छिद्र

हाल ही में, आणविक स्तर पर छिद्रों की संरचना का निर्धारण करने में काफी प्रगति हुई है। छवि पुनर्निर्माण की विधि अनुसंधान में विशेष रूप से मूल्यवान थी; इसकी मदद से, न केवल बड़े छिद्रों द्वारा निर्मित झिल्ली में छिद्रों की कल्पना करना संभव था, बल्कि केंद्रीय छिद्र (तालिका 2) के आसपास सबयूनिटों के सममित संगठन को प्रकट करना भी संभव था।

तालिका 2. कुछ छिद्रों की छद्मसममिति।

पोरिन β-हेलिक्स परिवार के लिए एक महत्वपूर्ण अपवाद हैं, क्योंकि वे β-हेलिक्स के बजाय β-परतों से छिद्र बनाते हैं। छिद्रों का निर्माण एंडो- और एक्सोजेनस पदार्थों की सहायता से किया जा सकता है।

परमाणु छिद्र परिसर

स्तनधारी कोशिकाओं की परमाणु झिल्ली में 3-4 हजार छिद्र (लगभग 10 छिद्र प्रति 1 वर्ग माइक्रोन) होते हैं। केन्द्रक छिद्रों के माध्यम से केन्द्रक और साइटोप्लाज्म के बीच पदार्थों का आदान-प्रदान होता है। दरअसल, नाभिक में संश्लेषित आरएनए, साथ ही राइबोसोमल सबयूनिट और परमाणु निर्यात संकेतों वाले प्रोटीन को परमाणु छिद्रों के माध्यम से साइटोप्लाज्म में ले जाया जाता है, जबकि हिस्टोन, प्रतिकृति प्रणाली के घटक और कई अन्य प्रोटीन साइटोप्लाज्म से परमाणु छिद्रों के माध्यम से आयात किए जाते हैं। नाभिक को. छिद्र बड़े वलय संरचनाओं से घिरे होते हैं जिन्हें छिद्र परिसर कहा जाता है (उनका आंतरिक व्यास लगभग 80 एनएम है, और आणविक भार 50-100 मिलियन है। प्रत्येक परिसर एक अष्टकोणीय संरचना में समूहीकृत बड़े प्रोटीन कणिकाओं के एक समूह द्वारा बनता है। छिद्र परिसर) दोहरी झिल्ली में प्रवेश करता है, परिधि के चारों ओर आंतरिक और बाहरी झिल्ली के लिपिड बाईलेयर को एक पूरे में जोड़ता है। प्रत्येक परिसर (परमाणु छिद्र) के केंद्र में "छेद" एक जल चैनल है जिसके माध्यम से पानी में घुलनशील अणु एक दूसरे के बीच यात्रा करते हैं। नाभिक और साइटोप्लाज्म। परमाणु छिद्र परिसर में लगभग 9 एनएम के व्यास के साथ एक पानी से भरा बेलनाकार चैनल होता है। बड़े परमाणु प्रोटीन परमाणु छिद्रों की सीमा पर स्थित रिसेप्टर प्रोटीन के साथ बातचीत करते हैं, और ये रिसेप्टर सक्रिय रूप से प्रोटीन को नाभिक में ले जाते हैं, जिससे वृद्धि होती है छिद्र चैनल.

परमाणु छिद्रों की संख्या कोशिका प्रकार, कोशिका चक्र के चरण और विशिष्ट हार्मोनल स्थिति पर निर्भर करती है। परमाणु छिद्र को आठवें क्रम की समरूपता की विशेषता है; इसलिए, परमाणु छिद्र के कई प्रोटीन इसकी संरचना में आठ के गुणक में मौजूद होते हैं। इलेक्ट्रॉन सूक्ष्मदर्शी में उत्तल वलय दिखाई देते हैं। परमाणु पक्ष की अंगूठी में एक संरचना होती है जिसे टोकरी कहा जाता है। इस संरचना में न्यूक्लियोप्लाज्म का सामना करने वाले तंतु और उनसे जुड़ी एक टर्मिनल रिंग होती है। आठ सममित संरचनाएँ (स्पोक कॉम्प्लेक्स) नहर के लुमेन का सामना करती हैं। परमाणु छिद्र चैनल का प्रवेश द्वार परिसर के केंद्र में दिखाई देता है। कभी-कभी चैनल में एक इलेक्ट्रॉन-सघन कणिका दिखाई देती है। कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि परमाणु झिल्ली को पार करने के समय यह किसी प्रकार का परिवहन परिसर है। दूसरों का मानना ​​है कि यह संरचना परमाणु छिद्र का एक कार्यात्मक विवरण है। इस अंतिम धारणा के आधार पर, एक परिकल्पना भी सामने रखी गई, जिसकी बाद में पुष्टि नहीं हुई, जिसके अनुसार परमाणु छिद्र में एक नहीं, बल्कि आठ पारगम्य चैनल होते हैं। 5 केडीए से कम वजन वाले अणु परमाणु छिद्र से स्वतंत्र रूप से गुजरते हैं, और परमाणु और साइटोप्लाज्मिक सांद्रता के बीच संतुलन सेकंड में स्थापित हो जाता है। 17 केडीए वजन वाले प्रोटीन के लिए, इस प्रक्रिया में 2 मिनट लगते हैं, 44 केडीए (लगभग 6 एनएम) वजन वाले प्रोटीन के लिए - 30 मिनट। 60 केडीए से अधिक वजन वाले प्रोटीन, जाहिरा तौर पर, परमाणु छिद्रों से बिल्कुल भी निष्क्रिय रूप से नहीं गुजर सकते हैं। हाइड्रोफिलिक मैक्रोमोलेक्यूल्स के लिए पारगम्य केवल एक चैनल है, जिसके माध्यम से परमाणु छिद्र में सक्रिय और निष्क्रिय दोनों परिवहन होते हैं, और यह स्पष्ट रूप से परिसर के केंद्र में स्थित है। मैक्रोमोलेक्यूल्स के नाभिक में और नाभिक से साइटोप्लाज्म तक परिवहन के लिए विशेष तंत्र हैं, लेकिन अभी तक उनके बारे में बहुत कम जानकारी है।

परमाणु छिद्र परिसर (एनपीसी) बाहरी और आंतरिक परमाणु झिल्ली के जंक्शन पर स्थित सममित संरचनाएं हैं।

मानव कोशिकाओं में, प्रत्येक एनपीसी का द्रव्यमान लगभग 120 x 10 6 Da होता है, जो राइबोसोम के द्रव्यमान का 40 गुना होता है, और इसमें 30 प्रोटीन सहित अणुओं की कई प्रतियां होती हैं।

एनपीसी में साइटोप्लाज्म में फैले हुए तंतु और नाभिक में फैली हुई टोकरी जैसी संरचनाएं होती हैं

परमाणु छिद्र परिसरपरमाणु झिल्ली के (एनपीसी) एकमात्र चैनल हैं जो नाभिक और साइटोप्लाज्म को जोड़ते हैं। मानव कोशिकाओं में, एनपीसी का आणविक भार लगभग 120 x 106 Da और बाहरी व्यास लगभग 120 एनएम होता है। एनपीसी का कुल द्रव्यमान यूकेरियोटिक राइबोसोम के द्रव्यमान का 40 गुना है। परमाणु छिद्र परिसर लगभग 30 विभिन्न पॉलीपेप्टाइड्स, न्यूक्लियोपोरिन की कई प्रतियों से बना है। एनपीसी के विपरीत, राइबोसोम में चार प्रकार के आरएनए की एक प्रति और लगभग 80 विभिन्न पॉलीपेप्टाइड होते हैं।

परमाणु छिद्र परिसर(एनपीसी) बैरल के आकार की संरचनाएं हैं जो परमाणु झिल्ली से गुजरती हैं और दोनों झिल्ली से कुछ हद तक आगे निकलती हैं, जिससे अंगूठी के आकार की संरचनाएं बनती हैं। जैसा कि नीचे दिए गए चित्र में दिखाया गया है, अधिकांश एनपीसी की विशेषता 8वें क्रम की समरूपता है। केन्द्रक और साइटोप्लाज्म की ओर से छिद्र अलग दिखता है। एनपीसी के न्यूक्लियोप्लाज्म और साइटोप्लाज्म में उभरे हुए हिस्सों को टर्मिनल संरचनाएं कहा जाता है।

साइटोप्लाज्मिक पक्ष से वाईपीसीटर्मिनल संरचनाएं आठ अपेक्षाकृत छोटे तंतु हैं जो लगभग 100 एनएम की दूरी तक साइटोप्लाज्म में विस्तारित होती हैं। केन्द्रक की ओर से समान तंतु एक वलय बनाते हैं। इस संरचना को परमाणु टोकरी या शीर्ष कहा जाता है। बहुकोशिकीय जीवों की कुछ कोशिकाओं में, अतिरिक्त तंतु नाभिक टोकरी से नाभिक की गहराई में भेजे जाते हैं। साइटोप्लाज्म और नाभिक की ओर से, टर्मिनल संरचनाएं एनपीसी के प्रवेश और निकास पर परिवहन किए गए अणुओं के संपर्क के स्थान हैं।

मॉडल का वर्णन परमाणु छिद्र संरचना, उच्च रिज़ॉल्यूशन पर प्राप्त व्यक्तिगत एनपीसी के सैकड़ों इलेक्ट्रॉन माइक्रोग्राफ के विश्लेषण के आधार पर प्रस्तावित किए गए थे। छवियों को सुपरइम्पोज़ करने और उनका विश्लेषण करने के लिए गणितीय तरीकों का उपयोग किया गया, जिससे इलेक्ट्रॉन घनत्व वितरण का औसत पैटर्न या एनपीसी कोर की सामान्यीकृत संरचना प्राप्त करना संभव हो गया (यह विधि टर्मिनल संरचनाओं का इष्टतम रिज़ॉल्यूशन प्रदान नहीं करती है)।

नीचे दिया गया चित्र कोर की संरचना के मॉडल दिखाता है वाईपीसीयीस्ट और ज़ेनोपस कोशिकाएँ। एस. सेरेविसिया और अन्य एककोशिकीय यूकेरियोट्स की कोशिका का आकार लगभग 60 x 106 दा है, यानी, बहुकोशिकीय जीवों के एनपीसी का आधा आकार। हालाँकि, आकार में अंतर के बावजूद, उनकी सामान्य संरचना एक समान है। केंद्रीय छिद्र चैनल का आकार, साथ ही इसके परिवहन गुण, मेटाज़ोआ और यीस्ट में भी समान हैं। वर्तमान में, सर्वोत्तम एनपीसी छवियां क्रायोइलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा प्राप्त की गई हैं।

एनपीसी की विशेषता परमाणु आवरण के लंबवत स्थित आठ गुना समरूपता अक्ष है।
कभी-कभी सातवें या नौवें क्रम की समरूपता वाले छिद्र होते हैं।
8वें क्रम की समरूपता अलग-अलग एनपीसी की बढ़ी हुई छवियों (नीचे फोटो) में आसानी से दिखाई देती है।
कई सौ व्यक्तिगत तस्वीरों (निचले दाएं) से प्राप्त एक औसत इलेक्ट्रॉन माइक्रोग्राफ।

जैसा कि नीचे दिए गए चित्र में दिखाया गया है, किसी भी स्थान पर वाईपीसीकेन्द्रक की बाहरी और भीतरी झिल्लियों का संलयन होता है। हम नहीं जानते कि यह कैसे होता है, लेकिन सबसे अधिक संभावना है कि परमाणु आवरण में संलयन एनपीसी असेंबली प्रक्रिया का एक अभिन्न अंग है। कॉम्प्लेक्स को अभिन्न झिल्ली प्रोटीन की मदद से खोल में तय किया जाता है, जो मुख्य संरचना का हिस्सा हैं। ये प्रोटीन पेरिन्यूक्लियर स्पेस में चले जाते हैं। एनपीसी परमाणु लैमिना में प्रवेश करते हैं और उससे जुड़ भी जाते हैं।

