Sumsum tulang belakang adalah formasi paling kuno dari sistem saraf pusat; itu pertama kali muncul di lancelet
Ciri khas organisasi sumsum tulang belakang adalah periodisitas strukturnya dalam bentuk segmen dengan input dalam bentuk akar posterior, massa sel neuron (materi abu-abu) dan output dalam bentuk akar anterior.
Sumsum tulang belakang manusia memiliki 31-33 segmen: 8 serviks, 12 toraks, 5 lumbar, 5 sakral, 1-3 tulang ekor.
Batas morfologis antara segmen sumsum tulang belakang tidak ada. Setiap segmen mempersarafi tiga metamer tubuh melalui akarnya dan juga menerima informasi dari tiga metamer tubuh. Akibatnya, setiap metamere tubuh dipersarafi oleh tiga segmen dan mengirimkan sinyal ke tiga segmen sumsum tulang belakang.
Akar posterior adalah aferen, sensorik, sentripetal, dan akar anterior adalah eferen, motorik, sentrifugal (hukum Bell-Magendie).
Masukan aferen ke sumsum tulang belakang diatur oleh akson ganglia tulang belakang, yang terletak di luar sumsum tulang belakang, dan oleh akson divisi simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom.
Kelompok pertama input aferen medula spinalis dibentuk oleh serabut sensorik yang berasal dari reseptor otot, reseptor tendon, periosteum, dan membran sendi. Kelompok reseptor ini membentuk awal dari apa yang disebut sensitivitas proprioseptif.
Kelompok kedua input aferen sumsum tulang belakang dimulai dari reseptor kulit: nyeri, suhu, taktil, tekanan.
Kelompok ketiga input aferen sumsum tulang belakang diwakili oleh serat dari organ visceral, ini adalah sistem viscero-reseptif.
Neuron eferen (motorik) terletak di tanduk anterior sumsum tulang belakang, dan seratnya mempersarafi seluruh otot rangka.
Fitur organisasi saraf sumsum tulang belakang
Neuron sumsum tulang belakang membentuk materi abu-abunya dalam bentuk dua tanduk anterior dan dua posterior yang terletak secara simetris. inti, memanjang sepanjang sumsum tulang belakang, dan pada bagian melintang terletak dalam bentuk huruf H. Di daerah toraks, sumsum tulang belakang, selain yang disebutkan, juga memiliki tanduk lateral.
Tanduk posterior melakukan terutama fungsi sensorik; sinyal ditransmisikan dari mereka ke pusat atasnya, ke struktur sisi yang berlawanan, atau ke tanduk anterior sumsum tulang belakang.
Di tanduk anterior adalah neuron yang memberikan aksonnya ke otot. Semua jalur desenden dari sistem saraf pusat yang menyebabkan respons motorik berakhir di neuron kornu anterior. Dalam hal ini, Sherington menyebut mereka "jalan terakhir bersama".
Di tanduk lateral, mulai dari segmen toraks 1 sumsum tulang belakang dan hingga segmen lumbar pertama, ada neuron simpatik, dan di sakral - divisi parasimpatis dari sistem saraf otonom.
Sumsum tulang belakang manusia mengandung sekitar 13 juta neuron, dimana 3% adalah neuron motorik, dan 97% adalah interkalar. Secara fungsional, neuron sumsum tulang belakang dapat dibagi menjadi 4 kelompok utama:
1) neuron motorik, atau motorik, - sel-sel tanduk anterior, yang aksonnya membentuk akar anterior;
2) interneuron - neuron yang menerima informasi dari ganglia tulang belakang dan terletak di tanduk posterior. Neuron-neuron ini merespons rasa sakit, suhu, taktil, getaran, rangsangan proprioseptif;
3) simpatis, neuron parasimpatis terletak terutama di tanduk lateral. Akson neuron ini keluar dari sumsum tulang belakang sebagai bagian dari akar anterior;
4) sel asosiatif - neuron dari aparatus sumsum tulang belakang sendiri, membangun koneksi di dalam dan di antara segmen.
Di zona tengah materi abu-abu (antara tanduk posterior dan anterior) sumsum tulang belakang terdapat nukleus perantara (nukleus Cajal) dengan sel-sel yang aksonnya naik atau turun sebanyak 1-2 segmen dan memberikan jaminan ke neuron sisi ipsi- dan kontralateral, membentuk jaringan. Ada jaringan serupa di bagian atas tanduk posterior sumsum tulang belakang - jaringan ini membentuk apa yang disebut zat agar-agar (zat agar-agar Roland) dan melakukan fungsi pembentukan retikuler sumsum tulang belakang. materi sumsum tulang belakang terutama mengandung sel-sel berbentuk gelendong akson pendek; , antara sel-sel tanduk anterior dan posteriornya.
Motoneuron. Akson dari neuron motorik menginervasi ratusan serat otot dengan terminalnya, membentuk unit neuron motorik. Beberapa neuron motorik dapat mempersarafi satu otot, dalam hal ini mereka membentuk apa yang disebut kumpulan neuron motorik. Rangsangan neuron motorik berbeda, oleh karena itu, dengan intensitas rangsangan yang berbeda, jumlah serat yang berbeda dari satu otot terlibat dalam kontraksi. Dengan kekuatan iritasi yang optimal, semua serat otot ini berkurang; dalam hal ini, kontraksi maksimum berkembang. Neuron motorik dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi hingga 200 per detik.
Interneuron. Neuron perantara ini, yang menghasilkan impuls dengan frekuensi hingga 1000 per detik, aktif di latar belakang dan memiliki hingga 500 sinapsis pada dendritnya. Fungsi interneuron adalah untuk mengatur hubungan antara struktur sumsum tulang belakang dan memastikan pengaruh jalur naik dan turun pada sel-sel segmen individu sumsum tulang belakang. Fungsi interneuron yang sangat penting adalah penghambatan aktivitas neuron, yang memastikan pelestarian arah jalur eksitasi. Eksitasi interneuron yang terkait dengan sel motorik memiliki efek penghambatan pada otot antagonis.
Neuron dari divisi simpatik dari sistem saraf otonom terletak di tanduk lateral sumsum tulang belakang toraks, memiliki frekuensi impuls yang jarang (3-5 per detik), neuron parasimpatis terlokalisasi di sumsum tulang belakang sakral.
Dengan iritasi atau lesi pada akar posterior, nyeri korset diamati pada tingkat metamer segmen yang terkena, sensitivitas menurun, refleks menghilang atau melemah. Jika lesi terisolasi pada kornu posterior terjadi, sensitivitas nyeri dan suhu pada sisi cedera hilang, sementara sensasi taktil dan proprioseptif dipertahankan, karena akson suhu dan sensitivitas nyeri berpindah dari akar posterior ke kornu posterior, dan akson taktil dan proprioseptif - langsung ke kolom posterior dan di sepanjang jalur konduktif naik.
Kekalahan tanduk anterior dan akar anterior sumsum tulang belakang menyebabkan kelumpuhan otot, yang kehilangan nada, atrofi, dan refleks yang terkait dengan segmen yang terkena menghilang.
Kekalahan tanduk lateral sumsum tulang belakang disertai dengan hilangnya refleks vaskular kulit, gangguan keringat, perubahan trofik pada kulit dan kuku. Kerusakan bilateral pada departemen parasimpatis pada tingkat sakrum menyebabkan gangguan buang air besar dan buang air kecil.
Organisasi morfofungsional sumsum tulang belakang
Sumsum tulang belakang adalah bagian paling kuno dari sistem saraf pusat vertebrata. Itu sudah ada di lancelet, perwakilan chordata yang paling primitif.
Sumsum tulang belakang adalah bagian kaudal dari SSP. Itu ditempatkan di kanal tulang belakang dan memiliki panjang yang tidak sama di berbagai perwakilan vertebrata.
Pada manusia, akar bagian ekor sumsum tulang belakang berkumpul di bagian ekor kanal tulang belakang, membentuk apa yang disebut cauda equina.
Sumsum tulang belakang dicirikan oleh struktur segmental. Sumsum tulang belakang dibagi menjadi daerah serviks, toraks, lumbar, sakral, dan tulang ekor. Setiap departemen terdiri dari beberapa segmen. Daerah serviks mencakup 8 segmen (C 1 - C 8), toraks - 12 (Th 1 - Th 12), lumbar - 5 (L 1 - L 5), sakral - 5 (S 1 - S 5) dan tulang ekor - 1- 3 (Co 1 - Co 3). Dua pasang akar berangkat dari setiap segmen, yang sesuai dengan salah satu tulang belakang dan meninggalkan kanal tulang belakang melalui lubang di antara mereka.
Ada akar dorsal (belakang) dan ventral (anterior). Akar dorsal dibentuk oleh akson sentral dari neuron aferen primer, yang tubuhnya terletak di ganglia tulang belakang.
Akar ventral dibentuk oleh akson dari - dan -motoneuron dan serat neuron yang tidak bermielin dari sistem saraf otonom. Distribusi serat aferen dan eferen ini didirikan secara independen pada awal abad ke-19 oleh C. Bell (1811) dan F. Magendie (1822). Pembagian fungsi yang berbeda pada radiks anterior dan posterior medula spinalis disebut hukum Bell-Magendie. Segmen sumsum tulang belakang dan tulang belakang sesuai dengan metamere yang sama. Serabut saraf dari sepasang akar posterior tidak hanya pergi ke metamer mereka sendiri, tetapi juga di atas dan di bawah - ke metamer tetangga. Area kulit di mana serat sensorik ini didistribusikan disebut dermatom.
Jumlah serat di akar dorsal jauh lebih banyak daripada di ventral.
Struktur saraf sumsum tulang belakang. Bagian tengah dari bagian melintang sumsum tulang belakang ditempati oleh materi abu-abu. Sekitar materi abu-abu adalah materi putih. Di materi abu-abu, tanduk anterior, posterior, dan lateral dibedakan, dan di materi putih, kolom (ventral, dorsal, lateral, dll.).
Komposisi saraf sumsum tulang belakang cukup beragam. Ada beberapa jenis neuron. Tubuh neuron ganglia tulang belakang terletak di luar sumsum tulang belakang. Akson dari neuron ini memasuki sumsum tulang belakang. Neuron ganglia spinalis adalah neuron unipolar atau pseudo-unipolar. Di ganglia spinalis terdapat badan aferen somatik yang mempersarafi terutama otot rangka. Tubuh neuron sensitif lainnya terletak di jaringan dan di ganglia intramural sistem saraf otonom dan hanya memberikan sensitivitas pada organ internal. Mereka terdiri dari dua jenis: besar - dengan diameter 60-120 mikron dan kecil - dengan diameter 14-30 mikron. Yang besar memberikan serat bermielin, dan yang kecil - bermielin dan tidak bermielin. Serabut saraf sel sensitif diklasifikasikan menjadi A-, B- dan C-serat menurut kecepatan konduksi dan diameter. Serat A bermielin tebal dengan diameter 3 hingga 22 mikron dan kecepatan konduksi 12 hingga 120 m / s dibagi menjadi subkelompok: serat alfa - dari reseptor otot, serat beta - dari taktil dan baroreseptor, serat delta - dari termoreseptor, mekanoreseptor, dan reseptor rasa sakit. Ke serat grup B termasuk serat mielin dengan ketebalan sedang dengan kecepatan eksitasi 3-14 m/s. Mereka terutama menyampaikan sensasi rasa sakit. Ke aferen tipe C termasuk sebagian besar serat non-mielin dengan ketebalan tidak lebih dari 2 mikron dan kecepatan konduksi hingga 2 m / s. Ini adalah serat yang berasal dari rasa sakit, kemo- dan beberapa mekanoreseptor.
Dalam materi abu-abu sumsum tulang belakang, elemen-elemen berikut dibedakan:
1) neuron eferen (motoneuron);
2) neuron interkalar;
3) neuron traktus asendens;
4) serat intraspinal neuron aferen sensitif.
neuron motorik terkonsentrasi di tanduk anterior, di mana mereka membentuk inti spesifik, yang semua selnya mengirim aksonnya ke otot tertentu. Setiap nukleus motorik biasanya membentang pada beberapa segmen, oleh karena itu aksonnya, yang mempersarafi otot yang sama, meninggalkan medula spinalis sebagai bagian dari beberapa radiks ventral.
Interneuron terlokalisasi di zona menengah materi abu-abu. Aksonnya memanjang baik di dalam segmen maupun ke segmen tetangga terdekat. Interneuron- kelompok heterogen, dendrit dan aksonnya tidak meninggalkan batas sumsum tulang belakang. Interneuron membentuk kontak sinaptik hanya dengan neuron lain, dan mereka adalah mayoritas. Interneuron menyumbang sekitar 97% dari semua neuron. Dalam ukuran, mereka lebih kecil dari -motor neuron, mampu impuls frekuensi tinggi (di atas 1000 per detik). Untuk neuron interkalar propriospinal sifat khasnya adalah mengirim akson panjang melalui beberapa segmen dan berakhir pada neuron motorik. Pada saat yang sama, serat-serat dari berbagai traktus desendens berkumpul pada sel-sel ini. Oleh karena itu, mereka adalah stasiun relai dalam perjalanan dari neuron di atasnya ke neuron motorik. Sekelompok khusus neuron interkalar dibentuk oleh neuron penghambat. Ini termasuk, misalnya, sel Renshaw.
Neuron traktus ascendens juga seluruhnya berada di dalam SSP. Badan neuron ini terletak di materi abu-abu sumsum tulang belakang.
Ujung pusat aferen primer memiliki karakteristiknya masing-masing. Setelah memasuki medula spinalis, serabut aferen biasanya membentuk cabang asendens dan desendens, yang dapat berjalan cukup jauh di sepanjang medula spinalis. Cabang terminal dari satu serat aferen saraf memiliki banyak sinapsis pada satu neuron motorik. Selain itu, ditemukan bahwa satu serat yang berasal dari reseptor regangan membentuk sinapsis dengan hampir semua neuron motorik otot ini.
Zat agar-agar Roland terletak di bagian dorsal tanduk dorsal.
Gagasan paling akurat tentang topografi sel-sel saraf materi abu-abu sumsum tulang belakang diberikan dengan membaginya menjadi lapisan atau pelat yang berurutan, di mana masing-masing, sebagai aturan, neuron dari jenis yang sama dikelompokkan.
Menurut data ini, seluruh materi abu-abu dari sumsum tulang belakang dibagi menjadi 10 piring (Rexed) (Gbr. 2.2).
I - neuron marginal - memunculkan saluran spinotalamikus;
II-III - zat agar-agar;
I-IV - secara umum, area sensorik utama sumsum tulang belakang (aferentasi dari eksteroreseptor, aferentasi dari reseptor sensitivitas kulit dan nyeri);
Beras. 2.2. Pembagian materi abu-abu sumsum tulang belakang menjadi lempeng (menurut Rexed)
V-VI - neuron interkalar terlokalisasi, yang menerima input dari akar posterior dan saluran desendens (kortikospinal, rubrospinal);
VII-VIII - neuron interkalar propriospinal berada (dari proprioreseptor, serat vestibulo-spinal dan retikulo-spinal
saluran), akson neuron propriospinal;
IX - berisi badan neuron motorik dan , serat prasinaps aferen primer dari reseptor regangan otot, ujung serat traktus desendens;
X - mengelilingi kanal tulang belakang dan mengandung, bersama dengan neuron, sejumlah besar sel glial dan serat komisura.
Sifat elemen saraf sumsum tulang belakang. Sumsum tulang belakang manusia mengandung sekitar 13 juta neuron.
Neuron -motor adalah sel besar dengan dendrit panjang, memiliki hingga 20.000 sinapsis, yang sebagian besar dibentuk oleh ujung neuron interkalar intraspinal. Kecepatan konduksi di sepanjang aksonnya adalah 70-120 m/s. Pelepasan berirama dengan frekuensi tidak lebih dari 10-20 pulsa / s adalah karakteristik, yang dikaitkan dengan hiperpolarisasi jejak yang diucapkan. Ini adalah neuron keluaran. Mereka mengirimkan sinyal ke serat otot rangka yang diproduksi di sumsum tulang belakang.
-motor neuron adalah sel yang lebih kecil. Diameternya tidak lebih dari 30-40 mikron, mereka tidak memiliki kontak langsung dengan aferen primer.
-motoneuron mempersarafi serat otot intrafusal (intrafusiform).
Mereka diaktifkan secara monosinaptik oleh serat-serat traktus desendens, yang memainkan peran penting dalam interaksi -, . Kecepatan konduksi di sepanjang aksonnya lebih rendah - 10-40 m/s. Frekuensi pulsa lebih tinggi dari pada -motor
neuron, - 300-500 pulsa / s.
Di tanduk lateral dan anterior ada neuron preganglionik dari sistem saraf otonom - aksonnya dikirim ke sel ganglion rantai saraf simpatik dan ke ganglia intramural organ internal.
Badan neuron simpatis, yang aksonnya membentuk serat preganglionik, terletak di nukleus intermediolateral medula spinalis. Akson mereka termasuk dalam kelompok serat-B. Mereka dicirikan oleh impuls tonik yang konstan. Beberapa dari serat ini terlibat dalam mempertahankan tonus pembuluh darah, sementara yang lain memberikan pengaturan struktur efektor visceral (otot polos sistem pencernaan, sel kelenjar).
Badan neuron parasimpatis membentuk nukleus parasimpatis sakral. Mereka terletak di materi abu-abu sumsum tulang belakang sakral. Banyak dari mereka dicirikan oleh aktivitas impuls latar belakang, yang frekuensinya meningkat, misalnya, ketika tekanan di kandung kemih meningkat.
^ Sistem saraf: karakteristik morfofungsional umum; sumber pengembangan, klasifikasi.
Sistem saraf menyediakan pengaturan semua proses vital dalam tubuh dan interaksinya dengan lingkungan eksternal. Secara anatomis, sistem saraf dibagi menjadi pusat dan perifer. Yang pertama termasuk otak dan sumsum tulang belakang, yang kedua menggabungkan simpul saraf perifer, batang dan ujung.
Dari sudut pandang fisiologis, sistem saraf dibagi menjadi somatik, yang mempersarafi seluruh tubuh, kecuali organ dalam, pembuluh dan kelenjar, dan otonom, atau otonom, mengatur aktivitas organ-organ ini.
Sistem saraf berkembang dari tabung saraf dan pelat ganglion. Otak dan organ indera berdiferensiasi dari bagian kranial tabung saraf. Sumsum tulang belakang, simpul tulang belakang dan otonom, dan jaringan kromafin tubuh terbentuk dari daerah batang tabung saraf dan pelat ganglionik.
Massa sel di bagian lateral tabung saraf meningkat sangat cepat, sementara bagian punggung dan perutnya tidak bertambah volumenya dan mempertahankan karakter ependimalnya. Dinding lateral yang menebal dari tabung saraf dibagi oleh alur memanjang ke pelat utama dorsal - alar dan ventral. Pada tahap perkembangan ini, tiga zona dapat dibedakan di dinding lateral tabung saraf: ependyma yang melapisi kanal, lapisan mantel, dan selubung marginal. Materi abu-abu sumsum tulang belakang kemudian berkembang dari lapisan mantel, dan materi putihnya berkembang dari selubung marginal.
Bersamaan dengan perkembangan sumsum tulang belakang, simpul vegetatif tulang belakang dan perifer diletakkan. Bahan awal untuk mereka adalah elemen seluler pelat ganglion, yang berdiferensiasi menjadi neuroblas dan glioblas, dari mana neuron dan gliosit mayial ganglia tulang belakang terbentuk. Bagian dari sel-sel pelat ganglion bermigrasi ke perifer ke lokalisasi ganglia saraf otonom dan jaringan kromafin.
^ Sumsum tulang belakang: karakteristik morfofungsional; struktur materi abu-abu dan putih.
Materi abu-abu pada penampang otak disajikan dalam bentuk huruf "H" atau kupu-kupu. Tonjolan materi abu-abu disebut tanduk. Ada anterior, atau ventral, posterior, atau dorsal, dan lateral, atau lateral, tanduk.
Materi abu-abu sumsum tulang belakang terdiri dari badan neuron, serat tidak bermielin dan bermielin tipis, dan neuroglia. Komponen utama materi abu-abu, yang membedakannya dari putih, adalah neuron multipolar.
Materi putih sumsum tulang belakang adalah kumpulan serat yang didominasi mielin yang berorientasi longitudinal. Kumpulan serabut saraf yang berkomunikasi antara berbagai bagian sistem saraf disebut jalur sumsum tulang belakang.
Di antara neuron sumsum tulang belakang, orang dapat membedakan: neurit, sel radikular, internal, bundel.
Di tanduk posterior, ada: lapisan spons, zat agar-agar, inti yang tepat dari tanduk posterior dan inti toraks. Tanduk posterior kaya akan sel interkalar yang terletak difus. Di tengah tanduk posterior adalah nukleusnya sendiri dari tanduk posterior.
Nukleus toraks (nukleus Clark) terdiri dari neuron interkalar besar dengan dendrit yang sangat bercabang.
Dari struktur tanduk posterior, yang menarik adalah zat agar-agar, yang membentang terus menerus di sepanjang sumsum tulang belakang di pelat I-IV. Neuron menghasilkan enkephalin, peptida tipe opioid yang menghambat efek nyeri. Zat agar-agar memiliki efek penghambatan pada fungsi sumsum tulang belakang.
Neuron terbesar dari sumsum tulang belakang terletak di tanduk anterior, yang memiliki diameter tubuh 100-150 mikron dan membentuk inti dengan volume yang cukup besar. Ini sama dengan neuron nukleus tanduk lateral, sel radikular. Inti ini adalah pusat somatik motorik. Di tanduk anterior, kelompok sel motorik medial dan lateral paling menonjol. Yang pertama menginervasi otot-otot batang tubuh dan berkembang dengan baik di seluruh sumsum tulang belakang. Yang kedua terletak di daerah penebalan serviks dan lumbar dan menginervasi otot-otot anggota badan.
^ Otak: karakteristik morfofungsional.
Otak tertutup dalam cangkang tengkorak yang andal. Selain itu, ditutupi dengan cangkang jaringan ikat - keras, arachnoid dan lunak.
