Prečo mitochondrie potrebujú svoju vlastnú DNA? Aj keď, prečo by symbionti nemali mať v sebe vlastnú DNA, ktorá by všetko, čo potrebujú, produkovala priamo na mieste? Prečo potom prenášať časť mitochondriálnej DNA do bunkového jadra, čím vzniká potreba transportu génových produktov do mitochondrií? Prečo sa mitochondrie prenášajú len od jedného rodiča? Ako mitochondrie prijaté od matky koexistujú s genómom bunky, ktorý sa skladá z DNA matky a otca? Čím viac sa ľudia o mitochondriách dozvedia, tým viac otázok vzniká.

To sa však netýka len mitochondrií: v akejkoľvek oblasti vedy vedie rozširovanie sféry poznania len k zväčšovaniu jej povrchu v kontakte s neznámym, vyvolávajú stále nové a nové otázky, ktorých odpovede sa budú rozširovať rovnako. guľa s rovnakým predvídateľným výsledkom.

DNA moderných mitochondrií je teda distribuovaná veľmi zvláštnym spôsobom: malá časť génov je obsiahnutá priamo v mitochondriách v kruhovom chromozóme (presnejšie v niekoľkých kópiách toho istého chromozómu v každej mitochondrii) a väčšina plány na výrobu komponentov mitochondrie sú uložené v bunkovom jadre. Preto ku kopírovaniu týchto génov dochádza súčasne s kopírovaním genómu celého organizmu a nimi produkované produkty putujú dlhú cestu z cytoplazmy bunky do mitochondrií. Je to však výhodné v mnohých ohľadoch: mitochondrie je oslobodená od potreby kopírovať všetky tieto gény počas reprodukcie, čítať ich a budovať proteíny a ďalšie zložky so zameraním na svoju hlavnú funkciu výroby energie. Prečo je potom v mitochondriách stále malá DNA, ktorej udržiavanie si vyžaduje všetky tieto mechanizmy, bez ktorých by mitochondrie mohli venovať ešte viac prostriedkov hlavnému účelu svojej existencie?

Najprv sa predpokladalo, že DNA zostávajúca v mitochondriách je atavizmus, dedičstvo promitochondrií absorbovaných metanogénom, ktorý má kompletný bakteriálny genóm. Na začiatku ich symbiózy, napriek existencii týchto mitochondriálnych génov v jadre ( m-gény), ktoré boli potrebné na udržanie komfortného prostredia pre promitochondrie vo vnútri metanogénu (podrobne sa o tom píše v mitochondriách), boli v každej z mitochondrií uložené rovnaké gény. Pro-mitochondrie na začiatku svojho života ako symbiont vyzerali zhruba rovnako ako moderná baktéria na diagrame naľavo od tohto odseku.

A veľmi pomaly, kvôli nedostatku dopytu, tieto gény mizli z mitochondriálneho chromozómu v dôsledku rôznych mutácií. Ale bunkové jadro hromadilo stále viac m-génov, ktoré sa dostali do cytoplazmy zo zničených symbiontov-mitochondrií a integrovali sa do genómu eukaryotickej chiméry. Len čo sa začal čítať novo vložený m-gén, bunkové mechanizmy produkovali produkty potrebné pre mitochondrie, čím oslobodili symbionty od ich nezávislej tvorby. To znamená, že mitochondriálny analóg génu, ktorý prešiel do jadra, už nebol udržiavaný v funkčnom stave prirodzeným výberom a bol vymazaný mutáciami rovnakým spôsobom ako všetky predchádzajúce. Preto by bolo logické predpokladať, že čoskoro sa tie gény, ktoré ešte zostanú v mitochondriách, presunú do jadra, čo povedie k veľkým energetickým výhodám pre eukaryoty: koniec koncov, ťažkopádne mechanizmy na kopírovanie, čítanie a korekciu DNA môžu byť odstránené z každá mitochondria, a teda všetko, čo potrebujete na tvorbu bielkovín.

Po dosiahnutí tohto záveru vedci vypočítali, ako dlho bude trvať, kým všetky gény migrujú z mitochondrií do jadra prirodzeným driftom. A ukázalo sa, že tento termín už dávno uplynul. V čase, keď sa objavila eukaryotická bunka, mali mitochondrie pravidelný bakteriálny genóm s niekoľkými tisíckami génov (vedci určujú, aký bol tento genóm štúdiom m-génov prenesených do jadra v rôznych organizmoch), ale teraz mitochondrie všetkých typov eukaryotov stratili od 95 do 99,9 % ich génov. Nikomu nezostalo v mitochondriách viac ako sto génov, ale nikto nemal ani mitochondrie bez génov. Ak by v tomto procese hrala kľúčovú rolu náhoda, potom by cestu génového prenosu do jadra už absolvovalo minimálne niekoľko druhov. No nestalo sa tak a doteraz skúmané mitochondrie rôznych druhov, ktoré nezávisle od seba strácajú svoje gény, si zachovali ich rovnaký súbor, čo priamo naznačuje potrebu prítomnosti týchto konkrétnych génov v mitochondriách.

Navyše, iné organely buniek produkujúce energiu, chloroplasty, majú tiež svoju vlastnú DNA a rovnakým spôsobom sa paralelne a nezávisle vyvíjali chloroplasty rôznych druhov, pričom každý zostal s rovnakým súborom génov.

To znamená, že všetky tie výrazné nepríjemnosti s udržiavaním vlastného genómu v každej bunkovej mitochondrii (a v priemere ich jedna bunka obsahuje niekoľko stoviek!) a ťažkopádny aparát na jeho kopírovanie-opravovanie-prekladanie (tie hlavné, ale nie všetky! Vidíte jeho časti na obrázku vľavo ) sú niečím prevážené.

A v súčasnosti existuje konzistentná teória tohto „niečoho“: schopnosť produkovať určité časti mitochondrií priamo vo vnútri, je potrebné regulovať rýchlosť dýchania a prispôsobovať procesy prebiehajúce v mitochondriách neustále sa meniacim potrebám mitochondrií. celého organizmu.

Predstavte si, že jednej zo stoviek mitochondrií v bunke zrazu chýbajú prvky dýchacieho reťazca (podrobnejšie pozri), alebo nemá dostatok ATP syntáz. Ukáže sa, že je buď preťažený potravou a kyslíkom a nedokáže ich dostatočne rýchlo spracovať, alebo jeho medzimembránový priestor praská protónmi, ktoré nemajú kam ísť – vo všeobecnosti hotová katastrofa. Samozrejme, všetky tieto odchýlky od ideálnej životnej situácie spúšťajú viaceré signály, ktorých cieľom je vyrovnať zoznam potápajúcej sa lode.

