Dies geschah 1941. Der "erste Genetiker" entpuppte sich als Pilz mit einem romantischen Namen - Neurospore. Klingt es wirklich schön? Darüber hinaus sieht die Neurospore sehr attraktiv aus. Legen Sie das Myzel des Pilzes unter eine starke Lupe und bewundern Sie: eine dünne transparente Spitze ... Sie können Stunden damit verbringen, einen in einem Reagenzglas gezüchteten Pilz zu betrachten und die perfekte Schöpfung der Natur zu bewundern. Nur die amerikanischen Genetiker Beadle und Tatum betrachteten ihn als Forscher und nicht als heimischen Naturphilosophen. Wissenschaftler in den Feinheiten erlernten die Struktur des Pilzes, um ihn für die Genetik nutzbar zu machen. Und das hat mich glücklich gemacht. Die Neurospore ist ein haploider Organismus. Sie hat nur 7 Chromosomen, und im normalen Leben im Myzel des Pilzes gibt es keine Zellen mit einem doppelten Satz. Das heißt, wenn ein mutiertes Gen in einem Pilz auftritt, werden die Folgen sehr bald auftreten – schließlich hat die Neurospore kein zweites dominantes Gen!

Aber das ist nicht alles. In Neurosporen finden Sie ... ein sexuelles Entwicklungsstadium. Irgendwann im Leben tauchen im Myzel des Pilzes spezielle, „weibliche“ Zellen auf. Sie sind wie alle Myzelzellen haploid, können sich aber im Gegensatz zu ihnen mit jeder anderen Zelle verschmelzen, die somit die Rolle des "Männchens" spielt. Es handelt sich also um eine diploide Zelle mit einem doppelten Chromosomensatz. Mittlerweile sind es 14.

Zunächst verschmelzen die Kerne einer solchen Zelle nicht, und sie teilt sich mehrmals mitotisch und bildet eine Insel diploider Zellen im Myzel. Übrigens, vielleicht ist diese Insel die "Entwurfsversion" der Natur bei der Schaffung eines vielzelligen diploiden Organismus aus Tieren und Pflanzen?

Aber in einer der diploiden Zellen verschmelzen die Kerne. In diesem Fall findet der Prozess der Überkreuzung und Reduktionsteilung im Kern statt. Mit einem Wort, die Zelle führt zwei Teilungen der Meiose durch, wonach vier haploide Zellen gebildet werden. Sie befinden sich in der Schale genau hintereinander, wie Soldaten in den Reihen. Dann teilt sich jede Zelle wieder mitotisch, und das war's. Als Ergebnis werden 8 Zellen gebildet (sie werden Ascosporen genannt), die in eine Hülle gekleidet sind.

Und jetzt stellen wir uns vor, dass einem der Gene der Mutterzelle ein "Problem" passiert ist - es wurde mutiert. Nach der Überkreuzung, die nach der Verschmelzung der Kerne auftritt, entwickeln sich zwei Hybridzellen, und das mutierte Gen fällt in eine von ihnen. Eine solche Zelle wird auch Nachkommen hervorbringen - vier Ascosporen. Der Beutel enthält zwei genetisch unterschiedliche Arten von Ascosporen. Wie findet man heraus, ob Mutanten darunter sind? Das haben Beadle und Tatum getan. Sie lernten, wie man Ascosporen aus der Tüte auswählt und sie einzeln auf ein Nährmedium pflanzt. Aus jeder Ascospore wächst nach einem ganzen Zyklus mitotischer Teilungen ein Myzel - sein direkter Nachkomme. Wenn wir die Eigenschaften von Mycelien verschiedener Ascosporen vergleichen, können wir mutierte und normale unter ihnen unterscheiden.

Hier muss man noch über eine weitere wunderbare Qualität der Neurosporen sagen.

Es ist äußerst unprätentiös und wächst gut auf einer nährstoffarmen, sogenannten "minimalen" oder "hungrigen" Umgebung (mehrere anorganische Salze, Glucose, Ammoniumnitrat und das Vitamin Biotin). Aus diesen Produkten synthetisiert ein normaler Pilz alle Aminosäuren, Proteine, Kohlenhydrate und Vitamine, die er benötigt, außer Biotin.

Aber Wissenschaftler "trafen" eines der Gene mit Ultraviolett- oder Röntgenstrahlen, und es wurde mutiert. Wenn die Fähigkeit, lebenswichtige Aminosäuren zu synthetisieren, damit verbunden war, wird dies sofort aufgedeckt: einige Ascosporen - die Nachkommen der weiblichen Zelle werden in einer hungernden Umgebung aufhören zu wachsen. Und warten Sie nicht auf Hunderte von Generationen des Pilzes. Schließlich hat die Ascospore kein zweites Gen, das die beeinträchtigte Funktion kompensiert: Ihre Nachkommen sind, wie gesagt, haploid, das heißt, sie enthalten nur einen Chromosomensatz.

