Produk antara proses respirasi berfungsi sebagai sumber kerangka karbon untuk sintesis lipid - zat mirip lemak yang merupakan bagian dari semua sel hidup dan berperan penting dalam proses kehidupan. Lipid bertindak baik sebagai zat penyimpan maupun sebagai komponen membran yang mengelilingi sitoplasma dan semua organel seluler.

Lipid membran berbeda dari lemak biasa karena salah satu dari tiga asam lemak dalam molekulnya digantikan oleh serin atau kolin yang terfosforilasi.

Lemak terdapat di semua sel tumbuhan, dan karena lemak tidak larut dalam air, lemak tidak dapat berpindah-pindah di dalam tumbuhan. Oleh karena itu, biosintesis lemak harus terjadi di seluruh organ dan jaringan tumbuhan dari zat terlarut yang masuk ke organ tersebut. Zat terlarut tersebut adalah karbohidrat yang masuk ke dalam biji dari hasil asimilasi*. Objek terbaik untuk mempelajari biosintesis lemak adalah buah biji minyak, pada awal perkembangan biji minyak, komponen utama biji minyak adalah air, protein, senyawa nitrogen non protein dan gula tidak larut. Selama pemasakan, di satu sisi, terjadi sintesis protein dari senyawa nitrogen non-protein, dan di sisi lain, terjadi konversi karbohidrat menjadi lemak.

Kami akan fokus mengubah karbohidrat menjadi lemak. Mari kita mulai dengan sesuatu yang sederhana. Dari komposisi lemak. Lemak terdiri dari gliserol dan asam lemak. Jelasnya, selama biosintesis lemak, komponen-komponen ini harus dibentuk - gliserol dan asam lemak, yang merupakan bagian dari lemak. Selama biosintesis lemak, ditemukan bahwa asam lemak tidak digabungkan dengan gliserol terikat, tetapi dengan * terfosforilasinya - gliserol-3fosfat. Bahan awal pembentukan gliserol-3fosfat adalah 3-fosfogliseraldehida dan fosfodioksiaseton, yang merupakan produk antara fotosintesis dan pemecahan karbohidrat secara anaerobik.

Reduksi fosfodioksiaseton menjadi gliserol-3fosfat dikatalisis oleh enzim gliserol fosfat dehidrogenase, gugus aktifnya adalah nikotinamida adenin dinukleotida. Sintesis asam lemak terjadi dengan cara yang lebih kompleks. Kita telah melihat bahwa sebagian besar asam lemak tumbuhan memiliki jumlah atom karbon genap, C16 atau C18. Fakta ini telah lama menarik perhatian banyak peneliti. Telah berulang kali dikemukakan bahwa asam lemak dapat terbentuk sebagai hasil kondensasi bebas asam asetat atau asetaldehida, yaitu. dari senyawa yang mempunyai dua atom karbon C2. Karya-karya zaman kita telah menetapkan bahwa bukan asam asetat bebas yang mengambil bagian dalam biosintesis asam lemak, tetapi asetil koenzim A yang terikat pada koenzim A. Saat ini, skema sintesis asam lemak dapat digambarkan sebagai berikut. Senyawa awal untuk sintesis asam lemak adalah asetil koenzim A, yang merupakan produk utama pemecahan karbohidrat secara anaerobik. Koenzim A dapat mengambil bagian dalam sintesis berbagai macam asam lemak. Yang pertama* dari proses ini adalah aktivasi asam di bawah aksi ATP. Pada tahap pertama, asetil koenzim A terbentuk dari asam asetat di bawah aksi enzim asetil koenzim A * dan pengeluaran energi ATP dan kemudian * yaitu. terjadi karboksilasi asetil KoA dan terbentuknya senyawa 3 karbon. Pada tahap selanjutnya, terjadi kondensasi molekul asetil koenzim A.

Sintesis asam lemak terjadi dengan mengikat molekul asetil koenzim A. Ini adalah tahap pertama dari sintesis asam lemak yang sebenarnya.

Jalur umum pembentukan lemak dari karbohidrat dapat direpresentasikan sebagai diagram:

gliserol-3fosfat

Karbohidrat

Asetil koenzim A → asam lemak → lemak

Seperti yang telah kita ketahui, lemak dapat berpindah dari satu jaringan tumbuhan ke jaringan tumbuhan lainnya dan disintesis langsung di tempat penimbunannya. Timbul pertanyaan: di bagian sel manakah, di struktur seluler apa mereka disintesis? Dalam jaringan tumbuhan, biosintesis lemak hampir seluruhnya terlokalisasi di mitokondria dan sferosom. Laju sintesis lemak dalam sel erat kaitannya dengan intensitas proses oksidatif yang merupakan sumber energi utama. Dengan kata lain, biosintesis lemak berkaitan erat dengan respirasi.