सामान्यीकृत वाईपीसी मॉडलकई अध्ययनों से निर्मित, यह सुझाव देता है कि परमाणु छिद्र कई रिंग-आकार और स्पोक-जैसी संरचनाओं से बना है। ये संरचनाएँ जटिल रूप से आपस में जुड़ी हुई हैं। एनपीसी में मॉड्यूलर घटक होते हैं। स्कैनिंग इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके, इस दृश्य का समर्थन करने वाली विभिन्न संरचनाएं देखी जा सकती हैं। प्राप्त आंकड़ों के आधार पर, एक मॉडल प्रस्तावित है जो मॉड्यूलर संरचनाओं की असेंबली का वर्णन करता है। हालाँकि, हम अभी तक इसकी पुष्टि नहीं कर सके हैं कि क्या वे वास्तव में इस तरह से जुड़े हुए हैं। हम एनपीसी असेंबली प्रक्रिया के बारे में भी बहुत कम जानते हैं।

कोशिकाओं का निर्धारण आपको सामग्रियों की गति के चरणों का निरीक्षण करने की अनुमति देता है YaPC चैनल के माध्यम से. इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में तैयारियों की जांच करते समय, अक्सर यह देखा जाता है कि केंद्रीय चैनल की गुहा घने माध्यम से भरी होती है। इस माध्यम की संरचना के संबंध में अलग-अलग दृष्टिकोण हैं। उनमें से एक के अनुसार, पर्यावरण एनपीसी का वह हिस्सा है जो चैनल के माध्यम से परिवहन किए गए कार्गो से सबसे मजबूती से जुड़ा हुआ है। इसलिए, इसे निर्दिष्ट करने के लिए कन्वेयर या स्लीव शब्द का उपयोग किया जाता है। एक वैकल्पिक दृष्टिकोण से पता चलता है कि इलेक्ट्रॉन-सघन सामग्री वास्तव में एक रिसेप्टर के साथ एक कार्गो कॉम्प्लेक्स है। उच्च-रिज़ॉल्यूशन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी अध्ययन के आधार पर, यह सामग्री एनआरसी चैनल में अलग-अलग आकार और परिवर्तनीय स्थानीयकरण की विशेषता रखती है, जो इस दृष्टिकोण से अधिक सुसंगत है कि यह कार्गो-रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स से बना है।

कुछ में एनपीसी कोशिकाएंन केवल परमाणु आवरण में पाए जाते हैं, बल्कि फेनेस्ट्रेटेड झिल्ली नामक संरचनाओं में भी पाए जाते हैं, जो एनपीसी युक्त दोहरी झिल्ली के ढेर होते हैं और साइटोप्लाज्म में स्थित होते हैं। अक्सर, एनपीसी फेनेस्टेड झिल्लियों की परतों में स्थित होते हैं जैसा कि नीचे दिए गए चित्र में दिखाया गया है। आम तौर पर फेनेस्ट्रेटेड झिल्ली अकशेरुकी और कशेरुकी oocytes में मौजूद होती हैं, लेकिन अन्य कोशिका प्रकारों में भी देखी जा सकती हैं। उनकी उत्पत्ति और कार्य अज्ञात हैं।

परमाणु छिद्र परिसर (वाईपीसी) स्तनधारी कोशिकाओं को परमाणु आवरण से अलग करना मुश्किल होता है, क्योंकि वे आम तौर पर लैमिना से जुड़े होते हैं, जो एक अघुलनशील संरचना है, और इसलिए अध्ययन की एक असुविधाजनक वस्तु है। चूँकि फेनेस्ट्रेटेड झिल्लियों में अंतर्निहित लैमिना नहीं होता है, वे बाद के जैव रासायनिक और साइटोलॉजिकल अध्ययनों के लिए एनपीसी अलगाव का एक मूल्यवान स्रोत हैं। संभवतः, फेनेस्टेड झिल्लियों के एनपीसी में परमाणु आवरण के छिद्र परिसरों के समान संरचना और संरचना होती है।

एनपीसी में अलग-अलग टर्मिनल संरचनाएं होती हैं।
जैसा कि इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में अध्ययन से पता चलता है,
कोर की ओर से, वे आकार में एक टोकरी के समान होते हैं (बाएं),
और साइटोप्लाज्म की ओर से उन्हें तंतुओं (दाईं ओर) द्वारा दर्शाया जाता है।
साइटोप्लाज्मिक फ़ाइब्रिल्स और परमाणु छिद्रों की परमाणु टोकरियाँ,
ट्रांसमिशन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में दिखाई देता है।
YPC के त्रि-आयामी कंप्यूटर मॉडल,
औसत इलेक्ट्रॉन घनत्व के वितरण का चित्रण।
मॉडल को परमाणु लिफाफे के तल के साथ-साथ, ऊपर से, लिफाफे के लंबवत दिखाया गया है।
परमाणु आवरण की बाहरी और आंतरिक झिल्ली परमाणु छिद्र परिसर के क्षेत्र में जुड़ी हुई हैं। यह माना जाता है कि एनपीसी को मॉड्यूलर घटकों से इकट्ठा किया गया है।
माइटोसिस के बाद एनपीसी असेंबली के विभिन्न चरणों में इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में ली गई इन घटकों की तस्वीरें दिखाई गई हैं। ज़ेनोपस ओसाइट्स में फेनेस्ट्रेटेड झिल्ली।
तस्वीर ट्रांसमिशन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप से ली गई थी।

परमाणु छिद्र सबसे महत्वपूर्ण इंट्रासेल्युलर घटकों में से एक हैं, क्योंकि वे आणविक परिवहन में शामिल होते हैं। जैविक अनुसंधान में प्रगति के बावजूद, इन संरचनाओं से संबंधित सभी प्रश्नों का पूरी तरह से पता नहीं लगाया गया है। कुछ वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि कार्यों के महत्व और संरचना की जटिलता के संदर्भ में, परमाणु छिद्रों की जटिलता को कोशिका अंगकों के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है।

परमाणु लिफाफा

एक विशिष्ट विशेषता एक नाभिक की उपस्थिति है, जो एक झिल्ली से घिरा होता है जो इसे साइटोप्लाज्म से अलग करता है। झिल्ली में दो परतें होती हैं - आंतरिक और बाहरी, बड़ी संख्या में छिद्रों द्वारा परस्पर जुड़ी हुई।

परमाणु लिफाफे का महत्व बहुत अधिक है - यह आपको जीन की कार्यात्मक गतिविधि को विनियमित करने के लिए आवश्यक प्रोटीन संश्लेषण और न्यूक्लिक एसिड की प्रक्रियाओं को सीमित करने की अनुमति देता है। झिल्ली पदार्थों को अंदर, साइटोप्लाज्म में और इसके विपरीत परिवहन की प्रक्रिया को नियंत्रित करती है। यह कंकाल संरचना भी है जो नाभिक के आकार को बनाए रखती है।

बाहरी और भीतरी झिल्लियों के बीच पेरिन्यूक्लियर स्पेस होता है, जिसकी चौड़ाई 20-40 एनएम होती है। बाह्य रूप से, परमाणु झिल्ली दो-परत बैग की तरह दिखती है। इसकी संरचना में छिद्रों की उपस्थिति इस संरचना और माइटोकॉन्ड्रिया और प्लास्टिड में पाए जाने वाले समान छिद्रों के बीच एक महत्वपूर्ण अंतर है।

परमाणु छिद्रों की संरचना

चैनल लगभग 100 एनएम व्यास के छिद्र हैं, जो पूरे परमाणु आवरण से गुजरते हैं। क्रॉस सेक्शन में, उन्हें आठवें क्रम की समरूपता के साथ बहुभुज के आकार की विशेषता होती है। द्रव्य-पारगम्य नाड़ी केन्द्र में है। यह जटिल रूप से संगठित गोलाकार (कुंडल के रूप में) और तंतुमय (मुड़े हुए धागे के रूप में) संरचनाओं से भरा होता है जो एक केंद्रीय ग्रेन्युल - एक "प्लग" (या एक ट्रांसपोर्टर) बनाते हैं। नीचे दिए गए चित्र में आप स्पष्ट रूप से अध्ययन कर सकते हैं कि परमाणु छिद्र क्या है।

इन संरचनाओं की सूक्ष्म जांच से पता चलता है कि इनकी संरचना कुंडलाकार है। फाइब्रिलर वृद्धि बाहर की ओर, साइटोप्लाज्म में और अंदर की ओर, नाभिक (फिलामेंट्स) की ओर बढ़ती है। उत्तरार्द्ध एक प्रकार की टोकरी बनाते हैं (जिन्हें विदेशी साहित्य में "टोकरी" कहा जाता है)। निष्क्रिय छिद्र में, टोकरी तंतु चैनल को बंद कर देते हैं, जबकि सक्रिय छिद्र में वे लगभग 50 एनएम व्यास का एक अतिरिक्त गठन बनाते हैं। साइटोप्लाज्म की ओर से बने वलय में एक डोरी पर मोतियों की तरह आपस में जुड़े हुए 8 कण होते हैं।

नाभिक के खोल में इन छिद्रों की समग्रता को परमाणु छिद्रों का परिसर कहा जाता है। इस प्रकार, जीवविज्ञानी एकल सुव्यवस्थित तंत्र के रूप में काम करते हुए, व्यक्तिगत छिद्रों के बीच अंतर्संबंध पर जोर देते हैं।

बाहरी रिंग केंद्रीय कन्वेयर से जुड़ी है। निचले यूकेरियोट्स (लाइकेन और अन्य) में साइटोप्लाज्मिक और न्यूक्लियोप्लाज्मिक रिंग नहीं होते हैं।

संरचना विशेषताएं

परमाणु छिद्रों की संरचना और कार्यों में निम्नलिखित विशेषताएं हैं:

• चैनल लगभग 30-50 न्यूक्लियोपोरिन (और कुल मिलाकर लगभग 1000 प्रोटीन) की असंख्य प्रतियां हैं।
• कॉम्प्लेक्स का द्रव्यमान निचले यूकेरियोट्स में 44 एमडीए से लेकर कशेरुकियों में 125 एमडीए तक होता है।
• सभी जीवों (मनुष्यों, पक्षियों, सरीसृपों और अन्य जानवरों) में सभी कोशिकाओं में, ये संरचनाएं एक समान तरीके से व्यवस्थित होती हैं, यानी, छिद्र परिसर एक सख्ती से रूढ़िवादी प्रणाली हैं।
• परमाणु परिसरों के घटकों में एक सबयूनिट संरचना होती है, जिसके कारण उनमें उच्च प्लास्टिसिटी होती है।
• केंद्रीय चैनल का व्यास 10-26 एनएम के भीतर भिन्न होता है, और छिद्र परिसर की ऊंचाई लगभग 75 एनएम है।

केंद्र से दूरस्थ परमाणु छिद्रों के भाग सममित नहीं होते हैं। वैज्ञानिक इसका श्रेय कोशिका विकास के प्रारंभिक चरणों में परिवहन कार्य के नियमन के विभिन्न तंत्रों को देते हैं। यह भी माना जाता है कि सभी छिद्र सार्वभौमिक संरचनाएं हैं और साइटोप्लाज्म में और विपरीत दिशा में अणुओं की गति सुनिश्चित करते हैं। परमाणु छिद्र परिसर अन्य कोशिका घटकों में भी मौजूद होते हैं जिनमें झिल्ली होती है, लेकिन अधिक दुर्लभ मामलों में (रेटिकुलम, फेनेस्ट्रेटेड साइटोप्लाज्मिक झिल्ली)।

छिद्रों की संख्या

मुख्य कारक जिस पर परमाणु छिद्रों की संख्या निर्भर करती है वह कोशिका में चयापचय गतिविधि है (यह जितना अधिक होगा, नलिकाओं की संख्या उतनी ही अधिक होगी)। कोशिकाओं की कार्यात्मक अवस्था की विभिन्न अवधियों के दौरान झिल्ली की मोटाई में उनकी सांद्रता कई बार बदल सकती है। छिद्रों की संख्या में पहली वृद्धि विभाजन के बाद होती है - माइटोसिस (नाभिक के पुनर्निर्माण के दौरान), और फिर डीएनए विकास की अवधि के दौरान।

