X eläimen sisäelinten patoanatomia. Veri- ja imusolujen patologista regeneraatiota, jossa hemo- ja lymfopoieesi on jyrkästi estynyt tai vääristynyt, havaitaan vakavissa veren ja imusolmukkeiden vaurioissa, jotka liittyvät säteilytautiin, leukemiaan

Luento 1. Patologinen anatomia

1. Patologisen anatomian tehtävät

4. Kuolema ja post mortem muutokset, kuolinsyyt, thanatogeneesi, kliininen ja biologinen kuolema

5. Kuolleen muutokset, niiden erot intravitaalisista patologisista prosesseista ja merkitys taudin diagnosoinnissa

1. Patologisen anatomian tehtävät

patologinen anatomia- tiede morfologisten muutosten ilmaantumisesta ja kehittymisestä sairaassa organismissa. Se sai alkunsa aikakaudelta, jolloin sairaiden elinten tutkimus tehtiin paljaalla silmällä, eli samalla menetelmällä, jota käyttää terveen organismin rakennetta tutkiva anatomia.

Patologinen anatomia on yksi tärkeimmistä tieteenaloista eläinlääketieteen koulutusjärjestelmässä, lääkärin tieteellisessä ja käytännön toiminnassa. Se tutkii taudin rakenteellista eli aineellista perustaa. Se perustuu yleisen biologian, biokemian, anatomian, histologian, fysiologian ja muiden tieteiden tietoihin, jotka tutkivat terveen ihmis- ja eläinorganismin yleisiä elämänmalleja, aineenvaihduntaa, rakennetta ja toiminnallisia toimintoja sen vuorovaikutuksessa ympäristön kanssa.

Tietämättä, mitkä morfologiset muutokset eläimen kehossa aiheuttavat taudin, on mahdotonta ymmärtää oikein sen olemusta ja kehityksen, diagnoosin ja hoidon mekanismia.

Sairauden rakenteellisten perusteiden tutkimus tehdään läheisessä yhteydessä sen kliinisiin ilmenemismuotoihin. Kliininen ja anatominen suunta on kotimaisen patologian erottuva piirre.

Taudin rakenteellisten perusteiden tutkimus suoritetaan eri tasoilla:

Organisaation taso mahdollistaa koko organismin taudin tunnistamisen sen ilmenemismuodoissa, kaikkien sen elinten ja järjestelmien välisessä yhteydessä. Tältä tasolta alkaa sairaan eläimen tutkimus klinikoilla, ruumiin - leikkaussalissa tai karjan hautausmaalla;

Järjestelmätaso tutkii mitä tahansa elinten ja kudosten järjestelmää (ruoansulatusjärjestelmä jne.);

Elintason avulla voit määrittää muutokset elimissä ja kudoksissa, jotka näkyvät paljaalla silmällä tai mikroskoopilla;

kudos- ja solutasot - nämä ovat muuttuneiden kudosten, solujen ja solujen välisen aineen tutkimuksen tasoja mikroskoopilla;

Subsellulaarinen taso mahdollistaa solujen ultrarakenteen ja solujen välisen aineen muutosten havainnoinnin elektronimikroskoopilla, jotka useimmissa tapauksissa olivat taudin ensimmäisiä morfologisia ilmenemismuotoja;

· sairauden tutkimuksen molekyylitaso on mahdollista monimutkaisilla tutkimusmenetelmillä, joihin kuuluu elektronimikroskopia, sytokemia, autoradiografia, immunohistokemia.

Morfologisten muutosten tunnistaminen elinten ja kudosten tasolla on erittäin vaikeaa taudin alkaessa, kun nämä muutokset ovat vähäisiä. Tämä johtuu siitä, että sairaus alkoi solunvälisten rakenteiden muutoksesta.

Nämä tutkimustasot antavat mahdollisuuden tarkastella rakenteellisia ja toiminnallisia häiriöitä niiden erottamattomassa dialektisessa yhtenäisyydessä.

2. Patologisen anatomian tutkimuskohteet ja menetelmät

Patologinen anatomia tutkii rakenteellisia häiriöitä, jotka ovat syntyneet taudin aivan alkuvaiheessa, sen kehityksen aikana, lopullisiin ja peruuttamattomiin tiloihin tai toipumiseen asti. Tämä on taudin morfogeneesi.

Patologinen anatomia tutkii poikkeamia taudin tavanomaisesta kulusta, komplikaatioita ja taudin seurauksia, paljastaa väistämättä syyt, etiologian ja patogeneesin.

Taudin etiologian, patogeneesin, klinikan ja morfologian tutkiminen mahdollistaa näyttöön perustuvien toimenpiteiden soveltamisen taudin hoitoon ja ehkäisyyn.

Klinikan havaintojen tulokset, patofysiologian ja patologisen anatomian tutkimukset osoittivat, että terveellä eläimen keholla on kyky ylläpitää jatkuvaa sisäisen ympäristön koostumusta, vakaata tasapainoa vasteena ulkoisille tekijöille - homeostaasille.

Sairaudessa homeostaasi häiriintyy, elintoiminto etenee eri tavalla kuin terveessä elimistössä, mikä ilmenee kullekin taudille ominaisina rakenteellisina ja toiminnallisina häiriöinä. Sairaus on organismin elämää sekä ulkoisen että sisäisen ympäristön muuttuvissa olosuhteissa.

Patologinen anatomia tutkii myös muutoksia kehossa. Huumeiden vaikutuksen alaisena ne voivat olla positiivisia ja negatiivisia aiheuttaen sivuvaikutuksia. Tämä on terapian patologia.

Joten patologinen anatomia kattaa laajan valikoiman kysymyksiä. Se asettaa itselleen tehtävän antaa selkeä käsitys taudin aineellisesta olemuksesta.

Patologinen anatomia pyrkii käyttämään uusia, hienovaraisempia rakenteellisia tasoja ja muuttuneen rakenteen täydellisintä toiminnallista arviointia organisaationsa samantasoisilla tasoilla.

Patologinen anatomia saa materiaalia sairauksien rakenteellisista häiriöistä ruumiinavauksen, leikkauksen, biopsian ja kokeiden avulla. Lisäksi eläinlääkintäkäytännössä diagnostisiin tai tieteellisiin tarkoituksiin suoritetaan eläinten pakkoteurastusta taudin eri vaiheissa, mikä mahdollistaa patologisten prosessien ja sairauksien kehittymisen tutkimisen eri vaiheissa. Lihanjalostamoilla eläinten teurastuksen yhteydessä on tarjolla loistava mahdollisuus useiden ruhojen ja elinten patoanatomiseen tutkimukseen.

Kliinisessä ja patomorfologisessa käytännössä biopsioilla on jonkin verran merkitystä, eli kudosten ja elinten osien in vivo ottamista tieteellisiin ja diagnostisiin tarkoituksiin.

Erityisen tärkeää sairauksien patogeneesin ja morfogeneesin selvittämiseksi on niiden lisääntyminen kokeessa. Kokeellinen menetelmä mahdollistaa sairausmallien luomisen niiden tarkkaa ja yksityiskohtaista tutkimista varten sekä terapeuttisten ja profylaktisten lääkkeiden tehokkuuden testaamiseen.

Patologisen anatomian mahdollisuudet ovat laajentuneet merkittävästi käyttämällä lukuisia histologisia, histokemiallisia, autoradiografisia, luminesenssimenetelmiä jne.

Tehtävien perusteella patologinen anatomia asetetaan erityiseen asemaan: toisaalta se on eläinlääketieteen teoria, joka taudin aineellisen substraatin paljastaen palvelee kliinistä käytäntöä; toisaalta se on kliininen morfologia diagnoosin määrittämiseksi, joka toimii eläinlääketieteen teoriana.

3. Lyhyt historia patologian kehityksestä

Patologisen anatomian kehitys tieteenä liittyy erottamattomasti ihmisten ja eläinten ruumiiden ruumiinavaukseen. Kirjallisten lähteiden mukaan II vuosisadalla jKr. e. roomalainen lääkäri Galen avasi eläinten ruumiit, tutki niiden anatomiaa ja fysiologiaa ja kuvasi joitain patologisia ja anatomisia muutoksia. Keskiajalla ihmisten ruumiiden ruumiinavaus kiellettiin uskonnollisten vakaumusten vuoksi, mikä esti jonkin verran patologisen anatomian kehittymistä tieteenä.

XVI vuosisadalla. useissa Länsi-Euroopan maissa lääkäreille myönnettiin jälleen oikeus tehdä ruumiinavauksia ihmisruumiille. Tämä seikka vaikutti osaltaan anatomian alan tietämyksen parantamiseen ja patologisten ja anatomisten materiaalien keräämiseen eri sairauksiin.

XVIII vuosisadan puolivälissä. julkaistiin italialaisen lääkärin Morgagnin kirja "Anatomin tunnistamien sairauksien lokalisoinnista ja syistä", jossa heidän edeltäjiensä erilaiset patologiset ja anatomiset tiedot systematisoitiin ja heidän omat kokemuksensa tiivistettiin. Kirjassa kuvataan muutoksia elimissä eri sairauksissa, mikä helpotti niiden diagnosointia ja edesauttoi post mortem -tutkimuksen roolia diagnoosin määrittämisessä.

XIX vuosisadan ensimmäisellä puoliskolla. patologiassa humoraalinen suunta hallitsi, jonka kannattajat näkivät taudin olemuksen muutoksessa kehon veressä ja mehuissa. Uskottiin, että ensin tapahtuu laadullinen veren ja mehujen häiriö, jota seuraa "sairausaineen" poikkeama elimissä. Tämä opetus perustui loistaviin ideoihin.

Optisen tekniikan, normaalianatomian ja histologian kehitys loi edellytykset soluteorian syntymiselle ja kehittymiselle (Virkhov R., 1958). Tietyssä taudissa havaitut patologiset muutokset ovat Virchowin mukaan yksinkertainen summa itse solujen sairaustilasta. Tämä on R. Virchowin opetusten metafyysinen luonne, koska ajatus organismin eheydestä ja sen suhteesta ympäristöön oli hänelle vieras. Virchowin opetus toimi kuitenkin virikkeenä sairauksien syvälliseen tieteelliseen tutkimukseen pato-anatomisen, histologisen, kliinisen ja kokeellisen tutkimuksen kautta.

XIX toisella puoliskolla ja XX vuosisadan alussa. suuret patologit Kip, Jost, patologisen anatomisen anatomian peruskäsikirjojen kirjoittajat työskentelivät Saksassa. Saksalaiset patologit suorittivat laajaa tutkimusta hevosten tarttuvasta anemiasta, tuberkuloosista, suu- ja sorkkataudista, sikarutosta jne.

Kotieläinlääketieteellisen patologisen anatomian kehityksen alku ulottuu 1800-luvun puoliväliin. Ensimmäiset eläinpatologit olivat Pietarin lääketieteellisen ja kirurgisen akatemian eläinlääketieteen osaston professorit I. I. Ravich ja A. A. Raevsky.

1800-luvun lopusta lähtien kotimaista patologiaa on kehitetty edelleen Kazanin eläinlääketieteellisen instituutin seinien sisällä, jossa vuodesta 1899 lähtien professori K. G. Bol johti osastoa. Hän kirjoitti suuren määrän teoksia yleisestä ja erityisestä patologisesta anatomiasta.

Kotimaisten tutkijoiden tekemillä tutkimuksilla on suuri tieteellinen ja käytännön merkitys. Maatila- ja riistaeläinten patologian teoreettisten ja käytännön kysymysten tutkimisen alalla on tehty useita tärkeitä tutkimuksia. Nämä työt ovat antaneet arvokkaan panoksen eläinlääketieteen ja karjanhoidon kehitykseen.

4. Kuolema ja kuoleman jälkeiset muutokset

Kuolema on organismin elintoimintojen peruuttamaton lakkaaminen. Tämä on väistämätön elämän loppu, joka tapahtuu sairauden tai väkivallan seurauksena.

Kuolemisprosessia kutsutaan tuska. Syystä riippuen tuska voi olla hyvin lyhyttä tai kestää useita tunteja.

Erottaa kliininen ja biologinen kuolema. Perinteisesti kliinisen kuoleman hetkenä pidetään sydämen toiminnan loppumista. Mutta sen jälkeen muut elimet ja kudokset, joiden kesto on erilainen, säilyttävät edelleen elintärkeän toimintansa: suoliston peristaltiikka jatkuu, rauhasten eritys, lihasten kiihtyvyys jatkuu. Kun kaikki kehon elintärkeät toiminnot lakkaavat, tapahtuu biologinen kuolema. On olemassa post mortem muutoksia. Näiden muutosten tutkiminen on tärkeää eri sairauksien kuolemanmekanismin ymmärtämiseksi.

Käytännön toiminnan kannalta in vivo ja postuumisti syntyneiden morfologisten muutosten erot ovat erittäin tärkeitä. Tämä edistää oikean diagnoosin määrittämistä ja on tärkeää myös oikeuseläinlääkärintarkastuksessa.

5. Ruumiinmuutokset

Ruumiin jäähdytys. Olosuhteista riippuen ruumiin lämpötila tasoittuu eri ajanjaksojen jälkeen ulkoisen ympäristön lämpötilan kanssa. 18–20°C:ssa ruumiin jäähtyminen tapahtuu tunnin välein yhdellä asteella.

· Kuolonkankeus. 2–4 tunnissa (joskus aikaisemmin) kliinisen kuoleman jälkeen sileät ja poikkijuovaiset lihakset supistuvat jonkin verran ja tihenevät. Prosessi alkaa leukalihaksilla ja leviää sitten kaulaan, eturaajoihin, rintaan, vatsaan ja takaraajoihin. Suurin jäykkyys havaitaan 24 tunnin kuluttua ja kestää 1-2 päivää. Sitten rigor mortis katoaa samassa järjestyksessä kuin se ilmestyi. Sydänlihaksen jäykkyys ilmaantuu 1-2 tuntia kuoleman jälkeen.

Rigor mortisin mekanismia ei vieläkään ymmärretä hyvin. Mutta kahden tekijän merkitys on tarkasti määritetty. Glykogeenin kuolemanjälkeinen hajoaminen tuottaa suuren määrän maitohappoa, joka muuttaa lihaskuidun kemiaa ja edistää jäykkyyttä. Adenosiinitrifosforihapon määrä vähenee ja tämä aiheuttaa lihasten elastisten ominaisuuksien menetystä.

Kuolleen tahrat syntyvät veren tilan muutoksista ja sen uudelleenjakautumista kuoleman jälkeen. Valtimoiden kuolemanjälkeisen supistumisen seurauksena huomattava määrä verta kulkeutuu suoneihin, kerääntyy oikean kammion ja eteisen onteloihin. Veren hyytymistä tapahtuu kuoleman jälkeen, mutta joskus se pysyy nestemäisenä (kuoleman syystä riippuen). Asfyksiaan kuollessa veri ei hyydy. Ruumiilähteiden kehittymisessä on kaksi vaihetta.

Ensimmäinen vaihe on kuolleiden hypostaasien muodostuminen, joka tapahtuu 3–5 tuntia kuoleman jälkeen. Painovoiman vaikutuksesta veri siirtyy kehon alla oleviin osiin ja tihkuu verisuonten ja kapillaarien läpi. Muodostuu täpliä, jotka näkyvät ihonalaisessa kudoksessa ihon poiston jälkeen, sisäelimissä - ruumiinavauksessa.

Toinen vaihe on hypostaattinen imeytyminen (impregnointi).

Samaan aikaan interstitiaalinen neste ja imusolmukkeet tunkeutuvat suoniin, veren oheneminen tapahtuu ja hemolyysi lisääntyy. Laimennettu veri valuu jälleen ulos verisuonista, ensin ruumiin alapuolelle ja sitten kaikkialle. Täplillä on epäselvä ääriviiva, ja leikattaessa ulos ei vuoda verta, vaan tervettä kudosnestettä (toisin kuin verenvuodoissa).

Ruhoinen hajoaminen ja hajoaminen. Kuolleissa elimissä ja kudoksissa kehittyy autolyyttisiä prosesseja, joita kutsutaan hajoamiseksi ja jotka aiheutuvat kuolleen organismin omien entsyymien vaikutuksesta. Kudosten hajoaminen (tai sulaminen) tapahtuu. Nämä prosessit kehittyvät varhaisin ja voimakkaimmin proteolyyttisiä entsyymejä sisältävissä elimissa (vatsa, haima, maksa).

Rahoamiseen liittyy sitten ruumiin mätäneminen, joka johtuu mikro-organismien vaikutuksesta, joita on jatkuvasti kehossa myös elämän aikana, erityisesti suolistossa.

Mätäntyminen tapahtuu ensin ruoansulatuselimissä, mutta leviää sitten koko kehoon. Mädäntymisprosessin aikana muodostuu erilaisia kaasuja, pääasiassa rikkivetyä, ja syntyy erittäin epämiellyttävä haju. Rikkivety reagoi hemoglobiinin kanssa muodostaen rautasulfidia. Näkyviin tulee ruumiilkkujen likainen vihertävä väri. Pehmytkudokset turpoavat, pehmenevät ja muuttuvat harmaanvihreäksi massaksi, joka on usein täynnä kaasukuplia (kadaverinen emfyseema).