Pemecahan lemak terjadi paling intensif selama perkecambahan biji minyak sayur. Biji minyak mengandung sedikit karbohidrat dan zat cadangan utama di dalamnya adalah lemak. Lemak berbeda dari karbohidrat dan protein tidak hanya karena oksidasinya melepaskan lebih banyak energi secara signifikan, tetapi juga karena oksidasi lemak melepaskan lebih banyak air. Jika oksidasi 1 g protein menghasilkan 0,41 g air, oksidasi 1 g karbohidrat menghasilkan 0,55 g, maka oksidasi 1 g lemak menghasilkan 1,07 g air. Hal ini sangat penting bagi perkembangan embrio, terutama bila benih berkecambah dalam kondisi kering.

Dalam karya-karya yang berkaitan dengan studi tentang pemecahan lemak, terbukti bahwa dalam perkecambahan biji, seiring dengan hilangnya lemak, karbohidrat menumpuk. Dengan cara apa karbohidrat dapat disintesis dari lemak? Secara umum, proses ini dapat direpresentasikan sebagai berikut. Lemak dipecah menjadi gliserol dan asam lemak oleh lipase dengan partisipasi air. Gliserol difosforilasi, kemudian dioksidasi dan diubah menjadi 3-fosfogliseraldehida. 3-fosfogliseraldehida terisomerisasi menghasilkan fosfodioksiaseton. Selanjutnya, di bawah pengaruh * dan 3-fosfogliseraldehida dan fosfodioksiaseton, fruktosa-1,6difosfat disintesis. Fruktosa-1,6 difosfat yang terbentuk, seperti yang telah kita ketahui, diubah menjadi berbagai macam karbohidrat, yang berfungsi untuk membangun sel dan jaringan tumbuhan.

Bagaimana jalur transformasi asam lemak yang terpecah selama aksi lipase pada lemak? Pada tahap pertama, asam lemak, sebagai hasil reaksi dengan koenzim A dan ATP, diaktifkan dan terbentuk asetil koenzim A.

R CH 2 CH 2 COOH + HS-KoA + ATP → RCH 2 CH 2 C- S – CoA

Asam lemak aktif, asetil koenzim A, lebih reaktif dibandingkan asam lemak bebas. Dalam reaksi selanjutnya, seluruh rantai karbon asam lemak dipecah menjadi fragmen dua karbon asetil koenzim A. Skema umum pemecahan lemak dapat disajikan dalam bentuk yang disederhanakan sebagai berikut.

Kesimpulan tentang sintesis pemecahan lemak. Baik selama pemecahan maupun sintesis asam lemak, peran utama dimiliki oleh asetil koenzim A. Asetil koenzim A yang terbentuk sebagai hasil pemecahan asam lemak selanjutnya dapat mengalami berbagai transformasi. Jalur utama transformasinya adalah oksidasi sempurna melalui siklus asam trikarboksilat menjadi CO 2 dan H 2 O dengan pelepasan energi dalam jumlah besar. Bagian dari asetil koenzim A dapat digunakan untuk sintesis karbohidrat. Transformasi asetil koenzim A seperti itu dapat terjadi selama perkecambahan biji minyak, ketika sejumlah besar asam asetat terbentuk sebagai hasil pemecahan asam amino dari asam lemak. Selama biosintesis karbohidrat dari asetil koenzim A OH, mis. asetil koenzim A termasuk dalam apa yang disebut siklus glioksilat atau siklus asam glioksik. Dalam siklus glioksilat, asam isositik dipecah menjadi asam suksinat dan glioksik. Asam suksinat dapat mengambil bagian dalam reaksi siklus asam trikarboksilat dan, melalui *, membentuk asam malat dan kemudian asam oksaloasetat. Asam glioksinat masuk ke dalam senyawa CO dengan molekul kedua asetil koenzim A dan, sebagai hasilnya, asam malat juga terbentuk. Dalam reaksi selanjutnya, asam malat diubah menjadi asam oksalat-asetat - asam fosfoenolpiruvat - asam fosfogliserat dan bahkan karbohidrat. Dengan demikian, energi asam dari molekul asetat yang terbentuk selama penguraian diubah menjadi karbohidrat. Apa peran biologis dari siklus glioksilat? Dalam reaksi siklus ini, asam glioksilat disintesis, yang berfungsi sebagai senyawa awal pembentukan asam amino glisin. Peran utamanya adalah karena adanya siklus glioksilat, molekul asetat yang terbentuk selama pemecahan asam lemak diubah menjadi karbohidrat. Dengan demikian, karbohidrat tidak hanya dapat dibentuk dari gliserol, tetapi juga dari asam lemak. Sintesis produk akhir asimilasi fotosintesis, karbohidrat, sukrosa dan pati dalam sel fotosintesis dilakukan secara terpisah: sukrosa disintesis di sitoplasma, pati dibentuk di kloroplas.

