Sú to micelárne štruktúry, ktoré sa líšia molekulovou hmotnosťou, percentom jednotlivých lipidových zložiek, pomerom bielkovín a lipidov. Relatívne konštantná hladina lipoproteínov cirkulujúcich v krvi je udržiavaná procesmi syntézy a sekrécie lipidových a apoproteínových zložiek, aktívnym transportom lipidov medzi lipoproteínovými časticami a prítomnosťou zásoby voľných krvných apoproteínov, špecifickým transportom plazmatických proteínov, zmenami v zložení lipoproteínov v dôsledku procesov aktivovaných heparín-dependentnou lipoproteínovou lipázou (EC 3.1. 1.34), pečeňovou triacylglycerol lipázou (EC 3.1.1.3.), fosfatitdylcholín-cholesterol acyltransferázou (EC 2.3.1.43.), odstránením z obehu. internalizáciou lipoproteínov a ich proteínových zložiek.

Oddeľte lipoproteíny ultracentrifugáciou vo fyziologických roztokoch s využitím ich rozdielov v hustote nadnášania. Nižšiu plávajúcu hustotu majú chylomikróny, ktoré pri jednodňovom skladovaní pri teplote 0 + 4 °C vytvoria na povrchu séra krémovú vrstvu s ďalším nasýtením séra neutrálnymi soľami, lipoproteínmi s veľmi nízkym obsahom (VLDL) možno oddeliť nízku (LDL) a vysokú (HDL) hustotu.

Vzhľadom na rozdielny obsah bielkovín (ktorý sa odráža v celkovom náboji častíc) sa lipoproteíny separujú elektroforézou v rôznych médiách (papier, acetát celulózy, polyakrylamid, agar, škrobové gély). Najvyššiu pohyblivosť v elektrickom poli majú α-lipoproteíny (HDL), ktoré obsahujú väčšie množstvo bielkovín, nasledujú β- a preβ-lipoproteíny (LDL a VLDL, v tomto poradí) a chylomikróny zostávajú blízko štartovacej čiary.

Zloženie a niektoré vlastnosti lipoproteínov krvného séra

Kritériá na hodnotenie lipoproteínov	Typy lipoproteínov
	HDL	LDL	VLDL	Chylomikróny
Hustota, g/l	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
Molekulová hmotnosť, ×105	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
Veľkosť molekúl a častíc, nm	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
Celkové bielkoviny, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
Celkové lipidy, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
Hlavné apoproteíny	ApoA-I, C-I, II, III	Apo B	Apo B, C-I, II, III	Apo C a B
voľný cholesterol	2‑3	8‑10	3‑5	2
esterifikovaný cholesterol, %	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
Fosfolipidy, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
Celkový cholesterol / fosfolipidy	1,0	2,3	0,9	1,1
triacylglyceroly	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

Normálne hodnoty

Zmeny v spektre jednotlivých frakcií lipoproteínov nie sú vždy sprevádzané hyperlipidémiou, preto má najväčší klinický a diagnostický význam identifikácia typov dyslipoproteinémií, ktorá sa uskutočňuje podľa zásad spoločných s typizáciou hyperlipoproteinémie podľa Fredricksona et al. . (1965, 1971) so zavedením ďalších typov hyper-α- a hypo-α-lipoproteinémie a hypoβ-lipoproteinémie:

Typ I: Hyperchylomikronémia

Kvôli genetickej defekt lipoproteínovej lipázy. Výsledkom je, že v dôsledku narušenia transformácie chylomikrónov na reziduálne (zvyškové) formy sa ich endocytóza apoE receptora znižuje.

Laboratórne ukazovatele:

• výrazné zvýšenie počtu chylomikrónov;
• normálne alebo mierne zvýšené hladiny prep-lipoproteínov (VLDL);
• prudké zvýšenie koncentrácie TAG.
• Pomer CS/TAG< 0,15

Klinicky sa manifestuje v ranom veku xantomatózou a hepatosplenomegáliou v dôsledku ukladania lipidov v koži, pečeni a slezine. Primárny hyperlipoproteinémia typu I je zriedkavá a prejavuje sa v ranom veku, sekundárne- sprevádza cukrovku, lupus erythematosus, nefrózu, hypotyreózu, prejavujúcu sa obezitou.

Typ II: Hyper-β-lipoproteinémia

1. Podtyp IIa (familiárna hypercholesterolémia):

podmienené štrukturálne defekt apoB100 receptor a narušená LDL endocytóza. Výsledkom je spomalenie vylučovania LDL z krvného obehu. V homozygotnej forme receptory chýbajú, v heterozygotnej forme je ich počet polovičný.

Laboratórne ukazovatele:

• vysoký obsah β‑lipoproteínov (LDL);
• normálny obsah preβ-lipoproteínov (VLDL);
• vysoký cholesterol;
• normálny obsah triacylglycerolov.

2. Podtyp IIb:

volal funkčné zníženie aktivity apoB-100 receptor ktorý sa vyvíja v rozpore s tvorbou zrelých foriem LDL. Príčinou bloku dozrievania LDL je

• nedostatok apoproteínu D, zatiaľ čo HDL a LDL neinteragujú,
• znížená aktivita enzýmu lecitín-cholesterol-acyltransferáza,
• defekt apoproteínu A-1, ktorý vedie k narušeniu fungovania HDL,
• spojenie proteínu akútnej fázy amyloidu A s HDL a v dôsledku toho porušenie LCAT reakcie a fungovania HDL.

Laboratórne ukazovatele:

• vysoký cholesterol;
• mierne zvýšenie triacylglycerolov.

Klinicky sa prejavuje aterosklerotickými poruchami. Primárny hyper β-lipoproteinémia je bežnejšia a pozoruje sa už v ranom veku. V prípade homozygotnej formy končí smrťou na infarkt myokardu v mladom veku, sekundárne pozorované pri nefróze, ochorení pečene, mnohopočetnom myelóme, makroglobulinémii.

Typ III: Dysβ‑lipoproteinémia
alebo hyperβ‑hyperpreβ‑lipoproteinémia

podmienené defekt apoproteínu E, zodpovedný za väzbu reziduálnych chylomikrónov a VLDL na receptory na hepatocyte. Výsledkom je zníženie extrakcie týchto častíc z krvi.

Laboratórne ukazovatele:

• zvýšenie koncentrácie β‑lipoproteínov (LDL) a preβ‑lipoproteínov (VLDL);
• vysoká hladina cholesterolu a triacylglycerolov;
• pomer cholesterol/TAG = 0,3-2,0 (často okolo 1,0).

Klinicky sa prejavuje aterosklerózou s koronárnymi poruchami, častejšie u dospelých. Niektorí pacienti majú ploché, tuberkulózne a eruptívne xantómy. Sekundárne hyperlipoproteinémia typu III sa vyskytuje u pacientov so systémovým lupus erythematosus a diabetickou ketoacidózou.

Typ IV. Hyperpreβ‑lipoproteinémia

Spôsobené neadekvátne vysokou syntézou triacylglycerolov v pečeni v dôsledku nadmerného príjmu glukózy.

