ლეიცინ-ენკეფალინის, N-ტერმინალური ტრიდეკაპეპტიდის დინორფინის და მათი ანალოგების თეორიული კონფორმაციული ანალიზი დამიროვ ასლან გასან ოღლი. ოპიოიდური პეპტიდები

პრაქტიკული მუშაობა განყოფილებაზე
"გენეტიკური ინფორმაციის რეპროდუქცია"

ცნობილია, რომ სკოლებისთვის ზოგადი ბიოლოგიის თანამედროვე კურსი შეიცავს არასაკმარის მასალას პრაქტიკული გაკვეთილებისთვის. გარდა ამისა, სასკოლო ქიმიურ და ბიოლოგიურ ლაბორატორიებში მატერიალური ბაზის ნაკლებობა ან უქონლობა, აღჭურვილობისა და აღჭურვილობის ნაკლებობა იწვევს რთულ ვითარებას ლაბორატორიულ და პრაქტიკულ გაკვეთილებთან დაკავშირებით ზოგადი ბიოლოგიის კურსში. თუმცა, კურსის ისეთი ნაწილი, როგორიცაა „გენეტიკური ინფორმაციის რეპროდუქცია“, იძლევა საკმარის შესაძლებლობებს პრაქტიკული სწავლებისთვის, რათა განივითაროს გენეტიკური ინფორმაციის დამუშავებისა და ექსპლუატაციის უნარები.

ეს ნაშრომი წარმოადგენს პრაქტიკული გაკვეთილის შემუშავებას, რომელიც შეიძლება გამოვიყენოთ ამ თემაზე დამოუკიდებელი და საკონტროლო სამუშაოების ჩასატარებლად უჯრედების ქიმიის მასალების ჩართვით.

კურსის განმავლობაში შესაძლებელია შემდეგი მიზნების მიღწევა.

1. ცოდნის კონსოლიდაცია გენეტიკური კოდის აგებულებისა და თვისებების შესახებ.

2. ცოდნის კონსოლიდაცია რედუპლიკაციის პროცესის შესახებ - დნმ მატრიცის კოპირება და კომპლემენტარობის პრინციპი.

3. გენეტიკური ინფორმაციის ტრანსკრიფციისა და ტრანსლაციის შესახებ ცოდნის კონსოლიდაცია - გადაცემის პროცესი.

4. ბიოლოგიის ფუნდამენტური პრინციპის ფორმულირება გენეტიკური ინფორმაციის უჯრედში გადაცემის შესახებ:
დნმ ---> mRNA ---> ცილა.

5. რნმ-ის შემცველი ვირუსებით ინფორმაციის გადაცემის შესაძლებლობის ახსნა სქემის მიხედვით:
ვირუსული რნმ ---> cDNA ---> mRNA ---> ვირუსული ცილა.

7. თანამედროვე ბიოტექნოლოგიის მეთოდების გაცნობა.

რა თქმა უნდა, შემოთავაზებული ამოცანის მიზნები ამით შორს არის ამოწურული, მაგრამ ისინი მოიცავს თემის ყველაზე მნიშვნელოვან ნაწილებს "გენეტიკური ინფორმაციის რეპროდუქცია".

გაკვეთილის ჩასატარებლად საჭიროა მასალის კარგად ცოდნა გენეტიკური კოდის თვისებებზე და სტრუქტურაზე, გენეტიკური ინფორმაციის რეპროდუქციის პროცესებზე (რეპლიკაცია, ტრანსკრიფცია და თარგმანი), კომპლემენტარობის პრინციპი, ჩარგაფის წესი, რომელიც უნდა განმეორდეს მუშაობის წინ.

გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემა ყოველთვის ხდება გარკვეული გზით, რაც აისახება ეგრეთ წოდებულ „ბიოლოგიის ცენტრალურ დოგმაში“, კერძოდ, მხოლოდ დნმ-დან mRNA-მდე და შემდგომ პროტეინის მიმართულებით.

გენეტიკური ინფორმაციის რეპროდუქციის პირველი ეტაპი ე.წ ტრანსკრიფცია, ხდება რნმ პოლიმერაზას დახმარებით, რომელიც ქმნის გენის დამატებით ასლს mRNA-ს სახით.

მეორე ეტაპზე, რომელსაც ე.წ გადაცემა, ინფორმაცია ითარგმნება ნუკლეოტიდების (რნმ) ენიდან ამინომჟავების (ცილების) ენაზე. ამრიგად, ხდება გენეტიკური ინფორმაციის რეალიზაცია ფუნქციური ერთეულების - ცილის მოლეკულების სპეციფიკური ფუნქციების ასაგებად, რომლებიც ასევე გენეტიკურად ფიქსირდება.

როდესაც რნმ-ის შემცველი ვირუსები უჯრედში შედიან, ინფორმაცია შეიძლება გადავიდეს ჯაჭვის გასწვრივ: ვირუსული რნმ ---> cDNA ---> დნმ ---> mRNA ---> ვირუსის ცილა. ეს პროცესი ხორციელდება საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას გამოყენებით, რომელიც ვირუსის გენეტიკური ინფორმაციის რეპროდუცირების პირველ ეტაპზე აყალიბებს კოდირებულ დნმ-ს (cDNA) ვირუსული რნმ-ის შაბლონის მიხედვით. ეს cDNA შემდეგ შედის მასპინძელი უჯრედის დნმ-ში. თუმცა, ეს ხდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც გამოიყენება იმ უჯრედის რესურსები, რომელშიც ვირუსი შევიდა.

გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემის ასეთი სქემა ატავიზმად ითვლება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ რნმ, როგორც ჩანს, ქიმიური ევოლუციის დროს დაიწყო ინფორმაციის მოლეკულის როლის თამაში უფრო ადრე, ვიდრე დნმ. მთავარი არგუმენტი ამ განცხადების სასარგებლოდ არის ფერმენტული აქტივობის არსებობა რნმ-ის მოლეკულებში, აღმოჩენილი თომას ჩეხის მიერ და რნმ-ის მოლეკულების საკუთარი თავის გამრავლების უნარი. ამ აღმოჩენის ავტორს მიენიჭა ნობელის პრემია.

თუმცა, რნმ-ის რიბოციმური აქტივობა ათობით ათასი ჯერ დაბალია, ვიდრე რნმ პოლიმერაზას და მხოლოდ რნმ-ის მოკლე ფრაგმენტებს, ოლიგონუკლეოტიდებს 50-100 ბაზის სიგრძემდე აქვთ. მეორეს მხრივ, არსებობს მოსაზრება, რომ რიბოციმის აქტივობა მეორეხარისხოვანია და საერთო არაფერი აქვს ქიმიურ ევოლუციასთან.

გენეტიკური ინფორმაციის ჩასაწერად გამოიყენება ერთი გენეტიკური კოდი. თუ ცილის ამინომჟავების თანმიმდევრობა ცნობილი ხდება ერთ ლაბორატორიაში, მაშინ შესაბამისი დნმ-ის (ან რნმ) ნუკლეოტიდური თანმიმდევრობები შეიძლება ჩაიწეროს სხვა ლაბორატორიაში და პირიქით.

სამუშაოს რამდენიმე ფორმა შეიძლება შემოთავაზებული იყოს საკლასო სამუშაოსთვის, რომელიც ეფუძნება ნუკლეოტიდურ რუკებს და შესაბამისი პოლიპეპტიდების ამინომჟავების რუქებს (დანართები 1-4). ეს შეიძლება იყოს ინდივიდუალური ან ჯგუფური მუშაობა. ჯგუფური მუშაობა შეიძლება განვიხილოთ, როგორც ცალკეული ბიოტექნოლოგიური ლაბორატორიების მუშაობა, რომელთა თითოეული წევრი ასრულებს კონკრეტულ ოპერაციას. ცალკეული სტუდენტები ან ჯგუფები ცვლიან ბარათებს, თანდათან ავსებენ მათ. ექსპერტთა ჯგუფი ან ერთი ექსპერტი (შეიძლება იყოს მასწავლებელი) სამუშაოს ბოლოს ამოწმებს ბარათებს, ავლენს მუტაციურ შეცდომებს.

სამუშაოს სირთულე დამოკიდებული იქნება საგანმანათლებლო მასალის გამოყენების უნარზე: გენეტიკური კოდის ცხრილები, რედუპლიკაცია, ტრანსკრიფცია და თარგმანის სქემები, შემავსებლობის ცხრილები, გენეტიკური კოდის თვისებები და ა.შ. გაკვეთილს შეიძლება მიეცეს ლაბორატორიული, პრაქტიკული ხასიათი. , დამოუკიდებელი ან საკონტროლო მუშაობა.

ამოცანების დასაზუსტებლად უმჯობესია გამოიყენოთ მცირე პოლიპეპტიდების რუქები, მაგალითად, ზოგიერთი პეპტიდური ჰორმონი. ამ მიზნით მოსახერხებელია ვაზოპრესინისა და ოქსიტოცინის ჰორმონების ოლიგოპეპტიდების, აგრეთვე მეთიონინ- და ლეიცინ-ენკეფალინების - ცხოველებისა და ადამიანების ორგანიზმში წარმოებული ბუნებრივი ენდორფინების გამოყენება (დანართები 1-4). ვაზოპრესინს და ოქსიტოცინს აქვთ მოქმედების ფართო სპექტრი და ენდოგენური მორფინის მსგავსი ნივთიერებები იპყრობს ყურადღებას ნარკომანიის პრობლემასთან და ნარკოტიკული ეფექტის ახსნასთან დაკავშირებით.

ბარათები შეიძლება შეიცავდეს მასალას "უჯრედების ქიმიის" განყოფილებიდან, კერძოდ, ამინომჟავების ფორმულებსა და თვისებებს. ვაზოპრესინის და ოქსიტოცინის ოლიგოპეპტიდები შეიცავს SH-ის შემცველ ამინომჟავებს (ცისტეინს), რომლებიც ქმნიან დისულფიდურ ხიდებს პეპტიდის მეორად სტრუქტურაში, რაც შეიძლება აისახოს ამოცანის სირთულის ხარისხზე.

რუქებში შედის ტერმინატორის კოდონები, რომლებიც უნდა ჩაიწეროს დნმ-ის ან რნმ-ის ჯაჭვებში შესაბამის სამეულში. ასევე შედის ამინომჟავის მეთიონინის ინიციატორი კოდონი, რომელიც ამ შემთხვევაში ჯაჭვის დასაწყისშია.

ინიციატორი კოდონის შემდეგ წამყვანი თანმიმდევრობის ნუკლეოტიდები (და შესაბამისი ამინომჟავები) არ შედის რუქების შინაარსში, რადგან მათ არ აქვთ ფუნდამენტური მნიშვნელობა გენეტიკური ინფორმაციის დამუშავებისთვის და ამოღებულია ამინომჟავების თანმიმდევრობიდან დამუშავების დროს. პროტეოლიზი).

სტუდენტების შემოთავაზებული სამუშაო ბარათებით და გენეტიკური ინფორმაციის თარგმნისთვის ცხრილების შევსებისთვის (გამეორება, ტრანსკრიფცია, თარგმანი), ფორმულების დაწერა და ამინომჟავების სიმბოლოები შეიძლება გამოითვალოს 1-2 გაკვეთილზე, დავალების სირთულისა და ბუნებიდან გამომდინარე. .

გაკვეთილის ბოლოს მოსწავლეები ფასდებიან და კეთდება შემდეგი დასკვნები.