विभिन्न प्रकार के जानवरों की संख्या अलग-अलग होती है। यह इस बात पर भी निर्भर करता है कि सैंपल कहां लिया गया था. तो, एक व्यक्ति में लगभग 11 टुकड़े / μm 2 होते हैं, और एक ज़ेनोपस मेंढक के अपरिपक्व अंडे में - 51 टुकड़े / μm 2। औसतन, उनका घनत्व 13-30 टुकड़े/μm 2 के बीच भिन्न होता है।

खोल की सतह पर परमाणु छिद्रों का वितरण लगभग एक समान होता है, लेकिन उन स्थानों पर जहां गुणसूत्रों का पदार्थ झिल्ली के पास पहुंचता है, उनकी सांद्रता तेजी से कम हो जाती है। निचले यूकेरियोट्स में, परमाणु झिल्ली के नीचे, कठोर संरचना का कोई फाइब्रिलर नेटवर्क नहीं होता है; इसलिए, छिद्र परमाणु झिल्ली के साथ आगे बढ़ सकते हैं, और विभिन्न क्षेत्रों में उनका घनत्व काफी भिन्न होता है।

कार्य

परमाणु छिद्र परिसर का मुख्य कार्य झिल्ली के माध्यम से अणुओं का निष्क्रिय (प्रसार) और सक्रिय (ऊर्जा लागत की आवश्यकता) स्थानांतरण है, अर्थात कोशिका नाभिक और साइटोप्लाज्म के बीच पदार्थों का आदान-प्रदान। यह प्रक्रिया महत्वपूर्ण है और तीन प्रणालियों द्वारा नियंत्रित होती है जो एक दूसरे के साथ निरंतर संपर्क में रहती हैं:

• नाभिक और साइटोप्लाज्म में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों-नियामकों का एक परिसर - इंपोर्टिन α और β, रैन-प्रोटीन, ग्वानोसिन ट्राइफॉस्फेट (प्यूरीन न्यूक्लियोटाइड) और अन्य अवरोधक और सक्रियकर्ता;
• न्यूक्लियोपोरिन;
• झरझरा परमाणु परिसर के संरचनात्मक घटक, जो अपना आकार बदलने और पदार्थों के सही दिशा में स्थानांतरण सुनिश्चित करने में सक्षम हैं।

नाभिक के कामकाज के लिए आवश्यक प्रोटीन परमाणु छिद्रों के माध्यम से साइटोप्लाज्म से आते हैं, और आरएनए के विभिन्न रूप विपरीत दिशा में उत्सर्जित होते हैं। छिद्र परिसर न केवल विशुद्ध रूप से यांत्रिक परिवहन करता है, बल्कि एक सॉर्टर के रूप में भी कार्य करता है जो कुछ अणुओं को "पहचानता" है।

निष्क्रिय स्थानांतरण उन पदार्थों के लिए होता है जिनका आणविक भार कम होता है (5∙10 3 Da से अधिक नहीं)। आयन, शर्करा, हार्मोन, न्यूक्लियोटाइड, एडेनोसिन ट्राइफॉस्फोरिक एसिड जैसे पदार्थ, जो ऊर्जा विनिमय में शामिल हैं, स्वतंत्र रूप से नाभिक में प्रवेश करते हैं। प्रोटीन का अधिकतम आकार जो छिद्रों के माध्यम से नाभिक में प्रवेश कर सकता है, 3.5 एनएम है।

एक बेटी डीएनए अणु के संश्लेषण के दौरान, पदार्थों का परिवहन गतिविधि के चरम पर पहुंच जाता है - 1 मिनट में 1 परमाणु छिद्र के माध्यम से 100-500 अणु।

रोमछिद्र प्रोटीन

चैनल तत्व प्रोटीन प्रकृति के होते हैं। इस कॉम्प्लेक्स के प्रोटीन को न्यूक्लियोपोरिन कहा जाता है। इन्हें लगभग 12 उपसंकुलों में एकत्रित किया गया है। उन्हें सशर्त रूप से तीन समूहों में विभाजित किया गया है:

• जैव रासायनिक कारकों द्वारा पहचाने जाने योग्य विशिष्ट दोहराव अनुक्रम वाले यौगिक;
• अनुक्रम न होना;
• जो झिल्ली के उस भाग में स्थित होते हैं जो छिद्र बनाता है, या छिद्र में ही परमाणु झिल्ली की परतों के बीच की जगह में स्थित होते हैं।

अध्ययनों से पता चला है कि न्यूक्लियोपोरिन 7 प्रोटीन सहित जटिल परिसरों को बनाने में सक्षम हैं, और पदार्थों के परिवहन में भी सीधे शामिल होते हैं। उनमें से कुछ सीधे परमाणु छिद्र के माध्यम से चलने वाले अणुओं से जुड़ सकते हैं।

साइटोप्लाज्म में पदार्थों का निर्यात

एक ही समय पदार्थों की निकासी और आयात दोनों में भाग ले सकता है। साइटोप्लाज्म से नाभिक तक आरएनए का रिवर्स ट्रांसलेशन नहीं होता है। परमाणु परिसर राइबोन्यूक्लियोप्रोटीन द्वारा किए गए निर्यात संकेतों (एनईएस) को पहचानते हैं।

सिग्नलिंग पदार्थों का एनईएस अनुक्रम अमीनो एसिड और प्रोटीन का एक जटिल परिसर है, जो नाभिक से साइटोप्लाज्म में निकाले जाने के बाद, अलग हो जाता है (अलग-अलग घटकों में टूट जाता है)। इसलिए, साइटोप्लाज्म में कृत्रिम रूप से पेश किए गए समान कण वापस नाभिक में प्रवेश नहीं करते हैं।

माइटोसिस प्रक्रिया

कोशिका विभाजन (माइटोसिस) के दौरान, परमाणु छिद्र परिसर "विघटित" होता है। इस प्रकार, 120 mDa के आणविक भार वाले कॉम्प्लेक्स 1 mDa के उप-कॉम्प्लेक्स में विघटित हो जाते हैं। विभाजन की समाप्ति के बाद, वे पुनः एकत्रित होते हैं। इस मामले में, परमाणु छिद्र अलग-अलग नहीं, बल्कि सरणियों में चलते हैं। यह इस बात का एक प्रमाण है कि परमाणु छिद्र परिसर एक सुव्यवस्थित प्रणाली है।

नष्ट हुई झिल्ली एक बुलबुला समूह में बदल जाती है जो इंटरफ़ेज़ अवधि के दौरान नाभिक क्षेत्र को घेर लेती है। मेटाफ़ेज़ में, जब गुणसूत्र भूमध्यरेखीय तल में होते हैं, तो ये तत्व कोशिका के परिधीय क्षेत्रों में धकेल दिए जाते हैं। एनाफ़ेज़ के अंत में, यह संचय गुणसूत्रों से संपर्क करना शुरू कर देता है और परमाणु झिल्ली की शुरुआत की वृद्धि शुरू हो जाती है।

बुलबुले रिक्तिकाओं में बदल जाते हैं, जो धीरे-धीरे गुणसूत्रों को ढक लेते हैं। फिर वे विलीन हो जाते हैं और साइटोप्लाज्म से नए इंटरफ़ेज़ न्यूक्लियस को अलग कर देते हैं। छिद्र पहले से ही शुरुआती चरण में दिखाई देते हैं, जब गोले का बंद होना अभी तक नहीं हुआ है।

व्याख्यान #5

मुख्य

कर्नेल की संरचना और कार्य

नाभिक की आकृति विज्ञान और रासायनिक संरचना

शब्द "नाभिक" का प्रयोग पहली बार 1833 में आर. ब्राउन द्वारा किया गया था, जिन्होंने पौधों की कोशिकाओं में नाभिक का वर्णन और अध्ययन किया और साबित किया कि यह किसी भी कोशिका का एक सामान्य घटक है।

केन्द्रक सभी यूकेरियोटिक कोशिकाओं में मौजूद होता है (उनमें से कुछ की गैर-परमाणु प्रकृति एक द्वितीयक अनुकूलन है)। नाभिक आमतौर पर एक स्पष्ट सीमा द्वारा साइटोप्लाज्म से अलग होते हैं। सभी मामलों में, एक गोल न्यूक्लियोलस स्पष्ट रूप से प्रतिष्ठित होता है। बैक्टीरिया और नीले-हरे शैवाल में एक गठित नाभिक नहीं होता है: उनका नाभिक एक न्यूक्लियोलस से रहित होता है, एक अलग परमाणु झिल्ली द्वारा साइटोप्लाज्म से अलग नहीं होता है और इसे न्यूक्लियॉइड कहा जाता है।

कोशिकाओं में केन्द्रकों की संख्या. स्तनधारियों में एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स जैसी गैर-न्यूक्लियेटेड कोशिकाएं होती हैं। अधिकांश कोशिकाओं में एक केन्द्रक होता है। बहुकेंद्रीय कोशिकाएं भी हैं, उदाहरण के लिए, ऑस्टियोक्लास्ट (उपास्थि को नष्ट करने वाली कोशिकाएं 10 नाभिक तक होती हैं), धारीदार मांसपेशी फाइबर - कई सौ से 2-3 हजार नाभिक तक। नाभिकों की संख्या में वृद्धि अंग की बढ़ी हुई कार्यात्मक गतिविधि को इंगित करती है।

कोर आकार . नाभिक का आकार काफी विविध है, और सीधे कोशिका शरीर के आकार पर निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, न्यूरॉन्स में जिसमें शरीर का आकार गोल होता है और प्रक्रियाएं शाखा होती हैं, नाभिक गोल होता है।

अधिकांश कोशिकाओं में, नाभिक का आकार गोल या अंडाकार होता है, लेकिन यह लेंटिकुलर (उभयचर एरिथ्रोसाइट्स), रॉड के आकार का (मांसपेशियों की कोशिकाएं), और मल्टीलोबेड (न्यूट्रोफिल, जिसमें यह आकार संपर्क का एक बड़ा क्षेत्र प्रदान करता है) भी हो सकता है परमाणु झिल्ली और साइटोप्लाज्म के बीच और इस प्रकार जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं की गति में वृद्धि में योगदान देता है)।

कर्नेल स्थानीयकरण. आमतौर पर केन्द्रक कोशिका केंद्र के बगल में केंद्र में स्थित होता है। कुछ कोशिकाओं में, यह बेसल ध्रुव (बेलनाकार उपकला की कोशिकाओं) में स्थानांतरित हो जाता है। अत्यधिक टेलोलेसिथल अंडों में, जिनके साइटोप्लाज्म में बड़ी मात्रा में जर्दी होती है, और कोशिकाओं में जो एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं, नाभिक को साइटोप्लाज्मिक झिल्ली की परिधि में विस्थापित किया जाता है।

कर्नेल आकार. विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं के लिए विशिष्ट (गोल नाभिक के लिए व्यास में 5-20 माइक्रोन)।

नाभिक के आकार को ऐसे संकेतक द्वारा दर्शाया जा सकता हैपरमाणु-प्लाज्मा अनुपात(हर्टविग इंडेक्स)। इसे सूत्र द्वारा व्यक्त किया गया है:

कहाँ

एनपी हर्टविग सूचकांक;

वी एन कोर वॉल्यूम; कुलपति साइटोप्लाज्म का आयतन.