Di otak, materi abu-abu dan putih dibedakan, tetapi distribusi kedua komponen ini jauh lebih rumit di sini daripada di sumsum tulang belakang. Sebagian besar materi abu-abu otak terletak di permukaan otak besar dan di otak kecil, membentuk korteks mereka. Bagian yang lebih kecil membentuk banyak inti batang otak.
Batang otak terdiri dari medula oblongata, pons, serebelum, dan struktur otak tengah dan diensefalon. Semua inti materi abu-abu batang otak terdiri dari neuron multipolar. Ada inti saraf kranial dan inti switching.
Medula oblongata ditandai dengan adanya nukleus hipoglosus, aksesori, vagus, glossopharyngeal, saraf vestibulocochlear. Di wilayah tengah medula oblongata ada alat koordinasi penting otak - formasi reticular.
Jembatan dibagi menjadi bagian punggung (ban) dan bagian perut. Bagian dorsal mengandung serat medula oblongata, inti saraf kranial V-VIII, formasi retikuler jembatan.
Otak tengah terdiri atas atap otak tengah (quadrigemina), tegmentum otak tengah, substansia nigra, dan kaki-kaki otak. Substansi nigra mendapatkan namanya dari fakta bahwa neuron kecil berbentuk gelendong mengandung melanin.
Di diensefalon, tuberkel optik mendominasi dalam volume. Ventralnya adalah daerah hipotalamus (hipotalamus) yang kaya akan nukleus kecil. Impuls saraf ke bukit visual dari otak berjalan di sepanjang jalur motorik ekstrapiramidal.
^ Cerebellum: struktur dan karakteristik morfofungsional.
Sebagian besar materi abu-abu di otak kecil terletak di permukaan dan membentuk korteksnya. Bagian yang lebih kecil dari materi abu-abu terletak jauh di dalam materi putih dalam bentuk inti pusat. Tiga lapisan dibedakan di korteks serebelum: lapisan luar adalah lapisan molekuler, lapisan tengah adalah lapisan ganglion, dan lapisan dalam adalah lapisan granular.
Lapisan ganglion mengandung neuron berbentuk buah pir. Mereka memiliki neurit, yang, meninggalkan korteks serebelar, membentuk tautan awal dari jalur penghambatan eferennya.
Lapisan molekuler mengandung dua jenis utama neuron: keranjang dan bintang. Neuron keranjang terletak di sepertiga bagian bawah lapisan molekuler. Ini adalah sel-sel kecil berbentuk tidak teratur berukuran sekitar 10-20 mikron. Dendrit panjang tipis mereka bercabang terutama di bidang yang terletak melintang ke gyrus. Neurot sel yang panjang selalu berjalan melintasi gyrus dan sejajar dengan permukaan di atas neuron berbentuk buah pir. Aktivitas neurit dari neuron keranjang menyebabkan penghambatan neuron piriform.
Neuron stellata terletak di atas sel keranjang dan terdiri dari dua jenis. Neuron stellata kecil dilengkapi dengan dendrit pendek tipis dan neurit bercabang lemah yang membentuk sinapsis pada dendrit sel berbentuk buah pir. Neuron stellata besar, tidak seperti yang kecil, memiliki dendrit dan neurit yang panjang dan bercabang tinggi.
Keranjang dan neuron bintang dari lapisan molekuler adalah sistem tunggal neuron interkalar yang mengirimkan impuls saraf penghambat ke dendrit dan badan sel berbentuk buah pir dalam bidang melintang ke girus. Lapisan granular sangat kaya akan neuron. Jenis sel pertama di lapisan ini dapat dianggap neuron granular, atau sel granula. Mereka memiliki volume kecil. Sel memiliki 3-4 dendrit pendek. Dendrit sel granula membentuk struktur khas yang disebut glomerulus serebelum.
Jenis sel kedua di lapisan granular serebelum adalah neuron stellata besar penghambat. Ada dua jenis sel seperti itu: dengan neurit pendek dan panjang.
Jenis sel ketiga adalah sel horizontal berbentuk gelendong. Mereka ditemukan terutama antara lapisan granular dan ganglion. Serat aferen yang memasuki korteks serebelar diwakili oleh dua jenis - berlumut dan yang disebut serat panjat. Serat berlumut adalah bagian dari traktus olivocerebellar dan cerebellopontine. Mereka berakhir di glomerulus lapisan granular serebelum, di mana mereka bersentuhan dengan dendrit sel granula.
Serabut-serabut panjat memasuki korteks serebelar, rupanya, di sepanjang jalur dorsal-serebelar dan vestibulocerebellar. Serat panjat mengirimkan eksitasi langsung ke neuron piriformis.
Korteks serebelar mengandung berbagai elemen glial. Lapisan granular mengandung astrosit fibrosa dan protoplasma. Semua lapisan di otak kecil mengandung oligodendrosit. Lapisan granular dan materi putih otak kecil sangat kaya akan sel-sel ini. Sel glia dengan inti gelap terletak di lapisan ganglion antara neuron berbentuk buah pir. Mikroglia ditemukan dalam jumlah besar di lapisan molekuler dan ganglion.
^ Pokok bahasan dan tugas embriologi manusia.
Dalam embriogenesis, 3 bagian dibedakan: pra-embrio, embrionik, dan pasca-embrio awal.
Tugas sebenarnya dari embriologi adalah studi tentang pengaruh berbagai faktor endogen dan eksogen dari lingkungan mikro pada perkembangan dan struktur sel benih, jaringan, organ dan sistem.
^ Embriologi Medis.
Embriologi medis mempelajari pola perkembangan embrio manusia. Perhatian khusus selama histologi dengan embriologi ditarik ke sumber dan mekanisme perkembangan jaringan, fitur metabolisme dan fungsional dari sistem ibu-plasenta-janin, yang memungkinkan untuk menetapkan penyebab penyimpangan dari norma, yang sangat penting bagi praktik kedokteran.
Pengetahuan tentang embriologi manusia diperlukan bagi semua dokter, terutama yang bekerja di bidang kebidanan. Ini membantu dalam mendiagnosis gangguan pada sistem ibu-janin, mengidentifikasi penyebab kelainan bentuk dan penyakit pada anak-anak setelah lahir.
Saat ini, pengetahuan tentang embriologi manusia digunakan untuk mengungkap dan menghilangkan penyebab infertilitas, kelahiran anak "tabung", transplantasi organ janin, pengembangan dan penggunaan alat kontrasepsi. Secara khusus, masalah pembiakan telur, fertilisasi in vitro dan implantasi embrio di dalam rahim telah menjadi topik hangat.
Proses perkembangan embrio manusia adalah hasil dari evolusi yang panjang dan sampai batas tertentu mencerminkan ciri-ciri perkembangan perwakilan dunia hewan lainnya. Oleh karena itu, beberapa tahap awal perkembangan manusia sangat mirip dengan tahap yang serupa dalam embriogenesis chordata yang terorganisir lebih rendah.
Embriogenesis manusia adalah bagian dari ontogenesisnya, termasuk tahapan utama berikut: I - pembuahan, dan pembentukan zigot; II - penghancuran dan pembentukan blastula (blastokista); III - gastrulasi - pembentukan lapisan germinal dan kompleks organ aksial; IV - histogenesis dan organogenesis organ germinal dan ekstra-embrionik; V - sistemogenesis.
Embriogenesis terkait erat dengan progenesis (perkembangan dan pematangan sel germinal) dan periode postembrionik awal. Dengan demikian, pembentukan jaringan dimulai pada periode embrionik dan berlanjut setelah kelahiran anak.
^ Sel kelamin: struktur dan fungsi sel germinal pria dan wanita, tahap utama perkembangannya.
Spermatozoa ditutupi dengan cytolemma, yang di bagian anterior mengandung reseptor - glikosiltransferase, yang memastikan pengenalan reseptor telur.
Kepala spermatozoa memiliki nukleus kecil yang padat dengan set kromosom haploid yang mengandung nukleoprotamin dan nukleohiston. Bagian anterior nukleus ditutupi dengan kantung datar yang membentuk tutup spermatozoa. Akrosom terletak di dalamnya (dari bahasa Yunani asgop - atas, soma - tubuh). Akrosom mengandung satu set enzim, di antaranya tempat penting milik hyaluronidase dan protease. Inti sperma manusia mengandung 23 kromosom, salah satunya adalah seksual (X atau Y), sisanya adalah autosom. Bagian ekor spermatozoa terdiri dari bagian perantara, utama dan terminal.
Bagian antara mengandung 2 pusat dan 9 pasang mikrotubulus perifer yang dikelilingi oleh mitokondria heliks. Tonjolan berpasangan, atau "pegangan", yang terdiri dari protein lain, dynein, berangkat dari mikrotubulus. Dynein memecah ATP.
Bagian utama (pars principalis) ekor menyerupai silia dalam struktur dengan serangkaian karakteristik mikrotubulus di aksonem (9 * 2) + 2, dikelilingi oleh fibril berorientasi melingkar yang memberikan elastisitas, dan membran plasma.
Bagian terminal, atau akhir, spermatozoa mengandung filamen kontraktil tunggal. Pergerakan ekornya seperti cambuk, yang disebabkan oleh kontraksi mikrotubulus yang berurutan dari pasangan pertama hingga kesembilan.
Dalam studi sperma dalam praktik klinis, berbagai bentuk spermatozoa dihitung dalam apusan bernoda, menghitung persentasenya (spermogram).
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), karakteristik normal sperma manusia adalah sebagai berikut: konsentrasi 20-200 juta/ml, kandungan lebih dari 60% bentuk normal. Bersamaan dengan bentuk normal, sperma manusia selalu mengandung bentuk abnormal - berflagel dua, dengan ukuran kepala yang cacat (bentuk makro dan mikro), dengan kepala yang amorf, dengan kepala yang menyatu, bentuk yang belum matang (dengan sisa-sisa sitoplasma di leher dan ekor), dengan cacat flagel.
Oosit, atau oosit (dari bahasa Latin ovum - telur), matang dalam jumlah yang jauh lebih kecil daripada spermatozoa. Pada seorang wanita selama siklus seksual B4-28 hari), sebagai aturan, satu telur matang. Jadi, selama masa subur, sekitar 400 telur matang terbentuk.
Pelepasan oosit dari ovarium disebut ovulasi. Oosit yang keluar dari ovarium dikelilingi oleh mahkota sel folikel, yang jumlahnya mencapai 3-4 ribu, diambil oleh pinggiran tuba falopi (oviduk) dan bergerak di sepanjang itu. Di sini pematangan sel germinal berakhir. Sel telur memiliki bentuk bulat, volume sitoplasma lebih besar daripada sel sperma, dan tidak memiliki kemampuan untuk bergerak secara mandiri.
Klasifikasi telur didasarkan pada tanda-tanda keberadaan, jumlah dan distribusi kuning telur (lecithos), yang merupakan inklusi protein-lipid dalam sitoplasma yang digunakan untuk memelihara embrio.
Ada kuning telur (alecital), kuning telur rendah (oligolecital), kuning telur sedang (mesolecithal), telur multiyolk (polilecital).
Pada manusia, adanya sejumlah kecil kuning telur dalam telur disebabkan oleh perkembangan embrio di dalam tubuh ibu.
Struktur. Telur manusia memiliki diameter sekitar 130 mikron. Berdekatan dengan cytolemma adalah zona mengkilap, atau transparan (zona pellucida - Zp) dan kemudian lapisan sel folikel. Nukleus sel germinal wanita memiliki satu set kromosom haploid dengan kromosom X-seks, nukleolus yang terdefinisi dengan baik, dan ada banyak kompleks pori di kariolema. Selama periode pertumbuhan oosit, proses intensif sintesis mRNA dan rRNA berlangsung di dalam nukleus.
Di sitoplasma, aparatus sintesis protein (retikulum endoplasma, ribosom) dan aparatus Golgi dikembangkan. Jumlah mitokondria sedang, mereka terletak di dekat inti kuning telur, di mana ada sintesis kuning telur yang intensif, pusat sel tidak ada. Aparatus Golgi pada tahap awal perkembangan terletak di dekat nukleus, dan dalam proses pematangan sel telur, ia bergeser ke pinggiran sitoplasma. Berikut adalah turunan dari kompleks ini - butiran kortikal, yang jumlahnya mencapai sekitar 4000, dan ukurannya 1 mikron. Mereka mengandung glikosaminoglikan dan berbagai enzim (termasuk yang proteolitik), berpartisipasi dalam reaksi kortikal, melindungi telur dari polispermia.
Zona transparan atau mengkilap (zona pellucida - Zp) terdiri dari glikoprotein dan glikosaminoglikan. Zona mengkilap mengandung puluhan juta molekul glikoprotein Zp3, yang masing-masing memiliki lebih dari 400 residu asam amino yang terhubung ke banyak cabang oligosakarida. Sel folikel mengambil bagian dalam pembentukan zona ini: proses sel folikel menembus melalui zona transparan, menuju cytolemma telur. Sitolemma telur memiliki mikrovili yang terletak di antara proses sel folikel. Sel folikel melakukan fungsi trofik dan protektif.
1.1. Sistem saraf: struktur umum
Sistem saraf adalah sistem tubuh yang menggabungkan dan mengatur berbagai proses fisiologis sesuai dengan perubahan kondisi lingkungan eksternal dan internal. Sistem saraf terdiri dari komponen sensorik yang merespon rangsangan yang berasal dari lingkungan, komponen integratif yang memproses dan menyimpan data sensorik dan lainnya, dan komponen motorik yang mengontrol gerakan dan aktivitas sekresi kelenjar.
Sistem saraf merasakan rangsangan sensorik, memproses informasi dan membentuk perilaku. Jenis khusus pemrosesan informasi adalah pembelajaran dan memori, yang karenanya, dengan perubahan lingkungan, perilaku beradaptasi, dengan mempertimbangkan pengalaman sebelumnya. Sistem lain, seperti sistem endokrin dan kekebalan, juga terlibat dalam fungsi-fungsi ini, tetapi sistem saraf dikhususkan untuk menjalankan fungsi-fungsi ini. Pemrosesan informasi mengacu pada transmisi informasi dalam jaringan saraf, transformasi sinyal dengan menggabungkannya dengan sinyal lain (integrasi saraf), penyimpanan informasi dalam memori dan pengambilan informasi dari memori, penggunaan informasi sensorik untuk persepsi, berpikir , pembelajaran, perencanaan (persiapan) dan pelaksanaan perintah motorik, pembentukan emosi. Interaksi antar neuron dilakukan melalui proses listrik dan kimia.
Perilaku adalah reaksi kompleks organisme terhadap perubahan kondisi lingkungan eksternal dan internal. Perilaku dapat murni internal, proses tersembunyi (kognisi) atau dapat diakses oleh pengamatan eksternal (motorik atau reaksi vegetatif). Pada manusia, serangkaian tindakan perilaku yang terkait dengan ucapan sangat penting. Setiap reaksi, sederhana atau kompleks, disediakan oleh sel-sel saraf yang diatur ke dalam jaringan saraf (ansambel saraf dan jalur).
Sistem saraf dibagi menjadi pusat dan perifer (Gbr. 1.1). Sistem saraf pusat (SSP) terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Sistem saraf tepi meliputi akar, pleksus, dan saraf.
Beras. 1.1. Struktur umum sistem saraf.
TETAPI- Sistem syaraf pusat. B- Batang otak: 1 - telencephalon; 2 - diensefalon; 3 - otak tengah; 4 - jembatan dan otak kecil, 5 - medula oblongata, 6 - struktur median telencephalon. PADA- Sumsum tulang belakang: 7 - kerucut tulang belakang; 8 - utas terminal. G- Sistem saraf tepi: 9 - akar ventral; 10 - tulang belakang punggung; 11 - ganglion tulang belakang; 12 - saraf tulang belakang; 13 - saraf tepi campuran; 14 - epineurium; 15 - perineurium; 16 - saraf mielin; 17 - fibrosit; 18 - endoneurium; 19 - kapiler; 20 - saraf tidak bermielin; 21 - reseptor kulit; 22 - ujung neuron motorik; 23 - kapiler; 24 - serat otot; 25 - inti sel Schwann; 26 - intersepsi Ranvier; 27 - batang simpatik; 28 - cabang penghubung
sistem syaraf pusat
Sistem saraf pusat mengumpulkan dan memproses informasi tentang lingkungan yang berasal dari reseptor, membentuk refleks dan reaksi perilaku lainnya, merencanakan dan melakukan gerakan sewenang-wenang. Selain itu, sistem saraf pusat menyediakan apa yang disebut fungsi kognitif (kognitif) yang lebih tinggi. Di sistem saraf pusat, proses yang terkait dengan memori, belajar dan berpikir terjadi.
Otak dalam proses ontogenesis terbentuk dari vesikel serebral yang dihasilkan dari pertumbuhan bagian anterior tuba meduler yang tidak merata (Gbr. 1.2). Gelembung ini membentuk otak depan (prosensefalon) otak tengah (mesensefalon) dan otak romboid (rhombensefalon). Di masa depan, otak akhir terbentuk dari otak depan (telensefalon) dan perantara (diensefalon) otak, dan otak rhomboid dibagi menjadi posterior (metensefalon) dan lonjong (mielensefalon, atau medulla oblongata) otak. Dari telencephalon, masing-masing, belahan otak, ganglia basal terbentuk, dari diencephalon - thalamus, epithalamus, hipotalamus, metathalamus, saluran optik dan saraf, retina. Saraf optik dan retina adalah bagian dari sistem saraf pusat, seolah-olah dikeluarkan dari otak. Dari otak tengah, lempeng quadrigemina dan kaki otak terbentuk. Pons dan serebelum terbentuk dari otak belakang. Pons otak berbatasan di bawah pada medula oblongata.
Bagian belakang tabung meduler membentuk sumsum tulang belakang, dan rongganya menjadi kanal pusat sumsum tulang belakang. Sumsum tulang belakang terdiri dari daerah serviks, toraks, lumbar, sakral dan tulang ekor, yang masing-masing pada gilirannya terdiri dari segmen.
SSP dibagi menjadi materi abu-abu dan putih. Materi abu-abu adalah sekelompok badan neuron, materi putih adalah proses neuron yang ditutupi dengan selubung mielin. Di otak, materi abu-abu terletak di korteks serebral, di ganglia subkortikal, inti batang otak, korteks serebelum dan intinya. Di sumsum tulang belakang, materi abu-abu terkonsentrasi di tengahnya, putih - di pinggiran.
Sistem saraf perifer
Sistem saraf perifer (PNS) bertanggung jawab atas antarmuka antara lingkungan (atau sel yang dapat dirangsang) dan SSP. PNS mencakup komponen sensorik (reseptor dan neuron aferen primer) dan motorik (neuron motorik somatik dan otonom).
Beras. 1.2. Perkembangan embrionik sistem saraf mamalia. Skema pengembangan penebangan saraf pada tahap tiga (TETAPI) dan lima (B) gelembung otak. A. saya- Tampilan samping umum: 1 - tikungan kranial; 2 - tikungan serviks; 3 - simpul tulang belakang. II- Tampilan atas: 4 - otak depan; 5 - otak tengah; 6 - otak berbentuk berlian; 7 - neurosel; 8 - dinding tabung saraf; 9 - sumsum tulang belakang yang belum sempurna.
B. saya- Tampilan samping umum. B.II- Tampilan atas: 10 - telencephalon; 11 - ventrikel lateral; 12 - diensefalon; 13 - tangkai mata; 14 - lensa; 15 - saraf optik; 16 - otak tengah; 17 - otak belakang; 18 - medula oblongata; 19 - sumsum tulang belakang; 20 - saluran pusat; 21 - ventrikel keempat; 22 - saluran air otak; 23 - ventrikel ketiga. AKU AKU AKU- Tampilan samping: 24 - kulit kayu baru; 25 - septum interventrikular; 26 - striatum; 27 - bola pucat; 28 - hipokampus; 29 - talamus; 30 - tubuh pineal; 31 - gundukan atas dan bawah; 32 - otak kecil; 33 - otak belakang; 34 - sumsum tulang belakang; 35 - medula oblongata; 36 - jembatan; 37 - otak tengah; 38 - neurohipofisis; 39 - hipotalamus; 40 - amigdala; 41 - saluran penciuman; 42 - korteks penciuman
Bagian sensorik dari PNS. Persepsi sensorik adalah konversi energi dari stimulus eksternal menjadi sinyal saraf. Ini dilakukan oleh struktur khusus - reseptor yang merasakan dampak pada tubuh dari berbagai jenis energi eksternal, termasuk mekanik, cahaya, suara, rangsangan kimia, perubahan suhu. Reseptor terletak di ujung perifer neuron aferen primer, yang mengirimkan informasi yang diterima ke sistem saraf pusat di sepanjang serat sensorik saraf, pleksus, saraf tulang belakang, dan, akhirnya, sepanjang akar posterior sumsum tulang belakang ( atau sepanjang saraf kranial). Badan sel akar dorsal dan saraf kranial terletak di ganglia tulang belakang (spinal) atau di ganglia saraf kranial.
Bagian motor dari PNS. Komponen motorik dari PNS meliputi somatik dan otonom (otonom) motor neuron. Neuron motorik somatik mempersarafi otot lurik. Badan sel terletak di tanduk anterior sumsum tulang belakang atau di batang otak, mereka memiliki dendrit panjang yang menerima banyak input sinaptik. Neuron motorik dari setiap otot membentuk nukleus motorik spesifik - sekelompok neuron SSP yang memiliki fungsi serupa. Misalnya, otot wajah dipersarafi dari nukleus saraf wajah. Akson neuron motorik somatik meninggalkan SSP melalui akar anterior atau melalui saraf kranial.
Neuron motorik otonom (otonom) mengirim saraf ke serat otot polos dan kelenjar - neuron praganglion dan pascaganglion dari sistem saraf simpatik dan parasimpatis. Neuron preganglionik terletak di sistem saraf pusat - di sumsum tulang belakang atau di batang otak. Tidak seperti neuron motorik somatik, neuron preganglionik otonom membentuk sinapsis tidak pada sel efektor (otot polos atau kelenjar), tetapi pada neuron postganglionik, yang selanjutnya secara sinaptik berhubungan langsung dengan efektor.
