ភាពលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងព្យាបាលជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis

៤ (៨០%) សំឡេងឆ្នោត៖ ១

ការពន្យារពេលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការប្រើប្រាស់ថ្នាំការពារភាពស៊ាំក្នុងជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor (anti-receptor encephalitis) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកធ្ងន់ធ្ងរ ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃការថយចុះកម្តៅ ឬស្ថានភាពជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ ករណីបែបនេះជារឿយៗត្រូវបានព្យាបាលក្នុងរយៈពេលយូរនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

ជាធម្មតា អ្នកជំងឺទាំងនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺវិកលចរិកបឋម (ឧ. ជំងឺវិកលចរិកស្រួចស្រាវបន្ទាប់បន្សំទៅនឹងជំងឺវិកលចរិក ឬជំងឺបាយប៉ូឡា) ហើយត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ ដែលជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់ម៉ូទ័រដូចជា ភាពរឹងរបស់សាច់ដុំ ឬ akathisia ។ ក្រោយមកទៀតអាចធ្វើឱ្យមានភាពស្មុគស្មាញដល់រូបភាពគ្លីនិកព្រោះបាតុភូតម៉ូទ័រ pathological ក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង catatonia ដែលជាការបង្ហាញលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រភេទនេះ។

បញ្ហាមួយទៀតគឺស្ថានភាពនៅពេលដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃភាពរឹងរបស់សាច់ដុំ អង់ស៊ីមសាច់ដុំសេរ៉ូមកើនឡើង (ជាពិសេស CPK) rhabdomyolysis និងការបរាជ័យស្វ័យភាពគឺជាក់លាក់ចំពោះជំងឺនេះ សូម្បីតែក្នុងករណីដែលគ្មានថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគក៏ដោយ។ ប្រសិនបើថ្នាំក្រោយៗទៀតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា នោះរូបភាពគ្លីនិកចាប់ផ្តើមស្រដៀងទៅនឹងរោគសញ្ញា neuroleptic សាហាវ។

លើសពីនេះ វត្តមាននៃការរំជើបរំជួល ភាពទន់ខ្សោយនៃអារម្មណ៍ ភាពអន្ទះអន្ទែង ការយល់ច្រលំ ការគេងមិនលក់ និងអាកប្បកិរិយាបំផ្លិចបំផ្លាញខ្លួនឯង គឺជាហេតុផលសម្រាប់ការពិគ្រោះជំងឺផ្លូវចិត្ត។ ដោយសារតែអ្នកជំងឺទាំងនេះជារឿយៗមិនអាចធ្វើតាមការណែនាំ និងលេបថ្នាំបាន នោះថ្នាំអាចត្រូវបានគេពិចារណាតាមសរសៃឈាម ចាក់តាមសាច់ដុំ ឬតាមរយៈបំពង់ nasogastric។ ថ្នាំប្រឆាំងការទទួលសារធាតុ Dopamine ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យគ្រប់គ្រងការឈ្លានពាន ការស្រើបស្រាល និងការយល់ច្រលំ ដោយមិនមានការកែលម្អគួរឱ្យកត់សម្គាល់ឡើយ តាមពិត ពួកវាអាចធ្វើឱ្យមានភាពស្មុគស្មាញដល់រូបភាពគ្លីនិកធ្ងន់ធ្ងររួចទៅហើយ។ អង់ទីករទទួល D 2 ខ្លាំង (ឧ. haloperidol) គួរតែត្រូវបានប្រើដោយប្រុងប្រយ័ត្នបំផុត ព្រោះភ្នាក់ងារទាំងនេះធ្វើឱ្យប៉ះពាល់ដល់ចលនាកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ គ្រូពេទ្យវិកលចរិតមួយចំនួនចូលចិត្តថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺផ្លូវចិត្តដែលមានថាមពលទាប (ឧទាហរណ៍ quetiapine) ដល់កម្រិតទាបនៅពេលល្ងាច ដើម្បីគ្រប់គ្រងការគេងមិនលក់ និងអារម្មណ៍តានតឹង។ ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះ ថ្នាំប្រភេទផ្សេងៗគ្នាជាច្រើនត្រូវបានប្រើប្រាស់ជាក់ស្តែង - ស្ថេរភាពអារម្មណ៍សម្រាប់ភាពទន់ខ្សោយនៃអារម្មណ៍ benzodiazepines និង hypnotics ផ្សេងទៀត ក៏ដូចជាអន្តរការីប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន (ឧទាហរណ៍ diphenhydramine) សម្រាប់ការគេងមិនលក់ និង psychostimulants សម្រាប់ការផ្ចង់អារម្មណ៍ខ្លាំង និងការរំជើបរំជួល។

ប្រសិនបើ catatonia មានការវិវឌ្ឍន៍ ថ្នាំ benzodiazepines ចាក់តាមសរសៃឈាមត្រូវបានផ្តល់អោយក្នុងចន្លោះពេលទៀងទាត់ (ឧទាហរណ៍ lorazepam 2 mg រៀងរាល់ 6 ម៉ោងម្តង)។ ដើម្បីសម្រេចបាននូវភាពប្រសើរឡើងនៃគ្លីនិក កិតប្រចាំថ្ងៃនៃថ្នាំនេះគួរតែឈានដល់ 20-30 មីលីក្រាម។ គ្រូពេទ្យវិកលចរិតកុមារមួយចំនួនបានប្រើប្រាស់ថ្នាំ amantadine ដោយជោគជ័យ ដើម្បីព្យាបាលរោគសញ្ញា catatonic នៃជំងឺរលាកខួរក្បាលនេះ។ ក្រុមព្យាបាលយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសចំពោះ catatonia សាហាវ ដែលអ្នកជំងឺក្លាយទៅជាមិនឆ្លើយតបទៅនឹងថ្នាំ benzodiazepines ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗនៃការមិនឆ្លើយតប កង្វះនៃការនិយាយ ការផ្លាស់ប្តូរចិត្តសាស្ត្រ គ្រុនក្តៅ និង dysautonomia ។ ក្រោយមកទៀតជារឿយៗបញ្ចប់ដោយការស្លាប់។ ជួនកាល catatonia សាហាវគឺពិបាកក្នុងការបែងចែកពីរោគសញ្ញាមហារីក neuroleptic ដោយសារតែជំងឺទាំងពីរនេះត្រូវបានអមដោយ hyperthermia និងភាពរឹងនៃសាច់ដុំ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាពរឹងនៃសាច់ដុំនៅក្នុង catatonia ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយឥរិយាបថ dystonic ភាពបត់បែន waxy និងចលនាសៀរៀលតាមលក្ខណៈ។ ការព្យាបាលដោយ electroconvulsive (ECT) នៅតែជាស្តង់ដារមាសសម្រាប់ការព្យាបាលនៃផលវិបាកនេះ ដូចដែលបានគាំទ្រដោយការសិក្សាមួយចំនួន។ របាយការណ៍ពីមុនបានបង្ហាញថាវគ្គ 7-8 ECT ក្នុងរយៈពេល 2-4 សប្តាហ៍បណ្តាលឱ្យមានការធូរស្បើយនូវរោគសញ្ញា catatonic នៃជំងឺរលាកខួរក្បាល។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួនតូចដែលមានបញ្ហាចលនារីកចម្រើន និងកម្រិតស្មារតីចុះខ្សោយដែលមិនឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាលដំបូង ECT នៅតែជាការព្យាបាលដោយបន្ថែម។ នៅក្នុងគំរូសត្វ វាត្រូវបានបង្ហាញថាដើម្បីគ្រប់គ្រងអ្នកទទួល NMDA ដោយពន្យល់ពីប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទាំងជំងឺរលាកខួរក្បាល និងជំងឺវិកលចរិក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ មានតែឥទ្ធិពលផ្ទាល់លើដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនប៉ុណ្ណោះដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការព្យាបាលដ៏ល្អប្រសើរនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះ រួមទាំងជំងឺវិកលចរិកផងដែរ។

ការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃរោគសញ្ញាវិកលចរិក ការប្រកាច់ ការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹង និងបញ្ហាចលនាចំពោះស្ត្រីដែលមិនមានគ្រុនក្តៅ ជូនដំណឹងដល់គ្រូពេទ្យអំពីដំណើរការខួរក្បាលដែលអាចកើតមាន។ Anti-NMDA receptor encephalitis គឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតទីពីរនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីន ហើយឥឡូវនេះត្រូវបានពិចារណាក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃអ្នកជំងឺដែលមានស្ថានភាពផ្លូវចិត្តផ្លាស់ប្តូរ។ បន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើង ពួកគេព្យាយាមធ្វើការពិនិត្យយ៉ាងរហ័សសម្រាប់ដំណើរការដុំសាច់ដែលអាចកើតមាន ហើយចាប់ផ្តើមការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំក្រោយៗទៀតយ៉ាងឆាប់រហ័ស ឈ្លានពាន និងយូរអង្វែង អ្នកជំងឺភាគច្រើនរាយការណ៍ពីការធូរស្បើយរយៈពេលវែង និងសម្រេចបាននូវកម្រិតនៃមុខងារប្រចាំថ្ងៃជិតនឹងកើតមុន។

នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍វេជ្ជសាស្រ្ត ជំងឺរលាកខួរក្បាលត្រូវបានគេយល់ថាជាក្រុមទាំងមូលនៃជំងឺដែលបង្ហាញដោយដំណើរការរលាកនៅក្នុងខួរក្បាល។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរ ហើយអាចមានមូលហេតុផ្សេងៗគ្នា ដូចជាដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនដែលបណ្តាលឱ្យរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួល ឬវត្តមាននៃបាក់តេរី និងវីរុសមួយចំនួន។ ខួរក្បាលត្រូវការការព្យាបាលដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់ជាបន្ទាន់ បើមិនដូច្នេះទេ ហានិភ័យនៃផលវិបាកដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ឬការស្លាប់គឺខ្ពស់ពេក។ នៅក្នុងអត្ថបទនេះ យើងនឹងពិចារណាអំពី ជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួល។

តើជំងឺរលាកខួរក្បាលគឺជាអ្វី?

