Warum brauchen Mitochondrien ihre eigene DNA? Aber warum sollten die Symbionten nicht ihre eigene DNA in sich haben und alles, was sie brauchen, sofort produzieren? Warum dann einen Teil der mitochondrialen DNA in den Zellkern übertragen, wodurch die Notwendigkeit entsteht, Genprodukte in die Mitochondrien zu transportieren? Warum werden Mitochondrien nur von einem Elternteil vererbt? Wie koexistieren die von der Mutter erhaltenen Mitochondrien mit dem Genom der Zelle, das aus der DNA der Mutter und des Vaters besteht? Je mehr Menschen über Mitochondrien erfahren, desto mehr Fragen tauchen auf.

Dies gilt jedoch nicht nur für Mitochondrien: In jedem Bereich der Wissenschaft führt die Erweiterung des Wissensbereichs nur zu einer Vergrößerung seiner Oberfläche im Kontakt mit dem Unbekannten, was immer mehr neue Fragen aufwirft, deren Antworten diesen erweitern werden Kugel mit dem gleichen vorhersehbaren Ergebnis.

Die DNA moderner Mitochondrien ist also auf sehr seltsame Weise verteilt: Ein kleiner Teil der Gene ist direkt in den Mitochondrien in einem kreisförmigen Chromosom enthalten (genauer gesagt in mehreren Kopien desselben Chromosoms in jedem Mitochondrium) und die meisten davon Im Zellkern sind die Baupläne für die Herstellung der Bestandteile des Mitochondriums gespeichert. Daher erfolgt das Kopieren dieser Gene gleichzeitig mit dem Kopieren des Genoms des gesamten Organismus, und die von ihnen produzierten Produkte wandern über einen langen Weg vom Zytoplasma der Zelle in die Mitochondrien. Dies ist jedoch in vielerlei Hinsicht praktisch: Das Mitochondrium wird von der Notwendigkeit befreit, bei der Fortpflanzung all diese Gene zu kopieren, sie abzulesen und Proteine ​​und andere Komponenten aufzubauen, und kann sich auf seine Hauptfunktion, die Energieproduktion, konzentrieren. Warum gibt es dann in Mitochondrien immer noch kleine DNA, deren Aufrechterhaltung all diese Mechanismen erfordert, ohne die Mitochondrien noch mehr Ressourcen für den Hauptzweck ihrer Existenz aufwenden könnten?

Zunächst ging man davon aus, dass es sich bei der in den Mitochondrien verbliebenen DNA um einen Atavismus handelte, das Erbe einer von Methanogen aufgenommenen Pro-Mitochondrie, die über ein vollständiges Bakteriengenom verfügt. Zu Beginn ihrer Symbiose, trotz der Existenz dieser mitochondrialen Gene im Zellkern ( m-Gene), die notwendig waren, um eine angenehme Umgebung für Pro-Mitochondrien innerhalb des Methanogens aufrechtzuerhalten (dies wird ausführlich über Mitochondrien beschrieben), wurden in jedem der Mitochondrien die gleichen Gene gespeichert. Das Pro-Mitochondrium sah zu Beginn seines Lebens als Symbiont ungefähr genauso aus wie das moderne Bakterium im Diagramm links in diesem Absatz.

Und sehr langsam, aufgrund mangelnder Nachfrage, verschwanden diese Gene aufgrund verschiedener Mutationen aus dem mitochondrialen Chromosom. Doch im Zellkern sammelten sich immer mehr M-Gene an, die aus den zerstörten Symbionten-Mitochondrien in das Zytoplasma gelangten und in das Genom der eukaryotischen Chimäre integriert wurden. Sobald das neu eingefügte m-Gen abzulesen begann, produzierten zelluläre Mechanismen die für die Mitochondrien notwendigen Produkte und befreiten die Symbionten davon, diese selbständig zu erzeugen. Dies bedeutet, dass das mitochondriale Analogon des Gens, das in den Zellkern gelangt war, durch natürliche Selektion nicht mehr funktionsfähig gehalten wurde und durch Mutationen auf die gleiche Weise wie alle vorherigen gelöscht wurde. Daher wäre es logisch anzunehmen, dass bald diejenigen Gene, die noch in den Mitochondrien verbleiben, in den Zellkern wandern, was für Eukaryoten zu großen Energievorteilen führen wird: Schließlich können umständliche Mechanismen zum Kopieren, Lesen und Korrigieren von DNA entfernt werden jedes Mitochondrium und damit alles, was Sie zur Herstellung von Proteinen benötigen.

Nachdem sie zu diesem Schluss gekommen waren, berechneten die Wissenschaftler, wie lange es dauern würde, bis alle Gene durch natürliche Drift vom Mitochondrium zum Zellkern wandern würden. Und es stellte sich heraus, dass diese Frist längst abgelaufen war. Als die eukaryotische Zelle auftauchte, verfügten die Mitochondrien über ein reguläres Bakteriengenom mit mehreren tausend Genen (Wissenschaftler bestimmen, wie dieses Genom aussah, indem sie die in den Zellkern verschiedener Organismen übertragenen M-Gene untersuchten), aber jetzt sind die Mitochondrien aller Arten von Eukaryoten verloren gegangen 95 bis 99,9 % ihrer Gene. Niemand hatte mehr als hundert Gene in seinen Mitochondrien, aber auch niemand hatte Mitochondrien ohne Gene. Wenn der Zufall bei diesem Prozess eine Schlüsselrolle spielen würde, hätten zumindest einige Arten den Weg des Gentransfers in den Zellkern bereits abgeschlossen. Dies geschah jedoch nicht, und die Mitochondrien verschiedener bisher untersuchter Arten, die ihre Gene unabhängig voneinander verlieren, behielten den gleichen Satz davon, was direkt auf die Notwendigkeit des Vorhandenseins dieser bestimmten Gene in den Mitochondrien hinweist.

Darüber hinaus verfügen auch andere energieerzeugende Zellorganellen, Chloroplasten, über ihre eigene DNA, und auf die gleiche Weise haben sich Chloroplasten verschiedener Arten parallel und unabhängig voneinander entwickelt, wobei alle über denselben Satz an Genen verfügen.

Das bedeutet, dass all die erheblichen Unannehmlichkeiten, die mit der Aufrechterhaltung des eigenen Genoms in jeder zellulären Mitochondrie einhergehen (und im Durchschnitt enthält eine Zelle mehrere Hundert!) und der umständliche Apparat zum Kopieren, Korrigieren und Übersetzen (die wichtigsten, aber nicht alle! Sie sehen, das ist es.) Teile im Bild links) werden durch etwas aufgewogen.

Und im Moment gibt es eine konsistente Theorie dieses „Etwas“: Die Fähigkeit, bestimmte Teile der Mitochondrien direkt in ihrem Inneren zu produzieren, ist notwendig, um die Atmungsrate zu regulieren und die in den Mitochondrien ablaufenden Prozesse an die sich ständig ändernden Bedürfnisse der Mitochondrien anzupassen ganzen Organismus.

Stellen Sie sich vor, dass einem der Hunderten Mitochondrien in einer Zelle plötzlich Elemente der Atmungskette fehlen (weitere Einzelheiten finden Sie unter) oder dass es nicht über genügend ATP-Synthasen verfügt. Entweder ist es mit Nahrung und Sauerstoff überladen und kann diese nicht schnell genug verarbeiten, oder sein Zwischenmembranraum ist voller Protonen, die nirgendwo hingehen können – im Allgemeinen eine völlige Katastrophe. Natürlich lösen all diese Abweichungen von der idealen Lebenssituation vielfältige Signale aus, die darauf abzielen, die Schlagseite des sinkenden Schiffes zu nivellieren.