Kesimpulan. Gula dapat diubah secara enzimatis dari satu gula ke gula lain, biasanya dengan partisipasi ATP. Karbohidrat diubah menjadi lemak melalui rantai reaksi biokimia yang kompleks. Karbohidrat dapat disintesis dari produk pemecahan lemak. Karbohidrat dapat disintesis dari gliserol dan asam lemak.

Biosintesis lipid

Triasilgliserol adalah bentuk penyimpanan energi paling kompak dalam tubuh. Sintesisnya dilakukan terutama dari karbohidrat yang masuk ke dalam tubuh secara berlebihan dan tidak digunakan untuk mengisi kembali simpanan glikogen.

Lipid juga dapat dibentuk dari kerangka karbon asam amino. Mempromosikan pembentukan asam lemak, dan selanjutnya triasilgliserol dan kelebihan makanan.

Biosintesis asam lemak

Selama oksidasi, asam lemak diubah menjadi asetil-KoA. Asupan karbohidrat yang berlebihan juga disertai dengan pemecahan glukosa menjadi piruvat, yang kemudian diubah menjadi asetil-KoA. Reaksi terakhir ini, yang dikatalisis oleh piruvat dehidrogenase, bersifat ireversibel. Asetil-KoA diangkut dari matriks mitokondria ke sitosol sebagai bagian dari sitrat (Gambar 15).

Matriks mitokondria Sitosol

Gambar 15. Skema transfer asetil-KoA dan pembentukan NADPH tereduksi selama sintesis asam lemak.

Secara stereokimia, seluruh proses sintesis asam lemak dapat direpresentasikan sebagai berikut:

Asetil-KoA + 7 Malonil-KoA + 14 NADPH∙ + 7H + 

Asam palmitat (C 16:0) + 7 CO 2 + 14 NADP + 8 NSCoA + 6 H 2 O,

dalam hal ini, 7 molekul malonil-KoA terbentuk dari asetil-KoA:

7 Asetil-KoA + 7 CO 2 + 7 ATP  7 Malonil-KoA + 7 ADP + 7 H 3 PO 4 + 7 H +

Pembentukan malonil-KoA merupakan reaksi yang sangat penting dalam sintesis asam lemak. Malonil-KoA terbentuk dalam reaksi karboksilasi asetil-KoA dengan partisipasi asetil-KoA karboksilase, yang mengandung biotin sebagai gugus prostetik. Enzim ini bukan bagian dari kompleks multienzim asam lemak sintase. Karboksilase asetit adalah polimer (berat molekul 4 hingga 810 6 Da), terdiri dari protomer dengan berat molekul 230 kDa. Ini adalah protein alosterik multifungsi yang mengandung biotin terikat, biotin karboksilase, transkarboksilase dan pusat alosterik, bentuk aktifnya adalah polimer, dan protomer 230-kDa tidak aktif. Oleh karena itu, aktivitas pembentukan malonil-KoA ditentukan oleh perbandingan antara kedua bentuk berikut:

Protomer tidak aktif  polimer aktif

Palmitoyl-CoA, produk akhir biosintesis, menggeser rasio ke arah bentuk tidak aktif, dan sitrat, sebagai aktivator alosterik, menggeser rasio ini ke arah polimer aktif.

Gambar 16. Mekanisme sintesis malonil-KoA

Pada langkah pertama reaksi karboksilasi, bikarbonat diaktifkan dan N-karboksibiotin terbentuk. Pada tahap kedua, terjadi serangan nukleofilik N-karboksibiotin oleh gugus karbonil asetil-KoA dan malonil-KoA terbentuk dalam reaksi transkarboksilasi (Gbr. 16).