Tieto signály spúšťajú produkciu presne tých častí, ktoré mitochondriám momentálne chýbajú, čím sa aktivuje čítanie génov, pomocou ktorých sú bielkoviny postavené. Akonáhle má mitochondria dostatok komponentov dýchacieho reťazca alebo ATPáz, „náklon sa vyrovná“, prestanú prichádzať signály o potrebe výstavby nových častí a gény sa opäť vypnú. Ide o jeden z úžasne elegantných vo svojej jednoduchosti nevyhnutných mechanizmov samoregulácie buniek, ktorých najmenšie porušenie vedie k vážnym ochoreniam až neživotaschopnosti organizmu.

Pokúsme sa logicky určiť, kde by sa mali nachádzať gény potrebné na reakciu na tento núdzový signál. Predstavte si situáciu, že tieto gény sú umiestnené v jadre bunky obsahujúcej niekoľko stoviek mitochondrií. Napríklad v jednej z mitochondrií vznikol nedostatok NADH dehydrogenázy: prvý enzým dýchacieho reťazca, ktorého úlohou je odstrániť dva elektróny z molekuly NADH, preniesť ich na ďalší enzým a prepumpovať 2-4 protóny cez membránu.

V skutočnosti sa takéto nedostatky akéhokoľvek enzýmu vyskytujú pomerne často, pretože periodicky zlyhávajú, množstvo skonzumovanej potravy sa neustále mení, potreba ATP v bunke tiež skáče po skokoch alebo prepadnutí organizmu obsahujúceho túto bunku. Preto je situácia veľmi typická. A tak mitochondria vyšle signál: „treba vybudovať viac NADH dehydrogenázy!“, ktorý prekročí svoje hranice, prejde cez cytoplazmu do jadra, prenikne do jadra a spustí čítanie potrebných génov. Podľa bunkových štandardov je čas prechodu tohto signálu veľmi významný, ale je tiež potrebné vytiahnuť skonštruovanú messenger RNA z jadra do cytoplazmy, vytvoriť pomocou nej proteíny a poslať ich do mitochondrií...

A tu vzniká problém, ktorý je oveľa závažnejší ako plytvanie časom navyše: pri vytváraní špecializovaných mitochondriálnych proteínov sú označené signálom „doručiť do mitochondrií“, ale ktorý? Neznámy. Preto každá z niekoľkých stoviek mitochondrií začne prijímať bielkoviny, ktoré nepotrebuje. Bunka vynakladá prostriedky na ich produkciu a dodávku, mitochondrie sú naplnené nadbytočnými dýchacími reťazcami (čo vedie k neúčinným respiračným procesom) a jediná mitochondria, ktorá tieto proteíny potrebuje, ich neprijíma v dostatočnom množstve, pretože v najlepšom prípade dostane stotinu. toho, čo sa vyrába. Takže stále vysiela núdzové signály a chaos pokračuje. Aj z tohto lyrického a povrchného opisu toho, čo sa deje, je jasné, že takáto bunka nie je životaschopná. A že existujú gény, ktoré sa musia čítať a prekladať priamo do mitochondrií, aby regulovali procesy v nich prebiehajúce, a nespoliehať sa na plán výroby nechtov, ktorý spustilo jadro strany... teda proteíny dýchacieho reťazca pre všetky mitochondrie naraz.

Po overení toho, čo presne sa vyrábalo v mitochondriách rôznych organizmov, ktoré zostali v mitochondriách (a teda presúvali m-gény do jadra nezávisle od seba), sme zistili, že to boli presne prvky na budovanie dýchacích reťazcov a ATPázy, ako napr. ako aj ribozómy (to je hlavná časť vysielacieho aparátu).

Viac o tom (a ešte viac) si môžete prečítať od Lane na "Energia, sex, samovražda: mitochondrie a zmysel života". Môžete jednoducho porovnať diagram mitochondriálnej DNA, kde sú kódované produkty dešifrované (napravo od tohto odseku), s diagramom dýchacieho reťazca (vyššie), aby bolo jasné, čo presne sa v mitochondriách produkuje. . Samozrejme, nie každý proteín vložený do tohto reťazca je produkovaný lokálne, niektoré z nich sú zabudované v cytoplazme bunky. Ale hlavné „kotvy“, na ktoré lipnú ostatné časti, sú vytvorené vo vnútri mitochondrií. To vám umožní produkovať presne toľko enzýmov, koľko potrebujete, a presne tam, kde sú potrebné.

Ako mitochondrie súvisia so sexom a ako rôzne genómy koexistujú v jednej bunke, napíšem v jednej z ďalších kapitol tohto riadku.

Čo je mitochondriálna DNA?

Mitochondriálna DNA (mtDNA) je DNA nachádzajúca sa v mitochondriách, bunkových organelách vo vnútri eukaryotických buniek, ktoré premieňajú chemickú energiu z potravy na formu, ktorú môžu bunky využiť – adenozíntrifosfát (ATP). Mitochondriálna DNA predstavuje len malú časť DNA v eukaryotickej bunke; Väčšina DNA sa nachádza v bunkovom jadre, v rastlinách a riasach a v plastidoch, ako sú chloroplasty.

U ľudí kóduje 16 569 párov báz mitochondriálnej DNA iba 37 génov. Ľudská mitochondriálna DNA bola prvou významnou časťou ľudského genómu, ktorá bola sekvenovaná. U väčšiny druhov, vrátane ľudí, je mtDNA dedená iba od matky.

Pretože zvieracia mtDNA sa vyvíja rýchlejšie ako jadrové genetické markery, predstavuje základ fylogenetiky a evolučnej biológie. Toto sa stalo dôležitým bodom v antropológii a biogeografii, pretože umožňuje študovať vzájomné vzťahy populácií.

Hypotézy pôvodu mitochondrií

Predpokladá sa, že jadrová a mitochondriálna DNA má odlišný evolučný pôvod, pričom mtDNA pochádza z kruhových genómov baktérií, ktoré boli absorbované skorými predkami moderných eukaryotických buniek. Táto teória sa nazýva endosymbiotická teória. Odhaduje sa, že každá mitochondria obsahuje kópie 2-10 mtDNA. V bunkách živých organizmov je prevažná väčšina proteínov prítomných v mitochondriách (u cicavcov asi 1 500 rôznych typov) kódovaná jadrovou DNA, no gény niektorých, ak nie väčšiny z nich sa považujú za pôvodne bakteriálne a sa odvtedy preniesli do eukaryotického jadra.počas evolúcie.