Diese Signale lösen die Produktion genau der Teile aus, die den Mitochondrien gerade fehlen, und aktivieren so das Ablesen der Gene, die zum Aufbau von Proteinen dienen. Sobald das Mitochondrium über genügend Bestandteile der Atmungskette bzw. ATPasen verfügt, wird die „Neigung“ abgeebbt, die Signale für die Notwendigkeit, neue Teile aufzubauen, kommen nicht mehr und die Gene werden wieder abgeschaltet. Dies ist einer der erstaunlich eleganten und in seiner Einfachheit notwendigen Mechanismen der Selbstregulation der Zellen; die geringste Verletzung desselben führt zu einer schweren Erkrankung oder sogar zur Nichtlebensfähigkeit des Organismus.

Versuchen wir, logisch zu bestimmen, wo sich die Gene befinden sollten, die zur Reaktion auf dieses Notsignal erforderlich sind. Stellen Sie sich eine Situation vor, in der sich diese Gene im Zellkern einer Zelle befinden, die ein paar hundert Mitochondrien enthält. In einem der Mitochondrien kam es beispielsweise zu einem Mangel NADH-Dehydrogenasen: das erste Enzym der Atmungskette, dessen Aufgabe es ist, zwei Elektronen aus dem NADH-Molekül zu entfernen, sie an das nächste Enzym zu übertragen und 2-4 Protonen durch die Membran zu pumpen.

Tatsächlich treten solche Defizite bei Enzymen recht häufig auf, weil sie periodisch ausfallen, sich die aufgenommene Nahrungsmenge ständig ändert und auch der ATP-Bedarf der Zelle infolge der Sprünge oder des Suhlens des Organismus, der diese Zelle enthält, sprunghaft ansteigt. Daher ist die Situation sehr typisch. Und so sendet das Mitochondrium ein Signal aus: „Sie müssen mehr NADH-Dehydrogenase aufbauen!“, das über seine Grenzen hinausgeht, durch das Zytoplasma zum Zellkern gelangt, in den Zellkern eindringt und das Ablesen der notwendigen Gene auslöst. Nach zellulären Maßstäben ist die Laufzeit dieses Signals sehr wichtig, aber es ist auch notwendig, die konstruierte Boten-RNA aus dem Zellkern in das Zytoplasma zu ziehen, daraus Proteine ​​zu erzeugen und sie an das Mitochondrium zu senden ...

Und hier entsteht ein Problem, das weitaus schwerwiegender ist als zusätzliche Zeitverschwendung: Bei der Herstellung spezialisierter mitochondrialer Proteine ​​werden diese mit einem Signal „Lieferung an das Mitochondrium“ markiert, aber welches? Unbekannt. Daher beginnt jedes der einigen hundert Mitochondrien, Proteine ​​zu erhalten, die es nicht benötigt. Die Zelle verschwendet Ressourcen für ihre Produktion und Lieferung, die Mitochondrien sind mit überschüssigen Atmungsketten gefüllt (was zu ineffektiven Atmungsprozessen führt) und die einzigen Mitochondrien, die diese Proteine ​​benötigen, erhalten sie nicht in ausreichender Menge, weil sie bestenfalls ein Hundertstel bekommen von dem, was produziert wird. Also sendet sie weiterhin Notsignale aus und das Chaos geht weiter. Selbst aus dieser lyrischen und oberflächlichen Beschreibung des Geschehens wird klar, dass eine solche Zelle nicht lebensfähig ist. Und dass es Gene gibt, die gelesen und direkt in die Mitochondrien übersetzt werden müssen, um die in ihnen ablaufenden Prozesse zu regulieren, und sich nicht auf den Plan zur Produktion von Nägeln verlassen müssen, der vom Parteikern ins Leben gerufen wurde ... das heißt, Proteine ​​der Atmungskette für alle Mitochondrien auf einmal.

Nachdem wir überprüft hatten, was genau in den Mitochondrien verschiedener Organismen produziert wurde, die in den Mitochondrien verblieben waren (und daher M-Gene unabhängig voneinander in den Zellkern transportierten), stellten wir fest, dass dies genau die Elemente für den Aufbau der Atmungsketten und der ATPase waren sowie Ribosomen (d. h. der Hauptteil des Sendeapparats).

Mehr darüber (und mehr) können Sie von Lane unter lesen „Energie, Sex, Selbstmord: Mitochondrien und der Sinn des Lebens“. Nun, Sie können einfach das Diagramm der mitochondrialen DNA, in dem die kodierten Produkte entschlüsselt werden (rechts in diesem Absatz), mit dem Diagramm der Atmungskette (oben) vergleichen, damit klar wird, was genau in den Mitochondrien produziert wird . Natürlich wird nicht jedes in diese Kette eingefügte Protein lokal produziert; einige von ihnen werden im Zytoplasma der Zelle eingebaut. Aber die wichtigsten „Anker“, an denen andere Teile haften, entstehen innerhalb der Mitochondrien. Dadurch können Sie genau so viele Enzyme produzieren, wie Sie benötigen, und zwar genau dort, wo sie benötigt werden.

Wie Mitochondrien mit dem Geschlecht zusammenhängen und wie verschiedene Genome in einer Zelle koexistieren, werde ich in einem der nächsten Kapitel dieser Zeile schreiben.

Was ist mitochondriale DNA?

Mitochondriale DNA (mtDNA) ist DNA, die sich in Mitochondrien befindet, zellulären Organellen in eukaryotischen Zellen, die chemische Energie aus der Nahrung in eine Form umwandeln, die Zellen nutzen können – Adenosintriphosphat (ATP). Mitochondriale DNA stellt nur einen kleinen Teil der DNA in einer eukaryotischen Zelle dar; Die meiste DNA kommt im Zellkern, in Pflanzen und Algen sowie in Plastiden wie Chloroplasten vor.

Beim Menschen kodieren die 16.569 Basenpaare der mitochondrialen DNA nur 37 Gene. Die menschliche mitochondriale DNA war der erste bedeutende Teil des menschlichen Genoms, der sequenziert wurde. Bei den meisten Arten, einschließlich des Menschen, wird mtDNA nur von der Mutter vererbt.

Da sich tierische mtDNA schneller entwickelt als nukleare genetische Marker, stellt sie die Grundlage der Phylogenetik und Evolutionsbiologie dar. Dies ist zu einem wichtigen Punkt in der Anthropologie und Biogeographie geworden, da es die Untersuchung der Wechselbeziehungen zwischen Populationen ermöglicht.

Hypothesen zur Entstehung der Mitochondrien

Es wird angenommen, dass nukleare und mitochondriale DNA unterschiedliche evolutionäre Ursprünge haben, wobei mtDNA aus den zirkulären Genomen von Bakterien stammt, die von den frühen Vorfahren moderner eukaryontischer Zellen aufgenommen wurden. Diese Theorie wird Endosymbiotentheorie genannt. Es wird geschätzt, dass jedes Mitochondrium Kopien von 2–10 mtDNA enthält. In den Zellen lebender Organismen wird die überwiegende Mehrheit der in Mitochondrien vorhandenen Proteine ​​(bei Säugetieren etwa 1.500 verschiedene Arten) durch Kern-DNA kodiert, aber die Gene für einige, wenn nicht die meisten davon stammen vermutlich ursprünglich aus Bakterien und Bakterien wurden seitdem im Laufe der Evolution in den eukaryontischen Kern übertragen.