Sintesis asam lemak pada mamalia berhubungan dengan kompleks multienzim yang disebut sintase asam lemak. Kompleks ini diwakili oleh dua polipeptida multifungsi yang identik. Setiap polipeptida memiliki tiga domain, yang terletak dalam urutan tertentu (Gbr.). Domain pertama bertanggung jawab untuk mengikat asetil-KoA dan malonil-KoA dan menghubungkan kedua zat ini. Domain ini mencakup enzim asetiltransferase, maloniltransferase, dan enzim pengikat asetil-malonil yang disebut β-ketoasil sintase. Domain kedua, terutama bertanggung jawab untuk reduksi zat antara yang diperoleh di domain pertama dan mengandung protein transfer asil (ACP), -ketoasil reduktase dan dehidratase dan enoyl-ACP reduktase. DI DALAM domain ketiga terdapat enzim tioesterase, yang melepaskan asam palmitat yang dihasilkan, yang terdiri dari 16 atom karbon.

Beras. 17. Struktur kompleks sintase palmitat. Angka-angka tersebut menunjukkan domain.

Mekanisme sintesis asam lemak

Pada tahap pertama sintesis asam lemak, asetil-KoA ditambahkan ke residu serin asetiltransferase (Gbr...). Dalam reaksi serupa, zat antara terbentuk antara malonil-KoA dan residu serin maloniltransferase. Gugus asetil dari asetiltransferase kemudian ditransfer ke gugus SH dari protein transfer asil (ATP). Pada tahap selanjutnya, residu asetil ditransfer ke gugus SH sistein -ketoasil sintase (enzim kondensasi). Gugus SH bebas dari protein transfer asil menyerang maloniltransferase dan mengikat residu malonil. Kemudian terjadi kondensasi residu malonil dan asetil dengan partisipasi -ketoasil sintase dengan penghilangan gugus karbonil dari malonil. Hasil reaksinya adalah terbentuknya -ketoasil yang berasosiasi dengan ACP.

Beras. Reaksi sintesis 3-ketoasilACP di kompleks sintase palmitat

Enzim domain kedua kemudian berpartisipasi dalam reaksi reduksi dan dehidrasi zat antara β-ketoasil-ACP, yang menghasilkan pembentukan (butiril-ACP) asil-ACP.

Asetoasetil-ACP (-ketoasil-ACP)

-ketoasil-ACP reduktase

-Hidroksibutiril-APB

-hidroksiasil-ACP dehidratase

Enoil-ACP reduktase

Butiril-APB

Setelah 7 siklus reaksi

H2O palmitoiltioesterase

Gugus butiril kemudian ditransfer dari ACP ke residu cis-SH dari -ketoasil sintase. Perpanjangan lebih lanjut oleh dua karbon terjadi dengan penambahan malonil-KoA ke residu serin maloniltransferase, kemudian reaksi kondensasi dan reduksi diulangi. Seluruh siklus diulangi sebanyak 7 kali dan diakhiri dengan pembentukan palmitoyl-ACP. Pada domain ketiga, palmitoyl esterase menghidrolisis ikatan tioester menjadi palmitoyl-ACP dan asam palmitat bebas dilepaskan dan meninggalkan kompleks palmitat sintase.

Regulasi biosintesis asam lemak

Kontrol dan regulasi sintesis asam lemak, sampai batas tertentu, mirip dengan regulasi reaksi glikolisis, siklus sitrat, dan oksidasi β asam lemak. Metabolit utama yang terlibat dalam regulasi biosintesis asam lemak adalah asetil-KoA, yang berasal dari matriks mitokondria sebagai bagian dari sitrat. Molekul malonil-KoA yang terbentuk dari asetil-KoA menghambat karnitin asiltransferase I dan oksidasi β asam lemak menjadi tidak mungkin. Di sisi lain, sitrat adalah aktivator alosterik asetil-KoA karboksilase, dan palmitoyl-CoA, steatoryl-CoA dan arachidonyl-CoA adalah penghambat utama enzim ini.

Isi: - biosintesis FA jenuh - biosintesis FA tak jenuh - biosintesis. TG dan fosfatida - biosintesis kolesterol. Kumpulan kolesterol dalam sel - mekanisme pengaturan metabolisme karbohidrat - siklus Randle lemak-karbohidrat

Biosintesis FA terjadi paling intensif di saluran pencernaan, hepatosit, enterosit, dan kelenjar susu menyusui. Sumber karbon untuk biosintesis FA adalah kelebihan karbohidrat, asam amino, dan produk metabolisme FA.

Biosintesis FA merupakan versi alternatif dari ßoksidasi, tetapi dilakukan di sitoplasma. Proses oksidasi menghasilkan energi dalam bentuk FADH 2, NADH 2 dan ATP, dan biosintesis FA menyerapnya dalam bentuk yang sama.

