მორფინ-ოპიატები მიეკუთვნება საანესთეზიო პრეპარატების კლასს და ფართოდ გამოიყენება ექიმების მიერ ქრონიკული, მწვავე და სხვა სახის ტკივილის აღმოსაფხვრელად. ამჟამად შემუშავებულია ტექნოლოგიები ოპიატების ნებისმიერი მოსახერხებელი გზით მიღებისთვის (პერორალურად, ინექციებით, საწვეთურით და ა.შ.)

ოპიატები მიიღება სპეციალური ჯიშის მცენარეებიდან - ოპიუმის ყაყაჩოდან. თავად ნივთიერება მიეკუთვნება ბუნებრივი ალკალოიდების ჯგუფს. ყველა ოპიუმის ტკივილგამაყუჩებელი დაფუძნებულია მორფინსა და კოდეინზე.

ამავდროულად, ტერმინი ოპიატები ასევე გამოიყენება სხვადასხვა წამლების აღსანიშნავად, რომლებსაც შეუძლიათ ორგანიზმში ოპიუმის რეცეპტორებთან ურთიერთქმედება და მსგავსი ეფექტის მქონე.

ოპიატები მოქმედებენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. გაზრდილი დოზა, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს ინტოქსიკაცია, ძალიან განსხვავდება და დამოკიდებულია კონკრეტული ინდივიდის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე. ტოქსიკური ზემოქმედების ზომა ასევე განისაზღვრება წამლის მიღების მეთოდით და ორგანიზმის ტოლერანტობით ასეთი ნივთიერებების მიმართ. ვინაიდან არ არსებობს მონაცემები იმის შესახებ, თუ რამდენი ოპიატი არის დოზის გადაჭარბება, ამ ნივთიერებებით ინტოქსიკაციის შემთხვევები იშვიათი არ არის.

დღეს მედიცინა ფართოდ იყენებს არა მხოლოდ ბუნებრივ ალკალოიდებს. ასევე გავრცელებულია მორფინისა და კოდეინის წარმოებულები, რომლებიც ნახევრად სინთეზირებულია მოლეკულურ დონეზე.

ოპიატური წამლების მოქმედება ადამიანის სხეულზე

ოპიუმმოკიდებულებს შორის ოპიუმის მოქმედების პირველ ფაზას „ჩამოსვლა“ ეწოდება და იწყება 20-30 წამის შემდეგ. მიღების შემდეგ.

ფიზიოლოგიურ დონეზე ხდება შემდეგი:

• მუცლის ღრუში და წელის არეში სითბოს მომატება, რომელიც სისტემატურად აწვება მთელ სხეულს;
• სახის კანის სიწითლე,
• შევიწროებული, უმოძრაო მოსწავლეები,
• წყურვილი, სიმშრალის შეგრძნება პირში,
• ქავილი სახის ქვედა ნაწილში.

ფსიქო-ემოციურ დონეზე:

• ადამიანს ისეთი გრძნობა აქვს, თითქოს „სინათლე იხილა“, „ყველაფრის არსი დაინახა“,
• გარემომცველი სამყარო რეფრაქციულია და გამოიყურება იდეალური, "ცქრიალა".
• აზრების არარსებობა, მედიტაციის მდგომარეობა, ნეტარება თავში,
• ცნობიერება აღიქვამს მხოლოდ ფიზიკურ შეგრძნებებს "მაღალს".

პირველი ეტაპი გრძელდება დაახლოებით 5 წუთი. ოპიატების გახანგრძლივებული გამოყენებისას ორგანიზმის ტოლერანტობა იზრდება მათ მიმართ და შესაბამისად მცირდება პირველი ფაზის დრო.

მეორე ფაზას შესაბამის სფეროებში „ნირვანა“ ჰქვია. ნარკომანი განიცდის ნეტარებისა და ტანჯვის მდგომარეობას, ნამდვილ ნეტარებას და მხიარულ სიმშვიდეს. ფიზიოლოგიურად თითქოს იყინება, კიდურები მძიმდება. ადამიანი წყვეტს მიმდებარე საგნებსა და მოვლენებზე ყურადღების მიქცევას ან არაადეკვატურად რეაგირებს. წარმოსახვაში „არამიწიერი ფანტაზიები“, ოცნებები და ოცნებები ერთმანეთის მიყოლებით იცვლება.

მოქმედებაში კოდეინი გარკვეულწილად განსხვავდება მორფინისგან მეორე ფაზაში: მისი მიღებისას ვითარდება ფსიქოლოგიური და მოტორული ჰიპერაქტიურობა, მეტყველება სწრაფია, მაგრამ არათანმიმდევრული, აზრები დაბნეულია.

მეორე ეტაპი საშუალოდ დაახლოებით 3-4 საათს გრძელდება.