Putrefaktiiviset prosessit kehittyvät nopeammin korkeammissa lämpötiloissa ja korkeammassa ympäristön kosteudessa.

Kirjasta Obstetrics and Gynecology: Lecture Notes kirjailija A. A. Ilyin

Luento nro 1. Naisen sukuelinten anatomia ja fysiologia 1. Naisen sukuelinten anatomia Naisen sukuelimet jaetaan yleensä ulkoisiin ja sisäisiin. Ulkoiset sukuelimet ovat häpy, suuret ja pienet häpyhuulet, klitoris, emättimen eteinen, neitsyt

Kirjasta History of Medicine: Lecture Notes kirjailija E. V. Bachilo

6. Patologinen anatomia Venäjällä Patologisen anatomian kehitys Venäjällä tapahtui suoraan klinikoiden yhteydessä. Ruumiinavauksia tehtiin säännöllisesti sairaaloissa kuolleiden ruumiille. Ruumiinavaukset aloitettiin Venäjällä virallisesti ja säännöllisesti vuoden ensimmäisellä puoliskolla

Kirjasta Pathological Anatomy: Lecture Notes kirjoittaja Marina Aleksandrovna Kolesnikova

LUENTO nro 1. Patologinen anatomia Patologinen anatomia tutkii potilaan kehossa tapahtuvia rakenteellisia muutoksia. Se on jaettu teoreettiseen ja käytännölliseen. Patologisen anatomian rakenne: yleinen osa, erityinen patologinen anatomia ja kliininen

Kirjasta Dentistry: Lecture Notes kirjailija D. N. Orlov

1. Osteomyeliitin etiologia, patogeneesi ja patologinen anatomia Vuonna 1880 Louis Pasteur eristi mikrobin osteomyeliittipotilaan mädasta ja antoi sille nimen stafylokokki. Myöhemmin havaittiin, että mikä tahansa mikro-organismi voi aiheuttaa osteomyeliittiä, mutta sen tärkein

Kirjasta History of Medicine kirjailija E. V. Bachilo

47. Patologinen anatomia Venäjällä Patologisen anatomian kehitys Venäjällä tapahtui suoraan klinikoiden yhteydessä. Ruumiinavauksia tehtiin säännöllisesti sairaaloissa kuolleiden ruumiille. Ruumiinavaukset aloitettiin Venäjällä virallisesti ja säännöllisesti vuoden ensimmäisellä puoliskolla

Kirjasta Hammaslääketiede kirjailija D. N. Orlov

36. Osteomyeliitin etiologia, patogeneesi ja patologinen anatomia Mikä tahansa mikro-organismi voi aiheuttaa osteomyeliitin, mutta sen pääasiallinen aiheuttaja on Staphylococcus aureus. Kuitenkin 1970-luvun puolivälistä lähtien 20. vuosisata erityisesti gram-negatiivisten bakteerien rooli on lisääntynyt

Kirjasta Verisairauksia kirjailija M. V. Drozdov

Patologinen anatomia Lymfogranulomatoosin morfologinen yksikkö on polymorfinen soluluonteinen granulooma. Tämän tyyppisen granulooman muodostumiseen osallistuu joukko soluja, kuten lymfaattiset, retikulaariset, neutrofiilit, eosinofiilit, plasma

Kirjasta Operative Surgery: Lecture Notes kirjailija I. B. Getman

LUENTTO 5 Pään alueen topografinen anatomia ja leikkauskirurgia Pään alue kiinnostaa eri alojen asiantuntijoita: yleiskirurgeja, traumatologeja, neurokirurgeja, korva- ja kurkkutautilääkärit,

Kirjasta Psychiatry. Opas lääkäreille kirjoittaja Boris Dmitrievich Tsygankov

LUENTO nro 6 Alueen topografinen anatomia ja leikkauskirurgia

Kirjasta Masturbaatio miehessä ja naisessa kirjoittaja Ludwig Yakovlevich Yakobzon

LUENTTO nro 7 Rintakehän leikkauskirurgia ja topografinen anatomia Rintakehän alueen yläraja kulkee rintalastan, solisluun, lapaluun akromiaalisten prosessien ja edelleen VII kohdunkaulan nikaman niskaan; alareunan alla tarkoittaa viivaa,

Kirjasta Therapeutic Dentistry. Oppikirja kirjoittaja Jevgeni Vlasovich Borovsky

LUENTO nro 10 Lantion elinten topografinen anatomia ja leikkauskirurgia "Lantion" alla tarkoitetaan kuvailevassa anatomiassa sitä osaa siitä, jota kutsutaan pieneksi lantioksi ja joka rajoittuu soveltuvien, istuimen, häpyluun vastaaviin osiin, sekä ristiluu

Kirjailijan kirjasta

LUENTO nro 11 Topografinen anatomia ja märkivä kirurgia Märkiviä-septisiä sairauksia tai komplikaatioita havaitaan noin kolmanneksella kaikista kirurgisista potilaista;

Kirjailijan kirjasta

ETIOLOGIA, PATOGENEESI, PATOLOGINEN ANATOMIA AIDSin mielenterveyshäiriöiden etiopatogeneesi liittyy kahteen tekijään: 1) yleinen myrkytys ja lisääntyvä aivohermosolujen vaurioituminen; 2) henkinen stressi, joka kehittyy läsnäolouutisten saatuaan

Kirjailijan kirjasta

Etiopatogeneesi, patologinen anatomia Yhtä ainoaa anorexia nervosan ja bulimia nervosan syytä ei ole varmistettu. Taudin etiopatogeneesiin vaikuttavat useat tekijät. Tärkeä rooli on persoonallisuuden taipumuksella (premorbid korostukset), perhe

Kirjailijan kirjasta

11. PATOLOGINEN ANATOMIA 11.1. Mahdolliset patoanatomiset muutokset miehillä Miesten sukuelinten patoanatomisista muutoksista onanismin seurauksena voidaan puhua siltä osin kuin onanismin aiheuttamat tulehdusprosessit

Kirjailijan kirjasta

6.4 HAMPAKARIESEN PATOLOGINEN ANATOMIA Karieksen kliinisessä kulussa erotetaan kaksi vaihetta: ensimmäiselle on ominaista värin ja ilmeisesti kiilteen vahingoittumattoman pinnan muutos, toiselle kudosvaurion (kariosontelon) muodostuminen. Toinen vaihe on melko valmis

Testata

tuotantoeläinten patologisesta anatomiasta

Valmistunut:

Kirjeenvaihto-opiskelija

4. vuosi, ryhmä I, koodi-94111

Altukhov M.A. IV vaihtoehto

Tarkistettu_________________

Omsk 1998
TOC tai "1-3"

PROTEIINIDYSTROFIAT (DYSPROTEINOOSI)_________________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Puutiaisaivotulehdus ________________________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

DIPLOKOKKI-SEPTICYMIA _________________________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Viitteet ________________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

PROTEIINIDYSTROFIA (DYSPROTEINOOSI)

DYSTROFIA (sanasta dys... ja kreikkalaisesta trofesta - ravitsemus), patologinen prosessi, jossa soluliman normaalit komponentit korvataan erilaisilla painolasti- (tai haitallisilla) aineenvaihduntahäiriöiden tuotteilla tai niiden kerääntymisellä solujen väliseen tilaan. On proteiini-, rasva-, hiilihydraatti- ja mineraalidystrofioita. Laajemmassa merkityksessä dystrofiaa kutsutaan myös biokemiallisiksi häiriöiksi kudoksissa (esim. sydänlihasdystrofia) tai ravitsemushäiriöksi.

Proteiineilla on tärkeä rooli elämänprosesseissa. Ne on jaettu yksinkertaisiin ja monimutkaisiin. Tärkeimmät yksinkertaiset proteiinit ovat proteiinit: albumiinit ja globuliinit; monimutkaiset proteiinit - proteiinit: nukleoproteiinit, glukoproteiinit, kromoproteiinit jne. Proteiinien aineenvaihdunnan kemiaa kudoksissa normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa ei ole vielä tutkittu tarpeeksi, joten proteiinidystrofian rationaalista luokittelua ei ole olemassa.

Proteiinidystrofioiden ydin on, että solujen sytoplasman ja solujen välisen aineen rakenne häiriintyy proteiinien fysikaalis-kemiallisten muutosten seurauksena, koska vesimäärät jakautuvat uudelleen kudoksissa, elimistöön vieraita proteiiniaineita pääsee sisään. veren tuoma kudoksiin, lisääntynyt solueritys jne.

Morfologisten muutosten vallitsevasta sijainnista riippuen dysproteinoosit jaetaan yleensä soluihin, solunulkoisiin ja sekoitettuihin. Jakelun mukaan ne voivat olla yleisiä ja paikallisia.

Solujen dysproteinooseihin kuuluvat rakeinen, hyaliinipisara-, vesi- ja kiimainen dystrofia; solunulkoiseen - hyalinoosiin ja amyloidoosiin; sekoitettuun - nukleoproteiinien ja glukoproteiinien vaihdon rikkominen.

Solujen dysproteinoosit. Rakeinen dystrofia - proteiiniluonteisten jyvien ja pisaroiden esiintyminen sytoplasmassa. Yleisin kaikista proteiinidystrofioista. Parenkymaaliset elimet (munuaiset, maksa, sydänlihas) ovat mukana dystrofisessa prosessissa, harvemmin luustolihakset.Tässä suhteessa rakeista dystrofiaa kutsutaan parenkymaaliseksi dystrofiaksi.

Mikroskoopin alla havaitaan munuaisten, maksan ja lihaskuitujen epiteelisolujen turvotus sekä rakeisuuden muodostuminen niiden sytoplasmassa, mikä aiheuttaa solujen sameaa ilmettä.

Rakeisuuden ilmaantuminen voi liittyä mitokondrioiden turpoamiseen ja pyöristymiseen kudosten hypoksian olosuhteissa tai se on seurausta sytoplasman proteiini-lipoidikompleksien hajoamisesta, hiilihydraattien ja rasvojen patologisesta muuttumisesta proteiineihin, soluproteiinin denaturoitumisesta tai solujen tunkeutumisesta solut, joissa on keholle vieraita proteiineja, tuodaan verenkierron mukana.

Makroskooppisesti elimet, joilla on rakeista dystrofiaa, ovat turvonneet ja konsistenssiltaan velttoisia. Ne ovat maalattu normaalia vaaleammaksi, koska turvonneet solut puristavat kapillaareja. Leikkauksen yhteydessä parenkyymi turpoaa, näyttää tylsältä, kuvio tasoittuu. Sydänlihas muistuttaa kiehuvalla vedellä poltettua lihaa, ja maksa ja munuaiset ovat väriltään harmaanruskeita.

Rakeisen dystrofian syynä voivat olla tartuntataudit, erilaiset kehon myrkytykset, verenkiertohäiriöt ja muut tekijät, jotka johtavat happamien tuotteiden kertymiseen kudoksiin.

Kliininen merkitys: rakeinen dystrofia voi aiheuttaa toimintahäiriöitä sairastuneissa elimissä, erityisesti tärkeissä, kuten sydämessä - sydänlihaksen supistumiskyky heikkenee.

Hyaliinipisaradystorfia - suurten läpikuultavien homogeenisten proteiinipisaroiden ilmaantuminen sytoplasmaan. Tämä prosessi perustuu patologisten proteiiniaineiden (paraproteiinien) resorptioon soluissa, kun niitä ilmaantuu plasmaan, tai hyaliinimaisia pisaroita muodostuu niiden omien soluproteiinien denaturoitumisen vuoksi. Tämä dystrofia havaitaan kroonisissa kudostulehduksissa, rauhaskasvaimissa, mutta erityisen usein munuaisten tubulusten epiteelissä, jossa on nefroosi ja nefriitti. Eläinten aikana nefriittiä sairastavien eläinten virtsasta löytyy proteiinia ja kipsiä.

Hyaliinipisara-dystorfian tulos on epäsuotuisa, koska tämä prosessi muuttuu nekroosiksi.

Hydroskooppinen (hydroskooppinen, vakuolaarinen) dystrofia - erikokoisten tyhjien solujen muodostuminen sytoplasmaan läpinäkyvällä nesteellä. Prosessin kehittyessä tapahtuu karyolyysi ja solu muuttuu suureksi vesikkeliksi, joka on täynnä nestettä, köyhä hirvi ja siksi ei havaitse histologisia värejä ("ilmapallodystorofia"). Tämän dystrofian ydin on kolloidisen osmoottisen paineen muutos ja solukalvojen lisääntynyt läpäisevyys. Sitä havaitaan ihon epidermiksen soluissa turvotuksen, ihon tarttuvan vaurion (esimerkiksi isorokkon, suu- ja sorkkataudin) kehittyessä; maksassa, munuaisissa, lisämunuaisissa, lihaskuiduissa, hermosoluissa ja leukosyyteissä - septisten sairauksien, myrkytysten, kehon heikentävien tilojen jne.

Vakuolaarinen dystrofia määritetään vain mikroskoopilla. Sytoplasman vakuolisoitumista, joka ei liity hydropiseen dystrofiaan, havaitaan keskus- ja ääreishermoston ganglioissa fysiologisen eritysaktiivisuuden ilmentymänä. Merkkejä vakuolisaatiosta voidaan havaita kuoleman jälkeen kudoksissa ja elimissä, jotka sisältävät suuren määrän shkoleenia (maksa, lihaskudos, hermosolut). Tämä johtuu siitä, että ruumiissa entsymaattisten prosessien vaikutuksesta glykoleeni hajoaa, minkä seurauksena sytoplasmaan muodostuu vakuoleja. Sytoplasman vakuolisoitumisen lisäksi tyypillisiä ovat myös samean turvotuksen merkit.

Vakuolaarista rappeutumista ei pidä sekoittaa rasvadegeneraatioon, koska histologisten valmisteiden valmistusprosessissa liuottimia (alkoholia, ksyleeniä, kloroformia) käyttäen poistetaan rasva-aineet ja niiden tilalle ilmaantuu tyhjiöitä. Näiden dystrofioiden erottamiseksi on tarpeen valmistaa leikkeet jäätyvälle mikrotomille ja värjätä ne rasvaa varten.

Hydrooppisen dystofian lopputulos on useimmissa tapauksissa epäsuotuisa, koska solut kuolevat tämän prosessin aikana.

Kiimainen dystrofia (patologinen keratinisaatio) - kiimainen aineen (keratiinin) muodostuminen soluihin. Normaalisti keratinisaatioprosesseja havaitaan epidermissä. Patologisissa olosuhteissa sillä voi olla liiallista sarven muodostumista (hyperkeratoosi) ja sarven muodostumisen laadullista häiriötä (parakeratoosi). Cornifikaatiota tapahtuu limakalvoilla (leukoplakia).

Esimerkkejä hyperkeratoosista ovat kuivat kovettumat, jotka kehittyvät pitkäaikaisesta ihoärsytyksestä. Mikroskoopin alla havaitaan orvaskeden paksuuntuminen, mikä johtuu sarveisaineen liiallisesta kerrostumisesta ja Malpighian kerroksen solujen hyperplasiasta. Kiimainen aine värjätään vaaleanpunaiseksi eosiinilla ja keltaiseksi Van Giesonin pikrofusiiniseoksella. Toisinaan hevosilla, joilla on tulehduksellinen ihosairaus, kehittyy orvaskeden piikkinen paksuuntuminen, joka johtuu piikkimäisen solukerroksen hypertrofiasta ja papillaaristen epiteeliprosessien pidentymisestä. Tällaisia vaurioita kutsutaan akantoosiksi (kreikaksi akantha - piikki, neula). Hyperkeratoosi sisältää niin sanotun iktyoosin (kreikaksi ichtys - kala), joka on epämuodostuma. Vastasyntyneiden iho on näissä tapauksissa karkea, kova johtuen siitä, että siinä on harmaita kiimainen muodostumia, kuten kalan suomuja. Eläimet, joilla on tällaisia ihovaurioita, kuolevat yleensä ensimmäisinä elinpäivinä.

Liiallista sarven muodostumista havaitaan syylissä, syöpäsairaudessa (syöpää muistuttavassa kasvaimessa) ja dermoidisissa kystissä.

Parakeratoosi (kreikaksi para - noin, keratis - kiimainen aine) - sarven muodostumisen häiriö, joka ilmaistaan epidermaalisten solujen kyvyn menettää keratohyaliinia. Tässä tilassa sarveiskerros on paksuuntunut, löysä ja ihon pinnalle muodostuu hilsettä. Mikroskoopin alla havaitaan monimutkaisia sarveissoluja, joissa on sauvan muotoisia ytimiä. Parakeratoosia havaitaan ihotulehduksessa ja jäkäläjäkälässä.

Leukoplakia on limakalvojen patologinen keratinisaatio, joka johtuu erilaisten ärsyttävien aineiden vaikutuksesta, tulehdusprosessien ja beriberi A:n kanssa. Sitä esiintyy esimerkiksi sioilla esinahan limakalvolla kroonisen virtsan aiheuttaman ärsytyksen seurauksena. Limakalvolle muodostuu erikokoisia valkeanharmaita kohotettuja, muodoltaan pyöristettyjä alueita, jotka koostuvat keratinisoidusta epiteelistä. Joskus tämä ilmiö havaitaan märehtijöiden virtsaputkessa, virtsarakossa ja pötsissä. A-vitaminoosin yhteydessä suuontelon, nielun ja ruokatorven rauhasepiteeli keratinisoituu.

