Publikasi di media cetak: Isu terkini kedokteran dan hukum forensik, Kazan 2010 Vol. 1 GKUZ "Biro Pemeriksaan Medis Forensik Republik Kementerian Kesehatan Republik Tajikistan"
Diagnosis medis forensik tentang penyebab kematian dalam kasus keracunan alkohol seringkali menimbulkan kesulitan yang serius. Hal ini, pertama-tama, berlaku untuk kasus-kasus di mana tidak ada perubahan yang cukup nyata pada organ dalam, dan konsentrasi etanol dalam darah tidak signifikan atau tidak terdeteksi sama sekali. Dalam situasi seperti itu, bukti obyektif keracunan alkohol dapat berupa deteksi produk oksidasi etanol, khususnya asetaldehida, karena merupakan salah satu penyebab mabuk, yang bertahan lama di dalam tubuh.
Asetaldehida (AC) adalah asetaldehida, senyawa organik, cairan tidak berwarna yang sangat mudah menguap dengan bau yang menyesakkan, dapat larut dalam segala hal dengan air, alkohol, dan eter. AC memiliki semua sifat khas aldehida. Dengan adanya asam mineral, ia berpolimerisasi menjadi paraldehida trimerik cair dan metaldehida tetramerik. Uap lebih berat dari udara dan teroksidasi di udara membentuk peroksida. Ketika diencerkan dengan air, ia memperoleh bau buah. Digunakan dalam skala besar dalam produksi asam asetat, anhidrida asetat, berbagai obat-obatan, dll. .
Etanol endogen, yang terbentuk selama proses biokimia, selalu ada di tubuh manusia. Sumber etanol endogen adalah asetaldehida endogen, yang merupakan produk metabolisme karbohidrat, yang terbentuk terutama sebagai hasil dekarboksilasi piruvat dengan partisipasi enzim yang sesuai dari kompleks piruvat dehidrogenase. Menurut data literatur, konsentrasi etanol endogen dalam darah orang sehat rata-rata 0,0004 g/l; nilai maksimum tidak melebihi seperseratus g/l, konsentrasi asetaldehida endogen 100-1000 kali lebih sedikit. AC adalah metabolit perantara utama etanol. Jalur utama adalah dengan partisipasi alkohol dehidrogenase sesuai skema:
C 2 H 5 OH + NAD + ↔ CH 3 CHO + NADH + H +.
AC yang dihasilkan dioksidasi oleh aldehida dehidrogenase (ADH) menjadi asetat. Dalam 1 jam, 7-10 g alkohol dapat dimetabolisme dalam tubuh manusia, yang berhubungan dengan penurunan konsentrasinya rata-rata 0,1-0,16‰. Proses oksidatif dapat diaktifkan dan mencapai 0,27‰/jam. Durasi toksikodinamik ditentukan, pertama-tama, oleh jumlah alkohol yang diminum. Bila dikonsumsi dalam jumlah banyak, AC bisa bertahan di dalam tubuh selama 1 hari atau lebih. Dalam waktu 1-2 jam setelah pengambilan darah dari orang yang hidup, oksidasi enzimatik alkohol berhenti, begitu pula setelah kematian dalam darah mayat. Tempat utama pembentukan AC dari etanol dan oksidasi selanjutnya adalah hati. Oleh karena itu, jumlah asetaldehida terbesar dalam percobaan ditentukan di hati, kemudian di darah, dan jumlah terkecil di cairan serebrospinal.
Identifikasi AC pada objek biologis dilakukan pada kromatografi gas “Kristallux-4000M”, dilengkapi dengan program komputer “NetchromWin”, detektor ionisasi nyala pada kolom kapiler. Tiga kolom kapiler digunakan:
- kolom No.1 30m/0,53 mm/1,0µ, ZB – WAX (Polietilen Glikol);
- kolom No.2 30m/0,32 mm/0,5µ, ZB – 5 (5% Penil metil polisiloksan);
- kolom No.3 50 m/0,32 mm/0,5µ, HP – FFAP.
Suhu kolom 50 °C, suhu detektor 200 °C, suhu evaporator 200 °C. Laju aliran gas pembawa (nitrogen) adalah 30 ml/menit, udara 500 ml/menit, hidrogen 60 ml/menit.
Pemisahan campuran yang baik dicatat (Gbr. 1): asetaldehida + dietil eter + aseton + etil asetat + etanol + asetonitril.
Beras. 1. Distribusi zat.
Deteksi dan penentuan asetaldehida (Tabel 1) tidak mengganggu aseton, metanol, etanol dan alkohol alifatik lainnya, etil asetat, senyawa organoklorin, hidrokarbon aromatik, dan dietil eter.
Tabel 1. Perbandingan hasil identifikasi asetaldehida dalam campuran dengan zat lain
Kolom No.3 HP - FFAP tidak digunakan untuk analisis kuantitatif, karena analisis tersebut memerlukan banyak waktu dan biaya ekonomis.
Konstruksi grafik kalibrasi untuk asetaldehida. Untuk membuat grafik kalibrasi, digunakan larutan asetaldehida dalam air (tingkat reagen untuk kromatografi) dengan konsentrasi 1,5; 15; tigapuluh; 60; 150mg/l. Larutan asetonitril berair dengan konsentrasi 78 mg/l digunakan sebagai standar internal.
Metode penelitian: 0,5 ml standar internal - larutan asetonitril dengan konsentrasi 78 mg/l dan 0,5 ml larutan asetaldehida dengan konsentrasi yang diketahui - ditempatkan dalam botol kaca yang berisi 0,5 ml larutan asam fosfotungstat 50% . Untuk mengurangi tekanan parsial uap air, 2 g natrium sulfat anhidrat ditambahkan ke dalam campuran. Botol ditutup dengan sumbat karet, difiksasi dengan penjepit logam, dipanaskan dalam penangas air mendidih selama 5 menit, dan 0,5 ml fase uap-gas hangat dimasukkan ke dalam evaporator kromatografi. Faktor sensitivitas dihitung (Tabel 2) untuk 2 kolom:
Tabel 2. Perhitungan faktor sensitivitas
| Aac, mg/l | Kolom No.1 | Kolom No.2 | ||
| Sх, dalam mV/menit | Sst, dalam mv/menit | Sх, dalam mV/menit | Sst, dalam mv/menit | |
| 150 | 69 | 10 | 15 | 2 |
| 60 | 39 | 11 | 4.5 | 1.7 |
| 30 | 24 | 14 | 3 | 2 |
| 15 | 10 | 12 | 1.2 | 1.5 |
| 1,5 | 1.2 | 15 | 0.18 | 2 |
Sebutan: Аас – konsentrasi asetaldehida; Sх – luas puncak asetaldehida; Sst – luas puncak asetonitril.
Beras. 2. Grafik perbandingan luas versus konsentrasi asetaldehida untuk kolom pertama.
Dengan menggunakan metode yang dijelaskan di atas, penelitian dilakukan pada objek biologis (darah, urin, materi otak, hati, ginjal, dll.).
40 kasus dugaan keracunan dengan “pengganti alkohol” telah dipelajari. Hasil dari kasus-kasus ini dirangkum dalam Tabel 3.
Tabel 3. Distribusi etanol
Kasus praktek: jenazah laki-laki berusia 40 tahun dikeluarkan dari unit perawatan intensif. Pasien dirawat di rumah sakit selama 4 jam, memiliki riwayat penggunaan Esperal untuk pengobatan. Selama pemeriksaan kimia forensik terhadap benda biologi, tidak ditemukan disulfiram dan bahan obat lainnya. Tidak ada etil alkohol yang terdeteksi dalam darah. AC terdeteksi dengan konsentrasi: 0,5 mg/l di darah, 28 mg/l di lambung, 2 mg/l di hati, 1 mg/l di ginjal, 29 mg/l di usus.
Ketika etil alkohol dan disulfiram (Teturam) dikonsumsi secara bersamaan, AC terbentuk. Mekanismenya adalah disulfiram menghambat enzim alkohol dehidrogenase, menunda oksidasi etanol pada tingkat AC, yang menyebabkan keracunan pada tubuh manusia. Beberapa obat mungkin memiliki aktivitas seperti teturam, sehingga menyebabkan intoleransi terhadap alkohol. Ini adalah, pertama-tama, klorpropamid dan obat sulfonamida antidiabetik lainnya, metronidazol, dll., turunan nitro-5-imidazol, butadione, antibiotik.
kesimpulan
- Kromatografi gas modern yang sangat sensitif "Kristallux-4000M" dengan detektor DIP dan program komputer "NetchromWin" digunakan, yang memungkinkan penentuan konsentrasi AC rendah, mendekati endogen.
- Kolom kapiler baru yang selektif dan sangat sensitif dengan fase ZB-WAX, ZB-5 telah diusulkan, yang memungkinkan untuk mendeteksi hingga 100 μg (0,001%o) asetaldehida dalam sampel yang diteliti.
- Kondisi optimal dipilih untuk memungkinkan penyaringan kromatografi gas asetaldehida dan pelarut organik berikut: alkohol alifatik, pelarut organoklorin, hidrokarbon aromatik, etil asetat, aseton, dan dietil eter dalam waktu 15 menit.
- Disarankan untuk mengukur etanol dan asetaldehida saat mendiagnosis keracunan alkohol.
Bibliografi
- Albert A. // Toksisitas selektif. – M., 1989. – T.1 – Hal.213.
- Morrison R., Boyd R. // Kimia organik, trans. dari bahasa Inggris -1974-78
- Savich V.I., Valladares H. AGusakov., Yu.A., Skachkov Z.M. // Medis forensik pakar. – 1990. – No.4. – Hal.24-27.
- Uspensky A.E., Listvina V.P.// Farmakol. dan toksikol. – 1984. – No.1. – hal.119-122.
- Shitov L.N. Metode penelitian dan toksikologi etil alkohol (laboratorium kimia-toksikologi YaOKNB). – 2007.
Dengan bantuan Undang-undang Cukai, Pemerintah Federasi Rusia membatasi produksi etil alkohol sebagai bahan bakar kendaraan dengan menetapkan tarif cukai yang tinggi untuk etil alkohol. Teknologi pembuatan butanol dari etil alkohol sederhana saja. Produksi butanol bebas pajak. Kepala Teknologi Rusia, Sergei Chemezov, yakin biobutanol dari pabrik hidrolisis Tulun akan banyak diminati. Tiga mobil yang melakukan reli motor dari Irkutsk hingga Tolyatti berbahan bakar butanol.
1. Oksidasi Etanol menghasilkan Asetaldehida (asetat aldehida)
Metode industri utama untuk memproduksi asetaldehida CH3CHO adalah oksidasi etilen dengan adanya larutan paladium dan tembaga klorida dalam air. Proses ini disebut oksidasi fase cair etilen dengan oksigen, yang dilewatkan melalui larutan berair PdCl 2 dan CuCl 2, kemudian diisolasi melalui rektifikasi; hasil sekitar 98%. Pada tahun 2003, produksi global Asetaldehida mencapai sekitar satu juta ton per tahun.
2 CH 2 =CH 2 + O 2 → 2 CH 3 CHO
Namun, proses ini memiliki sejumlah kelemahan. Metode ini ditandai dengan terbentuknya sejumlah produk samping beracun seperti metil klorida, etil klorida, dan kloroasetaldehida, yang harus dibuang atau diberi perlakuan khusus untuk mencegah pencemaran lingkungan. Selain itu, asam asetat dan crotonaldehyde terbentuk, yang dilarutkan dalam sejumlah besar air yang diperlukan untuk memisahkan asetaldehida yang dihasilkan dari campuran produk gas. Jadi, untuk 1 ton asetaldehida yang dihasilkan terdapat 8 - 10 m3 air limbah. Selain itu, harga etilen yang digunakan sebagai bahan baku dalam proses ini yang produksinya berbasis pengolahan bahan baku minyak bumi, terus meningkat harganya. Harga kontrak etilen di pasar Eropa pada kuartal keempat tahun 2004 adalah sebesar 700 euro per ton, lebih tinggi 70 euro dibandingkan kuartal sebelumnya, dan pada bulan September 2004 tingkat harga puncak tercatat sebesar 1020 euro per ton.
Seiring dengan ini, hal ini tidak kehilangan signifikansi praktisnya, proses memperoleh Asetaldehida dengan dehidrogenasi katalitik Etil alkohol (etanol), banyak digunakan pada tahun 60-70an abad terakhir. Metode ini memiliki beberapa keunggulan, seperti: tidak adanya limbah beracun, kondisi proses yang cukup ringan dan terbentuknya hidrogen bersama dengan asetaldehida yang dapat digunakan dalam proses lainnya. Bahan baku awalnya hanya etil alkohol,
Asetaldehida (asetat aldehida) dihasilkan dari etil alkohol melalui eliminasi katalitik hidrogen pada ~400°C. Hidrogenasi dan dehidrogenasi adalah metode penting untuk sintesis katalitik berbagai zat organik, berdasarkan reaksi redoks yang terkait dengan kesetimbangan gerak.
C2H5OH → CH 3 CHO + H 2
Peningkatan suhu dan penurunan tekanan H 2 mendorong pembentukan asetaldehida, dan penurunan suhu serta peningkatan tekanan H 2 mendorong pembentukan etil alkohol; pengaruh kondisi ini khas untuk semua reaksi hidrogenasi Dan dehidrogenasi. Katalis hidrogenasi dan dehidrogenasi banyak logam (Fe, Ni, Co, Pt, Pd, Os, dll), oksida (NiO, CoO, Cr 2 O 3, Mo O 2, dll), serta sulfida (WS 2, MoS2 , Kr N S M).
Dehidrogenasi alkohol adalah salah satu contoh dehidrogenasi yang paling sederhana. Ketika alkohol primer atau sekunder dilewatkan pada permukaan logam yang dihancurkan halus (tembaga atau besi), atom hidrogen dipisahkan dari karbon alkohol dan oksigen gugus hidroksil (reaksi dehidrogenasi). Dalam hal ini, gas hidrogen terbentuk dari alkohol primer - aldehida, dan dari alkohol sekunder - keton. Jumlah yang signifikan asetaldehida di Rusia diproduksi dengan dehidrogenasi dari
Sebagai referensi:
Asetaldehida (asetat aldehida) merupakan produk utama pemecahan etanol.
