Miksi mitokondrioilla on oma DNA? Mutta miksi symbiooteissa ei olisi DNA:ta, joka tuottaisi kaikkea mitä he tarvitsevat paikallisesti? Miksi sitten siirtää osa mitokondrioiden DNA:sta solun ytimeen, mikä luo tarpeen kuljettaa geenituotteita mitokondrioihin? Miksi mitokondriot periytyvät vain yhdeltä vanhemmalta? Miten äidiltä saadut mitokondriot tulevat toimeen äidin ja isän DNA:sta koostuvan solugenomin kanssa? Mitä enemmän ihmiset oppivat mitokondrioista, sitä enemmän kysymyksiä syntyy.

Tämä ei kuitenkaan koske vain mitokondrioita: millä tahansa tieteenalalla tietoalueen laajeneminen johtaa vain sen pinnan kasvuun, kosketuksessa tuntemattomaan, mikä aiheuttaa yhä enemmän uusia kysymyksiä, joihin vastaukset tulevat laajentaa samaa sfääriä samalla ennustettavalla tuloksella.

Joten nykyaikaisten mitokondrioiden DNA on jakautunut hyvin oudosti: pieni osa geeneistä on suoraan mitokondrioissa rengaskromosomissa (tarkemmin sanottuna useissa kopioissa samasta kromosomista jokaisessa mitokondriossa), ja suurin osa geeneistä mitokondrioiden aineosien tuotanto varastoituu solun ytimeen. Siksi näiden geenien kopiointi tapahtuu samanaikaisesti koko organismin genomin kopioinnin kanssa ja niiden tuottamat tuotteet kulkevat pitkän matkan solun sytoplasmasta mitokondrioihin. Tämä on kuitenkin monella tapaa kätevää: mitokondriot eivät tarvitse kopioida kaikkia näitä geenejä, kun ne lisääntyvät, lukevat niitä ja rakentavat proteiineja ja muita komponentteja keskittyen päätehtäväänsä energian tuottamiseen. Miksi mitokondrioissa on sitten vielä pieni DNA, jonka ylläpitoon tarvitaan kaikkia näitä mekanismeja, joista eroon päästyään mitokondriot voisivat heittää vielä enemmän resursseja olemassaolonsa päätarkoitukseen?

Aluksi oletettiin, että mitokondrioihin jäänyt DNA on atavismi, metanogeenin absorboimien pro-mitokondrioiden perintö, jolla on täydellinen bakteerigenomi. Heidän symbioosinsa alussa, huolimatta niiden mitokondriogeenien olemassaolosta ( m-geenit), jotka olivat välttämättömiä miellyttävän ympäristön ylläpitämiseksi pro-mitokondrioille metanogeenin sisällä (tämä kuvataan yksityiskohtaisesti mitokondrioita käsittelevässä osiossa), samat geenit varastoitiin jokaiseen mitokondrioon. Promitokondriot elämänsä alussa symbionttina näyttivät paljolti samalta kuin tämän kappaleen vasemmalla olevan kaavion nykyaikainen bakteeri.

Ja hyvin hitaasti, kysynnän puutteen vuoksi, nämä geenit katosivat mitokondrioiden kromosomista useiden mutaatioiden seurauksena. Mutta solun tumaan kertyi yhä enemmän m-geenejä, jotka joutuivat sytoplasmaan tuhoutuneista mitokondrioiden symbionteista ja integroituivat eukaryoottikimeeran genomiin. Heti kun äskettäin integroitunutta m-geeniä alettiin lukea, solumekanismit tuottivat mitokondrioille välttämättömiä tuotteita ja vapauttivat symbiontit niiden itsenäisestä luomisesta. Tämä tarkoittaa, että ytimeen siirtynyt geenin mitokondrionalogi ei enää pysynyt toimintakunnossa luonnollisella valinnalla ja se pyyhkiytyi mutaatioilla samalla tavalla kuin kaikki aiemmat. Siksi olisi loogista olettaa, että pian mitokondrioissa vielä jäljellä olevat geenit siirtyvät ytimeen, mikä johtaa suuriin energiahyötyihin eukaryooteille: DNA:n kopiointi-, lukemis- ja korjaustyöt saadaan loppujen lopuksi pois. jokainen mitokondrio ja kaikki mitä tarvitset proteiinien valmistamiseen.

Tultuaan tähän johtopäätökseen tutkijat laskivat, kuinka kauan kestäisi kaikkien geenien siirtyminen mitokondrioista ytimeen luonnollisen ajautuman kautta. Ja kävi ilmi, että tämä ajanjakso on kulunut kauan. Eukaryoottisolun ilmestyessä mitokondrioilla oli useiden tuhansien geenien yhteinen bakteerigenomi (tutkijat määrittävät, mikä tämä genomi oli tutkimalla eri organismien tumaan siirrettyjä m-geenejä), ja nyt kaikkien eukaryoottilajien mitokondriot ovat menettäneet 95-99,9 % geeneistään. Kenelläkään ei ole yli sataa geeniä mitokondrioissa, mutta kenelläkään ei ole myöskään geenivapaita mitokondrioita. Jos sattumalla olisi avainrooli tässä prosessissa, niin ainakin useat lajit olisivat jo kulkeneet geeninsiirron polun ytimeen loppuun asti. Mutta näin ei tapahtunut, ja tällä hetkellä tutkittujen eri lajien mitokondriot, jotka menettivät geeninsä toisistaan ​​​​riippumattomasti, säilyttivät saman sarjan niitä, mikä osoittaa suoraan näiden tiettyjen geenien läsnäolon tarpeen mitokondrioissa.

Lisäksi myös muilla solujen energiaa tuottavilla organelleilla, kloroplasteilla, on oma DNA, ja samalla tavalla eri lajien kloroplastit kehittyivät rinnakkain ja itsenäisesti, ja jokaisella on sama geenisarja.

Tämä tarkoittaa, että kaikki ne merkittävät haitat oman genomin ylläpitämisessä kussakin solun mitokondrioissa (ja niitä on keskimäärin useita satoja yhdessä solussa!) Ja hankala laite sen kopioimiseen-korjaamiseen-kääntämiseen (pääasiallinen, mutta ei kaikki! Voit katso sen osat vasemmalla olevassa kuvassa ) ovat jonkin verran painavampia.

Ja tällä hetkellä on olemassa johdonmukainen teoria tästä "jotain": kyky tuottaa tiettyjä mitokondrioiden yksityiskohtia suoraan sisällä on välttämätöntä säädellä hengitysnopeutta ja mukauttaa mitokondrioissa tapahtuvia prosesseja jatkuvasti muuttuviin tarpeisiin. koko organismi.

Kuvittele, että yhdeltä solun sadoista mitokondrioista puuttuu yhtäkkiä hengitysketjun elementtejä (katso siitä lisätietoja kohdasta) tai siinä ei ole tarpeeksi ATP-syntaasia. Se osoittautuu joko ylikuormitetuksi ruoalla ja hapella eikä pysty käsittelemään niitä tarpeeksi nopeasti, tai sen kalvojen välinen tila räjähtää protoneista, joilla ei ole minne mennä - täydellinen katastrofi yleensä. Tietenkin kaikki nämä poikkeamat ihanteellisesta elämäntilanteesta laukaisevat useita signaaleja, joiden tarkoituksena on tasapainottaa uppoavan laivan rullaus.

