Antibiotika, die gegen Staphylokokken wirksam sind, müssen in die empirische Antibiotikatherapie aufgenommen werden. Alle Medikamente werden intravenös verabreicht. Die Wahl des Medikaments hängt von der Schwere des Zustands des Patienten und dem Empfindlichkeitsspektrum der in der Umgebung isolierten Krankheitserreger ab. In der Regel wird ein Beta-Lactam-Antibiotikum (Oxacillin oder Nafcillin) gegeben oder bei Verdacht auf eine Infektion mit Methicillin-resistentem Staphylococcus aureus Vancomycin. Wenn gramnegative Erreger in der Umgebung verbreitet sind, wird ein Aminoglykosid hinzugefügt. Bei infektiöser Endokarditis, die durch Methicillin-empfindliche Staphylokokken verursacht wird, verwenden Sie Oxacillin oder Nafcillin, 1,5-2 g alle 4 Stunden für 4 Wochen. In einem schweren Zustand wird manchmal in den ersten 2 Behandlungswochen ein Aminoglykosid hinzugefügt - normalerweise Gentamicin, 1,5 mg / kg alle 8 Stunden - Die Bakteriämie hört schneller auf, aber ansonsten gibt es keine Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung. Bei Penicillinallergie oder Infektion durch Methicillin-resistente Stämme von Staphylococcus aureus wird Vancomycin verwendet, 1 g alle 12 Stunden Bei infektiöser Endokarditis durch andere Erreger hängt die Therapie von der Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika ab. In der Regel dauert der Kurs 4 Wochen.

Es besteht kein Konsens bezüglich der chirurgischen Behandlung der infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen sowie bei Patienten anderer Gruppen. Die Indikationen für eine Operation sind bei ihnen die gleichen wie bei anderen Patienten: anhaltende Herzinsuffizienz, ungeöffneter Myokardabszess, Unwirksamkeit einer Antibiotikatherapie, insbesondere bei Candida- und anderen Pilz-Endokarditis. Die Art der Operation hängt davon ab, welches Ventil betroffen ist. Bei schwerer Trikuspidalklappenendokarditis ist die Exzision der Trikuspidalklappe wirksam. Bei Endokarditis der Mitral- oder Aortenklappe ist deren Prothetik erforderlich; In den meisten Fällen ist es sicher, aber wenn der Patient weiterhin Medikamente injiziert, besteht ein ständiges Risiko einer infektiösen Endokarditis. Daher ist die Durchführbarkeit solcher Operationen höchst umstritten. Die Frage des Klappenersatzes sollte gemeinsam vom behandelnden Arzt, dem Herzchirurgen und dem Patienten selbst entschieden werden.

Wissenschaftlicher Artikel zum Thema INFEKTIONELLE ENDOKARDITIS BEI INTRAVENÖSEN DROGENSÄCHTIGEN: EIN ÜBERBLICK Science of Science

Infektiöse Endokarditis bei intravenösen Drogenabhängigen: eine Überprüfung

Karpin V.A., Doktor der medizinischen Wissenschaften, Doktor der Philosophie, Professor

Zulfigarova B. T., Doktorandin Shuvalova O. I., Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Assistentin Kuzmina N. V., Doktorin der medizinischen Wissenschaften, Professorin

Dobrynina I.Yu., Doktorin der medizinischen Wissenschaften, Professorin Nelidova N.V., Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, außerordentliche Professorin

Burmasova A.V., Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Oberdozentin Gromova G.G., Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, Oberdozentin (Surgut State University of the Chanty-Mansiysk Autonomous Okrug - Yugra)

Infektiöse Endokarditis bei IV-Drogenabhängigen: eine Überprüfung

Einführung. Laut offiziellen Statistiken wächst die Zahl der Drogenabhängigen weltweit von Jahr zu Jahr. In den letzten 5 Jahren hat sie sich vervierfacht. Wie Sie wissen, führt die Drogenabhängigkeit zu einer Unterdrückung des Immunsystems und einer Abnahme der Widerstandskraft des Körpers, was zu einer häufigen Entwicklung eitrig-entzündlicher Prozesse führt. Die weit verbreitete Verwendung von Arzneimitteln, die den intravenösen Verabreichungsweg verwenden, hat zu einer signifikanten Zunahme der Anzahl von infektiösen Komplikationen nach der Injektion geführt, die häufig von einer Verallgemeinerung des eitrigen Prozesses mit der Entwicklung einer Sepsis begleitet sind.

Die Zeit ab Mitte der 90er Jahre war geprägt durch das Fortschreiten einer für uns neuen Form der infektiösen Endokarditis (IE) – der infektiösen Endokarditis bei intravenösen Drogenkonsumenten (IEVN). Die Inzidenz von IEVI in den letzten Jahren ist um ein Vielfaches höher als die Inzidenz von IE bei Personen mit prädisponierenden Faktoren wie Rheuma oder einer künstlichen Klappe. Bei Drogenabhängigen beträgt die Inzidenz von IE jährlich 2 bis 5 %. Basierend auf Langzeitbeobachtungen waren 63 % der Patienten, die wegen IE ins Krankenhaus eingeliefert wurden, intravenöse Drogenabhängige. Bei intravenöser Verabreichung von Medikamenten entwickelt sich IE bei 6,4% der Patienten.

Was sind die Merkmale der infektiösen Endokarditis bei injizierenden Drogenkonsumenten, die es ermöglichen, sie in eine spezielle Gruppe einzuordnen?

Ätiologie. Die mikrobielle Landschaft in IE hat über viele Jahre der Beobachtung eine erhebliche Dynamik erfahren. Was IEVN betrifft, so sind sich die Autoren hier praktisch einig: Staphylococcus aureus überwiegt im Erregerspektrum - Staphylococcus aureus. Infektionsquelle ist meist die Haut der Patienten: Mehrfachinjektionen tragen zur Besiedelung der Haut durch Staphylococcus aureus bei. Es ist ein hochgradig invasiver Mikroorganismus, der in der Lage ist, intaktes Klappenendothel zu infizieren. Gleichzeitig wird die IE des linken Herzens in der Regel aufgrund früherer Klappenläsionen häufiger durch Streptokokken verursacht. In der Gruppe der Personen, die keine Drogen konsumierten, zeigte sich dieses Muster

fehlte - in den meisten Fällen überwogen polymikrobielle Assoziationen in verschiedenen Varianten. Ein wichtiges Merkmal der IEVN ist die hohe Häufigkeit (bis zu 85 %) des Erregernachweises in Blutkulturen. Eine negative Blutkultur weist in der Regel auf Fehler bei der Probenahme oder Untersuchung des Materials hin. Richtig negative Blutkulturen sind laut IEVI selten und machen nur 5 % aus.

Staphylococcus aureus, der in den meisten Fällen aus dem Blut von IE-Patienten mit Drogenabhängigkeit isoliert wurde, war durch eine hohe Virulenz und Resistenz gegen antibakterielle Medikamente gekennzeichnet.

Pathogenese. IEVN ist durch eine Schädigung der rechten Herzkammern gekennzeichnet: Ein charakteristisches Merkmal ist die Beteiligung der Trikuspidalklappe am pathologischen Prozess, nach Angaben verschiedener Autoren, von 46 bis 86% der Fälle. Den Daten zufolge waren 61 % der Patienten mit isolierter IE der Trikuspidalklappe intravenöse Drogenkonsumenten.

Die meisten Autoren stimmen darin überein, dass die IEVN durch eine Schädigung einer unveränderten, intakten Herzklappe gekennzeichnet ist. Derzeit wurden keine ausreichend überzeugenden Erklärungen gefunden, was der Mechanismus für die Entwicklung von IE der Trikuspidalklappe in Abwesenheit ihrer vorherigen Veränderungen ist. Im Experiment sind normale Herzklappen sehr widerstandsfähig gegen Infektionen. Es gibt die allgemeinste Meinung, dass die häufige intravenöse Injektion von Medikamenten mit dem Auftreten einer großen Anzahl winziger Partikel und Luftblasen im Blut einhergeht, die die Oberfläche des Endokards „bombardieren“ und sein Mikrotrauma verursachen, hauptsächlich an der Trikuspidalklappe befindet sich auf dem Weg des Blutflusses, der von der oberen Hohlvene kommt. Mit dem Missbrauch intravenöser Injektionen werden Voraussetzungen für das Anhaften von Infektionen und das Auftreten von IE der rechten Herzkammern geschaffen. Dieser Mechanismus erklärt die bekannte Tatsache, dass bei Drogenabhängigen, die den intravenösen Verabreichungsweg bevorzugen, überwiegend die Trikuspidalklappe betroffen ist, während in allen anderen Fällen primär die funktional am stärksten belasteten Mitral- und Aortenklappen betroffen sind. Eine gewisse Rolle spielt auch die ausgeprägte Virulenz und Klebeaktivität von Staphylococcus aureus sowie die weit verbreitete Verletzung der Asepsis im häuslichen Umfeld.

Eine gewisse Rolle in der Pathogenese von IEVN spielt eine Verletzung des Immunsystems bei längerem Gebrauch von Betäubungsmitteln.

Klinische Merkmale von IEVN. Junges Alter ist ein Merkmal von IEVN, während die Mehrheit der Patienten mit moderner IE durch "Alterung" gekennzeichnet ist. Männer sind häufiger krank.

Im klinischen Bild der IEVN unterscheiden die meisten Autoren zwei Hauptpunkte - einen akuten Verlauf und Polysyndromie. Schweregrad und Schwere des Krankheitsverlaufs sind sehr charakteristisch für eine Staphylokokken-Infektion. Die führenden Syndrome sind infektiös-toxisch (75–92 %) und thromboembolisch (65–78 %).

Auskultatorische Symptome einer Trikuspidalklappeninsuffizienz treten in der Regel in den späteren Stadien der Erkrankung auf. Dies liegt an den Besonderheiten der Morphologie des Herzklappenapparates und der Art der intrakardialen Hämodynamik. Die Abmessungen des Trikuspidallochs sind relativ groß und der Druck in der Höhle des rechten Ventrikels ist etwa fünfmal geringer als im linken. Auch bei teilweiser Zerstörung der Trikuspidalklappe ist die resultierende Trikuspidalinsuffizienz relativ, die Patienten tolerieren sie aufgrund von Kompensationsmechanismen und einem geringen Blutrückfluss in den rechten Vorhof zufriedenstellend.

Myokarditis entwickelt sich bei injizierenden Drogenkonsumenten doppelt so häufig wie bei IE-Patienten, die keine Drogen konsumieren (78,8 % vs. 37,2 %); Die toxische Wirkung von Staphylococcus aureus erklärt die häufige Entwicklung einer schweren Myokarddystrophie bei dieser Patientengruppe.

Die Entwicklung einer so gewaltigen Komplikation der IE der rechten Herzkammern als septische Thromboembolie der Äste der Lungenarterie mit der anschließenden Entwicklung einer oft destruktiven und oft rezidivierenden Lungenentzündung ist eine Art "Visitenkarte" des IEVN. In einigen Fällen dominieren pulmonale Manifestationen der Krankheit, und eine Lungenentzündung kann zur führenden Manifestation von IEVI werden, was eine rechtzeitige Diagnose erheblich erschwert. Darüber hinaus führt eine mehrfach wiederholte Embolie der Pulmonalarterienäste allmählich zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie, einer Dilatation des rechten Herzens, einer Zunahme der Trikuspidalinsuffizienz und einer rechtsseitigen Herzinsuffizienz mit der Bildung eines chronischen Cor pulmonale. Den Angaben zufolge entwickelten sich bei 52 % der Patientinnen destruktive Formen der Lungenentzündung und wurden in der Regel von Staphylococcus aureus herbeigerufen.

Diffuse Glomerulonephritis, die bei Drogenabhängigen stärker ausgeprägt ist, ist eine häufige Komplikation der IEVN. Es ist davon auszugehen, dass dies auf immunologische Störungen zurückzuführen ist, die durch eine langjährige Drogenintoxikation verursacht wurden. Sie haben auch eher eine Splenomegalie.

Echokardiographische Merkmale. Die echokardiographische Untersuchung ist der Eckpfeiler der Diagnose von IEVN. Wenn bei intravenösen Drogenkonsumenten Fieber auftritt, können körperliche und Labortests beim Nachweis von IE unwirksam sein. Ein zentrales Ergebnis der Echokardiographie ist die Kombination von Vegetationen mit Trikuspidalinsuffizienz. Hervorzuheben ist, dass im Gegensatz zur linksseitigen IE, wo nicht nur ein transthorakaler, sondern auch ein aussagekräftigerer transösophagealer Zugang praktisch obligatorisch ist, der Vorteil des letzteren bei der Untersuchung der Trikuspidalklappe (TC) zur Identifizierung von Vegetationen nicht so groß ist klar. Normalerweise ist es mit der transthorakalen Echokardiographie möglich, ein ziemlich hochwertiges Bild des TC zu erhalten, da es nahe genug am Ultraschallkopf liegt. Außerdem ist die Vegetation auf dem TC meist recht groß. Dies ließ einige Autoren an der Angemessenheit einer transösophagealen Studie bei Patienten mit Verdacht auf Endokarditis des rechten Herzens zweifeln. So wurde den Daten zufolge während der transthorakalen Echokardiographie bei Patienten mit IEVN bei 86% der Patienten Vegetation festgestellt.

assoziierte Infektionen. Virushepatitis. Bei Drogenabhängigen mit IE ist häufig die Leber betroffen. Bei Patienten dieser Gruppe ist nicht nur eine anhaltende Arzneimittelintoxikation wichtig, sondern auch ein hohes Risiko einer Infektion mit Virushepatitis, insbesondere Virushepatitis C. Das Infektionsrisiko beträgt in diesem Kontingent 6090 %, während es in gewöhnlichen Gruppen 5 % nicht überschreitet. Den Daten zufolge wurde bei 57% der Patienten eine Virushepatitis C diagnostiziert, bei 15% eine Virushepatitis B, bei 28% eine Kombination aus B und C. Die Autoren glauben, dass die Hinzufügung einer viralen Hepatitis zum rezidivierenden Verlauf der IEVN beiträgt. Die relative Seltenheit einer viralen Hepatitis B bei diesen Patienten erklärt sich aus der raschen Elimination des Hepatitis-B-Virus in Anwesenheit des Hepatitis-C-Virus.

HIV infektion. Patienten mit IE, die an intravenöser Drogenabhängigkeit leiden, sind häufig mit dem humanen Immunschwächevirus (HIV) infiziert. 40 bis 97,2 % der Patienten mit IEVN sind HIV-infiziert. Die Vorherrschaft von HIV-seropositiven Patienten in der Umgebung

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Infektiöse Endokarditis bei injizierenden Drogenkonsumenten.

Seine Ursache ist

Staphylococcus aureus (über 50 %), Streptokokken und Enterokokken (ca. 20 %), Pilze (6 %). In manchen Fällen

Pseudomonas aeruginosa entwickelt sich. Ziemlich oft gefunden

Aus dem oben Gesagten ist ersichtlich, dass in den meisten Fällen die Mikroorganismen dafür verantwortlich sind

Entwicklung einer infektiösen Endokarditis, sind opportunistisch. Daher nur eine

Infektion und Bakteriämie reichen nicht aus, um die Herzklappen zu schädigen. Verfügbarkeit erforderlich

prädisponierende Bedingungen, die zur Bildung einer infektiösen Endokarditis beitragen. Sie können

in zwei Hauptgruppen unterteilt.

Erstens sind dies verschiedene Zustände, die von Veränderungen im intrakardialen Bereich begleitet werden

Zweitens Faktoren, die für die Entwicklung einer Bakteriämie prädisponieren, die nicht damit zusammenhängen

Schädigung des Herzens und der Blutgefäße.

Entsprechend der Art hämodynamischer Störungen lassen sich drei Risikogruppen unterscheiden

Entwicklung einer infektiösen Endokarditis.

Risikopatienten:

Prothetische Herzklappen (höchstes Risiko!).

Vorgeschichte einer infektiösen Endokarditis;

Blau kombinierte angeborene Herzfehler (Einzelventrikel,

Dextraposition der Hauptarterien, Fallot-Tetralogie);

Ductus arteriosus öffnen;

Zweispitzige Aortenklappe mit Stenose oder Insuffizienz;

Rheumatische Aortendefekte;

Mitralinsuffizienz, auch in Kombination mit Stenose;

Defekte des interventrikulären Septums;

Nachwirkungen nach Herzoperationen (Klappenklappenstenose und -insuffizienz,

intrakardialer Shunt).

Künstliche aortopulmonale Shunts (Conduits). Patienten mit mittlerem Risiko:

Mitralklappenprolaps mit Mitralinsuffizienz oder Segelverdickung;

Mitralstenose ohne Insuffizienz;

Trikuspidalklappenfehler;

Stenose der Klappe der Lungenarterie;

Zweispitzige Aortenklappe ohne hämodynamische Störungen;

Verkalkung der Aortenklappe, Mitralring;

Die ersten sechs Monate nach einer Herzoperation bei einem Defekt ohne Nachwirkungen.

Patienten mit diesem Risiko:

Mitralklappenprolaps ohne Mitralinsuffizienz und Blättchenverdickung;

Geringfügige Klappeninsuffizienz ohne organische Herzerkrankung;

Isolierter Vorhofseptumdefekt vom Typ Ostium secundum;

Atherosklerose der Aorta, Koronararterien;

Bedingung sechs Monate oder länger nach einer Herzoperation für einen Defekt ohne

Implantierte Herzschrittmacher und Defibrillatoren;

Zustand nach Koronararterien-Bypass-Operation;

Frühere Kawasaki-Krankheit oder Rheuma ohne Herzklappenerkrankung.

Die Gruppe mit erhöhtem Risiko für die Entwicklung einer Bakteriämie umfasst vor allem injizierbare

Drogenabhängige. Gleichzeitig ist eine Infektion der Arzneimittellösung selbst selten die Ursache der Krankheit.

häufiger dringt der Erreger bei Punktion aus der Haut ein.

infizierte Hautgeschwüre, die Notwendigkeit medizinischer Eingriffe an den Harnwegen und

Dickdarm, langjährige zentrale Venenkatheter. In etwa 1/3 der Fälle ansteckend

Endokarditis bei älteren Menschen hat eine nosokomiale (Krankenhaus-) Genese.

Abgesondert muss man die Gruppen der Patientinnen aussondern, die die Programmhämodialyse bekommen, sowie

leiden an Diabetes.

Die Pathogenese der infektiösen Endokarditis ist eine sequentielle Kette von Ereignissen,

beginnend mit der Bildung eines aseptischen parietalen Thrombus an der Stelle der Endokardverletzung und endend mit

entzündliche bakterielle Zerstörung der Klappe als Folge einer Infektion und

Bildung von Herzerkrankungen.

Voraussetzung für die Erkrankung ist eine Schädigung des Endokards durch turbulente Durchblutung beim Menschen

Risikofaktoren haben. Als Folge von Thrombozytenadhäsion und anschließender Fibrinablagerung

Es bilden sich sterile Vegetationen, die im Wesentlichen parietale Blutgerinnsel sind. Geliebte

der Ort ihres Auftretens sind Bereiche mit hohem Druck in den linken Teilen des Herzens sowie

physiologische Verengung an den Stellen der Herzklappen. Bei Anomalien wie z

Ventrikelseptumdefekte, bicuspide Aortenklappe, Risiko einer Endokardverletzung

steigt. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass eine endokardiale Verletzung ist

eine unabdingbare Voraussetzung für die Entstehung einer infektiösen Endokarditis, da auf der intakten Endokardaggregation

Blutplättchen treten nicht auf.

Die zweite unabdingbare Voraussetzung für das Auftreten der Krankheit sollte das Vorhandensein im Blut sein

Bakterien, die das Endokard besiedeln können. Wenn die Bakterienmembran Oberfläche enthält

Polysaccharide und Proteine ​​aus der Klasse der Adhäsine erleichtern die Bindung von Bakterien an die gebildeten an

beschädigtes Endokard mit sterilen Blutgerinnseln.

Infolgedessen entwickelt sich ein klassischer Entzündungsprozess, der zur Zerstörung führt

Klappen mit der Bildung von Herzerkrankungen.

Eine frühe morphologische Manifestation der infektiösen Endokarditis ist das Auftreten von

charakteristische Vegetation, die Blutplättchen, Fibrin, Entzündungszellen und Erythrozyten enthält. Anschließend

der Beginn der Zerstörung des Endokards, Ulzeration und Abszessbildung ist möglich.

Nach ICD-10 wird die infektiöse Endokarditis der Kategorie 133 zugeordnet. Daraus

Klassifikation schließt rheumatische Endokarditis aus.

133 - Akute und subakute Endokarditis.

133.0 - Akute und subakute infektiöse Endokarditis.

133.9 - Akute Endokarditis, nicht näher bezeichnet.

Nach den alten Einteilungen akut, subakut und chronisch

infektiöse (bakterielle) Endokarditis.

Moderne Klassifikationen umfassen bakteriologisch: klinisch,

Aktivität und morphologische Merkmale.

Mit positiven Ergebnissen von bakteriologischen, immunologischen, morphologischen

Methoden bei der Diagnose müssen die ätiologischen Merkmale der Krankheit beachtet werden. Wenn mit

mit allen verfügbaren Methoden zur Bestimmung des Erregertyps nicht möglich ist, sollte die Diagnose gestellt werden

charakterisieren IE als "mikrobiologisch nicht spezifiziert".

Endokarditis gilt als aktiv, wenn die Kulturen positiv sind,

begleitet von Fieber, sowie Anzeichen von Aktivität, während morphologisch bestätigt

Betriebszeit. In anderen Fällen gilt Endokarditis als inaktiv.

Wenn die Eradikation nicht vollständig durchgeführt wurde, ist es möglich, ein Rezidiv zu entwickeln

infektiöse Endokarditis mit dem Auftreten charakteristischer Aktivitätszeichen.

Klinische Symptome entwickeln sich innerhalb der ersten zwei Wochen nach der Episode,

Bakteriämie verursachen. Die Krankheit beginnt mit Unwohlsein und Fieber. Letzteres mag sein

unbedeutend, jedoch bei hochvirulenten Erregern beginnt die Erkrankung akut mit einem Anstieg

Temperaturen bis 39°C und darüber. Gekennzeichnet durch Arthralgie, Schmerzen in den Muskeln und im unteren Rücken.

Die Haut ist blass, gelblich (Farbe "Kaffee mit Milch"). Objektiv

petechiale Hautausschläge auf der Haut, Bindehaut, Mundschleimhaut werden festgestellt. Flecken werden notiert

Rota - ovale Netzhautblutungen mit einem weißen Punkt in der Mitte und Janeway-Flecken - klein

hämorrhagische Flecken an den Handflächen und Füßen, die leicht Knötchen ähneln. Mit langem Kurs

Krankheit entwickelt ein Symptom von "Trommelstöcken".

Auskultatorisch festgestelltes Herzgeräusch, das auf die Entstehung einer Herzkrankheit hinweist.

Palpation und Perkussion des Abdomens können eine vergrößerte Milz zeigen.

Der schwere Krankheitsverlauf ist gekennzeichnet durch thromboembolische Komplikationen,

Bildung von septischen Aneurysmen.

Zusätzliche Methoden umfassen vor allem bakteriologische

Bluttest, der in 95% der Fälle positive Ergebnisse liefert. Ernten werden zweimal durchgeführt

nach 12 Std. In Fällen, in denen eine antibiotische Therapie nicht hinausgezögert werden kann, Blutentnahme

im Minutenabstand aus verschiedenen Venen innerhalb von 3-6 Stunden vor dem Start durchgeführt

Behandlung. Die Ergebnisse gelten als positiv, wenn Bakterien in zwei Kulturen aus 12-

stündliche Intervalle oder in den meisten Ernten drei- oder viermal genommen.

Andere Labordaten sind durch beschleunigte ESR, normo- oder hypochrome Anämie gekennzeichnet.

Leukozytose und Veränderungen der Leukozytenformel werden hauptsächlich bei akuter Endokarditis bestimmt. BEI

Die Urinanalyse ergab Proteinurie und Mikrohämaturie.

Von den instrumentellen Methoden ist die führende diagnostische Studie

Echokardiographie. Es ist notwendig, die Art und Größe der Vegetation, ihre Lokalisierung, Anwesenheit und zu bestimmen

Ausdruck von Aufstoßen. In den frühen Stadien kann der Informationsgehalt der transthorakalen Echokardiographie sein

niedrig. (45 % positive Ergebnisse). Gleichzeitig ermöglicht die Verwendung einer transösophagealen Sonde

Erhöhen Sie die Empfindlichkeit der Methode auf 90-93%.

Zusammenfassend können wir die folgenden diagnostischen Kriterien bestimmen

infektiöse Endokarditis vorgeschlagen von Durack D. et al (1994):

Positive Blutkulturergebnisse mit Isolierung typischer Erreger;

Echokardiographische Zeichen von IE (Vegetation, Abszesse, neu aufgetreten

paravalvuläre oder valvuläre Regurgitation).

Herzläsionen, die für IE oder Drogenkonsum prädisponieren;

Temperaturanstieg > 38°C;

Gefäßveränderungen (Embolie großer Arterien, Lungeninfarkte, intrakranielle

Blutungen, subkonjunktivale Blutungen, Jsynway-Flecken);

Immunologische Veränderungen (Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth-Flecken,

Isolierung des Erregers, der das Hauptkriterium nicht erfüllt oder serologisch

Anzeichen einer Infektion mit einem typischen Erreger;

Echokardiographische Zeichen einer Endokarditis, die das Hauptkriterium nicht erfüllen.

Zweifellos wird eine infektiöse Endokarditis bei Vorliegen von zwei Hauptkriterien festgestellt

oder ein Haupt- und drei Zusatzkriterien oder bei Vorliegen von fünf Zusatzkriterien.

Die Diagnose eines wahrscheinlichen IE wird in Gegenwart einer Haupt- und einer Zusatzerkrankung gestellt

Kriterium oder nur drei weitere.

Eine Diagnose gilt als abgelehnt, wenn nicht genügend Kriterien dazu vorliegen

Bestätigung einer „möglichen“ Endokarditis, das Vorliegen einer anderen Erkrankung des Patienten, oder mit komplett

das Verschwinden der Krankheitssymptome bei einer kurzfristigen (weniger als vier Tage) Antibiotikatherapie.

