Čo je synapsia a synaptická štrbina. Regionálna univerzitná synapsa ako funkčný kontakt nervového tkaniva

Štruktúra chemickej synapsie

Schéma procesu prenosu nervového signálu v chemickej synapsii

Hypotéza porocytózy

Existujú významné experimentálne dôkazy, že neurotransmiter sa vylučuje do synaptickej štrbiny v dôsledku synchrónnej aktivácie hexagonálnych skupín MPV (pozri vyššie) a vezikúl, ktoré sú k nim pripojené, čo sa stalo základom pre formuláciu hypotézy porocytóza(Angličtina) porocytóza). Táto hypotéza je založená na pozorovaní, že vezikuly pripojené k MPV sa sťahujú synchrónne po prijatí akčného potenciálu a súčasne vylučujú vždy rovnaké množstvo mediátora do synaptickej štrbiny, pričom uvoľňujú iba časť obsahu každý zo šiestich vezikúl. Samotný výraz "porocytóza" pochádza z gréckych slov poro(čo znamená póry) a cytóza(popisuje transport chemických látok cez plazmatickú membránu bunky).

Väčšina experimentálnych údajov o fungovaní monosynaptických medzibunkových spojení bola získaná zo štúdií izolovaných neuromuskulárnych spojení. Rovnako ako v interneuronálnych synapsiách sa v neuromuskulárnych synapsiách MPV vytvárajú usporiadané hexagonálne štruktúry. Každú z týchto hexagonálnych štruktúr možno definovať ako „synaptomér“ – teda štruktúru, ktorá je základnou jednotkou v procese sekrécie mediátora. Synaptomér obsahuje, okrem skutočných pórových vybraní, proteínové vláknité štruktúry obsahujúce lineárne usporiadané vezikuly; existencia podobných štruktúr bola dokázaná aj pre synapsie v centrálnom nervovom systéme (CNS).

Ako bolo uvedené vyššie, porocytický mechanizmus generuje kvantum neurotransmiterov, ale bez toho, aby sa membrána jednotlivého vezikula úplne zlúčila s presynaptickou membránou. Malý variačný koeficient (<3 %) у величин постсинаптических потенциалов является индикатором того, что в единичном синапсе имеются не более 200 синаптомеров , каждый из которых секретирует один квант медиатора в ответ на один потенциал действия . 200 участков высвобождения (то есть синаптомеров, которые высвобождают медиатор), найденные на небольшом мышечном волокне, позволяют рассчитать максимальный квантовый лимит, равный одной области высвобождения на микрометр длины синаптического контакта , это наблюдение исключает возможность существования квантов медиатора, обеспечивающих передачу нервного сигнала, в объеме одной везикулы.

Porovnanie porocytózy a kvantovo-vezikulárnych hypotéz

Porovnanie nedávno prijatej hypotézy TBE s hypotézou porocytózy sa môže uskutočniť porovnaním teoretického koeficientu variácie s experimentálnym koeficientom vypočítaným pre amplitúdy postsynaptických elektrických potenciálov generovaných v reakcii na každé jednotlivé uvoľnenie neurotransmitera z presynapsie. Za predpokladu, že proces exocytózy prebieha v malej synapsii obsahujúcej asi 5 000 vezikúl (50 na každý mikrón dĺžky synapsie), postsynaptické potenciály by malo generovať 50 náhodne vybraných vezikúl, čo dáva teoretický variačný koeficient 14 %. Táto hodnota je približne 5-krát väčšia ako variačný koeficient postsynaptických potenciálov získaný v experimentoch, preto možno tvrdiť, že proces exocytózy v synapsii nie je náhodný (nezhoduje sa s Poissonovou distribúciou), čo je nemožné, ak vysvetlené z hľadiska hypotézy TBE, ale je v súlade s hypotézou porocytózy. Faktom je, že hypotéza porocytózy predpokladá, že všetky vezikuly spojené s presynaptickou membránou vysunú mediátor súčasne; zároveň konštantné množstvo mediátora vysunutého do synaptickej štrbiny v reakcii na každý akčný potenciál (stabilitu dokazuje nízky variačný koeficient postsynaptických reakcií) možno celkom vysvetliť uvoľnením malého objemu mediátora pri veľkom počte vezikúl - navyše, čím viac vezikúl je do procesu zapojených, korelačný koeficient sa znižuje, aj keď to z hľadiska matematickej štatistiky vyzerá trochu paradoxne.

Klasifikácia

Chemické synapsie možno klasifikovať podľa ich umiestnenia a príslušnosti k zodpovedajúcim štruktúram:

  • periférne
    • neuromuskulárne
    • neurosekrečný (axo-vazálny)
    • receptor-neurónový
  • centrálny
    • axo-dendritické - s dendritmi, vrátane axo-spiky - s dendritickými tŕňmi, výrastky na dendritoch;
    • axo-somatické - s telami neurónov;
    • axo-axonálne - medzi axónmi;
    • dendro-dendritické - medzi dendritmi;

V závislosti od mediátora sa synapsie delia na

  • aminergné, obsahujúce biogénne amíny (napríklad serotonín, dopamín;
    • vrátane adrenalínu obsahujúceho adrenalín alebo noradrenalínu;
  • cholinergikum obsahujúce acetylcholín;
  • purinergný, obsahujúci puríny;
  • peptidy obsahujúce peptidergikum.

Zároveň sa v synapsii nevyrába vždy len jeden mediátor. Zvyčajne sa hlavný mediátor vysunie spolu s iným, ktorý hrá úlohu modulátora.

Podľa akčného znaku:

  • vzrušujúce
  • brzda.

Ak prvý prispieva k vzniku excitácie v postsynaptickej bunke, potom druhý naopak zastaví alebo zabráni jej vzniku. Zvyčajne inhibičné sú glycinergné (mediátor - glycín) a GABAergné synapsie (mediátor - kyselina gama-aminomaslová).

V niektorých synapsiách je prítomné postsynaptické zhutnenie – elektrón-hustá zóna pozostávajúca z proteínov. Podľa jeho prítomnosti alebo neprítomnosti sa rozlišujú asymetrické a symetrické synapsie. Je známe, že všetky glutamátergické synapsie sú asymetrické, zatiaľ čo GABAergické synapsie sú symetrické.

V prípadoch, keď sa niekoľko synaptických rozšírení dostane do kontaktu s postsynaptickou membránou, vzniká viacero synapsií.

Medzi špeciálne formy synapsií patria ostnaté aparáty, v ktorých sú krátke jednotlivé alebo viacnásobné výbežky postsynaptickej membrány dendritu v kontakte so synaptickým predĺžením. Ostnatý aparát výrazne zvyšuje počet synaptických kontaktov na neuróne a tým aj množstvo spracovávaných informácií. "Nešpicaté" synapsie sa nazývajú "sediace". Napríklad všetky GABAergické synapsie sú sesilné.

Poznámky

Odkazy

  • Saveliev A.V. Zdroje variácií v dynamických vlastnostiach nervového systému na synaptickej úrovni // Umela inteligencia. - NAS Ukrajiny, Doneck, 2006. - č. 4. - S. 323-338.

pozri tiež

5. Chemické synapsie podľa povahy neurotransmitera delí sa na cholínergné (mediátor – acetylcholín), adrenergné (norepinefrín), dopamínergné (dopamín), GABAergné (kyselina y-aminomaslová) atď. V CNS sa vyskytujú najmä chemické synapsie, ale existujú aj elektrické excitačné synapsie a elektrochemické synapsie.

B.Štrukturálne prvky chemickej synapsie - presynaptické a postsynaptické membrány a synaptická štrbina (obr. 2.5).

Na presynaptickom termináli existujú synaptické vezikuly (vezikuly) s priemerom asi 40 nm, ktoré sa tvoria v tele neurónu a pomocou mikrotubulov a mikrofilament sú dodávané do presynaptického zakončenia, kde sú vyplnené mediátorom a ATP. Mediátor sa tvorí v samotnom nervovom zakončení. Presynaptické zakončenie obsahuje niekoľko tisíc vezikúl, z ktorých každá obsahuje od 1 do 10 tisíc molekúl chemickej látky, ktorá sa podieľa na prenose vplyvu cez synapsiu, a preto sa nazýva mediátor (mediátor). Mitochondrie presynaptického terminálu poskytujú energiu pre proces synaptického prenosu. Presynaptická membrána je časť membrány presynaptického zakončenia, ktorá obmedzuje synaptickú štrbinu.

