Asam hidrosianat, yang dalam industri kimia disebut asam hcn, diklasifikasikan sebagai zat yang sangat toksik dengan spektrum aksi toksik. Akibat utama racun ini masuk ke dalam tubuh adalah kekurangan oksigen.

Dalam beberapa kasus, akumulasi asam dalam tubuh manusia berakibat fatal jika distribusinya ke seluruh tubuh tidak terhambat pada waktunya. Informasi ini juga dikonfirmasi oleh fakta bahwa di masa lalu beberapa negara bagian menggunakannya sebagai zat beracun di kamp konsentrasi.

Informasi Umum

Banyak orang tahu bahwa aroma asam hidrosianat memiliki aroma almond pahit yang khas. Dalam hal ini, zat tidak memiliki warna, mewakili cairan dengan volatilitas yang baik. Kadang-kadang racun seperti itu juga disebut hidrosianat, yang menjadi dasar untuk nama garam sianidanya.

Substansi, memasuki tubuh, benar-benar menghalangi fungsi normal enzim, yang mengarah pada perkembangan cepat sel-sel yang kekurangan oksigen. Sistem saraf pusat segera berada di bawah cakupan, dan kemudian efek racun meluas ke sistem kardiovaskular, dan juga mempengaruhi fungsi pernapasan.

Untuk mencegah tindakan merusak racun, para ahli merekomendasikan untuk menghindari tempat-tempat berbahaya di mana ia dapat ditemukan (misalnya, di pabrik kimia). Tetapi bahkan jika kita membuang fakta keberadaannya di laboratorium dan departemen khusus produksi kimia lainnya, Anda dapat menemukannya bahkan dalam kehidupan sehari-hari.

Beberapa orang awam bahkan tidak menyangka bahwa kandungannya adalah:

• dalam buah dari keluarga buah batu;
• almond pahit;
• asap rokok;
• agen untuk pengendalian serangga dan hewan pengerat.

Pada saat yang sama, asam itu sendiri tidak ada dalam almond. Ada glikosida. Setelah efek tertentu dibuat pada mereka, mereka membelah, melepaskan racun yang sangat berbahaya bagi organisme hidup.

Tetapi produksi masih muncul di peringkat penyebab keracunan yang paling umum. Garam dari zat ini secara aktif digunakan untuk mendapatkan logam dari batuan bijih. Seringkali mereka terlibat dalam produksi plastik, karet, dan kaca organik.

Juga tidak sulit untuk memenuhi zat ini dalam komposisi herbisida atau aktivator pertumbuhan untuk berbagai tanaman. Mengadopsi zat beracun dan ahli dari industri farmasi.

Pada saat yang sama, asam secara tradisional memiliki senyawa yang relatif tidak stabil, yang menyebabkan dekomposisi yang cepat, diikuti dengan pelepasan racun saat kontak dengan kelembaban dan udara. Terutama seringkali transformasi seperti itu dapat ditemukan di perusahaan yang bergerak di bidang ekstraksi batubara.

Dalam kehidupan sehari-hari, ada anggapan bahwa itu menyalip semua orang yang terbiasa makan tulang beserta buah-buahan. Faktanya, ini tidak sepenuhnya benar, karena satu buah tidak mengandung amygdalin dalam dosis yang mematikan. Dari situlah, melalui kondisi tertentu, racun dilepaskan.

Menurut ringkasan medis, rata-rata lubang/biji dari buah dan buah berbahaya tertentu mengandung dosis amigdalin berikut:

• almond - hingga 3%;
• persik - hingga 3%;
• aprikot - sekitar 1,5%.

Buah musiman yang tersisa menerima indikator kurang dari satu persen. Daftar ini termasuk:

• Apel,
• ceri dan ceri
• prem.

Dokter menyarankan untuk menghindari penggunaan buah dengan biji dalam pengawetan. Jika kehadirannya minimal, maka sifat destruktif sianida dapat "dibunuh" oleh sebagian besar gula. Satu-satunya pengecualian adalah anggur dan anggur. Dalam semua kasus lain, buah beri tidak boleh mengandung biji.

Pengaruh negatif

Dampak asam hidrosianat pada manusia telah dipelajari oleh para ahli sejak lama. Para ahli mengatakan bahwa salah satu tanda yang paling menonjol adalah penindasan jaringan, yang dengan sangat cepat menyebabkan kekurangan sumber daya energi yang akut. Pengaruh seperti itu menjamin kegagalan fungsi normal otak.

Sistem saraf harus menghadapi konsekuensi yang tidak kalah seriusnya, karena sel-selnya mulai dengan cepat mengubah strukturnya. Hal yang paling berbahaya adalah kenyataan bahwa perubahan ini diakui sebagai ireversibel.

Fitur utama dari efek asam pada jaringan adalah bahwa bahkan kandungan oksigen yang cukup dalam darah tidak menjadi jaminan keberhasilan transfer keracunan. Masalahnya adalah racun itu menghalangi masuknya oksigen ke dalam reaksi yang sangat penting. Akibatnya, racun menumpuk di dalam darah.

Ahli patologi mencatat bahwa mereka yang meninggal karena keracunan zat ini memiliki tanda-tanda eksternal dan internal yang khas:

• warna kulit merah cerah;
• selaput lendir merah.

Selain sistem tubuh yang terdaftar, limpa menderita efek asam hidrosianat pada seseorang. Alasannya adalah bahwa tubuh "berpikir" bahwa ia benar-benar tidak memiliki cukup oksigen dan memulai operasi penyelamatan untuk mengembalikan jumlahnya ke normal. Dalam mencari solusi untuk masalah homeostasis, ada pelepasan aktif sel darah dari limpa.

Namun efeknya pada hati, jantung dan beberapa organ lainnya tidak begitu terasa.

Kapan Anda harus membunyikan alarm?

Tanda-tanda kerusakan asam hidrosianat mungkin berbeda tergantung pada bagaimana toksin masuk ke dalam darah. Ini bisa berupa:

• menghirup asap beracun;
• konsumsi asam secara langsung;
• setelah kontak dengan kulit yang terpapar.

Tergantung pada bagaimana asam memasuki tubuh, tingkat penyebarannya dan manifestasi gejala pertama akan tergantung. Jika seseorang menderita menghirup uap, maka ini bisa terasa dalam beberapa menit. Dalam beberapa kasus, jika konsentrasinya beberapa kali lebih tinggi dari biasanya, kematian terjadi dalam sepuluh menit.

Asam hidrosianat memiliki efek yang sedikit berbeda pada sistem pencernaan, yang bereaksi jauh lebih lambat terhadap racunnya. Zat tersebut bekerja lebih lambat melalui kulit jika suhu di dalam ruangan tetap dalam suhu ruangan dan orang tersebut tidak dalam tahap aktivitas fisik. Akibatnya, pasien mulai berkeringat deras, dan gejala utama muncul dalam waktu sekitar satu setengah jam.

Gejala utama keberangkatan disebut:

• warna merah muda yang khas pada kulit dan selaput lendir;
• korban mencium bau almond dengan nada pahit;
• sakit tenggorokan, serta sensasi rasa logam;
• air liur yang banyak;
• dorongan terus-menerus untuk pergi ke toilet;
• mual, yang mengalir menjadi muntah;
• denyut nadi cepat, yang dapat berlanjut dengan takikardia;
• rasa sakit yang menekan di dada;
• pelanggaran ritme pernapasan;
• pusing dan/atau sakit kepala;
• pupil melebar dan gangguan bicara.

