ანტიბიოტიკები, რომლებიც აქტიურია სტაფილოკოკის წინააღმდეგ, უნდა იყოს ჩართული ანტიბიოტიკების ემპირიულ რეჟიმში. ყველა პრეპარატი შეჰყავთ ინტრავენურად. პრეპარატის არჩევანი დამოკიდებულია პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეზე და მიდამოში იზოლირებული პათოგენების მგრძნობელობის სპექტრზე. ჩვეულებრივ ინიშნება ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკი (ოქსაცილინი ან ნაფცილინი), ან თუ არსებობს ეჭვი მეთიცილინ-რეზისტენტული Staphylococcus aureus-ით, ვანკომიცინი. თუ ამ მიდამოში ხშირია გრამუარყოფითი პათოგენები, ემატება ამინოგლიკოზიდი. მეთიცილინ-მგრძნობიარე სტაფილოკოკით გამოწვეული ინფექციური ენდოკარდიტის დროს გამოიყენეთ ოქსიცილინი ან ნაფცილინი, 1,5-2 გ ყოველ 4 საათში 4 კვირის განმავლობაში. სერიოზულ მდგომარეობაში ზოგჯერ ამინოგლიკოზიდს ემატება მკურნალობის პირველი 2 კვირა - ჩვეულებრივ გენტამიცინი, 1,5 მგ/კგ ყოველ 8 საათში, ბაქტერიემია უფრო სწრაფად ჩერდება, წინააღმდეგ შემთხვევაში მკურნალობის ეფექტურობა არ იზრდება. პენიცილინის ალერგიის ან მეთიცილინ-რეზისტენტული Staphylococcus aureus-ის შტამებით გამოწვეული ინფექციის დროს გამოიყენება ვანკომიცინი 1 გ ყოველ 12 საათში. სხვა პათოგენებით გამოწვეული ინფექციური ენდოკარდიტის დროს თერაპია დამოკიდებულია ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობაზე. როგორც წესი, კურსი გრძელდება 4 კვირა.

არ არსებობს კონსენსუსი ნარკომანებში, ისევე როგორც სხვა ჯგუფების პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტის ქირურგიული მკურნალობის შესახებ. ოპერაციის ჩვენებები მათში იგივეა, რაც სხვა პაციენტებში: მუდმივი გულის უკმარისობა, გაუხსნელი მიოკარდიუმის აბსცესი, ანტიბიოტიკოთერაპიის არაეფექტურობა, განსაკუთრებით კანდიდოზის და სხვა სოკოვანი ენდოკარდიტის დროს. ოპერაციის ბუნება დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელი სარქველი დაზარალდა. მძიმე ტრიკუსპიდური სარქვლის ენდოკარდიტის დროს ტრიკუსპიდური სარქვლის ამოკვეთა ეფექტურია. მიტრალური ან აორტის სარქვლის ენდოკარდიტის დროს საჭიროა მათი პროთეზირება; უმეტეს შემთხვევაში ეს უსაფრთხოა, მაგრამ თუ პაციენტი აგრძელებს ნარკოტიკების ინექციებს, მაშინ არსებობს ინფექციური ენდოკარდიტის მუდმივი რისკი. ამიტომ, ასეთი ოპერაციების მიზანშეწონილობა ძალზე საკამათოა. სარქვლის გამოცვლის საკითხი ერთობლივად უნდა გადაწყდეს დამსწრე ექიმმა, კარდიოქირურგმა და თავად პაციენტმა.

სამეცნიერო სტატია თემაზე ინფექციური ენდოკარდიტი ინტრავენურ ნარკომანებში: მეცნიერების მეცნიერების მიმოხილვა

აკადემიური კვლევითი ნაშრომი თემაზე "ინფექციური ენდოკარდიტი ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლებში: მიმოხილვა"

კარპინი V.A., სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, ფილოსოფიის დოქტორი, პროფესორი

ზულფიგაროვა ბ.ტ., ასპირანტი შუვალოვა ო.ი., სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, ასისტენტ კუზმინა ნ.ვ., სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი.

დობრინინა ი.იუ., სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი ნელიდოვა ნ.ვ., მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, ასოცირებული პროფესორი

ბურმასოვა ა.ვ., სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, უფროსი ლექტორი გრომოვა გ.გ., სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, უფროსი ლექტორი (სურგუტის სახელმწიფო უნივერსიტეტი ხანტი-მანსიისკის ავტონომიური ოკრუგი - იუგრა)

ინფექციური ენდოკარდიტი IV წამალდამოკიდებულებში: მიმოხილვა

შესავალი. ოფიციალური სტატისტიკის მიხედვით, ნარკომანთა რიცხვი მსოფლიოში წლიდან წლამდე იზრდება. ბოლო 5 წლის განმავლობაში ის 4-ჯერ გაიზარდა. მოგეხსენებათ, ნარკომანია იწვევს იმუნური სისტემის დათრგუნვას და ორგანიზმის წინააღმდეგობის დაქვეითებას, რაც იწვევს ჩირქოვან-ანთებითი პროცესების ხშირ განვითარებას. ინტრავენური შეყვანის გზით წამლების ფართო გამოყენებამ გამოიწვია ინექციის შემდგომი ინფექციური გართულებების რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა, რასაც ხშირად თან ახლავს ჩირქოვანი პროცესის განზოგადება სეფსისის განვითარებით.

1990-იანი წლების შუა პერიოდის პერიოდი აღინიშნა ჩვენთვის ინფექციური ენდოკარდიტის (IE) ახალი ფორმის პროგრესირებით - ინფექციური ენდოკარდიტი ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლებში (IEVN). IEVI-ს სიხშირე ბოლო წლებში რამდენჯერმე აღემატება IE-ს სიხშირეს იმ პირებს შორის, რომლებსაც აქვთ წინასწარგანწყობის ფაქტორები, როგორიცაა რევმატიზმი ან ხელოვნური სარქველი. ნარკომანთა შორის IE-ს სიხშირე ყოველწლიურად 2-დან 5%-მდეა. გრძელვადიანი დაკვირვების საფუძველზე, IE-ზე ჰოსპიტალიზებული პაციენტების 63% იყო ინტრავენური ნარკომანი. პრეპარატების ინტრავენური შეყვანისას IE ვითარდება პაციენტების 6,4%-ში.

რა თავისებურებები ახასიათებს ინექციური ნარკოტიკების მომხმარებელთა ინფექციურ ენდოკარდიტს, რაც შესაძლებელს ხდის მის გამოყოფას განსაკუთრებულ ჯგუფად?

ეტიოლოგია. მიკრობული ლანდშაფტი IE-ში განიცადა მნიშვნელოვანი დინამიკა მრავალი წლის განმავლობაში. რაც შეეხება IEVN-ს, აქ ავტორები პრაქტიკულად ერთსულოვანი არიან: Staphylococcus aureus ჭარბობს პათოგენების სპექტრში - Staphylococcus aureus. ინფექციის წყარო ყველაზე ხშირად არის პაციენტების კანი: მრავალჯერადი ინექცია ხელს უწყობს Staphylococcus aureus-ის მიერ კანის კოლონიზაციას. ეს არის უაღრესად ინვაზიური მიკროორგანიზმი, რომელსაც შეუძლია დაინფიციროს ხელუხლებელი სარქვლის ენდოთელიუმი. ამავდროულად, მარცხენა გულის IE, როგორც წესი, წინა სარქვლოვანი დაზიანებების საფუძველზე, უფრო ხშირად გამოწვეულია სტრეპტოკოკით. ჯგუფში წარმოდგენილი ადამიანები, რომლებიც არ იყენებდნენ ნარკოტიკებს, ეს ნიმუშია

არ იყო - უმეტეს შემთხვევაში პოლიმიკრობული ასოციაციები ჭარბობდა სხვადასხვა ვარიანტში. IEVN-ის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია სისხლის კულტურებში პათოგენის გამოვლენის მაღალი სიხშირე (85%-მდე). უარყოფითი სისხლის კულტურა, როგორც წესი, მიუთითებს შეცდომებზე მასალის აღების ან გამოკვლევის დროს. IEVI-ს მიხედვით, ჭეშმარიტი ნეგატიური სისხლის კულტურები იშვიათია და მხოლოდ 5%-ს შეადგენს.

Staphylococcus aureus, იზოლირებული IE პაციენტების სისხლიდან ნარკომანიით, უმეტეს შემთხვევაში, ხასიათდებოდა მაღალი ვირულენტობით და ანტიბაქტერიული პრეპარატების მიმართ რეზისტენტობით.

პათოგენეზი. IEVN-ს ახასიათებს გულის მარჯვენა კამერების დაზიანება: დამახასიათებელი ნიშანია ტრიკუსპიდური სარქვლის ჩართვა პათოლოგიურ პროცესში, სხვადასხვა ავტორის აზრით, შემთხვევების 46-დან 86%-მდე. მონაცემების მიხედვით, ტრიკუსპიდური სარქვლის იზოლირებული IE-ით დაავადებულთა 61% იყო ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებელი.

ავტორების უმეტესობა თანხმდება, რომ IEVN ხასიათდება უცვლელი, ხელუხლებელი გულის სარქვლის დაზიანებით. ამჟამად არ არის ნაპოვნი საკმარისად დამაჯერებელი ახსნა, თუ რა მექანიზმი აქვს ტრიკუსპიდული სარქვლის IE-ს განვითარების წინა ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში. ექსპერიმენტში, გულის ნორმალური სარქველები ძალიან მდგრადია ინფექციის მიმართ. არსებობს ყველაზე გავრცელებული მოსაზრება, რომ ნებისმიერი წამლის ხშირ ინტრავენურ ინექციას თან ახლავს სისხლში დიდი რაოდენობით პაწაწინა ნაწილაკების და ჰაერის ბუშტების გამოჩენა, რომლებიც „ბომბავს“ ენდოკარდიუმის ზედაპირს და იწვევს მის მიკროტრავმას, პირველ რიგში, ტრიკუსპიდურ სარქველზე. მდებარეობს ზედა ღრუ ვენიდან სისხლის ნაკადის გზაზე. ინტრავენური ინექციების ბოროტად გამოყენებისას იქმნება წინაპირობები ინფექციის მიმაგრებისა და გულის მარჯვენა პალატების IE-ს წარმოქმნისთვის. ეს მექანიზმი განმარტავს ცნობილ ფაქტს, რომ ტრიკუსპიდური სარქველი ძირითადად ზიანდება ნარკომანებში, რომლებიც უპირატესობას ანიჭებენ ნარკოტიკების შეყვანის ინტრავენურ გზას, ხოლო ყველა სხვა შემთხვევაში, მიტრალური და აორტის სარქველები, რომლებიც განიცდიან უდიდეს ფუნქციურ დატვირთვას, პირველ რიგში ზიანდება. გარკვეულ როლს ასრულებს აგრეთვე Staphylococcus aureus-ის გამოხატული ვირულენტობა და წებოვანი აქტივობა, ასევე საყოფაცხოვრებო გარემოში ასეპსისის ფართოდ გავრცელებული დარღვევა.

IEVN-ის პათოგენეზში გარკვეულ როლს თამაშობს იმუნური სისტემის დარღვევა ნარკოტიკული საშუალებების ხანგრძლივი გამოყენებისას.

IEVN-ის კლინიკური მახასიათებლები. ახალგაზრდა ასაკი IEVN-ის მახასიათებელია, ხოლო თანამედროვე IE-ს მქონე პაციენტების უმრავლესობას ახასიათებს „დაბერება“. მამაკაცები უფრო ხშირად ავადდებიან.

IEVN-ის კლინიკურ სურათში ავტორების უმეტესობა განასხვავებს ორ წამყვან წერტილს - მწვავე მიმდინარეობას და პოლისინდრომიულობას. დაავადების კურსის სიმძიმე და სიმძიმე ძალიან დამახასიათებელია სტაფილოკოკური ინფექციისთვის. წამყვანი სინდრომებია ინფექციურ-ტოქსიკური (75-92%) და თრომბოემბოლიური (65-78%).

ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობის აუსკულტაციური სიმპტომები ჩვეულებრივ ვლინდება დაავადების შემდგომ ეტაპებზე. ეს გამოწვეულია გულის სარქვლოვანი აპარატის მორფოლოგიის თავისებურებებითა და ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის ბუნებით. ტრიკუსპიდური ხვრელის ზომები შედარებით დიდია და წნევა მარჯვენა პარკუჭის ღრუში დაახლოებით 5-ჯერ ნაკლებია, ვიდრე მარცხენაში. ტრიკუსპიდური სარქვლის ნაწილობრივი განადგურების შემთხვევაშიც კი, შედეგად მიღებული ტრიკუსპიდური უკმარისობა ფარდობითია, პაციენტები მას დამაკმაყოფილებლად იტანენ კომპენსატორული მექანიზმების გამო და სისხლის მცირე მოცულობის დაბრუნების მარჯვენა წინაგულში.

მიოკარდიტი ინექციური ნარკოტიკების მომხმარებლებში ორჯერ უფრო ხშირად ვითარდება, ვიდრე IE პაციენტებში, რომლებიც არ იყენებენ ნარკოტიკებს (78.8% 37.2%-ის წინააღმდეგ); Staphylococcus aureus-ის ტოქსიკური ეფექტი ხსნის პაციენტების ამ ჯგუფში მიოკარდიუმის მძიმე დისტროფიის ხშირ განვითარებას.

მარჯვენა გულის პალატების IE-ს ისეთი საშინელი გართულების განვითარება, როგორიცაა ფილტვის არტერიის ტოტების სეპტიური თრომბოემბოლია, პნევმონიის შემდგომი განვითარებით, ხშირად დესტრუქციული და ხშირად განმეორებადი, არის IEVN-ის ერთგვარი "სავიზიტო ბარათი". ზოგიერთ შემთხვევაში, დაავადების ფილტვისმიერი გამოვლინებები დომინანტური ხდება და პნევმონია შეიძლება გახდეს IEVI-ს წამყვანი გამოვლინება, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს დროულ დიაგნოზს. გარდა ამისა, ფილტვის არტერიის ტოტების მრავალჯერადი განმეორებითი ემბოლია თანდათან იწვევს ფილტვის ჰიპერტენზიის განვითარებას, მარჯვენა გულის გაფართოებას, ტრიკუსპიდული რეგურგიტაციის მატებას და გულის მარჯვენა მხარის უკმარისობას ქრონიკული ფილტვის ფორმირებით. მონაცემების მიხედვით, პნევმონიის დესტრუქციული ფორმები განვითარდა პაციენტების 52%-ში და, როგორც წესი, გამოწვეული იყო ოქროსფერი სტაფილოკოკით.

დიფუზური გლომერულონეფრიტი, რომელიც უფრო გამოხატულია ნარკომანებში, IEVN-ის ხშირი გართულებაა. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ეს გამოწვეულია იმუნოლოგიური დარღვევებით, რომლებიც გამოწვეულია ხანგრძლივი წამლის ინტოქსიკაციით. მათ ასევე უფრო ხშირად აქვთ სპლენომეგალია.

ექოკარდიოგრაფიული მახასიათებლები. ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა IEVN-ის დიაგნოზის ქვაკუთხედია. როდესაც ცხელება ჩნდება ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლებში, ფიზიკური და ლაბორატორიული ტესტები შესაძლოა არაეფექტური იყოს IE-ს გამოვლენისას. ექოკარდიოგრაფიის მთავარი აღმოჩენა არის მცენარეების კომბინაცია ტრიკუსპიდურ რეგურგიტაციასთან. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ მარცხენა გვერდითი IE-სგან განსხვავებით, სადაც პრაქტიკულად სავალდებულოა არა მხოლოდ ტრანსთორაკალური, არამედ უფრო ინფორმაციული ტრანსეზოფაგური წვდომა, ამ უკანასკნელის უპირატესობა მცენარეულობის იდენტიფიცირებისთვის ტრიკუსპიდული სარქვლის (TC) შესწავლაში ასე არ არის. ნათელი. ჩვეულებრივ, ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფიით, შესაძლებელია TC-ს საკმაოდ მაღალი ხარისხის გამოსახულების მიღება, ვინაიდან იგი მდებარეობს ულტრაბგერითი გადამყვანთან საკმარისად ახლოს. გარდა ამისა, TC-ზე მცენარეულობა ჩვეულებრივ საკმაოდ დიდია. ეს საშუალებას აძლევდა ზოგიერთ ავტორს შეეპაროს ეჭვი ტრანსეზოფაგური კვლევის მიზანშეწონილობაში მარჯვენა გულის ენდოკარდიტის ეჭვმიტანილ პაციენტებში. ასე რომ, მონაცემების მიხედვით, ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფიის დროს IEVN-ის მქონე პაციენტებში მცენარეულობა გამოვლინდა პაციენტების 86%-ში.

ასოცირებული ინფექციები. ვირუსული ჰეპატიტი. ღვიძლი ხშირად ზიანდება ნარკომანებში IE-ით. ამ ჯგუფის პაციენტებში მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ხანგრძლივი წამლის ინტოქსიკაცია, არამედ ვირუსული ჰეპატიტით, განსაკუთრებით ვირუსული C ჰეპატიტით ინფექციის მაღალი რისკი. ამ კონტიგენტში ინფიცირების რისკი 6090%-ია, ჩვეულებრივ ჯგუფებში კი 5%-ს არ აღემატება. მონაცემების მიხედვით, ვირუსული C ჰეპატიტი დიაგნოზირებულია პაციენტთა 57%-ში, ვირუსული B ჰეპატიტი - 15%-ში, B და C კომბინაცია - 28%-ში. ავტორები თვლიან, რომ ვირუსული ჰეპატიტის დამატება ხელს უწყობს IEVN-ის განმეორებით მიმდინარეობას. ვირუსული B ჰეპატიტის შედარებით იშვიათობა ამ პაციენტებში აიხსნება B ჰეპატიტის ვირუსის სწრაფი ლიკვიდაციით C ჰეპატიტის ვირუსის არსებობისას.

აივ ინფექცია. ინტრავენური ნარკომანიით დაავადებული IE-ს მქონე პაციენტები ხშირად ინფიცირდებიან ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით (აივ). IEVN-ით დაავადებულთა 40-დან 97,2%-მდე არის აივ ინფიცირებული. აივ სეროპოზიტიური პაციენტების ჭარბობა გარემოში

სტატიის შემდგომი წაკითხვისთვის, თქვენ უნდა შეიძინოთ სრული ტექსტი. სტატიები იგზავნება PDF ფორმატში გადახდის დროს მითითებულ მეილზე. მიწოდების დრო 10 წუთზე ნაკლებია. ერთი სტატიის ღირებულება 150 რუბლია.

მსგავსი სამეცნიერო ნაშრომები თემაზე "მეცნიერება"

ა.ვ.ბურმასოვა, ი.იუ.დობრინინა, ბ.ტ.ზულფიგაროვა, ვ.ა.კარპინი, ნ.ვ.კუზმინა, ნ.ვ.ნელიდოვა და ო.ი.შუვალოვა - 2014 წელი

ინფექციური ენდოკარდიტი ინექციური ნარკოტიკების მომხმარებლებში.

მისი მიზეზი არის

Staphylococcus aureus (50%-ზე მეტი), სტრეპტოკოკები და ენტეროკოკები (დაახლოებით 20%), სოკოები (6%). Ზოგიერთ შემთხვევაში

ვითარდება Pseudomonas aeruginosa. საკმაოდ ხშირად გვხვდება

ზემოაღნიშნულიდან ჩანს, რომ უმეტეს შემთხვევაში მიკროორგანიზმები, რომლებიც იწვევენ

ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარება ოპორტუნისტულია. ამიტომ, მხოლოდ ერთი

ინფექცია და ბაქტერიემია საკმარისი არ არის გულის სარქველების დასაზიანებლად. საჭიროა ხელმისაწვდომობა

მიდრეკილი პირობები, რომლებიც ხელს უწყობენ ინფექციური ენდოკარდიტის ფორმირებას. Მათ შეუძლიათ

იყოფა ორ ძირითად ჯგუფად.

პირველ რიგში, ეს არის სხვადასხვა მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს ინტრაკარდიული ცვლილებები

მეორეც, ბაქტერიემიის განვითარებისადმი მიდრეკილი ფაქტორები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული

გულის და სისხლძარღვების დაზიანება.

ჰემოდინამიკური დარღვევების ბუნებიდან გამომდინარე, შეიძლება გამოიყოს სამი რისკის ჯგუფი

ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარება.

მაღალი რისკის მქონე პაციენტები:

გულის სარქველების პროთეზირება (ყველაზე მაღალი რისკი!).

ინფექციური ენდოკარდიტის ისტორია;

ცისფერი კომბინირებული თანდაყოლილი გულის დეფექტები (ერთი პარკუჭი,

ძირითადი არტერიების დექსტრაპოზიცია, ფალოს ტეტრალოგია);

ღია არტერიული სადინარი;

ბიკუსპიდური აორტის სარქველი სტენოზით ან უკმარისობით;

რევმატული აორტის დეფექტები;

მიტრალური უკმარისობა, მათ შორის სტენოზთან ერთად;

პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტები;

ნარჩენი ეფექტები გულის ოპერაციის შემდეგ (სარქვლოვანი სტენოზი და უკმარისობა,

ინტრაკარდიული შუნტი).

ხელოვნური აორტოფილტვის შუნტი (მილები). ზომიერი რისკის მქონე პაციენტები:

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი მიტრალური რეგურგიტაციით ან ბროშურის გასქელება;

მიტრალური სტენოზი უკმარისობის გარეშე;

ტრიკუსპიდური სარქვლის დეფექტები;

ფილტვის არტერიის სარქვლის სტენოზი;

ბიკუსპიდური აორტის სარქველი ჰემოდინამიკური დარღვევების გარეშე;

აორტის სარქვლის კალციფიკაცია, მიტრალური რგოლი;

გულის ოპერაციიდან პირველი ექვსი თვე ნარჩენი ეფექტების გარეშე დეფექტისთვის.

ამ რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტები:

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი მიტრალური რეგურგიტაციისა და ბროშურის გასქელების გარეშე;

მცირე სარქვლოვანი რეგურგიტაცია გულის ორგანული დაავადების არარსებობის შემთხვევაში;

ostium secundum ტიპის წინაგულთაშუა ძგიდის იზოლირებული დეფექტი;

აორტის, კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი;

მდგომარეობა გულის ოპერაციიდან ექვსი თვის ან მეტი ხნის შემდეგ დეფექტის გარეშე

იმპლანტირებული კარდიოსტიმულატორები და დეფიბრილატორები;

მდგომარეობა კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვის შემდეგ;

წარსულში კავასაკის დაავადება ან რევმატიზმი სარქვლოვანი დაავადების გარეშე.

ბაქტერიემიის განვითარების გაზრდილი რისკის ჯგუფში შედის, პირველ რიგში, ინექციური

ნარკომანები. ამავდროულად, თავად წამლის ხსნარის ინფექცია იშვიათად არის დაავადების მიზეზი,

უფრო ხშირად პათოგენი ხვდება კანიდან პუნქციისას.

ინფიცირებული კანის წყლულები, სამედიცინო პროცედურების საჭიროება საშარდე გზებზე და

მსხვილი ნაწლავი, გრძელვადიანი ცენტრალური ვენის კათეტერები. შემთხვევების დაახლოებით 1/3-ში ინფექციურია

ხანდაზმულთა ენდოკარდიტს აქვს ნოზოკომიური (საავადმყოფო) გენეზისი.

ცალკე უნდა გამოვყოთ პაციენტების ჯგუფები, რომლებიც იღებენ პროგრამულ ჰემოდიალიზს, ასევე

დაავადებული დიაბეტით.

ინფექციური ენდოკარდიტის პათოგენეზი არის მოვლენების თანმიმდევრული ჯაჭვი,

ენდოკარდიუმის დაზიანების ადგილზე ასეპტიკური პარიეტალური თრომბის წარმოქმნით დაწყებული და დამთავრებული

სარქვლის ანთებითი ბაქტერიული განადგურება ინფექციის შედეგად და

გულის დაავადების ფორმირება.

დაავადების წინაპირობაა ენდოკარდიუმის დაზიანება ადამიანებში ტურბულენტური სისხლის ნაკადით

რისკის ფაქტორების მქონე. თრომბოციტების ადჰეზიის და შემდგომი ფიბრინის დეპონირების შედეგად

იქმნება სტერილური მცენარეები, რომლებიც არსებითად არის პარიეტალური სისხლის შედედება. საყვარელო

მათი გამოჩენის ადგილია მაღალი წნევის უბნები გულის მარცხენა ნაწილებში, ასევე

ფიზიოლოგიური შევიწროება გულის სარქველების ადგილებზე. ისეთი ანომალიების არსებობისას, როგორიცაა

პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტები, ორმხრივი აორტის სარქველი, ენდოკარდიუმის დაზიანების რისკი

იზრდება. ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ენდოკარდიუმის დაზიანებაა

შეუცვლელი პირობაა ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარებისათვის, ვინაიდან უცვლელი ენდოკარდიუმის აგრეგაციაზე

თრომბოციტები არ ჩნდება.

დაავადების გაჩენის მეორე შეუცვლელ პირობად უნდა ჩაითვალოს სისხლში არსებობა

ბაქტერიები, რომლებსაც შეუძლიათ ენდოკარდიუმის კოლონიზაცია. თუ ბაქტერიული მემბრანა შეიცავს ზედაპირს

პოლისაქარიდები და ცილები ადჰეზინების კლასიდან ხელს უწყობს ბაქტერიების შეკავშირებას წარმოქმნილ

დაზიანებული ენდოკარდიუმი სტერილური სისხლის შედედებით.

შედეგად, ვითარდება კლასიკური ანთებითი პროცესი, რაც იწვევს განადგურებას

სარქველები გულის დაავადების ფორმირებით.

ინფექციური ენდოკარდიტის ადრეული მორფოლოგიური გამოვლინებაა

დამახასიათებელი მცენარეულობა, რომელიც შეიცავს თრომბოციტებს, ფიბრინს, ანთებით უჯრედებსა და ერითროციტებს. შემდგომში

შესაძლებელია ენდოკარდიუმის განადგურების დაწყება, დაწყლულება და აბსცესის წარმოქმნა.

ICD-10-ის მიხედვით, ინფექციური ენდოკარდიტი კლასიფიცირებულია 133 კატეგორიაში. აქედან გამომდინარე

კლასიფიკაცია გამორიცხავს რევმატულ ენდოკარდიტს.

133 - მწვავე და ქვემწვავე ენდოკარდიტი.

133.0 - მწვავე და ქვემწვავე ინფექციური ენდოკარდიტი.

133.9 - მწვავე ენდოკარდიტი, დაუზუსტებელი.

ძველი კლასიფიკაციის მიხედვით, მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული

ინფექციური (ბაქტერიული) ენდოკარდიტი.

თანამედროვე კლასიფიკაცია მოიცავს ბაქტერიოლოგიურ: კლინიკურ,

აქტივობა და მორფოლოგიური მახასიათებლები.

ბაქტერიოლოგიური, იმუნოლოგიური, მორფოლოგიური დადებითი შედეგებით

დიაგნოსტიკის მეთოდები, უნდა აღინიშნოს დაავადების ეტიოლოგიური მახასიათებლები. თუ თან

ყველა არსებული მეთოდის გამოყენებით პათოგენის ტიპის დასადგენად შეუძლებელია, მაშინ დიაგნოზი უნდა

დაახასიათეთ IE, როგორც "მიკრობიოლოგიურად დაუზუსტებელი".

ენდოკარდიტი ითვლება აქტიური, თუ კულტურები დადებითია,

თან ახლავს ცხელება, ასევე აქტივობის ნიშნები, დადასტურებული მორფოლოგიურად დროს

ოპერაციის დრო. სხვა შემთხვევებში ენდოკარდიტი არააქტიურად ითვლება.

თუ ერადიკაცია სრულად არ განხორციელებულა, შესაძლებელია განვითარდეს რეციდივი

ინფექციური ენდოკარდიტი აქტივობის დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენით.

კლინიკური სიმპტომები ვითარდება ეპიზოდიდან პირველი ორი კვირის განმავლობაში,

იწვევს ბაქტერიემიას. დაავადება იწყება სისუსტით და ცხელებით. ეს უკანასკნელი შეიძლება იყოს

უმნიშვნელო, თუმცა, მაღალი ვირუსული პათოგენებით, დაავადება მწვავედ იწყება მატებით

ტემპერატურა 39°C-მდე და ზემოთ. ახასიათებს ართრალგია, ტკივილი კუნთებსა და წელის არეში.

კანი ფერმკრთალი, მოყვითალო (ფერი „ყავა რძით“). ობიექტურად

აღინიშნება პეტექიური გამონაყარი კანზე, კონიუნქტივაზე, პირის ღრუს ლორწოვანზე. აღინიშნება ლაქები

როტა - ბადურის ოვალური სისხლჩაქცევები თეთრი წერტილით ცენტრში და ჯენევეის ლაქები - მცირე

ჰემორაგიული ლაქები ხელისგულებსა და ფეხებზე, ოდნავ წააგავს კვანძებს. ხანგრძლივი კურსით

დაავადება ავითარებს სიმპტომს "დურბლა".

აუსკულტაციური გულის შუილი, რაც მიუთითებს გულის დაავადების ფორმირებაზე.

მუცლის პალპაციით და პერკუსიით შეიძლება გამოვლინდეს გადიდებული ელენთა.

დაავადების მძიმე მიმდინარეობას ახასიათებს თრომბოემბოლიური გართულებები,

სეპტიური ანევრიზმების ფორმირება.

დამატებითი მეთოდები მოიცავს, პირველ რიგში, ბაქტერიოლოგიურ

სისხლის ტესტი, რომელიც დადებით შედეგს იძლევა შემთხვევების 95%-ში. კულტურები ორჯერ ტარდება

12 საათის შემდეგ. იმ შემთხვევებში, როდესაც ანტიბიოტიკოთერაპიის გადადება შეუძლებელია, სისხლის აღება

ტარდება წუთების ინტერვალით სხვადასხვა ვენებიდან დაწყებამდე 3-6 საათის განმავლობაში

მკურნალობა. შედეგები დადებითად ითვლება, თუ ბაქტერია იმყოფება ორ კულტურაში, აღებული 12-დან.

საათობრივი ინტერვალით, ან უმეტეს კულტურებში სამჯერ ან ოთხჯერ.

სხვა ლაბორატორიულ მონაცემებს ახასიათებს დაჩქარებული ESR, ნორმო- ან ჰიპოქრომული ანემია.

ლეიკოციტოზი და ლეიკოციტების ფორმულის ცვლილებები ძირითადად განისაზღვრება მწვავე ენდოკარდიტის დროს. AT

შარდის ანალიზით გამოვლინდა პროტეინურია და მიკროჰემატურია.

ინსტრუმენტული მეთოდებიდან წამყვანი დიაგნოსტიკური კვლევაა

ექოკარდიოგრაფია. აუცილებელია დადგინდეს მცენარეულობის ბუნება და ზომა, მათი ლოკალიზაცია, არსებობა და

რეგურგიტაციის გამოხატვა. ადრეულ ეტაპებზე ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფიის საინფორმაციო შინაარსი შეიძლება იყოს

დაბალი. (45% დადებითი შედეგი). ამავდროულად, ტრანსეზოფაგური ზონდის გამოყენება იძლევა საშუალებას

მეთოდის მგრძნობელობის გაზრდა 90-93%-მდე.

ყოველივე ზემოთქმულის შეჯამებით, შეგვიძლია განვსაზღვროთ შემდეგი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

ინფექციური ენდოკარდიტი შემოთავაზებული Durack D. et al-ის მიერ (1994):

დადებითი სისხლის კულტურის შედეგი ტიპიური პათოგენების იზოლაციით;

IE-ს ექოკარდიოგრაფიული ნიშნები (ვეგეტაცია, აბსცესები, ახლად გამოჩენილი

პარავალულარული ან სარქვლოვანი რეგურგიტაცია).

გულის დაზიანებები, რომლებიც მიდრეკილნი არიან IE ან საინექციო ნარკოტიკების გამოყენებაზე;

ტემპერატურის მატება > 38°C;

სისხლძარღვთა ცვლილებები (დიდი არტერიების ემბოლია, ფილტვის ინფარქტი, ინტრაკრანიალური

ჰემორაგიები, სუბკონიუნქტივალური სისხლჩაქცევები, ჯსინვეის ლაქები);

იმუნოლოგიური ცვლილებები (გლომერულონეფრიტი, ოსლერის კვანძები, როტის ლაქები,

გამომწვევის იზოლაცია, რომელიც არ აკმაყოფილებს ძირითად კრიტერიუმს ან სეროლოგიურ

ტიპიური პათოგენით ინფექციის ნიშნები;

ენდოკარდიტის ექოკარდიოგრაფიული ნიშნები, რომლებიც არ აკმაყოფილებენ მთავარ კრიტერიუმს.

უდავო ინფექციური ენდოკარდიტი გამოვლენილია ორი ძირითადი კრიტერიუმის არსებობისას

ან ერთი ძირითადი და სამი დამატებითი, ან ხუთი დამატებითი კრიტერიუმის არსებობისას.

სავარაუდო IE-ს დიაგნოზი კეთდება ერთი ძირითადი და ერთი დამატებითი თანდასწრებით

კრიტერიუმი, ან მხოლოდ სამი დამატებითი.

დიაგნოზი უარყოფითად ითვლება, თუ არ არის საკმარისი კრიტერიუმები

"შესაძლო" ენდოკარდიტის დადასტურება, პაციენტში სხვა დაავადების არსებობა ან სრული

დაავადების სიმპტომების გაქრობა მოკლევადიანი (ოთხ დღეზე ნაკლები) ანტიბიოტიკოთერაპიით.

დიაგნოზის ფორმულირების მაგალითები

1. სტრეპტოკოკური ინფექციური ენდოკარდიტი. აქტიური ფაზა. კომბინირებული აორტი

გულის დაავადება (აორტის სტენოზი, აორტის სარქვლის უკმარისობა). ქრონიკული გულის

წარუმატებლობა. PA ეტაპი. FKZ.