Die Gründe, warum Mitochondrien bestimmte Gene behalten, werden diskutiert. Das Vorhandensein genomloser Organellen bei einigen Arten mitochondrialen Ursprungs legt nahe, dass ein vollständiger Genverlust möglich ist und die Übertragung mitochondrialer Gene in den Zellkern eine Reihe von Vorteilen hat. Die Schwierigkeit, entfernt produzierte hydrophobe Proteinprodukte in Mitochondrien auszurichten, ist eine Hypothese dafür, warum einige Gene in der mtDNA erhalten bleiben. Die Co-Lokalisierung zur Redoxregulation ist eine weitere Theorie, die darauf verweist, dass eine lokalisierte Kontrolle der mitochondrialen Maschinerie wünschenswert ist. Aktuelle Analysen einer Vielzahl mitochondrialer Genome legen nahe, dass beide Funktionen die Retention mitochondrialer Gene bestimmen können.

Genetische Untersuchung von mtDNA

In den meisten mehrzelligen Organismen wird mtDNA von der Mutter geerbt (mütterliche Abstammungslinie). Zu den Mechanismen hierfür gehören die einfache Verdünnung (eine Eizelle enthält durchschnittlich 200.000 mtDNA-Moleküle, während gesunde menschliche Spermien durchschnittlich 5 Moleküle enthalten), der Abbau der mtDNA der Spermien im männlichen Fortpflanzungstrakt, in der befruchteten Eizelle und in mindestens einem wenige Organismen, Ausfall Die mtDNA des Spermiums dringt in die Eizelle ein. Was auch immer der Mechanismus ist, es handelt sich um eine unipolare Vererbung – die Vererbung von mtDNA, die bei den meisten Tieren, Pflanzen und Pilzen auftritt.

Mütterliches Erbe

Bei der sexuellen Fortpflanzung werden Mitochondrien meist ausschließlich von der Mutter vererbt; Mitochondrien in Säugetierspermien werden normalerweise nach der Befruchtung durch die Eizelle zerstört. Darüber hinaus befinden sich die meisten Mitochondrien an der Basis des Spermienschwanzes, der für die Bewegung der Spermienzellen verwendet wird. manchmal geht der Schwanz während der Befruchtung verloren. Im Jahr 1999 wurde berichtet, dass väterliche Spermienmitochondrien (die mtDNA enthalten) durch Ubiquitin für die anschließende Zerstörung im Embryo markiert werden. Einige Methoden der In-vitro-Fertilisation, insbesondere die Injektion von Spermien in die Eizelle, können dies beeinträchtigen.

Die Tatsache, dass mitochondriale DNA über die mütterliche Linie vererbt wird, ermöglicht genealogischen Forschern, die mütterliche Linie weit in die Vergangenheit zurückzuverfolgen. (Y-chromosomale DNA wird väterlicherseits vererbt und auf ähnliche Weise zur Bestimmung der patrilinearen Vorgeschichte verwendet.) Dies erfolgt normalerweise an der mitochondrialen DNA einer Person durch Sequenzierung der hypervariablen Kontrollregion (HVR1 oder HVR2) und manchmal des gesamten mitochondrialen DNA-Moleküls als DNA-Genealogie-Test. HVR1 besteht beispielsweise aus etwa 440 Basenpaaren. Diese 440 Paare werden dann mit Kontrollbereichen anderer Personen (oder bestimmter Personen oder Personen in der Datenbank) verglichen, um die mütterliche Abstammungslinie zu bestimmen. Der häufigste Vergleich erfolgt mit der Revised Cambridge Reference Sequence. Vilà et al. veröffentlichte Studien zur matrilinearen Ähnlichkeit von Haushunden und Wölfen. Das Konzept der mitochondrialen Eva basiert auf der gleichen Art von Analyse, dem Versuch, die Ursprünge der Menschheit zu entdecken und den Ursprung in der Zeit zurückzuverfolgen.

mtDNA ist hochkonserviert und aufgrund ihrer relativ langsamen Mutationsraten (im Vergleich zu anderen DNA-Regionen wie Mikrosatelliten) nützlich für die Untersuchung evolutionärer Beziehungen – der Phylogenie von Organismen. Biologen können mtDNA-Sequenzen verschiedener Arten bestimmen und dann vergleichen und die Vergleiche nutzen, um einen Evolutionsbaum für die untersuchten Arten zu erstellen. Aufgrund der langsamen Mutationsraten ist es jedoch oft schwierig, eng verwandte Arten in irgendeiner Weise zu unterscheiden, sodass andere Analysemethoden verwendet werden müssen.

Mitochondriale DNA-Mutationen

Es ist zu erwarten, dass Personen, die eine unidirektionale Vererbung und eine geringe oder keine Rekombination durchlaufen, eine Müllersche Ratsche durchmachen, die Anhäufung schädlicher Mutationen, bis die Funktionalität verloren geht. Tierische Mitochondrienpopulationen vermeiden diese Anhäufung aufgrund eines Entwicklungsprozesses, der als mtDNA-Engpass bekannt ist. Der Flaschenhals nutzt stochastische Prozesse in der Zelle, um die Variabilität der Mutantenlast von Zelle zu Zelle zu erhöhen, während sich der Organismus entwickelt, sodass aus einer Eizelle mit einem gewissen Anteil an mutierter mtDNA ein Embryo entsteht, in dem verschiedene Zellen unterschiedliche Mutantenlasten aufweisen. Auf zellulärer Ebene kann dann gezielt darauf geachtet werden, diese Zellen mit mehr mutierter mtDNA zu entfernen, was zu einer Stabilisierung oder Verringerung der Mutantenlast zwischen den Generationen führt. Der dem Flaschenhals zugrunde liegende Mechanismus wird anhand neuerer mathematischer und experimenteller Metastasen diskutiert und liefert Beweise für eine Kombination aus zufälliger Aufteilung der mtDNA in Zellteilungen und zufälligem Umsatz von mtDNA-Molekülen innerhalb der Zelle.

Väterliches Erbe

Bei Muscheln wird eine doppelte unidirektionale Vererbung der mtDNA beobachtet. Bei diesen Arten haben Weibchen nur einen mtDNA-Typ (F), während Männchen mtDNA vom Typ F in ihren Körperzellen, aber mtDNA vom Typ M (die bis zu 30 % abweichen kann) in den Keimbahnzellen haben. Auch bei einigen Insekten wie Fruchtfliegen, Bienen und periodischen Zikaden wurde über mütterlich vererbte Mitochondrien berichtet.

Kürzlich wurde bei Plymouth Rock-Hühnern eine männliche mitochondriale Vererbung entdeckt. Es gibt Hinweise auf seltene Fälle einer männlichen mitochondrialen Vererbung bei einigen Säugetieren. Es gibt insbesondere dokumentierte Fälle bei Mäusen, bei denen von Männern stammende Mitochondrien anschließend abgestoßen wurden. Darüber hinaus wurde es bei Schafen und auch bei geklonten Rindern gefunden. Einmal im Körper eines Mannes gefunden.

Obwohl viele dieser Fälle das Klonen von Embryonen oder die anschließende Abstoßung väterlicher Mitochondrien beinhalten, dokumentieren andere Fälle die Vererbung und Persistenz in vivo in vitro.