Laboratórne ukazovatele:

• zvýšenie VLDL;
• zvýšené hladiny triacylglyceridov;
• normálne alebo mierne zvýšené hladiny cholesterolu.

Primárny hyperlipoproteinémia typu IV vedie po 20 rokoch k rozvoju obezity a aterosklerózy, sekundárne- pozorované pri prejedaní sa, hypotyreóze, diabetes mellitus 2. typu, pankreatitíde, nefróze, alkoholizme.

Typ V: Hyperchylomikroémia a hyperpreβ-lipoproteinémia

Spôsobené miernym znížením aktivity lipoproteínovej lipázy v dôsledku defekt proteínu apoCII, čo vedie k akumulácii chylomikrónov a VLDL v krvi.

Laboratórne ukazovatele:

• zvýšené hladiny chylomikrónov;
• zvýšené hladiny prep-lipoproteínov (VLDL);
• obsah triglycerolov je zvýšený, v niektorých prípadoch prudko;
• hladiny cholesterolu sú normálne alebo mierne zvýšené;
• pomer cholesterol/TAG = 0,15–0,60

Klinicky sa prejavuje ako prvý typ.

Hyper-α-lipoproteinémia.

Laboratórne ukazovatele:

• zvýšenie množstva HDL;
• zvýšenie hladiny α‑cholesterolu nad 2 mmol/l.

Existujú prípady familiárnej hyper-α-cholesterolémie a zvýšenie HDL v krvi počas tréningu pri dlhšej fyzickej námahe.

Alipoproteinémia

1. An‑α‑lipoproteinémia (Tangierova choroba).

Je to spôsobené vrodenou poruchou syntézy apoproteínov A-I a A-II.

Laboratórne ukazovatele:

• absencia normálneho HDL a výskyt abnormálneho HDL;
• zníženie celkového cholesterolu na 0,26 mmol/l alebo menej;
• zvýšenie podielu esterov cholesterolu.

Klinicky sa prejavuje tonzilitídou, skorým vývojom aterosklerózy a koronárnou chorobou srdca.

2. An‑β‑lipoproteinémia.

Je to spôsobené znížením syntézy apoproteínu B v pečeni.

Laboratórne ukazovatele:

• zníženie počtu chylomikrónov;
• zníženie hladiny VLDL a LDL.
• zníženie cholesterolu na 0,5–2,0 mmol/l;
• zníženie triglyceridov na 0-0,2 g/l.

Klinicky sa prejavuje malabsorpciou tukov z potravy, retinitis pigmentosa, akantózou a ataxickou neuropatiou.

Hypolipoproteinémia

1. Hypo‑α‑lipoproteinémia sa často kombinuje so zvýšením VLDL a LDL v krvi. Klinicky sa prejavuje ako II, IV a V typ hyperlipoproteinémie, čo zvyšuje riziko aterosklerózy a jej komplikácií.

2. Hypo-β-lipoproteinémia sa prejavuje znížením LDL v krvi. Klinicky sa prejavuje porušením vstrebávania tukov z potravy v čreve.

Nedostatok LCAT

Je to spôsobené genetickým deficitom enzýmu lecitín:cholesterol-acyl-transferáza.

Laboratórne ukazovatele:

• zníženie koeficientu esterifikácie cholesterolu;
• porušenie chemického zloženia a štruktúry všetkých tried lipoproteínov.
• výskyt abnormálneho lipoproteínu X vo frakcii LDL.

Klinicky sa prejavuje hypochrómnou anémiou, zlyhaním obličiek, splenomegáliou, zákalom rohovky v dôsledku akumulácie neesterifikovaného cholesterolu v bunkových membránach obličiek, sleziny, rohovky a erytrocytov.

Stanovenie β- a preβ-lipoproteínov v krvnom sére Burshteinovou turbidimetrickou metódou

Princíp

V prítomnosti CaCl 2 a heparínu je narušená koloidná rezistencia proteínov krvného séra a vyzráža sa frakcia pre-β- a β-lipoproteínov.

Normálne hodnoty

Klinická a diagnostická hodnota

Zvýšenie frakcií β- a pre-β-lipoproteínov v krvnom sére je úzko spojené s hypercholesterolémiou, ktorá sprevádza aterosklerózu, diabetes, hypotyreózu, mononukleózu, niektoré akútne hepatitídy, ťažkú ​​hypoproteinémiu, xantomatózu, glykogénové ochorenie a pozoruje sa aj pri tukovej degenerácii pečene, obštrukčnej žltačke. Burshteinov dysproteinemický test je dôležitý nielen pri hyperlipemických stavoch, ale aj ako funkčný pečeňový test. V porovnaní s tymolovým testom je tento ukazovateľ obzvlášť cenný. Tymolový test je citlivejší v počiatočnej fáze, zatiaľ čo Burshteinov test je citlivejší v konečnej fáze hodnotenia akútnej hepatitídy a posthepatitídy. V kombinácii s tymolovým testom má veľký význam pre odlíšenie obštrukčnej žltačky od parenchýmovej žltačky. Pri parenchýmovej žltačke sú oba testy pozitívne alebo tymol je pozitívny a test na β-lipoproteíny je negatívny. Pri mechanickej žltačke je tymolový test negatívny (ak nie je sekundárna hepatitída), Burshteinov test je ostro pozitívny.

Zníženie obsahu β-lipoproteínov je zaznamenané pri cirhóze, toxickej dystrofii pečene, hypofunkcii sympatoadrenálneho systému.

• < Назад

Laboratórne diagnostické testy používajú lekári na celom svete už mnoho desaťročí. Nikdy nestratia svoj význam pre svoju informatívnosť a vysokú diagnostickú hodnotu. Naopak, každým rokom pribúdajú nové metódy a ukazovatele, ktoré dopĺňajú komplexnú diagnostickú biochémiu krvi. Táto analýza vám umožňuje podrobne študovať zložky plazmy, hodnotiť funkčné schopnosti vnútorných orgánov a určiť špecifické markery pre množstvo chorôb. Interpretácia a interpretácia výsledkov hlavných ukazovateľov biochemickej analýzy sú opísané v tomto článku.

Treba brať do úvahy…

Pri hodnotení akejkoľvek analýzy je potrebné vziať do úvahy určité faktory, ktoré majú prirodzený vplyv na veľkosť získaných ukazovateľov. Vždy je potrebné vychádzať z pochopenia hlavného princípu biochemického krvného testu. Predmetom jeho štúdia je krvná plazma - jej tekutá časť, získaná po oddelení vytvorených prvkov. Zloženie plazmy a koncentrácia určitých látok v nej je ovplyvnená množstvom tekutiny v tele ako celku a najmä v cievnom riečisku. To platí najmä u malých detí.

Vzorec je taký, že na pozadí dehydratácie (nedostatočný príjem tekutín alebo zvýšené straty v dôsledku vystavenia vysokým teplotám, vracaniu, hnačke atď.) dochádza k umelému zvýšeniu biochemických ukazovateľov krvi. Naopak nadmerné zavodnenie organizmu (masívna intravenózna infúzia) spôsobuje falošný pokles skutočnej hodnoty získaných ukazovateľov.