1.2. Struktur mikroskopis sistem saraf
Dasar dari sistem saraf adalah sel saraf, atau neuron, yang mengkhususkan diri dalam menerima sinyal yang masuk dan mengirimkan sinyal ke neuron lain atau sel efektor. Selain sel saraf, sistem saraf mengandung sel glial dan elemen jaringan ikat. Sel-sel neuroglia (dari bahasa Yunani "glia" - lem) adalah
melakukan fungsi pendukung, trofik, pengaturan dalam sistem saraf, berpartisipasi dalam hampir semua jenis aktivitas saraf. Secara kuantitatif, mereka mendominasi neuron dan menempati seluruh volume antara pembuluh darah dan sel saraf.
Sel saraf
Unit struktural dan fungsional utama dari sistem saraf adalah neuron (Gbr. 1.3). Dalam neuron, tubuh (soma) dan proses dibedakan: dendrit dan akson. Soma dan dendrit mewakili permukaan reseptif sel. Akson sel saraf membentuk koneksi sinaptik dengan neuron lain atau dengan sel efektor. Impuls saraf selalu merambat dalam satu arah: sepanjang dendrit ke badan sel, di sepanjang akson - dari badan sel (hukum Ramon y Cajal tentang polarisasi dinamis sel saraf). Sebagai aturan, neuron memiliki banyak "input" yang dilakukan oleh dendrit, dan hanya satu "output" (akson) (lihat Gambar 1.3).
Neuron berkomunikasi satu sama lain menggunakan potensial aksi yang merambat di sepanjang akson. Potensial aksi ditransmisikan dari satu neuron ke neuron berikutnya sebagai hasil dari transmisi sinaptik. Suatu potensial aksi yang mencapai ujung prasinaps biasanya memicu pelepasan neurotransmitter, yang menggairahkan sel pascasinaps sehingga pelepasan satu atau lebih potensial aksi terjadi di dalamnya, atau menghambat aktivitasnya. Akson tidak hanya mengirimkan informasi di saraf
Beras. 1.3. Struktur neuron. TETAPI- Sebuah neuron khas, terdiri dari tubuh itu sendiri, dendrit dan akson: 1 - awal akson; 2 - dendrit; 3 - badan neuron; 4 - akson; 5 - kandang Schwann; 6 - percabangan akson. B- Badan neuron membesar. Bukit aksonal tidak mengandung zat Nissl: 7 - inti; 8 - aparatus Golgi; 9 - mitokondria; 10 - bukit kecil aksonal; 11 - Zat Nissl
rantai, tetapi juga mengirimkan bahan kimia dengan transportasi akson ke ujung sinaptik.
Ada banyak klasifikasi neuron menurut bentuk tubuhnya, panjang dan bentuk dendrit, dan fitur lainnya (Gbr. 1.4). Menurut signifikansi fungsionalnya, sel-sel saraf dibagi menjadi aferen (sensorik, sensorik), mengantarkan impuls ke pusat, eferen (motorik, motorik), membawa informasi dari pusat ke perifer, dan interneuron, di mana impuls diproses dan kolateral. koneksi diatur.
Sel saraf melakukan dua fungsi utama: pemrosesan spesifik informasi yang masuk dan transmisi impuls saraf, dan biosintetik, yang bertujuan mempertahankan aktivitas vitalnya. Ini menemukan ekspresi dalam ultrastruktur sel saraf. Transfer informasi dari satu sel saraf ke sel saraf lainnya, penyatuan sel saraf menjadi sistem dan kompleks dengan berbagai kompleksitas dilakukan oleh struktur neuron: akson, dendrit, dan sinapsis. Organel yang terkait dengan penyediaan metabolisme energi, fungsi sintesis protein sel, ditemukan di sebagian besar sel; dalam sel saraf, mereka melakukan fungsi suplai energi ke sel, pemrosesan dan transmisi informasi (lihat Gambar 1.3).
Struktur neuron. Soma. Badan sel saraf berbentuk bulat atau lonjong, di bagian tengah (atau agak eksentrik) terdapat nukleus. Ini berisi nukleolus dan dikelilingi oleh membran inti luar dan dalam dengan tebal masing-masing sekitar 70 , dipisahkan oleh peri-
Beras. 1.4. Varian neuron dari berbagai bentuk.
TETAPI- Neuron pseudo-unipolar. B- Sel Purkinje (dendrit, akson). PADA- sel piramidal (akson). G- motoneuron tanduk anterior (akson)
ruang nuklir, yang dimensinya bervariasi. Dalam karioplasma, gumpalan kromatin didistribusikan, terlokalisasi terutama di membran inti bagian dalam. Di dalam sitoplasma sel saraf, terdapat elemen retikulum sitoplasma granular dan non-granular, polisom, ribosom, mitokondria, lisosom, badan multibubble, dan organel lainnya (Gbr. 1.5).
Aparat biosintesis dalam neuron termasuk badan Nissl - tangki rata dari retikulum endoplasma granular yang berdekatan satu sama lain, serta aparatus Golgi yang terdefinisi dengan baik. Selain itu, soma mengandung banyak mitokondria, yang menentukan metabolisme energinya, dan elemen sitoskeleton, termasuk neurofilamen dan mikrotubulus. Lisosom dan fagosom adalah organel utama dari "saluran pencernaan intraseluler".
Dendrit. Dendrit dan cabangnya menentukan bidang reseptif sel tertentu (lihat Gambar 1.5). Pemeriksaan mikroskopis elektron mengungkapkan bahwa tubuh neuron secara bertahap berubah menjadi dendrit. Tidak ada batas yang tajam dan perbedaan mencolok dalam ultrastruktur soma dan bagian awal dendrit besar. Dendrit sangat bervariasi dalam bentuk, ukuran, percabangan, dan ultrastruktur. Biasanya beberapa dendrit memanjang dari badan sel. Panjang dendrit dapat melebihi 1 mm, mereka mencakup lebih dari 90% luas permukaan neuron.
Komponen utama sitoplasma dendritik adalah mikrotubulus dan neurofilamen; bagian proksimal dendrit (lebih dekat ke badan sel) mengandung badan Nissl dan bagian aparatus Golgi. Sebelumnya, diyakini bahwa dendrit tidak dapat dirangsang secara elektrik; sekarang telah terbukti bahwa banyak dendrit
Beras. 1.5. Ultrastruktur sel saraf.
1 - inti; 2 - retikulum endoplasma granular; 3 - kompleks pipih (Golgi); 4 - mitokondria; 5 - lisosom; 6 - badan multivesikular; 7 - polisom
neuron memiliki konduktivitas yang bergantung pada tegangan, yang disebabkan oleh adanya saluran kalsium pada membrannya, setelah aktivasi yang menghasilkan potensial aksi.
Akson. Akson berasal dari bukit akson - bagian khusus dari sel (biasanya soma, tetapi kadang-kadang dendrit) (lihat Gambar 1.3). Axon dan akson hillock berbeda dari soma dan bagian proksimal dendrit dengan tidak adanya retikulum endoplasma granular, ribosom bebas, dan aparatus Golgi. Akson mengandung retikulum endoplasma halus dan sitoskeleton yang jelas.
Akson ditutupi dengan selubung mielin, membentuk serat mielin. Kumpulan serat (yang mungkin mengandung serat individu yang tidak bermielin) membentuk materi putih otak, saraf kranial dan perifer. Ketika akson melewati ujung prasinaps yang diisi dengan vesikel sinaptik, akson membentuk perpanjangan berbentuk kerucut.
Jalinan akson, dendrit, dan proses sel glial menciptakan pola neuropil yang kompleks dan tidak berulang. Distribusi akson dan dendrit, pengaturan timbal baliknya, hubungan aferen-eferen, pola sinaptoarsitektonik menentukan mekanisme fungsi integratif otak.
Jenis-jenis neuron. Polimorfisme dalam struktur neuron ditentukan oleh perannya yang berbeda dalam aktivitas sistemik otak secara keseluruhan. Dengan demikian, neuron ganglia akar posterior sumsum tulang belakang (ganglia tulang belakang) menerima informasi tidak melalui transmisi sinaptik, tetapi dari ujung saraf sensorik di organ reseptor. Sesuai dengan ini, badan sel neuron ini tidak memiliki dendrit dan tidak menerima ujung sinaptik (sel bipolar; Gambar 1.6). Setelah meninggalkan badan sel, akson neuron tersebut dibagi menjadi dua cabang, salah satunya (proses perifer) dikirim sebagai bagian dari saraf perifer ke reseptor, dan cabang lainnya (proses sentral) memasuki tulang belakang. tali pusat (sebagai bagian dari akar posterior) atau batang otak (dalam saraf kranial). Jenis neuron lain, seperti sel piramidal di korteks serebral dan sel Purkinje di korteks serebelum, sibuk memproses informasi. Dendrit mereka ditutupi dengan duri dendritik dan memiliki permukaan yang luas; mereka menerima sejumlah besar input sinaptik (sel multipolar; lihat Gambar 1.4, 1.6). Seseorang dapat mengklasifikasikan neuron berdasarkan panjang aksonnya. Pada neuron Golgi tipe 1, akson pendek, berakhir, seperti dendrit, dekat dengan soma. Neuron tipe 2 memiliki akson yang panjang, terkadang lebih panjang dari 1 m.
neuroglia
Kelompok elemen seluler lain dari sistem saraf adalah neuroglia (Gbr. 1.7). Dalam SSP manusia, jumlah sel neuroglial adalah urutan besarnya lebih besar dari jumlah neuron: 10 13 dan 10 12, masing-masing. Hubungan morfologis yang erat adalah dasar untuk interaksi fisiologis dan patologis antara glia dan neuron. Hubungan mereka dijelaskan oleh konsep proses pensinyalan neuronal-glial dinamis. Kemampuan untuk mengirimkan sinyal dari neuron ke glia, dan dengan demikian ke neuron lain, membuka banyak pilihan untuk "cross-talk" antar sel.
Ada beberapa jenis neuroglia, di SSP neuroglia diwakili oleh astrosit dan oligodendrosit, dan di PNS oleh sel Schwann dan sel satelit. Selain itu, sel mikroglia dan sel ependimal dianggap sebagai sel glial sentral.
Astrosit(dinamai karena bentuknya yang seperti bintang) mengatur keadaan lingkungan mikro di sekitar neuron SSP. Proses mereka mengelilingi kelompok ujung sinaptik, yang terisolasi dari sinapsis tetangga sebagai hasilnya. Proses khusus - "kaki" astrosit membentuk kontak dengan kapiler dan jaringan ikat pada permukaan otak dan sumsum tulang belakang (pia mater) (Gbr. 1.8). Kaki membatasi difusi bebas zat di SSP. Astrosit dapat secara aktif menyerap K+ dan neurotransmiter dan kemudian memetabolismenya. Karena peningkatan permeabilitas selektif untuk ion K+, astroglia mengatur aktivasi enzim yang diperlukan untuk mempertahankan metabolisme neuron, serta untuk menghilangkan mediator dan agen lain yang dilepaskan selama neuro-
Beras. 1.6. Klasifikasi neuron menurut jumlah proses yang memanjang dari badan sel.
TETAPI - bipolar. B- pseudo-unipolar. PADA- multipolar. 1 - dendrit; 2 - akson
Beras. 1.7. Jenis utama sel glia.
TETAPI- Astrosit protoplasma. B- sel mikroglia. PADA- oligoderdrosit. G- astrosit fibrosa
aktivitas akhir. Astroglia terlibat dalam sintesis mediator imun: sitokin, molekul pemberi sinyal lainnya (siklik guanosin monofosfat - komp, oksida nitrat - NO), kemudian ditransfer ke neuron - dalam sintesis faktor pertumbuhan glial ( GDNF), terlibat dalam trofisme dan perbaikan neuron. Astrosit mampu merespon peningkatan konsentrasi sinaptik neurotransmiter dan perubahan aktivitas listrik neuron dengan perubahan konsentrasi intraseluler Ca 2+ . Ini menciptakan "gelombang" migrasi Ca 2+ antara astrosit, yang mampu memodulasi keadaan banyak neuron.
Dengan demikian, astroglia, tidak hanya merupakan komponen trofik sistem saraf, terlibat dalam fungsi spesifik jaringan saraf. Dalam sitoplasma astrosit terdapat filamen glial yang melakukan fungsi pendukung mekanis di jaringan SSP. Jika terjadi kerusakan, proses astrosit yang mengandung filamen glial mengalami hipertrofi dan membentuk parut glial.
fungsi utama oligodendrosit adalah untuk menyediakan isolasi listrik akson dengan membentuk selubung mielin (Gbr. 1.9). Ini adalah pembungkus berlapis-lapis yang melingkar secara spiral di atas membran plasma akson. Dalam PNS, selubung mielin dibentuk oleh membran sel Schwann (lihat Gambar 1.18). Hadiah Myelin
Ini adalah paket lembaran membran plasma spesifik yang kaya akan fosfolipid, dan juga mengandung beberapa jenis protein, berbeda di SSP dan PNS. Struktur protein memungkinkan membran plasma untuk berkemas rapat. Dengan pertumbuhan membran sel glial, ia berputar di sekitar akson neuron dengan pembentukan spiral berlapis dengan membran plasma ganda di sekitar akson. Ketebalan selubung mielin dapat berupa 50-100 membran, yang berperan sebagai isolator listrik akson, mencegah pertukaran ion antara sitosol akson dan lingkungan ekstraseluler.
Selain itu, neuroglia termasuk sel satelit yang membungkus neuron ganglia saraf tulang belakang dan kranial, mengatur lingkungan mikro di sekitar neuron ini dengan cara yang sama seperti astrosit (Gbr. 1.10).
Jenis sel lainnya mikroglia, atau fagosit laten. Mikroglia adalah satu-satunya representasi sel imunokompeten di SSP. Ini terwakili secara luas di semua jaringan otak manusia dan membentuk 9-12% dari total populasi glial di materi abu-abu dan 7,5-9% di materi putih. Tidak seperti astrosit, sel mikroglia berasal dari sel punca dan, dalam kondisi normal, bercabang
Beras. 1.8. Interaksi astrosit dengan elemen seluler di sekitarnya.
1 - tanycite; 2 - rongga ventrikel; 3 - sel ependimal; 4 - kapiler; 5 - saraf; 6 - akson bermielin; 7 - piamater; 8 - ruang subarachnoid.
Gambar tersebut menunjukkan dua astrosit dan hubungannya dengan sel ependim yang melapisi ventrikel, perikaryon, dendrit neuron, kapiler, dan epitel skuamosa pia mater. Perlu dicatat bahwa gambar ini adalah skema dan koneksi neuron secara bersamaan dengan ventrikel dan ruang subarachnoid tidak mungkin.
Beras. 1.9. Oligodendrosit: pembentukan selubung mielin akson. 1 - akson; 2 - mielin; 3 - retikulum endoplasma halus; 4 - neurofilamen; 5 - mitokondria
Beras. 1.10. Interaksi sel glial dan neuron. Secara skematis ditunjukkan oleh panah. 1 - sel glial satelit; 2 - sel glial mensintesis mielin
bentuk kental dengan banyak proses. Aktivasi mikroglia, khususnya dalam kondisi hipoksia, disertai dengan produksi mediator proinflamasi dengan sifat toksik. Reaksi inflamasi kronis yang mereka pertahankan di jaringan otak menyebabkan hilangnya neuron yang tertunda, gangguan mikrosirkulasi, dan perubahan fungsi sawar darah-otak.
Dalam kondisi patologis, sel-sel mikroglia menarik kembali proses mereka dan mengambil bentuk amoeboid, yang sesuai dengan aktivasi fungsional yang diucapkan hingga keadaan fagositosis. Ketika jaringan otak rusak, mikroglia, bersama dengan fagosit yang menembus SSP dari aliran darah, berkontribusi pada pembuangan produk peluruhan seluler.
Jaringan SSP dipisahkan dari cairan serebrospinal (CSF) yang mengisi ventrikel otak oleh epitel yang dibentuk oleh sel ependimal. Ependyma memediasi difusi banyak zat antara ruang ekstraseluler otak dan CSF. CSF disekresikan oleh sel ependimal khusus dari pleksus koroid dalam sistem ventrikel.
Pasokan nutrisi ke sel-sel otak dan pembuangan produk limbah sel terjadi melalui pembuluh darah
sistem. Meskipun jaringan saraf penuh dengan kapiler dan pembuluh darah lainnya, sawar darah-otak (BBB) membatasi difusi banyak zat antara darah dan jaringan SSP.
1.3. Transmisi listrik informasi antara neuron
Aktivitas normal sistem saraf tergantung pada rangsangan neuronnya. Sifat dpt dirangsang- ini adalah kemampuan membran sel untuk merespons aksi rangsangan yang memadai dengan perubahan spesifik dalam konduktivitas ionik dan potensial membran. Perangsangan- proses elektrokimia yang terjadi secara eksklusif pada membran sitoplasma sel dan ditandai dengan perubahan keadaan listriknya, yang memicu fungsi spesifik untuk setiap jaringan. Jadi, eksitasi membran otot menyebabkan kontraksi, dan eksitasi membran neuron menyebabkan konduksi sinyal listrik di sepanjang akson. Neuron tidak hanya memiliki tegangan yang dikendalikan, yaitu saluran ion diatur oleh aksi exciter listrik, tetapi juga dikendalikan secara kemo dan dikendalikan secara mekanis.
Terdapat perbedaan hubungan antara potensial membran/permeabilitas membran dan jenis stimulus. Ketika terkena stimulus listrik, rantai kejadiannya adalah sebagai berikut: stimulus (arus listrik) => pergeseran potensial membran (ke potensial kritis) => aktivasi saluran ion gerbang tegangan => perubahan permeabilitas ion membran => perubahan arus ion melalui membran => pergeseran lebih lanjut dalam potensial membran (pembentukan potensial aksi).
Ketika terkena stimulus kimia, rantai peristiwa yang secara fundamental berbeda terjadi: stimulus (zat kimia) => pengikatan kimiawi stimulus dan reseptor saluran ion yang dikendalikan kemo => perubahan konformasi kompleks ligan-reseptor dan pembukaan saluran ion yang dikendalikan reseptor (kemo-terkontrol) => perubahan permeabilitas ionik membran => perubahan arus ion melalui membran => pergeseran potensial membran (pembentukan, misalnya potensial lokal).
Rantai peristiwa di bawah pengaruh stimulus mekanis mirip dengan yang sebelumnya, karena dalam hal ini reseptor juga diaktifkan.
saluran ion gerbang: stimulus (tegangan mekanis) => perubahan tegangan membran => pembukaan saluran ion yang dikendalikan reseptor (dikontrol secara mekanis) => perubahan permeabilitas ion membran => perubahan arus ion melalui membran => pergeseran potensial membran (pembentukan secara mekanis potensial terinduksi).
Sifat listrik pasif sel terkait dengan sifat listrik membran, sitoplasma, dan lingkungan luarnya. Sifat listrik membran sel ditentukan oleh karakteristik kapasitif dan resistifnya, karena bilayer lipid dapat langsung disamakan dengan kapasitor dan resistor. Karakteristik kapasitif dari lipid bilayer dan membran nyata serupa, sedangkan yang resistif berbeda karena adanya, pertama-tama, protein yang membentuk saluran ion. Untuk sebagian besar sel, resistansi input berperilaku non-linier: untuk arus yang mengalir dalam satu arah, itu lebih besar daripada untuk arah yang berlawanan. Sifat asimetri ini mencerminkan reaksi aktif dan disebut pelurusan. Arus yang mengalir melalui membran ditentukan oleh komponen kapasitif dan resistif. Komponen resistif menggambarkan arus ionik yang sebenarnya, karena listrik dibawa dalam sel oleh ion. Pergerakan ion ke dalam atau ke luar sel dicegah oleh membran plasma. Karena membran adalah lapisan ganda lipid yang tidak permeabel terhadap ion, maka membran tersebut bersifat resisten. Sebaliknya, membran memiliki beberapa konduktivitas untuk ion yang melewati saluran ion. Karena hambatan pergerakan bebas ion, ion yang sama ditemukan di luar dan di dalam sel, tetapi dalam konsentrasi yang berbeda.
Ada dua mekanisme mendasar untuk pergerakan zat melalui membran - melalui difusi sederhana (Gbr. 1.11) dan ketika
Beras. 1.11. Transportasi zat melintasi membran sel.
TETAPI- difusi sederhana. B- difusi yang terfasilitasi. PADA- transpor aktif: 1- membran
kekuatan pembawa spesifik yang dibangun ke dalam membran dan mewakili protein integral transmembran. Mekanisme yang terakhir termasuk difusi terfasilitasi dan transpor ion aktif, yang dapat menjadi aktif primer dan aktif sekunder.
Melalui difusi sederhana (tanpa bantuan pembawa), senyawa dan gas organik yang tidak larut dalam air (oksigen dan karbon dioksida) dapat diangkut melalui lapisan ganda lipid dengan melarutkannya dalam lipid membran sel; ion Na +, Ca 2+, K +, Cl - melalui saluran ion membran sel, menghubungkan sitoplasma sel dengan lingkungan eksternal (transpor ion pasif, yang ditentukan oleh gradien elektrokimia dan diarahkan dari elektrokimia yang lebih besar potensial ke yang lebih kecil: di dalam sel untuk ion Na +, Ca 2+, Cl -, di luar - untuk ion K +); molekul air melalui membran (osmosis).
Dengan bantuan pembawa spesifik, difusi terfasilitasi yang tidak bergantung energi dari sejumlah senyawa dilakukan (lihat Gambar 1.11). Contoh mencolok dari difusi terfasilitasi adalah pengangkutan glukosa melintasi membran neuron. Tanpa transporter astrositik khusus, masuknya glukosa ke dalam neuron praktis tidak mungkin, karena merupakan molekul polar yang relatif besar. Karena konversinya yang cepat menjadi glukosa-6-fosfat, kadar glukosa intraseluler lebih rendah daripada level ekstraseluler, dan dengan demikian gradien dipertahankan untuk memastikan aliran glukosa yang berkelanjutan ke dalam neuron.