Diskutuje sa o dôvodoch, prečo si mitochondrie zachovávajú určité gény. Existencia organel bez genómu u niektorých druhov mitochondriálneho pôvodu naznačuje, že úplná strata génu je možná a prenos mitochondriálnych génov do jadra má množstvo výhod. Obtiažnosť orientácie na diaľku produkovaných hydrofóbnych proteínových produktov v mitochondriách je jednou z hypotéz, prečo sú niektoré gény zachované v mtDNA. Ďalšou teóriou je spoločná lokalizácia pre redoxnú reguláciu, ktorá uvádza potrebu lokalizovanej kontroly mitochondriálneho aparátu. Nedávna analýza širokého spektra mitochondriálnych genómov naznačuje, že obe tieto funkcie môžu diktovať retenciu mitochondriálnych génov.

Genetické vyšetrenie mtDNA

Vo väčšine mnohobunkových organizmov je mtDNA dedená od matky (materská línia). Mechanizmy na to zahŕňajú jednoduché riedenie (vajíčko obsahuje v priemere 200 000 molekúl mtDNA, zatiaľ čo zdravá ľudská spermia obsahuje v priemere 5 molekúl), degradáciu mtDNA spermií v mužskom reprodukčnom trakte, v oplodnenom vajíčku a aspoň málo organizmov, zlyhanie MtDNA spermie preniká do vajíčka. Nech už je mechanizmus akýkoľvek, ide o unipolárnu dedičnosť – dedičnosť mtDNA, ktorá sa vyskytuje u väčšiny živočíchov, rastlín a húb.

Dedičstvo po matke

Pri pohlavnom rozmnožovaní sa mitochondrie zvyčajne dedia výlučne od matky; mitochondrie v spermiách cicavcov sú zvyčajne zničené vajíčkom po oplodnení. Navyše, väčšina mitochondrií je prítomná v spodnej časti spermiového chvosta, ktorý sa používa na pohyb spermií; niekedy sa pri oplodnení stratí chvost. V roku 1999 bolo hlásené, že mitochondrie otcovských spermií (obsahujúce mtDNA) sú označené ubikvitínom na následnú deštrukciu v embryu. Niektoré metódy oplodnenia in vitro, najmä injekcia spermie do oocytu, môžu s tým interferovať.

Skutočnosť, že mitochondriálna DNA sa dedí cez materskú líniu, umožňuje genealogickým výskumníkom sledovať materskú líniu ďaleko v čase. (Y-chromozomálna DNA je otcovsky dedená, používa sa podobným spôsobom na určenie patrilineárnej histórie.) Zvyčajne sa to robí na mitochondriálnej DNA človeka sekvenovaním hypervariabilnej kontrolnej oblasti (HVR1 alebo HVR2) a niekedy aj celej mitochondriálnej molekuly DNA ako Genealogický test DNA. Napríklad HVR1 pozostáva z približne 440 párov báz. Týchto 440 párov sa potom porovná s kontrolnými oblasťami iných jedincov (alebo konkrétnych jedincov alebo jedincov v databáze), aby sa určila materská línia. Najbežnejšie porovnanie je s revidovanou Cambridge Reference Sequence. Vila a kol. publikovali štúdie o matrilineárnej podobnosti domácich psov a vlkov. Koncept mitochondriálnej Evy je založený na rovnakom type analýzy, pokúša sa objaviť pôvod ľudstva, sleduje pôvod späť v čase.

mtDNA je vysoko konzervovaná a jej relatívne pomalé rýchlosti mutácií (v porovnaní s inými oblasťami DNA, ako sú mikrosatelity), ju robia užitočnou na štúdium evolučných vzťahov - fylogenézy organizmov. Biológovia môžu určiť a potom porovnať sekvencie mtDNA naprieč druhmi a použiť porovnania na vytvorenie evolučného stromu pre študovaný druh. Avšak kvôli nízkej rýchlosti mutácií, ktoré zažíva, je často ťažké rozlíšiť blízko príbuzné druhy v akomkoľvek rozsahu, takže sa musia použiť iné metódy analýzy.

Mutácie mitochondriálnej DNA

Je možné očakávať, že jedinci podstupujúci jednosmernú dedičnosť a malú alebo žiadnu rekombináciu podstúpia Müllerovu západku, hromadenie škodlivých mutácií, až kým sa nestratí funkčnosť. Zvieracie mitochondriálne populácie sa vyhýbajú tejto akumulácii v dôsledku vývojového procesu známeho ako úzke miesto mtDNA. Prekážka využíva stochastické procesy v bunke na zvýšenie variability medzi bunkami v mutantnej záťaži, keď sa organizmus vyvíja, takže jedna vaječná bunka s určitým podielom mutantnej mtDNA vytvára embryo, v ktorom majú rôzne bunky rôzne mutantné záťaže. Bunková úroveň môže byť potom zameraná na odstránenie týchto buniek s viac mutantnou mtDNA, čo vedie k stabilizácii alebo zníženiu mutantnej záťaže medzi generáciami. Mechanizmus, ktorý je základom prekážky, je diskutovaný s nedávnymi matematickými a experimentálnymi metastázami a poskytuje dôkaz o kombinácii náhodného rozdelenia mtDNA do bunkových delení a náhodného obratu molekúl mtDNA v bunke.

Dedičstvo po otcovi

U lastúrnikov sa pozoruje dvojitá jednosmerná dedičnosť mtDNA. U týchto druhov majú samice iba jeden typ mtDNA (F), zatiaľ čo samce majú mtDNA typu F vo svojich somatických bunkách, ale mtDNA typu M (ktorá môže byť až 30% divergentná) v zárodočných bunkách. Matersky zdedené mitochondrie boli navyše hlásené u niektorých druhov hmyzu, ako sú ovocné mušky, včely a periodické cikády.

U kurčiat Plymouth Rock bola nedávno objavená mužská mitochondriálna dedičnosť. Dôkazy podporujú zriedkavé prípady mužskej mitochondriálnej dedičnosti u niektorých cicavcov. Konkrétne existujú zdokumentované prípady u myší, kde boli následne odmietnuté mitochondrie pochádzajúce zo samcov. Okrem toho bol nájdený u oviec a tiež u klonovaného dobytka. Raz nájdený v mužskom tele.

Hoci mnohé z týchto prípadov zahŕňajú klonovanie embryí alebo následné odmietnutie otcovských mitochondrií, iné dokumentujú dedičnosť a perzistenciu in vivo in vitro.

Mitochondriálne darcovstvo

IVF, známe ako mitochondriálne darcovstvo alebo mitochondriálna substitučná terapia (MRT), má za následok potomstvo obsahujúce mtDNA od ženských darcov a jadrovú DNA od matky a otca. V procese prenosu vretienka sa jadro vajíčka zavedie do cytoplazmy vajíčka darkyne, ktorej bolo jadro odstránené, ale stále obsahuje mtDNA darkyne. Zložené vajíčko je potom oplodnené mužskými spermiami. Tento postup sa používa, keď žena s geneticky chybnými mitochondriami chce splodiť potomka so zdravými mitochondriami. Prvým známym dieťaťom, ktoré sa narodilo v dôsledku mitochondriálneho darcovstva, bol chlapec, ktorý sa narodil 6. apríla 2016 jordánskemu páru v Mexiku.