Asetaldehida (asetaldehida) dibentuk oleh oksidasi etanol, dengan reaksi oksidasi etanol dikatalisis/dipercepat terutama oleh alkohol dehidrogenase. Misalnya, di hati manusia, enzim (yaitu enzim) alkohol dehidrogenase mengoksidasi etanol menjadi asetaldehida, yang selanjutnya dioksidasi menjadi asam asetat yang tidak berbahaya melalui asetaldehida dehidrogenase. Kedua reaksi oksidasi ini berhubungan dengan reduksi NAD+ di NADH
Selama aksi enzim yang ditunjukkan dalam diagram pada etil alkohol - alkohol dehidrogenase dan aldehida dehidrogenase - zat lain harus berpartisipasi dalam proses metabolisme. Ini adalah turunan dari asam nikotinat NAD. NAD mendorong masuknya alkohol dan asetaldehida ke dalam proses metabolisme (pembakaran), sementara itu sendiri diubah menjadi zat lain - NADH. Untuk memastikan pemrosesan etil alkohol tidak terganggu, hati harus mengubah NADH menjadi NAD.
Jika kedua proses yang ditunjukkan di bagian bawah diagram untuk mengubah etil alkohol menjadi asetat dilakukan secara efisien, tubuh tidak akan berisiko mengalami efek tidak menyenangkan dari meminum alkohol yang dikenal sebagai mabuk - dengan beberapa pengecualian yang dapat ditangani.
Jika kita meminum etil alkohol murni (walaupun diencerkan dengan air), maka apa yang dijelaskan di atas adalah semua yang dibutuhkan dari hati. 
Sayangnya, minuman yang kita minum di malam hari atau saat makan malam tidak begitu murni. Diperoleh melalui penyulingan atau fermentasi, mengandung bahan kimia beracun. Inilah yang disebut pengotor - yaitu zat yang menyertai etil alkohol. Ini termasuk minyak fusel, asam organik dan bahkan aldehida. Beberapa dari zat ini sangat beracun sehingga jika dikonsumsi dalam bentuk murni dapat menyebabkan kematian. Untuk menghindari bahaya seperti itu, yang terbaik adalah meminum alkohol yang paling murni - yaitu anggur putih daripada anggur merah, vodka sebagai pengganti wiski. Untuk memulihkan kesehatan, kotoran yang masuk ke dalam tubuh dengan alkohol harus dimasukkan dalam proses metabolisme atau dimusnahkan bersama dengan alkohol dan produk sampingannya.
Mengingat hal di atas, sangat beberapa metode alternatif untuk mengatasi mabuk itu penting. Pertama, kecepatan masuknya alkohol ke dalam tubuh harus sesuai dengan kemampuannya memproses alkohol menjadi asetaldehida dan selanjutnya - menjadi asetat. Kemampuan ini meningkat jika Anda makan jauh sebelumnya dan pilihan hidangannya acuh tak acuh. Makanan berlemak melumasi dinding lambung dan duodenum serta memperlambat penyerapan alkohol, protein membantu menormalkan proses metabolisme, dan karbohidrat menyerap alkohol di lambung serta mengurangi intensitas masuknya alkohol ke dalam aliran darah dan jaringan otot.
Kedua, jika ada kotoran di dalam minuman - katakanlah, aldehida - maka harus dihilangkan. Ada dua jalan di depan kita. Lebih baik mengumpulkan dan menyerap asetaldehida sebelum memasuki aliran darah (hal yang sama berlaku untuk asetat). Cocok untuk ini arang adalah adsorben yang sangat baik. Yang tidak kalah terkenalnya bagi peminum biasa adalah apa yang disebut senyawa khelat, yang ditemukan, misalnya, pada kubis. Zat-zat ini mengikat unsur-unsur berbahaya dan mengeluarkannya dari tubuh. Vitamin C memiliki efek yang sama.
Cara kedua yang kurang diminati adalah pengolahan racun dalam tubuh akibat metabolisme. Metode ini tidak begitu efektif: mungkin sulit untuk menyelesaikan siklus konversi NAD - NADH - NAD yang meningkatkan metabolisme. Fruktosa, yang banyak terdapat pada madu, dan oksigen dapat membantu dalam hal ini.
Bioteknologi memungkinkan produksi etil alkohol dengan menggunakan teknologi ramah lingkungan dari tanaman biji-bijian bertepung, serta tanaman pertanian yang mengandung gula, dari sampah organik dan biomassa (selulosa) melalui hidrolisis/konversi oleh enzim yang berasal dari mikroba. Pada saat yang sama, biomassa tanaman (selulosa), yang perannya dalam sintesis organik industri terus meningkat seiring dengan menipisnya cadangan minyak dan gas, merupakan sumber bahan baku organik terbarukan dan, berkat pertumbuhan tahunannya yang besar, dapat sepenuhnya memecahkan masalah. kebutuhan manusia akan bahan bakar dan produk kimia. Kemungkinan penggunaan limbah dan produk sampingan untuk pemrosesan biologis memungkinkan terciptanya produksi yang hampir bebas limbah. Selain itu, menurut situs resmi perusahaan Denmark "Novozymes", 14/04/2005, www.novozvmes.com, keberhasilan baru-baru ini dalam industri enzim menyebabkan pengurangan yang signifikan dalam biaya produksi bioetanol. Di pasar Amerika, harga grosir bioetanol turun sebesar 20% dibandingkan bulan September 2004 dan menjadi $44 per barel pada awal bulan April 2005. Bioetanol yang diperoleh dengan cara ini, mengingat tren terkini menuju pengurangan dan penolakan bertahap terhadap penggunaan bahan baku minyak bumi, menjadi produk antara sintesis organik yang sangat menjanjikan dan dapat digunakan untuk produksi senyawa kimia yang berharga, khususnya untuk produksi. sintesis asetaldehida.
2. Memperoleh Butanol dari Asetaldehida (asetat aldehida)
Amerika memproduksi sekitar 1,39 miliar liter per tahun butanol Dari asetaldehida (aldehida asetat) melalui asetaldol dan crotonaldehyde (kondensasi aldol dan puring), yang dihidrogenasi pada katalis tembaga, tembaga-kromium atau nikel.
Reaksi kondensasi biasanya disebut berbagai proses pemadatan molekul organik, yang mengarah pada pembentukan senyawa yang lebih kompleks sebagai akibat dari munculnya ikatan baru antar atom karbon.
Sebagai contoh, mari kita berikan kondensasi asetaldehida di bawah pengaruh basa encer (A.P. Borodin, 1863-1873), di mana dua molekul aldehida bereaksi; yang satu bereaksi dengan gugus karbonil, dan yang kedua dengan atom karbon pada posisi a terhadap gugus karbonil yang mengandung atom karbon bergerak, sesuai dengan skema
Akibatnya, timbul ikatan karbon-karbon baru dan terbentuklah zat yang mengandung gugus aldehida dan alkohol; itu dinamai aldolem(Aldol adalah kependekan dari kata tersebut aldehidaldol, yaitu aldehida alkohol), dan kondensasi senyawa karbonil yang berjalan sepanjang jalur ini dan menghasilkan zat seperti aldol disebutreaksi kondensasi aldol.
Molekul berbagai aldehida, serta molekul aldehida dan keton, dapat berpartisipasi dalam kondensasi aldol. Yang terakhir bereaksi karena atom karbon dan hidrogen yang terletak pada posisi α terhadap gugus karbonilnya; gugus karbonil itu sendiri kurang aktif dalam reaksi ini dibandingkan gugus karbonil aldehida.
Dalam kondisi yang sesuai, reaksi kondensasi aldol dari dua molekul aldehida atau molekul aldehida dan keton tidak berhenti pada pembentukan aldol; ia dapat melangkah lebih jauh dengan eliminasi air karena hidrogen bergerak pada posisi α pada gugus karbonil dan hidroksil pada atom karbon β (yaitu pada atom kedua dari gugus karbonil). Dalam hal ini, sebagai hasil interaksi dua molekul aldehida, tak jenuh (crotonaldehyde) terbentuk melalui aldol.
Dari asetaldehida (asetaldehida) diperoleh crotonaldehyde, yang namanya kondensasi molekul senyawa karbonil, yang terjadi dengan pelepasan air, disebutkondensasi puring
Pembuatan alkohol dari aldehida dan keton.
Kita telah melihat bahwa oksidasi alkohol primer dan sekunder menghasilkan zat dengan gugus karbonil - aldehida dan keton. Aldehida dan keton, ketika terkena hidrogen pada saat pelepasan*, kembali direduksi menjadi alkohol. Dalam hal ini, ikatan rangkap gugus karbonil diputus dan satu atom karbon ditambahkan ke karbon, dan yang kedua ke oksigen. Akibatnya, gugus karbonil menjadi gugus alkohol.
* Gas hidrogen H2 bersifat inert dalam kondisi normal. Atom hidrogen sangat aktif, dilepaskan selama reaksi senyawa apa pun. Hidrogen ini disebut hidrogen pada saat pelepasan.
3. Dehidrogenasi oksidatif etil alkohol menjadi asetaldehida pada katalis Sibunit
Untuk menerapkan secara efektif proses dehidrogenasi etil alkohol menjadi asetaldehida dengan semua keunggulan di atas, perlu dikembangkan sistem katalitik baru yang sangat aktif, selektif dan stabil. Hal ini akan memungkinkan untuk beralih ke metode produksi asetaldehida yang lebih ramah lingkungan, dan yang terpenting, tidak bergantung pada bahan baku minyak bumi, yang akan berdampak positif pada keekonomian proses tersebut.
Tahap penting dalam pengembangan sistem katalitik adalah pencarian pembawa katalis, yang memiliki pengaruh besar pada struktur dan sifat katalitik sistem. Baru-baru ini, berbagai jenis bahan karbon, seperti grafit, kokas, serat karbon, intan, berbagai jenis jelaga dan karbon aktif, semakin banyak digunakan dalam proses katalitik heterogen. Salah satu bahan karbon yang paling menjanjikan untuk digunakan dalam katalisis adalah sibunit, yang merupakan kelas baru bahan komposit karbon-karbon berpori. Ini menggabungkan keunggulan grafit (stabilitas kimia, konduktivitas listrik) dan karbon aktif (luas permukaan tinggi dan kapasitas adsorpsi). Selain itu, keunggulan yang sangat penting adalah kemurnian kimianya yang tinggi. Proporsi pengotor mineral dalam sibunit tidak lebih dari 1%, sedangkan kandungan abu dari rangkaian utama karbon aktif adalah 5% atau lebih tinggi, yang memiliki efek menguntungkan yang signifikan terhadap selektivitas sistem katalitik yang dibuat berdasarkan sibunit. Disertasi ini dikhususkan untuk pengembangan katalis aktif dan selektif baru untuk sintesis asetaldehida melalui dehidrogenasi etil alkohol menggunakan bahan karbon sibunit sebagai pembawa, serta menentukan kondisi optimal proses untuk menjamin efisiensi yang diperlukan untuk keperluan industri. . Pekerjaan itu dilakukan di Departemen Teknologi Sintesis Petrokimia dan Bahan Bakar Cair Buatan. SEBUAH. Akademi Teknologi Kimia Halus Negeri Bashkirov Moskow dinamai demikian. M.V. Lomonosov sesuai dengan program “Penelitian ilmiah pendidikan tinggi di bidang prioritas ilmu pengetahuan dan teknologi.” Kebaruan ilmiah. Untuk pertama kalinya, proses sintesis asetaldehida melalui dehidrogenasi etil alkohol dengan adanya katalis yang mengandung tembaga berdasarkan bahan komposit karbon-karbon sibunit telah dipelajari secara sistematis. Untuk pertama kalinya ditunjukkan bahwa katalis yang mengandung tembaga berdasarkan sibunit paling efektif dalam reaksi dehidrogenasi etanol, karena, tidak seperti pendukung oksida, tidak ada reaksi samping yang terjadi dengan adanya sibunit, yang memungkinkan peningkatan selektivitas. katalis yang dipelajari dalam proses sintesis asetaldehida. Sifat katalitik dari sistem yang mengandung tembaga berdasarkan sibunit dipelajari tergantung pada kondisi pra-perawatan dan adanya aditif pemacu. Nilai praktis. Sistem katalitik yang mengandung tembaga yang efisien untuk sintesis asetaldehida berdasarkan bahan komposit karbon-karbon sibunit telah dikembangkan. Rekomendasi telah dikembangkan untuk desain teknologi proses sintesis asetaldehida dengan dehidrogenasi katalitik etanol, yang dapat digunakan dalam desain pabrik produksi. Isi utama disertasi disajikan dalam publikasi berikut: G. Egorova E.V., Trusov A.I., Nugmanov E.R., Antonyuk N., Frantsuzov V.K. Penggunaan bahan karbon sebagai pembawa katalis untuk dehidrogenasi alkohol dengan berat molekul rendah"
5. Memperoleh butanol. Oksidasi uap dietil eter.
Pembentukan ester.
Alkohol bereaksi dengan asam; ini melepaskan air dan bentuk ester. Interaksi alkohol dengan asam disebut reaksi esterifikasi. Dengan asam karboksilat organik, hasilnya sesuai dengan skema
Seperti yang akan kita lihat nanti, ester mudah mengalami hidrolisis, yaitu di bawah pengaruh air, ester terurai menjadi alkohol dan asam asli, sehingga reaksi esterifikasi bersifat reversibel dan mencapai keadaan kesetimbangan kimia. Kita akan membahas reaksi ini lebih terinci, serta sifat-sifat ester, ketika kita sudah mengenal asam organik. Di sini kita hanya mencatat bahwa jalannya reaksi esterifikasi, seperti yang ditunjukkan oleh N.A. Menshutkin (1877), bergantung pada struktur alkohol dan asam; Alkohol primer paling mudah diesterifikasi, alkohol sekunder lebih sulit diesterifikasi, dan alkohol tersier paling sulit diesterifikasi.