Es bleibt herauszufinden, welche Vitalfunktion genau betroffen ist. Beadle und Tatum beschlossen, dem Hungermedium abwechselnd verschiedene Aminosäuren, Vitamine, Salze usw. zuzusetzen und ganze Herden von Ascosporen dort einzupflanzen. Endlich! Eine der Ascosporen keimte auf einem Hungermedium mit Arginin, die andere auf einem Medium mit Tryptophan. Das bedeutet, dass das erste nicht gewachsen ist, weil es nicht in der Lage war, ein einziges Molekül Arginin zu erzeugen, das zweite - Tryptophan. Es gibt nur einen Grund: Auf dem Chromosom der Ascospore ist das Gen betroffen, das die Synthese von Tryptophan "verwaltet". Auf ähnliche Weise fanden Beadle und Tatum 380 Mutanten (!), die eine Mutation in 100 separaten Genen trugen, die lebenswichtige biochemische Reaktionen steuern.

Und hier ist, was interessant ist. Für jedes Gen wurden mehrere Mutanten gefunden. Somit entfielen 30 Mutanten auf das Gen, das für die Synthese von Tryptophan verantwortlich ist. Und sind sie alle gleich? Ist die Fähigkeit jedes Menschen, Tryptophan zu synthetisieren, an einer Stelle im Gen beeinträchtigt? Um diese Frage zu beantworten, kreuzten Wissenschaftler alle 30 Mutanten miteinander.

In diesen Experimenten wurden die Mutanten in zwei Gruppen eingeteilt. Die Mutanten der ersten Gruppe ergänzten die Mutanten der zweiten Gruppe beim Crossing-over gegenseitig. Als Ergebnis wurden Wildtyp*-Rekombinanten, die Tryptophan synthetisierten, unter den Ascosporen gefunden. Das bedeutet, dass an der Synthese von Tryptophan zwei Gene beteiligt sein müssen: Bei den Mutanten der ersten Gruppe ist ein Gen betroffen, bei den Mutanten der zweiten Gruppe das andere. Aber was steuern diese Gene?

* (Dies ist der Name des Typs, der nicht durch Mutationen verändert wird, der unter natürlichen Bedingungen am häufigsten vorkommt.)

Mutanten beider Gruppen wuchsen, wenn Serin und Indol anstelle von Tryptophan hinzugefügt wurden und Tryptophan im Medium erschien. Das bedeutet, dass alle Mutanten Indol und Serien in Tryptophan umwandeln konnten. Daher die Schlussfolgerung: Indol und Reihe sind Vorläufer von Tryptophan in der Kette seiner Biosynthese in einer lebenden Zelle.

Diese Annahme wurde bestätigt, als eine Mutante gefunden wurde, bei der diese spezielle Funktion blockiert war. Es produzierte nicht das Tryptophan-Synthetase-Enzym, das wilde Neurosporen haben.

Die Mutanten der ersten Gruppe waren auch in der Lage, die Substanz zu synthetisieren, die das Wachstum der Mutanten der zweiten Gruppe stimulierte. Es stellte sich heraus, dass es sich bei dieser Substanz um Anthranilsäure handelt, die offenbar als Vorstufe von Indol fungiert. Das bedeutet, dass bei den Mutanten der ersten Gruppe die Reaktion der Umwandlung von Anthranilsäure in Indol gestört ist, während die Mutanten der zweiten Gruppe Anthranilsäure nicht synthetisieren, aber in Indol umwandeln können.

Basierend auf diesen Daten wurde eine Methode zur Synthese von Tryptophan in lebenden Zellen entdeckt: Anthranilsäure wird in Indol umgewandelt. Indol verbindet sich mit Serin und wird unter dem Einfluss des Enzyms Tryptophan-Synthetase in Tryptophan umgewandelt. An der Synthese von Tryptophan sind mindestens drei Gene beteiligt, von denen jedes für die Produktion von Enzymen verantwortlich ist. Diese Gene können in Kreuzungsreaktionen auf dem Neurosporenchromosom kartiert werden.

So fanden Wissenschaftler 1941 zum ersten Mal in der Geschichte der Naturwissenschaften auf dem Chromosom die Gene, die für die Synthese von Proteinen verantwortlich sind - Enzyme. Beadle und Tatum formulierten die Schlussfolgerungen ihrer Forschung wie folgt: "Ein Gen - ein Enzym." Es wird angenommen, dass die Gene der Zelle die Synthese all ihrer Enzyme steuern, die Stoffwechselreaktionen katalysieren, und jedes Gen nur ein Enzym steuert.

Wenn Sie darüber nachdenken, können Sie sich vorstellen, dass der Geltungsbereich dieser Hypothese viel breiter ist, als der Name vermuten lässt. Tatsächlich. Wir wissen, dass alle Enzyme Proteine ​​sind. Aber tatsächlich gibt es neben Enzymen auch nicht-enzymatische Proteine ​​im Körper. Dies sind Hämoglobin, Antikörper und andere. Wo werden die Informationen für ihre Synthese gespeichert? Auch in chromosomalen Genen. Deshalb klingt die „Ein Gen – ein Enzym“-Hypothese jetzt so: „Ein Gen – ein Protein“, oder auch: „Ein Gen – eine Gulipeptidkette“.