Hodnotenie celkového proteínu

Celkový proteín je súhrn všetkých molekúl plazmatických proteínov bez ohľadu na ich molekulovú hmotnosť a štrukturálnu zložitosť. Zahŕňa albumíny, globulíny, fibrinogén, vysoko aktívne plazmatické imunitné proteíny, fibrinogén a iné faktory zrážanlivosti. Stanovenie ich koncentrácie umožňuje posúdiť intenzitu a smer metabolizmu bielkovín v tele: prevahu syntézy alebo rozpadu. Najviac zo všetkého je množstvo celkových bielkovín ovplyvnené albumínmi. Miera ukazovateľa a interpretácia odchýlok sú uvedené v tabuľke.

Norma celkového krvného proteínu je 65-85 g / l
Čo znamená zvýšenie?	Čo hovorí downgrade?
Zvýšená bielkovinová výživa; Ťažké zranenia a popáleniny so stratou veľkého množstva výtoku z povrchu rany; Ťažké ochorenia sprevádzané zvýšeným vylučovaním tekutín z tela (hnačka, vracanie, vysoká telesná teplota); Intoxikácie s redistribúciou tekutiny medzi krvou a tkanivami; Myelóm. Nebezpečenstvom takéhoto stavu je zvýšenie hustoty a viskozity krvi, čo narúša mikrocirkulačné procesy v tele a môže spôsobiť krvné zrazeniny.	Nedostatočný príjem bielkovín v tele so zlou výživou; Zrýchlené vylučovanie bielkovín chorými obličkami; Porušenie syntézy bielkovín pečeňou pri jej závažných ochoreniach; Porušenie absorpcie bielkovín z čreva v patológii tráviaceho systému; onkologické ochorenia; Vyčerpanie tela na pozadí akejkoľvek vážnej choroby; Často sa vyskytuje u tehotných žien s príznakmi preeklampsie. Nebezpečenstvom takéhoto stavu je porušenie onkotického tlaku plazmy, čo spôsobuje edém. Postupne dochádza k porušovaniu štruktúry a funkcií všetkých orgánov a systémov.

Stanovenie indexu bilirubínu

Bilirubín je jednou z hlavných pigmentových zlúčenín v tele. Na jej tvorbe a obehu sa podieľajú erytrocyty, slezina, pečeň a žlčový systém. Je extrémne toxický pre tkanivá, preto jeho plazmatická koncentrácia odráža mieru ohrozenia života a zdravia, ako aj funkčnú schopnosť pečene ho neutralizovať. Bilirubín sa tvorí pri rozpade erytrocytov a hemoglobínu v slezine, odkiaľ sa posiela do pečeňových buniek na väzbu s kyselinou glukurónovou a neutralizáciu. Prostredníctvom žlčových ciest sa vylučuje spolu s výkalmi.

Prakticky zaujímavý je výklad prebytku normy indikátora bilirubínu, ktorý sa pohybuje od 8 do 20,5 μmol / l. Je to možné pomocou:

• Zvýšená deštrukcia červených krviniek pod vplyvom toxických látok, zväčšenej sleziny, autoimunitných a infekčných ochorení;
• Ochorenia pečene, ktoré sa prejavujú zápalom alebo deštrukciou pečeňových buniek, čo spôsobuje zníženie alebo stratu ich schopnosti viazať bilirubín;
• Porušenie odtoku žlče cez žlčové cesty v prítomnosti kameňov v nich, zápalový proces alebo stlačenie nádoru pankreasu s lokalizáciou v hlave.

Hodnotenie ukazovateľov ALT a AST

Všetky tkanivá, v ktorých prebiehajú aktívne metabolické procesy, obsahujú veľa enzýmov, ktoré urýchľujú metabolizmus. V tomto ohľade je lídrom v ich počte pečeň. Menej enzýmov v srdcovom svale. Najvýznamnejšie enzýmy, ktoré určujú biochemickú analýzu, sú ALT alebo ALT (alanínaminotransferáza) a AST alebo AsAT (aspartátaminotransferáza). Tieto krvné enzýmy majú vysokú enzymatickú aktivitu, preto plnia svoje funkcie výlučne vo vnútri buniek. Normálne ich malá časť vstupuje do krvného obehu v procese zásobovania krvou a metabolických reakcií. Toto vytvorilo základ pre normálne hodnoty ALT a AST, ktoré sú 0,1-0,8 µmol/(h*ml) a 0,1-0,45 µmol/(h*ml).

Praktický záujem môže byť iba dekódovanie prebytku týchto noriem. Je to možné pomocou:

• Toxické účinky na telo;
• Zápal a deštrukcia pečeňových buniek s aktívnou hepatitídou a počiatočnými štádiami cirhózy (viac v dôsledku ALT);
• Zápal a deštrukcia srdcového tkaniva v dôsledku infarktu myokardu (viac v dôsledku AST).

ALT a AST nie sú pre telo toxické. Tieto indikátory sú diagnostickými markermi ochorení pečene a srdca, ktoré sú sprevádzané masívnou deštrukciou buniek. Diagnostický význam sa získava prekročením ich normy dvakrát alebo viackrát.

Hodnotenie ukazovateľov močoviny a kreatinínu

Vyhodnotiť výsledky smeru metabolizmu bielkovín v tele spolu s indikátorom celkového obsahu bielkovín umožňuje stanovenie hladiny kreatinínu a močoviny v krvi. Ich sadzba je:

• 50-115 umol/l pre kreatinín;
• 4,2-8,3 µmol/l pre močovinu.

Obe tieto zlúčeniny sú metabolity vznikajúce pri rozklade bielkovín. Preto je takmer vždy dekódovanie potrebné iba vtedy, keď sa zistia ukazovatele, ktoré prekračujú normu. Ak áno, môžete myslieť na:

1. Renálna patológia sprevádzaná zlyhaním obličiek;
2. Masívna deštrukcia svalového tkaniva v dôsledku traumy, dystrofie, zápalu alebo porúch krvného obehu;
3. Intoxikácia a ochorenia pečene;
4. Nadmerná konzumácia bielkovín a chemických doplnkov obsahujúcich proteínové metabolity.

Hodnotenie cholesterolu a jeho frakcií

Cholesterol je metabolit metabolizmu lipidov. Jeho fyziologická úloha pre telo je veľmi veľká, pretože sa podieľa na syntéze steroidných hormónov a bunkových membrán. V tele existuje v troch hlavných formách, ktoré zodpovedajú názvu biochemického indikátora:

• Voľný cholesterol - norma je do 5,2 mmol / l;
• Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) - norma je do 2,2 mmol / l;
• Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) - norma je 0,9-1,9 mmol / l.

Z praktického hľadiska môže byť zaujímavé rozlúštiť zvýšenie aj zníženie koncentrácie týchto látok v krvnej plazme. Registrácia ukazovateľov voľného cholesterolu alebo LDL, prekračujúcich normu, naznačuje vysoké riziko rozvoja aterosklerózy ciev. Spravidla je to možné pri poruchách metabolizmu v dôsledku obezity, diabetes mellitus alebo nadmerného príjmu cholesterolu z potravy. S týmto zvýšením dochádza k poklesu HDL. Zvýšenie tohto nie je nebezpečné, ale naopak, je užitočné, pretože tento typ zlúčeniny cholesterolu a bielkovín je zodpovedný za čistenie ciev od voľného cholesterolu.