Synaptická štrbina má inú šírku (20-50 nm), obsahuje medzibunkovú tekutinu a hustotu mukopolysacharidov

látka vo forme pásikov, mostíkov, ktorá zabezpečuje spojenie medzi pre- a postsynaptickou membránou a môže obsahovať enzýmy.

Postsynaptická membrána je to zosilnená časť bunkovej membrány inervovanej bunky, ktorá obsahuje proteínové receptory, ktoré majú iónové kanály a sú schopné viazať molekuly mediátora. Postsynaptická membrána nervovosvalového spojenia sa nazýva aj koncová platnička.

AT.Mechanizmus prenosu excitácie v elektrickej synapsii podobne ako v nervovom vlákne: AP vznikajúca na presynaptickej membráne priamo elektricky dráždi postsynaptickú membránu a zabezpečuje jej excitáciu. Elektrické synapsie, ako sa ukázalo, majú určitý vplyv na metabolizmus kontaktujúcich buniek. Existujú dôkazy o prítomnosti inhibičných elektrických synapsií v CNS, ale neboli dostatočne študované.

G.Prenos signálu v chemických synapsiách. Akčný potenciál (AP) prijatý na presynaptickom konci chemickej synapsie spôsobuje depolarizáciu jej membrány, ktorá otvára napäťovo závislé Ca-kanály. Ca 2+ ióny vstupujú do nervového zakončenia podľa elektrochemického gradientu „poskytujú uvoľnenie mediátora do synaptickej štrbiny prostredníctvom exocytózy. Molekuly vysielača vstupujúce do synaptickej štrbiny difundujú do postsynaptickej membrány a interagujú s jej receptormi. Pôsobením molekúl mediátorov dochádza k otvoreniu iónových kanálov a pohybu iónov Na + a K + podľa elektrochemického gradientu s prevahou prúdu iónov Na + do bunky, čo vedie k jej depolarizácii. Táto depolarizácia sa nazýva excitačný postsynaptický potenciál (EPSP), ktorý sa pri neuromuskulárnej synapsii nazýva potenciál koncovej platničky (EPP) (obr. 2.6).

Ukončenie pôsobenia mediátora uvoľneného do synaptickej štrbiny sa uskutočňuje jeho deštrukciou enzýmami lokalizovanými v synaptickej štrbine a na postsynaptickej membráne, difúziou mediátora do okolia a tiež spätným vychytávaním nervom. zakončenie.

D.Charakteristika vedenia vzruchu v chemických synapsiách.

1 . Jednostranné vedenie vzruchu - od presynaptického konca smerom k postsynaptickej membráne. Je to spôsobené tým, že mediátor sa uvoľňuje z presynaptického zakončenia a receptory, ktoré s ním interagujú, sú lokalizované iba na postsynaptickej membráne.

    Pomalé šírenie vzruchu v synapsiách v porovnaní s nervovým vláknom sa vysvetľuje tým, že je potrebný čas na uvoľnenie mediátora z presynaptického zakončenia, šírenie mediátora v synaptickej štrbine, pôsobenie mediátora na postsynaptickú membránu. Celkové oneskorenie prenosu vzruchu v neuróne dosahuje hodnotu rádovo 2 ms, v neuromuskulárnej synapsii 0,5-1,0 ms.

    Nízka labilita chemických synapsií. V neuromuskulárnej synapsii sa rovná 100-150 preneseným impulzom za sekundu, čo je 5-6 krát menej ako labilita nervového vlákna. V synapsiách je centrálny nervový systém veľmi variabilný – môže ho byť viac alebo menej. Dôvodom nízkej lability synapsie je synaptické oneskorenie.

4. Synaptická depresia (únava synapsie) -
oslabenie odpovede bunky na aferentné impulzy, exprim
vyskytujúce sa pri poklese postsynaptických potenciálov počas dlhej
telný podráždenie alebo po ňom. Vysvetľuje sa to nákladmi
mediátor, akumulácia metabolitov, acidifikácia prostredia
počas dlhšej excitácie pozdĺž rovnakých línií -
korunové reťaze.

E.elektrické synapsie majú medzeru rádovo menšiu ako chemické synapsie, vedú signál obojsmerne bez synaptického oneskorenia, prenos nie je blokovaný pri odstránení Ca 2+, nie sú veľmi citlivé na farmakologické liečivá a jedy a sú prakticky neunaviteľné, ako nervové vlákno. Veľmi nízky odpor susedných pre- a postsynaptických membrán zaisťuje dobrú elektrickú vodivosť.

2.2. CHARAKTERISTIKA HORMONÁLNEJ REGULÁCIE

Reflexná reakcia môže mať hormonálnu súvislosť, ktorý je typický pre reguláciu funkcií vnútorných orgánov - vegetatívne funkcie, na rozdiel od somatických funkcií, ktorých reflexná regulácia sa uskutočňuje len nervovou dráhou (činnosťou pohybového aparátu). Ak je hormonálne spojenie zapnuté, je to spôsobené dodatočnou produkciou biologicky aktívnych látok. Napríklad, keď sú exteroreceptory vystavené silným stimulom (chlad, teplo, stimul bolesti), silný prúd aferentných impulzov vstupuje do centrálneho nervového systému, zatiaľ čo sa do krvi uvoľňuje dodatočné množstvo adrenalínu a hormónov kôry nadobličiek, ktoré zohrávajú prispôsobivú funkciu. (ochrannú) úlohu.

Hormóny (grécky pogtab - vzrušujem) - biologicky aktívne látky produkované žľazami s vnútornou sekréciou alebo špecializovanými bunkami umiestnenými v rôznych orgánoch (napríklad v pankrease, v gastrointestinálnom trakte). Hormóny produkujú aj nervové bunky – neurohormóny, napríklad hormóny hypotalamu (liberíny a statíny), ktoré regulujú funkciu hypofýzy. Biologicky aktívne látky produkujú aj nešpecializované bunky - tkanivové hormóny (parakrinné hormóny, hormóny lokálneho pôsobenia, parakrinné faktory - parahormóny). Pôsobenie hormónov alebo parahormónov priamo na susedné bunky, obchádzajúc krv, sa nazýva parakrinné pôsobenie. Podľa miesta konania do cieľových orgánov alebo iných žliaz s vnútornou sekréciou sa hormóny delia do dvoch skupín: 1) efektorové hormóny, pôsobenie na efektorové bunky (napríklad inzulín, ktorý reguluje metabolizmus v organizme, zvyšuje syntézu glykogénu v pečeňových bunkách, zvyšuje transport glukózy a iných látok cez bunkovú membránu, zvyšuje intenzitu syntézy bielkovín); 2) trojité hormóny (tropíny), pôsobí na iné endokrinné žľazy a reguluje ich funkcie (napr.

renokortikotropný hormón hypofýzy - kortikotropín (ACTH) - reguluje produkciu hormónov kôrou nadobličiek).

Typy hormonálnych vplyvov. Hormóny majú dva typy vplyvov na orgány, tkanivá a systémy tela: funkčný (hrajú veľmi dôležitú úlohu pri regulácii telesných funkcií) a morfogenetický (zabezpečujú morfogenézu - rast, fyzický, sexuálny a duševný vývoj; napr. nedostatok tyroxínu trpí vývojom centrálneho nervového systému a tým aj duševným vývojom).

1. Funkčný vplyv hormónov sú tri typy.

Počiatočný vplyv - to je schopnosť hormónu spúšťať aktivitu efektora. Napríklad adrenalín spúšťa rozklad glykogénu v pečeni a uvoľňovanie glukózy do krvi, vazopresín (antidiuretický hormón - ADH) zapína spätné vstrebávanie vody zo zberných kanálikov nefrónu do interstícia obličiek.

Modulačný účinok hormónu - zmena intenzity toku biochemických procesov v orgánoch a tkanivách. Napríklad aktivácia oxidačných procesov tyroxínom, ktoré môžu prebiehať aj bez neho; stimulácia činnosti srdca adrenalínom, ktorá prechádza bez adrenalínu. Modulačným účinkom hormónov je aj zmena citlivosti tkaniva na pôsobenie iných hormónov. Follikulín napríklad zosilňuje účinok progesterónu na sliznicu maternice, hormóny štítnej žľazy zosilňujú účinky katecholamínov.

Permisívny účinok hormónov - schopnosť jedného hormónu zabezpečiť realizáciu účinku iného hormónu. Napríklad inzulín je nevyhnutný na prejavenie účinku rastového hormónu, folitropín je nevyhnutný na realizáciu účinku lutropínu.