Mitochondriale Spende

IVF, bekannt als Mitochondrienspende oder Mitochondrienersatztherapie (MRT), führt zu Nachkommen, die mtDNA von weiblichen Spendern und nukleare DNA von Mutter und Vater enthalten. Beim Spindeltransferverfahren wird ein Eikern in das Zytoplasma einer Eizelle einer Spenderin eingebracht, deren Kern zwar entfernt wurde, die aber noch die mtDNA der Spenderin enthält. Die zusammengesetzte Eizelle wird dann durch das Sperma des Mannes befruchtet. Dieses Verfahren kommt zum Einsatz, wenn eine Frau mit genetisch defekten Mitochondrien Nachkommen mit gesunden Mitochondrien zeugen möchte. Das erste bekannte Kind, das durch eine Mitochondrienspende geboren wurde, war ein Junge, der am 6. April 2016 als Sohn eines jordanischen Paares in Mexiko geboren wurde.

Mitochondriale DNA-Struktur

In den meisten mehrzelligen Organismen ist mtDNA – oder das Mitogenom – als runde, kreisförmig geschlossene, doppelsträngige DNA organisiert. Aber in vielen einzelligen Organismen (z. B. Tetrahymena oder der Grünalge Chlamydomonas reinhardtii) und in seltenen Fällen in mehrzelligen Organismen (z. B. einigen Nesseltierarten) liegt mtDNA als linear organisierte DNA vor. Die meisten dieser linearen mtDNAs besitzen Telomerase-unabhängige Telomere (d. h. die Enden der linearen DNA) mit unterschiedlichen Replikationsmodi, was sie zu interessanten Forschungsobjekten macht, da viele dieser einzelligen Organismen mit linearer mtDNA bekannte Krankheitserreger sind.

Bei menschlicher mitochondrialer DNA (und wahrscheinlich auch bei Metazoen) sind typischerweise 100–10.000 einzelne Kopien der mtDNA in einer Körperzelle vorhanden (Ausnahmen sind Eier und Spermien). Bei Säugetieren besteht jedes doppelsträngige zirkuläre mtDNA-Molekül aus 15.000–17.000 Basenpaaren. Die beiden Stränge der mtDNA unterscheiden sich in ihrem Nukleotidgehalt: Der Guanid-reiche Strang wird als schwere Kette (oder H-Strang) und der Cynosin-reiche Strang als leichte Kette (oder L-Strang) bezeichnet. Die schwere Kette kodiert für 28 Gene und die leichte Kette für 9 Gene, also insgesamt 37 Gene. Von den 37 Genen sind 13 für Proteine ​​(Polypeptide), 22 für die Übertragung von RNA (tRNA) und zwei für kleine und große Untereinheiten der ribosomalen RNA (rRNA). Das menschliche Mitogenom enthält überlappende Gene (ATP8 und ATP6 sowie ND4L und ND4: siehe menschliche Genomkarte der Mitochondrien), was in tierischen Genomen selten vorkommt. Das 37-Gen-Muster findet sich auch bei den meisten Metazoen, obwohl in einigen Fällen eines oder mehrere dieser Gene fehlen und die Bandbreite der mtDNA-Größen größer ist. Noch größere Unterschiede im Inhalt und in der Größe der mtDNA-Gene bestehen bei Pilzen und Pflanzen, obwohl es offenbar eine Kernuntergruppe von Genen gibt, die in allen Eukaryoten vorhanden ist (mit Ausnahme der wenigen, die überhaupt keine Mitochondrien haben). Einige Pflanzenarten haben riesige mtDNA (bis zu 2.500.000 Basenpaare pro mtDNA-Molekül), aber überraschenderweise enthalten selbst diese riesigen mtDNA die gleiche Anzahl und Art von Genen wie verwandte Pflanzen mit viel kleinerer mtDNA.

Das mitochondriale Genom der Gurke (Cucumis Sativus) besteht aus drei kreisförmigen Chromosomen (Länge 1556, 84 und 45 kb), die hinsichtlich ihrer Replikation vollständig oder weitgehend autonom sind.

In mitochondrialen Genomen kommen sechs Hauptgenomtypen vor. Diese Arten von Genomen wurden von „Kolesnikov und Gerasimov (2012)“ klassifiziert und unterscheiden sich in verschiedener Hinsicht, wie z. B. zirkuläres oder lineares Genom, Genomgröße, Vorhandensein von Introns oder plasmidähnlichen Strukturen und ob das genetische Material ein bestimmtes Molekül ist. eine Ansammlung homogener oder heterogener Moleküle.

Entschlüsselung des tierischen Genoms

In tierischen Zellen gibt es nur eine Art mitochondriales Genom. Dieses Genom enthält ein zirkuläres Molekül mit 11–28 kbp genetischem Material (Typ 1).

Entschlüsselung des Pflanzengenoms

Es gibt drei verschiedene Arten von Genomen, die in Pflanzen und Pilzen vorkommen. Der erste Typ ist ein zirkuläres Genom mit Introns (Typ 2) mit einer Länge von 19 bis 1000 kbp. Der zweite Genomtyp ist ein zirkuläres Genom (ca. 20–1000 kbp), das ebenfalls eine Plasmidstruktur (1 kb) aufweist (Typ 3). Der letzte Genomtyp, der in Pflanzen und Pilzen vorkommt, ist das lineare Genom, das aus homogenen DNA-Molekülen besteht (Typ 5).

Entschlüsselung des Protistengenoms

Protisten enthalten eine große Vielfalt mitochondrialer Genome, darunter fünf verschiedene Typen. Typ 2, Typ 3 und Typ 5, die in Pflanzen- und Pilzgenomen vorkommen, kommen auch in einigen Protozoen sowie in zwei einzigartigen Genomtypen vor. Der erste davon ist eine heterogene Ansammlung zirkulärer DNA-Moleküle (Typ 4), und der letzte bei Protisten gefundene Genomtyp ist eine heterogene Ansammlung linearer Moleküle (Typ 6). Die Genomtypen 4 und 6 reichen von 1 bis 200 kb.

Der endosymbiotische Gentransfer, der Prozess, bei dem im mitochondrialen Genom kodierte Gene hauptsächlich vom Genom der Zelle übertragen werden, erklärt wahrscheinlich, warum komplexere Organismen wie Menschen kleinere mitochondriale Genome haben als einfachere Organismen wie Protozoen.

Mitochondriale DNA-Replikation

Mitochondriale DNA wird durch den DNA-Polymerase-Gamma-Komplex repliziert, der aus einer 140 kDa großen katalytischen DNA-Polymerase, die vom POLG-Gen kodiert wird, und zwei 55 kDa großen akzessorischen Untereinheiten, die vom POLG2-Gen kodiert werden, besteht. Der Replikationsapparat wird durch DNA-Polymerase, TWINKLE und mitochondriale SSB-Proteine ​​gebildet. TWINKLE ist eine Helikase, die kurze Abschnitte der dsDNA in der Richtung von 5 bis 3 Zoll abwickelt.

Während der Embryogenese wird die mtDNA-Replikation von der befruchteten Eizelle bis zum Präimplantationsembryo streng reguliert. mtDNA reduziert effektiv die Anzahl der Zellen in jeder Zelle und spielt eine Rolle beim mitochondrialen Engpass, der die Variabilität von Zelle zu Zelle ausnutzt, um die Vererbung schädlicher Mutationen zu verbessern. Im Blastozytenstadium ist der Beginn der mtDNA-Replikation spezifisch für Trophtocoder-Zellen. Im Gegensatz dazu schränken Zellen der inneren Zellmasse die mtDNA-Replikation ein, bis sie Signale zur Differenzierung in bestimmte Zelltypen erhalten.