Ak sú ukazovatele voľného cholesterolu v krvi získané v analýzach pod štandardnými hodnotami, naznačuje to vyčerpanie lipidových zásob v tele, čo hrozí narušením syntézy steroidných hormónov, predovšetkým pohlavných hormónov. Nebezpečenstvo takéhoto stavu spočíva v tom, že pri jeho dlhodobom uchovávaní môže dôjsť k porušeniu štruktúry buniek životne dôležitých orgánov, ktoré ho nebudú môcť obnoviť.

Biochemický krvný test je silný nástroj v rukách skúseného odborníka. Jeho správne dekódovanie pomôže včas diagnostikovať množstvo chorôb, určiť ich hrozby a účinnosť liečby.

Lipoproteíny a ich úloha

Krvné lipoproteíny sú vďaka svojim biochemickým vlastnostiam hlavnou formou transportu triglyceridov a esterov cholesterolu v našom tele. Tuky sa vďaka svojej hydrofóbnosti nemôžu pohybovať po tele bez špeciálnych nosičov.

• Odrody lipidových transportérov
• Zloženie lipoproteínovej molekuly
• Spôsoby premien rôznych transportných foriem lipidov v organizme
• Príčiny nerovnováhy lipoproteínov
• Ak sa zistí nerovnováha lipidov

Tuková rovnováha je určená pomerom medzi aterogénnymi a antiaterogénnymi transportérmi tukov. V prípade jeho porušenia sa v stenách tepien ukladajú lipidy s následnou tvorbou nánosov cholesterolu, postupne sa znižuje priesvit ciev.

Odrody lipidových transportérov

Klasifikácia lipoproteínov zahŕňa päť hlavných frakcií:

• Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL).
• Lipoproteíny so strednou hustotou (ILPP).
• Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL).
• Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL, tiež nazývané alfa antiaterogénne lipoproteíny).
• Chylomikróny.

Pomocou špeciálnych laboratórnych techník je možné izolovať až 15-17 frakcií nosičov krvného tuku.

Všetky tieto formy dopravy sú navzájom úzko prepojené, vzájomne sa ovplyvňujú a môžu sa navzájom premieňať.

Zloženie lipoproteínovej molekuly

Lipoproteíny krvnej plazmy predstavujú sférické proteínové molekuly, ktorých priamou funkciou v organizme je transport ─ realizujú transport molekúl cholesterolu, triglyceridov a iných lipidov krvným obehom.

Lipoproteíny sa líšia veľkosťou, hustotou, vlastnosťami a funkciami. Ich štruktúra je reprezentovaná guľovitými štruktúrami, v strede ktorých sú triglyceridy a esterifikovaný cholesterol, tvoriace takzvané hydrofóbne jadro. Okolo jadra je rozpustná vrstva fosfolipidov a apoproteínov. Posledne menované sú činidlami interakcie s mnohými receptormi a zabezpečujú, že lipoproteíny vykonávajú svoje funkcie.

Existuje niekoľko typov apoproteínov:

• Apoproteín A1 ─ zabezpečuje návrat cholesterolu z tkanív do pečene, pomocou tohto apoproteínu sa zužitkuje nadbytočný cholesterol. Je hlavnou zložkou HDL.
• Apoproteín B je hlavnou zložkou XM, VLDL, LDL a LDL. Poskytuje schopnosť týchto nosičov prenášať tuky do tkanív.
• Apoproteín C je štruktúrnou zložkou HDL.

Spôsoby premien rôznych transportných foriem lipidov v organizme

Chylomikróny sú veľké komplexy tvorené v črevách z natrávených mastných kyselín a cholesterolu. Pred vstupom do celkového obehu prechádzajú lymfatickými cievami, kde sú na ne naviazané potrebné apoproteíny. V krvi dochádza k rýchlemu štiepeniu chylomikrónov pod vplyvom špecifického enzýmu (lipoproteínovej lipázy) umiestneného v endoteli stien krvných ciev, pričom sa uvoľňuje veľké množstvo mastných kyselín, ktoré sú absorbované tkanivami. V tomto prípade zostávajú produkty degradácie z chylomikrónov, ktoré sú spracovávané pečeňou.

Životnosť týchto transportných foriem tukov sa pohybuje od niekoľkých minút do pol hodiny.

Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou sú syntetizované pečeňou, ich hlavnou funkciou je transport väčšiny endogénne vytvorených triglyceridov. Po opustení pečene preberajú z HDL svoje povrchové apoproteíny (apoA, apoC, apoE a iné). Pri hyperlipidémii pečeň zvyčajne produkuje viac VLDL, ako je potrebné. Zvýšené hladiny VLDL sú navyše znakom inzulínovej rezistencie. Životnosť VLDL je v priemere 6-8 hodín. Rovnako ako chylomikróny, aj lipoproteíny tejto triedy majú afinitu k endotelu ciev svalového a tukového tkaniva, čo je nevyhnutné na prenos nimi transportovaných tukov. Keď VLDL počas lipolýzy stratia hlavnú časť, ktorá pozostáva hlavne z triglyceridov ich jadra, zmenšia sa a stanú sa lipoproteínmi strednej hustoty.

Transportéry so strednou hustotou nie sú vždy výsledkom degradácie lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou, niektoré z nich pochádzajú z pečene. Môžu mať rôzne zloženie v závislosti od hladiny esterifikovaného cholesterolu a triglyceridov.

Lipoproteíny s nízkou hustotou existujú v krvi až 10 hodín. Môže sa tvoriť v pečeni, môže byť produktom lipolýzy LPPP. Cholesterol v lipoproteínoch s nízkou hustotou sa prenáša do periférnych tkanív vyžadujúcich tuk. Taktiež sa spolu s VLDL významne podieľajú na vzniku aterosklerózy.

Lipoproteíny s vysokou hustotou môžu existovať až 5 dní.

Zaoberajú sa tým, že zachytávajú prebytočný cholesterol z tkanív a lipoproteínov iných frakcií a prenášajú ho do pečene na spracovanie a vylučovanie z tela. V rámci HDL je tiež niekoľko podfrakcií. Pečeň je miestom ich vzniku, sú tam syntetizované nezávisle od iných lipoproteínov a na svojom povrchu majú unikátny súbor apoproteínov. Táto skupina lipidových transportérov je považovaná za antiaterogénnu. Vykazujú antioxidačné a protizápalové vlastnosti.

Celá biochémia premien tukových nosičov v krvi by nebola možná bez kapilár, ktorých endotel obsahuje lipoproteínovú lipázu, ktorá hydrolyzuje triglyceridy, ktoré sú súčasťou HM, VLDL, LDL.