2. Morfogenetický vplyv hormónov(pre rast, fyzický
a sexuálny vývin) podrobne študujú iné disciplíny
(histológia, biochémia) a len čiastočne - v priebehu fyziológie (pozri.
ch. 6). Oba typy hormonálnych vplyvov (morfogenetické a funkčné
nal) sa realizujú rozkladom metabolických procesov,
spúšťané prostredníctvom bunkových enzýmových systémov.

2.3. REGULÁCIA METABOLITMI

A Tkanivové hormony.

MYOGÉNNY MECHANIZMUS REGULÁCIE.

REGULAČNÁ FUNKCIA BBB

Metabolity - produkty vznikajúce v tele pri látkovej premene v dôsledku rôznych biochemických reakcií. Sú to aminokyseliny, nukleotidy, koenzýmy, kyselina uhličitá, mo-

lokálne, pyrohroznové, adenylové kyseliny, iónový posun, zmeny pH. Regulácia metabolitmi v skorých štádiách fylogenézy bola jediná. Metabolity jednej bunky priamo ovplyvňovali inú susednú bunku alebo skupinu buniek, ktoré následne pôsobili rovnakým spôsobom na nasledujúce bunky. (kontaktný predpis). S príchodom hemolymfy a cievneho systému sa metabolity začali prenášať do iných buniek tela pohybom hemolymfy na veľké vzdialenosti, čo sa zrýchlilo. Potom sa nervový systém objavil ako regulačný systém a ešte neskôr - endokrinné žľazy. Metabolity, hoci pôsobia hlavne ako lokálne regulátory, môžu tiež ovplyvniť na iné orgány a tkanív, na činnosť nervových centier. Napríklad akumulácia kyseliny uhličitej v krvi vedie k excitácii dýchacieho centra a zvýšenému dýchaniu. Príkladom lokálnej humorálnej regulácie je hyperémia intenzívne pracujúceho kostrového svalu – hromadiace sa metabolity zabezpečujú expanziu krvných ciev, čím sa zvyšuje prísun kyslíka a živín do svalu. Podobné regulačné účinky metabolitov sa vyskytujú aj v iných aktívne pracujúcich orgánoch a tkanivách tela.

tkanivové hormóny: biogénne amíny (histamín, serotonig), prostaglandíny a kiníny. Zaberajú medzipolohu medzi hormónmi a metabolitmi ako humorálne regulačné faktory. Tieto látky uplatňujú svoj regulačný vplyv na tkanivové bunky zmenou ich biofyzikálnych vlastností (permeabilita membrán, ich excitabilita), zmenou intenzity metabolických procesov, citlivosti bunkových receptorov a tvorbou druhých mediátorov. V dôsledku toho sa mení citlivosť buniek na nervové a humorálne vplyvy. Preto tkanivové hormóny sa nazývajú moduly-tori regulačné signály – majú modulačný účinok. Tkanivové hormóny sú tvorené nešpecializovanými bunkami, ale pôsobia cez špecializované bunkové receptory, napríklad pre histamín sa našli dva typy receptorov – H (a H 2. Keďže tkanivové hormóny ovplyvňujú priepustnosť bunkových membrán, regulujú tzv. vstup do bunky a výstup z buniek rôznych látok a iónov, ktoré určujú membránový potenciál, a tým aj vývoj akčného potenciálu.

Myogénny mechanizmus regulácie. S rozvojom svalového systému v procese evolúcie sa myogénny mechanizmus regulácie funkcií postupne stáva čoraz zreteľnejším. Ľudské telo tvorí približne 50 % svalov. Toto je kostrový sval

ra (40 % telesnej hmotnosti), srdcový sval, hladký obehový sval a lymfatické cievy, steny tráviaceho traktu, žlčník, močový mechúr a iné vnútorné orgány.

Podstatou myogénneho mechanizmu regulácie je, že predbežné mierne natiahnutie kostrového alebo srdcového svalu zvyšuje silu ich kontrakcií. Kontraktilná aktivita hladkého svalu závisí aj od stupňa naplnenia dutého svalového orgánu, a teda od jeho natiahnutia. S nárastom plnenia orgánu sa tonus hladkej svaloviny najskôr zvyšuje a potom sa vracia na pôvodnú úroveň (plasticita hladkej svaloviny), čo zabezpečuje reguláciu cievneho tonusu a plnenie vnútorných dutých orgánov bez výrazné zvýšenie tlaku v nich (až do určitej hodnoty). Navyše väčšina hladkých svalov je automatická, sú neustále v určitom stupni kontrakcie pod vplyvom impulzov, ktoré v sebe vznikajú (napríklad črevné svaly, cievy). Impulzy, ktoré k nim prichádzajú cez autonómne nervy, majú modulačný účinok – zvyšujú alebo znižujú tonus hladkých svalových vlákien.

Regulačná funkcia BBB spočíva v tom, že tvorí špeciálne vnútorné prostredie mozgu, zabezpečujúce optimálny režim činnosti nervových buniek. Predpokladá sa, že v tomto prípade funguje bariéra vystupuje špeciálna štruktúra stien kapilár mozgu. Ich endotel má veľmi málo pórov, úzke medzery vľavo medzi bunkami neobsahujú takmer žiadne okná. Neoddeliteľnou súčasťou bariéry sú aj gliové bunky, ktoré tvoria okolo kapilár akési puzdrá, pokrývajú asi 90 % ich povrchu. Najväčší prínos k rozvoju myšlienok o hematoencefalickej bariére mala L. S. Stern a jej spolupracovníci. Táto bariéra prepúšťa vodu, ióny, glukózu, aminokyseliny, plyny a zadržiava mnoho fyziologicky aktívnych látok: adrenalín, serotonín, dopamín, inzulín, tyroxín. Sú v nej však „okná“, * cez ktoré príslušné mozgové bunky – chemoreceptory – dostávajú priamu informáciu o prítomnosti hormónov a iných látok v krvi, ktoré bariérou nepreniknú; mozgové bunky vylučujú svoje neurosekréty. Oblasti mozgu, ktoré nemajú vlastnú hematoencefalickú bariéru, sú hypofýza, epifýza, niektoré časti hypotalamu a predĺžená miecha.

BBB má tiež ochrannú funkciu - zabraňuje vstupu mikróbov, cudzorodých alebo toxických látok exogénnej a endogénnej povahy do medzibunkových priestorov mozgu. BBB neprepúšťa veľa liečivých látok, s čím je potrebné v lekárskej praxi počítať.

2.4. SYSTÉMOVÝ PRINCÍP REGULÁCIE

Udržiavanie ukazovateľov vnútorného prostredia tela sa uskutočňuje pomocou regulácie činnosti rôznych orgánov a fyziologických systémov spojených do jedného funkčného systému - tela. Koncept funkčných systémov vyvinul P.K. Anokhin (1898-1974). Teóriu funkčných systémov v posledných rokoch úspešne rozvíja K. V. Sudakov.

ALE.Štruktúra funkčného systému. Funkčný systém je dynamická kombinácia rôznych orgánov a fyziologických systémov tela, ktorá sa vytvára na dosiahnutie užitočného adaptívneho výsledku. Napríklad na rýchle prebehnutie vzdialenosti je potrebné maximalizovať činnosť kardiovaskulárneho, dýchacieho, nervového systému a svalov. Funkčný systém obsahuje tieto prvky: 1) ovládacie zariadenie - nervové centrum, predstavujúce spojenie jadier rôznych úrovní centrálneho nervového systému; 2) ním víkendové kanály(nervy a hormóny); 3) výkonné orgány - efekt-ry, zabezpečenie v priebehu fyziologickej činnosti udržiavanie regulovaného procesu (ukazovateľa) na nejakej optimálnej úrovni (užitočný výsledok činnosti funkčného systému); 4) výsledkových receptorov(senzorické receptory) - snímače, ktoré prijímajú informácie o parametroch odchýlky riadeného procesu (ukazovateľa) od optimálnej úrovne; 5) kanál spätnej väzby(vstupné kanály), informovanie nervového centra pomocou impulzov z receptorov o výsledku alebo pomocou priameho pôsobenia chemikálií na centrum - informácia o dostatočnosti alebo nedostatočnosti úsilia efektora na udržanie regulovaného procesu (ukazovateľ ) na optimálnej úrovni (obr. 2.7).

Aferentné impulzy z receptorov výsledku prostredníctvom spätnoväzbových kanálov vstupujú do nervového centra, ktoré reguluje jeden alebo iný indikátor, centrum poskytuje zmenu v intenzite práce príslušného orgánu.

Pri zmene intenzity efektora sa rýchlosť metabolizmu, ktorý zohráva významnú úlohu aj pri regulácii činnosti orgánov konkrétneho funkčného systému (humorálny proces regulácie).