გენეტიკური ინფორმაცია უნივერსალურია. არ არის ნაპოვნი სიცოცხლის ფორმები სხვა გენეტიკური კოდებით; გენეტიკური კოდი ყველა ორგანიზმისთვის ერთნაირია და სხვა გენეტიკური კოდი არ არსებობს. ამ კოდს აქვს საკმარისი შესაძლებლობები ცილის მოლეკულების მთელი მრავალფეროვნების აღსაწერად.

რუკებზე გამოიყენება ჩვეულებრივი აბრევიატურები: mRNA – საინფორმაციო რნმ; cDNA, კოდირების დნმ ჯაჭვი; კომპ. დნმ არის დნმ-ის დამატებითი ჯაჭვი. ამინომჟავის კოდონი შეირჩევა თვითნებურად, როგორც ერთ-ერთი შესაძლო, რომელიც დაშვებულია სტუდენტების მუშაობაში.

გაკვეთილისთვის გამოიყენება ბარათების ვარიანტები, რომლებსაც არ აქვთ ერთი ხაზი, ე.ი. თითოეული ბარათისთვის არის 5 ვარიანტი. შესაბამისად, ნამუშევარი შეიძლება გადანაწილდეს მოსწავლეთა კონკრეტულ რაოდენობაზე და ჯგუფებზე. თქვენ შეგიძლიათ შესთავაზოთ მუშაობა სხვა რუქებზე სხვა პეპტიდებისთვის, რომელთა რაოდენობა პრაქტიკულად შეუზღუდავია.

დანართი 1

მეთიონინ-ენკეფალინი - ცერებრალური ქერქის ბირთვების ჰორმონი, ენდოგენური ოპიოიდური პეპტიდი, შედგება 5 ამინომჟავისგან.

Ამინომჟავის

კომპ. დნმ

დანართი 2

ლეიცინ-ენკეფალინი - ცერებრალური ქერქის ბირთვების ჰორმონი, ენდოგენური ოპიოიდური პეპტიდი, შედგება 5 ამინომჟავისგან.

ამინომჟავის რადიკალის ქიმიური ფორმულა

Ამინომჟავის

კომპ. დნმ

დანართი 3

ვაზოპრესინი - ანტიდიურეზული ჰორმონი - წარმოიქმნება ჰიპოფიზის ჯირკვალში, იწვევს გლუვი კუნთების შეკუმშვას, ამცირებს წყლის გამოყოფას, შედგება 9 ამინომჟავისგან ერთი დისულფიდური კავშირით.

ამინომჟავის რადიკალის ქიმიური ფორმულა

აცეტილქოლინიგამოიყოფა სომატური საავტომობილო ნეირონების ტერმინალებიდან (ნეირომუსკულური სინაფსები), პრეგანგლიური ბოჭკოები, ავტონომიური ნერვული სისტემის პოსტგანგლიური ქოლინერგული (პარასიმპათიკური) ბოჭკოები და ცენტრალური ნერვული სისტემის მრავალი ნეირონების აქსონალური ტოტები (ბაზალური განგლიები, საავტომობილო ქერქი). ქოლინის და აცეტილ-CoA-სგან სინთეზირებული ქოლინის აცეტილტრანსფერაზას მიერ, ურთიერთქმედებს რამდენიმე ტიპის ქოლინერგულ რეცეპტორებთან. ლიგანდის მოკლევადიანი ურთიერთქმედება რეცეპტორთან აჩერებს აცეტილქოლინესტერაზას, რომელიც ჰიდროლიზებს აცეტილქოლინს ქოლინად და აცეტატად.

ბოტულინის ტოქსინი კლოსტრიდიუმი ბოტულინიაფერხებს აცეტილქოლინის სეკრეციას.

ორგანოფოსფორის ნაერთები(FOS) აინჰიბირებს აცეტილქოლინესტერაზას, რაც იწვევს აცეტილქოლინის რაოდენობის ზრდას სინაფსურ ნაპრალში. FOS მოწამვლის შემთხვევაში, პრალიდოქსიმი ხელს უწყობს FOS-ის გამოყოფას ფერმენტისგან, ატროპინი იცავს ქოლინერგულ რეცეპტორებს ნეიროტრანსმიტერის ჭარბი რაოდენობით ურთიერთქმედებისგან.

ფერმკრთალი გომბეშოს ტოქსინები ამანიტა ფალოიდებიარა მხოლოდ თრგუნავს აცეტილქოლინესთერაზას აქტივობას, არამედ ბლოკავს ქოლინერგულ რეცეპტორებს.

დოფამინი

დოფამინი- ნეიროტრანსმიტერი პერიფერიული ნერვების ზოგიერთი აქსონის და ცნს-ის მრავალი ნეირონის ბოლოებში (ნივთიერება შავი, შუა ტვინი, ჰიპოთალამუსი). სეკრეციის და რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების შემდეგ დოფამინი აქტიურად ითვისება პრესინაფსური ტერმინალის მიერ, სადაც ის იშლება მონოამინ ოქსიდაზას მიერ. დოფამინი მეტაბოლიზდება მთელი რიგი ნივთიერებების წარმოქმნით, მათ შორის. ჰომოვანილის მჟავა.

შიზოფრენია.ამ დაავადების დროს აღინიშნება D 2 დოფამინის რეცეპტორების რაოდენობის ზრდა. ანტიფსიქოტიკები ამცირებენ დოფამინერგული სისტემის აქტივობას ნორმალურ დონემდე.

ქორეა მემკვიდრეობითი- ქერქისა და სტრიატუმის ნეირონების ფუნქციის დაქვეითება - ასევე თან ახლავს დოფამინერგული სისტემის რეაქტიულობის გაზრდა.

პარკინსონის დაავადება- ნეირონების რაოდენობის პათოლოგიური დაქვეითება შავი სუბსტანციაში და თავის ტვინის სხვა უბნებში დოფამინისა და მეთიონინ-ენკეფალინის დონის დაქვეითებით, ქოლინერგული სისტემის ეფექტების უპირატესობით. განაცხადი ლ-DOPA ზრდის დოფამინის დონეს, ამანტადინი ასტიმულირებს დოფამინის სეკრეციას, ბრომოკრიპტინი ააქტიურებს დოფამინის რეცეპტორებს. ანტიქოლინერგული პრეპარატები ამცირებენ ტვინში ქოლინერგული სისტემის აქტივობას.

ნორეპინეფრინი

ნორეპინეფრინიგამოიყოფა პოსტგანგლიური სიმპათიკური ბოჭკოების უმეტესობისგან და წარმოადგენს ნეიროტრანსმიტერს ცნს-ის ბევრ ნეირონს შორის (მაგ., ჰიპოთალამუსი, ლოკუს ცერულეუსი). იგი წარმოიქმნება დოფამინისგან ჰიდროლიზის შედეგად დოფამინის დახმარებით. ?-ჰიდროქსილაზა. ნორეპინეფრინი ინახება სინაფსურ ვეზიკულებში, გამოთავისუფლების შემდეგ ის ურთიერთქმედებს ადრენორეცეპტორებთან, რეაქცია ჩერდება პრესინაფსური ნაწილის მიერ ნორეპინეფრინის დაჭერის შედეგად. ნორეპინეფრინის დონე განისაზღვრება ტიროზინის ჰიდროქსილაზასა და მონოამინ ოქსიდაზას აქტივობით. მონოამინ ოქსიდაზა და კატექოლ- ო-მეთილტრანსფერაზა გარდაქმნის ნორეპინეფრინს არააქტიურ მეტაბოლიტებად (ნორმეტანეფრინი, 3-მეთოქსი-4-ჰიდროქსი-ფენილეთილენ გლიკოლი, 3-მეთოქსი-4-ჰიდროქსიმანდელის მჟავა).

ნორეპინეფრინი- ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორი, ეფექტი ხდება მაშინ, როდესაც ნეიროტრანსმიტერი ურთიერთქმედებს სისხლძარღვების კედლის SMC-თან.

სეროტონინი

სეროტონინი(5-ჰიდროქსიტრიპტამინი) არის მრავალი ცენტრალური ნეირონის ნეიროტრანსმიტერი (მაგ., რაფე ბირთვი, აღმავალი რეტიკულური გამააქტიურებელი სისტემის ნეირონები). წინამორბედი არის ტრიპტოფანი, რომელიც ჰიდროქსილირებულია ტრიპტოფანის ჰიდროქსილაზათ 5-ჰიდროქსიტრიპტოფანამდე, რასაც მოჰყვება დეკარბოქსილირება დეკარბოქსილაზათ. ლ-ამინომჟავების. იგი იშლება მონოამინ ოქსიდაზას მიერ 5-ჰიდროქსინდოძმარმჟავას წარმოქმნით.

დეპრესიახასიათდება ორი ნეიროტრანსმიტერის (ნორეპინეფრინი და სეროტონინი) რაოდენობის შემცირებით და მათი რეცეპტორების ექსპრესიის ზრდით. ანტიდეპრესანტები ამცირებენ ამ რეცეპტორების რაოდენობას.

მანიაკალური სინდრომი.ამ მდგომარეობაში ნორეპინეფრინის დონე იზრდება სეროტონინის და ადრენორეცეპტორების რაოდენობის შემცირების ფონზე. ლითიუმი ამცირებს ნორეპინეფრინის სეკრეციას, მეორე მესინჯერების წარმოქმნას და ზრდის ადრენორეცეპტორების ექსპრესიას.

გამა ამინობუტერინის მჟავა

გამმა-ამინობუტირის მჟავა(?-ამინობუტერინის მჟავა) არის ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტერი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (ბაზალური განგლიები, ცერებრელი). იგი წარმოიქმნება გლუტამინის მჟავისგან გლუტამინმჟავა დეკარბოქსილაზას მოქმედებით, იჭერს უჯრედშორისი სივრციდან პრესინაფსური ნაწილის მიერ და იშლება GABA ტრანსამინაზას გავლენით.

ეპილეფსია- ტვინის სხვადასხვა უბანში ნეირონების ჯგუფების აქტივობის უეცარი სინქრონული აფეთქებები, რაც დაკავშირებულია ინჰიბიტორული მოქმედების დაქვეითებასთან. ?-ამინობუტერინის მჟავა. ფენიტოინი სტაბილიზებს ნეირონების პლაზმურ მემბრანას და ამცირებს ნეიროტრანსმიტერის ჭარბ სეკრეციას, ფენობარბიტალი ზრდის GABA-ს რეცეპტორებთან დაკავშირებას, ვალპროის მჟავა ზრდის ნეიროტრანსმიტერის შემცველობას.

განგაშის მდგომარეობა- ფსიქოზური რეაქცია ასოცირებული GABA-ს ინჰიბიტორული ეფექტის დაქვეითებასთან. ბენზოდიაზეპინები ასტიმულირებენ ნეიროტრანსმიტერის რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებას და ინარჩუნებენ ინჰიბიტორულ ეფექტს. გ-ამინობუტრიუმის მჟავა.

ბეტა ენდორფინი

ბეტა ენდორფინი(?-ენდორფინი) - ცნს-ის მრავალი ნეირონის პოლიპეპტიდური ბუნების ნეიროტრანსმიტერი (ჰიპოთალამუსი, ცერებრული ტონზილი, თალამუსი, მოლურჯო ადგილი). პროოპიომელანოკორტინი ტრანსპორტირდება აქსონების გასწვრივ და იშლება პეპტიდაზებით ფრაგმენტებად, რომელთაგან ერთ-ერთია - ენდორფინი. ნეიროტრანსმიტერი გამოიყოფა სინაფსში, ურთიერთქმედებს რეცეპტორებთან პოსტსინაფსურ მემბრანაზე და შემდეგ ჰიდროლიზდება პეპტიდაზებით.