Príčiny nerovnováhy lipoproteínov

Medzi hlavné dôvody, prečo je narušená rovnováha metabolizmu tukov, patria:

• Svaly sú hlavným konzumentom voľných mastných kyselín dodávaných aterogénnymi VLDL a LDL. To znamená, že pokles fyzickej aktivity je jedným zo silných rizikových faktorov zhoršeného metabolizmu tukov a vzniku aterosklerotických cievnych lézií.
• Dôležitým faktorom je aj chronický stres. Bolo skúmané, že pri strese sa udržiava zvýšená koncentrácia kortizolu v krvi, pričom sa znižuje anabolický hormón inzulín. Na tomto pozadí sa zvyčajne zaznamenáva zvýšenie všetkých zložiek metabolizmu lipidov, čo znamená vyššie riziko ochorení kardiovaskulárneho systému.
• Nesprávna výživa (veľké množstvo tuku v strave).
• Zlé návyky (najmä fajčenie).
• Nadváha.
• genetická predispozícia.
• Arteriálna hypertenzia.
• Diabetes mellitus a iné endokrinopatie.
• Choroby pečene a obličiek.
• Užívanie určitých liekov.

Ak sa zistí nerovnováha lipidov

Lekári, ktorí určujú pomer aterogénnych lipoproteínov a antiaterogénnych nosičov tuku, určujú takzvaný aterogénny koeficient. Môže sa použiť na posúdenie rizika progresie aterosklerotických lézií u každého jednotlivého pacienta.

Hlavným cieľom pre lekára pri liečbe pacienta je kontrola cholesterolu v krvi, ako aj správny pomer jednotlivých frakcií transportných foriem tukov.

Na tento účel sa používajú metódy korekcie liekov, ale priama účasť samotného pacienta na zlepšení jeho pohody a ďalšej prognózy je mimoriadne dôležitá ─ zmena životného štýlu a výživy, boj proti chronickému stresu. Pacient musí pochopiť, že víťazstvo nad chorobou je možné len vtedy, ak nezaujme neutrálny postoj, ale postaví sa na stranu ošetrujúceho lekára.

Lipoproteíny alebo lipoproteíny(Angličtina) lipoproteín) - komplexné proteíny pozostávajúce z apolipoproteínov a lipidov. Z lipidov môžu lipoproteíny zahŕňať: voľné mastné kyseliny, fosfolipidy, cholesterol, neutrálne tuky a iné. Apolipoproteíny (synonymá: apoproteíny a apo) sú proteíny, zložky lipoproteínov, ktoré sa špecificky viažu na zodpovedajúce lipidy počas tvorby lipoproteínu.

Na obrázku: štruktúra lipoproteínu. Pôvodná kresba od AntiSense, licencovaná pod GNU Free Documentation License. Prispôsobené.

Typy lipoproteínov

Existujú rôzne klasifikácie lipoproteínov, zamerané na ich rôzne vlastnosti. Lipoproteíny sa delia na vo vode rozpustné (krvná plazma, mlieko a pod.) a štrukturálne, ktoré sú súčasťou bunkových membrán, myelínového obalu nervových vlákien a štruktúrnych rastlinných tkanív.

Najznámejšia a najrozšírenejšia je klasifikácia plazmatických lipoproteínov podľa hustoty. Prideliť:

• Chylomikróny
• Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL alebo VLDL)
• Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL alebo LDL)
• Lipoproteíny strednej (strednej) hustoty (LDL, LPP, LSP alebo LPSP)
• Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL alebo HDL)

Hustota lipoproteínov je tým nižšia, čím vyšší je obsah lipidov v nich.

Priemerné hodnoty charakteristík rôznych tried lipoproteínov (v populácii mladých zdravých ľudí s hmotnosťou asi 70 kg):

Typ	Hustota, g/ml	Priemer, nm	% bielkovín	% cholesterolu	% fosfolipidov	triglyceridov a estery cholesterolu
HDL	>1,063	5–15	33	30	29	4
LDL	1,019–1,063	18–28	25	50	21	8
LPPP	1,006–1,019	25–50	18	29	22	31
VLDL	0,95–1,006	30–80	10	22	18	50
Chylomikróny	<0,95	100-1000	<2	8	7	84

Samostatne prideľovať lipoproteíny (a)(na obrázku vľavo) - podtrieda ľudských plazmatických lipoproteínov. Lipoproteín (a) je samostatný rizikový faktor pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení. Koncentráciu lipoproteínu (a) v krvnej plazme určuje najmä genetika a cvičenie, medikamentózna terapia či diéta na ňu majú len malý vplyv.

"Dobré" a "zlé" lipoproteíny

Lipoproteíny s vysokou hustotou sú považované za "dobré", zatiaľ čo nízka, stredná a veľmi nízka hustota sú "zlé". Vo všeobecnosti platí, že čím vyššia je koncentrácia HDL v plazme, tým nižšie je riziko aterosklerózy a iných kardiovaskulárnych ochorení. Svojím nadbytkom „zlých“ lipopoproteínov (LDL, LSP a VLDL) vznikajú na stenách ciev plaky, ktoré môžu obmedziť pohyb krvi cievou, čo ohrozuje aterosklerózu a výrazne zvyšuje riziko srdcových chorôb (ischemická choroba , srdcový infarkt) a mozgová príhoda.

HDL ľahko preniká stenou tepien a ľahko ju opúšťa, čím neovplyvňuje rozvoj aterosklerózy. LDL, LSP a časť VLDL po oxidácii sú zadržiavané v stenách tepien. Najväčšie - chylomikróny a veľké VLDL nie sú schopné preniknúť do steny tepny kvôli svojej veľkosti a tiež neovplyvňujú rozvoj aterosklerózy.

Na redukciu „zlých“ lipoproteínov možno odporučiť diétu (pozri nižšie) a terapiu liekmi zo skupiny statínov (atorvastatín, cerivastatín, rosuvastatín, pitavastatín atď.).

Základná diéta na zníženie lipidov (cholesterolu)

Princípy	Zdroje
Znížený príjem celkového tuku a nasýtených tukov	Maslo, tvrdý margarín, plnotučné mlieko, tvrdé a mäkké syry, viditeľný mäsový tuk, kačica, hus, obyčajná klobása, koláče, smotana, kokosový a palmový olej
Zvýšená konzumácia potravín s vysokým obsahom bielkovín a nízkym obsahom nasýtených tukov	Ryby, kuracie, morčacie, divina, teľacie mäso
Zvýšené množstvo komplexných sacharidov a vlákniny z ovocia, zeleniny a obilnín, najmä vlákniny	Všetka čerstvá mrazená zelenina, čerstvé ovocie, všetky neleštené obilniny, šošovica, sušená fazuľa, ryža
Zvýšená spotreba polynenasýtených a mononenasýtených tukov	Slnečnicový, kukuričný, olivový olej, sójový olej a iné výrobky z nich, ak nie sú v tuhej forme (nehydrogenované)
Zníženie cholesterolu v strave	Mozog, obličky, jazyk, vajcia (nie viac ako 1-2 žĺtky týždenne), pečeň (nie viac ako 2 krát za mesiac)
Zníženie príjmu sodíka	Soľ, glutaman sodný, konzervovaná zelenina a mäso, slané jedlá (šunka, slanina, údené ryby), minerálna voda s vysokým obsahom soli

Zdroj: Eganyan R.A. Diéta a statíny v prevencii koronárnej choroby srdca (prehľad literatúry) // BC. 2014. Číslo 2. S. 112.