ជំងឺរលាកស្រោមខួរបណ្តាលឱ្យមានរោគសាស្ត្រផ្សេងៗនៅក្នុងខ្លួន ហើយនាំទៅដល់ការកកើតជំងឺវង្វេង (ជំងឺវង្វេង)។ ជំងឺនេះអាចប៉ះពាល់មិនត្រឹមតែខួរក្បាលប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងផ្នែកនៃសរីរាង្គខាងក្នុង និងសន្លាក់ទៀតផង។

ស្ថានភាពរោគសាស្ត្រអាចបណ្តាលមកពីមូលហេតុមួយចំនួន។ យោងតាមកត្តាដែលបង្កឱ្យមានជំងឺនេះមាន ប្រភេទខាងក្រោមជំងឺរលាកខួរក្បាល៖

• ការរលាកដែលបណ្តាលមកពីការឆ្លងមេរោគ;
• ជំងឺរលាកខួរក្បាលបាក់តេរីឬផ្សិត;
• ជំងឺដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុល;
• ជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីន។

ជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកផ្សេងៗនៃខួរក្បាល។ ការរលាកអាចត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង Cortex, subcortex ឬ cerebellum របស់វា។ ប្រភេទនីមួយៗត្រូវបានសម្គាល់ដោយសញ្ញាផ្ទាល់ខ្លួន រោគសញ្ញា និងការព្យាបាល។

តើជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួលគឺជាអ្វី? បន្ថែមទៀតអំពីរឿងនេះនៅពេលក្រោយ។

ការរលាកឆ្លងនិងបាក់តេរី

កត្តា​ដែល​បង្ក​ឱ្យ​មាន​ជំងឺ​រលាក​ស្រោម​ខួរក្បាល​គឺ​មេរោគ និង​បាក់តេរី។ ឧទាហរណ៍ មេរោគ Herpes ការឆ្លងមេរោគអេដស៍ បាក់តេរីរបេង streptococcus និង staphylococcus aureus, toxoplasma ។ លើសពីនេះ ជំងឺរលាកខួរក្បាលដែលកើតដោយធីក គឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរ។ នេះ​គឺ​ជា​ជំងឺ​មេរោគ​ដែល​ជា​អ្នក​ចម្លង​នៃ​ប្រភេទ​ឆ្ក​មួយ​ចំនួន។ មេរោគចូលក្នុងខ្លួនបន្ទាប់ពីខាំសត្វល្អិត។

ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកខួរក្បាលដែលកើតដោយធីក ខួរក្បាលមិនតែងតែត្រូវបានប៉ះពាល់នោះទេ ក្នុង 50% នៃករណីអ្នកជំងឺជួបប្រទះតែគ្រុនក្តៅប៉ុណ្ណោះ។ ជំងឺ​នេះ​ក៏​ជា​កម្មសិទ្ធិ​របស់​ប្រភេទ​មេរោគ​ដែរ ជំងឺ​នេះ​មាន​គ្រោះថ្នាក់​ខ្លាំង ហើយ​ក្នុង​ករណី​ភាគ​ច្រើន​បញ្ចប់​ដោយ​ការ​ស្លាប់។ ប្រភេទនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំណើរយ៉ាងលឿន ពីរបីថ្ងៃបន្ទាប់ពីការឆ្លង អ្នកជំងឺធ្លាក់ចូលទៅក្នុងសន្លប់។ ជំងឺរលាកខួរក្បាល Herpes មានគ្រោះថ្នាក់ដល់ជីវិតក្នុង ៩ ករណីក្នុងចំណោម ១០ ករណី ដែលស្ទើរតែមិនអាចព្យាបាលបាន។

តើ​ជំងឺ​រលាក​ខួរក្បាល​ប្រឆាំង​នឹង​អ្នក​ទទួល​បាន​បង្ហាញ​ខ្លួន​ដោយ​របៀប​ណា? ចូរយើងប្រាប់លម្អិតបន្ថែមទៀត។

ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន

វាក៏មានក្រុមនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលដែលត្រូវបានបង្កឡើងនៅក្នុងខ្លួន។ ក្នុងករណីនេះកោសិកាភាពស៊ាំផ្ទាល់របស់អ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមវាយប្រហារខួរក្បាល។ ជំងឺនៃធម្មជាតិនេះគឺមានការលំបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការព្យាបាល, បណ្តាលឱ្យមានជំងឺវង្វេង, នាំឱ្យមានការចុះខ្សោយនៃសកម្មភាពខួរក្បាលនិងការងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ បន្ថែមពីលើជំងឺវង្វេង ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការខ្វិន និងការប្រកាច់ដូចជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ ជំងឺបែបនេះរួមមានឧទាហរណ៍ ជំងឺរលាកស្រោមខួរ។ ជំងឺនេះបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មអូតូអ៊ុយមីននៃរាងកាយទៅនឹងវត្តមានកោសិកាមហារីក ឬជំងឺដែលឆ្លង ឬមេរោគនៅក្នុងធម្មជាតិ។ អត្រានៃការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺរលាកខួរក្បាល limbic បែងចែកជំងឺនេះទៅជាទម្រង់ស្រួចស្រាវ និង subacute ។ មូលហេតុនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួលត្រូវបានពិភាក្សាដូចខាងក្រោម។

រោគសញ្ញាស្រួចស្រាវ

នៅក្នុងរោគសញ្ញាស្រួចស្រាវការវិវត្តនៃជំងឺកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងរយៈពេលពី 3 ទៅ 5 ថ្ងៃ។ ប្រសិនបើអ្នកមិនចាត់វិធានការបន្ទាន់ទេនោះការស្លាប់កើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ នៅក្នុងវគ្គសិក្សា subacute នៃជំងឺនេះ, សញ្ញាដំបូងក្លាយជាគួរឱ្យកត់សម្គាល់បន្ទាប់ពីពីរបីសប្តាហ៍ពីពេលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍនៃ pathology ។ លក្ខខណ្ឌទាំងនេះត្រូវបានកំណត់ដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

• ការថយចុះការចងចាំ;
• ជំងឺនៃការយល់ដឹង;
• ការប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូក;
• (កម្រិតខ្ពស់នៃការថប់បារម្ភ, ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ភាពរំជើបរំជួល);
• ភាពមិនប្រក្រតីនៃអាកប្បកិរិយា។

លើសពីនេះទៀតសញ្ញាច្បាស់លាស់គឺ: ជំងឺវង្វេងរីកចម្រើន, ការរំខានដំណេក, ប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូកជាមួយនឹងការយល់ឃើញ។ វាមិនមែនជារឿងចម្លែកទេដែលការខូចខាតខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីនត្រូវបានទាក់ទងជាមួយនឹងវត្តមាននៃជំងឺមហារីក។ តាមក្បួនមួយជំងឺរលាកខួរក្បាលបែបនេះគឺបណ្តាលមកពីជំងឺមហារីកសួត។

ប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis

នេះគឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីនដែលប៉ះពាល់ដល់ស្ត្រីវ័យក្មេងកាន់តែច្រើន។ ចំពោះបុរស រោគសាស្ត្រគឺកម្រណាស់។ លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រភេទនេះរួមមានវត្តមាននៃរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការផ្លាស់ប្តូរ psychoneurotic ធ្ងន់ធ្ងរ។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលអ្នកជំងឺទាំងនេះជារឿយៗត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺវិកលចរិកជំនួសឱ្យជំងឺរលាកខួរក្បាល។ ស្ត្រី​ដែល​ត្រូវ​បាន​គេ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​ឃើញ​ថា​មាន​រោគ​សញ្ញា​នេះ​មាន​បញ្ហា​ផ្លូវ​ចិត្ត (ខ្វះ​ការ​និយាយ​មិន​ស៊ីសង្វាក់​គ្នា បាត់បង់​ស្មារតី)។

លើសពីនេះ រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួលគឺធ្វើឱ្យចុះខ្សោយការចងចាំរយៈពេលខ្លី និងមុខងារសាច់ដុំ។ ជាឧទាហរណ៍ អ្នកជំងឺជាច្រើនបានកត់សម្គាល់ការកន្ត្រាក់ដោយគ្មានមូលហេតុនៃសាច់ដុំពោះ ក៏ដូចជាចលនាប្រកាច់នៃជើង ឬដៃ។

ប្រហែលពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលបានពិនិត្យមានជំងឺមហារីកអូវែ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានករណីជាច្រើននៅពេលដែលអ្នកជំងឺមិនមានជំងឺមហារីក។ លើសពីនេះទៅទៀតមានករណីនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួលចំពោះកុមារដែលមិនទទួលរងពីជំងឺបែបនេះ។ ពួកវាលេចឡើងដោយឯកឯង ហើយចាប់ផ្តើមបង្កើតអង្គបដិប្រាណយ៉ាងសកម្មដែលទាក់ទងនឹងរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលមួយចំនួន ដែលត្រូវបានគេហៅថា NMDA receptors ។ អង្គបដិប្រាណត្រូវបានជួសជុល និងរារាំងអ្នកទទួល ដែលនាំឱ្យមានបញ្ហាផ្លូវចិត្ត ចលនាខុសប្រក្រតី និងការប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ ទាំងអស់នេះបង្ហាញថា ក្នុងករណីជាច្រើន គ្រូពេទ្យមិនអាចកំណត់ពីមូលហេតុពិតប្រាកដនៃជំងឺនេះបានទេ។ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាជំងឺនេះជាគោលការណ៍អាចកំណត់អត្តសញ្ញាណនិងរៀនដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនលើសពីដប់ឆ្នាំមុន។ រោគសញ្ញា និងការព្យាបាលនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួលគឺទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមក

រោគវិនិច្ឆ័យ

វេជ្ជបណ្ឌិតដែលមានបទពិសោធន៍ ដែលមិនមែនជាលើកទីមួយទេដែលប្រឈមមុខនឹងរោគសាស្ត្របែបនេះ នឹងមានការសង្ស័យសូម្បីតែនៅដំណាក់កាលពិនិត្យអ្នកជំងឺក៏ដោយ។ ការ​សិក្សា​បន្ថែម​គឺ​ត្រូវ​ការ​ចាំបាច់​ដើម្បី​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​ត្រឹមត្រូវ។ តាមក្បួនមួយការតែងតាំងរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិកគឺមានភាពយុត្តិធម៌ទាំងស្រុងនៅទីនេះ។ MRI នឹងបញ្ជាក់ឬបដិសេធការសង្ស័យនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងខួរក្បាលប៉ុន្តែវានឹងមិនជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុនៃជំងឺនោះទេ។

នៅក្នុងជំងឺអូតូអ៊ុយមីន រួមទាំងការសង្ស័យថាមានជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួល (យើងបានពិនិត្យរកមូលហេតុនៃជំងឺ) ការវិភាគត្រូវបានធ្វើឡើងពីវត្តមានអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA ។ ក្នុងស្ថានភាពខ្លះ ការវិភាគនៃសារធាតុរាវ cerebrospinal និងការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃខួរក្បាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាមធ្យោបាយចុងក្រោយ នៅពេលដែលវិធីសាស្ត្រផ្សេងទៀតសម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុនៃជំងឺនេះមិនមានព័ត៌មាន។ ក្នុងករណីនេះអ្នកមិនអាចធ្វើបានដោយមិនពិគ្រោះជាមួយអ្នកជំនាញខាងជំងឺមហារីកទេ។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាន

ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ដូច្នេះក្នុងករណីដែលគ្មានបទពិសោធន៍ត្រឹមត្រូវពីវេជ្ជបណ្ឌិត អ្នកជំងឺអាចបញ្ចប់ក្នុងគ្លីនិកវិកលចរិតដោយសារតែការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រឹមត្រូវ។ កង្វះការព្យាបាលចាំបាច់នាំទៅរកភាពមិនធម្មតានៃផ្លូវចិត្ត ដែលជារឿយៗមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ លើសពីនេះទៀត មានប្រូបាបខ្ពស់ដែលអ្នកជំងឺអាចធ្លាក់ចូលទៅក្នុងសន្លប់។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនលេបថ្នាំដែលចាំបាច់សម្រាប់ការព្យាបាលទេ ស្ថានភាពលូតលាស់លឿនណាស់ ហើយក្នុងមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺ

ការព្យាបាលជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួល

ដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ ជាដំបូង អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅពិនិត្យ និងពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ។ ជំងឺនេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅពេលដែលអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់មាននៅក្នុងឈាម។ ការ​ពិនិត្យ​ដោយ​គ្រូពេទ្យ​ជំនាញ​ខាង​មហារីក​ក៏​ត្រូវ​បាន​ទាមទារ​ផងដែរ ដើម្បី​បដិសេធ​ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​ខុស។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានិងការព្យាបាលជំងឺមហារីកបានត្រឹមត្រូវក្នុងករណីភាគច្រើនវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសម្រេចបាននូវការធូរស្បើយដែលមានស្ថេរភាពនិងយូរអង្វែង។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, លទ្ធផលល្អត្រូវបានសម្រេចក្នុងការព្យាបាលនៃ immunomodulators ។ ប៉ុន្តែការព្យាបាលប្រភេទនេះអាចប្រើបានលុះត្រាតែការសង្ស័យនៃជំងឺមហារីកបានប្រែទៅជាគ្មានមូលដ្ឋាន។

ដើម្បីកាត់បន្ថយរោគសញ្ញាវិកលចរិក អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធិភាព sedative ។ ពួកគេស្ងប់ស្ងាត់និងធ្វើឱ្យការគេងធម្មតា។ ជាមួយនឹងរូបរាងនិងការប្រកាច់ម្តងហើយម្តងទៀតថ្នាំ antispasmodic ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការយកចេញនៃការរលាកស្រួចស្រាវត្រូវបានសម្រេចដោយមានជំនួយពីថ្នាំ corticosteroids ។ ពួកគេត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ intramuscularly ហើយរយៈពេលនៃការព្យាបាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។

ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលដែលប្រើវេជ្ជបញ្ជាគឺស្ទើរតែមិនអាចព្យាបាលបានទាំងស្រុង។ ការព្យាបាលជួយបញ្ឈប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះ និងលុបបំបាត់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ប្រសិនបើជំងឺនេះត្រូវបានបង្កឡើងដោយជំងឺមហារីកវិទ្យានោះការលុបបំបាត់ដុំសាច់ផ្តល់នូវលទ្ធផលមានស្ថេរភាពទាំងស្រុងហើយ 70% នៃអ្នកជំងឺបានជាសះស្បើយទាំងស្រុង។ តើ​ជំងឺ​រលាក​ខួរក្បាល​ប្រឆាំង​នឹង​អ្នក​ទទួល​បាន​ដោយ​របៀបណា?

ការបង្ការ

តាំងពីកុមារភាពមក យើងដឹងថាអ្នកត្រូវទៅព្រៃក្នុងសម្លៀកបំពាក់បិទជិត ដែលការពារមិនឱ្យឆ្កចូលស្បែក។ វិធានការបែបនេះជួយក្នុងការការពារជំងឺរលាកខួរក្បាលដោយមេរោគ និងបាក់តេរី។ វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការទាក់ទងស្ថាប័នវេជ្ជសាស្រ្តឱ្យបានទាន់ពេលវេលានិងធ្វើតាមការណែនាំរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត។ ចំពោះជំងឺខួរក្បាលនៃធម្មជាតិអូតូអ៊ុយមីន រួមទាំងជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងវេជ្ជបញ្ជា ការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្របែបនេះមិនអាចរារាំងបានទេ។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន

យោងតាមទិន្នន័យដែលអាចរកបានស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងការទទួលបានជាសះស្បើយទាំងស្រុង។ មួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺមានផលប៉ះពាល់តិចតួច ហើយអ្នកជំងឺមួយចំនួនតូចទទួលរងនូវផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ ប្រហែល 10% នៃអ្នកជំងឺបានស្លាប់។

ដូច្នេះវាត្រូវតែបញ្ជាក់ម្តងទៀតថាប្រសិនបើដុំសាច់ត្រូវបានរកឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូងហើយត្រូវបានដកចេញនោះមុខងារនៃរាងកាយត្រូវបានស្ដារឡើងវិញពេញលេញពោលគឺការងើបឡើងវិញកើតឡើង។ ទាំងអស់នេះអនុញ្ញាតឱ្យយើងសន្និដ្ឋានថាចាំបាច់ត្រូវពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតនៅរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះដើម្បីបង្កើនឱកាសនៃលទ្ធផលជោគជ័យ។

ទស្សនវិទូអាឡឺម៉ង់ដ៏ល្បីល្បាញ Arthur Schopenhauer បានអះអាងថា ប្រាំបួនភាគដប់នៃសុភមង្គលរបស់យើងអាស្រ័យលើសុខភាព។ បើគ្មានសុខភាពក៏គ្មានសុភមង្គល! មានតែសុខុមាលភាពផ្លូវកាយ និងផ្លូវចិត្តពេញលេញប៉ុណ្ណោះដែលកំណត់សុខភាពមនុស្ស ជួយយើងដោយជោគជ័យជាមួយនឹងជំងឺ ទុក្ខលំបាក ដឹកនាំជីវិតសង្គមសកម្ម បង្កើតកូនចៅឡើងវិញ និងសម្រេចបាននូវគោលដៅរបស់យើង។ សុខភាព​មនុស្ស​ជា​គន្លឹះ​នៃ​ជីវិត​ដែល​មាន​សុភមង្គល និង​បំពេញ​តាម​តម្រូវការ។ មានតែបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អគ្រប់ៗគ្នា ទើបអាចសប្បាយចិត្ត និងមានសមត្ថភាពពិតប្រាកដដើម្បីទទួលបទពិសោធន៍យ៉ាងពេញលេញនូវភាពពេញលេញនិងភាពសម្បូរបែបនៃជីវិត បទពិសោធន៍រីករាយនៃការទំនាក់ទំនងជាមួយពិភពលោក។

ពួកគេ​និយាយ​អំពី​កូលេស្តេរ៉ុល​យ៉ាង​អៀនខ្មាស ដែល​វា​ត្រឹមត្រូវ​សម្រាប់​ពួកគេ​ដើម្បី​បន្លាច​កុមារ។ កុំ​គិត​ថា​នេះ​ជា​ថ្នាំ​ពុល​ដែល​ធ្វើ​តែ​អ្វី​ដែល​បំផ្លាញ​រាង​កាយ។ ជាការពិតណាស់ វាអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់ ហើយថែមទាំងគ្រោះថ្នាក់ដល់សុខភាពទៀតផង។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីខ្លះ កូលេស្តេរ៉ុលគឺចាំបាច់បំផុតសម្រាប់រាងកាយរបស់យើង។

ប្រទាលមុខសញ្ញាផ្កាយបានបង្ហាញខ្លួននៅក្នុងឱសថស្ថានសូវៀតក្នុងទសវត្សរ៍ទី 70 នៃសតវត្សទីចុងក្រោយ។ វាជាមធ្យោបាយជាច្រើនដែលមិនអាចខ្វះបាន ប្រសិទ្ធភាព និងតម្លៃសមរម្យ។ "សញ្ញាផ្កាយ" ពួកគេបានព្យាយាមព្យាបាលអ្វីគ្រប់យ៉ាងនៅក្នុងពិភពលោក: ទាំងការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវនិងសត្វល្អិតខាំនិងការឈឺចាប់នៃប្រភពដើមផ្សេងៗ។

ភាសា​ជា​សរីរាង្គ​ដ៏​សំខាន់​មួយ​របស់​មនុស្ស​ដែល​មិន​ត្រឹមតែ​អាច​ជជែក​គ្នា​មិន​ឈប់​នោះ​ទេ ប៉ុន្តែ​មិន​និយាយ​អ្វី​ក៏​អាច​ប្រាប់​បាន​ច្រើន​ដែរ។ ហើយមានរឿងចង់ប្រាប់គាត់ ជាពិសេសអំពីសុខភាព។ថ្វីបើមានទំហំតូចក៏ដោយ អណ្តាតដំណើរការមុខងារសំខាន់ៗមួយចំនួន។

ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានទសវត្សរ៍កន្លងមកនេះ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺអាឡែស៊ី (AD) បានទទួលស្ថានភាពនៃជំងឺរាតត្បាត។ យោងតាមទិន្នន័យចុងក្រោយបំផុត មនុស្សជាង 600 លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោកទទួលរងនូវជំងឺរលាករមាស (AR) ប្រហែល 25% នៃពួកគេនៅអឺរ៉ុប។

សម្រាប់មនុស្សជាច្រើន មានសញ្ញាស្មើគ្នារវាងការងូតទឹក និងសូណា។ ហើយចំនួនតិចតួចបំផុតនៃអ្នកដែលដឹងថាមានភាពខុសប្លែកគ្នាអាចពន្យល់បានយ៉ាងច្បាស់ថាភាពខុសគ្នានេះជាអ្វី។ ដោយបានពិចារណាបញ្ហានេះឱ្យកាន់តែលម្អិត យើងអាចនិយាយបានថាមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងរវាងគូទាំងនេះ។

ចុងរដូវស្លឹកឈើជ្រុះ ដើមនិទាឃរដូវ រយៈពេលនៃការរលាយក្នុងរដូវរងារ - នេះគឺជារយៈពេលនៃជំងឺផ្តាសាយញឹកញាប់ ទាំងមនុស្សពេញវ័យ និងកុមារ។ ពីមួយឆ្នាំទៅមួយឆ្នាំ ស្ថានភាពកើតឡើងវិញដោយខ្លួនឯង៖ សមាជិកម្នាក់ក្នុងគ្រួសារធ្លាក់ខ្លួនឈឺ ហើយបន្ទាប់ពីគាត់ ដូចជានៅក្នុងខ្សែសង្វាក់ មនុស្សគ្រប់គ្នាទទួលរងការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើម។