Alkohol juga membentuk ester dengan asam anorganik (mineral). Dengan demikian, ester asam nitrat diketahui (nitrat ester)
Ketika alkohol bereaksi dengan asam polibasa, jika hanya satu gugus hidroksil dari asam yang bereaksi, ester asam akan terbentuk. Misalnya, asam sulfat dibasa membentuk ester asam yang disebut asam alkilsulfat
Asam alkilsulfat terbentuk sebagai produk antara dalam reaksi hidrasi hidrokarbon tak jenuh dan dehidrasi alkohol di bawah aksi asam sulfat.
Bila terkena bahan penghilang air, misalnya bila dipanaskan dengan asam sulfat pekat, alkohol kehilangan molekul air; Selain itu, tergantung pada suhu reaksi dan rasio kuantitatif alkohol dan asam sulfat, dua kasus dehidrasi mungkin terjadi. Di salah satunya, air diambil intramolekul, yaitu karena satu molekul alkohol, dengan pembentukan etilen hidrokarbon
Dalam kasus lain, dengan kelebihan alkohol, terjadi dehidrasi antarmolekul, yaitu dengan melepaskan molekul air akibat gugus hidroksil dari dua molekul alkohol; dalam hal ini, yang disebut eter:
Peran asam sulfat dalam dehidrasi alkohol intramolekul, yang mengarah pada produksi hidrokarbon etilen, telah dibahas.
Dietil (etil) eter. Ini sangat penting secara praktis; biasanya disebut sederhana eter. Ini diperoleh terutama melalui dehidrasi etil alkohol di bawah pengaruh asam sulfat pekat. Dietil eter pertama kali diperoleh dengan metode ini pada tahun 1540 oleh V. Cordus; Untuk waktu yang lama, dietil eter salah disebut sulfur eter, karena diasumsikan mengandung belerang. Saat ini, dietil eter juga diperoleh dengan melewatkan uap etil alkohol di atas aluminium oksida
Al 2 O 3 dipanaskan hingga 240-260°C.Dietil eter adalah cairan tidak berwarna, sangat mudah menguap, dan berbau khas. Laju. tidur. 35,6°C, suhu beku - 117,6°C; сР = 0,714, yaitu eter lebih ringan dari air. Jika dikocok dengan air, maka ketika didiamkan, eter “terkelupas” dan mengapung ke permukaan air, membentuk lapisan atas. Namun, sejumlah eter larut dalam air (6,5 bagian dalam 100 bagian air pada 20°C). Selanjutnya, pada suhu yang sama, 1,25 bagian air larut dalam 100 bagian eter. Eter bercampur sangat baik dengan alkohol.
Penting untuk diingat bahwa eter harus ditangani dengan hati-hati: eter sangat mudah terbakar, dan uapnya dengan udara membentuk campuran yang mudah meledak dan mudah meledak. Selain itu, selama penyimpanan jangka panjang, terutama di tempat terang, eter dioksidasi oleh oksigen atmosfer dan disebut senyawa peroksida*; yang terakhir dapat terurai secara eksplosif saat dipanaskan. Ledakan seperti itu mungkin terjadi selama penyulingan eter yang telah berlangsung lama.
Asam hidroiodik menguraikan eter; menghasilkan haloalkil (turunan iodo) dan alkohol
Sintesis Wurtz terdiri dari memperoleh hidrokarbon dari turunan halogen di bawah pengaruh logam natrium pada mereka. Reaksi berlangsung sesuai skema
Misalnya,
Isobutana dapat diperoleh dari butana melalui isomerisasi, yang dapat berfungsi sebagai bahan mentah untuk produksi isobutilena melalui dehidrogenasi isobutana. Esterifikasi selanjutnya dari isobutilena dengan etil alkohol menghasilkan aditif yang mengandung oksigen pada bensin - etil tert-butil eter (ETBE) yang ramah lingkungan, yang memiliki angka oktan 112 poin (Metode penelitian).
Sifat fisik haloalkil rantai normal primer
| Khlorida | Bromida | iodida | |||||
| Nama | struktur | suhu mendidih, °C | D 4 20 | suhu mendidih, °C | hari 4 20 | suhu mendidih, °C | D 4 20 |
| metil | bab 3 - | -23,7 | 0,992* | +4,5 | 1,732** | + 42,5 | 2,279 |
| Etil | CH 3 - CH 2 - | + 13,1 | 0,926*** | +38,4 | 1,461 | +72,3 | 1,936 |
| aku memotongnya | CH 3 - CH 2 - CH 2 - | + 46,6 | 0,892 | +71,0 | 1,351 | + 102,5 | 1,749 |
| butil | CH3 - (CH 2) 2 - CH 2 - | +78,5 | 0,887 | + 101,6 | 1,276 | + 130,4 | 1,615 |
| amil | CH 3 - (CH 2) 2 - CH 2 - | + 108,4 | 0,878 | + 127,9 | 1,218 | +154,2 | 1,510 |
| Heksil | CH 3 - (CH 2) 4 - CH 2 - | + 132,9 | 0,876 | + 153,2 | 1,176 | + 177,0 | 1,439 |
* Pada titik didih.
*** d 4 0
Dengan adanya katalis pada suhu tinggi, hidrogen diambil (reaksi dehidrogenasi) dari molekul hidrokarbon jenuh dengan pembentukan ikatan rangkap. Jadi, ketika butana melewati katalis yang mengandung oksida logam berat (misalnya,
Cr2O3 ), pada suhu 400 - 600º terbentuk campuran butilena
Penambahan air (reaksi hidrasi). Dalam kondisi normal, hidrokarbon etilen tidak bereaksi dengan air, tetapi ketika dipanaskan dengan adanya katalis (seng klorida, asam sulfat), unsur air (hidrogen dan hidroksil) ditambahkan ke atom karbon di lokasi ikatan rangkap untuk membentuk alkohol
Dengan homolog etilen, reaksi berlangsung sesuai dengan aturan Morkovnikov: hidrogen air ditambahkan ke karbon dengan lebih banyak atom karbon, dan hidroksil ditambahkan ke karbon dengan lebih sedikit atau tanpa atom hidrogen.
Metode ini memberikan kesempatan khusus untuk menggunakan butana, butil alkohol... etil alkohol sebagai bahan baku
Produksi isobutilena dari etil alkohol sangat menarik. Pertama, butana normal (n-butana) diperoleh dari etil alkohol, seperti dijelaskan di atas. Isobutana diperoleh dari n-butana melalui isomerisasi dengan katalis. Isobutilena diperoleh dari isobutana sebagai bahan baku produksi etil tert-butil eter ETBE, bahan tambahan anti ketukan pada bensin. Metode ini memberikan peluang khusus untuk menggunakan etil alkohol sebagai bahan baku produksi isobutilena. Jadi, untuk mendapatkan ETBE, hanya etil alkohol tanpa isobutilena yang digunakan.
1. Lebedev N.N. Kimia dan teknologi sintesis organik dasar dan petrokimia. edisi ke-4. M.: Khimiya, 1988. 592 hal.
2. Timofeev V.S., Serafimov L.A. Prinsip teknologi sintesis organik dasar dan petrokimia. edisi ke-2. M.: Sekolah Tinggi, 2003. 536 hal.
3. Steppich W., Sartorius R. Proses pembuatan asetaldehida. Paten AS 4237073, Desember. 2, 1980 (CI AS. 568/401).
4. Khcheyan X.E., Lange S.A., Ioffe A.E., Avrekh G.L. Produksi asetaldehida. M.: TsNIITE Neftekhim, 1979. 40 hal.
5. Kuznetsov B.N. Biomassa tanaman merupakan bahan baku alternatif untuk sintesis organik skala kecil. kimia. jurnal (Jurnal Masyarakat Kimia Rusia dinamai D.I. Mendeleev). 2003, jilid XLVII, 6.3.
6. Kukharenko A.A., Vinarov A.Yu., Sidorenko T.E., Boyarinov A.I. Intensifikasi proses mikrobiologi produksi etanol dari bahan baku yang mengandung pati dan selulosa. M., 1999. 90 hal.
7. Plaksin G.V. Bahan karbon berpori seperti sibunit. Kimia untuk pembangunan berkelanjutan. 2001, Nomor 9. 609-620.
8. Semikolenov V.A. Pendekatan modern terhadap pembuatan katalis Paladium! pada batu bara." Kemajuan dalam bidang kimia. 1992, jilid 61, terbitan. 2.320-331.
9. Analisis dan pandangan etanol bahan bakar dunia Berg Badan "P.O. Licht". http://www.distill.com/World-Fuel-Ethanol-A&O-2004.html lO.Berg C. Produksi dan perdagangan etanol dunia hingga tahun 2000 dan seterusnya lembaga "P.O. Licht". http://www.distill.eom/ber.g/ P.Volkov B.B., Fadeev A.G., Khotimsky B.S., Buzin O.I., Tsodikov M.V., Yandieva F.A., Moiseev I.I. . Bahan bakar ramah lingkungan dari biomassa Ros. kimia. jurnal (Jurnal Masyarakat Kimia Rusia dinamai D.I. Mendeleev). 2003, jilid XLVII, 6. hlm.71-82. 188
10. Kadieva A.T. Pengembangan teknologi etanol intensif berdasarkan penggunaan sistem multienzim yang ditargetkan dan ras baru ragi alkohol: Dis.... Cand. itu. Sains. Moskow, 2003.
11.Lukerchenko V.N. Karbohidrat biji-bijian non-tepung dan pentingnya mereka untuk produksi alkohol Industri makanan. 2000, no.1. 62-63.
12. Rimareva L.V. Teknologi untuk memproduksi sediaan enzim yang menjanjikan dan ciri-ciri penggunaannya dalam industri alkohol Teknologi dan peralatan modern dan canggih dalam industri alkohol dan minuman beralkohol Konferensi Ilmiah dan Praktis Internasional ke-2. M.: Pishchepromizdat, 2000.48-63. 1 Z. Kalinina O.A. Pengembangan teknologi hemat sumber daya untuk memproduksi etanol dari biji gandum hitam: Dis.... Cand. itu. Sains. Moskow, 2002.
13. Lichtenberg L.A. Produksi alkohol dari industri makanan gandum. -2000, 7 K 52-54.
14. Teknologi alkohol. Ed. V.L. Yarovenko, M.: Kolos, 1999.464 hal.
15. Rimareva L.V., Overchenko M.B., Trifonova V.V., Ignatova N.I. Ragi osmofilik untuk fermentasi wort dengan konsentrasi tinggi. Produksi produk alkohol dan minuman keras. 2001, no.1. 21-23.
16. Bondarenko V.A., Kasperovich V.L., Butsko V.A., Maneeva E.Sh. Metode penyiapan bahan baku yang mengandung pati biji-bijian untuk fermentasi alkohol. Paten RF No. 2145354, aplikasi. 24/11/1998, terbitan. 02/10/2000 (MPC C12 R7/06).
17. Sviridov B.D., Lebedev Yu.A., Zaripov R.Kh., Kutepov A.M., Antonyuk A.V. Metode produksi etil alkohol dari bahan baku biji-bijian. Paten RF 2165456, aplikasi. 19/05/2000, terbitan. 20/04/2001 (MPC C12 R7/06).
18. Timoshkina N.E., Kretechnikova A.N., Imyashenko N.G., Shanenko E.F., Gernet M.V., Kirdyashkin V.V. Metode pengolahan ragi. Paten RF No. 2163636, aplikasi. 30/03/2000, terbitan. 27/02/2001 (MPC C12 N1/16).
19. Zhurba O.S. Pengembangan teknologi etanol baru berdasarkan metode intensif pengolahan biji gandum: Dis.... Cand. itu. Sains. Moskow, 2004.189
20. Vasilyeva N.Ya., Rimareva L.V. Fermentasi bahan baku yang mengandung pati dengan bakteri anaerob dari genus Zymomonas Produksi produk alkohol dan minuman keras. 2001, no.1. 18-20. 25. Fedorov A.D., Kesel B.A., Dyakonsky P.I., Naumova R.P., Zaripova K., Veselyev D.A. Metode untuk memproduksi etil alkohol. Paten RF 2138555, aplikasi. 05.12.1997, terbitan. 27/09/1999 (MPC C12 R7/06).
21. Ledenev V.P. Status dan tugas untuk meningkatkan teknologi produksi alkohol dari biji-bijian di pabrik-pabrik di Federasi Rusia. Enzim dalam industri makanan. Abstrak konferensi. M., 1999.22-27.
22. Mulder M.H.V., Smolders A., Bargeman D. Membraan filtratie bij de produktie van ethanol PT Procestechniek. 1981, 36, no.12. Hal.604-607.
23. Mori Y., Inaba T. Produksi etanol dari pati dalam bioreaktor membran pervaporasi menggunakan Bioteknologi dan Bioteknologi Clostridium thermohydrosulfuricum. 1990, v. 36, 8.Hal.849-853.
24. Gamil A. Konversi partikel gula bit menjadi etanol oleh bakteri Zymomonas mobilis dalam fermentasi solid-state Biotechnology Letters. 1992, 14, 6 Hal 499-504.
25. Saxena A, Garg S.K., Verma J. Sakarifikasi simultan dan fermentasi limbah koran menjadi etanol Bioresour. Teknologi. 1992, 42, 1.Hal.13-15.
26. Grohmann K., Baldwon E. A., Buslig B. S. Produksi etanol dari kulit jeruk yang dihidrolisis secara enzimatis oleh ragi Saccharomyces cerevisiae //Biokimia dan Bioteknologi Terapan A. 1994, 45-46. Hal.315-327.
27. Mangueva 3.M. Pola Pertumbuhan Kultur Sel Saccharomyces cerevisiae (vini)Y 2217 pada Biosintesis Etanol dari Aprikot Wort: Abstrak Tesis. Ph.D. kimia. Sains. Makhachkala, 2004.190
28. Tolan J.S. proses logens untuk memproduksi etanol dari biomassa selulosa Clean Techn. Mengepung. Kebijakan. 2002, Nomor 3. P. 339-345.