Poruchy metabolizmu lipoproteínov pri ICD-10

Rôzne poruchy metabolizmu lipoproteínov v ICD-10 sú klasifikované ako „trieda IV. Choroby endokrinného systému, poruchy príjmu potravy a metabolické poruchy (E00-E90) ", blok" E70-E90 Poruchy metabolizmu ", kódy:

• "E78.0 Čistá hypercholesterolémia" (familiárna hypercholesterolémia; Fredricksonova hyperlipoporteinémia, typ IIa; hyper-beta-lipoproteinémia; hyperlipidémia, skupina A; hyperlipoproteinémia s lipoproteínom s nízkou hustotou)
• E78.1 Čistá hyperglyceridémia (endogénna hyperglyceridémia; Fredricksonova hyperlipoporteinémia, typ IV; hyperlipidémia, skupina B; hyperpre-beta lipoproteinémia; hyperlipoproteinémia s lipoproteínmi s veľmi nízkou hustotou)
• E78.2 Zmiešaná hyperlipidémia (rozsiahla alebo plávajúca beta-lipoproteinémia; Fredricksonova hyperlipoporteinémia, typy IIb alebo III; hyper-beta-lipoproteinémia s pre-beta lipoproteinémiou; hypercholesterolémia s endogénnou hyperglyceridémiou; hyperlipidémia, skupina C; tuboeruptívna xanthoma); tuberózna xanthoma
• E78.3 Hyperchylomikroémia (Fredricksonova hyperlipoporteinémia, typ I alebo V; hyperlipidémia, skupina D; zmiešaná hyperglyceridémia)
• E78.4 Iné hyperlipidémie (familiárna kombinovaná hyperlipidémia)
• E78.5 Nešpecifikovaná hyperlipidémia
• E78.6 Nedostatok lipoproteínu (A-beta-lipoproteinémia; nedostatok lipoproteínu s vysokou hustotou; hypo-alfa-lipoproteinémia; hypo-beta-lipoproteinémia (familiárna); nedostatok lecitincholesterol acyltransferázy; Tangerova choroba)
• "E78.8 Iné poruchy metabolizmu lipoproteínov"
• "E78.9 Nešpecifikované poruchy metabolizmu lipoproteínov"

Lekárske služby súvisiace so stanovením hladiny lipoproteínov v ľudskej krvi

Vyhláška Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska č. 1664n z 27. decembra 2011 schválila Nomenklatúru zdravotníckych služieb. V oddiele 9 nomenklatúry sa stanovuje množstvo lekárskych služieb súvisiacich so stanovením hladiny lipoproteínov v ľudskej krvi:

Na stránke v sekcii „Literatúra“ sú podsekcie „Poruchy príjmu potravy a metabolické poruchy, obezita, metabolický syndróm“ a „Srdcovo-cievne ochorenia spojené s chorobami tráviaceho traktu“, ktoré obsahujú články pre zdravotníkov, ktoré sa venujú tejto problematike.

Výsledky štúdií hladiny lipoproteínov v krvi poskytujú dôležité informácie pre ošetrujúceho lekára, ale v žiadnom prípade nie sú diagnózou!

K syntéze, transformácii, transportu a využitiu tukov v tele dochádza prostredníctvom tvorby komplexných zlúčenín. Prenášajú tukové látky vodným prostredím (cytoplazma buniek, medzibunkové priestory, plazma), t. j. robia ich rozpustnými vo vode. Tieto zlúčeniny sú lipoproteíny, ktoré sa v závislosti od hustoty delia na niekoľko typov. Hustota je zabezpečená chemickou štruktúrou, molekulárnou štruktúrou, ktorá spolu ovplyvňuje špecifiká funkcií, ktoré vykonávajú.

Preto sú krvné lipoproteíny hlavnými ukazovateľmi metabolizmu tukov. Na základe ich pomeru v plazme sa vypočíta riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení. V tomto ohľade sú lipoproteíny tiež rozdelené na aterogénne a antiaterogénne. A na určenie ich koncentrácie sa vykonáva analýza venóznej krvi na lipidový profil.

Nie je rozdiel medzi lipoproteínom a lipoproteínom. Toto je to isté

Na základe svojho názvu sú lipoproteíny komplexy tukov a bielkovín.

1. Tuky sú zastúpené cholesterolom a jeho estermi, triglyceridmi, vitamínmi rozpustnými v tukoch a fosfolipidmi. Používajú sa pri stavbe bunkových membrán na zabezpečenie ich selektívnej priepustnosti, produkcii steroidných hormónov (kôra nadobličiek, mužské a ženské pohlavné žľazy), vitamínu D. Tukové zložky lipoproteínov slúžia ako katalyzátory niektorých chemických reakcií a sú hlavným zdrojom energie. Tuky sú väčšinou syntetizované tkanivami a len pätina z nich pochádza z potravy.
2. Proteínová zložka reprezentované apolipoproteínmi - špeciálnymi proteínmi špecifickými pre každú frakciu lipoproteínov. Tvoria sa v ľudskom tele v blízkosti miest syntézy alebo príjmu tukov (v pečeni, nervových a črevných epitelových bunkách). Štruktúra nosného proteínu je určená na transport lipidov vo vodnom prostredí: jeden z jeho koncov, rozpustný v tukoch, smeruje dovnútra zlúčeniny a je spojený s kvapkou tuku, druhý, vo vode rozpustný, je vyvedený von, interaguje s okolitou biologickou tekutinou.

Je logické, že lipoproteínové molekuly majú tvar blízky guľôčke, kde úloha jadra vykonáva tukovú zložku a úlohu škrupiny- bielkovinový. Transportné formy lipidov sa nelíšia v ich kvalitatívnej štruktúre, ale v percentách látok v nich obsiahnutých: čím menej tukov a viac bielkovín v ich zložení, tým sú hustejšie. Líšia sa aj veľkosťou a so zvyšujúcou sa hustotou sa ich priemer zmenšuje.

Normálne je biochémia lipoproteínov dynamická a ich hladina sa neustále mení. Záleží to na:

• rod;
• Vek;
• motorická aktivita;
• predpisovanie príjmu potravy;
• čas dňa a roka;
• hormonálny stav (puberta, tehotenstvo, laktácia).

Analýza krvnej plazmy na lipoproteíny každého pacienta sa kontroluje podľa špeciálne vyvinutých tabuliek noriem, ktoré zohľadňujú hlavné fyzikálne parametre. Hlavnou hodnotou na hodnotenie metabolizmu lipidov však nie je ani tak súlad s normálnymi ukazovateľmi, ako pomer lipoproteínov k sebe navzájom.

Klasifikácia lipoproteínov

„Zostavenie“ lipoproteínov prebieha podľa schémy: nesúrodá syntéza endogénnych (vlastných) tukov a bielkovín → kombinácia tuku s malým množstvom bielkovín s tvorbou lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou → pridanie trocha väčšieho množstva bielkovín s tvorba lipoproteínov so strednou hustotou → ďalší nárast bielkovín s tvorbou lipoproteínov s nízkou hustotou.