Transpor aktif primer yang bergantung energi dari ion Na+, Ca2+, K+, dan H+ adalah transpor zat yang bergantung pada energi melawan gradien elektrokimianya (lihat Gambar 1.11). Berkat dia, sel dapat mengakumulasi ion dalam konsentrasi yang lebih tinggi daripada di lingkungan. Pergerakan dari konsentrasi yang lebih rendah ke konsentrasi yang lebih tinggi dan pemeliharaan gradien keadaan tunak hanya dimungkinkan dengan suplai energi yang berkelanjutan ke proses transportasi. Transpor aktif primer melibatkan konsumsi langsung ATP. Pompa energi ATP (ATPase) mengangkut ion melawan gradien konsentrasinya. Berdasarkan karakteristik organisasi molekuler, 3 kelas dibedakan - P, V dan F (Gbr. 1.12). Ketiga kelas ATPase memiliki satu atau lebih tempat pengikatan ATP pada permukaan membran sitosol. Kelas P meliputi Ca 2+ -ATPase dan Na + /K + -ATPase. Pembawa transpor ion aktif bersifat spesifik untuk zat yang diangkut dan bersifat jenuh, mis. fluks mereka maksimum ketika semua situs spesifik pengikatan zat yang dibawa ditempati.
Banyak gradien potensial elektrokimia sel, yang merupakan kondisi yang diperlukan untuk transpor pasif ion, muncul sebagai hasil transpor aktifnya. Dengan demikian, gradien K + dan Na + muncul sebagai akibat dari transfer aktif Na + / K + - oleh pompa (Gbr. 1.13). Karena aktivitas Na + /K + -pompa di dalam sel, ion K + hadir dalam konsentrasi yang lebih tinggi, tetapi mereka cenderung melewati difusi ke media ekstraseluler sepanjang gradien konsentrasi. Untuk menjaga kesetaraan muatan positif dan negatif di dalam sel, pelepasan ion K+ ke lingkungan luar harus dikompensasi dengan masuknya ion Na+ ke dalam sel. Karena membran saat istirahat jauh lebih sedikit permeabel terhadap ion Na + daripada ion K +, kalium harus meninggalkan sel sepanjang gradien konsentrasi. Akibatnya, muatan positif terakumulasi di bagian luar membran, dan muatan negatif menumpuk di bagian dalam. Ini mempertahankan potensi istirahat membran.
Transpor aktif sekunder dari sejumlah ion dan molekul juga menggunakan energi yang terakumulasi sebagai hasil dari konsumsi ATP dan digunakan untuk menciptakan gradien konsentrasi. Gradien konsentrasi ion relatif terhadap membran digunakan sebagai sumber energi yang diciptakan oleh transpor aktif primer (Gbr. 1.14). Jadi, transpor aktif sekunder mencakup kotranspor dan kontratranspor: aliran ion dari konsentrasi yang lebih tinggi (keadaan energi lebih tinggi) ke konsentrasi yang lebih rendah (keadaan energi lebih rendah) memberikan energi untuk memindahkan zat yang diangkut secara aktif dari daerah konsentrasi rendah ke daerah konsentrasi tinggi.
Beras. 1.12. Tiga kelas pompa ion bergantung ATP. TETAPI- Kelas P. B- F 1 - kelas PADA- V 1 -kelas
Potensi sel ditentukan oleh transpor ion pasif
Menanggapi subthreshold, dekat dengan impuls arus listrik ambang dan ambang, potensial elektrotonik pasif, respon lokal dan potensial aksi muncul, masing-masing (Gbr. 1.15). Semua potensi ini ditentukan oleh transpor ion pasif melintasi membran. Terjadinya mereka membutuhkan polarisasi membran sel, yang dapat dilakukan secara ekstraseluler (biasanya diamati pada serabut saraf) dan intraseluler (biasanya dicatat pada badan sel).
Potensial Elektrotonik Pasif muncul sebagai respons terhadap impuls sub-ambang, yang tidak mengarah pada pembukaan saluran ion dan hanya ditentukan oleh sifat kapasitif dan resistif membran sel. Potensi elektrotonik pasif dicirikan oleh konstanta waktu, yang mencerminkan sifat pasif membran, perjalanan waktu perubahan potensial membran, mis. tingkat di mana ia berubah dari satu nilai ke nilai lainnya. Lulus-
Beras. 1.13. Mekanisme kerja pompa Na + /K +
Beras. 1.14. Mekanisme kerja transpor aktif sekunder. TETAPI- Tahap 1. B- Tahap 2. PADA- Langkah 3: 1 - Na+; 2 - molekul zat yang akan ditransfer melawan gradien konsentrasi; 3 - konveyor. Ketika Na + mengikat pembawa, perubahan alosterik terjadi di situs pengikatan protein pembawa untuk molekul zat yang ditransfer, yang menyebabkan perubahan konformasi pada protein pembawa, memungkinkan ion Na + dan zat terikat untuk keluar di sisi lain. sisi membran
Potensial elektrotonik yang kuat dicirikan oleh persamaan laju naik dan turunnya eksponen. Ada hubungan linier antara amplitudo stimulus listrik dan potensial elektrotonik pasif, dan peningkatan durasi pulsa tidak mengubah pola ini. Potensial elektrotonik pasif merambat sepanjang akson dengan redaman, yang ditentukan oleh panjang konstan membran.
Ketika kekuatan impuls listrik mendekati nilai ambang, respon membran lokal, yang dimanifestasikan oleh perubahan bentuk potensial elektrotonik pasif dan pengembangan puncak independen amplitudo kecil, menyerupai kurva berbentuk S (lihat Gambar 1.15). Tanda-tanda pertama dari respon lokal dicatat di bawah aksi rangsangan yang kira-kira 75% dari nilai ambang batas. Dengan peningkatan arus iritasi, amplitudo respons lokal meningkat secara non-linier dan tidak hanya dapat mencapai potensial kritis, tetapi juga melebihinya, tanpa berkembang menjadi potensial aksi. Perkembangan independen dari respon lokal dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas natrium membran melalui saluran natrium yang memberikan arus masuk, yang, pada stimulus ambang batas, menyebabkan fase depolarisasi potensial aksi. Namun, dengan stimulus subthreshold, peningkatan permeabilitas ini tidak cukup untuk memicu proses depolarisasi membran regeneratif, karena hanya sebagian kecil dari saluran natrium yang terbuka. Mulai de-
Beras. 1.15. potensial membran sel.
TETAPI- Dinamika perubahan potensial membran tergantung pada kekuatan impuls arus listrik depolarisasi. B- Peningkatan diskrit dalam kekuatan impuls depolarisasi
polarisasi berhenti. Akibat pelepasan ion K+ dari sel, potensial kembali ke tingkat potensial istirahat. Berbeda dengan potensial aksi, respons lokal tidak memiliki ambang batas kejadian yang jelas dan tidak mematuhi hukum semua atau tidak sama sekali: dengan peningkatan kekuatan impuls listrik, amplitudo respons lokal meningkat. Di dalam tubuh, respons lokal adalah ekspresi elektrofisiologis dari eksitasi lokal dan biasanya mendahului potensial aksi. Kadang-kadang respons lokal dapat muncul dengan sendirinya dalam bentuk potensi pascasinaps rangsang. Contoh nilai independen dari potensi lokal adalah konduksi eksitasi dari sel amakrin retina - neuron SSP yang tidak memiliki akson, ke ujung sinaptik, serta respons membran postsinaptik dari sinaps kimia dan transmisi komunikatif informasi antara sel saraf yang menghasilkan potensi sinaptik.
Pada nilai ambang impuls listrik yang mengiritasi, potensial aksi, terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi (Gbr. 1.16). Potensial aksi dimulai sebagai akibat dari perpindahan potensial istirahat (misalnya, dari -90 mV) ke tingkat potensial kritis (berbeda untuk berbagai jenis sel) di bawah aksi pulsa arus listrik persegi panjang. Fase depolarisasi didasarkan pada aktivasi semua saluran natrium berpintu tegangan, diikuti oleh
Beras. 1.16. Perubahan potensial membran neuron (TETAPI) dan konduktivitas ion melalui plasmalemma (B) ketika potensial aksi terjadi. 1 - depolarisasi cepat; 2 - melampaui; 3 - repolarisasi; 4 - potensi ambang; 5 - hiperpolarisasi; 6 - potensi istirahat; 7 - depolarisasi lambat; 8 - potensial aksi; 9 - permeabilitas untuk ion natrium; 10 - permeabilitas untuk ion kalium.
Kurva konduksi ion saling berhubungan dengan kurva potensial aksi
Akibatnya, transpor pasif ion Na + ke dalam sel meningkat dan terjadi pergeseran potensial membran hingga 35 mV (tingkat puncak ini berbeda untuk sel dari tipe yang berbeda). Kelebihan potensial aksi di atas garis nol disebut overshoot. Setelah mencapai puncak, nilai potensial jatuh ke wilayah negatif, mencapai potensi istirahat (fase repolarisasi). Repolarisasi didasarkan pada inaktivasi saluran natrium berpintu tegangan dan aktivasi saluran kalium berpintu tegangan. Ion K + keluar dari sel melalui transpor pasif dan arus yang dihasilkan menyebabkan pergeseran potensial membran ke daerah negatif. Fase repolarisasi berakhir dengan hiperpolarisasi jejak atau depolarisasi jejak - mekanisme ionik alternatif untuk mengembalikan potensial membran ke tingkat potensial istirahat (lihat Gambar 1.16). Dengan mekanisme pertama, repolarisasi mencapai nilai istirahat dan berlanjut lebih jauh ke area yang lebih negatif, setelah itu kembali ke tingkat potensi istirahat (trace hyperpolarization); di detik, repolarisasi terjadi perlahan dan lancar masuk ke potensial istirahat (jejak depolarisasi). Perkembangan potensial aksi disertai dengan perubahan fase dalam rangsangan sel - dari peningkatan rangsangan menjadi refraktori absolut dan relatif.
Aktivitas bioelektrik neuron
Jenis pertama aktivitas bioelektrik sel melekat pada neuron diam, yang tidak mampu secara mandiri menghasilkan potensial aksi. Potensi istirahat sel-sel ini tidak berubah (Gbr. 1.17).
Neuron tipe kedua mampu secara mandiri menghasilkan potensial aksi. Di antara mereka, sel-sel dibedakan yang menghasilkan aktivitas berirama atau ledakan yang teratur dan tidak teratur (ledakan terdiri dari beberapa potensial aksi, setelah itu diamati periode istirahat singkat).
Jenis aktivitas bioelektrik ketiga termasuk neuron yang dapat secara mandiri menghasilkan fluktuasi potensial istirahat dari bentuk sinusoidal atau gigi gergaji yang tidak mencapai potensial kritis. Hanya osilasi langka yang dapat mencapai ambang batas dan menyebabkan pembangkitan potensial aksi tunggal. Neuron ini disebut neuron alat pacu jantung (Gbr. 1.17).
"Perilaku" neuron individu dan interaksi interneuronal dipengaruhi oleh polarisasi jangka panjang (depolarisasi atau hiperpolarisasi) membran sel pascasinaps.
Stimulasi neuron dengan arus listrik depolarisasi konstan menyebabkan respons dengan pelepasan potensial aksi yang berirama. Setelah penghentian depolarisasi membran yang berkepanjangan, penghambatan pasca aktivasi dimana sel tidak mampu menghasilkan potensial aksi. Durasi tahap penghambatan pasca-aktivasi berkorelasi langsung dengan amplitudo arus perangsang. Kemudian sel secara bertahap mengembalikan ritme pembangkitan potensial yang biasa.
Sebaliknya, arus hiperpolarisasi yang konstan menghambat perkembangan potensial aksi, yang sangat penting dalam kaitannya dengan neuron dengan aktivitas spontan. Peningkatan hiperpolarisasi membran sel menyebabkan penurunan frekuensi aktivitas lonjakan dan peningkatan amplitudo setiap potensial aksi; tahap selanjutnya adalah penghentian total generasi potensial. Setelah penghentian hiperpolarisasi membran yang berkepanjangan, fase dimulai aktivasi pasca rem, ketika sel mulai secara spontan menghasilkan pada frekuensi yang lebih tinggi dari biasanya, potensial aksi. Durasi tahap aktivasi pasca-aktivasi berkorelasi langsung dengan amplitudo arus hiperpolarisasi, setelah itu sel secara bertahap mengembalikan ritme pembangkitan potensial yang biasa.
Beras. 1.17. Jenis aktivitas bioelektrik sel saraf
1.4. Konduksi eksitasi sepanjang serabut saraf
Pola konduksi eksitasi sepanjang serabut saraf ditentukan oleh fitur listrik dan morfologi akson. Batang saraf terdiri dari serat bermielin dan tidak bermielin. Membran serat saraf yang tidak bermielin bersentuhan langsung dengan lingkungan eksternal, mis. Pertukaran ion antara lingkungan intraseluler dan ekstraseluler dapat terjadi di setiap titik serat yang tidak bermielin. Serabut saraf bermielin sebagian besar ditutupi oleh selubung lemak (mielin) yang bertindak sebagai isolator (lihat Gambar 1.18).
Mielin dari satu sel glial membentuk daerah serabut saraf bermielin, dipisahkan dari daerah berikutnya yang dibentuk oleh sel glial lain, daerah tidak bermielin - intersepsi Ranvier (Gbr. 1.19). Panjang nodus Ranvier hanya 2 m, dan panjang ruas serat bermielin antara nodus Ranvier yang berdekatan mencapai 2000 m. Nodus Ranvier benar-benar bebas dari mielin dan dapat bersentuhan dengan cairan ekstraseluler, mis. aktivitas listrik serabut saraf bermielin dibatasi oleh membran intersepsi Ranvier, yang melaluinya ion dapat menembus. Di daerah membran ini, densitas tertinggi saluran natrium berpintu tegangan dicatat.
Potensial elektrotonik pasif merambat sepanjang serabut saraf pada jarak pendek (Gbr. 1.20), sedangkan amplitudonya
Beras. 1.18. Skema mielinisasi serat saraf perifer. TETAPI- Tahapan mielinisasi. a - akson dijepit oleh prosesus sel Schwann; b - proses sel Schwann berputar di sekitar akson; c - Sel Schwann kehilangan sebagian besar sitoplasma, berubah menjadi selubung pipih di sekitar akson. B- Akson tidak bermielin dikelilingi oleh proses sel Schwann
Beras. 1.19. Struktur intersepsi Ranvier.
1 - membran plasma akson;
2 - membran mielin; 3 - sitosol sel Schwann; 4 - Zona intersepsi Ranvier; 5 - membran plasma sel Schwann
di sana, laju naik dan turun menurun dengan jarak (fenomena peluruhan eksitasi). Perambatan eksitasi dalam bentuk potensial aksi tidak disertai dengan perubahan bentuk atau amplitudo potensial, karena saluran ion gerbang tegangan diaktifkan selama depolarisasi ambang, yang tidak terjadi selama perambatan potensial elektrotonik pasif . Proses propagasi potensial aksi tergantung pada sifat pasif (kapasitansi, resistansi) dan aktif (aktivasi saluran yang dikendalikan tegangan) dari membran serat saraf.
Baik lingkungan internal dan eksternal akson adalah konduktor yang baik. Membran akson, terlepas dari sifat isolasinya, juga dapat menghantarkan arus karena adanya saluran "kebocoran" ion. Ketika serat yang tidak bermielin teriritasi, saluran natrium berpintu tegangan terbuka di tempat iritasi, yang menyebabkan munculnya arus masuk dan pembentukan fase depolarisasi potensial aksi di bagian akson ini. Arus Na + yang masuk menginduksi lingkaran arus lokal antara daerah depolarisasi dan non-depolarisasi membran. Karena mekanisme yang dijelaskan dalam serat tidak bermielin, potensial aksi menyebar di kedua arah dari tempat eksitasi.
Dalam serat saraf bermielin, potensial aksi hanya dihasilkan di nodus Ranvier. Hambatan listrik dari daerah yang ditutupi dengan selubung mielin tinggi dan tidak memungkinkan pengembangan arus melingkar lokal, yang diperlukan untuk menghasilkan potensial aksi. Dengan penyebaran eksitasi sepanjang serat mielin, impuls saraf melompat dari satu intersep Ranvier ke yang lain (konduksi asin) (lihat Gambar 1.20). Dalam hal ini, potensial aksi dapat menyebar ke dua arah dari tempat iritasi, seperti pada serat yang tidak bermielin. Konduksi asin
Beras. 1.20. Skema distribusi potensial listrik di sepanjang serabut saraf.
A- Propagasi potensial aksi di sepanjang akson yang tidak bermielin: a - akson saat istirahat; b - inisiasi potensial aksi dan terjadinya arus lokal; c - distribusi arus lokal; d - propagasi potensial aksi di sepanjang akson. B- Perambatan potensial aksi dari badan neuron ke ujung terminal. B- Konduksi impuls saltatorik di sepanjang serat bermielin. Nodus Ranvier memisahkan segmen dari selubung mielin akson
konduksi impuls memberikan kecepatan eksitasi 5-50 kali lebih tinggi dibandingkan dengan serat tidak bermielin. Selain itu, lebih ekonomis, karena depolarisasi lokal membran akson hanya pada nodus Ranvier menyebabkan hilangnya ion 100 kali lebih sedikit daripada pembentukan arus lokal dalam serat yang tidak bermielin. Selain itu, selama konduksi saltatori, saluran kalium berpintu tegangan sangat sedikit terlibat, akibatnya potensial aksi serat bermielin sering tidak memiliki fase hiperpolarisasi jejak.
Hukum konduksi eksitasi sepanjang serabut saraf Hukum pertama: ketika serabut saraf teriritasi, eksitasi menyebar di sepanjang saraf di kedua arah.
Hukum kedua: propagasi eksitasi di kedua arah terjadi pada kecepatan yang sama.
Hukum ketiga: eksitasi menyebar di sepanjang saraf tanpa fenomena atenuasi, atau tanpa penurunan. Hukum Keempat: konduksi eksitasi di sepanjang serabut saraf hanya dimungkinkan dengan integritas anatomis dan fisiologisnya. Setiap cedera pada membran permukaan serat saraf (transeksi, kompresi karena peradangan dan pembengkakan jaringan di sekitarnya) mengganggu konduksi iritasi. Konduksi juga terganggu ketika keadaan fisiologis serat berubah: blokade saluran ion, pendinginan, dll.
Hukum kelima: eksitasi propagasi sepanjang serabut saraf diisolasi, mis. tidak berpindah dari satu serat ke serat lainnya, tetapi hanya menggairahkan sel-sel yang dengannya ujung-ujung serat saraf ini bersentuhan. Karena fakta bahwa komposisi saraf perifer biasanya mencakup banyak serat yang berbeda (motorik, sensorik, vegetatif), menginervasi berbagai organ dan jaringan dan melakukan fungsi yang berbeda, konduksi terisolasi di sepanjang setiap serat sangat penting.
Hukum keenam: serat saraf tidak lelah; potensial aksi serat memiliki amplitudo yang sama untuk waktu yang sangat lama.
Hukum Ketujuh: kecepatan konduksi eksitasi berbeda pada serabut saraf yang berbeda dan ditentukan oleh hambatan listrik lingkungan intra dan ekstraseluler, membran akson, dan juga oleh diameter serabut saraf. Dengan peningkatan diameter serat, laju konduksi meningkat.
Klasifikasi serabut saraf
Berdasarkan kecepatan konduksi eksitasi di sepanjang serabut saraf, durasi fase potensial aksi dan fitur struktural, tiga jenis utama serabut saraf dibedakan: A, B dan C.
Semua serat tipe A bermielin; mereka dibagi menjadi 4 subkelompok: , , dan . Diameter terbesar dari serat A (12-22 mikron), yang menentukan kecepatan tinggi eksitasi yang melaluinya (70-170 m/s). Serat tipe A pada manusia melakukan eksitasi dari neuron motorik dari tanduk anterior sumsum tulang belakang ke otot rangka, serta dari reseptor proprioseptif otot ke pusat sensorik sistem saraf pusat.
serat lainnya tipe A(β, dan ) memiliki diameter yang lebih kecil, laju konduksi yang lebih lambat, dan potensial aksi yang lebih panjang. Kelompok-kelompok serat ini meliputi serat-serat sensorik yang dominan yang menghantarkan impuls dari berbagai reseptor di sistem saraf pusat; pengecualian adalah serat A, yang melakukan eksitasi dari -neuron dari tanduk anterior sumsum tulang belakang ke serat otot intrafusal.
serat tipe B juga bermielin, terutama terkait dengan serat praganglion sistem saraf otonom. Kecepatan konduksi di sepanjang mereka adalah 3-18 m / s, durasi potensial aksi hampir 3 kali lebih tinggi daripada serat tipe A. Fase depolarisasi jejak bukanlah karakteristik serat ini.
serat tipe C tidak bermielin, memiliki diameter kecil (sekitar 1 mikron) dan kecepatan eksitasi rendah (hingga 3 m/s). Sebagian besar serat tipe C adalah serat postganglionik dari sistem saraf simpatik, beberapa serat tipe C terlibat dalam konduksi eksitasi dari rasa sakit, suhu dan reseptor lainnya.
1.5. pengkodean
Informasi yang ditransmisikan di sepanjang akson dengan satu atau lain cara dikodekan. Seperangkat neuron yang menyediakan fungsi tertentu (misalnya, modalitas sensorik tertentu) membentuk jalur proyeksi (metode pengkodean pertama). Dengan demikian, jalur visual meliputi neuron retina, badan genikulatum lateral talamus, dan area visual korteks serebral. Akson yang menghantarkan sinyal visual adalah bagian dari saraf optik, saluran optik, radiasi visual. Rangsangan fisiologis untuk pengaktifan sistem visual adalah cahaya yang mengenai retina. Neuron retina mengubah informasi ini dan mengirimkan sinyal lebih jauh di sepanjang jalur visual. Namun, dengan stimulasi mekanik atau listrik dari neuron jalur visual, sensasi visual juga muncul, meskipun, sebagai aturan, terdistorsi. Jadi, neuron sistem visual merupakan jalur proyeksi, setelah aktivasi sensasi visual muncul. Jalur motorik juga mewakili struktur proyeksi. Misalnya, ketika neuron tertentu dari korteks serebral diaktifkan, pelepasan dihasilkan di neuron motorik otot-otot tangan, dan otot-otot ini berkontraksi.