Bis 1941 waren Genetik und Biochemie getrennte Wissenschaften, und jede versuchte aufgrund ihrer Fähigkeiten, den Schlüssel zu den Geheimnissen des Lebens zu finden: Genetiker entdeckten Gene, Biochemiker entdeckten Enzyme. Die Experimente der amerikanischen Wissenschaftler Beadle, Tatum und Brenner verbanden diese beiden Lebenseinheiten miteinander und legten den Grundstein für das Gemeinwesen von Genetik und Biochemie und zugleich für einen in der gesamten Biologiegeschichte einmaligen Erkenntnisfortschritt . Das Gen erschien als spezifische Einheit, die die Synthese eines bestimmten Proteins steuert. Es war eine qualitativ neue Forschungsebene.

Experimente mit Neurosporen inspirierten Wissenschaftler, aber die Fragen mussten noch beantwortet werden: Was ist ein Gen? Aus welchem ​​Material besteht es? Wie reguliert es die Proteinsynthese?

Die Genetik löste diese Rätsel der Natur erst, nachdem sie begonnen hatte, im Reich der Bakterien zu forschen. Aber bevor wir eine Geschichte über die neuen Helden der genetischen Experimente beginnen, müssen wir sie endlich besser kennenlernen.

4.2.1. Ein Gen, eine Enzym-Hypothese

Erste Recherche. Nachdem Garrod 1902 auf den Zusammenhang eines genetischen Defekts bei der Alkaptonurie mit der Unfähigkeit des Körpers, Homogentisinsäure abzubauen, hingewiesen hatte, war es wichtig, den spezifischen Mechanismus aufzuklären, der dieser Störung zugrunde liegt. Da schon damals bekannt war, dass Stoffwechselreaktionen durch Enzyme katalysiert werden, konnte angenommen werden, dass es die Verletzung irgendeines Enzyms war, die zur Alkaptonurie führt. Eine solche Hypothese wurde von Driesch (1896) diskutiert. Es wurde auch von Haldane (1920, siehe) und Garrod (1923) ausgedrückt. Wichtige Etappen in der Entwicklung der biochemischen Genetik waren die Arbeiten von Kuhn und Butenandt zur Untersuchung der Augenfarbe bei der Mühlenmotte. Ephesia Kuhniella und ähnliche Studien von Beadle und Ephrussi on Drosophila(1936). In diesen bahnbrechenden Arbeiten wurden zuvor mit genetischen Methoden untersuchte Insektenmutanten ausgewählt, um die Wirkungsmechanismen von Genen aufzuklären. Dieses Vorgehen führte jedoch nicht zum Erfolg. Das Problem stellte sich als zu kompliziert heraus, und um es zu lösen, war Folgendes erforderlich:

1) Wählen Sie einen einfachen Modellorganismus, der für experimentelle Studien geeignet ist;

2) nach der genetischen Grundlage biochemischer Merkmale zu suchen und nicht nach der biochemischen Grundlage genetisch bestimmter Merkmale. Beide Bedingungen wurden 1941 von Beadle und Tatum erfüllt (siehe auch Beadle 1945).

Beadle- und Tatum-Modell. Ihr Artikel begann so:

„Aus Sicht der physiologischen Genetik lässt sich die Entwicklung und Funktionsweise eines Organismus auf ein komplexes System chemischer Reaktionen zurückführen, die irgendwie von Genen gesteuert werden. Es ist ziemlich logisch anzunehmen, dass diese Gene ... entweder selbst als Enzyme fungieren oder ihre Spezifität bestimmen. Es ist bekannt, dass Genphysiologen in der Regel versuchen, die physiologischen und biochemischen Grundlagen bereits bekannter Erbanlagen zu untersuchen. Mit diesem Ansatz konnte nachgewiesen werden, dass viele biochemische Reaktionen von bestimmten Genen gesteuert werden. Solche Studien haben gezeigt, dass Enzyme und Gene dieselbe Spezifitätsordnung aufweisen. Die Reichweite dieses Ansatzes ist jedoch begrenzt. Die gravierendste Einschränkung besteht darin, dass in diesem Fall erbliche Merkmale, die keine tödliche Wirkung haben und daher mit Reaktionen verbunden sind, die für das Leben des Organismus nicht sehr wesentlich sind, in das Blickfeld der Forscher geraten. Die zweite Schwierigkeit ... besteht darin, dass die traditionelle Herangehensweise an das Problem die Verwendung äußerlich manifester Zeichen beinhaltet. Viele von ihnen sind morphologische Variationen, die auf Systemen biochemischer Reaktionen beruhen, die so komplex sind, dass ihre Analyse äußerst schwierig ist.