Mitochondriálna štruktúra DNA

Vo väčšine mnohobunkových organizmov je mtDNA - alebo mitogenóm - organizovaná ako okrúhla, kruhovo uzavretá, dvojvláknová DNA. Ale v mnohých jednobunkových organizmoch (napríklad tetrahymena alebo zelená riasa Chlamydomonas reinhardtii) a v zriedkavých prípadoch v mnohobunkových organizmoch (napríklad niektoré druhy cnidarianov) sa mtDNA nachádza ako lineárne organizovaná DNA. Väčšina z týchto lineárnych mtDNA má teloméry nezávislé od telomeráz (t.j. konce lineárnej DNA) s rôznymi spôsobmi replikácie, čo z nich robí zaujímavé predmety štúdia, pretože mnohé z týchto jednobunkových organizmov s lineárnou mtDNA sú známymi patogénmi.

Pre ľudskú mitochondriálnu DNA (a pravdepodobne pre metazoá) je v somatickej bunke typicky prítomných 100-10 000 individuálnych kópií mtDNA (výnimkou sú vajíčka a spermie). U cicavcov každá dvojvláknová kruhová molekula mtDNA pozostáva z 15 000 až 17 000 párov báz. Dve vlákna mtDNA sa líšia obsahom nukleotidov, vlákno bohaté na guanid sa nazýva ťažký reťazec (alebo H-vlákno) a vlákno bohaté na cynozín sa nazýva ľahký reťazec (alebo L-vlákno). Ťažký reťazec kóduje 28 génov a ľahký reťazec kóduje 9 génov, celkovo 37 génov. Z 37 génov je 13 pre proteíny (polypeptidy), 22 pre prenos RNA (tRNA) a dva pre malé a veľké podjednotky ribozomálnej RNA (rRNA). Ľudský mitogenóm obsahuje prekrývajúce sa gény (ATP8 a ATP6 a ND4L a ND4: pozri mapu ľudského genómu mitochondrií), čo je v živočíšnych genómoch zriedkavé. Vzorec 37 génov sa nachádza aj medzi väčšinou metazoánov, hoci v niektorých prípadoch jeden alebo viacero z týchto génov chýba a rozsah veľkostí mtDNA je väčší. Ešte väčšie rozdiely v obsahu a veľkosti génov mtDNA existujú medzi hubami a rastlinami, aj keď sa zdá, že existuje základná podskupina génov, ktorá je prítomná vo všetkých eukaryotoch (s výnimkou niekoľkých, ktoré nemajú vôbec žiadne mitochondrie). Niektoré rastlinné druhy majú obrovskú mtDNA (až 2 500 000 párov báz na molekulu mtDNA), ale prekvapivo aj tieto obrovské mtDNA obsahujú rovnaký počet a typy génov ako príbuzné rastliny s oveľa menšou mtDNA.

Mitochondriálny genóm uhorky (Cucumis Sativus) pozostáva z troch kruhových chromozómov (dĺžka 1556, 84 a 45 kb), ktoré sú úplne alebo z veľkej časti autonómne, pokiaľ ide o ich replikáciu.

V mitochondriálnych genómoch sa nachádza šesť hlavných typov genómu. Tieto typy genómov klasifikovali „Kolesnikov a Gerasimov (2012)“ a líšia sa rôznymi spôsobmi, ako napríklad kruhový genóm verzus lineárny, veľkosť genómu, prítomnosť intrónov alebo štruktúr podobných plazmidom a či je genetický materiál odlišná molekula, súbor homogénnych alebo heterogénnych molekúl.

Dekódovanie živočíšneho genómu

V živočíšnych bunkách existuje len jeden typ mitochondriálneho genómu. Tento genóm obsahuje jednu kruhovú molekulu medzi 11-28 kbp genetického materiálu (typ 1).

Dekódovanie rastlinného genómu

V rastlinách a hubách sa nachádzajú tri rôzne typy genómu. Prvý typ je kruhový genóm, ktorý má intróny (typ 2) s dĺžkou od 19 do 1000 kbp. Druhým typom genómu je kruhový genóm (asi 20-1000 kbp), ktorý má tiež plazmidovú štruktúru (1 kb) (typ 3). Konečným typom genómu, ktorý možno nájsť v rastlinách a hubách, je lineárny genóm pozostávajúci z homogénnych molekúl DNA (typ 5).

Dekódovanie protistového genómu

Protisty obsahujú širokú škálu mitochondriálnych genómov, ktoré zahŕňajú päť rôznych typov. Typ 2, typ 3 a typ 5, uvedené v genómoch rastlín a húb, existujú aj v niektorých prvokoch, ako aj v dvoch jedinečných typoch genómu. Prvým z nich je heterogénna zbierka kruhových molekúl DNA (typ 4) a konečný typ genómu nájdený u protistov je heterogénna zbierka lineárnych molekúl (typ 6). Typy genómu 4 a 6 sa pohybujú od 1 do 200 kb.

Endosymbiotický prenos génov, proces génov kódovaných v mitochondriálnom genóme prenášaný primárne bunkovým genómom, pravdepodobne vysvetľuje, prečo zložitejšie organizmy, ako sú ľudia, majú menšie mitochondriálne genómy ako jednoduchšie organizmy, ako sú prvoky.

Replikácia mitochondriálnej DNA

Mitochondriálna DNA je replikovaná komplexom DNA polymerázy gama, ktorý pozostáva zo 140 kDa katalytickej DNA polymerázy kódovanej génom POLG a dvoch 55 kDa doplnkových podjednotiek kódovaných génom POLG2. Replikačný aparát tvoria DNA polymeráza, TWINKLE a mitochondriálne SSB proteíny. TWINKLE je helikáza, ktorá odvíja krátke úseky dsDNA v smere 5" až 3".

Počas embryogenézy je replikácia mtDNA prísne regulovaná z oplodneného oocytu cez preimplantačné embryo. MtDNA, ktorá účinne znižuje počet buniek v každej bunke, hrá úlohu v mitochondriálnom prekážke, ktorá využíva variabilitu medzi bunkami na zlepšenie dedičnosti škodlivých mutácií. V štádiu blastocytov je začiatok replikácie mtDNA špecifický pre bunky troftokodéra. Na rozdiel od toho bunky vnútornej bunkovej hmoty obmedzujú replikáciu mtDNA, kým nedostanú signály na diferenciáciu na špecifické typy buniek.