Bagaimana membantu pasien?

Asam hidrosianat terjadi dalam beberapa tahap, yang meliputi:

• mengeluarkan pasien dari area dampak racun (laboratorium, bengkel, rumah) dan melepaskan pakaian darinya untuk menghilangkan jejak efek racun.
• segera memanggil ambulans.
• jika toksin masuk ke dalam tubuh melalui sistem pencernaan, harus segera buatan. Untuk melakukan ini, beri korban banyak minum (air matang hangat biasa dengan larutan lemah kalium permanganat) dan iritasi akar lidah. Anda dapat menggunakan metode ini hanya jika orang yang diracuni masih sadar. Kalau tidak, seseorang akan tersedak baik dengan air yang dituangkan ke dalam dirinya dengan paksa, atau dengan muntah yang keluar.
• mengambil arang aktif sesuai dengan skema standar: satu tablet untuk berat sekitar 10 kg.
• memberikan pasien istirahat maksimal di tempat yang hangat sampai kedatangan dokter.
• jika korban tidak sadar, maka ia dibaringkan miring agar muntahannya tidak menyumbat saluran pernafasan.
• dalam kasus kematian klinis, prosedur resusitasi harus segera dilakukan.

Larutan lemah kalium permanganat dengan arang aktif adalah penangkal terbaik yang hampir semua orang dapat temukan di lemari obat rumah atau industri mereka.

Jika hidrogen sianida mengenai kulit, kulit harus segera dicuci dengan air sabun, setelah melepas pakaian. Pada saat yang sama, dilarang keras mengolesi zat yang terperangkap agar tidak menambah area yang terkena.

Pilihan penangkal lain yang terkenal dan relatif umum meliputi:

• bubuk soda kue,
• kamper,
• Gula,
• asap asetat.

Setelah ambulans tiba di tempat kejadian, para dokter segera memulai prosedur standar untuk tindakan terapeutik. Spesialis yang bertugas harus segera melaporkan apa yang telah Anda lakukan sebelum kedatangannya. Selanjutnya tenaga kesehatan memproduksi terapi penawar racun berbasis inhaler dan injeksi intravena, dilanjutkan dengan inhalasi oksigen.

Jika tekanan darah turun di bawah normal, maka adrenalin atau terapi pengganti dilakukan. Jika perlu, stimulan diperkenalkan untuk menormalkan fungsi sistem pernapasan. Hampir segera, pasien menerima larutan vitamin, setelah itu ia diangkut ke departemen toksikologi untuk tindakan lebih lanjut.

Tindakan pencegahan

Setelah berurusan dengan fakta bahwa tingkat bahaya asam hidrosianat dapat mencapai tanda yang mematikan, Anda tidak boleh melupakan beberapa aturan pencegahan sederhana.

Jadi, misalnya, Anda tidak boleh mengabaikan peraturan keselamatan di perusahaan yang mewajibkan penggunaan jas khusus atau masker gas untuk melindungi sistem pernapasan dari asap beracun. Menurut prinsip yang sama, serangkaian tindakan dilakukan yang bertujuan untuk menghancurkan hewan pengerat atau serangga berbahaya. Setelah deratisasi, ruangan harus selalu berventilasi.

Dokter juga bersikeras bahwa:

• pengendalian pada industri berbahaya dilakukan secara berkesinambungan;
• karyawan departemen berbahaya tahu aturan pertolongan pertama;
• insinyur memantau kesehatan peralatan;
• jika memungkinkan, semua tahap produksi yang berbahaya dipindahkan ke mode mekanis;
• pekerja untuk industri berbahaya menjalani kontrol medis reguler.

Juga, dokter merekomendasikan untuk menahan diri dari eksperimen independen yang melibatkan penggunaan asam hidrosianat di rumah. Jika tidak, tidak hanya Anda, tetapi juga orang-orang yang tidak curiga di sekitar Anda mungkin menderita.

Isi artikel: classList.toggle()">perluas

Asam hidrosianat, dengan turunan sianidanya, adalah racun yang bekerja paling cepat yang diketahui umat manusia. Penggunaannya untuk eksekusi dan bunuh diri, oleh tentara Prancis pada tahun 1916 sebagai agen perang kimia, oleh Nazi Jerman di kamp konsentrasi merenggut ratusan ribu nyawa. Namun, seringkali keracunan tidak disengaja, tetapi tidak disengaja dengan penggunaan produk tertentu secara berlebihan.

Apa efek asam hidrosianat pada seseorang? Apa saja gejala keracunan? Bagaimana cara membantu korban? Anda akan menemukan jawaban untuk ini dan pertanyaan lain di artikel kami.

Di mana asam hidrosianat ditemukan?

Asam dapat masuk ke perut dengan produk yang mengandungnya, serta dengan produk yang diperoleh dari tanaman yang telah diobati dengan pestisida yang mengandung sianida.

Asam hidrosianat tidak ditemukan dalam bentuk murni dalam kacang-kacangan dan biji-bijian., dan dalam komposisi glikosida amigdalin, dialah yang memberi rasa pahit dan aroma tertentu. Setelah di dalam tubuh, amigdalin terurai menjadi 3 komponen: benzaldehida, glukosa dan asam hidrosianat. Almond pahit sangat kaya akan amygdalin, sehingga konsumsinya yang berlebihan berbahaya, dan umumnya tidak dianjurkan untuk anak-anak, bahkan dalam jumlah kecil.

Juga sangat berbahaya adalah anggur yang dibuat dengan buah-buahan dengan batu (tingtur ceri dan aprikot, brendi prem, dan lainnya). Tetapi selai dan kolak dari buah-buahan dengan batu tidak berbahaya, karena ketika dipanaskan hingga 80 ° C, asamnya terurai.

Berapa banyak makanan yang bisa beracun?

Jumlah makanan yang mengandung amigdalin yang dapat menyebabkan keracunan tergantung pada usia, berat badan, dan status kesehatan. Namun, jumlah rata-rata mereka telah ditentukan.

30 almond pahit dapat menyebabkan keracunan, 50-60 aprikot, 70 prem dan ceri dan lubang. Jumlah biji kecil yang berbahaya (apel, ceri) adalah 30-40 gram, yang setara dengan 100-120 butir.

Keracunan parah dan kematian terjadi pada dosis 1 mg amigdalin per 1 kg berat badan. Jumlah ini terkandung dalam 40 biji almond pahit, 100 biji plum atau aprikot, 60-80 biji ceri atau ceri, 200 biji apel.

Pecinta almond harus ingat bahwa lebih baik membelinya dalam bentuk kupas, dalam paket dengan semua barcode pabrikan. Mereka yang lebih suka almond alami harus menyadari bahwa bahkan almond manis mentah pun mengandung asam ini. Kacang almond pahit sekarang hanya digunakan dalam industri parfum dan kosmetik.

Gejala keracunan asam hidrosianat

Asam, masuk ke dalam darah, membentuk senyawa dengan oksigen eritrosit, menghalangi pembelahannya dan kembali ke jaringan. Akibatnya, konsentrasi oksigen meningkat tajam dalam darah, dan tidak memasuki jaringan dan organ, hipoksia mereka berkembang.