Beispiele für die Formulierung der Diagnose

1. Streptokokken-infektiöse Endokarditis. aktive Phase. Kombinierte Aorta

Herzerkrankungen (Aortenstenose, Aortenklappeninsuffizienz). Chronisches Herz

Versagen. PA-Bühne. FKZ.

2. Infektiöse Endokarditis unbestimmter Ätiologie mit kombinierter Mitral

Aortenerkrankungen (Mitralklappeninsuffizienz, Aortenstenose). inaktive Phase.

Chronische Herzinsuffizienz. Stufe I. FKZ. Die Differentialdiagnose wird in durchgeführt

Fieber, dessen Ursache nicht schnell festgestellt werden kann, da die typische klinische

ein Bild mit der Bildung einer Herzklappenerkrankung kann sich nicht von den ersten Tagen der Krankheit an entwickeln.

Zuallererst sind dies Läsionen des Herzens rheumatischer Natur. Falls es darum geht

akutes rheumatisches Fieber, die Diagnose ist aufgrund des Vorhandenseins in der Regel nicht schwierig

typische diagnostische Kriterien für Rheuma (siehe Teil I, S. 128).

Eine große Schwierigkeit stellt die Identifizierung einer sekundären infektiösen Endokarditis vor dem Hintergrund dar

vorbestehende Herzerkrankung. In diesem Fall spielt die Erhebung der Anamnese, eine gründliche, eine wichtige Rolle

Verfolgung auskultatorischer Symptome, das Vorhandensein anderer klinischer Anzeichen einer Endokarditis.

Blutkulturstudien.

Herzklappenerkrankungen gehen häufig mit systemischen Erkrankungen des Bindegewebes einher.

Gewebe wie systemischer Lupus erythematodes, Polyarteritis nodosa, Antiphospholipid-Syndrom,

unspezifische Aortoareritis (Morbus Takayasu),

Fieber unbekannter Ursache kann bei bösartigen Neubildungen auftreten,

insbesondere bei älteren Menschen Exazerbation einer zuvor nicht diagnostizierten chronischen Pyelonephritis.

Die Behandlung der infektiösen Endokarditis zielt in erster Linie auf die Eradikation ab.

Bakterienflora, die die Krankheit verursacht hat. Das sollte man sagen. trotz der strömung

Zeit einer ziemlich breiten Palette von antibakteriellen Medikamenten, Therapie dieser Kategorie von Patienten

bleibt eine schwierige Aufgabe.

Das Hauptprinzip der Therapie der infektiösen Endokarditis ist der frühestmögliche Zeitpunkt

Beginn einer Antibiotikatherapie. In diesem Fall beträgt die Behandlungsdauer 4-6 Wochen. Die Wahl des Medikaments wird bestimmt

Kulturergebnisse, aber in den meisten Fällen sollte ein Bakterizid verwendet werden. Öfters

nur Penicilline, Cephalosporine und Vancomycin werden verwendet. Bei der Bestimmung der Antibiotikadosis

Bewertung der minimalen hemmenden und bakteriziden Konzentrationen.

Bis Kulturergebnisse bei Patienten mit iodakuter infektiöser Endokarditis vorliegen

Nichtprothetischen Klappen werden Antibiotika verschrieben, die gegen Enterokokken wirksam sind, da

Letztere sind resistenter als Streptokokken (Ampicillin 12 g/Tag, manchmal in Kombination mit

Gentamicin 3 mg/kg/Tag).

Die Therapie der akuten infektiösen Endokarditis beginnt mit einem wirksamen Gegenmittel

Staphylococcus-aureus-Vancomycin (30 mg/kg/Tag). Für Injektionsdrogensüchtige, füge ich hinzu! gentami-

qin in Standarddosierungen.

Liegen die Ergebnisse der Blutkultur vor, wird die Wahl des Medikaments festgelegt. Seit der Hauptsache

der Mikroorganismus, der bei nicht süchtigen Patienten Herzklappenschäden verursacht, ist

Penicillin-sensitiver viridisierender C1-Reptococcus (MHK ≤ 0,1 μg/ml), dann Therapiebeginn

die Ernennung von Benzylpenicillin im Boden. Einheiten/Tag, Ceftriaxon in einer Tagesdosis von 2 g.

Gentamicin in einer Tagesdosis von 3 mg/kg/Tag potenziert die Wirkung. Wenn Sie allergisch gegen dieses Medikament sind, Behandlung

Beginnen Sie mit Vancomycin.

Bei mäßiger Empfindlichkeit von Streptokokken gegenüber Penicillin (MHK ≥ 0,1 μg / ml, aber

Ulanova Veronika Ivanovna Infektiöse Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit

^ Klinische Merkmale der infektiösen Endokarditis bei drogenabhängigen Personen

Der Grund für die Hospitalisierung der meisten Patienten waren akute Komplikationen der Grunderkrankung. Ein erheblicher Teil der Patienten wurde auf der Intensivstation des Krankenhauses mit einer Klinik für einseitige oder beidseitige multifokale Pneumonie aufgenommen, deren Ursache eine septische Thromboembolie der Äste der Lungenarterie war. Sekundäre Nephropathie mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens (ARF) war der Grund für einen Krankenhausaufenthalt bei 7 Patienten, und in den meisten Fällen wurde diese Komplikation fälschlicherweise als Exazerbation einer chronischen Glomerulo- oder Pyelonephritis sowie einer Urolithiasis interpretiert. Akute Thrombophlebitis peripherer Venen, begleitet von Fieber und Schmerzsyndrom, war in 5,5 % der Fälle der Grund für die Aufnahme von Patienten ins Krankenhaus. Relativ seltene Gründe für einen Krankenhausaufenthalt drogenabhängiger Patienten waren Arthritis der Gelenke der unteren Extremitäten sowie Komplikationen der IE im Zusammenhang mit erosiven und ulzerativen Läsionen des Gastrointestinaltrakts (2,7 bzw. 0,9 %).

^ Klinisches Bild einer Herzschädigung bei drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis

^ Klinische Merkmale von Komplikationen einer infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit

^ Klinische Merkmale der infektiösen Endokarditis

^ Ergebnisse einer infektiösen Endokarditis bei drogenabhängigen und nicht drogenabhängigen Patienten

^ Faktoren, die das Ergebnis einer infektiösen Endokarditis bei drogenabhängigen und nicht drogenabhängigen Patienten beeinflussen

Infektiöse Endokarditis bei Drogenabhängigen

INFEKTIONEN DES KARDIOVASKULÄREN SYSTEMS

Infektiöse Endokarditis

Einstufung

Abhängig von den Haupterregern und den damit verbundenen Merkmalen der Antibiotikatherapie wird die infektiöse Endokarditis in folgende Hauptkategorien unterteilt:

• infektiöse Endokarditis natürlicher Klappen;
• infektiöse Endokarditis bei Drogenabhängigen, die den intravenösen Verabreichungsweg von Betäubungsmitteln verwenden;
• infektiöse Endokarditis künstlicher (prothetischer) Klappen:
• früh (Entwicklung innerhalb von 60 Tagen nach der Operation) - häufiger aufgrund einer Klappenkontamination oder als Folge einer perioperativen Bakteriämie;
• spät (Entwicklung mehr als 2 Monate nach der Operation) - kann die gleiche Pathogenese mit früher infektiöser Endokarditis haben, aber eine längere Inkubationszeit; kann sich auch als Folge einer vorübergehenden Bakteriämie entwickeln.

Je nach Art des Krankheitsverlaufs werden sie unterschieden würzig und subakute infektiöse Endokarditis. Am bedeutsamsten ist jedoch die Unterteilung der bakteriellen Ätiologie, da diese die Wahl des AMP und die Therapiedauer bestimmt.

Hauptpathogene

Infektiöse Endokarditis kann durch eine Vielzahl von Mikroorganismen verursacht werden, aber die überwiegende Mehrheit sind Streptokokken und Staphylokokken (80–90 %).

Die häufigsten Erreger der infektiösen Endokarditis sind in der Tabelle dargestellt. eines .

Tabelle 1. Ätiologie der infektiösen Endokarditis

Infektiöse Endokarditis bei injizierenden Drogenkonsumenten: Behandlung

In einem schweren Zustand, dem Vertrauen in die Diagnose einer infektiösen Endokarditis des linken Herzens und (oder) radiologischen Anzeichen einer septischen Embolie der Äste der Pulmonalarterie wird nach der Blutentnahme für die Kultur eine empirische Antibiotikatherapie begonnen.

Es ist nicht für alle injizierenden Drogenabhängigen mit Fieber allein erforderlich. In vielen Fällen ist es sinnvoller, die Ergebnisse der Blutkulturen unter sorgfältiger Beobachtung abzuwarten: Bei manchen Patienten wird in dieser Zeit eine andere schwere Erkrankung diagnostiziert, bei anderen entpuppt sich das Fieber als Folge einer leichten Erkrankung oder einer pyrogene oder allergische Reaktion auf das Medikament und verschwindet innerhalb eines Tages.

Antibiotika, die gegen Staphylokokken wirksam sind, müssen in die empirische Antibiotikatherapie aufgenommen werden. Alle Medikamente werden intravenös verabreicht. Die Wahl des Medikaments hängt von der Schwere des Zustands des Patienten und dem Empfindlichkeitsspektrum der in der Umgebung isolierten Krankheitserreger ab. Ein Beta-Lactam-Antibiotikum (Oxacillin oder Nafcillin) wird normalerweise verschrieben oder wenn eine Infektion mit Methicillin-resistenten Stämmen von Staphylococcus aureus vermutet wird. Vancomycin. Wenn gramnegative Erreger in der Umgebung verbreitet sind, wird ein Aminoglykosid hinzugefügt. Bei infektiöser Endokarditis, verursacht durch Methicillin-sensitiven Staphylococcus aureus. Verwenden Sie Oxacillin oder Nafcillin. 1,5-2 g alle 4 Stunden für 4 Wochen. In schweren Fällen wird in den ersten 2 Wochen der Behandlung manchmal ein Aminoglykosid, normalerweise Gentamicin, hinzugefügt. 1,5 mg / kg alle 8 Stunden Bakteriämie hört schneller auf, aber ansonsten gibt es keine Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung. Bei einer Allergie gegen Penicilline oder einer Infektion, die durch Methicillin-resistente Stämme von Staphylococcus aureus verursacht wird. Vancomycin wird verwendet. 1 g alle 12 Std. Bei infektiöser Endokarditis durch andere Erreger hängt die Therapie von der Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika ab. In der Regel dauert der Kurs 4 Wochen.

Es gibt Berichte über die Heilung einer unkomplizierten infektiösen Endokarditis des rechten Herzens mit einem Beta-Lactam-Antibiotikum in Kombination mit einem Aminoglykosid in 2 Wochen. Ein solches Schema kann angemessen sein, da es schwierig ist, für lange Zeit einen sicheren venösen Zugang bereitzustellen. Die meisten Experten halten es für notwendig, während der gesamten Behandlung intravenöse Antibiotika zu verabreichen, obwohl dies häufig die Platzierung eines zentralvenösen Verweilkatheters erfordert.

Die Prognose einer Staphylokokken-Endokarditis des rechten Herzens bei injizierenden Drogenabhängigen ist günstig. Antibiotikaresistenz und Todesfälle sind selten.

Bei Endokarditis durch andere Erreger und Läsionen des linken Herzens ist die Prognose schlechter, die Morbiditätsrate und Mortalität höher.

Es besteht kein Konsens bezüglich der chirurgischen Behandlung der infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen sowie bei Patienten anderer Gruppen. Die Indikationen für eine Operation sind bei ihnen die gleichen wie bei anderen Patienten: anhaltende Herzinsuffizienz. ungeöffneter Myokardabszess. Unwirksamkeit einer Antibiotikatherapie, insbesondere bei Candida- und anderen Pilz-Endokarditis. Die Art der Operation hängt davon ab, welches Ventil betroffen ist. Bei schwerer Trikuspidalklappenendokarditis ist die Exzision der Trikuspidalklappe wirksam. Bei Endokarditis der Mitral- oder Aortenklappe ist deren Prothetik erforderlich; In den meisten Fällen ist es sicher, aber wenn der Patient weiterhin Medikamente injiziert, besteht ein ständiges Risiko einer infektiösen Endokarditis. Daher ist die Durchführbarkeit solcher Operationen höchst umstritten. Die Frage des Klappenersatzes sollte gemeinsam vom behandelnden Arzt, dem Herzchirurgen und dem Patienten selbst entschieden werden.

Merkmale der infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen

Die infektiöse Endokarditis (IE) bei Drogenabhängigen (mit intravenösem Drogenkonsum) ist in den letzten Jahren aufgrund der Besonderheiten der morphologischen und klinischen Symptome, die Schwierigkeiten bei der rechtzeitigen Diagnose, der Auswahl der optimalen Therapie und der schlechten Prognose schaffen, zu einem ernsthaften Problem für Internisten geworden.

Eine Reihe von Patienten, die in spezialisierten narkologischen Einrichtungen beobachtet werden, entwickeln Fieber, oft aufgrund von Lungenentzündung, Zellulitis, Osteomititis, Hautinfektionen usw. D 10–16 % der Krankenhauspatienten haben IE, die für den Tod verantwortlich ist (2–8 % der Fälle). . Normalerweise ist die Krankheit akut, die erste Manifestation ist ein anhaltendes Fieber.

In der Regel gibt es keine systemischen embolischen und mikrovaskulären Phänomene, was durch die vorherrschende Läsion der Trikuspidalklappe bei Drogenabhängigen erklärt wird.

Häufiger tritt die Krankheit als Lungenpathologie auf, die das Ergebnis multipler septischer Embolien (in 75%) mit der Entwicklung von Lungenentzündung, Herzinfarkt und Pleuritis ist. Bei der Hälfte der Patienten sind die Hauptbeschwerden neben Fieber Husten, Thorakalgie, Hämoptyse (die Folge von Herzinfarkten).

Charakteristische Geräusche der Trikuspidalinsuffizienz fehlen zu Beginn (laut Literaturdaten), werden aber später bei 50% der Patienten entdeckt, während ein mesosystolisches Geräusch im unteren Teil des Brustbeins links zu hören ist, das sich bei Inspiration verstärkt .

In der Regel liegt kein Herzversagen vor. Petechien und Splenomegalie werden bei 50 % der Patienten beobachtet.

Einige Patienten können eine toxische Enzephalopathie und fokale neurologische Symptome haben (das Ergebnis von Aneurysmen oder Hirnabszessbildung).

So ist die für Drogenabhängige charakteristische Diagnose einer rechtsseitigen Endokarditis

besondere Schwierigkeiten. Die Diagnose von IE basiert auf einer Kombination von Anamnesedaten, der Originalität klinischer, bakteriologischer und radiologischer Ergebnisse einer Lungenuntersuchung. Wertvoll ist die ECHO-KG-Studie bei fieberhaften Patienten mit unklarer Diagnose. Leider wird die Vegetation zu Beginn der Krankheit nicht bei allen Patienten festgestellt.

Typisch sind Röntgenuntersuchungen mit dem Nachweis mehrerer fortschreitender fokaler Veränderungen mit Bildung von Hohlräumen, die manchmal zu einer falschen Diagnose führen, insbesondere Tuberkulose, die bei unserem Patienten aufgetreten ist.

Die Ursache der Krankheit bei Drogenabhängigen ist meistens Staphylococcus aureus, während er in vielen Fällen gegen eine Reihe von Antibiotika resistent ist. Oft werden mehrere Organismen gefunden. Bei 5 % der Patienten mit IE (rechtsseitig) sind bakteriologische Kulturen negativ, aber andererseits sind falsch-negative Ergebnisse möglich.

In den letzten Jahren sind Mischinfektionen bei Drogenabhängigen immer häufiger aufgetreten. So kann IE bei Personen auftreten, die Träger des Hepatitis-Virus sind (häufiger B).

Kürzlich beobachteten und diagnostizierten wir in der therapeutischen Abteilung des 64th City Clinical Hospital zum ersten Mal IE bei 5-jährigen Drogenabhängigen. Vier von ihnen hatten eine primäre Trikuspidalklappenendokarditis, einer hatte eine sekundäre IE (vor dem Hintergrund einer angeborenen Aortenerkrankung). Zwei Patienten leugneten kategorisch den intravenösen Drogenkonsum, aber einer gab sich nach der Entdeckung des Hepatitis-B-Virus selbst ein, und der Narkologe bestätigte diese Tatsache beim anderen. Drei Patienten wurden von IE geheilt. Ein Patient mit Virämie und Leberzirrhose verließ das Krankenhaus vorzeitig. Eine (19 Jahre alt) starb (zusätzlich zu IE diagnostizierte ein Venerologe bei ihr eine sekundäre Syphilis, die durch serologische Tests bestätigt wurde).

Infektiöse Endokarditis bei Drogenabhängigen

Die infektiöse Endokarditis der Trikuspidalklappe ist viel seltener als die infektiöse Endokarditis der Aorten- und Mitralklappen. Gleichzeitig sollten wir bei der Erörterung der Merkmale der infektiösen Endokarditis der rechten AV-Klappe vor allem beachten, dass die überwiegende Mehrheit der Fälle mit der intravenösen Arzneimittelverabreichung verbunden ist.

Intravenöse Drogenkonsumenten (IVD) stellen eine besondere Gruppe von Patienten dar, die zunehmend mit der Diagnose einer infektiösen Endokarditis ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Mit dem Wachstum der intravenösen Drogenabhängigkeit nimmt auch die Inzidenz von infektiöser Endokarditis zu. Beispielsweise waren nach Angaben des Moss and Munt Center zwischen 1994 und 2000 63 % von 116 Patienten, die aufgrund der Durak-Kriterien wegen infektiöser Endokarditis ins Krankenhaus eingeliefert wurden, intravenöse Drogenkonsumenten. Von diesen wurde bei 86 % nur eine Beteiligung der rechten Herzhälfte diagnostiziert, während bei 14 % auch die linke Herzhälfte betroffen war. Die rechtsseitige infektiöse Endokarditis ist durch eine hohe Morbidität und Mortalität gekennzeichnet, die erhebliche wirtschaftliche Schäden verursacht.

Die Tatsache, dass intravenöse Drogenkonsumenten in den meisten Fällen eine rechtsseitige infektiöse Endokarditis haben, wurde noch nicht genau erklärt. Es wird angenommen, dass wiederholte unsterile Injektionen die größte Rolle bei der Schädigung der Trikuspidalklappe und der Pulmonalklappe spielen. Aber auch Immunstörungen, die bei Drogenabhängigen auftreten, sind von einiger Bedeutung.

Meist sind junge Männer (Durchschnittsalter 20-30 Jahre) mit einer initial intakten Trikuspidalklappe erkrankt. In einigen Fällen wird eine Reinfektion festgestellt - eine wiederholte Läsion der Trikuspidalklappe nach einer bereits übertragenen infektiösen Endokarditis. Solche Fälle verursachen gewisse Schwierigkeiten bei der Diagnose mittels Echokardiographie. Bei einer rechtsseitigen Endokarditis ist fast immer die Trikuspidalklappe betroffen, viel seltener - die Pulmonalarterienklappe, beide Klappen sind äußerst selten am Prozess beteiligt. Es ist auch über die seltene Möglichkeit einer Schädigung anderer endokardialer Strukturen wie der Eustachischen Klappe bekannt.

In den meisten Fällen einer rechtsseitigen infektiösen Endokarditis ist die Blutkultur positiv. In 70 % der infektiösen Endokarditiden ist Staphylococcus aureus der ätiologische Faktor, die restlichen Fälle werden durch Streptokokken oder seltener durch gramnegative Flora, Pilze oder Diphtheroide verursacht. Eine Pseudomonas-Infektion wird häufig mit multivalvulären Läsionen diagnostiziert. Ziemlich selten (meist aufgrund unsteriler Injektionen) treten andere ungewöhnliche Krankheitserreger oder polymikrobielle Infektionen auf. Eine negative Blutkultur deutet meist auf eine Blutentnahme vor dem Hintergrund einer Antibiotikatherapie hin. Die Ursache der rechtsseitigen IE mit negativer Blutkultur kann Bartonella spp. sein, die von obdachlosen Stadtbewohnern isoliert wird.

Die Häufigkeit und Merkmale des Verlaufs einer infektiösen Endokarditis bei verschiedenen Arten von Drogenabhängigkeit wurden nicht untersucht. In westlichen Ländern wird angenommen, dass infektiöse Endokarditis häufiger bei Kokainkonsumenten auftritt, die mehr Injektionen benötigen, als bei Heroinsüchtigen. Die Angaben zur Prävalenz der HIV-Infektion bei Drogenabhängigen mit diagnostizierter infektiöser Endokarditis sind sehr unterschiedlich (58-76 %). Mittlerweile ist aber nachgewiesen, dass das Vorhandensein von HIV ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis ist, und bei solchen Patienten ist eine Beteiligung des rechten Herzens noch häufiger.

Häufige Manifestationen einer infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen sind anhaltendes Fieber, Bakteriämie und multiple Lungenembolien. Gleichzeitig sind die Symptome einer Embolie selten und wenig spezifisch (Brustschmerzen, Atemnot, Husten, Bluthusten). Entscheidend ist, dass im Gegensatz zur infektiösen Endokarditis bei Nichtkonsumenten intravenöser Drogen, bei denen die Schwere der klinischen Symptome fast immer mit der Schwere der Klappenverletzung korreliert, die Symptome der infektiösen Endokarditis bei intravenösen Drogenkonsumenten selbst bei großer Vegetation und schwerem Trikuspidal spärlich sein können Aufstoßen, Aufstoßen.

Der Verlauf der rechtsseitigen Endokarditis bei Drogenabhängigen hat andere Merkmale. Geräusche im Zusammenhang mit rechtsseitiger Pathologie sind oft schwer auszukultieren. Bei den meisten Patienten mit rechtsseitiger infektiöser Endokarditis ist ein systolisches Geräusch zu hören, aber meistens ist es mild, unspezifisch und stammt von der linken Seite des Herzens.

Komplikationen der rechtsseitigen infektiösen Endokarditis können kardial und pulmonal sein. Im Falle einer peripheren arteriellen Embolie oder eines plötzlichen Auftretens neurologischer Symptome bei solchen Patienten sollte eine Beteiligung des linken Herzens und eine paradoxe Embolie ausgeschlossen werden. Die Kombination von multiplen Röntgeninfiltrationen des Brustkorbs, Fieber und Bakteriämie bei Drogenabhängigen sollte immer zu einer Suche nach rechtsseitiger infektiöser Endokarditis führen.

Die septische Lungenembolie und ihre Folgen (Herzinfarkt, Lungenabszess, bilateraler Pneumothorax, Hydrothorax und Empyem) sind häufige Komplikationen der infektiösen Endokarditis des rechten Herzens. Häufig werden Drogenabhängige mit infektiöser Trikuspidalklappenendokarditis mit einer antibiotikaresistenten abszedierenden Pneumonie ins Krankenhaus eingeliefert, die jedoch nach Prothetik der betroffenen Klappe schnell ausgeheilt ist.

Darüber hinaus entwickeln einige Patienten mykotische Aneurysmen der Äste der Lungenarterie, die oft durch Lungenblutungen kompliziert werden und oft tödlich sind. Mehrere wiederholte Embolien der Lungenarterienäste führen allmählich zur Entwicklung von Lungenhochdruck, Erweiterung der rechten Herzkammern und rechtsseitiger Herzinsuffizienz. Embolien, die groß genug sind, um den Pulmonalarteriendruck dramatisch zu erhöhen und ein akutes Cor pulmonale zu bilden, sind selten. Der dilatierte rechte Vorhof (RA) ist ein Substrat für die Entwicklung von supraventrikulären Arrhythmien, hauptsächlich Vorhofflimmern. Paravalvuläre Abszesse können sich bilden. Eine Vaskulitis erschwert selten den Verlauf einer rechtsseitigen infektiösen Endokarditis.

Bei einem funktionierenden ovalen Fenster und Blutabfluss von rechts nach links tritt aufgrund eines deutlich erhöhten Drucks im rechten Vorhof eine Hypoxämie auf, und wenn ein Embolus durch die arteriovenöse Botschaft eindringt, tritt eine paradoxe Embolie auf.

Komplikationen einer infektiösen Endokarditis, die durch Staphylococcus aureus verursacht werden, wie extrakardiale Infektionen, Thromboembolien und schwere Sepsis, treten bei IV-Drogenkonsumenten häufiger auf als bei Nicht-Drogenkonsumenten. Gleichzeitig kann die Sterblichkeit unter Drogenabhängigen geringer sein, da es sich in der Regel um junge Menschen mit weniger Begleiterkrankungen handelt. Nach Normalisierung der Gruppen nach Alter und Komorbiditäten unterschied sich die Sterblichkeit in ihnen jedoch nicht signifikant.

Obwohl keine Sensitivitäts- und Spezifitätsstudien der Durak-Kriterien für infektiöse Endokarditis des rechten Herzens durchgeführt wurden, sollte jedes der bestehenden echokardiographischen Phänomene im rechten Herzen in Kombination mit einer positiven Blutkultur eines typischen Mikroorganismus als richtig interpretiert werden. einseitige infektiöse Endokarditis.

Es gibt jedoch einige Einschränkungen bei der Anwendung der Durak-Kriterien für infektiöse Endokarditis der rechten Herzkammern. Somit ist die intravenöse Drogenabhängigkeit nur ein kleines Kriterium. Aus klinischer Sicht ist es wichtig, dass auskultatorische Symptome bei intravenösen Drogenkonsumenten mit einer ersten Episode einer Endokarditis, mit normalem oder leicht erhöhtem rechtsventrikulärem Druck, niedriger Flussrate und leichter Turbulenz des Flusses der Trikuspidalinsuffizienz, sehr selten sein können . Immunologische und vaskuläre Manifestationen im Zusammenhang mit Duraks Nebenkriterien sind ebenfalls seltener als bei der linksseitigen infektiösen Endokarditis. Zu den kleinen Kriterien gehört eine septische Lungenembolie.

Die Röntgenuntersuchung der Brustorgane zeigt in 55% der Fälle von rechtsseitiger infektiöser Endokarditis Lungenveränderungen im Zusammenhang mit einer septischen Embolie, daher ist diese Studie bei solchen Patienten von besonderer Bedeutung.