Transkripcia mitochondriálnej DNA

Vo zvieracích mitochondriách je každý reťazec DNA nepretržite transkribovaný a vytvára polycistronickú molekulu RNA. Medzi väčšinou (ale nie všetkými) oblasťami kódovania proteínov sú prítomné tRNA (pozri mapu genómu ľudských mitochondrií). Pri transkripcii získava tRNA charakteristickú L-formu, ktorú rozpoznávajú a štiepia špecifické enzýmy. Pri spracovaní mitochondriálnej RNA sa z primárneho transkriptu uvoľnia jednotlivé fragmenty mRNA, rRNA a tRNA. Zložené tRNA teda pôsobia ako menšie interpunkcie.

Mitochondriálne choroby

Koncept, že mtDNA je obzvlášť citlivý na reaktívne formy kyslíka generované dýchacím reťazcom v dôsledku jeho blízkosti, zostáva kontroverzný. mtDNA neakumuluje viac oxidačnej bázy ako jadrová DNA. Uvádza sa, že aspoň niektoré typy oxidačného poškodenia DNA sa opravujú efektívnejšie v mitochondriách ako v jadre. mtDNA je zabalená s proteínmi, ktoré sa zdajú byť rovnako ochranné ako proteíny jadrového chromatínu. Okrem toho si mitochondrie vyvinuli jedinečný mechanizmus, ktorý udržuje integritu mtDNA degradáciou nadmerne poškodených genómov, po ktorej nasleduje replikácia intaktnej/opravenej mtDNA. Tento mechanizmus v jadre chýba a je aktivovaný niekoľkými kópiami mtDNA prítomnej v mitochondriách. Výsledkom mutácie v mtDNA môže byť zmena kódovacích inštrukcií pre určité bielkoviny, čo môže ovplyvniť metabolizmus a/alebo kondíciu organizmu.

Mutácie mitochondriálnej DNA môžu viesť k množstvu chorôb, vrátane intolerancie cvičenia a Kearns-Sayreovho syndrómu (KSS), ktorý spôsobuje, že človek úplne stráca funkciu srdca, očí a svalových pohybov. Niektoré dôkazy naznačujú, že môžu byť významným prispievateľom k procesu starnutia a patologickým stavom súvisiacim s vekom. Konkrétne, v kontexte choroby sa podiel mutantných molekúl mtDNA v bunke nazýva heteroplazma. Distribúcia heteroplazmy v bunkách a medzi nimi určuje nástup a závažnosť ochorenia a je ovplyvnená komplexnými stochastickými procesmi v bunke a počas vývoja.

Mutácie v mitochondriálnych tRNA môžu byť zodpovedné za závažné ochorenia, ako sú syndrómy MELAS a MERRF.

Mutácie v jadrových génoch kódujúcich proteíny, ktoré využívajú mitochondrie, môžu tiež prispieť k mitochondriálnym ochoreniam. Tieto choroby sa neriadia vzormi mitochondriálnej dedičnosti, ale namiesto toho sa riadia mendelovskými vzormi dedičnosti.

Nedávno sa mutácie v mtDNA použili na pomoc pri diagnostike rakoviny prostaty u pacientov s negatívnou biopsiou.

Mechanizmus starnutia

Hoci je táto myšlienka kontroverzná, niektoré dôkazy naznačujú súvislosť medzi starnutím a mitochondriálnou dysfunkciou v genóme. Mutácie v mtDNA v podstate narúšajú starostlivú rovnováhu produkcie reaktívneho kyslíka (ROS) a enzymatickej produkcie ROS (enzýmami ako superoxiddismutáza, kataláza, glutatiónperoxidáza a iné). Avšak niektoré mutácie, ktoré zvyšujú produkciu ROS (napríklad znížením antioxidačnej obrany) u červov skôr zvyšujú, než znižujú ich životnosť. Navyše, nahé mole potkany, hlodavce veľkosti myší, žijú približne osemkrát dlhšie ako myši, napriek tomu, že majú zníženú antioxidačnú obranu a zvýšené oxidačné poškodenie biomolekúl v porovnaní s myšami.

V jednom bode sa verilo, že funguje cnostná spätná väzba („začarovaný cyklus“); keďže mitochondriálna DNA akumuluje genetické poškodenie spôsobené voľnými radikálmi, mitochondrie strácajú funkciu a uvoľňujú voľné radikály v cytosóle. Znížená funkcia mitochondrií znižuje celkovú metabolickú účinnosť. Tento koncept bol však nakoniec vyvrátený, keď sa preukázalo, že myši geneticky modifikované tak, aby akumulovali mutácie mtDNA vo zvýšenej miere, predčasne starnú, ale ich tkanivá neprodukujú viac ROS, ako predpovedala hypotéza „začarovaného cyklu“. Na podporu spojenia medzi dlhovekosťou a mitochondriálnou DNA niektoré štúdie našli korelácie medzi biochemickými vlastnosťami mitochondriálnej DNA a dlhovekosťou druhov. Uskutočňuje sa rozsiahly výskum na ďalšie skúmanie tohto spojenia a liečby proti starnutiu. V súčasnosti sú populárnymi oblasťami prebiehajúceho výskumu génová terapia a výživové doplnky. Bjelakovič a kol. analyzovali výsledky 78 štúdií v rokoch 1977 až 2012, na ktorých sa zúčastnilo celkovo 296 707 účastníkov, a dospeli k záveru, že antioxidačné doplnky neznižujú úmrtnosť z akejkoľvek príčiny ani nepredlžujú očakávanú dĺžku života, zatiaľ čo niektoré z nich, ako napríklad betakarotén, vitamín E a vyššie dávky vitamínu A, môže skutočne zvýšiť úmrtnosť.

Prerušovacie body delécie sa často vyskytujú v rámci alebo v susedstve oblastí vykazujúcich nekanonické (nie B) konformácie, menovite vlásenkové, krížové a ďatelinové prvky. Okrem toho existujú dôkazy, že zakrivené oblasti špirálového skreslenia a dlhé G-tetrady sa podieľajú na detekcii udalostí nestability. Okrem toho boli body s vyššou hustotou konzistentne pozorované v oblastiach so šikmým GC a v tesnej blízkosti degenerovaného sekvenčného fragmentu YMMYMNNMMHM.

Ako sa mitochondriálna DNA líši od jadrovej DNA?