Morfologisesti ja patogeneettisesti patologinen keratinisoituminen ei olennaisesti liity proteiiniaineenvaihdunnan rikkomiseen, vaan se on lähempänä hypertrofisen kudoskasvun ja metaplasian prosessia.

Puutiaisaivotulehdus

Enkefaliitti on aivojen tulehdus. Aivojen tulehdusprosessit on erotettava hermosolujen ja -kuitujen dystrofisista muutoksista (pseudoenkefaliitti tai enkefalomalaksia) ja sen jälkeen kehittyvät reaktiiviset prosessit, joita havaitaan aineenvaihduntahäiriöissä ja myrkytyksissä.

Enkefaliitin luokitus. Alkuperän mukaan erotetaan primaarinen enkefaliitti (raivotauti, Bornan tauti ja muut neurotrooppisten virusten aiheuttamat sairaudet) ja sekundaarinen perussairauden komplikaatioina (sika-, koira- ja linturutto, pahanlaatuinen katarraalikuume, mytaatti jne.) Paikan mukaan. Patologisesta prosessista enkefaliitti jaetaan:

1) polioenkefaliitti (polios - harmaa) - tulehdus, jota havaitaan pääasiassa aivokuoren tai aivorungon harmaassa aineessa (se on tyypillistä raivotaudille, Bornais'n taudille, lampaiden ja nautakarjan tarttuva enkefaliitti, epidemiallinen ihmisen enkefaliitti ja jotkut muut);

2) leukoenkefaliitti - muutoksia esiintyy pääasiassa hermosäikeiden demyelinisoitumisena ja neuroglian kasvuna aivojen valkoisessa aineessa;

3) panenkefaliitti - aivojen sekä valkoisen että harmaan aineen samanaikainen sijainti (rekisteröi se sikojen, koiran ja lintujen ruttoon, pahanlaatuiseen katarraalikuumeeseen, lihansyöjäenkefaliittiin, hevosten tarttuvaan enkefalomyeliittiin jne.);

4) meningoenkefaliitti - tulehdusprosessi leviää aivokalvoista aivoihin ja selkäytimeen.

Tulehdusprosessin esiintyvyyden mukaan enkefaliitti on fokaalinen, disseminoitunut ja diffuusi.

Tulehdusreaktion komponenttien eri yhdistelmästä riippuen havaitaan: akuutti ei-märkivä lymfosyyttityyppinen enkefaliitti, seroosinen enkefaliitti, märkivä ja verenvuoto. Kulun varrella enkefaliitti voi olla akuuttia, subakuuttia ja kroonista.

Yhden tai toisen enkefaliitin muodon kehittyminen riippuu sen aiheuttavasta syystä, patogeenisen ärsykkeen kestosta ja voimakkuudesta sekä itse organismin reaktiivisesta tilasta. Enkefaliitin kliininen ilmentymä sen oireissa on monipuolinen ja riippuu tulehdusprosessin sijainnista ja luonteesta: lisääntynyt ärtyneisyys, väkivaltaisuudet, aggressiivisuus, masennus, motoristen toimintojen heikkeneminen jne. Samanlaisia oireita voi esiintyä myös aivokalvon tulehduksessa, mikä on tärkeää ottaa huomioon patomorfologisissa tutkimuksissa.

Lymfosyyttityyppinen akuutti ei-märkivä enkefaliitti on ominaista useille neurotrooppisten tai organotrooppisten virusten aiheuttamille sairauksille (raivotauti, hevosten Borna-tauti, lampaiden ja nautakarjan tarttuva enkefaliitti, karjarutto, lintujen, sikojen, koirien rutto, pahanlaatuinen katarraalikuume nautakarjan, ketun enkefaliitti jne.). Sitä esiintyy myös tiettyjen bakteerisairauksien ja myrkyllisten vaikutusten komplikaationa. Samanaikaisesti joissakin tapauksissa vallitsevat hermosolujen dystrofiset muutokset, glian reaktio (enkefaliitin ektodermaaliset muodot), toisissa - verisuonten muutokset ja reaktiiviset prosessit sidekudoksessa (enkefaliitin mesodermaaliset muodot).

Makroskooppisesti ei-märkivä enkefaliitti ei aina ole tunnistettavissa, koska aivojen aineen tulehdusreaktion merkit eivät ole kirkkaita. Selkeimmissä tapauksissa, joissa esiintyy enkefaliittia, ytimen velttoutta, epätasaista punoitusta, aivopuoliskon aivopyörön tasaisuutta, samoin kuin verenvuotoja, hypermiaa ja aivokalvon turvotusta, nesteen määrän lisääntymistä sivusuunnassa kammiot, jotka joskus muuttuvat punertaviksi, havaitaan.

Mikroskooppisesti aivokudokseen muodostuu vaihtoehtoisia, eksudatiivisia ja proliferatiivisia prosesseja. Verisuonten sidekudoslaitteiston muutoksista merkittävin on hematogeenistä ja paikallista alkuperää olevien vaskulaaristen ja perivaskulaaristen soluinfiltraattien esiintyminen (pienten verisuonten, suonien, esi- ja kapillaarien endoteelisolujen ja adventitiaalisten solujen lisääntyminen). Tämän seurauksena verisuonten ympärille muodostuu solumuffeja, jotka koostuvat pääasiassa pienistä lymfoidisoluista, yksittäisistä pyöristetyistä histiosyyteistä, monosyyteistä ja vielä harvemmin plasmasoluista. Lymfoidisolujen ja histiosyyttien välillä esiintyy siirtymäsolumuotoja, mikä osoittaa soluproliferaation geneettisen suhteen. Joissakin paikoissa soluinfiltraatit ulottuvat perivaskulaaristen tilojen ulkopuolelle ja jakautuvat aivojen ympäröivään gliakudokseen.

Muista verisuoniverkoston muutoksista tulee huomioida runsaus, luumenin laajeneminen, alueellinen staasi, tromboosi, turvotus, proliferaatio, endoteelin hilseily, joskus verisuonten seinämien segmentaalinen nekroosi ja hyalnoosi, perivaskulaarinen turvotus ja verenvuoto. Joskus infiltraatin soluissa havaitaan karyopyknoosi ja karyorrhexis.

Muutokset gliassa ilmenevät sen solujen lisääntymisenä ja rappeuttavien muotojen (sauvamainen ja ytimien pirstoutuminen, höyhenet) esiintyminen niiden joukossa. Proliferatiiviset prosessit glian puolelta ovat joko fokaalisia tai diffuuseja. Samanaikaisesti havaitaan sen solujen polymorfismi, niiden muuttuminen vaeltaviksi (liikkuviksi) muodoiksi. Glia-proliferaatteja muodostuu joko verisuonten tai hermosolujen ympärille, ja joskus niistä riippumatta syntyy fokaalisia kertymiä gliakyhmyjen muodossa. Jos gliasolujen lisääntyminen tapahtuu hermosolujen ympärillä, ne puhuvat neuronofagiasta. Tee ero todellisen ja väärän neuronofagian välillä. Todellisen neuronofagian katsotaan olevan sellainen, jossa gliasolujen lisääntyminen tapahtuu vaurioituneen hermosolun ympärillä ja vain solun gliakyhmy jää jälkimmäisen tilalle. Väärä neuronofgia viittaa samojen neurogliaelementtien lisääntymiseen ehjän hermosolun ympärillä. Taudin kroonisessa kulmassa (esimerkiksi penikkatautiin) gliakudoksesta voi muodostua arpia (glioosi, neurogliaalinen skleroosi).

Muutokset hermosoluissa enkefaliitissa ovat erilaisia ja liittyvät läheisesti prosessin luonteeseen ja vakavuuteen. Tärkeimmät muutokset koskevat sytoplasman kromatofiilistä, tigroidista ainetta (Nissel-jyviä). Prosessi alkaa sytoplasman turpoamisesta yhdistettynä Nisselin jyvien hienorakeiseen, pölyiseen hajoamiseen, aina niiden täydelliseen katoamiseen solurungosta (kromatoosi tai tigrolyysi). Tämän prosessin ydin on solunsisäisen turvotuksen kehittyminen, joka ilmenee alkuvaiheissa osittaisena kromatolyysinä joko hermosolun keskustassa (perinukleaarinen turvotus) tai sen reunalla (perisellulaarinen turvotus). Tyhjiöt muodostuvat usein reunavyöhykkeelle. Ilmeiset solunsisäisen turvotuksen muodot antavat hermosolun sytoplasmalle hunajakennojen ulkonäön. Elektronimikroskooppisesti havaitaan polysomien ja ribosomien hajoaminen, endoplasmisen retikulumin vesikulaatio ja säiliön laajeneminen, mitokondriumatriisin turpoaminen ja puhdistuminen. Hermosolujen ytimet käyvät läpi myös turvotusta, turvotusta ja hajoamista. Myöhemmissä vaiheissa tämä prosessi päättyy hermosolun täydelliseen hajoamiseen (karyosytolyysi).

Lisäksi hermosoluissa havaitaan muutoksia sytoplasman ja ytimen homogenisoitumisena, koska Nisselin jyvät näyttävät samalla sulautuvan homogeeniseksi tummanväriseksi massaksi (pyknoosi tai hermosolun rypistyminen). Sellaisen prosessin korkein aste määritellään hermosolun skleroosiksi.

Neurofibrillit voivat säilyä pitkään, mutta useimmissa tapauksissa kromatofiilisen aineen muutosten mukana myös neurofibrillinen rakenne muuttuu. Ne muodostavat hienojakoisen verkoston, kun ne ruiskutetaan tigroidiaineella tai paksuuntuvat epätasaisesti, turpoavat kuten suonikohjut ja hajoavat erillisiksi kokkareiksi ja rakeiksi. Lopulta ne myös läpikäyvät joko hydrolyyttisen sulatuksen (fibrillolyysin) tai sulautuvat yhteen ja ovat voimakkaammin kyllästetty hopealla. Dystrofisesti muuttuneista hermosoluista, myeliinifiguureista, rasvapisaroista voidaan havaita ja pigmenttiä lipofuskiinia voi kertyä. Kun tigroidiaine liukenee täydellisesti, hermosolun neurofibrillaarinen rakenne yleensä katoaa kokonaan, mikä paljastuu hopeakyllästyksellä tai elektronimikroskopialla.

Hermosolujen sytoplasman ohella havaitaan myös muutoksia niiden ytimissä: ytimen siirtyminen hermosolun kehon reuna-alueille, sen turvotus tai rypistyminen, muodonmuutos (ydin saa epätasaiset ääriviivat), karyorrhexis, vakuolisaatio ja karyolyysi. Joskus tuma kutistuu ja siitä tulee mulperipuun kaltainen. Hermoprosessit ovat myös alttiina dystrofisille muutoksille. Ne hajoavat muodostamalla myeliinifiguureista ja rasvapisaroista jäänteitä. Hajoamispaikoille ilmestyy liikkuvia neurogliasoluja, jotka fagosytoivat hajoamistuotteita ja saavat rakeisten pallojen ulkonäön. Samanaikaisesti hermoprosessien aikana aktivoituvat yleensä Schwann-solut, jotka pyöristyvät, lisääntyvät soluklusterien muodostuessa. Sitten lyyttiset prosessit alkavat vallita hermokudoksen solujen välisessä aineessa, mitä seuraa aivojen pehmeneminen, jota suurelta osin helpottaa seroosieritys.

Hermosolujen dystrofisiin muutoksiin voi liittyä rakenteellisia muutoksia, jotka ovat luonteeltaan kompensoivia ja mukautuvia, erityisesti taudin pitkittyessä. Näitä ovat ytimen, ytimen ja solujen hypertrofia yleensä solunsisäisten organellien hyperplasialla, kaksitumaisten solujen ilmaantuminen jne.

Monissa virusenkefaliiteissa hermosoluissa erityinen prosessi on inkluusiokappaleiden havaitseminen. Nämä ovat asidofiilisiä soikeita tai pyöreitä kappaleita, joilla on tietty sisäinen rakenne. Joissakin sairauksissa niitä muodostuu sytoplasmassa (raivotauti, rutto jne.) ja toisissa ytimissä (hevosten, lampaiden enzooottinen enkefaliitti jne.). Inkluusiokappaleet muodostuvat viruksen alkuainekappaleiden vuorovaikutuksen tuotteena nukleiinihappojen ja plasmaproteiinien kanssa. Niiden luonnetta ja merkitystä organismille ei ole vielä tutkittu tarpeeksi, mutta niillä on suuri diagnostinen arvo.

Muut enkefaliitin muodot (seroosi, verenvuoto) ovat suhteellisen harvinaisia eläimillä. Tarttuva, myrkyllinen tai allerginen enkefaliitti ilmenee aivokudoksen turvotuksena. Hemorragiselle enkefaliitille on tunnusomaista edellä mainittujen muutosten ohella punasolujen diapedeesi ja niiden lisääntynyt sekoittuminen tulehdukselliseen eritteeseen. Se kirjataan joskus neurotrooppisten virusten aiheuttamiin sairauksiin (Bornin tauti jne.), sikaruttoon, rehumyrkytyksiin, botulismiin jne. Makroskooppisesti havaitaan yksittäisiä tai useita tummanpunaisen tai punaruskean värin pehmenemiskohtia, jotka eroavat verenvuodoista siinä, että verenvuotoerite ei koaguloidu. Histologisesti ne osoittavat voimakkaasti injektoituja suonia, hemorragista eritettä perivaskulaarisissa imusolmukkeissa. Gangliosolut läpikäyvät nekrobioosin ja nekroosin. Hemorraginen enkefaliitti aiheuttaa kuoleman hyvin nopeasti.

DIPLOKOKKI-SEPTICYMIA

SEPSIS (kreikasta. sepsis - mätäneminen), vakava tartuntatauti, joka kehittyy seurauksena infektion veren mikrobeja, pääasiassa pyogeeninen (stafylokokit, streptokokit). Se ilmaistaan vakavana yleiskuntoina, kuumeena, tajunnan hämärtymisenä, paiseiden muodostumisena elimiin (septikopyemia) jne.

Diplokokkiseptikemia on pääasiassa nuorten eläinten akuutti tartuntatauti, joka vaikuttaa useammin vasikoihin ja karitsoihin, harvemmin varsoihin ja porsaisiin. Kliinisesti ja anatomisesti ominaista akuutin sepsiksen kuva. Taudin aiheuttaja on diplokokki.

Patogeneesi - luonnollisissa olosuhteissa infektio tapahtuu hengitysteiden ja maha-suolikanavan kautta. Primaarisen sisäänviennin paikoissa diplokokit lisääntyvät ja tunkeutuvat myöhemmin imusolmukkeisiin ja verenkiertoon. Patogeeni leviää veren ja imusolmukkeiden mukana elinten ja kudosten kautta. Patogeenikannoilla on toksikogeenisia ominaisuuksia, ne erittävät myrkyllisiä tuotteita, jotka estävät fagosytoosia ja lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä, mikä edistää punasolujen hemolyysiä, veren hyytymisprosessi on häiriintynyt - toksemia kehittyy verenvuotodiateesin ja vakavien elinvaurioiden oireilla. .

patologisia muutoksia. Yliakuutin infektion kulun tapauksessa kuolleiden eläinten ruumiinavauksessa todetaan ohutsuolen limakalvolta, harvemmin vatsakalvolta, suoliliepeen, vatsakalvon, epikardiun alta ja endokardiumi. Myös nenäontelon, kurkunpään, henkitorven limakalvojen akuutti hyperemia, vaikea hyperemia ja seroosin keuhkopöhö havaitaan.

Akuutissa taudissa, riippuen tartuntareiteistä ja taudinaiheuttajan tunkeutumisesta eläimen kehoon, hengityselimet tai ruoansulatuskanavat kärsivät pääasiassa.

Hengityselinten vaurioituessa sidekalvon hyperemia, ylempien hengitysteiden limakalvojen katarraalinen tulehdus, keuhkoputkien imusolmukkeiden turvotus ja suureneminen, seroosin tai seroosi-hemorragisen eksudaatin effuusio rintaonteloon, useita peteekiaalisia verenvuotoja ja fibriinikertymiä havaitaan keuhkopussin, sydänpussin, seroos-hemorragisen tai croupous-keuhkokuumeen, jossa vallitsee etu- ja keskilohkon vaurio, harvemmin koko keuhkokudoksen peitto; verenvuodot epi- ja endokardiumin alla; dystrofiset muutokset maksassa, munuaisissa ja sydänlihaksessa, pernan suureneminen.