ნივთიერება P

ნივთიერება P- პეპტიდური ნეიროტრანსმიტერი ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის ნეირონებში (ბაზალური განგლიები, ჰიპოთალამუსი, ზურგის კვანძები). ტკივილის სტიმულის გადაცემა რეალიზდება ნივთიერების P და ოპიოიდური პეპტიდების დახმარებით.

ნივთიერება P(ინგლისური ტკივილიდან, ტკივილიდან) - ნეიროპეპტიდი ტაქიკინინის ოჯახიდან, რომელიც გამოიმუშავებს როგორც ნეირონებს, ასევე არანერვულ უჯრედებს და ფუნქციონირებს როგორც ნეიროტრანსმიტერი (ბაზალური განგლიები, ჰიპოთალამუსი, ზურგის ტვინი, სადაც ნივთიერება P გადასცემს აგზნებას მგრძნობიარე ცენტრალური პროცესიდან. ნეირონი სპინოთალამური ტრაქტის ნეირონამდე; ოპიოიდური რეცეპტორების მეშვეობით, ენკეფალინი ინტერკალარული ნეირონიდან აფერხებს P ნივთიერების სეკრეციას მგრძნობიარე ნეირონიდან და ტკივილის სიგნალების გატარებას). ნივთიერება P ასევე აძლიერებს კანის სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას, ვაზოდილატებს ან ავიწროებს თავის ტვინის არტერიოლების SMC-ებს, ასტიმულირებს სანერწყვე ჯირკვლების სეკრეციას და ამცირებს სასუნთქი გზებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის SMC-ებს. ნივთიერება P ასევე მოქმედებს როგორც ანთებითი შუამავალი.

მეთიონინის ენკეფალინი და ლეიცინის ენკეფალინი

მეთიონინი- ენკეფალინიდა ლეიცინი- ენკეფალინი- მცირე პეპტიდები (5 ამინომჟავის ნარჩენი) წარმოდგენილია ცნს-ის ბევრ ნეირონში (პალიდუსი, თალამუსი, კუდიანი ბირთვი, ცენტრალური ნაცრისფერი ნივთიერება). ენდორფინების მსგავსად, ისინი წარმოიქმნება პროოპიომელანოკორტინისგან. სეკრეციის შემდეგ ისინი ურთიერთქმედებენ პეპტიდერგიულ (ოპიოიდურ) რეცეპტორებთან.

დინორფინები

ნეიროტრანსმიტერების ეს ჯგუფი შედგება მსგავსი ამინომჟავების თანმიმდევრობის 7 პეპტიდისგან, რომლებიც იმყოფებიან იმავე ანატომიური რეგიონების ნეირონებში, როგორც ენკეფალინერგული ნეირონები. წარმოიქმნება პროდინორფინისგან, ინაქტივირებული ჰიდროლიზით.

გლიცინი, გლუტამინის და ასპარტინის მჟავები

ეს ამინომჟავები არიან ნეიროტრანსმიტერები ზოგიერთ სინაფსებში (გლიცინი ზურგის ტვინის ინტერნეირონებში, გლუტამინის მჟავა ცერებრალური და ზურგის ტვინის ნეირონებში, ასპარტინის მჟავა ქერქის ნეირონებში). გლუტამინისა და ასპარტინის მჟავები იწვევენ აგზნებად რეაქციებს, ხოლო გლიცინი - ინჰიბიტორს.

ორლოვი რ.ს., ნოზდრაჩევი ა.დ. ნორმალური ფიზიოლოგია. - M.: GEOTAR-Media, 2009. 688გვ. თავი6. სინაფსები. - ნეიროტრანსმიტერები. გვ 87-88 +CD-ROM.

პარკინსონიჯეიმსი (პარკინსონ ჯეიმსი), ინგლისელი ქირურგი (1755-1824 წწ.); 1817 წელს მან გამოაქვეყნა წიგნი შემაძრწუნებელი დამბლის შესახებ.

DOPA(დიჰიდროქსიფენილალანინი). ეს ამინომჟავა იზოლირებულია ვიცია ფაბა ლ, აქტიურია და გამოიყენება როგორც ანტიპარკინსონიული საშუალება, მისი ლფორმა - ლევოდოპა ( ლ-DOPA, ლევოდოპა, 3-ჰიდროქსი- ლ- ტიროზინი, ლ-დიჰიდროქსიფენილალანინი). DOPA? დეკარბოქსილაზა (გენი DDC, 107930, 7p11, EC 4.1.1.28) კატალიზებს დეკარბოქსილირებას ლ?DOPA; ფერმენტი მონაწილეობს დოფამინის, ასევე სეროტონინის (5-ჰიდროქსიტრიპტოფანის) სინთეზში.

საუკუნეების განმავლობაში, ოპიატები, განსაკუთრებით მორფინი, გამოიყენებოდა როგორც ტკივილგამაყუჩებლები. 1680 წელს თომას სიდენჰემი წერდა: „ყველა წამალს შორის, რომელიც ყოვლისშემძლე ადამიანს მისცა ტანჯვის შესამსუბუქებლად, არ არსებობს ოპიუმზე უფრო უნივერსალური და ეფექტური“. მაგრამ რატომ შეიცავს ხერხემლიანთა ტვინი ყაყაჩოს თესლის ალკალოიდების რეცეპტორებს? ნეიროფარმაკოლოგები ვარაუდობენ, რომ ოპიატური რეცეპტორები შექმნილია არა მცენარეულ ალკალოიდებთან ურთიერთქმედებისთვის, არამედ ტკივილის შეგრძნების ენდოგენური რეგულატორების აღქმისთვის. ამ მოსაზრების თანახმად, მორფინს აქვს ფარმაკოლოგიური ეფექტი მხოლოდ იმიტომ, რომ ის ასახავს ცხოველის ორგანიზმში არსებულ ნივთიერებებს. ეს საკითხი საბოლოოდ მოგვარდა 1975 წელს, როდესაც ჯონ ჰიუზმა ღორის ტვინიდან გამოყო ორი ოპიატის მსგავსი პეპტიდი. მსგავსი პენტაპეპტიდები, რომლებსაც მეთიონინ-ენკეფალინი და ლეიცინ-ენკეფალინი ეწოდება, დიდი რაოდენობითაა ზოგიერთ ნერვულ დაბოლოებაში. როგორც ჩანს, ისინი ჩართულნი არიან ტკივილთან დაკავშირებული სენსორული ინფორმაციის ინტეგრაციაში.

ერთი წლის შემდეგ, როჯერ გილემინმა გამოყო უფრო გრძელი პეპტიდები, ენდორფინები ჰიპოფიზის ჯირკვლის შუალედური წილისგან. ენდორფინებს ტკივილის შეგრძნების შემსუბუქების თითქმის ისეთივე უნარი აქვთ, როგორც მორფინს (იგივე კონცენტრაციით). ლაბორატორიული ცხოველების ტვინის პარკუჭებში ენდორფინების შეყვანა ხდება

ბრინჯი. 35.16. მეთიონინ-ენკეფალინის (A), ლეიცინ-ენკეფალინის (B) და P - ენდორფინის (C) ამინომჟავების თანმიმდევრობები. ლურჯი ფერი გვიჩვენებს მათ საერთო ტეტრაპეპტიდურ თანმიმდევრობას.

ღირსშესანიშნავი ქმედება. ასე რომ, P-ენდორფინი იწვევს მთელი სხეულის ღრმა ანალგეზიას რამდენიმე საათის განმავლობაში და ამ პერიოდში სხეულის ტემპერატურა იკლებს. უფრო მეტიც, ცხოველებს უვითარდებათ სისულელე და ისინი ცრუობენ. რამდენიმე საათის შემდეგ ენდორფინის ეფექტი ქრება და ცხოველები ისევ ნორმალურად იქცევიან. ასევე გასაკვირი ფაქტი აღმოჩნდა, რომ ენდორფინების ეფექტი ქრება მორფინის ცნობილი ანტაგონისტის ნალოქსონის მიღებიდან რამდენიმე წამში (ნახ. 35.17). ენდორფინების მიერ გამოწვეული ქცევითი რეაქციების მიხედვით ვიმსჯელებთ, ეს პეპტიდები ნორმალურ პირობებში მონაწილეობენ ემოციური რეაქციების რეგულირებაში. ამ ჰიპოთეზის შესამოწმებლად საჭირო მრავალი მეთოდი უკვე შემუშავებულია. ამრიგად, პეპტიდების უკიდურესად მცირე რაოდენობის დასადგენად, როგორიცაა ენდორფინები, გამოიყენება რადიოიმუნოანალიზი, რომელიც აერთიანებს რადიოიზოტოპური მეთოდების მგრძნობელობას იმუნური პასუხის სპეციფიკასთან. აქ ჩვენ ვაწყდებით ნეირომეცნიერებისა და ნეიროფსიქიატრიის ახალი და პერსპექტიული სფეროს დაბადებას.

ენდორფინები წარმოიქმნება ლიპოტროპინებისგან თავის ტვინის ქსოვილში და ჰიპოფიზის ჯირკვლის შუალედურ წილში. ამ ნაერთების სტრუქტურის საერთო ტიპია ტეტრა-პეპტიდური თანმიმდევრობა N-ბოლოზე. ბეტა-ენდორფინი წარმოიქმნება ბეტა-ლიპოტროპინისგან პროტეოლიზის გზით. ბეტა-ლიპოტროპინი წარმოიქმნება პროჰორმონის წინამორბედი პროოპიკორტინისგან (მოლეკულური წონა 29 kDa, 134 ამინომჟავის ნარჩენები).

წინა ჰიპოფიზში, წინამორბედი მოლეკულა იშლება ACTH და β-ლიპოტროპინში, რომლებიც გამოიყოფა პლაზმაში. b-ლიპოტროპინის მცირე ნაწილი (დაახლოებით 15%) იშლება ბ-ენდორფინის წარმოქმნით. ჰიპოფიზის წინა ჯირკვალში პროოპიკორტინის ბიოსინთეზს არეგულირებს ჰიპოთალამუსის კორტიკოლიბერინი. ცნობილია სამი განსხვავებული ოპიოიდური პეპტიდის წინამორბედი ცილა: პროენკეფალინი, პროოპიომელანოკორტინი და პროდინორფინი.

ბუნებრივი ოპიოიდური პეპტიდები პირველად 1976 წელს იზოლირებული იქნა ძუძუმწოვრების ტვინიდან. ეს იყო ე.წ.