Diese Überlegungen führten uns zu folgendem Schluss. Die Untersuchung des allgemeinen Problems der genetischen Kontrolle biochemischer Reaktionen, die Entwicklung und Stoffwechsel bestimmen, sollte mit durchgeführt werden Verfahren gegenüber dem allgemein akzeptierten: Anstatt zu versuchen, die chemische Grundlage bekannter Erbmerkmale herauszufinden, ist es notwendig, sie zu ermitteln ob Gene bekannte biochemische Reaktionen steuern und wie sie das tun. Die Ascomycete-Neurospore hat die Eigenschaften, die es ermöglichen, einen solchen Ansatz umzusetzen, und dient gleichzeitig als bequemes Objekt für genetische Studien. Aus diesem Grund wurde unser Programm auf der Verwendung dieses speziellen Organismus aufgebaut. Wir gingen davon aus, dass die Röntgenbestrahlung Mutationen in den Genen verursacht, die bestimmte chemische Reaktionen steuern. Nehmen wir an, dass der Organismus, um in einer bestimmten Umgebung zu überleben, eine Art chemische Reaktion ausführen muss, dann wird sich herausstellen, dass eine Mutante, der diese Fähigkeit fehlt, unter diesen Bedingungen nicht lebensfähig ist. Es kann jedoch aufrechterhalten und untersucht werden, wenn es in einem Medium gezüchtet wird, dem das lebenswichtige Produkt einer genetisch blockierten Reaktion hinzugefügt wurde.“

4 Wirkung von Genen 9

Reis. 4.1. Schema des Experiments zum Nachweis von biochemischen Mutanten von Neurosporen Auf einem vollständigen Medium stören Mutationen, die durch Röntgen- oder UV-Strahlung induziert werden, das Wachstum des Pilzes nicht. Die Mutante wächst jedoch nicht auf Minimalmedium. Bei Zugabe von Vitaminen zum Minimalmedium wird die Wachstumsfähigkeit wiederhergestellt. Bei Zugabe von Aminosäuren findet kein Wachstum statt. Aufgrund dieser Daten kann davon ausgegangen werden, dass die Mutation in dem Gen auftrat, das den Metabolismus des nächsten Vitamins steuert Schritt ist, das Vitamin zu identifizieren, das die normale Funktion wiederherstellen kann. Die genetische Blockade wurde unter den Reaktionen der Vitaminbiosynthese gefunden.

Als nächstes beschreiben Beadle und Tatum das Design des Experiments (Abbildung 4.1). Die Zusammensetzung des vollständigen Mediums umfasste Agar, anorganische Salze, Malzextrakt, Hefeextrakt und Glucose. Das Minimalmedium enthielt nur Agar, Salze, Biotin und eine Kohlenstoffquelle. Die Mutanten, die auf dem Vollmedium wuchsen und die auf dem Minimalmedium nicht wuchsen, wurden am genauesten untersucht. Um die Verbindung zu ermitteln, deren Synthese bei jeder der Mutanten gestört war, wurden dem Minimalagar einzelne Komponenten des Vollmediums zugesetzt.

Auf diese Weise wurden Stämme isoliert, die bestimmte Wachstumsfaktoren nicht synthetisieren konnten: Pyridoxin, Thiamin und para-Aminobenzoesäure. Es wurde gezeigt, dass diese Defekte auf Mutationen an spezifischen Loci zurückzuführen sind. Die Arbeiten markierten den Beginn zahlreicher Studien zu Neurosporen, Bakterien und Hefen, in denen eine Korrespondenz zwischen den für einzelne Stoffwechselschritte verantwortlichen „genetischen Blöcken“ und spezifischen Enzymstörungen hergestellt wurde. Dieser Ansatz hat sich schnell zu einem Werkzeug für Forscher entwickelt, um Stoffwechselwege aufzudecken.

Die Hypothese „ein Gen – ein Enzym“ hat eine starke experimentelle Bestätigung erhalten. Wie die Arbeit der folgenden Jahrzehnte zeigte, erwies sie sich als überraschend fruchtbar. Die Analyse defekter Enzyme und ihrer normalen Varianten ermöglichte es bald, eine Klasse genetischer Störungen zu identifizieren, die zu einer Veränderung der Funktion des Enzyms führten, obwohl das Protein selbst noch nachweisbar war und immunologische Eigenschaften behielt. In anderen Fällen änderte sich das Temperaturoptimum der Enzymaktivität. Einige Varianten könnten durch eine Mutation erklärt werden, die den allgemeinen Regulationsmechanismus beeinflusst und dadurch die Aktivität einer ganzen Gruppe von Enzymen verändert. Solche Studien führten zur Schaffung des Konzepts der Regulation der Genaktivität in Bakterien, das das Konzept des Operons beinhaltete.