29. Loktev S.M., Korneeva G.A., Mosesov A.Sh., Kuimova M.E. Memperoleh produk sintesis organik dasar dari senyawa karbon paling sederhana. M.: VNTICenter, 1985.132 hal. Zb.Putov N.M. Produksi asam asetat dan asetat anhidrida di luar negeri. M.: Goskhimizdat, 1948.56 hal.
30. Kalfus M.K., Khasanov A.S. Oksidasi fase cair industri asetaldehida menjadi asam asetat. Alma-Ata, 1958. 16 hal.
31. Chashchin A.M., Glukhareva M.I. Produksi pelarut asetat dalam industri kimia kayu. M.: Hutan. industri, 1984. 240 hal.
32. Chernyak B.I., Savitsky Yu.V., Ernovsky N.P., Vvasilenko O.R., Kibin F.S., Vine V.V., Kravtsov N.I. Metode produksi etil asetat. RU 2035450 C1, aplikasi. 04/01/1991, diterbitkan. 20/05/1995 (MPC C07 C69/14).
33. Wittcoff N.A. Asetaldehida: bahan kimia yang nasibnya telah mengubah Jurnal pendidikan kimia. 1983, 60, no.12. Hal.1044-1047.
34. Yalter Yu.A., Brodsky M.S., Feldman B.M. Metode produksi glioksal, A.S. Nomor 549457, permohonan. 08.08.1974, diterbitkan. 03/05/1977 (MPC C07 C47/127). 42, Lehmann R.L., Lintner J. Pembuatan glioksal dan poliglioksal. Paten AS 2599355, 3 Juni 1952 (US CI. 568/458).
35. Ensiklopedia Kimia: Dalam 5 jilid: jilid 3. Ed. Kol.: Knunyants I.L. (bab; ed.) dll. M.: Ensiklopedia Besar Rusia, 1992. 639 hal. 44.Eek L. Proses pembuatan pentaeritritol. Paten AS 5741956, April. 21, 1998 (CI AS. 568/853).
36. Vebel H.I., Moll K.K., Muchlstacdt M. Pembuatan 3-metilpiridin Chemische Technik. 1970.22, No.12. Hal.745-752.
37. Dinkel P. Metode memperoleh 3-pikolin. SU 1095876 A, aplikasi. 22/05/1981, diterbitkan. 30/05/1984 (MPC C07 D213/10). 191
38. Ladd E.S. Produksi ketoester. Paten AS 2533944, Desember. 12, 1950 (US CI. 560/238).
39. Vinogradov M.G., Nikishin G.I., Stepanova G.A., Markevich V.S., Markevich S., Baibursky V.L. Metode untuk memproduksi y-asetopropilasetat. SEBAGAI. 504753, aplikasi. 19/03/1973, diterbitkan. 28/02/1976 (MPC C07 C69/14).
40. Anikeev I.K., Madiyarova Kh.Sh., Nefedov O.M., Nikishin G.I., Dolgiy I.E., Vinogradov M.G. Metode untuk memproduksi asetopropil alkohol asetat. SEBAGAI. 614091, aplikasi. 06/09/1975, diterbitkan. 07/05/1978 (MPC C07 C69/14).
41. Tustin G.C., Zoeller J.R., Depew L.S. Proses pembuatan vinil asetat. Paten AS 5719315, Februari. 17, 1998 (CI AS. 560/238). 52. Wan C.-G. Persiapan vinil asetat. GB 2013184 A, Des. 29 Tahun 1978 (IPC C07 C69/15).
42. Eller K., Fiege V., Henne A., Kneuper H.-J. Pembuatan Nethyldiisopropylamine. Paten AS 6111141, Agustus. 29, 2000 (CI AS. 564/473).
43. Wakasugi T., Miyakawa T., Suzuki F. Proses pembuatan trimer monokloroasetaldehida dan kloral. Paten AS 5414139, 9 Mei 1995 (US CI. 568/466).
44. Dhingra Y.R. Klorinasi alfa dari asam klorida. Paten AS 3751461, Agustus. 7, 1973 (CI AS. 562/864).
45. Ebmeyer F., Metzenthin T., Siegemund G. Proses pembuatan trikloroasetil klorida. Paten AS 5659078, Agustus. 19, 1997 (CI AS. 562/864). 57. Abe T., Gotoh T., Uchiyama T., Hoguchi H., Shima Y., Ikemoto K. Proses pembuatan laktat. Paten AS 5824818, Oktober. 20, 1998 (CI AS. 560/179).
46. D.C. Muda Oksidasi olefin. Paten AS 3850990, November. 26, 1974 (US CI. 568/449).
47. Copelin H.B. Proses untuk memproduksi asetaldehida dari etilen. Paten AS 3531531, September. 29, 1970 (US CI. 568/484). 192
48. Robinson DW Metode untuk menghasilkan senyawa karbonil. SEBAGAI. 444359, aplikasi. 07/12/1972, diterbitkan. 09.25.1974 (MPC C07 C47/07).
49. Nishimura Y., Yamada M., Arikawa Y., Kamiguchi T., Kuwahara T., Tanimoto N. Proses pembuatan asetaldehida. Paten AS 4521631, Juni. 4, 1985 (CI AS. 568/478).
50. Sokolsky D.V., Nurgozhaeva Sh.Kh., Shekhovtsev V.V. Metode untuk memproduksi asetaldehida. SEBAGAI. 171860, aplikasi. 24/06/1964, diterbitkan. 22/06/1965 (С07 С47/06).
51. Flid R.M., Tyomkin O.N., Streley M.M. Metode untuk memproduksi asetaldehida. SEBAGAI. 175943, aplikasi. 26/09/1962, diterbitkan. 26/10/1965 (IPC C07 C47/06).
52. Agladze R.I., Gegechkori V.L. Metode untuk memproduksi asetaldehida. SEBAGAI. 177870, aplikasi. 13/05/1963, diterbitkan. 01/08/1966 (MPC C07 C47/06).
53. Petrushova N.V., Kirillov I.P., Peskov B.P. Suatu metode untuk produksi bersama asetaldehida dan asam asetat. SEBAGAI. Jb 387963, permohonan. N 20.09.1971, diterbitkan. 22/06/1973 (MPC C07 C47/06).
54. Gorin Yu.A., Troitsky A.N., Makashina A.N., Gorn I.K., Derevyagina N.L., Mamontov B.V. dan lain-lain Metode memperoleh asetaldehida dan krakonaldehida dengan hidrasi fase uap asetilena. SEBAGAI. 138607, aplikasi. 22/08/1960, diterbitkan. 1961 (MPC C07 C47/06).
55. Kirshenbaum I., Amir E.M., InchaHk J. Oksidasi alkohol. Paten AS 3080426, Maret. 5, 1963 (CI AS. 568/487).
56. Sanderson J.R., Marquis E.T. Oksidasi alkohol primer menjadi aldehida menggunakan logam transisi ftalosinin sebagai katalis. Paten AS 5132465, Juli. 21, 1992 (CI AS. 568/485). 70, Nagiyev T.M., Zulfugarova S.3., Iskenderov P.A. Metode untuk memproduksi asetaldehida. SEBAGAI. 891623, aplikasi. 04/09/1980, diterbitkan. 23/12/1981 (MPC C07 C47/06). 193
57. Volkova A.N., Smirnov V.M., Koltsov S.I. Ivanova L.V., Yakovlev V.I. Metode pembuatan katalis perak untuk oksidasi etil alkohol. SEBAGAI. 753459, aplikasi. 04/12/1978, diterbitkan. 08/07/1980 (MPC C07 C47/07).
58. Hudlicky M. Oksidasi dalam kimia organik ACS Monograph. 1990, 186, hlm.114-126.
59. Kannan S., Sivasanker S. Perilaku katalitik vanadium yang mengandung saringan molekuler untuk oksidasi selektif etanol 12-Proc. Int. Konferensi Zeolit. 1998 (Pub 1999), 2.Hal.877884.
60. Kozminykh O.K., Makarevich N.A., Ketov A.N., Kostin L.P., Burnyshev V.S. Metode untuk memproduksi asetaldehida. SEBAGAI. 352874, permohonan. 22/05/1970, pub. 09.29.1972 (MPC C07 C47/06).
61. Aleksandrov Yu.A., Tarunin B.I., Perepletchikov M.L., Perepletchikova V.N., Klimova M.N. Metode untuk memproduksi asetaldehida. SEBAGAI. 891624, aplikasi. 16/11/1979, diterbitkan. 23/12/1081 (MPC C07 C47/06).
62. Pretzer W.R., Kobylinski T.P., Bozik J.E. Proses pembuatan selektif asetaldehida dari metanol dan gas sintesis. Paten AS 4151208, April. 24, 1979 (CI AS. 568/487).
63. Pretzer W.R., Kobylinski T.P., Bozik J.E. Proses untuk memproduksi asetaldehida. Paten AS 4239704, Desember. 16, 1980 (CI AS 568/487).
64. Keim K.-H., Kroff J. Suatu proses produksi asetaldehida dan etanol. GB 2088870 A, 4 Des. 1981 (IYG C07 C47/06).
65. Pretzer W.R., Kobylinski T.P., Bozik J.E. Proses untuk memproduksi asetaldehida. Paten AS 4239705, Desember. 16, 1980 (CI AS 568/487).
66. Larkin Jr. T.N., Steinmetz G.R. Proses pembuatan asetaldehida. Paten AS 4389532, Juni. 21, 1983 (CI AS. 568/487).
67. Rizkalla N. Pembuatan asetaldehida. Paten AS 4628121, Desember. 9, 1986 (CI AS. 568/487).
68. Wegman R.W., Miller D.S. Sintesis aldehida dari alkohol. Paten AS 4594463, Juni. 10, 1986 (CI AS. 568/487).
69. Walker KAMI. Proses hidroformilasi selektif metanol menjadi asetaldehida. Paten AS 4337365, Juni. 29, 1982 (CI AS. 568/487).
70. Porcelli R.V. Persiapan asetaldehida. Paten AS 4302611, November. 24, 1981 (CI AS. 568/484).
71. Hajime Y., Yoshikazu S. Metode pembuatan asetaldehida. JP 256,249 September. 19, 2000 (IMG C07 C45/54).
72. Isogai N., Hosokawa M., Okawa T., Wakui N., Watanabe T. Proses pembuatan asetaldehida. Paten AS 4408080, Oktober. 4, 1983 (CI AS. 568/484).
73. Nakamura S., Tamura M. Proses pembuatan asetaldehida. Paten AS 4351964, September. 28, 1982 (CI AS. 568/484). 95.Moy D. Proses pembuatan asetaldehida. Paten AS 4356328, Oktober. 26, 1982 (CI AS. 568/484). 195
74. Tustin G.S., Depew L.S., Collins N.A. Metode pembuatan asetaldehida dari asam asetat. Paten AS 6121498, September. 19, 2000 (CI AS. 568/420).
75. Rachmady W., Vannice M.A. Reduksi asam asetat menjadi asetaldehida melalui katalis besi. I. Perilaku kinetik Jurnal katalisis. 2002, 208, no.1. Hal.158-169.
76. Rachmady W., Vannice M.A. Reduksi asam asetat menjadi asetaldehida melalui katalis besi. II. Karakterisasi dengan spektroskopi Mossbauer, DRIFTS, TPD dan, Jurnal katalisis TPR. 2002, 208, no.1. Hal.170-179.
77. Fenton D.M. Konversi kloroformat menjadi aldehida. Paten AS 3720718, Maret. 13, 1973 (US CI. 5.68/484).
78. Roscher G., Schmit K., Schmit T., Schmit H. Proses pembuatan asetaldehida dari vinil asetat. Paten AS 3647882, Maret. 7, 1972 (CI AS. 568/484).
79. Shostakovsky M.F., Azerbaev I.N., Yakubov R.D., Atavin A.S., Petrov L.P., Shvetsov N.V. dll. Metode produksi asetaldehida. SEBAGAI. 222363, aplikasi. 27/12/1965, diterbitkan. 22/07/1962 (MPC C07 C47/06).
80. Parker R.T. Pembuatan aldehida dengan oksidasi uap eter. Paten AS 2477312, Juli. 26, 1949 (CI AS. 568/485).
81. Fenton D.M. Penguraian karbonat menjadi aldehida. Paten AS 3721714, Maret. 20, 1973 (CI AS. 568/449).
82. Neely SD. Konversi etil alkohol menjadi asetaldehida. Paten AS 3106581, Oktober. 8.1963 (CI AS. 568/471). 105. MacLean A.F. Proses dehidrogenasi katalitik alkohol menjadi senyawa karbonil. Paten AS 2634295, April. 7, 1953 (CI AS. 568/406).
83. Marcinkowsky A.E., Henry J.P. Dehidrogenasi katalitik etanol untuk produksi asetaldehida dan asam asetat. Paten AS 4220803, September. 2, 1980 (CI AS. 562/538).
84. Allahverdova H.X. Transformasi fase gas etanol menjadi produk yang mengandung oksigen pada katalis oksida kompleks. Abstrak tesis. Doktor Ilmu Kimia. Baku, 1993.196
85. Backhaus A.A., Arentz F.B. Proses pembuatan aldehida. Paten AS 1388841, Agustus. 30, 1921 (US CI. 568/487).
86. Williams C.S. Proses pembuatan asetaldehida. Paten AS 1555539, September. 29, 1925 (US CI. 568/487).
87. Raich B.A., Foley Henry C Dehidrogenasi etanol dengan reaktor membran paladium: alternatif kimia Wacker Ind. bahasa Inggris kimia. Res. 1998, 3 7 P 3888-3895.
88. Matsumura Y., Hashimoto K., Yoshida S. Dehidrogenasi selektif etanol pada silika yang sangat dehidrasi Jurnal katalisis. 1989, 117.Hal.135-143.
89. Carrasco-Marin F., Mueden A., Moreno-Castilla C Karbon aktif yang diolah di permukaan sebagai katalis untuk reaksi dehidrasi dan dehidrogenasi etanol Jurnal kimia fisik B. 1998, 102. P. 9239-9244. 114. Bo-Quing X., Tian-Xi C, Song L. Dehidrogenasi selektif etanol menjadi asetaldehida melalui Na ZSM-5 yang dikalsinasi pada suhu tinggi Kinetika reaksi dan huruf katalisis. 1993, 49, no.1. Hal.223-228.