Die Echokardiographie bleibt die Grundlage für die Diagnose einer rechtsseitigen infektiösen Endokarditis. Der Schlüsselbefund ist eine Kombination von Vegetation mit Trikuspidal- und/oder (seltener) Lungeninsuffizienz. Oft ist die Diagnose einer infektiösen Endokarditis aufgrund anatomischer Merkmale wie dem Chiari-Netzwerk oder der hervorstehenden Eustachischen Klappe schwierig. Besonders schwierig ist die Differenzialdiagnose bei der transthorakalen Untersuchung.

Zu bedenken ist, dass Drogenabhängige häufig die Folgen einer vorangegangenen infektiösen Endokarditis mit Schädigung der Trikuspidalklappe haben. Eine häufige Folge der Trikuspidalklappenendokarditis ist deren Zerstörung mit unzureichendem Schließen der Klappen und schwerem Aufstoßen. Daher bedeutet die Identifizierung von Klappenschäden und sogar Vegetation an sich nicht immer das Vorhandensein einer aktiven Infektion. Als Unterscheidungsmerkmal weist alte, sterile Vegetation meist eine hohe Echodichte auf und kann verkalkt sein.

In manchen Fällen lässt sich jedoch nicht feststellen, ob die Infektion wieder aufgetreten ist oder ob es sich nur um Folgen einer vorangegangenen infektiösen Endokarditis handelt. In diesem Zusammenhang muss verstanden werden, dass die infektiöse Endokarditis ein Zustand ist, bei dem echokardiographische Befunde immer im Zusammenhang mit klinischen Befunden interpretiert werden müssen. Die Entdeckung einer neuen Trikuspidalinsuffizienz bei Drogenabhängigen oder eine Zunahme einer bestehenden Regurgitation ohne andere Erklärung erfordert immer den Ausschluss einer infektiösen Endokarditis.

Normalerweise kann die transthorakale Echokardiographie ein qualitativ hochwertiges Bild der Trikuspidalklappe erhalten, da die meisten Drogenkonsumenten ein ziemlich gutes Ultraschallfenster haben. Daher ist bei allen Patienten mit rechtsseitiger infektiöser Endokarditis keine Routine-TEE erforderlich. Die Notwendigkeit einer TEE ergibt sich bei der Diagnose von paravalvulären Abszessen und ungewöhnlichen Formen der rechtsseitigen infektiösen Endokarditis, wie z. B. einer Beteiligung der Pulmonalklappe oder Eustachischen Klappe.

In Ermangelung echokardiographischer Anzeichen einer infektiösen Endokarditis und ihrer hohen klinischen Wahrscheinlichkeit wird die Studie nach einer Woche wiederholt. Wenn wiederholt negative Ergebnisse erhalten werden und die Wahrscheinlichkeit einer infektiösen Endokarditis (insbesondere bei Staphylokokken-Bakteriämie) hoch bleibt, wird eine TEE durchgeführt.

Eine andere Form der infektiösen Endokarditis kann als infektiöse Endokarditis angesehen werden, die mit dem Vorhandensein eines intrakardialen Geräts (z. B. eines Schrittmachers) verbunden ist. Dieser Zustand weist eine Reihe von Merkmalen auf, einschließlich solcher, die auf die Merkmale der Patientenpopulation zurückzuführen sind, in der er am häufigsten auftritt. In den meisten Fällen handelt es sich um ältere Patienten mit einer Vielzahl von Begleiterkrankungen. Damit verbunden ist die Mehrdeutigkeit der Symptome und eine schlechte Prognose. Eine infektiöse Endokarditis im Zusammenhang mit dem Vorhandensein eines intrakardialen Geräts sollte vermutet werden, wenn ungewöhnliche Symptome vorliegen, insbesondere wenn sie sich bei älteren Patienten mit einem Herzschrittmacher (Schrittmacher) entwickeln.

Bei Verdacht auf eine infektiöse Endokarditis bei einem Patienten mit Herzschrittmacher und Elektrode im rechten Herzen oder mit einer künstlichen Herzklappe ist in der Regel eine TEE indiziert, da die transthorakale Untersuchung häufig diagnostische Schwierigkeiten bereitet. Die Behandlung dieses Zustands ist ohne Entfernung des intrakardialen Geräts unmöglich.

Infektiöse Endokarditis (IE) ist eine infektiöse polyposis-ulzerative Entzündung des Endokards, begleitet von der Bildung von Vegetationen an den Klappen oder subvalvulären Strukturen, deren Zerstörung, Funktionsstörung und der Bildung einer Klappeninsuffizienz. Am häufigsten befallen pathogene Mikroorganismen zuvor veränderte Klappen und subvalvuläre Strukturen, einschließlich bei Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit, degenerativen Veränderungen an Klappen, MVP und künstlichen Klappen. Dies ist die sogenannte sekundäre infektiöse Endokarditis. In anderen Fällen entwickelt sich eine infektiöse Läsion des Endokards vor dem Hintergrund unveränderter Klappen (primäre infektiöse Endokarditis).

In den letzten Jahren hat sich die Häufigkeit der primären IE auf 41-54 % aller Krankheitsfälle erhöht. Es gibt auch akute und subakute infektiöse Endokarditis. Früher ausreichend häufig, ist ein verlängerter Verlauf der Endokarditis heute eine Seltenheit. Am häufigsten sind Mitral- und Aortenklappe betroffen, seltener Trikuspidal- und Pulmonalklappe. Die Niederlage des Endokards des rechten Herzens ist am typischsten für Injektionsdrogenabhängige. Die jährliche Inzidenz der infektiösen Endokarditis beträgt 38 Fälle pro 100.000 Einwohner, und Menschen im erwerbsfähigen Alter (20-50 Jahre) erkranken häufiger.

In den letzten zehn Jahren haben viele Autoren eine Zunahme der Inzidenz von IE festgestellt, die mit dem weit verbreiteten Einsatz invasiver medizinischer Geräte, häufigeren chirurgischen Eingriffen am Herzen, einer Zunahme der Drogenabhängigkeit und der Anzahl von Menschen mit Immunschwächezuständen verbunden ist . Die Sterblichkeit bei IE bleibt auf dem Niveau von 40-60 % und erreicht 80 % bei älteren und senilen Patienten. Diese Daten unterstreichen die Schwierigkeiten bei der rechtzeitigen Diagnose und wirksamen Behandlung der Krankheit.

Was verursacht infektiöse Endokarditis:

Die infektiöse Endokarditis ist eine polyätiologische Erkrankung. Derzeit sind mehr als 128 Mikroorganismen als Krankheitserreger bekannt. Häufige Erreger von IE sind Staphylokokken, Streptokokken, gramnegative und anaerobe Bakterien und Pilze. In den EU-Ländern werden Staphylokokken von 31-37% der Patienten isoliert, gramnegative Bakterien - von 30-35%, Enterokokken - von 18-22%, Streptococcus viridans - von 17-20%. Das Vorherrschen von Staphylokokken, Streptokokken und gramnegativen Bakterien in der mikrobiellen Landschaft der Krankheit wird von vielen amerikanischen und kanadischen Autoren angegeben.

Studien, die in den 90er Jahren in dreißig US-Krankenhäusern durchgeführt wurden, zeigten das folgende Verhältnis von IE-Erregern: Starh. aureus - 56%, str. viridans - 31 %, Stärke. Epidermidis - 13%, Enterokokken und andere Bakterien - 5,6% der Fälle. Laut einheimischen Autoren beträgt der Anteil an Staphylokokken 45-56%, Streptokokken - 13-25%, Enterokokken - 0,5-20%, anaerobe Bakterien - 12%, gramnegative Bakterien - 3-8%, Pilze - 2-3 % positiver Blutkulturen.

Die Art des Erregers bestimmt weitgehend die Letalität von IE. Wenn in den 1950er und 1960er Jahren viridisierende Streptokokken vorherrschten, dann waren in den letzten Jahrzehnten des 20. Jahrhunderts die Hauptverursacher der infektiösen Endokarditis Epidermis und Staphylococcus aureus, die bei 75-80% der Patienten mit einer positiven Blutkultur isoliert werden. Die Sterblichkeit bei IE, verursacht durch Staphylococcus aureus, beträgt 60–80 %.

In den letzten Jahrzehnten hat unter den Erregern der IE der Anteil an gramnegativen Bakterien der NASEC-Gruppe (4-21 %) und Pilzen (bis zu 4-7 %) zugenommen. Als Krankheitserreger wirken häufig hefeähnliche und echte Pilze (der Gattung Candida, Aspergillus), die eine ausgeprägte Affinität zum Endokard haben. Die Sterblichkeit bei Pilz-IE erreicht 90-100% und bei IE, die durch gramnegative Mikroflora verursacht wird, bis zu 47-82%.
In den 80-90er Jahren stieg die Zahl der Fälle von IE, die durch anaerobe (8-12 %) Mikroflora verursacht wurden. Die anaerobe Endokarditis ist durch eine hohe Aktivität des Infektionsprozesses, Resistenz gegen eine Antibiotikatherapie und eine erhöhte Krankenhaussterblichkeit (bis zu 46-65%) gekennzeichnet. Die Merkmale des Verlaufs der anaeroben Endokarditis umfassen die häufige (41-65%) Bildung von Thrombophlebitis, Thromboembolien in den Gefäßen der Lunge, des Herzens und des Gehirns.

Vertreter der Gattungen Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus sind von primärer Bedeutung unter den Erregern von IE.

ÄTIOLOGISCHE VARIANTEN DER ENDOKARDITIS

Staphylokokken

In den letzten zehn Jahren wurde der häufigste IE durch Staphylococcus aureus (Staph. aureus) verursacht. Es unterscheidet sich signifikant von anderen ätiologischen Varianten in seinen charakteristischen klinischen Merkmalen: Es hat in der Regel einen schweren Verlauf mit hoher Prozessaktivität und hektischem Fieber mit starkem Schweißausbruch, wobei mehrere Herde einer metastasierten Infektion auftreten; es ist meist nosokomial (tritt während des Krankenhausaufenthalts aufgrund einer Infektion von Gefäßkathetern, arteriovenösen Shunts und Fisteln auf); oft entwickelt sich eine Klappenperforation, gefolgt von Herzversagen; hämorrhagischer Hautausschlag ist ausgedehnt, Nekrose und Eiterung von Hautausschlägen werden häufig beobachtet; typische Hirnschädigung (Embolie der Hirnarterien, Hirnabszesse, Meningoenzephalitis); die Milz wird aufgrund ihrer weichen Konsistenz und leichten Zunahme selten palpiert, aber häufig werden septische Infarkte der Milz und ihre Rupturen beobachtet; Endokarditis entwickelt sich sowohl auf geschädigten (rheumatischen, atherosklerotischen, angeborenen Herzfehlern) als auch intakten Klappen, künstlichen Klappen, und Endokarditis künstlicher Klappen wird normalerweise durch Koagulase-negative Staphylokokken verursacht; Endokarditis der linken Herzhälfte entwickelt sich häufiger mit der gleichen Häufigkeit von Schäden an Mitral- und Aortenklappen; schwerer Krankheitsverlauf mit hoher Körpertemperatur, Schüttelfrost, schwerer Vergiftung, schneller Zerstörung des Herzklappenapparates (vorwiegend akute Pneumokokken-Endokarditis, seltener subakut); häufigere Schädigung der Aortenklappe im Vergleich zu anderen Herzklappen; das Vorhandensein einer großen Vegetation auf der betroffenen Klappe (dieses Zeichen wird anhand einer Ultraschalluntersuchung des Herzens diagnostiziert); eine Zunahme der Häufigkeit von Pneumokokkenstämmen, die gegen eine Antibiotikatherapie resistent sind; häufige Entwicklung von eitrigen Herden (Abszesse des Gehirns, Myokard, Pleuraempyem); hohe Sterblichkeit (30-40%).

Streptokokken

Es gibt einige klinische Merkmale einer infektiösen Endokarditis, die durch verschiedene Arten von Streptokokken verursacht werden. Bei Endokarditis durch Str. viridaris, sind charakteristisch: oft langsamer, allmählicher Beginn; Entwicklung einer Endokarditis hauptsächlich an zuvor modifizierten Klappen; eine hohe Inzidenz von Immunkomplexpathologien (Nephritis, Vaskulitis, Arthritis, Myokarditis); Die Letalität liegt bei etwa 10 %.

Bestimmte Merkmale sind auch der durch Str. verursachten Endokarditis inhärent. boyis: häufiges Vorhandensein bei Patienten mit einer früheren Pathologie des Gastrointestinaltrakts (Magen- oder Dickdarmkrebs, Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür, Darmpolyposis); Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei den meisten Patienten; seltene thromboembolische Komplikationen; hohe Letalität (27 %). Bei Endokarditis durch Str. pyogenes, sind gekennzeichnet durch schwere Vergiftungen, hohe Körpertemperatur, pustulöse Hauterkrankungen in der Zeit vor der Entwicklung einer Endokarditis, schnelle Schädigung der Herzklappen (meistens Mitral), hohe Sterblichkeit (18-20%).

Eine durch beta-hämolytische Streptokokken verursachte Endokarditis entwickelt sich häufiger bei Patienten mit Diabetes mellitus, chronischem Alkoholismus und mit einer früheren Herzerkrankung (z. B. rheumatische Herzerkrankung). Diese ätiologische Variante der Endokarditis ist durch einen schweren Verlauf, thromboembolische Komplikationen gekennzeichnet (sie werden bei fast 1/2 der Patienten beobachtet). Die Sterblichkeit erreicht 11-13%.

Es gibt einige klinische Merkmale einer Endokarditis, die durch Str. agalactiae ist ein Mitglied der Streptokokken der Gruppe B. Dieser Mikroorganismus ist Teil der normalen Mikroflora der Mundhöhle, des Urogenitaltrakts und des Gastrointestinaltrakts. Unter dem Einfluss von Str. agalactiae im Körper des Patienten, die Synthese von Fibrinolysin wird gestört, große Vegetationen werden gebildet und systemische Embolien entwickeln sich. Darüber hinaus sind septische Manifestationen des Bewegungsapparates (Arthritis, Myositis, Osteomyelitis) äußerst charakteristisch. Oft liegt eine Kombination einer Endokarditis durch Str. agalactiae, mit bösartigen Neubildungen des Dickdarms.

Mikroorganismen der NASEC-Gruppe

Mikroorganismen der NASEK-Gruppe, die Vertreter der normalen Flora des Oropharynx und der Atemwege sind, verursachen eine subakute Endokarditis zuvor veränderter natürlicher Klappen und eine Endokarditis prothetischer Klappen (in diesem Fall entwickelt sich die Endokarditis häufiger 1 Jahr nach der Prothetik). Die durch NASEK-Mikroorganismen verursachte natürliche Klappenendokarditis ist durch große Vegetationen und häufige systemische Embolien gekennzeichnet. Mikroorganismen dieser Gruppe wachsen langsam auf Spezialmedien und Blutkulturen sollten 3 Wochen lang inkubiert werden. Ein charakteristisches Merkmal der durch Haemophilus spp. verursachten Endokarditis ist die Entwicklung der Krankheit bei Frauen im Alter von 20-40 Jahren mit der vorherrschenden Lokalisation des Prozesses an der Mitralklappe.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa ist einer der Vertreter der gramnegativen Flora, der am häufigsten Endokarditis verursacht. Dabei handelt es sich um intakte und zuvor modifizierte Klappen sowohl der linken als auch der rechten Herzhälfte. Der Verlauf der Endokarditis ist schwerwiegend mit schwerer Zerstörung der Klappen und der Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Die „Eintrittstore“ der Infektion sind der Urogenitaltrakt, infizierte Wunden und Verbrennungen. Die Endokarditis Pseudomonas aeruginosa ist aufgrund der hohen Resistenz des Erregers gegen eine Antibiotikatherapie sehr schwer zu behandeln. Pseudomonas aeruginosa verursacht bei intravenösen Drogenkonsumenten häufig eine infektiöse Endokarditis, die die Trikuspidalklappe betrifft.

Brucella

Brucellöse Endokarditis ist selten bei Menschen, die mit Nutztieren mit Brucellose in Kontakt gekommen sind. Bei dieser Variante der Endokarditis ist häufiger die Aorten- oder Trikuspidalklappe betroffen, es kann sich ein Aneurysma des Valsalva-Sinus entwickeln, häufig werden atrioventrikuläre Überleitungsstörungen beobachtet, häufig ist auch das Perikard beteiligt. Eine allgemeine Analyse des peripheren Blutes zeigt normalerweise eine Leukopenie.

Meningokokken

Meningokokken-Endokarditis ist heute sehr selten. Sie entwickelt sich meist vor dem Hintergrund einer Meningitis-Klinik und betrifft in der Regel die zuvor unbeschädigte Mitralklappe. Charakteristische Merkmale der Meningokokken-Endokarditis: hohe Körpertemperatur, Arthralgie, hämorrhagischer Ausschlag, große Vegetationen auf der betroffenen Klappe, hämorrhagische exsudative Myokarditis.

Salmonellen

Salmonella-Endokarditis ist eine seltene Variante der infektiösen Endokarditis, die vorgeschädigte Mitral- und Aortenklappen mit schneller Entwicklung ihrer Zerstörung und häufiger Bildung von Blutgerinnseln in den Vorhöfen betrifft. Salmonellen befallen auch das Gefäßendothel (Endarteriitis) mit der Entwicklung von Aneurysmen.

Pilz-Endokarditis

Es entwickelt sich normalerweise bei Menschen, die am Herzen und an großen Gefäßen operiert wurden, sowie bei Drogenabhängigen, die sich Drogen intravenös injizieren, und bei Patienten mit einer Pilzinfektion. Tragen Sie zur Entwicklung von Pilz-Endokarditis-Immunschwächezuständen verschiedener Ätiologien bei, insbesondere aufgrund einer zytostatischen Therapie, einer HIV-Infektion. Es ist schwierig, eine Pilz-Endokarditis zu diagnostizieren, da Blutkulturen nicht immer positiv sind, insbesondere bei Aspergillus-Endokarditis (Hämokulturen sind bei Aspergillus-Endokarditis bei 10-12% der Patienten positiv, bei Candidiasis - in 70-80% der Fälle), und das ist es notwendig, eine spezielle Anbautechnik anzuwenden.

Die charakteristischen klinischen Merkmale der Pilz-Endokarditis sind: Thromboembolie in großen Arterien (zerebral, koronar, Magen-Darm-Trakt, untere Extremitäten), und Thromboembolie ist oft die erste klinische Manifestation der Krankheit; Anzeichen einer Chorioretinitis oder Endophthalmitis (bei ophthalmoskopischer Untersuchung festgestellt); symptome einer Pilzinfektion der Schleimhäute der Mundhöhle, der Speiseröhre, der Harnwege, der Geschlechtsorgane; große Vegetationsgrößen auf den Klappen, die einen Durchmesser von 2 cm oder mehr erreichen (ein Zeichen wird durch Echokardiographie bestimmt), bei Aspergillus-Endokarditis können sich Vegetationen nicht auf den Klappen befinden, sondern in der Nähe der Wand, daher können sie nicht erkannt werden Ultraschall; vorherrschende Schäden an der Aortenklappe (die Aortenklappe ist in 44% der Fälle betroffen, die Mitralklappe - in 26%, die Trikuspidalklappe - in 7% der Fälle), jedoch wird in Straßen mit Klappenprothesen eine Aortenklappenschädigung beobachtet 4-mal häufiger im Vergleich zur Mitralklappe; die Bildung von Myokardabszessen (mehr als 60% der Patienten, insbesondere mit Aspergillus-Endokarditis); schwerer Verlauf und hohe Sterblichkeit (mehr als 50 %).

Pathogenese (was passiert?) bei infektiöser Endokarditis:

Die Pathogenese von IE ist ziemlich komplex und nicht vollständig verstanden. Ein schematisches Diagramm der Pathogenese von IE kann wie folgt dargestellt werden: angeborene, erworbene Defekte der Herzklappen Erhöhung der Rate und des Auftretens von Turbulenzen des transvalvulären Blutflusses mechanische Schädigung des Endothels der Klappen Ablagerung von Blutplättchen und Fibrin auf der geschädigte Bereiche des Endokards Bildung einer chronischen nicht infektiösen Endokarditis mit thrombotischen Vegetationen vorübergehende Bakteriämie vor dem Hintergrund einer Abnahme der körpereigenen Reaktivität Adhäsion und Besiedelung pathogener Bakterien in Fibrino-Plättchen-Vegetationen, Entzündung des Endokards, Bildung mikrobieller Vegetationen, Zerstörung von Klappen, Entwicklung einer Herzinsuffizienz, ein systemischer Infektionsprozess mit embolischen, thrombohämorrhagischen, immunkomplexen Läsionen innerer Organe und Gewebe (Abbildung 1).

Als anfängliche Mechanismen der Pathogenese werden endokardiale Schädigung, Bakteriämie, Adhäsion, Reproduktion, Besiedlung pathogener Bakterien auf den Klappen unterschieden. Die Hauptrolle bei der Entwicklung von IE gehört der Zerstörung des Endokards, Bakteriämie. Experimentelle Studien zeigen, dass eine mehrminütige Herzkatheterisierung eine Empfindlichkeit des Endokards gegenüber mikrobieller Aggression für viele Tage verursacht.

Elektronenmikroskopische Daten ermöglichten es, die Entstehungsreihenfolge des pathologischen Prozesses zu verfolgen. Es wurde festgestellt, dass sich unter dem Einfluss des regurgitierenden Blutflusses die Form und Struktur der Endothelzellen ändert, die interzelluläre Permeabilität zunimmt und eine Endothelabschuppung auftritt. Zwischen Endotheliozyten werden Poren gebildet, durch die Lymphozyten und Makrophagen eindringen. Eine Zunahme der Porengröße, eine Abnahme der athrombogenen Eigenschaften des Endokards verstärkt die Anhaftung von Bakterien. An der Stelle der Ablösung dystrophisch veränderter Zellen kommt es zu einer intensiven Thrombusbildung. Das Endokard ist mit aktivierten Blutplättchen bedeckt, die mit Fibrinfasern „vernäht“ sind.

Schäden, Deendothelialisierung des Endokards verbessern die Anhaftung von Bakterien, die Bildung einer Deckschicht aus Blutplättchen, Fibrin. Es entsteht eine für Phagozyten unzugängliche „Zone lokaler Agranulozytose“, die das Überleben und die Vermehrung pathogener Mikroorganismen sicherstellt. Im Prozess der fortschreitenden bakteriellen Besiedlung kommt es zum Wachstum der Plättchen-Fibrin-Matrix, zur Bildung mikrobieller Thromben, zu Vegetationen, zur Beschädigung und Zerstörung der Klappe.

Abbildung 1. Schema der Pathogenese von IE.

Faktoren, die die Adhäsion von Bakterien am Endokard verstärken, können in lokal und allgemein unterteilt werden. Die Zusammensetzung des Lokalen umfasst angeborene und erworbene Klappenveränderungen, beeinträchtigte intrakardiale Hämodynamik. Geburtsfehler erhöhen das Risiko, dass sich eine Bakteriämie in eine IE verwandelt, um bis zu 92 %. Prädisponierende Bedingungen für den Ausbruch der Krankheit schaffen mechanische, biologische künstliche Klappen. Gemeinsame Faktoren sind Verletzungen des körpereigenen Widerstands, ausgeprägte Veränderungen der Immunität, die sich während einer immunsuppressiven Therapie bei Drogenabhängigen, Alkoholikern, älteren Menschen und Patienten mit Veränderungen im HLA-Histokompatibilitätssystem entwickeln.

Die Bildung von IE erfolgt vor dem Hintergrund von Bakteriämie, Endokardverletzung und einer Abnahme des Körperwiderstands. Bakteriämie spielt eine führende Rolle. Die Quellen der Bakteriämie können Herde chronischer Infektionen, invasiver medizinischer Untersuchungen und Manipulationen (Bronchoskopie, Gastroskopie, Koloskopie, chirurgische Eingriffe), Tonsillektomie, Adenoidektomie, Öffnung und Drainage von infiziertem Gewebe, zahnärztliche Eingriffe sein.

Die Entwicklung von IE hängt von der Massivität, Häufigkeit und Artspezifität der Bakteriämie ab. Besonders hoch ist das Erkrankungsrisiko bei wiederholten „minimalen“ oder „massiven“ Bakteriämien durch chirurgische Eingriffe. Staphylokokken-Bakteriämie. aureus ist aufgrund der erhöhten Adhäsion und Peptidoglykanbindung des Endokards dieser Bakterien ein 100%iger Risikofaktor für IE. Signifikant geringere Virulenz bei epidermalen Staphylokokken und Streptokokken. Die Wahrscheinlichkeit, IE bei Pneumokokken-Bakteriämie zu entwickeln, liegt bei etwa 30 %.

Es gibt bestimmte Muster bei der Lokalisierung der Infektion aufgrund einer Verletzung der intrakardialen Hämodynamik während der Bildung eines Defekts. Solche anatomischen Formationen bei Klappeninsuffizienz sind die Oberfläche des MV von der Seite des linken Vorhofs, die Oberfläche des AC von der Seite der Aorta, der Akkord. Bei Nichtverschluss des interventrikulären Septums ist häufiger das Endokard des rechten Ventrikels im Bereich des Defekts betroffen.

Eine anhaltende Bakteriämie stimuliert das Immunsystem und löst die immunpathologischen Entzündungsmechanismen aus. Veränderungen der Immunität bei IE manifestieren sich durch Unterfunktion von T-Lymphozyten, Überfunktion von B-Lymphozyten, polyklonale Produktion von Autoantikörpern. Kwerden gestört, zirkulierende Immunkomplexe werden gebildet. In modernen Studien wird eine signifikante pathogenetische Rolle einer Erhöhung der CEC-Konzentration mit Ablagerung in Zielorganen bestätigt. Zweifellos verdient eine Erhöhung der Konzentration der Interleukine 1, 6, 8 und des Tumornekrosefaktors, deren entzündungsfördernde Aktivität zusammen mit der Induktion einer Akutphasenreaktion an der Entwicklung systemischer Manifestationen von IE beteiligt ist.