Mitochondriale DNA-Transkription

In tierischen Mitochondrien wird jeder DNA-Strang kontinuierlich transkribiert und produziert ein polycistronisches RNA-Molekül. Zwischen den meisten (aber nicht allen) Protein-kodierenden Regionen sind tRNAs vorhanden (siehe Karte des menschlichen Mitochondrien-Genoms). Bei der Transkription erhält die tRNA eine charakteristische L-Form, die von spezifischen Enzymen erkannt und gespalten wird. Bei der Verarbeitung mitochondrialer RNA werden einzelne Fragmente von mRNA, rRNA und tRNA aus dem Primärtranskript freigesetzt. Somit fungieren gefaltete tRNAs als kleinere Interpunktionen.

Mitochondriale Erkrankungen

Das Konzept, dass mtDNA aufgrund ihrer Nähe besonders anfällig für reaktive Sauerstoffspezies ist, die von der Atmungskette erzeugt werden, bleibt umstritten. mtDNA akkumuliert nicht mehr oxidative Base als Kern-DNA. Es wurde berichtet, dass zumindest einige Arten oxidativer DNA-Schäden in Mitochondrien effizienter repariert werden als im Zellkern. mtDNA ist mit Proteinen verpackt, die offenbar genauso schützend sind wie Kernchromatinproteine. Darüber hinaus haben Mitochondrien einen einzigartigen Mechanismus entwickelt, der die Integrität der mtDNA aufrechterhält, indem sie übermäßig beschädigte Genome abbauen und anschließend intakte/reparierte mtDNA replizieren. Dieser Mechanismus fehlt im Zellkern und wird durch mehrere Kopien der in Mitochondrien vorhandenen mtDNA aktiviert. Das Ergebnis einer Mutation in der mtDNA kann eine Änderung der Kodierungsanweisungen für bestimmte Proteine ​​sein, was Auswirkungen auf den Stoffwechsel und/oder die Fitness des Organismus haben kann.

Mitochondriale DNA-Mutationen können zu einer Reihe von Krankheiten führen, darunter Belastungsintoleranz und das Kearns-Sayre-Syndrom (KSS), das dazu führt, dass eine Person die volle Funktion von Herz, Augen und Muskelbewegungen verliert. Einige Hinweise deuten darauf hin, dass sie möglicherweise maßgeblich zum Alterungsprozess und zu altersbedingten Pathologien beitragen. Insbesondere im Zusammenhang mit Krankheiten wird der Anteil mutierter mtDNA-Moleküle in einer Zelle als Heteroplasma bezeichnet. Die Verteilung des Heteroplasmas innerhalb und zwischen Zellen bestimmt den Beginn und die Schwere der Erkrankung und wird durch komplexe stochastische Prozesse innerhalb der Zelle und während der Entwicklung beeinflusst.

Mutationen in mitochondrialen tRNAs können für schwere Erkrankungen wie das MELAS- und MERRF-Syndrom verantwortlich sein.

Mutationen in Kerngenen, die für Proteine ​​kodieren, die Mitochondrien nutzen, können ebenfalls zu mitochondrialen Erkrankungen beitragen. Diese Krankheiten folgen nicht mitochondrialen Vererbungsmustern, sondern folgen Mendelschen Vererbungsmustern.

Kürzlich wurden Mutationen in der mtDNA verwendet, um die Diagnose von Prostatakrebs bei biopsienegativen Patienten zu unterstützen.

Mechanismus des Alterns

Obwohl die Idee umstritten ist, deuten einige Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Alterung und mitochondrialer Dysfunktion im Genom hin. Im Wesentlichen stören Mutationen in der mtDNA das sorgfältige Gleichgewicht zwischen reaktiver Sauerstoffproduktion (ROS) und enzymatischer ROS-Produktion (durch Enzyme wie Superoxiddismutase, Katalase, Glutathionperoxidase und andere). Allerdings erhöhen einige Mutationen, die die ROS-Produktion erhöhen (z. B. durch Verringerung der antioxidativen Abwehr), die Lebenserwartung von Würmern, anstatt sie zu verkürzen. Darüber hinaus leben Nacktmottenratten, Nagetiere von der Größe von Mäusen, etwa achtmal länger als Mäuse, obwohl sie im Vergleich zu Mäusen eine geringere antioxidative Abwehr und eine erhöhte oxidative Schädigung von Biomolekülen aufweisen.

An einem Punkt glaubte man, dass eine positive Rückkopplungsschleife am Werk sei („Teufelskreis“); Da mitochondriale DNA durch freie Radikale verursachte genetische Schäden anhäuft, verlieren Mitochondrien ihre Funktion und setzen freie Radikale im Zytosol frei. Eine verminderte Mitochondrienfunktion verringert die allgemeine Stoffwechseleffizienz. Dieses Konzept wurde jedoch endgültig widerlegt, als gezeigt wurde, dass Mäuse, die genetisch so verändert wurden, dass sie mtDNA-Mutationen häufiger ansammeln, vorzeitig altern, ihr Gewebe jedoch nicht mehr ROS produziert, wie von der „Teufelszyklus“-Hypothese vorhergesagt. Einige Studien stützen den Zusammenhang zwischen Langlebigkeit und mitochondrialer DNA und haben Zusammenhänge zwischen den biochemischen Eigenschaften mitochondrialer DNA und der Langlebigkeit der Art festgestellt. Es werden umfangreiche Forschungsarbeiten durchgeführt, um diesen Zusammenhang und Anti-Aging-Behandlungen weiter zu erforschen. Derzeit sind Gentherapie und Nahrungsergänzungsmittel beliebte Bereiche der laufenden Forschung. Bjelakovic et al. analysierte die Ergebnisse von 78 Studien zwischen 1977 und 2012, an denen insgesamt 296.707 Teilnehmer teilnahmen, und kam zu dem Schluss, dass Antioxidantienpräparate die Sterblichkeit aus irgendeinem Grund nicht senkten oder die Lebenserwartung verlängerten, während einige davon, wie Beta-Carotin, Vitamin E und höher, nicht zutrafen Dosen von Vitamin A können tatsächlich die Sterblichkeit erhöhen.

Deletions-Breakpoints treten häufig innerhalb oder neben Regionen auf, die nicht-kanonische (Nicht-B) Konformationen aufweisen, nämlich Haarnadel-, Kreuz- und Kleeblatt-ähnliche Elemente. Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass krummlinige Bereiche mit helikaler Verzerrung und lange G-Tetraden an der Erkennung von Instabilitätsereignissen beteiligt sind. Darüber hinaus wurden in Regionen mit GC-Versatz und in unmittelbarer Nähe zum degenerierten Sequenzfragment YMMYMNNMMHM durchweg Punkte mit höherer Dichte beobachtet.

Wie unterscheidet sich mitochondriale DNA von nuklearer DNA?

Im Gegensatz zur Kern-DNA, die von beiden Elternteilen vererbt wird und bei der Gene durch den Prozess der Rekombination neu angeordnet werden, gibt es in der mtDNA normalerweise keine Veränderung vom Elternteil zum Nachwuchs. Obwohl auch mtDNA rekombiniert, geschieht dies mit Kopien von sich selbst innerhalb desselben Mitochondriums. Aus diesem Grund ist die Mutationsrate der tierischen mtDNA höher als die der nuklearen DNA. mtDNA ist ein leistungsfähiges Werkzeug zur Nachverfolgung der Abstammungslinie und wurde in dieser Funktion bereits vor Hunderten von Generationen zur Rückverfolgung der Abstammung vieler Arten eingesetzt.