1970-იანი წლების დასაწყისში, მსოფლიოს სხვადასხვა ლაბორატორიებმა აღმოაჩინეს, რომ ტვინის უჯრედებს აქვთ რეცეპტორები, რომლებიც აკავშირებენ მორფინს და მხოლოდ ამ შეკრული ფორმით ხდება ის აქტიური. არ იყო საფუძველი ვივარაუდოთ, რომ ტვინი სპეციალურად ამზადებდა ასეთ რეცეპტორებს ისეთი იშვიათი ინგრედიენტისთვის, როგორიცაა მორფინი. არსებობდა ეჭვი, რომ ამ რეცეპტორების ფუნქცია იყო არა მორფინის შებოჭვა, არამედ მასთან ახლოს მყოფი ნივთიერების, რომელიც თავად ორგანიზმმა გამოიმუშავა. 1976 წელს შოტლანდიელმა დოქტორმა ჰიუზმა გვინეა გოჭის ტვინიდან ამოიღო ეს იდუმალი ნივთიერება, რომელიც მაშინვე განიცდიდა ტკივილის მგრძნობელობის მკვეთრ დაქვეითებას. ჰიუზმა დაასახელა ნივთიერება ენკეფალინი, რაც ბერძნულად ნიშნავს "ტვინიდან". და პროფესორმა ჩო ჰაო ლიმ სან-ფრანცისკოში ამოიღო აქლემის ტვინიდან და უფრო კონკრეტულად აქლემის ჰიპოფიზის ჯირკვალიდან, კიდევ ერთი შინაგანი პრეპარატი, რომელიც აღმოჩნდა 50-ჯერ უფრო ძლიერი ვიდრე ცნობილი მორფინი. ჩომ მას ენდორფინი - "შინაგანი მორფინი" უწოდა. იმავე 1976 წელს, ცხოველების სისხლიდან გამოიყო კიდევ ორი შინაგანი პრეპარატი, რომლებიც შემადგენლობით მორფინის მსგავსი იყო, მაგრამ მცენარეული მორფინისგან განსხვავებით, არ თრგუნავდა სუნთქვას და არ იწვევდა ნარკომანიას. და ბოლოს, დოქტორმა პლესმა შვეიცარიაში მოახდინა ენდორფინის სინთეზირება, ანუ ის ლაბორატორიაში, სინჯარაში გააკეთა, ზუსტად იცოდა ამ იდუმალი ნივთიერების ქიმიური შემადგენლობა და სტრუქტურა. სხვა ოპიოიდური პეპტიდები, ენდორფინები, ასევე იზოლირებულია ძუძუმწოვრების ჰიპოფიზის და ჰიპოთალამუსის ქსოვილის ექსტრაქტებიდან. ყველა მათგანი ჩვეულებრივ შეიცავს ენკეფალინის ნარჩენს N-ტერმინალურ რეგიონში. ყველა ენდოგენური ოპიოიდური პეპტიდი სინთეზირდება ორგანიზმში, როგორც დიდი წინამორბედი ცილები პროტეოლიზის გზით. ენკეფალინების სივრცითი სტრუქტურა მორფინის მსგავსია. ენკეფალინებსა და ენდორფინებს აქვთ ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, ამცირებენ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოტორულ აქტივობას და გავლენას ახდენენ ემოციურ მდგომარეობაზე.

· MSH - მელანოციტების მასტიმულირებელი ჰორმონი;

· LPG - ლიპოტროპული ჰორმონი;

· KPPP - კორტიკოტროპინის მსგავსი შუალედური პეპტიდი;

· ACTH - ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი.

სეკრეციის რეგულირება

POMC-ის დაშლის ყველა პროდუქტი იწარმოება თანაბარი რაოდენობით და ერთდროულად გამოიყოფა სისხლში. ამრიგად, შეუძლებელია ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის სეკრეციის გაზრდა ბეტა-ლიპოტროპული ჰორმონის სეკრეციის ერთდროული გაზრდის გარეშე. POMC-ის გამომუშავება რეგულირდება ჰიპოთალამუსში და თავის ტვინის პარავენტრიკულურ ბირთვში წარმოქმნილი ფაქტორებით: კორტიკოლიბერინი, არგინინი. ვაზოპრესინი - ააქტიურებს ACTH სინთეზს, კორტიზოლი - კორტიკოლიბერინის სინთეზის მთავარი ინჰიბიტორი და POMC ფორმირება, შესაბამისად, კორტიკოლიბერინი, არგინინის ვაზოპრესინი, კორტიზოლი გავლენას მოახდენს β-ენდორფინის სინთეზსა და სეკრეციაზე.

ბეტა-ენდორფინის სინთეზი მცირდება ენდოკრინული, ინფექციური და ვირუსული დაავადებების, ქრონიკული დაღლილობის სინდრომის დროს და სინთეზის გაძლიერება შესაძლებელია ფიზიკური დატვირთვის დახმარებით.

ტრანსპორტი და პერიფერიული მეტაბოლიზმი

ენდორფინები სინთეზირდება "მომავლისთვის" და გამოიყოფა სისხლში გარკვეული ნაწილის სეკრეტორული ვეზიკულების დაცლის გამო. მათი დონე სისხლში იზრდება ჯირკვლის უჯრედებიდან ჰორმონის გამოყოფის სიხშირის მატებასთან ერთად. სისხლში მოხვედრის შემდეგ, ჰორმონები უკავშირდება პლაზმის ცილებს. ჩვეულებრივ, ჰორმონის მოლეკულების მხოლოდ 5-10% არის სისხლში თავისუფალ მდგომარეობაში და მხოლოდ მათ შეუძლიათ ურთიერთქმედება რეცეპტორებთან.

პეპტიდური ჰორმონების დეგრადაცია ხშირად იწყება უკვე სისხლში ან სისხლძარღვების კედლებზე, ეს პროცესი განსაკუთრებით ინტენსიურია თირკმელებში. ცილოვან-პეპტიდურ ჰორმონებს ჰიდროლიზდება პროტეინაზები, კერძოდ ეგზო- (ჯაჭვის ბოლოებში) და ენდოპეპტიდაზები. პროტეოლიზის შედეგად წარმოიქმნება მრავალი ფრაგმენტი, რომელთაგან ზოგიერთი შეიძლება იყოს ბიოლოგიურად აქტიური. ბევრი პროტეინ-პეპტიდური ჰორმონი ამოღებულია ცირკულაციის სისტემიდან მემბრანულ რეცეპტორებთან შეკავშირებით და ჰორმონ-რეცეპტორული კომპლექსის შემდგომი ენდოციტოზის გზით. ასეთი კომპლექსების დეგრადაცია ხდება ლიზოსომებში, დეგრადაციის საბოლოო პროდუქტია ამინომჟავები, რომლებიც კვლავ გამოიყენება როგორც სუბსტრატები ანაბოლურ და კატაბოლურ პროცესებში.

ბიოლოგიური მნიშვნელობა

ენდორფინების მთავარი სამიზნეა ეგრეთ წოდებული ოპიოიდური სისტემა (მისი მთავარი დანიშნულებაა დაცვა სტრესის დაზიანებისგან, ტკივილის შემსუბუქება და ორგანოთა და ქსოვილების სისტემების მუშაობის კოორდინაცია მთლიანად სხეულის დონეზე) და ოპიოიდი. განსაკუთრებით რეცეპტორები. ენდორფინი პასუხისმგებელია ყველა შინაგანი ჯირკვლის აქტივობის რეგულირებაზე, იმუნური სისტემის ფუნქციონირებაზე, წნევის დონეზე და ენდორფინი ასევე მოქმედებს ნერვულ სისტემაზე. თავის ტვინში აღმოჩენილია მორფინის სპეციფიკური რეცეპტორები. ეს რეცეპტორები კონცენტრირებულია სინაფსურ მემბრანებზე. მათში ყველაზე მდიდარი ლიმფური სისტემაა, რაზეც დამოკიდებულია ემოციური რეაქცია. შემდგომში, ენდოგენური პეპტიდები იზოლირებული იქნა ტვინის ქსოვილიდან, რომლებიც იმიტირებდნენ მორფინის სხვადასხვა ეფექტს ინექციისას. ამ პეპტიდებს, რომლებსაც აქვთ სპეციფიურად შეკავშირების უნარი ოპიატის რეცეპტორებთან, ეწოდება ენდორფინები და ენკეფალინები.

იმიტომ რომ ვინაიდან ოპიატური ჰორმონის რეცეპტორები განლაგებულია პლაზმური მემბრანის გარე ზედაპირზე, ჰორმონი არ აღწევს უჯრედში. ჰორმონები (სიგნალის პირველი მესინჯერები) გადასცემენ სიგნალს მეორე მესენჯერის მეშვეობით, რომლის როლს ასრულებს cAMP, cGMP, ინოსოტოლ ტრიფოსფატი, Ca იონები. ჰორმონის რეცეპტორთან მიმაგრების შემდეგ მოჰყვება მოვლენათა ჯაჭვი, რომელიც ცვლის უჯრედის მეტაბოლიზმს.

ფიზიოლოგიურად, ენდორფინებსა და ენკეფალინებს აქვთ ყველაზე ძლიერი ტკივილგამაყუჩებელი, შოკის საწინააღმდეგო და სტრესის საწინააღმდეგო ეფექტი, ისინი აქვეითებენ მადას და ამცირებენ ცენტრალური ნერვული სისტემის გარკვეული ნაწილების მგრძნობელობას. ენდორფინები ახდენს არტერიული წნევის ნორმალიზებას, სუნთქვის სიხშირეს, აჩქარებს დაზიანებული ქსოვილების შეხორცებას, მოტეხილობებში კალიუსის წარმოქმნას.

ენდორფინები ხშირად წარმოიქმნება ადრენალინის გამოყოფასთან ერთად. ხანგრძლივი ვარჯიშის დროს ორგანიზმში გამოიყოფა ადრენალინი, მატულობს კუნთების ტკივილი და იწყება ენდორფინების გამომუშავება, რომლებიც ამცირებს ტკივილს, ზრდის სხეულის რეაქციას და სტრესისადმი ადაპტაციის სიჩქარეს.

რა გავლენას ახდენს ენდორფინის სისტემა?

- ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი

- სუნთქვის შენელება, პალპიტაცია - სტრესის საწინააღმდეგო ეფექტი

- იმუნიტეტის გაძლიერება

- თირკმლის სისხლის ნაკადის რეგულირება

- ნაწლავის აქტივობის რეგულირება

- მონაწილეობა ნერვულ სისტემაში აგზნებისა და ინჰიბირების პროცესებში

- ნერვულ სისტემაში ასოციაციურ-დისოციაციური კავშირების განვითარების პროცესებში მონაწილეობა - ნივთიერებათა ცვლის ინტენსივობის რეგულირება.

- ეიფორიის განცდა

- აჩქარებს დაზიანებული ქსოვილების შეხორცებას

- მოტეხილობების დროს ძვლის კალიუსის წარმოქმნა

გარდა ამისა, ენდორფინები დაკავშირებულია თერმორეგულაციასთან, მეხსიერებასთან, ლიპოლიზთან, რეპროდუქციასთან, სიამოვნებასთან, ორგანიზმში ცხიმების დაშლასთან, ანტიდიურეზთან, ჰიპერვენტილაციის ჩახშობასთან ნახშირორჟანგის გაზრდის საპასუხოდ და თირეოტროპინისა და გონადოტროპინის სინთეზის დათრგუნვასთან.

პათოლოგია

ენდორფინის ნაკლებობა აღინიშნება დეპრესიის დროს, მუდმივი ემოციური სტრესის პირობებში, ის ამძაფრებს ქრონიკულ დაავადებებს და შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი. აქედან გამომდინარეობს განწყობის თანმხლები დეპრესია და ინფექციური დაავადებებისადმი მგრძნობელობის გაზრდა.

ზოგიერთ პათოლოგიაში ენდორფინის გამომუშავება მცირდება. ორგანიზმში ენდორფინების ნაკლებობის გამო იზრდება ქრონიკული დაავადებების, ეგრეთ წოდებული „ცხოვრების წესის დაავადებების“ რისკი, რომელიც ბოლო დროს სიკვდილის მთავარი მიზეზი გახდა. ცხოვრების წესის დაავადებებია დიაბეტი, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, ქრონიკული რესპირატორული დაავადებები, კიბო და სიმსუქნე.