Na rozdiel od jadrovej DNA, ktorá je dedená od oboch rodičov a v ktorej sú gény preskupené procesom rekombinácie, zvyčajne nedochádza k zmene mtDNA z rodiča na potomka. Aj keď sa mtDNA tiež rekombinuje, robí to so svojimi kópiami v rámci tej istej mitochondrie. Z tohto dôvodu je rýchlosť mutácie živočíšnej mtDNA vyššia ako rýchlosť jadrovej DNA. mtDNA je výkonný nástroj na sledovanie matrilínovej línie a v tejto úlohe sa používa na sledovanie pôvodu mnohých druhov pred stovkami generácií.

Rýchla rýchlosť mutácie (u zvierat) robí mtDNA užitočnou na hodnotenie genetických vzťahov jednotlivcov alebo skupín v rámci druhu a na identifikáciu a kvantifikáciu fylogenéz (evolučných vzťahov) medzi rôznymi druhmi. Na tento účel biológovia určia a potom porovnajú sekvenciu mtDNA od rôznych jedincov alebo druhov. Údaje z porovnaní sa používajú na vytvorenie siete vzťahov medzi sekvenciami, ktoré poskytujú odhad vzťahov medzi jednotlivcami alebo druhmi, z ktorých bola mtDNA odobratá. mtDNA možno použiť na posúdenie vzťahov medzi blízko príbuznými a vzdialenými druhmi. V dôsledku vysokej frekvencie mutácií mtDNA u zvierat sa kodóny na 3. pozícii pomerne rýchlo menia, a tak poskytujú informácie o genetických vzdialenostiach medzi blízko príbuznými jedincami alebo druhmi. Na druhej strane, miera substitúcie mt proteínov je veľmi nízka, takže aminokyselinové zmeny sa hromadia pomaly (so zodpovedajúcimi pomalými zmenami v pozíciách 1. a 2. kodónu) a poskytujú tak informácie o genetických vzdialenostiach vzdialených príbuzných. Štatistické modely, ktoré zvažujú mieru substitúcie medzi pozíciami kodónov oddelene, sa preto môžu použiť na simultánny odhad fylogenéz, ktoré obsahujú blízko príbuzné aj vzdialené druhy.

História objavu mtDNA

Mitochondriálnu DNA objavili v 60. rokoch 20. storočia Margit M. K. Nas a Silvan Nas pomocou elektrónovej mikroskopie ako vlákna citlivé na DNázu v mitochondriách a Ellen Hasbrunner, Hans Tappi a Gottfried Schatz z biochemických analýz vysoko purifikovaných mitochondriálnych frakcií.

Mitochondriálna DNA bola prvýkrát rozpoznaná v roku 1996 počas Tennessee v. Paul Ware. V roku 1998, v súdnom prípade Commonwealth of Pennsylvania v. Patricia Lynn Rorrer, bola mitochondriálna DNA prvýkrát uznaná ako dôkaz v štáte Pennsylvania. Prípad bol uvedený v 55. epizóde 5. série série súdnych súdnych prípadov True Drama (5. séria).

Mitochondriálna DNA bola prvýkrát rozpoznaná v Kalifornii počas úspešného stíhania Davida Westerfielda za únos a vraždu 7-ročnej Danielle van Dam v San Diegu v roku 2002 a bola použitá na identifikáciu ľudí aj psov. Išlo o prvý test v USA na rozpoznanie psej DNA.

databázy mtDNA

Na zber sekvencií mitochondriálneho genómu a ďalších informácií bolo vytvorených niekoľko špecializovaných databáz. Hoci sa väčšina z nich zameriava na sekvenčné údaje, niektoré zahŕňajú fylogenetické alebo funkčné informácie.

• MitoSatPlant: mikrosatelitná databáza mitochondriálnych viridiplantátov.

• MitoBreak: Databáza bodov zlomu mitochondriálnej DNA.

• MitoFish a MitoAnnotator: databáza mitochondriálneho genómu rýb. Pozri tiež Cawthorn a kol.

• MitoZoa 2.0: databáza pre porovnávaciu a evolučnú analýzu mitochondriálnych genómov (už nie je k dispozícii)

• InterMitoBase: anotovaná databáza a platforma na analýzu interakcie proteín-proteín pre ľudské mitochondrie (naposledy aktualizovaná v roku 2010, ale stále nie je k dispozícii)

• Mitome: databáza pre komparatívnu mitochondriálnu genomiku u metazoán (už nie je k dispozícii)

• MitoRes: zdroj pre nukleárne kódované mitochondriálne gény a ich produkty v metazoánoch (už neaktualizované)

Existuje niekoľko špecializovaných databáz, ktoré uvádzajú polymorfizmy a mutácie v ľudskej mitochondriálnej DNA spolu s hodnotením ich patogenity.

• MITOMAP: kompendium polymorfizmov a mutácií v ľudskej mitochondriálnej DNA.

• MitImpact: Zbierka predpokladaných predpovedí patogenity pre všetky zmeny nukleotidov, ktoré spôsobujú nesynonymné substitúcie v génoch kódujúcich ľudské mitochondriálne proteíny.

Magnetické polia sú fyzikálne a vonkajšie sily, ktoré v bunkovej biológii spôsobujú viaceré reakcie, ktoré zahŕňajú zmeny vo výmene informácií v RNA a DNA, ako aj mnohé genetické faktory. Keď nastanú zmeny v planetárnom magnetickom poli, zmení sa úroveň elektromagnetizmu (EMF), čo priamo zmení bunkové procesy, genetickú expresiu a krvnú plazmu. Funkcie bielkovín v ľudskom tele, ako aj v krvnej plazme, sú spojené s vlastnosťami a vplyvom poľa EMF. Proteíny vykonávajú v živých organizmoch rôzne funkcie, vrátane toho, že pôsobia ako katalyzátory metabolických reakcií, replikujú DNA, spúšťajú reakcie na patogény a presúvajú molekuly z jedného miesta na druhé. Krvná plazma funguje ako zásobáreň bielkovín v tele, chráni pred infekciami a chorobami a zohráva dôležitú úlohu pri poskytovaní bielkovín potrebných na syntézu DNA. Kvalita našej krvi a krvnej plazmy je to, čo dáva príkazy celému telu bielkovín, vyjadrené prostredníctvom nášho genetického materiálu vo všetkých bunkách a tkanivách. To znamená, že krv priamo interaguje s telom prostredníctvom proteínov, ktoré sú zakódované v našej DNA. Toto spojenie syntézy proteínov medzi DNA, RNA a mitochondriami buniek sa mení v dôsledku zmien magnetického poľa.