Lipoproteíny s nízkou hustotou sú dodávané krvou do telesných tkanív, ktoré to potrebujú, sú fixované na bunkové receptory pre ne špecifické, uvoľňujú tukové zložky a pripájajú proteínové zložky. V dôsledku toho kondenzujú, čo vedie k lipoproteínom s vysokou hustotou. HDL je odpojený od receptorov, poslaný do pečene, kde sa mení na žlčové kyseliny, ktoré odstraňujú zvyšky nevyužitého tuku do čriev na likvidáciu.

Ak hovoríme o exogénnych lipidoch, ktoré prichádzajú s jedlom, potom sa tiež viažu na bielkoviny. Proces sa však zastaví v prvej a jedinej fáze. Vytvorené lipoproteíny sa nazývajú "chylomikróny", vstupujú do lymfy a potom do krvi.

A teraz - o každej frakcii zvlášť.

XM (chylomikróny)

Sú to najväčšie tukovo-bielkovinové častice, z 90 % pozostávajú z triglyceridov. Nesú ich chylomikróny. XM nehrá veľkú úlohu v metabolizme cholesterolu a iných lipidov.

1. Chylomikróny, ktoré sa tvoria v čreve, vstupujú do lymfatických ciev a sú privádzané do hrudného lymfatického kanála. A z nej sú transportované do krvného obehu cez apoproteíny A a B-48.
2. V lúmene krvných ciev si primárne chylomikróny požičiavajú aj apoproteíny C II a E z lipoproteínov s vysokou hustotou, v dôsledku čoho dozrievajú a stávajú sa plnohodnotnými darcami triglyceridov.
3. Pod vplyvom enzýmu lipázy vylučovaného bunkami cievnej výstelky sa zlúčenina s tromi mastnými kyselinami rozpadne na jednotlivé 3 fragmenty. Používajú sa priamo in situ alebo v kombinácii s albumínom a transportujú sa do vzdialených cieľových tkanív (sval, tuk, obličky, slezina, kostná dreň a laktujúca mliečna žľaza).
4. Výsledkom je, že v zložení XM zostáva veľmi málo užitočných látok. Ide o zvyškové chylomikróny zachytené pečeňou a použité ňou na syntézu endogénnych tukov.

Keďže chylomikróny nesú exogénne tuky, možno ich normálne nájsť v krvi až po jedle. Potom ich koncentrácia klesne na mikrodávky, ktoré sa pri analýze nezistia. Úplná eliminácia končí po 12 hodinách.

VLDL (veľmi nízka hustota)

Tieto zlúčeniny sa tvoria v pečeňových bunkách ako výsledok väzby apoproteínu B-100 na lipidy syntetizované zo zvyškových chylomikrónov az glukózy. Medzi nimi, podobne ako v prípade HM, prevládajú triglyceridy, ktoré už tvoria 65 %. Množstvo cholesterolu a fosfolipidov je síce 3x väčšie, no napriek tomu VLDL tiež nie sú ich hlavnými nosičmi.

Keď sú VLDL v plazme, prechádzajú rovnakými štádiami metabolizmu ako chylomikróny, pričom sú podobne obohatené o apoproteíny C II a E, čím sa dopĺňajú zásoby tuku a energie v tele a menia sa na zvyškové formy. Zrelý VLDL je o niečo hustejší ako CM a má 2,5–25-krát menší priemer. Majú slabú aterogenitu, ale v kombinácii s inými rizikovými faktormi vedú k rozvoju cievnej aterosklerózy.

LPPP (stredná hustota)

Takzvané zvyškové VLDL. Sú to bezprostredné prekurzory lipoproteínov s nízkou hustotou. LPPP je takmer 2-krát menej ako VLDL, všetky tukové zložky v nich sú približne rovnaké, apoproteíny (E a ​​B-100) už tvoria ⅕ molekuly. Nič netolerujú: hlavnou funkciou LDLP je byť matricou pre syntézu LDL.

LDL (nízka hustota)

Lipoproteíny so strednou hustotou sú vychytávané pečeňou a buď v pečeňových bunkách alebo v priestoroch medzi nimi, obohatené o cholesterol, fosfolipidy a apoproteín B-100. Percento triglyceridov v nich je zanedbateľné, ale cholesterol je už 50%. Preto hrá LDL hlavnú úlohu pri jeho prenose z miesta produkcie do periférnych tkanív.

Lipoproteíny s nízkou hustotou prenikajú do buniek tela a rozkladajú sa na zložky, ktoré sa používajú v rôznych smeroch. „Chudobné“ LDL sú bohaté na bielkoviny, takže ich hustota sa automaticky stáva vysokou.

HDL (vysoká hustota)

Polovica lipoproteínov s vysokou hustotou pozostáva z proteínovej zložky, ⅕ časti je cholesterol, ďalšia ⅕ sú fosfolipidy a pomerne málo sú triglyceridy. Preto nie je zahrnutý prenos posledného HDL. Zabezpečujú transport cholesterolu zostávajúceho po účasti na metabolizme do pečeňových buniek na využitie a tiež dodávajú fosfolipidy všetkým bunkovým štruktúram na stavbu ich membrán.

Okrem toho HDL na ceste k pečeni vymieňa proteín, cholesterol a jeho estery s inými lipoproteínmi. Ako hlavný transportér cholesterolu na miesto jeho zničenia sa lipoproteíny s vysokou hustotou nazývali „dobré“.

Jednotkou merania pre lipoproteíny je mmol/l alebo mg/dl. Analýza lipidového profilu zahŕňa stanovenie samotných lipoproteínových frakcií a celkového cholesterolu pre všetky z nich, ako aj triglyceridov a aterogénneho koeficientu (riziko vzniku aterosklerotických plátov). Štúdia sa uskutočňuje nalačno po 2–3-dňovej šetriacej diéte, obmedzení fyzického a psycho-emocionálneho stresu a odvykaní od fajčenia pol hodiny pred odberom krvi.

Porušenie zloženia krvných lipoproteínov

Vedúca úloha pri porušovaní metabolizmu tukov je priradená "zlým" lipoproteínom. Patrí medzi ne LDL, ktorého hlavnou funkciou je zabudovanie cholesterolu do poškodených cytoplazmatických membrán. Rovnako ako vnútorná vrstva sendvičového panelu posilňuje bunkové membrány a optimalizuje ich priepustnosť. Ale s nadbytkom LDL a poškodenou cievnou výstelkou sa cholesterol ukladá v hrúbke tepien, čo vedie k tvorbe aterosklerotických plátov.

Krvné lipoproteíny sú vďaka svojim biochemickým vlastnostiam hlavnou formou transportu triglyceridov a esterov cholesterolu v našom tele. Tuky sa vďaka svojej hydrofóbnosti nemôžu pohybovať po tele bez špeciálnych nosičov.

Lipoproteín

Tuková rovnováha je určená pomerom medzi aterogénnymi a antiaterogénnymi transportérmi tukov. V prípade jeho porušenia sa v stenách tepien ukladajú lipidy s následnou tvorbou nánosov cholesterolu, postupne sa znižuje priesvit ciev.