Thromboembolien tragen zur Verallgemeinerung des Infektionsprozesses, zur Bildung von Herzinfarkten und Organnekrose bei. Eine Lungenembolie entwickelt sich bei 52-67 % der Patienten mit IE mit einer vorherrschenden Läsion der rechten Herzkammern. Der Gefäßverschluss wird von humoralen Störungen begleitet, die durch die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen aus Blutplättchenaggregaten in einem Thrombus (Thromboxan, Histamin, Serotonin) verursacht werden.

Bei PE bilden sich in der Lunge „tote“ Räume (mehrere Segmente oder ein Lappen), die nicht von gemischtem venösem Blut durchströmt werden. Der Shunt von gemischtem venösem Blut in der Lunge nimmt signifikant zu. Eine Abnahme des Kohlendioxid-Spannungsgradienten zwischen gemischtem venösem und arteriellem Blut, eine Erhöhung der Kohlendioxidkonzentration im arteriellen Blut verursacht eine arterielle Hypoxämie.
Eine Erhöhung des gesamten pulmonalvaskulären Widerstands gegen den Blutfluss ist einer der Hauptmechanismen für die Entstehung einer arteriellen pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit IE. Veränderungen der Hämodynamik und Blutrheologie verursachen eine unzureichende Durchblutung der Gefäßzonen, Gasaustauschstörungen. Verminderte Sauerstoffzufuhr zum Lungengewebe, Akkumulation von Gewebemetaboliten und toxischen Produkten anaerober Prozesse sind die Ursache des Lungeninfarkts.

Bei der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz bei Patienten mit IE werden mehrere pathogenetische Mechanismen unterschieden: die Bildung von Klappeninsuffizienz (en), septische Schädigung des Myokards, des Perikards, hämodynamische Veränderungen, Rhythmusstörungen, Überleitung, Flüssigkeitsretention in Verbindung mit eingeschränkter Nierenfunktion. Ein wichtiges Bindeglied in der Pathogenese der Herzinsuffizienz ist ein Anstieg der Nachlast mit einem langfristigen Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands. Vasokonstriktion bewirkt die Aufrechterhaltung des systemischen arteriellen Drucks, optimiert das reduzierte Herzzeitvolumen.

MV-Insuffizienz verursacht Dilatation, Hypertrophie der linken Teile des Herzens, erhöhten Druck in den Gefäßen des Lungenkreislaufs, Dekompensation des linksventrikulären Typs, rechtsventrikuläre Hypertrophie und Herzinsuffizienz in einem großen Kreis. Eine Schädigung der Aortenklappe trägt zur Entwicklung einer diastolischen Überlastung der linksventrikulären Hypertrophie, einer Dilatation des linken Ventrikels bei einer relativen MV-Insuffizienz („Mitralisierung des Defekts“) einer Hypertrophie, einer Dilatation des linken Vorhofs und einer Blutstagnation im Lungenkreislauf bei , Dekompensation der linksventrikulären Art von Hypertrophie, Dilatation des rechten Herzens, rechtsventrikuläre HF. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz verursacht Dilatation, rechtsatriale Hypertrophie, Dilatation, rechtsventrikuläre Hypertrophie aufgrund eines erhöhten Blutvolumens aus dem rechten Atrium, das in seine Höhle eintritt, venöse Stauung im systemischen Kreislauf.
Mit IE ändern sich die Mikrozirkulation und die rheologischen Eigenschaften des Blutes. Es kommt zu einer intravaskulären Gerinnung, die in ihrer Entwicklung vier Stadien durchläuft. Im betroffenen Organ setzt die erste Stufe der Hyperkoagulation und kompensatorischen Hyperfibrinolyse ein, gerinnungsaktive Substanzen werden aus den Zellen freigesetzt und die Aktivierung der Gerinnung breitet sich auf das Blut aus. Die zweite Stufe der zunehmenden Verbrauchskoagulopathie und der intermittierenden fibrinolytischen Aktivität ist durch eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen, der Konzentration von Fibrinogen im Blut, gekennzeichnet. Die dritte Stufe der Defibrinogenierung und der totalen, aber nicht permanenten Fibrinolyse (Defibrinogenation-fibrinolytisch) entspricht der kompletten DIC. Das vierte Stadium ist das Stadium der Restthrombose und Okklusion.

Die Ursachen von Mikrozirkulationsstörungen sind Mikrothrombosen, Umbau von Mikrogefäßen. Die Veränderung der Geometrie der Gefäße beginnt als adaptiver Prozess unter Verletzung der Hämodynamik, erhöhter Gewebeaktivität, humoraler Faktoren. Anschließend trägt der Gefäßumbau zum Fortschreiten von Durchblutungsstörungen bei. Veränderungen in der Mikrozirkulation sind auf eine erhöhte Aggregation von Blutplättchen und Erythrozyten zurückzuführen. Bei linksventrikulärer Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund eines perivaskulären Ödems kommt es zu Erythrozytenaggregation, lokaler Erythrostase und Fragmentierung des Blutflusses.

Eine besondere Rolle kommt der gesteigerten Aktivität der Plasmahämostase zu. Die Bedeutung der Hyperfibrinogenämie als unabhängiger Faktor bei der Verringerung der rheologischen Eigenschaften des Blutes und der Progression von IE wurde in klinischen und experimentellen Studien belegt. Wichtig bei Verletzung der Mikrohämodynamik ist die Bildung von Mikrothromben. Hämorheologische Veränderungen verursachen eine Abnahme der Perfusionseigenschaften des Blutes, erhöhen hämodynamische Störungen in der Peripherie. Die Gewebehypoxie nimmt zu, der aerobe Stoffwechsel wird aktiviert. Gewebehypoxie bei chronischer Herzinsuffizienz verringert die myokardiale Kontraktilität und erhöht die Vor- und Nachlast.

Während der IE werden mehrere pathogenetische Phasen unterschieden: infektiös-toxisch (septisch), immuninflammatorisch, dystrophisch. Die erste Phase ist durch eine transiente Bakteriämie mit Adhäsion pathogener Bakterien an das Endothel und die Bildung von mikrothrombotischen Vegetationen gekennzeichnet. Die zweite Phase manifestiert sich durch multiple Organpathologie (Endovaskulitis, Myokarditis, Perikarditis, Hepatitis, Nephritis, diffuse Glomerulonephritis).

Unter dem Einfluss körpereigener Toxine kommt es zur Dekompensation von Organen und Systemen, der Stoffwechsel wird gestört und der Körper als biologisches Ganzes aufgelöst. Während der dystrophischen Phase bilden sich schwere, irreversible Veränderungen der inneren Organe.
Diese pathogenetischen Phasen sind typisch für alle klinischen und morphologischen Formen und Varianten des Krankheitsverlaufs. Die Pathogenese der sekundären IE weist jedoch einige Besonderheiten auf. Angeborene Herzfehler erhöhen die funktionelle Belastung des Herz-Kreislauf-Systems und der Klappen, das Endothel wird geschädigt. Die Funktion von Organen, die reich an retikuloendothelialem Gewebe sind, unterliegt einer Hemmung. Die unspezifische Resistenz des Organismus nimmt ab. Eine vorübergehende Bakteriämie verursacht die Bildung eines primären Infektionsherds.

Vor dem Hintergrund einer Abnahme des Gesamtwiderstands bildet sich ein chronischer Entzündungsprozess. Es entwickelt sich eine Sensibilisierung des Organismus durch bakterielle Antigene. Das Myokard wird durch kardiale Antikörper geschädigt. Während der Bakteriämie aus chronischen Infektionsherden haften Bakterien an den veränderten Klappen. Im Herzen bildet sich ein sekundärer septischer Fokus, der die Grundlage für die Entwicklung einer sekundären IE bildet.

Eine infektiöse Endokarditis mit Schädigung der rechten Herzkammern entwickelt sich nach Schädigung des TC durch einen Schlüsselbeinkatheter mit Herzschall, längerem Stehen des Swan-Ganz-Katheters und häufigen intravenösen Injektionen. Die weit verbreitete Anwendung der Gefäßkatheterisierung zum Zweck der intensiven Infusionstherapie erhöht die Anzahl der Fälle von Thrombophlebitis, Thrombose, Infektion, gefolgt von der Entwicklung einer Sepsis.

Es sollte beachtet werden, dass 30 % der subklavischen Venenkatheter den Hohlraum des rechten Vorhofs des Herzens erreichen und die Höcker des TC verletzen. Die Installation von endokardialen Elektroden zur Stimulation ist in einigen Fällen die Ursache einer infektiösen Läsion des TC. Der Grund für die Entwicklung von IE in den rechten Herzkammern können Kugeln, Fragmente anderer Schusswaffen sein, die sich schon lange im Herzen befinden.

Sekundäre IE mit Schädigung der rechten Herzkammern entwickeln sich oft mit einem Ventrikelseptumdefekt, einem offenen Ductus arteriosus (22%). Die Entwicklung von IE ist auf eine Schädigung des Endokards durch regurgitierenden Blutfluss zurückzuführen. Bei hohen kleinen Defekten des interventrikulären Septums verletzt ein dünner Blutstrom das Septumblatt des TC. Bei einem offenen Ductus arteriosus ist die endokardiale Oberfläche des Pulmonalrumpfes im Bereich des Defekts verletzt. So ist in den letzten Jahrzehnten die häufigste Ursache der primären IE Sepsis, intravenöse Drogenabhängigkeit, und die sekundäre Ursache angeborene Herzfehler.

Für die Entwicklung von IE bei Drogenabhängigen ist eine Endokardschädigung bei häufigen intravenösen Injektionen typisch. Bei Injektionen von selbst hergestellten Medikamenten schädigen Luftblasen in 100 % der Fälle das Trikuspidalklappenendokard. Das Endokard ist verletzt, seine Rauheit tritt auf. Beschädigte Bereiche dienen als Ort der Adhäsion, Thrombozytenaggregation, gefolgt von der Bildung von Blutgerinnseln. Die Verletzung der Asepsis trägt zur Entwicklung einer Bakteriämie bei, einer Infektion der geschädigten Bereiche des Endokards mit Staphylococcus aureus (70-80%). Der Grund für seine Affinität zum TC-Endokard bei Drogenabhängigen ist nicht ganz klar.

Veränderungen der Immunität, unspezifische Resistenz sind die Schlüsselmechanismen der Pathogenese dieser Form der Krankheit. Gemäß der Untersuchung des Immunstatus bei Patienten mit IE mit Schädigung der rechten Herzkammern wurde eine Abnahme der T-Helfer, eine Zunahme der T-Suppressoren und eine Abnahme der Aktivität natürlicher Killer festgestellt. Diese Veränderungen werden durch die Hemmung der Reaktionsfähigkeit des Immunsystems aufgrund der Erschöpfung der Funktionsreserven verursacht. Es wurde eine Erhöhung der Konzentration von TNF registriert, einem Zytokin, das eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von immun-entzündlichen Reaktionen des Körpers spielt.

Unter den zahlreichen Wirkungen von TNF wird auf seine Wirkung auf das Kollagen der Klappentypen 1, 3, 4 hingewiesen, das 50–70 % seiner Masse ausmacht. Der Tumor-Nekrose-Faktor hemmt die Transkription des Kollagen-Gens und reduziert dadurch dessen Synthese durch Fibroblasten. Darüber hinaus stimuliert TNF die Produktion von Kollagenase, die am Abbau von Klappenkollagen beteiligt ist. Denaturierte Kollagenfragmente induzieren die Produktion von Entzündungsmediatoren durch Makrophagen, induzieren und erhalten den Entzündungsprozess.

Die Zahl der Drogenabhängigen und Patienten, die Gefäßkatheter über lange Zeit verwenden, ist groß. Allerdings entwickelt nicht jeder IE. In diesem Zusammenhang wurden die genetischen Aspekte der Veranlagung untersucht. Gemäß der Untersuchung des HLA-Phänotyps (gemäß den Antigenen der Loci A, B) sind die wahrscheinlichsten Marker einer genetischen Prädisposition für IE mit Schädigung der rechten Herzkammern das Antigen des HLA-B35-Systems, das A2- B35-Haplotyp.
Die strukturelle Grundlage für Veränderungen in der Reaktivität des Immunsystems bei Patienten sind Verletzungen der räumlichen Organisation des Komplexes: T-Zell-Rezeptor - immunogenes Peptid - Protein des Haupthistokompatibilitätskomplexes. Bei der Entwicklung der Krankheit ist die Kombination des genetischen Determinismus des Immunsystemdefekts mit der Modifikation von Histokompatibilitätsantigenen durch Infektionserreger, Chemikalien (Medikamente, Antibiotika) und andere Faktoren wichtig.

Die Entwicklung der IE-Klappenprothese hat viele Gründe: endokardiales Trauma während der Operation, Bakteriämie, verminderter Körperwiderstand und Veränderungen der Immunität. Bei der Prothetik künstlicher Klappen kommt es zu einer Infektion, die durch die physikalischen Eigenschaften, die chemische Zusammensetzung der implantierten Klappe und die Anhaftung von Bakterien am Nahtmaterial bestimmt wird. Eine erhöhte Adhäsion von Staphylokokken an intrakardialen Nähten bestimmt die Zusammensetzung von Krankheitserregern der frühen IEPK (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus).
In 50 % der Fälle von früher PVE ist die postoperative Wunde die Quelle der Bakteriämie. In der Pathogenese der späten IEPK ist die transiente Bakteriämie, die bei interkurrenten Infektionen (36 %), zahnärztlichen Eingriffen (24 %), Operationen (12 %) und urologischen Untersuchungen (8 %) auftritt, von zentraler Bedeutung. Zusätzliche Infektionsquellen sind arterielle Systeme, intravenöse, Harnröhrenkatheter, Herzpflaster, Endotrachealtuben.

Die Infektion beginnt mit abakteriellen thrombotischen Ablagerungen, die sich dann mit transienter Bakteriämie infizieren. Große hämodynamische Belastungen sind die Ursache für die Entwicklung von IE einer künstlichen Klappe, die sich in der Mitralposition befindet. Die Entzündung beginnt an der Manschette der Prothese, dem Annulus fibrosus. Außerdem werden ringförmige, ringförmige Abszesse gebildet, paraprothetische Fisteln gebildet und die Prothese abgerissen.

Somit ist die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis auf eine Immunschwäche, eine primäre oder sekundäre Schädigung des Endokards und eine eintretende Bakteriämie zurückzuführen. Der weitere Krankheitsverlauf wird durch einen Komplex pathogenetischer Mechanismen vermittelt, die durch systemische Gefäßschädigungen, multiple Thromboembolien, Immunkomplexreaktionen, Veränderungen der zentralen und intrakardialen Hämodynamik sowie Störungen des Blutgerinnungssystems entstehen.

Symptome einer infektiösen Endokarditis:

EINSTUFUNG

In der internationalen Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (1995) gibt es:

133,0. Akute und subakute infektiöse Endokarditis:

Bakterien,

Infektiös ohne nähere Angabe,

Langsam fließend

Maligne,

Septisch,

Ulzerativ.

Zur Bezeichnung eines Infektionserregers wird ein Zusatzcode (B 95-96) der Liste der Bakterien- und anderen Infektionserreger verwendet. Diese Rubriken werden nicht in der primären Krankheitscodierung verwendet. Sie sollen als ergänzende Codes verwendet werden, wenn es angebracht ist, den Erreger von anderswo klassifizierten Krankheiten zu identifizieren.

B 95. Streptokokken und Staphylokokken als Verursacher von anderenorts klassifizierten Krankheiten:

Bei 95,0. Streptokokken der Gruppe A als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 95.1. Streptokokken der Gruppe B als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 95.2. Streptokokken der Gruppe D als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 95.3. Streptococcus pneumoniae als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 95.4. Andere Streptokokken als Ursache von anderweitig klassifizierten Krankheiten.

Bei 95,5. Nicht näher bezeichnete Streptokokken als Ursache für anderweitig klassifizierte Krankheiten.

Bei 95.6. Staphylococcus aureus als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 95,7. Andere Staphylokokken als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 95,8. Nicht näher bezeichnete Staphylokokken als Ursache von anderweitig klassifizierten Krankheiten.

B 96. Andere bakterielle Erreger als Ursache von anderenorts klassifizierten Krankheiten:

Bei 96,0. Mycoplasma pneumoniae als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten Pleura-Pneumonie-ähnlicher Organismus.

Bei 96.1. Klebsiella pneumoniae als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 96,2. Escherichi coli als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 96,3. Haemophilus influenzae als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) als Verursacher von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 96,6. Bacillus fragilis als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

B 96.7. Clostridium perfringens als Ursache von anderswo klassifizierten Krankheiten.

Bei 96,8. Andere näher bezeichnete bakterielle Erreger als Ursache von anderenorts klassifizierten Krankheiten.

Tabelle 1 zeigt die klinische Klassifikation der infektiösen Endokarditis nach A.A. Demin und V.P. Drobysheva (2003). Die Autoren identifizieren den ätiologischen Abschnitt, Verlaufsoptionen, Ergebnisse, klinische und morphologische Formen, pathogenetische Stadien der Krankheitsentwicklung. Varianten der Schädigung des Herzens, der Nierengefäße, der Leber, der Milz, der Lunge und des Nervensystems werden angegeben. Große Aufmerksamkeit sollte der Risikostratifizierung geschenkt werden, Prädiktoren für embolische Komplikationen.

Tabelle 1 Klassifikation der infektiösen Endokarditis

Ätiologische Merkmale	Verlauf, Etappe, Ergebnisse	Klinische und morphologische Form	Zielorgane: Läsionen	Risikostratifizierung
Grampositive Bakterien: Staphylokokken Streptokokken Enterokokken Gramnegative Bakterien Pseudomonas aeruginosa Mikrobielle Koalitionen Rickettsie Viren	Fließen: subakut Bühne: ansteckend-giftig immuninflammatorisch dystrophisch Aktivitätsgrad: hoch (III) moderat (II) minimal (I) Ergebnisse: Wiederherstellung Remission Rezidiv eines Therapieversagens	Primär(bei intakten Ventilen) Sekundär bei Herzklappen- und Gefäßverletzungen): rheumatische, atherosklerotische, Lupus-, syphilitische, traumatische Defekte und arteriovenöse Aneurysmen, Kommissurotomie, künstliche Gefäßanastomosen, Shunts bei chronischer Hämodialyse, transplantierte Herzklappen	Herz Schlüsselwörter: Infarkt, Fehlbildung, Abszess, Aneurysma, Myokarditis, Arthymie, Perikarditis, Herzinsuffizienz Schiffe Schlüsselwörter: Vaskulitis, Thromboembolie, Thrombose, Blutungen, Aneurysma Nieren: fokale Nephritis, diffuse Glomerulonephritis, nephrotisches Syndrom, Herzinfarkt, Nierenversagen Leber: Hepatitis Milz Schlüsselwörter: Plenomegalie, Infarkt, Abszess, Ruptur Lunge Schlüsselwörter: Lungenentzündung, Abszess, Infarkt, pulmonale Hypertonie Nervensystem: CVA, vorübergehender zerebrovaskulärer Unfall, Meningoenzephalitis, Abszess, Zyste	Hohe Risikofaktoren (Grad III): Beteiligung von mehr als 5 Zielorganen, perivalvuläre Abszesse und/oder Zerstörung von Klappen, Staphylococcus aureus in Blutkultur mit AK-Läsionen, multivalvuläre Läsionen, eine große Anzahl von CF, Beteiligung aller Klappensegel, NYHA HF III-IV FC Mittlere Risikofaktoren (Grad II): 3-5 Organe besiegen

In einem schweren Zustand, dem Vertrauen in die Diagnose einer infektiösen Endokarditis des linken Herzens und (oder) radiologischen Anzeichen einer septischen Embolie der Äste der Pulmonalarterie wird nach der Blutentnahme für die Kultur eine empirische Antibiotikatherapie begonnen. Es ist nicht für alle injizierenden Drogenabhängigen mit Fieber allein erforderlich. In vielen Fällen ist es sinnvoller, die Ergebnisse der Blutkulturen unter sorgfältiger Beobachtung abzuwarten: Bei manchen Patienten wird in dieser Zeit eine andere schwere Erkrankung diagnostiziert, bei anderen entpuppt sich das Fieber als Folge einer leichten Erkrankung oder einer pyrogene oder allergische Reaktion auf das Medikament und verschwindet innerhalb eines Tages.

Antibiotika, die gegen Staphylokokken wirksam sind, müssen in die empirische Antibiotikatherapie aufgenommen werden. Alle Medikamente werden intravenös verabreicht. Die Wahl des Medikaments hängt von der Schwere des Zustands des Patienten und dem Empfindlichkeitsspektrum der in der Umgebung isolierten Krankheitserreger ab. In der Regel wird ein Beta-Lactam-Antibiotikum (Oxacillin oder Nafcillin) verschrieben, oder bei Verdacht auf eine Infektion mit Methicillin-resistenten Stämmen von Staphylococcus aureus Vancomycin. Wenn gramnegative Erreger in der Umgebung verbreitet sind, wird ein Aminoglykosid hinzugefügt. Bei infektiöser Endokarditis, die durch Methicillin-empfindliche Staphylokokken verursacht wird, verwenden Sie Oxacillin oder Nafcillin, 1,5-2 g alle 4 Stunden für 4 Wochen. In einem schweren Zustand wird manchmal in den ersten 2 Behandlungswochen ein Aminoglykosid hinzugefügt - normalerweise Gentamicin, 1,5 mg / kg alle 8 Stunden - Die Bakteriämie hört schneller auf, aber ansonsten gibt es keine Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung. Bei Penicillinallergie oder Infektion durch Methicillin-resistente Stämme von Staphylococcus aureus wird Vancomycin verwendet, 1 g alle 12 Stunden Bei infektiöser Endokarditis durch andere Erreger hängt die Therapie von der Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika ab. In der Regel dauert der Kurs 4 Wochen.

Es gibt Berichte über die Heilung einer unkomplizierten infektiösen Endokarditis des rechten Herzens mit einem Beta-Lactam-Antibiotikum in Kombination mit einem Aminoglykosid in 2 Wochen. Ein solches Schema kann angemessen sein, da es schwierig ist, für lange Zeit einen sicheren venösen Zugang bereitzustellen. Die meisten Experten halten es für notwendig, während der gesamten Behandlung intravenöse Antibiotika zu verabreichen, obwohl dies häufig die Platzierung eines zentralvenösen Verweilkatheters erfordert.

Die Prognose einer Staphylokokken-Endokarditis des rechten Herzens bei injizierenden Drogenabhängigen ist günstig. Antibiotikaresistenz und Todesfälle sind selten.

Bei Endokarditis durch andere Erreger und Läsionen des linken Herzens ist die Prognose schlechter, die Morbiditätsrate und Mortalität höher.

Es besteht kein Konsens bezüglich der chirurgischen Behandlung der infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen sowie bei Patienten anderer Gruppen. Die Indikationen für eine Operation sind die gleichen wie bei anderen Patienten: persistierende Herzinsuffizienz, nicht eröffneter Myokardabszess, Unwirksamkeit einer Antibiotikatherapie, insbesondere bei Candida- und anderen Pilz-Endokarditis. Die Art der Operation hängt davon ab, welches Ventil betroffen ist. Bei schwerer Trikuspidalklappenendokarditis ist die Exzision der Trikuspidalklappe wirksam. Bei Endokarditis der Mitral- oder Aortenklappe ist deren Prothetik erforderlich; In den meisten Fällen ist es sicher, aber wenn der Patient weiterhin Medikamente injiziert, besteht ein ständiges Risiko einer infektiösen Endokarditis. Daher ist die Durchführbarkeit solcher Operationen höchst umstritten. Die Frage des Klappenersatzes sollte gemeinsam vom behandelnden Arzt, dem Herzchirurgen und dem Patienten selbst entschieden werden.

Endokarditis

Allgemeine Information

Endokarditis- Entzündung der bindegewebigen (inneren) Schale des Herzens, die seine Hohlräume und Klappen auskleidet, oft infektiöser Natur. Manifestiert durch hohe Körpertemperatur, Schwäche, Schüttelfrost, Kurzatmigkeit, Husten, Brustschmerzen, Verdickung der Nagelglieder wie "Trommelstöcke". Häufig kommt es zu einer Schädigung der Herzklappen (meist Aorten- oder Mitralklappen), der Entwicklung von Herzfehlern und Herzinsuffizienz. Rückfälle sind möglich, die Sterblichkeit bei Endokarditis erreicht 30%.

Eine infektiöse Endokarditis tritt auf, wenn die folgenden Bedingungen vorliegen: vorübergehende Bakteriämie, Schädigung des Endokards und des vaskulären Endothels, Veränderungen der Hämostase und Hämodynamik, beeinträchtigte Immunität. Bakteriämie kann sich mit bestehenden Herden chronischer Infektionen oder invasiven medizinischen Manipulationen entwickeln.

Die führende Rolle bei der Entwicklung einer subakuten infektiösen Endokarditis gehört grünen Streptokokken, in akuten Fällen (z. B. nach Operationen am offenen Herzen) - Staphylococcus aureus, seltener Enterococcus, Pneumococcus, Escherichia coli. In den letzten Jahren hat sich die Zusammensetzung der infektiösen Erreger der Endokarditis geändert: Die Zahl der primären akuten Endokarditis mit Staphylokokken-Charakter hat zugenommen. Bei Bakteriämie Staphylococcus aureus entwickelt sich in fast 100% der Fälle eine infektiöse Endokarditis.

Durch gramnegative und anaerobe Mikroorganismen und Pilzinfektionen verursachte Endokarditis sind schwerwiegend und sprechen nicht gut auf eine Antibiotikatherapie an. Pilz-Endokarditis tritt häufiger bei längerer antibiotischer Behandlung in der postoperativen Phase, bei langjährigen Venenkathetern auf.

Die Adhäsion (das Anhaften) von Mikroorganismen am Endokard wird durch bestimmte allgemeine und lokale Faktoren erleichtert. Zu den gemeinsamen Faktoren gehören schwere Immunstörungen, die bei Patienten mit immunsuppressiver Behandlung, bei Alkoholikern, Drogenabhängigen und älteren Menschen beobachtet wurden. Lokal sind angeborene und erworbene anatomische Schäden an den Herzklappen, intrakardiale hämodynamische Störungen, die bei Herzfehlern auftreten.