Nämä signaalit laukaisevat juuri niiden osien tuotannon, joita mitokondrioista tällä hetkellä puuttuu, mikä aktivoi proteiineja rakentavien geenien lukemisen. Heti kun mitokondriossa on tarpeeksi hengitysketjun komponentteja tai ATPaaseja, "rullaus tasoittuu", signaaleja uusien osien rakentamisen tarpeesta lakkaa tulemasta ja geenit taas sammuvat. Tämä on yksi solujen itsesäätelyn välttämättömistä mekanismeista, yllättävän tyylikäs yksinkertaisuudessaan, sen pieninkin rikkomus johtaa vakavaan sairauteen tai jopa elimistön elinkelpoisuuteen.

Yritetään loogisesti määrittää, missä tähän hätäsignaaliin reagoimiseen tarvittavien geenien pitäisi sijaita. Kuvittele tilanne, että nämä geenit ovat parisataa mitokondriota sisältävän solun ytimessä. Esimerkiksi yhdessä mitokondrioissa oli puute NADH-dehydrogenaasit: ensimmäinen entsyymi hengitysketjussa, jonka tehtävänä on irrottaa kaksi elektronia NADH-molekyylistä, siirtää ne seuraavalle entsyymille ja pumpata 2-4 protonia kalvon läpi.

Itse asiassa tällaisia ​​minkä tahansa entsyymin puutteita tapahtuu melko usein, koska ne epäonnistuvat ajoittain, kulutetun ruoan määrä muuttuu jatkuvasti, myös solun ATP:n tarpeet hyppäävät tämän solun sisältävän organismin hyppyjen tai ryöstöjen jälkeen. Tilanne on siis hyvin tyypillinen. Ja nyt mitokondrio lähettää signaalin: "Meidän täytyy rakentaa lisää NADH-dehydrogenaasia!", joka ylittää rajansa, kulkee sytoplasman läpi ytimeen, tunkeutuu ytimeen ja alkaa lukea tarvittavia geenejä. Solustandardien mukaan tämän signaalin kulkuaika on erittäin merkittävä, ja sinun on myös vedettävä rakennettu lähetti-RNA ytimestä sytoplasmaan, luotava sen avulla proteiineja ja lähetettävä ne mitokondrioihin ...

Ja tässä syntyy ongelma, joka on paljon merkittävämpi kuin ylimääräisen ajan haaskaus: kun luodaan erikoistuneita mitokondrioproteiineja, ne merkitään signaalilla "toimita mitokondrioihin", mutta mikä? Tuntematon. Siksi proteiineja, joita he eivät tarvitse, alkavat päästä jokaiseen paristasadasta mitokondriosta. Solu käyttää resursseja tuotantoon ja toimittamiseen, mitokondriot täyttyvät ylimääräisillä hengitysketjuilla (mikä johtaa hengitysprosessien tehottomuuteen), ja ainoa mitokondrio, joka tarvitsee näitä proteiineja, ei saa niitä riittävästi, koska se saa parhaimmillaan sadasosa siitä, mitä tuotetaan. Joten hän lähettää jatkuvasti hätäkutsuja ja kaaos jatkuu. Jopa tästä lyyrisesti pinnallisesta kuvauksesta, mitä tapahtuu, on selvää, että tällainen solu ei ole elinkelpoinen. Ja että on geenejä, jotka pitäisi lukea ja kääntää suoraan mitokondrioihin, jotta voidaan säädellä niissä tapahtuvia prosesseja, eikä luottaa ydinerän käynnistämään kynsien tuotantosuunnitelmaan .. eli hengitysketjun proteiineihin kaikki mitokondriot kerralla.

Tarkastettuaan, mitä mitokondrioihin jäävät organismit tarkalleen tuottavat (ja siksi siirtävät m-geenejä ytimeen toisistaan ​​riippumatta), he havaitsivat, että nämä ovat juuri niitä elementtejä, jotka rakentavat hengitysketjuja ja ATPaasi sekä ribosomeja (että on pääosan lähetyslaite).

Voit lukea lisää tästä (ja muusta) Lane in -sivustolta "Energia, seksi, itsemurha: mitokondriot ja elämän tarkoitus". No, voit yksinkertaisesti verrata mitokondrioiden DNA-kaaviota, jossa koodatut tuotteet dekoodataan (tämän kappaleen oikealla puolella), hengitysketjukaavioon (yllä), jotta käy selväksi, mitä mitokondrioissa tarkalleen tuotetaan. Tietenkään kaikkia tähän ketjuun rakennettuja proteiineja ei tuoteta paikallisesti, vaan osa niistä on rakennettu solun sytoplasmaan. Mutta tärkeimmät "ankkurit", joihin loput yksityiskohdat takertuvat, luodaan mitokondrioiden sisään. Näin voit tuottaa juuri niin monta entsyymiä kuin tarvitset ja juuri siellä missä niitä tarvitaan.

Miten mitokondriot liittyvät sukupuoleen ja kuinka eri genomit elävät rinnakkain yhdessä solussa, kirjoitan jossakin tämän rivin seuraavissa luvuissa.

Mikä on mitokondrioiden DNA?

Mitokondriaalinen DNA (mtDNA) on DNA:ta, joka sijaitsee mitokondrioissa, eukaryoottisoluissa olevissa soluorganelleissa, jotka muuttavat ruoasta tulevan kemiallisen energian muotoon, jossa solut voivat käyttää sitä - adenosiinitrifosfaattia (ATP). Mitokondrio-DNA on vain pieni osa eukaryoottisolun DNA:sta; Suurin osa DNA:sta löytyy solun ytimestä, kasveista ja levistä sekä plastideista, kuten kloroplasteista.

Ihmisillä 16 569 emäsparia mitokondrioiden DNA:ta koodaa yhteensä 37 geeniä. Ihmisen mitokondrio-DNA oli ensimmäinen merkittävä osa ihmisen genomista, joka sekvensoitiin. Useimmissa lajeissa, myös ihmisissä, mtDNA periytyy vain äidiltä.

Koska eläimen mtDNA kehittyy nopeammin kuin tuman geneettiset markkerit, se on fylogenetiikan ja evoluutiobiologian perusta. Tästä on tullut tärkeä kohta antropologiassa ja biogeografiassa, koska sen avulla voit tutkia populaatioiden suhdetta.

Hypoteesi mitokondrioiden alkuperästä

Ydin- ja mitokondrio-DNA:lla uskotaan olevan erilainen evoluutioalkuperä, ja mtDNA on peräisin bakteerien pyöreistä genomeista, jotka olivat nykyaikaisten eukaryoottisolujen varhaisten esivanhempien nielaisemassa. Tätä teoriaa kutsutaan endosymbioottiseksi teoriaksi. On arvioitu, että jokainen mitokondrio sisältää 2-10 mtDNA:n kopioita. Olemassa olevien organismien soluissa suurin osa mitokondrioissa olevista proteiineista (niitä on noin 1500 eri tyyppiä nisäkkäissä) on tuman DNA:n koodaama, mutta joidenkin, ellei useimpien, geenien uskotaan olevan alun perin bakteeriperäisiä, koska ne ovat sittemmin olleet siirtynyt eukaryoottiytimeen evoluution aikana.