Metode pengkodean kedua adalah karena prinsip pengaturan spasial (somatotopik) dari SSP. Peta somatotopik disusun oleh kelompok neuron tertentu dalam sistem sensorik dan motorik. Kelompok neuron ini, pertama, menerima informasi dari area permukaan tubuh yang terlokalisasi dengan tepat dan, kedua, mengirim perintah motorik ke bagian tubuh tertentu. Dalam sistem visual, area retina diwakili di korteks serebral oleh kelompok neuron yang membentuk peta retinotopik. Dalam sistem pendengaran, karakteristik frekuensi suara tercermin dalam peta tonotopik.
Metode ketiga pengkodean informasi didasarkan pada memvariasikan karakteristik urutan (rangkaian) impuls saraf yang diarahkan ke
dihasilkan dari transmisi sinaptik ke kelompok neuron berikutnya, sedangkan mekanisme pengkodean adalah organisasi sementara pelepasan impuls saraf. Berbagai jenis pengkodean seperti itu dimungkinkan. Laju penyalaan rata-rata sering digunakan sebagai kode: dalam banyak sistem sensorik, peningkatan intensitas stimulus disertai dengan peningkatan laju penyalaan neuron sensorik. Selain itu, durasi pelepasan, berbagai pengelompokan pulsa dalam pelepasan, durasi semburan pulsa frekuensi tinggi, dll. Dapat berfungsi sebagai kode.
1.6. Melakukan eksitasi antar sel.
Interkoneksi antar sel saraf dilakukan oleh kontak interneuronal, atau sinapsis. Informasi berupa rangkaian potensial aksi datang dari neuron pertama (presinaptik) ke neuron kedua (pascasinaptik) baik dengan membentuk arus lokal antara sel-sel tetangga (sinapsis listrik), atau secara tidak langsung oleh bahan kimia – mediator, neurotransmiter (sinapsis kimia) , atau menggunakan kedua mekanisme ( sinapsis campuran). Transmisi sinyal cepat dilakukan oleh sinapsis listrik, lebih lambat - kimia.
Sinapsis tipikal adalah formasi yang dibentuk oleh terminal akson dari satu neuron dan dendrit dari yang lain (sinapsis aksodendritik). Selain itu, terdapat sinapsis aksosom, aksonal, dan dendrodendritik (Gbr. 1.21). Beberapa neuron asosiatif memiliki berbagai koneksi sinaptik (Gbr. 1.22). Sinaps antara akson neuron motorik dan serat otot rangka disebut pelat ujung motorik, atau sambungan neuromuskular.
Pada sinapsis listrik(Gbr. 1.23) membran sel neuron tetangga berdekatan satu sama lain, jarak di antara mereka sekitar 2 nm. Bagian membran sel tetangga yang membentuk kontak celah mengandung kompleks protein spesifik yang terdiri dari 6 subunit (sambungan) yang disusun sedemikian rupa sehingga membentuk pori berisi air di tengah kontak. Sambungan membran sel tetangga, berbaris satu sama lain, membentuk koneksi terbuka - "saluran", jarak antara sekitar 8 nm.
Beras. 1.21. Jenis utama sinapsis.
TETAPI- a - sinapsis listrik; b - sinaps berduri yang mengandung vesikel padat-elektron; di - id passant"-sinaps, atau "ginjal" sinaptik; d - sinapsis penghambat yang terletak di bagian awal akson (mengandung vesikel ellipsoid); e - tulang belakang dendritik; e - sinapsis berduri; g - sinaps penghambatan; h - sinaps axo-akson; dan - sinapsis timbal balik; k - sinapsis rangsang. B- Sinapsis atipikal: 1 - sinapsis aksonal. Ujung satu akson dapat mengatur aktivitas yang lain; 2 - sinaps dendrodendritik; 3 - sinaps somasomatik
Sinapsis listrik paling sering terbentuk pada tahap perkembangan embrio, pada orang dewasa jumlahnya berkurang. Namun, pada organisme dewasa, signifikansi sinapsis listrik dipertahankan untuk sel glial dan sel amakrin retina; sinapsis listrik dapat ditemukan di batang otak, terutama di bagian bawah zaitun, di retina, akar vestibular.
Depolarisasi membran prasinaps menyebabkan pembentukan perbedaan potensial dengan membran pascasinaps non-depolarisasi. Akibatnya, melalui saluran yang dibentuk oleh konekson, pergerakan ion positif dimulai sepanjang gradien beda potensial ke dalam sel postsinaptik atau pergerakan anion dalam arah yang berlawanan. Saat mencapai membran postsinaptik
Beras. 1.22. Neuron asosiatif dengan banyak koneksi sinaptik.
1 - bukit akson, melewati akson; 2 - selubung mielin; 3 - sinaps aksodendritik; 4 - inti; 5 - dendrit; 6 - sinaps aksosoma
Beras. 1.23. Struktur sinapsis listrik.
TETAPI- Celah kontak antara bagian membran sel tetangga. B- Sambungan membran sel tetangga membentuk "saluran" interneuronal. 1 - kompleks protein; 2 - saluran ion. 3 - saluran; 4 - koneksi sel 1; 5 - setiap enam subunit; 6 - koneksi sel 2
depolarisasi total nilai ambang, potensial aksi muncul. Penting untuk dicatat bahwa dalam sinapsis listrik, arus ion muncul dengan waktu tunda minimum 10 -5 detik, yang menjelaskan sinkronisasi tinggi dari respons bahkan sejumlah besar sel yang dihubungkan oleh gap junction. Konduksi arus melalui sinapsis listrik juga dimungkinkan di kedua arah (berlawanan dengan sinapsis kimia).
Keadaan fungsional sinapsis listrik diatur oleh ion Ca 2+ dan tingkat potensial membran sel, yang menciptakan kondisi untuk mempengaruhi propagasi eksitasi hingga penghentiannya. Ciri-ciri aktivitas sinapsis listrik termasuk ketidakmungkinan transfer eksitasi langsung ke sel yang jauh, karena hanya beberapa sel lain yang terhubung langsung dengan sel yang tereksitasi; tingkat eksitasi pada sel prasinaps dan pascasinaps adalah sama; memperlambat penyebaran
eksitasi tidak mungkin, sehubungan dengan ini, otak bayi baru lahir dan anak kecil, yang mengandung lebih banyak sinapsis listrik daripada otak orang dewasa, ternyata jauh lebih bersemangat untuk proses listrik: eksitasi listrik yang menyebar dengan cepat tidak tunduk pada koreksi penghambatan dan hampir seketika menjadi umum, yang menjelaskan kerentanan khusus dan kerentanannya terhadap pengembangan aktivitas paroksismal.
Perlu dicatat bahwa dalam beberapa bentuk polineuropati demielinasi, akson yang merupakan bagian dari satu batang saraf mulai bersentuhan satu sama lain, membentuk zona patologis (ephaps), di mana dimungkinkan untuk "melompat" potensial aksi. dari satu akson ke akson lainnya. Akibatnya, gejala mungkin muncul, yang mencerminkan penerimaan "informasi semu" di otak - sensasi nyeri tanpa iritasi reseptor nyeri perifer, dll.
sinapsis kimia juga mentransmisikan sinyal listrik dari sel prasinaps ke sel pascasinaps, tetapi di dalamnya, saluran ion pada membran pascasinaps membuka atau menutup dengan bantuan pembawa kimia (mediator, neurotransmiter) yang dilepaskan dari membran prasinaps (Gbr. 1.24). Mengubah kemampuan untuk melakukan ion tertentu melalui membran postsinaptik adalah dasar untuk fungsi sinapsis kimia. Arus ionik mengubah potensi membran pascasinaps, mis. menyebabkan perkembangan potensi postsinaptik. Bergantung pada konduktivitas ion mana yang berubah di bawah aksi neurotransmitter, efeknya dapat berupa penghambatan (hiperpolarisasi membran postsinaptik karena arus keluar tambahan ion K+ atau arus masuk ion C1 -) atau rangsang (depolarisasi membran postsinaptik dengan arus masuk tambahan ion Ca2+) atau Na+).
Dalam sinaps (Gbr. 1.25), proses prasinaps yang mengandung vesikel prasinaps (vesikel) dan bagian pascasinaps (dendrit, badan sel atau akson) diisolasi. Di ujung saraf presinaptik, neurotransmiter menumpuk di vesikel. Vesikel sinaptik difiksasi terutama pada sitoskeleton melalui protein sinapsin yang terlokalisasi pada permukaan sitoplasma setiap vesikel dan spektrin yang terletak pada serat aktin-F sitoskeleton (Gbr. 1.26). Sebagian kecil dari vesikel dikaitkan dengan presi-
membran naptik melalui sinaptobrevin protein vesikel dan sintaksin protein membran prasinaps.
Satu vesikel berisi 6000-8000 molekul pemancar, yang merupakan 1 kuantum pemancar, yaitu. jumlah minimum yang dilepaskan ke celah sinaptik. Ketika serangkaian potensial aksi mencapai ujung saraf (membran prasinaps), ion Ca2+ masuk ke dalam sel. Pada vesikel yang berhubungan dengan membran prasinaps, ion Ca2+ berikatan dengan protein vesikel sinaptotagmi.
Beras. 1.24. Tahap utama transmisi melalui sinapsis kimia: 1 - potensial aksi mencapai akhir prasinaps; 2 - depolarisasi membran prasinaptik mengarah pada pembukaan saluran Ca 2+ yang bergantung pada tegangan; 3 - Ion Ca 2+ memediasi peleburan vesikel dengan membran prasinaps; 4 - molekul mediator dilepaskan ke celah sinaptik melalui eksositosis; 5 - molekul mediator mengikat reseptor postsinaptik, mengaktifkan saluran ion; 6 - ada perubahan dalam konduktivitas membran untuk ion dan, tergantung pada sifat-sifat mediator, potensi rangsang (depolarisasi) atau penghambatan (hiperpolarisasi) dari membran postsinaptik muncul; 7 - arus ion merambat di sepanjang membran pascasinaps; 8 - molekul mediator kembali ke ujung presinaptik dengan pengambilan kembali atau 9 - berdifusi ke dalam cairan ekstraseluler
nom, yang menyebabkan terbukanya membran vesikel (lihat Gambar 1.26). Sejalan dengan ini, kompleks polipeptida sinaptofisin menyatu dengan protein membran prasinaptik yang tidak teridentifikasi, yang mengarah pada pembentukan pori tempat terjadinya eksositosis yang diatur, mis. sekresi neurotransmitter ke celah sinaptik. Protein vesikel khusus (rab3A) mengatur proses ini.
Ion Ca 2+ di terminal prasinaps mengaktifkan Ca 2+ -calmodulin-dependent protein kinase II, suatu enzim yang memfosforilasi sinapsin pada membran prasinaps. Akibatnya, vesikel bermuatan pemancar dapat dilepaskan dari sitoskeleton dan pindah ke membran prasinaps untuk siklus berikutnya.
Lebar celah sinaptik adalah sekitar 20-50 nm. Molekul neurotransmiter dilepaskan ke dalamnya, konsentrasi lokal yang segera setelah pelepasan cukup tinggi dan berada dalam kisaran milimolar. Molekul neurotransmiter berdifusi ke membran postsinaptik dalam waktu sekitar 0,1 ms.
Di membran postsinaptik, zona subsinaptik diisolasi - area kontak langsung antara membran prasinaps dan pascasinaps, juga disebut zona aktif sinaps. Ini mengandung protein yang membentuk saluran ion. Saat istirahat, saluran ini jarang terbuka. Ketika molekul neurotransmiter menabrak membran postsinaptik, mereka berinteraksi dengan protein saluran ion (reseptor sinaptik), mengubah konformasinya dan menyebabkan pembukaan saluran ion yang jauh lebih sering. Reseptor yang saluran ionnya terbuka pada kontak langsung dengan ligan (neurotransmitter) disebut ionotropik. Reseptor di mana terbuka
Beras. 1.25. Ultrastruktur sinaps aksodendritik. 1 - akson; 2 - dendrit; 3 - mitokondria; 4 - vesikel sinaptik; 5 - membran prasinaps; 6 - membran pascasinaps; 7 - celah sinaptik
Pengembangan saluran ion dikaitkan dengan koneksi proses kimia lainnya, yang disebut metabotropik(Gbr. 1.27).
Pada banyak sinapsis, reseptor neurotransmiter terletak tidak hanya pada pascasinaps tetapi juga pada membran prasinaps. (autoreseptor). Ketika neurotransmitter berinteraksi dengan autoreseptor membran prasinaps, pelepasannya ditingkatkan atau diperlemah (umpan balik positif atau negatif), tergantung pada jenis sinaps. Keadaan fungsional autoreseptor juga dipengaruhi oleh konsentrasi ion Ca2+.
Berinteraksi dengan reseptor postsinaptik, neurotransmitter membuka saluran ion nonspesifik di postsinaptik
Beras. 1.26. Penambatan vesikel pada membran prasinaps. TETAPI- Vesikel sinaptik melekat pada elemen sitoskeletal dengan bantuan molekul sinapsin. Kompleks dok disorot oleh segi empat: 1 - Samkinase 2; 2 - sinapsis 1; 3 - fodrin; 4 - pembawa mediator; 5 - sinaptofisin; 6 - kompleks dok
B- Skema kompleks dok yang diperbesar: 7 - synaptobrevin; 8 - sinaptotagmin; 9 - rab3A; 10-NSF; 11 - sinaptofisin; 12 - SNAP; 13 - sintaksis; 14 - neurexin; 15 - fizofillin; 16 - -SNAP; 17 - Ca2+; 18 - n-dtk1. CaM kinase-2 - protein kinase 2 yang bergantung pada calmodulin; n-secl - protein sekretori; NSF - protein fusi sensitif N-ethylmaleimide; gab33A - GTPase dari keluarga ras; SNAP - protein membran prasinaps
selaput. Potensi postsinaptik rangsang muncul karena peningkatan kemampuan saluran ion untuk menghantarkan kation monovalen, tergantung pada gradien elektrokimianya. Dengan demikian, potensi membran postsinaptik berada dalam kisaran antara -60 dan -80 mV. Potensi kesetimbangan untuk ion Na+ adalah +55 mV, yang menjelaskan kekuatan pendorong yang kuat untuk ion Na+ ke dalam sel. Potensi kesetimbangan untuk ion K+ kira-kira -90 mV, yaitu. arus sedikit ion K+ tetap, diarahkan dari lingkungan intraseluler ke ekstraseluler. Kerja saluran ion menyebabkan depolarisasi membran postsinaptik, yang disebut potensi postsinaptik rangsang. Karena arus ion bergantung pada perbedaan antara potensial kesetimbangan dan potensial membran, dengan penurunan potensial istirahat membran, arus ion Na + melemah, dan arus ion K + meningkat, yang menyebabkan penurunan amplitudo potensial postsinaptik rangsang. Arus Na+ dan K+ terlibat dalam terjadinya rangsang postsinaptik
Beras. 1.27. Diagram struktur reseptor.
TETAPI- Metabotropik. B- Ionotropik: 1 - neuromodulator atau obat-obatan; 2 - reseptor dengan situs pengikatan yang berbeda (heteroseptor); 3 - neuromodulasi; 4 - utusan sekunder; 5 - autoreseptor; 6 - umpan balik; 7 - penanaman membran vesikel; 8 - neuromodulator; 9 - pemancar; 10 - neuromodulasi; 11-transmitter mengkatalisis reaksi G-protein; 12 - pemancar membuka saluran ion
potensial mana, berperilaku berbeda daripada ketika menghasilkan potensial aksi, karena saluran ion lain dengan sifat berbeda mengambil bagian dalam mekanisme depolarisasi pascasinaps. Jika, selama pembangkitan potensial aksi, saluran ion gerbang tegangan diaktifkan, dan dengan peningkatan depolarisasi, saluran lain terbuka, sebagai akibatnya proses depolarisasi memperkuat dirinya sendiri, maka konduktivitas gerbang pemancar (ligan- gated) saluran hanya bergantung pada jumlah molekul pemancar yang terikat pada reseptor, yaitu pada jumlah saluran ion terbuka. Amplitudo potensi postsinaptik rangsang berkisar antara 100 V hingga 10 mV, durasi potensial berkisar antara 4 hingga 100 ms, tergantung pada jenis sinaps.
Sebuah potensial postsinaptik rangsang yang terbentuk secara lokal di zona sinaps secara pasif menyebar ke seluruh membran postsinaptik sel. Dengan eksitasi simultan dari sejumlah besar sinapsis, fenomena penjumlahan potensi postsinaptik terjadi, dimanifestasikan oleh peningkatan tajam dalam amplitudonya, sebagai akibatnya membran seluruh sel postsinaptik dapat didepolarisasi. Jika jumlah depolarisasi mencapai nilai ambang (lebih dari 10 mV), maka generasi potensial aksi dimulai, yang dilakukan di sepanjang akson neuron pascasinaps. Sekitar 0,3 ms berlalu dari awal potensial postsinaptik rangsang hingga pembentukan potensial aksi, yaitu dengan pelepasan neurotransmitter yang masif, potensi pascasinaps mungkin sudah muncul setelah 0,5-0,6 ms dari saat potensial aksi tiba di wilayah prasinaps (yang disebut penundaan sinaptik).
Senyawa lain mungkin memiliki afinitas tinggi untuk protein reseptor postsinaptik. Tergantung pada apa (dalam kaitannya dengan neurotransmiter) efek pengikatannya ke reseptor mengarah ke, agonis (aksi searah dengan neurotransmiter) dan antagonis (tindakan yang mencegah efek neurotransmiter) diisolasi.
Ada protein reseptor yang bukan saluran ion. Ketika molekul neurotransmitter mengikat mereka, kaskade reaksi kimia terjadi, akibatnya saluran ion tetangga terbuka dengan bantuan utusan sekunder - reseptor metabotropik. G-protein memainkan peran penting dalam fungsinya. Transmisi sinaptik, yang menggunakan penerimaan metabotropik, sangat lambat, dengan waktu transmisi impuls sekitar 100 ms. ke sinapsis
jenis ini termasuk reseptor postganglionik, reseptor sistem saraf parasimpatis, autoreseptor. Contohnya adalah sinaps kolinergik tipe muskarinik, di mana situs pengikatan neurotransmitter dan saluran ion tidak terlokalisasi dalam protein transmembran itu sendiri, reseptor metabotropik secara langsung digabungkan ke protein G. Ketika pemancar mengikat reseptor, protein G, yang memiliki tiga subunit, membentuk kompleks dengan reseptor. PDB yang terikat pada protein-G digantikan oleh GTP, sedangkan protein-G diaktifkan dan memperoleh kemampuan untuk membuka saluran ion kalium, mis. hiperpolarisasi membran postsinaptik (lihat Gambar 1.27).
Messenger kedua dapat membuka atau menutup saluran ion. Dengan demikian, saluran ion dapat dibuka oleh cAMP/IP 3 atau fosforilasi protein kinase C. Proses ini juga terjadi dengan bantuan protein G, yang mengaktifkan fosfolipase C, yang mengarah pada pembentukan inositol trifosfat (IP 3). Selain itu, pembentukan diasilgliserol (DAG) dan protein kinase C (PKC) meningkat (Gbr. 1.28).
Setiap sel saraf pada permukaannya memiliki banyak ujung sinaptik, beberapa di antaranya bersifat rangsang, yang lain adalah torsi.
Beras. 1.28. Peran utusan kedua inositol trifosfat (IP 3) (TETAPI) dan diasilgliserol (DAG) (B) dalam kerja reseptor metabotropik. Ketika mediator berikatan dengan reseptor (P), konformasi protein G berubah, diikuti oleh aktivasi fosfolipase C (PLC). FLS yang diaktifkan memecah phosphatidylinositol triphosphate (PIP 2 ) menjadi DAG dan IP 3 . DAG tetap berada di lapisan dalam membran sel, dan IP 3 berdifusi ke dalam sitosol sebagai pembawa pesan kedua. DAG tertanam di lapisan dalam membran di mana ia berinteraksi dengan protein kinase C (PKC) dengan adanya fosfatidilserin (PS)
berotot. Jika sinapsis rangsang dan penghambat yang berdekatan diaktifkan secara paralel, arus yang dihasilkan saling tumpang tindih, menghasilkan potensial postsinaptik dengan amplitudo yang lebih kecil daripada komponen rangsang dan penghambatnya secara terpisah. Pada saat yang sama, hiperpolarisasi membran signifikan karena peningkatan konduktivitasnya untuk ion K + dan C1 -.
Dengan demikian, potensi postsinaptik rangsang dihasilkan karena peningkatan permeabilitas ion Na+ dan arus ion Na+ yang masuk, dan potensial postsinaptik penghambatan dihasilkan karena arus ion K+ yang keluar atau arus ion C1 - yang masuk. Penurunan konduktivitas untuk ion K + harus mendepolarisasi membran sel. Sinapsis, di mana depolarisasi disebabkan oleh penurunan konduktivitas ion K +, terlokalisasi di ganglia sistem saraf otonom (otonom).
Transfer sinaptik harus diselesaikan dengan cepat sehingga sinapsis siap untuk transfer baru, jika tidak, respons tidak akan muncul di bawah pengaruh sinyal yang baru masuk, akan diamati blok depolarisasi. Mekanisme pengaturan yang penting adalah penurunan cepat dalam sensitivitas reseptor postsinaptik (desensitisasi), yang terjadi ketika molekul neurotransmiter masih dipertahankan. Meskipun neurotransmiter mengikat reseptor secara terus menerus, konformasi protein pembentuk saluran berubah, saluran ion menjadi tidak permeabel terhadap ion, dan aliran sinaptik berhenti. Di banyak sinapsis, desensitisasi reseptor dapat diperpanjang (sampai beberapa menit) sampai saluran dikonfigurasi ulang dan diaktifkan kembali.