Salu odes អាចត្រូវបានអាននៅក្នុងសប្តាហ៍វេជ្ជសាស្រ្តដ៏ពេញនិយមមួយចំនួន។ វាប្រែថាវាមានលក្ខណៈសម្បត្តិដូចគ្នានឹងប្រេងអូលីវហើយដូច្នេះអ្នកអាចប្រើវាដោយគ្មានការកក់ទុក។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមនុស្សជាច្រើនបានប្រកែកថាវាអាចទៅរួចដែលអាចជួយឱ្យរាងកាយ "បន្សុទ្ធខ្លួន" ដោយគ្រាន់តែតមអាហារប៉ុណ្ណោះ។

នៅសតវត្សរ៍ទី 21 សូមអរគុណដល់ការចាក់វ៉ាក់សាំង ប្រេវ៉ាឡង់ជំងឺឆ្លង។ យោងតាមអង្គការសុខភាពពិភពលោក ការចាក់វ៉ាក់សាំងការពារការស្លាប់ពី ២ ទៅ ៣ លាននាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ! ប៉ុន្តែទោះបីជាមានអត្ថប្រយោជន៍ជាក់ស្តែងក៏ដោយ ការចាក់ថ្នាំបង្ការរោគត្រូវបានលាក់បាំងនៅក្នុងទេវកថាជាច្រើនដែលត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងសកម្មនៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ និងជាទូទៅនៅក្នុងសង្គម។

ចំណាប់អារម្មណ៍លើរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទ paraneoplastic នៅចុងទសវត្សរ៍ទី 80 ។ សតវត្សទីចុងក្រោយបានចូលទៅក្នុងក្រុមហ៊ុន Renaissance ។ នេះភាគច្រើនដោយសារតែការងាររបស់ J. Dalmau et al. ដែលបានកែលម្អបច្ចេកវិទ្យាសម្រាប់ការរកឃើញអង្គបដិប្រាណ antineuronal ហើយបានអនុវត្តជាបន្តបន្ទាប់ដើម្បីសិក្សាពីរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទមួយចំនួននៃភាពមិនច្បាស់លាស់។ នៅពាក់កណ្តាលទស្សវត្សរ៍នេះ ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវនេះបានញែកដាច់ពីគ្នានូវជំងឺមួយហៅថា រលាកខួរក្បាល ជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល N-methyl-D-aspartate (NMDA) ដែលការអភិវឌ្ឍន៍ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផលិតអង្គបដិប្រាណទៅនឹង NR1 / NR2 NMDA receptor heteromers ។ ជាលើកដំបូងជំងឺនេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើស្ត្រីវ័យក្មេងដែលទទួលរងពី teratoma អូវែ។ មុនពេលការរកឃើញនូវតួនាទី etiological នៃអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA វាត្រូវបានគេហៅថាជំងឺរលាកខួរក្បាល paraneoplastic ដែលទាក់ទងនឹង teratoma អូវែ។ នេះបើយោងតាមអ្នកស្រាវជ្រាវជនជាតិជប៉ុន T. Iizuka et al ។ (2005, 2008) រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA មានការឆ្លើយឆ្លង phenotypic ពេញលេញទៅនឹងជំងឺរលាកខួរក្បាលដែលបានពិពណ៌នាពីមុននៃ etiology មិនស្គាល់ ដែលត្រូវបានផ្តល់ឈ្មោះផ្សេងៗគ្នា៖ រលាកស្រោមខួរ lymphocytic ស្រួចស្រាវ រលាកស្រោមខួរ រលាកស្រោមខួរក្បាល ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរស្រួចស្រាវ ប៉ះពាល់ដល់ស្ត្រី ជំងឺរលាកខួរក្បាលអនីតិជនស្រួចស្រាវ។

អ្នកទទួល NMDA គឺជាបណ្តាញ cation ligand-gated ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ NMDA receptors ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុង synaptic plasticity ដែលត្រូវបានផ្សំឡើងដោយ NMDAR1 (NR1) និង NMDAR2 (NR2) subunits ។ Glycine ភ្ជាប់អនុរង NR1 ហើយ glutamate ចង NR2 (A, B, C ឬ D) ពួកវាផ្សំជាមួយគ្នាដើម្បីបង្កើតជាអនុប្រភេទទទួលផ្សេងៗគ្នាជាមួយនឹងលក្ខណៈសម្បត្តិឱសថសាស្ត្រប្លែក ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម និងសមត្ថភាពក្នុងការធ្វើអន្តរកម្មជាមួយអ្នកនាំសារក្នុងកោសិកា។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាការផ្ចង់អារម្មណ៍ខ្លាំងនៃ NMDA receptors ដែលបណ្តាលឱ្យ excitotoxicity គឺចាំបាច់នៅក្នុងយន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺឆ្កួតជ្រូក ជំងឺវង្វេង ការបង្កើតជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងលក្ខខណ្ឌផ្សេងទៀតខណៈពេលដែលសកម្មភាពទាបរបស់ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺវិកលចរិក។

រូបភាពគ្លីនិក

ការពិពណ៌នាអំពីការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA ដែលបានផ្តល់ឱ្យខាងក្រោមគឺផ្អែកលើការសិក្សារបស់អ្នកជំងឺដែលមាន etiology ដែលបានបង្កើតឡើងយ៉ាងល្អនៃជំងឺនេះ។ អាយុជាមធ្យមនៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺ 23-25 ​​​​ឆ្នាំ។ ជំងឺ​នេះ​កើត​ឡើង​ជា​ញឹក​ញាប់​ចំពោះ​ស្ត្រី ហើយ​ចំពោះ​បុរស​មាន​តែ​ករណី​ដាច់​ដោយ​ឡែក​ប៉ុណ្ណោះ​ត្រូវ​បាន​ពិពណ៌នា។ T. Iizuka et al ។ (2008) បានកំណត់ដំណាក់កាលជាច្រើន (ដំណាក់កាល) ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលនេះ៖ prodromal, psychotic, areactive, hyperkinetic និងដំណាក់កាលនៃការតំរែតំរង់បន្តិចម្តងៗនៃរោគសញ្ញា។

អ្នកជំងឺក្នុងដំណាក់កាល prodromal នៃជំងឺនេះទទួលរងនូវរោគសញ្ញាមិនជាក់លាក់ដូច SARS (គ្រុនក្តៅ អស់កម្លាំង ឈឺក្បាល)។ ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះមានរយៈពេលជាមធ្យមប្រហែលប្រាំថ្ងៃ។

ការផ្លាស់ប្តូរទៅដំណាក់កាលបន្ទាប់ វិកលចរិត សម្គាល់ការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញាផ្លូវចិត្ត។ ការរំខានផ្លូវចិត្ត (ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃអារម្មណ៍, ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ការដកខ្លួនចូលទៅក្នុងខ្លួន, ការភ័យខ្លាច), ការថយចុះការយល់ដឹង (ការរំខាននៃការចងចាំរយៈពេលខ្លី, ការលំបាកក្នុងការប្រើប្រាស់ទូរស័ព្ទ, មធ្យោបាយអេឡិចត្រូនិចផ្សេងទៀត), រោគសញ្ញាដូចជាជំងឺវិកលចរិកធ្ងន់ធ្ងររួមទាំងការមិនរៀបចំការគិត។ គំនិតបង្ខិតបង្ខំ ភ្លេចភ្លាំង ភាពស្រឡាំងកាំងដែលមើលឃើញ និងសោតទស្សន៍ កាត់បន្ថយការរិះគន់លើស្ថានភាពរបស់មនុស្សម្នាក់។

ជំងឺ Amnestic នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានបង្ហាញនិងកើតឡើងក្នុងអ្នកជំងឺតិចជាងមួយភាគបួន។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃអាកប្បកិរិយាតែងតែជាហេតុផលសម្រាប់សាច់ញាតិស្វែងរកជំនួយផ្នែកវិកលចរិកដែលនាំទៅដល់ការបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ "វិកលចរិក" នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការសង្កេត។

ពីរសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីរោគសញ្ញាផ្លូវចិត្តដំណាក់កាលសកម្មនៃជំងឺកើតឡើង។ អ្នកជំងឺភាគច្រើន (ច្រើនជាង 70%) មានការប្រកាច់មុននេះ។ នេះបើយោងតាមលោក J. Dalmau et al ។ (2008), ការប្រកាច់ប៉ូវកំលាំងទូទៅ - ក្លូន គ្របដណ្តប់, មិនសូវជាញឹកញាប់ - ការប្រកាច់ផ្នែកស្មុគស្មាញនិងប្រភេទផ្សេងទៀតនៃការប្រកាច់។ ដំណាក់កាលសកម្មត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរំខាននៃស្មារតីដែលស្រដៀងទៅនឹងរដ្ឋ catatonic, mutism, akinesia, កង្វះការឆ្លើយតបទៅនឹងពាក្យបញ្ជាដោយភ្នែកបើកចំហ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺជាច្រើន ការញញឹមយ៉ាងហឹង្សាដែលស្រដៀងនឹងស្នាមញញឹមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ជាញឹកញាប់អភិវឌ្ឍចលនា athetoid និង postures dystonic, បាតុភូតអេកូ, រោគសញ្ញា cataleptic ។

ការឆ្លុះបញ្ចាំងដើមមិនត្រូវបានប៉ះពាល់ក្នុងដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះទេ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ចលនាភ្នែកដោយឯកឯងត្រូវបានចុះខ្សោយចំពោះអ្នកជំងឺ រួមទាំងការឆ្លើយតបទៅនឹងការគំរាមកំហែងដែលមើលឃើញ។ បាតុភូតចម្លែកមួយចំនួន (កង្វះការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចដ៏ឈឺចាប់នៅក្នុងវត្តមាននៃភាពធន់នឹងការបើកភ្នែកដោយអកម្ម) ប្រហាក់ប្រហែលនឹងប្រតិកម្មផ្លូវចិត្តឬការក្លែងធ្វើ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ សកម្មភាពរលក d យឺតនៅលើ electroencephalogram (EEG) មិនឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរដែលបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងពួកវានោះទេ។