Substrat awal untuk sintesis adalah asetil-Co. A, terbentuk dalam matriks mitokondria. Membran mitokondria tidak permeabel terhadap asetil-Co. Oleh karena itu, ia berinteraksi dengan PKA untuk membentuk sitrat, yang dengan bebas masuk ke sitoplasma dan dipecah menjadi PAA dan asetil. Bersama. A.

Peningkatan sitrat dalam sitoplasma merupakan sinyal dimulainya biosintesis FA. Sitrat + ATP + NSCo. A ------ CH 3 -CO-SCo. A+ PIKE +ADP Reaksi terjadi di bawah aksi sitrat lyase.

Untuk sintesis FA, diperlukan satu molekul asetil-Co. A, tidak aktif, sedangkan sisanya harus diaktifkan. CH 3 -CO-SCo. A + CO 2+ ATP + biotin-------------- COOH-CH 2 -CO-SCo. Dan Asetil-Co. A-karboksilase Penggerak enzimnya adalah Asetil-Co. Acarboxylase adalah sitrat.Reaksi pertama dalam biosintesis adalah pembentukan malonil-Co. A.

Malonil-Co. A adalah zat antara awal dalam sintesis asam lemak, terbentuk dari asetil-Co. Dan di sitoplasma.

Kelebihan asetil-Co. Dan di mitokondria, ia tidak bisa masuk ke sitoplasma secara mandiri. Melewati membran mitokondria dimungkinkan oleh pirau sitrat. Asetil-Co. Dan karboksilase mengkatalisis pembentukan malonil-Co. A.

Reaksi ini mengkonsumsi CO 2 dan ATP. Dengan demikian, kondisi yang mendorong lipogenesis (kehadiran glukosa dalam jumlah besar) menghambat oksidasi β asam lemak

Biosintesis asam lemak dilakukan dengan menggunakan kompleks multienzim - sintetase asam lemak palmitoil. Ini terdiri dari 7 enzim yang terkait dengan ACP (protein transpor asil). APB terdiri dari 2 subunit yang masing-masing berisi 250 ribu unit, APB berisi 2 grup SH. Setelah terbentuknya malonil-Co. Dan terjadi transfer residu asetil dan malonil ke APB.

Biosintesis FA akan terjadi pada tingginya kadar glukosa dalam darah, yang menentukan intensitas glikolisis (pemasok asetil-Co. A), PPP (pemasok NADFH 2 dan CO 2). Dalam kondisi puasa dan diabetes, sintesis GI tidak mungkin terjadi, karena tidak. Gl (pada diabetes tidak masuk ke jaringan, tetapi ada di dalam darah), sehingga aktivitas glikolisis dan PPP akan rendah.

Namun pada kondisi seperti ini, terdapat cadangan CH 3 -COSCo di mitokondria hati. A (sumber ß-oksidasi FA). Namun, asetil-Co ini. Dan tidak masuk ke dalam reaksi sintesis FA, karena harus dibatasi oleh produk PC, CO 2 dan NADH 2. Dalam hal ini, lebih menguntungkan bagi tubuh untuk mensintesis kolesterol, yang hanya membutuhkan NADFH 2 dan asetil-Co . Apa yang terjadi saat puasa dan diabetes?

Biosintesis TG dan PL Sintesis TG terjadi dari Gliserol (Gn) dan FA, terutama oleat stearat dan palmitat. Biosintesis TG dalam jaringan berlangsung melalui pembentukan gliserol-3 fosfat sebagai senyawa perantara. Di ginjal dan enterosit, dimana aktivitas gliserol kinase tinggi, Gn difosforilasi oleh ATP menjadi gliserol fosfat.

Di jaringan adiposa dan otot, karena aktivitas gliserol kinase yang sangat rendah, pembentukan glisero-3-fosfat terutama terkait dengan glikolisis. Diketahui bahwa glikolisis menghasilkan DAP (dihydroxyacetone phosphate), yang dengan adanya gliserol fosfat-DG, dapat diubah menjadi G-3 ph (gliserol-3 fosfat).

Di hati, kedua jalur pembentukan g-3-ph diamati. Jika kandungan Glukosa dalam FA berkurang (selama puasa), hanya sejumlah kecil G-3-ph yang terbentuk. Oleh karena itu, FA yang dilepaskan sebagai hasil lipolisis tidak dapat digunakan untuk resintesis. Oleh karena itu, mereka meninggalkan VT dan jumlah cadangan lemak berkurang.