Cara lain untuk menghentikan kerja pemancar, yang menghindari desensitisasi reseptor jangka panjang, adalah pembelahan kimiawi yang cepat dari pemancar menjadi komponen tidak aktif atau pemindahannya dari celah sinaptik dengan pengambilan kembali yang sangat selektif oleh akhir prasinaptik. Sifat mekanisme menonaktifkan tergantung pada jenis sinaps. Jadi, asetilkolin sangat cepat dihidrolisis oleh asetilkolinesterase menjadi asetat dan kolin. Di SSP, sinapsis glutamatergik rangsang tertutup rapat dengan proses astrosit yang secara aktif menangkap neurotransmitter dari celah sinaptik dan memetabolismenya.
1.7. Neurotransmitter dan neuromodulator
Neurotransmitter mengirimkan sinyal dalam sinapsis antara neuron atau antara neuron dan organ eksekutif (otot, sel kelenjar). Neuromodulator secara presinaptik mempengaruhi jumlah neurotransmiter yang dilepaskan atau diambil kembali oleh neuron. Selain itu, neuromodulator secara postsinaptik mengatur sensitivitas reseptor. Dengan demikian, neuromodulator mampu mengatur tingkat rangsangan di sinapsis dan mengubah efek neurotransmiter. Neurotransmitter dan neuromodulator bersama-sama membentuk sekelompok zat neuroaktif.
Banyak neuron yang ditargetkan oleh beberapa zat neuroaktif tetapi hanya melepaskan satu pemancar ketika dirangsang. Neurotransmitter yang sama, tergantung pada jenis reseptor postsinaptik, dapat memiliki efek rangsang atau penghambatan. Beberapa neurotransmiter (seperti dopamin) juga dapat berfungsi sebagai neuromodulator. Beberapa zat neuroaktif biasanya terlibat dalam sistem neurofungsional, dan satu zat neuroaktif mampu mempengaruhi beberapa sistem neurofungsional.
Neuron katekolaminergik
Neuron katekolaminergik mengandung neurotransmiter seperti dopamin, norepinefrin, atau epinefrin di perikarium dan proses, yang disintesis dari asam amino tirosin. Di otak orang dewasa, neuron dopaminergik, noradrenergik, dan adrenergik berkorespondensi dalam lokalisasi dengan neuron yang mengandung melanin. Sel noradrenergik dan dopaminergik diberi nomor dari A1 hingga A15, dan sel adrenergik diberi nomor dari C1 hingga C3, nomor seri ditetapkan dalam urutan menaik, sesuai dengan lokasi di batang otak dari bagian bawah ke atas.
neuron dopaminergik Sel-sel yang mensintesis dopamin (A8-A15) terletak di otak tengah, diensefalon, dan telensefalon (Gbr. 1.29). Kelompok sel dopaminergik terbesar adalah bagian kompak dari substansia nigra (A9). Aksonnya membentuk jalur menaik yang melewati bagian lateral hipotalamus dan kapsula interna, berkas rambut nigrostriatal.
Beras. 1.29. Lokalisasi neuron dopaminergik dan jalurnya di otak tikus.
1 - otak kecil; 2 - korteks serebral; 3 - striatum; 4 - nukleus accumbens; 5 - korteks frontal; 6 - bohlam penciuman; 7 - tuberkel penciuman; 8 - inti berekor; 9 - inti berbentuk almond; 10 - ketinggian rata-rata; 11 - bundel nigrostriatal. Jalur utama (bundel nigrostriatal) dimulai di substansia nigra (A8, A9) dan berjalan ke depan ke striatum
con mencapai inti berekor dan shell. Bersama dengan neuron dopaminergik dari zat retikuler (A8), mereka membentuk sistem nigrostriatal.
Jalur utama (bundel nigrostriatal) berasal dari substansia nigra (A8, A9) dan berjalan ke depan ke striatum.
Kelompok mesolimbik neuron dopaminergik (A10) memanjang dari daerah mesensefalik ke sistem limbik. Grup A10 membentuk apeks ventral pada inti interpedunkularis di tegmentum otak tengah. Akson menuju ke nukleus internal sulkus terminal, septum, tuberkel olfaktorius, nukleus accumbens (n. accumbens), girus singulata.
Sistem dopaminergik ketiga (A12), yang disebut tuberoinfundibular, terletak di diensefalon, terletak di bukit abu-abu dan meluas ke infundibulum. Sistem ini terkait dengan fungsi neuroendokrin. Kelompok sel diensefalik lainnya (A11, A13 dan A14) dan sel targetnya juga terletak di hipotalamus. Sekelompok kecil A15 tersebar di bulbus olfaktorius dan merupakan satu-satunya kelompok neuron dopaminergik di telensefalon.
Semua reseptor dopamin bekerja melalui sistem pembawa pesan kedua. Tindakan postsinaptik mereka dapat berupa rangsang atau penghambatan. Dopamin dengan cepat dibawa kembali ke terminal prasinaps di mana ia dimetabolisme oleh monoamine oksidase (MAO) dan katekol-O-metiltransferase (COMT).
Neuron noradrenergik Sel saraf noradrenergik hanya terletak di zona anterolateral sempit tegmentum medula oblongata dan pons (Gbr. 1.30). Di-
Beras. 1.30. Lokalisasi neuron noradrenergik dan jalurnya di otak tikus (bagian parasagittal).
1 - otak kecil; 2 - bundel punggung; 3 - bundel perut; 4 - hipokampus; 5 - korteks serebral; 6 - bohlam penciuman; 7 - partisi; 8 - bundel serebral anterior medial; 9 - strip ujung; 10 - hipotalamus.
Jalur utama dimulai di lokus coeruleus (A6) dan berjalan ke depan dalam beberapa bundel, memberikan cabang ke berbagai bagian otak. Juga, inti noradrenergik terletak di bagian ventral batang otak (A1, A2, A5 dan A7). Sebagian besar seratnya berjalan bersama dengan serat neuron coeruleus, namun, beberapa diproyeksikan ke arah dorsal.
filamen yang berasal dari neuron ini naik ke otak tengah atau turun ke sumsum tulang belakang. Selain itu, sel-sel noradrenergik memiliki koneksi dengan otak kecil. Serabut noradrenergik bercabang lebih luas daripada serabut dopaminergik. Mereka diyakini berperan dalam pengaturan aliran darah otak.
Kelompok terbesar sel noradrenergik (A6) terletak di lokus coeruleus (locus cereleus) dan mencakup hampir setengah dari semua sel noradrenergik (Gbr. 1.31). Nukleus terletak di bagian atas jembatan di bagian bawah ventrikel IV dan meluas ke kolikulus inferior quadrigemina. Akson sel bintik biru bercabang berkali-kali, ujung adrenergiknya dapat ditemukan di banyak bagian SSP. Mereka memiliki efek modulasi pada proses pematangan dan pembelajaran, pemrosesan informasi di otak, pengaturan tidur, dan penghambatan nyeri endogen.
Bundel noradrenergik posterior berasal dari kelompok A6 dan terhubung di otak tengah dengan nukleus sutura posterior, tuberkel superior dan inferior quadrigemina; di diensefalon - dengan inti anterior talamus, badan genikulatum medial dan lateral; di otak terakhir - dengan amigdala, hippocampus, neokorteks, cingulate gyrus.
Serat tambahan dari sel-sel kelompok A6 menuju ke serebelum melalui pedunkulus superiornya (lihat Gambar 1.31). Serabut desendens dari lokus coeruleus, bersama dengan serabut kelompok sel A7 yang berdekatan, menuju ke nukleus posterior nervus vagus, zaitun inferior, dan medula spinalis. Anterolateral-
Beras. 1.31. Skema melakukan jalur noradrenergik dari nukleus biru (spot) yang terletak di materi abu-abu jembatan.
1 - serat jalur konduktif; 2 - hipokampus; 3 - talamus; 4 - hipotalamus dan amigdala; 5 - otak kecil; 6 - sumsum tulang belakang; 7 - titik biru
Bundel desendens dari lokus coeruleus mengirimkan serabut ke kornu anterior dan posterior medula spinalis.
Neuron kelompok A1 dan A2 terletak di medula oblongata. Bersama dengan kelompok sel pontine (A5 dan A7), mereka membentuk jalur noradrenergik anterior ascending. Di otak tengah, mereka diproyeksikan ke nukleus periaqueductal abu-abu dan formasi reticular, di diencephalon - ke seluruh hipotalamus, dan di telencephalon - ke bulbus olfaktorius. Selain itu, serat bulbospinal juga pergi dari kelompok sel ini (A1, A2, A5, A7) ke sumsum tulang belakang.
Di SSP, norepinefrin (dan pada tingkat lebih rendah epinefrin) adalah neurotransmitter penting untuk ujung pascaganglion simpatik dari sistem saraf otonom.
Neuron adrenergik
Neuron yang mensintesis adrenalin hanya terletak di medula oblongata, di daerah anterolateral yang sempit. Kelompok sel C1 terbesar terletak di belakang nukleus zaitun posterior, kelompok tengah sel C2 - di sebelah nukleus jalur soliter, kelompok sel C3 - langsung di bawah materi abu-abu periaqueductal. Jalur eferen dari C1-C3 menuju ke nukleus posterior nervus vagus, nukleus traktus soliter, bintik biru, materi abu-abu periaqueductal pons dan otak tengah, dan hipotalamus.
Ada 4 jenis utama reseptor katekolaminergik, berbeda dalam menanggapi aksi agonis atau antagonis dan dalam efek pascasinaps. Reseptor 1 mengontrol saluran kalsium melalui pembawa pesan kedua inositol fosfat-3 dan, ketika diaktifkan, meningkatkan konsentrasi ion intraseluler
Ca2+ . Stimulasi reseptor 2 menyebabkan penurunan konsentrasi cAMP messenger kedua, yang disertai dengan berbagai efek. Reseptor B, melalui second messenger cAMP, meningkatkan konduktivitas membran untuk ion K+, menghasilkan potensi penghambatan postsinaptik.
Neuron serotonergik
Serotonin (5-hydroxytryptamine) dibentuk dari asam amino triptofan. Kebanyakan neuron serotonergik terlokalisasi di bagian medial batang otak, membentuk apa yang disebut inti raphe (Gbr. 1.32). Grup B1 dan B2 terletak di medula oblongata, B3 - di zona perbatasan antara medula oblongata dan jembatan, B5 - di jembatan, B7 - di otak tengah. Neuron raphe B6 dan B8 terletak di tegmentum pons dan otak tengah. Nukleus raphe juga mengandung sel-sel saraf yang mengandung neurotransmiter lain seperti dopamin, norepinefrin, GABA, enkephalin, dan substansi P. Oleh karena itu, inti raphe juga disebut pusat multitransmitter.
Proyeksi neuron serotonergik sesuai dengan perjalanan serat norepinefrin. Sebagian besar serat pergi ke struktur sistem limbik, formasi retikuler dan sumsum tulang belakang. Ada hubungan dengan titik biru - konsentrasi utama neuron norepinefrin.
Traktus asendens anterior yang besar naik dari sel-sel kelompok B6, B7, dan B8. Ia berjalan ke anterior melalui tegmentum otak tengah dan ke lateral melalui hipotalamus, kemudian bercabang-cabang menuju forniks dan girus cingulate. Melalui jalur ini, kelompok B6, B7 dan B8 terhubung di otak tengah dengan inti interpeduncular dan substansia nigra, di diensefalon dengan inti tali, talamus dan hipotalamus, di otak terakhir dengan inti septum dan olfaktorius. bohlam.
Ada banyak proyeksi neuron serotonergik ke hipotalamus, cingulate gyrus, dan korteks olfaktorius, serta koneksi ke striatum dan korteks frontal. Traktus asendens posterior yang lebih pendek menghubungkan sel-sel kelompok B3, B5, dan B7 melalui fasikulus longitudinalis posterior ke substansia grisea periaqueductal dan regio hipotalamus posterior. Selain itu, ada proyeksi serotonergik ke otak kecil (dari B6 dan B7) dan sumsum tulang belakang (dari B1 ke B3), serta banyak serat yang menghubungkan ke formasi reticular.
Pelepasan serotonin terjadi dengan cara biasa. Reseptor terletak di membran postsinaptik, yang dengan bantuan utusan sekunder, membuka saluran untuk ion K + dan Ca 2+. Ada 7 kelas reseptor serotonin: 5-HT 1 - 5-HT 7 yang merespon secara berbeda terhadap aksi agonis dan antagonis. Reseptor 5-HT 1 , 5-HT 2 dan 5-HT 4 terletak di otak, reseptor 5-HT 3 - di PNS. Kerja serotonin diakhiri oleh mekanisme reuptake neurotransmiter oleh ujung prasinaps. Serotonin yang belum masuk ke dalam vesikel dideaminasi dengan bantuan MAO. Ada efek penghambatan serat serotonergik desendens pada neuron simpatis pertama dari sumsum tulang belakang. Diasumsikan bahwa dengan cara ini neuron raphe dari medula oblongata mengontrol konduksi impuls nyeri dalam sistem anterolateral. Kekurangan serotonin dikaitkan dengan depresi.
Beras. 1.32. Lokalisasi neuron serotonergik dan jalurnya di otak tikus (bagian parasagittal).
1 - bohlam penciuman; 2 - sabuk; 3 - corpus callosum; 4 - korteks serebral; 5 - bundel longitudinal medial; 6 - otak kecil; 7 - bundel serebral anterior medial; 8 - strip otak; 9 - strip ujung; 10 - brankas; 11 - nukleus berekor; 12 - kapsul luar. Neuron serotonergik dikelompokkan menjadi sembilan inti yang terletak di batang otak. Nukleus B6-B9 menonjol ke anterior ke diensefalon dan telensefalon, sedangkan nukleus kaudal menonjol ke medula oblongata dan medula spinalis.
Neuron histaminergik
Sel saraf histaminergik terletak di bagian bawah hipotalamus dekat dengan infundibulum. Histamin dimetabolisme oleh enzim histidin dekarboksilase dari asam amino histidin. Bundel panjang dan pendek serat sel saraf histaminergik di bagian bawah hipotalamus pergi ke batang otak sebagai bagian dari zona posterior dan periventrikular. Serabut histaminergik mencapai materi abu-abu periaqueductal, nukleus raphe posterior, nukleus vestibular medial, nukleus traktus soliter, nukleus vagus posterior, nukleus
nervus fasialis, nukleus koklea anterior dan posterior, lengkung lateral dan tuberkulum inferior quadrigemina. Selain itu, serat dikirim ke diensefalon - bagian posterior, lateral dan anterior hipotalamus, badan mastoid, tuberkulum optik, inti periventrikular, badan genikulatum lateral dan ke otak terakhir - girus diagonal Broca, n. accumbens, amigdala dan korteks serebral.
Neuron kolinergik
Alfa (α)- dan gamma (γ)-motoneuron dari saraf okulomotor, troklear, trigeminal, abducens, wajah, glossopharyngeal, vagus, aksesori dan hypoglossal dan saraf tulang belakang bersifat kolinergik (Gbr. 1.33). Asetilkolin mempengaruhi kontraksi otot rangka. Neuron preganglionik dari sistem saraf otonom adalah kolinergik, mereka merangsang neuron postganglionik dari sistem saraf otonom. Sel saraf kolinergik lainnya diberi penunjukan alfanumerik dari atas ke bawah (dalam urutan terbalik dibandingkan dengan neuron katekolaminergik dan serotonergik). Neuron kolinergik Ch1 membentuk sekitar 10% dari sel-sel nukleus median septum, neuron Ch2 membentuk 70% dari sel-sel ekstremitas vertikal sulkus Broca diagonal, neuron Ch3 membentuk 1% dari sel-sel ekstremitas horizontal diagonal sulkus Broca. Ketiga kelompok neuron menonjol ke bawah menuju nukleus medial tali dan nukleus interpedunkularis. Neuron Ch1 dihubungkan oleh serat asenden melalui forniks ke hipokampus. Kelompok sel Ch3 secara sinaptik terhubung ke sel saraf bulbus olfaktorius.
Di otak manusia, kelompok sel Ch4 relatif luas dan sesuai dengan inti basal Meinert, di mana 90% dari semua sel adalah kolinergik. Nukleus ini menerima impuls aferen dari divisi diensefalik-telensefalik subkortikal dan membentuk korteks limbik-paralimbik otak. Sel-sel anterior nukleus basalis menonjol ke neokorteks frontal dan parietal, sedangkan sel-sel posterior menonjol ke neokorteks oksipital dan temporal. Dengan demikian, nukleus basalis adalah penghubung transmisi antara daerah limbik-paralimbik dan neokorteks. Dua kelompok kecil sel kolinergik (Ch5 dan Ch6) terletak di pons dan dianggap sebagai bagian dari sistem retikuler asendens.
Sekelompok kecil sel nukleus periolivar, sebagian terdiri dari sel kolinergik, terletak di tepi badan trapesium di bagian bawah jembatan. Serat eferennya menuju ke sel reseptor sistem pendengaran. Sistem kolinergik ini mempengaruhi transmisi sinyal suara.
Neuron aminacidergik
Sifat neurotransmitter telah terbukti untuk empat asam amino: rangsang untuk asam glutamat (glutamat), aspartat (aspartat), dan penghambatan untuk asam g-aminobutirat dan glisin. Sifat neurotransmitter sistein diasumsikan (rangsang); taurin, serin dan p-alanin (rem).
Beras. 1.33. Lokalisasi neuron kolinergik dan jalurnya di otak tikus (bagian parasagittal). 1 - inti berbentuk almond; 2 - nukleus olfaktorius anterior; 3 - inti arkuata; 4 - inti basal Meinert; 5 - korteks serebral; 6 - cangkang nukleus berekor; 7 - balok Broca diagonal; 8 - balok bengkok (balok Meinert); 9 - hipokampus; 10 - inti interpeduncular; 11 - inti lateral-dorsal ban; 12 - inti tengah tali; 13 - bohlam penciuman; 14 - tuberkel penciuman; 15 - formasi retikuler; 16 - strip otak; 17 - talamus; 18 - formasi reticular ban
Neuron glutamatergik dan aspartatergik Asam amino glutamat dan aspartat yang secara struktural mirip (Gambar 1.34) diklasifikasikan secara elektrofisiologis sebagai neurotransmitter rangsang. Sel saraf yang mengandung glutamat dan/atau aspartat sebagai neurotransmiter terdapat dalam sistem pendengaran (neuron tingkat pertama), dalam sistem penciuman (menggabungkan bulbus olfaktorius dengan korteks serebral), dalam sistem limbik, dalam neokorteks (sel piramidal) . Glutamat juga ditemukan di neuron dari jalur yang berasal dari sel piramidal: traktus kortikostriat, kortikotalamus, kortikotektal, kortikobridge, dan kortikospinalis.
Peran penting dalam fungsi sistem glutamat dimainkan oleh astrosit, yang bukan elemen pasif dari sistem saraf, tetapi terlibat dalam menyediakan neuron dengan substrat energi sebagai respons terhadap peningkatan aktivitas sinaptik. Proses astrosit -
Beras. 1.34. Sintesis asam glutamat dan aspartat.
Glikolisis mengubah glukosa menjadi piruvat, yang, dengan adanya asetil-KoA, memasuki siklus Krebs. Selanjutnya, dengan transaminasi, oksaloasetat dan -ketoglutarat masing-masing diubah menjadi aspartat dan glutamat (reaksi disajikan di bagian bawah gambar)
ki terletak di sekitar kontak sinaptik, yang memungkinkan mereka mendeteksi peningkatan konsentrasi neurotransmiter sinaptik (Gbr. 1.35). Transpor glutamat dari celah sinaptik dimediasi oleh sistem transpor spesifik, dua di antaranya spesifik glial ( GLT-1 dan GLAST- pembawa). Sistem transportasi ketiga (EAAC-1), terletak secara eksklusif di neuron, tidak terlibat dalam transfer glutamat yang dilepaskan dari sinapsis. Transisi glutamat menjadi astrosit terjadi sepanjang gradien elektrokimia ion Na+.
Dalam kondisi normal, kekonstanan relatif konsentrasi ekstraseluler glutamat dan aspartat dipertahankan. Peningkatan mereka termasuk mekanisme kompensasi: penangkapan oleh neuron dan astrosit kelebihan dari ruang antar sel, penghambatan presinaptik pelepasan neurotransmiter, pemanfaatan metabolik dan
Beras. 1.35. Struktur sinaps glutamatergik.
Glutamat dilepaskan dari vesikel sinaptik ke celah sinaptik. Gambar tersebut menunjukkan dua mekanisme pengambilan kembali: 1 - kembali ke akhir prasinaps; 2 - ke dalam sel glial tetangga; 3 - sel glia; 4 - akson; 5 - glutamin; 6 - glutamin sintetase; 7 - ATP + NH 4 +; 8 - glutaminase; 9 - glutamat + NH 4 +; 10 - glutamat; 11 - membran pascasinaps. Dalam sel glial, glutamin sintase mengubah glutamat menjadi glutamin, yang kemudian ditransfer ke terminal prasinaps. Pada terminal prasinaps, glutamin diubah kembali menjadi glutamat oleh enzim glutaminase. Glutamat bebas juga disintesis dalam reaksi siklus Krebs di mitokondria. Glutamat bebas dikumpulkan dalam vesikel sinaptik sebelum potensial aksi berikutnya terjadi. Sisi kanan gambar menunjukkan reaksi konversi glutamat dan glutamin yang dimediasi oleh glutamin sintetase dan glutaminase
dll. Dalam pelanggaran eliminasi mereka dari celah sinaptik, konsentrasi absolut dan waktu tinggal glutamat dan aspartat di celah sinaptik melebihi batas yang diizinkan, dan proses depolarisasi membran saraf menjadi ireversibel.
Ada keluarga reseptor glutamat ionotropik dan metabotropik di SSP mamalia. Reseptor ionotropik mengatur permeabilitas saluran ion dan diklasifikasikan menurut sensitivitasnya terhadap aksi N-metil-D-aspartat (NMDA) asam -amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazol-propionat (AMRA), asam kainic (K) dan asam L-2-amino-4-phosphonobutyric (L-AP4)- ligan paling selektif dari jenis reseptor ini. Nama-nama senyawa ini ditetapkan untuk jenis reseptor yang sesuai: NMDA, AMPA, K dan L-AP4.