ដំណាក់កាល hyperkinetic ត្រូវបានអមដោយការបង្កើត hyperkinesis បន្តិចម្តង ៗ ។ ដូច្នេះ ការបង្ហាញលក្ខណៈភាគច្រើនរបស់វា (រូបភាពទី 1) រួមមាន dyskinesia orolingual (ការលិទ្ធបបូរមាត់ ការទំពារ) ឥរិយាបថ dyskinetic នៃម្រាមដៃ athetoid hyperkinesia ទាំងនេះមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំ antipsychotics នោះទេ។ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា hyperkinetic ភាពស្រើបស្រាលនៃ orofacial និងអវយវៈ dyskinesia លេចឡើងដូចជាចលនាអូសបន្លាយនៃថ្គាមទាប ការគៀបធ្មេញខ្លាំង dystonia នៃការបើកមាត់ ការចាប់ពង្រត់ដោយបង្ខំ ឬកាត់បន្ថយគ្រាប់ភ្នែក ចលនាដៃស្រដៀងនឹងការរាំ។ dyskinesia ទាំងនេះមានភាពខុសប្លែកគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃល្បឿន ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម លំនាំម៉ូតូ ដែលជារឿយៗស្រដៀងនឹងជំងឺផ្លូវចិត្ត។ នៅដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះ រោគសញ្ញានៃអស្ថិរភាពស្វយ័តមានការវិវឌ្ឍន៍ រួមទាំងសម្ពាធសរសៃឈាមបេះដូង ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ ឬ tachycardia ការកើនឡើងកម្តៅ និងការបែកញើស។ Hypoventilation គឺជាគ្រោះថ្នាក់ជាក់លាក់មួយ។

ការតំរែតំរង់នៃរោគសញ្ញាគឺមានការព្រួយបារម្ភជាចម្បងជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការរំខាន hyperkinetic ។ ការតំរែតំរង់របស់ពួកគេជាធម្មតាកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 2 ខែនៃជំងឺនេះ ប៉ុន្តែករណីត្រូវបានពិពណ៌នានៅពេលដែល hyperkinesis នៅតែបន្តកើតមានលើសពីប្រាំមួយខែ ហើយមានភាពធន់នឹងឥទ្ធិពលព្យាបាលជាច្រើន។ ជាធម្មតា ស្របជាមួយនឹងជំងឺ extrapyramidal ស្ថានភាព neuropsychiatric ក៏ប្រសើរឡើងផងដែរ។ រយៈពេលនៃការស្តារឡើងវិញត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃរោគសញ្ញាអាការរោគដែលជាប់លាប់។

វិធីសាស្រ្តប្រឡង

យោងតាមរបាយការណ៍ដែលមានចំនួនតិចតួចនៃការសង្កេតរបស់អ្នកជំងឺ ចំនួនអ្នកជម្ងឺទូទៅមិនបានសង្កេតឃើញការផ្លាស់ប្តូរកំឡុងពេលការថតរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក (MRI) ក្នុងទម្រង់ស្តង់ដារ មុខងារចែកចាយទម្ងន់ និងរបៀប FLAIR។ មិន​មាន​ការ​ផ្លាស់​ប្តូ​រ​ក្នុង​ការ​បង្កើន​រូបភាព​ជាមួយ​នឹង​ការ​ចាក់ gadolinium ។ នៅក្នុងការសង្កេតតែមួយ foci នៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃសញ្ញាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងតំបន់ medial នៃ lobes ខាងសាច់ឈាមក្នុងអំឡុងពេល MRI នៅក្នុងរបៀប FLAIR (រូបភាព 2) ។ អ្នកជំងឺខ្លះនៅដំណាក់កាលនៃការជាសះស្បើយ មានការ atrophy frontotemporal ។

ការអភិវឌ្ឍជាបន្តបន្ទាប់នៃ dyskinesia orolingual និងឥរិយាបថ dystonic athetoid (A) អមដោយចលនាហឹង្សា រួមទាំងការក្តាប់ថ្គាម (B) គម្លាតដែលមិនរាក់ទាក់នៃគ្រាប់ភ្នែក (លាក់ដោយឆ្នូតខ្មៅ) ការកន្ត្រាក់តាមចង្វាក់នៃអវយវៈខាងលើ ធ្វើសមកាលកម្មជាមួយ orofacial dyskinesia (B), ការមិនចង្វាក់នៃដៃ (C) និងការបើកមាត់ខ្លាំង (D) ។
អង្ករ។ 1. ការត្រួតពិនិត្យវីដេអូនៃ hyperkinesis នៅក្នុងអ្នកជំងឺ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor (យោងទៅតាម T. Iizuka et al ។ )

នៅក្នុងការសិក្សាលើអ្នកជំងឺ 100 នាក់ដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាល និងអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង NMDA receptor 55 ក្នុងចំណោមពួកគេបានបង្ហាញ foci នៃការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញានៅក្នុងរបៀប FLAIR និង T2 ការពង្រឹងសញ្ញាខ្សោយឬបណ្តោះអាសន្នពីខួរក្បាលខួរក្បាល ភ្នាសរំអិលជុំវិញ ឬ ganglia basal ។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះត្រូវបានកំណត់ចំពោះ foci តែមួយដែលភាគច្រើនជាញឹកញាប់ (n = 16) ពួកគេត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងផ្នែក medial នៃ lobe ខាងសាច់ឈាមមិនសូវជាញឹកញាប់នៅក្នុង corpus callosum (n = 2) និង brainstem (n = 1) ។ ការសិក្សាតាមដាន រួមទាំងអ្នកជំងឺ 70 នាក់ដែលមានការតំរែតំរង់ពេញលេញនៃរោគសញ្ញាឬរោគសញ្ញាតិចតួចបានបង្ហាញពីភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់និងធ្វើឱ្យរូបភាព MRI មានលក្ខណៈធម្មតា។

នៅក្នុងការសង្កេតមួយចំនួន បុគ្គលដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាលដែលមានអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA បានទទួលការពិនិត្យ tomography បញ្ចេញសារធាតុ positron ជាមួយនឹង fluorodeoxyglucose (SPECT និង FDG-PET) នៃខួរក្បាល។ ក្នុងអំឡុងពេល SPECT អ្នកជំងឺភាគច្រើននៅក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះមិនបានបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរចំនុចសំខាន់នោះទេ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់, hypoperfusion ត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងតំបន់ frontotemporal ក្នុងដំណាក់កាលសង្គ្រោះដំបូង និង prefrontal hypoperfusion ក្នុងដំណាក់កាលនៃការជាសះស្បើយឡើងវិញ។ នៅក្នុងការសង្កេតមួយផ្សេងទៀត ការថយចុះនៃផ្នែកខាងស្តាំនៃផ្នែកខាងមុខ និងផ្នែកខាងសាច់ឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅដំណាក់កាលនៃការជាសះស្បើយ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ យោងតាមទិន្នន័យ FDG-PET ការប្រមូលផ្តុំស៊ីមេទ្រីនៃដាននៅក្នុងម៉ូទ័របឋម ម៉ូទ័រមុន និងតំបន់ម៉ូទ័របន្ថែមត្រូវបានកត់សម្គាល់ក្នុងករណីដែលគ្មានការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុង ganglia basal ។ ការសិក្សានេះត្រូវបានអនុវត្តនៅពេលនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរអតិបរមានៃ dyskinesia orofacial នៅក្នុងអ្នកជំងឺ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការពិនិត្យម្តងទៀតនៃអ្នកជំងឺដូចគ្នានៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការងើបឡើងវិញការប្រមូលផ្តុំនៃដាននៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះមិនបានកើតឡើងទេ។

ការសិក្សាតាមដាន EEG ក្នុងអំឡុងពេលដំណាក់កាលសកម្ម និង hyperkinetic នៃជំងឺនេះបានបង្ហាញឱ្យឃើញពីការសាយភាយ ឬលើសលុបនៃសកម្មភាព frontotemporal d- និង q- ដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរ paroxysmal ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ សកម្មភាពរលកយឺតត្រូវបានជំនួសដោយសកម្មភាពរលកលឿនដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ បន្ទាប់ពីការកើនឡើងនៃកម្រិតថ្នាំស្ពឹក។

នៅក្នុងការសិក្សាបែបប្រពៃណីនៃសារធាតុរាវ cerebrospinal (CSF) ការផ្លាស់ប្តូរមិនជាក់លាក់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ (95%) ដែលជាលក្ខណៈភាគច្រើនបំផុតគឺ lymphocytic pleocytosis អនីតិជន (រហូតដល់ 480 កោសិកាក្នុង 1 មីលីលីត្រ) ការកើនឡើងកំហាប់ប្រូតេអ៊ីន (49 ។ -213 mg / dl) និងមាតិកាកើនឡើងនៃ immunoglobulins G.

ការធ្វើតេស្តជាក់លាក់មួយសម្រាប់បង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនេះគឺការកំណត់កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA នៅក្នុង CSF និងសេរ៉ូម។ ការសិក្សានេះត្រូវបានអនុវត្តដោយ ELISA ដោយប្រើ lysate នៃកោសិកាតម្រងនោមអំប្រ៊ីយ៉ុងរបស់មនុស្ស (HEK293) ដែលបង្ហាញពី NR1 ឬ NR1/NR2B NMDA receptor heteromers ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាកម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណនៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal (CSF) គឺខ្ពស់ជាងមាតិការបស់វានៅក្នុងសេរ៉ូម ដែលបង្ហាញពីការសំយោគអង្គបដិប្រាណនៅក្នុងពោះវៀន។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ផងដែរថាអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់ដោយសារផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលមានកំហាប់ខ្ពស់បំផុតនៃអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA នៅក្នុង CSF ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទកម្រិតស្រាល ផ្ទុយពីអ្នកស្លាប់ មានអង្គបដិប្រាណទាប។ ចំពោះបុគ្គលដែលមានការតំរែតំរង់នៃរោគសញ្ញាគ្លីនិក កម្រិតអង្គបដិប្រាណក្នុងសេរ៉ូមមានការថយចុះស្របគ្នា ខណៈដែលអ្នកដែលមិនមានការកែលម្អគ្លីនិកបានបង្ហាញពីកំហាប់ខ្ពស់នៃអង្គបដិប្រាណនៅក្នុង CSF និងសេរ៉ូម។

Dalmau et al ។ (2008) រាយការណ៍ពីលទ្ធផលនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យខួរក្បាលរបស់អ្នកជំងឺ 14 នាក់ដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis: ក្នុងអ្នកជំងឺ 2 នាក់មិនមានការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុខួរក្បាលត្រូវបានរកឃើញទេ ក្នុង 12 នាក់ ការជ្រៀតចូល lymphocytic perivascular ត្រូវបានរកឃើញ ហើយក្នុង 10 ធ្វើឱ្យ microglia សកម្ម។ ក្នុងគ្រប់ករណីទាំងអស់ ការពិនិត្យរកមើលវត្តមានមេរោគនាំឲ្យមានលទ្ធផលអវិជ្ជមាន។