Sintesis asam lemak tak jenuh dari asam lemak jenuh dengan perpanjangan rantai paralel. Desaturasi terjadi di bawah aksi kompleks enzim mikrosomal yang terdiri dari tiga komponen protein: sitokrom b 5, sitokrom b 5 reduktase dan desaturase, yang mengandung zat besi non-heme.

NADPH dan oksigen molekuler digunakan sebagai substrat. Komponen-komponen ini membentuk rantai transpor elektron pendek, yang dengannya gugus hidroksil dimasukkan ke dalam molekul asam lemak untuk waktu yang singkat.

Mereka kemudian dipecah menjadi air, menghasilkan ikatan rangkap yang terbentuk dalam molekul asam lemak. Ada seluruh keluarga subunit desaturase yang spesifik pada tempat penyisipan ikatan rangkap tertentu.

Asal usul asam lemak tak jenuh di sel-sel tubuh. Metabolisme asam arakidonat n Esensial dan non-esensial - Di antara asam lemak tak jenuh, asam lemak -3 dan -6 tidak dapat disintesis dalam tubuh manusia karena kurangnya sistem enzim yang dapat mengkatalisis pembentukan ikatan rangkap pada - Posisi 6 atau posisi lain yang letaknya dekat di ujung.

Asam lemak tersebut antara lain asam linoleat (18:2, 9, 12), asam linolenat (18:3, 9, 12, 15) dan asam arakidonat (20:4, 5, 8, 11, 14). Yang terakhir ini penting hanya dalam kasus kekurangan asam linoleat, karena biasanya dapat disintesis dari asam linoleat.

Perubahan dermatologis telah dijelaskan pada manusia dengan kekurangan asam lemak esensial dalam makanan. Makanan khas orang dewasa mengandung asam lemak esensial dalam jumlah yang cukup. Namun, bayi baru lahir yang mendapat makanan rendah lemak menunjukkan tanda-tanda lesi kulit. Mereka hilang jika asam linoleat dimasukkan dalam pengobatan.

Kasus defisiensi tersebut juga diamati pada pasien yang telah lama menjalani nutrisi parenteral yang kekurangan asam lemak esensial. Untuk mencegah kondisi tersebut, tubuh cukup menerima asam lemak esensial sebanyak 1-2% dari total kebutuhan kalori.

Sintesis asam lemak tak jenuh dari asam lemak jenuh dengan perpanjangan rantai paralel. Desaturasi terjadi di bawah aksi kompleks enzim mikrosomal yang terdiri dari tiga komponen protein: sitokrom b 5, sitokrom b 5 reduktase dan desaturase, yang mengandung zat besi non-heme. NADPH dan oksigen molekuler digunakan sebagai substrat.

Dari komponen-komponen ini, rantai transpor elektron pendek terbentuk, dengan bantuan gugus hidroksil yang dimasukkan ke dalam molekul asam lemak untuk waktu yang singkat. Mereka kemudian dipecah menjadi air, menghasilkan ikatan rangkap yang terbentuk dalam molekul asam lemak. Ada seluruh keluarga subunit desaturase yang spesifik pada tempat penyisipan ikatan rangkap tertentu.

Pembentukan dan pemanfaatan badan keton n Dua jenis utama badan aseton adalah asetoasetat dan hidroksibutirat. -Hydroxybutyrate adalah bentuk tereduksi dari asetoasetat. Asetoasetat dibentuk di sel hati dari asetil~Co. A. Pembentukan terjadi pada matriks mitokondria.

Tahap awal proses ini dikatalisis oleh enzim ketothiolase. Kemudian asetoasetil. Bersama. A berkondensasi dengan molekul asetil-Co berikutnya. Dan di bawah pengaruh enzim HOMG-Co. Dan sintetase. Akibatnya, -hidroksi-metilglutaril-Co terbentuk. A. Kemudian enzim HOMG-Co. Dan lyase mengkatalisis pembelahan HOMG-Co. Dan untuk asetoasetat dan asetil-Co. A.

Selanjutnya, asam asetoasetat direduksi di bawah pengaruh enzim b-hidroksibutirat dehidrogenase, menghasilkan pembentukan asam b-hidroksibutirat.

Maka enzimnya adalah HOMG-Co. Dan lyase mengkatalisis pembelahan HOMG-Co. Dan untuk asetoasetat dan asetil. Bersama. A. Selanjutnya, asam asetoasetat direduksi di bawah pengaruh enzim b-hidroksibutirat dehidrogenase, menghasilkan pembentukan asam b-hidroksibutirat.

n reaksi ini terjadi di mitokondria. Sitosol mengandung isoenzim - ketothiolases dan HOMG~Co. Dan sintetase yang juga mengkatalisis pembentukan HOMG~Co. A, tetapi sebagai produk antara dalam sintesis kolesterol. Dana sitosol dan mitokondria GOMG~Co. Tapi mereka tidak bercampur.