Syitä, miksi mitokondriot säilyttävät tietyt geenit, keskustellaan. Genomittomien organellien olemassaolo joissakin mitokondriaalista alkuperää olevissa lajeissa viittaa siihen, että täydellinen geenin menetys on mahdollista, ja mitokondriogeenien siirrolla ytimeen on useita etuja. Vaikeus orientoida etävalmisteita hydrofobisia proteiinituotteita mitokondrioissa on yksi hypoteeseista, miksi jotkut geenit ovat säilyneet mtDNA:ssa. Redox-säätelyn yhteislokalisointi on toinen teoria, joka viittaa mitokondrioiden mekanismien paikallisen hallinnan toivottavuuteen. Tuoreen analyysin laajasta valikoimasta mitokondriogenomeja viittaa siihen, että nämä molemmat toiminnot voivat sanella mitokondrioiden geenien säilymisen.

mtDNA:n geneettinen asiantuntemus

Useimmissa monisoluisissa organismeissa mtDNA periytyy äidiltä (äidin linja). Mekanismeja tähän ovat mm. yksinkertainen lisääntyminen (muna sisältää keskimäärin 200 000 mtDNA-molekyyliä, kun taas terveet ihmisen siittiöt sisältävät keskimäärin 5 molekyyliä), mtDNA-siittiöiden hajoaminen miehen lisääntymiskanavassa, hedelmöitetyssä munasolussa ja ainakin harvat organismit, kyvyttömyys siittiöiden mtDNA tunkeutua munasoluun. Olipa mekanismi mikä tahansa, tämä on unipolaarista periytymistä - mtDNA-perintöä - jota esiintyy useimmissa eläimissä, kasveissa ja sienissä.

äidin perinnöstä

Sukupuolisessa lisääntymisessä mitokondriot periytyvät yleensä yksinomaan äidiltä; nisäkkään siittiöiden mitokondriot tuhoutuvat yleensä munasolussa hedelmöityksen jälkeen. Lisäksi useimmat mitokondriot ovat läsnä siittiön hännän tyvestä, jota käytetään siittiöiden kuljettamiseen; joskus häntä menetetään hedelmöityksen aikana. Vuonna 1999 isän siittiöiden mitokondrioiden (jotka sisältävät mtDNA:ta) ilmoitettiin olevan merkitty ubikitiinilla myöhempää tuhoamista varten alkiossa. Jotkut koeputkihedelmöitysmenetelmät, erityisesti siittiöiden ruiskuttaminen munasoluun, voivat häiritä tätä.

Se tosiasia, että mitokondrioiden DNA periytyy äidin kautta, antaa sukututkijoille mahdollisuuden jäljittää äidin linjan kauas ajassa taaksepäin. (Y-kromosomaalinen DNA periytyy isältä, käytetään samalla tavalla patrilineaalisen historian määrittämiseen.) Tämä tehdään yleensä ihmisen mitokondrio-DNA:lle sekvensoimalla hypervariaabeli kontrollialue (HVR1 tai HVR2) ja joskus koko mitokondrion DNA-molekyyli genealogisena DNA-testinä. Esimerkiksi HVR1 on noin 440 emäsparia pitkä. Näitä 440 paria verrataan sitten muiden yksilöiden kontrollialueisiin (joko tietokannassa oleviin tiettyihin yksilöihin tai koehenkilöihin) äidin sukulinjan määrittämiseksi. Yleisin vertailu on tarkistettuun Cambridgen viitesekvenssiin. Vila et ai. julkaisi tutkimuksia kotikoirien ja susien matrilineaalisesta samankaltaisuudesta. Mitokondriaalisen Eevan käsite perustuu samantyyppiseen analyysiin, jossa yritetään löytää ihmiskunnan alkuperä ja jäljittää alkuperä ajassa taaksepäin.

mtDNA on erittäin konservoitunut, ja sen suhteellisen hitaat mutaationopeudet (verrattuna muihin DNA-alueisiin, kuten mikrosatelliitteihin) tekevät siitä hyödyllisen evoluutiosuhteiden – eliöiden fysiologian – tutkimiseen. Biologit voivat tunnistaa ja sitten vertailla mtDNA-sekvenssejä eri lajien välillä ja käyttää vertailuja evoluutiopuun rakentamiseen tutkituille lajeille. Kuitenkin sen kokemien hitaiden mutaatioiden vuoksi on usein vaikeaa erottaa läheisiä lajeja millään tavalla, joten on käytettävä muita analyysimenetelmiä.

Mitokondrioiden DNA-mutaatiot

Yksilöiden, jotka ovat alttiina yksisuuntaiselle perinnölle ja lähes ilman rekombinaatiota, voidaan odottaa käyvän läpi Mullerin räikkähälytyksen, haitallisten mutaatioiden kerääntymisen, kunnes toiminta katoaa. Mitokondrioiden eläinpopulaatiot välttyvät tästä kertymisestä johtuen kehitysprosessista, joka tunnetaan nimellä mtDNA-pullonkaula. Pullonkaula käyttää solun stokastisia prosesseja lisäämään solujen välistä vaihtelua mutanttikuormituksessa organismin kehittyessä siten, että yksi muna, jossa on mutantti-mtDNA, luo alkion, jossa eri soluilla on erilaiset mutanttikuormitukset. Solutaso voidaan sitten valita poistamaan ne solut, joissa on enemmän mutanttia mtDNA:ta, mikä johtaa stabiloitumiseen tai mutanttikuorman vähenemiseen sukupolvien välillä. Pullonkaulan taustalla olevasta mekanismista keskustellaan viimeaikaisissa matemaattisissa ja kokeellisissa metastasaatioissa, ja se tarjoaa todisteita mtDNA:n satunnaisen jakautumisen solujakautumiseen ja mtDNA-molekyylien satunnaisen vaihtuvuuden yhdistelmästä solun sisällä.

isän perintö

Kaksinkertaista yksisuuntaista mtDNA-periytymistä havaitaan simpukoilla. Näissä lajeissa naarailla on vain yksi tyyppinen mtDNA (F), kun taas miehillä on F-tyypin mtDNA somaattisissa soluissaan, mutta M-tyypin mtDNA (joka voi olla jopa 30 % erilaista) ituradan soluissaan. Äidin periytyvissä mitokondrioissa on lisäksi raportoitu joitakin hyönteisiä, kuten hedelmäkärpäsiä, mehiläisiä ja ajoittain esiintyviä cicadas.

Plymouth Rockin poikasista löydettiin äskettäin urospuolisten mitokondrioiden periytyvyys. Todisteet tukevat harvinaisia ​​tapauksia miesten mitokondrioiden periytymisestä joissakin nisäkkäissä. Erityisesti hiirillä on dokumentoituja tapauksia, joissa urosten periytyneet mitokondriot on myöhemmin hylätty. Lisäksi sitä on löydetty lampaista sekä kloonatuista nautaeläimistä. Kerran löydettiin miehen ruumiista.

Vaikka monet näistä tapauksista sisältävät alkion kloonauksen tai myöhemmän isän mitokondrioiden hylkäämisen, toiset dokumentoivat periytymistä ja säilymistä in vivo laboratoriossa.