ការសិក្សាភាគច្រើនបានកំណត់អត្តសញ្ញាណដុំសាច់នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis ។ ក្នុង​ករណី​ភាគច្រើន រោគសញ្ញា​នៃ​ប្រព័ន្ធ​ប្រសាទ​បាន​វិវឌ្ឍន៍​មុនពេល​ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​នៃ neoplasm ។ ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន ដុំសាច់ត្រូវបានរកឃើញបន្ទាប់ពីការជាសះស្បើយពីជំងឺរលាកខួរក្បាល។ ប្រភេទដុំសាច់ទូទៅបំផុតគឺ teratoma អូវែ ក្នុងករណីខ្លះទ្វេភាគី។ teratomas ទាំងអស់នៅក្នុងការសិក្សាដោយ Dalmau et al ។ (2008) មានជាលិកាសរសៃប្រសាទនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធរបស់ពួកគេ ដុំសាច់ដែលត្រូវបានសាកល្បងសម្រាប់វត្តមានរបស់អ្នកទទួល NMDA បានផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមាន។ ករណីដាច់ស្រយាលនៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis និង teratoma ពងស្វាសមិនទាន់ពេញវ័យ មហារីកសួតកោសិកាតូចត្រូវបានពិពណ៌នា ការពិពណ៌នាអំពី metastasis ក៏មានតិចតួចផងដែរ។

ការព្យាបាល

បញ្ហានៃការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់នៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor គឺមានភាពចម្រូងចម្រាស។ នេះអនុវត្តទាំងផលប៉ះពាល់លើការបង្ករោគនៃជំងឺ និងការព្យាបាលរោគសញ្ញានីមួយៗរបស់វា។ មានតែលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការផ្តល់ការថែទាំដល់អ្នកជំងឺបែបនេះប៉ុណ្ណោះដែលមិនមានការសង្ស័យ - អង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង (ប្លុក) ដែលបានផ្តល់ឱ្យនូវលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺផ្លូវដង្ហើមដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតនិងជំងឺ hemodynamic ចំពោះអ្នកជំងឺ។ ដូច្នេះ យោងតាមការសិក្សាទាំងនេះ អ្នកជំងឺមួយចំនួនធំត្រូវការជំនួយខ្យល់។

ការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំគឺជាក់ស្តែង ឥទ្ធិពលបង្កជំងឺចម្បង។ ក្នុងករណីភាគច្រើន អ្នកជំងឺបានទទួលថ្នាំ glucocorticoids (methylprednisolone) និង immunoglobulins តាមសរសៃឈាម កម្រប្រើ plasmapheresis អង្គបដិប្រាណ monoclonal (rituximab) ក្នុងករណីដាច់ស្រយាល cytostatics (cyclophosphamide, azathiaprine) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ វាពិតជាលំបាកណាស់ក្នុងការវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបនោះ ជាទូទៅ និងប្រសិទ្ធភាពប្រៀបធៀប ដោយសារការរចនានៃការសិក្សាដែលកំពុងបន្ត។

ឥទ្ធិពលបង្ករោគដែលបានបញ្ជាក់រួមមានការដកដុំសាច់ចេញដំបូង ដែលជាប្រភពដែលបង្កឱ្យមានការផលិតអង្គបដិប្រាណដែលបំផ្លាញជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ ដូចដែលនឹងត្រូវបានបង្ហាញខាងក្រោម ការដកយកចេញដំបូងនៃដំណើរការដុំសាច់រួមចំណែកដល់ការបន្ថយរយៈពេលនៃការព្យាបាលជំងឺរលាកខួរក្បាល។

ក្នុងការព្យាបាលរោគសញ្ញាប្រកាច់ ថ្នាំដែលមានសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់ (phenytoin, phenobarbital, clobazam, clonazepam) ត្រូវបានគេប្រើ ហើយថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគធម្មតា និង atypical ត្រូវបានប្រើដើម្បីគ្រប់គ្រង dyskinesia ។ ទាក់ទងទៅនឹង dyskinesia គ្មានវិធីសាស្រ្តបែបប្រពៃណីណាមួយមានប្រសិទ្ធភាពនោះទេ ការគ្រប់គ្រងរបស់ពួកគេត្រូវបានសម្រេចជាមួយនឹងថ្នាំ propofol និង midazolam ។

ដោយសារភាពស្រដៀងគ្នានៃការបង្ហាញមួយចំនួននៃ anti-NMDA receptor និង herpetic encephalitis អ្នកជំងឺជាច្រើនបានទទួលថ្នាំ acyclovir មុនពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយ។ វិធីសាស្រ្តនេះហាក់ដូចជាសមហេតុផលណាស់។

លទ្ធផលនៃជំងឺ

នៅក្នុងការសិក្សាតាមដានដ៏ធំបំផុតនៃអ្នកជំងឺ 100 នាក់ដែលមានជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA មានរយៈពេលរហូតដល់ 194 ខែ អ្នកចូលរួម 47 នាក់បានជាសះស្បើយពេញលេញ 28 នាក់មានកង្វះសំណល់ដែលមានស្ថេរភាពកម្រិតស្រាល 18 នាក់មានកង្វះធ្ងន់ធ្ងរ និង 7 នាក់បានស្លាប់ដោយសារការរំលោភលើសរសៃប្រសាទ។ អ្នកជំងឺដែលដុំសាច់ត្រូវបានរកឃើញ និងដកចេញក្នុងរយៈពេល 4 ខែដំបូងពីការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលមានលទ្ធផលល្អប្រសើរជាងអ្នកដែលនៅសល់។ ពេលវេលាជាមធ្យមសម្រាប់សញ្ញាដំបូងនៃការប្រសើរឡើងត្រូវបានកត់ត្រានៅប្រហែល 8 សប្តាហ៍ (ចន្លោះពី 2 ទៅ 24) សម្រាប់អ្នកដែលមានការព្យាបាលដុំសាច់ដំបូង 11 (4 ទៅ 40 សប្តាហ៍) សម្រាប់អ្នកដែលមានការចាប់ផ្តើមយឺត ឬមិនបានព្យាបាល និង 10 (ពី 2 ទៅ 50 សប្តាហ៍) សម្រាប់អ្នកដែលមិនមានដំណើរការដុំសាច់។

រយៈពេលជាមធ្យមនៃការចូលមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor គឺ 2.5 ខែ (ចន្លោះពី 1 ដល់ 14) ។ បន្ទាប់ពីការហូរចេញ ភាគច្រើន (85%) នៃអ្នកជំងឺមានឱនភាពជំងឺផ្លូវចិត្តកម្រិតស្រាលក្នុងទម្រង់ជារោគសញ្ញានៃភាពមិនដំណើរការនៃផ្នែកខាងមុខ (ការបាត់បង់ការយកចិត្តទុកដាក់ ការធ្វើផែនការខ្សោយ ភាពរំជើបរំជួល ភាពមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន) ឬនៅទីបំផុតសម្រេចបាននូវការជាសះស្បើយពេញលេញ។ ប្រហែល 20% នៃបុគ្គលម្នាក់ៗមានបញ្ហាដំណេកធ្ងន់ធ្ងរ៖ ការគេងមិនលក់ និងការបញ្ច្រាស់នៃលំនាំនៃការគេងពេលភ្ញាក់។

នៅក្នុងការសិក្សាមួយដែលមានសំណាកធំមួយក្នុងអំឡុងពេលតាមដាន មានការកើតឡើងវិញនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលពីមួយទៅបី (រហូតដល់ 15% នៃករណី)។ ក្នុង​ករណី​មួយ​ចំនួន​តូច គ្មាន​អ្នក​ជំងឺ​ណា​ម្នាក់​បាន​រាយការណ៍​ពី​ការ​កើត​ឡើង​វិញ​នៃ​រោគ​សញ្ញា​រលាក​ស្រោម​ខួរ​ក្នុង​អំឡុង​ពេល​ពី ៤ ទៅ ៧ ឆ្នាំ​នៃ​ការ​តាមដាន។ រយៈពេលជាមធ្យមពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរហូតដល់ការធ្ងន់ធ្ងរចុងក្រោយគឺ 18 ខែ (1-84 ខែ) ។ ការកើតឡើងវិញគឺមិនសូវកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការព្យាបាលដុំសាច់មុនទេ៖ ក្នុង 1 ក្នុងចំណោម 36 នាក់បើប្រៀបធៀបនឹងអ្នកជំងឺផ្សេងទៀត (14 ក្នុងចំណោម 64; p = 0.009) រួមទាំងអ្នកដែលចាប់ផ្តើមព្យាបាលដុំសាច់យឺត (8 ក្នុងចំណោម 42; p = 0.03) ។

រោគសាស្ត្រ

តួនាទីបង្កជំងឺនៃអង្គបដិប្រាណអ្នកទទួលប្រឆាំងនឹង NMDA ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានគាំទ្រដោយភស្តុតាងមួយចំនួន។ មានការជាប់ទាក់ទងគ្នារវាង titer នៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹងអ្នកទទួល NMDA និងលទ្ធផលសរសៃប្រសាទនៃជំងឺ។ ការថយចុះដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងការទទួល postsynaptic នៅក្នុងវប្បធម៌កោសិកាក៏បណ្តាលមកពីវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណចំពោះពួកគេ។ ការថយចុះនៃចំនួនអង្គបដិប្រាណនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការស្តារឡើងវិញនៃជំងឺនេះពន្យល់ពីភាពអាចបញ្ច្រាស់នៃរោគសញ្ញា។ អង់ទីករទទួល NMDA មួយចំនួន (MK801, ketamine, pheneclidine) បណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នាទៅនឹងជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor រួមទាំងវិកលចរិក សញ្ញានៃការចូលរួម dopaminergic (រឹង, dystonia, ចលនា orofacial, ញ័រ) និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមបេះដូងដោយស្វ័យប្រវត្តិ (ជំងឺលើសឈាម) ។ , hypersalivation) ។