Pembentukan badan keton di hati dikendalikan oleh status nutrisi. Efek kontrol ini ditingkatkan oleh insulin dan glukagon. Makan dan insulin mengurangi pembentukan badan keton, sedangkan puasa merangsang ketogenesis karena peningkatan jumlah asam lemak dalam sel

Selama puasa, lipolisis meningkat, kadar glukagon dan konsentrasi c meningkat. AMP di hati. Fosforilasi terjadi, sehingga mengaktifkan HOMG-Co. Dan sintetase. Penghambat alosterik HOMG-Co. Dan sintetasenya adalah suksinil-Co. A.

n Biasanya, badan keton merupakan sumber energi untuk otot; selama puasa berkepanjangan, mereka dapat digunakan oleh sistem saraf pusat. Perlu diingat bahwa oksidasi badan keton tidak dapat terjadi di hati. Di sel organ dan jaringan lain, itu terjadi di mitokondria.

Selektivitas ini disebabkan oleh lokalisasi enzim yang mengkatalisis proses ini. Pertama, α-hidroksibutirat dehidrogenase mengkatalisis oksidasi hidroksibutirat menjadi asetoasetat dalam reaksi yang bergantung pada NAD+. Kemudian menggunakan enzim suksinil co. A Asetoasetil Co. Transferase, koenzim A bergerak dengan suksinil Co. Dan untuk asetoasetat.

Asetoasetil Co terbentuk. A, yang merupakan produk antara dari putaran terakhir oksidasi asam lemak. Enzim ini tidak diproduksi di hati. Itu sebabnya oksidasi badan keton tidak dapat terjadi di sana.

Namun beberapa hari setelah dimulainya puasa, ekspresi gen yang mengkode enzim ini dimulai di sel otak. Dengan demikian, otak beradaptasi dengan penggunaan badan keton sebagai sumber energi alternatif, sehingga mengurangi kebutuhan glukosa dan protein.

Tiolase menyelesaikan pembelahan asetoasetil-Co. Dan, menyematkan Co. Dan di tempat di mana ikatan antara atom karbon dan karbon terputus. Akibatnya, dua molekul asetil-Co terbentuk. A.

Intensitas oksidasi badan keton di jaringan ekstrahepatik sebanding dengan konsentrasinya dalam darah. Konsentrasi total badan keton dalam darah biasanya di bawah 3 mg/100 ml, dan rata-rata ekskresi urin harian sekitar 1 hingga 20 mg.

Dalam kondisi metabolisme tertentu, ketika terjadi oksidasi asam lemak yang intens, sejumlah besar yang disebut badan keton terbentuk di hati.

Kondisi tubuh dimana konsentrasi badan keton dalam darah lebih tinggi dari normal disebut ketonemia. Peningkatan kadar badan keton dalam urin disebut ketonuria. Dalam kasus di mana terjadi ketonemia dan ketonuria parah, bau aseton terasa di udara yang dihembuskan.

Hal ini disebabkan oleh dekarboksilasi spontan asetoasetat menjadi aseton. Ketiga gejala ketonemia, ketonuria, dan bau aseton saat bernapas digabungkan dengan nama umum - ketosis

Ketosis terjadi akibat kurangnya karbohidrat yang tersedia. Misalnya, saat berpuasa, sedikit dari mereka yang mendapat (atau tidak mendapat) makanan, dan pada diabetes melitus, karena kekurangan hormon insulin, ketika glukosa tidak dapat dioksidasi secara efektif di dalam sel-sel organ dan jaringan.

Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan antara esterifikasi dan lipolisis di jaringan adiposa menuju intensifikasi yang terakhir. Hal ini disebabkan oleh dekarboksilasi spontan asetoasetat menjadi aseton.

Jumlah asetoasetat yang tereduksi menjadi -hidroksibutirat bergantung pada rasio NADH/NAD+. Restorasi ini terjadi di bawah pengaruh enzim hidroksibutirat dehidrogenase. Hati berfungsi sebagai tempat utama pembentukan badan keton karena tingginya kandungan HOMG-Co. Dan sintetase di mitokondria hepatosit.

Biosintesis kolesterol CS disintesis oleh hepatosit (80%), enterosit (10%), sel ginjal (5%), dan kulit. 0,3-1 g kolesterol terbentuk per hari (kumpulan endogen).