2. დაუზუსტებელი ეტიოლოგიის ინფექციური ენდოკარდიტი კომბინირებული მიტრალით

აორტის გულის დაავადება (მიტრალური სარქვლის უკმარისობა, აორტის სტენოზი). არააქტიური ფაზა.

გულის ქრონიკული უკმარისობა. ეტაპი I. FKZ. დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება

ცხელება, რომლის მიზეზის სწრაფად დადგენა შეუძლებელია, რადგან ტიპიური კლინიკური

სარქვლოვანი დაავადების ფორმირების სურათი შეიძლება არ განვითარდეს დაავადების პირველივე დღეებიდან.

უპირველეს ყოვლისა, ეს არის რევმატული ხასიათის გულის დაზიანებები. იმ შემთხვევაში, თუ საქმე ეხება

მწვავე რევმატული ცხელება, დიაგნოზი, როგორც წესი, არ არის რთული არსებობის გამო

რევმატიზმის ტიპიური დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები (იხ. ნაწილი I, გვ. 128).

დიდ სირთულეს წარმოადგენს მეორადი ინფექციური ენდოკარდიტის იდენტიფიცირება ფონზე

ადრე არსებული გულის დაავადება. ამ შემთხვევაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ანამნეზის შეგროვება, საფუძვლიანი

აუსკულტაციური სიმპტომების თვალყურის დევნება, ენდოკარდიტის სხვა კლინიკური ნიშნების არსებობა.

სისხლის კულტურის კვლევები.

გულის სარქვლის დაავადება ხშირად თან ახლავს შემაერთებელი ქსოვილის სისტემურ დაავადებებს.

ქსოვილები, როგორიცაა სისტემური წითელი მგლურა, კვანძოვანი პოლიარტერიტი, ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი,

არასპეციფიკური აორტოარერიტი (ტაკაიასუს დაავადება),

უცნობი წარმოშობის ცხელება შეიძლება მოხდეს ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით,

განსაკუთრებით ხანდაზმულებში, ადრე არადიაგნოსტირებული ქრონიკული პიელონეფრიტის გამწვავება.

ინფექციური ენდოკარდიტის მკურნალობა უპირველეს ყოვლისა მიზნად ისახავს აღმოფხვრას.

ბაქტერიული ფლორა, რამაც გამოიწვია დაავადება. უნდა ითქვას რომ. მიუხედავად მიმდინარეობისა

ანტიბაქტერიული პრეპარატების საკმაოდ ფართო სპექტრის დრო, ამ კატეგორიის პაციენტების თერაპია

კვლავ რთულ ამოცანად რჩება.

ინფექციური ენდოკარდიტის თერაპიის ძირითადი პრინციპი არის ყველაზე ადრეული

ანტიბიოტიკოთერაპიის დაწყება. ამ შემთხვევაში მკურნალობის ხანგრძლივობაა 4-6 კვირა. წამლის არჩევანი განისაზღვრება

კულტურის შედეგები, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში ბაქტერიციდი უნდა იქნას გამოყენებული. Უფრო ხშირად

გამოიყენება მხოლოდ პენიცილინები, ცეფალოსპორინები და ვანკომიცინი. ანტიბიოტიკის დოზის განსაზღვრისას

შეაფასეთ მინიმალური ინჰიბიტორული და ბაქტერიციდული კონცენტრაციები.

იოდო მწვავე ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტებში კულტურის შედეგების მიღებამდე

არაპროთეზირებულ სარქველებს ინიშნება ანტიბიოტიკები, რომლებიც ეფექტურია ენტეროკოკების წინააღმდეგ, ვინაიდან

ეს უკანასკნელი უფრო მდგრადია ვიდრე სტრეპტოკოკები (ამპიცილინი 12 გ/დღეში, ზოგჯერ კომბინაციაში

გენტამიცინი 3 მგ/კგ/დღეში).

მწვავე ინფექციური ენდოკარდიტის თერაპია იწყება ეფექტური წინააღმდეგ

Staphylococcus aureus ვანკომიცინი (30 მგ/კგ/დღეში). საინექციო ნარკომანებისთვის ვამატებ! გენტამი -

ქინი სტანდარტული დოზებით.

თუ სისხლის კულტურის შედეგები ხელმისაწვდომია, მითითებულია პრეპარატის არჩევანი. ვინაიდან მთავარი

მიკროორგანიზმი, რომელიც იწვევს სარქვლოვან დაზიანებას არადამოკიდებულ პაციენტებში

პენიცილინის მიმართ მგრძნობიარე C1 რეპტოკოკი (MIC ≤ 0,1 მკგ/მლ), შემდეგ იწყება თერაპია

ბენზილპენიცილინის დანიშვნა მიწაში. ერთეული/დღეში, ცეფტრიაქსონი დღიური დოზით 2 გ.

გენტამიცინი დღიური დოზით 3 მგ/კგ/დღეში აძლიერებს ეფექტს. თუ ალერგიული ხართ ამ პრეპარატის მიმართ, მკურნალობა

დაიწყეთ ვანკომიცინი.

პენიცილინის მიმართ სტრეპტოკოკის ზომიერი მგრძნობელობის შემთხვევაში (MIC ≥ 0,1 მკგ/მლ, მაგრამ

ულანოვა ვერონიკა ივანოვნა ინფექციური ენდოკარდიტი ნარკომანიის მქონე ადამიანებში

^ ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური მახასიათებლები წამალდამოკიდებულ პირებში

პაციენტების უმეტესობის ჰოსპიტალიზაციის მიზეზი იყო ძირითადი დაავადების მწვავე გართულებები. პაციენტების მნიშვნელოვანი ნაწილი საავადმყოფოს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მოთავსდა ცალმხრივი ან ორმხრივი მულტიფოკალური პნევმონიის კლინიკით, რომლის მიზეზი იყო ფილტვის არტერიის ტოტების სეპტიური თრომბოემბოლია. მეორადი ნეფროპათია თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით (ARF) იყო 7 პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის მიზეზი და უმეტეს შემთხვევაში ეს გართულება შეცდომით იყო განმარტებული, როგორც ქრონიკული გლომერულო- ან პიელონეფრიტის გამწვავება, ასევე უროლიტიზი. პერიფერიული ვენების მწვავე თრომბოფლებიტი, რომელსაც თან სდევდა ცხელება და ტკივილის სინდრომი, 5,5%-ში ავადმყოფების საავადმყოფოში მოხვედრის მიზეზი იყო. ნარკომანი პაციენტების ჰოსპიტალიზაციის შედარებით იშვიათი მიზეზები იყო ქვედა კიდურების სახსრების ართრიტი, აგრეთვე IE-ს გართულებები, რომლებიც დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ეროზიულ და წყლულოვან დაზიანებებთან (2,7 და 0,9%, შესაბამისად).

^ ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე ნარკომანი პაციენტებში გულის დაზიანების კლინიკური სურათი

^ ინფექციური ენდოკარდიტის გართულებების კლინიკური მახასიათებლები წამალდამოკიდებულ ადამიანებში

^ ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური მახასიათებლები

^ ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგები წამალდამოკიდებულ და არანარკოტიკზე დამოკიდებულ პაციენტებში

^ ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგზე წამალდამოკიდებულ და არანარკოტიკზე დამოკიდებულ პაციენტებში

ინფექციური ენდოკარდიტი ნარკომანებში

კარდიოვასკულარული სისტემის ინფექციები

ინფექციური ენდოკარდიტი

კლასიფიკაცია

ძირითადი პათოგენების და ანტიბიოტიკოთერაპიის ასოცირებული მახასიათებლების მიხედვით, ინფექციური ენდოკარდიტი იყოფა შემდეგ ძირითად კატეგორიებად:

• ბუნებრივი სარქველების ინფექციური ენდოკარდიტი;
• ინფექციური ენდოკარდიტი ნარკომანებში ნარკოტიკული ნივთიერებების შეყვანის ინტრავენური გზით;
• ხელოვნური (პროთეზული) სარქველების ინფექციური ენდოკარდიტი:
• ადრეული (ვითარდება ოპერაციიდან 60 დღის განმავლობაში) - უფრო ხშირად სარქვლის დაბინძურების გამო ან პერიოპერაციული ბაქტერიემიის შედეგად;
• გვიან (განვითარდება ოპერაციიდან 2 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში) - შეიძლება ჰქონდეს იგივე პათოგენეზი ადრეული ინფექციური ენდოკარდიტით, მაგრამ უფრო გრძელი ინკუბაციური პერიოდი; ასევე შეიძლება განვითარდეს გარდამავალი ბაქტერიემიის შედეგად.

დაავადების კურსის ბუნებიდან გამომდინარე, ისინი გამოირჩევიან ცხარედა ქვემწვავე ინფექციური ენდოკარდიტი. თუმცა, ბაქტერიული ეტიოლოგიის ქვედანაყოფი ყველაზე მნიშვნელოვანია, რადგან ეს განსაზღვრავს AMP-ის არჩევანს და თერაპიის ხანგრძლივობას.

ძირითადი პათოგენები

ინფექციური ენდოკარდიტი შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა მიკროორგანიზმებით, მაგრამ აბსოლუტური უმრავლესობა არის სტრეპტოკოკები და სტაფილოკოკები (80-90%).

ინფექციური ენდოკარდიტის ყველაზე გავრცელებული პათოგენები წარმოდგენილია ცხრილში. ერთი .

ცხრილი 1. ინფექციური ენდოკარდიტის ეტიოლოგია

ინფექციური ენდოკარდიტი ინექციური ნარკოტიკების მომხმარებლებში: მკურნალობა

მძიმე მდგომარეობაში, მარცხენა გულის ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოზისადმი ნდობა და (ან) ფილტვის არტერიის ტოტების სეპტიური ემბოლიის რენტგენოგრაფიული ნიშნები, იწყება ემპირიული ანტიბიოტიკოთერაპია კულტივირებისთვის სისხლის აღების შემდეგ.

ეს არ არის აუცილებელი ყველა ინექციური ნარკომანიისთვის მხოლოდ სიცხის დროს. ხშირ შემთხვევაში, მიზანშეწონილია დაელოდოთ სისხლის კულტურების შედეგებს ფრთხილად დაკვირვების პირობებში: ზოგიერთ პაციენტში ამ დროს სხვა სერიოზული ავადმყოფობის დიაგნოსტირება ხდება, ზოგიერთში კი ცხელება გამოდის მსუბუქი დაავადების ან პიროგენული ან ალერგიული რეაქცია პრეპარატზე და ქრება ერთი დღის განმავლობაში.

ანტიბიოტიკები, რომლებიც აქტიურია სტაფილოკოკის წინააღმდეგ, უნდა იყოს ჩართული ანტიბიოტიკების ემპირიულ რეჟიმში. ყველა პრეპარატი შეჰყავთ ინტრავენურად. პრეპარატის არჩევანი დამოკიდებულია პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეზე და მიდამოში იზოლირებული პათოგენების მგრძნობელობის სპექტრზე. ჩვეულებრივ ინიშნება ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკი (ოქსაცილინი ან ნაფცილინი), ან თუ არსებობს ეჭვი მეთიცილინ-რეზისტენტული Staphylococcus aureus-ის შტამებით. ვანკომიცინი. თუ ამ მიდამოში ხშირია გრამუარყოფითი პათოგენები, ემატება ამინოგლიკოზიდი. მეთიცილინ-მგრძნობიარე ოქროსფერი სტაფილოკოკით გამოწვეული ინფექციური ენდოკარდიტით. გამოიყენეთ ოქსაცილინი ან ნაფცილინი. 1,5-2 გ ყოველ 4 საათში 4 კვირის განმავლობაში. მძიმე შემთხვევებში, ზოგჯერ ამინოგლიკოზიდს, ჩვეულებრივ, გენტამიცინს, ემატება მკურნალობის პირველი 2 კვირის განმავლობაში. 1,5 მგ/კგ ყოველ 8 საათში ბაქტერიემია ჩერდება უფრო სწრაფად, მაგრამ სხვა შემთხვევაში მკურნალობის ეფექტურობა არ იზრდება. პენიცილინების მიმართ ალერგიით ან მეთიცილინ-რეზისტენტული Staphylococcus aureus-ის შტამებით გამოწვეული ინფექციით. გამოიყენება ვანკომიცინი. 1 გ ყოველ 12 საათში სხვა პათოგენებით გამოწვეული ინფექციური ენდოკარდიტის დროს თერაპია დამოკიდებულია ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობაზე. როგორც წესი, კურსი გრძელდება 4 კვირა.

არსებობს ცნობები მარჯვენა გულის გაურთულებელი ინფექციური ენდოკარდიტის განკურნების შესახებ ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკით ამინოგლიკოზიდთან ერთად 2 კვირაში. ასეთი სქემა შეიძლება იყოს მიზანშეწონილი, რადგან ძნელია უსაფრთხო ვენური წვდომის უზრუნველყოფა დიდი ხნის განმავლობაში. ექსპერტების უმეტესობა საჭიროდ მიიჩნევს ანტიბიოტიკების ინტრავენურად შეყვანას მკურნალობის განმავლობაში, თუმცა ეს ხშირად მოითხოვს ცენტრალური ვენური კათეტერის განთავსებას.

საინექციო ნარკომანებში მარჯვენა გულის სტაფილოკოკური ენდოკარდიტის პროგნოზი ხელსაყრელია. ანტიბიოტიკების წინააღმდეგობა და სიკვდილი იშვიათია.

სხვა პათოგენებითა და მარცხენა გულის დაზიანებით გამოწვეული ენდოკარდიტით, პროგნოზი უარესია, უფრო მაღალია ავადობა და სიკვდილიანობა.

არ არსებობს კონსენსუსი ნარკომანებში, ისევე როგორც სხვა ჯგუფების პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტის ქირურგიული მკურნალობის შესახებ. ოპერაციის ჩვენებები მათში იგივეა, რაც სხვა პაციენტებში: მუდმივი გულის უკმარისობა. გაუხსნელი მიოკარდიუმის აბსცესი. ანტიბიოტიკოთერაპიის არაეფექტურობა, განსაკუთრებით კანდიდოზის და სხვა სოკოვანი ენდოკარდიტის დროს. ოპერაციის ბუნება დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელი სარქველი დაზარალდა. მძიმე ტრიკუსპიდური სარქვლის ენდოკარდიტის დროს ტრიკუსპიდური სარქვლის ამოკვეთა ეფექტურია. მიტრალური ან აორტის სარქვლის ენდოკარდიტის დროს საჭიროა მათი პროთეზირება; უმეტეს შემთხვევაში ეს უსაფრთხოა, მაგრამ თუ პაციენტი აგრძელებს ნარკოტიკების ინექციებს, მაშინ არსებობს ინფექციური ენდოკარდიტის მუდმივი რისკი. ამიტომ, ასეთი ოპერაციების მიზანშეწონილობა ძალზე საკამათოა. სარქვლის გამოცვლის საკითხი ერთობლივად უნდა გადაწყდეს დამსწრე ექიმმა, კარდიოქირურგმა და თავად პაციენტმა.

ინფექციური ენდოკარდიტის თავისებურებები ნარკომანებში

ინფექციური ენდოკარდიტი (IE) ნარკომანებში (ინტრავენური ნარკოტიკების მოხმარებით) სერიოზულ პრობლემად იქცა ინტერნისტებისთვის ბოლო წლებში მორფოლოგიური და კლინიკური სიმპტომების თავისებურების გამო, რაც ართულებს დროულ დიაგნოზს, ოპტიმალური თერაპიის შერჩევას და ცუდი პროგნოზს.

სპეციალიზებულ ნარკოლოგიურ დაწესებულებებში დაკვირვებულ ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება ცხელება, ხშირად პნევმონიის, ცელულიტის, ოსტეომიტის, კანის ინფექციების და ა.შ. . როგორც წესი, დაავადება მწვავეა, საწყისი გამოვლინება არის მუდმივი ცხელება.

როგორც წესი, არ არსებობს სისტემური ემბოლიური და მიკროსისხლძარღვოვანი მოვლენები, რაც ნარკომანებში ტრიკუსპიდური სარქვლის უპირატესი დაზიანებით აიხსნება.

უფრო ხშირად დაავადება ჩნდება როგორც ფილტვის პათოლოგია, რომელიც არის მრავლობითი სეპტიური ემბოლიის შედეგი (75%) პნევმონიის, ინფარქტისა და პლევრიტის განვითარებით. პაციენტების ნახევარში ძირითადი ჩივილი, გარდა სიცხისა, არის ხველა, თორაკალგია, ჰემოპტიზი (ინფარქტის შედეგი).

ტრიკუსპიდური უკმარისობის დამახასიათებელი შუილი თავიდან არ არის (ლიტერატურული მონაცემების მიხედვით), მაგრამ მოგვიანებით ვლინდება პაციენტთა 50%-ში, ხოლო მარცხნივ მკერდის ქვედა ნაწილში ისმის მეზოსისტოლური შუილი, რომელიც იზრდება შთაგონების დროს. .

როგორც წესი, არ არის გულის უკმარისობა. პეტექია და სპლენომეგალია აღინიშნება პაციენტების 50%-ში.

ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ტოქსიკური ენცეფალოპათია და ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები (ანევრიზმების ან თავის ტვინის აბსცესის წარმოქმნის შედეგი).

ამრიგად, ნარკომანებისთვის დამახასიათებელი მარჯვენა მხარის ენდოკარდიტის დიაგნოზი არის

განსაკუთრებული სირთულეები. IE-ს დიაგნოზი ეფუძნება ანამნეზის მონაცემების ერთობლიობას, ფილტვების გამოკვლევის კლინიკური, ბაქტერიოლოგიური და რადიოლოგიური შედეგების ორიგინალურობას. ღირებულია ECHO-KG კვლევა ფებრილულ პაციენტებში გაურკვეველი დიაგნოზით. სამწუხაროდ, დაავადების დაწყებისას მცენარეულობა ყველა პაციენტში არ არის გამოვლენილი.

ტიპიურია რენტგენოლოგიური კვლევები პროგრესირებადი ხასიათის მრავალჯერადი ფოკალური ცვლილებების გამოვლენით ღრუების წარმოქმნით, რაც ზოგჯერ იწვევს ცრუ დიაგნოზს, კერძოდ, ტუბერკულოზის, რომელიც მოხდა ჩვენს პაციენტში.

ნარკომანებში დაავადების გამომწვევი ყველაზე ხშირად ოქროსფერი სტაფილოკოკია, ხოლო ხშირ შემთხვევაში ის მდგრადია რიგი ანტიბიოტიკების მიმართ. ხშირად გვხვდება მრავალი ორგანიზმი. IE-ით დაავადებულთა 5%-ში (მარჯვნივ) ბაქტერიოლოგიური კულტურები უარყოფითია, მეორე მხრივ კი შესაძლებელია ცრუ-უარყოფითი შედეგები.

ბოლო წლებში ნარკომანთა შორის შერეული ინფექციები სულ უფრო ხშირი გახდა. ასე რომ, IE შეიძლება მოხდეს ჰეპატიტის ვირუსის მატარებელ პირებში (უფრო ხშირად B).

ცოტა ხნის წინ, 64-ე საქალაქო კლინიკური საავადმყოფოს თერაპიულ განყოფილებაში 5 ასაკოვან ნარკომანში დავაკვირდით და პირველად დაუსვეს IE დიაგნოზი. მათგან ოთხს აღენიშნებოდა პირველადი ტრიკუსპიდური სარქვლის ენდოკარდიტი, ერთს - მეორადი IE (თანდაყოლილი აორტის დაავადების ფონზე). ორმა პაციენტმა კატეგორიულად უარყო ნარკოტიკების ინტრავენური გამოყენება, მაგრამ ერთმა B ჰეპატიტის ვირუსის აღმოჩენის შემდეგ თავად აღიარა, მეორეში კი ნარკოლოგმა ეს ფაქტი დაადასტურა. სამი პაციენტი განიკურნა IE-ით. ვირემიითა და ღვიძლის ციროზით დაავადებულმა ერთმა პაციენტმა დროზე ადრე დატოვა საავადმყოფო. ერთი (19 წლის) გარდაიცვალა (IE-ს გარდა, ვენეროლოგმა დაუსვა მეორადი სიფილისის დიაგნოზი, დადასტურებული სეროლოგიური ანალიზებით).

ინფექციური ენდოკარდიტი ნარკომანებში

ტრიკუსპიდური სარქვლის ინფექციური ენდოკარდიტი ბევრად უფრო იშვიათია, ვიდრე აორტის და მიტრალური სარქველების ინფექციური ენდოკარდიტი. ამავდროულად, მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური სარქვლის ინფექციური ენდოკარდიტის თავისებურებების განხილვისას, უპირველეს ყოვლისა უნდა აღვნიშნოთ, რომ შემთხვევების დიდი უმრავლესობა დაკავშირებულია პრეპარატის ინტრავენურად შეყვანასთან.

ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლები (IVD) შეადგენენ პაციენტთა სპეციალურ ჯგუფს, რომლებიც სულ უფრო ხშირად ხვდებიან საავადმყოფოში ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოზით.

ინტრავენური ნარკომანიის ზრდასთან ერთად, ინფექციური ენდოკარდიტის შემთხვევებიც იზრდება. მაგალითად, Moss and Munt Center-ის მიხედვით, 1994-დან 2000 წლამდე ინფექციური ენდოკარდიტის საავადმყოფოში მიყვანილი 116 პაციენტიდან 63% დურაკის კრიტერიუმების საფუძველზე იყო ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებელი. მათგან 86%-ს დაუდგინდა გულის მხოლოდ მარჯვენა მხარის დაზიანება, ხოლო 14%-ს ასევე აღენიშნებოდა გულის მარცხენა მხარის დაზიანება. მარჯვენამხრივი ინფექციური ენდოკარდიტი ხასიათდება მაღალი ავადობითა და სიკვდილობით, რაც იწვევს მნიშვნელოვან ეკონომიკურ ზიანს.

ის ფაქტი, რომ უმეტეს შემთხვევაში ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლებს აქვთ მარჯვენა მხარეს ინფექციური ენდოკარდიტი, ჯერ არ მიუღია ზუსტი ახსნა. ითვლება, რომ განმეორებითი არასტერილური ინექციები ყველაზე დიდ როლს თამაშობს ტრიკუსპიდური სარქვლისა და ფილტვის სარქვლის დაზიანებაში. თუმცა, გარკვეული მნიშვნელობა აქვს იმუნურ დარღვევებს, რომლებიც გვხვდება ნარკომანებში.

ძირითადად ახალგაზრდა მამაკაცები ავადდებიან (საშუალო ასაკი 20-30 წელი) თავდაპირველად ხელუხლებელი ტრიკუსპიდური სარქველით. ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება რეინფექცია - ტრიკუსპიდური სარქვლის განმეორებითი დაზიანება უკვე გადატანილი ინფექციური ენდოკარდიტის შემდეგ. ასეთი შემთხვევები იწვევს გარკვეულ სირთულეებს დიაგნოსტიკაში ექოკარდიოგრაფიის გამოყენებით. მარჯვენა მხარის ენდოკარდიტის შემთხვევაში თითქმის ყოველთვის ზიანდება ტრიკუსპიდური სარქველი, უფრო იშვიათად - ფილტვის არტერიის სარქველი, ორივე სარქველი უკიდურესად იშვიათად ერთვება პროცესში. ასევე ცნობილია სხვა ენდოკარდიული სტრუქტურების დაზიანების იშვიათი შესაძლებლობის შესახებ, როგორიცაა ევსტაქის სარქველი.

მარჯვენამხრივი ინფექციური ენდოკარდიტის უმეტეს შემთხვევაში სისხლის კულტურა დადებითია. ინფექციური ენდოკარდიტის 70%-ში ეტიოლოგიური ფაქტორია Staphylococcus aureus, დანარჩენ შემთხვევებს იწვევს სტრეპტოკოკები ან ნაკლებად ხშირად გრამუარყოფითი ფლორა, სოკოები ან დიფტეროიდები. ფსევდომონას ინფექცია ხშირად დიაგნოზირებულია მულტივალულარული დაავადებით. საკმაოდ იშვიათად (ჩვეულებრივ, არასტერილური ინექციების გამო) ხდება სხვა, უჩვეულო, პათოგენური ან პოლიმიკრობული ინფექციები. უარყოფითი სისხლის კულტურა ჩვეულებრივ მიუთითებს სისხლის აღებაზე ანტიბიოტიკოთერაპიის ფონზე. ნეგატიური სისხლის კულტურით მარჯვენა გვერდითი IE-ს მიზეზი შეიძლება იყოს Bartonella spp., რომელიც იზოლირებულია ქალაქის უსახლკარო მაცხოვრებლებისგან.

ინფექციური ენდოკარდიტის მიმდინარეობის სიხშირე და მახასიათებლები სხვადასხვა სახის ნარკომანიის დროს არ არის შესწავლილი. დასავლეთის ქვეყნებში, ფიქრობენ, რომ ინფექციური ენდოკარდიტი უფრო ხშირად გვხვდება კოკაინის მომხმარებლებში, რომლებსაც მეტი ინექცია ესაჭიროებათ, ვიდრე ჰეროინზე დამოკიდებული. ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოზით ნარკომანთა შორის აივ ინფექციის გავრცელების შესახებ ინფორმაცია მნიშვნელოვნად განსხვავდება (58-76%). თუმცა, ახლა უკვე დადასტურებულია, რომ აივ-ის არსებობა დამოუკიდებელი რისკფაქტორია ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარებისთვის და ასეთ პაციენტებში მარჯვენა გულის ჩართვა კიდევ უფრო ხშირია.

ნარკომანებში ინფექციური ენდოკარდიტის საერთო გამოვლინებებია მუდმივი ცხელება, ბაქტერიემია და მრავლობითი ფილტვის ემბოლია. ამავდროულად, ემბოლიის სიმპტომები მწირია და ნაკლებად სპეციფიკურია (მკერდის ტკივილი, ქოშინი, ხველა, ჰემოპტიზი). რაც მთავარია, ინფექციური ენდოკარდიტისგან განსხვავებით ინტრავენური წამლების არამომხმარებლებში, რომლებშიც კლინიკური სიმპტომების სიმძიმე თითქმის ყოველთვის კორელაციაშია სარქვლის დაზიანების სიმძიმესთან, ინფექციური ენდოკარდიტის სიმპტომები ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლებში შეიძლება იშვიათი იყოს, თუნდაც დიდი მცენარეულობისა და მძიმე ტრიკუსპიდის შემთხვევაში. რეგურგიტაცია.რეგურგიტაცია.

ნარკომანებში მარჯვენა მხარის ენდოკარდიტის მიმდინარეობას სხვა თავისებურებებიც აქვს. მარჯვენა მხარის პათოლოგიასთან დაკავშირებული ხმები ხშირად ძნელი მოსასმენია. მარჯვენამხრივი ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტთა უმრავლესობაში ისმის სისტოლური შუილი, მაგრამ ყველაზე ხშირად ის მსუბუქია, არასპეციფიკური და სათავეს იღებს გულის მარცხენა მხრიდან.

მარჯვენამხრივი ინფექციური ენდოკარდიტის გართულებები შეიძლება იყოს გულის და ფილტვისმიერი. ასეთ პაციენტებში პერიფერიული არტერიული ემბოლიის ან ნევროლოგიური სიმპტომების უეცარი გაჩენის შემთხვევაში, უნდა გამოირიცხოს მარცხენა გულის ჩართვა და პარადოქსული ემბოლია. გულმკერდის რენტგენის მრავალჯერადი ინფილტრაციის, ცხელებისა და ბაქტერიემიის ერთობლიობა ნარკომანებში ყოველთვის უნდა იწვევდეს მარჯვენა მხარის ინფექციური ენდოკარდიტის ძიებას.

სეპტიური ფილტვის ემბოლია და მისი შედეგები (გულის შეტევა, ფილტვის აბსცესი, ორმხრივი პნევმოთორაქსი, ჰიდროთორაქსი და ემპიემა) არის მარჯვენა გულის ინფექციური ენდოკარდიტის საერთო გართულება. ხშირად, ტრიკუსპიდური სარქვლის ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე ნარკომანები საავადმყოფოში შედიან აბსცესური პნევმონიით, რომელიც რეზისტენტულია ანტიბიოტიკოთერაპიის მიმართ, რომელიც, თუმცა, სწრაფად განიკურნება დაზარალებული სარქვლის პროთეზირების შემდეგ.

გარდა ამისა, ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება ფილტვის არტერიის ტოტების მიკოზური ანევრიზმა, რომელიც ხშირად გართულებულია ფილტვის სისხლჩაქცევით, ხშირად ფატალური. ფილტვის არტერიის ტოტების მრავალჯერადი განმეორებითი ემბოლია თანდათან იწვევს ფილტვის ჰიპერტენზიის განვითარებას, გულის მარჯვენა კამერების გაფართოებას და გულის მარჯვენა მხარის უკმარისობას. საკმარისად დიდი ემბოლია, რომ მკვეთრად გაზარდოს ფილტვის არტერიის წნევა და წარმოქმნას მწვავე ფილტვისმიერი, იშვიათია. გაფართოებული მარჯვენა წინაგული (RA) არის სუპრავენტრიკულური არითმიების, პირველ რიგში, წინაგულების ფიბრილაციის განვითარების სუბსტრატი. შეიძლება ჩამოყალიბდეს პარავალვულარული აბსცესები. ვასკულიტი იშვიათად ართულებს მარჯვენამხრივი ინფექციური ენდოკარდიტის მიმდინარეობას.

ფუნქციონირებადი ოვალური ფანჯრით და სისხლის გამონადენით მარჯვნიდან მარცხნივ, მარჯვენა წინაგულში მნიშვნელოვნად გაზრდილი წნევის გამო, ხდება ჰიპოქსემია და თუ ემბოლია შეაღწევს არტერიოვენურ შეტყობინებას, ხდება პარადოქსული ემბოლია.

Staphylococcus aureus-ით გამოწვეული ინფექციური ენდოკარდიტის გართულებები, როგორიცაა ექსტრაკარდიული ინფექციები, თრომბოემბოლია და მძიმე სეფსისი, უფრო ხშირია IV ნარკოტიკების მომხმარებლებში, ვიდრე არამომხმარებლებში. ამავდროულად, ნარკომანთა შორის სიკვდილიანობა შეიძლება უფრო დაბალი იყოს, რადგან ისინი ჩვეულებრივ ახალგაზრდები არიან ნაკლები თანმხლები დაავადებებით. თუმცა, ჯგუფების ასაკისა და თანმხლები დაავადებების ნორმალიზების შემდეგ, მათში სიკვდილიანობა მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა.

მიუხედავად იმისა, რომ მარჯვენა გულის ინფექციური ენდოკარდიტის დურაკის კრიტერიუმების მგრძნობელობისა და სპეციფიკის კვლევები არ ჩატარებულა, მარჯვენა გულში არსებული ნებისმიერი ექოკარდიოგრაფიული ფენომენი ტიპიური მიკროორგანიზმის დადებით სისხლის კულტურასთან ერთად უნდა იქნას განმარტებული, როგორც უფლება- ცალმხრივი ინფექციური ენდოკარდიტი.

თუმცა, არსებობს გარკვეული შეზღუდვები მარჯვენა გულის პალატების ინფექციური ენდოკარდიტის დურაკის კრიტერიუმების გამოყენებასთან დაკავშირებით. ამრიგად, ინტრავენური ნარკომანია მხოლოდ მცირე კრიტერიუმია. კლინიკური თვალსაზრისით, მნიშვნელოვანია, რომ აუსკულტაციური სიმპტომები ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლებში ენდოკარდიტის პირველი ეპიზოდით, ნორმალური ან ოდნავ მომატებული მარჯვენა პარკუჭის წნევით, დაბალი დინების სიჩქარით და ტრიკუსპიდური რეგურგიტაციის ნაკადის მცირე ტურბულენტობით, შეიძლება იყოს ძალიან მწირი. . დურაკის მცირე კრიტერიუმებთან დაკავშირებული იმუნოლოგიური და სისხლძარღვოვანი გამოვლინებები ასევე ნაკლებად ხშირია, ვიდრე მარცხენა მხარის ინფექციური ენდოკარდიტის დროს. მცირე კრიტერიუმებს მიეკუთვნება სეპტიური ფილტვის ემბოლია.

გულმკერდის ორგანოების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ცვლილებებს ფილტვებში, რომლებიც დაკავშირებულია სეპტიურ ემბოლიასთან მარჯვენა მხარეს ინფექციური ენდოკარდიტის შემთხვევების 55%-ში, ამიტომ ამ კვლევას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ასეთ პაციენტებში.

ექოკარდიოგრაფია რჩება მარჯვენა მხარის ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოსტიკის საფუძველს. მთავარი აღმოჩენა არის მცენარეულობის კომბინაცია ტრიკუსპიდურ და/ან ფილტვის (ნაკლებად ხშირად) რეგურგიტაციასთან. ხშირად, ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოზი რთულია ანატომიური მახასიათებლების გამო, როგორიცაა Chiari ქსელი ან ამობურცული ევსტაქის სარქველი. განსაკუთრებით რთულია დიფერენციალური დიაგნოზის დასმა ტრანსთორაკალური გამოკვლევით.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ნარკომანებს ხშირად აქვთ წინა ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგები ტრიკუსპიდური სარქვლის დაზიანებით. ტრიკუსპიდური სარქვლის ენდოკარდიტის ხშირი შედეგია მისი განადგურება სარქველების არასაკმარისი დახურვით და მძიმე რეგურგიტაციით. ამიტომ, თავისთავად, სარქვლის დაზიანებისა და მცენარეულობის იდენტიფიცირება ყოველთვის არ ნიშნავს აქტიური ინფექციის არსებობას. როგორც დიფერენციალური მახასიათებელი, ძველ, სტერილურ მცენარეულობას, როგორც წესი, აქვს მაღალი ექო სიმკვრივე და შეიძლება იყოს კალციფიცირებული.

თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში შეუძლებელია იმის დადგენა, განმეორდა თუ არა ინფექცია ან არის თუ არა მხოლოდ წინა ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგები. ამასთან დაკავშირებით, უნდა გვესმოდეს, რომ ინფექციური ენდოკარდიტი არის მდგომარეობა, რომელშიც ექოკარდიოგრაფიული დასკვნები ყოველთვის უნდა იყოს ინტერპრეტირებული კლინიკური დასკვნების კონტექსტში. ნარკომანებში ახალი ტრიკუსპიდური რეგურგიტაციის აღმოჩენა ან არსებული რეგურგიტაციის ზრდა სხვა ახსნა-განმარტების არარსებობის შემთხვევაში ყოველთვის მოითხოვს ინფექციური ენდოკარდიტის გამორიცხვას.

ჩვეულებრივ, ტრანსთორაკალურ ექოკარდიოგრაფიას შეუძლია ტრიკუსპიდური სარქვლის მაღალი ხარისხის გამოსახულების მიღება, ვინაიდან ნარკოტიკების მომხმარებელთა უმეტესობას აქვს საკმაოდ კარგი ულტრაბგერითი ფანჯარა. ამდენად, არ არის საჭირო რუტინული TEE ყველა პაციენტში მარჯვენამხრივი ინფექციური ენდოკარდიტით. TEE-ის საჭიროება წარმოიქმნება პარავალულარული აბსცესების და მარჯვენა მხარეს ინფექციური ენდოკარდიტის უჩვეულო ფორმების დიაგნოსტიკისას, როგორიცაა ფილტვის სარქვლის ან ევსტაქის სარქვლის ჩართვა.

ინფექციური ენდოკარდიტის ექოკარდიოგრაფიული ნიშნების არარსებობისა და მისი მაღალი კლინიკური ალბათობის არარსებობის შემთხვევაში, კვლევა მეორდება ერთი კვირის შემდეგ. თუ განმეორებითი უარყოფითი შედეგები მიიღება და ინფექციური ენდოკარდიტის (განსაკუთრებით სტაფილოკოკური ბაქტერიემიით) ალბათობა მაღალი რჩება, კეთდება TEE.

ინფექციური ენდოკარდიტის სხვა ფორმა შეიძლება ჩაითვალოს ინფექციურ ენდოკარდიტად, რომელიც დაკავშირებულია ინტრაკარდიული მოწყობილობის (მაგალითად, კარდიოსტიმულატორის) არსებობასთან. ამ მდგომარეობას აქვს მრავალი მახასიათებელი, მათ შორის ის, რაც გამოწვეულია იმ პაციენტების პოპულაციის მახასიათებლებით, რომელშიც ის ყველაზე ხშირად გვხვდება. უმეტეს შემთხვევაში, ესენი არიან ხანდაზმული პაციენტები დიდი რაოდენობით თანმხლები დაავადებებით. ამასთან დაკავშირებულია სიმპტომების გაურკვევლობა და ცუდი პროგნოზი. ინფექციური ენდოკარდიტი, რომელიც დაკავშირებულია ინტრაკარდიული მოწყობილობის არსებობასთან, უნდა იყოს ეჭვი უჩვეულო სიმპტომების არსებობისას, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ ისინი ვითარდება კარდიოსტიმულატორის მქონე ხანდაზმულ პაციენტებში.

იმ შემთხვევაში, როდესაც ეჭვმიტანილია ინფექციური ენდოკარდიტი პაციენტში, რომელსაც აქვს კარდიოსტიმულატორი და ტყვია მარჯვენა გულში ან ხელოვნური სარქველით, ჩვეულებრივ ნაჩვენებია TEE, რადგან ტრანსთორაკალური გამოკვლევა ხშირად იწვევს დიაგნოსტიკურ სირთულეებს. ამ მდგომარეობის მკურნალობა შეუძლებელია ინტრაკარდიული მოწყობილობის მოხსნის გარეშე.

ინფექციური ენდოკარდიტი (IE) არის ენდოკარდიუმის ინფექციური პოლიპოზი-წყლულოვანი ანთება, რომელსაც თან ახლავს სარქველებზე ან სუბვალვულ სტრუქტურებზე მცენარეების წარმოქმნა, მათი განადგურება, დისფუნქცია და სარქვლის უკმარისობის წარმოქმნა. ყველაზე ხშირად, პათოგენური მიკროორგანიზმები გავლენას ახდენენ ადრე შეცვლილ სარქველებსა და სუბვალვულ სტრუქტურებზე, მათ შორის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის რევმატული დაავადება, სარქველების დეგენერაციული ცვლილებები, MVP და ხელოვნური სარქველები. ეს არის ეგრეთ წოდებული მეორადი ინფექციური ენდოკარდიტი. სხვა შემთხვევაში ენდოკარდიუმის ინფექციური დაზიანება ვითარდება უცვლელი სარქველების ფონზე (პირველადი ინფექციური ენდოკარდიტი).

ბოლო წლებში პირველადი IE-ის სიხშირე გაიზარდა დაავადების ყველა შემთხვევის 41-54%-მდე. ასევე არსებობს მწვავე და ქვემწვავე ინფექციური ენდოკარდიტი. საკმარისად გავრცელებული წარსულში, ენდოკარდიტის გახანგრძლივებული კურსი ახლა იშვიათია. ყველაზე ხშირად ზიანდება მიტრალური და აორტის სარქველები, ნაკლებად ხშირად ტრიკუსპიდური და ფილტვის სარქველი. მარჯვენა გულის ენდოკარდიუმის დამარცხება ყველაზე დამახასიათებელია ინექციური ნარკომანებისთვის. ინფექციური ენდოკარდიტის წლიური სიხშირე შეადგენს 38 შემთხვევას 100 ათას მოსახლეზე, ხოლო სამუშაო ასაკის ადამიანები (20-50 წელი) უფრო ხშირად ავადდებიან.

ბოლო ათწლეულის განმავლობაში, ბევრმა ავტორმა აღნიშნა IE-ს სიხშირის ზრდა, რაც დაკავშირებულია ინვაზიური სამედიცინო აღჭურვილობის ფართო გამოყენებასთან, გულზე უფრო ხშირ ქირურგიულ ჩარევებთან, ნარკომანიის ზრდასთან და იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანების რაოდენობასთან. . სიკვდილიანობა IE-ში რჩება 40-60%-ის დონეზე, აღწევს 80%-ს ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში. ეს მონაცემები ხაზს უსვამს დაავადების დროული დიაგნოსტიკისა და ეფექტური მკურნალობის სირთულეებს.

რა იწვევს ინფექციურ ენდოკარდიტს:

ინფექციური ენდოკარდიტი პოლიეტიოლოგიური დაავადებაა. ამჟამად 128-ზე მეტი მიკროორგანიზმი ცნობილია როგორც პათოგენები. IE-ს საერთო გამომწვევი აგენტებია სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გრამუარყოფითი და ანაერობული ბაქტერიები და სოკოები. ევროკავშირის ქვეყნებში სტაფილოკოკები იზოლირებულია პაციენტების 31-37%-დან, გრამუარყოფითი ბაქტერიები - 30-35%, ენტეროკოკები - 18-22%, სტრეპტოკოკები 17-20%-დან. დაავადების მიკრობულ ლანდშაფტში სტაფილოკოკის, სტრეპტოკოკის და გრამუარყოფითი ბაქტერიების ჭარბობაზე მიუთითებს მრავალი ამერიკელი და კანადელი ავტორი.

90-იან წლებში ჩატარებულმა კვლევებმა აშშ-ს ოცდაათ საავადმყოფოში აჩვენა IE პათოგენების შემდეგი თანაფარდობა: ვარსკვლავური. აურეუსი - 56%, ქ. ვირიდანები - 31%, ვარსკვლავები. epidermidis - 13%, ენტეროკოკები და სხვა ბაქტერიები - 5.6% შემთხვევაში. ადგილობრივი ავტორების აზრით, სტაფილოკოკების წილი 45-56%, სტრეპტოკოკები - 13-25%, ენტეროკოკები - 0,5-20%, ანაერობული ბაქტერიები - 12%, გრამუარყოფითი ბაქტერიები - 3-8%, სოკოები - 2-3. დადებითი სისხლის კულტურების %.

პათოგენის ტიპი დიდწილად განსაზღვრავს IE-დან ლეტალობას. თუ 1950-იან და 1960-იან წლებში ჭარბობდა ვირუსული სტრეპტოკოკი, მაშინ მე-20 საუკუნის ბოლო ათწლეულებში ინფექციური ენდოკარდიტის ძირითადი გამომწვევი აგენტები იყო ეპიდერმული და Staphylococcus aureus, რომლებიც იზოლირებულია დადებითი სისხლის კულტურის მქონე პაციენტების 75-80%-დან. Staphylococcus aureus-ით გამოწვეული IE-ში სიკვდილიანობა 60-80%-ია.

ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, IE-ს გამომწვევ აგენტებს შორის გაიზარდა NASEC ჯგუფის გრამუარყოფითი ბაქტერიების (4-21%) და სოკოების (4-7%-მდე) წილი. საფუარის მსგავსი და ჭეშმარიტი სოკოები (Candida, Aspergillus გვარის), რომლებსაც აქვთ გამოხატული მიდრეკილება ენდოკარდიის მიმართ, ხშირად მოქმედებენ როგორც პათოგენები. სოკოვანი იე-ში სიკვდილიანობა 90-100%-ს აღწევს, ხოლო გრამუარყოფითი მიკროფლორით გამოწვეული იე-ში - 47-82%-მდე.
80-90-იან წლებში გაიზარდა ანაერობული (8-12%) მიკროფლორით გამოწვეული IE-ს შემთხვევები. ანაერობული ენდოკარდიტი ხასიათდება ინფექციური პროცესის მაღალი აქტივობით, ანტიბიოტიკოთერაპიის მიმართ რეზისტენტობით, საავადმყოფოში სიკვდილიანობის გაზრდით (46-65%-მდე). ანაერობული ენდოკარდიტის მიმდინარეობის თავისებურებები მოიცავს თრომბოფლებიტის ხშირ (41-65%) წარმოქმნას, თრომბოემბოლიას ფილტვების, გულისა და ტვინის სისხლძარღვებში.

IE-ს გამომწვევ აგენტებს შორის უპირველესი მნიშვნელობისაა სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, ენტეროკოკები, ეშერიხია, სალმონელა, შიგელა, პროტეუსი, კლებსიელა, იერსინია, კანდიდა, ასპერგილუსი გვარების წარმომადგენლები.

ენდოკარდიტის ეტიოლოგიური ვარიანტები

სტაფილოკოკები

ბოლო ათწლეულში ყველაზე გავრცელებული IE გამოწვეული Staphylococcus aureus (Staph. aureus). იგი მნიშვნელოვნად განსხვავდება სხვა ეტიოლოგიური ვარიანტებისგან დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნებით: როგორც წესი, აქვს მძიმე მიმდინარეობა მაღალი პროცესორული აქტივობით და მწვავე ცხელება უხვი ოფლიანობით, მეტასტაზური ინფექციის მრავლობითი კერების გამოვლენით; ის უმეტესად ნოზოკომიურია (ხდება საავადმყოფოში ყოფნისას სისხლძარღვთა კათეტერების, არტერიოვენური შუნტებისა და ფისტულების ინფექციის გამო); ხშირად ვითარდება სარქვლის პერფორაცია, რასაც მოჰყვება გულის უკმარისობა; კანზე ჰემორაგიული გამონაყარი ფართოა, ხშირად აღინიშნება გამონაყარის ნეკროზი და დაჩირქება; თავის ტვინის ტიპიური დაზიანება (ცერებრალური არტერიების ემბოლია, თავის ტვინის აბსცესები, მენინგოენცეფალიტი); ელენთა იშვიათად პალპაცირდება რბილი კონსისტენციისა და უმნიშვნელო მატების გამო, მაგრამ ხშირად შეიმჩნევა ელენთის სეპტიური ინფარქტი და მისი რღვევები; ენდოკარდიტი ვითარდება როგორც დაზიანებულ (რევმატიული, ათეროსკლეროზული, თანდაყოლილი გულის დეფექტები), ასევე დაუზიანებელ სარქველებზე, ხელოვნურ სარქველებზე, ხოლო ხელოვნური სარქველების ენდოკარდიტი ჩვეულებრივ გამოწვეულია კოაგულაზა-უარყოფითი სტაფილოკოკით; გულის მარცხენა ნახევრის ენდოკარდიტი უფრო ხშირად ვითარდება მიტრალური და აორტის სარქველების დაზიანების ერთნაირი სიხშირით; დაავადების მძიმე მიმდინარეობა სხეულის მაღალი ტემპერატურით, შემცივნებით, მძიმე ინტოქსიკაციით, გულის სარქვლოვანი აპარატის სწრაფი განადგურებით (უპირატესად მწვავე პნევმოკოკური ენდოკარდიტი, ნაკლებად ხშირად ქვემწვავე); აორტის სარქვლის უფრო ხშირი დაზიანება გულის სხვა სარქველებთან შედარებით; დაზიანებულ სარქველზე დიდი მცენარეულობის არსებობა (ეს ნიშანი დიაგნოზირებულია გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევით); ანტიბიოტიკოთერაპიისადმი რეზისტენტული პნევმოკოკური შტამების სიხშირის ზრდა; ჩირქოვანი კერების ხშირი განვითარება (თავის ტვინის აბსცესები, მიოკარდიუმი, პლევრის ემპიემა); მაღალი სიკვდილიანობა (30-40%).

სტრეპტოკოკები

არსებობს ინფექციური ენდოკარდიტის გარკვეული კლინიკური ნიშნები, რომლებიც გამოწვეულია სხვადასხვა ტიპის სტრეპტოკოკით. ენდოკარდიტისთვის გამოწვეული სტ. viridaris, დამახასიათებელია: ხშირად ნელი, თანდათანობითი დაწყება; ენდოკარდიტის განვითარება ძირითადად ადრე მოდიფიცირებულ სარქველებზე; იმუნოკომპლექსური პათოლოგიის მაღალი სიხშირე (ნეფრიტი, ვასკულიტი, ართრიტი, მიოკარდიტი); ლეტალობა არის დაახლოებით 10%.

ზოგიერთი თავისებურება ასევე თანდაყოლილია ენდოკარდიტით გამოწვეული Str. ბიჭი: ხშირი ყოფნა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის წინა პათოლოგიის მქონე პაციენტებში (კუჭის ან მსხვილი ნაწლავის კიბო, კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, ნაწლავის პოლიპოზი); გულის უკმარისობის განვითარება უმეტეს პაციენტებში; იშვიათი თრომბოემბოლიური გართულებები; მაღალი ლეტალობა (27%). ენდოკარდიტისთვის გამოწვეული სტ. პიოგენებს, ახასიათებს მძიმე ინტოქსიკაცია, სხეულის მაღალი ტემპერატურა, კანის პუსტულოზური დაავადებები ენდოკარდიტის განვითარებამდე პერიოდში, გულის სარქველების სწრაფი დაზიანება (ყველაზე ხშირად მიტრალური), მაღალი სიკვდილიანობა (18-20%).

ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით გამოწვეული ენდოკარდიტი უფრო ხშირად ვითარდება შაქრიანი დიაბეტით, ქრონიკული ალკოჰოლიზმით და ნებისმიერი წინა გულის დაავადების მქონე პაციენტებში (მაგალითად, გულის რევმატული დაავადება). ენდოკარდიტის ამ ეტიოლოგიურ ვარიანტს ახასიათებს მძიმე მიმდინარეობა, თრომბოემბოლიური გართულებები (ისინი აღინიშნება პაციენტების თითქმის 1/2-ში). სიკვდილიანობა 11-13%-ს აღწევს.

არსებობს ენდოკარდიტის ზოგიერთი კლინიკური თავისებურება, რომელიც გამოწვეულია Str. agalactiae არის B ჯგუფის სტრეპტოკოკის წევრი. ეს მიკროორგანიზმი არის პირის ღრუს, უროგენიტალური და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ნორმალური მიკროფლორის ნაწილი. გავლენით ქ. პაციენტის ორგანიზმში აგალაქტია, ირღვევა ფიბრინოლიზინის სინთეზი, წარმოიქმნება დიდი მცენარეულობა და ვითარდება სისტემური ემბოლია. გარდა ამისა, უკიდურესად დამახასიათებელია სეპტიური კუნთოვანი გამოვლინებები (ართრიტი, მიოზიტი, ოსტეომიელიტი). ხშირად გვხვდება ენდოკარდიტის კომბინაცია, რომელიც გამოწვეულია სტ. agalactiae, მსხვილი ნაწლავის ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით.

NASEC ჯგუფის მიკროორგანიზმები

NASEK ჯგუფის მიკროორგანიზმები, რომლებიც წარმოადგენენ ოროფარინქსისა და სასუნთქი გზების ნორმალური ფლორის წარმომადგენლებს, იწვევენ ადრე შეცვლილი ბუნებრივი სარქველების ქვემწვავე ენდოკარდიტს და პროთეზური სარქველების ენდოკარდიტს (ამ შემთხვევაში, ენდოკარდიტი უფრო ხშირად ვითარდება პროთეზირებიდან 1 წლის შემდეგ). NASEK მიკროორგანიზმებით გამოწვეული ბუნებრივი სარქვლოვანი ენდოკარდიტი ხასიათდება დიდი მცენარეულობით და ხშირი სისტემური ემბოლიებით. ამ ჯგუფის მიკროორგანიზმები ნელა იზრდებიან სპეციალურ გარემოზე და სისხლის კულტურა უნდა ჩატარდეს 3 კვირის განმავლობაში. Haemophilus spp-ით გამოწვეული ენდოკარდიტის დამახასიათებელი ნიშანია დაავადების განვითარება 20-40 წლის ქალებში, პროცესის უპირატესი ლოკალიზაციით მიტრალურ სარქველზე.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa არის გრამუარყოფითი ფლორის ერთ-ერთი წარმომადგენელი, რომელიც ყველაზე ხშირად იწვევს ენდოკარდიტს. ამ შემთხვევაში, ჩართულია გულის ორივე მარცხენა და მარჯვენა ნახევრის ხელუხლებელი და ადრე შეცვლილი სარქველები. ენდოკარდიტის მიმდინარეობა მძიმეა სარქველების ძლიერი განადგურებით და გულის უკმარისობის განვითარებით. ინფექციის „შესასვლელი კარიბჭეა“ უროგენიტალური ტრაქტი, ინფიცირებული ჭრილობები და დამწვრობა. Pseudomonas aeruginosa ენდოკარდიტის მკურნალობა ძალიან რთულია ანტიბიოტიკოთერაპიის მიმართ პათოგენის მაღალი წინააღმდეგობის გამო. Pseudomonas aeruginosa ხშირად იწვევს ინფექციურ ენდოკარდიტს ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლებში, რაც გავლენას ახდენს ტრიკუსპიდურ სარქველზე.

ბრუცელა

ბრუცელოზური ენდოკარდიტი იშვიათია იმ ადამიანებში, რომლებიც კონტაქტში იყვნენ ბრუცელოზის მქონე ფერმის ცხოველებთან. ენდოკარდიტის ამ ვარიანტში უფრო ხშირად ზიანდება აორტის ან ტრიკუსპიდური სარქველი, შეიძლება განვითარდეს ვალსალვას სინუსის ანევრიზმა, ხშირად შეინიშნება ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვევა და ხშირად ჩართულია პერიკარდიუმი. პერიფერიული სისხლის ზოგადი ანალიზი ჩვეულებრივ ავლენს ლეიკოპენიას.

მენინგოკოკები

მენინგოკოკური ენდოკარდიტი ახლა ძალიან იშვიათია. ის ჩვეულებრივ ვითარდება მენინგიტის კლინიკის ფონზე და, როგორც წესი, აზიანებს ადრე დაუზიანებელ მიტრალურ სარქველს. მენინგოკოკური ენდოკარდიტის დამახასიათებელი ნიშნები: სხეულის მაღალი ტემპერატურა, ართრალგია, ჰემორაგიული გამონაყარი, დაზიანებულ სარქველზე დიდი მცენარეულობა, ჰემორაგიული ექსუდაციური მიოკარდიტი.

სალმონელა

სალმონელა ენდოკარდიტი არის ინფექციური ენდოკარდიტის იშვიათი ვარიანტი, რომელიც გავლენას ახდენს წინასწარ დაზიანებულ მიტრალურ და აორტის სარქველებზე მათი განადგურების სწრაფი განვითარებით, წინაგულებში სისხლის შედედების ხშირი წარმოქმნით. სალმონელა ასევე მოქმედებს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე (ენდარტერიტი) ანევრიზმების განვითარებით.

სოკოვანი ენდოკარდიტი

ის ჩვეულებრივ ვითარდება ადამიანებში, რომლებსაც ჩაუტარდათ ოპერაცია გულსა და დიდ სისხლძარღვებზე, ასევე ნარკომანებში, რომლებიც ნარკოტიკებს ინტრავენურად შეჰყავთ და სოკოვანი ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში. ხელს უწყობს სხვადასხვა ეტიოლოგიის სოკოვანი ენდოკარდიტის იმუნოდეფიციტის მდგომარეობების განვითარებას, კერძოდ, ციტოსტატიკური თერაპიის, აივ ინფექციის გამო. სოკოვანი ენდოკარდიტის დიაგნოსტიკა რთულია, რადგან სისხლის კულტურები ყოველთვის დადებითი არ არის, განსაკუთრებით ასპერგილუს ენდოკარდიტის დროს (ჰემოკულტურები დადებითია ასპერგილუს ენდოკარდიტის დროს პაციენტთა 10-12%-ში, კანდიდოზის დროს - 70-80%-ში) და ეს არის აუცილებელია სპეციალური კულტივირების ტექნიკის გამოყენება.

სოკოვანი ენდოკარდიტის დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნებია: თრომბოემბოლია დიდ არტერიებში (ცერებრალური, კორონარული, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ქვედა კიდურები) და თრომბოემბოლია ხშირად დაავადების პირველი კლინიკური გამოვლინებაა; ქორიორეტინიტის ან ენდოფთალმიტის ნიშნები (გამოვლენილი ოფთალმოსკოპიული გამოკვლევისას); პირის ღრუს, საყლაპავის, საშარდე გზების, სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსის სოკოვანი ინფექციის სიმპტომები; დიდი ზომის მცენარეულობა სარქველებზე, რომელიც აღწევს დიამეტრს 2 სმ ან მეტს (ნიშანს ადგენს ექოკარდიოგრაფიით), ასპერგილუსური ენდოკარდიტის დროს მცენარეები შეიძლება განთავსდეს არა სარქველებზე, არამედ კედელთან ახლოს, ამიტომ ისინი შეიძლება არ იყოს გამოვლენილი ულტრაბგერა; აორტის სარქვლის უპირატესი დაზიანება (აორტის სარქველი ზიანდება შემთხვევების 44%-ში, მიტრალური სარქველი - 26%, სამკუსპიდური სარქველი - შემთხვევების 7%-ში), თუმცა პროთეზირებული სარქველების მქონე ქუჩებში შეინიშნება აორტის სარქვლის დაზიანება. 4-ჯერ უფრო ხშირად მიტრალურ სარქველთან შედარებით; მიოკარდიუმის აბსცესების წარმოქმნა (პაციენტთა 60%-ზე მეტი, განსაკუთრებით ასპერგილუს ენდოკარდიტით); მძიმე კურსი და მაღალი სიკვდილიანობა (50%-ზე მეტი).

პათოგენეზი (რა ხდება?) ინფექციური ენდოკარდიტის დროს:

IE-ს პათოგენეზი საკმაოდ რთულია და ბოლომდე არ არის გასაგები. IE-ს პათოგენეზის სქემატური დიაგრამა შეიძლება წარმოდგენილი იყოს შემდეგნაირად: გულის სარქველების თანდაყოლილი, შეძენილი დეფექტები იზრდება ტრანსსარქვლოვანი სისხლის ნაკადის ტურბულენტობის სიხშირით და გამოვლინებით. ენდოკარდიუმის დაზიანებული უბნები წარმოიქმნება ქრონიკული არაინფექციური ენდოკარდიტი თრომბოზული მცენარეებით გარდამავალი ბაქტერიემია ორგანიზმის რეაქტიულობის ადჰეზიის დაქვეითებისა და პათოგენური ბაქტერიების კოლონიზაციის ფონზე ფიბრინო-თრომბოციტულ მცენარეებში, ენდოკარდიუმის ანთება, მიკრობული მცენარეების წარმოქმნა, განადგურება. სარქველები, გულის უკმარისობის განვითარება, სისტემური ინფექციური პროცესი შინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების ემბოლიური, თრომბოჰემორაგიული, იმუნოკომპლექსური დაზიანებით (სურათი 1).

როგორც პათოგენეზის საწყისი მექანიზმები, განასხვავებენ ენდოკარდიუმის დაზიანებას, ბაქტერიემიას, ადჰეზიას, რეპროდუქციას, სარქველებზე პათოგენური ბაქტერიების კოლონიზაციას. IE-ს განვითარებაში მთავარი როლი ეკუთვნის ენდოკარდიუმის განადგურებას, ბაქტერიემიას. ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ რამდენიმე წუთის განმავლობაში გულის კათეტერიზაცია იწვევს ენდოკარდიის მგრძნობელობას მიკრობული აგრესიის მიმართ მრავალი დღის განმავლობაში.

ელექტრონული მიკროსკოპის მონაცემებმა შესაძლებელი გახადა პათოლოგიური პროცესის ფორმირების თანმიმდევრობის მიკვლევა. დადგინდა, რომ რეგურგიტანტული სისხლის ნაკადის გავლენით იცვლება ენდოთელური უჯრედების ფორმა და სტრუქტურა, იზრდება უჯრედშორისი გამტარიანობა და ხდება ენდოთელური დესკვამაცია. ენდოთელიოციტებს შორის წარმოიქმნება ფორები, რომელთა მეშვეობითაც ლიმფოციტები და მაკროფაგები შეაღწევენ. ფორების ზომის ზრდა, ენდოკარდიუმის ათრომბოგენური თვისებების დაქვეითება აძლიერებს ბაქტერიების ადჰეზიას. დისტროფიულად შეცვლილი უჯრედების გამოყოფის ადგილზე ხდება თრომბის ინტენსიური წარმოქმნა. ენდოკარდიუმი დაფარულია გააქტიურებული თრომბოციტებით, "შეკერილი" ფიბრინის ბოჭკოებით.

ენდოკარდიუმის დაზიანება, დეენდოთელიალიზაცია აძლიერებს ბაქტერიების ადჰეზიას, თრომბოციტების, ფიბრინის დაფარვის ფენის წარმოქმნას. იქმნება ფაგოციტებისთვის მიუწვდომელი „ადგილობრივი აგრანულოციტოზის ზონა“, რომელიც უზრუნველყოფს პათოგენური მიკროორგანიზმების გადარჩენას და რეპროდუქციას. ბაქტერიების მიმდინარე კოლონიზაციის პროცესში წარმოიქმნება თრომბოციტ-ფიბრინის მატრიცის ზრდა, მიკრობული თრომბები, მცენარეულობა, სარქვლის დაზიანება და განადგურება.

სურათი 1. IE-ს პათოგენეზის სქემა.

ფაქტორები, რომლებიც აძლიერებენ ბაქტერიების ადჰეზიას ენდოკარდიუმთან, შეიძლება დაიყოს ადგილობრივ და ზოგად. ლოკალური შემადგენლობა მოიცავს თანდაყოლილ და შეძენილ სარქვლოვან ცვლილებებს, ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის დარღვევას. თანდაყოლილი დეფექტები ზრდის ბაქტერიემიის IE-ში გადაქცევის რისკს 92%-მდე. დაავადების დაწყების წინასწარგანწყობილი პირობები ქმნის მექანიკურ, ბიოლოგიურ ხელოვნურ სარქველებს. საერთო ფაქტორები მოიცავს სხეულის წინააღმდეგობის დარღვევას, იმუნიტეტის გამოხატულ ცვლილებებს, რომლებიც ვითარდება იმუნოსუპრესიული თერაპიის დროს ნარკომანებში, ალკოჰოლიკებში, ხანდაზმულებში და პაციენტებში HLA ჰისტოთავსებადობის სისტემის ცვლილებებით.

IE-ს წარმოქმნა ხდება ბაქტერიემიის, ენდოკარდიუმის დაზიანებისა და სხეულის წინააღმდეგობის დაქვეითების ფონზე. წამყვან როლს თამაშობს ბაქტერიემია. ბაქტერიემიის წყარო შეიძლება იყოს ქრონიკული ინფექციის კერები, ინვაზიური სამედიცინო გამოკვლევები და მანიპულაციები (ბრონქოსკოპია, გასტროსკოპია, კოლონოსკოპია, ქირურგიული ჩარევები), ტონზილექტომია, ადენოიდექტომია, ინფიცირებული ქსოვილების გახსნა და დრენირება, სტომატოლოგიური პროცედურები.

IE-ს განვითარება დამოკიდებულია ბაქტერიემიის მასიურობაზე, სიხშირეზე, სახეობის სპეციფიკაზე. დაავადების განვითარების რისკი განსაკუთრებით მაღალია ქირურგიული ოპერაციების გამო განმეორებითი „მინიმალური“ ან „მასიური“ ბაქტერიემიით. სტაფილოკოკური ბაქტერიემია. aureus არის IE-ს 100% რისკის ფაქტორი ამ ბაქტერიების ენდოკარდიის გაზრდილი ადჰეზიისა და პეპტიდოგლიკანის შებოჭვის გამო. ეპიდერმული სტაფილოკოკები და სტრეპტოკოკები საგრძნობლად დაბალია ვირულენტობა. პნევმოკოკური ბაქტერიემიის დროს IE-ს განვითარების შანსი არის დაახლოებით 30%.

არსებობს ინფექციის ლოკალიზაციის გარკვეული ნიმუშები, დეფექტის ფორმირებისას ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის დარღვევის გამო. ასეთი ანატომიური წარმონაქმნები სარქვლის უკმარისობის დროს არის MV-ს ზედაპირი მარცხენა წინაგულის მხრიდან, AC-ის ზედაპირი აორტის მხრიდან, აკორდი. პარკუჭთაშუა ძგიდის დახურვისას უფრო ხშირად ზიანდება დეფექტის არეში მარჯვენა პარკუჭის ენდოკარდიუმი.

მუდმივი ბაქტერიემია ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას, ააქტიურებს ანთების იმუნოპათოლოგიურ მექანიზმებს. IE-ში იმუნიტეტის ცვლილებები ვლინდება T-ლიმფოციტების ჰიპოფუნქციით, B-ლიმფოციტების ჰიპერფუნქციით, აუტოანტისხეულების პოლიკლონური წარმოებით. კომპლემენტის აქტივაციის მექანიზმები ირღვევა, იქმნება მოცირკულირე იმუნური კომპლექსები. თანამედროვე კვლევებში დადასტურებულია CEC-ის კონცენტრაციის ზრდის მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური როლი სამიზნე ორგანოებში დეპონირებით. უდავო ყურადღებას იმსახურებს ინტერლეიკინების 1, 6, 8 და სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის კონცენტრაციის გაზრდა, რომლის ანთებითი აქტივობა, მწვავე ფაზის რეაქციის ინდუქციასთან ერთად, მონაწილეობს IE-ს სისტემური გამოვლინების განვითარებაში.

თრომბოემბოლია ხელს უწყობს ინფექციური პროცესის განზოგადებას, ინფარქტის წარმოქმნას და ორგანოთა ნეკროზს. ფილტვის ემბოლია ვითარდება IE-ით დაავადებულთა 52-67%-ში მარჯვენა გულის პალატების უპირატესი დაზიანებით. გემის ობსტრუქციას თან ახლავს ჰუმორული დარღვევები, რომლებიც გამოწვეულია თრომბოციტების აგრეგატებიდან ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფით (თრომბოქსანი, ჰისტამინი, სეროტონინი).

PE-ს დროს ფილტვებში წარმოიქმნება "მკვდარი" სივრცეები (რამდენიმე სეგმენტი ან ლობი), რომლებიც არ არის პერფუზიული შერეული ვენური სისხლით. ფილტვებში შერეული ვენური სისხლის შუნტირება მნიშვნელოვნად იზრდება. ნახშირორჟანგის ძაბვის გრადიენტის დაქვეითება შერეულ ვენურ და არტერიულ სისხლს შორის, ნახშირორჟანგის კონცენტრაციის მატება არტერიულ სისხლში იწვევს არტერიულ ჰიპოქსემიას.
ფილტვის სისხლძარღვთა მთლიანი წინააღმდეგობის ზრდა სისხლის ნაკადის მიმართ არის არტერიული ფილტვის ჰიპერტენზიის ფორმირების ერთ-ერთი მთავარი მექანიზმი IE-ს მქონე პაციენტებში. ჰემოდინამიკის და სისხლის რეოლოგიის ცვლილებები იწვევს სისხლძარღვთა ზონების არაადეკვატურ პერფუზიას, გაზის გაცვლის დარღვევას. ფილტვის ქსოვილში ჟანგბადის მიწოდების შემცირება, ქსოვილის მეტაბოლიტების დაგროვება და ანაერობული პროცესების ტოქსიკური პროდუქტები ფილტვის ინფარქტის მიზეზია.

ქრონიკული გულის უკმარისობის განვითარებისას IE-ს მქონე პაციენტებში გამოიყოფა რამდენიმე პათოგენეტიკური მექანიზმი: სარქვლის უკმარისობის (ს) წარმოქმნა, მიოკარდიუმის სეპტიური დაზიანება, პერიკარდიუმის სეპტიური დაზიანება, ჰემოდინამიკის ცვლილებები, რიტმის დარღვევა, გამტარობა, სითხის შეკავება, რომელიც დაკავშირებულია თირკმლის ფუნქციის დარღვევასთან. . გულის უკმარისობის პათოგენეზში მნიშვნელოვანი რგოლია შემდგომი დატვირთვის ზრდა პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გახანგრძლივებული ზრდით. ვაზოკონსტრიქცია იწვევს სისტემური არტერიული წნევის შენარჩუნებას, ოპტიმიზებს შემცირებულ გულის გამომუშავებას.