მესამე ფაზა არის ძალიან მგრძნობიარე ძილის ფაზა, რომელიც შეიძლება დაირღვეს თუნდაც ოდნავი შრიალი და ხმები. ასევე გრძელდება დაახლოებით 3-4 საათი.

მე-4 ფაზა ყველაში არ გვხვდება და დამოკიდებულია ორგანიზმის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე. ახასიათებს თავის ტკივილი და შეინიშნება მომატებული შფოთვის მდგომარეობა, მელანქოლია, ღებინების შეტევები, ტრემორი.

ზოგადად, ყველა ფაზის ჩათვლით, ოპიუმის ზემოქმედების ეფექტი გრძელდება 6-10 საათი.

ოპიუმის მოწამვლის მიზეზები

ოპიატური ინტოქსიკაცია ხდება პრეპარატის დოზის გადაჭარბებისას. დოზის გადაჭარბება შეიძლება იყოს განზრახ ან შემთხვევით და ასევე ხდება ქრონიკული ოპიუმის დამოკიდებულების (ნარკომანიის) დროს, როდესაც საჭიროა ყოველ ჯერზე უფრო დიდი დოზები "მაღალის" მისაღწევად. ხშირად ნარკომანები მიზანმიმართულად ზრდიან დოზას თვითმკვლელობის ან მეგობრის მოკვლის მცდელობისას. ბავშვობაში ინტოქსიკაციის შემთხვევები შეიძლება მოხდეს ნივთიერების ხარისხის კონტროლის არარსებობის გამო. ასევე არის ბავშვობაში მოწამვლის შემთხვევები ჩვეულებრივი ხველების სამკურნალო საშუალებებით.

სამედიცინო მიზნებისთვის ოპიუმის მიღებისას შეიძლება მოხდეს დოზის გადაჭარბება ზოგადი ანესთეზიისთვის (პრემედიკაციის) მომზადების დროს; პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ ქრონიკული ტკივილი და მუდმივად იღებენ ოპიატებს (ჩვეულებრივ შეიძლება მოხდეს ღვიძლის, თირკმელების უკმარისობა). ასევე, ინტოქსიკაცია შესაძლებელია ცალკეულ შემთხვევებში პრეპარატის ვენაში (ბოლუსში) სწრაფი შეყვანით.

ოპიუმის მწვავე მოწამვლის სიმპტომები.

მწვავე ინტოქსიკაცია შეიძლება განვითარდეს ოპიატის მიღების მიუხედავად. იგი ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლებით:

• დაბნეული გონება,
• არის კომა
• ძლიერად შევიწროებული მოსწავლეები, მიღებული რაოდენობის მიუხედავად,
• კანის სიფერმკრთალე და სილურჯე (ციანოზი),
• ენცეფალოპათია (ტოქსიკური და ჰიპოქსიური ტიპები),
• სუნთქვის უკმარისობა.

თუ დროული დახმარება არ არის უზრუნველყოფილი, ეს სავსეა უფრო სერიოზული შედეგებით, როგორიცაა:

• თავის ტვინის შეშუპება,
• მწვავე რესპირატორული უკმარისობა, როდესაც ოპიუმი მიიღება პერორალურად ან ინჰალაციის დროს,
• შეაჩერე სუნთქვა,
• გაფართოებული გუგები,
• თვალის კაკლის უმოძრაობა
• Ფილტვების ანთება,
• არითმიები, გულის უკმარისობა
• კუნთების დისფუნქცია (რაბდომიოლიზი),
• მენდელსონის სინდრომი (გადაყლაპვის ფუნქციის დარღვევა და, შედეგად, ფილტვების დამწვრობა კუჭიდან მარილმჟავით),
• სხეულის ტემპერატურის ცვლილებები,
• ღებინება.

ოპიატური ინტოქსიკაცია სავსეა სერიოზული გართულებებით. ზოგიერთი მათგანი შეიძლება შეუქცევადი გახდეს. Მათ შორის:

• პარეზი,
• სხვადასხვა ხასიათის დამბლა,
• პოლინეიროპათია,
• მოხსნის სინდრომი, ფსიქოზი, პიროვნების აშლილობა,
• სუნთქვის ფუნქციის ქრონიკული დარღვევა სუნთქვის გაჩერებამდე,
• ფსიქო-ორგანული სინდრომის განვითარება - მეხსიერების და ინტელექტის დაქვეითება, ადამიანი უკონტროლო ხდება ვნების მდგომარეობაში;
• Თირკმლის უკმარისობა.

ოპიუმის წამლებით მოწამვლისას ასევე დამახასიათებელია მოხსნის სიმპტომები (ფსიქიკური აშლილობა), ასევე მოხსნის სინდრომი.

ოპიუმის მწვავე მოწამვლის ეტაპები

ზოგადად, ექიმები მოწამვლის განვითარებას 4 ეტაპად ყოფენ.