90. Iwasa N., Takezawa N. Reformasi dehidrogenasi etanol menjadi etil asetat dan reformasi uap menjadi asam asetat melalui katalis berbasis tembaga Buletin masyarakat kimia Jepang. 1991, 64.Hal.2619-2623.
91. Chen D.A., Freind C M Dehidrogenasi selektif dan nonselektif dalam alkohol primer: reaksi etanol dan 1-propanol pada Co-covered Mo (110) Langmuir.-1998, 14.-P. 1451-1457.
92. Idriss H., Seebauer E.G. Reaksi etanol terhadap oksida logam Jurnal katalisis molekuler A. 2000, 152. P. 201-212. 118. Kim K.S., Barteau M.A., Farneth W.E. Adsorpsi dan dekomposisi alkohol alifatik pada Ti02 Langmuir. 1988.4, No.3. Hal.533-543. 197
93. Cong Y., Masel R.I., van Spaendonk V. Pemotongan ikatan C-C suhu rendah selama dekomposisi etanol pada Pt (331) Surface science. 1997, 385, No.2-3.-P. 246-258.
94. Inui K., Kurabayashi T., Sato S. Sintesis langsung etil asetat dilakukan di bawah tekanan Jurnal katalisis. 2002, 212.Hal.207-215.
95. Iwasa N., Yamamoto O., Tamura R., Nishikybo M., Takezawa N. Perbedaan reaktivitas zat antara asetaldehida dalam dehidrogenasi etanol dengan katalis Pd yang didukung Surat katalisis. 1999, 62.Hal.179-184.
96. Matsumura Y., Hashimoto K., Yoshida S. Dehidrogenasi selektif etanol menjadi asetaldehida melalui silikalit-1 Jurnal katalisis. 1990, 122.Hal.352-361.
97. Chung M-J., Moon D-J., Kim H-S., Park K-Y., Ihm SK. Pembentukan oksigenat lebih tinggi dari etanol pada katalis Cu/ZnO: Sinergisme dan mekanisme reaksi Jurnal katalisis molekuler A. 1996, 113. P. 507-515.
98. Sexton B.A. Getaran permukaan zat antara yang teradsorpsi dalam reaksi alkohol dengan Cu(lOO) Ilmu permukaan. 1979, 82.Hal.299-318.
99. Elliot D.J., Penella F. Pembentukan keton dengan adanya karbon monoksida pada CuO/ZnO/AbOa // Jurnal katalisis. 1989, 119, no.2. P.359PTZbSheldon P.A. Produk kimia berdasarkan gas sintesis. Per. dari bahasa Inggris diedit oleh Lokteva SM. M.: Khimiya, 1987.248 hal.
100. Matsumura Y., Hashimoto K., Watanabe S., Yoshida S. Dehidrogenasi etanol pada zeolit tipe ZSM-5 Huruf kimia. 1981, no.1. Hal.121-122. 129. JM, Joshi H.K. Asetaldehida dengan dehidrogenasi etil alkohol Kimia industri dan teknik. -1951, Agustus. Hlm 1805-1811.
101. Proses dehidrogenasi alkohol. GB 825602, 16/12/1959 (MPC C07 C45/00D). 198
102. CO Muda. Proses pembuatan asetaldehida dan katalisnya. Paten AS 1977750, Oktober. 23, 1934 (CI AS. 568/487).
103. Borisov A.M., Lapshov A.I., Malyutin N.R., Karasev V.N., Gaivoronsky V.I., Nikitin Yu.S., Bashilov L.S. Metode untuk memproduksi asetaldehida. SEBAGAI. 618368, aplikasi. 07/01/1974, diterbitkan. 08/05/1978 (MPC C07 C47/06). 134. Ti YJ., Chen YW. Pengaruh aditif oksida alkali tanah pada katalis tembaga yang didukung silika dalam dehidrogenasi etanol Ind. bahasa Inggris kimia. Res. 1998, 3 7 P 2618-2622.
104. Kanuon N., Astier M.P., Pajonk G.M. Dehidrogenasi selektif etanol melalui katalis Cu yang mengandung Zr atau V dan Zr React. Kinet. Katal. Biarkan. 1991, 44, 1 Hal 51-56.
105. Kawamoto K., Nashimura Y. Reaksi katalitik alkohol dengan tembaga tereduksi Buletin masyarakat kimia Jepang. 1971, 44.Hal.819-825.
106. Komarewski V.I. Dehidrogenasi alkohol. Paten AS 2884460, April. 28, 1959 (US CI. 568/485).
107. Sultanov A.S., Makhkamov X.M., Sapozhnikova E.A., Yanova A.E., Lapinov A.I., Borisov A.M. Metode untuk memproduksi asetaldehida. SEBAGAI. 433782, permohonan. 24/02/1971, pub. 25/02/1976 (MPC C07 C47/06).
108. Teschenko A.D., Kursevich O.V., Klevchenya D.I., Andreevsky D.N., Sachek A.I., Basiev I.M., Andreev V.A. Katalis untuk dehidrogenasi etanol. A.S No. 1109189, Lampiran. 22.02.1981, diterbitkan. 23/08/1984. (IPC C07 C47/06).
109. Duncanson L.A., Charman N.V., Coffey R.S. Dehidrogenasi alkohol. GB 1061045, 03/08/1967 (MPC C07 C45/00D).
110. Setterfield Bab Kursus praktis katalisis heterogen: Terjemahan. dari bahasa Inggris M.:Mir, 1984.-520 hal.,
111. Savelyev A.P., Dyment O.N., Borisov A.M., Kantor A.Ya., Kaluzhsky A.A., Oleynikova N.S. Metode pembuatan katalis untuk dehidrogenasi 199
112. Areshidze Kh.I., Chivadze G.O., Iosiliani D.K. Metode untuk memproduksi aldehida dan keton. SEBAGAI. Nomor 400570, aplikasi. 12/07/1971, diterbitkan. 01.10.1973 (IPC C07 C47/06). 144. Verevkin P.F., Malyutin N.R., Smirnov A.I. Metode untuk memproduksi asetaldehida. SEBAGAI. Nomor 191519, permohonan. 17/12/1965, terbitan. 26/01/1967 (MPC C07 C47/06).
113. Deng J., Cao Y., Liu B. Dehidrogenasi katalitik etanol dalam reaktor membran komposit Pd-M/y-AO Katalisis Terapan. 1997, 154, no.1-2. Hal.129138.
114. Schmitt J.L., Walker P.L., Castellion G.A. Partikel karbon dengan kepadatan terkendali. Paten AS 4029600, Juni. 14, 1977 (CI AS. 502/418).
115. Yermakov Yu.L., Surovikin V.F., Plaksin G.V., Semikolenov V.A., Likholobov V.A., Chuvalin L.V., Bogdanov S.V. Bahan karbon baru sebagai pendukung katalis Kinetika reaksi dan huruf katalisis. 1987, 33, no.2. Hal.435-440.
116. Surovikin V.F., Plaxin G.V., Semikolenov V.A., Likholobov V.A., Tiunova I.J. Bahan karbon berpori. Paten AS 4978649, Desember. 18, 1990 (CI AS. 502/416).
117. Surovikin V.F., Fenelonov V.B., Plaksin G.V., Semikolenov V.A., Okkel L.G. Keteraturan pembentukan struktur berpori komposit berdasarkan kimia pirolitik dan karbon hitam bahan bakar padat. 1995, no.3. 62-68.
118. Gavrilov V.Yu., Fenelonov V.B., Chuvilin A.L., Plaksin G.V., Surovikin V.F.. Ermakov Yu.I., Semikolenov V.A. Kajian morfologi dan struktur berpori bahan komposit karbon-karbon Kimia bahan bakar padat. 1990, no.2. 125-129.
119. Plaksin G.V., Surovikin V.F., Fenelonov V.B., Semikolenov V.A., Okkel L.G. Terbentuknya tekstur karbon baru yang mendukung kinetika katalis dan katalisis. 1993.34, No.6. 1079-1083. 200
120. Fenelonov V.B. Perkenalan
121. Semikolenov V.A. Desain katalis paladium yang sangat tersebar pada karbon mendukung Journal of Applied Chemistry. 1997, 70, No.5.-S. 785-796.
122. Startsev A.N., Shkuropat A., Zaikovsky V.I., Moroz E.M., Ermakov Yu.I., Plaksin G.V., Tsekhanovich M.S., Surovkin V.F. Struktur dan sifat katalitik katalis sulfida untuk hidrodesulfurisasi pada pendukung karbon Kinetika dan katalisis. 1988, jilid 29, terbitan. 2.398-405.
123. Korolkov V.V., Doronin V.P., Startsev A.N., Klimov O.V., Turekhanova R.N., Duplyakin V.K. Hidrodemetalisasi vanadil porfirin pada katalis Mo dan Ni-Mo sulfida didukung Kinetika dan Katalisis Sibunit. 1994.35, No.1. 96-99.
124. Ryashentseva M.A., Avaev V.I. Hidrogenasi etil asetat dengan katalis renium yang didukung Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan. Seri kimia. 1999, Nomor 5.-S. 1006-1008.
125. Ryashentseva M.A. Sifat katalis renium yang didukung dalam dehidrogenasi sikloheksana Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan. Seri kimia. 1996, Nomor 8.-S. 2119-2121.
126. Ryashentseva M.A. Dehidrogenasi selektif isopropil alkohol pada katalis bimetal yang mengandung renium dengan dukungan molekul rendah. Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan. Seri kimia. 1998, nomor 11. 2381-2383. 201
127. Zemskov S., Gornostaev L.L., Mitkin V.N., Ermakov Yu.I., Lisitsyn A.S., Likholobov V.A., Kedrinsky I.A., Pogodaev V.P., Plaksin G. .V., Surovikin V.F. Karbon fluorida dan metode produksinya. Paten RF No. 2054375, aplikasi. 15/05/1987, terbitan. 20/02/1996 (MPC C01 B31/00).
128. Kovalenko G.A., Semikolenov V.A., Kuznetsova E.V., Plaksin G.V., Rudina N.A. Bahan karbon sebagai adsorben zat aktif biologis dan sel bakteri Jurnal Koloid. 1999, 61, no.6. 787-795.
129. Yakerson V.I., Golosman E.Z. Katalis dan semen. M.: Kimia, 1992. -256 hal.
130. Nissenbaum V.D. Pembentukan, sifat permukaan dan katalitik kontak berdasarkan kalsium aluminat: Dis.... Cand. kimia. Sains. Moskow, 1989.
131. Rodriguez-Reinoso F. Peran bahan karbon dalam katalisis heterogen Karbon. 1998, 36, no.3. Hal.159-175. 166. hal. Lydia, BA Molochko, L.L. Andreeva Sifat kimia senyawa anorganik Ed. R.A. Lidina. M.: Khimiya, 1996. 480 hal.
132. Analisis permukaan dengan metode spektroskopi fotoelektron Auger dan sinar-X: trans. dari bahasa Inggris diedit oleh D. Briggs dan M.P. Siha. M.: Mir, 1987.-600 hal. 202
UDC 577.1:616.89
ETANOL DAN ASETALDEHIDA ENDOGEN,
MAKNA BIOMEDISNYA (Tinjauan Pustaka)
Yu.A. Tarasov, Ph.D. Sc., peneliti senior; V.V. Lelevich, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
EE "Universitas Kedokteran Negeri Grodno"
Tinjauan tersebut menyajikan data literatur tentang metabolisme etanol endogen dan asetaldehida dalam tubuh, serta signifikansi biologisnya.
Kata kunci: etanol endogen, asetaldehida, alkohol dehidrogenase, aldehida dehidrogenase, piruvat dehidrogenase.
Tinjauan ini menyajikan data literatur tentang metabolisme etanol endogen dan asetaldehida dalam organisme, serta nilai biologisnya.
Kata kunci: etanol endogen, asetaldehida, alkohol dehidrogenase, asetaldehida dehidrogenase, piruvat dehidrogenase.
Ketika mengkarakterisasi aktivitas biologis etanol dan metabolitnya, asetaldehida, ada dua aspek masalah yang harus ditekankan. Pertama, ketika kita berbicara tentang senyawa ini sebagai metabolit alami, yang secara konstan (endogen) hadir dalam tubuh dalam konsentrasi fisiologis. Kedua, ketika situasi muncul dengan asupan alkohol eksogen ke dalam tubuh, yaitu pembentukan keadaan keracunan alkohol akut atau kronis.
Etanol dan metabolitnya merupakan komponen alami metabolisme dan merupakan partisipan yang sangat diperlukan dalam mekanisme homeostatis. Untuk menilai signifikansi metabolik etanol endogen, seseorang harus membandingkan kadarnya dalam darah dan jaringan dengan kandungan substrat yang diketahui - partisipan dalam metabolisme pada manusia dan hewan (lihat tabel). Hal ini memungkinkan untuk memverifikasi bahwa, dengan mempertimbangkan berat molekul etanol yang relatif rendah, etanol dapat dengan mudah disejajarkan dengan produk antara metabolisme karbohidrat dan protein. Dari data yang disajikan dalam tabel dapat disimpulkan bahwa konsentrasi neurotransmitter beberapa kali lipat lebih rendah dibandingkan etanol endogen. Namun kandungan asetaldehida, yang selalu ada di dalam tubuh dalam kesetimbangan (1:100) dengan etanol, cukup sebanding dengannya. Hal ini menunjukkan bahwa peran pasangan etanol/asetaldehida dalam mempertahankan fungsi metabolisme homeostatis serupa dengan yang dilakukan di dalam tubuh oleh rasio glukosa/glukosa-6-fosfat dan laktat/piruvat dalam mengendalikan reaksi glikolitik dan menstabilkan kadar zat antara glikolitik.