B.Multiparametrický princíp interakcie rôznych funkčných systémov - princíp, ktorý určuje zovšeobecnenú činnosť funkčných systémov (K. V. Sudakov). Relatívna stálosť ukazovateľov vnútorného prostredia organizmu je výsledkom koordinovanej činnosti mnohých

funkčné systémy. Ukázalo sa, že rôzne ukazovatele vnútorného prostredia tela sú vzájomne prepojené. Napríklad nadmerný príjem vody do tela je sprevádzaný zvýšením objemu cirkulujúcej krvi, zvýšením krvného tlaku a znížením osmotického tlaku krvnej plazmy. Vo funkčnom systéme, ktorý udržuje optimálnu hladinu plynného zloženia krvi, súčasne prebieha interakcia pH, P CO2 a P 02. Zmena jedného z týchto parametrov okamžite vedie k zmene kvantitatívnych charakteristík ostatných parametrov. Na dosiahnutie akéhokoľvek adaptívneho výsledku sa vytvorí vhodný funkčný systém.

AT. Systemogenéza. Podľa P.K. Anokhina, systemogenéza -selektívne dozrievanie a vývoj funkčných systémov v ante- a postnatálnej ontogenéze. V súčasnosti sa pojem „systemogenéza“ používa v širšom zmysle, pričom pod systemogenézou sa rozumejú nielen procesy ontogenetického dozrievania funkčných systémov, ale aj vznik a premena funkčných systémov v priebehu života organizmu.

systémotvorné faktory funkčného systému akejkoľvek úrovne sú adaptačným výsledkom užitočným pre život organizmu, ktorý je v danej chvíli potrebný a zároveň sa formuje motivácia. Napríklad vykonať skok do výšky s tyčou, svaly hornej časti

z toho končatiny, v skoku do diaľky - svaly dolných končatín.

Heterochronizmus dozrievania funkčných systémov. Počas prenatálnej ontogenézy sa rôzne štruktúry tela ukladajú v rôznych časoch a dozrievajú rôznou rýchlosťou. Nervové centrum je teda zoskupené a zvyčajne dozrieva skôr, ako sa položí a dozrie substrát ním inervovaný. V ontogenéze dozrievajú predovšetkým tie funkčné systémy, bez ktorých nie je možný ďalší vývoj organizmu. Napríklad z troch funkčných systémov spojených s ústnou dutinou sa po narodení vytvorí len funkčný systém sania, neskôr sa vytvorí funkčný systém žuvania, potom funkčný systém reči.

Konsolidácia funkčných komponentov systému - integrácia do funkčného systému jednotlivých fragmentov, ktoré sa vyvíjajú v rôznych častiach tela. Konsolidácia fragmentov funkčného systému je kritickým bodom vývoj jeho fyziologickej architektúry. V tomto procese zohráva vedúcu úlohu centrálny nervový systém. Napríklad srdce, cievy, dýchacie ústrojenstvo, krv sú spojené do funkčného systému na udržiavanie stálosti plynového zloženia vnútorného prostredia na základe zlepšenia spojení medzi rôznymi časťami centrálneho nervového systému, ako aj na základom rozvoja inervačných spojení medzi centrálnym nervovým systémom a príslušnými periférnymi štruktúrami.

Všetky funkčné systémy rôznych úrovní majú rovnakú architektúru(štruktúra).

2.5. TYPY REGULÁCIE FUNKCIÍ TELA

1. Kontrola odchýlky - cyklický mechanizmus, v ktorom každá odchýlka od optimálnej úrovne regulovaného ukazovateľa mobilizuje všetky zariadenia funkčného systému, aby ho obnovili na predchádzajúcu úroveň. Regulácia odchýlkou ​​znamená prítomnosť kanála v systémovom komplexe negatívna odozva, poskytovanie viacsmerného vplyvu: posilnenie mechanizmov riadenia stimulov v prípade oslabenia procesných ukazovateľov alebo oslabenie stimulačných mechanizmov v prípade nadmerného posilnenia procesných ukazovateľov. Napríklad pri zvýšení krvného tlaku sa aktivujú regulačné mechanizmy, ktoré zabezpečia zníženie krvného tlaku a pri nízkom tlaku sa aktivujú opačné reakcie. Na rozdiel od negatívnej spätnej väzby, pozitívne

spätná väzba, ktorý je v organizme vzácny, má len jednosmerný, posilňujúci vplyv na vývoj procesu, ktorý je pod kontrolou riadiaceho komplexu. Preto pozitívna spätná väzba robí systém nestabilným, nedokáže zabezpečiť stabilitu regulovaného procesu v rámci fyziologického optima. Ak by sa napríklad krvný tlak reguloval podľa princípu pozitívnej spätnej väzby, v prípade poklesu krvného tlaku by pôsobenie regulačných mechanizmov viedlo k ešte väčšiemu poklesu a v prípade zvýšenia k rovnomernému väčší nárast. Príkladom pozitívnej spätnej väzby je zvýšená sekrécia tráviacich štiav v žalúdku po jedle, ktorá sa uskutočňuje pomocou produktov hydrolýzy absorbovaných do krvi.

2. Ovládanie olova spočíva v tom, že regulačné mechanizmy sú zapnuté pred skutočnou zmenou parametra regulovaného procesu (ukazovateľa) na základe informácií vstupujúcich do nervového centra funkčného systému a signalizujúcich možnú zmenu regulovaného procesu v budúcnosti. Napríklad termoreceptory (teplotné detektory) umiestnené vo vnútri tela zabezpečujú kontrolu teploty vnútorných oblastí tela. Kožné termoreceptory zohrávajú najmä úlohu detektorov teploty prostredia. Pri výrazných odchýlkach teploty okolia sa vytvárajú predpoklady pre prípadnú zmenu teploty vnútorného prostredia organizmu. Za normálnych okolností sa to však nestane, pretože impulz z termoreceptorov kože, ktorý nepretržite vstupuje do hypotalamického termoregulačného centra, umožňuje vykonávať zmeny v práci efektorov systému. až do okamihu skutočnej zmeny teploty vnútorného prostredia organizmu. Zvýšená ventilácia pľúc počas cvičenia začína pred zvýšením spotreby kyslíka a hromadením kyseliny uhličitej v ľudskej krvi. Deje sa tak vďaka aferentným impulzom z proprioreceptorov aktívne pracujúcich svalov. Impulzácia proprioceptorov následne pôsobí ako faktor organizujúci reštrukturalizáciu fungovania funkčného systému, ktorý s časovým predstihom udržiava optimálnu hladinu P 02, P ss, 2 pre metabolizmus a pH vnútorného prostredia.

Predbežná kontrola môže byť realizovaná pomocou mechanizmu podmienený reflex. Ukazuje sa, že vodiči nákladných vlakov v zime majú prudký nárast produkcie tepla, keď sa vzďaľujú od východiskovej stanice, kde bol sprievodca v teplej miestnosti. Na spiatočnej ceste, keď sa blížime


fyzické

Vo väčšine synapsií nervového systému sa na prenos signálov z presynaptického neurónu do postsynaptického neurónu používajú chemikálie - mediátory alebo neurotransmitery. Chemická signalizácia sa vykonáva prostredníctvom chemické synapsie(obr. 14), vrátane membrán pre- a postsynaptických buniek a oddeľujúcich ich Synaptická štrbina- oblasť extracelulárneho priestoru široká asi 20 nm.

Obr.14. chemická synapsia

V oblasti synapsie sa axón zvyčajne rozširuje a vytvára tzv. presynaptický plak alebo koncová platnička. Presynaptický terminál obsahuje synaptické vezikuly- vezikuly obklopené membránou s priemerom asi 50 nm, z ktorých každá obsahuje 10 4 - 5x10 4 mediátorových molekúl. Synaptická štrbina je vyplnená mukopolysacharidom, ktorý zlepuje pre- a postsynaptické membrány.