कुछ प्रकार की कोशिकाओं के लिए परमाणु-प्लाज्मा अनुपात स्थिर होता है। इस स्थिरता का जैविक अर्थ यह है कि नाभिक का एक निश्चित आयतन साइटोप्लाज्म के एक निश्चित आयतन को नियंत्रित कर सकता है। यदि परमाणु-प्लाज्मा अनुपात गड़बड़ा जाता है, तो कोशिका या तो इसे जल्दी से बहाल कर देती है (उदाहरण के लिए, एपोक्राइन प्रकार के स्राव वाली स्रावी कोशिकाएं) या मर जाती है (उदाहरण के लिए, अंडजनन की प्रक्रिया में निकायों का मार्गदर्शन करती है)।

नाभिक की रासायनिक संरचना.कोर के अधिकांश शुष्क पदार्थ प्रोटीन यौगिक (60-70%) और न्यूक्लिक एसिड (19-25%) हैं; इसके अलावा, नाभिक में लिपिड और कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म की विशेषता वाले अन्य सभी पदार्थ होते हैं। अकार्बनिक पदार्थों में से नाभिक में सबसे अधिक आयन होते हैं Ca 2+, Mg 2+, Fe 3+, Na +, K +।

कोर प्रोटीन दो प्रकार के होते हैं:

1) हिस्टोन (मूल प्रोटीन); उनकी संख्या अपेक्षाकृत स्थिर होती है और डीएनए की सामग्री के समानुपाती होती है जिसके साथ वे एक कॉम्प्लेक्स बनाते हैंडीऑक्सीराइबोन्यूक्लियोप्रोटीन(यह गुणसूत्रों का हिस्सा है);

2) नॉनहिस्टोन (अम्लीय) प्रोटीन; इनमें परमाणु एंजाइमों का मुख्य भाग शामिल है, जिसमें एंजाइम भी शामिल हैं जो डीएनए अणुओं के ऑटोरेप्रोडक्शन और डीएनए टेम्पलेट्स पर आरएनए अणुओं के गठन को सुनिश्चित करते हैं।

मुख्य प्रोटीन परमाणु क्रोमैटिन का हिस्सा हैं; अम्लीय प्रोटीन मुख्य रूप से परमाणु आवरण, न्यूक्लियोलस और कैरियोप्लाज्म में स्थानीयकृत होते हैं।

न्यूक्लिक एसिड डीएनए और आरएनए बिना किसी अपवाद के सभी नाभिकों में निहित होते हैं, और कोशिका के सभी डीएनए नाभिक में स्थानीयकृत होते हैं। एक विशाल डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए अणु में, नाइट्रोजनस आधार - थाइमिन, एडेनिन, ग्वानिन और साइटोसिन - जुड़े हुए हैं ताकि अन्य श्रृंखला में एडेनिन थाइमिन से मेल खाता है, और साइटोसिन ग्वानिन का पूरक है। विभिन्न प्रजातियों के जीवों की कोशिकाओं के नाभिक में डीएनए की मात्रा बहुत तेजी से भिन्न हो सकती है, लेकिन प्रत्येक प्रजाति के गैर-विभाजित द्विगुणित नाभिक के लिए यह स्थिर हो जाती है। परिपक्व जनन कोशिकाओं में गुणसूत्रों का आधा (अगुणित) सेट होता है और, तदनुसार, डीएनए की आधी मात्रा होती है। नाभिक में, सभी डीएनए गुणसूत्रों से जुड़े होते हैं।

नाभिक सूचनात्मक, राइबोसोमल और परिवहन के राइबोन्यूक्लिक एसिड एकल-फंसे हुए अणु होते हैं, जिनमें डीएनए के विपरीत, थाइमिन के बजाय यूरैसिल होता है। अधिकांश आरएनए न्यूक्लियोलस में स्थित होता है, लेकिन यह क्रोमैटिन और कैरियोप्लाज्म में भी पाया जाता है। नाभिक में आरएनए की मात्रा स्थिर नहीं होती है और कोशिका की कार्यात्मक स्थिति के आधार पर काफी भिन्न होती है।

लिपिड नाभिक में कम मात्रा में मौजूद होते हैं और मुख्य रूप से खोल में स्थानीयकृत होते हैं।

कर्नेल कार्य करता है

नाभिक न केवल आनुवंशिक सामग्री का एक कंटेनर है, बल्कि एक ऐसा स्थान भी है जहां यह सामग्री कार्य करती है और प्रजनन करती है। इसके किसी भी कार्य का नुकसान या उल्लंघन समग्र रूप से कोशिका के लिए विनाशकारी है। कर्नेल करता है:

1). डीएनए अणु में न्यूक्लियोटाइड के एक विशिष्ट अनुक्रम के रूप में वंशानुगत जानकारी का संरक्षण।

2). किसी दिए गए कोशिका के लिए विशिष्ट प्रोटीन के संश्लेषण के माध्यम से इस वंशानुगत जानकारी का कार्यान्वयन। इस प्रोटीन संश्लेषण के माध्यम से, कोशिका महत्वपूर्ण गतिविधि की प्रक्रियाओं को नियंत्रित किया जाता है।

3). विभाजन के दौरान वंशानुगत जानकारी को बेटी कोशिकाओं में स्थानांतरित करना। यह प्रक्रिया डीएनए की स्व-प्रजनन की क्षमता पर आधारित है।

यह सब न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण से जुड़ी प्रक्रियाओं में परमाणु संरचनाओं की अग्रणी भूमिका की ओर इशारा करता है, जो कोशिका के जीवन में मुख्य पदाधिकारी हैं।

इंटरफ़ेज़ कोर के संरचनात्मक घटक

इंटरफेज़ अवस्था में केन्द्रक और कोशिका विभाजन की प्रक्रिया में केन्द्रक के बीच अंतर स्पष्ट करें। इंटरफ़ेज़ नाभिक की संरचना के बारे में बात करने से पहले, यह समझना आवश्यक है कि सभी इंटरफ़ेज़ नाभिक एक जैसे नहीं होते हैं। उनकी आगे की क्षमताओं के आधार पर इंटरफ़ेज़ नाभिक की 3 अवस्थाएँ (या प्रकार) हैं:

1) दो प्रभागों (कोशिकाओं का बड़ा हिस्सा) के बीच प्रसार करने वाली कोशिकाओं के नाभिक;

2) गैर-विभाजित करने वाले, लेकिन कोशिकाओं को विभाजित करने में सक्षम (कार्यशील लिम्फोसाइट्स, जिनमें से कुछ लंबे समय के बाद विभाजित होते हैं, जबकि बाकी विभाजित नहीं हो सकते हैं);

3) कोशिकाओं के नाभिक जो हमेशा के लिए विभाजित होने की क्षमता खो चुके हैं (एरिथ्राइटिस, तंत्रिका तंत्र की कोशिकाएं, ग्रैन्यूलोसाइट्स न्यूट्रोफिल, बेसोफिल, ईोसिनोफिल)।

आइए पहले प्रकार के इंटरफ़ेज़ कोर की संरचना पर विचार करें। कर्नेल के मुख्य घटक हैं:

1). परमाणु आवरण (कैरियोलेम्मा)।

2). परमाणु रस (कार्योप्लाज्म)।

3). नाभिक.

4). गुणसूत्र.

परमाणु लिफाफा. यह संरचना सभी यूकेरियोटिक कोशिकाओं की विशेषता है। परमाणु आवरण में एक बाहरी और एक आंतरिक झिल्ली अलग-अलग होती हैपेरिन्यूक्लियर स्पेस. इसकी चौड़ाई 10 से 100 एनएम तक है। परमाणु आवरण में परमाणु छिद्र होते हैं।

परमाणु झिल्ली की झिल्लियाँ बाकी इंट्रासेल्युलर झिल्लियों से रूपात्मक रूप से भिन्न नहीं होती हैं: वे लगभग 7 एनएम मोटी होती हैं और तरल मोज़ेक प्रकार के अनुसार निर्मित होती हैं।

बाहरी, साइटोप्लाज्म की सीमा पर, झिल्ली में एक जटिल मुड़ी हुई संरचना होती है, जो कुछ स्थानों पर ईपीएस चैनलों से जुड़ी होती है। इसमें राइबोसोम होते हैं। आंतरिक झिल्ली नाभिक के क्रोमैटिन से जुड़ी होती है, कैरियोप्लाज्म के संपर्क में होती है और राइबोसोम से रहित होती है।

परमाणु झिल्ली कई छिद्रों से व्याप्त होती है, उनका व्यास 30-90 एनएम बड़ा होता है (तुलना के लिए, बाहरी प्लाज़्मालेम्मा में, छिद्र का व्यास केवल 1 एनएम होता है)। उनकी संख्या में भी उतार-चढ़ाव होता है: कोशिका के प्रकार और शारीरिक स्थिति के आधार पर, प्रति 1 माइक्रोन 2 इनकी संख्या 10 से 30 तक होती है। युवा कोशिकाओं में, परमाणु छिद्रों की संख्या पुरानी कोशिकाओं की तुलना में अधिक होती है। छिद्रों के लिए धन्यवाद, नाभिक और साइटोप्लाज्म के बीच पदार्थों का आदान-प्रदान सुनिश्चित होता है, उदाहरण के लिए, साइटोप्लाज्म में एमआरएनए और राइबोसोमल सबयूनिट की रिहाई, प्रोटीन, न्यूक्लियोटाइड और अणुओं के नाभिक में प्रवेश जो डीएनए की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं।

छिद्रों की एक जटिल संरचना होती है। इस बिंदु पर, दो परमाणु झिल्लियाँ आपस में जुड़ती हैं, जिससे गोल छेद बनते हैंडायाफ्राम उपकरण (या छिद्र परिसर)।). इसमें तीन प्लेटें होती हैं, जिनमें से प्रत्येक 25 एनएम आकार के 8 कणिकाओं से बनी होती है, जो माइक्रोफाइब्रिल्स द्वारा एक दूसरे से जुड़ी होती हैं। छिद्र के मध्य भाग में प्रायः एक केन्द्रीय दाना भी होता है।

कैरियोलेम्मा, प्लाज़्मालेम्मा के विपरीत, पुनर्जनन में सक्षम नहीं है।

मूल नाभिक के विभाजन के बाद, बेटी नाभिक की परमाणु झिल्ली दानेदार ईपीएस (बाहरी झिल्ली) के कुंडों से और आंशिक रूप से पुराने परमाणु झिल्ली (आंतरिक झिल्ली) के टुकड़ों से बनती है, जो विभाजन के दौरान विघटित हो जाती है।

परमाणु आवरण के कार्य:

1). केन्द्रक और कोशिका द्रव्य के बीच पदार्थों का आदान-प्रदान।

2). वह अवरोध जो केन्द्रक को साइटोप्लाज्म से अलग करता है।

3). गुणसूत्रों का निर्धारण.

कैरियोप्लाज्म (परमाणु रस)।) एक जेल जैसा पदार्थ जो नाभिक की संरचनाओं के बीच की जगह को भरता है। इसमें न्यूक्लियोली, आरएनए और डीएनए की एक महत्वपूर्ण मात्रा, अधिकांश परमाणु एंजाइमों सहित विभिन्न प्रोटीन, साथ ही मुक्त न्यूक्लियोटाइड, अमीनो एसिड और चयापचय मध्यवर्ती शामिल हैं। इसकी चिपचिपाहट लगभग साइटोप्लाज्म की चिपचिपाहट से मेल खाती है, जबकि अम्लता अधिक है, क्योंकि। इसमें बहुत सारे न्यूक्लिक एसिड होते हैं।

कैरियोप्लाज्म सभी परमाणु संरचनाओं को एक पूरे में जोड़ने का काम करता है।

नाभिक. न्यूक्लियोली का आकार, आकार और संख्या नाभिक की कार्यात्मक स्थिति और कोशिका में प्रोटीन जैवसंश्लेषण की तीव्रता पर निर्भर करती है। उनमें से 1 से 10 तक हो सकते हैं (और खमीर कोशिकाओं में वे बिल्कुल नहीं हैं)। अक्सर युवा कोशिकाओं में कई न्यूक्लियोली होते हैं, और उम्र के साथ केवल एक ही बचता है। यह एक युवा कोशिका द्वारा अधिक सक्रिय प्रोटीन संश्लेषण के कारण होता है। न्यूक्लियोली का व्यास 1-2 माइक्रोन है।

न्यूक्लियोली बनाने वाले मुख्य रासायनिक घटक अम्लीय प्रोटीन हैं जैसे फॉस्फोप्रोटीन (लगभग 80%) और आरएनए (10-15%)। इसके अलावा, इसमें कैल्शियम, पोटेशियम, मैग्नीशियम, आयरन, जिंक के मुक्त या बाध्य फॉस्फेट होते हैं। न्यूक्लियोलस में डीएनए की उपस्थिति सिद्ध नहीं हुई है, लेकिन जब न्यूक्लियोलस के चारों ओर स्थिर कोशिकाओं की जांच की जाती है, तो क्रोमैटिन के एक क्षेत्र की हमेशा पहचान की जाती है, जिसे अक्सर न्यूक्लियोलर आयोजक के हेटरोक्रोमैटिन के साथ पहचाना जाता है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के अनुसार, यह पेरिन्यूक्लियोलर क्रोमैटिन, न्यूक्लियोलस की जटिल संरचना के एक अभिन्न अंग के रूप में प्रकट होता है।

