Dampak karbon monoksida pada tubuh manusia
|
Konsentrasi mg/m3 |
Durasi dampak |
Gejala keracunan |
|
20 menit |
Penurunan sensitivitas warna dan cahaya mata Penurunan akurasi persepsi visual ruang dan pemandangan malam. |
|
|
80-111 |
3,5 jam |
Penurunan kecepatan persepsi visual, penurunan kinerja tes psikologis dan psikomotorik, koordinasi gerakan kecil yang tepat dan pemikiran analitis. |
|
4-5 jam |
Sakit kepala parah, lemah, pusing, penglihatan kabur, mual dan muntah, kolaps. kelemahan otot umum, mual. |
|
|
1350 |
1 jam |
Debaran jantung. Sedikit mengejutkan, sesak napas dengan kerja otot ringan, gangguan penglihatan dan pendengaran. Sakit kepala berdenyut, kebingungan. Peningkatan pernapasan dan detak jantung; koma terganggu oleh kejang; napas Cheynstokes. |
|
1760 |
20 menit |
Kehilangan kesadaran, kolaps |
|
1800 |
1-1,5 jam |
Sama. Melemahnya pernapasan dan aktivitas jantung. Kematian dapat terjadi. |
|
3500 |
5-10 menit |
Sakit kepala, pusing, muntah, kehilangan kesadaran. |
|
3400 |
20-30 menit |
Denyut nadi lemah, melambat dan berhenti bernapas. Kematian. |
|
14000 |
1-3 menit |
Kehilangan kesadaran, muntah, kematian. |
Di daerah epigastrium, di persendian, nyeri saraf, berkeringat, peningkatan keinginan untuk buang air kecil, terkadang pingsan setelah bekerja. Ada dermographism merah cerah yang persisten, gemetar pada ekstremitas, gangguan ekstra-piramidal - gangguan koordinasi gerakan, gaya berjalan melompat, penurunan atau peningkatan refleks tendon (Re1ry), tremor jari tangan terentang, gangguan labirin, nistagmus saat memutar kepala dan memutar tubuh, gangguan sensitivitas kulit, lesu atau tidak adanya reaksi pupil, neuritis dan polineuritis. Kemungkinan gangguan bicara, neuralgia, dalam kasus yang parah - luka, khususnya saraf wajah (wajah seperti topeng), ensefalopati, psikosis (demensia, kondisi seperti skizofrenia, dll.), kejang kejang apoplektiformis dan epileptiformis. Terkadang gambaran gangguan sistem saraf pusat menyerupai parkinsonisme. Mungkin ada krisis serebrovaskular dan dyscephalic, peningkatan keringat pada tangan, akrosianosis, gangguan kulit trofik, urtikaria, terkadang beruban prematur dan rambut rontok.
Pada keracunan kronis, penyakit yang lebih parah pada sistem kardiovaskular diamati daripada yang akut, terutama pada orang yang terlibat dalam pekerjaan fisik Aritmia, peningkatan denyut jantung, ekstrasistol, ketidakstabilan denyut nadi dan tekanan darah dengan kecenderungan untuk mengurangi yang terakhir (tetapi kadang-kadang hipertensi dapat berkembang ( Sumari; Pe1ry), fenomena senokardiak.Pada EKG - gangguan pada konduksi atrioventrikular dan intraventrikular.Infark miokard mungkin terjadi.Lesi jantung biasanya terdeteksi 1-1,5 tahun setelah keracunan, kadang-kadang sudah setelah penghentian kontak dengan CO. Ada juga peningkatan permeabilitas kapiler di berbagai organ, kerusakan endotel dan trombosis pembuluh koroner.
Berdasarkan bahan
"Zat berbahaya dalam industri". Buku pegangan untuk ahli kimia, insinyur dan dokter. Rumah penerbitan "Chemistry" 1977
Karbon monoksida menghentikan pengiriman oksigen ke jaringan tubuh
Selama lebih dari setengah abad, para ilmuwan telah menduga bahwa konsentrasi karbon monoksida yang ditemukan di kota-kota kita berbahaya bagi kesehatan. Namun baru dalam beberapa tahun terakhir ini data yang diperlukan untuk menarik kesimpulan yang kuat telah diperoleh Kita sekarang tahu bahwa karbon monoksida di udara adalah bahaya kesehatan yang nyata.
Di atmosfer dengan kandungan karbon monoksida yang tinggi, kematian terjadi karena mati lemas (asfiksia). Ini adalah cara lain untuk mengatakan bahwa jaringan tubuh sekarat karena kekurangan oksigen. Pada konsentrasi karbon monoksida yang lebih rendah, efek lain yang lebih halus dicatat.
Untuk memahami bahaya karbon monoksida konsentrasi rendah, kita perlu mengenal proses pengangkutan oksigen ke jaringan tubuh. Oksigen memasuki paru-paru dengan setiap napas. Di alveoli (kantung kecil di ujung bronkus bercabang pohon) oksigen memasuki aliran darah. Di dalam darah, oksigen menempel pada hemoglobin, molekul protein kompleks yang ditemukan dalam sel darah merah (eritrosit). Sel darah merah membawa oksigen yang terikat hemoglobin melalui jaringan arteri dan kapiler (pembuluh terkecil dalam sistem peredaran darah) ke seluruh tubuh. Di kapiler, oksigen memasuki sel-sel jaringan tubuh melalui dindingnya.
Karbon dioksida, salah satu produk akhir kehidupan sel, dikirim ke arah yang berlawanan - dari sel ke aliran darah. Sebagian karbon dioksida menggantikan oksigen, bergabung dengan hemoglobin, dan sebagian lainnya tetap berada dalam komponen cair darah dalam bentuk ion bikarbonat. Darah, sekarang mengandung sejumlah besar karbon dioksida, kembali melalui pembuluh darah ke paru-paru. Di sini, karbon dioksida berdifusi dari darah ke alveoli, sementara oksigen dari udara di alveoli memasuki darah. Karbon dioksida kemudian dikeluarkan dari paru-paru selama pernafasan.