Die meisten subakuten infektiösen Endokarditiden entwickeln sich bei angeborenen Herzfehlern oder bei rheumatischen Läsionen der Herzklappen. Durch Herzfehler verursachte hämodynamische Störungen tragen zum Mikrotrauma der Klappe (hauptsächlich Mitral- und Aortenklappe) und zu Veränderungen des Endokards bei. An den Herzklappen entwickeln sich charakteristische ulzerativ-warzige Veränderungen, die wie Blumenkohl aussehen (polypöse Überlagerungen thrombotischer Massen auf der Oberfläche von Geschwüren). Mikrobielle Kolonien tragen zur schnellen Zerstörung der Klappen bei, ihre Sklerose, Verformung und Ruptur kann auftreten. Die beschädigte Klappe kann nicht normal funktionieren - es entwickelt sich eine Herzinsuffizienz, die sehr schnell fortschreitet. Es gibt eine Immunläsion des Endothels kleiner Gefäße der Haut und der Schleimhäute, die zur Entwicklung einer Vaskulitis (Thrombovaskulitis, hämorrhagische Kapillartoxikose) führt. Gekennzeichnet durch eine Verletzung der Durchlässigkeit der Wände von Blutgefäßen und das Auftreten kleiner Blutungen. Oft gibt es Läsionen größerer Arterien: Koronar- und Nierenarterien. Häufig entwickelt sich die Infektion an der Klappenprothese, wobei der Erreger in den meisten Fällen Streptokokken sind.

Die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis wird durch Faktoren erleichtert, die die immunologische Reaktivität des Körpers schwächen. Die Inzidenz der infektiösen Endokarditis nimmt weltweit stetig zu. Zur Risikogruppe gehören Menschen mit atherosklerotischen, traumatischen und rheumatischen Schäden an den Herzklappen. Patienten mit Ventrikelseptumdefekt, Aortenisthmusstenose haben ein hohes Risiko einer infektiösen Endokarditis. Derzeit hat die Zahl der Patienten mit Klappenprothesen (mechanisch oder biologisch), künstlichen Herzschrittmachern (Schrittmachern) zugenommen. Die Zahl der Fälle von infektiöser Endokarditis nimmt aufgrund der Verwendung von verlängerten und häufigen intravenösen Infusionen zu. Drogenabhängige leiden häufig an einer infektiösen Endokarditis.

Klassifikation der infektiösen Endokarditis

Nach Herkunft werden primäre und sekundäre infektiöse Endokarditis unterschieden. Primär tritt in der Regel bei septischen Zuständen verschiedener Ätiologien vor dem Hintergrund unveränderter Herzklappen auf. Sekundär - entwickelt sich vor dem Hintergrund einer bereits bestehenden Pathologie von Blutgefäßen oder Klappen mit angeborenen Fehlbildungen, Rheuma, Syphilis, nach Klappenersatzoperation oder Kommissurotomie.

Je nach klinischem Verlauf werden folgende Formen der infektiösen Endokarditis unterschieden:

• akut - Dauer bis zu 2 Monaten, entwickelt sich als Komplikation eines akuten septischen Zustands, schwerer Verletzungen oder medizinischer Eingriffe an den Gefäßen, Herzhöhlen: nosokomiale (nosokomiale) angiogene (Katheter) Sepsis. Es ist gekennzeichnet durch einen hochpathogenen Erreger, schwere septische Symptome.
• subakut - Dauer von mehr als 2 Monaten, entwickelt sich bei unzureichender Behandlung einer akuten infektiösen Endokarditis oder der Grunderkrankung.
• langwierig.

Bei Drogenabhängigen sind die klinischen Merkmale einer infektiösen Endokarditis ein junges Alter, ein schnelles Fortschreiten des rechtsventrikulären Versagens und eine allgemeine Intoxikation, infiltrative und destruktive Lungenschäden.

Bei älteren Patienten wird eine infektiöse Endokarditis durch chronische Erkrankungen des Verdauungssystems, das Vorhandensein chronischer Infektionsherde und eine Schädigung der Herzklappen verursacht. Es gibt aktive und inaktive (ausgeheilte) infektiöse Endokarditiden. Je nach Schädigungsgrad tritt eine Endokarditis mit einer begrenzten Schädigung der Segel der Herzklappen oder mit einer über die Klappe hinausreichenden Läsion auf.

Folgende Formen der infektiösen Endokarditis werden unterschieden:

• infektiös-toxisch - gekennzeichnet durch vorübergehende Bakteriämie, Adhäsion des Erregers an das veränderte Endokard, Bildung mikrobieller Vegetationen;
• infektiös-allergisch oder immun-entzündlich - klinische Anzeichen einer Schädigung innerer Organe sind charakteristisch: Myokarditis, Hepatitis, Nephritis, Splenomegalie;
• dystrophisch - entwickelt sich mit dem Fortschreiten des septischen Prozesses und der Herzinsuffizienz. Charakteristisch ist die Entwicklung schwerer und irreversibler Läsionen innerer Organe, insbesondere toxische Myokarddegeneration mit zahlreichen Nekrosen. Myokardschäden treten in 92 % der Fälle von verlängerter infektiöser Endokarditis auf.

Symptome einer infektiösen Endokarditis

Der Verlauf einer infektiösen Endokarditis kann von der Krankheitsdauer, dem Alter des Patienten, der Art des Erregers und auch von der vorangegangenen Antibiotikatherapie abhängen. In Fällen eines hochpathogenen Erregers (Staphylococcus aureus, gramnegative Mikroflora) werden normalerweise eine akute Form einer infektiösen Endokarditis und eine frühe Entwicklung eines multiplen Organversagens beobachtet, und daher ist das klinische Bild durch Polymorphismus gekennzeichnet.

Die klinischen Manifestationen der infektiösen Endokarditis sind hauptsächlich auf Bakteriämie und Toxinämie zurückzuführen. Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Atemnot, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust. Ein charakteristisches Symptom der infektiösen Endokarditis ist Fieber – ein Temperaturanstieg von subfebril bis hektisch (erschöpfend), mit Schüttelfrost und starkem Schwitzen (manchmal starkes Schwitzen). Es entwickelt sich eine Anämie, die sich durch Blässe der Haut und der Schleimhäute äußert und manchmal eine "erdige", gelblich-graue Farbe annimmt. Es gibt kleine Blutergüsse (Petechien) auf der Haut, der Schleimhaut der Mundhöhle, des Gaumens, auf der Bindehaut der Augen und Augenlidfalten, an der Basis des Nagelbetts, in der Schlüsselbeinregion, die durch die Zerbrechlichkeit des Blutes entstehen Schiffe. Eine Schädigung der Kapillaren wird durch eine leichte Verletzung der Haut (Prise-Symptom) festgestellt. Finger haben die Form von Trommelstöcken und Nägel - Uhrengläser.

Die meisten Patienten mit infektiöser Endokarditis haben eine Schädigung des Herzmuskels (Myokarditis), funktionelle Geräusche in Verbindung mit Anämie und Herzklappenschäden. Bei Schäden an den Segeln der Mitral- und Aortenklappen entwickeln sich Anzeichen ihrer Insuffizienz. Manchmal gibt es Angina pectoris, gelegentlich gibt es ein Reibungsreiben des Perikards. Erworbene Herzklappenerkrankungen und Myokardschäden führen zu Herzinsuffizienz.

Bei der subakuten Form der infektiösen Endokarditis kommt es zu Embolien der Gehirn-, Nieren- und Milzgefäße mit thrombotischen Ablagerungen, die sich von den Höckern der Herzklappen gelöst haben, begleitet von der Bildung von Herzinfarkten in den betroffenen Organen. Hepato- und Splenomegalie werden gefunden, seitens der Nieren - die Entwicklung einer diffusen und extrakapillaren Glomerulonephritis, seltener - fokale Nephritis, Arthralgie und Polyarthritis sind möglich.

Komplikationen der infektiösen Endokarditis

Tödliche Komplikationen der infektiösen Endokarditis sind septischer Schock, Embolie im Gehirn, Herz, Atemnotsyndrom, akutes Herzversagen, multiples Organversagen.

Bei infektiöser Endokarditis werden häufig Komplikationen der inneren Organe beobachtet: Nieren (nephrotisches Syndrom, Herzinfarkt, Nierenversagen, diffuse Glomerulonephritis), Herz (Herzklappenerkrankung, Myokarditis, Perikarditis), Lunge (Herzinfarkt, Lungenentzündung, pulmonale Hypertonie, Abszess). ), Leber (Abszess, Hepatitis, Zirrhose); Milz (Herzinfarkt, Abszess, Splenomegalie, Ruptur), Nervensystem (Schlaganfall, Hemiplegie, Meningoenzephalitis, Gehirnabszess), Blutgefäße (Aneurysmen, hämorrhagische Vaskulitis, Thrombose, Thromboembolie, Thrombophlebitis).

Diagnose einer infektiösen Endokarditis

Beim Sammeln einer Anamnese erfährt der Patient das Vorhandensein chronischer Infektionen und früherer medizinischer Eingriffe. Die endgültige Diagnose einer infektiösen Endokarditis wird durch instrumentelle und Labordaten bestätigt. Bei einem klinischen Bluttest werden eine große Leukozytose und ein starker Anstieg der ESR festgestellt. Mehrere Blutkulturen zur Identifizierung des Erregers der Infektion haben einen wichtigen diagnostischen Wert. Auf dem Höhepunkt des Fiebers wird eine Blutentnahme für eine bakteriologische Kultur empfohlen.

Die Daten eines biochemischen Bluttests können in einer bestimmten Organpathologie stark variieren. Bei infektiöser Endokarditis gibt es Veränderungen im Proteinspektrum des Blutes: (α-1- und α-2-Globuline steigen an, später - γ-Globuline), im Immunstatus (CEC, Immunglobulin M steigt an, die gesamte hämolytische Aktivität). des Komplements sinkt, der Spiegel der Anti-Gewebe-Antikörper steigt) .

Eine wertvolle instrumentelle Studie für infektiöse Endokarditis ist EchoCG, mit der Sie Vegetationen (größer als 5 mm) auf den Herzklappen erkennen können, was ein direktes Zeichen für infektiöse Endokarditis ist. Eine genauere Diagnose wird mit MRT und MSCT des Herzens durchgeführt.

Behandlung der infektiösen Endokarditis

Bei infektiöser Endokarditis muss die Behandlung unbedingt stationär erfolgen, bis sich der Allgemeinzustand des Patienten bessert, Bettruhe und Diät verordnet werden. Die Hauptrolle bei der Behandlung der infektiösen Endokarditis spielt die medikamentöse Therapie, hauptsächlich antibakteriell, die unmittelbar nach der Blutkultur begonnen wird. Die Wahl des Antibiotikums wird durch die Empfindlichkeit des Erregers darauf bestimmt, es ist vorzuziehen, Breitbandantibiotika zu verschreiben.

Bei der Behandlung der infektiösen Endokarditis haben Penicillin-Antibiotika in Kombination mit Aminoglykosiden eine gute Wirkung. Pilz-Endokarditis ist schwer zu behandeln, daher wird Amphotericin B für lange Zeit (mehrere Wochen oder Monate) verschrieben. Sie verwenden auch andere Mittel mit antimikrobiellen Eigenschaften (Dioxidin, Antistaphylokokken-Globulin usw.) und nicht-medikamentöse Behandlungsmethoden - Autotransfusion von bestrahltem Blut mit ultravioletter Strahlung.

Bei Begleiterkrankungen (Myokarditis, Polyarthritis, Nephritis) werden der Behandlung nicht-hormonelle entzündungshemmende Medikamente hinzugefügt: Diclofenac, Indomethacin. In Ermangelung der Wirkung einer medikamentösen Behandlung ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt. Prothetische Herzklappen werden mit Exzision beschädigter Bereiche durchgeführt (nachdem die Schwere des Prozesses abgeklungen ist). Operative Eingriffe sollten nur nach Indikation und begleitet von Antibiotika von einem Herzchirurgen durchgeführt werden.

Prognose für infektiöse Endokarditis

Die infektiöse Endokarditis ist eine der schwersten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Prognose der infektiösen Endokarditis hängt von vielen Faktoren ab: bestehende Klappenläsionen, Rechtzeitigkeit und Angemessenheit der Therapie usw. Die akute Form der infektiösen Endokarditis ohne Behandlung endet nach 1–1,5 Monaten mit dem Tod, die subakute Form nach 4–6 Monaten. Bei einer adäquaten Antibiotikatherapie beträgt die Sterblichkeit 30%, bei einer Infektion von Klappenprothesen 50%. Bei älteren Patienten verläuft die infektiöse Endokarditis eher träge, wird oft nicht sofort diagnostiziert und hat eine schlechtere Prognose. Bei 10-15% der Patienten wird der Übergang der Krankheit in eine chronische Form mit Exazerbationsschüben festgestellt.

Prävention von infektiöser Endokarditis

Personen mit einem erhöhten Risiko, eine infektiöse Endokarditis zu entwickeln, unterliegen der erforderlichen Überwachung und Kontrolle. Dies gilt vor allem für Patienten mit Herzklappenprothesen, angeborenen oder erworbenen Herzfehlern, vaskulärer Pathologie, mit infektiöser Endokarditis in der Anamnese, mit chronischen Infektionsherden (Karies, chronische Tonsillitis, chronische Pyelonephritis).

Die Entwicklung einer Bakteriämie kann mit verschiedenen medizinischen Eingriffen einhergehen: chirurgische Eingriffe, urologische und gynäkologische instrumentelle Untersuchungen, endoskopische Eingriffe, Zahnextraktion usw. Aus vorbeugenden Gründen wird für diese Eingriffe eine Antibiotikatherapie verordnet. Es ist auch notwendig, Unterkühlung, virale und bakterielle Infektionen (Grippe, Mandelentzündung) zu vermeiden. Es ist notwendig, die Sanierung der Herde der chronischen Infektion mindestens 1 Mal in 3-6 Monaten durchzuführen.

Als Manuskript

Ulanowa

Veronika Iwanowna

Infektiöse Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit

(klinische und morphologische Studie)

14.01.04 - innere Krankheiten

14.03.02 - Pathologische Anatomie

A V T O R E F E R A T

Abschlussarbeiten für ein Studium

Ärzte der medizinischen Wissenschaften

St. Petersburg

Die Arbeit wurde an der St. Petersburger Akademie für postgraduale Bildung der Bundesagentur für Gesundheit und soziale Entwicklung durchgeführt

Wissenschaftliche Berater:

Masurow Wadim Iwanowitsch

Doktor der medizinischen Wissenschaften

Professor Zinzerling Wsewolod Alexandrowitsch

Offizielle Gegner:

Korrespondierendes Mitglied der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften Verdienter Wissenschaftler der Russischen Föderation

Professor Simonenko Wladimir Borissowitsch

Doktor der medizinischen Wissenschaften Professor Nesterko Andrey Onufrievich

Doktor der medizinischen Wissenschaften Professor Ariel Boris Michailowitsch

Federführende Organisation: Akademiker I. P. Pavlov St. Petersburg State Medical University.

Die Verteidigung der Dissertation findet am 20. Februar 2012 um ___ Uhr in einer Sitzung des Rates zur Verteidigung von Doktor- und Masterarbeiten statt

D 215.002.06 an der Staatlichen Bildungsanstalt für Höhere Berufsbildung „Militärmedizinische Akademie. S. M. Kirov“ Verteidigungsministerium der Russischen Föderation (194044, Academician Lebedev St., 6).

Die Dissertation ist in der Grundlagenbibliothek der Staatlichen Bildungseinrichtung für Höhere Berufsbildung „VMedA im. S. M. Kirov "unter der Adresse: 194044, st. Akad. Lebedeva, 6.

Wissenschaftlicher Sekretär des Dissertationsrates

Doktor der medizinischen Wissenschaften Professor

A. E. Filippov

ALLGEMEINE BESCHREIBUNG DER ARBEIT

Die Relevanz der Forschung. Die infektiöse Endokarditis (IE) ist eines der dringendsten Probleme der modernen klinischen Medizin. In den letzten Jahren hat die Zahl der Patienten mit infektiöser Endokarditis sowohl in unserem Land als auch im Ausland erheblich zugenommen. Die Analyse des Pathomorphismus von IE weist auf eine stetige Zunahme der Anzahl seiner Primärformen hin. In den letzten Jahrzehnten hat die Zahl älterer und seniler Patienten mit IE zugenommen. Nach Ansicht der meisten Forscher ist die Zunahme der Inzidenz sowohl mit den Schwierigkeiten der Früherkennung als auch mit einer Zunahme der Anzahl von Risikofaktoren für die Entwicklung dieser Krankheit verbunden. Der weit verbreitete Einsatz invasiver Forschungsmethoden (Gefäßkatheter, angiographische und intrakardiale Verfahren) sowie eine Zunahme der Anzahl chirurgischer Eingriffe am Herzen sind mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis verbunden. Gleichzeitig wird eine hohe Inzidenz von IE bei Personen verzeichnet, die intravenöse Drogen verwenden. Nach Angaben des Föderalen Drogenkontrolldienstes (FSKN) übersteigt die Zahl der Drogenabhängigen in Russland derzeit 6 Millionen Menschen, und die Zahl der in den Drogenabgabestellen der Russischen Föderation registrierten Drogenabhängigen beträgt 500.000 Menschen. In diesem Zusammenhang scheint das Problem der infektiösen Endokarditis relevant zu sein, die sich bei Menschen entwickelt, die intravenöse Drogen einnehmen. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung der ätiologischen Faktoren dieser Krankheit und der Charakteristika des klinischen Verlaufs von IE bei drogenabhängigen Patienten, die HIV-infiziert sind und gleichzeitig virale Hepatitis C und B haben. Eine Reihe von Studien haben eine relativ günstige klinische Entwicklung festgestellt Verlauf einer infektiösen Endokarditis bei HIV-infizierten Patienten (Moss R., Munt B., 2003; Pulvirenti J. J., 1996; Hoen B. et al., 2002; Arshad A., 2000).

Daneben haben laut B. D. Prendergast (2003), G. D’Amati et al. (2001), P. Rerkpattanapipat et al. (2000) werden bei HIV-infizierten Patienten mit IE häufiger destruktive Prozesse im Endokard beobachtet, die mit einer Perforation der Herzklappensegel, Sehnen- und Papillarmuskelrupturen einhergehen.

Die klinische Bedeutung einer begleitenden chronischen Hepatitis C und B bei HIV-infizierten Drogenabhängigen mit infektiöser Endokarditis scheint unzureichend untersucht zu sein. Die Ergebnisse der Studie von A. H. Mohsen et al. (2003), D. M. Patrick et al. (2001), D. Vlahov et al. (1994) zeigten, dass bei dieser Patientengruppe neben pathologischen Veränderungen durch den Verlauf einer generalisierten bakteriellen Infektion auch morphologische Zeichen einer schweren viralen Leberschädigung vorliegen. Anderen Autoren zufolge hat eine chronische Hepatitis C und B mit einem moderaten und minimalen Aktivitätsgrad keinen signifikanten Einfluss auf den klinischen Verlauf und die Höhe der Krankenhaussterblichkeit bei drogenabhängigen Patienten mit IE (Moss R., Munt B., 2003; Stein M. D. et al., 2001; Sulkowsky M. S. et al., 2000).

Laut Literatur ist die Bedeutung von S. aureus als Faktor der Krankenhaussterblichkeit bei dieser Patientengruppe nicht abschließend geklärt und das Krankheitsbild der infektiösen Endokarditis bei ihnen nicht ausreichend untersucht. Informationen über die Inzidenz und Prävalenz antibiotikaresistenter Stämme von Staphylococcus aureus bei HIV-infizierten drogenabhängigen Patienten mit IE mit chronischer Hepatitis C und B sind ebenfalls umstritten (Demin A. A. et al., 2000; Ako J. et al., 2003; Bouza E et al., 2001; Cabell C. H. et al., 2002).

Nach Meinung der meisten Forscher ist die konservative Therapie eine der Hauptrichtungen in der Behandlung von IE (Tatarchenko I. P., Komarov V. T., 2000; Shlyapnikov S. A., 2002; Bayer A. S. et al., 1998; Baddour L. M. et al., 2005 ; Cabell C. H., Abrutyn E., 2002). Außerdem sind die Regime der etiotropen Therapie sowie der Zeitpunkt der komplexen Behandlung von IE bei Drogenabhängigen nicht endgültig bestimmt worden. Laut L. M. Baddour et al. (2005) empfiehlt es sich, die unkomplizierte IE bei Drogenabhängigen mit Oxacillin in Kombination mit Gentamicin für 6 Wochen zu behandeln, während andere Autoren die Möglichkeit einer Kurzzeit-Antibiotikatherapie von nicht mehr als 2 Wochen berichten (Moss R., Munt B . 2003; Riedemann N. C. et al. 2003; Chang F. Y. et al., 2003; Rubinstein E. et al., 1998).

Bei drogenabhängigen Patienten mit IE mit isolierten Läsionen der Trikuspidalklappe sind nach Ansicht einiger Autoren aufgrund der seltenen Entwicklung einer Herzinsuffizienz in selteneren Fällen chirurgische Behandlungsmethoden erforderlich als bei Patienten mit Beteiligung der linken Herzkammern und ein adäquates Ansprechen auf eine Antibiotikatherapie, was es ermöglicht, die medikamentöse Therapie den Hauptmethoden zur Behandlung von IE in dieser Patientengruppe zuzuordnen (Chang F. Y., 2000; Moss R., Munt B., 2003; Corti M. E. et al., 2004; De Alarcon A., Villanueva J. L., 1998; Delahaye F. et al., 2002; Espinosa Parra F. J., 2000, Frater R. W., 2000, Hoen B. et al., 2002). Die Hauptgründe für das Fehlen einer herzchirurgischen Behandlung drogenabhängiger Patienten sind nach Ansicht der meisten Forscher die Weigerung der Patienten, sich einer Operation zu unterziehen, sowie die Entwicklung eitrig-septischer Komplikationen und fortgesetzter Drogenkonsum (Valencia E., Miro J., 2004; Wilson L. E. et al., 2002; Tak T. et al., 2002; Carrel T., 1993; Pulvirenti J. J. et al., 1996; Hoen B., 2002).

In den Arbeiten der letzten Jahre spiegeln sich Daten zur Wirkung der systemischen Enzymtherapie auf den klinischen Verlauf von IE bei Drogenabhängigen sowie die Definition von Indikationen für ihre Ernennung nicht vollständig wider (Beloborodov V. B., 1998; Koshkin V. M. et al ., 2004; Banker D. D., 1998; Cabell C. H., Abrutyn E., 2002).

Das eigentliche Problem der IE bei drogenabhängigen Patienten bleibt die Prognose der Erkrankung und die Identifizierung von Faktoren, die die Krankenhaussterblichkeit von HIV-infizierten Patienten mit begleitender chronischer Hepatitis C und gemischter Hepatitis C und B bestimmen. Nach den Ergebnissen einer Studie von M Faber et al. (1995), A. De Alarcon et al. (1998), E. Valencia (2004) liegt die Krankenhaussterblichkeit bei Patienten mit IE mit isolierten Läsionen der Trikuspidalklappe ohne chirurgische Behandlung zwischen 2,9 und 10 %, während andere Forscher diese Mortalität durch IE angeben verursacht durch Staphylococcus aureus beträgt mehr als 20 % (Cabell C. H. et al., 2002; Chang F. Y. et al., 2003; Cicalini S. et al., 2001).

So die Untersuchung des klinischen und morphologischen Bildes der infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit, Aufklärung der Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf von HIV-Infektion, chronischer Hepatitis C und gemischter Hepatitis C und B, Analyse des Überlebens von Drogenabhängigen Patienten mit IE, um Faktoren zu ermitteln, die den Krankheitsausgang beeinflussen, sowie die Klärung der Taktik der konservativen Behandlung dieser Patientengruppe unter Verwendung von systemischen Enzymtherapiepräparaten ist eine aktuelle wissenschaftliche Richtung und von großer praktischer Bedeutung.

Der Zweck der Studie war die Untersuchung der Merkmale des klinischen Verlaufs und der Morphogenese der infektiösen Endokarditis bei HIV-infizierten Injektionsdrogenabhängigen mit begleitender chronischer Hepatitis C und gemischter Hepatitis C und B sowie die Entwicklung von Verfahren zu ihrer Behandlung mittels systemischer Enzymtherapie.

Forschungsschwerpunkte

1. Untersuchung des klinischen Verlaufs der infektiösen Endokarditis bei HIV-infizierten Drogenabhängigen mit chronischer Hepatitis C und gemischter Hepatitis C und B und Vergleich mit dem Krankheitsbild der infektiösen Endokarditis bei Menschen ohne Drogenabhängigkeit, HIV-Infektion und Virushepatitis.

2. Untersuchung der ätiologischen Faktoren der infektiösen Endokarditis in der Gruppe der Drogenabhängigen, HIV-infizierten Patienten mit chronischer Virushepatitis und Vergleich der erhaltenen Daten mit den ätiologischen Faktoren bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit, HIV-Infektion und Virushepatitis.

3. Analyse von Autopsiedaten von HIV-infizierten Drogenabhängigen mit chronischer Virushepatitis, die an Komplikationen einer infektiösen Endokarditis starben, und Vergleich der erhaltenen Daten mit dem morphologischen Bild einer infektiösen Endokarditis bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit, HIV-Infektion und chronischer Hepatitis C und gemischt Hepatitis C und V.

4. Ermittlung der Merkmale des klinischen Verlaufs und der Pathomorphie der infektiösen Endokarditis bei HIV-infizierten Drogenabhängigen mit chronischer Virushepatitis C und gemischter Hepatitis C und B.

5. Bestimmung der Faktoren, die den Ausgang und die Prognose einer infektiösen Endokarditis bei arzneimittelabhängigen HIV-infizierten Patienten mit chronischer Virushepatitis und bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit, HIV-Infektion und chronische Hepatitis beeinflussen.

6. Untersuchung der Wirkung systemischer Enzymtherapie-Medikamente auf den klinischen Verlauf und die Prognose einer infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit, Durchführung einer vergleichenden Analyse der wichtigsten klinischen und Labordaten bei mit Wobenzym behandelten Patienten als Teil der komplexen Therapie von IE und in der Kontrollgruppe.

7. Entwicklung einer Taktik für die konservative Behandlung von infektiöser Endokarditis unter Verwendung einer systemischen Enzymtherapie bei drogenabhängigen HIV-infizierten Patienten mit chronischer viraler Hepatitis C und gemischter Hepatitis C und B.