Organ yang paling halus, otak, menderita pertama dan terutama. Semua pusat vitalnya tertindas, yang mengarah pada penindasan organ dan sistem, seluruh organisme dengan cepat gagal. Tanda-tanda eksternal keracunan asam hidrosianat:

• Warna merah muda yang intens pada kulit dan selaput lendir;
• Pusing, sakit kepala, kehilangan keseimbangan, mati rasa pada bibir, pupil melebar;
• Peningkatan denyut jantung, nyeri retrosternal;
• Peningkatan pernapasan, kekurangan udara;
• Mual, muntah;
• Rasa pahit di mulut dan rasa logam, meningkatkan keinginan untuk buang air besar.

Dari korban keracunan asam hidrosianat, bau khas almond pahit terasa saat bernafas.

Dalam kasus keracunan yang parah, takikardia digantikan oleh denyut nadi yang melambat, kehilangan kesadaran dengan cepat terjadi, kelumpuhan pusat pernapasan, kejang berkembang. Jika tidak ada bantuan yang diberikan, kematian terjadi dalam 2-3 menit.

Pertolongan pertama keracunan, cara mengeluarkan racun dari tubuh

Korban harus segera memanggil "ambulans" dan segera mulai memberikan pertolongan pertama, yang terdiri dari kemungkinan penghilangan racun dengan cepat dari tubuh.

Penting untuk segera membilas perut dengan larutan soda - 1 sendok makan per 1 liter air, Anda dapat memberikan 2-3 gelas larutan ini untuk diminum.

Setelah dicuci, Anda perlu memberikan salah satu penawarnya, yaitu: gula (2-3 sendok makan per 500 ml air) atau larutan glukosa apotek, kopi hitam manis yang kuat, Anda juga harus memberikan sorben dosis ganda.

Penangkal asam hidrosianat, yang tersedia di rumah, adalah larutan biru metilen. Hal ini diperlukan untuk melarutkan beberapa tetes dalam segelas air hangat dan biarkan pasien minum. Penting juga untuk memberinya akses ke udara segar, nyaman untuk berbaring, membuka pakaian ketat, memutar kepalanya ke satu sisi. Adalah baik untuk membiarkan uap amonia menghirup, membawa kapas yang dibasahi ke hidung selama 3-4 detik. Amonia memiliki reaksi basa, dan, masuk ke dalam darah, akan menetralkan asam.

Saluran pernapasan, dengan makanan atau air. Racun itu menghalangi kemampuan sel darah merah untuk membawa oksigen.

Organ tidak menerimanya dari darah dan menolak untuk bekerja. Menariknya, ahli kimia Swedia Karl Scheele disintesis pada tahun 1782 asam hidrosianat menjadi obat.

Tapi, itu ditolak karena ditemukannya sifat beracun. Tapi, zat itu berguna untuk militer.

Sebagai senjata kimia asam hidrosianat pertama kali digunakan pada tahun 1916. Pada tanggal 1 Juli tahun ini, pertempuran terjadi di Sungai Somme.

Sisi yang berlawanan adalah Jerman dan Prancis. Yang terakhir, dan menggunakan racun sebagai pengganti bayonet.

Di mana lagi, kecuali di perusahaan militer, yang dapat berguna dan properti apa yang dimilikinya? Jawaban, selanjutnya.

Sifat asam hidrosianat

Asam hidrosianat adalah zat cair, tidak berwarna, dengan aroma almond pahit.

Menariknya, dalam kacang asli juga terdapat senyawa, lebih tepatnya ada sekitar 2 persen glikosida amigdalin.

Di dalam tubuh, itu dipecah oleh enzim emulsi, mengubahnya menjadi asam hidrosianat. Kabel bawah amigdalin bisa lebih dari 3 persen.

Dalam hal ini, makan kacang berbahaya. Jadi, belilah almond hanya dari penjual terpercaya.

Amygdalin juga ditemukan di tulang beberapa makanan lain. Mungkin ternyata asam ceri hidrosianat.

Karena itu, Anda tidak boleh menelan biji beri, terutama mengunyahnya. Amygdalin juga hadir dalam inti aprikot, apel, prem dan pir.

Ada bukti bahwa asam hidrosianat disintesis di perut dan saat makan kaviar. Kelezatannya dilarang.

Anda mendapatkan beberapa ratus gram, tidak akan terjadi apa-apa. Tapi, jika Anda makan sekitar satu setengah kilogram kaviar hitam sekaligus, Anda akan keracunan.

Beberapa akan ironis bahwa ini adalah kematian yang diinginkan. Namun, lebih baik tidak melangkah lebih jauh daripada lelucon.

Jika racun masuk ke perut, gejala keracunan mungkin tidak muncul selama 1-2 jam, tetapi kemudian tampaknya tidak cukup.

Keracunan asam hidrosianat memanifestasikan dirinya dengan cepat jika Anda menghirup uapnya. Namun, kepadatan mereka di udara kurang dari 1 persen.

Untuk menghasilkan efek yang diinginkan, pasangan harus lebih berat. Itulah sebabnya operasi Prancis di Somme tidak berhasil.

Prajurit Jerman hanya merasa sedikit tidak enak badan. Upaya untuk menimbang uap dengan triklorida dan kloroform juga gagal.

Oleh karena itu, pada abad ke-21, senyawa sebagai racun dicampur dengan makanan, bukan udara.

Dalam kasus keracunan asam hidrosianat bertindak pada selaput lendir. Mereka memerah. Kulit mulai berbau seperti almond.

Ini menggelitik di tenggorokan, air liur meningkat, rasa pahit terasa. Rongga mulut sebagian mati rasa. Bisa muntah, mau ke toilet.

Denyut nadi semakin cepat. Dada mulai menekan. Kemudian, denyut nadi, sebaliknya, melambat. Irama pernapasan dan kemampuan berbicara terganggu.

Mulai goyah. Pusing. Secara umum, hasil yang fatal tidak dikecualikan, terutama dengan tidak adanya bantuan tepat waktu.

Gejala keracunan asam hidrosianat muncul lebih cepat dalam panas. Cairan memiliki titik didih rendah - hanya 25,7 derajat Celcius.

Dalam keadaan tereksitasi, koneksi lebih aktif. Pada 13 derajat, hidrosianat membeku.

Jika zat tersebut telah menjadi uap, sebagian besar zat berpori akan menyerapnya. Satu-satunya penyerap yang tidak cocok diaktifkan.

Menurut komposisi kimianya, asam hidrosianat adalah senyawa, dan. Oleh karena itu, zat tersebut disebut hidrogen sianida.

Mudah bereaksi dengan alkali. Hasil dari interaksi apa pun dengan mereka - garam asam hidrosianat.

Contoh terkenal adalah sianida dan sianida. Toksisitas mereka sedikit lebih rendah dari prinsip dasar.

Asam hidrosianat juga bereaksi dengan halogen, yaitu unsur-unsur dari kelompok ke-17.

Oleh karena itu, hasil reaksi dapat berupa sianogen bromida, sianogen klorida, iodocyan. Ternyata halogen digantikan oleh atom hidrogen.

Detoksifikasi racun dapat dilakukan dengan neton dan aldehida. Saat berinteraksi dengan mereka, rhodomida dan sianhidrida tidak beracun terbentuk.

Penting juga untuk memperhitungkan fakta bahwa hidrogen sianida adalah racun yang kuat, tetapi asam lemah. Itu digantikan oleh asam lain, semuanya tanpa kecuali.