Pola transportasi normal ini terganggu ketika karbon monoksida hadir di udara yang dihirup. Bahkan sejumlah kecil karbon monoksida mengganggu pengangkutan oksigen, karena molekulnya menempel pada hemoglobin 200 kali lebih mudah daripada oksigen. Karbon monoksida, terikat kuat pada hemoglobin, memindahkan oksigen dari pembawanya ke sel-sel jaringan. Semakin banyak karbon monoksida di udara, semakin banyak hemoglobin yang mengikatnya dengan kuat dan menjadi tidak mampu membawa oksigen. Hemoglobin yang berikatan dengan karbon monoksida disebut karboksihemoglobin. Sebaliknya, hemoglobin yang terikat pada oksigen disebut oksihemoglobin. Tabel menunjukkan bahwa bahkan sejumlah kecil gas karbon monoksida di udara menyebabkan pembentukan sejumlah besar karboksihemoglobin dalam darah.
Harap dicatat bahwa tabel menunjukkan kandungan karboksihemoglobin setelah 8-10 jam menghirup udara yang mengandung karbon monoksida. Tingkat ini disebut nilai keseimbangan. Paparan karbon monoksida yang lebih lama pada konsentrasi tertentu tidak akan menyebabkan peningkatan proporsi karboksihemoglobin dalam darah. Kami juga mencatat bahwa bahkan tanpa karbon monoksida sama sekali di udara yang dihirup, sejumlah kecil hemoglobin ternyata masih terikat. Karbon monoksida ini diproduksi dalam tubuh selama metabolisme normal.
Dampak pada manusia dari beberapa emisi berbahaya dari pabrik beton bertulang, diduga diizinkan oleh Kementerian Ekologi regional.
Efek belerang dioksida pada tubuh manusia
Orang bereaksi berbeda terhadap sulfur dioksida dan memiliki tingkat keracunan yang berbeda-beda. Secara lahiriah, keracunan dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk sakit kepala, sakit tenggorokan, batuk kering, suara serak. Dalam kasus ekstrim, bahkan tersedak dan edema paru mungkin terjadi.
Dampak nitrogen oksida pada tubuh manusia dan tanaman
Saat Anda menjauh dari sumber emisi, peningkatan jumlah NO berubah menjadi NO2 - gas coklat dengan bau tidak sedap yang khas. Nitrogen dioksida sangat mengiritasi selaput lendir saluran pernapasan. Inhalasi asap beracun nitrogen dioksida dapat menyebabkan keracunan serius. Nitrogen dioksida menyebabkan efek sensorik, fungsional dan patologis. Efek sensorik termasuk respon penciuman dan visual tubuh terhadap paparan NO2. Bahkan pada konsentrasi rendah hanya 0,23 mg/m3, seseorang merasakan keberadaan gas ini. Konsentrasi ini adalah ambang deteksi untuk nitrogen dioksida. Namun, kemampuan tubuh untuk mendeteksi NO2 menghilang setelah 10 menit menghirup, tetapi ada rasa kering dan gatal di tenggorokan. Meskipun tanda-tanda ini hilang dengan paparan gas yang berkepanjangan pada konsentrasi 15 kali lebih tinggi dari ambang deteksi. Lewat sini, NO2 melemahkan indera penciuman.
Tetapi nitrogen dioksida tidak hanya memengaruhi indera penciuman, tetapi juga melemahkan penglihatan pada malam hari. Kemampuan mata untuk beradaptasi dengan kegelapan. Efek yang sama diamati pada konsentrasi 0,14 mg/m3, yang, karenanya, di bawah ambang deteksi.
Efek fungsional yang disebabkan oleh nitrogen dioksida adalah peningkatan resistensi saluran napas. Dengan kata lain, NO2 menyebabkan peningkatan usaha yang dikeluarkan untuk bernafas. Respon ini telah diamati pada individu sehat pada konsentrasi NO2 serendah 0,056 mg/m3, empat kali di bawah ambang deteksi. TETAPI orang dengan penyakit paru-paru kronis mengalami kesulitan bernapas sudah pada konsentrasi 0,038 mg/m3.
Efek patologis yang diwujudkan dalam NO2 membuat seseorang lebih rentan terhadap patogen penyebab penyakit pernapasan. Pada orang yang terpapar nitrogen dioksida konsentrasi tinggi, lebih umum adalah radang selaput lendir hidung saluran pernapasan bagian atas, bronkitis, croup dan pneumonia. Selain itu, nitrogen dioksida sendiri dapat menyebabkan penyakit pernapasan. Begitu berada di dalam tubuh manusia, NO2, setelah kontak dengan uap air, membentuk asam nitrit dan asam nitrat, yang merusak dinding alveolus paru-paru. Pada saat yang sama, dinding alveolus dan kapiler darah menjadi sangat permeabel sehingga membiarkan serum darah masuk ke dalam rongga paru-paru. Udara yang dihirup larut dalam cairan ini, membentuk busa yang mencegah pertukaran gas lebih lanjut. Edema paru terjadi, yang seringkali berakibat fatal. Paparan nitrogen oksida yang berkepanjangan menyebabkan perluasan sel-sel di akar bronkial (percabangan tipis saluran udara alveoli), penurunan resistensi paru-paru terhadap bakteri, dan perluasan alveoli. Beberapa peneliti percaya bahwa di daerah dengan tingginya tingkat nitrogen dioksida di atmosfer, ada peningkatan kematian akibat penyakit jantung dan kanker.
Orang yang menderita penyakit pernapasan kronis (emfisema, asma) dan penyakit kardiovaskular mungkin lebih sensitif terhadap efek langsung NO2. Mereka lebih mungkin mengembangkan komplikasi (seperti pneumonia) dengan infeksi pernapasan jangka pendek. Tetapi Anda harus menyadari bahwa nitrogen dioksida berbahaya bagi kesehatan manusia, bahkan jika konsentrasinya di udara kurang dari IEC, terutama dengan paparan yang terlalu lama.