10 4. Wirkung von Genen

Die ersten Beispiele für Enzymstörungen beim Menschen. Die erste menschliche Erbkrankheit, für die eine enzymatische Störung nachgewiesen werden konnte, war Methämoglobinämie mit rezessivem Erbgang (Gibson und Harrison, 1947; Gibson, 1948) (25080). In diesem Fall ist das beschädigte Enzym NADH-abhängige Methämoglobin-Reduktase. Der erste Versuch, eine Gruppe menschlicher Krankheiten, die mit Stoffwechseldefekten einhergehen, systematisch zu untersuchen, wurde 1951 unternommen. In einer Studie zur Glykogenspeicherkrankheit zeigten die Corys, dass in acht von zehn Fällen eines pathologischen Zustands, der als Morbus Gierke (23220) diagnostiziert wurde, die Struktur des Leberglykogens eine normale Variante war und in zwei Fällen deutlich gestört war . Es zeigte sich auch, dass im Überschuss anfallendes Leberglykogen nicht direkt in Zucker umgewandelt werden konnte, da die Patienten zu Hypoglykämien neigen. Viele Enzyme werden benötigt, um Glykogen in der Leber zu Glukose abzubauen. Zwei davon, Amyl-1,6-Glucosidase und Glucose-6-Phosphatase, wurden als mögliche defekte Elemente des Enzymsystems zur Untersuchung ausgewählt. Die Phosphatfreisetzung aus Glucose-6-Phosphat wurde in Leberhomogenaten bei verschiedenen pH-Werten gemessen. Die Ergebnisse sind in Abb. 1 dargestellt. 4.2. In einer normalen Leber wurde eine hohe Aktivität mit einem Optimum bei pH 6-7 gefunden. Eine schwere Leberfunktionsstörung bei Zirrhose korrelierte mit einer leichten Abnahme der Aktivität. Bei Morbus Gierke mit tödlichem Ausgang hingegen war die Aktivität des Enzyms überhaupt nicht nachweisbar; das gleiche Ergebnis wurde bei der Untersuchung des zweiten ähnlichen Patienten erhalten. Bei zwei Patienten mit weniger schweren Symptomen kam es zu einer signifikanten Abnahme der Aktivität.

Daraus wurde geschlossen, dass in diesen Fällen von Morbus Gierke mit tödlichem Ausgang ein Defekt der Glucose-6-Phosphatase vorlag. In den meisten milderen Fällen war die Aktivität dieses Enzyms jedoch nicht niedriger als bei Leberzirrhose, und nur bei zwei Patienten war sie etwas niedriger (Abb. 4.2).

Laut den Ehepartnern Corey kann die abnormale Ansammlung von Glykogen im Muskelgewebe nicht mit einem Mangel an Glucose-6-Phosphatase in Verbindung gebracht werden, da dieses Enzym in den Muskeln fehlt und normal ist. Als mögliche Erklärung für die Muskelglykogenose schlugen sie eine Verletzung der Aktivität der Amylo-1,6-Glucosidase vor. Diese Vorhersage wurde bald bestätigt: Forbes entdeckte einen solchen Defekt in einem der klinisch signifikanten Fälle von Glykogenspeicherkrankheit, an der Herz und Skelettmuskeln beteiligt waren. Jetzt wir

4. Wirkung von Genen 11

Bei der Glykogenspeicherkrankheit ist eine große Anzahl enzymatischer Defekte bekannt.

Obwohl sich die verschiedenen Formen dieser Krankheit im Grad der Manifestation etwas unterscheiden, gibt es klinisch viele Gemeinsamkeiten zwischen ihnen. Mit einer Ausnahme werden sie alle autosomal-rezessiv vererbt. Wenn enzymatische Defekte nicht aufgedeckt worden wären, würde die Pathologie der Glykogenakkumulation als eine einzelne Krankheit mit charakteristischen innerfamiliären Korrelationen in Schweregrad, Symptomdetails und Todeszeitpunkt betrachtet werden. Wir haben also ein Beispiel, bei dem genetische Heterogenität, die nur auf der Grundlage der Untersuchung des Phänotyps (Abschnitt 3.3.5) angenommen werden konnte, durch Analyse auf biochemischer Ebene bestätigt wurde: Die Untersuchung der enzymatischen Aktivität ermöglichte die Identifizierung spezifische Gene.

In den darauffolgenden Jahren nahm das Forschungstempo über enzymatische Defekte zu, und für die 588 identifizierten rezessiven autosomalen Gene, die McKusick in der sechsten Auflage seines Buches Mendelian Inheritance in Man (1983) beschreibt, wurden mehr als 170 Fälle mit spezifischen enzymatischen Störungen gefunden . Unsere Fortschritte auf diesem Gebiet stehen in direktem Zusammenhang mit der Entwicklung der Konzepte und Methoden der Molekulargenetik.

Einige Stadien der Erforschung enzymatischer Störungen beim Menschen. Wir stellen nur die wichtigsten Meilensteine ​​dieses fortlaufenden Prozesses vor: 1934 entdeckte Völling die Phenylketonurie

1941 Beadle und Tatum formulierten die Ein-Gen-ein-Enzym-Hypothese 1948 Gibson beschrieb den ersten Fall einer enzymatischen Störung bei einer menschlichen Krankheit (rezessive Methämoglobinämie)

1952 entdeckte Cory den Glukose-6-Phosphatase-Mangel bei der Gierke-Krankheit

1953 zeigte Jervis die Abwesenheit von Phenylalaninhydroxylase bei Phenylketonurie. Bickel berichtete über den ersten Versuch, eine enzymatische Störung durch eine phenylalaninarme Ernährung zu lindern.