ენდორფინების ნაკლებობა გამოიხატება აპათიაში, ძალიან ცუდ გუნებაზე და საბოლოოდ ადამიანს დეპრესიამდე მიჰყავს. ყველას სურს იცოდეს როგორ დატკბეს ცხოვრებით. სიამოვნების განცდა ადამიანში ჩნდება ენდორფინების დონის მატებასთან ერთად, რომელსაც გამოიმუშავებს ტვინი და ეს ქიმიური ნაერთი ნარკოტიკების მორფინის მსგავსია. ამიტომ ენდორფინმა მიიღო ასეთი სახელი - ენდოგენური მორფინი, ანუ თავად ორგანიზმის მიერ წარმოებული.

ყველაზე მძიმე გამოვლინებაა ანჰედონია, დაავადება, რომლის დროსაც ადამიანი ვერ განიცდის სიამოვნებას.

ნეიროჰორმონები

ნეიროჰორმონები არის მაღალი ფიზიოლოგიური აქტივობის მქონე ნივთიერებები, რომლებიც წარმოიქმნება ნერვული სისტემის ნეიროსეკრეტორულ უჯრედებში (ნეირონები).

მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, მათ ბევრი რამ აქვთ საერთო ნეიროტრანსმიტერებთან, მაგრამ ნეიროჰორმონები, მათგან განსხვავებით, შედიან სისხლში და სხეულის სხვა ბიოლოგიურ სითხეებში (ლიმფა, ცერებროსპინალური სითხე და ქსოვილის სითხე) და აქვთ გრძელვადიანი დისტანციური მარეგულირებელი ეფექტი.

ნეიროჰორმონები ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით არის პეპტიდები (შეიცავს ამინომჟავებს) ან კატექოლამინებს (ბიოგენური ამინები), მათი სავალდებულო ფრაგმენტია 3,4-დიჰიდროქსიფენილალანინი (კატექოლი).

ნეიროჰორმონები ინარჩუნებენ წყალ-მარილის ჰომეოსტაზს, არეგულირებენ გლუვი კუნთების ტონუსს და მეტაბოლურ პროცესებს, ასევე მონაწილეობენ ენდოკრინული ჯირკვლების რეგულირებაში. ზოგადად, ამ ნივთიერებების ფუნქციაა სხეულის დამცავი და ადაპტაციური ფუნქციების შენარჩუნება.

ნეიროჰორმონების სინთეზი ხდება ჰიპოთალამუსის ნეიროსეკრეტორულ უჯრედებში (დოფამინი, ვაზოპრესინი, ოქსიტოცინი, ნორეპინეფრინი, სეროტონინი და გამომყოფი ფაქტორები), ზურგის ტვინში, ფიჭვის ჯირკვალში, თირკმელზედა ჯირკვლებში (მედულას ქრომაფინის ქსოვილი). , ავტონომიური ნერვული სისტემის პარაგანგლია და ნერვული ღეროები (ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის სინთეზი).

პეპტიდური ნეიროჰორმონების ბიოსინთეზის პროცესი ხდება ნეირონის სხეულში, სტრუქტურაში, რომელსაც ეწოდება ენდოპლაზმური ბადე; შემდეგ გოლჯის კომპლექსში ისინი შეფუთულია გრანულებში და იქიდან გადაჰყავთ აქსონის გასწვრივ ნერვულ დაბოლოებამდე.

ძილის ნეიროფიზიოლოგია

ძილის ნეიროფიზიოლოგიური მექანიზმები და მისი ასაკთან დაკავშირებული მახასიათებლები

ძილი არის ფიზიოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება სუბიექტის აქტიური გონებრივი კავშირების დაკარგვით მის გარშემო არსებულ სამყაროსთან. ძილი სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია უმაღლესი ცხოველებისა და ადამიანებისთვის. დიდი ხნის განმავლობაში ითვლებოდა, რომ ძილი არის დასვენება, რომელიც აუცილებელია ტვინის უჯრედების ენერგიის აღსადგენად აქტიური სიფხიზლის შემდეგ. თუმცა, აღმოჩნდა, რომ ძილის დროს ტვინის აქტივობა ხშირად უფრო მაღალია, ვიდრე სიფხიზლის დროს. დადგინდა, რომ ძილის დროს ტვინის რიგ სტრუქტურებში ნეირონების აქტივობა საგრძნობლად იზრდება; ძილი აქტიური ფიზიოლოგიური პროცესია.

ძილის ეტაპები

ძილის დროს რეფლექსური რეაქციები მცირდება. მძინარე ადამიანი არ რეაგირებს ბევრ გარეგნულ ზემოქმედებაზე, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც ისინი ზედმეტად ძლიერები არიან.

ძილის თეორიები:

ჰუმორული თეორია, ძილის მიზეზად მიიჩნევს ნივთიერებებს, რომლებიც სისხლში ჩნდება ხანგრძლივი სიფხიზლის დროს. ამ თეორიის დასტურია ექსპერიმენტი, რომლის დროსაც გაღვიძებულ ძაღლს დღის განმავლობაში ძილს მოკლებული ცხოველის სისხლი გადაუსხეს. მიმღებ ცხოველს მაშინვე ჩაეძინა. მაგრამ ჰუმორული ფაქტორები არ შეიძლება ჩაითვალოს ძილის აბსოლუტურ მიზეზად. ამას მოწმობს დაკვირვებები განშორებული ტყუპების ორი წყვილის ქცევაზე. მათში ნერვული სისტემის დაყოფა მთლიანად მოხდა და სისხლის მიმოქცევის სისტემებს ბევრი ანასტომოზი ჰქონდა. ამ ტყუპებს შეეძლოთ სხვადასხვა დროს ეძინათ: მაგალითად, ერთ გოგონას შეეძლო ეძინა, მეორეს კი ფხიზლობდა.

ძილის სუბკორტიკალური და კორტიკალური თეორიები.სუბკორტიკალური, განსაკუთრებით ღეროვანი, ტვინის წარმონაქმნების სხვადასხვა სიმსივნური ან ინფექციური დაზიანებით, პაციენტებს აღენიშნებათ ძილის სხვადასხვა დარღვევა - უძილობადან გახანგრძლივებულ ლეთარგიულ ძილამდე, რაც მიუთითებს სუბკორტიკალური ძილის ცენტრების არსებობაზე. სუბთალამუსის და ჰიპოთალამუსის უკანა სტრუქტურების სტიმულირებისას ცხოველებს ეძინათ და სტიმულაციის შეწყვეტის შემდეგ გაიღვიძეს, რაც მიუთითებს ამ სტრუქტურებში ძილის ცენტრების არსებობაზე.

ქიმიური თეორია.ამ თეორიის მიხედვით, სიფხიზლის დროს სხეულის უჯრედებში გროვდება ადვილად დაჟანგული პროდუქტები, რის შედეგადაც ჩნდება ჟანგბადის დეფიციტი და ადამიანი იძინებს. ჩვენ ვიძინებთ არა იმიტომ, რომ მოწამლულები ან დაღლილები ვართ, არამედ იმისთვის, რომ არ მოვიწამლოთ და არ დავიღალოთ.

ძილის ფუნქციები

o უზრუნველყოფს სხეულის დასვენებას.

o მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მეტაბოლურ პროცესებში. არა-REM ძილის დროს გამოიყოფა ზრდის ჰორმონი. REM ძილი: ნეირონების პლასტიურობის აღდგენა და მათი ჟანგბადით გამდიდრება; ცილების ბიოსინთეზი და ნეირონების რნმ.

o ხელს უწყობს ინფორმაციის დამუშავებასა და შენახვას. ძილი (განსაკუთრებით ნელი ძილი) ხელს უწყობს შესწავლილი მასალის კონსოლიდაციას, REM ძილი ახორციელებს მოსალოდნელი მოვლენების ქვეცნობიერ მოდელებს. ეს უკანასკნელი გარემოება შეიძლება გახდეს დეჟავიუს ფენომენის ერთ-ერთი მიზეზი.

o ეს არის სხეულის ადაპტაცია განათების ცვლილებასთან (დღე-ღამე).

o აღადგენს იმუნიტეტს T-ლიმფოციტების გააქტიურებით, რომლებიც ებრძვიან გაციებას და ვირუსულ დაავადებებს.

ძილის ჯიშები

შემდგომი დეტალური კვლევის შედეგად გაირკვა, რომ ფიზიოლოგიური გამოვლინების თვალსაზრისით ძილი არაერთგვაროვანია და აქვს ორი სახეობა: ნელი (მშვიდი ან მართლმადიდებლური) და სწრაფი (აქტიური ან პარადოქსული).

ნელი ძილის დროს მცირდება სუნთქვის სიხშირე და გულისცემა, კუნთების მოდუნება და თვალის მოძრაობის შენელება. NREM ძილის გაღრმავებასთან ერთად, მძინარე ადამიანის მოძრაობის საერთო რაოდენობა მინიმალური ხდება. ამ დროს ძნელია მისი გაღვიძება. არა-REM ძილი ჩვეულებრივ იღებს 75-80%.

REM ძილის დროს ფიზიოლოგიური ფუნქციები, პირიქით, გააქტიურებულია: სუნთქვა და გულისცემა გახშირდება, მძინარე ადამიანის საავტომობილო აქტივობა მატულობს, თვალის კაკლების მოძრაობა ხდება სწრაფი (რასთან დაკავშირებითაც ამ ტიპის ძილს ეძახდნენ "სწრაფი". "). თვალის სწრაფი მოძრაობა მიუთითებს იმაზე, რომ მძინარე ადამიანი ამ მომენტში ოცნებობს. და თუ მას გააღვიძებთ თვალის სწრაფი მოძრაობის დასრულებიდან 10 - 15 წუთის შემდეგ, ის ისაუბრებს იმაზე, რაც ნახა სიზმარში. არა-REM ძილის დროს გაღვიძებისას ადამიანს, როგორც წესი, არ ახსოვს სიზმრები. მიუხედავად REM ძილის დროს ფიზიოლოგიური ფუნქციების შედარებით დიდი გააქტიურებისა, ამ პერიოდში სხეულის კუნთები მოდუნებულია და მძინარე ადამიანის გაღვიძება გაცილებით რთულია. REM ძილი აუცილებელია სხეულის სიცოცხლისთვის. თუ ადამიანს ხელოვნურად მოკლებულია REM ძილი (გაღვიძება თვალის სწრაფი მოძრაობის პერიოდში), მაშინ, ძილის საკმაოდ საკმარისი საერთო ხანგრძლივობის მიუხედავად, ხუთიდან შვიდი დღის შემდეგ მას განუვითარდება ფსიქიკური აშლილობა.

ჯანსაღი ადამიანებისთვის დამახასიათებელია სწრაფი და ნელი ძილის მონაცვლეობა, ხოლო ადამიანი თავს კარგად დასვენებულად და ფხიზლად გრძნობს.

არსებობს ძილის ეტაპების კიდევ ერთი კლასიფიკაცია:

1. გათანაბრების ფაზა: ხასიათდება ზემოქმედებით როგორც ძლიერ, ასევე სუსტ სტიმულებზე.

2. პარადოქსული ფაზა: ძლიერი სტიმული იწვევს სუსტ პასუხებს, ვიდრე სუსტი სტიმულები.