Paparan manusia terhadap karbon monoksida
Karbon monoksida, atau karbon monoksida, adalah gas yang sangat beracun, tidak berwarna, tidak berbau, dan tidak berasa. Ini terbentuk selama pembakaran tidak sempurna dari kayu, bahan bakar fosil dan tembakau, selama pembakaran limbah padat dan dekomposisi anaerobik parsial bahan organik.
Karbon monoksida, atau karbon monoksida, mematikan dalam dosis tinggi. Keracunan karbon monoksida (karbon monoksida) memanifestasikan dirinya dalam bentuk nyeri di daerah epigastrium, pada persendian, nyeri neuralgik, berkeringat, sering ingin buang air kecil. Anggota badan gemetar, gangguan koordinasi gerakan, gaya berjalan melompat, gemetar pada jari-jari tangan yang terentang, neuritis dan polineuritis dicatat. Kadang-kadang gambaran gangguan sistem saraf pusat menyerupai parkinson.Mungkin ada serebrovaskular dan krisis, gangguan kulit trofik, urtikaria, kadang-kadang beruban prematur dan rambut rontok.
Pada keracunan kronis, penyakit yang lebih parah pada sistem kardiovaskular diamati. daripada dalam kasus akut, terutama pada orang yang terlibat dalam pekerjaan fisik. Ada aritmia, peningkatan denyut jantung, ketidakstabilan denyut nadi dan tekanan darah dengan kecenderungan untuk mengurangi yang terakhir (tetapi kadang-kadang hipertensi dapat berkembang.
Pada EKG - pelanggaran konduksi atrioventrikular dan intraventrikular. Kemungkinan infark miokard. Lesi jantung biasanya terdeteksi 1-1,5 tahun setelah keracunan, kadang-kadang setelah penghentian kontak dengan CO.
6.8. Pengaruh karbon monoksida (II) pada tubuh manusia.
CO menggantikan O2 dari oksihemoglobin [OHb] darah, membentuk karboksihemoglobin, kandungan O2 dapat menurun dari 18-20% menjadi 8% (anoksemia), dan perbedaan antara kandungan HbO dalam darah arteri dan vena berkurang dari 7-8% sampai 2- empat %. Kemampuan untuk menggantikan O2 dari senyawa dengan hemoglobin dijelaskan oleh afinitas yang jauh lebih tinggi dari yang terakhir untuk CO daripada O2. Selain itu, dengan adanya CO dalam darah, kemampuan HbO untuk berdisosiasi memburuk, dan O2 dilepaskan ke jaringan hanya pada tekanan parsial yang sangat rendah dan berada di lingkungan jaringan. Pada keracunan akut, sesuai dengan konsentrasi CO dan O 2 di udara yang dihirup, setelah beberapa waktu, keseimbangan terbentuk dalam darah: persentase tertentu dari Hb dikaitkan dengan CO, sisanya dengan O 2. Keseimbangan antara konsentrasi CO dalam darah dan di udara dicapai untuk waktu yang agak lama - semakin awal, semakin besar volume pernapasan menit. Ketika kandungan CO di udara yang dihirup dan dalam larutan di bagian cair darah berkurang, pemisahan CO dari COHb dimulai dan ekskresi baliknya melalui paru-paru. Disosiasi COHb terjadi 3600 kali lebih lambat dari HbO. CO mampu memberikan efek toksik langsung pada sel, mengganggu respirasi jaringan dan mengurangi konsumsi O2 oleh jaringan.
CO mengganggu metabolisme fosfor; pelanggaran metabolisme nitrogen menyebabkan azotemia, perubahan kandungan protein plasma, penurunan aktivitas kolinesterase darah dan tingkat vitamin B6. Karbon monoksida mempengaruhi metabolisme karbohidrat, meningkatkan pemecahan glikogen di hati, mengganggu pemanfaatan glukosa, dan meningkatkan kadar gula darah. Aliran CO dari paru-paru ke dalam darah disebabkan oleh konsentrasi CO di udara yang dihirup dan durasi inhalasi. Pelepasan CO terjadi terutama melalui saluran pernapasan.
Sistem saraf pusat paling menderita akibat keracunan. Menghirup konsentrasi kecil (hingga 1 mg / l) - berat dan perasaan meremas kepala, sakit parah di dahi dan pelipis, pusing, gemetar, haus, detak jantung meningkat, mual, muntah, demam hingga 38- 40 C. Kelemahan pada kaki menunjukkan penyebaran aksi pada sumsum tulang belakang.
7. Cara memerangi polusi besar-besaran dengan ion timbal.
Peningkatan teknologi produksi:
Perubahan teknologi produksi timbal dan paduannya.
Melakukan re-equipment teknis pabrik baterai.
Penolakan untuk menggunakan pigmen timbal dalam produksi cat dekoratif, menggantikannya dengan ferit, titanit, aluminat.
Pengenalan proses dan peralatan teknologi canggih untuk produksi bensin bebas timah beroktan tinggi.
Perlengkapan tambahan kendaraan bermotor dalam rangka penggantian bahan bakar bensin bertimbal dengan bahan bakar alternatif. Alternatif yang menarik untuk bensin adalah metil alkohol, yang terbakar sepenuhnya menjadi karbon dioksida dan air.