न्यूक्लियोलस नाभिक की गैर-झिल्ली संरचना है। इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अध्ययन से पता चला है कि न्यूक्लियोलस का आधार दो पदार्थों से बनता है:

1) 4-8 एनएम मोटे फाइब्रिलर प्रोटीन फिलामेंट्स, एक "बॉल" के रूप में लुढ़के हुए;

2) लगभग 15 एनएम व्यास वाले दानेदार घने कण, इस "कुंडल" में स्थित हैं। वे आरएनए और प्रोटीन (50:50 वजन अनुपात में) से बने होते हैं और इस प्रकार राइबोसोम के अग्रदूत होते हैं।

इसलिए, न्यूक्लियोलस का कार्य साइटोप्लाज्म की आपूर्ति करने वाले राइबोसोम को बनाना या इकट्ठा करना है।

न्यूक्लियोलस केवल इंटरफेज़ न्यूक्लियस में मौजूद होता है। माइटोसिस के दौरान, यह प्रोफ़ेज़ में गायब हो जाता है और मध्य-टेलोफ़ेज़ में फिर से प्रकट होता है। इसके अलावा, क्षेत्र में एक न्यूक्लियोलस बनता हैन्यूक्लियर आयोजक.न्यूक्लियोलर आयोजक द्वितीयक संकुचन के पीछे स्थित गुणसूत्र का एक विशिष्ट खंड है जो न्यूक्लियोलस के निर्माण के लिए जिम्मेदार है। सभी गुणसूत्रों में न्यूक्लियर आयोजक नहीं होते हैं। तो, मानव कैरियोटाइप में उनमें 13, 14, 15, 21 और 22 जोड़े गुणसूत्र होते हैं।

कोशिका केन्द्रक में विकार. वे डीएनए में आनुवंशिक जानकारी संग्रहीत करने और कोशिका विभाजन के दौरान इसके संचरण, सेलुलर प्रक्रियाओं के आनुवंशिक नियंत्रण की विकृति का कारण बनते हैं।

इस संबंध में, आनुवंशिक तंत्र के कार्यों के उल्लंघन और इसके कार्यान्वयन के तंत्र का वर्णन करते समय नाभिक में गड़बड़ी के तंत्र पर विचार किया गया था।

क्षति के बाद कोशिकाओं की रिकवरी, विशेष रूप से ऊतकों में जहां कोशिकाओं की मुख्य आबादी विभाजित करने में सक्षम नहीं है (तंत्रिका, हृदय की मांसपेशी ऊतक), ट्यूमर के विकास के क्षेत्रों में, पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी और अंगों के हाइपरफंक्शन के साथ, पॉलीप्लोइड कोशिकाओं के गठन के माध्यम से हो सकता है गुणसूत्रों की संख्या और कोशिका आकार में कई गुना वृद्धि के साथ। इस तरह की पॉलीप्लोइडी कोशिका की कार्यात्मक गतिविधि में वृद्धि के साथ होती है, लेकिन इससे इसकी आरक्षित क्षमता में कमी हो सकती है। उदाहरण के लिए, यदि एक हाइपरट्रॉफाइड कार्डियोमायोसाइट बहुत बड़े आकार तक पहुँच जाता है, तो इसकी ट्रॉफिक आपूर्ति बहुत अधिक कठिन हो जाती है और कोशिका मृत्यु की ओर ले जाती है। हाइपरफंक्शन और पुनर्जनन के दौरान प्रोटीन और न्यूक्लिक एसिड संश्लेषण के त्वरण के साथ, नाभिक की सतह में वृद्धि के कारण कई उभार और उभार बनते हैं। ये घटनाएं क्रोमैटिन और परमाणु छिद्रों की मात्रा में वृद्धि, न्यूक्लियोली की संख्या और आकार में वृद्धि के साथ होती हैं।

परमाणु तंत्र की निम्नलिखित विकृतियाँ प्रतिष्ठित हैं।

आनुवंशिक सामग्री में कमीघातक ट्यूमर कोशिकाओं में देखा गया। इससे ऐसी कोशिकाओं के आकार में कमी आती है और उनके गुणों में बदलाव आता है। ऐसी कोशिकाएं शरीर की सामान्य कोशिकाओं से अपने गुणों में बहुत भिन्न होती हैं, उनमें अन्य एंटीजेनिक गुण होते हैं, और उनकी अंतर करने की क्षमता में महत्वपूर्ण परिवर्तन होता है।

असामान्य मिटोज़(तथाकथित अपक्षयी अमिटोसिस सहित) एन्यूप्लोइडी, क्रोमोसोमल विपथन के साथ होते हैं। इससे कोशिका की कार्यात्मक विशेषताएं नाटकीय रूप से बदल जाती हैं। साइटोकाइनेसिस के परिणामस्वरूप, गुणसूत्रों के बेतरतीब ढंग से वितरित सेट और साइटोप्लाज्म की सामग्री के साथ दो कोशिकाएं बनती हैं। ये कोशिकाएँ असामान्य, अक्सर ट्यूमरयुक्त होती हैं। इस तरह के विकार घातक ट्यूमर के विकास की विशेषता हैं। अपूर्ण अमिटोसिस तब होता है जब साइटोटॉमी नहीं होती है, और एक बहुकेंद्रीय कोशिका बनती है - पैथोलॉजी में ऐसे अमिटोसिस को कभी-कभी अपक्षयी कहा जाता है।

न्यूक्लियोलस में राइबोसोम और टीआरएनए सबयूनिट के संश्लेषण की विकृतिकोशिका में सिंथेटिक प्रक्रियाओं के उल्लंघन के साथ। इस समूह में जीन अभिव्यक्ति, प्रतिलेखन और स्प्लिसिंग में गड़बड़ी और एमआरएनए में नाभिक से साइटोप्लाज्म तक आनुवंशिक जानकारी का स्थानांतरण भी शामिल है। ये सभी परिवर्तन फेनोटाइपिक परिवर्तनशीलता से जुड़े हैं।

जीनोम और/या इसके कार्यान्वयन के तंत्र में परिवर्तन नाभिक की संरचना की विकृति के साथ होते हैं (बहुरूपता, विरूपण, नाभिक में साइटोप्लाज्म के समावेशन तक साइटोप्लाज्म आक्रमण का गठन, साइटोप्लाज्म में कैरियोप्लाज्म का फैलाव)।

उल्लंघन के मामले में, पेरिन्यूक्लियर सिस्टर्न के रिक्तीकरण (विस्तार) के साथ नाभिक सूज जाता है या सिकुड़ जाता है। सूजे हुए नाभिक हल्के हो जाते हैं, परमाणु-साइटोप्लाज्मिक अनुपात बदल जाता है। यह अक्सर कैरियोप्लाज्म और साइटोप्लाज्म (कैरियोलिसिस) की सामग्री के संलयन के साथ परमाणु झिल्ली के विनाश से पहले होता है। कैरियोलिसिस पैरानेक्रोसिस और/या नेक्रोसिस से पहले होता है, इसके बाद कोशिका स्व-पाचन (ऑटोलिसिस) होता है। क्रोमेटिन की मात्रा में वृद्धि (संक्षेपण) या कमी, नाभिक का टूटना हाइपोक्सिया, आयनीकृत विकिरण आदि के कारण हो सकता है। ये विकार न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण में कमी के साथ होते हैं।

झुर्रियों के साथ, केंद्रक (कैरियोपाइकनोसिस) का आकार कम हो जाता है, इसमें हेटरोक्रोमैटिन जमा हो जाता है, जिससे कैरियोप्लाज्म (हाइपरक्रोमैटोसिस) का धुंधलापन बढ़ जाता है। न्यूक्लियोली सघन हो जाते हैं, आकार में कम हो जाते हैं और अक्सर विघटित हो जाते हैं। ऐसे नाभिक में आरएनए और राइबोसोम सबयूनिट का संश्लेषण तेजी से कम हो जाता है। आगे बढ़ते हुए, ये परिवर्तन नाभिक के विभाजन की ओर ले जाते हैं, जिसके बाद यह गुच्छों (कैरियोरेक्सिस) में विघटित हो जाता है, जो बाद में नष्ट हो जाते हैं। ये परिणाम कोशिका के लिए विनाशकारी होते हैं। ऐसी कोशिका भागों में टूट जाती है जो मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइटोसिस के अधीन होती है।

जब कोई कोशिका मर जाती है, तो क्रोमैटिन जम जाता है और मोटे समूह में इकट्ठा हो जाता है।

जब आरआरएनए संश्लेषण को दबा दिया जाता है, तो न्यूक्लियोलस सिकुड़ जाता है और टुकड़े हो जाता है, जिससे कणिकाएं नष्ट हो जाती हैं। न्यूक्लिओलस में कम घनत्व वाली "गुहाएँ" दिखाई देती हैं।

राइबोसोम परिपक्वता का उल्लंघन (आरआरएनए प्रसंस्करण में अवरोध) न्यूक्लियोली के आकार में वृद्धि का कारण बनता है, लेकिन उनमें परिपक्व राइबोसोम सबयूनिट की कमी होती है।

साइटोसोल (हाइलोप्लाज्म) में परिवर्तन. उन्हें साइक्लोसिस की विकृति की विशेषता है, एक दूसरे के साथ सेलुलर संरचनाओं की बातचीत सुनिश्चित करना, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस, कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन, लिपिड और अन्य पदार्थों का चयापचय, ग्लाइकोजन, वसा, रंगद्रव्य का जमाव।

हाइपोक्सिया, प्रोटियोलिटिक प्रक्रियाएं, ऑटोलिसिस, एनारोबिक-ग्लाइकोलाइटिक प्रक्रियाओं की प्रबलता से कम आणविक भार वाले कार्बनिक यौगिकों का संचय हो सकता है, ऑन्कोटिक दबाव में परिवर्तन हो सकता है। ऑन्कोटिक दबाव में वृद्धि से हाइलोप्लाज्म में पानी का प्रसार होता है और कोशिका में सूजन हो जाती है। इसी तरह की घटना हाइपोस्मोलर हाइपरहाइड्रिया के साथ हो सकती है। तेज सूजन के साथ, साइटोमेम्ब्रेन टूट जाता है और हाइलोप्लाज्म की सामग्री अंतरकोशिकीय पदार्थ के साथ विलीन हो जाती है।

विभिन्न रोग संबंधी प्रभावों के तहत साइटोमेम्ब्रेन की बढ़ी हुई पारगम्यता कोशिका से पोटेशियम आयनों की रिहाई और इसमें सोडियम, क्लोराइड और कैल्शियम आयनों के प्रवेश का कारण बनती है। हाइलोप्लाज्म का आसमाटिक दबाव बढ़ जाता है। पानी इसमें प्रवेश करता है और कोशिका सूज जाती है।

निर्जलीकरण, अंतरकोशिकीय पदार्थ की हाइपरोस्मोलैरिटी के कारण हाइलोप्लाज्म से पानी निकलता है और कोशिका सिकुड़ जाती है। कोशिका द्वारा पानी की कमी (निर्जलीकरण) से कार्यात्मक गतिविधि कम हो जाती है, साइक्लोसिस धीमा हो जाता है, और अपशिष्ट उत्पादों का संचय (ऑटोटॉक्सिकेशन) होता है।

पैथोलॉजी में, कोशिका मैट्रिक्स में एसिड-बेस संतुलन बदल जाता है। मैट्रिक्स में जमा होने वाले अंडरऑक्सीडाइज़्ड उत्पाद मेटाबोलिक एसिडोसिस का कारण बनते हैं और झिल्ली पारगम्यता को बढ़ाते हैं। पारगम्यता का उल्लंघन प्रोटियोलिटिक एंजाइमों को सक्रिय करता है, जो इंट्रासेल्युलर स्व-पाचन - ऑटोलिसिस का कारण बनता है।