Odrody lipidových transportérov

Klasifikácia lipoproteínov zahŕňa päť hlavných frakcií:

• Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL).
• Lipoproteíny so strednou hustotou (ILPP).
• Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL).
• Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL, tiež nazývané alfa antiaterogénne lipoproteíny).
• Chylomikróny.

Pomocou špeciálnych laboratórnych techník je možné izolovať až 15-17 frakcií nosičov krvného tuku.

Všetky tieto formy dopravy sú navzájom úzko prepojené, vzájomne sa ovplyvňujú a môžu sa navzájom premieňať.

Zloženie lipoproteínovej molekuly

Štruktúra lipoproteínu

Lipoproteíny krvnej plazmy predstavujú sférické proteínové molekuly, ktorých priamou funkciou v organizme je transport ─ realizujú transport molekúl cholesterolu, triglyceridov a iných lipidov krvným obehom.

Lipoproteíny sa líšia veľkosťou, hustotou, vlastnosťami a funkciami. Ich štruktúra je reprezentovaná guľovitými štruktúrami, v strede ktorých sú triglyceridy a esterifikovaný cholesterol, tvoriace takzvané hydrofóbne jadro. Okolo jadra je rozpustná vrstva fosfolipidov a apoproteínov. Posledne menované sú činidlami interakcie s mnohými receptormi a zabezpečujú, že lipoproteíny vykonávajú svoje funkcie.

Existuje niekoľko typov apoproteínov:

• Apoproteín A1 ─ zabezpečuje návrat cholesterolu z tkanív do pečene, pomocou tohto apoproteínu sa zužitkuje nadbytočný cholesterol. Je hlavnou zložkou HDL.
• Apoproteín B je hlavnou zložkou XM, VLDL, LDL a LDL. Poskytuje schopnosť týchto nosičov prenášať tuky do tkanív.
• Apoproteín C je štruktúrnou zložkou HDL.

Spôsoby premien rôznych transportných foriem lipidov v organizme

Chylomikróny sú veľké komplexy tvorené v črevách z natrávených mastných kyselín a cholesterolu. Pred vstupom do celkového obehu prechádzajú lymfatickými cievami, kde sú na ne naviazané potrebné apoproteíny. V krvi dochádza k rýchlemu štiepeniu chylomikrónov pod vplyvom špecifického enzýmu (lipoproteínovej lipázy) umiestneného v endoteli stien krvných ciev, pričom sa uvoľňuje veľké množstvo mastných kyselín, ktoré sú absorbované tkanivami. V tomto prípade zostávajú produkty degradácie z chylomikrónov, ktoré sú spracovávané pečeňou.

Životnosť týchto transportných foriem tukov sa pohybuje od niekoľkých minút do pol hodiny.

Proteíny v lipoproteínoch sa nazývajú apoproteíny.

Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou sú syntetizované pečeňou, ich hlavnou funkciou je transport väčšiny endogénne vytvorených triglyceridov. Po opustení pečene preberajú z HDL svoje povrchové apoproteíny (apoA, apoC, apoE a iné). Pri hyperlipidémii pečeň zvyčajne produkuje viac VLDL, ako je potrebné. Zvýšené hladiny VLDL sú navyše znakom inzulínovej rezistencie. Životnosť VLDL je v priemere 6-8 hodín. Rovnako ako chylomikróny, aj lipoproteíny tejto triedy majú afinitu k endotelu ciev svalového a tukového tkaniva, čo je nevyhnutné na prenos nimi transportovaných tukov. Keď VLDL počas lipolýzy stratia hlavnú časť, ktorá pozostáva hlavne z triglyceridov ich jadra, zmenšia sa a stanú sa lipoproteínmi strednej hustoty.

Transportéry so strednou hustotou nie sú vždy výsledkom degradácie lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou, niektoré z nich pochádzajú z pečene. Môžu mať rôzne zloženie v závislosti od hladiny esterifikovaného cholesterolu a triglyceridov.

Lipoproteíny s nízkou hustotou existujú v krvi až 10 hodín. Môže sa tvoriť v pečeni, môže byť produktom lipolýzy LPPP. Cholesterol v lipoproteínoch s nízkou hustotou sa prenáša do periférnych tkanív vyžadujúcich tuk. Taktiež sa spolu s VLDL významne podieľajú na vzniku aterosklerózy.

Lipoproteíny s vysokou hustotou môžu existovať až 5 dní.

Zaoberajú sa tým, že zachytávajú prebytočný cholesterol z tkanív a lipoproteínov iných frakcií a prenášajú ho do pečene na spracovanie a vylučovanie z tela. V rámci HDL je tiež niekoľko podfrakcií. Pečeň je miestom ich vzniku, sú tam syntetizované nezávisle od iných lipoproteínov a na svojom povrchu majú unikátny súbor apoproteínov. Táto skupina lipidových transportérov je považovaná za antiaterogénnu. Vykazujú antioxidačné a protizápalové vlastnosti.

Celá biochémia premien tukových nosičov v krvi by nebola možná bez kapilár, ktorých endotel obsahuje lipoproteínovú lipázu, ktorá hydrolyzuje triglyceridy, ktoré sú súčasťou HM, VLDL, LDL.

Príčiny nerovnováhy lipoproteínov

Rizikové faktory hypercholestémie

Medzi hlavné dôvody, prečo je narušená rovnováha metabolizmu tukov, patria:

• Svaly sú hlavným konzumentom voľných mastných kyselín dodávaných aterogénnymi VLDL a LDL. To znamená, že pokles fyzickej aktivity je jedným zo silných rizikových faktorov zhoršeného metabolizmu tukov a vzniku aterosklerotických cievnych lézií.
• Dôležitým faktorom je aj chronický stres. Bolo skúmané, že pri strese sa udržiava zvýšená koncentrácia kortizolu v krvi, pričom sa znižuje anabolický hormón inzulín. Na tomto pozadí sa zvyčajne zaznamenáva zvýšenie všetkých zložiek metabolizmu lipidov, čo znamená vyššie riziko ochorení kardiovaskulárneho systému.
• Nesprávna výživa (veľké množstvo tuku v strave).
• Zlé návyky (najmä fajčenie).
• Nadváha.
• genetická predispozícia.
• Arteriálna hypertenzia.
• Diabetes mellitus a iné endokrinopatie.
• Choroby pečene a obličiek.
• Užívanie určitých liekov.

Ak sa zistí nerovnováha lipidov

Lekári, ktorí určujú pomer aterogénnych lipoproteínov a antiaterogénnych nosičov tuku, určujú takzvaný aterogénny koeficient. Môže sa použiť na posúdenie rizika progresie aterosklerotických lézií u každého jednotlivého pacienta.

Hlavným cieľom pre lekára pri liečbe pacienta je kontrola cholesterolu v krvi, ako aj správny pomer jednotlivých frakcií transportných foriem tukov.

Na tento účel sa používajú metódy korekcie liekov, ale priama účasť samotného pacienta na zlepšení jeho pohody a ďalšej prognózy je mimoriadne dôležitá ─ zmena životného štýlu a výživy, boj proti chronickému stresu. Pacient musí pochopiť, že víťazstvo nad chorobou je možné len vtedy, ak nezaujme neutrálny postoj, ale postaví sa na stranu ošetrujúceho lekára.