Sampai saat ini, metanol digunakan terutama untuk produksi berbagai turunan organik, tetapi sekarang perannya dalam produksi bahan bakar motor menjadi semakin nyata. Di Jerman dan negara-negara lain, 7-15% metil alkohol ditambahkan ke bensin untuk menghemat yang terakhir. Penggantiannya yang lengkap dengan metil alkohol dibatasi oleh kebutuhan untuk perubahan struktural pada mesin dan volume produksi industri bahan bakar tersebut masih belum mencukupi, ketersediaannya akan ditentukan oleh kemajuan teknologi dalam produksi hidrogen dari air. Jika dimungkinkan untuk menggunakan karbon dioksida sebagai komponen yang mengandung karbon, yang kelebihannya terakumulasi di atmosfer, maka teknologi produksi metanol akan menjadi jauh lebih murah.
Hidrazin juga dianggap sebagai bahan bakar masa depan, yang keuntungannya ditentukan oleh tidak habisnya dan murahnya bahan baku: nitrogen dari udara dan hidrogen dari air. Kerugiannya termasuk karsinogenisitas hidrazin itu sendiri dan pelepasan amonia selama dekomposisi.
Bahan bakar hidrogen. Masalah ini sedang dibahas dengan sangat serius akhir-akhir ini. Mesin tidak akan mengalami perubahan struktural besar Bahan bakar hidrogen 10 kali lebih banyak kalori daripada bensin, dan hanya uap air yang dipancarkan ke atmosfer. Jika itu diterapkan, tampaknya, tidak sebelum bahan bakar organik alami habis dan energi termonuklir dan matahari akan tercipta, yang mampu menyediakan energi murah untuk teknologi penguraian air.
Bahan bakar gas mobil, bahan bakar untuk mesin mobil, terdiri dari dua jenis: gas cair, gas terkompresi. Gas cair terdiri dari propana atau campuran propana dan butana. Hidrokarbon ini, yang berada dalam bentuk gas pada suhu kamar dan tekanan normal, mencair di bawah tekanan dan dapat dipompa ke dalam silinder khusus. Gas cair diperoleh dari ekstraksi minyak dan gas alam dan juga diproduksi di kilang minyak. Dikompresi (dikompresi) - metana gas alam. Para ilmuwan di seluruh dunia menganggap abad ke-21 sebagai "zaman metana" terutama karena ramah lingkungan (produk utama pembakaran adalah karbon dioksida dan air) dan bahan bakar yang andal, dan, yang paling penting, cadangannya jauh melebihi cadangan minyak. . Cadangan gas alam yang tersedia di Rusia memungkinkan untuk mempertahankan tingkat produksi yang dicapai selama setidaknya dua abad. Meluasnya penggunaan gas alam terkompresi sebagai bahan bakar motor dan peralatan ulang besar-besaran kendaraan kota akan secara dramatis mengurangi jumlah emisi beracun yang berbahaya:
oksida karbon sebesar 2-2,5 kali
nitrogen oksida sebanyak 1,3 kali
HC sebanyak 1,4 kali
TPP - absen sama sekali
Kandungan asap gas buang mesin diesel adalah 8-10 kali.
Desain teknis peralatan balon gas praktis mengecualikan penyalaan mobil dalam kecelakaan mobil yang paling luar biasa atau dalam kasus operasi yang tidak kompeten, karena gas alam terkompresi lebih ringan daripada udara, dan silindernya cukup kuat. Pemasangan peralatan balon gas tidak menyebabkan hilangnya kemampuan untuk bekerja pada bensin. Sebuah tangki berisi bensin dapat disimpan sebagai cadangan.
Tabel nomor 8. Keuntungan dan kerugian dari cairan dan gas terkompresi sebagai jenis bahan bakar untuk mesin mobil.
| Gas | Keuntungan | Kekurangan |
| Gas alam | Angka oktan tinggi, biaya rendah, produk pembakaran ramah lingkungan, peningkatan umur mesin. | Kapasitas penyimpanan berat - silinder berdinding tebal, yang menyebabkan penurunan daya dukung kendaraan; eksplosif, start mesin yang buruk pada suhu rendah |
| Campuran propana-butana. | Angka oktan tinggi, produk pembakaran ramah lingkungan, umur mesin meningkat, nilai kalor tinggi, berada pada tekanan rendah, sistem peralatan gas lebih andal | Ketika gas bocor, itu bahaya besar, jika masuk ke kulit, menyebabkan radang dingin, lebih mahal daripada gas alam, sulit didapat. |
Bahan bakar gas otomotif tidak beracun dan tidak mencemari tanah dan air tanah. Karena angka oktan yang tinggi dan komposisi yang sederhana, ini paling cocok untuk mesin karburator dan semakin banyak digunakan.
Mobil listrik. Mobil listrik pertama yang menggunakan energi sel galvanik diciptakan pada tahun 1837. Penemuan baterai timbal-asam memberi dorongan pada ledakan mobil listrik, tetapi, setelah mencapai puncaknya, ledakan ini menjadi sia-sia pada awal abad kita, setelah kalah dalam persaingan dengan mobil. Baterai, yang mampu menyediakan energi untuk jarak pendek dan membutuhkan pengisian ulang secara teratur, tidak dapat bersaing dengan mesin pembakaran internal.
Namun, mungkin kita akan menyaksikan ledakan mobil listrik baru. Yang sangat menjanjikan adalah mobil listrik - transportasi ramah lingkungan - dalam kondisi perkotaan, di mana polusi udara maksimum, jarak transportasi relatif pendek. Kendaraan listrik dengan cadangan daya 100-150 km telah dibuat dan diuji dalam kondisi perkotaan nyata. Untuk kota, paling sering ini sudah cukup.
Tugas utamanya adalah membuat baterai yang lebih boros energi. Banyak perkembangan menjanjikan yang diketahui, di antaranya yang paling menjanjikan adalah baterai natrium-sulfur yang mampu memberikan jangkauan 500 km dengan sekali pengisian daya, yang dapat dilakukan pada malam hari, ketika beban pada jaringan listrik minimal.