Ekstraksi asam hidrosianat

Pada skala industri, reagen diperoleh dengan oksidasi katalitik metana.

Pembentukan asam didasarkan pada metode endotermik, yaitu penyerapan panas. Hidrogen harus dibakar pada saat yang bersamaan.

Kemudian, oksidasi amonia dan metana tidak lengkap, yang mempercepat reaksi.

Mempercepatnya dan adanya katalis. Biasanya memang demikian, tetapi pelat dari logam lain juga cocok.

Proses pembentukan asam hidrosianat dari metana dan amonia, ia menghasilkan produk antara - nitrooksida.

Namun, ini hanya hipotesis. Proses yang tepat belum dipelajari. Ada kemungkinan bahwa alih-alih asam nitro, atom dan radikal terpisah terbentuk - konsekuensi dari penguraian reagen.

Pertama, oksigen diserap pada katalis. Dalam hal ini, senyawa permukaan dari kelas aktif terbentuk.

Kemudian, molekul metana dan amonia berinteraksi dengan senyawa yang diperoleh. Akibatnya, radikal dan biradikal baru terbentuk pada katalis.

Mereka kembali kontak dengan amonia dan metana. Ternyata metilamin. Ini teroksidasi dengan udara. Jadi asam hidrosianat sudah siap. Untuk apa? Kami akan mencurahkan bab terpisah untuk masalah ini.

Penggunaan asam hidrosianat

Tindakan asam hidrosianat dalam dosis kecil tidak berbahaya. Ini digunakan dalam industri aromatik.

Aroma almond berguna dalam parfum, krim, semprotan untuk rumah. Mengandung asam hidrosianat dan dalam akrilonitril, lebih tepatnya, ia berfungsi sebagai bahan mentah untuk pembuatannya.

Akrilonitril, pada gilirannya, adalah dasar untuk beberapa. Oleh karena itu, "turunan" hidrogen sianida dapat berupa roda sepatu roda, dan dari, dan substrat untuk karpet koridor.

Metil metakrilat dan adiponitril juga dibuat menggunakan asam hidrosianat. Ini adalah dua bahan baku lagi untuk sintetis.

Plastik dekat dengan mereka, oleh karena itu, mereka juga mengandung turunan hidrogen sianida. Ini juga digunakan dalam industri pertanian.

Peran pertama asam jelas - herbisida untuk hama. Tapi, sianida juga bisa menjadi stimulan pertumbuhan, yang utama jangan berlebihan dengan proporsinya.

Senyawa asam hidrosianat yang dibutuhkan petani disebut siklon. Yang paling populer adalah Topan B. Produk ini ditujukan untuk serangga.

Tapi, sianida juga digunakan sebagai racun bagi hewan pengerat. Dalam kapasitas ini, asam hidrosianat populer di abad terakhir.

Manufaktur organik adalah area aplikasi lain untuk hidrogen sianida. Untuk keramik juga dibutuhkan.

Tapi, sebagian besar reagen dihabiskan untuk ekstraksi logam dari bijih.

Mereka tidak bereaksi dengan asam, dan komponen batuan lainnya, sebagai aturan, cenderung berinteraksi.

Akibatnya, semua kelebihan menjadi larutan, dan unsur-unsur mulia disimpan.

Larutan asam hidrosianat kadang-kadang bertindak sebagai disinfektan. Meskipun, lebih sering di bidang ini, campuran berguna.

Niat Karl Scheele untuk menggunakan hidrogen sianida sebagai obat tidak gagal 100%.

Terkadang, dokter meresepkan asam hidrosianat kepada pasien dalam bentuk air laurel mandelic atau cherry.

Keduanya mampu menumpulkan rangsangan selaput lendir laring. Ini membuatnya rileks, membebaskan orang dari batuk. Artinya, rekomendasi penggunaan senyawa tersebut adalah patologi saluran pernapasan.

Meratakan kontraksi saluran pernapasan, hidrogen sianida juga mampu menurunkan gerak peristaltik saluran cerna.

Obat itu melumpuhkannya sebagian. Untuk beberapa diagnosis, ini diperlukan. Jadi, asam hidrosianat tidak hanya dapat melumpuhkan, tetapi juga menyembuhkan, meskipun jarang diresepkan, dalam kasus-kasus ekstrem.

Harga asam hidrosianat

Tidak mudah menemukan penawaran beli asam hidrosianat, sebagai panggilan untuk membeli sensor yang menentukan jumlah uapnya di udara.

Perangkat, sebagai suatu peraturan, portabel, berharga mulai 13.000 rubel. Ada model untuk 150.000. Yang terakhir dirancang untuk perusahaan besar.

Orang-orang inilah yang memesan reagen, yang diangkut dengan mobil tangki model 1515-56. Seperangkat aturan tertulis, ada perintah. Namun, biaya mereka tidak disebutkan.

Yang menarik, di mana dan berapa banyak Anda dapat membeli asam hidrosianat membingungkan.

Pengguna bertanya mengapa racun yang begitu kuat diperlukan dan menyarankan untuk menemukan reagen yang kurang beracun.

Jadi, harga asam hidrosianat untuk pedagang swasta adalah rahasia di balik 7 meterai. Mereka tidak mengungkapkan harga turunan, misalnya, kalium sianida.

Pada mereka yang mengiklankan untuk dijual, mereka diminta untuk mengisi formulir pemesanan. Label harga dilaporkan dalam percakapan telepon pribadi, setelah memeriksa detail pembeli.

Dari penawaran terbuka tersebut, ada pengumuman dari CJSC Yuventa. Bubuk dikirim dalam jumlah besar dalam kantong 50 kilogram. Untuk setiap 1000 gram mereka meminta 450 rubel.

Asam hidrosianat adalah zat beracun yang kuat, yang keracunannya dapat menyebabkan kematian. Cairan tidak berwarna ini, yang dengan cepat berubah menjadi gas, sangat beracun pada konsentrasi tinggi. Oleh karena itu, di masa lalu, beberapa negara menggunakannya sebagai agen perang kimia, dan Nazi - di kamp konsentrasi.

Mari kita lihat lebih dekat sumber keracunan dengan racun ini, bagaimana asam hidrosianat berbahaya, apa tanda-tanda keracunan, bagaimana membantu korban.

Sedikit tentang asam hidrosianat

Zat ini merupakan cairan yang mudah menguap tanpa warna. Ini memiliki bau almond pahit. Asam hidrosianat juga disebut asam hidrosianat, dan garamnya disebut sianida.

Dalam tubuh manusia, zat ini memblokir aktivitas enzim, terutama sitokrom oksidase seluler, yang berkontribusi pada perkembangan hipoksia jaringan (kelaparan oksigen). Ini adalah alasan efek toksik asam hidrosianat pada manusia. Pertama-tama, sistem saraf menderita, terutama yang pusat. Racun itu mempengaruhi sistem kardiovaskular, dan fungsi pernapasan. Perubahan karakteristik muncul dalam aliran darah.

Di mana asam hidrosianat ditemukan?

Untuk mencegah keracunan, Anda perlu tahu di mana asam hidrosianat terkandung. Dia hadir:

• di tulang beberapa buah dan beri (ceri, prem, aprikot, dan persik), serta dalam almond pahit, glikosida terkandung, selama pemisahan asam hidrosianat yang dilepaskan (dengan beberapa paparan);
• dalam asap tembakau;
• dalam insektisida (insektisida) dan hewan pengerat;
• itu digunakan dalam produksi.