Fungsi kolesterol: - Partisipan yang sangat diperlukan dalam membran sel - Prekursor hormon steroid - Prekursor asam empedu dan vitamin D

Setelah pemecahan molekul lipid polimer, monomer yang dihasilkan diserap di bagian atas usus kecil pada 100 cm awal Biasanya, 98% lipid makanan diserap.

1. Asam lemak pendek(tidak lebih dari 10 atom karbon) diserap dan masuk ke dalam darah tanpa mekanisme khusus. Proses ini penting bagi bayi karena... susu sebagian besar mengandung asam lemak rantai pendek dan menengah. Gliserol juga diserap secara langsung.

2. Produk pencernaan lainnya (asam lemak rantai panjang, kolesterol, monoasilgliserol) terbentuk dengan asam empedu misel dengan permukaan hidrofilik dan inti hidrofobik. Ukurannya 100 kali lebih kecil dari tetesan lemak emulsi terkecil. Melalui fase air, misel bermigrasi ke batas sikat mukosa. Di sini misel dan komponen lipid dipecah membaur di dalam sel, setelah itu mereka diangkut ke retikulum endoplasma.

Asam empedu juga di sini mereka dapat memasuki enterosit dan kemudian masuk ke dalam darah vena portal, tetapi kebanyakan dari mereka tetap berada di chyme dan mencapai ileum usus, di mana ia diserap melalui transpor aktif.

Resintesis lipid dalam enterosit

Resintesis lipid adalah sintesis lipid di dinding usus dari lemak eksogen yang masuk ke sini; keduanya dapat digunakan secara bersamaan. endogen asam lemak, oleh karena itu lemak yang disintesis ulang berbeda dari lemak makanan dan komposisinya lebih dekat dengan lemak “mereka”. Tugas utama dari proses ini adalah untuk mengikat rantai menengah dan panjang yang tertelan dari makanan asam lemak dengan alkohol - gliserol atau kolesterol. Hal ini, pertama, menghilangkan efek deterjen pada membran dan, kedua, menciptakan bentuk transpor untuk diangkut melalui darah ke jaringan.

Asam lemak yang memasuki enterosit (serta sel lainnya) harus diaktifkan melalui penambahan koenzim A. Asil-SCoA yang dihasilkan berpartisipasi dalam reaksi sintesis ester kolesterol, triasilgliserol, dan fosfolipid.

Reaksi aktivasi asam lemak

Resintesis ester kolesterol

Kolesterol diesterifikasi menggunakan asil-SCoA dan enzim asil-SCoA: kolesterol asiltransferase(SEBUAH TOPI).

Reesterifikasi kolesterol secara langsung mempengaruhi penyerapannya ke dalam darah. Saat ini, sedang dicari kemungkinan untuk menekan reaksi ini untuk mengurangi konsentrasi kolesterol dalam darah.

Reaksi resintesis kolesterol ester

Resintesis triasilgliserol

Ada dua cara untuk mensintesis ulang TAG:

Cara pertama, yang utama - 2-monoasilgliserida– terjadi dengan partisipasi 2-MAG dan FA eksogen dalam retikulum endoplasma halus enterosit: kompleks multienzim triasilgliserol sintase membentuk TAG.

Jalur monoasilgliserida untuk pembentukan TAG

Karena 1/4 TAG di usus dihidrolisis sepenuhnya, dan gliserol tidak disimpan dalam enterosit dan dengan cepat masuk ke dalam darah, terjadi kelebihan asam lemak relatif yang tidak memiliki cukup gliserol. Oleh karena itu ada yang kedua, gliserol fosfat, jalur di retikulum endoplasma kasar. Sumber gliserol-3-fosfat adalah oksidasi glukosa. Reaksi-reaksi berikut dapat dibedakan:

1. Pembentukan gliserol-3-fosfat dari glukosa.
2. Konversi gliserol-3-fosfat menjadi asam fosfatidat.
3. Konversi asam fosfatidat menjadi 1,2-DAG.
4. Sintesis TAG.

Jalur gliserol fosfat untuk pembentukan TAG

Resintesis fosfolipid

Fosfolipid disintesis dengan cara yang sama seperti di sel-sel tubuh lainnya (lihat "Sintesis fosfolipid"). Ada dua cara untuk melakukan ini:

Rute pertama menggunakan 1,2-DAG dan bentuk aktif kolin dan etanolamin untuk mensintesis fosfatidilkolin atau fosfatidiletanolamin.