Mengganti mesin pembakaran internal dengan motor listrik dimungkinkan dengan berbagai cara, sulit dan panjang. Pada tahun 2000, AS berencana untuk memiliki 8,6 juta kendaraan listrik. Jumlahnya tampak solid, tetapi jika kita mengingat bahwa total armada mobil negara itu akan mendekati 200 juta mobil pada saat itu, maka jelaslah bahwa pada awal abad ini mobil listrik belum akan menjadi pesaing serius bagi mobil listrik. mobil.
Ya, mobil itu mengalahkan mobil listrik dalam persaingan ekonomi, energi, dan teknis, tetapi tidak lulus "ujian" ekologis. Terlalu dini untuk mengakhiri mobil, tetapi tampaknya puncak penggunaan mesin pembakaran internal bensin sudah di belakang kita. Komposisi kimia bahan bakar, serta prinsip-prinsip konversi energi, secara bertahap akan berubah. Kemanusiaan akan mencapai transportasi yang ramah lingkungan. Itu tidak bisa dihindari.
Transisi ke teknologi yang lebih modern untuk produksi makanan kaleng. Ternyata salah satu sumber utama timbal dalam tubuh manusia adalah makanan kaleng. Misalnya, kandungan timbal dalam otot tuna meningkat 400 kali selama pengeringan dan penggilingan, dan setelah dikemas dalam kaleng tertutup - 4000 kali. Alasan untuk ini dapat dimengerti - selama pengeringan, konsentrasi meningkat karena hilangnya kelembaban, dan ketika dikemas dalam kaleng, solder yang mengandung timbal digunakan. Jadi, dalam studi daging kaleng "daging rebus" setelah 11-16 tahun penyimpanan, 19-28 bagian per 1 juta bagian timbal ditemukan dalam komposisinya. Benar, ini adalah kasus luar biasa. Biasanya, kandungan logam tidak melebihi 2-3 bagian per 1 juta.Namun, para ilmuwan telah menemukan bahwa transisi timbal ke dalam produk tidak terkait dengan durasi penyimpanan makanan kaleng. Banyak peneliti di seluruh dunia merekomendasikan untuk tidak menggunakan tingtur yang mengandung timbal saat mengalengkan makanan. Para ahli Organisasi Kesehatan Dunia melaporkan bahwa susu yang diproses di pabrik mengandung lebih banyak timbal secara signifikan daripada susu sapi segar, yang memiliki konsentrasi timbal yang mendekati susu manusia.
Memperbaiki metode pembersihan.
1) Pembuatan fasilitas pengolahan bahan baku timbal sekunder.
2) Rehabilitasi wilayah yang terkontaminasi timbal. Ada beberapa cara untuk menghilangkan timbal dari rantai makanan dengan memasukkan zat tertentu ke dalam tanah. Persiapan khusus "anti timbal" telah diusulkan. Jadi, di Jepang, agen pengolahan tanah yang mengandung mercapto-8-triazine telah dipatenkan; itu mengikat timbal dan logam berat lainnya dan menghilangkannya dari siklus biologis. Di Jerman, diusulkan untuk memasukkan resin kelat ke dalam tanah untuk tujuan yang sama. Dan di negara kita, pencarian ekstensif sedang dilakukan untuk bahan kimia aktif. Jadi, di Departemen Botani Institut Kehutanan Moskow, sejumlah komposisi diperoleh, termasuk torium nitrat, vanadium pentoksida, kobalt nitrat, dan beberapa senyawa lainnya. Senyawa ini disebut adaptogen. Mereka membantu tanaman "beradaptasi" terhadap efek peningkatan konsentrasi zat berbahaya. Adaptogen telah diuji secara ekstensif dan terbukti sangat efektif.
Efek yang menguntungkan dari fosfor anorganik pada siklus hidup tanaman "bertimbal" juga dicatat.
3) Penggantian TES antiknock dengan senyawa yang lebih “bersih”, tetapi tidak kalah dengan sifat TES.
Ada beberapa cara untuk meningkatkan angka oktan bensin tanpa bantuan timbal tetraetil. Salah satunya adalah dengan menggunakan agen antiknock yang tidak kalah atau paling tidak mendekati TES dalam sifat, tetapi tidak memiliki kualitas negatif.
Beberapa karbonil logam ternyata menjadi saingan yang layak untuk TPP.
Tabel nomor 9. Saingan nyata dari timbal tetraetil.
| Rumus | |||
| Nama | Besi pentakarbonil | dekakarbonil mangan | Nikel tetrakarbonil |
| Alasan kurangnya permintaan | Tidak cukup stabil. Kualitas negatif diperburuk oleh transformasinya selama pembakaran bensin menjadi oksida besi (III), yang mengendap di dinding silinder dan secara dramatis mempercepat keausan mesin. | Tidak cukup stabil | Sangat beracun |
| Rumus | C 5 H 5 Mn(CO) 3 | CH 3 C 5 H 4 (CO) 3 |
|
| Nama | Dehysobutylene besi pentakarbonil | Siklopentadienil mangan trikrbonil (CTM) | Metil-CTM |
| Alasan kurangnya permintaan | Tidak ada data pasti tentang pengaruhnya terhadap mesin dan lingkungan. | Antiknock mahal tapi sangat efektif, stabil dan tidak beracun | Tidak. Sangat efektif, antiknock cukup stabil dan tidak beracun. Karena lebih murah daripada CTM, ia mulai menggantikan pembangkit listrik termal. |
4) Memperbaiki jalan raya, memperkenalkan pola lalu lintas yang rasional di dalam kota. Organisasi kontrol kualitas yang ketat dari mesin pembakaran internal dalam hal parameter lingkungan.
Jumlah mobil di planet ini tumbuh, telah melampaui tonggak setengah miliar. Volume emisi gas meningkat hampir secara eksponensial, karena kemacetan jalan dan terutama jalan-jalan kota dengan mobil menyebabkan penurunan kecepatan, mobil sering berhenti dan bergerak, mesin berjalan tanpa beban (idling). Yaitu, dalam mode ini ada peningkatan pelepasan zat berbahaya ke lingkungan.