Tapauksissa, joissa infektio tapahtuu maha-suolikanavan vaurion yhteydessä, vatsaontelossa havaitaan suuria määriä verenvuotoa; perna on jyrkästi laajentunut (2-3 kertaa), kumimainen (kumi) konsistenssi, pyöristetyt reunat, pilkullinen ja raidallinen verenvuoto kapselin alla. Maksa on turvonnut, runsas. Munuaisten kapselin alla useita pieniä verenvuotoja. Huomiota herättävämmät muutokset maha-suolikanavassa; abomasumin ja ohutsuolen limakalvo on jyrkästi hyperemia, seroosin turvotuksen tilassa, jossa on pilkullisia ja pienipisteisiä verenvuotoja; nestemäinen sisältö suolistoontelossa, joissain tapauksissa maalattu punaiseksi

(veren sekoittumisen vuoksi). Vastaavia merkkejä, mutta heikompia, havaitaan paksusuolessa, erityisesti sokeassa ja paksusuolessa.

Suoliliepeen imusolmukkeet ovat voimakkaasti turvonneet, suurentuneet, väriltään harmaa-punaiset, leikkauspinnalla on lukuisia peteekaalisia verenvuotoja. Joskus taudin akuutissa kulussa hengityselimet ja maha-suolikanava vaikuttavat samanaikaisesti.

Kroonisessa diplokokkiinfektiossa patologisia muutoksia löytyy pääasiassa keuhkoista. Niille on ominaista fibriini-nekrotisoivan keuhkokuumeen kehittyminen, jota komplisoi seroosi-fibrinoottinen keuhkopussintulehdus ja perikardiitti, tai he havaitsevat katarraali-märkivä keuhkokuume, jossa muodostuu useita erikokoisia märkiviä pesäkkeitä elimen parenkyymiin, jotka myöhemmin kapseloituvat. Myös nivelet kärsivät usein - seroosi-fibrinoottinen tai märkivä nivelpussin tulehdus ja nivelruston haavaumat.

Diplokokkitartuntaa esiintyy myös aikuisilla eläimillä (lehmillä, tammoilla, emakoilla ja uuhilla), jotka ovat useimmiten nuorten eläinten tartuntalähteitä (suuntiin, maidon, virtsan, nenän kautta). Patologiset ja anatomiset muutokset niissä ilmenevät yleensä katarraalisen, katarraalisen märkivän endometriitin ja utaretulehduksen kehittymisessä.

Nuorten eläinten diplokokkiseptikemian diagnoosi, koska elimissä ei ole erityisiä prosesseja, tehdään ottaen huomioon koko ruumiinavauksessa havaittu muutosten kompleksi.

Erotusdiagnoosissa on pidettävä mielessä, että diplokokkiinfektion suolistomuodolla on suuri samankaltaisuus patoanatomisessa kuvassa kolibasilloosin kanssa ja keuhkomuodossa paratyfoidin kanssa. Tällaisissa tapauksissa bakteriologisen tutkimuksen tulokset ovat ratkaisevia diagnoosin kannalta.

Koliseptikemian lopullinen diagnoosi voidaan aina tehdä ottaen huomioon sairauden klinikka, epitsootologisen tutkimuksen, ruumiinavauksen, bakterioskooppisten ja bakteriologisten tutkimusten tiedot. Lisäksi epäilyttävissä tapauksissa he turvautuvat valkoisten hiirten infektoimiseen kuolleiden eläinten ruumiista eristettyillä viljelmillä.

Bibliografia

q Vertinsky K.N. "Matoeläinten patologinen anatomia" M. "Kolos" 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootologia ja tuotantoeläinten tartuntataudit" M. "Kolos" 191993

q M. "Keril ja Methodius" 1997

Suuri Neuvostoliiton tietosanakirja

OMSKIN VALTION ELÄINLÄÄKKEEN LAITOS Kotieläinten patologisen anatomian koetyö Suorittanut: 4. vuoden kirjeopiskelija, ryhmä I, koodi-9

patologinen anatomia, patologinen morfologia, tiede sairastuneen organismin rakenteellisten muutosten kehittymisestä. Suppeassa mielessä alle patologinen anatomia ymmärtää kehon makroskooppisten muutosten tutkimusta, toisin kuin patologinen histologia ja patologinen sytologia, jotka paljastavat patologiset prosessit mikroskoopin ja histokemiallisen tutkimuksen avulla. akateemisena tieteenalana patologinen anatomia jaettu yleispatologiaan, joka tutkii patologisten prosessien tyyppejä taudin etiologiasta, eläimen tyypistä ja sairastuneesta elimestä (nekroosi, dystrofia, tulehdus jne.) riippumatta, organopatologiaan, joka tutkii samoja prosesseja niiden mukaan. lokalisointi ja erityinen patologia, joka tutkii tietyn taudin monimutkaisia muutoksia. Organopatologia ja erityinen patologinen anatomia joskus yhdistetty yksityiseksi patologiseksi anatomiksi. Materiaalilähteet patologisen anatomian tutkimukseen - ruumiinavaus, biopsia, koe-eläinten elimet. patologinen anatomia liittyy läheisesti patologiseen fysiologiaan, jonka kanssa se muodostaa tieteen sairaasta organismista - patologiasta, joka on lääketieteen ja eläinlääketieteen perusta.

Patologisen anatomian syntyminen liittyy anatomian ja fysiologian kehittymiseen. Patologisen anatomian perustaja on italialainen lääkäri G. Morgagni (1682-1771), joka liitti sairauksiin elinten anatomisiin muutoksiin. XIX vuosisadan puolivälissä. syntyi solupatologia (R. Virchow), joka määritti kivuliaita muutoksia solujen ja kudosten tasolla. patologinen anatomia eläimet alkoivat kehittyä nopeasti 1800-luvun toiselta puoliskolta lähtien. Ulkomailla merkittäviä tutkijoita eläinlääketieteellisen patologisen anatomian alalla: Saksassa - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; Romaniassa - V. Babesh; Unkarissa - F. Gutira, I. Marek ym. Eläinlääketieteellisen patologisen anatomian kehityksen Venäjällä loivat I. I. Ravichin, A. A. Raevskyn, N. N. Marin työt. Suurimmat Neuvostoliiton eläinlääkärit ovat K. G. Bol, N. D. Ball ja heidän lukuisat opiskelijansa - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak jne.

patologinen anatomia eläimet kehittyvät tieteeksi, jolla on patologinen ihmisen anatomia. Neuvostoliiton patologien työssä tutkittiin morfologisia muutoksia ja niiden kehitystä useimmissa maatalous-, kotieläinten, kaupallisissa nisäkkäiden, lintujen ja kalojen sairauksissa, mikä on tärkeää sairauksien olemuksen ymmärtämisen, niiden diagnosoinnin ja hoitotoimenpiteiden tehokkuuden testaamisen kannalta. Eläinlääkärit kiinnittävät erityistä huomiota tarttuvien eläintautien, erityisesti virusperäisten, pahanlaatuisten kasvainten ja aineenvaihduntasairauksien, patomorfogeneesin tutkimukseen; korjaavien prosessien dynamiikka ottaen huomioon eläinten fysiologinen tila; alkion patologia eri eläinlajeissa; yleisten patologisten prosessien morfologia molekyyli- ja submolekyylitasolla jne.

Morfologisten muutosten vallitsevasta sijainnista riippuen dysproteinoosit jaetaan yleensä soluihin, solunulkoisiin ja sekoitettuihin. Jakelun mukaan ne voivat olla yleisiä ja paikallisia.

Solujen dysproteinoosit . Rakeinen dystrofia- proteiiniluonteisten jyvien ja pisaroiden esiintyminen sytoplasmassa. Yleisin kaikista proteiinidystrofioista. Dystrofiseen prosessiin osallistuvat parenkymaaliset elimet (munuaiset, maksa, sydänlihas), harvemmin luustolihakset.Tässä suhteessa rakeista rappeutumista kutsutaan ns. parenkymaalinen dystrofia.

Mikroskoopin alla havaitaan munuaisten, maksan ja lihaskuitujen epiteelisolujen turvotus sekä rakeisuuden muodostuminen niiden sytoplasmassa, mikä aiheuttaa solujen sameaa ilmettä.

Rakeisen dystrofian syynä voivat olla tartuntataudit, erilaiset kehon myrkytykset, verenkiertohäiriöt ja muut tekijät, jotka johtavat happamien tuotteiden kertymiseen kudoksiin.

Kliininen merkitys: rakeinen dystrofia voi aiheuttaa toimintahäiriöitä sairastuneissa elimissä, erityisesti tärkeissä, kuten sydämessä - sydänlihaksen supistumiskyky heikkenee.

Hyaliinipisaradystorfia- suurten läpikuultavien homogeenisten proteiinipisaroiden ilmaantuminen sytoplasmaan. Tämä prosessi perustuu patologisten proteiiniaineiden (paraproteiinien) resorptioon soluissa, kun niitä ilmaantuu plasmaan, tai hyaliinimaisia pisaroita muodostuu niiden omien soluproteiinien denaturoitumisen vuoksi. Tämä dystrofia havaitaan kroonisissa kudostulehduksissa, rauhaskasvaimissa, mutta erityisen usein munuaisten tubulusten epiteelissä, jossa on nefroosi ja nefriitti. Eläinten aikana nefriittiä sairastavien eläinten virtsasta löytyy proteiinia ja kipsiä.

Hyaliinipisara-dystorfian tulos on epäsuotuisa, koska tämä prosessi muuttuu nekroosiksi.

Hydrooppisen dystofian lopputulos on useimmissa tapauksissa epäsuotuisa, koska solut kuolevat tämän prosessin aikana.

Kiimainen dystrofia(patologinen keratinisaatio) - kiimainen aineen (keratiinin) muodostuminen soluihin. Normaalisti keratinisaatioprosesseja havaitaan epidermissä. Patologisissa olosuhteissa sillä voi olla liiallista sarven muodostumista (hyperkeratoosi) ja sarven muodostumisen laadullista häiriötä (parakeratoosi). Cornifikaatiota tapahtuu limakalvoilla (leukoplakia).

Esimerkkejä hyperkeratoosi ovat kuivia varpaille, jotka kehittyvät pitkäaikaisesta ihoärsytyksestä. Mikroskoopin alla havaitaan orvaskeden paksuuntuminen, mikä johtuu sarveisaineen liiallisesta kerrostumisesta ja Malpighian kerroksen solujen hyperplasiasta. Kiimainen aine värjätään vaaleanpunaiseksi eosiinilla ja keltaiseksi Van Giesonin pikrofusiiniseoksella. Toisinaan hevosilla, joilla on tulehduksellinen ihosairaus, kehittyy orvaskeden piikkinen paksuuntuminen, joka johtuu piikkimäisen solukerroksen hypertrofiasta ja papillaaristen epiteeliprosessien pidentymisestä. Tällaisia vaurioita kutsutaan akantoosi(kreikaksi akantha - piikki, neula). Hyperkeratoosia kutsutaan nimellä iktyoosi(kreikaksi ichtys - kala), joka on epämuodostuma. Vastasyntyneiden iho on näissä tapauksissa karkea, kova johtuen siitä, että siinä on harmaita kiimainen muodostumia, kuten kalan suomuja. Eläimet, joilla on tällaisia ihovaurioita, kuolevat yleensä ensimmäisinä elinpäivinä.

Liiallista sarven muodostumista havaitaan syylissä, syöpäsairaudessa (syöpää muistuttavassa kasvaimessa) ja dermoidisissa kystissä.

Parakeratoosi(Kreikan para - noin, keratis - kiimainen aine) - sarven muodostumisen rikkominen, joka ilmaistaan epidermaalisten solujen kyvyn menettää keratohyaliinia. Tässä tilassa sarveiskerros on paksuuntunut, löysä ja ihon pinnalle muodostuu hilsettä. Mikroskoopin alla havaitaan monimutkaisia sarveissoluja, joissa on sauvan muotoisia ytimiä. Parakeratoosia havaitaan ihotulehduksessa ja jäkäläjäkälässä.

Leukoplakia- limakalvojen patologinen keratinisoituminen, joka johtuu erilaisten ärsyttävien aineiden vaikutuksesta, tulehdusprosessien ja beriberi A:n kanssa. Sitä esiintyy esimerkiksi sioilla esinahan limakalvolla kroonisen virtsan aiheuttaman ärsytyksen vuoksi. Limakalvolle muodostuu erikokoisia valkeanharmaita kohotettuja, muodoltaan pyöristettyjä alueita, jotka koostuvat keratinisoidusta epiteelistä. Joskus tämä ilmiö havaitaan märehtijöiden virtsaputkessa, virtsarakossa ja pötsissä. A-vitaminoosin yhteydessä suuontelon, nielun ja ruokatorven rauhasepiteeli keratinisoituu.

Enkefaliitti(enkefaliitti)- aivojen tulehdus. Aivojen tulehdusprosessit on erotettava hermosolujen ja -kuitujen dystrofisista muutoksista (pseudoenkefaliitti tai enkefalomalaksia) ja sen jälkeen kehittyvät reaktiiviset prosessit, joita havaitaan aineenvaihduntahäiriöissä ja myrkytyksissä.

Enkefaliitin luokitus. Tekijä: alkuperä erottaa primaarinen enkefaliitti (raivotauti, Bornan tauti ja muut neurotrooppisten virusten aiheuttamat) ja sekundaarisen perussairauden komplikaatiosta (sika-, koira- ja linturutto, pahanlaatuinen katarraalikuume, myt jne.) patologisen prosessin lokalisointi enkefaliitti on jaettu:

2) leukoenkefaliitti - muutoksia esiintyy pääasiassa hermosäikeiden demyelinisoitumisena ja neuroglian kasvuna aivojen valkoisessa aineessa;

4) meningoenkefaliitti - tulehdusprosessi leviää aivokalvoista aivoihin ja selkäytimeen.

Tekijä: tulehdusprosessin esiintyvyys enkefaliitti on fokaalinen, disseminoitunut ja diffuusi.

AT riippuen tulehdusvasteen komponenttien eri yhdistelmästä tarkkailla: akuutti ei-märkivä lymfosyyttisen enkefaliitti, seroosinen enkefaliitti, märkivä ja verenvuoto. Tekijä: alavirtaan enkefaliitti voi olla akuuttia, subakuuttia ja kroonista.

Mikroskooppisesti vaihtoehtoiset, eksudatiiviset ja proliferatiiviset prosessit muodostuvat aivokudokseen. Muutoksesta verisuonten sidekudoslaitteet merkittävin on hematogeenistä ja paikallista alkuperää olevien vaskulaaristen ja perivaskulaaristen soluinfiltraattien läsnäolo (pienten verisuonten, suonien, esi- ja kapillaarien endoteelisolujen ja adventitiaalisten solujen lisääntyminen). Tämän seurauksena verisuonten ympärille muodostuu solumuffeja, jotka koostuvat pääasiassa pienistä lymfoidisoluista, yksittäisistä pyöristetyistä histiosyyteistä, monosyyteistä ja vielä harvemmin plasmasoluista. Lymfoidisolujen ja histiosyyttien välillä esiintyy siirtymäsolumuotoja, mikä osoittaa soluproliferaation geneettisen suhteen. Joissakin paikoissa soluinfiltraatit ulottuvat perivaskulaaristen tilojen ulkopuolelle ja jakautuvat aivojen ympäröivään gliakudokseen.

Glia muuttuu ilmaistaan sen solujen lisääntymisenä ja rappeuttavien muotojen ilmaantumisena niiden joukossa (sauvan muotoinen ja ytimien pirstoutuminen, haukkuminen). Proliferatiiviset prosessit glian puolelta ovat joko fokaalisia tai diffuuseja. Samanaikaisesti havaitaan sen solujen polymorfismi, niiden muuttuminen vaeltaviksi (liikkuviksi) muodoiksi. Glia-proliferaatteja muodostuu joko verisuonten tai hermosolujen ympärille, ja joskus niistä riippumatta syntyy fokaalisia kertymiä gliakyhmyjen muodossa. Jos gliasolujen lisääntyminen tapahtuu hermosolujen ympärillä, ne puhuvat neuronofagiasta. Tee ero todellisen ja väärän neuronofagian välillä. Todellisen neuronofagian katsotaan olevan sellainen, jossa gliasolujen lisääntyminen tapahtuu vaurioituneen hermosolun ympärillä ja vain solun gliakyhmy jää jälkimmäisen tilalle. Väärä neuronofgia viittaa samojen neurogliaelementtien lisääntymiseen ehjän hermosolun ympärillä. Taudin kroonisessa kulmassa (esimerkiksi penikkatautiin) gliakudoksesta voi muodostua arpia (glioosi, neurogliaalinen skleroosi).

Hermosolujen muutokset enkefaliitissa ovat erilaisia ja ovat läheisessä yhteydessä prosessin luonteeseen ja vakavuuteen. Tärkeimmät muutokset koskevat sytoplasman kromatofiilistä, tigroidista ainetta (Nissel-jyviä). Prosessi alkaa sytoplasman turpoamisesta yhdistettynä Nisselin jyvien hienorakeiseen, pölyiseen hajoamiseen, aina niiden täydelliseen katoamiseen solurungosta (kromatoosi tai tigrolyysi). Tämän prosessin ydin on solunsisäisen turvotuksen kehittyminen, joka ilmenee alkuvaiheissa osittaisena kromatolyysinä joko hermosolun keskustassa (perinukleaarinen turvotus) tai sen reunalla (perisellulaarinen turvotus). Tyhjiöt muodostuvat usein reunavyöhykkeelle. Ilmeiset solunsisäisen turvotuksen muodot antavat hermosolun sytoplasmalle hunajakennojen ulkonäön. Elektronimikroskooppisesti havaitaan polysomien ja ribosomien hajoaminen, endoplasmisen retikulumin vesikulaatio ja säiliön laajeneminen, mitokondriumatriisin turpoaminen ja puhdistuminen. Hermosolujen ytimet käyvät läpi myös turvotusta, turvotusta ja hajoamista. Myöhemmissä vaiheissa tämä prosessi päättyy hermosolun täydelliseen hajoamiseen (karyosytolyysi).