Mitokondrioiden luovutus

IVF-menetelmä, joka tunnetaan nimellä mitokondrioiden luovutus tai mitokondriokorvaushoito (MRT), johtaa jälkeläisiin, jotka sisältävät naispuolisten luovuttajien mtDNA:ta ja äidin ja isän tuman DNA:ta. Karansiirtotoimenpiteessä munan ydin injektoidaan naispuolisen luovuttajan munasolun sytoplasmaan, josta tuma on poistettu, mutta joka sisältää edelleen naisluovuttajan mtDNA:n. Yhdistelmämuna hedelmöitetään sitten miehen siittiöillä. Tätä menettelyä käytetään, kun nainen, jolla on geneettisesti viallisia mitokondrioita, haluaa tuottaa jälkeläisiä terveillä mitokondrioilla. Ensimmäinen tiedossa oleva lapsi, joka syntyi mitokondrioiden luovutuksesta, oli poika, joka syntyi jordanialaisparille Meksikossa 6. huhtikuuta 2016.

Mitokondrioiden DNA:n rakenne

Useimmissa monisoluisissa organismeissa mtDNA - tai mitogenomi - on organisoitu pyöreäksi, ympyrämäisesti suljetuksi, kaksijuosteiseksi DNA:ksi. Mutta monissa yksisoluisissa organismeissa (esimerkiksi tetrakymeenissä tai viherlevässä Chlamydomonas reinhardtii) ja harvoissa tapauksissa monisoluisissa organismeissa (esimerkiksi joissakin cnidarians-lajeissa) mtDNA löytyy lineaarisesti järjestäytyneenä DNA:na. Suurimmalla osalla näistä lineaarisista mtDNA:ista on telomeraasista riippumattomia telomeerejä (eli lineaarisia DNA-päitä), joilla on erilaisia ​​replikaatiotapoja, mikä on tehnyt niistä mielenkiintoisia tutkimuskohteita, koska monet näistä yksisoluisista organismeista, joilla on lineaarinen mtDNA, ovat tunnettuja patogeenejä.

Ihmisen mitokondrioiden DNA:lle (ja luultavasti metatsoille) somaattisessa solussa on tyypillisesti 100-10 000 yksittäistä kopiota mtDNA:sta (munat ja siittiöt ovat poikkeuksia). Nisäkkäillä jokainen kaksijuosteinen pyöreä mtDNA-molekyyli koostuu 15 000-17 000 emäsparista. MtDNA:n kaksi juostetta eroavat toisistaan ​​nukleotidisisällöltään, guanidirikasta juostetta kutsutaan raskaaksi ketjuksi (tai H-juosteeksi) ja kynosiinipitoista juostetta kutsutaan kevyeksi ketjuksi (tai L-juosteeksi). Raskas ketju koodaa 28 geeniä ja kevyt ketju 9 geeniä, yhteensä 37 geeniä. 37 geenistä 13 on proteiineja (polypeptidejä), 22 RNA:n (tRNA) välittämistä ja kaksi ribosomaalisen RNA:n (rRNA) pieniä ja suuria alayksiköitä. Ihmisen mitogenomi sisältää päällekkäisiä geenejä (ATP8 ja ATP6 sekä ND4L ja ND4: katso kartta ihmisen mitokondrioiden genomista), mikä on harvinaista eläingenomeissa. 37 geenin malli löytyy myös useimpien metazoan keskuudessa, vaikka joissakin tapauksissa yksi tai useampi näistä geeneistä puuttuu ja mtDNA:n kokoalue on suurempi. MtDNA-geenien sisällössä ja koossa on vielä suurempi vaihtelu sienten ja kasvien keskuudessa, vaikka näyttääkin olevan geenien ydinosajoukko, joka on läsnä kaikissa eukaryooteissa (lukuun ottamatta muutamia, joilla ei ole lainkaan mitokondrioita). Joissakin kasvilajeissa on valtava mtDNA (jopa 2 500 000 emäsparia mtDNA-molekyyliä kohti), mutta yllättäen jopa nämä valtavat mtDNA:t sisältävät saman määrän ja erilaisia ​​geenejä kuin sukulaiskasveissa, joilla on paljon pienempi mtDNA.

Kurkun (Cucumis Sativus) mitokondriogenomi koostuu kolmesta pyöreästä kromosomista (pituus 1556, 84 ja 45 kb), jotka ovat täysin tai suurelta osin autonomisia replikaation suhteen.

Mitokondrioiden genomeista löytyy kuusi päägenomityyppiä. "Kolesnikov ja Gerasimov (2012)" ovat luokitelleet tämäntyyppiset genomit, ja ne eroavat eri tavoin, kuten pyöreä vs. lineaarinen genomi, genomin koko, intronien tai vastaavien plasmidirakenteiden läsnäolo ja onko geneettinen materiaali yksittäinen molekyyli, kokoelma homogeenisia tai heterogeenisiä molekyylejä.

Eläimen genomin salaus

Eläinsoluissa on vain yhden tyyppinen mitokondriogenomi. Tämä genomi sisältää yhden pyöreän molekyylin välillä 11-28 kbp geneettistä materiaalia (tyyppi 1).

Kasvin genomin salaus

Kasveista ja sienistä löytyy kolme erilaista genomia. Ensimmäinen tyyppi on pyöreä genomi, jonka intronit (tyyppi 2) ovat pituudeltaan 19 - 1000 kbp. Toinen genomityyppi on pyöreä genomi (noin 20-1000 kbp), jolla on myös plasmidirakenne (1 kb) (tyyppi 3). Viimeinen genomityyppi, joka löytyy kasveista ja sienistä, on lineaarinen genomi, joka koostuu homogeenisista DNA-molekyyleistä (tyyppi 5).

Protistien genomin salaus

Protistit sisältävät laajan valikoiman mitokondriogenomeja, joihin kuuluu viisi eri tyyppiä. Kasvi- ja sienigenomissa mainitut tyypit 2, 3 ja 5 esiintyvät myös joissakin alkueläimissä sekä kahdessa ainutlaatuisessa genomityypissä. Ensimmäinen niistä on heterogeeninen kokoelma pyöreitä DNA-molekyylejä (tyyppi 4) ja lopullinen protisteista löydetty genomityyppi on heterogeeninen kokoelma lineaarisia molekyylejä (tyyppi 6). Genomityypit 4 ja 6 ovat 1 - 200 kb.

Endosymbioottinen geeninsiirto, mitokondrioiden genomiin koodattujen geenien prosessi, kulkee ensisijaisesti solun genomissa, mikä luultavasti selittää, miksi monimutkaisemmilla organismeilla, kuten ihmisillä, on pienemmät mitokondriogenomit kuin yksinkertaisemmilla organismeilla, kuten alkueläimillä.

Mitokondrioiden DNA:n replikaatio

Mitokondrioiden DNA replikoituu DNA-polymeraasi-gammakompleksilla, joka koostuu POLG-geenin koodaamasta 140 kD:n katalyyttisestä DNA-polymeraasista ja kahdesta 55 kD:n lisäalayksiköstä, joita POLG2-geeni koodaa. Replikaatiolaitteen muodostavat DNA-polymeraasi, TWINKLE ja mitokondrioiden SSB-proteiinit. TWINKLE on helikaasi, joka purkaa lyhyitä dsDNA-osia 5" - 3" suuntaan.

Alkionmuodostuksen aikana mtDNA:n replikaatiota säädellään tiukasti hedelmöittyneestä munasolusta implantaatiota edeltävän alkion läpi. Jokaisen solun mtDNA:n solujen lukumäärän tehokas vähentäminen vaikuttaa mitokondrioiden pullonkaulaan, joka hyödyntää solujen välistä vaihtelua parantaakseen haitallisten mutaatioiden periytymistä. Blastosyyttivaiheessa mtDNA:n replikaation alku on spesifinen troftokooderisoluille. Sitä vastoin solut sisäisessä solumassassa rajoittavat mtDNA:n replikaatiota, kunnes ne vastaanottavat signaaleja erilaistuakseen tietyiksi solutyypeiksi.