माइटोकॉन्ड्रिया की पैथोफिज़ियोलॉजी. यह एरोबिक फास्फारिलीकरण और ऊर्जा आपूर्ति के उल्लंघन से जुड़ा है। माइटोकॉन्ड्रिया में परिवर्तन हाइपोक्सिया के दौरान होता है, विषाक्त पदार्थों की क्रिया जो ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन की श्रृंखला को अवरुद्ध करती है।

ट्राइआयोडोथायरोनिन के कारण हाइपरथायरायडिज्म में माइटोकॉन्ड्रिया के कार्यों का उल्लंघन देखा जाता है, जिसके लिए रिसेप्टर्स ऑर्गेनेल में मौजूद होते हैं। α-डिनिट्रोफेनोल, ग्लूकोकार्टोइकोड्स, इंसुलिन, इंटरल्यूकिन-1, अतिरिक्त कैल्शियम और थायराइड हार्मोन माइटोकॉन्ड्रियल सूजन और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन श्रृंखलाओं के अयुग्मन का कारण बनते हैं। परिणामस्वरूप, कोशिका पर्याप्त एटीपी का उत्पादन नहीं कर पाती है, और ऊर्जा-निर्भर प्रक्रियाएं फीकी पड़ जाती हैं। ये कार्यात्मक विकार माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, उनके क्राइस्ट की संरचना में परिवर्तन और मैट्रिक्स घनत्व के रूप में संरचनात्मक पुनर्व्यवस्था के साथ होते हैं।

चयापचय संबंधी विकारों, हाइपोक्सिया, नशा, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन के मामले में, उनका मैट्रिक्स स्पष्ट हो जाता है और रिक्त हो जाता है। यह सब एटीपी के गठन और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की दक्षता में कमी की ओर जाता है।

तापमान में वृद्धि के समय बुखार के दौरान और हाइपोथर्मिया के दौरान ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण श्रृंखलाओं का अनयुग्मन एक तंत्र के रूप में होता है जो बढ़ी हुई गर्मी उत्पादन प्रदान करता है।

सूजन के अलावा, माइटोकॉन्ड्रिया का संघनन और विखंडन देखा जा सकता है। कार्बनिक (प्रोटीन, लिपिड) और खनिज (अघुलनशील कैल्शियम लवण) समावेशन बनते हैं। यह सब ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की पूर्ण या आंशिक नाकाबंदी के कारण एटीपी संश्लेषण की दक्षता को भी कम कर देता है।

कभी-कभी क्राइस्टे की संगत अतिवृद्धि के साथ विशाल माइटोकॉन्ड्रिया होते हैं। ये विकार अंगकोशों की अतिवृद्धि या उनके संलयन के कारण उत्पन्न होते हैं। भीतरी झिल्ली के क्रिस्टी की संख्या और आकार भी बदल जाता है। क्राइस्ट की संख्या में वृद्धि आमतौर पर माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि में वृद्धि का संकेत देती है। कभी-कभी क्राइस्ट का आकार बदल जाता है और न केवल ट्रैब्युलर, बल्कि मल्टीवेसिकुलर (ट्यूबलर) भी दिखाई देते हैं। गतिशीलता उजागर होती है और मसीह की ओर निर्देशित होती है। एक अनुदैर्ध्य और अनुप्रस्थ अभिविन्यास हो सकता है। क्रिस्टी का विखंडन, उनके सही स्थान का उल्लंघन हाइपोक्सिया के दौरान प्रकट होता है।

हाइपोविटामिनोसिस, शराब के नशे के साथ, ट्यूमर कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया और क्राइस्टे का आकार बदल जाता है।

किसी कोशिका में माइटोकॉन्ड्रिया की सामग्री में मात्रात्मक परिवर्तन वृद्धि या कमी के रूप में हो सकता है। किसी कोशिका में माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि आमतौर पर इसकी कार्यात्मक गतिविधि (हाइपरफंक्शन और हाइपरट्रॉफी) में वृद्धि के साथ, बिगड़ा हुआ कार्यों को बहाल करने की प्रक्रिया में और एपोप्टोसिस के दौरान होती है। किसी कोशिका में माइटोकॉन्ड्रिया की पूर्ण सामग्री में कमी इसकी कार्यात्मक गतिविधि, विनाशकारी एट्रोफिक प्रक्रियाओं में कमी का संकेत देती है।

माइटोकॉन्ड्रिया का वितरण उच्च गतिशीलता की विशेषता है। इसलिए, विभिन्न रोग स्थितियों में, वे नाभिक के आसपास या कोशिका के ध्रुवों में से एक पर स्थानीयकृत होते हैं। गणितीय मॉडलिंग के परिणामस्वरूप, यह दिखाया गया कि ये परिवर्तन, दूसरों के बीच, ऑक्सीजन और ग्लूकोज प्रसार की गतिशीलता के कारण हो सकते हैं।

कुछ एंटीबायोटिक्स विशेष रूप से माइटोकॉन्ड्रियल राइबोसोम पर प्रोटीन संश्लेषण को बाधित करते हैं, जैसे लेवोमाइसेटिन, एरिथ्रोमाइसिन। यदि ऐसे एंटीबायोटिक्स को पृथक माइटोकॉन्ड्रिया में जोड़ा जाता है, तो सिंथेटिक प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं और अंग मर जाते हैं। पूरे जीव में समान घटनाएं नहीं देखी जाती हैं, क्योंकि ये एंटीबायोटिक्स यूकेरियोटिक कोशिका के अंदर जमा नहीं होते हैं, इसकी झिल्ली के माध्यम से खराब तरीके से प्रवेश करते हैं।

राइबोसोम में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं. वे साइटोसोल, जीआर में पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाओं के गठन के साथ अनुवाद के उल्लंघन के साथ हैं। ईपीएस और माइटोकॉन्ड्रिया।

ये विकार कुछ रोग संबंधी कारकों के प्रभाव में होते हैं, जैसे कैंसररोधी दवाएं जो यूकेरियोट्स में प्रोटीन संश्लेषण को अवरुद्ध करती हैं।

राइबोसोम के राइबोन्यूक्लियोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स, साथ ही उनके लिए रिसेप्टर्स में परिवर्तन, राइबोसोम और पॉलीसोम के जीआर के बंधन में कमी के साथ हो सकता है। स्रावी प्रोटीन के निर्माण के दौरान ईपीएस। ऐसी नवगठित पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाएं साइटोप्लाज्मिक मैट्रिक्स में तेजी से नष्ट हो जाती हैं।

न्यूक्लियर तंत्र की विकृति से साइटोप्लाज्म में राइबोसोम की सामग्री में कमी आती है और शरीर में प्लास्टिक प्रक्रियाओं का दमन होता है।

माइटोकॉन्ड्रियल राइबोसोम की विकृति में कुछ विशेषताएं हैं। उनके विकार उन दवाओं के कारण होते हैं जो बैक्टीरिया में प्रोटीन संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं, जैसे कि लेवोमाइसेटिन, एरिथ्रोमाइसिन, जो साइटोप्लाज्मिक राइबोसोम की गतिविधि को प्रभावित नहीं करते हैं।

ईपीएस में उल्लंघन. जीआर में परिवर्तन. और चिकना. ईपीएस अभिव्यक्तियाँ करीब हैं और निम्न तक कम हो गई हैं।

कोशिका कोशिका द्रव्य के रिक्तीकरण के साथ ईपीएस सिस्टर्न का विस्तार. यह ईपीएस की गतिविधि में वृद्धि के साथ इसकी संरचना में संश्लेषित पदार्थों के संचय के साथ, गोल्गी कॉम्प्लेक्स में पदार्थों के परिवहन के उल्लंघन और रोग संबंधी पदार्थों के संचय के साथ देखा जाता है। सामान्य और पैथोलॉजिकल पदार्थों के अत्यधिक संचय के साथ, सेल डिस्ट्रोफी विकसित होती है।

ईपीएस विखंडन, झिल्ली के टुकड़ों के नलिकाओं में संचय, कोशिका अंग के अवशेष बड़ी संख्या में कोशिका क्षति की विशेषता है, जिसमें नेक्रोसिस और पैरानेक्रोसिस, "शॉक" कोशिकाएं शामिल हैं, और ईपीएस की सिंथेटिक गतिविधि में महत्वपूर्ण कमी के साथ हैं।

ईपीएस अतिवृद्धिकोशिका पर अत्यधिक उत्तेजक प्रभाव से उत्पन्न स्रावी कोशिकाओं के हाइपरफंक्शन के साथ देखा गया। ये स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की शिथिलता, डिस्होर्मोनोसिस, स्रावी कोशिकाओं पर परेशान करने वाले प्रभाव, उनके ट्यूमर का अध: पतन हैं।

ईपीएस हाइपोट्रॉफीकोशिकाओं की स्रावी गतिविधि में कमी और झिल्ली परिसरों के प्रतिस्थापन की दर के साथ। यह कुपोषण, शोष, एपोप्टोसिस के लिए विशिष्ट है और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के दमन का परिणाम हो सकता है।

नियंत्रण, स्राव का हार्मोनल अवरोधन, हाइपोक्सिया और भुखमरी।

संरचना को सरल बनाना और ईपीएस के वितरण को बदलनापुरानी सूजन प्रक्रियाओं के क्षेत्रों में कुपोषण और शोष के साथ होता है, ट्यूमर में कोशिकाओं का विभेदन।

दानेदार ईपीएस में उल्लंघननाकाबंदी, पॉलीपेप्टाइड्स के अत्यधिक संश्लेषण या परिवर्तित पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाओं (झिल्ली, लाइसोसोमल, स्रावी) के संश्लेषण द्वारा प्रकट होते हैं।

अतिवृद्धि जीआर. ईपीएस अक्सर किसी पदार्थ के अत्यधिक स्राव के साथ होता है। यह डिसहॉर्मोनल विकारों और तंत्रिका विनियमन की विकृति में विशिष्ट कोशिका गतिविधि के अत्यधिक बाहरी सक्रियण के कारण होता है।

पैथोलॉजी जीआर. कोशिका में सिंथेटिक और/या परिवहन प्रक्रियाओं की नाकाबंदी के साथ ईपीएस के साथ रिक्तिकाकरण, ऑर्गेनेल का विखंडन, राइबोसोम के साथ संचार में व्यवधान आदि होता है। इससे डिस्ट्रोफी होती है, कोशिका में पुनर्संश्लेषक प्रक्रियाओं में व्यवधान होता है।

हाइपोक्सिया, विभिन्न प्रकार के नशे से कुंडों का आकार और उनका आकार बदल जाता है। कुंडों का विखंडन देखा जाता है, कोशिका में उनका वितरण बदल जाता है। टैंकों पर, राइबोसोम गायब हो जाते हैं या वे असमान रूप से वितरित होते हैं। ये घटनाएं कोशिका के सिंथेटिक कार्य की प्रभावशीलता को काफी कम कर देती हैं, मुख्य रूप से झिल्ली संरचनाओं की बहाली, स्राव का संश्लेषण और लाइसोसोमल एंजाइमों की पुनःपूर्ति। इससे कोशिका में प्लास्टिक (एनाबॉलिक) प्रक्रियाओं का निषेध होता है।

मुक्त और बाध्य राइबोसोम के कामकाज में पैथोलॉजिकल परिवर्तन हो सकते हैं, जो कई तंत्रों के कारण होता है। मुफ़्त और जीआर से संबद्ध। ईपीएस राइबोसोम एमआरएनए से बंधते नहीं हैं, टीआरएनए के साथ कनेक्शन अवरुद्ध हो जाते हैं, और अनुवाद प्रक्रियाओं के लिए आवश्यक राइबोसोम सबयूनिट संयोजित नहीं होते हैं।

जीआर पर राइबोसोम और पॉलीसोम का पृथक्करण। ईपीएस, उनके गायब होने से स्रावी और लाइसोसोमल प्रोटीन, कोशिका झिल्ली के प्रोटीन के संश्लेषण में गड़बड़ी होती है।

हाइपोविटामिनोसिस सी की विशेषता झिल्ली पर राइबोसोम का असमान वितरण है, जो झिल्ली जीआर के रिसेप्टर फ़ंक्शन के उल्लंघन के कारण होता है। ईपीएस और कोशिका की सिंथेटिक गतिविधि में कमी का कारण बनता है।