Patogeneesi- Luonnollisissa olosuhteissa infektio tapahtuu hengitysteiden ja maha-suolikanavan kautta. Primaarisen sisäänviennin paikoissa diplokokit lisääntyvät ja tunkeutuvat myöhemmin imusolmukkeisiin ja verenkiertoon. Patogeeni leviää veren ja imusolmukkeiden mukana elinten ja kudosten kautta. Patogeenikannoilla on toksikogeenisia ominaisuuksia, ne erittävät myrkyllisiä tuotteita, jotka estävät fagosytoosia ja lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä, mikä edistää punasolujen hemolyysiä, veren hyytymisprosessi on häiriintynyt - toksemia kehittyy verenvuotodiateesin ja vakavien elinvaurioiden oireilla. .

Patologiset muutokset. klo hyperakuutti virta infektiot kuolleiden eläinten ruumiinavauksessa löytävät useita piste- ja pienitäplisiä verenvuotoja ohutsuolen limakalvolta, harvemmin abomasumista, suoliliepeen, vatsakalvon, epikardiun ja endokardiumin alta. Myös nenäontelon, kurkunpään, henkitorven limakalvojen akuutti hyperemia, vaikea hyperemia ja seroosin keuhkopöhö havaitaan.

klo akuutti kurssi riippuen tartuntareiteistä ja taudinaiheuttajan tunkeutumisesta eläimen kehoon, hengitys- tai ruuansulatuslaitteisto kärsii pääasiassa.

(veren sekoittumisen vuoksi). Vastaavia merkkejä, mutta heikompia, havaitaan paksusuolessa, erityisesti sokeassa ja paksusuolessa.

Nuorten eläinten diplokokkiseptikemian diagnoosi, koska elimissä ei ole erityisiä prosesseja, tehdään ottaen huomioon koko ruumiinavauksessa havaittu muutosten kompleksi.

Bibliografia

q Vertinsky K.N. "Matoeläinten patologinen anatomia" M. \\ "Kolos" \\ 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootologia ja tuotantoeläinten tartuntataudit" M. \\ "Kolos" \\ 191993

q Suuri Neuvostoliiton Encyclopedia M.\\ "Keril ja Methodius" \\ 1997

Suuri Neuvostoliiton tietosanakirja

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Isännöi osoitteessa http://www.allbest.ru/

7. Mechenkymaaliset ja epiteelikasvaimet
8. Diagnostisen ja oikeuslääketieteellisen ruumiinavauksen pöytäkirja
9. Oikeudellinen deontologia (ammatillisen toiminnan loukkaukset eläinlääketieteen alalla)
Luettelo käytetystä kirjallisuudesta

1. Glykoproteiinien aineenvaihdunnan rikkominen

Glykoproteiinit- monimutkaiset proteiiniyhdisteet polysakkaridien kanssa, jotka sisältävät heksoosia, heksosamiineja ja heksuronihappoja. Näitä ovat musiinit ja mukoidit.

Musiinit muodostavat limakalvojen ja rauhasten epiteelin erittämän liman perustan. Lima näyttää läpikuultavalta viskoosilta aineelta, joka putoaa pois heikon etikkahapon tai alkoholin vaikutuksesta ohuen kuituverkon muodossa. Liman koostumus sisältää neutraaleja tai happamia polysakkarideja - proteiinikomplekseja, jotka sisältävät hyaluroni- ja kondroitiinirikkihappoja (glykosaminoglykaaneja), jotka antavat limalle kromotrooppisia tai metakromaattisia ominaisuuksia. Tioniini ja kresyylivioletti muuttavat liman punaiseksi ja kudokset siniseksi tai violetiksi. Musikarmiini antaa sille punaisen värin ja toluidiininsininen - lila - vaaleanpunainen. Mucin suojaa limakalvoja fyysisiltä vaurioilta ja kemikaalien aiheuttamalta ärsytykseltä.

Liman muodostumisella patologisena prosessina on suojaava ja mukautuva arvo. Mucin suojaa limakalvoja fyysisiltä vaurioilta ja kemikaalien aiheuttamalta ärsytykseltä. Lima on ruoansulatusentsyymien kantaja.

Mukoidit tai liman kaltaiset aineet ("pseudomusiinit") eivät ole homogeenisia kemiallisia yhdisteitä, jotka sisältävät proteiineja ja glykosaminoglykaaneja. Ne ovat osa erilaisia kudoksia: luita, rustoa, jänteitä, sydänläppäitä, valtimoiden seinämiä jne. Alkion kudoksissa limakalvoja on suuria määriä, myös vastasyntyneiden napanuorassa. Niillä on yhteiset fysikaalis-kemialliset ominaisuudet liman kanssa. Limakalvot ovat emäksisiä eivätkä, toisin kuin musiini, alkoholi tai etikkahappo saosta niitä.

sairas anatomia kotieläin

Limakalvon rappeutumiseen liittyy liman ja liman kaltaisten aineiden kertyminen kudoksiin. Sitä on kahta tyyppiä: solu (parenkymaalinen) ja solunulkoinen (mesenkymaalinen).

Solu (parenkymaalinen) limainendystrofia- glykoproteiinien aineenvaihduntahäiriöt limakalvojen rauhasepiteelissä, jotka ilmenevät liman liiallisesta erittymisestä, sen laadullisen koostumuksen muutoksesta ja erittävien solujen kuolemasta.

Limakalvojen rappeutumista esiintyy usein limakalvojen katarraalisissa tulehdusprosesseissa erilaisten patogeenisten ärsykkeiden suoran tai epäsuoran (heijastus) vaikutuksen seurauksena. Se on tunnettu ruoansulatus-, hengitys- ja virtsaelinten sairauksista.

Limakalvojen ärsytys aiheuttaa eritysalueen laajenemista ja liman muodostumisen voimakkuuden lisääntymistä sekä muutoksia itse liman koostumuksen fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa.

Histologisesti limakalvon degeneraatiolle on tunnusomaista musiinin liikaeritys tai liiallinen muodostuminen limakalvoja peittävien epiteelisolujen sytoplasmaan, lisääntynyt limaneritys, erittävien solujen kuolema ja hilseily. Lima voi sulkea rauhasten erityskanavat ja aiheuttaa retentiokystojen muodostumista, mitä helpottaa puristamalla niitä kasvavalla sidekudoksella. Päinvastoin, harvinaisemmalla polypouskatarilla hyperplasiaa havaitaan paitsi rauhasessa myös sidekudoksessa.

Makroskooppisesti limakalvo on turvonnut, himmeä, peitetty paksulla limakerroksella, elimen akuutissa tulehduksessa se on hyperemia ja verenvuodot, ja kroonisessa tulehduksessa se on tiivistynyt sidekudoksen kasvun vuoksi. Suuria määriä muodostuva lima, riippuen nesteytys- tai kuivumisasteesta ja hilseilevien solujen määrästä, on konsistenssiltaan ja viskositeetiltaan erilaista. Elimen tulehduksen tyypistä riippuen eri ominaisuuksien (seroosinen, märkivä, verenvuoto) sekoittuu liman kanssa.

toimiva merkitys ja Exodus limakalvon rappeutuminen riippuu prosessin intensiteetistä ja kestosta. Kun patogeeniset tekijät poistetaan, epiteelin uudistuminen kammiaalisten soluelementtien vuoksi voi johtaa sairastuneiden elinten täydelliseen palautumiseen. Pitkäaikaiseen dystrofiseen prosessiin liittyy epiteelin soluelementtien kuolema, sidekudoksen kasvu ja rauhasten atrofia. Muissa tapauksissa havaitaan elimen selvä toiminnallinen vajaatoiminta (esimerkiksi maha-suolikanavan elinten ruoansulatustoiminnan osittainen menetys ja krooninen katarri, johon liittyy uupumusta jne.).

Eräs erikoinen glykoproteiiniaineenvaihduntahäiriö on kolloidinen distrofia ( kreikan kielestä colla - liima), jolle on ominaista pseudomusiinin kolloidisen massan liiallinen muodostuminen ja kertyminen rauhaselimiin (kilpirauhanen, munuaiset, lisämunuaiset, aivolisäke, munasarjat, limakalvot) sekä kystoadenoomiin. Tämä dystrofia esiintyy kolloidisessa struumassa, joka liittyy jodinpuutteeseen (ihmisten ja eläinten endeeminen sairaus tietyillä geobiokemiallisilla alueilla)

Makroskooppisesti havaitaan kolloidin liikaeritystä, sen kertymistä follikkeleihin, rauhaskudoksen atrofiaa, kalvojen repeämistä ja follikkelien fuusiota kystien muodostumiseen. Myös äskettäin muodostuneet rauhasrakkulat, jotka syntyvät aikaisemmista, voivat läpikäydä kolloidisen rappeutumisen.

Makroskooppisesti kilpirauhanen, harvemmin muiden rauhaselimien tilavuus kasvaa, pinnasta tulee epätasainen, leikkauksesta löytyy kystat, joissa on viskoosia liimamaista sisältöä harmaankeltaisesta tummanruskeaan .

Kolloidinen dystrofia aiheuttaa elimen toimintahäiriöitä. Kolloidisen struuman yhteydessä kehittyy sidekudoksen yleinen limaturvotus (myksedeema).

Solunulkoinen (mesenkymaalinen) limainendystrofia ( lima, limakalvon metamorfoosi) on patologinen prosessi, joka liittyy kromotrooppisten aineiden kerääntymiseen sidekudoshikkaukseen (kuitu-, rasva-, rusto- ja luusto).

Syitä kudosdystrofia: uupumus ja kakeksia mistä tahansa syystä, kuten nälkä, krooniset sairaudet (tuberkuloosi, pahanlaatuiset kasvaimet jne.) ja endokriinisten rauhasten toimintahäiriöt (kolloidinen struuma jne.). Limakalvon metamorfoosin olemus koostuu kromotrooppisen aineen (glykosaminoglykaanien) vapautumisesta proteiinin yhteydestä ja sen kerääntymisestä sidekudoksen pääaineeseen.

Histologisesti toisin kuin limakalvoturvotus, kollageenisäikeet liukenevat ja korvataan liman kaltaisella massalla. Samaan aikaan soluelementit eristyvät, turpoavat, saavat epäsäännöllisen muodon: moniprosessoituja tai tähtiä ja myös liukenevat.

Makroskooppisesti vaurioituneet kudokset turpoavat, velttoavat, hyytelömäisiksi ja kyllästyvät puoliksi läpikuultavalla liman kaltaisella massalla.

toimiva merkitys ja Exodus Tämän prosessin vaiheet määräytyvät sen kehityksen asteen ja paikan mukaan. Liman alkuvaiheessa syyn poistamiseen liittyy vahingoittuneen kudoksen rakenteen, ulkonäön ja toiminnan palauttaminen. Prosessin kehittyessä tapahtuu kudoksen täydellinen nesteytys ja kollikvaationekroosi, jolloin muodostuu onteloita, jotka ovat täynnä liman kaltaista massaa.

2. Kivien ja hammaskiven muodostuminen

Kivet ovat tiheitä tai kiinteitä muodostelmia, jotka sijaitsevat vapaasti elinten luonnollisissa onteloissa ja rauhasten erityskanavissa. Ne syntyvät proteiinialkuperää olevasta orgaanisesta aineesta ja koostumukseltaan eri suoloista, jotka putoavat ulos vatsaelinten eritteistä ja eritteistä.

Kivien koostumus, koko, muoto, koostumus ja väri riippuvat niiden muodostumisolosuhteista ja -paikasta. Maatalouseläimillä hammaskiveä löytyy useimmiten maha-suolikanavasta, munuaisista, virtsateistä, sappirakosta ja sappitiehyistä, haimasta ja sylkirauhasista, harvemmin muista elimistä.

Ruoansulatuskanava kiviä jaetaan oikeisiin, vääriin, fytobesoaareihin, pylobezoaareihin, konglobaatteihin ja plumestones.

Totta kiviä, tai enteroliitit, koostuvat pääasiassa (90 %) ammoniakki-magnesiumfosfaatista, kalsiumfosfaatista ja muista suoloista. Niillä on pallomainen tai epäsäännöllinen muoto, kova koostumus ja ne muistuttavat mukulakiveä. Niiden pinta on karhea, sileä, joskus kiillotettu (fasetoitu) kivien tiukan sovituksen seurauksena. Juuri louhittujen kivien väri on tummanruskea ja pintakerroksen kuivumisen jälkeen harmaanvalkoinen. Enteroliittien tyypillinen piirre on leikatun pinnan kerrosrakenne, vian kohdalla - radiaalinen säteily, joka osoittaa niiden kasvun vaiheen. Kiven keskellä voi olla vieras kappale (pala metallia, tiili, huopa, luu jne.), joka toimi pääkiteytysenä. Nämä kivet vaihtelevat herneestä 20-30 cm halkaisijaan, paino - jopa 11 kg. Pieniä kiviä löytyy kymmeniä ja satoja, suuret ovat yleensä yksittäisiä.

Väärä kiviä, tai pseudoenteroliitti, ovat pyöreitä, koostuvat pääasiassa orgaanisista aineista, mutta sisältävät myös pieniä määriä mineraalisuoloja. Useammin niitä löytyy hevosten paksusuolesta sekä märehtijöiden suolesta ja suolesta. Muodostuu syödessään ruokaa maan ja hiekkaan sekoitettuna. Niiden pinta muistuttaa niitä kuin kuorittua saksanpähkinää, halkaisija 1-2 - 20 cm tai enemmän, paino jopa 1 kg (joskus enemmän), määrä - yhdestä useaan kymmeneen.

Phytocalculi ( lat. Phyton - kasvi) muodostuvat kasvikuiduista. Ne ovat kevyitä, pallomaisia, pinta sileä tai karkea-mäkimäinen, koostumus löysä. Murtua helposti. Yleisempi märehtijöillä proventriculusissa.

Sahakivet(latinasta Pilus - hiukset) tai karvapalloja, bezoaareja, löytyy naudan ja pienkarjan mahasta ja suolistosta. Eläimet, erityisesti nuoret eläimet, joiden ruokavaliossa on suolan puute ja mineraaliaineenvaihdunta, nuolevat turkkiaan ja toisiaan (lizukha), nielevät villaa, joka on liman peitossa ja putoaa pallojen muodostuessa. Kirjoittaja havaitsi 25 tai useampia villapalloja karitsojen vatsassa ja suolistossa mineraalinnälkään, minkä seurauksena he nuolivat ja nielivät äitiensä villaa. Karitsat kuolivat nälkään.

konglobaatteja- hammaskivet sulamattomista ruokahiukkasista ja yhteen tarttuneista ulosteista vieraiden esineiden sekoituksella (rätti, maa jne.). yleisin hevosilla paksusuolessa, jossa on atonia. Koirilla ja kissoilla on joskus höyhenmuodostelmia.

Virtsatie kiviä löytyy nautaeläimistä, hevosista, turkiseläimistä (minkki jne.), myös nuorena. Niiden muodostuminen munuaistiehyissä, lantiossa ja virtsarakossa liittyy virtsakivitautiin, jota esiintyy, kun kivennäissuoloja syötetään liikaa, kivennäis- ja proteiiniaineenvaihdunta häiriintyy, sekä vitamiinien, erityisesti A:n, puute. Lintuilla niiden esiintyminen munuaiset liittyvät kihtiin nukleoproteiinien aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi. Kivien rakenne, muoto, koko ja väri riippuvat kemiallisesta koostumuksesta ja eläimen tyypistä. Ne koostuvat virtsahaposta, uraateista, oksalaateista, karbonaateista, fosfaateista, kystiiniksantiinista. Siksi koostumuksen mukaan erotetaan uraatti-, fosfaatti-, oksalaatti-, kalkkipitoiset ja sekakivet. Melko usein kivet näyttävät kipsiltä, jotka toistavat onteloiden muotoa (munuaislantio). On yksittäisiä ja useita kiviä. Kivien pinta on yleensä sileä, rakeinen tai piikikäs, leikkauskuvio voi olla kerroksellinen.

Suolat voivat pudota myös hiekan muodossa (urosedimenta).

Sappi kiviä löytyy nautojen ja sikojen sappirakosta ja sappitiehyistä sappikivitauti sairaus. Ne ovat yksittäisiä ja useita. Niiden koko vaihtelee muutamasta millimetristä 10 cm:iin tai enemmän. Sioilla lihotuksen jälkeen löydettiin kivi, jossa oli hanhenmuna. Kivien muoto kopioi onkaloa, johon ne muodostuvat. Niiden koostumus: orgaaninen proteiiniemäs, kalsiumsuolat, sappipigmentit ja kolesteroli. Koostumuksesta riippuen erotetaan kalkkipitoiset, pigmentoidut ja sekakivet. Kolesterolikiviä ei löydy lähes koskaan.