Mitokondrioiden DNA:n transkriptio

Eläinten mitokondrioissa jokainen DNA-juoste transkriptoituu jatkuvasti ja tuottaa polykistronisen RNA-molekyylin. Useimpien (mutta ei kaikkien) proteiinia koodaavien alueiden välillä on tRNA:ita (katso ihmisen mitokondrioiden genomikartta). Transkription aikana tRNA saa tunnusomaisen L-muodon, jonka spesifiset entsyymit tunnistavat ja pilkkovat. Mitokondrion RNA:n prosessoinnin yhteydessä yksittäiset mRNA-, rRNA- ja tRNA-fragmentit vapautuvat primäärisestä transkriptistä. Siten pinotut tRNA:t toimivat toissijaisina välimerkkinä.

Mitokondrioiden sairaudet

Ajatus siitä, että mtDNA on erityisen herkkä hengitysketjun tuottamille reaktiivisille happilajeille sen läheisyyden vuoksi, on edelleen kiistanalainen. mtDNA ei kerää enempää oksidatiivista emästä kuin tuma-DNA. On raportoitu, että ainakin jotkin oksidatiiviset DNA-vauriot korjaantuvat tehokkaammin mitokondrioissa kuin ytimessä. mtDNA on pakattu proteiineihin, jotka näyttävät olevan yhtä suojaavia kuin tuman kromatiiniproteiinit. Lisäksi mitokondriot ovat kehittäneet ainutlaatuisen mekanismin, joka ylläpitää mtDNA:n eheyttä hajottamalla liian vaurioituneita genomeja, mitä seuraa ehjän/korjatun mtDNA:n replikaatio. Tämä mekanismi puuttuu ytimestä, ja sen aktivoivat muutamat mitokondrioissa olevat mtDNA-kopiot. MtDNA:n mutaation seurauksena voi olla muutos joidenkin proteiinien koodausohjeissa, mikä voi vaikuttaa organismin aineenvaihduntaan ja/tai kuntoon.

Mitokondrioiden DNA-mutaatiot voivat johtaa useisiin sairauksiin, kuten liikunta-intoleranssiin ja Kearns-Sayren oireyhtymään (KSS), joka aiheuttaa ihmisen sydämen, silmien ja lihasten liikkeiden täyden toiminnan menetyksen. Jotkut todisteet viittaavat siihen, että ne voivat edistää merkittävästi ikääntymisprosessia ja liittyvät ikään liittyvään patologiaan. Erityisesti sairauden yhteydessä mutanttien mtDNA-molekyylien osuuteen solussa viitataan heteroplasmana. Heteroplasman jakautuminen solujen sisällä ja välillä sanelee taudin alkamisen ja vakavuuden, ja niihin vaikuttavat monimutkaiset stokastiset prosessit solussa ja kehityksen aikana.

Mitokondrioiden tRNA:iden mutaatiot voivat olla vastuussa vakavista sairauksista, kuten MELAS- ja MERRF-oireyhtymistä.

Mitokondrioiden käyttämiä proteiineja koodaavien ydingeenien mutaatiot voivat myös edistää mitokondrioiden sairauksia. Nämä sairaudet eivät seuraa mitokondrioiden periytymismalleja, vaan sen sijaan Mendelin perinnöllisiä malleja.

Viime aikoina mtDNA:n mutaatioita on käytetty auttamaan eturauhassyövän diagnosoinnissa biopsianegatiivisilla potilailla.

Vanhenemismekanismi

Vaikka ajatus on kiistanalainen, jotkut todisteet viittaavat ikääntymisen ja mitokondrioiden genomin toimintahäiriön väliseen yhteyteen. Pohjimmiltaan mtDNA:n mutaatiot häiritsevät reaktiivisen hapen (ROS) tuotannon ja entsymaattisen ROS-tuotannon (entsyymien, kuten superoksididismutaasin, katalaasin, glutationiperoksidaasin ja muiden) tasapainoa. Kuitenkin jotkin mutaatiot, jotka lisäävät ROS-tuotantoa (esimerkiksi vähentämällä antioksidanttipuolustusta) matoissa, pikemminkin lisäävät kuin vähentävät niiden pitkäikäisyyttä. Lisäksi paljaat myyrärotat, hiiren kokoiset jyrsijät, elävät noin kahdeksan kertaa pidempään kuin hiiret, huolimatta hiiriin verrattuna heikentyneestä antioksidanttisesta suojauksesta ja lisääntyneestä biomolekyylien oksidatiivisesta vauriosta.

Jossain vaiheessa työssä katsottiin olevan positiivinen palautesilmukka ("Vicious Cycle"); kun mitokondrio-DNA kerää vapaiden radikaalien aiheuttamia geneettisiä vaurioita, mitokondriot menettävät toimintansa ja vapauttavat vapaita radikaaleja sytosoliin. Vähentynyt mitokondrioiden toiminta heikentää yleistä aineenvaihdunnan tehokkuutta. Tämä käsite kuitenkin kumottiin lopullisesti, kun hiirten, jotka oli geneettisesti muokattu keräämään mtDNA-mutaatioita lisääntyneellä nopeudella, osoitettiin vanhenevan ennenaikaisesti, mutta niiden kudokset eivät tuota enempää ROS:ää, kuten noidankierteen hypoteesi ennusti. Tukevat pitkäikäisyyden ja mitokondrioiden DNA:n välistä suhdetta, jotkut tutkimukset ovat löytäneet korrelaatioita mitokondrioiden DNA:n biokemiallisten ominaisuuksien ja lajin pitkäikäisyyden välillä. Tätä yhteyttä ja ikääntymistä ehkäiseviä menetelmiä tutkitaan edelleen laajasti. Tällä hetkellä geeniterapia ja ravintolisät ovat suosittuja nykyisen tutkimuksen alueita. Bjelakovic et ai. analysoitiin tulokset 78 tutkimuksesta vuosina 1977–2012, joihin osallistui yhteensä 296 707 osallistujaa, ja päätteli, että antioksidantit eivät vähennä kuolleisuutta kaikista syistä tai pidennä elinikää, kun taas jotkut niistä, kuten beetakaroteeni, E-vitamiini ja suuremmat annokset A-vitamiini voi itse asiassa lisätä kuolleisuutta.

Poistamisen raja-arvot löytyvät usein alueilta tai niiden läheltä, joilla on ei-kanonisia (ei-B) konformaatioita, nimittäin hiusneuloja, ristimuotoisia ja apilan kaltaisia ​​piirteitä. Lisäksi on näyttöä kierteisten kaarevien alueiden ja pitkien G-tetradien osallistumisesta epävakaustapahtumien havaitsemiseen. Lisäksi korkeampia tiheyspisteitä havaittiin johdonmukaisesti alueilla, joilla oli GC-vino, ja YMMYMNNMMHM-sekvenssin degeneroituneen fragmentin välittömässä läheisyydessä.

Miten mitokondrioiden DNA eroaa tuman DNA:sta?