Keracunan asam hidrosianat (hydrocyanic) lebih umum terjadi di bidang manufaktur, di mana garamnya digunakan untuk mengekstrak logam mulia dari bijih, membuat plastik, aktivator pertumbuhan tanaman, kaca organik, herbisida, aromatik, dan karet. Garam digunakan dalam industri farmasi. Senyawa ini tidak stabil: setelah kontak dengan udara dan kelembaban, mereka dengan cepat terurai dengan pembentukan racun. Asam hidrosianat dilepaskan dengan gas yang terbentuk selama produksi batubara.

Gejala keracunan asam hidrosianat

Tanda-tanda keracunan asam hidrosianat dapat diamati ketika racun tertelan, ketika uapnya terhirup, dan ketika bersentuhan dengan kulit. Kecepatan kerjanya dan munculnya gejala klinis tergantung pada cara zat beracun itu masuk ke dalam tubuh. Keracunan parah terjadi ketika uap memasuki sistem pernapasan. Dalam hal ini, gejala keracunan asam hidrosianat dapat muncul pada menit pertama setelah kontak. Jika konsentrasi zat beracun sangat tinggi, maka hasil yang mematikan dapat diamati dalam hitungan menit.

Dalam sistem pencernaan, asam hidrosianat dapat menghabiskan beberapa waktu tidak aktif. Keracunan paling lambat berkembang ketika asam masuk melalui kulit. Proses ini berlangsung lebih aktif dengan peningkatan suhu di dalam ruangan, selama aktivitas fisik, yang menyebabkan keringat berlebih. Dalam hal ini, periode tersembunyi bisa mencapai 90 menit.

Tanda-tanda utama keracunan asam hidrosianat adalah sebagai berikut.

Pertolongan pertama untuk kerusakan asam hidrosianat

Jika terjadi kerusakan oleh asam hidrosianat, pertolongan pertama mencakup sejumlah tindakan:

1. Hentikan paparan lebih lanjut terhadap zat beracun pada tubuh: bawa korban keluar dari atmosfer beracun, lepaskan pakaian yang dapat menampung zat beracun.
2. Panggil ambulans segera.
3. Ketika racun memasuki sistem pencernaan, hal pertama yang harus dilakukan adalah membuang isi perut - menyebabkan muntah sendiri. Untuk lavage lambung, larutan lemah kalium permanganat atau dengan hidrogen peroksida 1% cocok. Anda dapat menggunakan larutan natrium tiosulfat (5%) dan natrium bikarbonat (2%). Peristiwa semacam itu diperbolehkan untuk dilakukan oleh orang yang sadar.
4. Anda bisa memberikan obat pencahar (garam) dan arang aktif.
5. Untuk menciptakan istirahat bagi korban dan perlu untuk memastikan bahwa ia tetap hangat.
6. Jika orang tersebut tidak sadar, ia harus dibaringkan miring agar muntahannya tidak masuk ke saluran pernapasan.
7. Jika ada tanda-tanda kematian klinis, resusitasi dilakukan.

Dalam kasus keracunan asam hidrosianat, pertolongan pertama dapat diberikan oleh seseorang yang berada di sebelah korban. Sesampainya di tempat dokter akan melakukan pengobatan lebih lanjut.

Tindakan terapeutik dasar

Semua korban diangkut dengan ambulans ke departemen toksikologi.

Setelah keracunan akut, gangguan neurologis dapat berkembang di masa depan. Pada saat yang sama, parkinsonisme dan gangguan serebelar berkembang.

Tindakan pencegahan

Agar tidak terkena asam hidrosianat dan untuk menghindari konsekuensi parah dari paparannya, perlu:

• ikuti dengan ketat persyaratan keselamatan, jika perlu, gunakan masker gas;
• ventilasi ruangan secara teratur setelah bekerja dengan zat beracun (deratisasi, disinfeksi);
• pemantauan terus-menerus terhadap tingkat zat berbahaya di wilayah perusahaan;
• jika memungkinkan, gunakan tenaga kerja mekanis saat bekerja dengan zat berbahaya;
• memantau kesehatan peralatan;
• Kebersihan pribadi;
• seleksi ketat karyawan untuk alasan kesehatan di perusahaan dengan kondisi kerja yang berbahaya.

Setiap orang yang akan bekerja dalam kondisi kemungkinan terpapar sianida harus diberi tahu apa pertolongan pertama yang harus dilakukan untuk korban kerusakan asam hidrosianat. Kehidupan orang itu sendiri dan orang-orang yang bekerja di sebelahnya tergantung pada ini.

Di rumah, penggunaan produk yang mengandung asam hidrosianat dan garamnya secara mandiri sangat berbahaya. Ini dapat menyakiti Anda dan orang yang Anda cintai.

Asam hidrosianat dan senyawanya

Asam hidrosianat (hydrocyanic acid) pertama kali disintesis oleh ilmuwan Swedia Karl Scheele pada tahun 1782. Asam hidrosianat pertama kali digunakan sebagai zat beracun pada 1 Juli 1916 di sungai. Beberapa oleh pasukan Prancis melawan pasukan Jerman. Itu tidak mungkin untuk mendapatkan efek pertempuran yang nyata, karena kerapatan relatif uap HCN di udara kurang dari 1. Upaya untuk membuat uap asam hidrosianat lebih berat dengan menambahkan arsenik triklorida, timah klorida dan kloroform juga tidak mengarah pada penciptaan memerangi konsentrasi uap beracun di atmosfer.

Asam itu sendiri dan garamnya banyak digunakan dalam pertanian (sebagai agen pengendalian hama untuk pohon buah-buahan), dalam industri (untuk mengekstraksi emas dan perak dari bijih), dalam sintesis kimia karet nitril, serat sintetis, plastik, dll.

Sebagai OV, itu tidak mungkin digunakan. Dimungkinkan untuk menggunakan turunan asam hidrosianat sebagai agen pengalih.

Saat ini telah diketahui berbagai kelompok senyawa kimia yang mengandung gugus CN dalam molekulnya.

250. Titik didih asam hidrosianat

Diantaranya: nitril - asam hidrosianat, sianida, kalium sianida, sianogen klorida - CI-CN, propionitril - C3H7-CN, dll.); isonitril - fenilisonitril klorida; sianat - fenil sianat; isosianat - metil isosianat, fenil isosianat; tiopianat - kalium tiosianat; isothiocyanate - methylisothiocyanate. Yang paling tidak beracun (LD50 lebih dari 500 mg/kg) adalah perwakilan dari sianat dan tiosianat. Isosianat dan isotiosianat mengiritasi dan menyebabkan sesak napas. Efek toksik umum (karena penghapusan ion CN- dari zat induk dalam tubuh) ditunjukkan oleh nitril dan, pada tingkat lebih rendah, isonitril. Selain asam hidrosianat itu sendiri dan garamnya, sianogen klorida, sianogen bromida, serta propionitril, yang toksisitasnya hanya 3-4 kali lebih rendah daripada kalium sianida, dibedakan oleh toksisitas tinggi.