Jumlah piruvat dalam jaringan 2-3 kali lipat lebih rendah dibandingkan laktat, namun piruvat itu sendiri, seperti asetaldehida, sangat reaktif. Dalam situasi metabolisme yang berubah, kadar piruvat berubah secara signifikan
Darah Campuran (mol/l) Hati (mol/kg)
Glukosa 5 - 10- 3
Glukosa-6-fosfat 2 ■ 10- 4
Fruktosa-6-fosfat 2■10-4
Fosfodioksiaseton 10- 5 - 10- 4 10-4
Asam amino 10-4 - 10-3
Etanol 10- 4 10- 4
Adrenalin 10-9
pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan tingkat laktat, yang tidak diragukan lagi mencerminkan pentingnya senyawa pertama dalam metabolisme dibandingkan senyawa kedua. Oleh karena itu, laktat dianggap sebagai penyangga jalan buntu metabolisme, yang meratakan fluktuasi piruvat. Dari perspektif yang sama, sistem etanol/asetaldehida merupakan titik kontrol serupa untuk senyawa dua karbon dan asetaldehida itu sendiri. Penilaian hubungan etanol/asetaldehida ini cukup memuaskan dalam menjelaskan labilitas tingkat etanol endogen di bawah berbagai macam pengaruh. Dengan demikian, etanol endogen bertindak sebagai buffer, berada dalam hubungan dinamis kesetimbangan dengan prekursornya yang sangat aktif, asetaldehida. Pasangan yang dimaksud -etanol/asetaldehida (lihat gambar) melakukan fungsi serupa sebagai kumpulan penyangga dalam kaitannya dengan metabolit -asetaldehida yang sangat aktif, terutama dalam kaitannya dengan neurohormon. Etanol bekerja dalam sistem ini sebagai cadangan buffer asetaldehida, meratakan fluktuasi yang pasti timbul karena sifat sinusoidal dari aliran reaksi berantai multi-link dalam metabolisme.
Karbohidrat, lipid, asam amino
Laktat □ piruvat □ asetil-KoA
Etanol □ asetaldehida □ asetat
Sumber lain
Gambar - Laktat dan etanol sebagai “jalan buntu” metabolisme dalam pertukaran piruvat dan asetaldehida
Heterogenitas fungsi etanol endogen, yang bisa sangat berbeda, merupakan sumber energi, prekursor asetaldehida, yang terlibat dalam sintesis senyawa mirip morfin endogen, dan merupakan pengubah gugus amina dan sulfhidril terkuat di protein. Asetaldehida, sebagai pengubah protein yang kuat, tidak hanya mengubah reaktivitasnya, tetapi juga karakteristik spasialnya, yaitu parameter yang paling penting untuk pengikatan neurotransmiter yang efektif oleh protein reseptor. Sifat difilik etanol dan asetaldehida memainkan peran penting dalam mempertahankan hidrofobisitas protein tertentu dan fluiditas fungsional yang diinginkan dari protein tersebut.
Kedua senyawa tersebut dianggap radikal dua karbon yang dapat berinteraksi secara kompetitif dengan banyak molekul dua karbon lainnya pada tingkat situs aktif enzim, protein transpor, dan reseptor spesifik. Tropisme membran etanol secara fungsional penting dalam patogenesis manifestasi penyakit alkoholik, karena berbagai diol, yang tidak membentuk asetaldehida, mampu meringankan manifestasi sindrom penarikan etanol. Pasangan etanol/asetaldehida mungkin sangat penting dalam hubungannya dengan neurotransmiter, hormon, dan prekursor serta metabolitnya yang mengandung gugus hidroksil atau karbonil, karena konsentrasi bioregulator ini secara signifikan lebih rendah daripada konsentrasi etanol dan asetaldehida endogen.
Oleh karena itu, jumlah asetaldehida dan etanol yang terbentuk dan dimetabolisme secara endogen harus dianggap sebagai faktor yang mengontrol sebagian besar mekanisme homeostatis yang pada akhirnya membentuk keadaan yang selalu diperjuangkan oleh setiap organisme - "kenyamanan metabolik".
Diulang berkali-kali selama periode musim yang berbeda dalam setahun, pemilihan hewan berdasarkan sikap mereka terhadap konsumsi larutan etanol selalu memungkinkan untuk mengisolasi tikus yang lebih menyukai air (W) atau etanol (PE) dari populasi umum. PE menyumbang sekitar 5-10% dari seluruh hewan yang diuji. Ciri khas individu PE adalah kandungan etanol endogen dalam darah, terutama di hati, selalu 2-3 kali lebih rendah dibandingkan PE. Pada gilirannya, hubungan korelasi terbalik yang ditemukan antara tingkat etanol endogen dan konsumsi alkohol secara sukarela pada dasarnya mengulangi situasi patogenetik: pentingnya etanol dan asetaldehida endogen sedemikian rupa sehingga jika kekurangannya dalam tubuh, cara paling sederhana untuk mengoreksi diri adalah asupan alkohol tambahan. Pada gilirannya, ekstrapolasi hubungan ini dengan mekanisme patogenesis alkoholisme menunjukkan bahwa konsumsi alkohol berlebihan dalam jangka panjang, yang dipaksakan dalam percobaan pada hewan dan pada manusia secara sukarela atau bermotivasi sosial, pada akhirnya menggantikan produksi etanol endogen dan asetaldehida, awalnya menyebabkan penghambatan, dan kemudian degradasi sistem sintesis endogen senyawa ini. Artinya, situasi di mana asupan alkohol dari luar ke dalam tubuh menjadi perlu. Untuk sebagian besar, secara alami, dengan cara yang disederhanakan, tanpa memperhitungkan faktor obat dalam patogenesis, hubungan tersebut dapat menjelaskan fenomena ketergantungan fisik, serta pemahaman mengapa, dalam keadaan mengigau, cara terbaik dan termudah untuk melakukannya meringankannya adalah dengan memberikan alkohol kepada pasien.
Hubungan antara motivasi alkohol dan tingkat etanol endogen juga dapat ditelusuri dalam situasi eksperimental lainnya. Dengan demikian, berbagai faktor yang mempengaruhi konsumsi alkohol oleh hewan atau obat-obatan yang digunakan untuk pengobatan, menurut pengaruhnya terhadap tingkat etanol endogen dalam darah dan hati, dibagi menjadi dua kelompok yang bertentangan secara diametral. Semua pengaruh yang meningkatkan motivasi alkohol, seperti stres, puasa, oxythiamine, iproniazid, tetrahydroisoquinolines, berkurang, dan yang melemahkan motivasi alkohol (tiamin, tiamin difosfat, riboflavin, dietildithiocarbamate, glutamin, litium klorida) berkurang
meningkatkan kadar etanol endogen. Data ini dilengkapi dengan penelitian oleh penulis lain mengenai obat penenang, pengebirian, dan eksperimen di mana tikus, yang sensitif terhadap efek narkotika etanol, juga berbeda dalam tingkat etanol endogen. Penentuan tingkat etanol endogen digunakan di klinik narkologi di Polandia untuk pemantauan dinamis terhadap pengobatan terapeutik yang diterapkan pada pasien dengan penyakit alkoholik. Di klinik terapi kecanduan alkohol dari Institut Psikoneurologi St. Petersburg dinamai demikian. V. M. Bekhterev berhasil menggunakan metode pengobatan alkoholisme berdasarkan pemulihan homeostasis etanol endogen dalam tubuh pasien.
Perlu dicatat bahwa varian manifestasi aktivitas etanol dan asetaldehida yang terdaftar penting tidak hanya pada keracunan alkohol akut dan kronis, namun, yang terpenting, dalam kondisi alami, pada fungsi latar belakang endogen senyawa tersebut. Pada saat yang sama, ketika menilai aktivitas biologis etanol, ada dua pilihan yang dibedakan: metabolik dan toksikologis. Dalam kasus pertama, etanol endogen berada di garis depan - sebagai metabolit metabolik alami. Yang kedua, kelebihan etanol yang masuk ke dalam tubuh bertindak sebagai agen toksikologi yang kuat dan faktor disintegrasi metabolisme. Dalam kedua kasus tersebut, sistem yang hampir sama bekerja, memetabolisme alkohol dan aldehida, dan semua sistem utama tubuh terlibat dalam proses metabolisme senyawa ini. Alkohol yang masuk ke dalam tubuh 75-95% teroksidasi di hati. Organ lain memiliki kemampuan yang jauh lebih rendah untuk memetabolisme etanol. Selain itu, sejumlah kecil dikeluarkan dari tubuh melalui urin dan udara yang dihembuskan.
Sistem metabolisme alkohol utama:
Alkohol dehidrogenase (ADH, E.F.1.1.1.1) adalah enzim yang didistribusikan secara luas di jaringan hewan dan tumbuhan. ADH mengkatalisis konversi alkohol yang dapat dibalik menjadi aldehida dan keton yang sesuai dengan NAD sebagai kofaktor:
Alkohol + NAD □ aldehida + NADH + H+
Perlu ditekankan bahwa pada pH fisiologis, reduksi aldehida atau keton berlangsung sepuluh kali lebih cepat daripada oksidasi alkohol. Hanya dengan peningkatan konsentrasi etanol yang berlipat ganda (100-1000 kali), seperti yang terjadi ketika tubuh dipenuhi alkohol, enzim berfungsi dalam arah yang berlawanan. Substrat untuk ADH adalah alkohol alifatik primer dan sekunder serta aldehida, retinol, alkohol poliena lainnya, diol, pantotenil alkohol, steroid, asam lemak □-hidroksi, 5-hidroksietiltiazol dan lain-lain. Selain itu, perlu dicatat bahwa etanol dan asetaldehida bukanlah substrat terbaik untuk ADH. Sebuah studi tentang distribusi ADH intraseluler di hati menunjukkan bahwa enzim tersebut terlokalisasi di sitosol hepatosit, tetapi tidak di sel Kupffer. Signifikansi fungsional ADH yang besar dikonfirmasi oleh perubahan aktivitas enzim pada organ dan jaringan dalam berbagai kondisi patologis. Fungsi alami ADH, yang terdapat dalam jumlah besar di hati manusia dan hewan, adalah bahwa enzim tersebut memproduksi daripada mengkonsumsi etanol endogen dan dengan demikian secara aktif mengatur kadarnya dan memastikan homeostasis asetaldehida endogen.
Sistem oksidasi etanol mikrosomal (MEOS). Oksidasi etanol oleh mikrosom berlangsung menurut persamaan berikut:
C2H5OH + NAPH + H+ + O 2 □ CH 3CHO + NADP+ + 2H O PH optimum reaksi ini terletak pada daerah fisiologis, Km untuk etanol adalah 7-10 Mm, yang jauh lebih tinggi dibandingkan untuk ADH. MEOS berbeda dari ADH dan katalase dalam sensitivitasnya terhadap inhibitor, serta sejumlah sifat lainnya. Ini tidak sensitif terhadap aksi pirazol dan natrium azida. MEOS diaktifkan oleh propylthiouracil dan hormon tiroid. Dipercaya bahwa MEOS identik dengan oksidase nonspesifik yang mendetoksifikasi obat di hati, dan melalui MEOS jalur oksidasi etanol yang tidak bergantung pada ADH dalam tubuh mamalia lewat. MEOS jelas berfungsi secara independen dari ADH dan katalase, dan kontribusinya terhadap oksidasi etanol biasanya sekitar 10%, namun meningkat secara signifikan dengan keracunan alkohol.
Katalase (E.F.1.11.1.6) dengan adanya hidrogen peroksida mampu mengoksidasi etanol menjadi asetaldehida menurut persamaan:
C C OH + C O2 □ CH3CHO + 2H2O Enzim berfungsi pada berbagai jaringan hewan, dan aktivitasnya berfluktuasi baik pada spesies maupun individu. Sumber hidrogen peroksida adalah reaksi yang dikatalisis oleh glukosa oksidase, xantin oksidase, dan NADPH oksidase. Aktivitas katalase maksimum terjadi pada pH fisiologis. Laju reaksi katalase bergantung pada konsentrasi etanol dan laju pembentukan hidrogen peroksida. Tubuh memiliki sejumlah besar sistem yang menghasilkan hidrogen peroksida dan terlokalisasi di peroksisom, retikulum endoplasma, mitokondria, sitosol dan menghasilkan konsentrasi hidrogen peroksida dalam kisaran 10-8 - 10-6M. Seperti MEOS, jalur katalase oksidasi etanol diklasifikasikan sebagai jalur minor, yang memperoleh signifikansi tertentu hanya pada konsentrasi etanol yang tinggi dalam tubuh atau dalam kondisi penghambatan ADH.
Kemungkinan oksidasi etanol dengan mengubah molekulnya menjadi radikal □-hidroksietil telah ditunjukkan, yang dapat terjadi selama transfer elektron oleh oksida nitrat sintase, yang mampu membentuk radikal superoksida, serta hidrogen peroksida. Para peneliti berpendapat bahwa oksida nitrat sintase tidak kalah pentingnya dalam oksidasi etanol dibandingkan sitokrom P-450, asalkan L-arginin hadir sebagai substrat utama.
Salah satu sumber etanol endogen dalam tubuh hewan adalah mikroflora usus. Dalam percobaan pada hewan yang mengalami angiostomosis, dengan pengambilan sampel darah secara simultan dari vena portal dan dasar vena perifer, ditunjukkan bahwa darah yang mengalir dari usus mengandung lebih banyak etanol daripada darah yang mengalir dari hati.
Oleh karena itu, ketika menilai hubungan keseimbangan dalam metabolisme etanol, dua sumbernya dan peran utama yang menentukan dari alkohol dehidrogenase hati dalam mengatur tingkat alkoholemia harus diperhitungkan.
Oksidasi aldehida dalam tubuh mamalia terjadi terutama oleh aldehida dehidrogenase nonspesifik (AlDH, E.F.1.2.1.3). Reaksi yang dikatalisis oleh enzim bersifat ireversibel:
CH3CHO + NAD+ + H2O □ CH 3COOH + NADH + 2H+
Aldehida dehidrogenase hati diwakili oleh dua enzim: dengan afinitas rendah (Km tinggi) dan tinggi (Km rendah) terhadap asetaldehida, lebih disukai menggunakan substrat alifatik dan NAD sebagai koenzim atau aldehida aromatik dan NADP sebagai koenzim. AlDH ada dalam berbagai bentuk molekul, berbeda dalam struktur, karakteristik katalitik, dan lokalisasi subseluler. Pada mamalia, isoenzim AlDH diklasifikasikan menjadi lima kelas berbeda. Setiap kelas memiliki lokalisasi seluler spesifik yang dominan pada spesies berbeda, menunjukkan perbedaan awal dalam evolusi AlDH. Selain dehidrogenase, AlDH hati memiliki aktivitas esterase. Aktivitas AlDH ditemukan di mitokondria, mikrosom dan sitosol.