1955 Smithies entwickelte die Technik der Stärkegelelektrophorese

1956 Carson et al entdeckten einen Defekt in der Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD) bei einem Fall von induzierter hämolytischer Anämie

Kalkar et al., 1957, beschrieben einen enzymatischen Mangel bei Galaktosämie und zeigten, dass Menschen und Bakterien eine identische enzymatische Störung haben

1961 zeigten Krut und Weinberg einen Enzymdefekt bei Galaktosämie in vitro an kultivierten Fibroblasten

1967 entdeckten Sigmiller et al., einen Defekt der Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HPRT) beim Lesch-Nyhan-Syndrom

1968 Cleaver beschrieb die Verletzung der Exzisionsreparatur bei Xeroderma pigmentosa

1970 identifizierte Neufeld enzymatische Defekte in Mucopolysaccharidosen, die es ermöglichten, die Wege für den Abbau von Mucopolysacchariden zu identifizieren

1974 Brown und Goldstein bewiesen, dass die genetisch bedingte Überproduktion von Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase bei familiärer Hypercholesterinämie auf einen Defekt des membranständigen Low-Density-Lipoprotein-Rezeptors zurückzuführen ist, der die Aktivität dieses Enzyms (HMG) moduliert

1977 zeigten Sly et al., dass Mannose-6-phosphat (als Bestandteil lysosomaler Enzyme) von Fibroblastenrezeptoren erkannt wird. Ein Gendefekt in der Prozessierung verhindert die Bindung lysosomaler Enzyme, was zu einer gestörten Freisetzung in das Zytoplasma und anschließender Sekretion ins Plasma führt (I-Zell-Krankheit)

12 4. Wirkung von Genen

1980 Bei Pseudohypoparathyreoidismus wurde ein Defekt in dem Protein entdeckt, das für die Kopplung von Rezeptor und Cyclase sorgt.

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Ein Gen, ein Enzym

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Veröffentlichungsdatum: 24. Juli 2018

    

Die Ein-Gen-ein-Enzym-Hypothese ist die in den frühen 1940er Jahren aufgestellte Idee, dass jedes Gen die Synthese oder Aktivität eines Enzyms steuert. Das Konzept, das die Bereiche Genetik und Biochemie kombiniert, wurde von dem amerikanischen Genetiker George Wells Beadle und dem amerikanischen Biochemiker Edward L. Tatum vorgeschlagen, die an Neurospora crassa forschten. Ihre Experimente umfassten zunächst die Abbildung der Form mit mutationsinduzierenden Röntgenstrahlen und dann die Kultivierung in einem Minimalwachstumsmedium, das nur die essentiellen Nährstoffe enthielt, die für das Überleben des Wildtypstamms erforderlich waren. Sie fanden heraus, dass mutierte Schimmelpilzstämme die Zugabe bestimmter Aminosäuren benötigen, um zu wachsen. Anhand dieser Informationen konnten die Forscher Mutationen in bestimmten Genen mit der Störung einzelner Enzyme in den Stoffwechselwegen in Verbindung bringen, die normalerweise die fehlenden Aminosäuren produzieren würden. Es ist heute bekannt, dass nicht alle Gene für ein Enzym kodieren und dass einige Enzyme aus mehreren kurzen Polypeptiden bestehen, die von zwei oder mehr Genen kodiert werden.

Ein Gen - Ein Enzym Theorie- die Theorie "ein Gen - ein Enzym".

Das Konzept, dass nur ein Enzym von einem Gen kodiert werden kann; Dieses Verhältnis spiegelt sich strenger in der Theorie "ein Gen - ein Polypeptid" wider, da ein Enzym kann ein Heteropolymer sein und Polypeptidketten umfassen, die von unterschiedlichen Genen kodiert werden.

(Quelle: "English-Russian Explanatory Dictionary of Genetic Terms". Arefiev V.A., Lisovenko L.A., Moskau: VNIRO Publishing House, 1995)

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Die Genexpression ist das Substrat für evolutionäre Veränderungen.

Regulation der Genexpression auf Transkriptionsebene in Prokaryoten:

Die Regulation der Transkription in Zellen erfolgt auf der Ebene einzelner Gene, ihrer Blöcke und sogar ganzer Chromosomen. Die Fähigkeit, viele Gene zu kontrollieren, wird in der Regel durch das Vorhandensein gemeinsamer regulatorischer Nukleotidsequenzen in ihnen sichergestellt, mit denen Transkriptionsfaktoren des gleichen Typs interagieren. Als Reaktion auf die Wirkung spezifischer Effektoren erwerben solche Faktoren die Fähigkeit, mit hoher Präzision an regulatorische Gensequenzen zu binden. Die Folge davon ist die Abschwächung oder Verstärkung der Transkription der entsprechenden Gene. Die drei wichtigsten Transkriptionsschritte, die von Bakterienzellen verwendet werden, um die RNA-Synthese zu regulieren, sind Initiation, Elongation und Termination.