MV უკმარისობა იწვევს დილატაციას, გულის მარცხენა ნაწილების ჰიპერტროფიას, ფილტვის ცირკულაციის სისხლძარღვებში წნევის მომატებას, მარცხენა პარკუჭის ტიპის დეკომპენსაციას, მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას და გულის უკმარისობას დიდ წრეში. აორტის სარქვლის დაზიანება ხელს უწყობს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის დიასტოლური გადატვირთვის განვითარებას, ფარდობითი MV უკმარისობის მარცხენა პარკუჭის გაფართოებას („დეფექტის მიტრალიზაცია“) ჰიპერტროფიას, მარცხენა წინაგულის გაფართოებას, სისხლის სტაგნაციას ფილტვის მიმოქცევაში. , მარცხენა პარკუჭის ტიპის ჰიპერტროფიის დეკომპენსაცია, მარჯვენა გულის დილატაცია, მარჯვენა პარკუჭის HF. ტრიკუსპიდური სარქვლის მძიმე უკმარისობა იწვევს დილატაციას, მარჯვენა წინაგულის ჰიპერტროფიას, დილატაციას, მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას მარჯვენა წინაგულიდან მის ღრუში შესვლის სისხლის მოცულობის გაზრდის გამო, სისტემურ მიმოქცევაში ვენურ სტაგნაციას.
IE-სთან ერთად იცვლება სისხლის მიკროცირკულაცია და რეოლოგიური თვისებები. ხდება ინტრავასკულარული კოაგულაცია, რომელიც თავის განვითარებაში გადის ოთხ ეტაპს. დაზიანებულ ორგანოში იწყება ჰიპერკოაგულაციის და კომპენსატორული ჰიპერფიბრინოლიზის პირველი ეტაპი, უჯრედებიდან გამოიყოფა კოაგულაციის აქტიური ნივთიერებები და კოაგულაციის გააქტიურება ვრცელდება სისხლში. მოხმარების გაზრდის მეორე ეტაპი კოაგულოპათია და წყვეტილი ფიბრინოლიზური აქტივობა ხასიათდება თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებით, სისხლში ფიბრინოგენის კონცენტრაციით. დეფიბრინოგენაციის მესამე ეტაპი და მთლიანი, მაგრამ არა მუდმივი ფიბრინოლიზი (დეფიბრინოგენაცია-ფიბრინოლიზური), შეესაბამება სრულ DIC-ს. მეოთხე ეტაპი არის ნარჩენი თრომბოზის და ოკლუზიის სტადია.

მიკროცირკულაციის დარღვევის მიზეზებია მიკროთრომბოზი, მიკროსისხლძარღვების რემოდელირება. გეომეტრიის ცვლილება იწყება როგორც ადაპტაციური პროცესი ჰემოდინამიკის, ქსოვილის გაზრდილი აქტივობის, ჰუმორული ფაქტორების დარღვევით. შემდგომში, სისხლძარღვთა რემოდელირება ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევის დარღვევების პროგრესირებას. მიკროცირკულაციის ცვლილებები განპირობებულია თრომბოციტების, ერითროციტების გაზრდილი აგრეგაციის გამო. მარცხენა პარკუჭის გულის უკმარისობის დროს პერივასკულარული შეშუპების ფონზე ხდება ერითროციტების აგრეგაცია, ადგილობრივი ერითროსტაზი და სისხლის ნაკადის ფრაგმენტაცია.

განსაკუთრებული როლი ენიჭება პლაზმური ჰემოსტაზის აქტივობის გაზრდას. კლინიკურ და ექსპერიმენტულ კვლევებში დასაბუთებულია ჰიპერფიბრინოგენემიის, როგორც დამოუკიდებელი ფაქტორის მნიშვნელობა სისხლის რეოლოგიური თვისებების შემცირებისა და IE-ს პროგრესირებაში. მიკროჰემოდინამიკის დარღვევაში მნიშვნელოვანია მიკროთრომების წარმოქმნა. ჰემორეოლოგიური ცვლილებები იწვევს სისხლის პერფუზიური თვისებების დაქვეითებას, ზრდის ჰემოდინამიკურ დარღვევებს პერიფერიაში. ქსოვილის ჰიპოქსია იზრდება, აერობული მეტაბოლიზმი გააქტიურებულია. ქსოვილის ჰიპოქსია ქრონიკული უკმარისობის დროს ამცირებს მიოკარდიუმის კონტრაქტურას და ზრდის წინასწარ და შემდგომ დატვირთვას.

IE-ის დროს გამოიყოფა რამდენიმე პათოგენეტიკური ფაზა: ინფექციურ-ტოქსიკური (სეპტიური), იმუნო-ანთებითი, დისტროფიული. პირველ ფაზას ახასიათებს გარდამავალი ბაქტერიემია პათოგენური ბაქტერიების ენდოთელიუმზე გადაბმისა და მიკროთრომბოზული მცენარეების წარმოქმნით. მეორე ფაზა ვლინდება მრავალი ორგანოს პათოლოგიით (ენდოვასკულიტი, მიოკარდიტი, პერიკარდიტი, ჰეპატიტი, ნეფრიტი, დიფუზური გლომერულონეფრიტი).

ენდოგენური ტოქსინების გავლენით ხდება ორგანოებისა და სისტემების დეკომპენსაცია, დარღვეულია ნივთიერებათა ცვლა და ორგანიზმი იშლება როგორც ბიოლოგიური მთლიანობა. დისტროფიული ფაზის დროს შინაგანი ორგანოების მძიმე, შეუქცევადი ცვლილებები ყალიბდება.
ეს პათოგენეტიკური ფაზები დამახასიათებელია დაავადების მიმდინარეობის ყველა კლინიკურ და მორფოლოგიურ ფორმასა და ვარიანტზე. თუმცა მეორადი IE-ს პათოგენეზს აქვს გარკვეული თავისებურებები. გულის თანდაყოლილი დაავადება ზრდის გულ-სისხლძარღვთა სისტემასა და სარქველებს ფუნქციურ დატვირთვას, ზიანდება ენდოთელიუმი. რეტიკულოენდოთელური ქსოვილით მდიდარი ორგანოების ფუნქცია ექვემდებარება დათრგუნვას. ორგანიზმის არასპეციფიკური წინააღმდეგობა მცირდება. გარდამავალი ბაქტერიემია იწვევს პირველადი ინფექციური ფოკუსის ფორმირებას.

საერთო წინააღმდეგობის დაქვეითების ფონზე ყალიბდება ქრონიკული ანთებითი პროცესი. ვითარდება ორგანიზმის სენსიბილიზაცია ბაქტერიული ანტიგენებით. მიოკარდიუმი ზიანდება გულის ანტისხეულებით. ქრონიკული ინფექციის კერებიდან ბაქტერიემიის დროს ბაქტერიები ეკვრის შეცვლილ სარქველებს. გულში იქმნება მეორადი სეპტიური ფოკუსი, რომელიც საფუძველს წარმოადგენს მეორადი IE-ს განვითარებისათვის.

ინფექციური ენდოკარდიტი გულის მარჯვენა კამერების დაზიანებით ვითარდება სუბკლავის კათეტერით TC-ის დაზიანების შემდეგ, გულის ხმით, სვან-განცის კათეტერის ხანგრძლივი დგომით და ხშირი ინტრავენური ინექციებით. სისხლძარღვთა კათეტერიზაციის ფართო გამოყენება ინტენსიური ინფუზიური თერაპიის მიზნით ზრდის თრომბოფლებიტის, თრომბოზის, ინფექციის შემთხვევების რაოდენობას, რასაც მოჰყვება სეფსისის განვითარება.

უნდა აღინიშნოს, რომ სუბკლავის ვენის კათეტერების 30% აღწევს გულის მარჯვენა წინაგულის ღრუში და ზიანდება TC-ს კუსპები. ზოგიერთ შემთხვევაში პეისინგისთვის ენდოკარდიული ელექტროდების დაყენება არის TC-ს ინფექციური დაზიანების მიზეზი. გულის მარჯვენა კამერებში IE-ს განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს ტყვიები, სხვა ცეცხლსასროლი იარაღის ფრაგმენტები, რომლებიც გულში დიდი ხანია იყო.

მეორადი IE გულის მარჯვენა კამერების დაზიანებით ხშირად ვითარდება პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტით, არტერიული სადინრის ღია სადინრით (22%). IE-ს განვითარება განპირობებულია ენდოკარდიუმის დაზიანებით რეგურგიტაციული სისხლის ნაკადით. პარკუჭთაშუა ძგიდის მაღალი მცირე დეფექტებით, სისხლის თხელი ნაკადი აზიანებს TC-ს სეპტალურ ფურცელს. ღია არტერიული სადინრის შემთხვევაში დეფექტის მიდამოში ზიანდება ფილტვის ღეროს ენდოკარდიული ზედაპირი. ამრიგად, ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, პირველადი IE-ს ყველაზე გავრცელებული მიზეზია სეფსისი, ინტრავენური ნარკომანია, ხოლო მეორადი მიზეზი არის თანდაყოლილი გულის დაავადება.

ნარკომანებში IE-ს განვითარებისთვის, ენდოკარდიუმის დაზიანება ტიპიურია ხშირი ინტრავენური ინექციებით. თვითნაკეთი პრეპარატების ინექციების დროს ჰაერის ბუშტები აზიანებს ტრიკუსპიდური სარქვლის ენდოკარდიუმს შემთხვევების 100%-ში. დაზიანებულია ენდოკარდიუმი, ჩნდება მისი უხეშობა. დაზიანებული ადგილები ემსახურება ადჰეზიის, თრომბოციტების აგრეგაციის ადგილს, რასაც მოჰყვება სისხლის შედედების წარმოქმნა. ასეპსისის დარღვევა ხელს უწყობს ბაქტერიემიის განვითარებას, ენდოკარდიის დაზიანებული უბნების ინფექციას Staphylococcus aureus-ით (70-80%). ნარკომანებში TC ენდოკარდიისადმი მისი აფინურობის მიზეზი ბოლომდე არ არის ნათელი.

იმუნიტეტის ცვლილებები, არასპეციფიკური წინააღმდეგობა არის დაავადების ამ ფორმის პათოგენეზის ძირითადი მექანიზმები. გულის მარჯვენა პალატების დაზიანებით IE-ის მქონე პაციენტებში იმუნური სტატუსის შესწავლის მიხედვით, გამოვლინდა T-ჰელპერების შემცირება, T-სუპრესორების მატება და ბუნებრივი მკვლელების აქტივობის დაქვეითება. ეს ცვლილებები გამოწვეულია იმუნური სისტემის რეაქტიულობის დათრგუნვით ფუნქციური რეზერვების ამოწურვის გამო. დაფიქსირდა TNF-ის კონცენტრაციის მატება, ციტოკინი, რომელიც მთავარ როლს ასრულებს ორგანიზმის იმუნურ-ანთებითი რეაქციების განვითარებაში.

TNF-ის მრავალრიცხოვან ეფექტებს შორის ყურადღებას იქცევს მისი გავლენა 1, 3, 4 ტიპის სარქველების კოლაგენზე, რაც შეადგენს მისი მასის 50-70%-ს. სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი აფერხებს კოლაგენის გენის ტრანსკრიფციას, რითაც ამცირებს ამ უკანასკნელის სინთეზს ფიბრობლასტების მიერ. გარდა ამისა, TNF ასტიმულირებს კოლაგენაზას გამომუშავებას, რომელიც მონაწილეობს სარქვლოვანი კოლაგენის დეგრადაციაში. დენატურირებული კოლაგენის ფრაგმენტები იწვევენ მაკროფაგების მიერ ანთებითი შუამავლების გამომუშავებას, იწვევენ და ინარჩუნებენ ანთებით პროცესს.

დიდია ნარკომანთა და პაციენტების რაოდენობა, რომლებიც სისხლძარღვთა კათეტერებს დიდი ხნის განმავლობაში იყენებენ. თუმცა, ყველას არ უვითარდება IE. ამასთან დაკავშირებით შესწავლილია მიდრეკილების გენეტიკური ასპექტები. HLA ფენოტიპის შესწავლის მიხედვით (A, B ლოკების ანტიგენების მიხედვით), IE-ს გენეტიკური მიდრეკილების ყველაზე სავარაუდო მარკერები გულის მარჯვენა კამერების დაზიანებით არის HLA B35 სისტემის ანტიგენი, A2-. B35 ჰაპლოტიპი.
პაციენტებში იმუნური სისტემის რეაქტიულობის ცვლილებების სტრუქტურულ საფუძველს წარმოადგენს კომპლექსის სივრცითი ორგანიზაციის დარღვევა: T-უჯრედების რეცეპტორი - იმუნოგენური პეპტიდი - ძირითადი ჰისტოშეთავსებადობის კომპლექსის ცილა. დაავადების განვითარებისას მნიშვნელოვანია იმუნური სისტემის დეფექტის გენეტიკური დეტერმინიზმის კომბინაცია ინფექციური აგენტებით, ქიმიკატებით (ნარკოტიკები, ანტიბიოტიკები) და სხვა ფაქტორებით ჰისტოთავსებადობის ანტიგენების მოდიფიკაციასთან.

პროთეზური სარქვლის IE განვითარება განპირობებულია მრავალი მიზეზით: ენდოკარდიუმის ტრავმა ოპერაციის დროს, ბაქტერიემია, სხეულის წინააღმდეგობის დაქვეითება და იმუნიტეტის ცვლილება. ხელოვნური სარქველების პროთეზირების დროს ხდება ინფექცია, რაც განისაზღვრება ფიზიკური თვისებებით, ჩანერგილი სარქვლის ქიმიური შემადგენლობით და ნაკერების მასალაზე ბაქტერიების ადჰეზიით. სტაფილოკოკის გაზრდილი ადჰეზია ინტრაკარდიულ ნაკერებზე განსაზღვრავს ადრეული IEPK პათოგენების შემადგენლობას (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).
ადრეული PVE-ს შემთხვევების 50%-ში პოსტოპერაციული ჭრილობა ბაქტერიემიის წყაროა. გვიანი IEPK-ის პათოგენეზში გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება გარდამავალ ბაქტერიემიას, რომელიც ხდება ინტერკურენტული ინფექციების (36%), სტომატოლოგიური პროცედურების (24%), ოპერაციების (12%) და უროლოგიური კვლევების (8%) დროს. ინფექციის დამატებითი წყაროა არტერიული სისტემები, ინტრავენური, ურეთრალური კათეტერები, გულის ლაქები, ენდოტრაქეალური მილები.

ინფექცია იწყება ბაქტერიული თრომბის დეპოზიტებით, რომლებიც შემდეგ ინფიცირდებიან გარდამავალი ბაქტერიემიით. დიდი ჰემოდინამიკური დატვირთვები არის მიტრალურ მდგომარეობაში მდებარე ხელოვნური სარქვლის IE-ს განვითარების მიზეზი. ანთება იწყება პროთეზის მანჟეტით, ანულუს ფიბროსუსით. შემდგომ წარმოიქმნება რგოლოვანი, რგოლოვანი აბსცესები, წარმოიქმნება პარაპროთეზული ფისტულები და იშლება პროთეზი.

ამრიგად, ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარება განპირობებულია იმუნოდეფიციტით, ენდოკარდიის პირველადი ან მეორადი დაზიანებით და შემომავალი ბაქტერიემიით. დაავადების შემდგომ მიმდინარეობას შუამავლობს პათოგენეტიკური მექანიზმების კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება სისტემური სისხლძარღვთა დაზიანების, მრავლობითი თრომბოემბოლიის, იმუნოკომპლექსური რეაქციების, ცენტრალური და ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის ცვლილებებისა და სისხლის კოაგულაციის სისტემის დარღვევის შედეგად.

ინფექციური ენდოკარდიტის სიმპტომები:

კლასიფიკაცია

მე-10 გადასინჯვის (1995) დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციაში არის:

133.0. მწვავე და ქვემწვავე ინფექციური ენდოკარდიტი:

ბაქტერიული,

ინფექციური დეტალური სპეციფიკაციის გარეშე,

ნელ-ნელა მიედინება

ავთვისებიანი,

სეპტიური,

წყლულოვანი.

ბაქტერიული და სხვა ინფექციური აგენტების სიის დამატებითი კოდი (B 95-96) გამოიყენება ინფექციური აგენტის აღსანიშნავად. ეს რუბრიკები არ გამოიყენება პირველადი დაავადების კოდირებისთვის. ისინი განკუთვნილია დამატებითი კოდების სახით გამოსაყენებლად, როდესაც მიზანშეწონილია სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი აგენტის იდენტიფიცირება.

B 95. სტრეპტოკოკები და სტაფილოკოკები, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი:

95.0-ზე. A ჯგუფის სტრეპტოკოკები, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

95.1-ზე. B ჯგუფის სტრეპტოკოკები, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

95.2-ზე. D ჯგუფის სტრეპტოკოკები, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

95.3-ზე. Streptococcus pneumoniae, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

95.4-ზე. სხვა სტრეპტოკოკები, როგორც დაავადების გამომწვევი სხვაგან კლასიფიცირებული.

95.5-ზე. დაუზუსტებელი სტრეპტოკოკები, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

95.6-ზე. Staphylococcus aureus, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

95.7-ზე. სხვა სტაფილოკოკები, როგორც დაავადების გამომწვევი სხვაგან კლასიფიცირებული.

95.8-ზე. დაუზუსტებელი სტაფილოკოკები, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

B 96. სხვა ბაქტერიული აგენტები, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი:

96.0-ზე. Mycoplasma pneumoniae, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი პლეურა-პნევმონიის მსგავსი ორგანიზმები.

96.1-ზე. Klebsiella pneumoniae, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

96.2-ზე. Escherichi coli, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

96.3-ზე. Haemophilus influenzae, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

96.4-ზე. პროტეუსი (mirabilis, morganii), როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

96.5-ზე. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

96.6-ზე. Bacillus fragilis, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

B 96.7. Clostridium perfringens, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

96.8-ზე. სხვა განსაზღვრული ბაქტერიული აგენტები, როგორც სხვაგან კლასიფიცირებული დაავადებების გამომწვევი.

ცხრილში 1 წარმოდგენილია ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური კლასიფიკაცია ა.ა. დემინი და ვ.პ. დრობიშევა (2003). ავტორები განსაზღვრავენ ეტიოლოგიურ განყოფილებას, კურსის ვარიანტებს, შედეგებს, კლინიკურ და მორფოლოგიურ ფორმებს, დაავადების განვითარების პათოგენეტიკური ეტაპებს. მოცემულია გულის, თირკმელების, ღვიძლის, ელენთის, ფილტვების, ნერვული სისტემის დაზიანების ვარიანტები. დიდი ყურადღება უნდა მიექცეს რისკის სტრატიფიკაციას, ემბოლიური გართულებების პროგნოზირებს.

ცხრილი 1 ინფექციური ენდოკარდიტის კლასიფიკაცია

ეტიოლოგიური მახასიათებლები	კურსი, ეტაპი, შედეგები	კლინიკური და მორფოლოგიური ფორმა	სამიზნე ორგანოები: დაზიანებები	რისკის სტრატიფიკაცია
გრამდადებითი ბაქტერიები: სტაფილოკოკები სტრეპტოკოკები ენტეროკოკები გრამუარყოფითი ბაქტერიები Pseudomonas aeruginosa მიკრობული კოალიციები რიკეტცია ვირუსები	ნაკადი: ქვემწვავე სცენა: ინფექციურ-ტოქსიკური იმუნოანთებითი დისტროფიული აქტივობის ხარისხი: მაღალი (III) საშუალო (II) მინიმალური (I) შედეგები: აღდგენა რემისია მკურნალობის წარუმატებლობის განმეორება	პირველადი(დაუცველ სარქველებზე) მეორადისარქვლოვანი და სისხლძარღვთა დაზიანებებით): რევმატული, ათეროსკლეროზული, მგლურა, სიფილისური, ტრავმული დეფექტები და არტერიოვენური ანევრიზმები, კომისუროტომია, ხელოვნური სისხლძარღვთა ანასტომოზები, შუნტი ქრონიკული ჰემოდიალიზის დროს, გადანერგილი გულის სარქველები	გულისაკვანძო სიტყვები: ინფარქტი, მალფორმაცია, აბსცესი, ანევრიზმა, მიოკარდიტი, არტიმია, პერიკარდიტი, გულის უკმარისობა გემებისაკვანძო სიტყვები: ვასკულიტი, თრომბოემბოლია, თრომბოზი, ჰემორაგიები, ანევრიზმა თირკმელები: კეროვანი ნეფრიტი, დიფუზური გლომერულონეფრიტი, ნეფროზული სინდრომი, გულის შეტევა, თირკმლის უკმარისობა ღვიძლი: ჰეპატიტი ელენთასაკვანძო სიტყვები: პლენომეგალია, ინფარქტი, აბსცესი, რღვევა ფილტვებისაკვანძო სიტყვები: პნევმონია, აბსცესი, ინფარქტი, ფილტვის ჰიპერტენზია ნერვული სისტემა CVA, გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარია, მენინგოენცეფალიტი, აბსცესი, კისტა	მაღალი რისკის ფაქტორები (III ხარისხი): 5-ზე მეტი სამიზნე ორგანოს ჩართვა, პერივალვულარული აბსცესები და/ან სარქველების დესტრუქცია, Staphylococcus aureus სისხლის კულტურაში AK დაზიანებით, მრავალსარქვლოვანი დაზიანებები, CF-ის დიდი რაოდენობა, ყველა სარქვლის ფურცლის ჩართვა, NYHA HF III-IV FC ზომიერი რისკის ფაქტორები (II ხარისხი): 3-5 ორგანოს დამარცხება

მძიმე მდგომარეობაში, მარცხენა გულის ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოზისადმი ნდობა და (ან) ფილტვის არტერიის ტოტების სეპტიური ემბოლიის რენტგენოგრაფიული ნიშნები, იწყება ემპირიული ანტიბიოტიკოთერაპია კულტივირებისთვის სისხლის აღების შემდეგ. ეს არ არის აუცილებელი ყველა ინექციური ნარკომანიისთვის მხოლოდ სიცხის დროს. ხშირ შემთხვევაში, მიზანშეწონილია დაელოდოთ სისხლის კულტურების შედეგებს ფრთხილად დაკვირვების პირობებში: ზოგიერთ პაციენტში ამ დროს სხვა სერიოზული ავადმყოფობის დიაგნოსტირება ხდება, ზოგიერთში კი ცხელება გამოდის მსუბუქი დაავადების ან პიროგენული ან ალერგიული რეაქცია პრეპარატზე და ქრება ერთი დღის განმავლობაში.

ანტიბიოტიკები, რომლებიც აქტიურია სტაფილოკოკის წინააღმდეგ, უნდა იყოს ჩართული ანტიბიოტიკების ემპირიულ რეჟიმში. ყველა პრეპარატი შეჰყავთ ინტრავენურად. პრეპარატის არჩევანი დამოკიდებულია პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეზე და მიდამოში იზოლირებული პათოგენების მგრძნობელობის სპექტრზე. ჩვეულებრივ ინიშნება ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკი (ოქსაცილინი ან ნაფცილინი), ან, თუ არსებობს ეჭვი მეთიცილინ-რეზისტენტული Staphylococcus aureus-ის შტამებით, ვანკომიცინი. თუ ამ მიდამოში ხშირია გრამუარყოფითი პათოგენები, ემატება ამინოგლიკოზიდი. მეთიცილინ-მგრძნობიარე სტაფილოკოკით გამოწვეული ინფექციური ენდოკარდიტის დროს გამოიყენეთ ოქსიცილინი ან ნაფცილინი, 1,5-2 გ ყოველ 4 საათში 4 კვირის განმავლობაში. სერიოზულ მდგომარეობაში ზოგჯერ ამინოგლიკოზიდს ემატება მკურნალობის პირველი 2 კვირა - ჩვეულებრივ გენტამიცინი, 1,5 მგ/კგ ყოველ 8 საათში, ბაქტერიემია უფრო სწრაფად ჩერდება, წინააღმდეგ შემთხვევაში მკურნალობის ეფექტურობა არ იზრდება. პენიცილინის ალერგიის ან მეთიცილინ-რეზისტენტული Staphylococcus aureus-ის შტამებით გამოწვეული ინფექციის დროს გამოიყენება ვანკომიცინი 1 გ ყოველ 12 საათში. სხვა პათოგენებით გამოწვეული ინფექციური ენდოკარდიტის დროს თერაპია დამოკიდებულია ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობაზე. როგორც წესი, კურსი გრძელდება 4 კვირა.

არსებობს ცნობები მარჯვენა გულის გაურთულებელი ინფექციური ენდოკარდიტის განკურნების შესახებ ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკით ამინოგლიკოზიდთან ერთად 2 კვირაში. ასეთი სქემა შეიძლება იყოს მიზანშეწონილი, რადგან ძნელია უსაფრთხო ვენური წვდომის უზრუნველყოფა დიდი ხნის განმავლობაში. ექსპერტების უმეტესობა საჭიროდ მიიჩნევს ანტიბიოტიკების ინტრავენურად შეყვანას მკურნალობის განმავლობაში, თუმცა ეს ხშირად მოითხოვს ცენტრალური ვენური კათეტერის განთავსებას.

საინექციო ნარკომანებში მარჯვენა გულის სტაფილოკოკური ენდოკარდიტის პროგნოზი ხელსაყრელია. ანტიბიოტიკების წინააღმდეგობა და სიკვდილი იშვიათია.

სხვა პათოგენებითა და მარცხენა გულის დაზიანებით გამოწვეული ენდოკარდიტით, პროგნოზი უარესია, უფრო მაღალია ავადობა და სიკვდილიანობა.

არ არსებობს კონსენსუსი ნარკომანებში, ისევე როგორც სხვა ჯგუფების პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტის ქირურგიული მკურნალობის შესახებ. ოპერაციის ჩვენებები იგივეა, რაც სხვა პაციენტებში: მუდმივი გულის უკმარისობა, გაუხსნელი მიოკარდიუმის აბსცესი, ანტიბიოტიკოთერაპიის არაეფექტურობა, განსაკუთრებით კანდიდოზის და სხვა სოკოვანი ენდოკარდიტის დროს. ოპერაციის ბუნება დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელი სარქველი დაზარალდა. მძიმე ტრიკუსპიდური სარქვლის ენდოკარდიტის დროს ტრიკუსპიდური სარქვლის ამოკვეთა ეფექტურია. მიტრალური ან აორტის სარქვლის ენდოკარდიტის დროს საჭიროა მათი პროთეზირება; უმეტეს შემთხვევაში ეს უსაფრთხოა, მაგრამ თუ პაციენტი აგრძელებს ნარკოტიკების ინექციებს, მაშინ არსებობს ინფექციური ენდოკარდიტის მუდმივი რისკი. ამიტომ, ასეთი ოპერაციების მიზანშეწონილობა ძალზე საკამათოა. სარქვლის გამოცვლის საკითხი ერთობლივად უნდა გადაწყდეს დამსწრე ექიმმა, კარდიოქირურგმა და თავად პაციენტმა.

ენდოკარდიტი

Ზოგადი ინფორმაცია

ენდოკარდიტი- გულის შემაერთებელი ქსოვილის (შიდა) გარსის ანთება, რომელიც აფარებს მის ღრუებს და სარქველებს, ხშირად ინფექციური ხასიათისაა. გამოიხატება სხეულის მაღალი ტემპერატურით, სისუსტით, შემცივნებით, ქოშინით, ხველებით, გულმკერდის ტკივილით, ფრჩხილის ფალანგების გასქელებით, როგორც „დაბლა“. ხშირად იწვევს გულის სარქველების დაზიანებას (ჩვეულებრივ აორტის ან მიტრალური), გულის დეფექტების განვითარებას და გულის უკმარისობას. შესაძლებელია რეციდივები, ენდოკარდიტის დროს სიკვდილიანობა 30%-ს აღწევს.

ინფექციური ენდოკარდიტი ვითარდება შემდეგი მდგომარეობების დროს: გარდამავალი ბაქტერიემია, ენდოკარდიუმის და სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანება, ჰემოსტაზისა და ჰემოდინამიკის ცვლილებები, იმუნიტეტის დაქვეითება. ბაქტერიემია შეიძლება განვითარდეს ქრონიკული ინფექციის არსებული კერებით ან ინვაზიური სამედიცინო მანიპულაციებით.

ქვემწვავე ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარებაში წამყვანი როლი ეკუთვნის მწვანე სტრეპტოკოკს, მწვავე შემთხვევებში (მაგალითად, ღია გულის ოპერაციის შემდეგ) - Staphylococcus aureus, ნაკლებად ხშირად Enterococcus, პნევმოკოკები, Escherichia coli. ბოლო წლებში შეიცვალა ენდოკარდიტის ინფექციური გამომწვევი აგენტების შემადგენლობა: გაიზარდა სტაფილოკოკური ხასიათის პირველადი მწვავე ენდოკარდიტების რაოდენობა. Staphylococcus aureus ბაქტერიემიით, ინფექციური ენდოკარდიტი ვითარდება შემთხვევების თითქმის 100%-ში.

გრამუარყოფითი და ანაერობული მიკროორგანიზმებით და სოკოვანი ინფექციით გამოწვეული ენდოკარდიტი მძიმეა და კარგად არ რეაგირებს ანტიბიოტიკოთერაპიაზე. სოკოვანი ენდოკარდიტი უფრო ხშირად ხდება პოსტოპერაციულ პერიოდში ხანგრძლივი ანტიბიოტიკებით მკურნალობისას, ხანგრძლივი ვენური კათეტერებით.

მიკროორგანიზმების ენდოკარდიუმზე გადაბმას (დაწებებას) ხელს უწყობს გარკვეული ზოგადი და ადგილობრივი ფაქტორები. გავრცელებულ ფაქტორებს შორის არის მძიმე იმუნური დარღვევები, რომლებიც შეინიშნება იმუნოსუპრესიული მკურნალობის მქონე პაციენტებში, ალკოჰოლიკებში, ნარკომანებში და ხანდაზმულებში. ლოკალური მოიცავს გულის სარქველების თანდაყოლილ და შეძენილ ანატომიურ დაზიანებას, ინტრაკარდიულ ჰემოდინამიკურ დარღვევებს, რომლებიც წარმოიქმნება გულის დეფექტებით.

ქვემწვავე ინფექციური ენდოკარდიტის უმეტესობა ვითარდება გულის თანდაყოლილი დაავადებით ან გულის სარქველების რევმატული დაზიანებით. გულის დეფექტებით გამოწვეული ჰემოდინამიკური დარღვევები ხელს უწყობს სარქვლის მიკროტრავმას (ძირითადად მიტრალური და აორტის), ენდოკარდიუმის ცვლილებებს. გულის სარქველებზე ვითარდება დამახასიათებელი წყლულოვან-მეჭეჭოვანი ცვლილებები, რომლებიც ჰგავს ყვავილოვან კომბოსტოს (თრომბოზული მასების პოლიპოზური გადაფარვები წყლულების ზედაპირზე). მიკრობული კოლონიები ხელს უწყობენ სარქველების სწრაფ განადგურებას, შეიძლება მოხდეს მათი სკლეროზი, დეფორმაცია და რღვევა. დაზიანებული სარქველი ნორმალურად ვერ ფუნქციონირებს – ვითარდება გულის უკმარისობა, რომელიც ძალიან სწრაფად პროგრესირებს. არსებობს კანისა და ლორწოვანი გარსების მცირე გემების ენდოთელიუმის იმუნური დაზიანება, რაც იწვევს ვასკულიტის განვითარებას (თრომბოვასკულიტი, ჰემორაგიული კაპილარული ტოქსიკოზი). ახასიათებს სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობის დარღვევა და მცირე სისხლჩაქცევების გამოჩენა. ხშირად აღინიშნება უფრო დიდი არტერიების დაზიანება: კორონარული და თირკმლის. ხშირად ინფექცია ვითარდება პროთეზურ სარქველზე, ამ შემთხვევაში გამომწვევი ყველაზე ხშირად სტრეპტოკოკია.

ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარებას ხელს უწყობს ფაქტორები, რომლებიც ასუსტებენ ორგანიზმის იმუნოლოგიურ რეაქტიულობას. ინფექციური ენდოკარდიტის სიხშირე მუდმივად იზრდება მთელ მსოფლიოში. რისკის ჯგუფში შედიან ადამიანები, რომლებსაც აქვთ გულის სარქველების ათეროსკლეროზული, ტრავმული და რევმატული დაზიანება. პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტი, აორტის კოარქტაცია, აქვთ ინფექციური ენდოკარდიტის მაღალი რისკი. ამჟამად გაიზარდა პაციენტთა რიცხვი სარქვლის პროთეზებით (მექანიკური თუ ბიოლოგიური), ხელოვნური კარდიოსტიმულატორებით (პეისმეიკერებით). ინფექციური ენდოკარდიტის შემთხვევების რიცხვი იზრდება ხანგრძლივი და ხშირი ინტრავენური ინფუზიების გამოყენების გამო. ნარკომანებს ხშირად აწუხებთ ინფექციური ენდოკარდიტი.

ინფექციური ენდოკარდიტის კლასიფიკაცია

წარმოშობის მიხედვით განასხვავებენ პირველად და მეორად ინფექციურ ენდოკარდიტს. პირველადი ჩვეულებრივ ხდება სხვადასხვა ეტიოლოგიის სეპტიურ პირობებში გულის უცვლელი სარქველების ფონზე. მეორადი - ვითარდება სისხლძარღვების ან სარქველების უკვე არსებული პათოლოგიის ფონზე თანდაყოლილი მანკით, რევმატიზმით, სიფილისით, სარქვლის ჩანაცვლებითი ოპერაციის ან კომისუროტომიის შემდეგ.

კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ ინფექციური ენდოკარდიტის შემდეგ ფორმებს:

• მწვავე - ხანგრძლივობა 2 თვემდე, ვითარდება მწვავე სეპტიური მდგომარეობის გართულება, მძიმე დაზიანებები ან სამედიცინო მანიპულაციები სისხლძარღვებზე, გულის ღრუებში: ნოზოკომიალური (ნოზოკომიალური) ანგიოგენური (კათეტერული) სეფსისი. ახასიათებს უაღრესად პათოგენური გამომწვევი აგენტი, მძიმე სეპტიური სიმპტომები.
• ქვემწვავე - ხანგრძლივობა 2 თვეზე მეტი, ვითარდება მწვავე ინფექციური ენდოკარდიტის ან ძირითადი დაავადების არასაკმარისი მკურნალობით.
• გაჭიანურებული.

ნარკომანებში ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური ნიშნებია ახალგაზრდა ასაკი, მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის სწრაფი პროგრესირება და ზოგადი ინტოქსიკაცია, ფილტვების ინფილტრაციული და დესტრუქციული დაზიანება.

ხანდაზმულ პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტი გამოწვეულია საჭმლის მომნელებელი სისტემის ქრონიკული დაავადებებით, ქრონიკული ინფექციური კერების არსებობით და გულის სარქველების დაზიანებით. არსებობს აქტიური და არააქტიური (განკურნებული) ინფექციური ენდოკარდიტი. დაზიანების ხარისხის მიხედვით, ენდოკარდიტი ვითარდება გულის სარქველების ფურცლების შეზღუდული დაზიანებით ან დაზიანებით, რომელიც ვრცელდება სარქვლის მიღმა.

ინფექციური ენდოკარდიტის შემდეგი ფორმები გამოირჩევა:

• ინფექციურ-ტოქსიკური - ახასიათებს გარდამავალი ბაქტერიემია, პათოგენის გადაბმა შეცვლილ ენდოკარდიუმზე, მიკრობული მცენარეების წარმოქმნა;
• ინფექციურ-ალერგიული ან იმუნურ-ანთებითი - დამახასიათებელია შინაგანი ორგანოების დაზიანების კლინიკური ნიშნები: მიოკარდიტი, ჰეპატიტი, ნეფრიტი, სპლენომეგალია;
• დისტროფიული - ვითარდება სეპტიური პროცესის პროგრესირებასთან და გულის უკმარისობით. დამახასიათებელია შინაგანი ორგანოების მძიმე და შეუქცევადი დაზიანებების განვითარება, კერძოდ, მიოკარდიუმის ტოქსიკური დეგენერაცია მრავალრიცხოვანი ნეკროზით. მიოკარდიუმის დაზიანება ხდება გახანგრძლივებული ინფექციური ენდოკარდიტის შემთხვევების 92%-ში.

ინფექციური ენდოკარდიტის სიმპტომები

ინფექციური ენდოკარდიტის მიმდინარეობა შეიძლება დამოკიდებული იყოს დაავადების ხანგრძლივობაზე, პაციენტის ასაკზე, პათოგენის ტიპზე და ასევე წინა ანტიბიოტიკოთერაპიაზე. უაღრესად პათოგენური პათოგენის შემთხვევაში (Staphylococcus aureus, გრამუარყოფითი მიკროფლორა), ჩვეულებრივ, აღინიშნება ინფექციური ენდოკარდიტის მწვავე ფორმა და მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის ადრეული განვითარება და, შესაბამისად, კლინიკურ სურათს ახასიათებს პოლიმორფიზმი.

ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური გამოვლინებები ძირითადად გამოწვეულია ბაქტერიემიით და ტოქსინემიით. პაციენტები უჩივიან ზოგად სისუსტეს, ქოშინს, დაღლილობას, მადის ნაკლებობას, წონის კლებას. ინფექციური ენდოკარდიტის დამახასიათებელი სიმპტომია ცხელება - ტემპერატურის მატება სუბფებრილიდან მწვავე (დამქანცველობით), შემცივნებით და უხვი ოფლიანობა (ზოგჯერ ძლიერი ოფლიანობა). ვითარდება ანემია, რომელიც ვლინდება კანისა და ლორწოვანი გარსების სიფერმკრთალით, ზოგჯერ იძენს „მიწისფერ“, მოყვითალო-ნაცრისფერ ფერს. არის მცირე სისხლჩაქცევები (პეტექია) კანზე, პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე, სასის, თვალების კონიუნქტივაზე და ქუთუთოების ნაოჭებზე, ფრჩხილის ფსკერის ძირში, საყელოს მიდამოში, გამოწვეული სისხლის მყიფეობისგან. გემები. კაპილარების დაზიანება გამოვლინდა კანის მსუბუქი დაზიანებით (მწვავე სიმპტომი). თითები ბარაბნის ფორმას იღებს, ფრჩხილები კი - საათის სათვალეებს.

ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტთა უმეტესობას აღენიშნება გულის კუნთის დაზიანება (მიოკარდიტი), ანემიასთან დაკავშირებული ფუნქციური შუილი და სარქველების დაზიანება. მიტრალური და აორტის სარქველების ფურცლების დაზიანებით ვითარდება მათი უკმარისობის ნიშნები. ხანდახან არის სტენოკარდია, ხანდახან პერიკარდიუმის ხახუნი. შეძენილი სარქვლოვანი დაავადება და მიოკარდიუმის დაზიანება იწვევს გულის უკმარისობას.

ინფექციური ენდოკარდიტის ქვემწვავე ფორმის დროს, თავის ტვინის, თირკმელების და ელენთის სისხლძარღვების ემბოლია ხდება თრომბოზული დეპოზიტებით, რომლებიც გამოდიან გულის სარქვლებიდან, რასაც თან ახლავს დაზიანებულ ორგანოებში გულის შეტევების წარმოქმნა. გვხვდება ჰეპატო- და სპლენომეგალია, თირკმელების მხრივ - დიფუზური და ექსტრაკაპილარული გლომერულონეფრიტის განვითარება, ნაკლებად ხშირად შესაძლებელია კეროვანი ნეფრიტი, ართრალგია და პოლიართრიტი.

ინფექციური ენდოკარდიტის გართულებები

ინფექციური ენდოკარდიტის ფატალური გართულებებია სეპტიური შოკი, თავის ტვინის ემბოლია, გული, რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, გულის მწვავე უკმარისობა, მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა.

ინფექციური ენდოკარდიტის დროს ხშირად აღინიშნება შინაგანი ორგანოების გართულებები: თირკმელები (ნეფროზული სინდრომი, ინფარქტი, თირკმლის უკმარისობა, დიფუზური გლომერულონეფრიტი), გული (გულის სარქვლოვანი დაავადება, მიოკარდიტი, პერიკარდიტი), ფილტვები (გულის შეტევა, პნევმონია, ფილტვის ჰიპერტენზია, აბსცესი). ), ღვიძლი (აბსცესი, ჰეპატიტი, ციროზი); ელენთა (გულის შეტევა, აბსცესი, სპლენომეგალია, რღვევა), ნერვული სისტემა (ინსულტი, ჰემიპლეგია, მენინგოენცეფალიტი, თავის ტვინის აბსცესი), სისხლძარღვები (ანევრიზმი, ჰემორაგიული ვასკულიტი, თრომბოზი, თრომბოემბოლია, თრომბოფლებიტი).

ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოზი

ანამნეზის შეგროვებისას პაციენტი აღმოაჩენს ქრონიკული ინფექციების არსებობას და წარსულში სამედიცინო ჩარევებს. ინფექციური ენდოკარდიტის საბოლოო დიაგნოზი დასტურდება ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული მონაცემებით. კლინიკური სისხლის ტესტის დროს გამოვლენილია დიდი ლეიკოციტოზი და ESR-ის მკვეთრი ზრდა. ინფექციის გამომწვევი აგენტის დასადგენად სისხლის მრავალ კულტურას აქვს მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ბაქტერიოლოგიური კულტურისთვის სისხლის აღება რეკომენდებულია სიცხის სიმაღლეზე.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტის მონაცემები შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს ამა თუ იმ ორგანოს პათოლოგიაში. ინფექციური ენდოკარდიტის დროს ხდება სისხლის ცილოვანი სპექტრის ცვლილებები: (ა-1 და α-2-გლობულინები იზრდება, მოგვიანებით - γ-გლობულინები), იმუნურ სტატუსში (CEC, იმუნოგლობულინი M იზრდება, მთლიანი ჰემოლიზური აქტივობა. მცირდება კომპლემენტი, იზრდება ქსოვილის საწინააღმდეგო ანტისხეულების დონე).

ინფექციური ენდოკარდიტის ღირებული ინსტრუმენტული კვლევაა EchoCG, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ მცენარეები (5 მმ-ზე მეტი ზომის) გულის სარქველებზე, რაც ინფექციური ენდოკარდიტის პირდაპირი ნიშანია. უფრო ზუსტი დიაგნოზი ტარდება გულის MRI და MSCT გამოყენებით.

ინფექციური ენდოკარდიტის მკურნალობა

ინფექციური ენდოკარდიტის დროს მკურნალობა აუცილებლად სტაციონარულია, სანამ პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა არ გაუმჯობესდება, არ დაინიშნება წოლითი რეჟიმი და დიეტა. ინფექციური ენდოკარდიტის მკურნალობაში მთავარი როლი ენიჭება მედიკამენტოზურ თერაპიას, ძირითადად ანტიბაქტერიულს, რომელიც იწყება სისხლის დამუშავებისთანავე. ანტიბიოტიკის არჩევანი განისაზღვრება მის მიმართ გამომწვევის მგრძნობელობით, სასურველია დაინიშნოს ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები.

ინფექციური ენდოკარდიტის მკურნალობისას პენიცილინის ანტიბიოტიკები ამინოგლიკოზიდებთან ერთად კარგ ეფექტს იძლევა. სოკოვანი ენდოკარდიტის მკურნალობა რთულია, ამიტომ ამფოტერიცინი B ინიშნება დიდი ხნის განმავლობაში (რამდენიმე კვირა ან თვე). იყენებენ აგრეთვე სხვა ანტიმიკრობული თვისებების მქონე აგენტებს (დიოქსიდინი, ანტისტაფილოკოკური გლობულინი და სხვ.) და მკურნალობის არანარკოტიკულ მეთოდებს - დასხივებული სისხლის ავტოტრანსფუზიას ულტრაიისფერი გამოსხივებით.

თანმხლები დაავადებებით (მიოკარდიტი, პოლიართრიტი, ნეფრიტი) მკურნალობას ემატება არაჰორმონალური ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები: დიკლოფენაკი, ინდომეტაცინი. წამლის მკურნალობის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში ნაჩვენებია ქირურგიული ჩარევა. გულის სარქველების პროთეზირება კეთდება დაზიანებული უბნების ამოკვეთით (პროცესის სიმძიმის შემცირების შემდეგ). ქირურგიული ჩარევები კარდიოქირურგმა უნდა განახორციელოს მხოლოდ ჩვენების მიხედვით და ანტიბიოტიკების თანხლებით.

ინფექციური ენდოკარდიტის პროგნოზი

ინფექციური ენდოკარდიტი ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე გულ-სისხლძარღვთა დაავადებაა. ინფექციური ენდოკარდიტის პროგნოზი მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული: არსებული სარქვლოვანი დაზიანებები, თერაპიის დროულობა და ადეკვატურობა და ა.შ. ინფექციური ენდოკარდიტის მწვავე ფორმა მკურნალობის გარეშე მთავრდება სიკვდილით 1–1,5 თვის შემდეგ, ქვემწვავე ფორმა – 4–6 თვის შემდეგ. ადეკვატური ანტიბიოტიკოთერაპიის შემთხვევაში სიკვდილიანობა 30%-ია, პროთეზური სარქველების ინფექციით - 50%. ხანდაზმულ პაციენტებში, ინფექციური ენდოკარდიტი უფრო მოწყენილია, ხშირად არ დიაგნოზირებულია დაუყოვნებლივ და აქვს ცუდი პროგნოზი. პაციენტთა 10-15%-ში აღინიშნება დაავადების ქრონიკულ ფორმაზე გადასვლა გამწვავების რეციდივებით.

ინფექციური ენდოკარდიტის პრევენცია

ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარების რისკის მქონე პირები ექვემდებარებიან აუცილებელ მონიტორინგს და კონტროლს. ეს, უპირველეს ყოვლისა, ეხება იმ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ გულის სარქვლების პროთეზი, თანდაყოლილი ან შეძენილი გულის დეფექტები, სისხლძარღვთა პათოლოგია, ანამნეზში ინფექციური ენდოკარდიტი, ქრონიკული ინფექციის კერები (კარიესი, ქრონიკული ტონზილიტი, ქრონიკული პიელონეფრიტი).

ბაქტერიემიის განვითარებას შეიძლება თან ახლდეს სხვადასხვა სამედიცინო მანიპულაციები: ქირურგიული ჩარევები, უროლოგიური და გინეკოლოგიური ინსტრუმენტული გამოკვლევები, ენდოსკოპიური პროცედურები, კბილის ამოღება და ა.შ. პრევენციული მიზნით ამ ჩარევებისთვის ინიშნება ანტიბიოტიკოთერაპიის კურსი. ასევე აუცილებელია ჰიპოთერმიის, ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციების (გრიპი, ტონზილიტი) თავიდან აცილება. აუცილებელია ქრონიკული ინფექციის კერების სანიტარული გაწმენდა 3-6 თვეში ერთხელ მაინც.

როგორც ხელნაწერი

ულანოვა

ვერონიკა ივანოვნა

ინფექციური ენდოკარდიტი წამალდამოკიდებულ ადამიანებში

(კლინიკური და მორფოლოგიური კვლევა)

14.01.04 - შინაგანი დაავადებები

14.03.02 - პათოლოგიური ანატომია

A V T O R E F E R A T

დისერტაციები ხარისხისთვის

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორები

პეტერბურგი

სამუშაოები ჩატარდა ჯანმრთელობისა და სოციალური განვითარების ფედერალური სააგენტოს სანქტ-პეტერბურგის დიპლომისშემდგომი განათლების აკადემიაში.

სამეცნიერო კონსულტანტები:

მაზუროვი ვადიმ ივანოვიჩი

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი

პროფესორი ზინზერლინგი ვსევოლოდ ალექსანდროვიჩი

ოფიციალური ოპონენტები:

რუსეთის ფედერაციის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის დამსახურებული მეცნიერის წევრ-კორესპონდენტი

პროფესორი სიმონენკო ვლადიმერ ბორისოვიჩი

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი პროფესორი ნესტერკო ანდრეი ონუფრიევიჩი

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი პროფესორი არიელ ბორის მიხაილოვიჩი

წამყვანი ორგანიზაცია: აკადემიკოსი ი.პ.პავლოვის პეტერბურგის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი.

დისერტაციის დაცვა ჩატარდება 2012 წლის 20 თებერვალს ___ საათზე სადოქტორო და სამაგისტრო დისერტაციების დაცვის საბჭოს სხდომაზე.

დ 215.002.06 უმაღლესი პროფესიული განათლების ფედერალურ სახელმწიფო საგანმანათლებლო დაწესებულებაში „სამხედრო სამედიცინო აკადემია. ს.მ.კიროვი“ რუსეთის ფედერაციის თავდაცვის სამინისტრო (194044, აკადემიკოს ლებედევის ქ., 6).

დისერტაცია შეგიძლიათ იხილოთ უმაღლესი პროფესიული განათლების ფედერალური სახელმწიფო საგანმანათლებლო დაწესებულების ფუნდამენტურ ბიბლიოთეკაში „VMedA im. ს.მ.კიროვი "მისამართზე: 194044, ქ. აკად. ლებედევა, 6.

სადისერტაციო საბჭოს სამეცნიერო მდივანი

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი პროფესორი

A.E. ფილიპოვი

სამუშაოს ზოგადი აღწერილობა

კვლევის აქტუალობა.ინფექციური ენდოკარდიტი (IE) თანამედროვე კლინიკური მედიცინის ერთ-ერთი ყველაზე აქტუალური პრობლემაა. ბოლო წლებში საგრძნობლად გაიზარდა ინფექციური ენდოკარდიტით დაავადებულთა რიცხვი როგორც ჩვენს ქვეყანაში, ასევე მის ფარგლებს გარეთ. IE-ს პათომორფიზმის ანალიზი მიუთითებს მისი პირველადი ფორმების რაოდენობის მუდმივ ზრდაზე. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, იმატა IE-ით ხანდაზმულთა და ხანდაზმულთა რიცხვმა. მკვლევართა უმეტესობის აზრით, სიხშირის ზრდა დაკავშირებულია როგორც ადრეული დიაგნოსტიკის სირთულეებთან, ასევე ამ დაავადების განვითარების რისკის ფაქტორების რაოდენობის ზრდასთან. ინვაზიური კვლევის მეთოდების ფართო გამოყენება (სისხლძარღვთა კათეტერები, ანგიოგრაფიული და ინტრაკარდიული პროცედურები), ისევე როგორც გულზე ქირურგიული ჩარევების რაოდენობის ზრდა დაკავშირებულია ინფექციური ენდოკარდიტის განვითარების რისკთან. ამასთან, IE-ს მაღალი სიხშირე ფიქსირდება იმ ადამიანებში, რომლებიც იყენებენ ინტრავენურ პრეპარატებს. ნარკოტიკების კონტროლის ფედერალური სამსახურის (FSKN) მონაცემებით, რუსეთში ნარკომანთა რაოდენობა ამჟამად 6 მილიონ ადამიანს აჭარბებს, ხოლო რუსეთის ფედერაციის ნარკოდისპანსერებში რეგისტრირებული ნარკომანთა რაოდენობა 500 ათას ადამიანს შეადგენს. ამ მხრივ, როგორც ჩანს, აქტუალურია ინფექციური ენდოკარდიტის პრობლემა, რომელიც ვითარდება ადამიანებში, რომლებიც იყენებენ ინტრავენურ პრეპარატებს. განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ამ დაავადების ეტიოლოგიური ფაქტორების შესწავლას და IE-ს კლინიკური კურსის თავისებურებებს ნარკომანი პაციენტებში, რომლებიც არიან აივ ინფიცირებულები და აქვთ თანმხლები ვირუსული C და B ჰეპატიტები. არაერთმა კვლევამ დაადგინა შედარებით ხელსაყრელი კლინიკური მდგომარეობა. ინფექციური ენდოკარდიტის მიმდინარეობა აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში (Moss R., Munt B., 2003; Pulvirenti J. J., 1996; Hoen B. et al., 2002; Arshad A., 2000).

ამასთან, B. D. Prendergast-ის (2003) მიხედვით, G. D'Amati et al. (2001), P. Rerkpattanapipat et al. (2000), აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში IE-ით, უფრო ხშირად შეინიშნება დესტრუქციული პროცესები ენდოკარდიუმში, რასაც თან ახლავს გულის სარქველების ფურცლების პერფორაცია, აკორდების და პაპილარული კუნთების რღვევა.

C და B ქრონიკული ჰეპატიტის კლინიკური მნიშვნელობა აივ-ინფიცირებულ ნარკომანებში ინფექციური ენდოკარდიტით, როგორც ჩანს, არასაკმარისად არის შესწავლილი. A.H. Mohsen et al.-ის კვლევის შედეგები. (2003), D. M. Patrick et al. (2001), დ.ვლახოვი და სხვ. (1994) აჩვენა, რომ პაციენტების ამ ჯგუფში, გენერალიზებული ბაქტერიული ინფექციის მიმდინარეობით გამოწვეულ პათოლოგიურ ცვლილებებთან ერთად, აღინიშნება ღვიძლის მძიმე ვირუსული დაზიანების მორფოლოგიური ნიშნებიც. სხვა ავტორების აზრით, ქრონიკული C და B ჰეპატიტი ზომიერი და მინიმალური ხარისხის აქტივობით მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენს კლინიკურ კურსზე და საავადმყოფოში სიკვდილიანობის დონეზე IE-ით ნარკომანი პაციენტებში (Moss R., Munt B., 2003; Stein M. D. et al., 2001; Sulkowsky M. S. et al., 2000).

ლიტერატურის მიხედვით, S. aureus-ის, როგორც ჰოსპიტალური სიკვდილიანობის ფაქტორის მნიშვნელობა პაციენტების ამ ჯგუფში საბოლოოდ არ არის დადგენილი, მათში ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური სურათი საკმარისად არ არის შესწავლილი. ასევე საკამათოა ინფორმაცია Staphylococcus aureus-ის ანტიბიოტიკებისადმი რეზისტენტული შტამების გამოვლენისა და გავრცელების სიხშირის შესახებ აივ ინფიცირებულ წამალდამოკიდებულ პაციენტებში IE ქრონიკული C და B ჰეპატიტით (Demin A. A. et al., 2000; Ako J. et al. , 2003; Bouza E et al., 2001; Cabell C. H. et al., 2002).

მკვლევართა უმრავლესობის აზრით, კონსერვატიული თერაპია არის ერთ-ერთი მთავარი მიმართულება IE-ს მკურნალობაში (Tatarchenko I. P., Komarov V. T., 2000; Shlyapnikov S. A., 2002; Bayer A. S. et al., 1998; Baddour L. M. et al., 20. , აბრუტინ ე., 2002). ამასთან ერთად, ეტიოტროპული თერაპიის სქემები, ისევე როგორც ნარკომანიის მქონე პაციენტებში IE-ს კომპლექსური მკურნალობის დრო, საბოლოოდ არ არის განსაზღვრული. L. M Baddour et al. (2005), მიზანშეწონილია გაურთულებელი IE მკურნალობა ნარკოტიკებზე დამოკიდებულ ადამიანებში ოქსაცილინით გენტამიცინთან ერთად 6 კვირის განმავლობაში, მაშინ როდესაც სხვა ავტორები აცხადებენ ანტიბიოტიკოთერაპიის ხანმოკლე კურსის შესაძლებლობის შესახებ, რომელიც არ აღემატება 2 კვირას (Moss R., Munt B. 2003; Riedemann N. C. და სხვ. 2003; Chang F. Y. და სხვ., 2003; Rubinstein E. და სხვ., 1998).

რიგი ავტორების აზრით, ნარკომანიის მქონე პაციენტებში IE-ით, ტრიკუსპიდური სარქვლის იზოლირებული დაზიანებით, მკურნალობის ქირურგიული მეთოდები საჭიროა უფრო იშვიათ შემთხვევებში, ვიდრე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის მარცხენა კამერები, გულის უკმარისობის იშვიათი განვითარების გამო. და ადეკვატური პასუხი ანტიბიოტიკოთერაპიაზე, რაც შესაძლებელს ხდის მედიკამენტური თერაპიის მიკუთვნებას პაციენტთა ამ ჯგუფში IE-ს მკურნალობის ძირითად მეთოდებს (Chang F. Y., 2000; Moss R., Munt B., 2003; Corti M. E. et al., 2004; De Alarcon A., Villanueva J. L., 1998; Delahaye F. et al., 2002; Espinosa Parra F. J., 2000, Frater R. W., 2000, Hoen B. et al., 2002). მკვლევართა უმეტესობის აზრით, ნარკომანი პაციენტების კარდიოქირურგიული მკურნალობის არარსებობის ძირითადი მიზეზებია პაციენტების უარი ქირურგიულ ჩარევაზე, ასევე ჩირქოვან-სეპტიური ხასიათის გართულებების განვითარება და ნარკოტიკების მუდმივი გამოყენება (Valencia E., Miro J., 2004; Wilson L. E. et al., 2002; Tak T et al., 2002; Carrel T., 1993; Pulvirenti J. J. et al., 1996; Hoen B., 2002).

ბოლო წლების ნაშრომებში, მონაცემები სისტემური ფერმენტული თერაპიის გავლენის შესახებ IE-ს კლინიკურ კურსზე ნარკომანებში, ისევე როგორც მისი დანიშვნის ჩვენებების განსაზღვრა, სრულად არ არის ასახული (Beloborodov V. B., 1998; Koshkin V. M. et al. ., 2004; ბანკირი D. D., 1998; Cabell C. H., Abrutyn E., 2002).

IE-ს ფაქტობრივ პრობლემად ნარკომანი პაციენტებში რჩება დაავადების პროგნოზი და ფაქტორების იდენტიფიცირება, რომლებიც განსაზღვრავენ აივ ინფიცირებულ პაციენტების საავადმყოფოში სიკვდილიანობას თანმხლები ქრონიკული C ჰეპატიტით და შერეული C და B ჰეპატიტებით. M-ის კვლევის შედეგების მიხედვით. ფაბერი და სხვ. (1995), A. De Alarcon et al. (1998), E. Valencia (2004), ინჰოსპიტალური სიკვდილიანობის დონე პაციენტებში IE-ით ტრიკუსპიდური სარქვლის იზოლირებული დაზიანებით ქირურგიული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში მერყეობს 2.9-დან 10%-მდე, ხოლო სხვა მკვლევარები აღნიშნავენ, რომ სიკვდილიანობა IE-დან ოქროსფერი სტაფილოკოკით გამოწვეული 20%-ზე მეტია (Cabell C. H et al., 2002; Chang F. Y. et al., 2003; Cicalini S. et al., 2001).

ამრიგად, ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური და მორფოლოგიური სურათის შესწავლა ნარკომანიის მქონე ადამიანებში, აივ ინფექციის დაავადების მიმდინარეობაზე გავლენის გარკვევა, ქრონიკული C ჰეპატიტი და შერეული C და B ჰეპატიტები, ნარკომანიის გადარჩენის ანალიზი. IE-ით დაავადებული პაციენტები დაავადების შედეგზე მოქმედი ფაქტორების დადგენის მიზნით, აგრეთვე ამ ჯგუფის პაციენტების კონსერვატიული მკურნალობის ტაქტიკის გარკვევა სისტემური ფერმენტოთერაპიის პრეპარატების გამოყენებით არის ფაქტობრივი სამეცნიერო მიმართულება და აქვს დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა.

კვლევის მიზანიიყო ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური მიმდინარეობისა და მორფოგენეზის თავისებურებების შესწავლა აივ-ინფიცირებულ ინექციურ ნარკომანებში, თანმხლები ქრონიკული C ჰეპატიტით და C და B შერეული ჰეპატიტებით, აგრეთვე მათი მკურნალობის მეთოდების შემუშავება სისტემური ფერმენტული თერაპიის გამოყენებით.

კვლევის მიზნები

1. შეისწავლოს ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური მიმდინარეობა აივ ინფიცირებულ ნარკომანებში ქრონიკული C ჰეპატიტით და შერეული C და B ჰეპატიტებით და შედარება ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკურ სურათთან ნარკომანიის, აივ ინფექციის და ვირუსული ჰეპატიტის გარეშე ადამიანებში.

2. ინფექციური ენდოკარდიტის ეტიოლოგიური ფაქტორების შესწავლა ნარკომანთა ჯგუფში, აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტით და მიღებული მონაცემების შედარება ეტიოლოგიურ ფაქტორებთან ნარკომანიის, აივ ინფექციისა და ვირუსული ჰეპატიტის გარეშე პაციენტებში.

3. ინფექციური ენდოკარდიტის გართულებით გარდაცვლილი ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტის მქონე აივ ინფიცირებული ნარკომანი პაციენტების აუტოფსიის მონაცემების გაანალიზება და მიღებული მონაცემების შედარება ნარკომანიის, აივ ინფექციის და ქრონიკული C ჰეპატიტის გარეშე ინფექციური ენდოკარდიტის მორფოლოგიურ სურათთან. და შერეული C და V ჰეპატიტები.

4. ქრონიკული ვირუსული C ჰეპატიტით და შერეული C და B ჰეპატიტით აივ ინფიცირებულ ნარკომანებში ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური მიმდინარეობისა და პათომორფიზმის თავისებურებების დადგენა.

5. ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგებსა და პროგნოზზე გავლენის ფაქტორების დადგენა ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტით დაავადებულებში წამალდამოკიდებულ აივ ინფიცირებულ პაციენტებში და ნარკომანიის, აივ ინფექციისა და ქრონიკული ჰეპატიტის გარეშე პაციენტებში.

6. სისტემური ფერმენტოთერაპიის წამლების ეფექტის შესწავლა კლინიკურ კურსზე და ინფექციური ენდოკარდიტის პროგნოზზე წამალდამოკიდებულ ადამიანებში, ძირითადი კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემების შედარებითი ანალიზის ჩატარება პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ Wobenzym-ით, როგორც კომპლექსური თერაპიის ნაწილი. IE და საკონტროლო ჯგუფში.

7. ინფექციური ენდოკარდიტის კონსერვატიული მკურნალობის ტაქტიკის შემუშავება სისტემური ფერმენტული თერაპიის გამოყენებით ნარკომანი აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში ქრონიკული ვირუსული C ჰეპატიტით და შერეული C და B ჰეპატიტებით.

დაცვის დებულებები

1. ნარკომანებში ინფექციურ ენდოკარდიტს ახასიათებს გულის მარჯვენა კამერების უპირატესი დაზიანება. ამ პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური მიმდინარეობის თავისებურებებია გულის დაზიანების ასიმპტომური გამოვლინებები, გულის უკმარისობის იშვიათი განვითარება და ნაწილობრივ შექცევადი ჰემოდინამიკური დარღვევები მიმდინარე კონსერვატიული თერაპიის ფონზე.

2. ინფექციური ენდოკარდიტის მწვავე მიმდინარეობა აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ხასიათდება ჩირქოვანი პლევრიტის, მენინგიტის და პერიკარდიტის უფრო იშვიათი განვითარებით, ვიდრე პაციენტებში ნარკომანიისა და აივ ინფექციის გარეშე. მორეციდივე სეპტიური ფილტვის ემბოლია ინფარქტის პნევმონიის მრავლობითი კერების წარმოქმნით არის ინფექციური ენდოკარდიტის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გართულება ნარკომანებში.

3. Staphylococcus aureus, პენიცილინის სერიის ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკების მიმართ რეზისტენტული, არის ინფექციური ენდოკარდიტის ყველაზე გავრცელებული გამომწვევი აგენტი ნარკოდამოკიდებულებში, ხოლო პაციენტებში ნარკომანიისა და აივ ინფექციის გარეშე, ოპორტუნისტული მიკროფლორა, გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების ჩათვლით, ჭარბობს. დაავადების ეტიოლოგია.

4. ნარკომანიის მქონე ადამიანებში ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგის განმსაზღვრელი ძირითადი ფაქტორებია ტრიკუსპიდური სარქვლის ფურცლებზე მცენარეების ზომა, მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარება, DIC, აგრეთვე დესტრუქციული პროცესები ფილტვებში და მაღალი ხარისხი ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა და პაციენტებში ნარკომანიისა და აივ ინფექციის გარეშე, სიკვდილის რისკის ფაქტორებია გულის უკმარისობა, ცერებრალური ემბოლია და ემბოლოგენური მიოკარდიუმის ინფარქტი.

5. ნარკომანიის მქონე ადამიანებში ინფექციური ენდოკარდიტის მორფოლოგიური სურათი ხასიათდება გულის სარქველების თრომბო-წყლულოვანი დაზიანებების წარმოქმნით, ფილტვებში ინფილტრაციის მრავლობითი კერების წარმოქმნით ფილტვის ტოტების სეპტიური თრომბოემბოლიის შედეგად. არტერია, მიოკარდიუმში ჩირქოვანი შერწყმის კერების არსებობა, აგრეთვე მეორადი სეპტიური ენდოვასკულიტი და მძიმე დისტროფიული ცვლილებები ორგანოებსა და ქსოვილებში.

6. სისტემური ფერმენტული თერაპიის ჩართვა ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე ნარკომანი პაციენტების კომპლექსურ მკურნალობაში შეიძლება გააუმჯობესოს დაავადების მიმდინარეობა, შეამციროს ბაქტერიემიის პერიოდის ხანგრძლივობა და ასევე შეამციროს ფილტვის სეპტიური ემბოლიის რეციდივების სიხშირე.

კვლევის სამეცნიერო სიახლეასოცირდება ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური მიმდინარეობის მახასიათებლების იდენტიფიცირებასთან ნარკომანი აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში, რომლებიც მოიცავს დაავადების მწვავე მიმდინარეობას, ფილტვის სეპტიური ემბოლიის განმეორებას ინფარქტის პნევმონიის მრავლობითი კერების წარმოქმნით და განვითარებით. მაღალი ხარისხის სუნთქვის უკმარისობა. ამასთან, დადგინდა, რომ ამ პაციენტებში გულის დაზიანების კლინიკური სურათი ხასიათდება დაბალი სიმპტომებით, გულის უკმარისობის იშვიათი განვითარებით, ასევე ცენტრალური ჰემოდინამიკური დარღვევების ნაწილობრივ შექცევადი ბუნებით მიმდინარე კონსერვატიული თერაპიის ფონზე.

დადგენილია, რომ სისტემური იმუნოსუპრესიის არსებობას აივ ინფიცირებულ წამალდამოკიდებულ პაციენტებში IE თან ახლავს მძიმე დისტროფიული და ალტერნატიული ცვლილებების ფორმირება ორგანოებსა და ქსოვილებში, გავრცელებული სეპტიური ვასკულიტი მეორადი სისხლის მიმოქცევის დარღვევებით და მრავალი ორგანოს უკმარისობის განვითარება. .

კოქსის მიხედვით გადარჩენის ანალიზის შედეგად გამოვლინდა ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ ჰოსპიტალურ სიკვდილიანობას აივ ინფიცირებულ წამალდამოკიდებულ პაციენტებში IE ქრონიკული C და B ჰეპატიტით, რომლებიც მოიცავს ფილტვის მძიმე დესტრუქციულ დაზიანებებს, მაღალი ხარისხის ტრიკუსპიდურ სარქვლის უკმარისობას. და DIC-ის განვითარება. პირველად შემოთავაზებული მათემატიკური მოდელის საფუძველზე, დადასტურდა IE-ით ნარკომანიით დაავადებული პაციენტების გადარჩენის ხარისხის დამოკიდებულება ტრიკუსპიდური სარქვლის ფურცლებზე მცენარეულობის ზომაზე.