Toisin kuin tuma-DNA, joka periytyy molemmilta vanhemmilta ja jossa geenit järjestetään uudelleen rekombinaation kautta, mtDNA:ssa ei yleensä tapahdu muutoksia vanhemmilta jälkeläisiin. Vaikka mtDNA myös rekombinoituu, se tekee niin itsensä kopioiden kanssa samassa mitokondriossa. Tästä johtuen eläimen mtDNA:n mutaationopeus on suurempi kuin tuman DNA:n. mtDNA on tehokas työkalu syntyperän jäljittämiseen naaraiden kautta (matrilineage), ja sitä on käytetty tässä roolissa monien lajien syntyperän jäljittämiseen satoja sukupolvia sitten.

Nopea mutaationopeus (eläimissä) tekee mtDNA:sta käyttökelpoisen yksilöiden tai ryhmien geneettisten suhteiden arvioinnissa lajin sisällä sekä eri lajien välisen filogenian (evoluutiosuhteiden) tunnistamisessa ja kvantifioinnissa. Tätä varten biologit määrittävät ja vertailevat eri yksilöiden tai lajien mtDNA-sekvenssiä. Vertailutietoja käytetään sekvenssien välisten suhteiden verkoston rakentamiseen, joka antaa arvion yksilöiden tai lajien välisistä suhteista, joista mtDNA on otettu. mtDNA:ta voidaan käyttää läheisten ja kaukaisten lajien välisten suhteiden arvioimiseen. Eläinten mtDNA-mutaatioiden suuresta esiintymistiheydestä johtuen paikan 3 kodonit vaihtuvat suhteellisen nopeasti ja tarjoavat siten tietoa geneettisistä etäisyyksistä läheisten yksilöiden tai lajien välillä. Toisaalta mt-proteiinien substituutionopeus on hyvin hidasta, joten aminohappomuutokset kertyvät hitaasti (vastaavat hitaat muutokset 1. ja 2. kodoniasemassa) ja antavat siten tietoa kaukaisten sukulaisten geneettisistä etäisyyksistä. Tilastollisia malleja, jotka ottavat huomioon kodonipaikkojen substituutiotaajuuden erikseen, voidaan siksi käyttää samanaikaisesti estimoimaan fylogiaa, joka sisältää sekä läheisiä että kaukaisia ​​lajeja.

mtDNA:n löydön historia

Mitokondrio-DNA:n löysivät 1960-luvulla Margit M. K. Nas ja Sylvan Nas käyttämällä elektronimikroskopiaa DNaasi-herkkinä juosteina mitokondrioissa ja Ellen Hasbrunner, Hans Tuppi ja Gottfried Schatz biokemiallisista analyyseistä erittäin puhdistetuilla mitokondriofraktioilla.

Mitokondrioiden DNA tunnistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1996 Tennessee v. Paul Ware -tapauksessa. Vuonna 1998 Commonwealth of Pennsylvania vastaan ​​Patricia Lynn Rorrer mitokondrio-DNA hyväksyttiin todisteeksi ensimmäistä kertaa Pennsylvanian osavaltiossa. Tapaus esiteltiin True Series of Dramatic Forensic Court Cases -sarjan kauden 5 jaksossa 55 (5. kausi).

Mitokondrio-DNA tunnistettiin ensimmäisen kerran Kaliforniassa David Westerfieldin onnistuneen syytteen aikana 7-vuotiaan Danielle van Damin sieppauksesta ja murhasta San Diegossa vuonna 2002: sitä käytettiin sekä ihmisten että koirien tunnistamiseen. Tämä oli ensimmäinen koe Yhdysvalloissa koiran DNA:n ratkaisemiseksi.

mtDNA-tietokannat

Mitokondrioiden genomisekvenssien ja muun tiedon keräämiseksi on luotu useita erikoistuneita tietokantoja. Vaikka suurin osa niistä keskittyy sekvenssitietoihin, osa niistä sisältää fylogeneettistä tai toiminnallista tietoa.

• MitoSatPlant: Mitokondriaalinen Viridiplant Microsatellite Database.

• MitoBreak: Mitokondrioiden DNA-tarkistuspistetietokanta.

• MitoFish ja MitoAnnotator: tietokanta kalojen mitokondriogenomista. Katso myös Cawthorn et ai.

• MitoZoa 2.0: tietokanta mitokondrioiden genomien vertailevaa ja evoluutioanalyysiä varten (ei enää saatavilla)

• InterMitoBase: selostettu tietokanta ja alusta ihmisen mitokondrioiden proteiini-proteiini-vuorovaikutusten analysointiin (päivitetty viimeksi vuonna 2010, mutta ei vieläkään saatavilla)

• Mitome: tietokanta vertailevaan mitokondrioiden genomiikkaan metazooissa (ei enää saatavilla)

• MitoRes: resurssi ydinkoodaamille mitokondriogeeneille ja niiden tuotteille metazoa (ei enää päivitetty)

On olemassa useita erikoistuneita tietokantoja, jotka raportoivat polymorfismeista ja mutaatioista ihmisen mitokondrioiden DNA:ssa sekä arvion niiden patogeenisuudesta.

• MITOMAP: kokoelma ihmisen mitokondrion DNA:n polymorfismeista ja mutaatioista.

• MitImpact: Kokoelma ennustavia patogeenisyysennusteita kaikille nukleotidimuutoksille, jotka aiheuttavat ei-synonyymejä substituutioita ihmisen mitokondrioproteiineja koodaavissa geeneissä.

Magneettikentät ovat fyysisiä ja ulkoisia voimia, jotka aiheuttavat solubiologiassa useita reaktioita, joihin sisältyy muutoksia RNA:n ja DNA:n tiedonvaihdossa sekä monet geneettiset tekijät. Kun planeetan magneettikentässä tapahtuu muutoksia, sähkömagnetismin (EMF) taso muuttuu, mikä muuttaa suoraan soluprosesseja, geneettistä ilmentymistä ja veriplasmaa. Proteiinien toiminnot ihmiskehossa sekä veriplasmassa liittyvät EMF-kentän ominaisuuksiin ja vaikutukseen. Proteiinit suorittavat erilaisia ​​toimintoja elävissä organismeissa, mukaan lukien toimivat metabolisten reaktioiden katalyytteinä, replikoivat DNA:ta, indusoivat vasteita taudinaiheuttajille ja siirtävät molekyylejä paikasta toiseen. Veriplasma toimii kehon proteiinivarastona ja suojaa infektioilta ja taudeilta, ja sillä on tärkeä rooli DNA-synteesiin tarvittavien proteiinien tuottamisessa. Veremme ja veriplasmamme laatu on se, mikä antaa käskyt proteiinien kokonaisuudelle, joka ilmentyy geneettisen materiaalimme kautta kaikissa soluissa ja kudoksissa. Tämä tarkoittaa, että veri kommunikoi suoraan kehon kanssa DNA:han koodattujen proteiinien kautta. Tämä DNA:n, RNA:n ja solumitokondrioiden välinen proteiinisynteesiyhteys muuttuu magneettikentän muutoksen seurauksena.