Die hohe Mutationsrate (bei Tieren) macht mtDNA nützlich für die Beurteilung der genetischen Beziehungen von Individuen oder Gruppen innerhalb einer Art sowie für die Identifizierung und Quantifizierung von Phylogenien (evolutionären Beziehungen) zwischen verschiedenen Arten. Dazu bestimmen Biologen die mtDNA-Sequenz verschiedener Individuen oder Arten und vergleichen sie anschließend. Daten aus den Vergleichen werden verwendet, um ein Beziehungsnetzwerk zwischen Sequenzen aufzubauen, das eine Schätzung der Beziehungen zwischen den Individuen oder Arten liefert, aus denen die mtDNA entnommen wurde. Mit mtDNA können Beziehungen zwischen eng verwandten und entfernten Arten beurteilt werden. Aufgrund der hohen Häufigkeit von mtDNA-Mutationen bei Tieren verändern sich die Codons der 3. Position relativ schnell und geben so Aufschluss über genetische Abstände zwischen eng verwandten Individuen oder Arten. Andererseits ist die Substitutionsrate von mt-Proteinen sehr gering, so dass sich Aminosäureveränderungen langsam anhäufen (mit entsprechend langsamen Änderungen in den Positionen des 1. und 2. Codons) und somit Informationen über die genetischen Abstände entfernter Verwandter liefern. Statistische Modelle, die die Substitutionsraten zwischen Codonpositionen separat berücksichtigen, können daher verwendet werden, um gleichzeitig Phylogenien abzuschätzen, die sowohl eng verwandte als auch entfernte Arten enthalten.

Geschichte der Entdeckung von mtDNA

Mitochondriale DNA wurde in den 1960er Jahren von Margit M. K. Nas und Silvan Nas mithilfe von Elektronenmikroskopie als DNase-empfindliche Stränge in Mitochondrien sowie von Ellen Hasbrunner, Hans Tappi und Gottfried Schatz anhand biochemischer Analysen hochreiner mitochondrialer Fraktionen entdeckt.

Mitochondriale DNA wurde erstmals 1996 im Fall Tennessee gegen Paul Ware erkannt. Im Jahr 1998 wurde im Gerichtsverfahren Commonwealth of Pennsylvania gegen Patricia Lynn Rorrer erstmals mitochondriale DNA als Beweismittel im Bundesstaat Pennsylvania zugelassen. Der Fall wurde in Episode 55 der fünften Staffel der True Drama Forensic Court Case Series (Staffel 5) vorgestellt.

Mitochondriale DNA wurde erstmals in Kalifornien während der erfolgreichen Strafverfolgung von David Westerfield wegen der Entführung und Ermordung der 7-jährigen Danielle van Dam im Jahr 2002 in San Diego entdeckt und zur Identifizierung von Menschen und Hunden verwendet. Dies war der erste Test in den USA, der Hunde-DNA auflöste.

mtDNA-Datenbanken

Es wurden mehrere spezialisierte Datenbanken erstellt, um mitochondriale Genomsequenzen und andere Informationen zu sammeln. Obwohl sich die meisten auf Sequenzdaten konzentrieren, umfassen einige auch phylogenetische oder funktionelle Informationen.

• MitoSatPlant: Mikrosatellitendatenbank mitochondrialer Viridipflanzen.

• MitoBreak: Mitochondriale DNA-Breakpoint-Datenbank.

• MitoFish und MitoAnnotator: Mitochondriale Genomdatenbank von Fischen. Siehe auch Cawthorn et al.

• MitoZoa 2.0: Datenbank zur vergleichenden und evolutionären Analyse mitochondrialer Genome (nicht mehr verfügbar)

• InterMitoBase: eine kommentierte Datenbank und Plattform zur Analyse von Protein-Protein-Interaktionen für menschliche Mitochondrien (zuletzt aktualisiert im Jahr 2010, aber immer noch nicht verfügbar)

• Mitome: Datenbank für vergleichende mitochondriale Genomik bei Metazoen (nicht mehr verfügbar)

• MitoRes: eine Ressource für kernkodierte mitochondriale Gene und ihre Produkte in Metazoen (nicht mehr aktualisiert)

Es gibt mehrere spezialisierte Datenbanken, die über Polymorphismen und Mutationen in der menschlichen mitochondrialen DNA berichten und deren Pathogenität bewerten.

• MITOMAP: ein Kompendium von Polymorphismen und Mutationen in der menschlichen mitochondrialen DNA.

• MitImpact: Sammlung vorhergesagter Pathogenitätsvorhersagen für alle Nukleotidveränderungen, die nicht-synonyme Substitutionen in menschlichen mitochondrialen Protein-kodierenden Genen verursachen.

Magnetfelder sind physikalische und äußere Kräfte, die in der Zellbiologie vielfältige Reaktionen hervorrufen, zu denen Veränderungen im Informationsaustausch in RNA und DNA sowie viele genetische Faktoren gehören. Wenn Veränderungen im magnetischen Feld des Planeten auftreten, ändert sich der Grad des Elektromagnetismus (EMF), was direkte Auswirkungen auf zelluläre Prozesse, die genetische Expression und das Blutplasma hat. Die Funktionen von Proteinen im menschlichen Körper sowie im Blutplasma hängen mit den Eigenschaften und dem Einfluss des EMF-Feldes zusammen. Proteine ​​erfüllen in lebenden Organismen eine Vielzahl von Funktionen, darunter die Funktion als Katalysatoren für Stoffwechselreaktionen, die Replikation von DNA, das Auslösen von Reaktionen auf Krankheitserreger und den Transport von Molekülen von einem Ort zum anderen. Blutplasma fungiert im Körper als Proteinspeicher, schützt vor Infektionen und Krankheiten und spielt eine wichtige Rolle bei der Bereitstellung von Proteinen, die für die DNA-Synthese benötigt werden. Die Qualität unseres Blutes und Blutplasmas gibt dem gesamten Proteinkörper Befehle, die durch unser genetisches Material in allen Zellen und Geweben zum Ausdruck kommen. Das bedeutet, dass das Blut über Proteine, die in unserer DNA kodiert sind, direkt mit dem Körper interagiert. Diese Proteinsyntheseverbindung zwischen DNA, RNA und Mitochondrien der Zellen verändert sich durch Veränderungen im Magnetfeld.

Darüber hinaus enthalten unsere roten Blutkörperchen Hämoglobin, ein Protein, das auf vier Eisenatomen basiert und mit dem Zustand des Eisenkerns und dem Magnetismus der Erde verbunden ist. Hämoglobin im Blut transportiert Sauerstoff von der Lunge zum Rest des Körpers, wo der Sauerstoff freigesetzt wird, um Nährstoffe zu verbrennen. Dadurch wird unserem Körper Energie für einen Prozess namens Energiestoffwechsel zur Verfügung gestellt. Dies ist wichtig, da Veränderungen in unserem Blut in direktem Zusammenhang mit der Energie im Stoffwechselprozess in unserem Körper und Geist stehen. Dies wird noch deutlicher, wenn wir beginnen, auf diese Anzeichen zu achten, die den Energieverbrauch und die Nutzung von Energieressourcen auf dem Planeten verändern. Sie ihrem rechtmäßigen Besitzer zurückzugeben bedeutet auch, den Energiestoffwechsel im Mikrokosmos unseres Körpers zu verändern und damit Veränderungen im Makrokosmos der Erde widerzuspiegeln. Dies ist eine wichtige Phase zur Beendigung der konsumtiven Modellierung der Controller, um ein Gleichgewicht der Erhaltungsprinzipien zu erreichen, um ein inneres Gleichgewicht zu finden und somit ein energetisches Gleichgewicht innerhalb dieser Systeme zu erreichen. Ein wichtiger Teil dieser Veränderungen liegt im Geheimnis der höheren Funktionen der Mitochondrien.