सुचारू ईपीएस में उल्लंघनकोशिका झिल्ली पुनर्जनन, ग्लाइकोजन, लिपिड, स्टेरॉयड हार्मोन के संश्लेषण, सीए 2+ के जमाव और रिलीज, बहिर्जात और अंतर्जात पदार्थों के विषहरण की विकृति द्वारा व्यक्त किया गया। ये विकार यकृत कोशिकाओं के तटस्थ कार्य में कमी के साथ-साथ एक्सोक्राइन और अंतःस्रावी ग्रंथियों की स्रावी गतिविधि में कमी और मांसपेशियों के ऊतकों में संकुचन की तीव्रता में कमी से प्रकट होते हैं। फागोसाइट्स की मोटर गतिविधि कम हो सकती है, न्यूरॉन्स में उत्तेजना का संचरण परेशान हो सकता है, आदि।

गोल्गी कॉम्प्लेक्स में विकार. ये प्रोटीन के संशोधन, छंटाई और पैकेजिंग की विकृति हैं जो या तो कोशिका द्वारा स्रावित होते हैं या प्लाज्मा झिल्ली में प्रवेश करते हैं, लाइसोसोम में परिवर्तन, पॉलीसेकेराइड, ग्लाइकोप्रोटीन, लिपोप्रोटीन, ग्लाइकोलिपिड्स के खराब गठन।

अपनी अतिवृद्धि के साथ गोल्गी कॉम्प्लेक्स की अतिक्रियाशीलता कोशिका के भीतर अत्यधिक स्राव और/या स्रावी उत्पादों के संचय का कारण बनती है। स्रावी कोशिकाओं में गोल्गी कॉम्प्लेक्स के हाइपरफंक्शन के साथ हाइपरट्रॉफी स्वायत्त तंत्रिका अंत द्वारा स्राव की अत्यधिक उत्तेजना, स्राव को उत्तेजित करने वाले हार्मोन के हाइपरफंक्शन के साथ देखी जाती है। गोल्गी कॉम्प्लेक्स की हाइपरफंक्शन के साथ कुंडों की सूजन, उनकी संख्या और आकार में वृद्धि होती है। इसके निर्माण में शामिल रसधानियाँ और पुटिकाएँ इसी प्रकार बदलती हैं।

गोल्गी कॉम्प्लेक्स का हाइपोफ़ंक्शन कोशिका के झिल्ली कॉम्प्लेक्स की मरम्मत को बाधित करता है, इसकी स्रावी गतिविधि और पाचन क्षमता को कम करता है। हाइपोफंक्शन कुपोषण और शोष, निषेध, हार्मोन के हाइपोफंक्शन के साथ होता है जो कोशिकाओं की स्रावी गतिविधि को उत्तेजित करता है, और / या स्राव को अवरुद्ध करने वाले हार्मोन की बढ़ी हुई गतिविधि के साथ, कुपोषण होता है। वायरल संक्रमण के साथ, गोल्गी कॉम्प्लेक्स की संरचनाएं गायब हो सकती हैं या उनकी सामग्री तेजी से कम हो जाती है।

गोल्गी कॉम्प्लेक्स की आंशिक शिथिलता जन्मजात या अधिग्रहित फेरमेंटोपैथी के कारण होती है और व्यक्तिगत ग्लाइकोप्रोटीन, लिपोप्रोटीन और अन्य कॉम्प्लेक्स की परिपक्वता की नाकाबंदी के साथ होती है।

लाइसोसोम पैथोलॉजी. यह अत्यधिक गतिविधि के मामले में ऑटोलिसिस की सक्रियता और अपर्याप्त गतिविधि के मामले में डिस्ट्रोफी के साथ होता है।

हाइपोक्सिया, एलपीओएल, कार्सिनोजेन्स आदि के प्रभाव में लाइसोसोम झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि से कोशिका के स्व-पाचन (ऑटोलिसिस) के साथ पाचन की सक्रियता होती है। ऑटोलिसिस हाइपोक्सिया, शरीर के कैशेक्सिया (थकावट), कोशिका आघात, अत्यधिक उच्च या निम्न तापमान, एसिड और क्षार, गंभीर नशा, आयनकारी विकिरण आदि के संपर्क में आने से शुरू होता है। ग्लूकोकार्टोइकोड्स, कोलेस्ट्रॉल, विरोधी भड़काऊ दवाएं झिल्ली की अखंडता को बनाए रखती हैं , स्व-पाचन को रोकना।

विपरीत घटना - अपर्याप्त इंट्रासेल्युलर पाचन - कोशिका में अपूर्ण विनाश के उत्पादों के संचय के साथ होती है, जिससे डिस्ट्रोफी हो सकती है। पाचन विकारों के एक प्रकार के रूप में - रोगजनक सूक्ष्मजीवों को नष्ट करने की असंभवता - शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं का उल्लंघन करती है। क्रोनिक हाइपोक्सिया, स्टेरॉयड हार्मोन की अधिकता, कुछ संक्रमण और चयापचय संबंधी विकार आदि में लाइसोसोम की संख्या में कमी, एंजाइमिक गतिविधि में कमी पाई जाती है।

लाइसोसोम में विकृति निम्नलिखित घटनाओं के साथ देखी जाती है: स्वयं लाइसोसोम में परिवर्तन और अन्य सेलुलर घटकों में गड़बड़ी के प्रति लाइसोसोम की प्रतिक्रिया। आनुवंशिक परिवर्तनों के साथ जो लाइसोसोमल एंजाइमों की पुनर्व्यवस्था का कारण बनते हैं और उनकी एंजाइमेटिक गतिविधि को कम करते हैं, "संचय रोग" होते हैं, जिसमें अवशिष्ट निकायों की संख्या बढ़ जाती है और माध्यमिक माइटोकॉन्ड्रिया की संरचना बदल जाती है। हाइपरविटामिनोसिस के दौरान कैरोटीन के साथ कोशिका विषाक्तता से लाइसोसोम झिल्ली सहित कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है, कोशिका सब्सट्रेट लाइसोसोमल एंजाइमों के लिए उपलब्ध हो जाते हैं, और ऑटोलिसिस सक्रिय हो जाता है।

पेरोक्सीसोम डिसफंक्शन. यह ऑक्सीजन रेडिकल्स को निष्क्रिय करने की दक्षता को कम कर देता है और कोशिका में पेरोक्साइड प्रक्रियाओं को सक्रिय कर देता है, जिससे अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पादों का संचय होता है और मुक्त रेडिकल पेरोक्साइड प्रक्रियाओं का सक्रियण होता है, जो झिल्ली पारगम्यता को ख़राब करता है, उत्परिवर्तन और ऑटोलिसिस का कारण बनता है। आयनीकृत विकिरण और ट्यूमर कोशिकाओं में पेरोक्सीसोम की सामग्री कम हो जाती है।

पेरोक्सीसोम की संख्या में वृद्धि रोग प्रक्रियाओं में होती है और प्रकृति में सुरक्षात्मक और प्रतिपूरक होती है, उदाहरण के लिए, लेप्टोस्पायरोसिस और वायरल हेपेटाइटिस में।

सेंट्रीओल्स की संरचना और कार्यों का उल्लंघन. यह विभाजन, विभाजन के बाहर कोशिका संरचना, सिलिया और फ्लैगेल्ला के निर्माण को बाधित करता है।

कोशिका केंद्र बनाने वाले सेंट्रीओल्स की संरचना और कार्य में गड़बड़ी, सूक्ष्मनलिकाएं के पोलीमराइजेशन और डीपोलाइमराइजेशन की प्रक्रियाओं से निकटता से संबंधित है। सेंट्रीओल्स के विघटन और सेंट्रोस्फीयर के विनाश के परिणामस्वरूप, हाइलोप्लाज्म में ऑर्गेनेल का वितरण बदल जाता है। गोल्गी कॉम्प्लेक्स कोशिका केंद्र के पास स्थित है। कोशिका केंद्र में गड़बड़ी के साथ, कॉम्प्लेक्स के डिब्बों के भीतर और उससे दूर साइटोमेम्ब्रेन (विनियमित स्राव) और साइटोसोल (प्रीलिसोसोम) की दिशा में परिवहन प्रक्रियाओं के वितरण में महत्वपूर्ण परिवर्तन हो सकते हैं।

कोल्सीसिन और इसके एनालॉग्स की कार्रवाई के तहत, जो कोशिका केंद्र को नष्ट कर देते हैं, माइटोसिस की प्रक्रिया और विभाजन के दौरान आनुवंशिक और साइटोप्लाज्मिक सामग्री का सामान्य वितरण अवरुद्ध हो जाता है।

साइटोस्केलेटल तत्वों में परिवर्तन (सूक्ष्मनलिकाएं, माइक्रोफिलामेंट्स, माइक्रोट्राबेकुले). वे कोशिकाओं के आकार और गतिशीलता को बदलते हैं, कोशिका घटकों के वितरण और संचलन को बाधित करते हैं, कोशिका के अंदर और बाहर पदार्थों के परिवहन को बाधित करते हैं, और अंतरकोशिकीय जंक्शनों में विघटन होता है।

सूक्ष्मनलिका पोलीमराइजेशन की विकृति से कोशिका में स्रावी पुटिकाओं, लाइसोसोम, ऑर्गेनेल की गति में व्यवधान, माइटोसिस में व्यवधान, स्रावी समावेशन के एक्सोसाइटोसिस में कठिनाई, सिलिया और फ्लैगेला के गठन और गतिशीलता में परिवर्तन हो सकता है। उदाहरण के लिए, डायनेइन की गतिविधि में परिवर्तन श्वसन पथ और जननांग अंगों के सिलिया की गति को अवरुद्ध करता है, जिससे ठहराव होता है।

पॉलिमराइजेशन का कैल्शियम आयनों की सामग्री से गहरा संबंध है। इसे कोल्सीसिन द्वारा अवरुद्ध किया जा सकता है। एटीपी की कमी से सिलिया और फ्लैगेल्ला की गतिशीलता में भी कमी आती है। न्यूरोट्यूबुल्स (न्यूरॉन्स के सूक्ष्मनलिकाएं) में किनेसिन और डायनेइन कॉम्प्लेक्स के कार्य का उल्लंघन अक्षतंतु के साथ पदार्थों के परिवहन में घोर उल्लंघन के साथ होता है। न्यूरॉन्स की क्षतिग्रस्त प्रक्रियाओं का पुनर्जनन कम हो जाता है।

पतले फिलामेंट्स के गठन की विकृति माइक्रोविली और स्टीरियोसिलिया, रिबन डेसमोसोम को नुकसान के साथ होती है। कोशिका की गतिशीलता कम हो जाती है, फागोसाइटोसिस और साइक्लोसिस की प्रक्रिया बाधित हो जाती है, और एक्सोक्राइन ग्रंथियों के उत्सर्जन पथ का डिस्केनेसिया होता है। मांसपेशियों के ऊतकों के पतले माइक्रोफिलामेंट्स (मायोफिलामेंट्स) के डीपोलीमराइजेशन को संकुचन की नाकाबंदी की विशेषता है। इसी तरह की घटनाएं तब देखी जाती हैं जब पतले और मोटे मायोफिलामेंट्स और माइक्रोमायोसिन कॉम्प्लेक्स की बातचीत असंभव होती है, उदाहरण के लिए, जब कैल्शियम चयापचय, एटीपी का गठन, परिवहन और उपयोग परेशान होता है, ट्रोपोमायोसिन की संरचना बदल जाती है, आदि।

मध्यवर्ती तंतुओं के संश्लेषण और वितरण के उल्लंघन के साथ कोशिकाओं और नाभिकों की विकृति होती है, कोशिकाओं और उनके यौगिकों की यांत्रिक शक्ति काफी कम हो जाती है। चिपकने वाले जोड़ों की ताकत में कमी डेस्मोसोमल और सेमी-डेसमोसोमल संपर्कों से जुड़ी है।

स्वयं सूक्ष्मनलिकाएं, मध्यवर्ती फिलामेंट्स और पतले माइक्रोफिलामेंट्स के पोलीमराइजेशन में परिवर्तन के अलावा, साइटोमेम्ब्रेन के संरचनात्मक प्रोटीन के साथ उनके संबंध का विघटन हो सकता है।