Sylki kiviä (sialoliitit) havaitaan useammin hevosilla sylkirauhasen erityskanavassa. Märehtijöillä sitä löytyy haimakanavasta. Niiden keskeltä löytyy joskus vierasesine: kauranjyvä, olki jne. Kivennäisperustana on kalsiumsuolat. Siksi ne ovat yleensä valkoisia ja tiheitä. Niiden koko ja lukumäärä vaihtelee.

toimivamerkitysjaExodus kivimuodostelmat ovat erilaisia. Monilla kivillä ei ole kliinistä merkitystä, ja niitä löydetään vain satunnaisesti leikkauksen aikana. Kivien, erityisesti enteroliittien, muodostumisella voi kuitenkin olla merkittäviä seurauksia. Kivet aiheuttavat kudosten surkastumista, vatsaelinten tulehdusta, onteloiden seinämien nekroosia, niiden perforaatiota, jolloin muodostuu tunkeutuvia haavaumia, fisteleitä ja eritteiden tukkeutumista, mikä estää sisällön liikkumisen. Jälkimmäisessä tapauksessa hermoreseptorien ärsytyksen vuoksi havaitaan kanavien spastisia supistuksia ja kipukohtauksia (koliikkia). Kiven kudokseen kohdistuvan paineen vuoksi suolen tukkeutumisen aikana jälkimmäisen seinämä kuolee ja tämän perusteella kehittyy kehon myrkytys, joka johtaa kuolemaan.

3. Kudosnesteen sisällön rikkominen

Eläimillä kehon sisäisen ympäristön kudokset sisältävät kolmenlaisia nesteitä: verta, imusolmuketta ja kudosnestettä. Niiden sisältö liittyy läheisesti toisiinsa, ja niitä säätelee monimutkainen neurohumoraalinen mekanismi. Kun kudosnesteen määrä lisääntyy, ilmaantuu turvotusta, vesipöhöä, hydropsia (kreikasta. Hydrops - dropsy), turvotusta (latinasta. Exicosis - kuiva), kuivumista.

Kudosnesteessä on niukasti proteiinia (jopa 1 %) ja se liittyy normaalisti proteiinikolloideihin: kollageeniin ja interstitiaaliseen aineeseen. Kudosnesteen määrän kasvu, ts. turvotuksen tai vesipuhalluksen kehittyminen johtuu kapillaarien seinämien lisääntyneestä läpäisevyydestä ja imusolmukkeiden resorption puutteesta. Proteiinikolloidit eivät sido turvotusta nestettä, ja se virtaa vapaasti ulos kudosta leikattaessa. Se on läpinäkyvä ja sisältää 1-2 % proteiinia, pienen määrän soluja ja sitä kutsutaan transudaatiksi (latinasta trans-through).

Turvotusnesteen kertyminen ihonalaiseen kudokseen - anasarca (kreikaksi. Ana - over ja sarkos - liha), sydämen paidan onteloon - hydroperikardiitti, keuhkopussin onteloon - vesirinta, vatsaonteloon - askites (alkaen Ascites - pussi), ontelossa kivesten emättimen kalvo - hydrocele, aivojen kammioissa - vesipää. Turvotuksen syyt, patogeneesi ja tyypit ovat erilaisia. Pääsyynä on kuitenkin natriumin ja veden kertyminen elimistöön, veren osmoottisen paineen ja kalvojen kapillaarien läpäisevyyden lasku, veren ja imusolmukkeiden liikkeen pysähtyminen.

On sydämen turvotusta (natriumin retentio), kongestiivista (mekaanista), munuaista, dystrofista, tulehduksellista, allergista, myrkyllistä, angioedeemaa, traumaattista. Erityinen tyyppi on raskaana olevien naisten turvotus, joka kehittyy toksikoosin seurauksena tai suurentuneen kohdun aiheuttaman suonten puristamisen seurauksena.

Ihon turvotus johtaa sen voimakkaaseen paksuuntumiseen ihonalaisen kudoksen kerroksen lisääntymisen vuoksi (hevosilla inaani). Keuhkoödeema liittyy usein useisiin sairauksiin, ja sille on ominaista keuhkojen uneliaisuus, taikinamainen koostumus, kun taas kellertävää tai veristä nestettä virtaa ulos keuhkoputkien ontelosta. Aivoturvotuksen yhteydessä kierteet tasoittuvat, nesteen määrä subarachnoidaalisessa tilassa kasvaa. Hevosten ja nautojen sydänpaidassa voi olla jopa 5-10 litraa turvottavaa nestettä. Suurten eläinten vatsaonteloon se kerääntyy jopa 50-100 litraa ja koirien askitesissa - jopa 20, sioissa - jopa 30, lampaissa - jopa 40 litraa.

Mikroskooppisesti turvotukselle on ominaista elinten sidekudospohjan kuihtuminen ja paksuuntuminen sekä soluelementtien laajeneminen turvotusnesteen vaikutuksesta. Seroottinen transudaatin solukoostumus ja proteiini on yleensä huono ja värjäytyy vaaleanpunaiseksi hematoksyliini-eosiinilla.

Turvotus ja vesivatsa ovat palautuvia prosesseja: ne häviävät, kun ne aiheuttaneet syyt on poistettu. Transudaatti imeytyy ja vaurioitunut kudos korjaantuu. Vain pitkittynyt turvotus on peruuttamaton, mikä aiheuttaa syviä muutoksia kudoksissa.

Turvotuksen esiintyvyys ja lopputulos riippuvat suurelta osin sen aiheuttaneista syistä. Joten allerginen turvotus menee helposti ohi vastaavan syyn poistamisen jälkeen. Keuhkojen ja aivojen turvotus on erittäin hengenvaarallinen. Seroosionteloiden pudotus estää sisäelinten, erityisesti sydämen, toimintaa, joten sen kanssa he turvautuvat pumppaamaan transudaattia esimerkiksi vatsaontelosta askitesilla. Transudaatti voi toimia hyvänä ravintoalustana mikroflooralle, ja silloin tulehdus syntyy helposti tätä taustaa vasten.

Turvotuksen ohella kudosten turvotus on erotettava - nesteytys. Se voi esiintyä aivojen valkoisessa aineessa ja aiheuttaa kuoleman.

Edeeman vastainen prosessi on ekssikoosi, kuivuminen, nestehukka - tila, jossa keho menettää vettä. Erityisen usein ekssikoosia esiintyy nuorilla eläimillä, jotka rikkovat eri etiologioiden ruokintaa, dyspepsiaa ja ripulia. Exsicosis-eläinten ulkonäkö on melko tyypillistä: nenän painuneet siivet, silmät, kuiva peili, ryppyinen vetelä iho, vakava laihtuminen. Tällaisten eläinten veri paksunee, muuttuu tummaksi, seroosikalvojen pinnat ovat kuivia tai peittyvät liman kaltaisella viskoosimassalla. Ruumiinavauksessa kaikkien sisäelinten koko pienenee (atrofia), niiden kapseli on paksuuntunut, ryppyinen. Tällaiset post mortem muutokset ovat erityisen ilmeisiä vastasyntyneillä eläimillä, jotka kuolivat toksiseen dyspepsiaan, anaerobiseen punatautiin ja kolibasilloosiin.

4. Kudosten ja elinten uudistaminen

verta,imusolmuke,kehotverta - jalymfaattinen luominen niillä on korkeat plastiset ominaisuudet, ne ovat vakiotilassa fysiologinen regeneraatio, jonka mekanismit ovat myös verenhukasta ja veren ja lymfopoieesin elimien vaurioista johtuvan reparatiivisen regeneraation taustalla. Ensimmäisenä verenhukana päivänä veren ja imusolmukkeen nestemäinen osa palautuu kudosnesteen imeytymisen suoniin ja veden virtauksen ansiosta maha-suolikanavasta. Verihiutaleet ja leukosyytit palautuvat muutamassa päivässä, punasolut - hieman kauemmin (jopa 2-2,5 viikkoa), myöhemmin hemoglobiinipitoisuus tasoittuu. Veren ja imusolujen korjaava uusiutuminen verenhukan aikana tapahtuu tehostamalla nikamien, rintalastan, kylkiluiden ja putkiluiden sienimäisen aineen punaisten aivojen toimintaa sekä pernan, imusolmukkeiden ja nielurisojen, suoliston imusolmukkeiden toimintaa. ja muut elimet. Intramedullaarinen (latinasta intra - sisällä, medulla - luuydin) hematopoieesi varmistaa punasolujen, granulosyyttien ja verihiutaleiden pääsyn vereen. Lisäksi reparatiivisen regeneraation aikana myelooisen hematopoieesin tilavuus kasvaa myös rasva-luuytimen muuttuessa punaiseksi luuytimeksi. Ekstramedullaarinen myelooinen hematopoieesi maksassa, pernassa, imusolmukkeissa, munuaisissa ja muissa elimissä tapahtuu suuren tai pitkittyneen verenhukan, tarttuvan, toksisen tai ruoansulatuskanavan aineenvaihdunnan aiheuttaman pahanlaatuisen anemian yhteydessä. Luuydin voidaan palauttaa jopa suurella tuholla.

patologinen regeneraatio veri- ja imusoluja, joilla on voimakas hemo- ja lymfopoieesin esto tai vääristymä, havaitaan veri- ja imusolmukkeiden vakavissa vaurioissa, jotka liittyvät säteilysairauteen, leukemiaan, synnynnäisiin ja hankittuihin immuunivajauksiin, tarttuvaan ja hypoplastiseen anemiaan.

Pernajaimusolmukkeet vaurioituneena ne palautetaan regeneratiivisen hypertrofian tyypin mukaan.

Verenkiertojalymfaattinenkapillaarit niillä on korkeat regeneratiiviset ominaisuudet jopa suurilla vaurioilla. Heidän kasvaimensa esiintyy orastumalla tai autogeenisesti.

Mikroverisuonten uudistumisen aikana kautta orastava kapillaarien endoteeli moninkertaistuu soluklustereiden tai -säikeiden muodostuessa. Munuaisen muotoisista kasvaimista muodostuu endoteelillä vuorattuja tubuluksia, joiden onteloon tulee veri tai imusolmuke olemassa olevasta kapillaarista, veren tai imusolmukkeen virtaus palautuu. Kaikki verisuonen seinämän komponentit muodostuvat periteelistä ja nuorista sidekudossoluista. Ne uusiutuvat ja kasvavat hermopäätteiden verisuoniseinämään.

klo autogeeninen verisuonia ympäröivän sidekudoksen kapillaarien kasvain, erilaistumattomien sidekudossolujen kerääntymiä ilmaantuu, jonka väliin veri ja imusolmukkeet tulevat olemassa olevista kapillaareista, minkä jälkeen muodostuu endoteelikerros ja muut kapillaarin seinämän kerrokset. Tulevaisuudessa kapillaarit, joilla on asianmukainen toimintakyky, voidaan rakentaa uudelleen valtimo- tai laskimotyyppisiksi suoniksi. Tässä tapauksessa verisuonten seinämien sileät lihassolut muodostuvat erilaistumattomien sidekudossolujen metaplasian seurauksena. Suurilla valtimoilla ja laskimosuonilla itsessään on epätäydellinen regeneraatio. Kun ne ovat vaurioituneet (trauma, valtimotulehdus, flebiitti, aneurysma, suonikohju, ateroskleroosi), intima (endoteliaalinen kerros) palautuu osittain, verisuonen seinämän muut kerrokset korvataan sidekudoksella. Tuloksena oleva arpikudos aiheuttaa verisuonen luumenin kapenemisen tai häviämisen.

Fysiologinen regeneraatio kuitumainenyhdistäväkankaita syntyy yhteisestä kantasolusta peräisin olevien lymfosyyttien kaltaisten mesenkymaalisten solujen, huonosti erilaistuneiden nuorten fibroblastien (latinalaisesta fibro-fiber, blastanoa muodostavien) sekä myofibroblastien, syöttösolujen (labrosyytit), perisyyttien ja mikrosuonten endoteelisolujen lisääntymisen kautta. Kypsät, aktiivisesti syntetisoivat kollageeni- ja elastiinifibroblastit (kollageeni- ja elastoblastit) erottuvat nuorista soluista. Fibroblastit syntetisoivat ensin sidekudoksen perusaineen (glykosaminoglykaanit), tropokollageenin ja proelastiinin, ja sitten niistä muodostuu herkkiä retikulaarisia (argyrofiilisiä), kollageeni- ja elastisia säikeitä solujen väliseen tilaan.

Korjaava regeneraatio sidekudosta ei esiinny vain silloin, kun se on vaurioitunut, vaan myös muiden kudosten epätäydellisen uudistumisen ja haavan paranemisen yhteydessä. Samalla muodostuu ensin nuori mehukas kudos, jossa on suuri määrä huonosti erilaistuneita nuoria fibroblasteja sekä leukosyyttejä, plasmablasteja ja labrosyyttejä, jotka ympäröivät äskettäin muodostuneita ohutseinäisiä kapillaareja muhvimaisesti. Valolla käytettävien fibroblastien (hopeamenetelmä) ja elektronimikroskopian väliltä havaitaan ohuimmat jauhemaisessa aineessa sijaitsevat argyrofiiliset retikulaariset kuidut. Tällaisten suonien silmukat, jotka ulkonevat haavan pinnan yläpuolelle, antavat sille kirkkaan punaisen rakeisen ulkonäön, joten kudosta kutsutaan rakeiskudokseksi (latinalaisesta rakeesta - vilja). Kun verisuonten soluelementit erilaistuvat valtimoiksi ja suoniksi ja muodostuvat kollageenikuituja, rakeistuskudos muuttuu kypsäksi kuitukudokseksi. Myöhemmin pitkäikäisen populaation fibroblastit litistyvät ja muuttuvat erilaistuneiksi fibrosideiksi, kun taas lyhytikäisen populaation fibroblastit kuolevat suoritettuaan geneettisesti ohjelmoidun tehtävänsä. Lopulta kuitukudos muuttuu onkaloiseksi karkeaksi kuitumaiseksi arpikudokseksi.

patologinen regeneraatio kuitumainen yhdistävä kankaita , joka liittyy sen krooniseen ärsytykseen, pitkäaikaiseen tulehdusprosessiin tai plastiseen vajaatoimintaan, ilmenee erilaistumisen ja kypsymisen viivästymisenä tai fibroblastien synteettisen toiminnan lisääntymisenä, liiallisena kuitu- ja arpikudoksen muodostumisena, joka johtaa hyalinoosiin . Tällaisella haavan patologisella uusiutumisella, erityisesti palovammojen ja muiden vakavien vammojen jälkeen, muodostuu keloidisia arpia (kreikan kielestä kelё - turvotus, turvotus ja eides-näkymä) - ihon arpeutuneen sidekudoksen kasvainmaisia kasvaimia haavan kohdalla. palovamma, joka työntyy ihon pinnan yläpuolelle. Neoplasmaa ja sidekudoksen liikakasvua havaitaan proliferatiivisissa tulehduksissa (kirroosi ja tarttuvissa granuloomissa), samoin kuin organisoitumisessa (kapseloituminen) ja vieraiden esineiden ympärillä.

Uusiutuminenluutakankaita tapahtuu osteogeenisten solujen - luukalvon ja endosteumin osteoblastien - lisääntymisen seurauksena. Korjaava regeneraatio luunmurtuman tapauksessa se määräytyy murtuman luonteen, luunpalasten tilan, periosteumin ja verenkierron perusteella vaurioalueella. Erota primaarinen ja sekundaarinen luun fuusio.

Ensisijainen luuta fuusio havaitaan luunfragmenttien liikkumattomuudesta ja sille on ominaista osteoblastien, fibroblastien ja kapillaarien sisäänkasvu vaurioalueelle ja mustelmat. Näin muodostuu alustava tai väliaikainen sidekudoskallus.

Toissijainen luuta adheesiot havaitaan usein monimutkaisissa murtumissa, fragmenttien liikkuvuudessa ja epäsuotuisissa regeneraatio-olosuhteissa (paikalliset verenkiertohäiriöt, laaja vaurio periosteumissa jne.). Tämän tyyppisessä korjaavassa regeneraatiossa luufragmenttien liittoutuminen tapahtuu hitaammin, luuston muodostumisvaiheessa. rustokudos (alustava luu ja rustokallus), joka sitten luuutuu.

patologinen regeneraatio luuta kankaita liittyy yleisiin ja paikallisiin regeneratiivisen prosessin häiriöihin, pitkittyneisiin verenkiertohäiriöihin, luufragmenttien kuolemaan, tulehdukseen ja haavojen märkimiseen. Luukudoksen liiallinen ja virheellinen kasvain johtaa luun epämuodostumiin, luukasvun (osteofyyttien ja eksostoosien) esiintymiseen, kuitu- ja rustokudoksen vallitsevaan muodostumiseen luukudoksen riittämättömän erilaistumisen vuoksi. Tällaisissa tapauksissa luunfragmenttien liikkuvuuden myötä ympäröivä kudos on nivelsiteiden muodossa, muodostuu väärä nivel.