Tabel nomor 10. Langkah-langkah untuk mengurangi polusi udara dengan emisi transportasi jalan untuk tahun 1997-1999 di kota Nizhny Tagil.
| Nama acara | Tenggat waktu | Efek dari acara |
| Peralatan pos polisi lalu lintas stasioner dengan perangkat untuk memantau emisi gas buang kendaraan pada CO | 1997-1999 | |
| Konstruksi dan commissioning jalan bypass Salda-Krasnouralsk | 1998-2000 | |
| Melakukan pemeriksaan kondisi ekologis kendaraan di jalan raya utama kota termasuk kendaraan bukan penduduk dengan penerapan sanksi. | 1998-1999 | |
| Melaksanakan Operasi Udara Bersih untuk mengendalikan emisi dari kendaraan | 1998-1999 | Mengurangi emisi polutan dari kendaraan bermotor |
| Rasionalisasi lampu lalu lintas |
Karbon monoksida adalah produk dari pembakaran karbon yang tidak sempurna. Ini terbentuk sebagai pengotor di mana pun bahan bakar karbon dibakar (tungku kompor, mesin pembakaran internal, dll.).
Keracunan karbon monoksida terjadi:
Saat menghirup sejumlah besar karbon monoksida yang terkandung dalam gas buang kendaraan bermotor; pada orang yang telah lama berada di garasi tertutup dan di dalam mobil dengan mesin menyala;
Dalam kehidupan sehari-hari di kamar dengan pemanas kompor yang salah, di ruang ketel bangunan rumah tangga dan industri;
Jika terjadi kebakaran pada orang yang berada di dalam ruangan yang terbakar, ruangan berasap (kamar dan apartemen berasap), di dalam mobil pengangkut dan lift.
Sifat fisikokimia. Toksisitas. Toksikokinetik.
karbon monoksida- itu adalah gas tidak berwarna, tidak berbau, dengan kepadatan rendah di udara (0,97). Buruk diserap oleh karbon aktif dan bahan berpori lainnya. Karbon monoksida, sebagai senyawa dengan atom karbon divalen, adalah agen pereduksi dan dapat masuk ke dalam reaksi oksidasi. Karena gas lebih ringan dari udara, zona kontaminasi kimia yang tidak stabil di ruang terbuka hanya dapat terbentuk di pusat-pusat kebakaran yang luas.
Sensitivitas orang terhadap karbon monoksida sangat bervariasi. Itu tergantung pada banyak faktor: durasi paparan, tingkat aktivitas fisik pada saat aksi racun, suhu lingkungan dan keadaan tubuh. Keracunan terjadi lebih cepat dan lebih parah pada anemia, beri-beri, pada orang yang kekurangan gizi.
Satu-satunya cara untuk memasukkan gas ke dalam tubuh adalah dengan menghirup. Karbon monoksida, ketika menghirup udara yang terkontaminasi olehnya, dengan mudah menembus membran kapiler paru-paru alveoli dan menembus ke dalam darah. Pelepasan karbon monoksida dari tubuh dalam kondisi normal terjadi dalam keadaan tidak berubah juga melalui paru-paru. Waktu paruhnya adalah 2 - 4 jam.
Efek toksik karbon monoksida pada tubuh didasarkan pada reaksi interaksi dengan hemoglobin darah dan pembentukan karboksihemoglobin, tidak mampu membawa oksigen. Hipoksia yang dihasilkan adalah hemik.
Gambaran klinis keracunan:
Gangguan psikoneurologis
Gangguan serebral diekspresikan dalam keluhan sakit kepala di daerah temporal dan frontal, seringkali bersifat korset (gejala lingkaran), pusing, mual, dan muntah. Gangguan mental dimanifestasikan oleh kegembiraan atau menakjubkan. Keadaan tereksitasi lebih khas bagi korban kebakaran, yang dapat dijelaskan dengan ketegangan psiko-emosional; untuk korban gas buang mobil dan keracunan rumah tangga, pingsan, pingsan, atau koma lebih khas.
Kadang-kadang, dengan latar belakang ini, kejang epileptiform dari hiperkinesia tipe choreic diamati, sering muncul ketika pasien keluar dari koma.
Gangguan mental dapat diekspresikan dengan gejala karakteristik psikosis organik: gangguan memori dengan disorientasi waktu dan tempat, visual, halusinasi pendengaran, mania penganiayaan.
Banyak perhatian harus diberikan pada perkembangan hipertermia, yang memiliki asal pusat dan dianggap sebagai salah satu tanda awal edema serebral toksik, yang merupakan komplikasi paling parah dari keracunan karbon monoksida akut.
Pelanggaran fungsi pernapasan eksternal.
Salah satu gejala utama keracunan karbon monoksida adalah dispnea inspirasi sentral.
Pasien yang dibawa dari kebakaran sering mengeluh sesak napas, sakit tenggorokan, kekurangan udara, dan batuk berdahak. Fenomena rinolaryngitis, tracheobronchitis. Pneumonia bersifat sekunder dan disebabkan oleh gangguan patensi jalan napas.
Disfungsi sistem kardiovaskular: ada tanda-tanda hipoksia miokard dan gangguan sirkulasi koroner (gelombang R menurun di semua sadapan, terutama di dada; interval S-T bergeser ke garis isoelektrik). Pada kasus yang parah, EKG menunjukkan fenomena gangguan lokal pada sirkulasi koroner, seperti pada infark miokard.
Gangguan trofik:
Nyeri, mati rasa, dermatitis bulosa, ditandai dengan hiperemia kulit dan pembengkakan jaringan subkutan, kemudian terbentuk lepuh, diisi dengan isi serosa atau hemoragik. Terkadang gangguan trofik dapat berlanjut sesuai dengan jenis polineuritis iskemik, yang diekspresikan dalam atrofi kelompok otot individu.