Počas prenosu cez chemickú synapsiu bola stanovená nasledujúca postupnosť udalostí. Keď akčný potenciál dosiahne presynaptické zakončenie, membrána sa depolarizuje v zóne synapsie, aktivujú sa vápnikové kanály plazmatickej membrány a do zakončenia vstupujú Ca 2+ ióny. Zvýšenie intracelulárnych hladín vápnika iniciuje exocytózu vezikúl naplnených mediátorom. Obsah vezikúl sa uvoľní do extracelulárneho priestoru a niektoré mediátorové molekuly sa difúziou naviažu na receptorové molekuly postsynaptickej membrány. Medzi nimi sú receptory, ktoré môžu priamo kontrolovať iónové kanály. Väzba mediátorových molekúl na takéto receptory je signálom pre aktiváciu iónových kanálov. Spolu s iónovými kanálmi závislými od napätia diskutovanými v predchádzajúcej časti teda existujú kanály závislé od mediátora (inak nazývané kanály aktivované ligandom alebo ionotropné receptory). Otvoria sa a vpustia do bunky zodpovedajúce ióny. Pohyb iónov pozdĺž ich elektrochemických gradientov vytvára sodík depolarizujúce(vzrušujúci) alebo draselný (chlór) hyperpolarizačný (brzdný) prúd. Pod vplyvom depolarizujúceho prúdu vzniká postsynaptický excitačný potenciál resp potenciál koncovej dosky(PKP). Ak tento potenciál prekročí prahovú úroveň, otvoria sa napäťovo riadené sodíkové kanály a dôjde k AP. Rýchlosť vedenia impulzov v synapsii je menšia ako pozdĺž vlákna, t.j. dochádza k synaptickému oneskoreniu napríklad v neuromuskulárnej synapsii žaby - 0,5 ms. Vyššie popísaný sled udalostí je typický pre tzv. priamy synaptický prenos.

Okrem receptorov, ktoré priamo riadia iónové kanály, zahŕňa aj chemický prenos receptory spojené s G-proteínom alebo metabotropné receptory.


G-proteíny, tak pomenované pre ich schopnosť viazať sa na guanínové nukleotidy, sú triméry pozostávajúce z troch podjednotiek: α, β a g. Existuje veľké množstvo odrôd každej z podjednotiek (20 α, 6 β , 12γ). čo vytvára základ pre obrovské množstvo ich kombinácií. G-proteíny sú rozdelené do štyroch hlavných skupín podľa štruktúry a cieľov ich α-podjednotiek: G s stimuluje adenylátcyklázu; Gi inhibuje adenylátcyklázu; Gq sa viaže na fosfolipázu C; Ciele C 12 zatiaľ nie sú známe. Rodina Gi zahŕňa Gt (transducín), ktorý aktivuje cGMP fosfodiesterázu, ako aj dve izoformy Go, ktoré sa viažu na iónové kanály. Súčasne môže každý z G proteínov interagovať s niekoľkými efektormi a rôzne G proteíny môžu modulovať aktivitu rovnakých iónových kanálov. V inaktivovanom stave je guanozíndifosfát (GDP) naviazaný na α-podjednotku a všetky tri podjednotky sú spojené do triméru. Interakcia s aktivovaným receptorom umožňuje guanozíntrifosfátu (GTP) nahradiť GDP na α-podjednotke, čo vedie k disociácii α -- a βγ podjednotky (za fyziologických podmienok β - a y-podjednotky zostávajú viazané). Voľné α- a βγ-podjednotky sa viažu na cieľové proteíny a modulujú ich aktivitu. Voľná ​​a-podjednotka má aktivitu GTPázy, čo spôsobuje hydrolýzu GTP za vzniku GDP. Výsledkom je, že α -- a βγ podjednotky sa opäť viažu, čo vedie k ukončeniu ich aktivity.

Doteraz bolo identifikovaných > 1000 metabotropných receptorov. Zatiaľ čo receptory viazané na kanál spôsobujú elektrické zmeny v postsynaptickej membráne len za niekoľko milisekúnd alebo menej, receptorom, ktoré nie sú viazané na kanály, trvá dosiahnutie účinku niekoľko stoviek milisekúnd alebo viac. Je to spôsobené tým, že medzi počiatočným signálom a odpoveďou musí prebehnúť séria enzymatických reakcií. Okrem toho je samotný signál často „rozmazaný“ nielen v čase, ale aj v priestore, pretože sa zistilo, že neurotransmiter sa môže uvoľňovať nie z nervových zakončení, ale z varikóznych zhrubnutí (uzlíkov) umiestnených pozdĺž axónu. V tomto prípade neexistujú žiadne morfologicky výrazné synapsie, uzly nesusedia so žiadnymi špecializovanými receptívnymi oblasťami postsynaptickej bunky. Preto mediátor difunduje do významného objemu nervového tkaniva a pôsobí (ako hormón) bezprostredne na receptorové pole mnohých nervových buniek nachádzajúcich sa v rôznych častiach nervového systému a dokonca aj mimo neho. Ide o tzv. nepriamy synaptický prenos.

V priebehu fungovania synapsie prechádzajú funkčnými a morfologickými preskupeniami. Tento proces je pomenovaný synaptickú plasticitu. Takéto zmeny sú najvýraznejšie pri vysokofrekvenčnej aktivite, ktorá je prirodzenou podmienkou fungovania synapsií in vivo. Napríklad frekvencia vystreľovania interkalárnych neurónov v CNS dosahuje 1000 Hz. Plasticita sa môže prejaviť buď ako zvýšenie (potenciácia) alebo zníženie (depresia) účinnosti synaptického prenosu. Existujú krátkodobé (sekundy a minúty trvajúce) a dlhodobé (hodiny, mesiace, roky) formy synaptickej plasticity. Tie posledné sú zaujímavé najmä tým, že súvisia s procesmi učenia a pamäti. Napríklad dlhodobá potenciácia je stály nárast synaptického prenosu v reakcii na vysokofrekvenčnú stimuláciu. Tento druh plasticity môže trvať niekoľko dní alebo mesiacov. Dlhodobá potenciácia sa pozoruje vo všetkých častiach CNS, ale najviac sa študuje na glutamátergických synapsiách v hipokampe. Dlhodobá depresia vzniká aj ako reakcia na vysokofrekvenčnú stimuláciu a prejavuje sa dlhodobým oslabením synaptického prenosu. Tento typ plasticity má podobný mechanizmus s dlhodobou potenciáciou, ale vyvíja sa pri nízkej intracelulárnej koncentrácii iónov Ca2+, zatiaľ čo dlhodobá potenciácia nastáva pri vysokej.

Uvoľňovanie mediátorov z presynaptického zakončenia a chemický prenos nervového vzruchu v synapsii môžu byť ovplyvnené mediátormi uvoľnenými z tretieho neurónu. Takéto neuróny a mediátory môžu inhibovať synaptický prenos alebo ho naopak uľahčovať. V týchto prípadoch sa hovorí o heterosynaptická modulácia - heterosynaptická inhibícia alebo facilitácia v závislosti od konečného výsledku.

Chemický prenos je teda flexibilnejší ako prenos elektrický, pretože excitačné aj inhibičné účinky je možné vykonávať bez problémov. Okrem toho, keď sú postsynaptické kanály aktivované chemickými činidlami, môže vzniknúť dostatočne silný prúd, ktorý môže depolarizovať veľké bunky.

Sprostredkovatelia - aplikačné body a povaha konania

Jednou z najťažších úloh, pred ktorými stoja neurofyziológovia, je presná chemická identifikácia neurotransmiterov pôsobiacich na rôznych synapsiách. K dnešnému dňu je známych pomerne veľa zlúčenín, ktoré môžu pôsobiť ako chemické mediátory pri medzibunkovom prenose nervového vzruchu. Presne bol však identifikovaný len obmedzený počet takýchto mediátorov; o niektorých sa bude diskutovať nižšie. Aby bola mediátorová funkcia látky v akomkoľvek tkanive nevyvrátiteľne dokázaná, musia byť splnené určité kritériá:

1. pri aplikácii priamo na postsynaptickú membránu by látka mala vyvolať v postsynaptickej bunke presne tie isté fyziologické účinky ako pri stimulácii presynaptického vlákna;

2. musí sa dokázať, že táto látka sa uvoľňuje pri aktivácii presynaptického neurónu;

3. pôsobenie látky musí byť blokované rovnakými prostriedkami, ktoré potláčajú prirodzené vedenie signálu.

štruktúra synapsie

Typická synapsia je axo-dendritická chemická synapsia. Takáto synapsia pozostáva z dvoch častí: presynaptické, tvorený kyjovitým predĺžením konca axónu vysielacej bunky a postsynaptické, ktorú predstavuje kontaktná oblasť cytolemy vnímajúcej bunky (v tomto prípade oblasť dendritu). Synapsia je priestor oddeľujúci membrány kontaktných buniek, do ktorých zapadajú nervové zakončenia. Prenos impulzov sa uskutočňuje chemicky pomocou mediátorov alebo elektricky prechodom iónov z jednej bunky do druhej.