Enzim lain yang berperan dalam transformasi asetaldehida, seperti aldehida reduktase, aldehida oksidase, dan xantin oksidase, juga diketahui, tetapi kurang dipelajari. Namun, seperti disebutkan di atas, reduksi asetaldehida dalam tubuh dilakukan terutama oleh AlDH, dan hingga saat ini, satu-satunya prekursor etanol endogen yang diketahui adalah asetaldehida.
Untuk jaringan hewan, enzim berikut diketahui berperan dalam produksi asetaldehida:
Piruvat dehidrogenase (E.F.1.2.4.1) biasanya mengkatalisis dekarboksilasi oksidatif piruvat menjadi asetil-KoA. Dalam hal ini, komponen dekarboksilasi kompleks multienzim ini mampu melepaskan asetaldehida bebas selama reaksi. Yang terakhir ini dioksidasi oleh AlDG di mitokondria menjadi asetat, atau ADH direduksi menjadi etanol di sitoplasma.
O-fosforiletanolamina fosfoliase (E.F.4.2.99.7)
Enzim yang memecah fosfoetanolamina menjadi asetaldehida, amonia, dan fosfat anorganik.
Threoninaldolase (E.F.4.1.2.5) - mengkatalisis reaksi pembelahan treonin menjadi glisin dan asetaldehida.
Aldolase (E.F.4.1.2.7) jaringan hewan memiliki kekhususan hanya dalam mengikat dioksiaseton fosfat dan menggunakan aldehida apa pun sebagai substrat kedua. Pada gilirannya, dalam reaksi sebaliknya, asetaldehida terbentuk dengan cara ini.
Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahwa penurunan konsentrasi asetaldehida dalam jaringan hewan, dalam kondisi penghambatan selektif aktivitas piruvat dehidrogenase, dapat dilawan dengan sifat kebalikan dari perubahan aktivitas fosfoetanolamina lyase dan threonaldolase.
Diketahui juga bahwa selama penguraian □-alanin, produk degradasi basa nitrogen pirimidin, malonaldehida pertama kali terbentuk, dan kemudian asetaldehida.
Sebagai penutup analisis data literatur, perlu dicatat bahwa dalam tubuh manusia dan hewan, etanol endogen selalu terdapat dalam konsentrasi yang sebanding dengan kadar zat-zat alami lainnya.
diat metabolik. Kadar etanol endogen dalam darah dan jaringan dimodulasi oleh berbagai senyawa (hormon, vitamin, antimetabolit, asam amino dan turunannya, garam litium, disulfiram, sianamida) dan perubahan dalam berbagai keadaan fungsional tubuh (stres, puasa, penuaan). ), mekanisme kerjanya jelas tidak sama. Keseimbangan dalam sistem etanol/asetaldehida endogen, yang disediakan oleh ADH dan enzim lain yang memproduksi dan mengonsumsi asetaldehida, jelas mengontrol pertukaran dua karbon dan sintesis senyawa mirip morfin, mengatur aktivitas beberapa neurotransmiter, peptida, dan protein. . Pada gilirannya, perubahan aktivitas sistem metabolisme alkohol dan aldehida, baik dalam kondisi fisiologis maupun dalam kondisi yang diubah oleh konsumsi alkohol, pada dasarnya bersifat adaptif, memastikan homeostasis fungsional dan metabolik yang sesuai.
Tinjauan ini didedikasikan untuk mengenang Guru, Akademisi Yuri Mikhailovich Ostrovsky, yang memberikan kontribusi signifikan terhadap pemahaman mekanisme pengaturan metabolisme etanol dan asetaldehida endogen, signifikansi biomedisnya, dan biokimia perkembangan alkohol. penyakit.
literatur
1. Andrianova, L.E. Netralisasi zat beracun dalam tubuh / L.E. Andria Nova, S.N. Siluyanov A // Biokimia - edisi ke-5; diedit oleh E.S. Severina - M.: GEOTAR-Media, 2009. - Hal.619-623.
2. Andronova, L.I. Fitur stimulasi diri dan etanol endogen pada tikus dari jenis kelamin yang berbeda / L.I. Andronova, R.V.Kudryavtsev, M.A. Konstantinopolsky, A.V. Stanishevskaya // Buletin. pengalaman. biol. dan sayang - 1984. - T.97, No.6. - Hal.688-690.
3. Burov, Yu.V. Neurokimia dan farmakologi alkoholisme / Yu.V. Burov, N.N. Vedernikova - M.: Kedokteran, 1985. - 238 hal.
4. Zavodnik, I.B. Kajian interaksi asetaldehida dengan protein dan senyawa aktif biologis / I.B. Zavodnik, N.S. Semukha, I.I. Stepuro, V.Yu. Ostrovsky // Biokimia alkoholisme; diedit oleh Yu.M. Ostrovsky. - Minsk: Sains dan Teknologi, 1980.- Hal.68.
5. Lakoza, G.N. Tingkat etanol endogen dan gangguan sistem ketergantungan testosteron pada alkoholisme eksperimental tikus putih jantan / GN. Lakoza, N.V. Tyurina, R.V. Kudryavtsev, N.K. Barkov // Saya Moskow. ilmiah-praktis konferensi psikiater dan ahli onkologi / Masalah patogenesis, manifestasi klinis dan pengobatan penyakit alkohol. - M., 1984.- hal.66-68.
6. Lakoza, G.N. Tentang pentingnya regulasi sentral perilaku seksual dalam alkoholisme eksperimental pada tikus putih jantan
/ GN. Lakoza, A.V. Kotov, A.F. Meshcheryakov, N.K. Barkov // Farmasi-col. dan toksikol. - 1985. - T. 4, No. 3. - Hal. 95-98.
7. Lelevich, V.V. Keadaan kumpulan asam amino bebas dalam darah dan hati pada keracunan alkohol kronis / V.V. Lelevich, O.V. Artemova // Jurnal Pengadilan Negeri Grodno Universitas Kedokteran Negeri. - 2010. - No. 2. - Hal. 16-19.
8. Ostrovsky, Yu.M. Konsep metabolisme asal usul alkoholisme / Yu.M. Ostrovsky // Etanol dan metabolisme; diedit oleh Yu.M. Ostrovsky - Minsk: Sains dan Teknologi, 1982. - Hal.6-41.
9. Ostrovsky, Yu.M. Tingkat etanol endogen dan hubungannya dengan konsumsi alkohol secara sukarela pada tikus / Yu.M. Ostrovsky, M.N. Sadovnik, A.A. Bankovsky, V.P. Obidin // Laporan Akademi Ilmu Pengetahuan BSSR. - 1983. - T.27, No.3. - Hal.272-275.
10. Ostrovsky, Yu.M. Jalur metabolisme etanol dan perannya dalam perkembangan alkoholisme / Yu.M. Ostrovsky, M.N. Tukang Kebun // Hasil Ilmu Pengetahuan dan Teknologi. Toksikologi. - M.: VINITI, 1984. - Edisi. 13. - hal.93-150.
11. Ostrovsky, Yu.M. Komponen biologis dalam asal usul alkoholisme / Yu.M. Ostrovsky, M.N. Sadovnik, V.I. Setanovsky; diedit oleh Yu.M. Ostrovsky - Minsk: Sains dan Teknologi, 1986.
12. Wahai Strovsky, Yu.M. Prasyarat metabolisme dan konsekuensi dari konsumsi alkohol / Yu.M. Ostrovsky, V.I. Setanovskaya, S.Yu. Ostrovsky, M.I. Selevich, V.V. Lelevich; diedit oleh Yu.M. Ostrovsky - Minsk: Sains dan Teknologi, 1988. - 263 hal.
13. Pyzhik, T.N. Jalur sintesis asetaldehida dalam kondisi penghambatan selektif piruvat dehidrogenase oleh oksitiamin
/ T.N. Pyzhik // Jurnal Universitas Kedokteran Negeri Grodno. - 2010. - Nomor 3. - Hal.87-88.
14. Solodunov, A.A. Studi pengaruh alkohol pada pengikatan ligan oleh albumin serum / A.A. Solodunov, T.P. Gaiko, SEBUAH. Artsukevich // Biokimia alkoholisme; diedit oleh Yu.M. Ostrovsky. - Minsk: Sains dan Teknologi, 1980. - Hal.132.
15. Blomstand, R. Pengamatan pembentukan etanol di saluran usus pada manusia / R. Blomstand // Life Sci. - 1971. - Jil. 10. - Hal.575-582.
16. Dagu, JH Peningkatan kandungan kolesterol eritrosit dan membran otak pada tikus toleran etanol / J.H. Chin, L.M. Parsons, DB Goldstein // Biokimia. Biofisika. tindakan. - 1978. - Jil. 513. - Hal 358-363.
17. Collins, MA Tetraisoquinolin in vivo. Pembentukan salsolinol di otak tikus, produk dopamin dan asetaldehida dalam kondisi tertentu selama keracunan etanol / M.A. Collins, MG Bigdell/
/Ilmu Kehidupan. - 1975. - Jil. 16. - Hal 585-602.
18. Higgins, JJ Biokimia dan farmakologi etanol / J.J. Higgins // New York-London, 1979. - Hal 531-539.
19. Kopczynsk a, T. T pengaruh ketergantungan alkohol pada parameter stres oksidatif / T. Kopczynsk a, L. Torlinski, M. Ziolkowski // Postepy Hig. medis. Dosw. - 2001. - Jil. 55, No.1.-Hal 95-111.
20. Lu ka szewicz, A. T perbandingan konsentrasi serum darah etanol endogen pada pecandu alkohol dan non-alkohol pada berbagai tahap pantangan / A. Lukaszewicz, T. Markowski, D. Pawlak // Psychiatr. Pol. - 1997. - Jil. 31, - Hal 183-187.
21. Nikolaenko, V.N. Pemeliharaan homeostasis etanol endogen sebagai metode terapi alkoholisme / V.N. Nikolaenko // Banteng. Contoh. biologi. medis. - 2001. - Jil. 131,
Nomor 3. - Hal.231-233.
2 2 . Tentang strovsk y, Yu.M. Ethanol endogen - signifikansi metabolisme, perilaku, dan biomedisnya / Yu.M. Ostrovsky // Alkohol.
1986. - Jil. 3. - Hal.239-247.
23. Porasuphatana, S. Sintetase oksida nitrat yang dapat diinduksi mengkatalisis oksidasi etanol menjadi alfa-hidroksietil radikal dan setaldehida /
ASETALDEHIDA, asetaldehida, etanal, CH 3 ·CHO, ditemukan dalam alkohol anggur mentah (terbentuk selama oksidasi etil alkohol), serta pada tali bahu pertama yang diperoleh selama rektifikasi alkohol kayu. Sebelumnya, asetaldehida diperoleh dengan oksidasi etil alkohol dengan dikromat, tetapi sekarang telah beralih ke metode kontak: campuran uap etil alkohol dan udara dilewatkan melalui logam yang dipanaskan (katalis). Asetaldehida, diperoleh dengan menyuling alkohol kayu, mengandung sekitar 4-5% berbagai pengotor. Metode produksi asetaldehida dengan menguraikan asam laktat dengan memanaskannya memiliki beberapa arti teknis. Semua metode untuk memproduksi asetaldehida ini secara bertahap kehilangan kepentingannya karena pengembangan metode katalitik baru untuk memproduksi asetaldehida dari asetilena. Di negara-negara dengan industri kimia maju (Jerman), mereka menjadi sangat penting dan memungkinkan penggunaan asetaldehida sebagai bahan awal untuk produksi senyawa organik lainnya: asam asetat, aldol, dll. Dasar dari metode katalitik adalah reaksi ditemukan oleh Kucherov: asetilena dengan adanya garam merkuri oksida mengikat satu partikel air dan berubah menjadi asetaldehida - CH: CH + H 2 O = CH 3 · CHO. Untuk memperoleh asetaldehida menurut paten Jerman (pabrik kimia Griesheim-Electron di Frankfurt am Main), asetilena dilewatkan ke dalam larutan merkuri oksida dalam asam sulfat kuat (45%), dipanaskan tidak lebih tinggi dari 50°C, dengan pengadukan yang kuat; Asetaldehida dan paraldehida yang dihasilkan secara berkala disedot atau disuling dalam ruang hampa. Namun, yang terbaik adalah metode yang diklaim oleh paten Prancis 455370, yang menurut pabrik Konsorsium Industri Listrik di Nuremberg beroperasi.
Di sana, asetilena dilewatkan ke dalam larutan panas lemah (tidak lebih tinggi dari 6%) asam sulfat yang mengandung merkuri oksida; Asetaldehida yang terbentuk selama proses tersebut terus menerus disuling dan dipekatkan pada penerima tertentu. Menurut metode Grisheim-Electron, sebagian merkuri yang terbentuk sebagai hasil reduksi sebagian oksida hilang karena berada dalam keadaan teremulsi dan tidak dapat diregenerasi. Metode Konsorsium dalam hal ini sangat bermanfaat, karena di sini merkuri mudah dipisahkan dari larutan dan kemudian diubah secara elektrokimia menjadi oksida. Hasil hampir kuantitatif dan asetaldehida yang diperoleh sangat murni. Asetaldehida adalah cairan yang mudah menguap, tidak berwarna, titik didih 21°, berat jenis 0,7951. Ia bercampur dengan air dalam perbandingan berapa pun dan dilepaskan dari larutan berair setelah penambahan kalsium klorida. Dari sifat kimia asetaldehida, berikut ini yang penting secara teknis:
1) Penambahan setetes asam sulfat pekat menyebabkan polimerisasi membentuk paraldehida:
Reaksi berlangsung dengan pelepasan panas yang besar. Paraldehida adalah cairan yang mendidih pada suhu 124° dan tidak menunjukkan reaksi aldehida yang khas. Ketika dipanaskan dengan asam, terjadi depolimerisasi, dan asetaldehida diperoleh kembali. Selain paraldehida, ada juga polimer kristal asetaldehida - yang disebut metaldehida, yang mungkin merupakan stereoisomer paraldehida.