Manifestasi utama keracunan
Karbon monoksida tidak memiliki efek iritasi. Kontak dengan zat tidak diperhatikan. Tingkat keparahan gambaran klinis keracunan karbon monoksida ditentukan oleh kandungan karbon monoksida dalam udara yang dihirup, durasi paparan, kebutuhan tubuh akan oksigen, dan intensitas aktivitas fisik korban. Menurut tingkat keparahannya, keracunan biasanya dibagi menjadi ringan, sedang dan berat.
Keracunan tingkat ringan
terbentuk di bawah aksi konsentrasi racun yang relatif rendah. Ini berkembang perlahan (kadang-kadang selama beberapa jam) dan ditandai dengan sakit kepala parah, pusing, tinitus, penggelapan mata, gangguan pendengaran, perasaan "denyut arteri temporal", mual, dan kadang-kadang muntah.
Aktivitas mental terganggu: yang terpengaruh kehilangan orientasi dalam ruang dan waktu, mereka dapat melakukan tindakan tanpa motivasi. Peningkatan refleks tendon dicatat. Orang yang terkena mengalami takikardia, aritmia, dan tekanan darah meningkat. Sesak napas terjadi - tanda reaksi kompensasi tubuh terhadap hipoksia yang berkembang. Sebagai akibat dari sesak napas, jumlah karbon dioksida (CO2) yang dihembuskan meningkat, dan alkalosis gas berkembang. Selain itu, peningkatan pernapasan saat seseorang berada di area keracunan merupakan faktor tambahan yang mempercepat aliran karbon monoksida ke dalam tubuh. Ketika pasokan racun dihentikan, semua gejala keracunan yang terdaftar hilang dalam beberapa jam tanpa konsekuensi apa pun.
Gelar menengah
Dengan asupan karbon monoksida yang berkepanjangan dalam tubuh atau di bawah aksinya dalam konsentrasi yang lebih tinggi, itu berkembang keracunan sedang, ditandai dengan manifestasi keracunan yang lebih jelas, tingkat perkembangannya yang lebih besar. Koordinasi gerakan terganggu. Kesadaran menjadi gelap, kantuk dan ketidakpedulian terhadap lingkungan berkembang, kelemahan otot yang nyata muncul. Selaput lendir dan kulit memperoleh warna merah muda. Kedutan fibrosa otot-otot wajah dapat terjadi. Mungkin peningkatan suhu tubuh hingga 38-40 0 C. Sesak napas meningkat, denyut nadi menjadi lebih cepat. Tekanan arteri setelah kenaikan jangka pendek, terkait dengan eksitasi sistem simpatis-adrenal dan pelepasan katekolamin, menurun. Efek ini dijelaskan oleh aksi langsung karbon monoksida dan reaksi refleks (dari kemoreseptor sinus karotis) ke pusat pengaturan tonus vaskular.
Dalam kasus keracunan dengan tingkat keparahan sedang, dalam banyak kasus, beberapa jam (hingga sehari) setelah penghentian aksi racun, kondisi korban membaik secara signifikan, tetapi mual, sakit kepala, kantuk, kecenderungan pusing, dan gaya berjalan yang goyah bertahan cukup lama.
keracunan parah
ditandai dengan hilangnya kesadaran yang cepat, munculnya tanda-tanda hipertonisitas otot-otot batang tubuh, tungkai, leher dan wajah (leher kaku, trismus otot mengunyah). Pada puncak proses toksik, kejang yang bersifat klonik-tonik dapat terjadi. Kulit dan selaput lendir memperoleh warna merah muda cerah (tanda tingginya kandungan karboksihemoglobin dalam darah). Jika selama periode ini korban tidak mati, kejang berhenti, koma berkembang. Pernapasan menjadi dangkal, tidak teratur. Pupil melebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya. Denyut nadi sering, pengisian lemah, tekanan darah berkurang tajam. Saat mendaftarkan aktivitas bioelektrik jantung pada elektrokardiogram, berikut ini ditentukan: ekstrasistol, gangguan konduksi intrakardiak, tanda-tanda perubahan otot difus dan fokal, insufisiensi koroner akut. Sehubungan dengan penyempitan pembuluh perifer, terjadi limpahan darah organ internal dan vena cava. Kemacetan berkembang, mempersulit kerja jantung.
Dalam keadaan ini, seseorang dapat tinggal selama beberapa jam, dan dengan meningkatnya depresi pernapasan dengan penurunan progresif aktivitas jantung, hasil yang fatal terjadi. Dengan keracunan yang menguntungkan dan pemberian perawatan medis yang tepat waktu, gejala keracunan hilang, dan setelah 3-5 hari kondisi korban kembali normal. Perubahan EKG pada keracunan parah terkadang terdeteksi dalam beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan.
Dalam kasus kandungan karbon monoksida yang tinggi di udara yang dihirup (hingga beberapa persen) dengan latar belakang penurunan tekanan parsial O 2 selama aktivitas fisik, disertai dengan peningkatan pertukaran gas (situasi yang terjadi selama kebakaran, ledakan amunisi di ruang terbatas, dll.) berkembang bentuk keracunan fulminan. Mereka yang terkena dengan cepat kehilangan kesadaran. Kejang jangka pendek mungkin terjadi, diikuti dengan kematian atau koma yang parah.
Alokasikan juga bentuk sinkop dari intoksikasi. Jenis lesi ini menyumbang hingga 10-20% dari semua kasus keracunan dan berkembang pada individu dengan mekanisme regulasi hemodinamik yang terganggu. Dengan varian perjalanan keracunan ini, penurunan tajam tekanan darah diamati, kesadaran cepat hilang, kulit dan selaput lendir menjadi pucat ("asfiksia putih"). Keadaan kolaptoid yang dihasilkan dapat bertahan selama beberapa jam. Kemungkinan kematian karena kelumpuhan pusat pernapasan.