ដូច្នេះសម្មតិកម្មដែលបានលេចឡើងនាពេលថ្មីៗនេះនៃការថយចុះមុខងារអ្នកទទួល NMDA នៅក្នុងជំងឺវិកលចរិកគឺផ្អែកលើការពិតនៃការកាន់តែអាក្រក់នៃរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះក្រោមឥទ្ធិពលរបស់អ្នកប្រឆាំង NMDA ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាថ្នាំទាំងនេះអាចបង្កឱ្យមានជំងឺវិកលចរិកចំពោះបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អខណៈពេលដែលថ្នាំដែលបង្កើនសកម្មភាពរបស់អ្នកទទួល NMDA កាត់បន្ថយរោគសញ្ញាទាំងនេះ។ ឥទ្ធិពល psychomimetic នៃ NMDA antagonists គឺដោយសារតែការទប់ស្កាត់មុខងារនៃ NMDA receptors នៃ presynaptic GABAergic interneurons នៃ thalamus និង Cortex ផ្នែកខាងមុខដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការបញ្ចេញ GABA ។ នៅក្នុងវេន, នេះនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបញ្ជូន glutamate នៅក្នុង Cortex prefrontal និង dysregulation glutamate-dopamine ។

គោលដៅសំខាន់នៃការឆ្លើយតបអូតូអ៊ុយមីនគឺ NR1/NR2B heteromers នៃ NMDA receptors ។ ពួកវាត្រូវបានបង្ហាញជាចម្បងនៅក្នុងខួរក្បាលរបស់មនុស្សពេញវ័យ រួមទាំង Cortex prefrontal, hippocampus, amygdala និង hypothalamus ពោលគឺច្បាស់ណាស់រចនាសម្ព័ន្ធទាំងនោះដែលយោងទៅតាម T. Iizuka et al ។ (2008) ត្រូវបានចូលរួមជាទូទៅបំផុតនៅក្នុងជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor ។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃរោគសញ្ញាដូចជំងឺវិកលចរិកនៅក្នុងការរងទុក្ខនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងច្បាស់ជាមួយនឹងការបរាជ័យរបស់ពួកគេ។

ការថយចុះកម្តៅកណ្តាលគឺជារោគសញ្ញាសំខាន់មួយនៅក្នុងករណីភាគច្រើននៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាសត្វបន្ទាប់ពីបិទ NR1 បានស្លាប់ដោយសារការថយចុះកម្តៅ។ ដូច្នេះការផលិតអង្គបដិប្រាណទៅនឹងអនុ NR1 នៃអ្នកទទួល NMDA អាចពន្យល់ពីការវិវត្តនៃជំងឺផ្លូវដង្ហើមនៅកម្ពស់នៃជំងឺ។

dyskinesia ធ្ងន់ធ្ងរអូសបន្លាយគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់នៃជំងឺរលាកខួរក្បាលនេះ។ ការត្រួតពិនិត្យ EEG រយៈពេលវែងបានអនុញ្ញាតឱ្យយើងសន្និដ្ឋានថា hyperkinesia មិនមែនជាជំងឺឆ្កួតជ្រូកនៅក្នុងធម្មជាតិ។ ពួកគេមានភាពធន់នឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺឆ្កួតជ្រូក និងថ្នាំ sedative និងឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលដោយ propofol និង midazolam ។ យន្តការនៃ dyskinesia នៅតែមិនច្បាស់លាស់។

ការភ្លេចភ្លាំងជាប់លាប់ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយនៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំណើរការមិនប្រក្រតីនៃជាលិកាសំយោគដែលក្នុងនោះអ្នកទទួល NMDA ដើរតួយ៉ាងសំខាន់។

ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការងើបឡើងវិញយឺត។ រោគសញ្ញានៃជម្ងឺអាចកើតមានឡើងវិញ ជាពិសេសចំពោះបុគ្គលដែលមានដុំសាច់ដែលមិនបានរកឃើញ ឬការកើតឡើងវិញរបស់វា។ ការពន្យល់ដែលអាចកើតមានសម្រាប់ការជាសះស្បើយយឺតអាចជាអសមត្ថភាពនៃការព្យាបាលតាមបែបប្រពៃណី (ថ្នាំ corticosteroids, plasmapheresis, immunoglobulins ចាក់តាមសរសៃឈាម) ដើម្បីគ្រប់គ្រងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំយ៉ាងឆាប់រហ័ស និងយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុង CNS ។ ដូច្នេះវាត្រូវបានបង្ហាញថានៅក្នុងអ្នកជំងឺនៅដំណាក់កាលនៃការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទអត្រានៃការថយចុះនៃ titers នៃអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA នៅក្នុង CSF គឺតិចជាងការថយចុះនៃ titers របស់ពួកគេនៅក្នុងប្លាស្មា។ លើសពីនេះទៅទៀត, អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមិនឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលដោយ glucocorticoid នៅក្នុងការសិក្សាដោយ J. Dalmau et al ។ (2008) គឺងាយនឹងទទួលរងនូវ cyclophosphamide, rituximab ឬការរួមបញ្ចូលគ្នា។ ថ្នាំទាំងនេះមានប្រសិទ្ធភាពជាងប្រឆាំងនឹងជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៃ CNS ។

ការងារមួយចំនួនពិភាក្សាអំពីបញ្ហានៃការវិវត្តន៍ជាញឹកញាប់នៃរោគសញ្ញាដូចមេរោគនៅក្នុង prodrome នៃជំងឺនេះ។ ការបង្ករោគដោយមេរោគដោយផ្ទាល់នៃជំងឺនេះអាចត្រូវបានដកចេញដោយភាពប្រាកដប្រជា ដោយមានការសិក្សាអវិជ្ជមាននៃភ្នាក់ងារមេរោគនៅក្នុង CSF គំរូការធ្វើកោសល្យវិច័យខួរក្បាលអំឡុងពេលធ្វើកោសល្យវិច័យ។ ថាតើរោគសញ្ញា prodromal គឺជាផ្នែកមួយនៃការធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដំបូង ឬការឆ្លងមេរោគមិនជាក់លាក់ដែលធ្វើឱ្យសកម្មភាពជ្រាបចូលនៃរបាំងឈាម-ខួរក្បាលទៅនឹងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំគឺមិនច្បាស់លាស់នោះទេ។

ការសន្និដ្ឋាន

ដូច្នេះ ជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor គឺជាទម្រង់ជាក់លាក់មួយនៃជំងឺរលាកខួរក្បាល paraneoplastic ។ ការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផលិតអង្គបដិប្រាណទៅនឹងអនុ NR1 និង NR2 នៃអ្នកទទួល NMDA ។ ដោយបង្ហាញពីជំងឺផ្លូវចិត្តយ៉ាងរស់រវើក ជំងឺនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាមូលដ្ឋានសម្រាប់បញ្ជូនអ្នកជំងឺទៅសេវាផ្លូវចិត្ត។ វាជាការលំបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការសង្ស័យថាមានដំបៅខួរក្បាលសរីរាង្គនៅដំណាក់កាលនេះ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរបន្ថែមទៀតនៃជំងឺដោយការវិវត្តនៃការប្រកាច់, បាត់បង់ស្មារតី, រោគសញ្ញា catatonic, dyskinesia គឺជាពេលដែលការសន្មត់បែបនេះគួរតែត្រូវបានបង្កើតឡើងចាប់តាំងពីអ្នកជំងឺនៅដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះតម្រូវឱ្យមានវិធីសាស្រ្តពហុជំនាញក្នុងអំឡុងពេលសង្កេតនិងការព្យាបាល។ ជាមួយនឹងជំងឺ hypoventilation និង hemodynamic disorders ដែលវិវត្តចំពោះអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ ការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងគឺចាំបាច់។ ទោះបីជាមានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះក៏ដោយ ប្រហែល 75% នៃបុគ្គលម្នាក់ៗបានជាសះស្បើយទាំងស្រុង ឬមានកង្វះសំណល់តិចតួច។

វាជារឿងសំខាន់ដែលត្រូវយល់ថា ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA ជារឿយៗជាការបង្ហាញដំបូងដែលបង្ហាញពីវត្តមាននៃដំណើរការ neoplastic ដែលអាចកើតមាន។ ការពិនិត្យលើមហារីកគួរតែជាធាតុផ្សំដ៏សំខាន់បំផុតនៃក្បួនដោះស្រាយរោគវិនិច្ឆ័យ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ សូម្បីតែការពិនិត្យស៊ីជម្រៅ ព្រោះទិន្នន័យពីការសង្កេតដែលរៀបចំបានល្អបង្ហាញ ដុំសាច់ (ជាចម្បង teratomas អូវែ) មិនអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺជាង 40% ទេ។

ជាអកុសល វិធីសាស្រ្តបែបបុរាណនៃការវិនិច្ឆ័យរោគ paraclinical (EEG, MRI, CSF Studies) ក៏មិនជាក់លាក់ទាក់ទងនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែរ។ Lymphocytic pleocytosis ក្នុងអវត្ដមាននៃការធ្វើតេស្តវិជ្ជមានសម្រាប់ភ្នាក់ងារមេរោគអាចជួយដល់កម្រិតខ្លះក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនេះ។ ក្នុងកម្រិតមួយចំនួន MRI នៅក្នុងរបៀប FLAIR មានប្រសិទ្ធភាព ដោយបង្ហាញឱ្យឃើញនូវការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញាសំខាន់ៗនៅក្នុងផ្នែកជ្រៅនៃ lobes ខាងសាច់ឈាម។ ទន្ទឹមនឹងនេះការផ្លាស់ប្តូរការមើលឃើញនៅក្នុងខួរក្បាលត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះហើយពួកគេមិនតែងតែទាក់ទងជាមួយរូបភាពគ្លីនិកនោះទេ។ ដូច្នេះការរកឃើញអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA គឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់បង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺនេះ។ លើសពីនេះទៅទៀត G. Davies et al. (2010) ផ្តល់អនុសាសន៍ថា ការសិក្សានេះត្រូវបានអនុវត្តចំពោះបុគ្គលទាំងអស់ដែលវិវត្តទៅជាជំងឺវិកលចរិកក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងរោគសញ្ញាម៉ូតូធ្ងន់ធ្ងរ។

ការសិក្សានាពេលអនាគតនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor គួរតែបង្កើតប្រភេទដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតនៃការព្យាបាលដោយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំតួនាទីនៃព្រឹត្តិការណ៍ prodromal ក្នុងការបង្កឱ្យមានការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងយន្តការម៉ូលេគុលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការកាត់បន្ថយចំនួនអ្នកទទួល NMDA ។