Asam hidrosianat terjadi pada tanaman dalam bentuk heteroglikosida. Sekitar 2000 spesies tanaman mengandung glikosida yang mengandung CN. Misalnya, dalam bentuk amigdalin, HCN ditemukan dalam biji almond pahit, dalam biji persik, aprikot, prem, ceri, dll.

Sifat fisiko-kimia dan toksik

Asam hidrosianat adalah cairan transparan tidak berwarna dengan bau almond pahit. titik didih + 25,7 ° C, titik beku 13,4 ° C. Massa jenis relatif uapnya di udara adalah 0,93. Uap asam hidrosianat diserap dengan buruk oleh karbon aktif, tetapi diserap dengan baik oleh bahan berpori lainnya.

Saat berinteraksi dengan alkali, HCN membentuk garam (kalium sianida, natrium sianida, dll.), yang toksisitasnya tidak jauh lebih rendah daripada asam hidrosianat itu sendiri. Ketika atom hidrogen digantikan oleh halogen, halandtions (sianogen klorida, sianogen bromida, sianogen klorida) terbentuk. Asam hidrosianat dan siamida berinteraksi dengan belerang (terbentuk rhodomida tidak beracun), serta dengan aldehida dan neton (terbentuk sianhidrida beracun rendah). Reaksi-reaksi ini mendasari detoksifikasi racun. Dalam larutan berair, asam dan garamnya berdisosiasi membentuk ion CN-. Asam hidrosianat adalah asam lemah dan dapat digantikan dari garamnya oleh asam lain, bahkan yang paling lemah sekalipun (misalnya, karbonat).

Rute utama penetrasi uap asam hidrosianat ke dalam tubuh adalah inhalasi. Konsentrasi mematikan rata-rata adalah 2 mg × mnt / l, keracunan fatal dengan garam asam hidrosianat dimungkinkan ketika mereka memasuki tubuh dengan air atau makanan yang terkontaminasi. Dalam kasus keracunan melalui mulut, dosis mematikan bagi manusia adalah: HCN - 1 mg / kg; KCN - 2,5 mg/kg; NaCN - 1,8 mg/kg.

Mekanisme aksi toksik dan patogenesis intoksikasi

Seperti diketahui, pada tahap ini, rantai sitokrom (sitokrom B, C1, C, A, dan A3) merupakan pembawa proton dan elektron. Transfer elektron berturut-turut dari satu sitokrom ke sitokrom lain mengarah pada oksidasi dan reduksi besi di dalamnya (Fe3 + "Fe2 +"). Tautan terakhir dalam rantai sitokrom adalah sitokrom oksidase. Ditemukan bahwa enzim tersebut mencakup 4 unit heme "A" dan 2 unit - "A3". Dari sitokrom oksidase elektron ditransfer ke oksigen yang dikirim ke jaringan oleh darah. Telah ditetapkan bahwa ion sian (CN-) yang terlarut dalam darah mencapai jaringan, di mana mereka berinteraksi dengan bentuk besi sitokrom A3 besi dari sitokrom oksidase (sianida tidak berinteraksi dengan Fe2+). Ketika dikombinasikan dengan sianida, sitokrom oksidase kehilangan kemampuannya untuk mentransfer elektron ke molekul oksigen.

Karena kegagalan mata rantai terakhir oksidasi, seluruh rantai pernapasan diblokir dan hipoksia jaringan berkembang. Oksigen dengan darah arteri dikirim ke jaringan dalam jumlah yang cukup, tetapi mereka tidak diserap oleh mereka dan melewati tanpa perubahan ke dasar vena. Pada saat yang sama, proses pembentukan makroerg (ATP, dll.) terganggu. Glikolisis diaktifkan, yaitu, pertukaran dari aerobik dibangun kembali menjadi anaerobik.

Klinik kekalahan

Akibat hipoksia jaringan, yang berkembang di bawah pengaruh asam hidrosianat, fungsi sistem saraf pusat terutama terganggu. Bertindak dalam dosis besar, zat pertama-tama menyebabkan eksitasi sistem saraf pusat, dan kemudian depresinya.

Di bawah aksi dosis ultra-tinggi dari racun berkembang secepat kilat bentuk keracunan. Korban kehilangan kesadaran beberapa detik setelah terpapar. Kejang berkembang. Tekanan darah setelah kenaikan singkat turun. Setelah beberapa menit, pernapasan dan aktivitas jantung berhenti.

Pada aliran lambat Dalam perkembangan keracunan, beberapa periode dapat dibedakan.

Periode fenomena awal ditandai dengan iritasi ringan pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan konjungtiva mata, rasa pahit yang tidak menyenangkan dan sensasi terbakar di mulut. Ada bau almond pahit. Air liur, mual, kadang-kadang muntah, pusing, sakit kepala, nyeri di daerah jantung, takikardia (kadang-kadang bradikardia), dan peningkatan pernapasan diamati. Koordinasi gerakan terganggu, kelemahan dirasakan, perasaan takut muncul. Tanda-tanda ini muncul segera setelah terpapar racun. Praktis tidak ada periode tersembunyi.

Periode dispnea ditandai dengan perkembangan sesak napas yang menyiksa. Ada peningkatan yang nyata dalam frekuensi dan kedalaman pernapasan. Eksitasi awal pernapasan, saat keracunan berkembang, digantikan oleh penindasannya. Pernapasan menjadi tidak teratur - dengan inhalasi pendek dan pernafasan panjang. Peningkatan rasa sakit dan sesak di dada. Kesadaran tertindas. Bradikardia parah, pupil melebar, exophthalmos, muntah diamati. Kulit dan selaput lendir memperoleh warna merah muda. Dalam kasus ringan, keracunan asam hidrosianat terbatas pada gejala-gejala ini. Setelah beberapa jam, semua manifestasi keracunan hilang.

Periode dyspnoetic diganti periode kejang. Kejang bersifat klonik-tonik dengan dominasi komponen tonik. Kesadaran hilang. Pernapasan jarang terjadi, tetapi tidak ada tanda-tanda sianosis. Kulit dan selaput lendir berwarna merah muda. Perlambatan denyut jantung yang awalnya diamati, peningkatan tekanan darah dan peningkatan curah jantung digantikan oleh penurunan tekanan darah, peningkatan denyut jantung, dan aritmianya. Gagal jantung akut berkembang. Kemungkinan henti jantung. Refleks kornea, pupil, dan refleks lainnya berkurang. Tonus otot meningkat secara signifikan.

Setelah periode kejang singkat, jika kematian tidak terjadi, berkembang periode lumpuh. Ini ditandai dengan hilangnya sensasi sepenuhnya, hilangnya refleks, relaksasi otot, buang air besar dan buang air kecil yang tidak disengaja. Pernapasan menjadi langka, dangkal. Tekanan darah turun. Denyut nadi sering, pengisian lemah, aritmia. Koma berkembang, di mana korban, jika kematian tidak terjadi karena henti napas dan aktivitas jantung, bisa selama beberapa jam, dan kadang-kadang bahkan berhari-hari. Suhu tubuh mereka yang terkena pada periode lumpuh diturunkan.