Bestimmungen für die Verteidigung

1. Infektiöse Endokarditis bei Drogenabhängigen ist durch eine vorherrschende Läsion der rechten Herzkammern gekennzeichnet. Kennzeichen des klinischen Verlaufs der infektiösen Endokarditis bei diesen Patienten sind asymptomatische Manifestationen einer Herzschädigung, seltene Entwicklung einer Herzinsuffizienz und teilweise reversible hämodynamische Störungen vor dem Hintergrund einer laufenden konservativen Therapie.

2. Der akute Verlauf einer infektiösen Endokarditis bei HIV-infizierten Patienten ist durch eine seltenere Entwicklung einer eitrigen Pleuritis, Meningitis und Perikarditis gekennzeichnet als bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit und HIV-Infektion. Die rezidivierende septische Lungenembolie mit der Bildung multipler Infarktpneumonieherde ist eine der häufigsten Komplikationen der infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen.

3. Staphylococcus aureus, resistent gegen Beta-Lactam-Antibiotika der Penicillin-Reihe, ist der häufigste Erreger einer infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen, und bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit und HIV-Infektion überwiegt die opportunistische Mikroflora, einschließlich gramnegativer Mikroorganismen die Ätiologie der Krankheit.

4. Die Hauptfaktoren, die das Ergebnis einer infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit bestimmen, sind die Größe der Vegetationen auf den Blättchen der Trikuspidalklappe, die Entwicklung eines linksventrikulären Versagens, DIC, sowie destruktive Prozesse in der Lunge und ein hohes Maß an Trikuspidalklappeninsuffizienz, und bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit und HIV-Infektion gehören zu den Risikofaktoren für den Tod Herzinsuffizienz, zerebrale Embolie und embologener Myokardinfarkt.

5. Das morphologische Bild der infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit ist gekennzeichnet durch die Bildung von thrombo-ulzerativen Läsionen der Herzklappen, die Bildung mehrerer Infiltrationsherde in der Lunge als Folge einer septischen Thromboembolie der Lungenäste Arterie, das Vorhandensein von eitrigen Fusionsherden im Myokard sowie sekundäre septische Endovaskulitis und schwere dystrophische Veränderungen in Organen und Geweben.

6. Die Einbeziehung einer systemischen Enzymtherapie in die komplexe Behandlung von drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis kann den Krankheitsverlauf verbessern, die Dauer der Bakteriämie verkürzen und auch die Häufigkeit von Rückfällen einer septischen Lungenembolie verringern.

Wissenschaftliche Neuheit der Forschung verbunden mit der Identifizierung der Merkmale des klinischen Verlaufs einer infektiösen Endokarditis bei drogenabhängigen HIV-infizierten Patienten, die den akuten Krankheitsverlauf, das Wiederauftreten einer septischen Lungenembolie mit der Bildung multipler Infarktherde und die Entwicklung einer Pneumonie umfassen hochgradiges Atemversagen. Gleichzeitig wurde festgestellt, dass das klinische Bild der Herzschädigung bei diesen Patienten durch geringe Symptome, seltene Entwicklung einer Herzinsuffizienz sowie einen teilweise reversiblen Charakter zentraler hämodynamischer Störungen vor dem Hintergrund einer laufenden konservativen Therapie gekennzeichnet ist.

Es wurde festgestellt, dass das Vorhandensein einer systemischen Immunsuppression bei HIV-infizierten medikamentenabhängigen Patienten mit IE mit der Bildung schwerer dystrophischer und alterativer Veränderungen in Organen und Geweben, einer weit verbreiteten septischen Vaskulitis mit sekundären Durchblutungsstörungen und der Entwicklung eines multiplen Organversagens einhergeht .

Als Ergebnis der Analyse des Überlebens nach Cox wurden die Hauptfaktoren für die Krankenhaussterblichkeit bei HIV-infizierten medikamentenabhängigen Patienten mit IE mit chronischer Hepatitis C und B identifiziert, darunter schwere destruktive Lungenläsionen, hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz , und die Entwicklung von DIC. Basierend auf dem erstmals vorgeschlagenen mathematischen Modell wurde die Abhängigkeit des Überlebensgrades von drogenabhängigen Patienten mit IE von der Größe der Vegetationen auf den Trikuspidalklappensegeln nachgewiesen.

Zum ersten Mal wurde die Wirkung systemischer Enzymtherapie-Medikamente auf den klinischen Verlauf und das Ergebnis von IE bei Menschen mit Drogenabhängigkeit untersucht. Ein positiver Effekt von SET-Präparaten auf den Verlauf des systemischen Entzündungsprozesses bei drogenabhängigen Patienten mit IE wurde festgestellt, was auf ihre entzündungshemmende und antiödematöse Wirkung zurückzuführen ist. Gleichzeitig wurde bei Patienten mit rezidivierender septischer Thromboembolie der Pulmonalarterienäste eine positive Wirkung von Wobenzym auf die rheologischen Eigenschaften von Blut im Zusammenhang mit den fibrinolytischen und antiaggregatorischen Wirkungen von Arzneimitteln dieser Gruppe nachgewiesen.

Praktische Bedeutung

Als Ergebnis einer vergleichenden klinischen und morphologischen Studie wurde festgestellt, dass die infektiöse Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit durch einen akuten Verlauf mit einer vorherrschenden Läsion der rechten Herzkammern gekennzeichnet ist, eine erhebliche Anzahl von Komplikationen, darunter eine septische Lungenentzündung Embolie ist das häufigste Syndrom. Die Hauptursachen für die hohe Krankenhaussterblichkeit bei HIV-infizierten Drogenabhängigen wurden identifiziert, darunter schwere dystrophische und alterative Veränderungen in Organen und Geweben aufgrund des Verlaufs einer generalisierten Infektion sowie die Entwicklung einer septischen Vaskulitis, akuter DIC und sekundärer Kreislauferkrankungen Störungen. Basierend auf einer vergleichenden Analyse der wichtigsten klinischen Syndrome bei medikamentenabhängigen Patienten mit IE und bei Patienten ohne Medikamentenabhängigkeit wurde gezeigt, dass die medikamentenresistente Herzinsuffizienz eine seltene Komplikation der IE bei Patienten mit Medikamentenabhängigkeit ist. Die vergleichende Analyse klinischer Daten, Ergebnisse komplexer Therapien und Folgen einer infektiösen Endokarditis in der Gruppe der drogenabhängigen Patienten und bei Patienten der Kontrollgruppe ermöglichte den Nachweis, dass die Mehrzahl der drogenabhängigen Patienten auf eine laufende konservative Therapie adäquat anspricht.

Die Einbeziehung von systemischen Enzymtherapiepräparaten in die komplexe Therapie der infektiösen Endokarditis wirkt sich positiv auf den klinischen Verlauf der Erkrankung aus, da die Dauer der Bakteriämie verkürzt, das systemische Entzündungssyndrom früher gelindert und das systemische Entzündungssyndrom verringert wird die Häufigkeit des Wiederauftretens von Embolien der Äste der Lungenarterie, was die Dauer der stationären Behandlung von drogenabhängigen Patienten verkürzt.

Die Etablierung der wichtigsten Prädiktoren für die Krankenhaussterblichkeit bei infektiöser Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit, zu denen die Größe mikrobieller Vegetationen auf den Herzklappen, das Vorhandensein von linksventrikulärem Versagen, schwere destruktive Lungenläsionen und hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz gehören, macht es möglich möglich, den Verlauf und Ausgang der Erkrankung bei diesen Patienten vorherzusagen.

Auf der Grundlage der Abteilungen für allgemeine Therapie und Kardiologie des Alexander-Krankenhauses für den Zeitraum 1996–2008. führte persönlich eine klinische Untersuchung und Behandlung von 165 Patienten mit infektiöser Endokarditis durch, identifizierte die Merkmale des Verlaufs von IE und entwickelte einen Algorithmus für Labor- und Instrumentenstudien bei drogenabhängigen Patienten mit IE und in der Kontrollgruppe. Die statistische Aufbereitung der gewonnenen Daten erfolgte mit dem Modell der proportionalen Todesrisiken nach Cox und es wurde ein mathematisches Modell zum Einfluss der Vegetationsgröße auf den Trikuspidalklappensegeln auf die Prognose von IE bei Drogenabhängigen erstellt .

Basierend auf den Ergebnissen der makro- und mikroskopischen Untersuchung des Schnittmaterials wurden klinische und morphologische Vergleiche durchgeführt, die es ermöglichten, die Hauptursachen für tödliche Folgen von IE bei drogenabhängigen Patienten festzustellen und die Bedeutung von HIV zu bestimmen Infektion und chronischer Hepatitis C in der Thanatogenese dieser Patientengruppe.

Die Verwendung von systemischen Enzymtherapiepräparaten (Wobenzym) in der komplexen Behandlung von IE bei Menschen mit Drogenabhängigkeit wurde in die klinische Praxis eingeführt.

Umsetzung der Arbeitsergebnisse

Die Ergebnisse der Studie werden in der praktischen Arbeit der kardiochirurgischen und therapeutischen Abteilungen der St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education, der Abteilungen des therapeutischen Profils des Alexander-Krankenhauses, des Städtischen Rheumatologiezentrums von St. Petersburg, des Nord- Westliches Rheumatologiezentrum, und werden auch in den Behandlungs- und Diagnoseprozess der Abteilung für Rheumatologie des Leningrader Klinischen Regionalkrankenhauses eingeführt.

Formen der Umsetzung: 3 Lehrbücher zur Klinik, Diagnostik und Therapie der infektiösen Endokarditis sind erschienen. Die Forschungsmaterialien werden in den Vorlesungsstoff und den Ausbildungsprozess zur Verbesserung der Ärzte an der Klinik für Therapie und Rheumatologie eingeführt. E. E. Eikhvald, Abteilung für Herz-Kreislauf-Chirurgie, Abteilung für Kardiologie, Abteilung für Therapie und klinische Pharmakologie der St. Petersburger MAPO, in der Lehre von Studenten der Abteilung für Pathologie der Medizinischen Fakultät der Staatlichen Universität St. Petersburg und werden auch in der Ausbildung eingesetzt von Praktikanten und Assistenzärzten in denselben Abteilungen .

Materialien und Methoden der Forschung

Es wurde eine klinische Untersuchung von 165 Patienten mit infektiöser Endokarditis durchgeführt, von denen 110 Drogenabhängige waren. Alle Patienten wurden in drei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe bestand aus 63 HIV-infizierten Drogenabhängigen mit chronischer Hepatitis C und gemischter Hepatitis C und B. Die zweite Gruppe bestand aus 47 HIV-infizierten Drogenabhängigen ohne chronische Hepatitis. Die dritte (Kontroll-)Gruppe umfasste 55 Patienten ohne Drogenabhängigkeit, HIV-Infektion und chronische Hepatitis.

Infektiöse Endokarditis bei Patienten der Gruppen I und II war durch eine vorherrschende Läsion der rechten Herzkammern mit Lokalisation von Vegetationen auf den Trikuspidalklappen (TC)-Segeln in 84,1 % bzw. 80,9 % der Fälle gekennzeichnet. Das Durchschnittsalter der Patienten in Gruppe I betrug 29 ± 3,2 Jahre, in Gruppe II - 31,9 ± 2,2 Jahre. In der ersten und zweiten Patientengruppe überwogen Männer - 38 (60,3 %) bzw. 29 Personen (61,7 %). Von den befragten drogenabhängigen Patienten wurde bei 19 Personen (17,3 %) eine Schädigung der linken Herzkammer beobachtet. Die dritte Patientengruppe wurde von Frauen dominiert (56,4 %), deren mittleres Alter 42,4 ± 6,9 Jahre betrug. Unter den Patienten der dritten Gruppe hatten 15 Personen angeborene und erworbene Herzfehler, bei 25 Patienten wurde IE von künstlichen Herzklappen festgestellt und bei 15 älteren Patienten wurden Schäden an nativen Herzklappen festgestellt.

In den Gruppen I und II der HIV-infizierten Drogenabhängigen wurde bei 63 Personen (57,3 %) eine begleitende chronische Hepatitis diagnostiziert, davon bei 56 Patienten (88,9 %) Hepatitis C, bei 7 Patienten (11,1 %) eine gemischte Hepatitis C und B. von Patienten.

Alle drogenabhängigen Patienten hatten Schäden an nativen (eigenen) Herzklappen ohne angeborene und erworbene Defekte oder andere strukturelle Anomalien der Klappen.

Die Verteilung der Patienten mit IE in den Gruppen I, II und III, abhängig vom Vorliegen einer begleitenden HIV-Infektion und einer chronischen Hepatitis, ist in Abbildung 1 dargestellt.

Die Arbeit verwendete allgemeine klinische, Labor- und Instrumentenstudien.

Zu den instrumentellen Methoden gehörten transthorakale und transösophageale Echokardiographie (Logic 400 GE), Computertomographie (Siemens, GE), Ultraschall (Sonolin G60S).

Zu den Labormethoden gehörten Immunoassays, Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA), Immunblotting (Western-Blot) und PCR zur Diagnose einer HIV-Infektion sowie die Bestimmung von DNA und RNA von Hepatitisviren mittels PCR.

Reis. 1. Verteilung der Patienten je nach Vorliegen einer HIV-Infektion und einer chronischen Hepatitis.

Daten zur Art der Herzklappenschädigung bei Patienten der Gruppe III sind in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1

Verteilung der Patienten mit infektiöser Endokarditis der Gruppe III in Abhängigkeit von der Art der Schädigung der Herzklappen

Eigenschaften der Herzklappen	Anzahl der Patienten
Mitral- und Aortenklappenprothesen Mitralklappenprothese Aortenklappenprothese
Angeborene Herzfehler, einschließlich: Ventrikelseptumdefekt zweispitzige Aortenklappe
Erworbene Herzfehler, einschließlich: rheumatisch syphilitisch atherosklerotisch
degenerativ-dystrophische Klappenveränderungen bei älteren und senilen Patienten hypertrophe Kardiomyopathie, obstruktive Form

Zu den mikrobiologischen Methoden gehörten Mikroskopie und Kulturen von venösem Blut, Schnittmaterial mit der Bestimmung der Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika isolierter Stämme.

Die verwendeten morphologischen Methoden umfassten makro- und mikroskopische Standarduntersuchungen mit Färbung von Paraffinschnitten mit Hämatoxylin-Eosin, Azur-Eosin, Gram und van Gieson. Zum Zweck der eingehenden Untersuchung des morphologischen Bildes der infektiösen Endokarditis haben wir eine retrospektive klinische und morphologische Analyse gemäß den Protokollen der Autopsien verstorbener Patienten für den Zeitraum 1996-2008 sowie eine Analyse der Häufigkeit durchgeführt von Todesfällen und Todesursachen im IE anhand der Daten der org.-Methode. Abteilung des pathoanatomischen Dienstes von St. Petersburg.

Um Faktoren zu identifizieren, die das Überleben von Patienten mit infektiöser Endokarditis beeinflussen, wurde eine statistische Analyse unter Verwendung des Cox-Proportional-Hazards-Modells durchgeführt. Daneben wurde zur Beurteilung des Einflusses individueller Faktoren auf den Krankheitsverlauf bei drogenabhängigen und nicht drogenabhängigen Patienten eine Regressionsanalyse mit der Bestimmung der bedingten mathematischen Überlebenserwartung der Patienten durchgeführt. Zu diesem Zweck wurde ein klassisches probabilistisches Modell verwendet, das die Wahrscheinlichkeit eines Ereignisses A durch die Formel bestimmt: P (A) \u003d m / n, wobei m die Anzahl der Ergebnisse ist, die zum Auftreten von Ereignis A beitragen, und n ist die Gesamtzahl der Ergebnisse.

Die statistische Signifikanz von Unterschieden in zentralen hämodynamischen Parametern und anderen Merkmalen bei Patienten beider Gruppen wurde mit dem Student's t-Test sowie mit der multiplen Vergleichsmethode mit Einführung der Bonferroni-Korrektur bewertet. Die mathematische Verarbeitung digitaler Daten wurde unter Verwendung des statistischen Softwarepakets Statistica-6 durchgeführt.

ERGEBNISSE DER UNTERSUCHUNG VON PATIENTEN MIT INFEKTIÖSER ENDOKARDITIS

Ätiologie der infektiösen Endokarditis bei drogenabhängigen und nicht drogenabhängigen Patienten

In Übereinstimmung mit den Ergebnissen der Studien war bei den meisten Drogenabhängigen der Gruppen I und II der Erreger der IE Staphylococcus aureus (S. aureus), der bei 79 Patienten (71,8 %) in Monokultur isoliert wurde. Außerdem war bei 8 Patienten (7,3 %) der Erreger der Krankheit Staphylococcus epidermidis, und in 3,6 % der Fälle (4 Personen) war der ätiologische Faktor von IE Enterococcus. Assoziationen von Mikroorganismen wurden nur bei 1,8 % der Beobachtungen (2 Personen) festgestellt.

Beim Vergleich der Häufigkeit und Artenzusammensetzung von IE-Erregern bei Patienten der Gruppen I und II wurden keine signifikanten Unterschiede festgestellt. Staphylococcus aureus wurde in 71,4 % (45 Personen) der Fälle bei Patienten der Gruppe I und in 72,3 % (34 Personen) der Fälle bei Patienten der Gruppe II nachgewiesen. Enterococcus war der ätiologische Faktor in 3,2 % (2 Personen) der Fälle bei Patienten der Gruppe I und in 4,3 % (2 Personen) bei Patienten der Gruppe II.

Bei Patienten der Gruppen I und II wurden bei 15,9 % bzw. 14,9 % der venösen Blutkulturen negative Ergebnisse erzielt. Staphylococcus aureus, isoliert aus dem Blut von drogenabhängigen Patienten der Gruppen I und II, war bei 72 % (57 Personen) resistent gegen Penicillin G sowie gegen Ampicillin und Methicillin. Gleichzeitig war dieser Erreger bei 75 Personen (68,2%) von IE empfindlich gegenüber Antibiotika der Cephalosporine der III. und IV. Generation sowie Vancomycin und Imipinem. Polyresistenz von Staphylococcus aureus gegenüber Penicillin-Antibiotika, Cephalosporinen und Aminoglykosiden wurde in 22,7 % der Fälle (25 Patienten) nachgewiesen.

Enterococcus, nachgewiesen bei 2 Patienten (3,2%) in Gruppe I und in 4,3% der Fälle (2 Personen) bei Patienten der Gruppe II, war resistent gegen Antibiotika der Penicillin-Reihe, Aminoglykoside und Cephalosporine der III. und IV. Generation.

Bei Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit (Gruppe III) wurden in 41,8 % der Fälle (23 Personen) Erreger der IE nachgewiesen. Gram-positive Kokken dominierten in der ätiologischen Struktur von IE bei diesen Patienten, von denen Staphylococcus aureus 16,4 % ausmachte. Daneben waren in 10,9 % der Fälle die Erreger von IE gramnegative Mikroorganismen, nämlich Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella und Enterobacter. Gramnegative Mikroben wurden häufiger bei Patienten mit IE mit Läsionen von nativen und künstlichen Herzklappen nachgewiesen, und es wurde ihre ausgeprägte In-vitro-Resistenz gegen Penicillin-Antibiotika und Cephalosporine festgestellt.

Unter den mit grampositiven Kokken verwandten Erregern zeichnete sich Enterococcus durch eine hohe Resistenz gegen die meisten Antibiotika aus, die bei 2 Patienten mit IEIC nachgewiesen wurde. Die hohe Häufigkeit negativer Ergebnisse von Blutkulturen bei Patienten mit IE-Gruppe III, die 58,2 % (32 Personen) betrug, wurde durch die langfristige Verwendung von Antibiotika in der präklinischen Zeit bestimmt.

Bei der Diagnose von IE in den untersuchten Patientengruppen wurde ein von D. T. Durack et al an L. M. Baddour, W. R. Wilson, A. S. Bayer (2005).

Eine zuverlässige Diagnose von IE wurde bei Vorliegen von zwei Hauptkriterien oder einem Hauptkriterium und drei oder fünf Nebenkriterien gestellt.

Gemäß diesem Kriteriensystem wurde die Diagnose IE bei allen untersuchten Patienten als sicher angesehen.

Die Ergebnisse der Ultraschalluntersuchung des Herzens

bei drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis

Laut TTE hatten 100 % der Patienten in den Gruppen I und II mobile Vegetationen, die auf den Segeln der Herzklappen lokalisiert waren. In der untersuchten Gruppe von drogenabhängigen Patienten lag eine Läsion der nativen Herzklappen vor.

Daten zur Größe der Vegetation auf dem TC sind in Tabelle 2 dargestellt.

Tabelle 2

Abmessungen mikrobieller Vegetationen auf der Trikuspidalklappe

bei drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis

Vegetationsabmessungen (cm)	Die Anzahl der Patienten mit TC-Läsionen in den Gruppen I und II

Die Vegetationen auf den Klappensegeln waren beweglich, hatten unebene Konturen und eine heterogene Echostruktur. Ihre Größe reichte von 0,5 cm Durchmesser bis 3 cm oder mehr. Die Bildung von Vegetation wurde von einer Insuffizienz der Klappen I–III Grad und der Bildung von Regurgitationsströmen begleitet.

Die durchgeführte Doppler-Echokardiographie-Studie ermöglichte es, die Hauptindikatoren der zentralen Hämodynamik bei drogenabhängigen Patienten mit IE zu bestimmen.

Bei Patienten mit Schäden an den linken Herzkammern wurde im Gegensatz zur Gruppe der Patienten mit isolierter TC-Insuffizienz eine signifikante Abnahme der LV-Ejektionsfraktion festgestellt, deren Durchschnittswerte 56,1 ± 9,8% betrugen, Erweiterung von der rechten und linken Herzhöhle, sowie ein deutlich erhöhter TC-Druckgradient und systolischer Druck in der Pulmonalarterie (P< 0,05). У больных с сочетанным поражением клапанов средние значения АД были ниже, чем в группе больных с изолированной ТК-недостаточностью (разница статистически значимая).

Die Durchschnittswerte der einzelnen Indikatoren sind in Tabelle 3 dargestellt.

Tisch 3

Hämodynamische Ausgangsparameter bei drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis

Hämodynamische Parameter	Anzahl Patienten mit IE (n = 110)			Werte
	Isolierte Läsion von TC		Die Niederlage von MK, AK und kombinierten Klappenläsionen
Systolischer TC-Druckgradient (mm	39,85 ± 21,83
CDR PP (cm)
EDD-RV (cm)
KDR-LP (cm)
EDR-LV (cm)
(mm Wassersäule)

Hinweis: - Der Unterschied in den Indikatoren ist statistisch signifikant (S< 0,05)

Nach den Ergebnissen der Echokardiographie zeigten Patienten der Gruppe III in 100% der Fälle Anzeichen einer Schädigung des Herzklappenapparates.

Laut der EchoCG-Studie zeigten Patienten der Gruppe III mit Läsionen nativer Klappen schwerere Störungen der zentralen Hämodynamik im Vergleich zu Patienten mit Klappenprothesen und Patienten mit IE mit Herzfehlern. Die meisten Patienten zeigten eine signifikante Abnahme der Ejektionsfraktion zusammen mit der Erweiterung der rechten und linken Herzkammer und der Bildung von pulmonaler Hypertonie.

Die Hauptindikatoren der zentralen Hämodynamik bei Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit sind in Tabelle 4 dargestellt.

Tabelle 4

Vergleichende Merkmale von Indikatoren der Zentrale

Hämodynamik bei Patienten mit infektiöser Endokarditis

ohne Drogenabhängigkeit

Hämodynamische Parameter	Patienten mit IE mit Herzfehlern	Patienten mit IE mit nativer Klappenerkrankung	Patienten mit IEIK
Systolischer Druck in LA mm Hg. Kunst.
CDRLP (cm)
LV CR (cm)
KDRPP (cm)
CRWP (cm)
LV-Ejektionsfraktion (%)

Hinweis: * - statistisch signifikanter Unterschied (P< 0,05).

IE bei Patienten mit Klappenprothesen (25 Personen) war durch die Bildung sowohl einzelner als auch mehrerer beweglicher Vegetationen auf den Elementen der Prothese gekennzeichnet. Bei 22 Patienten mit IEIK (89 %) wurde eine Verletzung der Kontraktilität des linken Ventrikels mit einer Abnahme der Ejektionsfraktion von bis zu 44 % und darunter festgestellt. Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels bei Patienten mit IEIK wurden in 84 % der Fälle (21 Personen) festgestellt.

bei Drogenabhängigen

Die infektiöse Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit war durch einen akuten Verlauf und Polysyndromie gekennzeichnet.
Der Grund für die Hospitalisierung der meisten Patienten waren akute Komplikationen der Grunderkrankung. Ein erheblicher Teil der Patienten wurde auf der Intensivstation des Krankenhauses mit einer Klinik für einseitige oder beidseitige multifokale Pneumonie aufgenommen, deren Ursache eine septische Thromboembolie der Äste der Lungenarterie war. Sekundäre Nephropathie mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens (ARF) war der Grund für einen Krankenhausaufenthalt bei 7 Patienten, und in den meisten Fällen wurde diese Komplikation fälschlicherweise als Exazerbation einer chronischen Glomerulo- oder Pyelonephritis sowie einer Urolithiasis interpretiert. Akute Thrombophlebitis peripherer Venen, begleitet von Fieber und Schmerzsyndrom, war in 5,5 % der Fälle der Grund für die Aufnahme von Patienten ins Krankenhaus. Relativ seltene Gründe für einen Krankenhausaufenthalt drogenabhängiger Patienten waren Arthritis der Gelenke der unteren Extremitäten sowie Komplikationen der IE im Zusammenhang mit erosiven und ulzerativen Läsionen des Gastrointestinaltrakts (2,7 bzw. 0,9 %).

Das klinische Bild der Krankheit bestand aus einer Reihe von Syndromen und Symptomen, die durch den Verlauf einer generalisierten bakteriellen Infektion verursacht wurden, zusammen mit klinischen Manifestationen einer Herzschädigung und dem Vorhandensein von Komplikationen thromboembolischer Natur. In den meisten Fällen wurde der Zustand der Patienten bei der Aufnahme ins Krankenhaus als schwer oder mittelschwer beurteilt. Infektiös-toxisches Syndrom (ITS) wurde in 100 % der Fälle bei drogenabhängigen Patienten der Gruppen I und II beobachtet. Zu den Hauptmanifestationen von ITS gehörten allgemeine Schwäche, Fieber über 38 °C vom hektischen Typ, Schwitzen, Arthralgie und Myalgie sowie Gewichtsverlust. Gleichzeitig war der Schweregrad der ITS bei Patienten dieser Gruppe unterschiedlich - von mäßig ausgeprägten klinischen Manifestationen einer Intoxikation bis zu einem extrem schweren Allgemeinzustand.