Mitochondriale DNA der Mutter

Wenn wir das unserer Schöpfung innewohnende Geschlechterprinzip mit der Tatsache vergleichen, dass unser Mutterprinzip durch das Magnetfeld das energetische Gleichgewicht im Erdkern wiederherstellt, ist der nächste Schritt die Wiederherstellung der mitochondrialen DNA. Mitochondriale DNA ist DNA, die sich in Mitochondrien befindet, Strukturen innerhalb von Zellen, die chemische Energie aus der Nahrung in eine Form umwandeln, die Zellen nutzen können: Adenosintriphosphat (ATP). ATP misst den Lichtkoeffizienten, der von den Zellen und Geweben des Körpers geleitet wird, und steht in direktem Zusammenhang mit der Verkörperung des spirituellen Bewusstseins, das Energie ist und für den Energiestoffwechsel wichtig ist.

Mitochondriale DNA ist nur ein kleiner Teil der DNA in einer Zelle; Der Großteil der DNA befindet sich im Zellkern. Bei den meisten Arten auf der Erde, einschließlich des Menschen, wird mitochondriale DNA ausschließlich von der Mutter geerbt. Mitochondrien verfügen über ihr eigenes genetisches Material und ihre eigene Maschinerie, um ihre eigene RNA und neue Proteine ​​zu erzeugen. Dieser Vorgang wird Proteinbiosynthese genannt. Unter Proteinbiosynthese versteht man die Prozesse, durch die biologische Zellen neue Proteinsätze erzeugen.

Ohne ordnungsgemäß funktionierende mitochondriale DNA kann die Menschheit weder effizient neue Proteine ​​für die DNA-Synthese produzieren noch den ATP-Spiegel aufrechterhalten, der zur Erzeugung von Licht in der Zelle zur Verkörperung unseres spirituellen Bewusstseins erforderlich ist. Aufgrund der Schädigung der mitochondrialen DNA ist die Menschheit extrem süchtig danach geworden, alles in der Außenwelt zu konsumieren, um die Energielücke in unseren Zellen zu füllen. (Siehe Alien NAA-Installationen für Süchte).

Ohne etwas anderes über unsere jüngste Geschichte zu wissen und Erinnerungen gelöscht zu haben, ist sich die Menschheit nicht bewusst, dass wir mit einem erheblich dysfunktionalen Mitochondrium existierten.

Dies ist ein direktes Ergebnis der Extraktion der DNA der Mutter, der magnetischen Prinzipien und der Protonenstruktur aus der Erde und der Anwesenheit einer synthetischen außerirdischen Version der „Dunklen Mutter“, die in die Planetenarchitektur eingefügt wurde, um ihre Funktionen nachzuahmen. Die Menschheit existierte auf dem Planeten ohne ihr wahres Mutterprinzip, und dieses wurde offenbar in die Zellen unserer mitochondrialen DNA geschrieben. Dies wurde oft als das Eindringen der NAA in den Planetenlogos durch Manipulation der Magnetosphäre und des Magnetfelds beschrieben.

Krista

Die innere Mitochondrienmembran ist in zahlreiche Cristae verteilt, die die Oberfläche der inneren Mitochondrienmembran vergrößern und so ihre Fähigkeit zur ATP-Produktion erhöhen. Es ist diese Region der Mitochondrien, die bei korrekter Funktion die ATP-Energie erhöht und Licht in den Zellen und Geweben des Körpers erzeugt. Die höhere Funktion der Cristae im Mitochondrium wird ab diesem Zyklus in den Aufstiegsgruppen aktiviert. Der Name „Crista“ wurde aufgrund einer wissenschaftlichen Entdeckung vergeben, da er in direktem Zusammenhang mit der Aktivierung des Kristallgens steht.

Veränderungen der Östrogenrezeptoren

Mütterliche mitochondriale DNA und magnetische Verschiebungen haben viele Faktoren, die Anpassungen vornehmen und Symptome im Fortpflanzungszyklus von Frauen verursachen. Östrogenhormone aktivieren Östrogenrezeptoren, bei denen es sich um Proteine ​​in Zellen handelt, die an DNA binden und so Veränderungen in der genetischen Expression verursachen. Zellen können miteinander kommunizieren, indem sie Moleküle freisetzen, die Signale an andere rezeptive Zellen übertragen. Östrogen wird von Geweben wie den Eierstöcken und der Plazenta freigesetzt, passiert die Zellmembranen der Empfängerzellen und bindet an Östrogenrezeptoren in den Zellen. Östrogenrezeptoren steuern die Übertragung von Nachrichten zwischen DNA und RNA. Heutzutage bemerken viele Frauen ungewöhnliche, seltsame Menstruationszyklen, die durch eine Östrogendominanz verursacht werden. Veränderungen des Östrogenspiegels treten sowohl bei Männern als auch bei Frauen auf. Hören Sie also auf Ihren Körper, um diese Veränderungen zu unterstützen. Kümmern Sie sich um Ihre Leber und die Entgiftung, eliminieren Sie den Konsum von Zucker und Nahrungsmitteln, die die Hormone anregen und erhöhen, überwachen Sie das Bakteriengleichgewicht im Darm und im Körper – dies ist nützlich für die Aufrechterhaltung des Östrogengleichgewichts.

Mitochondriale Erkrankungen verbrauchen Energie

Mitochondriale Erkrankungen resultieren aus genetischen Mutationen, die in die DNA-Sequenz eingeprägt sind. Künstliche Architektur, die auf einem Planeten platziert wird, wie zum Beispiel außerirdische Mechanismen, die genetische Veränderungen erzeugen wollen, um die Mutter-DNA an sich zu reißen, die sich in Mutationen und DNA-Schäden aller Art äußern. Mitochondriale Erkrankungen zeichnen sich durch eine Blockade der Energie im Körper aus, da sich die Krankheit anhäuft und die mütterliche Genetik in erbliche Blutlinien vererbt.

Die Mitochondrien sind wichtig für das tägliche Funktionieren der Zellen und des Energiestoffwechsels, was auch zur spirituellen Entwicklung der Seele und zur Verkörperung der Überseele (Monade) führt. Mitochondriale Erkrankungen reduzieren die effektive Energieerzeugung für Körper und Geist und bremsen die menschliche Entwicklung und das spirituelle Wachstum. Dadurch altert der Körper schneller und das Krankheitsrisiko steigt; Die persönliche Energie wird deaktiviert und somit erschöpft. Dadurch wird die Menge an nutzbarer Energie, die für die Entwicklung des Gehirns und die Funktion aller neurologischen Systeme zur Verfügung steht, erheblich eingeschränkt. Die Erschöpfung der Energiereserven für die Gehirn- und neurologische Entwicklung trägt zum Spektrum von Autismus, Neurodegeneration und anderen Gehirndefiziten bei. Defekte in mitochondrialen Genen werden mit Hunderten von „klinischen“ Blut-, Gehirn- und neurologischen Störungen in Verbindung gebracht.