Penghambatan respirasi jaringan menyebabkan perubahan seluler, gas dan komposisi biokimia darah. Kandungan eritrosit dalam darah meningkat karena refleks kontraksi limpa dan pelepasan sel dari depot. Warna darah vena menjadi merah cerah karena kelebihan kandungan oksihemoglobin (HbO). Perbedaan oksigen arteri-vena menurun tajam. Kandungan CO2 dalam darah menurun karena kurang pembentukan dan peningkatan ekskresi selama hiperventilasi paru-paru. Dinamika komposisi gas seperti itu awalnya mengarah pada alkalosis gas, yang kemudian digantikan oleh asidosis metabolik. Produk metabolisme yang kurang teroksidasi terakumulasi dalam darah: kandungan asam laktat meningkat, kandungan badan keton (aseton, asetoasetat dan asam b-hidroksibutirat) meningkat, kandungan gula meningkat (hiperglikemia).

Durasi perjalanan seluruh keracunan, serta periode keracunan individu, sangat bervariasi (dari beberapa menit hingga beberapa jam). Itu tergantung pada jumlah racun yang masuk ke tubuh, keadaan tubuh sebelumnya dan alasan lainnya.

Akibat keracunan

Tingkat keparahan, sifat komplikasi dan konsekuensi keracunan sangat tergantung pada durasi keadaan hipoksia di mana racun tetap ada. Yang paling sering adalah pelanggaran fungsi sistem saraf. Setelah mentransfer keracunan akut, sakit kepala, peningkatan kelelahan, dan gangguan koordinasi gerakan diamati selama beberapa minggu. Bicara itu sulit. Terkadang kelumpuhan dan paresis kelompok otot individu berkembang. Kemungkinan gangguan jiwa.

Ada perubahan persisten dalam fungsi sistem kardiovaskular karena iskemia miokard. Gangguan sistem pernapasan dimanifestasikan oleh labilitas fungsional pusat pernapasan dan kelelahannya yang cepat di bawah peningkatan beban.

Fitur aksi turunan halogen dari asam hidrosianat

Sianogen klorida (CICN) sebagai zat beracun pertama kali digunakan selama Perang Dunia Pertama pada Oktober 1916 oleh pasukan Prancis. Sianogen klorida adalah cairan transparan tidak berwarna yang mendidih pada 12,6°C dan membeku pada -6,5°C. Ini memiliki bau yang menjengkelkan (bau klorin). Kerapatan uap di udara 2.1.

Sianogen bromida (BrCN) pertama kali digunakan pada masa Perang Dunia I (1916) oleh pasukan Austro-Hungaria dalam bentuk campuran 25% sianogen bromida, 25% bromoaseton dan 50% benzena. Sianogen bromida adalah zat kristal tidak berwarna atau kuning, sangat mudah menguap, dengan bau yang menyengat. Titik didih 61.3ºС, titik leleh 52°С. Massa jenis uap di udara adalah 7.

Kedua senyawa (terutama C1CN) serupa dalam toksisitas asam hidrosianat.

Sianogen klorida dan sianogen bromida, yang bertindak seperti HCN, juga memiliki efek iritasi. Mereka menyebabkan lakrimasi, iritasi selaput lendir hidung, nasofaring, laring dan trakea. Dalam konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan edema paru toksik.

Tindakan perlindungan medis:

Tindakan sanitasi dan higienis khusus:

• penggunaan peralatan pelindung pernapasan dalam fokus kontaminasi bahan kimia;
• partisipasi pelayanan medis dalam melakukan pengintaian kimia, melakukan pemeriksaan air dan makanan untuk kontaminasi TCV;
• larangan penggunaan air dan makanan dari sumber yang tidak diverifikasi.

Tindakan perawatan khusus:

• penggunaan obat penawar dan sarana terapi patogenetik dan simtomatik;
• persiapan dan pelaksanaan evakuasi.

Alat pelindung medis

Penangkal yang digunakan untuk keracunan sianida dibagi menjadi 2 kelompok:

1) pembentuk methemoglobin;

2) menghubungkan grup CN.

1) Pembentuk methemoglobin:

Seperti yang Anda ketahui, begitu di dalam tubuh, sianida tidak berinteraksi dengan besi hemoglobin, yang berada dalam keadaan divalen, dan, setelah menembus ke dalam jaringan, mereka mengikat besi besi sitokrom oksidase, yang kehilangan aktivitas fisiologisnya. Jika orang yang diracuni dengan cepat dimasukkan dalam jumlah yang diperlukan dari mantan methemoglobin, maka methemoglobin (besi besi) yang dihasilkan akan masuk ke dalam interaksi kimia dengan racun, mengikatnya dan mencegahnya memasuki jaringan. Selain itu, konsentrasi toksikan bebas dalam plasma darah akan menurun, dan kondisi akan muncul untuk penghancuran ikatan reversibel ion sian dengan sitokrom oksidase.

Kompleks cyan-methemoglobin yang terbentuk merupakan senyawa yang tidak stabil. Setelah 1-1,5 jam, kompleks ini mulai hancur secara bertahap. Namun, karena proses disosiasi CNMtHb diperpanjang dalam waktu, ion sian yang dilepaskan secara perlahan memiliki waktu untuk dihilangkan. Namun demikian, dengan keracunan parah, kekambuhan keracunan mungkin terjadi. Di antara agen pembentuk methemoglobin - penangkal sianida, termasuk: natrium nitrit, amil nitrit, 4-dimetilaminofenol, antisian, biru metilen. Harus diingat bahwa methemoglobin tidak dapat berikatan dengan oksigen, sehingga perlu menggunakan dosis obat yang ditentukan secara ketat yang mengubah tidak lebih dari 25-30% hemoglobin darah.

Pembentuk methemoglobin yang paling tersedia adalah natrium nitrit (NaNO2). Saat membantu keracunan, natrium nitrit diberikan secara intravena (perlahan) dalam bentuk larutan 1-2% dalam volume 10-20 ml, di bawah kendali tekanan darah.

amil nitrit dirancang untuk pertolongan pertama. Sebuah ampul dengan amil nitrit (1 ml), yang dibungkus dengan kain kasa, harus dihancurkan dan ditempatkan di bawah masker gas. Itu dapat diterapkan kembali jika perlu. Saat ini, sifat penawar obat cenderung tidak banyak dijelaskan oleh kemampuannya untuk pembentukan methemoglobin (yang diekspresikan dengan lemah), tetapi oleh peningkatan aliran darah otak, yang berkembang sebagai akibat dari efek vasodilatasi zat tersebut.

antik merupakan zat lain yang dapat digunakan sebagai penawar racun. Dalam kasus keracunan asam hidrosianat, injeksi pertama antisian dalam bentuk larutan 20% dibuat dalam volume 1,0 ml secara intramuskular atau 0,75 ml secara intravena. Ketika diberikan secara intravena, obat diencerkan dalam 10 ml larutan glukosa 25-40% atau larutan natrium klorida isotonik. Kecepatan pemberian adalah 3 ml per menit. Jika perlu, setelah 30 menit, penawarnya dapat diberikan kembali dengan dosis 1,0 ml, tetapi hanya secara intramuskular. Setelah 30 menit lagi, pemberian ketiga dengan dosis yang sama dapat dilakukan, jika ada indikasi untuk ini.

4-dimetilaminofenol hidroklorida diproduksi dalam ampul dalam bentuk larutan 15%, diberikan secara intravena dengan kecepatan 3-4 mg / kg berat badan pasien dicampur dengan larutan glukosa. Tidak menyebabkan keruntuhan.

Memiliki efek pembentukan methemoglobin parsial biru metilen. Efek utama obat ini adalah kemampuannya untuk mengaktifkan respirasi jaringan. Obat ini diberikan secara intravena sebagai larutan 1% dalam larutan glukosa 25% ( kromosom) 50ml.