Lisäksi punasolumme sisältävät hemoglobiinia, joka on neljään rautaatomiin perustuva proteiini, joka liittyy rautaytimen tilaan ja maan magnetismiin. Veren hemoglobiini kuljettaa happea keuhkoista muualle elimistöön, jossa happi vapautuu polttamaan ravinteita. Tämä antaa energiaa kehomme työhön prosessissa, jota kutsutaan energia-aineenvaihdunnaksi. Tämä on tärkeää, koska veremme muutokset liittyvät suoraan kehomme ja mielemme aineenvaihduntaprosessissa olevaan energiaan. Tämä tulee entistä selvemmäksi, kun alamme kiinnittää huomiota näihin merkkeihin, jotka muuttavat energiankulutusta ja energiaresurssien käyttöä planeetalla. Niiden palauttaminen lailliselle omistajalleen tarkoittaa myös energia-aineenvaihdunnan muutosta kehomme mikrokosmosessa, mikä heijastaa muutoksia Maan makrokosmuksessa. Tämä on tärkeä vaihe Ohjainten kuluttavan mallintamisen lopussa, jotta saavutetaan säästöperiaatteiden tasapaino sisäisen tasapainon löytämiseksi ja siten energiatasapainon saavuttamiseksi näiden järjestelmien sisällä. Tärkeä osa näistä muutoksista on mitokondrion korkeampien toimintojen mysteerissä.

Äidin mitokondrio-DNA

Kun vertaamme luomuksemme luontaista sukupuoliperiaatetta ja äiti-periaatetta, joka palauttaa energiatasapainon maan ytimeen magneettikentän kautta, seuraava askel on palauttaa mitokondrioiden DNA. Mitokondrio-DNA on DNA:ta, joka sijaitsee mitokondrioissa, solujen sisällä olevissa rakenteissa, jotka muuttavat ruoassa olevan kemiallisen energian muotoon, jota solut voivat käyttää, adenosiinitrifosfaatiksi (ATP). ATP mittaa kehon solujen ja kudosten johtamaa valokerrointa ja liittyy suoraan henkisen tietoisuuden ruumiillistumaan, joka on energiaa ja on tärkeä energia-aineenvaihdunnalle.

Mitokondrio-DNA on vain pieni osa solun DNA:sta; Suurin osa DNA:sta löytyy solun ytimestä. Useimmissa maapallon lajeissa, myös ihmisissä, mitokondrio-DNA periytyy yksinomaan äidiltä. Mitokondrioilla on oma geneettinen materiaalinsa ja mekanismi oman RNA:n ja uusien proteiinien tuottamiseksi. Tätä prosessia kutsutaan proteiinien biosynteesiksi. Proteiinibiosynteesillä tarkoitetaan prosesseja, joilla biologiset solut tuottavat uusia proteiineja.

Ilman kunnolla toimivaa mitokondrio-DNA:ta ihmiskunta ei voi tehokkaasti tuottaa uusia proteiineja DNA-synteesiä varten eikä ylläpitää ATP-tasoa, joka tarvitaan valon tuottamiseen solussa henkisen tietoisuutemme ilmentämiseksi. Näin ollen mitokondrioiden DNA:n vaurioitumisen vuoksi ihmiskunta on tullut äärimmäisen riippuvaiseksi kuluttamasta kaikkea ulkomaailmasta täyttääkseen solujemme sisällä olevan energiatyhjyyden. (Katso NAA Alien -asennukset riippuvuuksista).

Koska ihmiskunta ei tiedä mitään muuta lähihistoriastamme ja on pyyhkinyt muistit pois, se ei tiedä, että meillä oli olemassa merkittävästi toimintahäiriöinen mitokondrio.

Tämä on suora seuraus Äidin DNA:n, magneettisten periaatteiden, protonirakenteen ja synteettisen alienversion "pimeän äidin" olemassaolosta, joka on sijoitettu planeettaarkkitehtuuriin matkimaan sen toimintaa. Ihmiskunta on ollut planeetalla ilman todellista äitiperiaatettaan, ja ilmeisesti tämä on kirjoitettu mitokondrio-DNA:n soluihin. Tätä on kuvattu monta kertaa NAA:n hyökkäyksenä Planetary Logoille magnetosfäärin ja magneettikentän manipuloinnin kautta.

Christa

Mitokondrioiden sisäkalvo on jakautunut lukuisiin kiderakenteisiin, jotka lisäävät mitokondrion sisäkalvon pinta-alaa ja lisäävät sen kykyä tuottaa ATP:tä. Juuri tämä mitokondrion alue, kun se toimii oikein, lisää ATP:n energiaa ja tuottaa valoa kehon soluihin ja kudoksiin. Korkeampi kristallitoiminto mitokondriossa aktivoituu Ascension-ryhmissä tästä syklistä alkaen. Nimi "crista" annettiin tieteellisen löydön seurauksena, koska se liittyy suoraan kidegeenin aktivoitumiseen.

Muutos estrogeenireseptoreissa

Äidin mitokondrio-DNA:lla ja magneettisilla siirtymillä on monia tekijöitä, jotka muuttavat ja aiheuttavat oireita naisten lisääntymissykleissä. Estrogeenihormonit aktivoivat estrogeenireseptoreita, jotka ovat proteiineja, jotka pääsevät soluihin ja sitoutuvat DNA:han muuttaen geneettistä ilmentymistä. Solut voivat kommunikoida toistensa kanssa vapauttamalla molekyylejä, jotka lähettävät signaaleja muille vastaanottaville soluille. Estrogeenia vapautuu kudoksista, kuten munasarjoista ja istukasta, kulkeutuen isäntäsolujen solukalvojen läpi ja sitoutuu solujen estrogeenireseptoreihin. Estrogeenireseptorit säätelevät viestien välitystä DNA:n ja RNA:n välillä. Näin ollen monet naiset huomaavat nykyään epätavallisia, outoja kuukautiskiertoja, jotka johtuvat estrogeenidominanssista. Muutoksia estrogeenitasoissa tapahtuu sekä miehillä että naisilla, joten kuuntele kehoasi tukeaksesi näitä muutoksia. Pidä huolta maksastasi ja detoxistasi, karsi sokerin saantia ja hormoneja stimuloivia ja lisääviä ruokia, pidä suolistosi ja kehosi bakteeritasapaino terveenä - tämä auttaa ylläpitämään estrogeenitasapainoa.

Mitokondriaalinen sairaus kuluttaa energiaa

Mitokondriotaudit johtuvat geneettisistä mutaatioista, jotka on painettu DNA-sekvenssiin. Keinotekoinen arkkitehtuuri, joka on sijoitettu planeetalle, kuten muukalainen koneisto, joka pyrkii luomaan geneettisiä muunnoksia äidin DNA:n anastamiseksi, mikä ilmenee DNA-mutaatioina ja kaikenlaisina vaurioina. Mitokondriotaudeille on ominaista energian tukkeutuminen kehossa, joka johtuu siitä, että sairaus kerääntyy ja perii äidin genetiikan perinnöllisissä verilinjoissa.

Mitokondriot ovat välttämättömiä solujen päivittäiselle toiminnalle ja energia-aineenvaihdunnalle, mikä johtaa myös sielun henkiseen kehitykseen ja Ylisielun (monadin) ruumiillistumiseen. Mitokondriotairaus vähentää kehon ja tietoisuuden käytettävissä olevaa tehokasta energiantuotantoa, pysäyttää ihmisen kehityksen ja henkisen kasvun. Siten keho ikääntyy nopeammin ja sairauden riski kasvaa; henkilökohtainen energia deaktivoituu ja siten loppu. Tämä rajoittaa suuresti aivojen kehitykseen ja kaikkien neurologisten järjestelmien toimintaan käytettävissä olevan energian määrää. Aivojen ja neurologisen kehityksen energiavarantojen ehtyminen edistää autismin, hermoston rappeutumisen ja muiden aivojen vajaatoiminnan kirjoa. Mitokondriogeenien viat on yhdistetty satoihin "kliinisiin" veren, aivojen ja neurologisiin sairauksiin.