Medzi oboma časťami je synaptická medzera - medzera široká 10-50 nm medzi postsynaptickou a presynaptickou membránou, ktorej okraje sú vystužené medzibunkovými kontaktmi.



Časť axolemy kyjovitého rozšírenia susediaca so synaptickou štrbinou sa nazýva tzv presynaptická membrána. Úsek cytolemy vnímajúcej bunky, ktorý ohraničuje synaptickú štrbinu na opačnej strane, sa nazýva tzv. postsynaptická membrána, v chemických synapsiách je reliéfom a obsahuje početné receptory.

V synaptickom predĺžení sa nachádzajú drobné vezikuly, tzv synaptické vezikuly obsahujúce buď mediátor (mediátor pri prenose vzruchu), alebo enzým, ktorý tento mediátor ničí. Na postsynaptických a často aj na presynaptických membránach sa nachádzajú receptory pre ten či onen mediátor.

Klasifikácia synapsií

V závislosti od mechanizmu prenosu nervového impulzu existujú

  • chemický;
  • elektrické - bunky sú spojené vysoko priepustnými kontaktmi pomocou špeciálnych konexónov (každý konexón pozostáva zo šiestich proteínových podjednotiek). Vzdialenosť medzi bunkovými membránami v elektrickej synapsii je 3,5 nm (zvyčajná medzibunková vzdialenosť je 20 nm)

Keďže odpor extracelulárnej tekutiny je malý (v tomto prípade), impulzy prechádzajú bez zastavenia cez synapsiu. Elektrické synapsie sú zvyčajne excitačné.

Pre nervový systém cicavcov sú elektrické synapsie menej charakteristické ako chemické.

  • zmiešané synapsie: Presynaptický akčný potenciál vytvára prúd, ktorý depolarizuje postsynaptickú membránu typickej chemickej synapsie, kde pre- a postsynaptické membrány do seba tesne nezapadajú. V týchto synapsiách teda chemický prenos slúži ako nevyhnutný posilňujúci mechanizmus.

Najbežnejšie chemické synapsie.

Chemické synapsie možno klasifikovať podľa ich umiestnenia a príslušnosti k zodpovedajúcim štruktúram:

  • periférne
    • neuromuskulárne
    • neurosekrečný (axo-vazálny)
    • receptor-neurónový
  • centrálny
    • axo-dendritické- s dendritmi, vr.
      • axo-spiky- s dendritickými tŕňmi, výrastky na dendritoch;
    • axo-somatické- s telami neurónov;
    • axo-axonálny- medzi axónmi;
    • dendro-dendritické- medzi dendritmi;

Záležiac ​​na sprostredkovateľ synapsie sa delia na

  • aminergný, obsahujúci biogénne amíny (napríklad serotonín, dopamín;)
    • vrátane adrenalínu obsahujúceho adrenalín alebo noradrenalínu;
  • cholinergikum obsahujúce acetylcholín;
  • purinergný, obsahujúci puríny;
  • peptidy obsahujúce peptidergikum.

Zároveň sa v synapsii nevyrába vždy len jeden mediátor. Zvyčajne sa hlavný mediátor vysunie spolu s iným, ktorý hrá úlohu modulátora.

Podľa akčného znaku:

  • vzrušujúce
  • brzda.

Ak prvé prispievajú k vzniku excitácie v postsynaptickej bunke (v dôsledku prijatia impulzu sa v nich membrána depolarizuje, čo môže za určitých podmienok spôsobiť akčný potenciál.), potom druhé, naopak, zastaviť alebo zabrániť jeho vzniku, zabrániť ďalšiemu šíreniu impulzu. Zvyčajne inhibičné sú glycinergné (mediátor - glycín) a GABAergné synapsie (mediátor - kyselina gama-aminomaslová).

Existujú dva typy inhibičných synapsií: 1) synapsia, v ktorej presynaptických zakončeniach sa uvoľňuje mediátor, ktorý hyperpolarizuje postsynaptickú membránu a spôsobuje objavenie sa inhibičného postsynaptického potenciálu; 2) axo-axonálna synapsia poskytujúca presynaptickú inhibíciu. Cholinergná synapsia (s. cholinergica) - synapsia, v ktorej je mediátorom acetylcholín.

Niektoré synapsie majú postsynaptické zhutnenie- elektrón-hustá zóna pozostávajúca z bielkovín. Synapsie sa vyznačujú prítomnosťou alebo absenciou. asymetrické a symetrické. Je známe, že všetky glutamátergické synapsie sú asymetrické, zatiaľ čo GABAergické synapsie sú symetrické.

V prípadoch, keď je niekoľko synaptických rozšírení v kontakte s postsynaptickou membránou, dochádza k ich vzniku viaceré synapsie.

Medzi špeciálne formy synapsií patrí prístroje na chrbticu, v ktorej sú krátke jednotlivé alebo viacnásobné výbežky postsynaptickej membrány dendritu v kontakte so synaptickou expanziou. Ostnatý aparát výrazne zvyšuje počet synaptických kontaktov na neuróne a tým aj množstvo spracovávaných informácií. "Nešpicaté" synapsie sa nazývajú "sediace". Napríklad všetky GABAergické synapsie sú sesilné.

Mechanizmus fungovania chemickej synapsie

Keď je presynaptický terminál depolarizovaný, otvárajú sa vápnikové kanály citlivé na napätie, ióny vápnika vstupujú do presynaptického terminálu a spúšťajú mechanizmus fúzie synaptickej vezikuly s membránou. V dôsledku toho sa mediátor dostane do synaptickej štrbiny a naviaže sa na receptorové proteíny postsynaptickej membrány, ktoré sa delia na metabotropné a ionotropné. Prvé z nich sú spojené s G-proteínom a spúšťajú kaskádu intracelulárnych reakcií prenosu signálu. Tieto sú spojené s iónovými kanálmi, ktoré sa otvárajú, keď sa na ne naviaže neurotransmiter, čo vedie k zmene membránového potenciálu. Mediátor pôsobí veľmi krátko, potom je zničený špecifickým enzýmom. Napríklad v cholinergných synapsiách je enzým, ktorý ničí mediátor v synaptickej štrbine, acetylcholínesteráza. Zároveň sa časť mediátora môže pohybovať pomocou nosných proteínov cez postsynaptickú membránu (priame zachytenie) a v opačnom smere cez presynaptickú membránu (spätné zachytenie). V niektorých prípadoch je mediátor absorbovaný aj susednými neurogliovými bunkami.

Boli objavené dva mechanizmy uvoľňovania: s úplnou fúziou vezikuly s plazmalemou a takzvaným „pobozkal a utiekol“ (angl. bozkávať a bežať), keď sa vezikula spája s membránou a malé molekuly z nej vychádzajú do synaptickej štrbiny, zatiaľ čo veľké zostávajú vo vezikule. Druhý mechanizmus je pravdepodobne rýchlejší ako prvý, pomocou ktorého dochádza k synaptickému prenosu pri vysokom obsahu vápenatých iónov v synaptickom plaku.

Dôsledkom tejto štruktúry synapsie je jednostranné vedenie nervového vzruchu. Existuje tzv synaptické oneskorenie je čas potrebný na prenos nervového vzruchu. Jeho trvanie je asi - 0,5 ms.

Takzvaný "Daleov princíp" (jeden neurón - jeden mediátor) je uznaný ako chybný. Alebo, ako sa niekedy verí, je rafinovaný: z jedného bunkového konca sa môže uvoľniť nie jeden, ale niekoľko mediátorov a ich súbor je pre danú bunku konštantný.

História objavov

  • V roku 1897 Sherrington sformuloval koncept synapsií.
  • Za výskum nervového systému vrátane synaptického prenosu bola v roku 1906 udelená Nobelova cena Golgimu a Ramonovi y Cajalovi.
  • V roku 1921 rakúsky vedec O. Loewi stanovil chemickú podstatu prenosu vzruchu cez synapsie a úlohu acetylcholínu v ňom. V roku 1936 dostal spolu s G. Daleom (N. Dale) Nobelovu cenu.
  • V roku 1933 sovietsky vedec A. V. Kibyakov stanovil úlohu adrenalínu v synaptickom prenose.
  • 1970 - B. Katz (V. Katz, Spojené kráľovstvo), U. von Euler (U. v. Euler, Švédsko) a J. Axelrod (J. Axelrod, USA) dostali Nobelovu cenu za objavenie úlohy norepinefrínu v synaptickom prenose .

1. Pojem synapsie.

2. Štruktúra synapsie.

3. Klasifikácia synapsií.

4. Mechanizmus fungovania chemickej synapsie.

5. História objavenia synapsie.

Federálna univerzita v Kazani (Privolzhsky).