Uusiutuminenrustomainenkankaita johtuu perikondriumin kondroblasteista, jotka syntetisoivat ruston pääaineen - kondriinin ja muuttuvat kypsiksi rustosoluiksi - kondrosyyteiksi. Ruston täydellinen palautuminen havaitaan pienillä vaurioilla. Useimmiten ilmenee rustokudoksen epätäydellinen palautuminen, sen korvaaminen sidekudosarpeella.

Uusiutuminenrasvainenkankaita johtuu kambaalisolujen rasvasoluista - lipoblasteista ja liposyyttien tilavuuden kasvusta rasvan kertymisen myötä, sekä erilaistumattomien sidekudossolujen lisääntymisestä ja niiden muuttumisesta, kun lipidit kerääntyvät sytoplasmaan ns. cricoid-soluiksi - liposyytit. Rasvasolut muodostavat lobuleita, joita ympäröi sidekudosstrooma, jossa on verisuonia ja hermoelementtejä.

Lihaskudoksen uusiutuminen on sekä fysiologista että nälänhädän jälkeen, valkolihassairaus, myoglobinuria, toksikoosi, makuumat, infektiotaudit, jotka liittyvät atrofisten, dystrofisten ja nekroottisten prosessien kehittymiseen.

Luuranko juovainen lihaksikas Kangas sillä on korkeat regeneratiiviset ominaisuudet sarkolemman varastoinnin aikana. Sarkolemman alla sijaitsevat kambaaliset soluelementit - myoblastit - lisääntyvät ja muodostavat monitumaisen symplastin, jossa syntetisoidaan myofibrillejä ja erilaistuvat poikkijuovaiset lihassäikeet. Jos lihaskuidun eheys rikotaan, vasta muodostuneet moniytimiset symplastit lihassilmujen muodossa kasvavat toisiaan kohti ja suotuisissa olosuhteissa (pieni vika, arpikudoksen puuttuminen) palauttavat lihassäikeen eheyden. Useimmissa tapauksissa vakavien vammojen ja lihaskuitujen eheyden loukkaamisen yhteydessä vauriokohta on kuitenkin täynnä rakeiskudosta, muodostuu sidekudosarpi, joka yhdistää äskettäin muodostuneet repeytyneet monitumaiset pullon muotoiset pullistumat (lihassilmut). lihaskuituja.

Sydämen juovainen lihaksikas Kangas regeneroituu regeneratiivisen hypertrofian tyypin mukaan. Intaktien tai dystrofisesti muuttuneiden sydänlihassolujen rakenne ja toiminta palautuvat organellien liikakasvun ja kuidun liikakasvun vuoksi. Suoran nekroosin, sydäninfarktin ja sydänvikojen yhteydessä voidaan havaita lihaskudoksen epätäydellistä palautumista sidekudoksen arven muodostumisen ja regeneratiivisen sydänlihaksen hypertrofian kanssa muissa sydämen osissa.

Täydellinen regeneraatio sileä lihaksikas kankaita tapahtuu myoblastien ja myofibroblastien jakautumisen kautta. Lihassolut pystyvät kasvamaan vauriokohtaan ja korjaamaan vikoja. Sileiden lihasten suuret vauriot korvataan arpikudoksella. Jäljelle jäävässä lihaksessa tapahtuu lihassolujen regeneratiivinen hypertrofia.

Uusiutuminenhermostunutkankaita. Aivojen ja selkäytimen gangliosolut uusiutuvat intensiivisesti molekyylitasolla ja subsellulaarisella tasolla, mutta eivät lisäänty. Kun ne tuhoutuvat, jäljellä olevien solujen solunsisäinen kompensoiva regeneraatio (organellien hyperplasia) tapahtuu. Kompensaatio-adaptiiviset prosessit hermokudoksessa sisältävät moninukleaaristen, kaksitumaisten ja hypertrofoituneiden hermosolujen havaitsemisen erilaisissa sairauksissa, joihin liittyy dystrofisia prosesseja, samalla kun säilytetään hermokudoksen kokonaisrakenne. Solumuotoinen regeneraatio on ominaista neuroglialle. Kuolleet gliasolut ja pienet viat aivoissa ja selkäytimessä, autonomiset gangliot korvataan lisääntyvillä hermoglia- ja sidekudossoluilla, jolloin muodostuu gliakyhmyjä ja arpia. Autonomisen hermoston hermosolut palautetaan organellien hyperplasialla, eikä niiden lisääntymisen mahdollisuutta ole poissuljettu.

Oheislaite hermoja uusiutuvat täysin edellyttäen, että hermosäidun keskussegmentin yhteys hermosoluon säilyy ja esiintyy lievä ero, hermosäidun perifeerinen segmentti, sen aksiaalinen sylinteri ja myeliinivaippa hajoavat; keskussegmentissä, näiden elementtien kuolema tapahtuu vasta ennen Ranvierin ensimmäisiä sieppauksia. Lemmosyytit muodostavat myeliinivaipan ja lopulta hermopäätteet palautuvat. Regeneratiivinen hyperplasia ja hermopäätteiden tai reseptorien hypertrofia perisolulaaristen synaptisten laitteiden ja vaikutukset täydentävät rakenteellisen ja toiminnallisen hermotuksen palauttamisprosessin.

Hermojen regeneraatiota rikkoen (leikatun hermon osien merkittävä poikkeaminen, veren- ja imusolmukkeiden kiertohäiriöt, tulehduksellisen eritteen esiintyminen) muodostuu sidekudosarpi, jossa hermokuidun keskussegmentin aksiaalisten sylinterien haaroittuminen on häiriintynyt. sen sisällä. Raajan kannassa sen amputaation jälkeen hermo- ja sidekudoselementtien liiallinen kasvu voi johtaa ns. amputaationeurooman syntymiseen.

Uusiutuminenepiteelikankaita. Integumentaarinen epiteeli on yksi kudoksista, joilla on korkea biologinen potentiaali itseparantumiseen. Fysiologinen regeneraatio kerrostunutta ihon keratinisoivaa epiteeliä esiintyy jatkuvasti itujen (kambiaalisen) malpighian kerroksen solujen lisääntymisen vuoksi. klo korjaava regeneraatio orvaskeden vaurioitumatta tyvikalvolle ja alla olevalle stroomalle (hankaumat, aftat, eroosio), tuottavan tai tyvikerroksen solujen (keratinosyyttien) lisääntynyt lisääntyminen havaitaan, niiden erilaistuminen itujen (tyvi- ja piikikäs) muodostumisen myötä, rakeiset, kiiltävät ja sarvimaiset kerrokset, jotka liittyvät sytoplasmaan tietyn proteiinin - keratohyaliinin - synteesiin, joka muuttuu eleidiiniksi ja keratiiniksi ( saattaa loppuun regeneraatio). Kun ihon orvaskesi ja strooma vaurioituvat, haavan reunoilla olevat itukerroksen solut lisääntyvät, ryömivät elimen palautuneelle kalvolle ja stroomaan ja peittävät vian (haavan paraneminen rupin alla ja ensisijaisesti) . Äskettäin muodostunut epiteeli menettää kuitenkin kyvyn erottaa täysin orvaskelle ominaisia kerroksia, peittää vian ohuemmalla kerroksella eikä muodosta ihojohdannaisia: tali- ja hikirauhasia, hiusrajaa ( epätäydellinen regeneraatio). Esimerkki tällaisesta regeneraatiosta on haavan paraneminen toissijaisella tarkoituksella, jolloin muodostuu tiheä valkoinen sidekudosarpi.

yhtenäinen epiteeli limainen kuoret Ruoansulatuskanavat, hengityselimet ja virtsatie (keratinoitumattomat litteät, siirtymävaiheet, yksikerroksiset prismaattiset ja monitumaiset värekarvat) palautetaan lisääntymällä rauhasten kryptojen ja erityskanavien nuorten erilaistumattomien solujen lisääntymisellä. Kasvaessaan ja kypsyessään ne muuttuvat limakalvojen ja niiden rauhasten erikoistuneiksi soluiksi.

Ruokatorven, mahalaukun, suoliston, rauhaskanavien ja muiden putkimaisten ja onteloelinten epätäydellinen uudistuminen sidekudosarpien muodostumisen myötä voi aiheuttaa niiden kapenemisen (stenoosin) ja laajenemisen, yksipuolisten ulkonemien (divertikulaaristen) ilmaantumista, kiinnittymiä (sinekia), elinten epätäydellinen tai täydellinen liikakasvu (hävihtyminen) (sydänpussin ontelot, keuhkopussin, vatsaontelon, nivelontelot, nivelpussit jne.)

Maksan, munuaisten, keuhkojen, haiman ja muiden umpieritysrauhasten uusiutuminen tapahtuu molekyylitasolla, subsellulaarisella ja solutasolla perustuen fysiologinen regeneraatio, suurella intensiteetillä. Korjaava regeneraatio Dystrofisesti muuttuneille parenkymaalisille elimille on ominaista regeneraationopeuden hidastuminen, mutta kun patogeenisen ärsykkeen vaikutus eliminoidaan, suotuisissa olosuhteissa regeneraationopeus kiihtyy ja vaurioituneen elimen täydellinen palautuminen on mahdollista. Erittäin tuottavien lehmien useissa maksabiopsioissa ja niiden teurastuksen jälkeen havaittiin, että elimessä, jossa oli aineenvaihduntapatologia (ketoosi, osteodystrofia ja muut sairaudet), sekä tuhoisia muutoksia maksasoluissa heti taudin alusta alkaen, kompensaatio-adaptiivinen, palautumisprosessit, mikä osoittaa kehon kyvyn mobilisoida eksogeenisiä ja vararavinteita elimen rakenteen ja toiminnan palauttamisen myötä. Fokaalinen palautumaton vaurio (nekroosi) parenkymaalisissa elimissä sekä niiden osittainen resektio (rajoitetusta resektiosta 3/4 maksan, 4/5 kilpirauhasen ja 9/10 lisämunuaiskuoren poistamiseen), elimen massa voidaan palauttaa regeneratiivisen hypertrofian tyypin mukaan. Samanaikaisesti elimen säilytetyssä osassa havaitaan lisääntymistä ja solu- ja kudoselementtien tilavuuden kasvua, ja arpikudosta muodostuu vian paikkaan ( epätäydellinen elpyminen).

Parenkymaalisten elinten patologista regeneraatiota havaitaan erilaisilla pitkäaikaisilla, usein toistuvilla vaurioilla (verenkierto- ja hermotushäiriöt, altistuminen myrkyllisille aineille, infektiot). Sille on ominaista epiteeli- ja sidekudosten epätyypillinen uudistuminen, elimen rakenteellinen uudelleenjärjestely ja muodonmuutos, kirroosin kehittyminen (maksakirroosi, haima, nefrokirroosi, pneumokirroosi).

5. Proliferaatio, tulehduksen säätely, tulehduksen merkitys ja lopputulos

Leviäminen (lat. proles - jälkeläinen, fero - käyttää, luoda) - tulehduksen viimeinen vaihe, jossa vaurioitunut kudos palautuu tai arven muodostuminen. Tässä tulehdusvaiheessa vaihtoehtoisten ja eksudatiivisten prosessien seurauksena, biologisesti aktiivisten aineiden vaikutuksesta, anaboliset prosessit stimuloituvat, RNA:n ja DNA:n synteesi soluissa, spesifiset entsymaattiset ja rakenneproteiinit, histiogeeniset ja hematogeeniset solut lisääntyvät: kambaali Adventitiaaliset ja endoteelisolut, B- ja T-lymfoblastit ja -monoblastit, plasmasolut ja labrosyytit, fibroblastit, lymfosyytit, histiosyytit ja makrofagit, mukaan lukien kypsät makrofagit tai epitelioidisolut, erilaistuvat, ja jälkimmäisten epätäydellisellä fuusiolla (sytoplasma sulautuu yhteiseksi massaksi, jossa on suuri määrä ytimiä), suurimmat makrofagit tai jättiläissolut (Langhansin solut tai vieraat kappaleet). Proliferoituvat fibroblastit syntetisoivat sidekudoksen pääaineita - tropokollageenia (kollageenin esiaste) ja kollageenia, muuttuvat kypsiksi soluiksi - fibrosyyteiksi.

Tulehduksen aikana proliferaatioprosessissa tapahtuu paitsi sidekudoksen, myös muiden vaurioituneiden kudosten täydellinen tai epätäydellinen regeneraatio, surkastuneet ja kuolleet parenkymaaliset solut, ihon epiteeli korvataan, uudet suonet erilaistuvat, hermopäätteet ja hermoyhteydet palautuvat, kuten sekä solut, jotka tarjoavat paikallista hormonaalista ja immuunihomeostaasia.

Tulehduksen säätely tapahtuu välittäjän, hormonaalisen, immuuni- ja hermoston säätelymekanismien osallistuessa. Solujen syklisillä nukleotideillä on tärkeä rooli välityksen säätelyssä. Syklinen guanosiinimonofosfaatti (cGMP) kaksiarvoisten kationien (Ca ++, Mg ++) läsnä ollessa nopeuttaa välittäjien vapautumista, ja syklinen adenosiinimonofosfaatti (cAMP) ja adenylaattisyklaasia stimuloivat tekijät (prostaglandiini E jne.) estävät välittäjien vapauttaminen. Antagonistiset suhteet ovat myös tyypillisiä hormonaaliselle säätelylle. Lisämunuaiskuoren aivolisäkkeen somatotrooppinen hormoni (GH), deoksikortikosteroni (verkkovyöhyke) ja aldosteroni (glomerulaarinen vyöhyke) tehostavat tulehdusvastetta, kun taas lisämunuaiskuoren glukokortikoidit heikentävät sitä. Kolinergisilla yhdisteillä (asetyylikoliini jne.) on tulehdusta edistävä vaikutus, joka nopeuttaa välittäjien vapautumista, ja päinvastoin adrenergiset aineet (adrenaliini ja lisämunuaisytimen noradrenaliini, vastaavat hermopäätteet), kuten anti-inflammatoriset hormonit, estävät välittäjien toimintaa.

Immuunimekanismit vaikuttavat merkittävästi tulehdusvasteen kulkuun ja lopputulokseen. Korkealla yleisresistenssillä ja immunobiologisella reaktiivisuudella tulehdusreaktio etenee suojaavien ja mukautuvien prosessien hallitsemalla ja vaurioituneiden kudosten täydellisemmällä palautumisella. Kehon pitkittyneellä antigeenistimulaatiolla (herkistyminen) kehittyy kuitenkin lisääntynyt tai liiallinen tulehdusreaktio (allerginen tai immuunitulehdus). Kehon immuunipuutostila, jossa suojamekanismien aktiivisuus on heikentynyt, aiheuttaa tulehdusreaktion epäsuotuisan kulun ja lopputuloksen.

MerkitysjaExodustulehdus. Tulehduksen merkitys keholle määräytyy sen perusteella, että tällä pitkän evoluution aikana kehittyneellä monimutkaisella biologisella reaktiolla on suojaava ja mukautuva luonne patogeenisten tekijöiden vaikutuksiin. Tulehdus ilmenee paikallisena prosessina, mutta samalla kehittyy yleisiä reaktioita: elimistö mobilisoi hermo- ja humoraalisia yhteyksiä, jotka säätelevät tulehdusreaktion kulkua; aineenvaihduntaprosessit ja veren koostumuksen muutos; hermoston ja hormonijärjestelmän toiminnot; kehon lämpötila nousee.

Tulehdusreaktion luonteen ja ilmenemisasteen määräävät sekä etiologinen tekijä että organismin reaktiivisuus, sen immuniteetti ja hermoston tila. Hormonaaliset ja muut järjestelmät. Jonka kanssa tulehdus on erottamaton yhtenäisyys. Normaalien immuuniominaisuuksien omaavan organismin primaarisen kosketuksen aikana patogeenisen ärsykkeen kanssa kehittyy normerginen tulehdus, joka ilmentyessään vastaa ärsykkeen voimakkuutta. Toistuvassa tai toistuvassa altistumisessa keholle antigeeniselle ärsykkeelle (herkistyminen) kehittyy allerginen (hypererginen) tulehdus, jolle on ominaista voimakkaat alteratiiviset, eksudatiiviset (välittömän tyypin yliherkkyysreaktio) prosessit.

Elimistössä, jonka reaktiivisuus on heikentynyt ja immuunipuutostila, heikentynyt tai vakavasti heikentynyt, esiintyy lievää tulehdusreaktiota, hypoergistä tulehdusta tai se puuttuu kokonaan (negatiivinen energia). Vasteen puute synnynnäisen tai hankitun immuniteetin yhteydessä nähdään positiivisena energiana. Jos tulehdus ilmenee immuunireaktioiden normaalin kulun rikkomisen seurauksena (immunopatologisilla reaktioilla), he puhuvat immuunitulehduksesta. Tina ja tulehduksen luonne riippuvat eläimen tyypistä ja iästä.

On yleisesti hyväksyttyä, että tulehdus on suhteellisen tarkoituksenmukainen suojaava ja mukautuva reaktio, jonka biologisen roolin määräävät luonnon parantavat voimat, kehon taistelu haitallisten patogeenisten ärsykkeiden kanssa. Tämän reaktion mukautuvat mekanismit eivät ole riittävän täydellisiä, tulehdukseen voi liittyä epäsuotuisa kulku ja lopputulos. Tuloksena oleva tulehdus on hoidettava.