Planeettakehon veri, aivot ja neurologiset toiminnot vastaavat ley-linjojen, chakrakeskusten ja tähtiporttijärjestelmien arkkitehtuuria, jotka ohjaavat energiavirtaa (verta) muodostaen tietoisuuskehon, joka tunnetaan nimellä 12 Planetary Temple Tree Grid. Veren, aivojen ja ihmiskehon neurologiset toiminnot rinnastetaan samaan ihmistemppelin puuverkostoon 12. Kun temppeli ja DNA-laitteistot ovat vaurioituneet tai muuttuneet, veri, aivot ja hermosto vaurioituvat. Jos veri, aivomme ja hermostomme ovat tukossa tai vaurioituneet, emme voi kääntää kieltä, pitää yhteyttä, rakentaa moniulotteisia valokehoja vastaanottamaan korkeampaa viisautta (Sophia). Kielemme monilla tasoilla, mukaan lukien DNA-kielemme, ovat sekoittuneet ja sekoittaneet ne, jotka ovat yrittäneet orjuuttaa ja kovettaa maapalloa.

Kuten tiedämme, suurinta osaa kineettisten tai muiden ulkoisten energioiden lähteistä hallitsee aktiivisesti valtaeliitti tukahduttaakseen ihmisen kehityksen ja rajoittaakseen mahdollisuuksia oikeudenmukaiseen resurssien käyttöön tai oikeudenmukaiseen vaihtoon niiden jakamiseen maapallon väestön kesken. Strategiasi on hallita kaikkia energiaa ja energialähteitä (jopa DNA:n ja sielun hallintaa), mikä luo hallitsevan luokan ja orjien tai orjien luokan. Orion-ryhmän "hajota ja hallitse" -menetelmällä on paljon helpompi hallita pelon traumatisoimaa, tietämätöntä ja köyhyydessä olevaa väestöä.

Käännös: Oreanda Web

Historiallisesti ensimmäinen tällainen tutkimus suoritettiin käyttämällä mitokondrioiden DNA:ta. Tutkijat ottivat näytteen Afrikan, Aasian, Euroopan ja Amerikan alkuasukkailta, ja tässä aluksi pienessä näytteessä vertailtiin eri yksilöiden mitokondrio-DNA:ta keskenään. He havaitsivat, että mitokondrioiden DNA:n monimuotoisuus on suurin Afrikassa. Ja koska tiedetään, että mutaatiotapahtumat voivat muuttaa mitokondrioiden DNA:n tyyppiä, ja tiedetään myös kuinka se voi muuttua, niin voidaan siis sanoa, minkä tyyppiset ihmiset voisivat mutatoitua mistäkin. Kaikista DNA-testatuista ihmisistä afrikkalaiset havaitsivat paljon enemmän vaihtelua. Mitokondrioiden DNA-tyypit muilla mantereilla olivat vähemmän erilaisia. Tämä tarkoittaa, että afrikkalaisilla on ollut enemmän aikaa kerätä näitä muutoksia. Heillä oli enemmän aikaa biologiseen evoluutioon, jos Afrikasta löydetään muinaisia ​​DNA-jäänteitä, jotka eivät ole tyypillisiä eurooppalaisen ihmisen mutaatioille.

Voidaan väittää, että mitokondrio-DNA:ta käyttävät geneetikot onnistuivat todistamaan naisten alkuperän Afrikassa. He tutkivat myös Y-kromosomeja. Kävi ilmi, että myös miehet tulevat Afrikasta.

Mitokondrioiden DNA-tutkimusten ansiosta on mahdollista todeta paitsi, että henkilö on peräisin Afrikasta, myös määrittää hänen alkuperänsä aika. Ihmiskunnan mitokondrioiden esiäidin ilmestymisaika määritettiin simpanssien ja nykyihmisen mitokondrio-DNA:n vertailevalla tutkimuksella. Kun tiedetään mutaatioiden eron nopeus - 2-4% miljoonassa vuodessa - on mahdollista määrittää kahden haaran, simpanssin ja nykyihmisen, erotusaika. Tämä tapahtui noin 5-7 miljoonaa vuotta sitten. Mutaatiohajoamisnopeuden oletetaan olevan vakio.

Mitokondrioiden Eeva

Kun ihmiset puhuvat mitokondriaalisesta Eevasta, he eivät tarkoita yksilöä. He puhuvat kokonaisen yksilöiden populaation syntymisestä evoluution myötä, joilla on samanlaiset ominaisuudet. Uskotaan, että mitokondrioiden Eeva eli esi-isiemme lukumäärän jyrkän laskun aikana noin kymmeneentuhanteen yksilöön.

Rotujen alkuperä

Tutkiessaan eri populaatioiden mitokondrioiden DNA:ta geneetikot ehdottivat, että jo ennen Afrikasta lähtöä esi-isien populaatio jaettiin kolmeen ryhmään, mikä johti kolmeen nykyaikaiseen rotuun - afrikkalainen, kaukasoidi ja mongoloidi. Tämän uskotaan tapahtuneen noin 60 - 70 tuhatta vuotta sitten.

Neandertalin ja nykyihmisen mitokondrioiden DNA:n vertailu

Lisätietoa ihmisen alkuperästä saatiin vertaamalla neandertalin ja nykyihmisen mitokondrio-DNA:n geneettisiä tekstejä. Tutkijat pystyivät lukemaan kahden neandertalilaisen luun jäänteiden mitokondrio-DNA:n geneettiset tekstit. Ensimmäisen neandertalin luut löydettiin Feldhoverin luolasta Saksasta. Hieman myöhemmin luettiin neandertalilaisen lapsen mitokondrioiden DNA:n geneettinen teksti, joka löydettiin Pohjois-Kaukasuksesta Mezhmayskayan luolasta. Verrattaessa nykyihmisen ja neandertalilaisten mitokondrioiden DNA:ta havaittiin erittäin suuria eroja. Jos otamme osan DNA:sta, niin 370 nukleotidista eroaa 27. Ja jos vertaamme nykyajan ihmisen geneettisiä tekstejä, hänen mitokondrio-DNA:ta, niin vain kahdeksan nukleotidia eroaa. Uskotaan, että neandertalilainen ja nykyihminen ovat täysin erillisiä haaroja, kunkin evoluutio oli riippumaton toisistaan.

Neandertalin ja nykyihmisen mitokondrio-DNA:n geneettisten tekstien eroa tutkittaessa määritettiin näiden kahden haaran erotuspäivä. Tämä tapahtui noin 500 tuhatta vuotta sitten, ja noin 300 tuhatta vuotta sitten heidän lopullinen erottaminen tapahtui. Uskotaan, että neandertalilaiset asettuivat Eurooppaan ja Aasiaan, ja nykyihmiset syrjäyttivät heidät, jotka lähtivät Afrikasta 200 tuhatta vuotta myöhemmin. Ja lopuksi, noin 28-35 tuhatta vuotta sitten, neandertalilaiset kuolivat sukupuuttoon. Yleisesti miksi näin tapahtui, ei ole vielä selvää. Ehkä he eivät kestäneet kilpailua nykyaikaisen ihmisen kanssa, tai ehkä tähän oli muita syitä.