პირველად შესწავლილი იქნა სისტემური ფერმენტოთერაპიის პრეპარატების ეფექტი IE-ს კლინიკურ კურსსა და შედეგზე წამალდამოკიდებულების მქონე ადამიანებში. დადგენილია SET-ის პრეპარატების დადებითი ეფექტი სისტემური ანთებითი პროცესის მიმდინარეობაზე IE-ით დამოკიდებულ პაციენტებში, რაც განპირობებულია მათი ანთების საწინააღმდეგო და შეშუპების საწინააღმდეგო ეფექტებით. ამასთან, ფილტვის არტერიის ტოტების მორეციდივე სეპტიური თრომბოემბოლიის მქონე პაციენტებში დადასტურდა Wobenzym-ის დადებითი გავლენა სისხლის რევოლოგიურ თვისებებზე, რომლებიც დაკავშირებულია ამ ჯგუფის პრეპარატების ფიბრინოლიზურ და ანტიაგრეგაციულ ეფექტებთან.

პრაქტიკული მნიშვნელობა

შედარებითი კლინიკური და მორფოლოგიური კვლევის შედეგად დადგინდა, რომ ნარკომანიის მქონე ადამიანებში ინფექციურ ენდოკარდიტს ახასიათებს მწვავე მიმდინარეობა გულის მარჯვენა პალატების უპირატესი დაზიანებით, მნიშვნელოვანი რაოდენობის გართულებებით, მათ შორის სეპტიური ფილტვის. ემბოლია ყველაზე გავრცელებული სინდრომია. იდენტიფიცირებულია აივ ინფიცირებულ ნარკომანებში მაღალი ჰოსპიტალური სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზები, მათ შორის მძიმე დისტროფიული და ალტერნატიული ცვლილებები ორგანოებსა და ქსოვილებში გენერალიზებული ინფექციის მიმდინარეობის გამო, ასევე სეპტიური ვასკულიტის განვითარება, მწვავე DIC და მეორადი სისხლის მიმოქცევა. დარღვევები. ძირითადი კლინიკური სინდრომების შედარებითი ანალიზის საფუძველზე წამალდამოკიდებულ პაციენტებში IE და პაციენტებში წამალდამოკიდებულების გარეშე, ნაჩვენებია, რომ წამლისადმი რეზისტენტული გულის უკმარისობა არის IE-ს იშვიათი გართულება წამალდამოკიდებულ ადამიანებში. კლინიკური მონაცემების, კომპლექსური თერაპიის შედეგებისა და ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგების შედარებითი ანალიზი ნარკომანი პაციენტების ჯგუფში და საკონტროლო ჯგუფის პაციენტებში შესაძლებელი გახდა იმის დადგენა, რომ ნარკომანი პაციენტების უმრავლესობას აქვს ადექვატური პასუხი მიმდინარე კონსერვატიულ თერაპიაზე.

სისტემური ფერმენტოთერაპიის პრეპარატების ჩართვა ინფექციური ენდოკარდიტის კომპლექსურ თერაპიაში დადებითად მოქმედებს დაავადების კლინიკურ მიმდინარეობაზე ბაქტერიემიის ხანგრძლივობის შემცირების, ადრეული სისტემური ანთების სინდრომის შემსუბუქების და დაქვეითების გამო. ფილტვის არტერიის ტოტების ემბოლიის განმეორების სიხშირე, რაც ამცირებს ნარკომანი პაციენტების სტაციონარული მკურნალობის პერიოდს.

ნარკოტიკებზე დამოკიდებულ ადამიანებში ინფექციური ენდოკარდიტის დროს საავადმყოფოში სიკვდილიანობის ძირითადი პროგნოზირების დადგენა, რომელიც მოიცავს მიკრობული მცენარეების ზომას გულის სარქველებზე, მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის არსებობას, ფილტვის მძიმე დესტრუქციულ დაზიანებებს და მაღალი ხარისხის ტრიკუსპიდურ სარქვლის უკმარისობას. შესაძლებელია ამ პაციენტებში დაავადების მიმდინარეობისა და შედეგის პროგნოზირება.

ალექსანდრე საავადმყოფოს ზოგადი თერაპიისა და კარდიოლოგიის განყოფილებების ბაზაზე 1996–2008 წწ. პირადად ჩაატარა კლინიკური გამოკვლევა და მკურნალობა 165 პაციენტის ინფექციური ენდოკარდიტით, დაადგინა IE-ს კურსის თავისებურებები და შეიმუშავა ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების ალგორითმი IE-ით დამოკიდებულ პაციენტებში და საკონტროლო ჯგუფში. მიღებული მონაცემების სტატისტიკური დამუშავება ჩატარდა კოქსის მიხედვით სიკვდილის პროპორციული რისკების მოდელის გამოყენებით და შეიქმნა მათემატიკური მოდელი ტრიკუსპიდურ სარქვლის ფურცლებზე მცენარეების სიდიდის გავლენისთვის IE-ს პროგნოზზე ნარკომანიის მქონე ადამიანებში. .

სექციური მასალის მაკრო და მიკროსკოპული გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე განხორციელდა კლინიკური და მორფოლოგიური შედარება, რამაც შესაძლებელი გახადა ნარკოტიკებზე დამოკიდებულ პაციენტებში IE-ს ლეტალური შედეგების ძირითადი მიზეზების დადგენა, აგრეთვე აივ-ის მნიშვნელობის დადგენა. ინფექცია და ქრონიკული C ჰეპატიტი პაციენტთა ამ ჯგუფის ტანატოგენეზში.

კლინიკურ პრაქტიკაში დაინერგა სისტემური ფერმენტოთერაპიის პრეპარატების (ვობენზიმი) გამოყენება წამალდამოკიდებულ ადამიანებში IE-ს კომპლექსურ მკურნალობაში.

სამუშაოს შედეგების განხორციელება

კვლევის შედეგები გამოიყენება სანქტ-პეტერბურგის დიპლომისშემდგომი სამედიცინო აკადემიის კარდიოქირურგიული და თერაპიული განყოფილებების პრაქტიკულ მუშაობაში, ალექსანდრეს საავადმყოფოს თერაპიული პროფილის განყოფილებებში, სანქტ-პეტერბურგის საქალაქო რევმატოლოგიური ცენტრის, ჩრდ. დასავლეთის რევმატოლოგიური ცენტრი და ასევე დანერგილია ლენინგრადის რეგიონალური კლინიკური საავადმყოფოს რევმატოლოგიის განყოფილების სამკურნალო და დიაგნოსტიკური პროცესი.

განხორციელების ფორმები: გამოიცა 3 სახელმძღვანელო ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკის, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესახებ. კვლევის მასალები დანერგილია სალექციო მასალაში და სასწავლო პროცესში თერაპიისა და რევმატოლოგიის დეპარტამენტის ექიმების გაუმჯობესების მიზნით. E. E. Eikhvald, კარდიოვასკულარული ქირურგიის დეპარტამენტი, კარდიოლოგიის დეპარტამენტი, პეტერბურგის დიპლომისშემდგომი სამედიცინო აკადემიის თერაპიისა და კლინიკური ფარმაკოლოგიის დეპარტამენტი, ასწავლის სტუდენტებს პეტერბურგის სახელმწიფო უნივერსიტეტის სამედიცინო ფაკულტეტის პათოლოგიის განყოფილებაში და ასევე გამოიყენება სტაჟიორთა და კლინიკურ რეზიდენტთა ტრენინგში იმავე განყოფილებებში.

კვლევის მასალები და მეთოდები

ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე 165 პაციენტის კლინიკური გამოკვლევა ჩატარდა, მათგან 110 იყო ინექციური ნარკომანი. ყველა პაციენტი დაიყო სამ ჯგუფად. პირველი ჯგუფი შედგებოდა 63 აივ-ინფიცირებული ნარკომანისაგან ქრონიკული C ჰეპატიტით და შერეული C და B ჰეპატიტებით. მეორე ჯგუფი შედგებოდა 47 აივ-ინფიცირებული ნარკომანისაგან ქრონიკული ჰეპატიტის გარეშე. მესამე (საკონტროლო) ჯგუფში შედიოდა 55 პაციენტი ნარკომანიის, აივ ინფექციისა და ქრონიკული ჰეპატიტის გარეშე.

I და II ჯგუფების პაციენტებში ინფექციურ ენდოკარდიტს ახასიათებდა მარჯვენა გულის კამერების უპირატესი დაზიანებით მცენარეების ლოკალიზაციით ტრიკუსპიდურ სარქველზე (TC) ფურცლებზე, შესაბამისად, 84.1% და 80.9% შემთხვევაში. I ჯგუფში პაციენტების საშუალო ასაკი იყო 29 ± 3,2 წელი, II ჯგუფში - 31,9 ± 2,2 წელი. პაციენტების პირველ და მეორე ჯგუფში მამაკაცები ჭარბობდნენ - შესაბამისად 38 (60.3%) და 29 ადამიანი (61.7%). გამოკითხული ნარკომანი პაციენტებიდან გულის მარცხენა კამერების დაზიანება დაფიქსირდა 19 ადამიანში (17,3%). პაციენტების მესამე ჯგუფში დომინირებდნენ ქალები (56.4%), რომელთა საშუალო ასაკი იყო 42.4 ± 6.9 წელი. მესამე ჯგუფის პაციენტებს შორის 15 ადამიანს აღენიშნებოდა თანდაყოლილი და შეძენილი გულის მანკი, ხელოვნური სარქველების IE გამოვლინდა 25 პაციენტში, ხოლო 15 ხანდაზმულ პაციენტში დადგინდა მშობლიური გულის სარქველების დაზიანება.

აივ ინფიცირებულ ნარკომანთა I და II ჯგუფებში თანმხლები ქრონიკული ჰეპატიტი დაუდგინდა 63 ადამიანს (57.3%), რომელთაგან C ჰეპატიტი დაფიქსირდა 56 პაციენტში (88.9%), შერეული C და B ჰეპატიტი - 7-ში (11.1%). პაციენტების.

ყველა ნარკომანი პაციენტს ჰქონდა დაზიანებული გულის (საკუთარი) სარქველები თანდაყოლილი და შეძენილი დეფექტების ან სარქველების სხვა სტრუქტურული ანომალიების არარსებობის შემთხვევაში.

IE-ით დაავადებულთა განაწილება I, II და III ჯგუფებში, თანმხლები აივ ინფექციისა და ქრონიკული ჰეპატიტის არსებობის მიხედვით, ნაჩვენებია სურათზე 1.

სამუშაოში გამოყენებულია ზოგადი კლინიკური, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევები.

ინსტრუმენტული მეთოდები მოიცავდა ტრანსთორაკალურ და ტრანსეზოფაგალურ ექოკარდიოგრაფიას (Logic 400 GE), კომპიუტერულ ტომოგრაფიას (Siemens, GE), ულტრაბგერას (Sonoline G60S).

ლაბორატორიული მეთოდები მოიცავდა იმუნოანალიზს, ფერმენტთან დაკავშირებულ იმუნოსორბენტულ ანალიზს (ELISA), იმუნურ ბლოტს (Western-blot) და PCR-ს აივ ინფექციის დიაგნოსტიკისთვის, ასევე ჰეპატიტის ვირუსების დნმ-ის და რნმ-ის განსაზღვრას PCR-ის გამოყენებით.

ბრინჯი. 1. პაციენტების განაწილება აივ ინფექციისა და ქრონიკული ჰეპატიტის არსებობის მიხედვით.

III ჯგუფის პაციენტებში გულის სარქვლის დაზიანების ხასიათის შესახებ მონაცემები წარმოდგენილია ცხრილში 1.

ცხრილი 1

III ჯგუფის ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტების განაწილება გულის სარქველების დაზიანების ბუნებიდან გამომდინარე

გულის სარქველების მახასიათებლები	პაციენტების რაოდენობა
მიტრალური + აორტის სარქვლის პროთეზები მიტრალური სარქვლის პროთეზი აორტის სარქვლის პროთეზი
გულის თანდაყოლილი დეფექტები, მათ შორის: პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტი ბიკუსპიდური აორტის სარქველი
შეძენილი გულის დეფექტები, მათ შორის: რევმატული სიფილისური ათეროსკლეროზული
დეგენერაციულ-დისტროფიული ცვლილებები სარქველებში ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია, ობსტრუქციული ფორმა

მიკრობიოლოგიური მეთოდები მოიცავდა მიკროსკოპიას და ვენური სისხლის კულტურებს, სექციურ მასალას იზოლირებული შტამების ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის განსაზღვრით.

გამოყენებული მორფოლოგიური მეთოდები მოიცავდა სტანდარტულ მაკრო და მიკროსკოპულ გამოკვლევებს პარაფინის მონაკვეთების შეღებვით ჰემატოქსილინ-ეოზინით, აზურ-ეოზინით, გრამით და ვან გიესონით. ინფექციური ენდოკარდიტის მორფოლოგიური სურათის სიღრმისეული შესწავლის მიზნით, ჩვენ ჩავატარეთ რეტროსპექტული კლინიკური და მორფოლოგიური ანალიზი გარდაცვლილი პაციენტების სიკვდილის შემდგომი გაკვეთის პროტოკოლების მიხედვით 1996-2008 წლებში, ასევე სიხშირის ანალიზი. გარდაცვალების და სიკვდილის მიზეზების შესახებ IE-ში ორგ. მეთოდის მონაცემების გამოყენებით. პეტერბურგის პათოანატომიური სამსახურის განყოფილება.

ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტების გადარჩენაზე მოქმედი ფაქტორების იდენტიფიცირების მიზნით ჩატარდა სტატისტიკური ანალიზი კოქსის პროპორციული საშიშროების მოდელის გამოყენებით. ამასთან, ინდივიდუალური ფაქტორების გავლენის შესაფასებლად დაავადების შედეგზე ნარკომანი პაციენტებში და ნარკომანიის გარეშე პაციენტებში ჩატარდა რეგრესიის ანალიზი პაციენტის გადარჩენის პირობითი მათემატიკური მოლოდინის განსაზღვრით. ამ მიზნით გამოყენებული იქნა კლასიკური ალბათური მოდელი, რომელიც განსაზღვრავს A მოვლენის ალბათობას ფორმულით: P (A) \u003d m / n, სადაც m არის შედეგების რაოდენობა, რომლებიც ხელს უწყობენ A მოვლენის წარმოქმნას და n. არის შედეგების საერთო რაოდენობა.

ცენტრალურ ჰემოდინამიკურ პარამეტრებში და სხვა მახასიათებლებში განსხვავებების სტატისტიკური მნიშვნელოვნება ორივე ჯგუფის პაციენტებში შეფასდა Student's t-ტესტით, ასევე მრავალჯერადი შედარების მეთოდის გამოყენებით Bonferroni-ის კორექციის დანერგვით. ციფრული მონაცემების მათემატიკური დამუშავება განხორციელდა Statistica-6 სტატისტიკური პროგრამული პაკეტის გამოყენებით.

ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტების გამოკვლევის შედეგები

ინფექციური ენდოკარდიტის ეტიოლოგია წამალდამოკიდებულ და არანარკოტიკზე დამოკიდებულ პაციენტებში

კვლევების შედეგების მიხედვით, I და II ჯგუფების ნარკომანთა უმეტესობაში IE-ს გამომწვევი აგენტი იყო Staphylococcus aureus (S. aureus), რომელიც იზოლირებული იყო მონოკულტურაში 79 პაციენტში (71,8%). ამასთან, 8 პაციენტში (7,3%) დაავადების გამომწვევი იყო Staphylococcus epidermidis, ხოლო 3,6% შემთხვევაში (4 ადამიანი) ენტეროკოკი იყო IE-ს ეტიოლოგიური ფაქტორი. მიკროორგანიზმების ასოციაციები დადგინდა დაკვირვების მხოლოდ 1,8%-ში (2 ადამიანი).

I და II ჯგუფების პაციენტებში IE პათოგენების სიხშირისა და სახეობრივი შემადგენლობის შედარებისას მნიშვნელოვანი განსხვავებები არ იქნა ნაპოვნი. Staphylococcus aureus გამოვლინდა შემთხვევების 71,4% (45 ადამიანი) I ჯგუფის პაციენტებში და 72,3% (34 ადამიანი) II ჯგუფის პაციენტებში. ენტეროკოკი იყო ეტიოლოგიური ფაქტორი I ჯგუფის პაციენტებში შემთხვევების 3.2% (2 ადამიანი) და II ჯგუფის პაციენტებში 4.3% (2 ადამიანი).

I და II ჯგუფების პაციენტებში ვენური სისხლის კულტურის უარყოფითი შედეგები მიღებული იქნა შესაბამისად 15,9% და 14,9%. Staphylococcus aureus, იზოლირებული I და II ჯგუფების ნარკომანი პაციენტების სისხლიდან, იყო რეზისტენტული პენიცილინის G, ისევე როგორც ამპიცილინისა და მეთიცილინის მიმართ 72%-ში (57 ადამიანი). ამავდროულად, IE-ს 75 ადამიანში (68.2%) ეს გამომწვევი მგრძნობიარე იყო III და IV თაობის ცეფალოსპორინების ანტიბიოტიკების, ასევე ვანკომიცინისა და იმიპინემის მიმართ. Staphylococcus aureus-ის პოლირეზისტენტობა პენიცილინის ანტიბიოტიკების, ცეფალოსპორინებისა და ამინოგლიკოზიდების მიმართ გამოვლინდა შემთხვევების 22,7%-ში (25 პაციენტი).

ენტეროკოკი, რომელიც გამოვლინდა 2 პაციენტში (3.2%) I ჯგუფში და 4.3% შემთხვევაში (2 ადამიანი) II ჯგუფის პაციენტებში, იყო რეზისტენტული პენიცილინის სერიის ანტიბიოტიკების, ამინოგლიკოზიდებისა და III და IV თაობის ცეფალოსპორინების მიმართ.

IE-ით დაავადებულ პაციენტებში ნარკომანიის გარეშე (III ჯგუფი), IE-ს პათოგენები გამოვლინდა შემთხვევების 41.8%-ში (23 ადამიანი). ამ პაციენტებში IE-ს ეტიოლოგიურ სტრუქტურაში დომინირებდა გრამდადებითი კოკები, რომელთაგან Staphylococcus aureus შეადგენდა 16,4%-ს. ამასთან, შემთხვევათა 10,9%-ში IE-ს გამომწვევი აგენტი იყო გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმები, კერძოდ Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella და Enterobacter. გრამუარყოფითი მიკრობები უფრო ხშირად გამოვლინდა IE-ით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის ბუნებრივი და ხელოვნური სარქველების დაზიანებით და აღინიშნა მათი გამოხატული ინ ვიტრო რეზისტენტობა პენიცილინის ანტიბიოტიკების და ცეფალოსპორინების მიმართ.

გრამდადებით კოკებთან დაკავშირებულ პათოგენებს შორის ენტეროკოკი გამოირჩეოდა ანტიბიოტიკების უმეტესობის მიმართ მდგრადობის მაღალი ხარისხით, რაც გამოვლინდა IEIC-ით 2 პაციენტში. სისხლის კულტურების უარყოფითი შედეგების მაღალი სიხშირე III ჯგუფის მქონე პაციენტებში, რომელიც შეადგენდა 58,2%-ს (32 ადამიანი), განისაზღვრა ანტიბიოტიკების ხანგრძლივმა გამოყენებამ პრეჰოსპიტალურ პერიოდში.

პაციენტთა გამოკვლეულ ჯგუფებში IE-ს დიაგნოზში გამოყენებული იქნა D.T. Durack და სხვების მიერ შემოთავაზებული კრიტერიუმების სისტემა, რომელსაც ჰქვია დიუკის კრიტერიუმები (Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K., 1994), მათი შეცვლილი ვერსიის გათვალისწინებით. L. M. Baddour, W. R. Wilson, A. S. Bayer (2005).

IE-ს საიმედო დიაგნოზი დადგინდა ორი ძირითადი კრიტერიუმის ან ერთი ძირითადი და სამი ან ხუთი დამხმარე კრიტერიუმის არსებობისას.

კრიტერიუმების ამ სისტემის შესაბამისად, IE-ს დიაგნოზი სანდო იყო ყველა გამოკვლეულ პაციენტში.

გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევის შედეგები

ნარკომანი პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით

TTE-ის მიხედვით, I და II ჯგუფების პაციენტების 100%-ს ჰქონდა მოძრავი მცენარეები ლოკალიზებული გულის სარქველების ფურცლებზე. ნარკოდამოკიდებულ პაციენტთა გამოკითხულ ჯგუფში აღინიშნებოდა მშობლიური გულის სარქველების დაზიანება.

მონაცემები მცენარეულობის ზომასთან დაკავშირებით TC-ზე წარმოდგენილია ცხრილში 2.

ცხრილი 2

მიკრობული მცენარეების ზომები ტრიკუსპიდულ სარქველზე

ნარკომანი პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით

მცენარეული ზომები (სმ)	TC დაზიანებით დაავადებულთა რაოდენობა I და II ჯგუფებში

სარქველების ფურცლებზე მცენარეები მოძრავი იყო, ჰქონდა არათანაბარი კონტურები და ჰეტეროგენული ექოსტრუქტურა. მათი ზომები მერყეობდა 0,5 სმ დიამეტრიდან 3 სმ ან მეტამდე. ვეგეტაციების წარმოქმნას თან ახლდა I–III ხარისხის სარქველების უკმარისობა და რეგურგიტაციური ნაკადების წარმოქმნა.

ჩატარებულმა დოპლერის ექოკარდიოგრაფიულმა კვლევამ შესაძლებელი გახადა ცენტრალური ჰემოდინამიკის ძირითადი მაჩვენებლების დადგენა ნარკომანიის მქონე პაციენტებში IE-ით.

გულის მარცხენა პალატების დაზიანების მქონე პაციენტებში, იზოლირებული TC უკმარისობის მქონე პაციენტების ჯგუფისგან განსხვავებით, განისაზღვრა LV განდევნის ფრაქციის მნიშვნელოვანი შემცირება, რომლის საშუალო მნიშვნელობები იყო 56.1 ± 9.8%, გაფართოება. გულის მარჯვენა და მარცხენა ღრუები, ასევე მნიშვნელოვნად გაზრდილი TC - წნევის გრადიენტი და სისტოლური წნევა ფილტვის არტერიაში (P< 0,05). У больных с сочетанным поражением клапанов средние значения АД были ниже, чем в группе больных с изолированной ТК-недостаточностью (разница статистически значимая).

ინდივიდუალური ინდიკატორების საშუალო მნიშვნელობები ნაჩვენებია ცხრილში 3.

ცხრილი 3

საწყისი ჰემოდინამიკური პარამეტრები ნარკომანი პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით

ჰემოდინამიკური პარამეტრები	IE-ით დაავადებულთა რაოდენობა (n = 110)			ღირებულებები
	TC-ის იზოლირებული დაზიანება		MK, AK და კომბინირებული სარქვლოვანი დაზიანებების დამარცხება
სისტოლური TC წნევის გრადიენტი (მმ	39,85 ± 21,83
CDR PP (სმ)
EDD RV (სმ)
KDR LP (სმ)
EDR LV (სმ)
(მმ წყლის სვეტი)

შენიშვნა: - ინდიკატორებში განსხვავება სტატისტიკურად მნიშვნელოვანია (პ< 0,05)

ექოკარდიოგრაფიის შედეგების მიხედვით, შემთხვევათა 100%-ში III ჯგუფის პაციენტებს აღენიშნებოდათ გულის სარქვლოვანი აპარატის დაზიანების ნიშნები.

EchoCG კვლევის მიხედვით, III ჯგუფის პაციენტებმა, რომლებსაც აქვთ მშობლიური სარქველების დაზიანებები, აღენიშნებოდათ ცენტრალური ჰემოდინამიკის უფრო მძიმე დარღვევები სარქვლის პროთეზის მქონე პაციენტებთან და გულის დეფექტების მქონე პაციენტებთან შედარებით. პაციენტთა უმეტესობამ აჩვენა განდევნის ფრაქციის მნიშვნელოვანი შემცირება გულის მარჯვენა და მარცხენა კამერების გაფართოებასთან და ფილტვის ჰიპერტენზიის წარმოქმნასთან ერთად.

ცენტრალური ჰემოდინამიკის ძირითადი მაჩვენებლები IE-ით დაავადებულ პაციენტებში წამალდამოკიდებულების გარეშე წარმოდგენილია ცხრილში 4.

ცხრილი 4

ცენტრალური ინდიკატორების შედარებითი მახასიათებლები

ჰემოდინამიკა ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტებში

ნარკომანიის გარეშე

ჰემოდინამიკური პარამეტრები	პაციენტები IE-ით გულის დეფექტებით	პაციენტები IE-ით მშობლიური სარქვლის დაავადებით	პაციენტები IEIK-ით
სისტოლური წნევა LA მმ Hg-ში. Ხელოვნება.
CDRLP (სმ)
LV CR (სმ)
KDRPP (სმ)
CRWP (სმ)
LV განდევნის ფრაქცია (%)

შენიშვნა: * - სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავება (პ< 0,05).

IE სარქვლის პროთეზის მქონე პაციენტებში (25 ადამიანი) ხასიათდებოდა როგორც ერთჯერადი, ისე მრავალჯერადი მოძრავი მცენარეების წარმოქმნით პროთეზის ელემენტებზე. მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დარღვევა განდევნის ფრაქციის შემცირებით 44%-მდე და ქვემოთ დაფიქსირდა IEIK-ით 22 პაციენტში (89%). მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და დილატაცია IEIK-ის მქონე პაციენტებში გამოვლინდა შემთხვევების 84%-ში (21 ადამიანი).

ნარკომანებში

ინფექციურ ენდოკარდიტს ნარკომანიის მქონე ადამიანებში ახასიათებდა მწვავე მიმდინარეობა და პოლისინდრომიულობა.
პაციენტების უმეტესობის ჰოსპიტალიზაციის მიზეზი იყო ძირითადი დაავადების მწვავე გართულებები. პაციენტების მნიშვნელოვანი ნაწილი საავადმყოფოს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მოთავსდა ცალმხრივი ან ორმხრივი მულტიფოკალური პნევმონიის კლინიკით, რომლის მიზეზი იყო ფილტვის არტერიის ტოტების სეპტიური თრომბოემბოლია. მეორადი ნეფროპათია თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით (ARF) იყო 7 პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის მიზეზი და უმეტეს შემთხვევაში ეს გართულება შეცდომით იყო განმარტებული, როგორც ქრონიკული გლომერულო- ან პიელონეფრიტის გამწვავება, ასევე უროლიტიზი. პერიფერიული ვენების მწვავე თრომბოფლებიტი, რომელსაც თან სდევდა ცხელება და ტკივილის სინდრომი, 5,5%-ში ავადმყოფების საავადმყოფოში მოხვედრის მიზეზი იყო. ნარკომანი პაციენტების ჰოსპიტალიზაციის შედარებით იშვიათი მიზეზები იყო ქვედა კიდურების სახსრების ართრიტი, აგრეთვე IE-ს გართულებები, რომლებიც დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ეროზიულ და წყლულოვან დაზიანებებთან (2,7 და 0,9%, შესაბამისად).

დაავადების კლინიკურ სურათს შედგებოდა მთელი რიგი სინდრომები და სიმპტომები, რომლებიც გამოწვეული იყო გენერალიზებული ბაქტერიული ინფექციის მიმდინარეობით, გულის დაზიანების კლინიკურ გამოვლინებებთან და თრომბოემბოლიური ხასიათის გართულებების არსებობით. უმეტეს შემთხვევაში, პაციენტების მდგომარეობა ჰოსპიტალში შეყვანისას შეფასდა, როგორც მძიმე ან საშუალო სიმძიმის. ინფექციურ-ტოქსიკური სინდრომი (ITS) დაფიქსირდა შემთხვევების 100%-ში I და II ჯგუფების ნარკომანი პაციენტებში. ITS-ის ძირითადი გამოვლინებები მოიცავდა ზოგად სისუსტეს, ცხელება 38C-ზე მაღალი მწვავე ტიპის, ოფლიანობა, ართრალგია და მიალგია, წონის დაკლება. ამავდროულად, ამ ჯგუფის პაციენტებში ITS-ის სიმძიმე განსხვავებული იყო - ინტოქსიკაციის ზომიერად გამოხატული კლინიკური გამოვლინებიდან უკიდურესად მძიმე ზოგად მდგომარეობამდე.

ფილტვის არტერიის ტოტების თრომბოემბოლია ფილტვებში ინფილტრაციის მრავლობითი კერების განვითარებით გამოვლინდა შემთხვევების 69,2%-ში TC-ს იზოლირებული დაზიანებით. მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა დადგინდა უფრო იშვიათ შემთხვევებში TC-ს იზოლირებული დაზიანებით (27,5%), ვიდრე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის მარჯვენა და მარცხენა პალატის კომბინირებული დაზიანება, რომლებშიც ამ გართულების სიხშირე იყო 73,7%.

მეორადი ნეფროპათია თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით უფრო ხშირად აღინიშნებოდა პაციენტებში კომბინირებული გულის სარქვლოვანი დაავადებით (31.6%), ვიდრე TC-ის იზოლირებული დაზიანებით დაავადებულთა ჯგუფში (15.4%).

განვითარების სიხშირე დაახლოებით. DIC იყო 71.4% პაციენტებში TC-ის იზოლირებული დაზიანებით. გულის მარჯვენა და მარცხენა პალატების კომბინირებული დაზიანებით პაციენტთა ჯგუფში Fr. DIC გამოვლინდა შემთხვევების 57.9%-ში.

IE-ით ნარკომანი პაციენტების ერთ-ერთი დამახასიათებელი სინდრომი იყო მძიმე და ზომიერი სიმძიმის ანემია, ასევე ჰეპატო-სპლენომეგალია, რომელიც დადგინდა ამ პაციენტებში შემთხვევების 100%-ში.

გულის დაზიანების კლინიკური სურათი ნარკომანი პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით

ნარკომანიის მქონე პაციენტთა ჯგუფში გულის დაზიანების კლინიკური გამოვლინებები იცვლებოდა სარქვლის დისფუნქციის ხარისხის, მიკრობული მცენარეების ლოკალიზაციისა და გულის მარჯვენა ან მარცხენა პალატაში და გულის უკმარისობის არსებობის მიხედვით, ხოლო მნიშვნელოვანი განსხვავებები ძირითადი დაავადების სიხშირეში. სინდრომები აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ქრონიკული ჰეპატიტით (I ჯგუფი) და აივ სეროპოზიტიურ პაციენტებში ქრონიკული ჰეპატიტის გარეშე (II ჯგუფი) არ იყო გამოვლენილი.

ნარკომანიის მქონე ადამიანებში გულის მარჯვენა კამერების იზოლირებული დაზიანება დადგინდა შემთხვევების 82,7%-ში (91 ადამიანი). ამავდროულად, TC დაზიანების სიხშირე IE-ით დაავადებულთა I და II ჯგუფებში მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა და შეადგინა შესაბამისად 84.1% და 80.9%.

ამ პაციენტებში IE-ს დამახასიათებელ კლინიკურ მახასიათებლებს შორის იყო ტრიკუსპიდური სარქვლის უსიმპტომო დაზიანება. ამრიგად, ტრიკუსპიდური უკმარისობის ჩამოყალიბებას უმეტეს პაციენტებში ახასიათებდა გულის მარჯვენა პალატების „გადატვირთვის“ ზომიერი ნიშნები, საუღლე ვენების შეშუპება, ჰეპატო-საუღლე რეფლუქსის გამოჩენა პერიფერიული შეშუპების არარსებობისას და სხვა ნიშნები. მარჯვენა პარკუჭის მწვავე დეკომპენსაცია.

გამოკითხული ნარკომანი პაციენტებიდან, მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის კლინიკური ნიშნები დადგინდა მხოლოდ 18 ადამიანში (16.4%) IE-ს რეციდივებით, ასევე TC, მიტრალური და აორტის სარქველების კომბინირებული დაზიანებით. გულის მარცხენა კამერების ჩართვას ნარკომანიის მქონე პაციენტებში IE-ით ადრეულ სტადიაზე თან ახლდა გულის უკმარისობის ნიშნები, რაც გამოიხატებოდა გაზრდილი ქოშინით, კარდიომეგალიით და შეშუპების სინდრომის განვითარებით.

ენდოკარდიუმის დაზიანების კლინიკურ სურათთან ერთად, IE-ს მწვავე მიმდინარეობას ნარკოდამოკიდებულ პაციენტებში თან ახლდა მწვავე დიფუზური მიოკარდიტის განვითარება, რომლის კლინიკური გამოვლინებები იყო ტკივილი წინაგულის მიდამოში, პალპიტაცია, ქოშინი და დამახასიათებელი ეკგ ცვლილებები. . მძიმე მიოკარდიტი, გართულებული სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობის განვითარებით გულის ღრუების დილატაციით, პერიფერიული შეშუპებით, დაფიქსირდა 25 პაციენტში IE-ით (27.5%) TC-ის იზოლირებული დაზიანებით.

ამ ჯგუფის ყველა პაციენტში განისაზღვრა გულის არითმიები და გამტარობის დარღვევა. ამრიგად, სინუსური ტაქიკარდია დაფიქსირდა პაციენტების 100%-ში, წინაგულოვანი და პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია - შემთხვევათა 38%-ში, შეკვრის ტოტის ბლოკადა - 58%-ში, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა I ხარისხის გამოვლინდა პაციენტების 18%-ში. უმეტეს შემთხვევაში, იყო არითმიის კომბინირებული ფორმები.