គន្ថនិទ្ទេស​កំពុង​ស្ថិត​ក្រោម​ការ​កែសម្រួល។

1 សៀវភៅដ៏ល្បីល្បាញបំផុតមួយរបស់ O. Sachs សាស្ត្រាចារ្យផ្នែកសរសៃប្រសាទ និងចិត្តសាស្ត្រនៅមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រនៃសាកលវិទ្យាល័យ Columbia (រួមជាមួយការចងចាំរបស់គាត់ភ្ញាក់ដឹងខ្លួន) ដោយផ្អែកលើខ្សែភាពយន្តដែលជាប់ឈ្មោះក្នុងពានរង្វាន់អូស្ការដែលមានឈ្មោះដូចគ្នានេះត្រូវបានធ្វើឡើង។
2 J. Dalmau គឺជាអ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទ និងជាអ្នកជំនាញខាងជំងឺមហារីក ដែលដំបូងឡើយបានពិពណ៌នាអំពីជំងឺរលាកខួរក្បាលជាមួយនឹងការផលិតអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA ។

ថ្មីៗនេះខ្ញុំបានប្រៀបធៀបសកម្មភាពរបស់ Roskomnadzor ក្នុងការទប់ស្កាត់ Telegram ទៅនឹងជំងឺអូតូអ៊ុយមីន៖ "ការទទួលស្គាល់ការគំរាមកំហែងភេរវករដែលស្រមើលស្រមៃ គាត់បានទៅប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អទាំងអស់នៃអ៊ីនធឺណិត" ។ មនុស្សជាច្រើនបានសរសេរនៅក្នុងមតិយោបល់ថា "Lupus!" ប៉ុន្តែទេ វាមិនមែនជាជំងឺលុយពីសទេ។ វាដល់ពេលហើយដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល និងពង្រីកការប្រៀបធៀបជីវសាស្ត្រនៃអ្វីដែលកំពុងកើតឡើង។

Lupus ដែលជាក្រុមរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត House ជាទីពេញចិត្ត បង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងថាជាកន្ទួលលើផ្ទៃមុខ ប៉ុន្តែជាទូទៅវាគឺជាជំងឺនៃជាលិកាភ្ជាប់ និងនិស្សន្ទវត្ថុរបស់វា។ ប្រសិនបើយើងស្រមៃថាមនុស្សដែលរស់នៅក្នុងប្រទេសមួយគឺជាកោសិកានៃសារពាង្គកាយតែមួយ ធ្វើការរួមគ្នាដើម្បីភាពរុងរឿងរបស់វា នោះជំងឺលុយពីសទំនងជានៅពេលដែលសិទ្ធិរបស់អ្នកដឹកទំនិញត្រូវបានរំលោភបំពាន មនុស្សត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយសំរាម ហើយផ្លូវមិនត្រូវបានជួសជុលទេ។

អ៊ីនធឺណែតគឺជាសរសៃនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទរបស់ប្រទេស។ ដូច្នេះ ការបិទទីតាំងដ៏ធំគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីន។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរលាកនៃខួរក្បាលនិងរូបរាងនៃអង្គបដិប្រាណចំពោះម៉ូលេគុលដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ។ ដំបូងបង្អស់ ទាំងនេះគឺជាអ្នកទទួលសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទផ្សេងៗ។ ពួកវាត្រូវបានរារាំងដោយអង្គបដិប្រាណ ដូចជាគេហទំព័រដោយអាសយដ្ឋាន IP៖ ចំនួនអង្គបដិប្រាណរបស់យើងមានលើសពី 18 លានរួចហើយ។

ដោយសារកោសិកាប្រសាទជាច្រើនមានប្រភេទអ្នកទទួលដូចគ្នា (អ្នកមិនអាចទប់ស្កាត់តែមួយបានទេ) ក្រោយមកទៀតបរាជ័យជាក្រុម។ សូមកត់សម្គាល់ថានេះជារបៀបដែល Roskompozor ដំណើរការ!

អាស្រ័យលើម៉ូលេគុលណាដែលធ្លាក់ចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធការពារដែលដំណើរការខុសប្រក្រតី ប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ មនុស្សគ្រប់រូបមានរោគសញ្ញាផ្ទាល់ខ្លួនរបស់ពួកគេ រួមទាំងជំងឺវិកលចរិកផងដែរ។

ជាឧទាហរណ៍ យើងមិនឃើញរោគសញ្ញារឹងដែលជាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីនទេ ជាមួយនឹងការខូចខាតចំពោះអ្នកទទួល GABA-A ឬ glycine ឬជំងឺចលនាដែលទាក់ទងនឹងការខូចខាតចំពោះអ្នកទទួលសារធាតុ dopamine ។ ប៉ុន្តែការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមួយសមឥតខ្ចោះ។

បំរែបំរួលទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីនគឺប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis (យើងនឹងត្រលប់ទៅអ្វីដែល NMDA តំណាងឱ្យនៅពេលក្រោយ) ។ រោគសញ្ញាផ្លូវចិត្តនៅក្នុង NMDA receptor encephalitis រួមមាន (ខ្ញុំមិនស្រមៃអ្វីទាំងអស់ អ្វីគ្រប់យ៉ាងត្រូវបានយកតាមលំដាប់នៃការបោះពុម្ពផ្សាយវិទ្យាសាស្ត្រ):

1. ការវង្វេងនៃភាពអស្ចារ្យ;
2. ភាពវង្វេងស្មារតី;
3. Hallucinations - សំឡេងនិងមើលឃើញ;
4. អាកប្បកិរិយាមិនធម្មតា;
5. ការថប់បារម្ភ;
6. ការភ័យខ្លាច;
7. ការគេងមិនលក់;
8. ភាពច្របូកច្របល់;
9. ការបាត់បង់ការចងចាំ។

ចុះបើមិនមែនជាការភ័ន្តច្រឡំជាមួយការយល់ច្រលំទេ តើការស្វែងរកគ្រប់ពេលសម្រាប់ភេរវករប្រឌិតនៅក្នុង Telegram គឺជាអ្វី? ចុះបើមិនមែនការបាត់បង់ការចងចាំ ការបិទគេហទំព័រដែលរក្សាទុកព័ត៌មានវិទ្យាសាស្ត្រ និងព័ត៌មានដ៏មានតម្លៃផ្សេងទៀត ការកើនឡើងការត្រួតពិនិត្យអ៊ីនធឺណិត? ចុះបើមិនមែនជាការបំភាន់នៃភាពអស្ចារ្យ ដោយមិនអើពើផលប្រយោជន៍របស់អ្នកប្រើប្រាស់ Telegram រាប់លាននាក់ និងស្ថាប័នជាច្រើនដែលគេហទំព័ររបស់ពួកគេធ្លាក់ចុះដោយសារតែការចាក់សោកម្រាលព្រំ? ចុះ​បើ​មិន​យល់​ច្រឡំ បដិសេធ​មិន​យល់​ថា​នឹង​មាន​អ្វី​កើត​ឡើង?

ចៃដន្យ? កុំគិតអី!

រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំការពារ។ នោះគឺវាមានតម្លៃបង្ក្រាបសកម្មភាពរបស់ Roskomnadzor ដោយទទួលស្គាល់ថាវាមានសកម្មភាពផ្ចង់អារម្មណ៍។ ប៉ុន្តែ, alas, អ្វីគ្រប់យ៉ាងគឺមិនសាមញ្ញដូច្នេះ។

នៅក្នុងរាងកាយរបស់មនុស្សអ្វីគ្រប់យ៉ាងត្រូវបានផ្តល់ឱ្យយ៉ាងល្អ។ ខួរក្បាលរបស់យើងត្រូវបានការពារពីប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ - រួមទាំងរបាំងឈាមខួរក្បាល (នៅក្នុងពាក្យប្រៀបធៀបជាមួយអ៊ីនធឺណិត អនាមិក Tor, VPN ព្យាយាមអនុវត្តមុខងាររបស់វា)។ សម្រាប់ការរស់រានមានជីវិតមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលគ្មានអ្វីរំខានដល់ការបញ្ជូនព័ត៌មាននោះទេ។

ដូច្នេះ ជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីនគឺកម្រណាស់។ ហើយតាមក្បួនមួយពួកវាកើតឡើងមិនត្រឹមតែដូចនោះទេតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដុំសាច់។ នៅក្នុងករណីនៃការរលាកស្រោមខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA ជាធម្មតាវាគឺជា teratoma អូវែ (ដែលសមហេតុផលព្រោះប្រទេសរុស្ស៊ីគឺជាស្ត្រី) ។ teratomas មិនទាន់ពេញវ័យអាចលូតលាស់ទៅជាជាលិកាដែលនៅជិតៗ និងពង្រីកទំហំ។

លក្ខណៈសំខាន់ៗនៃកោសិកាមហារីកគឺ៖

1. ការរំលោភលើការស្លាប់កោសិកាដែលបានកំណត់កម្មវិធី។ នៅក្នុងពាក្យផ្សេងទៀត, អវត្ដមាននៃការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា;
2. ការរំលោភលើការគ្រប់គ្រងនៃវដ្តកោសិកា;
3. ការទទួលទានគ្លុយកូស និងសារធាតុចិញ្ចឹមផ្សេងៗទៀតដោយមិនសមហេតុផល។ អ្វីមួយដូចជាអំពើពុករលួយអន្តរកោសិកា។ រួមគ្នាជាមួយសំណើទៅកោសិកាផ្សេងទៀតទាំងអស់រឹតបន្តឹងខ្សែក្រវ៉ាត់របស់ពួកគេ។

ហើយម្តងទៀត សញ្ញាទាំងអស់គឺនៅទីនោះ។ វាគឺដោយសារតែដុំសាច់ដែលខូចដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំមិនអាចដោះស្រាយបញ្ហាពិតប្រាកដ (ឧទាហរណ៍សុវត្ថិភាពអគ្គីភ័យនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលផ្សារទំនើប) ប៉ុន្តែដោះស្រាយជាមួយនឹងការរលាកនៃខួរក្បាល។ ដោយវិធីនេះ NMDA receptor គឺជាអ្នកទទួល glutamate ។ ដូច្នេះវាមិនគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលទេដែលតំណាងរាស្ត្រកំពុងប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងសារធាតុនេះយ៉ាងសកម្ម។

ដូច្នេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយគឺ៖ ប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis បន្ទាប់បន្សំទៅនឹង teratoma ovary metastatic មិនទាន់ពេញវ័យ. ដុំពកត្រូវការដកចេញ។ ស្តេរ៉ូអ៊ីតដើម្បីទប់ស្កាត់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ immunoglobulin ចាក់តាមសរសៃឈាម។ Plasmaphoresis ដើម្បីលុបបំបាត់អង្គបដិប្រាណប្រតិកម្មស្វ័យប្រវត្តិ។ រឿងចំបងគឺថាពួកគេមិនមានពេលវេលាដើម្បីហាមឃាត់ការនាំចូលថ្នាំ។

វានៅតែត្រូវនិយាយថាយើងម្នាក់ៗអាចបោះថ្នាំ steroid