Das Blut, das Gehirn und die neurologischen Funktionen des Planetenkörpers werden mit der Architektur der Ley-Linien, Chakra-Zentren und Sternentorsysteme gleichgesetzt, die den Energiefluss (Blut) steuern, um den Bewusstseinskörper zu bilden, der als Baumnetzwerk der 12 Planeten bekannt ist Tempel. Das Blut, das Gehirn und die neurologischen Funktionen des menschlichen Körpers werden mit demselben Baumnetzwerk 12 des menschlichen Tempels gleichgesetzt. Sobald die Tempel- und DNA-Installationen beschädigt oder verändert werden, werden Blut, Gehirn und Nervensystem geschädigt. Wenn unser Blut, unser Gehirn und unser Nervensystem blockiert oder beschädigt sind, können wir keine Sprache übersetzen, mit ihnen kommunizieren oder multidimensionale Lichtkörper aufbauen, um höhere Weisheit (Sophia) zu empfangen. Unsere Spracharten auf vielen Ebenen, einschließlich unserer DNA-Sprache, werden von denen, die die Erde versklaven und brutalisieren wollen, verwirrt und vermischt.

Wie wir wissen, werden die meisten Quellen kinetischer oder anderer externer Energien aktiv von der Machtelite kontrolliert, um die menschliche Entwicklung zu unterdrücken und die Möglichkeiten einer gerechten Nutzung oder eines fairen Austauschs von Ressourcen zur gemeinsamen Nutzung durch die Erdbevölkerung einzuschränken. Die Strategie besteht darin, alle Energien und Energiequellen zu kontrollieren (sogar die Kontrolle über DNA und Seele) und so eine herrschende Klasse und eine Klasse von Sklaven oder Sklaven zu schaffen. Mit der „Teile und herrsche“-Methode der Orion-Gruppe ist es viel einfacher, eine von Angst traumatisierte, unwissende und in Armut lebende Bevölkerung zu kontrollieren.

Übersetzung: Oreanda Web

Historisch gesehen wurde die erste Studie dieser Art mit mitochondrialer DNA durchgeführt. Wissenschaftler entnahmen eine Probe von Ureinwohnern Afrikas, Asiens, Europas und Amerikas und verglichen in dieser zunächst kleinen Probe die mitochondriale DNA verschiedener Individuen miteinander. Sie fanden heraus, dass die mitochondriale DNA-Vielfalt in Afrika am höchsten ist. Und da bekannt ist, dass Mutationsereignisse die Art der mitochondrialen DNA verändern können und auch bekannt ist, wie sie sich verändern kann, können wir daher sagen, welche Arten von Menschen von welchen durch Mutationen abstammen könnten. Von allen Menschen, deren DNA getestet wurde, waren es die Afrikaner, die eine viel größere Variabilität feststellten. Mitochondriale DNA-Typen auf anderen Kontinenten waren weniger vielfältig. Das bedeutet, dass die Afrikaner mehr Zeit hatten, diese Veränderungen zu akkumulieren. Sie hatten mehr Zeit für die biologische Evolution, wenn in Afrika alte DNA-Überreste gefunden wurden, die nicht charakteristisch für die Mutationen europäischer Menschen sind.

Man kann argumentieren, dass es Genetikern mithilfe mitochondrialer DNA gelungen ist, die Herkunft von Frauen aus Afrika nachzuweisen. Sie untersuchten auch die Y-Chromosomen. Es stellte sich heraus, dass auch Männer aus Afrika stammen.

Dank der Untersuchung der mitochondrialen DNA ist es nicht nur möglich festzustellen, dass eine Person aus Afrika stammt, sondern auch den Zeitpunkt ihrer Herkunft zu bestimmen. Der Zeitpunkt des Erscheinens der mitochondrialen Urmutter der Menschheit wurde durch eine vergleichende Untersuchung der mitochondrialen DNA von Schimpansen und modernen Menschen ermittelt. Wenn wir die Rate der Mutationsdivergenz kennen – 2–4 % pro Million Jahre – können wir den Zeitpunkt der Trennung der beiden Zweige, Schimpansen und moderne Menschen, bestimmen. Dies geschah vor etwa 5 bis 7 Millionen Jahren. In diesem Fall wird die Rate der Mutationsdivergenz als konstant angesehen.

Mitochondriale Eva

Wenn man von mitochondrialer Eva spricht, meint man nicht ein Individuum. Sie sprechen von der Entstehung einer ganzen Population von Individuen mit ähnlichen Merkmalen durch Evolution. Es wird angenommen, dass die mitochondriale Eva in einer Zeit lebte, in der die Zahl unserer Vorfahren stark auf etwa zehntausend Individuen zurückging.

Ursprung der Rassen

Durch die Untersuchung der mitochondrialen DNA verschiedener Populationen schlugen Genetiker vor, dass die angestammte Bevölkerung bereits vor dem Verlassen Afrikas in drei Gruppen aufgeteilt wurde, aus denen drei moderne Rassen hervorgingen – Afrikaner, Kaukasier und Mongoloide. Es wird angenommen, dass dies vor etwa 60.000 bis 70.000 Jahren geschah.

Vergleich der mitochondrialen DNA von Neandarthalen und modernen Menschen

Zusätzliche Informationen über die menschliche Herkunft wurden durch den Vergleich der genetischen Texte der mitochondrialen DNA von Neandertalern und modernen Menschen gewonnen. Wissenschaftler konnten die genetischen Texte der mitochondrialen DNA aus den Knochenresten zweier Neandertaler lesen. Die Skelettreste des ersten Neandertalers wurden in der Feldhover-Höhle in Deutschland gefunden. Wenig später wurde der genetische Text der mitochondrialen DNA eines Neandertaler-Kindes gelesen, das im Nordkaukasus in der Mezhmayskaya-Höhle gefunden wurde. Beim Vergleich der mitochondrialen DNA moderner Menschen und Neandertaler wurden sehr große Unterschiede festgestellt. Wenn Sie ein Stück DNA nehmen, unterscheiden sich von 370 Nukleotiden 27. Und wenn Sie die genetischen Texte eines modernen Menschen, seine mitochondriale DNA, vergleichen, werden Sie einen Unterschied in nur acht Nukleotiden feststellen. Es wird angenommen, dass Neandertaler und moderner Mensch völlig getrennte Zweige sind und die Entwicklung jedes einzelnen unabhängig voneinander verlief.

Durch die Untersuchung der Unterschiede in den genetischen Texten der mitochondrialen DNA von Neandertalern und modernen Menschen wurde das Datum der Trennung dieser beiden Zweige ermittelt. Dies geschah vor etwa 500.000 Jahren, und vor etwa 300.000 Jahren erfolgte ihre endgültige Trennung. Es wird angenommen, dass sich Neandertaler in ganz Europa und Asien niederließen und 200.000 Jahre später von modernen Menschen verdrängt wurden, die aus Afrika auftauchten. Und schließlich starben die Neandertaler vor etwa 28.000 bis 35.000 Jahren aus. Warum dies im Allgemeinen geschah, ist noch nicht klar. Vielleicht konnten sie der Konkurrenz mit einem modernen Menschentyp nicht standhalten, vielleicht gab es aber auch andere Gründe dafür.