ინფექციური ენდოკარდიტის გართულებების კლინიკური მახასიათებლები ნარკომანიის მქონე ადამიანებში

I და II ჯგუფების აივ ინფიცირებულ პაციენტებში IE-ს კლინიკური კურსის შედარებისას, არ იქნა ნაპოვნი მნიშვნელოვანი განსხვავებები ინდივიდუალური კლინიკური სინდრომების სიხშირესა და ძირითადი დაავადების გართულებების ბუნებასთან დაკავშირებით. ამრიგად, თრომბოემბოლიური სინდრომი იყო IE-ს ერთ-ერთი ყველაზე ხშირი გართულება ნარკომანებში. ორივე ჯგუფის გამოკვლეული პაციენტებიდან ფილტვის მწვავე ემბოლია (PE) დაფიქსირდა 74 ადამიანში (67.3%), ხოლო შემთხვევების 87.8%-ში (65 ადამიანი) იყო მათი ჰოსპიტალიზაციის ძირითადი მიზეზი. ფილტვის ემბოლიის სეპტიური ემბოლიის სიხშირე პაციენტთა ჯგუფში TC-ის იზოლირებული დაზიანებით იყო 69,2% (63 ადამიანი), ხოლო გულის მარჯვენა და მარცხენა პალატების კომბინირებული დაზიანების მქონე პაციენტებში - 57,9% (11 ადამიანი).

სეპტიური ფილტვის ემბოლიის კლინიკური გამოვლინებები პრეჰოსპიტალურ სტადიაზე ხასიათდებოდა მწვავე ტკივილის გამოვლენით გულმკერდის არეში, მძიმე ინსპირაციული ქოშინით და არტერიული ჰიპოტენზიით. პაციენტები შეიყვანეს საავადმყოფოს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ცალმხრივი ან ორმხრივი ინფარქტის პნევმონიის კლინიკური სურათით, რომელსაც თან ახლდა II-III ხარისხის სუნთქვის უკმარისობა, სინუსური ტაქიკარდია პულსის სიხშირით 160-200 დარტყმა წუთში. რიგ პაციენტში ფილტვის ემბოლიის კლინიკურ სურათს თან ახლდა დამახასიათებელი ეკგ ცვლილებები QIII SI ნიშნების გამოვლენის სახით, ასევე ST სეგმენტის აწევა მარჯვენა გულმკერდის მიდამოებში, P- ფორმირება. პულმონალური, რომელიც დაფიქსირდა შემთხვევების 14,9%-ში (11 ადამიანი) პაციენტებში TC-ს იზოლირებული დაზიანებით, ასევე კომბინირებული სარქვლოვანი დაზიანებით.

შემთხვევების 13,5%-ში (10 ადამიანი) განვითარებული PE-ს მქონე პაციენტებს განუვითარდათ მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი (ARDS), რომელსაც თან ახლდა პროგრესირებადი სუნთქვის უკმარისობა, ჰიპოქსემია PaO2-ის შემცირებით 55 მმ Hg-მდე. ხელოვნება, ფილტვის შეშუპების რენტგენის ნიშნები. დადგინდა მზარდი მეტაბოლური აციდოზი (pH 7.1), ჰიპოკაპნია. ამ პაციენტებს ჰომეოსტაზის სისტემის შენარჩუნებისკენ მიმართულ სხვა ღონისძიებებთან ერთად ხელოვნური ვენტილაცია ჩაუტარდა.

კლინიკური დაკვირვების დროს 29 პაციენტს (39.2%) აღენიშნებოდა სეპტიური ფილტვის ემბოლიის რეციდივები. ფილტვის ემბოლიის რეციდივები განვითარდა IE-ს მიმდინარე კომპლექსური თერაპიის ფონზე და ხასიათდებოდა ფილტვებში ინფილტრაციის ახალი კერების გამოჩენით, აგრეთვე ფილტვის ქსოვილის მრავალჯერადი დესტრუქციის წარმოქმნით.

სეპტიური PE-ს განმეორებითი კურსი IE-ით დაავადებულ პაციენტებში TC-ს დაზიანებით ხშირად იწვევდა ფილტვის ქსოვილში მწვავე დესტრუქციის და აბსცესების წარმოქმნას. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნებოდა აბსცესის გარღვევა პლევრის ღრუში, რასაც მოჰყვა პნევმოთორაქსი და ექსუდაციური ჩირქოვანი პლევრიტი.

ფილტვის აბსცესის წარმოქმნა პლევრის ემპიემის განვითარებით დაფიქსირდა IE-ით 3 პაციენტში TC-ს იზოლირებული დაზიანებით და თან ახლდა არასახარბიელო პროგნოზი. ნარკომანი პაციენტებში, გულის მარცხენა პალატების სარქველების დაზიანებით, ჩამოყალიბდა თირკმელებისა და ელენთის ემბოლოგენური ინფარქტი, ზოგიერთ შემთხვევაში კი ცერებრალური და კორონარული სისხლძარღვების თრომბოემბოლია ფატალური შედეგით. გულის უკმარისობა არ იყო IE-ს ხშირ გართულებებს შორის ნარკომანებში. ამავდროულად, პაციენტებში MV და AC დაზიანებებით, ისევე როგორც მარჯვენა და მარცხენა გულის პალატების კომბინირებული დაზიანებები, გულის უკმარისობის სიხშირე მნიშვნელოვნად მაღალი იყო (73.7%), ვიდრე პაციენტების ჯგუფში იზოლირებული MC დაზიანებებით (27.5). %).

ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური მახასიათებლები

პაციენტებში წამალდამოკიდებულების გარეშე

IE-ით დაავადებულთა უმეტესობას წამალდამოკიდებულების გარეშე ჰქონდა დაავადების ქვემწვავე კურსი (69.1%).

ამ ჯგუფის პაციენტების ჰოსპიტალიზაციის ძირითადი მიზეზები მოიცავდა გახანგრძლივებულ ფებრილურ სინდრომს და პროგრესირებად გულის უკმარისობას. ანემიის განვითარება ფებრილურ სინდრომთან ერთად ჰოსპიტალიზაციის მიზეზი იყო შემთხვევების 14,5%-ში (8 ადამიანი). ამავდროულად, ხელოვნური სარქველების მქონე IE-ით 4 (7.3%) პაციენტში ჰოსპიტალიზაციის მიზეზი იყო მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის განვითარება.

პაციენტების დაკვირვებულ ჯგუფში IEIK ხასიათდებოდა თრომბოემბოლიური გართულებების მნიშვნელოვანი რაოდენობით, რომელთა შორის ყველაზე მაღალი სიხშირით დაფიქსირდა ცერებრალური სისხლძარღვთა ემბოლია. ამასთან ერთად, გულის უკმარისობა იყო ერთ-ერთი წამყვანი სინდრომი IE-ში პაციენტებში გულის სარქვლის პროთეზებით. CHF III-IV ფუნქციური კლასების ფორმირება NYHA კლასიფიკაციის მიხედვით დაფიქსირდა IEIK-ის მქონე პაციენტების 48%-ში. გულის თანდაყოლილი დეფექტების მქონე პაციენტებში IE-ს კლინიკურ სურათში წამყვანი სინდრომი იყო პროგრესირებადი გულის უკმარისობა. აორტის უკმარისობის II-III ხარისხის ფორმირება 2 პაციენტში თანდაყოლილი აორტის სარქვლის დაავადებით (ბიკუსპიდური სარქველი) და მისი სარქველების განადგურების განვითარებას თან ახლდა მნიშვნელოვანი კარდიომეგალია, დიასტოლური შუილის არსებობა აორტის სარქვლის პროექციაში, თანდაყოლილი ნიშნებით. ფილტვის მიმოქცევაში შეშუპება და შეშუპების სინდრომი. გულის დეფექტების მქონე პაციენტთა ჯგუფში IE, რომელთა შორის ჭარბობდნენ ხანდაზმულები და მოხუცები, სისხლის მიმოქცევის მცირე და დიდ წრეებში სტაგნაციის ნიშნებთან ერთად, დაავადების კლინიკურ სურათს ახასიათებდა გენერალიზებული ინფექციის მძიმე მიმდინარეობა. გამოხატული ინფექციურ-ტოქსიკური სინდრომით, თირკმელების, ფილტვების და თავის ტვინის ემბოლოგენური ინფარქტის წარმოქმნა, აგრეთვე თირკმელებში, ღვიძლში, ორივე ფილტვის ქვედა წილის ჩირქოვანი ანთების კერების წარმოქმნა.

IE-ს ქვემწვავე კურსის კლინიკური მახასიათებელი გულის რევმატული დაავადების მქონე პაციენტებში იყო ხანგრძლივი ფებრილური პერიოდი პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე. პაციენტების ამ ჯგუფში ჰოსპიტალიზაციის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი იყო გულის უკმარისობის პროგრესირება გულის სარქველების კუსპების განადგურების შედეგად. გულის უკმარისობის პროგრესირებასთან დაკავშირებული პაციენტების მდგომარეობის გაუარესება ჩამოყალიბდა 2 კვირიდან 1-1,5 თვემდე მათ საავადმყოფოში მიღებამდე. IE-ს მქონე პაციენტების ამ ჯგუფში მაღალი სიხშირით განისაზღვრა გულის რითმის დარღვევები, რომელთაგან ტაქისისტოლური წინაგულების ფიბრილაცია აღინიშნებოდა შემთხვევების 80%-ში.

ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგები ნარკომანებშიპაციენტები და პაციენტები ნარკომანიის გარეშე

I და II ჯგუფების IE-ით დამოკიდებულ პაციენტებში საავადმყოფოში სიკვდილიანობა იყო 35.5% (39 ადამიანი), აქედან გარდაცვლილთა რაოდენობა I ჯგუფში იყო 22 ადამიანი (30.2%), ხოლო II ჯგუფში - 17 ადამიანი (36.2). %).

გაკვეთის მონაცემებით, პაციენტების გარდაცვალების ძირითადი მიზეზები იყო:

1. სეპტიკოპიემია ჩირქოვანი კერების წარმოქმნით მიოკარდიუმში, ღვიძლში, თირკმელებში, ელენთაში, ტვინში მრავალორგანული უკმარისობის განვითარებით - 16 ადამიანი (41%).

2. გულის უკმარისობა პოლიპოზურ-წყლულოვანი ენდოკარდიტის, ასევე მწვავე მიოკარდიტის ფონზე გულის ღრუების გაფართოებით - 14 ადამიანი (35,9%).

3. მეორადი ნეფროპათია თირკმლის უკმარისობის განვითარებით, ფილტვების შეშუპება, ცერებრალური შეშუპება - 9 ადამიანი (23,1%).

ჩვენი მონაცემებით, სიკვდილიანობის ყველაზე გავრცელებულ მიზეზებს შორის ნარკოდამოკიდებულ პაციენტებში IE იყო ინფექციის განზოგადება მრავალი ორგანოს უკმარისობის განვითარებით. პაციენტთა ამ ჯგუფში დაფიქსირდა დაავადების მწვავე მიმდინარეობა, გამოწვეული მაღალი ვირულენტური Staphylococcus aureus-ით და შემთხვევების 28,2%-ში (11 პაციენტი) ეს გამომწვევი რეზისტენტული იყო ანტიბიოტიკების უმეტესობის მიმართ.

გარდაცვლილ ნარკომანთაგან მაღალი სიკვდილიანობა დაფიქსირდა პაციენტებში გულის მარჯვენა და მარცხენა კამერის კომბინირებული დაზიანებით (9 ადამიანი), ასევე მძიმე მწვავე მიოკარდიტის შემთხვევაში (5 ადამიანი), რასაც თან ახლდა ადრეული განვითარება. გულის მწვავე უკმარისობა (35.9%). სიკვდილიანობის მაღალი სიხშირე აღინიშნა იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მცენარეული ზომები 1.0-დან 2.0 სმ დიამეტრამდე და მაღალი ხარისხის ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობის არსებობით. სიკვდილიანობის საერთო სტრუქტურაში IE-ით დაავადებულ პაციენტთა დაკვირვებულ ჯგუფში თირკმლის მწვავე უკმარისობა იყო 23.1% (9 ადამიანი), ხოლო ორ შემთხვევაში ეს გამოწვეული იყო მწვავე გლომერულონეფრიტის განვითარებით.

IE-ით გარდაცვლილი პაციენტების პათოანატომიური კვლევა ნარკომანიის გარეშე (III ჯგუფი) შესაძლებელი გახდა დაედგინა, რომ ამ პაციენტებში სიკვდილის მთავარი მიზეზი იყო პროგრესირებადი გულის უკმარისობა, რომელიც დადგინდა შემთხვევების 74%-ში (23 ადამიანი). ამასთან, ამ ჯგუფის პაციენტებში შემთხვევების 26%-ში (8 ადამიანი) სიკვდილის მიზეზი იყო ჩირქოვან-სეპტიური ხასიათის გართულებები და მრავლობითი სისტემური თრომბოემბოლია.

ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგზე წამალდამოკიდებულ და არანარკოტიკზე დამოკიდებულ პაციენტებში

იმ ფაქტორების იდენტიფიცირების მიზნით, რომლებიც გავლენას ახდენენ IE-ს შედეგზე I და II ჯგუფების ნარკომანი პაციენტებში, ისევე როგორც პაციენტებში ნარკომანიის გარეშე (III ჯგუფი), ჩატარდა გადარჩენის სტატისტიკური ანალიზი კოქსის რეგრესიის მოდელის გამოყენებით. ნარკომანი პაციენტების ჯგუფში (110 ადამიანი) ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა მაღალი ხარისხის ტრიკუსპიდური უკმარისობის არსებობა, ტრიკუსპიდურ სარქველზე მცენარეების ზომა, აგრეთვე ფილტვებში განადგურების კერების წარმოქმნა, DIC, მწვავე თირკმლის. უკმარისობა, გულის შეგუბებითი უკმარისობა, აივ ინფექციის არსებობა, ქრონიკული C ჰეპატიტი, შერეული B და C ჰეპატიტი, ასევე IE პათოგენის ტიპი.

გრაფიკი გვიჩვენებს ნარკომანი პაციენტების გადარჩენის დინამიკას სიკვდილის რისკის ფაქტორების გავლენის მიხედვით საავადმყოფოში ყოფნის 1-დან 8 კვირამდე დიაპაზონში (ნახ. 2).

ბრინჯი. ნახ. 2. ინფექციური ენდოკარდიტით ნარკომანი პაციენტების გადარჩენის გრაფიკი კოქსის სიკვდილის პროპორციული საშიშროების მოდელის გამოყენებით.

პაციენტებში IE-ით წამალდამოკიდებულების გარეშე (III ჯგუფი), დაავადების შედეგზე გავლენის ძირითადი ფაქტორები მოიცავდა ისეთ გართულებებს, როგორიცაა ცერებრალური, თირკმლის და კორონარული გემების თრომბოემბოლია, DIC, თირკმლის მწვავე უკმარისობა, ITN, იმუნოკომპლექსების წარმოშობის გართულებები, აგრეთვე. მცენარეების ზომა სარქველების გულებზე.

მიღებული მონაცემების მიხედვით, ნარკომანიით დაავადებულ პაციენტებში სიკვდილის მაღალი რისკი დაფიქსირდა საავადმყოფოში ყოფნის 1-დან 4 კვირამდე და განპირობებული იყო მრავალი ფაქტორის გავლენით, რომელთაგან მთავარი იყო მიკრობული მცენარეების ზომა (ბეტა = 1,668477), მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის არსებობა (ბეტა = 1,261233), DIC (ბეტა = 1,002212), ფილტვის ქსოვილის დესტრუქცია (ბეტა = 0,141461) და მაღალი ხარისხის ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა (4B7004). .

Cox-ის გადარჩენის სტატისტიკურმა ანალიზმა 55 პაციენტში წამალდამოკიდებულების გარეშე (III ჯგუფი) მოგვცა საშუალება დაგვედგინა რიგი წამყვანი ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ IE-ს შედეგზე.

გრაფიკი ასახავს სიკვდილის რისკის ფაქტორების პროპორციულ ეფექტს ამ ჯგუფის პაციენტების საავადმყოფოში ყოფნის 1-დან 6 კვირამდე დიაპაზონში (ნახ. 3).

ბრინჯი. სურ. 3. ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტების გადარჩენის გრაფიკი წამალზე დამოკიდებულების გარეშე კოქსის რეგრესიული ანალიზის გამოყენებით

კვლევის საფუძველზე დადგინდა, რომ IE-ს მქონე პაციენტების ჯგუფში ნარკომანიის გარეშე, IE-ს შედეგზე მოქმედი ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორი იყო პროგრესირებადი გულის უკმარისობა, რომელიც გამოვლინდა შემთხვევების 83,6%-ში (ბეტა = 1,534146). ამასთან ერთად, ცერებრალური სისხლძარღვების თრომბოემბოლიის განვითარება (ბეტა = 0.972088), მიოკარდიუმის ემბოლოგენური ინფარქტი (ბეტა = 0.681587), ასევე თირკმლის მწვავე უკმარისობა და DIC დაკავშირებულია ამ ჯგუფის პაციენტებში სიკვდილის რისკთან (ბეტა =). 0.500103 და 1.340218, შესაბამისად).

ამრიგად, IE-ის მქონე პაციენტებში ნარკომანიის გარეშე (III ჯგუფი), მრავლობითი სისტემური თრომბოემბოლიის განვითარება გულის პროგრესირებად უკმარისობასთან ერთად იწვევდა სიკვდილის მაღალ რისკს საავადმყოფოში ყოფნის 1-დან 2 კვირამდე ინტერვალით.

მცენარეული საფარის ზომების გავლენა ტრიკუსპიდურ სარქველის ფურცლებზე ინფექციური ენდოკარდიტის პროგნოზზე ნარკომანებში

მცენარეულობის ზომასა და სიკვდილიანობის სიხშირეს შორის კავშირის იდენტიფიცირების მიზნით ნარკოტიკებზე დამოკიდებულ პაციენტებში IE-ით MC-ის იზოლირებული დაზიანებით, მცენარეულობის ზომის გავლენის რაოდენობრივი შეფასება პაციენტების გადარჩენის მაჩვენებელზე. I და II ჯგუფში გაკეთდა. მონაცემები მცენარეულობის ზომისა და IE შედეგების შესახებ წარმოდგენილია ცხრილში 5.

ცხრილი 5

მცენარეების ზომები ტრიკუსპიდური სარქვლის ფურცლებზე

და ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგები ნარკოდამოკიდებულ პაციენტებში

მცენარეულობის ზომები TC-ზე (სმ)
	გადარჩენილთა რაოდენობა	დაღუპულთა რაოდენობა

ამ შემთხვევაში, (X = X1) შეესაბამება შემთხვევით მოვლენას, რომლის დროსაც მცენარეულობის ზომა TC-ზე პაციენტში არის ინტერვალით .

შემდეგ, (X = X2) შეესაბამება მცენარეების ზომას,

(X=X3) « « « « ,

(X=X4)

(X=X5) « « «

ბრინჯი. სურ. 4. გადარჩენის ხარისხისა და მცენარეების ზომის დამოკიდებულების გრაფიკი ტრიკუსპიდურ სარქველზე ნარკომანი პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით

შემთხვევითი ცვლადის Y პირობითი მათემატიკური მოლოდინი, როგორც X შემთხვევითი ცვლადის შესაძლო მნიშვნელობების ფუნქცია, აღებული იქნა როგორც პაციენტების გადარჩენის რიცხვითი მახასიათებელი, რაც დამოკიდებულია TC-ში მცენარეების ზომაზე, ანუ რეგრესიის ფუნქციაზე. Y-ის X-ზე განისაზღვრა. x).

ამრიგად, ჩვენ დავადგინეთ ნარკომანი პაციენტების გადარჩენის ხარისხის შემცირების დამოკიდებულება, რომელიც გამოიხატება პირობითი მათემატიკური მოლოდინით, მცენარეების ზომის ზრდით ტრიკუსპიდურ სარქველზე.

ენდოკარდიტი

ჩვენ გავაანალიზეთ ლეტალური შედეგები 1993-2008 წლების შემდგომი გაკვეთის შედეგების საფუძველზე. საფუძვლად აიღეს პეტერბურგის პათოანატომიური სამსახურის ორგანიზაციულ-მეთოდოლოგიური განყოფილების მონაცემთა ბაზის მასალა. ამ მონაცემების ანალიზის შედეგად ინფექციურ ენდოკარდიტთან დაკავშირებული სიკვდილიანობის სიხშირის ზრდა გამოვლინდა სიკვდილიანობის საერთო სტრუქტურაში (სურ. 5). 1993-1999 წლებში, დაღუპულთა საერთო რაოდენობისგან, IE-ით გამოწვეული დაღუპულთა წილი იყო 0,12% (დაღუპული 63173-დან 74 ადამიანი), ხოლო 2000-2001 წლებში ეს მაჩვენებელი გაიზარდა 0,22%-მდე (53 ადამიანი). 24289 გარდაცვლილიდან). 1993-2008 წლებში IE-ში სიკვდილიანობის საერთო სტრუქტურაში განისაზღვრა წამალდამოკიდებულების გარეშე გარდაცვლილი პაციენტების უპირატესობა, რომელმაც შეადგინა 82,9% (213 ადამიანი).

ბრინჯი. ნახ. 5. ინფექციური ენდოკარდიტით სიკვდილიანობის მაჩვენებლების დინამიკა სიკვდილიანობის საერთო სტრუქტურაში 1993-2008 წლების შემდგომი გაკვეთის მონაცემების მიხედვით

ამასთან ერთად, ბოლო წლებში გაიზარდა სიკვდილიანობის მაჩვენებლები ნარკომანიის მქონე პაციენტებში IE-ით. 1993-2008 წლებში, წამალდამოკიდებული პაციენტების სიკვდილიანობის წილი IE-ით გაიზარდა 11,5%-დან 30%-მდე სიკვდილიანობის საერთო რაოდენობის IE-ით.

ამავდროულად, ნარკომანთა ყველაზე დიდი რაოდენობა დაღუპულთა რიცხვი 1999, 2001 და 2005 წლებში დაფიქსირდა. ამ პერიოდის განმავლობაში, ნარკომანთა წილი, რომლებიც გარდაიცვალა, შესაბამისად 30%, 21% და 32.1% იყო. IE-ით გარდაცვლილ ნარკომანებს შორის ჭარბობდა მამაკაცი - 75,7% (35 ადამიანი). პაციენტების ამ ჯგუფში საშუალო ასაკი იყო 28,9 ± 5,8 წელი.

1996-2008 წლებში IE-ით გარდაცვლილი ნარკომანების სექციური მასალის მიკრობიოლოგიური გამოკვლევის შედეგების ანალიზმა აჩვენა, რომ დაავადების ეტიოლოგიური ფაქტორი შემთხვევათა 86,5%-ში (32 ადამიანი) იყო Staphylococcus aureus.

აუტოფსიის შედეგების მიხედვით, ნარკომანი პაციენტებში 65,6% შემთხვევაში (37 ადამიანი) პირველადი IE გამოვლინდა ტრიკუსპიდური სარქვლის უპირატესი დაზიანებით. თანმხლები აივ ინფექცია დაფიქსირდა შემთხვევების 74%-ში (37 ადამიანი), ხოლო პაციენტები IE-ით შიდსის სტადიაზე არ იყო გამოვლენილი. გაკვეთის შედეგების მიხედვით, თანმხლები ქრონიკული ჰეპატიტი დაფიქსირდა 34 ადამიანში (68,2%), რომელთაგან C ჰეპატიტი გამოვლინდა 27 პაციენტში (79,4%), შერეული B და C ჰეპატიტი - 4 ადამიანში (11,8%), ხოლო ორ შემთხვევაში ქრონიკული B ჰეპატიტი (8.8%).

1993–2002 წლებში, ისევე როგორც 2004–2008 წლებში, სიკვდილიანობის საერთო სტრუქტურაში IE–ში 80.7% (213 ადამიანი) იყო ნარკოტიკებზე დამოკიდებულების გარეშე. გარდაცვლილ პაციენტებს შორის მამაკაცები შეადგენდნენ 70,1%, ქალები - 29,9% 47-დან 92 წლამდე (საშუალო ასაკი 63,6 ± 15,2 წელი). ნარკოდამოკიდებულების გარეშე IE-ით გარდაცვლილი პაციენტებიდან 42.7%-ში გამოვლინდა პირველადი IE აორტის სარქვლის დაზიანებით. IE-ს მეორადი ფორმები შეადგენდა 57,3%-ს, საიდანაც გულის რევმატული დაავადება დადგინდა შემთხვევების 19,3%-ში, თანდაყოლილი გულის დაავადება - 7,4%-ში, ათეროსკლეროზული აორტის სარქვლის სტენოზი - 12,1%-ში და ხელოვნური სარქველების IE 11 შემთხვევაში. შემთხვევების 2%. IE-ს პირველადი ფორმის გარდაცვლილ პაციენტებს შორის მაღალი სიხშირით გამოვლინდა თანმხლები პათოლოგია. აუტოფსიის მიხედვით, ძირითადი თანმხლები დაავადებები იყო: ქრონიკული ალკოჰოლიზმი (57.9%), II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი (24.8%), ქრონიკული პიელონეფრიტი, მათ შორის აპოსტემატოზური ფორმები (7.3%), ქრონიკული პანკრეატიტი და ქოლელითიაზი (6.9%), ასევე ონკოპათოლოგია - მსხვილი ნაწლავის კიბო (1,8%), ფილტვის კიბო (1,3%).

IE-ით დაავადებულთა კლინიკური მონაცემებისა და პათოანატომიური კვლევის შედეგების შედარებისას ყურადღებას იპყრობს ნარკომანიის მქონე პაციენტების ჯგუფში დიაგნოზში შეუსაბამობის არარსებობა, ხოლო ნარკოტიკებზე დამოკიდებულების გარეშე პაციენტებში შემთხვევების 39.4%-ში (61 ადამიანი) IE დიაგნოზი დადგინდა მშობიარობის შემდგომ.

სიცოცხლის განმავლობაში დაუდგენელი IE-ს შემთხვევებიდან I კატეგორიის დიაგნოზებს შორის შეუსაბამობა დაფიქსირდა 27.6%-ში, II კატეგორიაში - 58.6%-ში და III კატეგორიის - 13.8%-ში. წამალდამოკიდებულების არმქონე პაციენტებში IE-ს არასაკმარისი დიაგნოზის ძირითადი მიზეზი იყო თანმხლები პათოლოგიის არსებობა, ძირითადი დაავადების მიმდინარეობის შენიღბვა, ასევე ამ ჯგუფის პაციენტების გვიან ჰოსპიტალიზაცია.

ინექციური ნარკოტიკების მომხმარებელთა დიაგნოზში შეუსაბამობების არარსებობა აიხსნება დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომებით ნარკოტიკებზე დამოკიდებული პაციენტების უმეტესობაში და ინტრავენური ნარკოტიკების მოხმარებასთან დაკავშირებული IE-ს განვითარების რისკის ფაქტორის არსებობით.

ინფექციური დაავადების პათოლოგიური მახასიათებლები

ენდოკარდიტი ნარკომანებში და პაციენტებში ნარკომანიის გარეშე

ჩატარებულმა პათოანატომიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ნარკოტიკებით დამოკიდებულ აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში IE-ით სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი იყო ბაქტერიული ინფექციის განზოგადება მრავალი ორგანოს უკმარისობის განვითარებით. გარდაცვლილთა ამ ჯგუფში IE-ს მორფოლოგიური სურათი წარმოდგენილი იყო ჩირქოვანი შერწყმის კერების წარმოქმნით უხვი ლეიკოციტების ინფილტრაციით, მეორადი სეპტიური ენდოვასკულიტით, ინტერსტიციული ქსოვილის შეშუპებით და ორგანოებსა და ქსოვილებში მძიმე დისტროფიული ცვლილებებით. ამ ჯგუფის პაციენტების უმეტესობაში სექციური მასალის დათესვისას მიიღეს ოქროსფერი სტაფილოკოკის ზრდა (75%). პათოანატომიური კვლევის მიხედვით, ნარკოდამოკიდებულ პაციენტებში გულის დაზიანებას ახასიათებდა თრომბოზული მასების დაწესება სარქვლის ფურცლებზე, აგრეთვე ლეიკოციტების უხვი ინფილტრაციით და სარქვლის ქსოვილისა და სუბსარქვლის სტრუქტურების ჩირქოვანი შერწყმით და უმეტეს შემთხვევაში იყო იზოლირებული. ტრიკუსპიდური სარქვლის დაზიანება.

IE-ს დამახასიათებელი თვისება ნარკომანებში იყო ფილტვის დაზიანება დანიშნულების სხვადასხვა პერიოდის ინფარქტის კერების ფორმირებით ფილტვის არტერიის ტოტების განმეორებითი ემბოლიის გამო, აგრეთვე პნევმონიური ინფილტრაციის მრავლობითი კერების არსებობა, როგორც გამოვლინება. გენერალიზებული ინფექცია.

თუმცა, ნარკომანი აივ-ინფიცირებული IE პაციენტების ჯგუფში, ჩვენი მონაცემებით, იშვიათად დაფიქსირდა სისტემური ანთების მაღალი აქტივობა ექსუდაციური რეაქციების და იმუნოკომპლექსური პათოლოგიის განვითარებით. ამ ჯგუფის აივ ინფიცირებულ გარდაცვლილებში იმუნური სისტემის ორგანოების კვლევის შედეგების მიხედვით, განისაზღვრა ელენთის ქსოვილის ლიმფური განადგურება წითელი პულპის გავრცელებულ მიელოიდური ჰიპერპლაზიასთან ერთად, აგრეთვე ქსოვილის ინვოლუციურ ცვლილებებთან ერთად. ლიმფური კვანძები. აივ ინფექციის ამ დამახასიათებელ მორფოლოგიურ გამოვლინებასთან ერთად ადრეულ სტადიაზე, ნარკომანი პაციენტებს აღენიშნებოდათ მსუბუქი აივ ენცეფალიტი, რომელსაც უმეტეს შემთხვევაში არ ჰქონდა მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა ამ პაციენტების ტანატოგენეზში. ამ ჯგუფის გარდაცვლილ პაციენტთა მნიშვნელოვან ნაწილში აღინიშნა ფართოდ გავრცელებული სეპტიური ვასკულიტი მიმდებარე ლეიკოციტების ინფილტრაციით, ტვინის ქსოვილის პერივასკულარული და პერიცელულარული შეშუპებით, აგრეთვე სისხლის მიმოქცევის მეორადი დარღვევები.

ქრონიკული C ჰეპატიტის ზომიერად გამოხატული ანთებითი აქტივობის არსებობა ღვიძლის ქსოვილის გამოხატული სტრუქტურული რეორგანიზაციის გარეშე ნარკომანიით დამოკიდებულ პაციენტებში IE-ით მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენს ძირითადი დაავადების შედეგზე. ნარკოტიკებზე დამოკიდებულების გარეშე IE-ით დაავადებულთა ჯგუფში სიკვდილის ძირითადი მიზეზები იყო თრომბოემბოლიური გართულებები სისტემურ მიმოქცევაში (48.1%) და პროგრესირებადი გულის უკმარისობა (31.3%). გაკვეთის მონაცემებით, პაციენტების ამ ჯგუფში დამახასიათებელი ნიშანი იყო ცერებრალური გემების სეპტიური ემბოლიის მაღალი სიხშირე მეორადი ჩირქოვანი მენინგოენცეფალიტის განვითარებით. ენდოკარდიუმის დაზიანებასთან ერთად ხშირად დგინდებოდა მიოკარდიუმის ნეკროზის მრავლობითი კერები კორონარული არტერიების სეპტიური ემბოლიის, აგრეთვე სეროზულ-ჩირქოვანი გამონაჟონის შედეგად პერიკარდიუმის ღრუში და პლევრის ღრუში.

იმუნოგენეზის ორგანოებში IE-ით დაავადებულ პაციენტებში აივ ინფექციის არარსებობის შემთხვევაში დაფიქსირდა როგორც დესტრუქციული, ასევე ჰიპერპლასტიკური პროცესები. ორი ჯგუფის შედარებისას, ელენთის მიელოიდური ჰიპერპლაზია, ისევე როგორც ლიმფოიდური ქსოვილის ჰიპერპლაზია, უფრო გამოხატული იყო IE-ით დაავადებულ პაციენტებში ნარკომანიისა და აივ ინფექციის არარსებობის შემთხვევაში.

ნარკომანი პაციენტების კომპლექსური მკურნალობაინფექციური ენდოკარდიტი

როგორც ანტიბიოტიკოთერაპიის ნაწილი, წამალდამოკიდებულმა პაციენტებმა IE მიიღეს III-IV თაობის ცეფალოსპორინები ამინოგლიკოზიდებთან და მეტრონიდაზოლთან ერთად. ცეფალოსპორინების ჯგუფიდან დაინიშნა: ცეფტრიაქსონი (ლონგაცეფი) 2 გ დღეში ინტრავენურად (IV), ან ცეფოტაქსიმი (ტალცეფი) 2 გ დღეში IV, ან ცეფეპიმი (მაქსიპიმი) 2 გ დღეში IV ამინოგლიკოზიდებთან ერთად. ამიკაცინი დღიური დოზით 1,5 გ IV) და მეტრონიდაზოლი 1,5-2 გ დღეში IV. არაეფექტურობის ან უკუჩვენებების შემთხვევაში ზემოაღნიშნულ პრეპარატებზე გამოიყენებოდა ლინკოზამინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები: კლინდამიცინი 1,2 გ დღეში ი.ვ. ან ლინკომიცინი 3 გ დღეში ი.ვ. ფტორქინოლონებთან ერთად (ციპროფლოქსაცინი 400 მგ დღეში ი.ვ.). იმიპინემი (ტიენამი) დოზით 2-4 გ დღეში IV ან რიფამპიცინი დღიური დოზით 0,45-0,6 გ IV შეყვანილი იყო 5-7 დღის განმავლობაში ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. გამოკვლეულ პაციენტთა ჯგუფში ანტიბიოტიკოთერაპიის საშუალო ხანგრძლივობა იყო 28 ± 3,5 დღე.