2) Dengan adanya katalis tertentu (asam klorida, seng klorida dan terutama basa lemah), asetaldehida diubah menjadi aldol. Ketika terkena alkali kaustik yang kuat, resin aldehida terbentuk.
3) Di bawah aksi aluminium alkoholat, asetaldehida diubah menjadi etil asetat (reaksi Tishchenko): 2CH 3 CHO = CH 3 COO C 2 H 5 . Proses ini digunakan untuk menghasilkan etil asetat dari asetilena.
4) Reaksi adisi sangat penting: a) asetaldehida menambahkan atom oksigen, sehingga berubah menjadi asam asetat: 2CH 3 ·CHO + O 2 = 2CH 3 ·COOH; oksidasi dipercepat jika sejumlah asam asetat ditambahkan ke asetaldehida terlebih dahulu (Griesheim-Electron); Metode oksidasi katalitik adalah yang paling penting; katalisnya adalah: besi oksida-besi oksida, vanadium pentoksida, uranium oksida dan khususnya senyawa mangan; b) dengan menambahkan dua atom hidrogen, asetaldehida berubah menjadi etil alkohol: CH 3 · CHO + H 2 = CH 3 · CH 2 OH; reaksi dilakukan dalam keadaan uap dengan adanya katalis (nikel); dalam kondisi tertentu, etil alkohol sintetik berhasil bersaing dengan alkohol yang dihasilkan melalui fermentasi; c) asam hidrosianat bergabung dengan asetaldehida, membentuk nitril asam laktat: CH 3 · CHO + HCN = CH 3 · CH(OH)CN, yang darinya asam laktat diperoleh melalui saponifikasi.
Transformasi yang beragam ini menjadikan asetaldehida sebagai salah satu produk penting dalam industri kimia. Produksi asetilena yang murah baru-baru ini memungkinkan penerapan sejumlah produksi sintetik baru, di mana metode produksi asam asetat merupakan pesaing kuat metode lama yang memproduksinya dengan penyulingan kering kayu. Selain itu, asetaldehida digunakan sebagai zat pereduksi dalam produksi cermin dan digunakan untuk pembuatan quinaldine, zat yang digunakan untuk menghasilkan cat: quinoline kuning dan merah, dll.; selain itu, digunakan untuk membuat paraldehida, yang digunakan dalam pengobatan sebagai obat tidur.
Berdasarkan sifat pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat, etil alkohol (etanol; C 2 H 5 OH) dapat digolongkan sebagai obat bius. Bertindak pada sistem saraf pusat
mirip dengan dietil eter: menyebabkan analgesia, tahap eksitasi yang jelas, dan dalam dosis besar - anestesi dan tahap atonal. Namun, tidak seperti dietil eter, etil alkohol hampir tidak memiliki potensi narkotika: dalam dosis yang menyebabkan anestesi, etil alkohol menghambat pusat pernapasan. Oleh karena itu, etil alkohol tidak cocok untuk anestesi bedah.
Etil alkohol menghambat produksi hormon antidiuretik sehingga dapat meningkatkan diuresis.
Mengurangi sekresi oksitosin dan memiliki efek penghambatan langsung pada kontraksi miometrium; oleh karena itu, hal ini dapat menunda permulaan persalinan (efek tokolitik).
Mengurangi sekresi testosteron; bila digunakan secara sistematis dapat menyebabkan atrofi testis, penurunan spermatogenesis, feminisasi, dan ginekomastia.
Melebarkan pembuluh darah (pengaruh pada sistem saraf pusat dan efek vasodilator langsung).
Ketika diminum, etil alkohol cepat diserap (20% di lambung, 80% di usus). Sekitar 90% etil alkohol dimetabolisme di hati di bawah pengaruh alkohol dehidrogenase; sekitar 2% terkena enzim hati mikrosomal. Asetaldehida yang dihasilkan dioksidasi oleh aldehida dehidrogenase; 5-10% etil alkohol diekskresikan tidak berubah oleh paru-paru, ginjal, dan dengan sekresi kelenjar keringat, lakrimal, dan ludah.
Dalam praktik medis, efek narkotika etil alkohol tahap I dapat digunakan - tahap analgesia. Secara khusus, etil alkohol digunakan untuk mencegah syok nyeri pada cedera dan luka (pemberian etil alkohol 5% secara intravena dapat dilakukan).
Ketika dioleskan, etil alkohol memiliki efek iritasi. Pada konsentrasi 40% (20% untuk anak-anak), etil alkohol digunakan untuk kompres penyakit radang organ dalam, otot, dan persendian. Kompres alkohol diterapkan pada area kulit yang sehat yang memiliki persarafan terkonjugasi dengan organ dan jaringan yang terkena. Seperti bahan pengiritasi lainnya (misalnya plester mustard), kompres semacam itu mengurangi rasa sakit dan meningkatkan trofisme pada organ dan jaringan yang terkena.
Pada konsentrasi 95%, etil alkohol memiliki tindakan astringen, karena kemampuannya untuk mendenaturasi protein.
Digunakan untuk edema paru efek antibusa uap etil alkohol. Pasien menghirup udara yang melewati etil alkohol. Uap etil alkohol mengurangi tegangan permukaan eksudat dan mencegah pembusaan.
Etil alkohol sering digunakan dalam pengobatan praktis sebagai agen antiseptik (antimikroba). Tindakan antimikroba etil alkohol disebabkan kemampuannya menyebabkan denaturasi (koagulasi) protein mikroorganisme dan meningkat seiring dengan meningkatnya konsentrasi. Dengan demikian, etil alkohol 95% memiliki efektivitas antimikroba terbesar. Dalam konsentrasi ini, obat tersebut digunakan untuk merawat instrumen bedah, kateter, dll. Untuk membersihkan tangan ahli bedah dan bidang bedah, etil alkohol 70% sering digunakan. Pada konsentrasi yang lebih tinggi, etil alkohol secara intensif mengentalkan zat protein dan tidak menembus dengan baik ke lapisan dalam kulit.
Etil alkohol digunakan jika terjadi keracunan dengan metil alkohol. Metil alkohol (metanol), seperti etil alkohol, terkena aksi alkohol dehidrogenase. Formaldehida terbentuk (lebih beracun daripada asetaldehida), yang berubah menjadi produk beracun lainnya - asam format. Akumulasi asam format (tidak digunakan dalam siklus asam trikarboksilat) menyebabkan perkembangan asidosis. Saat mengonsumsi metil alkohol secara internal, efek memabukkan kurang terasa dibandingkan saat mengonsumsi etil alkohol. Efek toksik berkembang secara bertahap selama 8-10 jam, ditandai dengan gangguan penglihatan yang ireversibel. Dalam kasus yang parah, kejang, koma, dan depresi pernapasan terjadi.
Alkohol dehidrogenase menunjukkan afinitas yang jauh lebih besar terhadap etil alkohol dibandingkan dengan metil alkohol. Dalam kasus keracunan metil alkohol, 200-400 ml etil alkohol 20% diberikan secara oral atau etil alkohol 5% diberikan secara intravena dalam larutan glukosa 5%. Metabolisme metil alkohol melambat, yang mencegah perkembangan efek toksik.
Dengan penggunaan etil alkohol sehari-hari sebagai bagian dari minuman beralkohol, tahap kegembiraan (intoksikasi) berkembang dengan cepat, yang ditandai dengan penurunan sikap kritis terhadap tindakan sendiri, gangguan berpikir dan ingatan.
Etil alkohol memiliki efek nyata pada termoregulasi. Karena perluasan pembuluh darah kulit selama keracunan, perpindahan panas meningkat (secara subyektif hal ini dianggap sebagai perasaan hangat) dan suhu tubuh menurun. Orang yang mabuk lebih cepat membeku pada suhu rendah dibandingkan orang yang tidak mabuk.
Dengan peningkatan dosis etil alkohol, tahap eksitasi digantikan oleh fenomena depresi sistem saraf pusat, gangguan koordinasi gerak, kebingungan, dan kemudian kehilangan kesadaran. Ada tanda-tanda depresi pada pusat pernafasan dan vasomotor, melemahnya pernafasan dan penurunan tekanan darah. Keracunan etil alkohol yang parah dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan pusat vital.
Keracunan akut dengan etil alkohol (alkohol) ditandai dengan tanda-tanda depresi berat pada fungsi sistem saraf pusat. Pada keracunan alkohol yang parah, terjadi kehilangan kesadaran total dan berbagai jenis sensitivitas, relaksasi otot, dan penekanan refleks. Ada gejala depresi fungsi vital - pernapasan dan aktivitas jantung, penurunan tekanan darah.
Pertolongan pertama untuk keracunan alkohol akut terutama dilakukan dengan membilas lambung melalui selang untuk mencegah penyerapan alkohol. Untuk mempercepat inaktivasi alkohol, larutan glukosa 20% diberikan secara intravena, dan untuk memperbaiki asidosis metabolik, larutan natrium bikarbonat 4% diberikan. Dalam kasus koma yang dalam, hemodialisis, suatu metode diuresis paksa, digunakan untuk mempercepat pembuangan etil alkohol dari tubuh.
Keracunan alkohol kronis (alkoholisme) berkembang dengan konsumsi minuman beralkohol secara sistematis. Dimanifestasikan dalam berbagai gangguan aktivitas SSP, fungsi organ peredaran darah, pernapasan, dan pencernaan. Jadi, dengan alkoholisme, terjadi penurunan daya ingat, kecerdasan, kinerja mental dan fisik, serta ketidakstabilan suasana hati. Alkoholisme seringkali menyebabkan gangguan jiwa yang serius (psikosis alkoholik). Minum alkohol selama kehamilan dapat menyebabkan perkembangan “sindrom alkohol janin”, yang ditandai dengan manifestasi eksternal (dahi rendah, mata lebar, lingkar tengkorak berkurang), dan kemudian anak-anak tersebut mengalami keterlambatan perkembangan mental dan fisik serta perilaku antisosial.
Dengan penghentian tiba-tiba asupan alkohol secara sistematis, gejala penarikan muncul setelah sekitar 8 jam - gemetar, mual, berkeringat, dan kemudian kejang klonik dan halusinasi mungkin terjadi. Dalam kasus yang parah, suatu kondisi yang disebut delirium tremens (“delirium tremens”) berkembang: kebingungan, agitasi, agresivitas, halusinasi parah. Untuk mengurangi gejala penarikan, dianjurkan untuk menggunakan benzodiazepin (diazepam), dan untuk mengurangi gejala aktivasi simpatis, propranolol.
Alkoholisme, pada umumnya, menyebabkan degradasi moral dan fisik individu. Hal ini difasilitasi oleh kerusakan pada sistem saraf pusat dan penyakit organ dalam pada keracunan alkohol kronis. Distrofi miokard, kerusakan kronis pada lambung (gastritis) dan usus (kolitis), penyakit hati dan ginjal berkembang. Alkoholisme sering kali disertai dengan penurunan nutrisi, kelelahan, dan penurunan daya tahan terhadap penyakit menular. Dengan alkoholisme pada pria dan wanita, fungsi sistem reproduksi sangat terganggu. Ada hubungan antara alkoholisme orang tua dan beberapa cacat bawaan dalam perkembangan mental dan fisik keturunannya (demensia bawaan, keterbelakangan pertumbuhan, dll.).
Pasien dengan alkoholisme dirawat di departemen perawatan obat khusus di institusi medis. Kebanyakan metode modern untuk mengobati alkoholisme ditujukan untuk menimbulkan keengganan terhadap alkohol pada pasien. Metode pengobatan didasarkan pada pengembangan refleks terkondisi negatif terhadap alkohol. Misalnya, mereka menggabungkan asupan alkohol dalam jumlah kecil dengan pemberian apomorphine (obat muntah). Akibatnya, melihat atau mencium bau alkohol saja sudah menyebabkan mual dan muntah pada pasien.
Prinsip serupa digunakan dalam pengobatan alkoholisme, dengan menggunakan disulfiram(teturam, antabuse). Etil alkohol, di bawah pengaruh alkohol dehidrogenase, diubah menjadi asetaldehida, yang jauh lebih beracun daripada etil alkohol. Biasanya, asetaldehida dengan cepat dioksidasi oleh asetaldehida dehidrogenase. Disulfiram menghambat asetaldehida dehidrogenase dan menunda oksidasi etil alkohol pada tahap asetaldehida.
Di rumah sakit khusus, pasien dengan alkoholisme diberi resep tablet disulfiram secara sistematis. Pada hari-hari pengobatan tertentu, pasien menerima alkohol dalam jumlah kecil (40-50 ml vodka). Asetaldehida yang dihasilkan menyebabkan “reaksi anabuse” - kemerahan pada wajah, sakit kepala berdenyut, hipotensi arteri, pusing, jantung berdebar, kesulitan bernapas, tremor otot, gelisah, berkeringat, haus, mual, muntah. Dengan cara ini, pasien secara bertahap mengembangkan refleks terkondisi negatif (keengganan) terhadap minuman beralkohol.
Perlu diingat bahwa selama pengobatan dengan disulfiram, keracunan saat minum alkohol bisa sangat parah dan disertai dengan kolapsnya pembuluh darah, depresi pernapasan, kehilangan kesadaran, dan kejang. Oleh karena itu, pengobatan dengan disulfiram hanya dapat dilakukan di bawah pengawasan medis yang ketat.
Bentuk sediaan disulfiram jangka panjang dalam bentuk tablet implantasi tersedia dengan nama Esperal.
Tablet dijahit ke dalam jaringan subkutan; resorpsi bertahap mereka memastikan sirkulasi disulfiram jangka panjang dalam darah. Pasien diperingatkan secara ketat tentang tidak dapat diterimanya dan bahaya minum alkohol selama masa penggunaan obat.
Acamprosate adalah agonis reseptor GABA; mengurangi keinginan untuk etil alkohol. Diresepkan jangka panjang setelah menjalani pengobatan untuk alkoholisme.