2) Menghubungkan CN-grup:

natrium tiosulfat(Na2S2O3). Seperti yang telah disebutkan, salah satu cara transformasi sianida dalam tubuh adalah pembentukan senyawa rhodanium ketika berinteraksi dengan zat yang mengandung sulfur endogen. Tiosianat yang dihasilkan diekskresikan dari tubuh dengan urin kira-kira 300 kali lebih toksik daripada sianida.

Mekanisme sebenarnya untuk pembentukan senyawa rhodanide belum sepenuhnya ditetapkan, tetapi telah ditunjukkan bahwa dengan pengenalan natrium tiosulfat, laju proses meningkat 15-30 kali, yang membenarkan kelayakan menggunakan zat sebagai penawar racun sianida. Obat ini diberikan secara intravena sebagai larutan 30% dari 50 ml. Sodium tiosulfat mempotensiasi aksi penangkal lain. Dianjurkan untuk memulai pemberian perawatan darurat dengan pembentuk methemoglobin, dan kemudian beralih ke pengenalan obat lain.

Glukosa. Efek penawar obat dikaitkan dengan kemampuan zat yang mengandung gugus aldehida dalam molekul untuk membentuk senyawa toksik rendah yang stabil, sianohidrin, dengan asam hidrosianat. Zat ini diberikan secara intravena dalam jumlah 20-25 ml larutan 25-40%. Selain kemampuan untuk mengikat racun, glukosa memiliki efek menguntungkan pada pernapasan, fungsi jantung dan meningkatkan diuresis.

Preparat yang mengandung kobalt. Cobalt diketahui membentuk ikatan yang kuat dengan ion cyan. Dalam percobaan hewan, hidroksikobalamin (vitamin B12) telah terbukti efektif dalam pengobatan keracunan kalium sianida. Obat ini sangat efektif, sedikit beracun, tetapi mahal, sehingga diperlukan pencarian senyawa lain. Di antara agen yang diuji adalah kobalt asetat, glukonat, glutamat, histidinat, dan garam percobaan etilendiamintetraasetat (EDTA). Obat terakhir, yang digunakan di beberapa negara dalam praktik klinis, ternyata paling tidak beracun dan efektif. Di negara kita, persiapan kobalt tidak digunakan sebagai penangkal.

Dalam proses membantu yang keracunan, penggunaan cara lain dari terapi patogenetik dan simtomatik juga dipertimbangkan. Terapi oksigen hiperbarik memiliki efek positif.

Mekanisme aksi toksik asam hidrosianat

Sianida menghambat proses redoks dalam jaringan, mengganggu tahap terakhir transfer proton dan elektron oleh rantai enzim pernapasan dari substrat teroksidasi ke oksigen.

Seperti diketahui, pada tahap ini, rantai sitokrom (sitokrom b, C1, C, a dan a3) merupakan pembawa proton dan elektron. Transfer elektron berturut-turut dari satu sitokrom ke sitokrom lain mengarah pada oksidasi dan reduksi besi yang ada di dalamnya (Fe3+ « Fe2+). Tautan terakhir dalam rantai sitokrom adalah sitokrom oksidase. Telah ditetapkan bahwa enzim mencakup 4 unit heme "a" dan 2 unit - "a3". Dari sitokrom oksidase elektron ditransfer ke oksigen yang dikirim ke jaringan oleh darah. Telah ditetapkan bahwa ion sian (CN-) yang terlarut dalam darah mencapai jaringan, di mana mereka berinteraksi dengan bentuk trivalen besi dari sitokrom a3 sitokrom oksidase (sianida tidak berinteraksi dengan Fe2+). Ketika dikombinasikan dengan sianida, sitokrom oksidase kehilangan kemampuannya untuk mentransfer elektron ke molekul oksigen.

Karena kegagalan rantai oksidasi akhir, seluruh rantai pernapasan diblokir dan hipoksia jaringan. Oksigen dengan darah arteri dikirim ke jaringan dalam jumlah yang cukup, tetapi mereka tidak diserap oleh mereka dan melewati tanpa perubahan ke dasar vena. Pada saat yang sama, proses pembentukan makroerg (ATP, dll.) terganggu. Glikolisis diaktifkan, yaitu, pertukaran dari aerobik ke anaerobik dibangun kembali.

Selain aksi langsung sianida pada jaringan, peran penting dalam pembentukan gejala kerusakan akut, telah: mekanisme refleks.

Tubuh memiliki struktur khusus, yang sensitivitasnya terhadap defisiensi makroerg yang berkembang jauh lebih besar daripada semua jaringan lain. Formasi yang paling banyak dipelajari adalah glomerulus karotis (glomus caroticum). Glomerulus karotis terletak di percabangan arteri karotis komunis menjadi internal dan eksternal. Sekitar 20 ml darah per 1 g jaringan mengalir melaluinya per menit (0,6 ml melalui otak). Ini terdiri dari dua jenis sel (menurut Hess): tipe I, sel glomus kaya mitokondria, dan tipe II, sel kapsuler. Ujung saraf Hering, yang menghubungkan struktur dengan SSP, menembus badan sel tipe II dan bersentuhan dengan sel tipe I. M.L. Belenky menunjukkan bahwa refleks dari glomus muncul dengan perubahan PaO2, pH, dan parameter metabolisme lainnya, yang dicatat bahkan dengan pelanggaran minimal terhadap kondisi yang diperlukan untuk pelaksanaan proses fosforilasi oksidatif. Zat perangsang terkuat dari struktur ini adalah kalium sianida. Disimpulkan bahwa peran fisiologis utama glomerulus karotis adalah untuk memberi sinyal pada sistem saraf pusat tentang pelanggaran metabolisme energi yang akan datang. Ada asumsi bahwa hubungan awal dari reaksi refleks yang terbentuk di glomus adalah penurunan tingkat ATP dalam sel tipe I. Penurunan tingkat ATP memicu pelepasan bahan kimia oleh sel glomus, yang merangsang ujung saraf Hering. Sensitivitas glomus terhadap sejumlah senyawa neuroaktif, misalnya, N-cholinomimetics, catecholamines, sudah diketahui (Anichkov S.V.). Namun, diketahui juga bahwa tidak satupun dari mereka mengubah sensitivitas struktur terhadap sianida.

Asam hidrosianat

Tindakan rangsangan yang memadai pada glomus disertai dengan eksitasi SSP, peningkatan tekanan darah, bradikardia, peningkatan dan pendalaman pernapasan, pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal dan, sebagai akibatnya, hiperglikemia, dll. Artinya, semua reaksi yang dicatat pada tahap awal keracunan dengan zat tindakan toksik umum. Tidak peduli bagaimana racun mengganggu mekanisme pasokan energi, reaksi tubuh sebagian besar sama. Manifestasi keracunan adalah efek yang terbentuk pertama sebagai akibat dari eksitasi dan eksitasi berlebihan dari sistem regulasi khusus (misalnya, glomus), dan kemudian - pelanggaran bioenergi langsung di jaringan, dan, pertama-tama, dengan cepat merespons kekurangan makroerg (otak).

Pelajari pertanyaan 5.Klinik, pencegahan dan prinsip umum perawatan medis untuk lesi asam hidrosianat pada wabah dan pada tahap evakuasi medis