3. ულტრადოქსალური ფაზა: დადებითი სტიმული თრგუნავს, ხოლო უარყოფითი სტიმული იწვევს პირობით რეფლექსს.

4. ნარკოტიკული ფაზა: განპირობებული რეფლექსური აქტივობის ზოგადი დაქვეითება სუსტ სტიმულებზე რეფლექსების გაცილებით ძლიერი დაქვეითებით, ვიდრე ძლიერზე.

5. ინჰიბიტორული ფაზა: პირობითი რეფლექსების სრული დათრგუნვა

ასაკობრივი მახასიათებლები:

ბავშვთა ძილი ზედაპირული და მგრძნობიარეა. მათ დღეში რამდენჯერმე სძინავთ.

ახალშობილებში ძილი იკავებს დღის უმეტეს ნაწილს, ხოლო გააქტიურებული ძილი, ან მოტეხილი ძილი (მოზარდებში REM ძილის ანალოგი) შეადგენს ძილის უმეტეს ნაწილს. დაბადებიდან პირველ თვეებში სიფხიზლის დრო სწრაფად იზრდება, REM ძილის წილი მცირდება და ნელი ტალღის ძილი იზრდება.

ძილის ჰიგიენა:

ძილს ასაკისთვის საკმარისი ხანგრძლივობა და სიღრმე უნდა ჰქონდეს. უფრო ხანგრძლივი ძილი უნდა იყოს ცუდი ჯანმრთელობის მქონე, მწვავე ინფექციური დაავადებების გამოჯანმრთელების, ნერვული სისტემის გაზრდილი აგზნებადობისა და სწრაფად დაღლილი ბავშვებისთვის. ძილის წინ უნდა გამოირიცხოს საინტერესო თამაშები, გაძლიერებული გონებრივი მუშაობა. ვახშამი უნდა იყოს მსუბუქი, ძილის წინ არაუგვიანეს 2-1,5 საათისა. ხელსაყრელია ძილისთვის:

სუფთა, გრილი შიდა ჰაერი (15-16)

საწოლი არ უნდა იყოს რბილი ან მყარი.

სუფთა, რბილი, ნაოჭების გარეშე თეთრეული

ჯობია მარჯვენა მხარეს ან ზურგზე წოლა, რაც უზრუნველყოფს უფრო თავისუფალ სუნთქვას, არ ართულებს გულის მუშაობას.

ბავშვებს უნდა ასწავლონ ერთდროულად ადგომა და დასაძინებლად წასვლა. ბავშვი საკმაოდ ადვილად აყალიბებს პირობით რეფლექსებს ძილის სიტუაციის მიმართ. განპირობებული სტიმული ამ შემთხვევაში არის ძილის დრო.

ANS-ის ნეიროფიზიოლოგია

ავტონომიური ნერვული სისტემის კონცეფცია პირველად 1801 წელს შემოიღო ფრანგმა ექიმმა ა.ბეშამ. ცენტრალური ნერვული სისტემის ეს განყოფილება უზრუნველყოფს სხეულის ვეგეტატიურ ფუნქციებს და მოიცავს სამ კომპონენტს:

1) სიმპატიური;

2) პარასიმპათიკური;

3) მეტასიმპათიკური.

ვეგეტატიური ფუნქციები მოიცავს იმ ფუნქციებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ მეტაბოლიზმს ჩვენს ორგანიზმში (მონელება, სისხლის მიმოქცევა, სუნთქვა, გამოყოფა და ა.შ.). ისინი ასევე მოიცავს სხეულის ზრდისა და განვითარების უზრუნველყოფას, რეპროდუქციას, ორგანიზმის მომზადებას მავნე ზემოქმედებისთვის. ვეგეტატიური სისტემა არეგულირებს შინაგანი ორგანოების, სისხლძარღვების, საოფლე ჯირკვლების და სხვა მსგავს ფუნქციებს. ის არეგულირებს შინაგანი ორგანოების მეტაბოლიზმს, აგზნებადობას და ავტონომიას, აგრეთვე ქსოვილებისა და ცალკეული ორგანოების ფიზიოლოგიურ მდგომარეობას (ტვინისა და ზურგის ტვინის ჩათვლით), ადაპტირებს მათ აქტივობას გარემო პირობებთან.

ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილება უზრუნველყოფს ორგანიზმის რესურსების (ენერგეტიკისა და ინტელექტუალური) მობილიზებას გადაუდებელი სამუშაოს შესასრულებლად, ცხადია, რომ ამან შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმში დისბალანსი. სხეულის შინაგანი გარემოს წონასწორობისა და მუდმივობის აღდგენა. ნერვული პარასიმპათიკური სისტემის ამოცანა სიმპათიკური განყოფილების გავლენით გამოწვეული ძვრები აღადგენს და ინარჩუნებს ჰომეოსტაზს.ამ თვალსაზრისით ნერვული ავტონომიური სისტემის ამ განყოფილებების აქტივობა რიგ რეაქციებში ვლინდება ანტაგონისტურად.

ფიზიოლოგიაში ჰომეოსტაზის ქვეშ გაგებულია, როგორც სხეულის შიდა გარემოს პარამეტრების მუდმივობის შენარჩუნება. ეს მოიცავს მუდმივი სისხლის შემადგენლობის, სხეულის ტემპერატურის შენარჩუნებას და ა.შ.

ავტონომიური ნერვული სისტემის ცენტრები განლაგებულია თავის ტვინის ღეროსა და ზურგის ტვინში. პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ცენტრები განლაგებულია თავის ტვინის ღეროში და საკრალური ზურგის ტვინში.შუა ტვინში არის ცენტრები, რომლებიც არეგულირებენ გუგის გაფართოებას და თვალის აკომოდაციას. მოგრძო მედულაში არის ნერვული პარასიმპათიკური სისტემის ცენტრები, საიდანაც ბოჭკოები გამოდიან როგორც ვაგუსის, სახის და გლოსოფარინგალური ნერვების ნაწილი. ეს ცენტრები ჩართულია მთელი რიგი ფუნქციების განხორციელებაში, მათ შორის მთელი რიგი შინაგანი ორგანოების (გული, კუჭი, ნაწლავები, ღვიძლი და ა.შ.) აქტივობის რეგულირებაში, რომლებიც "გამომწვევნი არიან" ნერწყვის, ცრემლსადენი სითხის და ა.შ. ყველა ეს ფუნქცია სრულდება რეფლექსური პრინციპის მიხედვით (სტიმულის პასუხის ტიპის მიხედვით). ამ რეფლექსებიდან ზოგიერთი ქვემოთ იქნება აღწერილი.

ზურგის ტვინის საკრალურ სეგმენტებში ასევე არის ნერვული პარასიმპათიკური ავტონომიური სისტემის ცენტრები. მათგან ბოჭკოები მიდის მენჯის ნერვების შემადგენლობაში, რომლებიც ანერვიულებენ მენჯის ორგანოებს (მსხვილი ნაწლავი, შარდის ბუშტი, სასქესო ორგანოები და ა.შ.).

სიმპათიკური ნერვული სისტემის ცენტრები განლაგებულია ზურგის ტვინის გულმკერდის და წელის სეგმენტებში. ამ ცენტრებიდან ვეგეტატიური ბოჭკოები გამოდიან როგორც ზურგის ტვინის წინა ფესვების ნაწილი საავტომობილო ნერვებთან ერთად.

ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპათიკური და ნერვული პარასიმპათიკური სისტემების ყველა ცენტრი ექვემდებარება უმაღლეს ავტონომიურ ცენტრს - ჰიპოთალამუსს. თავის მხრივ, ჰიპოთალამუსი გავლენას ახდენს ტვინის სხვა ცენტრებზე. ყველა ეს ცენტრი ქმნის ლიმბურ სისტემას.სისტემის სრული აღწერა მოცემულია შესაბამის თემაში, ახლა კი განვიხილავთ ნერვული ავტონომიური სისტემის პერიფერიული ნაწილების „მუშაობას“.

ხერხემლის ორივე მხარეს ვენტრალური მხრიდან არის სიმპათიკური ნერვული სისტემის ორი ღერო. მათ ასევე უწოდებენ სიმპათიურ ჯაჭვებს. ჯაჭვი შედგება ცალკეული განგლიებისგან, რომლებიც დაკავშირებულია ერთმანეთთან და ზურგის ტვინთან მრავალი ნერვული ბოჭკოებით. თითოეული ბოჭკო, რომელიც მოდის განგლიონში, ანერვიებს განგლიონში რამდენიმე ათეულ ნეირონს (დივერგენცია). ასეთი მოწყობილობის წყალობით, სიმპათიურ ზემოქმედებას, როგორც წესი, აქვს დაღვრილი, განზოგადებული ხასიათი. თავის მხრივ, ამ განგლიებიდან შორდება ნერვები, რომლებიც მიმართულია სისხლძარღვების კედლებზე, საოფლე ჯირკვლებსა და შინაგან ორგანოებზე. გარდა სასაზღვრო ღეროს განგლიებისა, მათგან გარკვეულ მანძილზე არის ეგრეთ წოდებული პრევერტებერალური განგლიები, მათგან ყველაზე დიდია მზის წნული და მეზენტერული კვანძები.

თირკმელზედა ჯირკვლები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობაში, ისინი წარმოიქმნება ადამიანში პრენატალურ პერიოდში ნეირობლასტების (ჯერ არ დიფერენცირებული ნეირონების) მიგრაციის გამო ნერვული მილიდან თირკმლის მიდამოში. იქ ეს უჯრედები ქმნიან სპეციალურ ორგანოს ორივე თირკმლის თავზე – თირკმელზედა ჯირკვალს. თირკმელზედა ჯირკვლები ინერვატირდება სიმპათიკური ნერვებით. გარდა ამისა, მათი გააქტიურება შესაძლებელია ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონით, რომელიც გამოიყოფა ჰიპოფიზის ჯირკვლიდან სტრესის საპასუხოდ და სისხლთან ერთად აღწევს თირკმელზედა ჯირკვლებში. ამ ჰორმონის მოქმედებით ადრენალინისა და ადრენალინის ნაზავი გამოიყოფა სისხლში თირკმელზედა ჯირკვლებიდან, რომლებიც გადადის სისხლის მიმოქცევაში და იწვევს მთელ რიგ სიმპათიკურ რეაქციებს (გულის შეკუმშვის რიტმის მატება, ოფლიანობა, სისხლის მიწოდების გაზრდა. კუნთები, კანის სიწითლე და მრავალი სხვა).

პერიფერიულ სინაფსებში სიმპათიკური ნეირონების აქსონები გამოყოფენ შუამავალ ადრენალინს.ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის მოლეკულები ურთიერთქმედებენ შესაბამის რეცეპტორებთან. ცნობილია ასეთი რეცეპტორების ორი ტიპი: ალფა და ბეტა ადრენორეცეპტორები. ზოგიერთ შინაგან ორგანოს აქვს ამ რეცეპტორებიდან მხოლოდ ერთი, ზოგს კი ორივე. ასე რომ, სისხლძარღვების კედლებში არის როგორც ალფა- და ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორები. სიმპათიკური შუამავლის კავშირი ალფა-ადრენერგულ რეცეპტორთან იწვევს არტერიოლების შევიწროებას, ხოლო ბეტა-ადრენერგულ რეცეპტორებთან კავშირი იწვევს არტერიოლების გაფართოებას. ნაწლავში, სადაც ორივე ტიპის ადრენერგული რეცეპტორებია წარმოდგენილი, შუამავალი აფერხებს მის აქტივობას. გულის კუნთში და ბრონქების კედლებში არის მხოლოდ ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორები - სიმპათიკური შუამავალი იწვევს ბრონქების გაფართოებას და გულისცემის მატებას.