Eukaryotische Genexpression unterscheidet sich von der von Prokaryoten:

1) Eukaryoten haben drei Arten von RNA-Polymerasen: RNA-Polymerase1 katalysiert die Transkription ribosomaler Gene. RNA-Polymerase2 katalysiert die Transkription aller Strukturgene. RNA-Polymerase3 katalysiert die Transkription von tRNA und 5S-ribosomaler RNA (katalysiert die Bildung von mRNAs, die nur in Eukaryoten vorhanden sind).

2) Die Promotorregion in Eukaryoten ist länger.

3) In Eukaryoten wird jedes Gen durch abwechselnde codierende und nicht codierende Sequenzen dargestellt. Kodierung - Exons, Nichtkodierung - Introns.

4) Eukaryoten haben Enhancer, die von Proteinen erkannt werden. Sie können ziemlich weit vom Beginn der Transkription entfernt sein. Der Enhancer und sein assoziiertes Protein nähern sich der RNA-Polymerase-DNA-Bindungsstelle.

5) Es gibt "Silencer", die die Transkription unterdrücken.

Ein Gen, eine Enzym-Hypothese, legen nahe, dass jedes Gen nur eine Polypeptidkette codieren kann, die wiederum als Untereinheit in einen komplexeren Proteinkomplex eingeschlossen sein kann. Die Theorie wurde 1941 von G. Beadle und E. Tatum auf der Grundlage einer genetischen und biochemischen Analyse von Neurosporen aufgestellt, sie fanden heraus, dass unter experimentellen Bedingungen, unter dem Einfluss verschiedener Mutationen, nur eine Kette von biochemischen Reaktionen existierte jeweils ausgeschaltet. Zweifel an der absoluten Gültigkeit dieser Theorie tauchten im Zusammenhang mit der Entdeckung des Systems "zwei Gene - ein Polypeptid" sowie mit der Existenz überlappender Gene auf. Aus funktioneller Sicht ist diese Theorie bedingt im Zusammenhang mit der Entdeckung multifunktionaler Proteine.

Muster der Zellexistenz in der Zeit. Zellulärer (Lebens-)Zyklus. Apoptose und Nekrose. Mitotischer (proliferativer) Zyklus. Wichtige Ereignisse des mitotischen Zyklus. Fortpflanzungs- (Interphase) und Trennungs- (Mitose) Phasen des mitotischen Zyklus. Probleme der Zellproliferation in der Medizin.

Zellzyklus- dies ist die Existenzzeit einer Zelle vom Moment ihrer Bildung durch Teilung der Mutterzelle bis zu ihrer eigenen Teilung oder ihrem Tod.

Ein wichtiger Bestandteil des Zellzyklus ist mitotischer Zyklus- ein Komplex von zusammenhängenden und zeitlich koordinierten Ereignissen, die während des Prozesses der Vorbereitung einer Zelle auf die Teilung und während der Teilung selbst auftreten. Darüber hinaus umfasst der Lebenszyklus die Zeit, in der die Zelle die spezifischen Funktionen eines vielzelligen Organismus erfüllt, sowie Ruhephasen. Während der Ruhephasen ist das unmittelbare Schicksal der Zelle nicht festgelegt: Sie kann entweder mit der Vorbereitung auf die Mitose beginnen oder mit der Spezialisierung in eine bestimmte funktionelle Richtung beginnen.

Die Dauer des mitotischen Zyklus beträgt bei den meisten Zellen 10 bis 50 Std. Die biologische Bedeutung des mitotischen Zyklus besteht darin, dass er die Kontinuität der Chromosomen in einer Reihe von Zellgenerationen sicherstellt, die Bildung von Zellen, die in Volumen und Inhalt gleichwertig sind erbliche Informationen. Somit ist der Zyklus ein allgemeiner Mechanismus für die Reproduktion der zellulären Organisation des eukaryotischen Typs in der individuellen Entwicklung.

bestehen in der Verdopplung (Selbstverdopplung) des Erbguts der Mutterzelle und in der gleichmäßigen Verteilung dieses Erbguts auf die Tochterzellen. Entsprechend sind die beiden Hauptereignisse des mitotischen Zyklus darin enthalten ordnen die Fortpflanzungs- und Trennungsphasen entsprechend der Interphase und Mitose der klassischen Zytologie zu.

Apoptose- programmierter Zelltod, ein regulierter Prozess der Selbstzerstörung auf zellulärer Ebene, wodurch die Zelle in einzelne apoptotische Körper fragmentiert wird, begrenzt durch die Plasmamembran. Fragmente einer toten Zelle werden normalerweise sehr schnell von Makrophagen oder benachbarten Zellen phagozytiert, wodurch die Entwicklung einer Entzündungsreaktion umgangen wird. Der Prozess der Apoptose dauert 1-3 Stunden. Eine der Hauptfunktionen der Apoptose ist die Zerstörung defekter (geschädigter, mutierter, infizierter) Zellen.

Nekrose- ein pathologischer Prozess, der sich in einem lokalen Gewebetod in einem lebenden Organismus als Folge eines exogenen oder endogenen Schadens ausdrückt. Die Nekrose äußert sich in Schwellung, Denaturierung und Gerinnung von zytoplasmatischen Proteinen, Zerstörung von Zellorganellen und schließlich der gesamten Zelle. Die häufigsten Ursachen für nekrotische Gewebeschäden sind: Unterbrechung der Blutversorgung und Exposition gegenüber pathogenen Produkten von Bakterien oder Viren.