Komplikasi keracunan akut
Dalam kasus keracunan parah, komplikasi dapat terjadi yang mengurangi kapasitas atau sepenuhnya menghilangkan kapasitas kerja seseorang untuk waktu yang lama. Lebih sering, komplikasi ini tidak berkembang segera setelah keracunan, tetapi setelah beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu. Komplikasi semacam itu termasuk proses destruktif di jaringan otak, yang mengarah pada pembentukan gangguan persisten fungsi sistem saraf pusat (gangguan memori, ketidakmampuan untuk stres mental, perubahan aktivitas mental). Gangguan sistem saraf tepi ditandai dengan neuritis, radikulitis, parestesia. Terkadang kelumpuhan dan paresis ekstremitas berkembang. Gangguan penglihatan, pendengaran, penciuman dan pengecapan mungkin terjadi. Keracunan parah sering diperumit oleh pneumonia dan edema paru.
Mekanisme aksi toksik
Karbon monoksida yang telah menembus ke dalam darah berinteraksi dengan hemoglobin (Hb) eritrosit, membentuk karboksihemoglobin (HbCO), yang tidak mampu mengangkut oksigen. Mengembangkan hipoksia tipe hemik. Karbon monoksida dapat berinteraksi dengan bentuk hemoglobin tereduksi (Hb) dan teroksidasi (HbO), karena besi divalen dalam kedua bentuk.
Afinitas relatif Hb untuk karbon monoksida sekitar 300 kali lebih tinggi daripada oksigen. Karena karboksihemoglobin tidak mampu membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan, ada korelasi erat antara kadarnya dalam darah dan tingkat keparahan gambaran klinis keracunan.
Tindakan perlindungan medis:
Tindakan sanitasi dan higienis khusus:
Penggunaan alat perlindungan teknis individu (perlindungan pernapasan) di zona kontaminasi bahan kimia;
Tindakan medis pencegahan khusus:
Aplikasi penangkal sebelum memasuki zona api.
Tindakan perawatan khusus:
Deteksi tepat waktu dari yang terkena dampak;
penggunaan obat penawar dan sarana terapi patogenetik dan simtomatik dari kondisi yang mengancam kehidupan, kesehatan, dan kecacatan, selama pemberian pertolongan pertama (swadaya), pra-medis dan medis (elemen) pertama kepada korban;
Mempersiapkan dan melakukan evakuasi.
Alat pelindung medis
Oksigen . Karena kenyataan bahwa karbon monoksida mengikat hemoglobin secara reversibel, dan pada saat yang sama bersaing untuk situs pengikatan (besi heme besi) dengan oksigen, peningkatan tekanan parsial yang terakhir dalam campuran yang dihirup (menghirup oksigen murni) dipercepat disosiasi karboksihemoglobin yang dihasilkan dan meningkatkan ekskresi racun dari tubuh (laju eliminasi meningkat 3-4 kali). Ketika O2 dihirup di bawah tekanan tinggi, selain itu, jumlah oksigen yang diangkut oleh plasma darah dalam bentuk larutan meningkat, sensitivitas sitokrom jaringan terhadap efek penghambatan karbon monoksida berkurang, yang juga membantu menghilangkan efek kelaparan oksigen dan menormalkan metabolisme energi.
Penghirupan oksigen (atau campuran oksigen-udara) dengan bantuan sarana teknis yang tersedia di suplai (inhaler oksigen) harus dimulai sedini mungkin. Pada menit pertama, dianjurkan untuk menghirup oksigen 100%, kemudian, dalam 1 - 3 jam - campuran oksigen-udara 80 - 90%, kemudian campuran oksigen-udara 40 - 50%. Durasi acara ditentukan oleh tingkat keparahan korban.
Ketidaksadaran, tanda-tanda iskemia miokard, kadar karboksihemoglobin dalam darah di atas 60%, gagal napas merupakan indikasi terapi oksigen hiperbarik.
Terapi oksigen hiperbarik merupakan terapi penawar yang spesifik, karena ini memungkinkan Anda untuk secara signifikan mempercepat disosiasi karboksihemoglobin dan meningkatkan jumlah oksigen yang terlarut secara bebas dalam plasma. Sebagai aturan, setelah sesi, kondisi pasien membaik. Tekanan arteri menurun. Denyut nadi dan laju pernapasan stabil.
asizol - (bis-(1-vinylamidazole) - seng diasetat) - senyawa seng kompleks, yang, ketika bekerja pada hemoglobin, mengurangi afinitasnya terhadap karbon monoksida. Obat ini direkomendasikan untuk digunakan dalam / m 6% - 1,0 ml per orang, sedini mungkin setelah terpapar karbon monoksida. Dalam kasus keracunan parah, pemberian asizol berulang dalam dosis yang sama diperbolehkan tidak lebih awal dari 1 jam setelah injeksi pertama.
Pengobatan simtomatik.
Terapi simtomatik harus dimulai pada tahap pra-rumah sakit. Ini harus ditujukan terutama untuk memulihkan fungsi pernapasan eksternal yang memadai, mis. patensi bebas dari saluran pernapasan bagian atas dan pasokan oksigen yang memadai.
Dengan lesi ringan dan sedang, efek positif pada kondisi korban diberikan oleh penunjukan, bersama dengan menghirup oksigen, agen yang merangsang pernapasan dan aktivitas jantung: cordiamine - 1 ml (s / c), kafein - 10% 1 - 2 ml (s / c ), menghirup uap amonia. Penggunaan agen tersebut pada pasien yang terkena dampak parah tanpa terapi oksigen simultan dikontraindikasikan.
Tindakan pencegahan dan pengobatan edema paru (pemberian furosemide, tusukan tulang belakang, hipotermia kranioserebral), pencegahan pneumonia (antibiotik, heparin), penggantian kebutuhan energi tubuh (hingga 2 liter larutan glukosa 5-10% dengan 12 IU insulin dan vitamin B1, B6, C).