Tulehdusprosessin täydelliselle häviämiselle, joka liittyy patogeenisen ärsykkeen eliminoitumiseen, kuolleiden kudosten ja eritteen resorptioon, on ominaista tulehdusprosessin rakenteellisten kudosten morfofunktionaalinen palautuminen (regeneraatio), joka liittyy patogeenisen ärsykkeen poistamiseen, resorptioon kuolleiden kudosten ja eksudaatin kudosten ja solueritteiden morfofunktionaalinen palautuminen (regeneraatio) tulehduksen alueella.

Epätäydellistä hajoamista ja epätäydellistä palautumista havaitaan tapauksissa, joissa patogeeninen ärsyke jatkuu pitkään tulehduksellisissa kudoksissa, kun läsnä on suuri määrä eritteitä (erityisesti märkivä, verenvuoto tai kuitu), jossa on merkittäviä vaurioita ja erittäin erikoistuneissa kudoksissa, joissa on erityinen rytmi toimintahäiriöitä (keskushermosto, sydänlihas, suuret verisuonet, keuhkot), erityisesti heikoilla ja laihtuneilla eläimillä. Samanaikaisesti tulehduskohdassa havaitaan patologisia tiloja: atrofiaa, nekroosia (mukaan lukien suolan saostuminen), rauhaskanavien ahtautta tai laajenemista (kystat), adheesioita, adheesioita, sidekudosarpia, kovettumia ja muita prosessia, jotka muuttavat urut.

Tulehdusprosessin missä tahansa vaiheessa voi kehittyä tulehtuneen elimen rakenteellinen-toiminnallinen ja immuunivajaus tai voidaan havaita sen toimintojen menetys kuolemaan johtaen. Erityisen vaarallinen on elintärkeiden elinten (aivot ja selkäydin, sydän, keuhkot) tulehdus. Laajojen leesioiden yhteydessä kehittyy traumaattinen tai bakteeritoksinen sokki, sepsis ja kuolleiden kudosten toksikologisilla hajoamistuotteilla aiheuttama myrkytys (autointoksikaatio).

Luokitustulehdus. Se perustuu useisiin periaatteisiin.

minä. Etiologisesta tekijästä riippuen on:

1) epäspesifinen tai banaalinen (polyetiologinen);

2) spesifinen tulehdus. Epäspesifinen tulehdus johtuu erilaisista biologisista, fysikaalisista ja kemiallisista tekijöistä, spesifinen tulehdus syntyy tietyn tai spesifisen patogeenin vaikutuksesta (tuberkuloosi, räkätauti, aktinomykoosi jne.)

II. Tulehdusreaktion yhden komponentin vallitsevuuden mukaan syistä riippumatta on:

1) vaihtoehtoinen (parenkymaalinen);

2) eksudatiivinen;

3) proliferatiivinen (tuottava). Luonteesta ja muista ominaisuuksista riippuen kukin tyyppi on jaettu muotoihin ja tyyppeihin. Esimerkiksi eksudatiivinen tulehdus eritteen tyypistä ja koostumuksesta riippuen on seroosia (turvotus, dropsy, bullous muoto), fibrinoottinen (kruppi, difteriitti), märkivä (absessi, flegmoni, empyema), verenvuoto, katarraalinen (seroottinen, limainen , märkivä, hilseilevä, atrofinen ja hypertrofinen katarri, mätänevä (gangrenous, ichoorous) ja sekamuotoinen (seropurulenttinen jne.).

III. Kurssin mukaan on: akuutti, subakuutti ja krooninen tulehdus.

IV. Kehon reaktiivisuuden ja immuniteetin tilasta riippuen tulehdukset erotetaan: allergiset, hyperergiset (välittömät tai viivästyneet yliherkkyysreaktiot), hypoergiset, immuuni.

V. Tulehdusreaktion esiintyvyyden mukaan: fokaalinen, diffuusi tai diffuusi.

6. Gangrenoottinen ja proliferatiivinen tulehdus

mädäntynyt,kuolio,ichoous ( kreikan kielestä ichor - seerumi, ichor), tulehdus. Se on minkä tahansa eksudatiivisen tulehduksen monimutkainen kulku, johon liittyy mädäntyvän kudoksen rappeutumista. Havaittu elimissä, jotka ovat kosketuksissa ulkoisen ympäristön kanssa.

Syitä liittyvät kudosnekroosin kehittymiseen tulehduksen kohdissa ja mätänevän mikroflooran tunkeutumiseen niihin. Tätä helpottaa vieraiden esineiden vahingossa pääsy avoelimiin, oksennuksen imeytyminen keuhkoihin, lääkkeiden väärä anto, riittämättömästi käsiteltyjen välineiden käyttö ja muiden hygieniasääntöjen rikkominen.

Patogeneesi. Se määräytyy kuolleiden kudosten läsnäolosta tulehduksen keskipisteessä ja mätänevän mikroflooran lisääntymisestä. Eläimet, joilla on heikentynyt yleinen vastustuskyky ja immuunikatotila, ovat alttiita tällaiselle monimutkaiselle tulehdukselle.

makroskooppinenmuutoksia. Niille on ominaista kudosten mädäntymä (gangreeninen, ihorous) hajoaminen ja ichoous massa vatsaelimen ontelossa. Tulehtunut kohta ja joskus suuret elimen alueet (kohtu, rintarauhanen) ovat väriltään mustanruskeita tai harmaanvihreitä, hajoavien kudosten erityinen haju, joka on liotettu värilliseen nesteeseen, joskus kaasukuplia, kun anaerobista mikroflooraa (kaasua) joutuu sisään kuolio). Vaurioituneen elimen mikroskooppisella tutkimuksella todetaan eksudatiivisen elimen tyypillisten merkkien esiintyminen, havaitaan eksudatiivisen tulehduksen tunnusmerkit, joita vaikeuttaa progressiivinen nekroosi, mikro-organismipesäkkeiden ja veren pigmenttien esiintyminen kuolleissa kudoksissa. Demarkaatiotulehdus on yleensä lievä. Useimmat leukosyytit, joilla on merkkejä karyopyknoosista, reksisestä ja hajoamisesta.

Mädäntynyt tulehdus johtaa sepsiksen tai autointoksikaation kehittymiseen, joka johtaa kuolemaan.

Polyferatiivinentyyppitulehdus

Polyferatiivinen ( tuottava ) tulehdus . Sille on ominaista vallitseva lisääntyminen (lat. Proles - jälkeläiset, jälkeläiset, fero - kannan), tai lisääntyminen, soluelementit, vähemmän ilmeiset ja eksudatiiviset muutokset. Tuotantoprosessi (latinasta producere - tuottaa) soluelementtien kasvaimen kanssa etenee seuraavissa muodoissa: interstitiaalinen (interstitiaalinen) tulehdus ja granulomatoottinen tulehdus.

Keskitason ( välilehti ) tulehdus jolle on tunnusomaista vallitseva diffuusien soluproliferaatin muodostuminen elimen stroomassa (maksa, munuaiset, keuhkot, sydänlihas jne.) ja vähemmän ilmeisiä dystrofisia ja nekroottisia muutoksia parenkymaalisissa elementeissä.

Samanlaisia asiakirjoja

Maatalouseläinten tuottavuuden varmistamiseen ja niiden tautien ehkäisyyn liittyvien asiantuntijoiden tehtävät. Nautaeläinten kasvatusjärjestelmät. Kanojen solusisällön hygienia. Kotieläinten kastraatio.

testi, lisätty 17.9.2012

Anamnestiset ja kliiniset tiedot. Sikojen pito-olosuhteiden analyysi maataloudessa ja talonpoikataloudessa, eläinten ruokinta. Tulokset ulkoisen, tutkimuksen sisäelinten sikotauti. Tärkeimmät patologiset diagnoosit, eläimen kuolinsyyt.

raportti, lisätty 25.4.2012

Pakkoteurastettujen eläinten lihan eläin- ja terveystarkastuksen menettely ja vaiheet myrkytyksen varalta, ominaisuudet ja merkitys. Lihan luokitus myrkyllisyysasteen mukaan, sen käyttömahdollisuudesta. Oikeuslääketieteellisen eläinlääkärin ruumiinavauksen tekeminen.

testi, lisätty 27.4.2009

Kotieläinten ja lintujen tartuntataudit. Pangoliiniviruksen morfologia ja kemiallinen koostumus, taudin kliiniset oireet. Eläinten ruoansulatus- ja hengitystieinfektiot, patologiset muutokset ja erotusdiagnoosi.

lukukausityö, lisätty 11.12.2010

Porsaan oikeuslääketieteellisen ruumiinavauksen laatiminen. Ruumiin ulkoisen ja sisäisen tutkimuksen suorittaminen, diagnoosin tekeminen. Selvitetään olosuhteet, joista eläin putosi, oliko se mahdollista pelastaa. Todetun taudin ehkäisymenetelmät.

lukukausityö, lisätty 19.8.2010

Ruumiinavauspöytäkirjan käsite ja pääsisältö, sen laatimismenettely, tutkimustyypit: ulkoinen, sisäinen. Sairauden diagnostisen tapauksen kliininen ja anatominen analyysi. Lopullisen diagnoosin järjestys ja periaatteet.

harjoitusraportti, lisätty 13.4.2014

Tärkeimmät tuotantoeläinten pitojärjestelmät ja niiden ominaisuudet. Sikojen, lampaiden, hevosten ja siipikarjan pitohygienia. Terveys- ja hygieniavaatimukset kotieläintilojen ja -kompleksien rakentamiseen.

valvontatyö, lisätty 8.2.2015

Eläinlääkintäpalvelut karjanhoitoon Mostovskin alueella Krasnodarin alueella. Ruumiinavauspaikan ja niiden hävittämisen ominaisuudet. Eimerioosin diagnostisen tapauksen analyysi. Ankanpoikien patoanatomisen ruumiinavauksen pöytäkirja.

lukukausityö, lisätty 19.8.2010

Eläinlääkintäalan organisoinnin periaatteet. Kotieläinteollisuuden muodostuminen XIX ja XX vuosisadan alussa. Eläinhoidon kehitysvauhti. Eläinlääketieteen asiantuntijoiden koulutus Khoroshevskayan sisäoppilaitoksen tyypin mukaan. Eläinlääkärikoulutuksen perustaminen.

tiivistelmä, lisätty 9.4.2012

Aliravitsemus tuotantoeläinten aineenvaihduntahäiriöiden pääasiallisena syynä. Riisitautien esiintyminen häiritsee mineraalien ja vitamiinien aineenvaihduntaa kehossa. Taudin oireet ja kulku, sen diagnoosi ja hoito.

Portaali opiskelijalle. Itseharjoittelu

PROTEIINIDYSTROFIA (DYSPROTEINOOSI)

Puutiaisaivotulehdus

DIPLOKOKKI-SEPTICYMIA

Bibliografia

Bibliografia

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

1. Glykoproteiinien aineenvaihdunnan rikkominen

Glykoproteiinit- monimutkaiset proteiiniyhdisteet polysakkaridien kanssa, jotka sisältävät heksoosia, heksosamiineja ja heksuronihappoja. Näitä ovat musiinit ja mukoidit.

Liman muodostumisella patologisena prosessina on suojaava ja mukautuva arvo. Mucin suojaa limakalvoja fyysisiltä vaurioilta ja kemikaalien aiheuttamalta ärsytykseltä. Lima on ruoansulatusentsyymien kantaja.

2. Kivien ja hammaskiven muodostuminen

Kivien koostumus, koko, muoto, koostumus ja väri riippuvat niiden muodostumisolosuhteista ja -paikasta. Maatalouseläimillä hammaskiveä löytyy useimmiten maha-suolikanavasta, munuaisista, virtsateistä, sappirakosta ja sappitiehyistä, haimasta ja sylkirauhasista, harvemmin muista elimistä.

Ruoansulatuskanava kiviä jaetaan oikeisiin, vääriin, fytobesoaareihin, pylobezoaareihin, konglobaatteihin ja plumestones.

Phytocalculi ( lat. Phyton - kasvi) muodostuvat kasvikuiduista. Ne ovat kevyitä, pallomaisia, pinta sileä tai karkea-mäkimäinen, koostumus löysä. Murtua helposti. Yleisempi märehtijöillä proventriculusissa.

konglobaatteja- hammaskivet sulamattomista ruokahiukkasista ja yhteen tarttuneista ulosteista vieraiden esineiden sekoituksella (rätti, maa jne.). yleisin hevosilla paksusuolessa, jossa on atonia. Koirilla ja kissoilla on joskus höyhenmuodostelmia.

Suolat voivat pudota myös hiekan muodossa (urosedimenta).

3. Kudosnesteen sisällön rikkominen

Mikroskooppisesti turvotukselle on ominaista elinten sidekudospohjan kuihtuminen ja paksuuntuminen sekä soluelementtien laajeneminen turvotusnesteen vaikutuksesta. Seroottinen transudaatin solukoostumus ja proteiini on yleensä huono ja värjäytyy vaaleanpunaiseksi hematoksyliini-eosiinilla.

Turvotus ja vesivatsa ovat palautuvia prosesseja: ne häviävät, kun ne aiheuttaneet syyt on poistettu. Transudaatti imeytyy ja vaurioitunut kudos korjaantuu. Vain pitkittynyt turvotus on peruuttamaton, mikä aiheuttaa syviä muutoksia kudoksissa.

Turvotuksen ohella kudosten turvotus on erotettava - nesteytys. Se voi esiintyä aivojen valkoisessa aineessa ja aiheuttaa kuoleman.

4. Kudosten ja elinten uudistaminen

Pernajaimusolmukkeet vaurioituneena ne palautetaan regeneratiivisen hypertrofian tyypin mukaan.

Verenkiertojalymfaattinenkapillaarit niillä on korkeat regeneratiiviset ominaisuudet jopa suurilla vaurioilla. Heidän kasvaimensa esiintyy orastumalla tai autogeenisesti.

Ensisijainen luuta fuusio havaitaan luunfragmenttien liikkumattomuudesta ja sille on ominaista osteoblastien, fibroblastien ja kapillaarien sisäänkasvu vaurioalueelle ja mustelmat. Näin muodostuu alustava tai väliaikainen sidekudoskallus.

Lihaskudoksen uusiutuminen on sekä fysiologista että nälänhädän jälkeen, valkolihassairaus, myoglobinuria, toksikoosi, makuumat, infektiotaudit, jotka liittyvät atrofisten, dystrofisten ja nekroottisten prosessien kehittymiseen.

5. Proliferaatio, tulehduksen säätely, tulehduksen merkitys ja lopputulos

Luokitustulehdus. Se perustuu useisiin periaatteisiin.

minä. Etiologisesta tekijästä riippuen on:

1) epäspesifinen tai banaalinen (polyetiologinen);

2) spesifinen tulehdus. Epäspesifinen tulehdus johtuu erilaisista biologisista, fysikaalisista ja kemiallisista tekijöistä, spesifinen tulehdus syntyy tietyn tai spesifisen patogeenin vaikutuksesta (tuberkuloosi, räkätauti, aktinomykoosi jne.)

II. Tulehdusreaktion yhden komponentin vallitsevuuden mukaan syistä riippumatta on:

1) vaihtoehtoinen (parenkymaalinen);

2) eksudatiivinen;

III. Kurssin mukaan on: akuutti, subakuutti ja krooninen tulehdus.

IV. Kehon reaktiivisuuden ja immuniteetin tilasta riippuen tulehdukset erotetaan: allergiset, hyperergiset (välittömät tai viivästyneet yliherkkyysreaktiot), hypoergiset, immuuni.

V. Tulehdusreaktion esiintyvyyden mukaan: fokaalinen, diffuusi tai diffuusi.

6. Gangrenoottinen ja proliferatiivinen tulehdus

mädäntynyt,kuolio,ichoous ( kreikan kielestä ichor - seerumi, ichor), tulehdus. Se on minkä tahansa eksudatiivisen tulehduksen monimutkainen kulku, johon liittyy mädäntyvän kudoksen rappeutumista. Havaittu elimissä, jotka ovat kosketuksissa ulkoisen ympäristön kanssa.

Patogeneesi. Se määräytyy kuolleiden kudosten läsnäolosta tulehduksen keskipisteessä ja mätänevän mikroflooran lisääntymisestä. Eläimet, joilla on heikentynyt yleinen vastustuskyky ja immuunikatotila, ovat alttiita tällaiselle monimutkaiselle tulehdukselle.

Mädäntynyt tulehdus johtaa sepsiksen tai autointoksikaation kehittymiseen, joka johtaa kuolemaan.

Polyferatiivinentyyppitulehdus

Keskitason ( välilehti ) tulehdus jolle on tunnusomaista vallitseva diffuusien soluproliferaatin muodostuminen elimen stroomassa (maksa, munuaiset, keuhkot, sydänlihas jne.) ja vähemmän ilmeisiä dystrofisia ja nekroottisia muutoksia parenkymaalisissa elementeissä.

Samanlaisia ​​asiakirjoja

AIHEESEEN LIITTYVÄT ARTIKKELIT

Samanlaisia asiakirjoja