Reseptor yang paling banyak dipelajari adalah tipe NMDA (Gbr. 1.36). reseptor pascasinaps NMDA adalah formasi supramolekul kompleks yang mencakup beberapa situs (situs) regulasi: situs pengikatan spesifik untuk mediator (asam L-glutamat), situs pengikatan spesifik untuk koagonis (glisin), dan situs modulasi alosterik yang terletak di kedua membran ( poliamina) dan di saluran ion , digabungkan ke reseptor (situs pengikatan untuk kation divalen dan situs pengikatan situs "fensiklidin" untuk antagonis non-kompetitif).
Reseptor ionotropik memainkan peran kunci dalam pelaksanaan neurotransmisi rangsang di SSP, pelaksanaan neuroplastisitas, pembentukan sinapsis baru (sinaptogenesis), dan dalam meningkatkan efisiensi fungsi sinapsis yang ada. Proses-proses ini sebagian besar terkait dengan mekanisme memori, pembelajaran (perolehan keterampilan baru), kompensasi fungsi yang terganggu karena kerusakan organik pada otak.
Neurotransmiter asam amino rangsang (glutamat dan aspartat) bersifat sitotoksik dalam kondisi tertentu. Ketika mereka berinteraksi dengan reseptor postsinaptik yang terlalu bersemangat, lesi dendrosomatik berkembang tanpa perubahan pada bagian konduktif sel saraf. Kondisi yang menciptakan eksitasi berlebihan tersebut ditandai dengan peningkatan pelepasan dan/atau pengurangan reuptake pembawa. Eksitasi berlebihan dari reseptor glutamat NMDA mengarah pada pembukaan lalu-
saluran kalsium yang bergantung pada nist dan masuknya Ca 2+ yang kuat ke dalam neuron dengan peningkatan tiba-tiba konsentrasinya ke ambang batas. Disebabkan oleh aksi berlebih dari neurotransmiter aminoacidergik "kematian eksitotoksik neuron" merupakan mekanisme universal kerusakan jaringan saraf. Hal tersebut mendasari kematian nekrotik neuron pada berbagai penyakit otak, baik akut (stroke iskemik) maupun kronis (neuro-
Beras. 1.36. Reseptor NMDA glutamat
rodegenerasi). Tingkat ekstraseluler aspartat dan glutamat, dan karenanya tingkat keparahan eksitotoksisitas, dipengaruhi oleh suhu dan pH otak, konsentrasi ekstraseluler ion monovalen C1 - dan Na + . Asidosis metabolik menghambat sistem transportasi glutamat dari celah sinaptik.
Ada bukti sifat neurotoksik glutamat yang terkait dengan aktivasi reseptor AMPA dan K, yang menyebabkan perubahan permeabilitas membran pascasinaps untuk kation monovalen K+ dan Na+, peningkatan aliran masuk ion Na+, dan peningkatan aliran masuk ion Na+. depolarisasi jangka pendek dari membran postsinaptik, yang, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan masuknya Ca2+ ke dalam sel melalui agonis-dependen (reseptor NMDA) dan saluran berpintu tegangan. Aliran ion Na+ disertai dengan masuknya air ke dalam sel, yang menyebabkan pembengkakan dendrit apikal dan lisis neuron (kerusakan osmolitik neuron).
Reseptor glutamat metabotropik berpasangan G-protein memainkan peran penting dalam regulasi arus kalsium intraseluler yang disebabkan oleh aktivasi reseptor NMDA dan melakukan fungsi modulasi, sehingga menyebabkan perubahan aktivitas sel. Reseptor ini tidak mempengaruhi fungsi saluran ion, tetapi merangsang pembentukan mediator intraseluler diasilgliserol dan nositol trifosfat, yang terlibat dalam proses lebih lanjut dari kaskade iskemik.
Neuron GABAergik
Beberapa neuron mengandung asam g-aminobutirat (GABA) sebagai neurotransmitter, yang dibentuk dari asam glutamat oleh aksi glutamat dekarboksilase (Gbr. 1.37). Di korteks serebral, neuron GABAergik terletak di daerah penciuman dan limbik (neuron keranjang hipokampus). GABA juga mengandung neuron eferen ekstrapiramidal striatonigral, pallidonigral dan jalur subtalamopallidar, sel Purkinje dari serebelum, neuron dari korteks serebelum (Golgi, stellata dan keranjang), neuron penghambat interkalar dari sumsum tulang belakang.
GABA adalah neurotransmiter penghambat paling penting di SSP. Peran fisiologis utama GABA adalah penciptaan keseimbangan yang stabil antara sistem rangsang dan penghambatan, modulasi dan regulasi aktivitas glutamat neurotransmitter rangsang utama. GABA membatasi penyebaran stimulus rangsang baik secara presinaptik - melalui reseptor GABA-B, secara fungsional
Beras. 1.37. Reaksi konversi glutamat menjadi GABA.
Koenzim piridoksal fosfat diperlukan untuk aktivitas asam glutamat dekarboksilase (DHA)
Beras. 1.38. reseptor GABA.
1 - situs pengikatan benzodiazepin;
2 - situs pengikatan GABA; saluran 3 - ion untuk CL - ; 4 - situs pengikatan barbiturat
tetapi terkait dengan saluran kalsium yang bergantung pada tegangan dari membran prasinaptik, dan secara pascasinaps - melalui reseptor GABA (kompleks reseptor GABA-barbiturat-benzodiazepin), secara fungsional terkait dengan saluran klorida yang bergantung pada tegangan. Aktivasi reseptor GABA-A pascasinaps menyebabkan hiperpolarisasi membran sel dan penghambatan impuls rangsang yang disebabkan oleh depolarisasi.
Kepadatan reseptor GABA-A maksimum di korteks temporal dan frontal, hipokampus, nukleus amigdala dan hipotalamus, substansia nigra, materi abu-abu periaqueductal, dan nukleus serebelum. Pada tingkat yang lebih rendah, reseptor terdapat di nukleus kaudatus, putamen, talamus, korteks oksipital, dan epifisis. Ketiga subunit reseptor GABA-A (α, dan ) mengikat GABA, meskipun afinitas pengikatan tertinggi untuk subunit b (Gbr. 1.38). Barbiturat berinteraksi dengan subunit a dan P; benzodiazepin - hanya dengan 7-subunit. Afinitas pengikatan masing-masing ligan meningkat jika ligan lain berinteraksi secara paralel dengan reseptor.
Neuron glisinergik Glycine adalah neurotransmitter inhibisi di hampir semua bagian SSP. Kepadatan tertinggi reseptor glisin ditemukan pada struktur batang otak, korteks serebral, striatum, inti hipotalamus, konduktor dari korteks frontal ke hipotalamus, dan otak.
kandung empedu, sumsum tulang belakang. Glycine menunjukkan sifat penghambatan melalui interaksi tidak hanya dengan reseptor glisin yang sensitif terhadap strychnine, tetapi juga dengan reseptor GABA.
Dalam konsentrasi kecil, glisin diperlukan untuk fungsi normal reseptor glutamat. NMDA. Glycine adalah reseptor co-agonis NMDA, karena aktivasinya hanya mungkin jika glisin berikatan dengan situs glisin spesifik (tidak sensitif terhadap striknin). Mempotensiasi efek glisin pada reseptor NMDA muncul pada konsentrasi di bawah 0,1 mol, dan pada konsentrasi dari 10 hingga 100 mol, situs glisin benar-benar jenuh. Konsentrasi tinggi glisin (10-100 mmol) tidak mengaktifkan depolarisasi yang diinduksi NMDA in vivo dan karena itu tidak meningkatkan eksitotoksisitas.
Neuron peptidergic
Neurotransmitter dan/atau fungsi neuromodulator dari banyak peptida masih dipelajari. Neuron peptidergic meliputi:
Sel saraf hipotalamoneurohipofisis dengan peptida ok-
Sitosin dan vasopresin sebagai neurotransmitter; sel-sel hipofisis dengan peptida somatostatin, corti-
koliberin, tiroliberin, luliberin;
Neuron dengan peptida sistem saraf otonom saluran pencernaan, seperti zat P, polipeptida usus vasoaktif (VIN) dan kolesistokinin;
Neuron yang peptidanya dibentuk dari pro-opiomelanocortin (kortikotropin dan -endorfin),
sel saraf enkephalinergic.
Substansi-R - mengandung neuron Substansi P adalah peptida asam amino 11 yang memiliki onset lambat dan efek stimulasi yang tahan lama. Zat P mengandung:
Sekitar 1/5 sel ganglia tulang belakang dan ganglion trigeminal (Gasserov), yang aksonnya memiliki selubung mielin tipis atau tidak bermielin;
sel bulbus olfaktorius;
Neuron materi abu-abu periaqueductal;
Neuron jalur dari otak tengah ke inti interpeduncular;
Neuron dari jalur nigrostriatal eferen;
Sel saraf kecil terletak di korteks serebral, terutama di lapisan V dan VI.
Neuron yang mengandung VIP Polipeptida usus vasoaktif (VIP) terdiri dari 28 asam amino. Dalam sistem saraf, VIP adalah neurotransmitter rangsang dan/atau neuromodulator. Konsentrasi VIP tertinggi ditemukan di neokorteks, terutama di sel bipolar. Di batang otak, sel saraf yang mengandung VIP terletak di nukleus saluran soliter dan berhubungan dengan sistem limbik. Nukleus suprachiasmatic mengandung neuron VIP yang terkait dengan nukleus hipotalamus. Di saluran pencernaan, ia memiliki efek vasodilatasi dan merangsang transisi glikogen menjadi glukosa.
Neuron yang mengandung -endorphin-Endorfin adalah peptida asam amino 31 yang berfungsi sebagai neuromodulator penghambat di otak. Sel-sel endorfinergik ditemukan di hipotalamus mediobasal dan di bagian bawah nukleus traktus soliter. Jalur endorfinergik ascending dari hipotalamus menuju ke bidang preoptik, nukleus septum, dan amigdala, dan jalur menurun menuju materi abu-abu periaqueductal, nukleus biru, dan formasi reticular. Neuron endorfinergik terlibat dalam regulasi pusat analgesia, mereka merangsang pelepasan hormon pertumbuhan, prolaktin dan vasopresin.
Neuron enkephalinergic
Enkephalin adalah peptida asam amino 5 yang berfungsi sebagai ligan reseptor opiat endogen. Neuron enkephalinergic terletak di lapisan superfisial kornu posterior medula spinalis dan nukleus traktus spinalis nervus trigeminal, nukleus perioval (sistem pendengaran), bulbus olfaktorius, di nukleus raphe, di periaqueductal abu-abu. zat. Neuron yang mengandung enkephalin juga ditemukan di neokorteks dan alokorteks.
Neuron enkephalinergic secara prasinaps menghambat pelepasan substansi P dari ujung sinaptik aferen yang menghantarkan impuls nyeri (Gbr. 1.39). Analgesia dapat dicapai dengan stimulasi listrik atau mikroinjeksi opiat ke daerah ini. Neuron enkephalinergic mempengaruhi regulasi hipotalamus-hipofisis dari sintesis dan pelepasan oksitosin, vasopresin, beberapa liberin dan statin.
Nitrogen oksida
Nitric oxide (NO) adalah pengatur fisiologis multifungsi dengan sifat neurotransmitter, yang, tidak seperti neurotransmiter tradisional, tidak disimpan dalam vesikel sinaptik ujung saraf dan dilepaskan ke celah sinaptik melalui difusi bebas, dan bukan melalui mekanisme eksositosis. . Molekul NO disintesis sebagai respons terhadap kebutuhan fisiologis oleh enzim WA sintase (WS) dari asam amino L-arginin. Kemampuan NO untuk menghasilkan efek biologis ditentukan terutama oleh ukuran molekulnya yang kecil, reaktivitasnya yang tinggi, dan kemampuan berdifusi dalam jaringan, termasuk jaringan saraf. Ini adalah dasar untuk menyebut NO sebagai utusan yang mundur.
Ada tiga bentuk WAV. Dua di antaranya bersifat konstitutif: neuronal (ncNOS) dan endotel (ecWAS), yang ketiga adalah inducible (WAV), ditemukan di sel glial.
Ketergantungan kalsium-kalmodulin dari isoform WAV neuronal menyebabkan peningkatan sintesis NO dengan peningkatan kadar kalsium intraseluler. Dalam hal ini, setiap proses yang mengarah pada akumulasi kalsium dalam sel (defisit energi, perubahan transpor ion aktif,
Beras. 1.39. Mekanisme regulasi enkephalinergic sensitivitas nyeri pada tingkat zat agar-agar.
1 - interneuron; 2 - enkefalin; 3 - reseptor enkephalin; 4 - neuron tanduk posterior sumsum tulang belakang; 5 - reseptor zat P; 6 - zat P; 7 - neuron sensitif ganglion tulang belakang. Dalam sinaps antara neuron sensorik perifer dan neuron ganglion spinotalamikus, zat P adalah mediator utama.Interneuron enkephalinergic merespons sensitivitas nyeri, mengerahkan efek penghambatan prasinaptik pada pelepasan zat P
eksitotoksisitas glutamat, stres oksidatif, peradangan) disertai dengan peningkatan kadar NO.
NO telah terbukti memiliki efek modulasi pada transmisi sinaptik dan pada keadaan fungsional reseptor glutamat NMDA. Dengan mengaktifkan guanylate cyclase yang mengandung heme, NO terlibat dalam regulasi konsentrasi ion Ca2+ intraseluler dan pH di dalam sel saraf.
1.8. transportasi aksonal
Transportasi aksonal memainkan peran penting dalam koneksi interneuronal. Komponen membran dan sitoplasma, yang dibentuk dalam peralatan biosintetik soma dan bagian proksimal dendrit, harus didistribusikan di sepanjang akson (masuknya mereka ke dalam struktur sinapsis prasinaps sangat penting) untuk mengkompensasi hilangnya elemen yang telah mengalami pelepasan atau inaktivasi.
Namun, banyak akson terlalu panjang untuk bahan untuk secara efisien berpindah dari soma ke terminal sinaptik dengan difusi sederhana. Tugas ini dilakukan oleh mekanisme khusus - transportasi aksonal. Ada beberapa jenisnya. Organel dan mitokondria yang dikelilingi membran diangkut dengan kecepatan yang relatif tinggi melalui transpor aksonal yang cepat. Zat terlarut dalam sitoplasma (misalnya, protein) bergerak dengan bantuan transportasi aksonal lambat. Pada mamalia, transpor aksonal cepat memiliki kecepatan 400 mm/hari, dan transpor lambat sekitar 1 mm/hari. Vesikel sinaptik dapat diangkut melalui transpor aksonal cepat dari soma neuron motorik sumsum tulang belakang manusia ke otot-otot kaki dalam 2,5 hari. Bandingkan: pengiriman banyak protein larut dalam jarak yang sama membutuhkan waktu sekitar 3 tahun.
Transportasi aksonal membutuhkan pengeluaran energi metabolik dan adanya kalsium intraseluler. Elemen sitoskeleton (lebih tepatnya, mikrotubulus) menciptakan sistem untaian pemandu di mana organel yang dikelilingi oleh membran bergerak. Organel-organel ini menempel pada mikrotubulus dengan cara yang mirip dengan antara filamen tebal dan tipis serat otot rangka; pergerakan organel di sepanjang mikrotubulus dipicu oleh ion Ca2+.
Transportasi aksonal terjadi dalam dua arah. Transportasi dari soma ke terminal aksonal, yang disebut transpor aksonal anterograde, mengisi kembali pasokan vesikel sinaptik dan enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis neurotransmitter di ujung prasinaps. Transpor dalam arah yang berlawanan, transpor akson retrograde, mengembalikan vesikel sinaptik yang dikosongkan ke soma, di mana struktur membran ini didegradasi oleh lisosom. Zat yang berasal dari sinapsis diperlukan untuk menjaga metabolisme normal badan sel saraf dan, di samping itu, membawa informasi tentang keadaan aparatus terminalnya. Pelanggaran transpor aksonal retrograde menyebabkan perubahan fungsi normal sel saraf, dan pada kasus yang parah, degenerasi neuron retrograde.
Sistem transpor aksonal adalah mekanisme utama yang menentukan pembaruan dan suplai mediator dan modulator di ujung prasinaptik, dan juga mendasari pembentukan proses baru, akson, dan dendrit. Menurut konsep plastisitas otak secara umum, bahkan di otak orang dewasa, dua proses yang saling terkait terus-menerus terjadi: pembentukan proses dan sinapsis baru, serta penghancuran dan hilangnya beberapa bagian dari kontak interneuronal yang sudah ada sebelumnya. Mekanisme transportasi aksonal, proses sinaptogenesis yang terkait dengannya, dan pertumbuhan percabangan akson terbaik mendasari pembelajaran, adaptasi, dan kompensasi untuk fungsi yang terganggu. Gangguan transportasi aksonal menyebabkan penghancuran ujung sinaptik dan perubahan fungsi sistem otak tertentu.
Obat dan zat aktif biologis dapat mempengaruhi metabolisme neuron, yang menentukan transpor aksonalnya, merangsangnya dan dengan demikian meningkatkan kemungkinan proses kompensasi dan regeneratif. Penguatan transportasi aksonal, pertumbuhan cabang akson tertipis dan sinaptogenesis memainkan peran positif dalam fungsi normal otak. Dalam patologi, fenomena ini mendasari proses reparatif, kompensasi dan pemulihan.
Beberapa virus dan toksin menyebar melalui transportasi aksonal di sepanjang saraf perifer. Ya, virus varicella-zoster (virus varisela zoster) menembus ke dalam sel-sel ganglia tulang belakang (tulang belakang). Di sana, virus tetap dalam bentuk tidak aktif, kadang-kadang selama bertahun-tahun, sampai status kekebalan orang tersebut berubah. Kemudian virus dapat diangkut sepanjang akson sensorik ke kulit, dan di dermatom
saraf tulang belakang yang lembek menyebabkan ruam herpes zoster yang menyakitkan (Herpes zoster). Toksin tetanus juga diangkut melalui transportasi aksonal. bakteri Clostridium tetani dari luka yang terkontaminasi oleh transportasi retrograde ke neuron motorik. Jika toksin dilepaskan ke dalam ruang ekstraselular kornu anterior medula spinalis, toksin tersebut memblokir aktivitas reseptor asam amino neurotransmitter inhibisi sinaptik dan menyebabkan kejang tetanik.
1.9. Respon jaringan saraf terhadap cedera
Kerusakan jaringan saraf disertai dengan reaksi neuron dan neuroglia. Ketika rusak parah, sel-sel mati. Karena neuron adalah sel pasca-mitosis, mereka tidak mengisi kembali.
Mekanisme kematian neuron dan sel glial
Pada jaringan yang rusak parah, proses nekrosis mendominasi, mempengaruhi seluruh bidang sel dengan degenerasi sel pasif, pembengkakan dan fragmentasi organel, penghancuran membran, lisis sel, pelepasan isi intraseluler ke jaringan sekitarnya, dan pengembangan respon inflamasi. Nekrosis selalu disebabkan oleh patologi yang parah, mekanismenya tidak memerlukan pengeluaran energi, dan hanya dapat dicegah dengan menghilangkan penyebab kerusakan.
apoptosis adalah jenis kematian sel terprogram. Sel-sel apoptosis, berbeda dengan yang nekrotik, terletak sendiri-sendiri atau dalam kelompok-kelompok kecil, tersebar di seluruh jaringan. Mereka memiliki ukuran yang lebih kecil, membran tidak berubah, sitoplasma berkerut dengan pelestarian organel, munculnya beberapa tonjolan terikat membran sitoplasma. Tidak ada reaksi inflamasi jaringan, yang saat ini merupakan salah satu ciri morfologi penting yang membedakan apoptosis dari nekrosis. Baik sel yang menyusut maupun badan apoptosis mengandung organel sel yang utuh dan massa kromatin yang terkondensasi. Hasil penghancuran DNA sekuensial dalam sel apoptosis adalah ketidakmungkinan replikasi (reproduksi) dan partisipasi dalam interaksi antar sel, karena proses ini memerlukan sintesis protein baru. Sel-sel yang mati secara efektif dikeluarkan dari jaringan dengan fagositosis. Perbedaan utama antara proses nekrosis dan apoptosis dirangkum dalam Tabel 1. 1.1.
Tabel 1.1. Tanda-tanda perbedaan proses nekrosis dan apoptosis
Apoptosis merupakan bagian integral dari proses perkembangan dan homeostasis jaringan dewasa. Biasanya, tubuh menggunakan mekanisme yang diprogram secara genetik selama embriogenesis untuk menghancurkan "kelebihan" materi seluler pada tahap awal perkembangan jaringan, khususnya, pada neuron yang belum menjalin kontak dengan sel target dan dengan demikian kehilangan dukungan trofik dari ini. sel. Pada usia dewasa, intensitas apoptosis pada SSP mamalia menurun secara signifikan, meskipun tetap tinggi di jaringan lain. Penghapusan sel yang terkena virus dan pengembangan respon imun juga disertai dengan reaksi apoptosis. Seiring dengan apoptosis, varian lain dari kematian sel terprogram juga diisolasi.
Penanda morfologi apoptosis adalah badan apoptosis dan neuron yang menyusut dengan membran yang utuh. Sebuah penanda biokimia yang telah menjadi hampir identik dengan konsep "apoptosis" adalah fragmentasi DNA. Proses ini diaktifkan oleh ion Ca2+ dan Mg2+ dan dihambat oleh ion Zn2+. Pembelahan DNA terjadi sebagai akibat dari aksi endonuklease yang bergantung pada kalsium-magnesium. Telah ditetapkan bahwa endonuklease membelah DNA di antara protein histon, melepaskan fragmen dengan panjang yang teratur. DNA awalnya dibagi menjadi fragmen besar dari 50 dan 300.000 basa, yang kemudian dibelah menjadi fragmen dari 180 pasangan basa, membentuk "tangga" ketika dipisahkan oleh elektroforesis gel. Fragmentasi DNA tidak selalu berkorelasi dengan karakteristik morfologi apoptosis dan merupakan penanda kondisional yang tidak setara dengan kriteria morfologi. Cara paling sempurna untuk mengkonfirmasi apoptosis adalah metode biologis-histokimia, yang memungkinkan untuk memperbaiki tidak hanya fragmentasi DNA, tetapi juga fitur morfologi penting - badan apoptosis.