დეტოქსიკაციის თერაპია მოიცავდა რეოპოლიგლუცინის, გემოდეზის, პოლარიზებული ნარევების ინტრავენურ ინფუზიას მარყუჟის დიურეტიკებთან ერთად. შეყვანილი სითხის მოცულობა საშუალოდ 2-2,5 ლიტრს შეადგენს დღეში. ინტენსიური თერაპიის განყოფილების პირობებში ყველა პაციენტს ჩაუტარდა CVP მონიტორინგი. კურსის საშუალო ხანგრძლივობა იყო 22 ± 4,5 დღე.

ფილტვის ემბოლიის განვითარება, განსაკუთრებით ჰიპერკოაგულაციის სტადიაში მწვავე DIC-ის ნიშნებთან ერთად, საფუძვლად დაედო ანტიკოაგულანტული თერაპიის დანიშვნას. ჰეპარინის საწყისი დოზა იყო 10 ათასი სე ინტრავენურად, ბოლუსური, შემდეგ - 1000 სე საათში ინტრავენურად, კანქვეშა მიღებაზე გადასვლით 30000 სე დღეში. ჰეპარინის შეყვანა ხდებოდა კოაგულოგრამის პარამეტრების და სისხლის შედედების დროის კონტროლით. ამავდროულად, ჩატარდა ახალი გაყინული პლაზმის ინტრავენური გადასხმა 300-600 მლ დღეში 2500-5000 სე ჰეპარინის დამატებით. მძიმე ანემია (Hb 80 გ/ლ-ზე ნაკლები, Ht 25) გამოსწორდა სისხლის წითელი უჯრედების ტრანსფუზიით (5-7 დოზა). პირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტებით თერაპია კრიოპლაზმის ტრანსფუზიასთან ერთად ჩატარდა ჰემოსტაზის სტაბილურ გაუმჯობესებამდე. ჩვენი მონაცემებით, ჰიპერკოაგულაციის სტადიაზე მწვავე DIC-ის გამოვლინების შემსუბუქება დაფიქსირდა კომპლექსური თერაპიის დაწყებიდან მე-7-10 დღეს. ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების ხანგრძლივ გამოყენებას 63 პაციენტში (57.3%) თან ახლდა ანტიბიოტიკოთერაპიის გვერდითი ეფექტების განვითარება. პირის ღრუს, ფარინქსის, საყლაპავის კანდიდოზი, აგრეთვე ნაწლავის დისბაქტერიოზის III-IV სტადიები გამოვლინდა შემთხვევების 32,7%-ში (36 ადამიანი). ჰეპატოტოქსიური თვისებების მქონე ანტიბიოტიკების გამოყენებამ (ცეფალოსპორინები, ლინკოზამინები, მეტრონიდაზოლი) ქრონიკული C და B ჰეპატიტის მქონე 2 პაციენტში ხელი შეუწყო ღვიძლის უკმარისობის პროგრესირებას, რასაც თან ახლდა მაღალი ფერმენტემია და სიყვითლე.

კონსერვატიული თერაპიის დადებითი შედეგები მიღებულ იქნა 63 პაციენტში (69.2%) TC-ს იზოლირებული დაზიანებით (ცხრილი 6). ცხრილი 6

ცენტრალური ჰემოდინამიკის ინდიკატორები ნარკოდამოკიდებულ პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით TC-ის იზოლირებული დაზიანებით მკურნალობამდე და მის შემდეგ

ჰემოდინამიკური პარამეტრები	პაციენტთა რაოდენობა IE-ით TC-ს იზოლირებული დაზიანებით (n = 91)			ღირებულებები
	მკურნალობის დაწყებამდე	მკურნალობის შემდეგ
სისტოლური TC წნევის გრადიენტი (mmHg)	39,85 ± 21,83
სისტოლი. წნევა LA-ში (მმ Hg)
CDR PP (სმ)
EDD RV (სმ)
KDR LP (სმ)
EDR LV (სმ)
CVP (მმ წყლის სვეტი)

ექოკარდიოგრაფიული კვლევის შედეგების მიხედვით, რომელიც ჩატარდა IE-ს კომპლექსური თერაპიის კურსის დასრულების შემდეგ, პაციენტების ამ ჯგუფში, მცენარეების ზომის შემცირება TC სარქველებზე, მარჯვენა გულის ზომის შემცირება. კამერები და დადგინდა სისტოლური წნევის დაქვეითება ფილტვის არტერიაში.

IE-ს შედეგი პაციენტთა ჯგუფში მარჯვენა გულის პალატების დაზიანებით იყო ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა I–II ხარისხის გულის მარჯვენა კამერების ზომის ზომიერი ზრდით. პაციენტების ამ ჯგუფში არ დაფიქსირებულა CVP დონის მნიშვნელოვანი ზრდა საწყისთან შედარებით: 8,11 ± 3,1 მმ წყალი. Ხელოვნება. - დამუშავებამდე და 7,8 ± 2,2 მმ წყალი. Ხელოვნება. თერაპიის დასრულების შემდეგ (P > 0.05).

ნარკომანიის მქონე პაციენტების ჯგუფში IE-ს იზოლირებული დაზიანებით MV და AC (8 ადამიანი), ასევე გულის მარჯვენა და მარცხენა პალატების კომბინირებული დაზიანებით (11 ადამიანი), კლინიკური გაუმჯობესება კონსერვატიული ფონზე. თერაპია მიღწეული იყო 10 პაციენტში (52.6%).

სისტემური ფერმენტული თერაპიის (SET) პრეპარატების ეფექტი ინფექციური ენდოკარდიტის მიმდინარეობაზე წამალდამოკიდებულ ადამიანებში

სისტემური ფერმენტოთერაპიის წამლების ეფექტის შესასწავლად IE-ს მიმდინარეობაზე და სეპტიური PE-ს რეციდივის სიხშირეზე, Wobenzym გამოიყენებოდა პაციენტების კომპლექსურ მკურნალობაში.

წამალდამოკიდებული პაციენტები IE-ით დაიყო ორ ჯგუფად. პირველმა ჯგუფმა (საკონტროლო) 30 ადამიანის ოდენობით (23 მამაკაცი და 7 ქალი, საშუალო ასაკი 22,3 ± 4,1 წელი) მიიღო ტრადიციული კომპლექსური მკურნალობა, რომელიც მოიცავდა ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების კომბინირებულ გამოყენებას დეტოქსიკაციასთან, ანტიკოაგულანტული თერაპიის ტრანსფუზიასთან ერთად. პლაზმა და სისხლის პროდუქტები.

პაციენტების მეორე ჯგუფმა 30 ადამიანი (20 მამაკაცი და 10 ქალი, საშუალო ასაკი 24,1 ± 3,5 წელი) მიიღო კომპლექსური თერაპია Wobenzym-თან ერთად შემდეგი დოზებით: 10 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში მძიმე IE და საშუალო სიმძიმის დროს. IE - 7 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში. Wobenzym შეყვანილი იყო პერორალურად ჭამამდე 30-40 წუთით ადრე. კურსის ხანგრძლივობა იყო 4 კვირა.

მკურნალობის შედეგების შედარება პაციენტების ორ ჯგუფში ჩატარდა კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემების გათვალისწინებით, როგორიცაა ფებრილური ცხელების პერიოდის ხანგრძლივობა, ინტოქსიკაციის სინდრომის შემსუბუქების დრო, ბაქტერიემიის პერიოდის ხანგრძლივობა. , ლაბორატორიული პარამეტრების ნორმალიზაციის დრო, რელიეფი ო. DIC, ისევე როგორც სეპტიური ფილტვის ემბოლიის განმეორების სიხშირე.

პაციენტების ჯგუფში, რომლებიც მკურნალობდნენ Wobenzym-ით, სისტემური ანთებითი სინდრომის რეგრესი დაფიქსირდა უფრო ადრე, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში. მკურნალობის 30-დღიანი კურსის შემდეგ, დაფიქსირდა მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების და იმუნოგლობულინების G შემცველობის მნიშვნელოვანი შემცირება სისხლის შრატში პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ Wobenzym-ს, როგორც IE-ს კომპლექსური თერაპიის ნაწილი.

ჰემოსტაზის ზოგიერთი ინდიკატორის შედარებითი ანალიზით პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ SET პრეპარატებით, გამოავლინეს ხსნადი ფიბრინ-მონომერის კომპლექსის (SFMC) და D-დიმერის შემცველობის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი შემცირება, აგრეთვე სისხლის რევოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება, ფიბრინოგენის ნორმალიზაცია. პროთრომბინის, თრომბინის დროის დონეები საკონტროლო ჯგუფის პაციენტებში იმავე მაჩვენებლებთან შედარებით

პაციენტებში IE-ით Wobenzym-ის მიღების ფონზე, შესაძლებელი გახდა ჰიპერკოაგულაციის სტადიაზე მწვავე DIC-ის გამოვლინების შეჩერება უფრო მოკლე დროში, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში, რამაც შესაძლებელი გახადა ჰეპარინის შეყვანილი დოზის შემცირება 1,5-ით. 2 ჯერ. ამავდროულად, სისხლის რეოლოგიური პარამეტრების ნორმალიზება მოხდა საშუალოდ 7,7 ± 0,33 დღეში, ხოლო საკონტროლო ჯგუფში ეს ტერმინები იყო 11,6 ± 0,32 დღე (P.< 0,05).

სეპტიური ფილტვის ემბოლიის რეციდივები ფილტვებში ახალი ინფილტრატების გამოვლენით დაფიქსირდა მხოლოდ 6 პაციენტში 30-დან (20%), რომლებიც იღებდნენ SET პრეპარატებს კომპლექსური თერაპიის შემადგენლობაში, ხოლო საკონტროლო ჯგუფში მათ დიაგნოზი დაუსვეს 13 ადამიანში (43.3). %), 2 > 3.84.

პაციენტთა საკონტროლო ჯგუფში 7 ადამიანს (23.3%) აღენიშნებოდა ანტიბიოტიკოთერაპიის მიმართ რეზისტენტობა. პაციენტების ჯგუფში, რომლებიც მკურნალობდნენ Wobenzym-ით, ჩვენ არ დაფიქსირებულა ანტიბიოტიკოთერაპიის მიმართ რეზისტენტობის განვითარება.

პაციენტებში IE-ით, რომლებიც მკურნალობდნენ Wobenzym-ით, პათოგენის გამოდევნა სისხლიდან, სისტემური ანთების გამოვლინების შემსუბუქებასთან ერთად, მოხდა უფრო მოკლე დროში, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში. მეორე ჯგუფის პაციენტებში ბაქტერიემიის პერიოდის ხანგრძლივობა იყო 6,67 ± 0,37 დღე, ხოლო პირველ ჯგუფში იყო 9,97 ± 0,38 დღე (P.< 0,05).

ფებრილური ცხელების პერიოდის ხანგრძლივობა პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ SET პრეპარატებს იყო 14,47 ± 5,78 დღე, ხოლო საკონტროლო ჯგუფში ფებრილური ცხელება გაგრძელდა 18,93 ± 3,13 დღე (P.< 0,05).

ამრიგად, ადეკვატური პასუხი IE-ს მიმდინარე კომპლექსურ თერაპიაზე მიღებულ იქნა 73 (66.4%) წამალდამოკიდებულ პაციენტში IE-ით. ამავდროულად, გულის უკმარისობის პროგრესირება, ისევე როგორც რეზისტენტობა მიმდინარე ანტიბიოტიკოთერაპიის მიმართ, დაფიქსირდა ამ ჯგუფის 25 (22,7%) პაციენტში.

ანტიბაქტერიული თერაპია IE პაციენტებისთვის წამალდამოკიდებულების გარეშე მოიცავდა III-IV თაობის ცეფალოსპორინებს ამინოგლიკოზიდებთან ერთად, ასევე ლინკოზამინებთან და ვანკომიცინთან ერთად. კურსის საშუალო ხანგრძლივობა იყო 24 ± 2,9 დღე. ეტიოტროპულ თერაპიასთან ერთად, გამოსწორდა ძირითადი სინდრომები, ასევე მკურნალობა თანმხლები პათოლოგიების - პროგრესირებადი გულის უკმარისობა, დეკომპენსირებული II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, კორონარული არტერიის დაავადება, არტერიული ჰიპერტენზია, ანემიური სინდრომი და ა.შ. კონსერვატიული თერაპიის დადებითი შედეგები დაფიქსირდა 24-ში. პაციენტები (43.6%), მათგან იყო IEIK-ით 10 პაციენტში, საიდანაც 3 პაციენტს ჰქონდა MV და AV-ს მექანიკური პროთეზები, 2 შემთხვევაში - AV პროთეზი, ხოლო 5 პაციენტში - MV პროთეზი. თანდაყოლილი და შეძენილი გულის დეფექტების მქონე პაციენტებიდან ადეკვატური პასუხი მიმდინარე კომპლექსურ თერაპიაზე მიღებულ იქნა 2 პაციენტში თანდაყოლილი AV დაავადებით, 3 პაციენტში რევმატული წარმოშობის MV სტენოზით და ასევე 2 შემთხვევაში სიფილისური მეზოაორტიტით აორტის სარქვლის დაზიანებით და 1 პაციენტში HCM და MV დაზიანების ობსტრუქციული ფორმით. ინტენსიური ანტიბაქტერიული და დეტოქსიკაციის თერაპიის ფონზე, ამ პაციენტებს აღენიშნებოდათ კლინიკური გაუმჯობესება, ინტოქსიკაციის სინდრომის რეგრესია და სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება სუბფებრილულ რიცხვებამდე. ამასთან ერთად, ამ ჯგუფის პაციენტებში შენარჩუნებული იყო გულის შეგუბებითი უკმარისობის II-III ფუნქციური კლასის კლინიკური გამოვლინებები NYHA-ს მიხედვით, რაც საფუძვლად დაედო ამ პაციენტების კონსულტაციას კარდიოქირურგის მიერ ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებების დასადგენად.

დასკვნები

1. ინფექციურ ენდოკარდიტს აივ-ინფიცირებულ ნარკომანებში ახასიათებს მწვავე მიმდინარეობა, თრომბოემბოლიური და ინფექციურ-ტოქსიკური სინდრომების განვითარებით, ასევე მწვავე დიკ, ჰეპატო-სპლენომეგალია, ანემია და მეორადი ნეფროპათია. პაციენტებში ნარკომანიისა და აივ ინფექციის გარეშე დაავადების ყველაზე გავრცელებულ სინდრომებს შორისაა გულის შეგუბებითი უკმარისობა პარენქიმულ ორგანოებსა და ტვინში ჩირქოვანი ანთების კერების წარმოქმნასთან ერთად.

2. ინფექციური ენდოკარდიტის თავისებურება აივ-ინფიცირებულ ნარკომანებში არის ტრიკუსპიდური სარქვლის უპირატესი დაზიანება (82,7%), ხოლო წამალდამოკიდებულების გარეშე აორტის სარქვლის იზოლირებული დაზიანებები (40%) და მიტრალური და კომბინირებული დაზიანებები. ჭარბობს აორტის სარქველები (36.4%). დიფუზური მიოკარდიტის განვითარება, აგრეთვე ჩირქოვანი პერიკარდიტის, პლევრიტის, მენინგიტის ფორმირება ნარკოდამოკიდებულ პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით გაცილებით ნაკლებად ხშირია, ვიდრე პაციენტებში წამალდამოკიდებულების გარეშე აივ-ინფიცირებულ ნარკომანებში არსებული იმუნოსუპრესიის გამო.

3. ნარკომანიის მქონე ადამიანებში ინფექციური ენდოკარდიტის ყველაზე გავრცელებული გამომწვევია Staphylococcus aureus, რეზისტენტული ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკების მიმართ, ხოლო ნარკომანიის გარეშე პაციენტებში დაავადების ეტიოლოგიურ სტრუქტურაში ჭარბობს ოპორტუნისტული მიკროფლორა, გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების ჩათვლით. .

4. ფილტვის არტერიის ტოტების სეპტიური თრომბოემბოლია ფილტვებში მიოკარდიუმის პნევმონიის მრავლობითი კერების წარმოქმნით არის ინფექციური ენდოკარდიტის ყველაზე გავრცელებული გართულება ნარკოდამოკიდებულ ადამიანებში და ნარკომანიის გარეშე პაციენტებში, ცერებრალური, თირკმელების და ემბოლია. უფრო ხშირად აღინიშნება კორონარული სისხლძარღვები.

5. ინფექციური ენდოკარდიტის კომპლექსური თერაპიის შემადგენლობაში სისტემური ფერმენტოთერაპიის პრეპარატების დანიშვნა იწვევს ბაქტერიემიის ხანგრძლივობის შემცირებას ანტიბაქტერიული საშუალებების მოქმედების გაძლიერების გამო, აგრეთვე სეპტიური რეციდივების სიხშირის დაქვეითებას. ფილტვის არტერიის ტოტების თრომბოემბოლია პოლიენზიმური თერაპიის ფიბრინოლიზური და ანტიაგრეგაციული ეფექტის გამო.

6. ინფექციური ენდოკარდიტის პირველადი და მეორადი ფორმების მქონე პაციენტებში ლეტალური შედეგები განპირობებული იყო თრომბოემბოლიური გართულებების განვითარებით სისტემურ სისხლის მიმოქცევის სისტემაში (48.1%) და პროგრესირებადი გულის უკმარისობით (31.3%) და ნარკომანი პაციენტების ჯგუფში. ინფექციური ენდოკარდიტით, სიკვდილის მთავარი მიზეზი იყო სეპტიკოპიემია მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის განვითარებით (66.7%).

7. ყველაზე მნიშვნელოვანი პროგნოზული კრიტერიუმები ნარკომანი პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით არის მიკრობული მცენარეების ზომა, ფილტვების მძიმე დესტრუქციული დაზიანება, მაღალი ხარისხის ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა, ასევე DIC და მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა. ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტებში წამალდამოკიდებულების გარეშე, ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ დაავადების ლეტალურ შედეგს, მოიცავს გულის უკმარისობას, ცერებრალური ემბოლიას, მიოკარდიუმის ინფარქტის და თირკმლის მწვავე უკმარისობას.

8. მეორადი იმუნოდეფიციტის მქონე აივ-ინფიცირებულ ნარკომანებში ინფექციური ენდოკარდიტის მორფოლოგიური სურათი ხასიათდება გამოხატული ალტერნატიული და დეგენერაციული ცვლილებებით ორგანოებსა და ქსოვილებში, აგრეთვე მიკროცირკულაციის დარღვევები ანთებითი პასუხის მსუბუქი ექსუდაციური კომპონენტით. აივ ინფექციისა და წამალდამოკიდებულების არმქონე პაციენტებში IE-ში ანთებითი პასუხის მორფოგენეზში მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ჩირქოვან-ექსუდაციური ხასიათის გართულებებს.

1. ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოზის გასაუმჯობესებლად ნარკომანიის მქონე ადამიანებში, აგრეთვე გულის დეფექტების, სარქვლის პროთეზების და ინტრავენური კათეტერის მქონე პაციენტებში აუცილებელია მიზნობრივი დიაგნოსტიკური კვლევების ჩატარება დიუკის კრიტერიუმების სისტემის გამოყენებით. მოიცავს 2 ძირითად კრიტერიუმს - სისხლის კულტურებს და ექოკარდიოგრაფიულ მონაცემებს, ასევე 6 დამხმარე კრიტერიუმს, რომელიც მოიცავს გულის მიდრეკილ პირობებს და დაავადებებს ან წამლის ინტრავენური გამოყენება, ცხელება 38 C და მეტი, დიდი არტერიების ემბოლია, ფილტვის სეპტიური ინფარქტი, ცერებრალური სეპტიური თრომბოემბოლია, კონიუნქტივალური სისხლჩაქცევები, მწვავე გლომერულონეფრიტი, ოსლერის კვანძები, როთის ლაქები, აგრეთვე მიკრობიოლოგიური და ექოკარდიოგრაფიული დასკვნები, რომლებიც დამახასიათებელია ინფექციური ენდოკარდიტისთვის, მაგრამ არ აკმაყოფილებს ძირითად კრიტერიუმებს. ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოზი დგინდება ორი ძირითადი კრიტერიუმის ან ერთი ძირითადი და სამი ან ხუთი დამხმარე კრიტერიუმის არსებობით.

2. ნარკოტიკებზე დამოკიდებულ ადამიანებში ინფექციური ენდოკარდიტის არახელსაყრელ შედეგთან დაკავშირებული ფაქტორების იდენტიფიცირება, რომლებიც მოიცავს ტრიკუსპიდურ სარქველზე 2.0 სმ-ზე მეტი დიამეტრის მიკრობული მცენარეების ზომას, მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის არსებობას, აგრეთვე მაღალი ხარისხის. ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა არის ამ დაავადების ქირურგიული მკურნალობის ჩვენება.

3. Wobenzym-ის დანიშვნა მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკურ მიმდინარეობას იმის გამო, რომ მას აქვს იმუნომარეგულირებელი, ანთების საწინააღმდეგო, ანტითრომბოციტული და ფიბრინოლიზური ეფექტი. ინფექციური ენდოკარდიტის მძიმე შემთხვევებში ის უნდა დაინიშნოს დოზით 10 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში ჭამის წინ და 5 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში დაავადების ზომიერი სიმძიმით. კურსის ხანგრძლივობაა 4-6 კვირა.

1. Mazurov V. I., Ulanova V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის მიმდინარეობა ინექციურ ნარკომანებში და გულის დაავადებების მქონე პირებში // კლინიკური მედიცინა. - 2001. – № 8. –S. 23–28.

2. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის მიმდინარეობის კლინიკური ასპექტები გულის მარჯვენა პალატების დაზიანებით // სამედიცინო აკადემიური ჟურნალი. - 2003. – № 1. –S. 55–59.

3. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ფილტვის ემბოლია, როგორც მწვავე ინფექციური ენდოკარდიტის გართულება ნარკომანებში // სასწრაფო დახმარება. - 2003. – № 1. –S. 36–39.

4. Ulanova V. I., Mazurov V. I. თანამედროვე მიდგომები ინფექციური ენდოკარდიტის სამკურნალოდ ნარკომანებში // Terra Medica. - 2003. – № 2. –S. 16–18.

5. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტი: დიაგნოზი, კლინიკური კურსი, მკურნალობა // დამსწრე ექიმი. - 2003. – № 6. –S. 46–50.

6. Ulanova V. I., Mazurov V. I. მიოკარდიტის კურსის თავისებურებები ნარკომანებში // რევმატოლოგიის ჩრდილო-დასავლეთის III კონფერენციის შრომები. - პსკოვი, 2003. - S. 68.

7. Ulanova V. I., Mazurov V. I. შეძენილი გულის დეფექტები ნარკომანიის მქონე ადამიანებში // რევმატოლოგიის ჩრდილო-დასავლეთის III კონფერენციის მასალები. - Pskov, 2003. - S. 69.

8. Ulanova V. I., Mazurov V. I. სისტემური ფერმენტული თერაპია ინფექციური ენდოკარდიტის კომპლექსურ მკურნალობაში // შატ. სამეცნიერო ნაშრომები, რედ. რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი A.B. Zborovsky. - ვოლგოგრადი, 2004. - ტ. 21. - S. 213-214.

9. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Kozlovich I. V. ინფექციური ენდოკარდიტის კურსის ვარიანტები და მათი გართულებების პროგნოზირება // შაბ. სამეცნიერო ნაშრომები, რედ. რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი A.B. Zborovsky. - ვოლგოგრადი, 2004. - ტ. 21. - S. 214-215.

10. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური და მორფოლოგიური მახასიათებლები აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში. სამეცნიერო ნაშრომები, რედ. რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი A.B. Zborovsky. - ვოლგოგრადი, 2004. - ტ. 21. - S. 215-216.

11. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის რეციდივები ნარკომანიის მქონე ადამიანებში // ჩრდილო-დასავლეთის ფედერალური ოლქის რევმატოლოგიის IV კონფერენციის მასალები. - ველიკი ნოვგოროდი, 2004. - S. 155-156.

12. Ulanova V. I., Mazurov V. I. მწვავე DIC-ის კურსის თავისებურებები ინფექციურ ენდოკარდიტში ნარკომანებში // ჩრდილო-დასავლეთის ფედერალური ოლქის რევმატოლოგიის IV კონფერენციის მასალები. - ველიკი ნოვგოროდი, 2004. - S. 153-154.

13. Ulanova V. I., Mazurov V. I. მეორადი ნეფროპათია ნარკომანი პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით // IV კონფერენციის შრომები რევმატოლოგიაზე ჩრდილო-დასავლეთის ფედერალური ოლქის. - ველიკი ნოვგოროდი, 2004. - S. 157-158.

14. Ulanova V. I., Mazurov V. I. სისტემური ფერმენტოთერაპიის პრეპარატების გამოყენება ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტებში DIC-ის სამკურნალოდ // სამეცნიერო-პრაქტიკული კონფერენციის შრომები "ჰემატოლოგიისა და ტრანსფუზიოლოგიის აქტუალური პრობლემები". - პეტერბურგი, 2004. - S. 106-107.

15. Ulanova V. I., Mazurov V. I. სისტემური ფერმენტული თერაპია ინფექციური ენდოკარდიტის კომპლექსურ მკურნალობაში ნარკომანებში // ნიჟნი ნოვგოროდის სამედიცინო ჟურნალი. - 2004. - No 2. - გვ 62–65.

16. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. ინფექციური ენდოკარდიტი: დაავადების მიმდინარეობისა და პროგნოზის თავისებურებები // კლინიკური მედიცინა. - 2005. – № 5. –S. 26–29.

17. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის ეტიოლოგიური ფაქტორები ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში // რევმატოლოგიის V ჩრდილო-დასავლეთის კონფერენციის მასალები 15–16. 09. - სანკტ-პეტერბურგი, 2005. - გვ. 106.

18. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. ლეტალური შედეგების მახასიათებლები ინფექციურ ენდოკარდიტში // რევმატოლოგიის V ჩრდილო-დასავლეთის კონფერენციის მასალები 15–16. 09. - სანკტ-პეტერბურგი, 2005. - გვ. 107.

19. Ulanova V. I., Mazurov V. I. კრიტერიუმები ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოსტიკისთვის ნარკომანიის მქონე ადამიანებში // დსთ-ს ქვეყნების კარდიოლოგთა ასოციაციის სამეცნიერო და პრაქტიკული ჟურნალი "დსთ-ს კარდიოლოგია" - 2006. - V. 4. - No. - C 218.

20. Ulanova V. I., Mazurov V. I. სისტემური ფერმენტოთერაპიის პრეპარატების გამოყენება ნარკომანიის მქონე ადამიანებში ინფექციური ენდოკარდიტის კომპლექსურ მკურნალობაში // დსთ-ს ქვეყნების კარდიოლოგთა ასოციაციის სამეცნიერო და პრაქტიკული ჟურნალი "დსთ-ს კარდიოლოგია" - 2006 წ. - V. 4. - No 1. - S. 219.

21. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური კურსის თავისებურებები წამალდამოკიდებულების მქონე ადამიანებში // პეტერბურგის ზოგად პრაქტიკოსთა ასოციაციის ბიულეტენი. - 2006. - T. 3. - No 5-6. – გვ 30–36.

22. Ulanova V. I., Tsinzerling V. A. ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური და მორფოლოგიური მახასიათებლები აივ-ინფიცირებულ ნარკომანებში // პათოლოგიის არქივი. - 2006. – № 3. –S. 14–17.

23. Ulanova V. I., Mazurov V. I. სისტემური ფერმენტული თერაპიის გამოყენება ინფექციური ენდოკარდიტის კომპლექსურ მკურნალობაში ნარკომანიის მქონე ადამიანებში // ციტოკინები და ანთება. - 2006. - V. 5. - S. 51–55.

24. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე ნარკომანიის პაციენტების კონსერვატიული თერაპიის და გადარჩენის ანალიზის შედეგები // კლინიკური მედიცინა. - 2008. – № 4. –S. 26–31.

25. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. ინფექციური ენდოკარდიტი ნარკომანებში: კლინიკური და მორფოლოგიური მახასიათებლები და სიკვდილიანობა // პეტერბურგის დიპლომისშემდგომი განათლების სამედიცინო აკადემიის ბიულეტენი. - 2009. - T. 1. - No 3. - S. 24-30.

26. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ცენტრალური ჰემოდინამიკის ინდიკატორები ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტებში // რევმატოლოგიის მეათე ჩრდილო-დასავლეთის სამეცნიერო და პრაქტიკული კონფერენციის შრომები "რევმატოლოგიის აქტუალური პრობლემები" - სანკტ-პეტერბურგი, 2010. - გვ. 15756 .

27. Ulanova V. I. ჰუმორული იმუნიტეტის მახასიათებლები აივ ინფიცირებულ და აივ სერონეგატიურ პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით // რევმატოლოგიის მეათე ჩრდილო-დასავლეთის სამეცნიერო და პრაქტიკული კონფერენციის შრომები "რევმატოლოგიის აქტუალური პრობლემები" - სანკტ-პეტერბურგი, 2010 წ. - P. 158 - 159.

28. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე ნარკომანი პაციენტების გადარჩენის ანალიზი // რევმატოლოგიის მეათე ჩრდილო-დასავლეთის სამეცნიერო და პრაქტიკული კონფერენციის შრომები "რევმატოლოგიის აქტუალური პრობლემები" - სანკტ-პეტერბურგი, 2010. - გვ. 1160–161. .

29. შულენინი კ. - 2010. – № 3 (31). –S. 21–25.

30. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე აივ ინფიცირებულ ნარკომანთა კლინიკური კურსისა და გადარჩენის ანალიზის მახასიათებლები // რუსეთის სამხედრო სამედიცინო აკადემიის ბიულეტენი. - 2010. – № 3 (31). –S. 103–107.

31. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტი ნარკომანიის მქონე ადამიანებში: კლინიკური და მორფოლოგიური მახასიათებლები და კონსერვატიული თერაპიის შედეგები // პეტერბურგის დიპლომისშემდგომი განათლების სამედიცინო აკადემიის ბიულეტენი. - 2010. - No1 (4). – გვ 43–47.

32. Ulanova V. I., Mazurov V. I. სისტემური ფერმენტული თერაპიის გამოყენება ნარკომანებში ინფექციური ენდოკარდიტის კომპლექსურ მკურნალობაში // პეტერბურგის დიპლომისშემდგომი განათლების სამედიცინო აკადემიის ბიულეტენი. - 2011. – № 1 (3). –S. 86–88 .

33. Ulanova V. I., Mazurov V. I. სისტემური ფერმენტული თერაპია ინფექციური ენდოკარდიტის კომპლექსურ მკურნალობაში ნარკომანებში // კლინიკური მედიცინა. - 2011. – № 2. –S. 53–56.

34. V. I. Ulanova, V. I. Mazurov და V. A. Tsinzerling. ინფექციური ენდოკარდიტის კლინიკური და მორფოლოგიური თავისებურებები აივ-ინფიცირებულ ინექციურ ნარკომანებში კლინიკური მედიცინა. - 2011. – № 3. –S. 70–74.

35. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის ეტიოლოგიური სტრუქტურის თავისებურებები ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში // რუსეთის სამხედრო სამედიცინო აკადემიის ბიულეტენი. - 2011. – № 2 (34). –S. 78.

36. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე ნარკომანი პაციენტების გადარჩენის ანალიზი // რუსეთის სამხედრო სამედიცინო აკადემიის ბიულეტენი. - 2011. – № 2 (34). –S. 79.

აბრევიატურების სია

APTT გააქტიურებული ნაწილობრივი პროთრომბინის დრო

აივ (აივ) ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი

DIC გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია

PSLV მარცხენა პარკუჭის უკანა კედელი

ხელოვნური სარქველების IEIK ინფექციური ენდოკარდიტი

CPP საბოლოო დიასტოლური წნევა

LVCD მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური ზომა

RLVC მარცხენა პარკუჭის ბოლო-სისტოლური ზომა

CDRLP მარცხენა წინაგულის საბოლოო დიასტოლური ზომა

KDRPP მარჯვენა წინაგულის საბოლოო დიასტოლური ზომა

CRPC მარჯვენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური ზომა

KOS მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა

IVS პარკუჭთაშუა ძგიდის

MK მიტრალური სარქველი

IOC სისხლის მიმოქცევის წუთიანი მოცულობა

ALI ფილტვის მწვავე დაზიანება

თირკმლის მწვავე უკმარისობა

ARDS მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი

PP მარჯვენა ატრიუმი

PCR პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია

RFMK ხსნადი ფიბრინ-მონომერის კომპლექსი

MODS მრავალჯერადი ორგანოს უკმარისობის სინდრომი

SET სისტემური ფერმენტის თერაპია

TK ტრიკუსპიდური სარქველი

TTE ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია

TEE ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია

SV დარტყმის მოცულობა

EF განდევნის ფრაქცია

CHF, გულის ქრონიკული შეგუბებითი უკმარისობა

CVP ცენტრალური ვენური წნევა

CEC მოცირკულირე იმუნური კომპლექსები

CD დიფერენციაციის ანტიგენი მემბრანაზე

იმუნოკომპეტენტური უჯრედები

T- ლიმფოციტების CD4 მარკერი დამხმარე ფენოტიპით

T- ლიმფოციტების CD8 მარკერი სუპრესორული ფენოტიპით

NASEC-ჯგუფი ჰემოფილუსი, აქტინობაცილი, კარდიობაქტერია,

ეიკენელა, კინგელა

HBV B ჰეპატიტის ვირუსი

HCV C ჰეპატიტის ვირუსი

IL-2 ინტერლეუკინ-2

MRSA.....................აურევსის მეთიცილინ-რეზისტენტული შტამები

სტაფილოკოკი