ავტონომიური ნერვული სისტემის პარასიმპათიკური განყოფილების განგლიები, სიმპათიურისგან განსხვავებით, განლაგებულია შინაგანი ორგანოების კედლებში ან მათ მახლობლად. ტვინის ღეროში ან საკრალური ზურგის ტვინის შესაბამისი პარასიმპათიკური ცენტრიდან ნერვული ბოჭკო (ნეირონის აქსონი) შეფერხების გარეშე აღწევს ინერვაციულ ორგანომდე და მთავრდება პარასიმპათიკური განგლიონის ნეირონებზე. შემდეგი პარასიმპათიკური ნეირონი მდებარეობს ან ორგანოს შიგნით, ან მის სიახლოვეს. ინტრაორგანული ბოჭკოები და განგლიები ქმნიან ნეირონებით მდიდარ პლექსებს გულის, ფილტვების, საყლაპავის, კუჭის და ა.შ. მრავალი შინაგანი ორგანოს კედლებში, აგრეთვე გარე და შიდა სეკრეციის ჯირკვლებში. ვეგეტატიური ნერვული სისტემის პარასიმპათიკური ნაწილის ანატომიური დიზაინი მიუთითებს იმაზე, რომ მისი გავლენა ორგანოებზე უფრო ადგილობრივია, ვიდრე ნერვული სიმპათიკური სისტემის.

ნერვული პარასიმპათიკური სისტემის პერიფერიულ სინაფსებში შუამავალია აცეტილქოლინი, რომლის მიმართაც არსებობს ორი სახის რეცეპტორები: M- და H-ქოლინერგული რეცეპტორები. ეს დაყოფა ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ M-ქოლინერგული რეცეპტორები კარგავენ მგრძნობელობას აცეტილქოლინის მიმართ ატროპინის (იზოლირებულია Muscaris გვარის სოკოდან), H-ქოლინერგული რეცეპტორების მიმართ - ნიკოტინის გავლენით.

სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ავტონომიური სისტემის გავლენა სხეულის ფუნქციებზე. უმეტეს ორგანოებში სიმპათიკური და ნერვული პარასიმპათიკური ავტონომიური სისტემების აგზნება საპირისპირო ეფექტებს იწვევს. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ეს ურთიერთქმედება მარტივი არ არის. მაგალითად, პარასიმპათიკური ნერვები იწვევს შარდის ბუშტის სფინქტერების მოდუნებას და, ამავდროულად, მისი კუნთების შეკუმშვას. სიმპათიკური ნერვები იკუმშება სფინქტერს და ერთდროულად ამშვიდებს კუნთებს. კიდევ ერთი მაგალითი: სიმპათიკური ნერვების სტიმულირება ზრდის გულის შეკუმშვის რიტმს და ძალას, ხოლო საშოს (პარასიმპათიკური) ნერვის გაღიზიანება ამცირებს გულის შეკუმშვის რიტმს და ძალას. უფრო მეტიც, კვლევებმა აჩვენა, რომ ნერვული ავტონომიური სისტემის ამ ნაწილებს შორის არსებობს არა მხოლოდ ანტაგონიზმი (მრავალმიმართული), არამედ სინერგიზმი (ცალმხრივი). ნერვული ავტონომიური სისტემის ერთი მონაკვეთის ტონუსის მატება, როგორც წესი, იწვევს მეორე მონაკვეთის ტონის მატებას. უფრო მეტიც, აღმოჩნდა, რომ არსებობს ორგანოები და ქსოვილები მხოლოდ ერთი ტიპის ინერვაციით. მაგალითად, კანის გემებს, თირკმელზედა ჯირკვალს, საშვილოსნოს, ჩონჩხის კუნთებს და ზოგიერთ სხვას მხოლოდ სიმპათიკური ინერვაცია აქვთ, სანერწყვე ჯირკვლებს კი მხოლოდ პარასიმპათიკური ბოჭკოები ნერვიულობენ.

ვეგეტატიური რეფლექსები. ეს რეფლექსები მრავალრიცხოვანია. ისინი მონაწილეობენ ადამიანის სხეულის ბევრ რეგულაციაში. ვეგეტატიური რეფლექსების განხორციელებისას ზემოქმედება გადაეცემა შესაბამისი ნერვების გასწვრივ (სიმპათიკური ან პარასიმპათიკური) ცენტრალური ნერვული სისტემისგან. სამედიცინო პრაქტიკაში უდიდესი მნიშვნელობა ენიჭება ვისცერო-ვისცერალურ (ერთი შინაგანი ორგანოდან მეორეში), ვისცერო-დერმალურ (შინაგანი ორგანოებიდან კანამდე) და დერმოვისცერალურ (კანიდან შინაგანი ორგანოებისკენ) რეფლექსებს.

ვისცერო-ვისცერულიდან შედის რეფლექსური ცვლილებები გულის აქტივობაში, სისხლძარღვთა ტონუსი, ელენთის სისხლით შევსება აორტაში, საძილე სინუსში ან ფილტვის სისხლძარღვებში წნევის მატებით ან შემცირებით. მაგალითად, ასეთი რეფლექსის ჩართვის გამო, გულის გაჩერება ხდება მუცლის ღრუს ორგანოების გაღიზიანების დროს. ვისცერო-დერმული რეფლექსები წარმოიქმნება შინაგანი ორგანოების გაღიზიანების დროს და გამოიხატება კანის შესაბამისი უბნების მგრძნობელობის ცვლილებით (რომელი ორგანოს შესაბამისად არის გაღიზიანებული), ოფლიანობა და სისხლძარღვთა რეაქციები. დერმო-ვისცერული რეფლექსები ვლინდება იმით, რომ კანის გარკვეული უბნების გაღიზიანებისას იცვლება შესაბამისი შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირება. სინამდვილეში, კანის გარკვეული უბნების დათბობის ან გაგრილების გამოყენება თერაპიული მიზნებისთვის ეფუძნება ამ რეფლექსების მექანიზმს, მაგალითად, შინაგანი ორგანოების ტკივილის დროს.

ვეგეტატიურ რეფლექსებს ექიმები ხშირად იყენებენ ნერვული ავტონომიური სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის შესაფასებლად. მაგალითად, კლინიკაში ხშირად სწავლობენ სისხლძარღვების რეფლექსურ ცვლილებებს კანის მექანიკური გაღიზიანების დროს (მაგალითად, ბლაგვი საგნის კანზე გადასვლისას). ჯანმრთელ ადამიანში ეს იწვევს გაღიზიანებული კანის უბნის ხანმოკლე გათეთრებას (თეთრი დერმოგრაფიზმი, დერმა-კანი). ნერვული ავტონომიური სისტემის მაღალი აგზნებადობით, კანის გაღიზიანების ადგილზე ჩნდება წითელი ზოლი, რომელიც შემოსაზღვრულია შევიწროებული გემების ფერმკრთალი ზოლებით (წითელი დერმოგრაფიზმი) და კიდევ უფრო მაღალი მგრძნობელობით, ამ ადგილას კანის შეშუპება. ხშირად კლინიკაში, ფუნქციური ავტონომიური ტესტები გამოიყენება ნერვული ავტონომიური სისტემის მდგომარეობის შესაფასებლად. მაგალითად, ორთოსტატული რეაქცია: მწოლიარე პოზიციიდან დგომაზე გადასვლისას აღინიშნება არტერიული წნევის მატება და გულისცემის მატება. ამ ტესტის დროს არტერიული წნევის და გულის აქტივობის ცვლილების ბუნება შეიძლება გახდეს არტერიული წნევის კონტროლის სისტემაში დაავადების დიაგნოსტიკური ნიშანი. კიდევ ერთი მაგალითია თვალის-კარდიული რეაქცია (აშნერის რეფლექსი): თვალის კაკლებზე დაჭერისას ხდება გულისცემის მოკლევადიანი დაქვეითება.

მცენარეული ცენტრები. მოგრძო მედულაში არის ნერვული ცენტრები, რომლებიც აფერხებენ გულის აქტივობას (ვაგუსის ნერვის ბირთვი). მედულას მოგრძო ბადის რეტიკულურ ფორმაციაში არის ვაზომოტორული ცენტრი, რომელიც შედგება ორი ზონისგან: პრესორი და დეპრესორი. პრესორის ზონის აგზნება იწვევს ვაზოკონსტრიქციას, ხოლო დეპრესიული ზონის აგზნება იწვევს მათ გაფართოებას. საშოს ნერვის ვაზომოტორული ცენტრი და ბირთვები მუდმივად აგზავნიან იმპულსებს, რის წყალობითაც მუდმივი ტონი შენარჩუნებულია: არტერიები და არტერიოლები მუდმივად გარკვეულწილად ვიწროვდება და გულის აქტივობა შენელებულია.

მედულას მოგრძო ტვინში არის რესპირატორული ცენტრი, რომელიც, თავის მხრივ, შედგება ინჰალაციისა და ამოსუნთქვის ცენტრებისგან. ხიდის დონეზე არის უფრო მაღალი დონის რესპირატორული ცენტრი (პნევმოტაქსიური ცენტრი), რომელიც ადაპტირებს სუნთქვას ფიზიკური დატვირთვის ცვლილებებთან. ადამიანის სუნთქვა ასევე შეიძლება ნებაყოფლობით კონტროლდებოდეს ცერებრალური ქერქის მხრიდან, მაგალითად, მეტყველების დროს.

მოგრძო მედულაში არის ცენტრები, რომლებიც ასტიმულირებენ სანერწყვე, ცრემლსადენი და კუჭის ჯირკვლების სეკრეციას, ნაღვლის ბუშტიდან ნაღვლის გამოყოფას და პანკრეასის სეკრეციას. შუა ტვინში, კვადრიგემინის წინა ტუბერკულოზების ქვეშ, არის თვალის აკომოდაციის პარასიმპათიკური ცენტრები და მოსწავლეთა რეფლექსი. ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპათიკური და პარასიმპათიკური სისტემების ყველა ცენტრი ექვემდებარება უმაღლეს ავტონომიურ ცენტრს - ჰიპოთალამუსს.

ჰიპოთალამუსის როლი ავტონომიური ფუნქციების რეგულირებაში. სიმპათიკურ და პარასიმპათიკურ რეგულაციაზე გავლენა ჰიპოთალამუსს საშუალებას აძლევს გავლენა მოახდინოს სხეულის ავტონომიურ ფუნქციებზე ჰუმორული და ნერვული გზებით. ადრე უკვე გასაგები იყო, რომ წინა ჯგუფის ბირთვების გაღიზიანებას თან ახლავს პარასიმპათიკური ეფექტები. უკანა ჯგუფის ბირთვების გაღიზიანება იწვევს ორგანოების მუშაობაში სიმპათიურ ეფექტებს. შუა ჯგუფის ბირთვების სტიმულირება იწვევს ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილების გავლენის შემცირებას. ჰიპოთალამუსის ფუნქციების მითითებული განაწილება არ არის აბსოლუტური. ჰიპოთალამუსის ყველა სტრუქტურას შეუძლია გამოიწვიოს სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ეფექტები სხვადასხვა ხარისხით. შესაბამისად, ჰიპოთალამუსის სტრუქტურებს შორის არსებობს ფუნქციური დამატებითი, ურთიერთკომპენსირებული ურთიერთობები.