Program apoptosis terdiri dari tiga tahap berturut-turut: membuat keputusan tentang kematian atau kelangsungan hidup; pelaksanaan mekanisme pemusnahan; penghapusan sel-sel mati (degradasi komponen seluler dan fagositosisnya).
Kelangsungan hidup atau kematian sel sangat ditentukan oleh produk ekspresi gen keluarga cW. Produk protein dari dua gen ini, ced-3 dan ced-4(“gen pembunuh”) sangat penting untuk terjadinya apoptosis. Produk protein dari suatu gen ced-9 melindungi sel dengan mencegah apoptosis dengan mencegah penembakan gen ced-3 dan ced-4. Gen lain dari keluarga ce mengkodekan protein yang terlibat dalam pengemasan dan fagositosis sel yang sekarat, degradasi DNA sel mati.
Pada mamalia, homolog dari gen pembunuh ced-3(dan produk proteinnya) adalah gen yang mengkode enzim pengubah interleukin - caspases (sistein aspartil protease), yang memiliki substrat dan spesifisitas penghambatan yang berbeda. Prekursor caspase tidak aktif, procaspases, hadir di semua sel. Aktivasi procaspases pada mamalia dilakukan oleh analog gen ced-4 - faktor rangsang apoptosis protease-1 (Apaf-a), mengikat ATP, yang menekankan pentingnya tingkat pasokan energi untuk pilihan mekanisme kematian. Ketika tereksitasi, caspases memodifikasi aktivitas protein seluler (polimerase, endonuklease, komponen membran nukleus) yang bertanggung jawab untuk fragmentasi DNA dalam sel apoptosis. Enzim yang diaktifkan memulai pembelahan DNA dengan munculnya trifosfonukleotida saat putus, menyebabkan penghancuran protein sitoplasma. Sel kehilangan air dan menurun, pH sitoplasma menurun. Membran sel kehilangan sifat-sifatnya, sel menyusut, dan badan apoptosis terbentuk. Proses penataan ulang membran sel didasarkan pada aktivasi syringomyelase, yang memotong syringomyelin sel dengan pelepasan ceramide, yang mengaktifkan fosfolipase A2. Ada akumulasi produk asam arakidonat. Protein fosfatidilserin dan vitronektin yang diekspresikan selama apoptosis dibawa ke permukaan luar sel dan disinyalir ke makrofag yang melakukan fagositosis badan apoptosis.
Homolog gen nematoda ced-9, menentukan kelangsungan hidup sel, pada mamalia adalah keluarga proto-onkogen bcl-2. Dan bcl-2, dan protein terkait bcl-x-l hadir di otak mamalia, di mana mereka melindungi neuron dari apoptosis selama paparan iskemik, penghapusan faktor pertumbuhan, dan pengaruh neurotoksin in vivo dan in vitro. Analisis produk ekspresi gen bcl-2 mengungkapkan seluruh keluarga protein terkait bcl-2, termasuk keduanya anti-apoptosis (Bcl-2 dan Bcl-x-l), dan proapoptosis (Bcl-x-s, Bax, Buruk, Tas) protein. Protein bax dan bad memiliki urutan homolog dan membentuk heterodimer dengan bcl-2 dan bcl-xl secara in vitro. Untuk aktivitas yang menekan kematian, bcl-2 dan bcl-x-l harus membentuk dimer dengan protein bah, dan dimer dengan protein jahat meningkatkan kematian. Hal ini menyebabkan kesimpulan bahwa bcl-2 dan molekul terkait adalah penentu utama kelangsungan hidup sel atau kematian sel di SSP. Studi genetik molekuler telah menunjukkan bahwa
disebut keluarga gen bcl-2, terdiri dari 16 gen dengan fungsi yang berlawanan, pada manusia dipetakan pada kromosom 18. Efek antiapoptosis dihasilkan oleh enam gen famili, mirip dengan nenek moyang kelompok bcl-2; 10 gen lainnya mendukung apoptosis.
Efek pro dan anti-apoptosis dari produk ekspresi gen yang diaktifkan bcl-2 diwujudkan melalui modulasi aktivitas mitokondria. Mitokondria adalah pemain kunci dalam apoptosis. Ini mengandung ion sitokrom C, ATP, Ca 2+ dan faktor pemicu apoptosis (AIF) - komponen yang diperlukan untuk induksi apoptosis. Pelepasan faktor-faktor ini dari mitokondria terjadi ketika membrannya berinteraksi dengan protein keluarga yang diaktifkan bcl-2, yang melekat pada membran mitokondria luar pada titik konvergensi membran luar dan dalam - di wilayah yang disebut pori permeabilisasi, yang merupakan megachannel dengan diameter hingga 2 nm. Saat menempelkan protein bcl-2 ke membran luar mitokondria, saluran mega pori meluas menjadi 2,4–3 nm. Melalui saluran ini, sitokrom C, ATP dan AIF memasuki sitosol sel dari mitokondria. Protein anti-apoptosis keluarga bcl-2, sebaliknya, mereka menutup megachannels, mengganggu perkembangan sinyal apoptosis dan melindungi sel dari apoptosis. Selama apoptosis, mitokondria tidak kehilangan integritasnya dan tidak dihancurkan. Dilepaskan dari mitokondria, sitokrom C membentuk kompleks dengan faktor pengaktif protease apoptosis (APAF-l), caspase-9, dan ATP. Kompleks ini adalah apoptosom di mana caspase-9 diaktifkan, dan kemudian caspase-3 "pembunuh" utama, yang menyebabkan kematian sel. Mekanisme pensinyalan mitokondria adalah jalur utama untuk induksi apoptosis.
Mekanisme lain dari induksi apoptosis adalah transmisi sinyal proapoptosis ketika ligan berikatan dengan reseptor daerah kematian sel, yang terjadi dengan bantuan protein adaptor FADD/MORT1, TRADD. Jalur reseptor kematian sel jauh lebih pendek daripada jalur mitokondria: melalui molekul adaptor, caspase-8 diaktifkan, yang, pada gilirannya, secara langsung mengaktifkan caspases "pembunuh".
Protein tertentu seperti hal.53, hal.21 (WAF1), dapat mempromosikan apoptosis. Telah terbukti bahwa alami hal.53 menginduksi apoptosis pada garis sel tumor dan dalam hidup. Transformasi hal.53 dari tipe alami ke bentuk mutan mengarah pada perkembangan kanker di banyak organ sebagai akibat dari penekanan proses apoptosis.
Degenerasi akson
Setelah transeksi akson di soma sel saraf, apa yang disebut reaksi akson berkembang, yang bertujuan memulihkan akson dengan mensintesis protein struktural baru. Dalam soma neuron utuh, badan Nissl diwarnai secara intens dengan pewarna anilin dasar, yang mengikat asam ribonukleat ribosom. Namun, selama reaksi akson, tangki retikulum endoplasma kasar meningkat volumenya, diisi dengan produk sintesis protein. Kromatolisis terjadi - disorganisasi ribosom, akibatnya pewarnaan badan Nissl dengan pewarna anilin utama menjadi jauh lebih lemah. Badan sel membengkak dan membulat, dan nukleus bergeser ke satu sisi (posisi nukleus eksentrik). Semua perubahan morfologi ini merupakan cerminan dari proses sitologi yang menyertai peningkatan sintesis protein.
Bagian akson distal dari tempat transeksi mati. Dalam beberapa hari, situs ini dan semua ujung sinaptik akson dihancurkan. Selubung mielin akson juga mengalami degenerasi, fragmennya ditangkap oleh fagosit. Namun, sel-sel neuroglial yang membentuk mielin tidak mati. Urutan fenomena ini disebut degenerasi Wallerian.
Jika akson yang rusak memberikan input sinaptik tunggal atau utama ke saraf atau sel efektor, maka sel postsinaptik dapat berdegenerasi dan mati. Contoh yang terkenal adalah atrofi serat otot rangka setelah pelanggaran persarafannya oleh neuron motorik.
Regenerasi akson
Setelah akson yang rusak mengalami degenerasi, banyak neuron dapat menumbuhkan akson baru. Pada akhir segmen proksimal, akson mulai bercabang [sprouting] (berkecambah)- pertumbuhan]. Di PNS, cabang-cabang yang baru terbentuk tumbuh di sepanjang jalur asli saraf mati, jika, tentu saja, jalur ini tersedia. Selama periode degenerasi Wallerian, sel-sel Schwann di bagian distal saraf tidak hanya bertahan, tetapi juga berkembang biak, berbaris dalam barisan di mana saraf yang mati lewat. "Kerucut pertumbuhan" dari akson yang beregenerasi berjalan di antara deretan sel Schwann dan akhirnya dapat mencapai targetnya, mempersarafinya kembali. Akson kemudian diremielinisasi oleh sel Schwann. Tingkat regenerasi terbatas
diukur dengan laju transportasi akson lambat, yaitu sekitar 1 mm/hari.
Regenerasi aksonal di SSP agak berbeda: sel oligodendroglia tidak dapat memetakan jalur untuk pertumbuhan cabang aksonal karena di SSP setiap oligodendrosit membuat mielin banyak akson (tidak seperti sel Schwann di PNS, yang masing-masing hanya mensuplai satu akson dengan mielin).
Penting untuk dicatat bahwa sinyal kimia memiliki efek yang berbeda pada proses regeneratif di SSP dan PNS. Hambatan tambahan untuk regenerasi aksonal di SSP adalah bekas luka glial yang dibentuk oleh astrosit.
Tunas sinaptik, yang memastikan "peningkatan kembali" arus saraf yang ada dan pembentukan koneksi polisinaps baru, menentukan plastisitas jaringan saraf dan membentuk mekanisme yang terlibat dalam pemulihan fungsi saraf yang terganggu.
Faktor trofi
Peran penting dalam perkembangan kerusakan iskemik pada jaringan otak dimainkan oleh tingkat pasokan trofiknya.
Sifat neurotropik melekat pada banyak protein, termasuk protein struktural (misalnya, S1OOβ). Pada saat yang sama, mereka dimaksimalkan oleh faktor pertumbuhan, yang mewakili kelompok faktor trofik yang heterogen, yang terdiri dari setidaknya 7 keluarga - neurotropin, sitokin, faktor pertumbuhan fibroblas, faktor pertumbuhan yang bergantung pada insulin, keluarga faktor pertumbuhan transformasi 31 (TGF-J3I), faktor pertumbuhan epidermal dan lain-lain, termasuk protein pertumbuhan 6 (GAP-6)4, faktor pertumbuhan yang bergantung pada trombosit, faktor neurotropik terikat-heparin, eritropoietin, faktor perangsang koloni makrofag, dll. (Tabel 1.2).
Pengaruh trofik terkuat pada semua proses utama aktivitas vital neuron diberikan oleh neurotropin - protein pengatur jaringan saraf, yang disintesis dalam selnya (neuron dan glia). Mereka bertindak secara lokal - di tempat pelepasan dan terutama secara intensif menginduksi percabangan dendrit dan pertumbuhan akson ke arah sel target.
Sampai saat ini, tiga neurotropin yang strukturnya mirip satu sama lain paling banyak dipelajari: faktor pertumbuhan saraf (NGF), faktor pertumbuhan yang diturunkan dari otak (BDNF), dan neurotropin-3 (NT-3).
Tabel 1.2. Klasifikasi modern faktor neurotropik
Dalam organisme yang sedang berkembang, mereka disintesis oleh sel target (misalnya, gelendong otot), berdifusi menuju neuron, dan mengikat molekul reseptor di permukaannya.
Faktor pertumbuhan yang terikat reseptor diambil oleh neuron (yaitu menjalani endositosis) dan diangkut secara retrograde ke soma. Di sana mereka dapat bertindak langsung pada nukleus, mengubah pembentukan enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis neurotransmiter dan pertumbuhan akson. Ada dua bentuk reseptor untuk faktor pertumbuhan - reseptor berafinitas rendah dan reseptor tirosin kinase berafinitas tinggi, yang mengikat sebagian besar faktor trofik.
Akibatnya, akson mencapai sel target, membangun kontak sinaptik dengannya. Faktor pertumbuhan mendukung kehidupan neuron, yang jika tidak ada tidak dapat eksis.
Disregulasi trofik adalah salah satu komponen universal patogenesis kerusakan sistem saraf. Ketika sel dewasa kehilangan dukungan trofik, diferensiasi biokimia dan fungsional neuron berkembang dengan perubahan sifat jaringan yang dipersarafi. Disregulasi trofik mempengaruhi keadaan makromolekul yang terlibat dalam elektrogenesis membran, transpor ion aktif, transmisi sinaptik (enzim untuk sintesis mediator, reseptor postsinaptik) dan fungsi efektor (miosin otot). Kumpulan neuron pusat yang terdiferensiasi menciptakan fokus eksitasi yang ditingkatkan secara patologis, memicu kaskade patobiokimia yang menyebabkan kematian neuron melalui mekanisme nekrosis dan apoptosis. Sebaliknya, dengan tingkat pasokan trofik yang cukup, regresi defisit neurologis setelah kerusakan otak iskemik sering diamati bahkan dengan sisa cacat morfologis yang awalnya menyebabkannya, yang menunjukkan kemampuan beradaptasi yang tinggi dari fungsi otak.
Telah ditetapkan bahwa perubahan homeostasis kalium dan kalsium, sintesis berlebihan oksida nitrat, yang menghambat enzim tirosin kinase, yang merupakan bagian dari pusat aktif faktor trofik, dan ketidakseimbangan sitokin, mengambil bagian dalam pengembangan defisiensi trofik. Salah satu mekanisme yang diusulkan adalah agresi autoimun terhadap neurotropinnya sendiri dan protein neurospesifik struktural dengan sifat trofik, yang menjadi mungkin sebagai akibat dari pelanggaran fungsi pelindung sawar darah-otak.
Sumsum tulang belakang adalah formasi paling kuno dan primitif dari sistem saraf pusat vertebrata, mempertahankan segmentasi morfologis dan fungsionalnya pada hewan yang paling terorganisir. Ciri khas organisasi sumsum tulang belakang adalah periodisitas strukturnya dalam bentuk segmen dengan input dalam bentuk akar posterior, massa sel neuron (materi abu-abu) dan output dalam bentuk akar anterior.
Sumsum tulang belakang manusia memiliki 31-33 segmen: 8 serviks, 12 toraks, 5 lumbar. 5 sakral, 1-3 tulang ekor.
Tidak ada batas morfologis antara segmen sumsum tulang belakang, oleh karena itu, pembagian menjadi segmen fungsional dan ditentukan oleh zona distribusi serat akar posterior di dalamnya dan zona sel yang membentuk keluarnya akar anterior. . Setiap segmen mempersarafi tiga metamer tubuh melalui akarnya dan juga menerima informasi dari tiga metamer tubuh. Sebagai hasil dari tumpang tindih, setiap metamere tubuh dipersarafi oleh tiga segmen dan mengirimkan sinyal ke tiga segmen sumsum tulang belakang.
Sumsum tulang belakang manusia memiliki dua penebalan: serviks dan lumbar - mereka mengandung lebih banyak neuron daripada di bagian lainnya. Serabut yang memasuki radiks posterior medula spinalis melakukan fungsi yang ditentukan oleh di mana dan di neuron mana serabut ini berakhir. Akar posterior adalah aferen, sensorik, sentripetal. Anterior - eferen, motor, sentrifugal.
Masukan aferen ke sumsum tulang belakang diatur oleh akson ganglia tulang belakang yang terletak di luar sumsum tulang belakang, akson ganglia ekstra dan intramural dari divisi simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom.
Kelompok pertama input aferen medula spinalis dibentuk oleh serabut sensorik yang berasal dari reseptor otot, reseptor tendon, periosteum, dan membran sendi. Kelompok reseptor ini membentuk awal dari sensitivitas proprioseptif.
Kelompok kedua input aferen dari sumsum tulang belakang dimulai dari reseptor kulit: nyeri, suhu, taktil, tekanan - dan mewakili sistem reseptor kulit.
Kelompok ketiga input aferen dari sumsum tulang belakang diwakili oleh input reseptif dari organ visceral; itu adalah sistem visceroreceptor.
Neuron eferen (motorik) terletak di tanduk anterior sumsum tulang belakang, seratnya mempersarafi semua otot rangka.
Sumsum tulang belakang memiliki dua fungsi: konduksi dan refleks.
Sumsum tulang belakang melakukan fungsi konduktif karena jalur naik dan turun melewati materi putih sumsum tulang belakang. Jalur ini menghubungkan segmen individu dari sumsum tulang belakang satu sama lain. Sumsum tulang belakang menghubungkan perifer dengan otak melalui jalur panjang naik dan turun. Impuls aferen di sepanjang jalur sumsum tulang belakang dibawa ke otak, membawa informasi tentang perubahan lingkungan eksternal dan internal tubuh. Jalur ke bawah impuls dari otak ditransmisikan ke neuron efektor dari sumsum tulang belakang dan menyebabkan atau mengatur aktivitasnya.
Sebagai pusat refleks, sumsum tulang belakang mampu melakukan refleks motorik dan otonom yang kompleks. Aferen - sensitif - cara terhubung dengan reseptor, dan eferen - dengan otot rangka dan semua organ internal.
Materi abu-abu sumsum tulang belakang, akar posterior dan anterior saraf tulang belakang, dan berkas materi putihnya sendiri membentuk aparatus segmental sumsum tulang belakang. Ini memberikan fungsi refleks (segmental) dari sumsum tulang belakang.
Pusat saraf sumsum tulang belakang adalah segmental atau pusat kerja. Neuron mereka terhubung langsung dengan reseptor dan organ kerja. Keragaman fungsional neuron sumsum tulang belakang, kehadiran di dalamnya neuron aferen, interneuron, neuron motorik dan neuron sistem saraf otonom, serta banyak koneksi langsung dan terbalik, segmental, intersegmental dan koneksi dengan struktur otak - semua ini menciptakan kondisi untuk aktivitas refleks sumsum tulang belakang dengan partisipasi , baik struktur mereka sendiri maupun otak.
Organisasi semacam itu memungkinkan penerapan semua refleks motorik tubuh, diafragma, sistem genitourinari dan rektum, termoregulasi, refleks vaskular, dll.
Sistem saraf berfungsi sesuai dengan prinsip refleks. Refleks adalah respons tubuh terhadap pengaruh eksternal atau internal dan menyebar di sepanjang busur refleks, mis. aktivitas refleks sumsum tulang belakang sendiri dilakukan oleh busur refleks segmental. Busur refleks adalah sirkuit yang terdiri dari sel-sel saraf.
Ada lima tautan di busur refleks:
reseptor;
serat sensitif melakukan eksitasi ke pusat;
pusat saraf, di mana eksitasi beralih dari sel sensorik ke sel motorik;
serat motorik yang membawa impuls saraf ke perifer;
organ aktif adalah otot atau kelenjar.
Busur refleks paling sederhana termasuk neuron sensitif dan eferen, di mana impuls saraf bergerak dari tempat asal (reseptor) ke organ kerja (efektor).Tubuh neuron sensitif pertama (pseudo-unipolar) terletak di ganglion tulang belakang . Dendrit dimulai dengan reseptor yang merasakan iritasi eksternal atau internal (mekanik, kimia, dll) dan mengubahnya menjadi impuls saraf yang mencapai tubuh sel saraf. Dari badan neuron di sepanjang akson, impuls saraf melalui akar sensorik saraf tulang belakang dikirim ke sumsum tulang belakang, di mana sinapsis dibentuk dengan badan neuron efektor. Di setiap sinaps interneuronal, dengan bantuan zat aktif biologis (mediator), impuls ditransmisikan. Akson neuron efektor keluar dari sumsum tulang belakang sebagai bagian dari akar anterior saraf tulang belakang (serabut saraf motorik atau sekretoris) dan pergi ke organ kerja, menyebabkan kontraksi otot, peningkatan (penghambatan) sekresi kelenjar.
Pusat refleks dan refleks tulang belakang dalam istilah fungsional adalah inti sumsum tulang belakang. Di daerah serviks sumsum tulang belakang adalah pusat saraf frenikus, pusat penyempitan pupil. Di daerah serviks dan toraks terdapat pusat motorik otot-otot tungkai atas, dada, perut, dan punggung. Di daerah lumbar ada pusat otot-otot ekstremitas bawah. Di daerah sakral ada pusat buang air kecil, buang air besar dan aktivitas seksual. Di tanduk lateral daerah toraks dan lumbar terletak pusat keringat dan pusat vasomotor.
Sumsum tulang belakang memiliki struktur segmental. Ruas adalah ruas yang menghasilkan dua pasang akar. Jika akar belakang katak dipotong di satu sisi dan akar depan di sisi lain, maka cakar di sisi tempat akar belakang dipotong kehilangan kepekaan, dan di sisi yang berlawanan, di mana akar depan dipotong, mereka akan lumpuh. . Akibatnya, akar posterior sumsum tulang belakang sensitif, dan akar anterior motorik.
Reaksi refleks sumsum tulang belakang tergantung pada lokasi, kekuatan stimulasi, area zona refleks yang teriritasi, kecepatan konduksi di sepanjang serat aferen dan eferen, dan, akhirnya, pada pengaruh otak. Kekuatan dan durasi refleks sumsum tulang belakang meningkat dengan stimulasi berulang. Setiap refleks tulang belakang memiliki bidang reseptifnya sendiri dan lokalisasi (lokasi) sendiri, levelnya sendiri. Jadi, misalnya, pusat refleks kulit ada di segmen lumbal II-IV; Achilles - di segmen sakral V lumbar dan I-II; plantar - di sakral I-II, pusat otot perut - di segmen toraks VIII-XII. Pusat vital yang paling penting dari sumsum tulang belakang adalah pusat motorik diafragma, yang terletak di segmen serviks III-IV. Kerusakan itu menyebabkan kematian karena henti napas.