30. Mitotischer Zyklus. Die wichtigsten Ereignisse der Zwischenphasen. Der Inhalt und die Bedeutung der Phasen der Mitose. Die biologische Bedeutung der Mitose.

Mitotisch(proliferativ)Kreislauf -ein Komplex von zusammenhängenden und koordinierten Ereignissen, die während des Prozesses der Vorbereitung einer Zelle auf die Teilung und während der Teilung selbst auftreten. Darüber hinaus umfasst der Lebenszyklus Zelle Ausführungszeitraum mehrzelliger Organismus spezifische Funktionen sowie Ruhephasen. Während der Ruhephasen ist das unmittelbare Schicksal der Zelle nicht festgelegt: Sie kann entweder mit der Vorbereitung auf die Mitose beginnen oder mit der Spezialisierung in eine bestimmte funktionelle Richtung beginnen. Die Dauer des mitotischen Zyklus beträgt bei den meisten Zellen 10 bis 50 Stunden.

Die biologische Bedeutung des mitotischen Zyklus ist, dass es die Kontinuität der Chromosomen in mehreren Zellgenerationen gewährleistet, die Bildung von Zellen, die in Volumen und Inhalt der Erbinformation gleichwertig sind. Der Zyklus ist somit ein allgemeiner Mechanismus zur Reproduktion der zellulären Organisation des eukaryotischen Typs in der individuellen Entwicklung.

Wichtige Ereignisse des mitotischen Zyklus sind in Verdoppelung(Selbstverdoppelung) des Erbmaterials der Mutterzelle und in gleichmäßige Verteilung dieses Materials zwischen Tochterzellen. Diese Ereignisse werden von regelmäßigen Änderungen in der chemischen und morphologischen Organisation begleitet Chromosomen - Kernstrukturen, in denen mehr als 90 % des genetischen Materials einer eukaryotischen Zelle konzentriert sind (der Hauptteil der extranukleären DNA einer tierischen Zelle befindet sich in Mitochondrien).

Chromosomen sorgen im Zusammenspiel mit extrachromosomalen Mechanismen für: a) Speicherung genetischer Informationen, b) Verwendung dieser Informationen zur Schaffung und Aufrechterhaltung der Zellorganisation, c) Regulierung des Lesens erblicher Informationen, d) Verdoppelung (Selbstkopie) von Genen Material, e) seine Übertragung von der Mutterzelle auf die Tochter .

Zellveränderungen im Mitosezyklus.

Nach den beiden Hauptereignissen des mitotischen Zyklus wird unterschieden reproduktiv und Teilen Phasen entsprechend Zwischenphase und Mitose klassische Zytologie (Abb. 2.11).

Im Anfangsabschnitt der Interphase ( postmitotisch, präsynthetisch, oder Gi-Periode) Die Merkmale der Organisation der Interphasezelle werden wiederhergestellt, die in der Telophase begonnene Bildung des Nukleolus ist abgeschlossen. Eine signifikante (bis zu 90%) Proteinmenge gelangt aus dem Zytoplasma in den Zellkern. Im Cytoplasma wird parallel zur Reorganisation der Ultrastruktur die Proteinsynthese intensiviert. Dies trägt zum Wachstum der Zellmasse bei. Wenn die Tochterzelle in den nächsten Mitosezyklus eintreten muss, werden die Synthesen gerichtet: Es werden chemische Vorstufen der DNA gebildet, Enzyme, die die DNA-Reduktionsreaktion katalysieren, und ein Protein wird synthetisiert, das diese Reaktion startet. Somit werden die Prozesse zur Vorbereitung der nächsten Periode der Interphase - der synthetischen - durchgeführt.

BEI Synthetik oder S-Periode die Menge an Erbmaterial der Zelle verdoppelt sich. Es besteht in der Divergenz der DNA-Helix in zwei Ketten, gefolgt von der Synthese einer komplementären Kette in der Nähe jeder von ihnen. Das Ergebnis sind zwei identische Spulen. DNA-Moleküle, die zu mütterlichen komplementär sind, werden in getrennten Fragmenten entlang der Länge des Chromosoms gebildet, außerdem nicht gleichzeitig (asynchron) in verschiedenen Teilen desselben Chromosoms sowie in verschiedenen Chromosomen. Dann Pakete (Replikationseinheiten - Repliken) der neu gebildeten DNA zu einem Makromolekül „vernetzt“.

Das Zeitintervall vom Ende der Syntheseperiode bis zum Beginn der Mitose dauert postsynthetisch(prämitotisch), oder G 2 - Punkt Zwischenphasen. Es zeichnet sich durch eine intensive Synthese von RNA und insbesondere Protein aus. Die Verdopplung der Zytoplasmamasse ist gegenüber dem Beginn der Interphase abgeschlossen. Dies ist notwendig, damit die Zelle in die Mitose eintreten kann.