Ústav mechaniky a matematiky

podľa vekovej anatómie

Vykonané:

Študent 1. ročníka, skupina 1101

Valitová Júlia.

Skontrolované:

Rusinova S.I.

Synapsia je miesto funkčného, ​​nie fyzického kontaktu medzi neurónmi; prenáša informácie z jednej bunky do druhej. Synapsie sa zvyčajne nachádzajú medzi koncovými vetvami axónu jedného neurónu a dendritmi ( axodendritický synapsie) alebo telo ( axosomatické synapsie) iného neurónu. Počet synapsií je zvyčajne veľmi veľký, čo poskytuje veľkú plochu na prenos informácií. Napríklad na dendritoch a telách jednotlivých motorických neurónov miechy je viac ako 1000 synapsií. Niektoré mozgové bunky môžu mať až 10 000 synapsií (obrázok 16.8).

Existujú dva typy synapsií - elektrické a chemický- v závislosti od charakteru signálov, ktoré nimi prechádzajú. Medzi zakončeniami motorického neurónu a povrchom svalového vlákna je neuromuskulárne spojenie, ktorá sa štruktúrou líši od interneuronálnych synapsií, no je im funkčne podobná. Štrukturálne a fyziologické rozdiely medzi normálnou synapsiou a neuromuskulárnym spojením budú opísané neskôr.

Štruktúra chemickej synapsie

Chemické synapsie sú najbežnejším typom synapsií u stavovcov. Ide o cibuľovité zhrubnutia nervových zakončení tzv synaptické plaky a nachádza sa v tesnej blízkosti konca dendritu. Cytoplazma synaptického plaku obsahuje mitochondrie, hladké endoplazmatické retikulum, mikrofilamenty a mnohé synaptické vezikuly. Každá bublina má priemer približne 50 nm a obsahuje sprostredkovateľ Látka, ktorá prenáša nervové signály cez synapsiu. Membrána synaptického plaku v oblasti samotnej synapsie je zhrubnutá v dôsledku zhutnenia cytoplazmy a vytvára sa presynaptická membrána. Dendritová membrána v oblasti synapsie je tiež zhrubnutá a vytvára sa postsynaptická membrána. Tieto membrány sú oddelené medzerou - Synaptická štrbina asi 20 nm široký. Presynaptická membrána je navrhnutá tak, že sa na ňu môžu pripojiť synaptické vezikuly a do synaptickej štrbiny sa môžu uvoľniť neurotransmitery. Postsynaptická membrána obsahuje veľké proteínové molekuly, ktoré pôsobia ako receptory mediátorov a mnohé kanály a póry(zvyčajne uzavreté), cez ktoré môžu ióny vstúpiť do postsynaptického neurónu (pozri obr. 16.10, A).

Synaptické vezikuly obsahujú mediátor, ktorý sa tvorí buď v tele neurónu (a vstupuje do synaptického plátu, keď prejde celým axónom), alebo priamo v synaptickom pláte. V oboch prípadoch si syntéza mediátora vyžaduje enzýmy, ktoré sa tvoria v tele bunky na ribozómoch. V synaptickom plaku sú molekuly neurotransmiterov „zabalené“ do vezikúl, v ktorých sú uložené, kým sa neuvoľnia. Hlavnými mediátormi nervového systému stavovcov - acetylcholín a noradrenalínu, ale existujú aj iní mediátori, o ktorých sa bude diskutovať neskôr.

Acetylcholín je amóniový derivát, ktorého vzorec je znázornený na obr. 16.9. Toto je prvý známy sprostredkovateľ; v roku 1920 ho Otto Levi izoloval zo zakončení parasympatických neurónov blúdivého nervu v srdci žaby (časť 16.2). Štruktúra norepinefrínu je podrobne diskutovaná v Sekcii. 16.6.6. Neuróny, ktoré uvoľňujú acetylcholín, sa nazývajú cholinergný a uvoľňovanie norepinefrínu - adrenergný.

Mechanizmy synaptického prenosu

Predpokladá sa, že príchod nervového impulzu do synaptickej dosky spôsobí depolarizáciu presynaptickej membrány a zvýšenie jej permeability pre ióny Ca2+. Ca 2+ ióny vstupujúce do synaptického plátu spôsobujú fúziu synaptických vezikúl s presynaptickou membránou a uvoľnenie ich obsahu z bunky. (exocytóza), čím sa dostane do synaptickej štrbiny. Celý tento proces sa nazýva elektrosekrečná konjugácia. Po uvoľnení mediátora sa materiál vezikúl použije na vytvorenie nových vezikúl naplnených molekulami mediátora. Každá fľaštička obsahuje asi 3000 molekúl acetylcholínu.

Molekuly vysielača difundujú cez synaptickú štrbinu (tento proces trvá asi 0,5 ms) a viažu sa na receptory umiestnené na postsynaptickej membráne, ktoré dokážu rozpoznať molekulárnu štruktúru acetylcholínu. Keď sa molekula receptora naviaže na mediátor, zmení sa jej konfigurácia, čo vedie k otvoreniu iónových kanálov a vstupu iónov do postsynaptickej bunky, čo spôsobí depolarizácia alebo hyperpolarizácia(Obr. 16.4, A) jeho membrány, v závislosti od charakteru uvoľneného mediátora a štruktúry molekuly receptora. Mediátorové molekuly, ktoré spôsobili zmenu permeability postsynaptickej membrány, sú zo synaptickej štrbiny okamžite odstránené buď ich reabsorpciou presynaptickou membránou, alebo difúziou z štrbiny či enzymatickou hydrolýzou. Kedy cholinergný synapsie, acetylcholín nachádzajúci sa v synaptickej štrbine je enzýmom hydrolyzovaný acetylcholínesterázy nachádza sa na postsynaptickej membráne. V dôsledku hydrolýzy vzniká cholín, ten sa spätne vstrebáva do synaptického plátu a tam sa opäť mení na acetylcholín, ktorý je uložený vo vezikulách (obr. 16.10).

AT vzrušujúce V synapsiách sa pôsobením acetylcholínu otvárajú špecifické sodíkové a draselné kanály a ióny Na + vstupujú do bunky a ióny K + ju opúšťajú v súlade so svojimi koncentračnými gradientmi. Výsledkom je depolarizácia postsynaptickej membrány. Táto depolarizácia sa nazýva excitačný postsynaptický potenciál(VPSP). Amplitúda EPSP je zvyčajne malá, ale jej trvanie je dlhšie ako akčný potenciál. Amplitúda EPSP sa mení postupne, čo naznačuje, že neurotransmiter sa uvoľňuje po častiach alebo „kvantách“, a nie vo forme jednotlivých molekúl. Zdá sa, že každé kvantum zodpovedá uvoľneniu mediátora z jednej synaptickej vezikuly. Jediný EPSP zvyčajne nie je schopný vyvolať prahovú depolarizáciu potrebnú na vznik akčného potenciálu. Ale depolarizačné účinky niekoľkých EPSP sa sčítajú a tento jav sa nazýva zhrnutie. Dva alebo viac EPSP vyskytujúcich sa súčasne na rôznych synapsiách toho istého neurónu môže kolektívne vyvolať depolarizáciu dostatočnú na vybudenie akčného potenciálu v postsynaptickom neuróne. Volá sa priestorová sumarizácia. Rýchle opakované uvoľňovanie mediátora z vezikúl toho istého synaptického plaku pod pôsobením intenzívneho stimulu spôsobuje samostatné EPSP, ktoré nasledujú tak často jeden po druhom v čase, že ich účinky sú tiež sčítané a spôsobujú akčný potenciál v postsynaptickom neuróne. . To sa nazýva dočasné zhrnutie. Impulzy teda môžu nastať v jedinom postsynaptickom neuróne, či už v dôsledku slabej stimulácie niekoľkých s ním spojených presynaptických neurónov, alebo v dôsledku opakovanej stimulácie jedného z jeho presynaptických neurónov. AT brzda synapsií, uvoľnenie mediátora zvyšuje permeabilitu postsynaptickej membrány otvorením špecifických kanálov pre K + a Cl - ióny. Pohybujúc sa pozdĺž koncentračných gradientov tieto ióny spôsobujú membránovú hyperpolarizáciu, tzv inhibičný postsynaptický potenciál(TPSP).