Naše červené krvinky navyše obsahujú hemoglobín, čo je proteín založený na štyroch atómoch železa spojený so stavom železného jadra a magnetizmom Zeme. Hemoglobín v krvi prenáša kyslík z pľúc do zvyšku tela, kde sa kyslík uvoľňuje na spaľovanie živín. To poskytuje energiu pre naše telo, aby fungovalo v procese nazývanom energetický metabolizmus. Je to dôležité, pretože zmeny v našej krvi priamo súvisia s energiou v metabolickom procese v našom tele a mysli. To bude ešte zreteľnejšie, keď začneme venovať pozornosť týmto znakom, ktoré menia spotrebu energie a využívanie energetických zdrojov na planéte. Navrátenie ich právoplatnému majiteľovi znamená aj zmenu energetického metabolizmu v mikrokozme nášho tela, odrážajúc zmeny v makrokozme Zeme. Toto je dôležitá etapa ukončenia konzumného modelovania regulátorov, aby sa dosiahla rovnováha princípov ochrany s cieľom nájsť vnútornú rovnováhu, a teda dosiahnuť energetickú rovnováhu v rámci týchto systémov. Dôležitá časť týchto zmien spočíva v záhade vyšších funkcií mitochondrií.

Mitochondriálna DNA matky

Keď porovnáme rodový princíp, ktorý je vlastný nášmu stvoreniu, a skutočnosť, že náš Matkin princíp prostredníctvom magnetického poľa vracia energetickú rovnováhu do zemského jadra, ďalším krokom je obnova mitochondriálnej DNA. Mitochondriálna DNA je DNA nachádzajúca sa v mitochondriách, štruktúrach vo vnútri buniek, ktoré premieňajú chemickú energiu z potravy na formu, ktorú môžu bunky využívať, adenozíntrifosfát (ATP). ATP meria svetelný koeficient vedený bunkami a tkanivami tela a priamo súvisí so stelesnením duchovného vedomia, ktoré je energiou a je dôležité pre energetický metabolizmus.

Mitochondriálna DNA je len malá časť DNA v bunke; Väčšina DNA je obsiahnutá v bunkovom jadre. U väčšiny druhov na Zemi, vrátane ľudí, sa mitochondriálna DNA dedí výlučne od matky. Mitochondrie majú svoj vlastný genetický materiál a mechanizmy na vytváranie vlastnej RNA a nových proteínov. Tento proces sa nazýva biosyntéza bielkovín. Biosyntéza proteínov sa týka procesov, ktorými biologické bunky vytvárajú nové sady proteínov.

Bez správne fungujúcej mitochondriálnej DNA nemôže ľudstvo efektívne produkovať nové proteíny na syntézu DNA, ani udržiavať hladinu ATP potrebnú na generovanie svetla v bunke na stelesnenie nášho duchovného vedomia. V dôsledku poškodenia mitochondriálnej DNA sa teda ľudstvo stalo extrémne závislým na konzumácii všetkého vo vonkajšom svete, aby zaplnilo energetickú prázdnotu v našich bunkách. (Závislosti nájdete v inštaláciách Alien NAA).

Bez toho, aby ľudstvo vedelo niečo iné o našej nedávnej histórii a malo vymazané spomienky, nevie, že sme existovali s výrazne dysfunkčnou mitochondriou.

Je to priamy výsledok extrakcie DNA matky, magnetických princípov, protónovej štruktúry zo Zeme a prítomnosti syntetickej mimozemskej verzie „Temnej Matky“, ktorá bola umiestnená do planetárnej architektúry, aby napodobnila jej funkcie. Ľudstvo existovalo na planéte bez svojho skutočného Materského princípu, a to bolo zrejme zapísané do buniek našej mitochondriálnej DNA. Toto bolo mnohokrát opísané ako NAA invázia Planetárneho Logosu prostredníctvom manipulácie magnetosféry a magnetického poľa.

Krista

Vnútorná mitochondriálna membrána je distribuovaná v početných krístach, ktoré zväčšujú povrch vnútornej mitochondriálnej membrány a zvyšujú jej schopnosť produkovať ATP. Práve táto oblasť mitochondrií pri správnom fungovaní zvyšuje energiu ATP a vytvára svetlo v bunkách a tkanivách tela. Vyššia funkcia krís v mitochondriách je aktivovaná v skupinách Vzostupu začínajúcich v tomto cykle. Názov "crista" bol daný ako výsledok vedeckého objavu, pretože priamo súvisí s aktiváciou génu pre kryštál.

Zmeny v estrogénových receptoroch

Materská mitochondriálna DNA a magnetické posuny majú veľa faktorov, ktoré sa prispôsobujú a spôsobujú symptómy v reprodukčných cykloch žien. Estrogénové hormóny aktivujú estrogénové receptory, čo sú proteíny nachádzajúce sa v bunkách, ktoré sa viažu na DNA, čo spôsobuje zmeny v genetickej expresii. Bunky môžu medzi sebou komunikovať uvoľňovaním molekúl, ktoré prenášajú signály do iných vnímavých buniek. Estrogén sa uvoľňuje z tkanív, ako sú vaječníky a placenta, prechádza cez bunkové membrány prijímajúcich buniek a viaže sa na estrogénové receptory v bunkách. Estrogénové receptory riadia prenos správ medzi DNA a RNA. Preto si v súčasnosti mnohé ženy všímajú nezvyčajné, zvláštne menštruačné cykly spôsobené estrogénovou dominanciou. Zmeny v hladinách estrogénu sa vyskytujú u mužov aj žien, preto počúvajte svoje telo, aby ste tieto zmeny podporili. Starajte sa o svoju pečeň a detoxikáciu, vylúčte konzumáciu cukru a potravín, ktoré stimulujú a zvyšujú hormóny, sledujte bakteriálnu rovnováhu v črevách a tele – to je užitočné pre udržanie estrogénovej rovnováhy.

Mitochondriálne ochorenie odčerpáva energiu

Mitochondriálne ochorenia sú výsledkom genetických mutácií vtlačených do sekvencie DNA. Umelá architektúra umiestnená na planéte, ako sú mimozemské mechanizmy, ktoré sa snažia vytvoriť genetické modifikácie na uzurpovanie Matky DNA, ktoré sa prejavujú ako mutácie a poškodenia DNA všetkého druhu. Mitochondriálne choroby sú charakterizované blokádou energie v tele v dôsledku toho, že choroba sa hromadí, zdedí materskú genetiku v dedičných krvných líniách.

Mitochondrie sú dôležité pre každodenné fungovanie buniek a energetický metabolizmus, čo vedie aj k duchovnému rozvoju duše a stelesneniu Nadduše (monády). Mitochondriálne ochorenie znižuje efektívnu tvorbu energie dostupnej pre telo a myseľ, brzdí ľudský rozvoj a duchovný rast. Telo teda starne rýchlejšie a zvyšuje sa riziko ochorenia; osobná energia je deaktivovaná a tým vyčerpaná. To výrazne obmedzuje množstvo využiteľnej energie dostupnej pre vývoj mozgu a fungovanie všetkých neurologických systémov. Vyčerpanie energetických zásob pre mozog a neurologický vývoj prispieva k spektru autizmu, neurodegenerácie a iných mozgových nedostatkov. Defekty mitochondriálnych génov sú spojené so stovkami „klinických“ krvných, mozgových a neurologických porúch.

