila sa laki at nagiging intermediate density lipoproteins.

Ang mga intermediate density transporter ay hindi palaging resulta ng pagkasira ng napakababang density ng lipoprotein, ang ilan sa mga ito ay nagmula sa atay. Maaaring may iba't ibang komposisyon ang mga ito depende sa antas ng esterified cholesterol at triglyceride na naroroon.

Ang mga low density na lipoprotein ay umiiral sa dugo hanggang sa 10 oras. Maaaring nabuo sa atay, maaaring isang produkto ng lipolysis ng LPPP. Ang kolesterol sa mga low-density na lipoprotein ay inililipat sa mga peripheral tissue na nangangailangan ng taba. Gayundin, kasama ang VLDL, gumaganap sila ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng atherosclerosis.

Ang mga high density na lipoprotein ay maaaring umiral nang hanggang 5 araw.

Nakikibahagi sila sa katotohanan na nakukuha nila ang labis na kolesterol mula sa mga tisyu at lipoprotein ng iba pang mga praksyon at inilipat ito sa atay para sa pagproseso at paglabas mula sa katawan. Mayroon ding ilang mga sub-fraction sa loob ng HDL. Ang atay ay ang site ng kanilang pagbuo, sila ay na-synthesize doon nang nakapag-iisa sa iba pang mga lipoprotein at may natatanging hanay ng mga apoprotein sa kanilang ibabaw. Ang grupong ito ng mga lipid transporter ay itinuturing na anti-atherogenic. Nagpapakita sila ng mga katangian ng antioxidant at anti-inflammatory.

Ang buong biochemistry ng mga pagbabagong-anyo ng mga carrier ng taba sa dugo ay magiging imposible nang walang mga capillary, ang endothelium na naglalaman ng lipoprotein lipase, na nag-hydrolyze ng mga triglyceride na bahagi ng HM, VLDL, LDL.

Mga sanhi ng lipoprotein imbalance

Mga kadahilanan ng peligro para sa hypercholestremia

Kabilang sa mga pangunahing dahilan kung bakit nababagabag ang balanse sa metabolismo ng taba ay ang mga sumusunod:

  • Ang mga kalamnan ay ang pangunahing mamimili ng mga libreng fatty acid na ibinibigay ng atherogenic VLDL at LDL. Nangangahulugan ito na ang pagbaba sa pisikal na aktibidad ay isa sa mga makapangyarihang kadahilanan ng panganib para sa kapansanan sa metabolismo ng taba at ang paglitaw ng mga atherosclerotic vascular lesyon.
  • Ang talamak na stress ay isa ring mahalagang kadahilanan. Napag-aralan na sa panahon ng stress, ang isang pagtaas ng konsentrasyon ng cortisol sa dugo ay pinananatili, habang ang anabolic hormone insulin ay nabawasan. Laban sa background na ito, ang isang pagtaas sa lahat ng mga bahagi ng metabolismo ng lipid ay karaniwang naitala, na nangangahulugang isang mas mataas na panganib ng mga sakit ng cardiovascular system.
  • Hindi wastong nutrisyon (isang kasaganaan ng taba sa diyeta).
  • Masamang gawi (lalo na ang paninigarilyo).
  • Labis na timbang.
  • genetic predisposition.
  • Arterial hypertension.
  • Diabetes mellitus at iba pang endocrinopathies.
  • Mga sakit sa atay at bato.
  • Pag-inom ng ilang mga gamot.

Kung may nakitang lipid imbalance

Ang mga doktor, na tinutukoy ang ratio ng atherogenic lipoproteins at anti-atherogenic fat carrier, ay tinutukoy ang tinatawag na atherogenic coefficient. Maaari itong magamit upang masuri ang panganib ng pag-unlad ng mga atherosclerotic lesyon sa bawat indibidwal na pasyente.

Ang pangunahing layunin para sa isang doktor sa paggamot ng isang pasyente ay upang makontrol ang kolesterol sa dugo, pati na rin ang tamang ratio ng mga indibidwal na fraction ng mga transport form ng taba.

Upang gawin ito, ang mga paraan ng pagwawasto ng gamot ay ginagamit, ngunit ang direktang pakikilahok ng pasyente mismo sa pagpapabuti ng kanyang kagalingan at karagdagang pagbabala ay napakahalaga ─ pagbabago ng pamumuhay at nutrisyon, paglaban sa talamak na stress. Dapat maunawaan ng pasyente na ang tagumpay laban sa sakit ay posible lamang kung hindi siya kumuha ng neutral na posisyon, ngunit pumanig sa doktor na gumagamot.

MGA KAUGNAY NA ARTIKULO