Eine Thromboembolie der Äste der Lungenarterie mit der Entwicklung mehrerer Infiltrationsherde in der Lunge wurde in 69,2% der Fälle bei Patienten mit isolierten Läsionen des TC festgestellt. Ein akutes linksventrikuläres Versagen wurde seltener bei Patienten mit isolierten Läsionen des TC (27,5%) festgestellt als bei Patienten mit kombinierten Läsionen der rechten und linken Herzkammer, bei denen die Inzidenz dieser Komplikation 73,7% betrug.

Eine sekundäre Nephropathie mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens wurde häufiger bei Patienten mit kombinierter Herzklappenerkrankung (31,6 %) beobachtet als in der Gruppe der Patienten mit isolierter Läsion des TC (15,4 %).

Die Häufigkeit der Entwicklung ca. Die DIC betrug 71,4 % bei Patienten mit isolierten Läsionen des TC. In der Gruppe der Patienten mit kombinierten Läsionen der rechten und linken Herzkammer, Fr. DIC wurde in 57,9 % der Fälle nachgewiesen.

Eines der charakteristischen Syndrome bei drogenabhängigen Patienten mit IE war eine schwere und mittelschwere Anämie sowie eine Hepatosplenomegalie, die bei diesen Patienten in 100 % der Fälle festgestellt wurden.

Klinisches Bild einer Herzschädigung bei drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis

Klinische Manifestationen von Herzschäden in der Gruppe von Patienten mit Drogenabhängigkeit variierten je nach Grad der Klappenfunktionsstörung, Lokalisation von mikrobiellen Vegetationen in der rechten oder linken Herzkammer und dem Vorhandensein von Herzinsuffizienz, während signifikante Unterschiede in der Häufigkeit von Major Syndrome bei HIV-infizierten Patienten mit chronischer Hepatitis (Gruppe I) und bei HIV-seropositiven Patienten ohne chronische Hepatitis (Gruppe II) wurden nicht nachgewiesen.

Bei Drogenabhängigen wurde in 82,7 % der Fälle (91 Personen) eine isolierte Schädigung der rechten Herzkammern festgestellt. Gleichzeitig unterschied sich die Inzidenz von TC-Schäden in den Gruppen I und II der Patienten mit IE nicht signifikant und betrug 84,1 % bzw. 80,9 %.

Zu den charakteristischen klinischen Merkmalen der IE bei diesen Patienten gehörte ein asymptomatischer Verlauf der Trikuspidalklappenschädigung. So war die Bildung einer Trikuspidalinsuffizienz bei den meisten Patienten durch mäßige Anzeichen einer "Überlastung" der rechten Herzkammern, eine Schwellung der Jugularvenen, das Auftreten eines hepato-jugulären Refluxes ohne peripheres Ödem und andere Anzeichen von gekennzeichnet akute rechtsventrikuläre Dekompensation.

Von den befragten drogenabhängigen Patienten wurden nur bei 18 Personen (16,4 %) klinische Zeichen einer rechtsventrikulären Insuffizienz mit IE-Schüben sowie mit kombinierten Läsionen von TC, Mitral- und Aortenklappe festgestellt. Der Befall der linken Herzkammern war bei drogenabhängigen Patienten mit IE im Frühstadium von Zeichen einer Herzinsuffizienz begleitet, die sich durch vermehrte Dyspnoe, Kardiomegalie und die Entwicklung eines ödematösen Syndroms äußerten.

Neben dem klinischen Bild einer Endokardschädigung war der akute Verlauf der IE bei drogenabhängigen Patienten von der Entwicklung einer akuten diffusen Myokarditis begleitet, deren klinische Manifestationen Schmerzen in der präkordialen Region, Palpitationen, Atemnot und charakteristische EKG-Veränderungen waren . Schwere Myokarditis, kompliziert durch die Entwicklung eines akuten Kreislaufversagens mit Erweiterung der Herzhöhlen, periphere Ödeme, wurde bei 25 Patienten mit IE (27,5%) mit isolierten Läsionen des TC beobachtet.

Bei allen Patienten dieser Gruppe wurden Herzrhythmusstörungen und Überleitungsstörungen festgestellt. So wurde bei 100% der Patienten eine Sinustachykardie beobachtet, eine atriale und ventrikuläre Extrasystole - in 38% der Fälle ein Schenkelblock - in 58% der Fälle wurde bei 18% der Patienten ein atrioventrikulärer Block I festgestellt. In den meisten Fällen handelte es sich um kombinierte Formen von Arrhythmien.

Klinische Merkmale von Komplikationen einer infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit

Beim Vergleich des klinischen Verlaufs der IE bei HIV-infizierten Patienten der Gruppen I und II zeigten sich keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Häufigkeit einzelner klinischer Syndrome und der Art der Komplikationen der Grunderkrankung. Somit war das thromboembolische Syndrom eine der häufigsten Komplikationen der IE bei Drogenabhängigen. Von den untersuchten Patienten beider Gruppen wurde bei 74 Personen (67,3 %) eine akute Lungenembolie (LE) beobachtet, die in 87,8 % der Fälle (65 Personen) der Hauptgrund für ihren Krankenhausaufenthalt war. Die Häufigkeit der septischen Lungenembolie in der Gruppe der Patienten mit isolierten Läsionen des TC betrug 69,2% (63 Personen) und bei Patienten mit kombinierten Läsionen der rechten und linken Herzkammer - 57,9% (11 Personen).

Klinische Manifestationen einer septischen Lungenembolie im präklinischen Stadium waren durch das Auftreten von akuten Schmerzen in der Brust, schwerer inspiratorischer Dyspnoe und arterieller Hypotonie gekennzeichnet. Die Patienten wurden auf die Intensivstation des Krankenhauses mit einem klinischen Bild einer einseitigen oder beidseitigen Infarktpneumonie eingeliefert, die von Atemstillstand II–III Grad, Sinustachykardie mit einer Pulsfrequenz von bis zu 160–200 Schlägen pro Minute begleitet wurde. Bei einer Reihe von Patienten wurde das klinische Bild der Lungenembolie von charakteristischen EKG-Veränderungen in Form des Auftretens von Anzeichen von QIII SI sowie dem Anstieg des ST-Segments in den rechten Brustableitungen, der Bildung von P- pulmonale, die in 14,9 % der Fälle (11 Personen) bei Patienten mit isolierter Läsion des TC sowie mit kombinierten Klappenläsionen beobachtet wurden

In 13,5 % der Fälle (10 Personen) entwickelten Patienten mit entwickelter PE ein akutes Atemnotsyndrom (ARDS), das von fortschreitender Ateminsuffizienz und Hypoxämie mit einer Abnahme des PaO2 auf 55 mm Hg begleitet wurde. Art., Röntgenzeichen eines Lungenödems. Es wurden zunehmende metabolische Azidose (pH 7,1), Hypokapnie festgestellt. Diese Patienten wurden zusammen mit anderen Maßnahmen zur Aufrechterhaltung des Homöostasesystems künstlich beatmet.

Während der klinischen Beobachtung erlitten 29 Patienten (39,2 %) Rückfälle einer septischen Lungenembolie. Schübe von Lungenembolien entwickelten sich vor dem Hintergrund der laufenden komplexen Therapie für IE und waren durch das Auftreten neuer Infiltrationsherde in der Lunge sowie die Bildung multipler Zerstörungen des Lungengewebes gekennzeichnet.

Der rezidivierende Verlauf einer septischen LE bei Patienten mit IE mit Läsionen des TC führte häufig zur Bildung von akuten Destruktionen und Abszessen im Lungengewebe. Eine Reihe von Patienten hatte einen Abszessdurchbruch in die Pleurahöhle, gefolgt von der Entwicklung eines Pneumothorax und einer exsudativen eitrigen Pleuritis.

Die Bildung von Lungenabszessen mit der Entwicklung eines Pleuraempyems wurde bei 3 Patienten mit IE mit einer isolierten Läsion des TC beobachtet und war von einer ungünstigen Prognose begleitet. Bei drogenabhängigen Patienten mit Schäden an den Klappen der linken Herzkammern wurden embologene Infarkte der Nieren und der Milz gebildet, und in einigen Fällen traten Thromboembolien der Hirn- und Koronargefäße mit tödlichem Ausgang auf. Herzinsuffizienz gehörte nicht zu den häufigen Komplikationen von IE bei Drogenabhängigen. Gleichzeitig war bei Patienten mit MV- und AC-Läsionen sowie kombinierten Läsionen der rechten und linken Herzkammer die Inzidenz einer Herzinsuffizienz signifikant höher (73,7 %) als in der Gruppe der Patienten mit isolierten MC-Läsionen (27,5 %).

Klinische Merkmale der infektiösen Endokarditis

bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit

Die meisten Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit hatten einen subakuten Krankheitsverlauf (69,1 %).

Die Hauptgründe für den Krankenhausaufenthalt von Patienten in dieser Gruppe waren ein verlängertes fieberhaftes Syndrom und eine fortschreitende dekompensierte Herzinsuffizienz. Die Entwicklung einer Anämie in Kombination mit einem fieberhaften Syndrom war in 14,5 % der Fälle (8 Personen) der Grund für einen Krankenhausaufenthalt. Gleichzeitig war bei 4 (7,3 %) Patienten mit IE mit künstlichen Klappen der Grund für den Krankenhausaufenthalt die Entwicklung eines akuten zerebrovaskulären Unfalls.

IEIK in der beobachteten Patientengruppe war durch eine signifikante Anzahl thromboembolischer Komplikationen gekennzeichnet, unter denen zerebrale Gefäßembolien am häufigsten beobachtet wurden. Daneben war Herzinsuffizienz eines der führenden Syndrome bei IE bei Patienten mit Herzklappenprothesen. Die Bildung von CHF III-IV-Funktionsklassen nach der NYHA-Klassifikation wurde bei 48 % der Patienten mit IEIK beobachtet. Das führende Syndrom im Krankheitsbild der IE bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern war die fortschreitende Herzinsuffizienz. Die Bildung einer Aorteninsuffizienz II-III-Grad bei 2 Patienten mit angeborener Aortenklappenerkrankung (Bikuspidalklappe) und die Entwicklung einer Zerstörung ihrer Klappen wurde von einer signifikanten Kardiomegalie begleitet, dem Vorhandensein eines diastolischen Geräuschs in der Projektion der Aortenklappe, kombiniert mit Anzeichen Stauung im Lungenkreislauf und ödematöses Syndrom. In der Gruppe der Patienten mit IE mit Herzfehlern, unter denen ältere und senile Personen überwiegen, war neben Stagnationserscheinungen im kleinen und großen Kreislauf das Krankheitsbild durch einen schweren Verlauf einer generalisierten Infektion gekennzeichnet mit einem ausgeprägten infektiös-toxischen Syndrom, der Bildung von embologenen Infarkten der Nieren, Lunge und des Gehirns sowie der Bildung von eitrigen Entzündungsherden in den Nieren, der Leber und den unteren Lappen beider Lungen.

Das klinische Merkmal des subakuten Verlaufs der IE bei Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit war eine lange fieberhafte Phase im präklinischen Stadium. Bei dieser Patientengruppe war einer der Hauptgründe für die Hospitalisierung das Fortschreiten der Herzinsuffizienz als Folge der Zerstörung der Höcker der Herzklappen. Die Verschlechterung des Zustands der Patienten im Zusammenhang mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz wurde im Zeitraum von 2 Wochen bis 1-1,5 Monaten vor ihrer Aufnahme ins Krankenhaus gebildet. Bei dieser Patientengruppe mit IE wurden hochfrequent Herzrhythmusstörungen festgestellt, von denen in 80 % der Fälle tachysystolisches Vorhofflimmern auftrat.

Folgen einer infektiösen Endokarditis bei DrogenabhängigenPatienten und Patienten ohne Drogenabhängigkeit

Bei drogenabhängigen Patienten mit IE der Gruppen I und II betrug die Krankenhaussterblichkeit 35,5% (39 Personen), von denen die Anzahl der verstorbenen Patienten in Gruppe I 22 Personen (30,2%) und in Gruppe II - 17 Personen (36.2 %).

Laut Autopsiedaten waren die Haupttodesursachen bei Patienten:

1. Septikopiemie mit der Bildung von eitrigen Herden in Myokard, Leber, Nieren, Milz, Gehirn mit der Entwicklung von multiplem Organversagen - 16 Personen (41%).

2. Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund einer polyposis-ulzerativen Endokarditis sowie einer akuten Myokarditis mit Erweiterung der Herzhöhlen - 14 Personen (35,9%).

3. Sekundäre Nephropathie mit der Entwicklung von Nierenversagen, Lungenödem, Hirnödem - 9 Personen (23,1%).

Nach unseren Daten war eine der häufigsten Todesursachen bei drogenabhängigen Patienten mit IE die Generalisierung der Infektion mit der Entwicklung eines multiplen Organversagens. Bei dieser Patientengruppe wurde ein akuter Krankheitsverlauf beobachtet, verursacht durch hochvirulenten Staphylococcus aureus, und in 28,2 % der Fälle (11 Patienten) war dieser Erreger gegen die meisten Antibiotika resistent.

Von den verstorbenen Drogenabhängigen wurde eine hohe Sterblichkeit bei Patienten mit kombinierten Läsionen der rechten und linken Herzkammer (9 Personen) sowie bei schwerer akuter Myokarditis (5 Personen) beobachtet, die von einer frühen Entwicklung begleitet wurde akute Herzinsuffizienz (35,9 %). Eine hohe Todesrate wurde bei Patienten mit Vegetationsgrößen von 1,0 bis 2,0 cm Durchmesser und dem Vorliegen einer hochgradigen Trikuspidalklappeninsuffizienz festgestellt. In der Gesamtstruktur der Todesfälle in der beobachteten Gruppe von Patienten mit IE betrug das akute Nierenversagen 23,1% (9 Personen), und in zwei Fällen war es auf die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis zurückzuführen.

Eine pathoanatomische Studie an verstorbenen Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit (Gruppe III) ermöglichte den Nachweis, dass bei diesen Patienten die Haupttodesursache eine fortschreitende Herzinsuffizienz war, die in 74 % (23 Personen) der Fälle festgestellt wurde. Daneben waren in 26% der Fälle (8 Personen) bei Patienten dieser Gruppe eitrig-septische Komplikationen und multiple systemische Thromboembolien die Todesursache.

Faktoren, die das Ergebnis einer infektiösen Endokarditis bei arzneimittelabhängigen und nicht arzneimittelabhängigen Patienten beeinflussen

Um Faktoren zu identifizieren, die das Ergebnis von IE bei drogenabhängigen Patienten der Gruppen I und II sowie bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit (Gruppe III) beeinflussen, wurde eine statistische Analyse des Überlebens unter Verwendung eines Cox-Regressionsmodells durchgeführt. In der Gruppe der drogenabhängigen Patienten (110 Personen) Faktoren wie das Vorhandensein einer hochgradigen Trikuspidalinsuffizienz, die Größe der Vegetation auf der Trikuspidalklappe sowie die Bildung von Zerstörungsherden in der Lunge, DIC, akute Nieren Herzinsuffizienz, kongestive Herzinsuffizienz, das Vorhandensein einer HIV-Infektion, chronische Hepatitis C, gemischte Hepatitis B und C sowie die Art des IE-Erregers.

Die Grafik zeigt die Dynamik des Überlebens drogenabhängiger Patienten in Abhängigkeit vom Einfluss von Risikofaktoren für den Tod im Bereich von 1 bis 8 Wochen ihres Krankenhausaufenthalts (Abb. 2).

Reis. Abb. 2. Diagramm des Überlebens von drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis unter Verwendung des Cox-Proportional-Hazards-Modells des Todes.

Bei Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit (Gruppe III) waren die Hauptfaktoren, die den Ausgang der Krankheit beeinflussten, solche Komplikationen wie Thromboembolien von Hirn-, Nieren- und Koronargefäßen, DIC, akutes Nierenversagen, ITN, Komplikationen der Immunkomplexgenese sowie die Größe der Vegetationen auf den Klappenherzen.

Den erhaltenen Daten zufolge wurde ein hohes Sterberisiko bei drogenabhängigen Patienten mit IE im Bereich von 1 bis 4 Wochen ihres Krankenhausaufenthalts beobachtet und war auf den Einfluss mehrerer Faktoren zurückzuführen, von denen die wichtigsten die waren Größe der mikrobiellen Vegetation (Beta = 1,668477), das Vorhandensein von linksventrikulärem Versagen (Beta = 1,261233), DIC (Beta = 1,002212), Lungengewebezerstörung (Beta = 0,141461) und hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz (Beta = 0,947014) .

Die statistische Analyse des Cox-Überlebens bei 55 Patienten ohne Drogenabhängigkeit (Gruppe III) ermöglichte es uns, eine Reihe von Hauptfaktoren zu ermitteln, die das Ergebnis von IE beeinflussen.

Die Grafik veranschaulicht die proportionale Wirkung von Risikofaktoren für den Tod im Bereich von 1 bis 6 Wochen Krankenhausaufenthalt von Patienten dieser Gruppe (Abb. 3).

Reis. Abb. 3. Diagramm des Überlebens von Patienten mit infektiöser Endokarditis ohne Drogenabhängigkeit unter Verwendung der Cox-Regressionsanalyse

Basierend auf der Studie wurde festgestellt, dass in der Gruppe der Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit einer der Hauptfaktoren, die das Ergebnis der IE beeinflussten, die fortschreitende Herzinsuffizienz war, die in 83,6 % der Fälle festgestellt wurde (Beta = 1,534146). Daneben sind die Entwicklung von Thromboembolien von Hirngefäßen (Beta = 0,972088), embologenen Myokardinfarkten (Beta = 0,681587) sowie akutem Nierenversagen und DIC mit einem erhöhten Sterberisiko bei Patienten dieser Gruppe verbunden (Beta = 0,500103 bzw. 1,340218).

So führte bei Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit (Gruppe III) die Entwicklung einer multiplen systemischen Thromboembolie in Kombination mit progredienter Herzinsuffizienz zu einem hohen Sterberisiko im Intervall von 1 bis 2 Wochen ihres Krankenhausaufenthalts.

Einfluss der Vegetationsgröße auf die Trikuspidalklappensegel auf die Prognose der infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen

Um die Beziehung zwischen der Größe der Vegetation und der Häufigkeit von Todesfällen bei drogenabhängigen Patienten mit IE mit einer isolierten Läsion des MC zu identifizieren, wurde eine quantitative Bewertung der Auswirkung der Größe der Vegetation auf die Überlebensrate der Patienten durchgeführt in den Gruppen I und II gemacht wurde. Daten zur Vegetationsgröße und IE-Ergebnissen sind in Tabelle 5 dargestellt.

Tabelle 5

Größe der Vegetation auf den Blättchen der Trikuspidalklappe

und Folgen einer infektiösen Endokarditis bei drogenabhängigen Patienten

Vegetationsgrößen auf TC (cm)
	Anzahl der Überlebenden	Anzahl der Todesfälle

In diesem Fall entspricht (X = X1) einem zufälligen Ereignis, bei dem die Größe der Vegetation auf dem TC im Patienten auf dem Intervall liegt.

Dann entspricht (X = X2) der Größe der Vegetation ,

(X=X3) « « « « ,

(X=X4)

(X=X5) « « « «

Reis. Abb. 4. Grafische Darstellung der Abhängigkeit des Überlebensgrades und der Vegetationsgröße an der Trikuspidalklappe bei drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis

Die bedingte mathematische Erwartung einer Zufallsvariablen Y als Funktion der möglichen Werte einer Zufallsvariablen X wurde als numerisches Merkmal des Überlebens von Patienten in Abhängigkeit von der Größe der Vegetationen in die TC, dh die Regressionsfunktion, aufgenommen von Y auf X bestimmt x).

So haben wir die Abhängigkeit der Abnahme des Überlebensgrades drogenabhängiger Patienten, ausgedrückt durch die bedingte mathematische Erwartung, von einer Zunahme der Vegetationsgröße auf der Trikuspidalklappe bestimmt.

Endokarditis

Wir haben die tödlichen Folgen basierend auf den Ergebnissen der Autopsien nach dem Tod für den Zeitraum 1993–2008 analysiert. Als Grundlage wurde das Material der Datenbank der organisatorischen und methodischen Abteilung des pathoanatomischen Dienstes von St. Petersburg genommen. Als Ergebnis der Analyse dieser Daten wurde in der Gesamtstruktur der Todesfälle eine Zunahme der Häufigkeit von Todesfällen im Zusammenhang mit infektiöser Endokarditis festgestellt (Abb. 5). Im Zeitraum 1993–1999 betrug der Anteil der Todesfälle aufgrund von IE an der Gesamtzahl der Todesfälle 0,12 % (74 von 63.173 Verstorbenen), während diese Zahl in den Jahren 2000–2001 auf 0,22 % (53 Personen) anstieg. von 24.289 Todesfällen). Für den Zeitraum 1993-2008 wurde in der Gesamtstruktur der Sterblichkeit in IE die Prädominanz von verstorbenen Patienten ohne Drogenabhängigkeit festgestellt, die 82,9% (213 Personen) betrug.

Reis. Abb. 5. Dynamik der Sterblichkeitsraten durch infektiöse Endokarditis in der Gesamtstruktur der Todesfälle nach Obduktionsdaten für den Zeitraum 1993–2008

Daneben ist in den letzten Jahren ein Anstieg der Sterblichkeitsraten bei drogenabhängigen Patienten mit IE zu verzeichnen. Im Zeitraum 1993-2008 stieg der Anteil der Todesfälle von drogenabhängigen Patienten mit IE von 11,5 % auf 30 % der Gesamtzahl der Todesfälle im Zusammenhang mit IE.

Gleichzeitig wurde in den Jahren 1999, 2001 und 2005 die größte Anzahl von Drogenabhängigen, die starben, registriert. In diesem Zeitraum betrug der Anteil der verstorbenen Drogenabhängigen 30 %, 21 % bzw. 32,1 %. Unter den verstorbenen Drogenabhängigen mit IE überwogen Männer - 75,7 % (35 Personen). Das Durchschnittsalter in dieser Patientengruppe betrug 28,9 ± 5,8 Jahre.

Die Analyse der Ergebnisse der mikrobiologischen Untersuchung von Schnittmaterial verstorbener Drogenabhängiger mit IE für den Zeitraum 1996-2008 zeigte, dass der ätiologische Faktor der Krankheit in 86,5% der Fälle (32 Personen) Staphylococcus aureus war.

Nach den Ergebnissen der Autopsie wurde in 65,6% der Fälle (37 Personen) bei drogenabhängigen Patienten eine primäre IE mit einer vorherrschenden Läsion der Trikuspidalklappe festgestellt. Eine gleichzeitige HIV-Infektion wurde in 74 % der Fälle (37 Personen) festgestellt, und Patienten mit IE im AIDS-Stadium wurden nicht identifiziert. Laut Autopsieergebnissen wurde bei 34 Personen (68,2%) eine begleitende chronische Hepatitis festgestellt, von denen Hepatitis C bei 27 Patienten (79,4%), gemischte Hepatitis B und C - bei 4 Personen (11,8%) und zwei Fällen festgestellt wurde chronische Hepatitis B (8,8 %).

Für den Zeitraum 1993–2002 sowie 2004–2008 waren in der Gesamtstruktur der Mortalität bei IE 80,7 % (213 Personen) Patienten ohne Drogenabhängigkeit. Unter den verstorbenen Patienten waren 70,1 % Männer, 29,9 % Frauen im Alter von 47 bis 92 Jahren (Durchschnittsalter 63,6 ± 15,2 Jahre). Von den verstorbenen Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit wurde in 42,7 % der Fälle eine primäre IE mit Schädigung der Aortenklappe festgestellt. Sekundäre Formen der IE machten 57,3 % aus, davon wurde in 19,3 % der Fälle eine rheumatische Herzerkrankung, in 7,4 % der Fälle eine angeborene Herzerkrankung, in 12,1 % der Fälle eine atherosklerotische Aortenklappenstenose und in 11 Fällen eine IE von künstlichen Klappen festgestellt. 2 % der Fälle. Bei den verstorbenen Patienten mit der primären Form der IE wurde mit hoher Häufigkeit eine begleitende Pathologie festgestellt. Laut Autopsiedaten waren die wichtigsten Komorbiditäten: chronischer Alkoholismus (57,9 %), Typ-II-Diabetes mellitus (24,8 %), chronische Pyelonephritis, einschließlich apostematöser Formen (7,3 %), chronische Pankreatitis und Cholelithiasis (6,9 %) sowie Onkopathologie - Dickdarmkrebs (1,8 %), Lungenkrebs (1,3 %).

Beim Vergleich von klinischen Daten und den Ergebnissen einer pathoanatomischen Studie von Patienten mit IE fällt auf, dass es in der Gruppe der drogenabhängigen Patienten keine Diskrepanzen in der Diagnose gibt, während es bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit in 39,4 % (61 Personen) der Fälle keine Diskrepanzen in der Diagnose gibt , die Diagnose von IE wurde posthum gestellt.

Von den zu Lebzeiten nicht diagnostizierten IE-Fällen wurde die Diskrepanz zwischen den Diagnosen der Kategorie I bei 27,6 %, der Kategorie II bei 58,6 % und der Kategorie III bei 13,8 % registriert. Der Hauptgrund für die Unterdiagnose von IE bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit war das Vorhandensein einer begleitenden Pathologie, die den Verlauf der Grunderkrankung maskiert, sowie eine späte Hospitalisierung von Patienten in dieser Gruppe.

Das Fehlen von Diskrepanzen bei der Diagnose von injizierenden Drogenkonsumenten erklärt sich aus den charakteristischen klinischen Symptomen bei den meisten drogenabhängigen Patienten und dem Vorhandensein eines Risikofaktors für die Entwicklung von IE im Zusammenhang mit intravenösem Drogenkonsum.