प्लाज्मा झिल्ली की शिथिलता. रोगजनक कारकों के प्रभाव में, कोशिका झिल्ली की आयन पारगम्यता लंबे समय तक बढ़ सकती है। पोटेशियम-सोडियम, कैल्शियम-मैग्नीशियम और अन्य पंपों का कार्य ख़राब है। परिणामस्वरूप, कोशिका के अंदर और बाहर आयनों का पुनर्वितरण होता है। सोडियम, कैल्शियम और क्लोराइड आयन जमा हो जाते हैं और कोशिका में पोटेशियम की मात्रा कम हो जाती है। यह प्रक्रिया अक्सर एटीपी की मात्रा में कमी या एटीपीसेस के अवरुद्ध होने के साथ होती है। Na + और Cl - आयनों के प्रवेश से इंट्रासेल्युलर दबाव में वृद्धि होती है और साइटोमेम्ब्रेन के टूटने तक सूजन हो जाती है। झिल्ली पारगम्यता में परिवर्तन कई चोटों की विशेषता है, जिनमें हाइपोक्सिया, जानवरों और पौधों के जहर की क्रिया, आयनीकरण विकिरण, एटीपीस ब्लॉकर्स आदि शामिल हैं।

आयन परिवहन को नुकसान के अलावा, ग्लूकोज के अवशोषण (मधुमेह मेलेटस में), व्यक्तिगत अमीनो एसिड आदि में कमी आती है।

सक्रिय परिवहन की नाकाबंदी के साथ-साथ, क्षति के दौरान एंडोसाइटोसिस और एक्सोसाइटोसिस की प्रक्रियाएं अक्सर बदल जाती हैं। एंडोसाइटोसिस की शिथिलता, जो रिसेप्टर प्रोटीन से जुड़ी नहीं है, संलयन प्रोटीन की क्षति के कारण होती है। इससे रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियम सहित उपकला ऊतक में परिवहन प्रक्रियाओं में बदलाव होता है।

रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थ माइक्रोएंडोसाइटोसिस, कोशिका झिल्ली के रिसेप्टर तंत्र में परिवर्तन के कारण परेशान होता है। यह दूसरे मध्यस्थों के गठन के उल्लंघन, कोशिका झिल्ली की आंतरिक सतह पर क्लैथ्रिन के लगाव की विकृति के कारण भी हो सकता है।

बैक्टीरिया, कोशिका के बड़े हिस्से आदि के फागोसाइटोसिस के दौरान, कोशिका की सतह पर रिसेप्टर्स के साथ फागोसाइटाइज्ड कण की बातचीत बाधित हो सकती है, कैल्शियम सामग्री और पतले माइक्रोफिलामेंट्स और सूक्ष्मनलिकाएं का पोलीमराइजेशन बदल जाता है।

सहज स्राव में कमी से गोल्गी कॉम्प्लेक्स को नुकसान होता है, जिससे साइटोमेम्ब्रेन की अपर्याप्त बहाली होती है। हार्मोनल और तंत्रिका नियंत्रण की शिथिलता, झिल्ली के पैथोलॉजिकल डीओलराइजेशन या हाइपरपोलराइजेशन, दूसरे दूतों के माध्यम से अत्यधिक या अपर्याप्त सेल सक्रियण, सूक्ष्मनलिका विकृति और इंट्रासेल्युलर कैल्शियम के स्तर के कारण विनियमित स्राव में पैथोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं। परिवर्तन हार्मोन, एंजाइम, बलगम, तंत्रिका ऊतक में सिनैप्टिक ट्रांसमिशन के दौरान मध्यस्थों आदि सहित स्रावी उत्पादों के उत्सर्जन के उल्लंघन के साथ होते हैं।

कोशिका झिल्ली के प्रमुख हानिकारक तंत्रों में से एक फ्री-रेडिकल लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रतिक्रियाओं का एक झरना है, जो अंततः साइटोमेम्ब्रेन पारगम्यता में तेज वृद्धि और ऑटोलिटिक प्रक्रियाओं के सक्रियण के साथ एम्फीफिलिक यौगिकों के संचय के साथ होता है।

जब कोशिका का रिसेप्टर तंत्र बदलता है, तो हार्मोन या अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के रिसेप्टर्स की संख्या बढ़ जाती है या घट जाती है, और रिसेप्टर्स की आत्मीयता (विशिष्टता) कम हो जाती है। विकारों के कारण प्राथमिक (आनुवंशिक रूप से निर्धारित) या माध्यमिक (अधिग्रहित) हो सकते हैं। माध्यमिक विकारों के कारणों के उदाहरण एंटीबॉडी द्वारा रिसेप्टर्स के विनाश के साथ एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया है, उनकी गतिविधि में वृद्धि के साथ हार्मोन के प्रति संवेदनशीलता में प्रतिपूरक कमी, उदाहरण के लिए, इसके प्रति संवेदनशीलता में कमी के साथ संयोजन में इंसुलिन के स्तर में वृद्धि मोटापे और गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस में।

निषेध के दौरान रिसेप्टर्स की संख्या में वृद्धि देखी जाती है, उदाहरण के लिए, सहानुभूति तंत्रिका नियंत्रण से रहित क्षेत्रों में, एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन के लिए रिसेप्टर्स की सामग्री बढ़ जाती है। रिसेप्टर्स की सामग्री में कमी से हार्मोन की सापेक्ष कमी से जुड़ी बीमारियों का विकास होता है, जो इस जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस, बौनापन) की बढ़ी हुई खुराक की शुरूआत से भी ठीक नहीं होती हैं।

कभी-कभी रिसेप्टर्स से सेल तक सिग्नल ट्रांसमिशन में बदलाव होते हैं। सिग्नल के कारण होने वाली उत्तेजना को कई तरीकों से कोशिका में गहराई से प्रसारित किया जा सकता है: जब रिसेप्टर अभिन्न जी-प्रोटीन के साथ बातचीत करता है, जो साइटोप्लाज्मिक सिग्नलिंग अणुओं (दूसरे दूत) के गठन को सक्रिय करता है - सीएमपी, कैल्शियम आयन, सीजीएमपी; दूसरे मामले में, रिसेप्टर टायरोसिन किनेसेस से जुड़ा होता है जो रास कैस्केड को ट्रिगर करता है, जिसके परिणामस्वरूप इनोसिटोल-1,4,5-ट्राइफॉस्फेट, डायसाइलग्लिसरॉल का निर्माण होता है। दूसरे संदेशवाहक प्रतिलेखन सहित उत्प्रेरक प्रतिक्रियाओं की श्रृंखला को प्रभावित करते हैं। दूसरे दूतों की गतिविधि और उन्हें बनाने वाले प्रोटीन में परिवर्तन से हार्मोनल कारकों के प्रभाव में कमी या वृद्धि हो सकती है।

आसंजन और एकत्रीकरण अणुओं के लिए रिसेप्टर्स की आत्मीयता (आत्मीयता) के उल्लंघन से कोशिका आसंजन में अपनी तरह की और/या अंतरकोशिकीय संरचनाओं में कमी आती है। ग्लाइकोकैलिक्स रिसेप्टर द्वारा संबंधित कोशिकाओं की "पहचान" का उल्लंघन शरीर में उनके प्रवास की संभावना के साथ पैथोलॉजिकल सेल गतिशीलता के साथ होता है। यह क्षमता घातक ट्यूमर कोशिकाओं में होती है, जो मेटास्टेस के गठन की ओर ले जाती है और घुसपैठ की वृद्धि का कारण बनती है। इसी समय, ल्यूकोसाइट सेलेक्टिन और इंटीग्रिन के चिपकने वाले गुणों में कमी से तथाकथित "आलसी" ल्यूकोसाइट्स का सिंड्रोम होता है, जब वे पोत से सूजन क्षेत्र में प्रवेश नहीं कर सकते हैं।

साइटोमेम्ब्रेन प्रोटीन की विकृति, जो सहायक-फ्रेम कार्य करती है, कोशिकाओं के आकार और उनकी यांत्रिक शक्ति को बाधित करती है। उदाहरण के लिए, एरिथ्रोसाइट्स के आकार के उल्लंघन के साथ एनीमिया सूक्ष्मनलिकाएं और पतले माइक्रोफिलामेंट्स के साथ सहायक प्रोटीन के कनेक्शन के नुकसान के कारण होता है।

स्तंभ एंटरोसाइट्स के साइटोमेम्ब्रेन के प्रोटीन-एंजाइमों की गतिविधि में कमी छोटी आंत में पार्श्विका पाचन की प्रक्रियाओं को बहुत जटिल कर देती है। थायरोसाइट ग्लाइकोकैलिक्स के प्रोटीन-एंजाइमों की क्षति थायरॉयड ग्रंथि द्वारा हार्मोन के निर्माण को अवरुद्ध करती है, और फ़ाइब्रोब्लास्ट में यह कोलेजन और लोचदार फाइबर के संश्लेषण को रोकती है।

प्रथम श्रेणी के मुख्य हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स के गठन का उल्लंघन ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की सक्रियता के साथ होता है। कुछ रोगजनक सूक्ष्मजीव एंजाइम न्यूरोमिनिडेज़ का स्राव करते हैं, जो शरीर की कोशिकाओं की झिल्लियों पर एंटीजेनिक संरचनाओं को उजागर करता है, जिससे ल्यूकोसाइट्स द्वारा ऐसी कोशिकाओं का विनाश होता है। कोशिकाओं के ट्यूमर अध:पतन के दौरान प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स भी बदलते हैं।

कोशिका के यांत्रिक संपर्कों (डेसमोसोम, सेमी-डेसमोसोम, रिबन डेसमोसोम) के कार्य के उल्लंघन से ऐसे कनेक्शन की ताकत में कमी आती है, पड़ोसी संरचनाओं के साथ कोशिकाओं के संपर्क टूट जाते हैं, यहां तक ​​​​कि मामूली यांत्रिक प्रभावों के साथ भी।

स्लॉट-जैसे जंक्शनों की विकृति ऊतकों में शारीरिक प्रतिक्रियाओं की एकता का उल्लंघन करती है। इस प्रकार, चिकनी और हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों में आवेग चालन को दबा दिया जाता है, और कोशिकाओं के पुनर्जनन और स्रावी गतिविधि की प्रक्रियाओं का डीसिंक्रनाइज़ेशन उपकला ऊतक में होता है।

तंग जंक्शनों में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन से गुहाओं से उपकला के अंतरकोशिकीय पदार्थ में और आगे संयोजी ऊतक में पदार्थों का प्रसार होता है और इसके विपरीत, जो होमोस्टैसिस को बाधित करता है।

सिनैप्टिक फ़ंक्शन की विकृति तंत्रिका तंत्र के खराब कार्यों के साथ नाकाबंदी या बढ़े हुए सिनैप्टिक ट्रांसमिशन के साथ होती है।

सूक्ष्मदर्शी रूप से, क्षति के प्रारंभिक चरण में, कोशिकाओं का गोल होना (आकार और सीमाओं को संरेखित करना) और कोशिका वृद्धि और माइक्रोविली की संख्या का नुकसान अधिक बार होता है। भविष्य में, इसके विपरीत, सतह पर विभिन्न वृद्धि और छोटे बुलबुले दिखाई देते हैं, जो सामान्य रूप से नहीं पाए जाते हैं। अक्सर कोशिका की सतह उबलने लगती है।

इस प्रकार, अनुभाग में प्रस्तुत सामग्री में संभावित उल्लंघनों के केवल कुछ प्रमुख बिंदुओं पर विचार किया गया है। वे ऐसी घटनाओं के पूरे स्पेक्ट्रम को कवर नहीं कर सकते हैं, लेकिन वे हानिकारक कारकों के प्रभाव में कोशिका में होने वाले परिवर्तनों की दिशाओं को रेखांकित करना संभव बनाते हैं। प्रत्येक परिवर्तन अलग-अलग नहीं होता है, बल्कि मैक्रोमोलेक्यूलर कॉम्प्लेक्स, ऑर्गेनेल और कोशिका के कुछ हिस्सों के संपर्क में संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों की एक श्रृंखला खींचता है।

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