Krv, mozog a neurologické funkcie planetárneho tela sú prirovnávané k architektúre líniových línií, čakrových centier a systémov Hviezdnej brány, ktoré riadia tok energie (krv), aby vytvorili telo vedomia známe ako Sieť stromov 12 planetárnych Chrám. Krv, mozog a neurologické funkcie ľudského tela sú prirovnávané k rovnakej stromovej sieti 12 ľudského chrámu. Akonáhle sú chrámové a DNA inštalácie poškodené alebo zmenené, krv, mozog a nervový systém sú poškodené. Ak je naša krv, mozog a nervový systém zablokovaný alebo poškodený, nemôžeme prekladať jazyk, komunikovať, budovať multidimenzionálne svetelné telá, aby sme získali vyššiu múdrosť (Sophia). Naše druhy jazyka na mnohých úrovniach, vrátane nášho jazyka DNA, sú zmätené a zmiešané tými, ktorí sa snažili zotročiť a brutalizovať Zem.

Ako vieme, väčšinu zdrojov kinetických alebo iných vonkajších energií aktívne kontroluje mocenská elita, aby potlačila ľudský rozvoj a obmedzila možnosti spravodlivého využívania alebo spravodlivej výmeny zdrojov na zdieľané použitie obyvateľstvom Zeme. Stratégiou je ovládnuť všetku energiu a zdroje energie (dokonca aj ovládnutie DNA a duše), čím sa vytvorí vládnuca trieda a trieda otrokov či otrokov. Pomocou metódy „rozdeľuj a panuj“ skupiny Orion je oveľa jednoduchšie ovládať populáciu, ktorá je traumatizovaná strachom, je ignorantská a v chudobe.

Preklad: Oreanda Web

Historicky prvá štúdia tohto druhu bola vykonaná s použitím mitochondriálnej DNA. Vedci odobrali vzorku od domorodcov z Afriky, Ázie, Európy a Ameriky a v tejto pôvodne malej vzorke navzájom porovnávali mitochondriálnu DNA rôznych jedincov. Zistili, že rozmanitosť mitochondriálnej DNA je najvyššia v Afrike. A keďže je známe, že mutačné udalosti môžu zmeniť typ mitochondriálnej DNA, a je tiež známe, ako sa môže zmeniť, potom môžeme povedať, ktoré typy ľudí mohli mutačne pochádzať z ktorých. Spomedzi všetkých ľudí, ktorých DNA bola testovaná, našli oveľa väčšiu variabilitu práve Afričania. Typy mitochondriálnej DNA na iných kontinentoch boli menej rozmanité. To znamená, že Afričania mali viac času na nahromadenie týchto zmien. Mali viac času na biologickú evolúciu, ak sa práve v Afrike nachádzajú staré pozostatky DNA, ktoré nie sú charakteristické pre mutácie európskych ľudí.

Dá sa tvrdiť, že genetikom sa podarilo dokázať pôvod žien v Afrike pomocou mitochondriálnej DNA. Študovali aj chromozómy Y. Ukázalo sa, že z Afriky pochádzajú aj muži.

Vďaka štúdiám mitochondriálnej DNA je možné nielen zistiť, že človek pochádza z Afriky, ale aj určiť čas jeho pôvodu. Čas objavenia sa mitochondriálnej prapredky ľudstva bol stanovený prostredníctvom porovnávacej štúdie mitochondriálnej DNA šimpanzov a moderných ľudí. Poznaním rýchlosti mutačnej divergencie - 2-4% za milión rokov - môžeme určiť čas oddelenia dvoch vetiev, šimpanzov a moderných ľudí. Stalo sa to približne pred 5 až 7 miliónmi rokov. V tomto prípade sa rýchlosť mutačnej divergencie považuje za konštantnú.

Mitochondriálna Eva

Keď ľudia hovoria o mitochondriálnej Eve, nemajú na mysli jednotlivca. Hovoria o vzniku celej populácie jedincov s podobnými vlastnosťami prostredníctvom evolúcie. Predpokladá sa, že mitochondriálna Eva žila v období prudkého poklesu počtu našich predkov na približne desaťtisíc jedincov.

Pôvod rás

Štúdiom mitochondriálnej DNA rôznych populácií genetici naznačili, že ešte pred odchodom z Afriky sa populácia predkov rozdelila do troch skupín, z čoho vznikli tri moderné rasy – africká, kaukazská a mongoloidná. Predpokladá sa, že sa to stalo približne pred 60 - 70 tisíc rokmi.

Porovnanie mitochondriálnej DNA neandartálov a moderných ľudí

Ďalšie informácie o ľudskom pôvode boli získané porovnaním genetických textov mitochondriálnej DNA neandertálcov a moderných ľudí. Vedcom sa podarilo prečítať genetické texty mitochondriálnej DNA z kostných zvyškov dvoch neandertálcov. Kostrové pozostatky prvého neandertálca sa našli v jaskyni Feldhover v Nemecku. O niečo neskôr bol prečítaný genetický text mitochondriálnej DNA neandertálskeho dieťaťa, ktorý sa našiel na severnom Kaukaze v jaskyni Mezhmayskaya. Pri porovnaní mitochondriálnej DNA moderných ľudí a neandertálcov boli zistené veľmi veľké rozdiely. Ak si vezmete kúsok DNA, tak z 370 nukleotidov sa ich líši 27. A ak porovnáte genetické texty moderného človeka, jeho mitochondriálnu DNA, nájdete rozdiel len v ôsmich nukleotidoch. Verí sa, že neandertálec a moderný človek sú úplne oddelené vetvy, pričom vývoj každej z nich prebiehal nezávisle od seba.

Štúdiom rozdielov v genetických textoch mitochondriálnej DNA neandertálcov a moderných ľudí bol stanovený dátum oddelenia týchto dvoch vetiev. Stalo sa to približne pred 500 tisíc rokmi a približne pred 300 tisíc rokmi došlo k ich konečnému oddeleniu. Predpokladá sa, že neandertálci sa usadili v celej Európe a Ázii a boli vysídlení modernými ľuďmi, ktorí sa z Afriky vynorili o 200 tisíc rokov neskôr. A nakoniec, približne pred 28 - 35 tisíc rokmi, neandertálci vyhynuli. Prečo sa to vo všeobecnosti stalo, zatiaľ nie je jasné. Možno nemohli obstáť v súťaži s moderným typom človeka, alebo to malo iné dôvody.