Pathologische Merkmale von infektiösen

Endokarditis bei Drogenabhängigen und Patienten ohne Drogenabhängigkeit

Durchgeführte pathoanatomische Studien haben gezeigt, dass die häufigste Todesursache bei drogenabhängigen HIV-infizierten Patienten mit IE die Generalisierung einer bakteriellen Infektion mit der Entwicklung eines multiplen Organversagens war. In dieser Gruppe von Verstorbenen wurde das morphologische Bild von IE durch die Bildung von eitrigen Fusionsherden mit reichlicher Leukozyteninfiltration, sekundärer septischer Endovaskulitis, Ödemen des interstitiellen Gewebes und schweren dystrophischen Veränderungen in Organen und Geweben dargestellt. Bei der Aussaat von Schnittmaterial wurde bei den meisten Patienten dieser Gruppe das Wachstum von Staphylococcus aureus (75%) erzielt. Gemäß der pathoanatomischen Studie war die Herzschädigung bei drogenabhängigen Patienten durch die Auferlegung thrombotischer Massen auf den Klappensegeln sowie durch reichliche Leukozyteninfiltration und eitrige Fusion des Klappengewebes und der subvalvulären Strukturen gekennzeichnet, und in den meisten Fällen gab es eine isolierte Läsion der Trikuspidalklappe.

Ein charakteristisches Merkmal von IE bei Drogenabhängigen war eine Lungenschädigung mit der Bildung von Infarktherden unterschiedlicher Verschreibungsdauer aufgrund wiederholter Embolien der Äste der Lungenarterie sowie das Vorhandensein mehrerer Herde einer pneumonischen Infiltration als Manifestation von a generalisierte Infektion.

In der Gruppe der drogenabhängigen HIV-infizierten IE-Patienten wurde jedoch nach unseren Daten selten eine hohe Aktivität der systemischen Entzündung mit der Entwicklung von exsudativen Reaktionen und Immunkomplexpathologien beobachtet. Nach den Ergebnissen der Untersuchung der Organe des Immunsystems bei HIV-infizierten Verstorbenen dieser Gruppe wurde eine lymphoide Zerstörung des Milzgewebes zusammen mit einer weit verbreiteten myeloischen Hyperplasie der roten Pulpa sowie involutiven Veränderungen im Gewebe festgestellt die Lymphknoten. Neben dieser charakteristischen morphologischen Manifestation der HIV-Infektion in den frühen Stadien hatten drogenabhängige Patienten eine leichte HIV-Enzephalitis, die in den meisten Fällen keine signifikante Bedeutung für die Thanatogenese dieser Patienten hatte. Bei einem erheblichen Teil der verstorbenen Patienten dieser Gruppe wurden eine ausgedehnte septische Vaskulitis mit umgebender Leukozyteninfiltration, perivaskulären und perizellulären Ödemen des Hirngewebes sowie sekundäre Durchblutungsstörungen beobachtet.

Das Vorhandensein einer mäßig ausgeprägten entzündlichen Aktivität der chronischen Hepatitis C ohne ausgeprägte strukturelle Reorganisation des Lebergewebes bei drogenabhängigen Patienten mit IE hatte keinen signifikanten Einfluss auf den Ausgang der Grunderkrankung. In der Gruppe der Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit waren die Haupttodesursachen thromboembolische Komplikationen im Körperkreislauf (48,1 %) und progrediente dekompensierte Herzinsuffizienz (31,3 %). Nach Autopsiedaten war ein charakteristisches Merkmal in dieser Patientengruppe eine hohe Häufigkeit von septischen Embolien von Hirngefäßen mit der Entwicklung einer sekundären eitrigen Meningoenzephalitis. Neben der Schädigung des Endokards wurden häufig mehrere Nekroseherde im Myokard als Folge einer septischen Embolie der Koronararterien sowie eines serös-eitrigen Ergusses in der Perikardhöhle und der Pleurahöhle festgestellt.

In den Organen der Immunogenese bei Patienten mit IE ohne HIV-Infektion wurden sowohl destruktive als auch hyperplastische Prozesse beobachtet. Beim Vergleich der beiden Gruppen war die myeloische Hyperplasie der Milz sowie die Hyperplasie des lymphatischen Gewebes bei Patienten mit IE ohne Drogenabhängigkeit und HIV-Infektion ausgeprägter.

Komplexe Behandlung von drogenabhängigen Patienteninfektiösen Endokarditis

Im Rahmen einer Antibiotikatherapie erhielten medikamentenabhängige Patienten mit IE Cephalosporine der III-IV-Generation in Kombination mit Aminoglykosiden und Metronidazol. Aus der Gruppe der Cephalosporine wurden verschrieben: Ceftriaxon (Longacef) 2 g pro Tag intravenös (i.v.) oder Cefotaxim (Talcef) 2 g pro Tag i.v. oder Cefepim (Maxipim) 2 g pro Tag i.v. in Kombination mit Aminoglykosiden ( Amikacin in einer Tagesdosis von 1,5 g i.v.) und Metronidazol 1,5–2 g pro Tag i.v. Bei Unwirksamkeit oder Kontraindikationen wurden für die oben genannten Medikamente Antibiotika der Lincosamin-Gruppe eingesetzt: Clindamycin 1,2 g pro Tag i.v. oder Lincomycin 3 g pro Tag i.v. in Kombination mit Fluorchinolonen (Ciprofloxacin 400 mg pro Tag i.v.). Imipinem (Tienam) in einer Dosis von 2–4 g pro Tag i.v. oder Rifampicin in einer Tagesdosis von 0,45–0,6 g i.v. wurde für 5–7 Tage auf der Intensivstation verabreicht. Die durchschnittliche Dauer der Antibiotikatherapie in der untersuchten Patientengruppe betrug 28 ± 3,5 Tage.

Die Entgiftungstherapie umfasste intravenöse Infusionen von Rheopolyglucin, Gemodez, polarisierende Mischungen in Kombination mit Schleifendiuretika. Die verabreichte Flüssigkeitsmenge betrug durchschnittlich 2–2,5 Liter pro Tag. Unter den Bedingungen der Intensivstation wurden alle Patienten einer ZVD-Überwachung unterzogen. Die durchschnittliche Kursdauer betrug 22 ± 4,5 Tage.

Die Entwicklung einer Lungenembolie, insbesondere in Kombination mit Anzeichen einer akuten DIC im Stadium der Hyperkoagulabilität, diente als Grundlage für die Verordnung einer gerinnungshemmenden Therapie. Die Anfangsdosis von Heparin betrug 10.000 IE intravenös, Bolus, dann - 1000 IE pro Stunde intravenös, mit einem Übergang zur subkutanen Verabreichung von bis zu 30.000 IE pro Tag. Die Einführung von Heparin wurde unter der Kontrolle von Koagulogrammparametern und Blutgerinnungszeit durchgeführt. Gleichzeitig wurden intravenöse Transfusionen von gefrorenem Frischplasma mit 300-600 ml pro Tag unter Zusatz von 2500-5000 IE Heparin durchgeführt. Eine schwere Anämie (Hb unter 80 g/l, Ht 25) wurde durch Erythrozytentransfusionen (5–7 Dosen) korrigiert. Die Therapie mit direkt wirkenden Antikoagulanzien in Kombination mit Kryoplasmatransfusionen wurde bis zu einer stabilen Besserung der Hämostase durchgeführt. Nach unseren Daten wurde am 7.–10. Tag nach Beginn der komplexen Therapie eine Linderung der Manifestationen einer akuten DIC im Stadium der Hyperkoagulabilität beobachtet. Die Langzeitanwendung von Breitbandantibiotika bei 63 Patienten (57,3%) wurde von der Entwicklung von Nebenwirkungen der Antibiotikatherapie begleitet. Candidiasis der Mundhöhle, des Rachens, der Speiseröhre sowie Darmdysbakteriose der Stadien III-IV wurden in 32,7 % der Fälle (36 Personen) festgestellt. Die Verwendung von Antibiotika mit hepatotoxischen Eigenschaften (Cephalosporine, Lincosamine, Metronidazol) bei 2 Patienten mit chronischer Hepatitis C und B trug zum Fortschreiten des Leberversagens bei, das von hoher Gärung und Gelbsucht begleitet wurde.

Positive Ergebnisse der konservativen Therapie wurden bei 63 Patienten (69,2%) mit isolierten Läsionen des TC erhalten (Tabelle 6). Tabelle 6

Indikatoren der zentralen Hämodynamik bei drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis mit isolierter Läsion des TC vor und nach der Behandlung

Hämodynamische Parameter	Die Anzahl der Patienten mit IE mit einer isolierten Läsion des TC (n = 91)			Werte
	vor der Behandlung	nach der Behandlung
Systolischer TC-Druckgradient (mmHg)	39,85 ± 21,83
Systole. Druck im LA (mm Hg)
CDR PP (cm)
EDD-RV (cm)
KDR-LP (cm)
EDR-LV (cm)
CVP (mm Wassersäule)

Nach den Ergebnissen einer echokardiographischen Studie, die nach Abschluss des Verlaufs der komplexen Therapie für IE durchgeführt wurde, kam es bei dieser Patientengruppe zu einer Abnahme der Vegetationsgröße an den Klappen des TC, einer Abnahme der Größe der rechten Kammern des Herzens und eine Abnahme des systolischen Drucks in der Pulmonalarterie festgestellt.

Das Ergebnis der IE in der Gruppe der Patienten mit Schäden an den rechten Herzkammern war eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I–II mit einer moderaten Vergrößerung der rechten Herzkammern. Bei dieser Patientengruppe gab es keinen signifikanten Anstieg des CVP-Niveaus im Vergleich zum Ausgangswert: 8,11 ± 3,1 mm Wassersäule. Kunst. - vor der Behandlung und 7,8 ± 2,2 mm Wasser. Kunst. nach Beendigung der Therapie (P > 0,05).

In der Gruppe der drogenabhängigen Patienten mit IE mit isolierten Läsionen der MV und AK (8 Personen) sowie mit kombinierter Schädigung der rechten und linken Herzkammer (11 Personen) klinische Besserung vor dem Hintergrund der Konservativen Therapie wurde bei 10 Patienten (52,6 %) erreicht.

Die Wirkung systemischer Enzymtherapie (SET)-Medikamente auf den Verlauf einer infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit

Um die Wirkung von Medikamenten zur systemischen Enzymtherapie auf den Verlauf von IE und die Rezidivrate von septischer LE zu untersuchen, wurde Wobenzym in der komplexen Behandlung von Patienten eingesetzt.

Drogenabhängige Patienten mit IE wurden in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe (Kontrolle) in Höhe von 30 Personen (23 Männer und 7 Frauen, mittleres Alter 22,3 ± 4,1 Jahre) erhielt eine traditionelle komplexe Behandlung, die die kombinierte Anwendung von Breitbandantibiotika in Kombination mit Entgiftung, Antikoagulanzientherapie und Transfusion umfasste Plasma und Blutprodukte.

Die zweite Gruppe von Patienten in Höhe von 30 Personen (20 Männer und 10 Frauen, mittleres Alter 24,1 ± 3,5 Jahre) erhielt eine Komplextherapie in Kombination mit Wobenzym in den folgenden Dosen: 10 Tabletten 3-mal täglich bei schwerer IE und bei mittlerer Schwere von IE - 7 Tabletten 3 mal am Tag. Wobenzym wurde 30-40 Minuten vor einer Mahlzeit oral verabreicht. Die Kursdauer betrug 4 Wochen.

Der Vergleich der Behandlungsergebnisse in den beiden Patientengruppen wurde unter Berücksichtigung klinischer und Labordaten durchgeführt, wie z. B. der Dauer der Fieberperiode, des Zeitpunkts der Linderung des Intoxikationssyndroms, der Dauer der Bakteriämieperiode , der Zeitpunkt der Normalisierung von Laborparametern, Entlastung von o. DIC sowie die Häufigkeit des Wiederauftretens einer septischen Lungenembolie.

In der mit Wobenzym behandelten Patientengruppe wurde eine Regression des systemischen Entzündungssyndroms früher beobachtet als in der Kontrollgruppe. Nach einer 30-tägigen Behandlung kam es zu einer signifikanten Abnahme des Gehalts an zirkulierenden Immunkomplexen und Immunglobulinen G im Blutserum von Patienten, die Wobenzym als Teil der Komplextherapie für IE erhielten.

Die vergleichende Analyse einiger Hämostaseindikatoren bei Patienten, die mit SET-Präparaten behandelt wurden, ergab eine statistisch signifikante Abnahme des Gehalts an löslichem Fibrin-Monomer-Komplex (SFMC) und D-Dimer sowie eine Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut und eine Normalisierung von Fibrinogen , Prothrombin, Thrombinzeitspiegel im Vergleich zu den gleichen Indikatoren bei Patienten der Kontrollgruppe

Bei Patienten mit IE vor dem Hintergrund der Einnahme von Wobenzym war es möglich, die Manifestationen einer akuten DIC im Stadium der Hyperkoagulation in kürzerer Zeit als in der Kontrollgruppe zu stoppen, was es ermöglichte, die verabreichte Heparindosis um 1,5– 2 Mal. Gleichzeitig trat die Normalisierung der rheologischen Blutparameter im Durchschnitt in 7,7 ± 0,33 Tagen auf, während diese Fristen in der Kontrollgruppe 11,6 ± 0,32 Tage betrugen (P< 0,05).

Rückfälle einer septischen Lungenembolie mit dem Auftreten neuer Infiltrate in der Lunge wurden nur bei 6 von 30 (20%) Patienten festgestellt, die SET-Präparate im Rahmen einer komplexen Therapie erhielten, während sie in der Kontrollgruppe bei 13 Personen diagnostiziert wurden (43.3 %), 2 > 3,84.

In der Kontrollgruppe der Patienten zeigten 7 Personen (23,3%) eine Resistenz gegen eine Antibiotikatherapie. In der Gruppe der mit Wobenzym behandelten Patienten beobachteten wir keine Resistenzentwicklung gegen eine Antibiotikatherapie.

Bei Patienten mit IE, die mit Wobenzym behandelt wurden, erfolgte die Elimination des Erregers aus dem Blut zusammen mit der Linderung von Manifestationen einer systemischen Entzündung in kürzerer Zeit als in der Kontrollgruppe. Die Dauer der Bakteriämie bei Patienten der zweiten Gruppe betrug 6,67 ± 0,37 Tage, während sie in der ersten Gruppe 9,97 ± 0,38 Tage betrug (P< 0,05).

Die Dauer der Fieberperiode bei Patienten, die SET-Präparate einnahmen, betrug 14,47 ± 5,78 Tage, während das Fieber in der Kontrollgruppe 18,93 ± 3,13 Tage anhielt (P< 0,05).

Somit wurde bei 73 (66,4 %) arzneimittelabhängigen Patienten mit IE ein angemessenes Ansprechen auf die laufende komplexe Therapie für IE erzielt. Gleichzeitig wurde bei 25 (22,7 %) Patienten dieser Gruppe das Fortschreiten der Herzinsuffizienz sowie Resistenzen gegen eine laufende Antibiotikatherapie beobachtet.

Die antibakterielle Therapie für IE-Patienten ohne Drogenabhängigkeit umfasste Cephalosporine der III-IV-Generation in Kombination mit Aminoglykosiden sowie Lincosaminen und Vancomycin. Die durchschnittliche Kursdauer betrug 24 ± 2,9 Tage. Zusammen mit der etiotropen Therapie wurden die Hauptsyndrome sowie die Behandlung von Begleiterkrankungen korrigiert - progressive CHF, dekompensierter Typ-II-Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie, anämisches Syndrom usw. Positive Ergebnisse der konservativen Therapie wurden in 24 festgestellt Patienten (43,6%), davon waren 10 Patienten mit IEIK, von denen 3 Patienten mechanische Prothesen des MV und AV hatten, in 2 Fällen - eine AV-Prothese und bei 5 Patienten - eine MV-Prothese. Von den Patienten mit angeborenen und erworbenen Herzfehlern wurde bei 2 Patienten mit angeborener AV-Erkrankung, bei 3 Patienten mit MV-Stenose rheumatischen Ursprungs und auch in 2 Fällen von syphilitischer Mesoortitis mit Aortenklappenschaden und einer laufenden komplexen Therapie ein angemessenes Ansprechen erzielt bei 1 Patient mit obstruktiver Form der HCM und MV-Schädigung. Vor dem Hintergrund einer intensiven antibakteriellen und Entgiftungstherapie zeigten diese Patienten eine klinische Besserung, eine Rückbildung des Intoxikationssyndroms und eine Abnahme der Körpertemperatur auf subfebrile Werte. Daneben bestanden bei Patienten dieser Gruppe klinische Manifestationen der Funktionsklassen dekompensierter Herzinsuffizienz II–III nach NYHA, was die Grundlage für die Konsultation dieser Patienten durch einen Herzchirurgen war, um die Indikation für eine chirurgische Behandlung zu stellen.

SCHLUSSFOLGERUNGEN

1. Die infektiöse Endokarditis bei HIV-infizierten Drogenabhängigen ist gekennzeichnet durch einen akuten Verlauf, die Entwicklung thromboembolischer und infektiös-toxischer Syndrome sowie akute DIC, Hepato-Splenomegalie, Anämie und sekundäre Nephropathie. Bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit und HIV-Infektion gehören zu den häufigsten Syndromen der Krankheit kongestive Herzinsuffizienz zusammen mit der Bildung von eitrigen Entzündungsherden in parenchymalen Organen und im Gehirn.

2. Ein Merkmal der infektiösen Endokarditis bei HIV-infizierten Drogenabhängigen ist die vorherrschende Läsion der Trikuspidalklappe (82,7%) und bei Menschen ohne Drogenabhängigkeit isolierte Läsionen der Aortenklappe (40%) und kombinierte Läsionen der Mitralklappe und Aortenklappen (36,4 %) überwiegen). Die Entwicklung einer diffusen Myokarditis sowie die Bildung einer eitrigen Perikarditis, Pleuritis, Meningitis bei drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis sind aufgrund der bei HIV-infizierten Drogenabhängigen vorhandenen Immunsuppression viel seltener als bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit.

3. Der häufigste Erreger einer infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit ist Staphylococcus aureus, der gegen Beta-Lactam-Antibiotika resistent ist, und bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit überwiegt die opportunistische Mikroflora, einschließlich gramnegativer Mikroorganismen, in der ätiologischen Struktur der Krankheit .

4. Septische Thromboembolie der Äste der Lungenarterie mit der Bildung mehrerer Myokardpneumonieherde in der Lunge ist die häufigste Komplikation einer infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit und bei Patienten ohne Drogenabhängigkeit, Embolie von Gehirn, Nieren und Öfter wird die Koronarbehälter beobachtet.

5. Die Ernennung von Medikamenten zur systemischen Enzymtherapie als Teil der komplexen Therapie der infektiösen Endokarditis führt zu einer Verkürzung der Bakteriämiedauer aufgrund der Potenzierung der Wirkung antibakterieller Mittel sowie zu einer Verringerung der Häufigkeit von septischen Rückfällen Thromboembolie der Pulmonalarterienäste aufgrund der fibrinolytischen und antiaggregationshemmenden Wirkung der polyenzymatischen Therapie.

6. Bei Patienten mit primären und sekundären Formen der infektiösen Endokarditis waren tödliche Folgen auf die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen im systemischen Kreislaufsystem (48,1 %) und fortschreitende dekompensierte Herzinsuffizienz (31,3 %) sowie in der Gruppe der drogenabhängigen Patienten zurückzuführen bei infektiöser Endokarditis war die Haupttodesursache eine Septikopyämie mit der Entwicklung eines multiplen Organversagens (66,7 %).

7. Die wichtigsten prognostischen Kriterien bei drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis sind die Größe der mikrobiellen Vegetation, schwere destruktive Lungenläsionen, hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz sowie das Vorhandensein von DIC und Linksherzinsuffizienz. Bei Patienten mit infektiöser Endokarditis ohne Drogenabhängigkeit sind die Hauptfaktoren, die den tödlichen Ausgang der Krankheit bestimmen, Herzinsuffizienz, Hirnembolie, Myokardinfarkt und akutes Nierenversagen.

8. Das morphologische Bild der infektiösen Endokarditis bei HIV-infizierten Drogenabhängigen mit sekundärer Immunschwäche ist gekennzeichnet durch ausgeprägte alterative und degenerative Veränderungen in Organen und Geweben sowie Mikrozirkulationsstörungen mit einer leichten exsudativen Komponente der Entzündungsreaktion. Bei Patienten ohne HIV-Infektion und Arzneimittelabhängigkeit in der Morphogenese der Entzündungsreaktion bei IE nehmen Komplikationen eitrig-exsudativer Natur einen bedeutenden Platz ein.

1. Um die Diagnose einer infektiösen Endokarditis bei drogenabhängigen Menschen sowie bei Patienten mit Herzfehlern, Klappenprothesen und Patienten mit intravenösen Kathetern zu verbessern, ist es erforderlich, gezielte diagnostische Studien mit dem Duke-Kriteriensystem durchzuführen, das umfasst 2 Hauptkriterien - Blutkulturen und echokardiographische Daten sowie 6 Hilfskriterien, darunter prädisponierende Zustände und Erkrankungen des Herzens oder intravenöser Drogenkonsum, Fieber von 38 ° C oder mehr, Embolie großer Arterien, septischer Lungeninfarkt, zerebrale Sepsis Thromboembolien, Bindehautblutungen, akute Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth-Flecken sowie mikrobiologische Befunde und echokardiographische Befunde, die für eine infektiöse Endokarditis charakteristisch sind, aber nicht die Hauptkriterien erfüllen. Die Diagnose einer infektiösen Endokarditis wird durch das Vorhandensein von zwei Hauptkriterien oder einem Haupt- und drei oder fünf Nebenkriterien gestellt.

2. Identifizierung von Faktoren, die mit einem ungünstigen Ausgang einer infektiösen Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit verbunden sind, darunter die Größe mikrobieller Vegetationen auf der Trikuspidalklappe mit einem Durchmesser von mehr als 2,0 cm, das Vorhandensein eines linksventrikulären Versagens sowie hochgradig Trikuspidalklappeninsuffizienz, sind Indikationen für eine chirurgische Behandlung dieser Erkrankung.

3. Die Ernennung von Wobenzym verbessert den klinischen Verlauf der infektiösen Endokarditis aufgrund der Tatsache, dass es immunregulatorische, entzündungshemmende, gerinnungshemmende und fibrinolytische Wirkungen hat. In schweren Fällen von infektiöser Endokarditis sollte es in einer Dosis von 10 Tabletten 3-mal täglich vor den Mahlzeiten und 5 Tabletten 3-mal täglich bei mäßiger Schwere der Erkrankung verschrieben werden. Die Kursdauer beträgt 4-6 Wochen.

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29. Shulenin K. S., Khubulava G. G., Bobrov A. L., Manchenko I. V., Ulanova V. I. Diagnose von Herzinsuffizienz mittels Stress-Echokardiographie // Bulletin der Russian Military Medical Academy. - 2010. – № 3 (31). –S. 21–25.

30. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Merkmale des klinischen Verlaufs und der Überlebensanalyse von HIV-infizierten Drogenabhängigen mit infektiöser Endokarditis // Bulletin der Russian Military Medical Academy. - 2010. – № 3 (31). –S. 103–107.

31. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Infektiöse Endokarditis bei Menschen mit Drogenabhängigkeit: klinische und morphologische Merkmale und Ergebnisse der konservativen Therapie // Bulletin der St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education. - 2010. - Nr. 1 (4). – S. 43–47.

32. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Die Anwendung der systemischen Enzymtherapie bei der komplexen Behandlung der infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen // Bulletin der St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education. - 2011. – № 1 (3). –S. 86–88 .

33. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Systemische Enzymtherapie bei der komplexen Behandlung der infektiösen Endokarditis bei Drogenabhängigen // Klinische Medizin. - 2011. – № 2. –S. 53–56.

34. V. I. Ulanova, V. I. Mazurov und V. A. Tsinzerling. Klinische und morphologische Merkmale der infektiösen Endokarditis bei HIV-infizierten Drogenkonsumenten. - 2011. – № 3. –S. 70–74.

35. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Merkmale der ätiologischen Struktur der infektiösen Endokarditis bei älteren und senilen Patienten // Bulletin der Russian Military Medical Academy. - 2011. – № 2 (34). –S. 78.

36. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Überlebensanalyse von drogenabhängigen Patienten mit infektiöser Endokarditis // Bulletin der Russian Military Medical Academy. - 2011. – № 2 (34). –S. 79.

ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS

APTT aktivierte die partielle Prothrombinzeit

HIV (HIV) menschliches Immunschwächevirus

DIC disseminierte intravaskuläre Gerinnung

PSLV Hinterwand des linken Ventrikels

IEIK infektiöse Endokarditis künstlicher Klappen

CPP enddiastolischer Druck

LVCD enddiastolische Größe des linken Ventrikels

RLVC endsystolische Größe des linken Ventrikels

CDRLP enddiastolische Größe des linken Vorhofs

KDRPP enddiastolische Größe des rechten Vorhofs

CRPC enddiastolische Größe des rechten Ventrikels

KOS-Säure-Base-Zustand

IVS interventrikuläres Septum

MK Mitralklappe

IOC-Minutenvolumen des Blutkreislaufs

ALI akute Lungenverletzung

akutes Nierenversagen

ARDS akutes Atemnotsyndrom

PP rechter Vorhof

PCR-Polymerase-Kettenreaktion

RFMK löslicher Fibrin-Monomer-Komplex

MODS-Syndrom mit multiplem Organversagen

SET systemische Enzymtherapie

TK Trikuspidalklappe

TTE transthorakale Echokardiographie

TEE transösophageale Echokardiographie

SV Schlagvolumen

EF-Auswurffraktion

CHF, chronische kongestive Herzinsuffizienz

ZVD zentralvenöser Druck

CEC zirkulierende Immunkomplexe

CD-Differenzierungsantigen auf der Membran

immunkompetente Zellen

CD4-Marker von T-Lymphozyten mit einem Helfer-Phänotyp

CD8-Marker von T-Lymphozyten mit Suppressor-Phänotyp

NASEC-Gruppe Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,

Eikenella, Kingella

HBV-Hepatitis-B-Virus

HCV-Hepatitis-C-Virus

IL-2-Interleukin-2

MRSA......................Methicillin-resistente Aureus-Stämme

Staphylokokken