Samotné mediátory nemajú excitačné ani inhibičné vlastnosti. Napríklad acetylcholín má excitačný účinok na väčšinu neuromuskulárnych spojení a iných synapsií, ale spôsobuje inhibíciu na neuromuskulárnych spojeniach srdca a viscerálnych svalov. Tieto opačné účinky sú spôsobené udalosťami, ktoré sa odohrávajú na postsynaptickej membráne. Molekulárne vlastnosti receptora určujú, ktoré ióny vstúpia do postsynaptického neurónu, a tieto ióny zase určujú povahu zmeny postsynaptických potenciálov, ako je opísané vyššie.

elektrické synapsie

U mnohých zvierat, vrátane coelenterátov a stavovcov, sa prenos impulzov cez niektoré synapsie uskutočňuje prechodom elektrického prúdu medzi pre- a postsynaptickými neurónmi. Šírka medzery medzi týmito neurónmi je len 2 nm a celkový odpor voči prúdu zo strany membrán a tekutiny vypĺňajúcej medzeru je veľmi malý. Impulzy prechádzajú synapsiami bez meškania a ich prenos neovplyvňujú lieky ani iné chemikálie.

neuromuskulárne spojenie

Nervovosvalové spojenie je špecializovaný typ synapsie medzi zakončeniami motorického neurónu (motoneurónu) a endomýzia svalové vlákna (časť 17.4.2). Každé svalové vlákno má špecializovanú oblasť - koncová doska motora, kde sa rozvetvuje axón motorického neurónu (motoneurónu), pričom vytvára nemyelinizované vetvy hrubé asi 100 nm, prechádzajúce v plytkých ryhách po povrchu svalovej membrány. Membrána svalovej bunky – sarkolema – tvorí mnoho hlbokých záhybov nazývaných postsynaptické záhyby (obr. 16.11). Cytoplazma zakončení motorických neurónov je podobná obsahu synaptického plaku a počas stimulácie uvoľňuje acetylcholín pomocou rovnakého mechanizmu, ako je uvedené vyššie. Zmeny v konfigurácii receptorových molekúl nachádzajúcich sa na povrchu sarkolemy vedú k zmene jej permeability pre Na + a K + a v dôsledku toho dochádza k lokálnej depolarizácii, tzv. potenciál koncovej dosky(PKP). Táto depolarizácia je svojou veľkosťou úplne dostatočná na vznik akčného potenciálu, ktorý sa šíri pozdĺž sarkolemy hlboko do vlákna pozdĺž systému priečnych tubulov ( T-systém) (časť 17.4.7) a spôsobí kontrakciu svalu.

Funkcie synapsií a neuromuskulárnych spojení

Hlavnou funkciou interneuronálnych synapsií a neuromuskulárnych spojení je prenos signálu z receptorov na efektory. Okrem toho štruktúra a organizácia týchto miest chemickej sekrécie určuje množstvo dôležitých znakov vedenia nervového impulzu, ktoré možno zhrnúť takto:

1. Jednosmerný prenos. Uvoľnenie mediátora z presynaptickej membrány a lokalizácia receptorov na postsynaptickej membráne umožňuje prenos nervových signálov po tejto dráhe len jedným smerom, čo zabezpečuje spoľahlivosť nervového systému.

2. zisk. Každý nervový impulz spôsobí uvoľnenie dostatočného množstva acetylcholínu v neuromuskulárnom spojení, aby spôsobil propagačnú reakciu vo svalovom vlákne. Vďaka tomu môžu nervové impulzy prichádzajúce do neuromuskulárneho spojenia, akokoľvek slabé, spôsobiť efektorovú odpoveď, čo zvyšuje citlivosť systému.

3. adaptácia alebo ubytovanie. Pri kontinuálnej stimulácii množstvo mediátora uvoľneného v synapsii postupne klesá, až sa zásoby mediátora vyčerpajú; potom hovoria, že synapsia je unavená a ďalší prenos signálov k nim je brzdený. Adaptačná hodnota únavy spočíva v tom, že zabraňuje poškodeniu efektora v dôsledku prebudenia. Adaptácia prebieha aj na úrovni receptorov. (Pozri popis v časti 16.4.2.)

4. integrácia. Postsynaptický neurón môže prijímať signály z veľkého počtu excitačných a inhibičných presynaptických neurónov (synaptická konvergencia); v tomto prípade je postsynaptický neurón schopný zhrnúť signály zo všetkých presynaptických neurónov. Vďaka priestorovej sumácii neurón integruje signály z mnohých zdrojov a vytvára koordinovanú odpoveď. V niektorých synapsiách dochádza k facilitácii spočívajúcej v tom, že po každom podnete sa synapsia stáva citlivejšou na ďalší podnet. Preto môžu následné slabé podnety vyvolať reakciu a tento jav sa využíva na zvýšenie citlivosti určitých synapsií. Facilitáciu nemožno považovať za dočasnú sumáciu: dochádza k chemickej zmene v postsynaptickej membráne, a nie k elektrickej sumácii potenciálov postsynaptickej membrány.

5. Diskriminácia.Časové zhrnutie na synapsii umožňuje odfiltrovať slabé impulzy pozadia skôr, ako sa dostanú do mozgu. Napríklad exteroceptory kože, očí a uší neustále prijímajú signály z prostredia, ktoré nie sú zvlášť dôležité pre nervový systém: iba zmeny intenzity stimulov vedúce k zvýšeniu frekvencie impulzov, čo zabezpečuje ich prenos cez synapsiu a správnu odpoveď.

6. Brzdenie. Signalizáciu cez synapsie a neuromuskulárne spojenia môžu inhibovať určité blokujúce činidlá, ktoré pôsobia na postsynaptickú membránu (pozri nižšie). Presynaptická inhibícia je tiež možná, ak na konci axónu tesne nad touto synapsiou končí ďalší axón, ktorý tu tvorí inhibičnú synapsiu. Keď je takáto inhibičná synapsia stimulovaná, počet synaptických vezikúl, ktoré sú vybité v prvej, excitačnej synapsii, klesá. Takéto zariadenie umožňuje meniť vplyv daného presynaptického neurónu pomocou signálov prichádzajúcich z iného neurónu.

Chemické účinky na synapsiu a nervovosvalové spojenie

Chemikálie vykonávajú v nervovom systéme mnoho rôznych funkcií. Účinky niektorých látok sú rozšírené a dobre preskúmané (napríklad stimulačné účinky acetylcholínu a adrenalínu), zatiaľ čo účinky iných sú lokálne a ešte nie sú dostatočne jasné. Niektoré látky a ich funkcie sú uvedené v tabuľke. 16.2.

Predpokladá sa, že niektoré lieky používané na duševné poruchy, ako je úzkosť a depresia, interferujú s chemickým prenosom v synapsiách. Mnohé trankvilizéry a sedatíva (tricyklické antidepresíva imipramín, rezerpín, inhibítory monoaminooxidázy atď.) majú svoj terapeutický účinok prostredníctvom interakcie s mediátormi, ich receptormi alebo jednotlivými enzýmami. Napríklad inhibítory monoaminooxidázy inhibujú enzým podieľajúci sa na rozklade adrenalínu a norepinefrínu a s najväčšou pravdepodobnosťou uplatňujú svoj terapeutický účinok na depresiu zvýšením trvania týchto mediátorov. Typ halucinogénov dietylamid kyseliny lysergovej a meskalín, reprodukujú pôsobenie niektorých prirodzených mediátorov mozgu alebo potláčajú pôsobenie iných mediátorov.

Nedávna štúdia o účinkoch niektorých liekov proti bolesti, opiátov, heroín a morfín- ukázali, že v mozgu cicavcov sú prirodzené (endogénny) látky, ktoré spôsobujú podobný účinok. Všetky tieto látky, ktoré interagujú s opiátovými receptormi, sa súhrnne nazývajú endorfíny. Doteraz bolo objavených veľa takýchto zlúčenín; z nich skupina relatívne malých peptidov tzv enkefalíny(met-enkefalín, β-endorfín atď.). Verí sa, že potláčajú bolesť, ovplyvňujú emócie a súvisia s niektorými duševnými chorobami.

Toto všetko otvorilo nové cesty pre štúdium mozgových funkcií a biochemických mechanizmov, ktoré sú základom manažmentu a liečby bolesti pomocou takých rôznorodých metód, ako je sugescia, hypno? a akupunktúra. Mnohé ďalšie látky endorfínového typu je potrebné izolovať, treba stanoviť ich štruktúru a funkcie. S ich pomocou bude možné získať úplnejší obraz o práci mozgu, a to je len otázka času, pretože metódy izolácie a analýzy látok prítomných v tak malých množstvách sa neustále zdokonaľujú.

SÚVISIACE ČLÁNKY