ზოგადად, კავშირების დიდი რაოდენობის, სტრუქტურების მრავალფუნქციურობის გამო, ჰიპოთალამუსი ასრულებს ავტონომიური, სომატური და ენდოკრინული რეგულირების ინტეგრირებულ ფუნქციას, რაც ასევე გამოიხატება მისი ბირთვების მიერ რიგი სპეციფიკური ფუნქციების ორგანიზებაში. ასე რომ, ჰიპოთალამუსში არის ჰომეოსტაზის, თერმორეგულაციის, შიმშილის და გაჯერების, წყურვილის და მისი დაკმაყოფილების, სექსუალური ქცევის, შიშის, გაბრაზების, სიფხიზლე-ძილის ციკლის რეგულირების ცენტრები. ყველა ეს ცენტრი ახორციელებს თავის ფუნქციებს ნერვული სისტემის ავტონომიური ნაწილის, ენდოკრინული სისტემის, თავის ტვინის ღეროსა და წინა ტვინის სტრუქტურების გააქტიურებით ან ინჰიბირებით.

ჰიპოთალამუსზე, თავის მხრივ, გავლენას ახდენს ტვინის რიგი უმაღლესი ცენტრები, მათ შორის ქერქიც.

ამრიგად, ავტონომიურ ნერვულ სისტემას აქვს მთელი რიგი ანატომიური და ფიზიოლოგიური მახასიათებლები, რომლებიც განსაზღვრავენ მისი მუშაობის მექანიზმებს:

ანატომიური თვისებები

1. ნერვული ცენტრების სამკომპონენტიანი მოწყობა. სიმპათიკური განყოფილების ყველაზე დაბალი დონე წარმოდგენილია გვერდითი რქებით VII საშვილოსნოს ყელის III-IV წელის ხერხემლიანებამდე, ხოლო პარასიმპათიკური - საკრალური სეგმენტებით და ტვინის ღეროებით. უმაღლესი სუბკორტიკალური ცენტრები განლაგებულია ჰიპოთალამუსის ბირთვების საზღვარზე (სიმპათიკური განყოფილება არის უკანა ჯგუფი, ხოლო პარასიმპათიკური განყოფილება არის წინა). კორტიკალური დონე მდგომარეობს მეექვსე-მერვე ბროდმანის ველების რეგიონში (მოტოსენსორული ზონა), რომელშიც მიიღწევა შემომავალი ნერვული იმპულსების ლოკალიზაცია. ავტონომიური ნერვული სისტემის ასეთი სტრუქტურის არსებობის გამო, შინაგანი ორგანოების მუშაობა არ აღწევს ჩვენი ცნობიერების ზღურბლს.

2. ავტონომიური განგლიების არსებობა. სიმპათიურ განყოფილებაში ისინი განლაგებულია ორივე მხარეს ხერხემლის გასწვრივ (სიმპათიკური ნერვული ჯაჭვი), ან არის წნულის ნაწილი. ამრიგად, თაღს აქვს მოკლე პრეგანგლიონური და გრძელი პოსტგანგლიური გზა. პარასიმპათიკური განყოფილების ნეირონები განლაგებულია განგლიონში, რომელიც მდებარეობს სამუშაო ორგანოს მახლობლად ან მის კედელში, ამიტომ რკალს აქვს გრძელი პრეგანგლიონური და მოკლე პოსტგანგლიური გზა.

ფიზიოლოგიური თვისებები

1. ავტონომიური განგლიების ფუნქციონირების თავისებურებები. გამრავლების ფენომენის არსებობა (ორი საპირისპირო პროცესის - დივერგენციისა და კონვერგენციის ერთდროული წარმოშობა). დივერგენცია არის ნერვული იმპულსების დივერგენცია ერთი ნეირონის სხეულიდან მეორის რამდენიმე პოსტგანგლიონურ ბოჭკომდე. კონვერგენცია - კონვერგენცია თითოეული პოსტგანგლიური ნეირონის სხეულზე იმპულსების რამდენიმე პრეგანგლიურიდან. ეს უზრუნველყოფს ცენტრალური ნერვული სისტემიდან სამუშაო სხეულში ინფორმაციის გადაცემის საიმედოობას. პოსტსინაფსური პოტენციალის ხანგრძლივობის ზრდა, კვალი ჰიპერპოლარიზაციის და სინაფსური შეფერხების არსებობა ხელს უწყობს აგზნების გადაცემას 1,5–3,0 მ/წმ სიჩქარით. თუმცა, იმპულსები ნაწილობრივ ჩაქრება ან მთლიანად დაბლოკილია ავტონომიურ განგლიებში. ამრიგად, ისინი არეგულირებენ ინფორმაციის ნაკადს ცნს-დან. ამ თვისების გამო მათ პერიფერიაზე მოთავსებულ ნერვულ ცენტრებს უწოდებენ, ხოლო ავტონომიურ ნერვულ სისტემას ავტონომიურს.

2. ნერვული ბოჭკოების თავისებურებები. პრეგანგლიური ნერვული ბოჭკოები მიეკუთვნება B ჯგუფს და ატარებენ აგზნებას 3-18 მ/წმ სიჩქარით, პოსტგანგლიური ნერვული ბოჭკოები მიეკუთვნება C ჯგუფს, ისინი ატარებენ აგზნებას 0,5-3,0 მ/წმ სიჩქარით. ვინაიდან სიმპათიკური განყოფილების ეფერენტული გზა წარმოდგენილია პრეგანგლიური ბოჭკოებით, ხოლო პარასიმპათიკური გზა წარმოდგენილია პოსტგანგლიური ბოჭკოებით, იმპულსების გადაცემის სიჩქარე უფრო მაღალია პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში.

ზოგადად სიმპათიკური ნერვული სისტემა ასრულებს ადაპტაციურ-ტროფიკულ ფუნქციას, ჩართულია მუშაობაში ფიზიკური დატვირთვის, ემოციური რეაქციების, სტრესის, ტკივილის, სისხლის დაკარგვის დროს. ის უზრუნველყოფს ორგანიზმის ადაპტაციას არსებობის გარემოს ცვალებად პირობებთან.

პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა არის სიმპათიკის ანტაგონისტი და ასრულებს ჰომეოსტატურ და დამცავ ფუნქციებს, არეგულირებს ღრუ ორგანოების დაცლას. ჰომეოსტატიკური როლი აღდგენითია და მოქმედებს მოსვენების დროს. ეს გამოიხატება გულის შეკუმშვის სიხშირისა და სიძლიერის შემცირების სახით, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის აქტივობის სტიმულირება სისხლში გლუკოზის დონის შემცირებით და ა.შ.

ბელორუსის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტრო

EE "გომელის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი"

ბიოლოგიური ქიმიის კათედრა

ენდორფინები

მოამზადა l-206 ჯგუფის სტუდენტმა კურმაზ ვ.ა.

შემოწმებული მიშკოვეც ნ.ს.

გომელი 2013 წ

ზოგადი ინფორმაცია-3

ბიოლოგიური მნიშვნელობა-6

პათოლოგია-7

ლიტერატურა-9

Ზოგადი ინფორმაცია

ენდორფინები(ენდოგენური მორფინები (ძველი ბერძნული ღმერთის მორფეუსის სახელით - "ის, ვინც აყალიბებს სიზმრებს") - პოლიპეპტიდური ქიმიური ნაერთების ჯგუფი, მსგავსი სტრუქტურაში ოპიატების (მორფინის მსგავსი ნაერთები), რომლებიც ბუნებრივად წარმოიქმნება თავის ტვინის ნეირონებში და აქვს უნარი შეამციროს ტკივილი ოპიატების მსგავსად და გავლენა მოახდინოს ემოციურ მდგომარეობაზე.ენდორფინები წარმოიქმნება ლიპოტროპინებისგან თავის ტვინის ქსოვილში და შუალედურ ჰიპოფიზის ჯირკვალში. ამ ნაერთების სტრუქტურის საერთო ტიპი არის ტეტრა-პეპტიდური თანმიმდევრობა N-ბოლოზე. ბეტა-ენდორფინი წარმოიქმნება ბეტა-ლიპოტროპინისგან პროტეოლიზის გზით.ბეტა-ლიპოტროპინი წარმოიქმნება წინამორბედისგან - პროჰორმონი პროოპიკორტინისგან (მოლეკულური წონა 29 კდა, 134 ამინომჟავის ნარჩენები). ბ-ლიპოტროპინი, რომლებიც გამოიყოფა პლაზმაში.ბ-ლიპოტროპინის მცირე ნაწილი (დაახლოებით 15%) იშლება ბ-ენდორფინის წარმოქმნით.პროოპიკორტინის ბიოსინთეზი წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში რეგულირდება კორტიკოს მიერ. ჰიპოთალამუსის ლიბერინი. ცნობილია სამი განსხვავებული ოპიოიდური პეპტიდის წინამორბედი ცილა: პროენკეფალინი, პროოპიომელანოკორტინი და პროდინორფინი.

N-Tyr-Gli-Gli-Fen- Met-OH მეთიონინ-ენკეფალინი

N-Tyr-Gli-Gli-Fen- Leu-OH ლეიცინ-ენკეფალინი

N-Tyr-Gli-Gli-Fen-მეტ-ტრე-სერ-გლუ-ლიზ-სერ-გლნ-ტრე-პრო-ლეი-ვალ-ტრე-ლეი-ფენ-ლიზ-ასნ-ალა-ილე-ვალ-ლიზ-ასნ-ალა-გის-ლიზ-ლიზ- Gly-Gln-OH ბეტა-ენდორფინი

MSH - მელანოციტების მასტიმულირებელი ჰორმონი;

LPG - ლიპოტროპული ჰორმონი;

KPPP - კორტიკოტროპინის მსგავსი შუალედური პეპტიდი;

ACTH - ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი.

სეკრეციის რეგულირება

ტრანსპორტი და პერიფერიული მეტაბოლიზმი

ბიოლოგიური მნიშვნელობა

რა გავლენას ახდენს ენდორფინის სისტემა?

ტკივილის საწინააღმდეგო ეფექტი

სუნთქვის შენელება, პალპიტაცია - ანტისტრესული ეფექტი

იმუნიტეტის გაძლიერება

თირკმლის სისხლის ნაკადის რეგულირება

ნაწლავის აქტივობის რეგულირება

ნერვულ სისტემაში აგზნების და დათრგუნვის პროცესებში მონაწილეობა

ნერვულ სისტემაში ასოციაციურ-დისოციაციური კავშირების განვითარების პროცესებში მონაწილეობა - მეტაბოლური ინტენსივობის რეგულირება.

ეიფორიის განცდა

დააჩქარეთ დაზიანებული ქსოვილების შეხორცება

ძვლის ფორმირება მოტეხილობებში

პათოლოგია

ლიტერატურა

ენდოკრინოლოგია და მეტაბოლიზმი / Under. რედ. P. Feliga et al. M.: მედიცინა, 1985 წ.

ბერეზოვი, T.T. ბიოლოგიური ქიმია / T.T. ბერეზოვი, ბ.ფ. კოროვკინი. - მ.: მედიცინა,

როზენ V.B. ენდოკრინოლოგიის საფუძვლები. მოსკოვი: უმაღლესი სკოლა, 1984 წ.

http://dic.academic.ru/

პორტალი სტუდენტისთვის. თვითმმართველობის ტრენინგი

პრაქტიკული მუშაობა განყოფილებაზე "გენეტიკური ინფორმაციის რეპროდუქცია"