სტადია 1 - პაციენტი ჯერ კიდევ გონზეა და შეიძლება დაუკავშირდეს, მიუხედავად იმისა, რომ ის არის დათრგუნული, ნახევრად მძინარე და გაოგნებული. ნევროლოგიის დონეზე დამახასიათებელია: შეკუმშული მოსწავლეები, რომლებიც არ რეაგირებენ მსუბუქ სტიმულებზე, ნისტაგმი - თვალის კუნთის უნებლიე, რიტმული მოძრაობები, სხეულის კუნთების ტონუსი მცირდება, არ ხდება კუნთების რეფლექსური შეკუმშვა და. მყესები. გულისცემა წუთში მხოლოდ 30-50 დარტყმამდე ეცემა, სუნთქვა ირღვევა და კანის ციანოზი (ციანოზი) ჩნდება.

ეტაპი 2 - ადამიანი ვარდება ზედაპირულ კომაში, კომაში, არ არის ცნობიერება. ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომებიც არის, წნევა საგრძნობლად იკლებს. ტკივილზე პასუხი არ არის. ტიპიურია კრუნჩხვები.

ეტაპი 3 - ღრმა კომა. პაციენტი არ რეაგირებს ტკივილზე და რაიმე გარე ზემოქმედებაზე. კუნთების ატონიის გამო პაციენტი კარგავს ყლაპვის უნარს, ხველა, არ იხურება ქუთუთო რქოვანას გაღიზიანებისას. რესპირატორული ფუნქციის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური შეშუპება. თუ მესამე ეტაპზე არ მიიღებთ ზომებს სამედიცინო დახმარების უზრუნველსაყოფად, მაშინ შესაძლებელია ფატალური შედეგი რესპირატორული ფუნქციის დარღვევის გამო.

ეტაპი 4 - პაციენტი გამოდის კომიდან, გონს მოეგება. მეოთხე ეტაპი შესაძლებელია, თუ წამლის დოზა არ არის ძალიან მაღალი ან ორგანიზმი დამოუკიდებლად გაუმკლავდა მოწამვლას. ჯერ სუნთქვის ფუნქცია უბრუნდება, შემდეგ სისხლის მიმოქცევა ნორმალიზდება, რის შემდეგაც პაციენტი გონს მოეგება. ამავდროულად, შეზღუდულია თვალის კუნთის მოტორული უნარი, აღინიშნება ემოციური არასტაბილურობა, ჰიპერაქტიურობა და უძილობა. მოხსნის სინდრომი (ან მოხსნა) შესაძლებელია, თუ პაციენტს გაუკეთეს ოპიატის ანტიდოტი. კომიდან გამოსვლის შემდეგ შესაძლებელია გართულებებიც - ფილტვის შეშუპება, ინფარქტი, ასპირაცია, კუნთების ნეკროზი.

ინტოქსიკაციის დიაგნოზი

დიაგნოსტიკა ტარდება ბიომასალის კომპლექსური ლაბორატორიული კვლევის მეთოდით. ეს შესაძლებელს ხდის სისხლში ოპიატური ნივთიერებების არსებობის დადგენას მათი მიღებიდან მრავალი დღის შემდეგ.

მხოლოდ ლაბორატორიული ტესტებისა და პაციენტის კლინიკური სიმპტომების ანალიზის კომბინაციით არის შესაძლებელი ოპიატური მოწამვლის დიაგნოსტიკა. ნალოქსონი, ოპიატის ანტაგონისტი, ასევე ფართოდ გამოიყენება დიაგნოსტიკაში. ექიმი აანალიზებს ორგანიზმის რეაქციას მასზე და სვამს დიაგნოზს.

მოწამვლის მკურნალობა

ოპიუმით მოწამვლის შემთხვევაში სასწრაფოდ უნდა მოხდეს სამედიცინო დახმარება.

მათ, ვინც აღმოაჩინა პაციენტი, ეკრძალება რაიმე ქმედება და უნდა დაელოდონ ექიმების მოსვლას.

ოპიატების მოწამვლის ძირითადი მკურნალობა არის ოპიატის ანტაგონისტის, ნალოქსონის ორგანიზმში შეყვანა. ეს ნივთიერება მთლიანად ანეიტრალებს მათ მოქმედებას. თუ სუნთქვის გაჩერება გამოწვეულია არა ოპიუმით, არამედ სხვა მიზეზებით, ორგანიზმში რეაქცია ნალოქსონზე არ იქნება. აქ მისი დანერგვა ფართოდ გამოიყენება, როგორც ოპიუმის დოზის გადაჭარბების დიაგნოსტიკის საშუალება.

ნალოქსონის შეყვანისას ექიმი აკვირდება პაციენტს ერთი საათის განმავლობაში, რათა თავიდან აიცილოს რემორფინიზაცია - მოხსნის სინდრომი. ნალოქსონი ჩვეულებრივ შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად.

ასევე გამოიყენება სიმპტომური მკურნალობის მეთოდები, როგორიცაა ხელოვნური სუნთქვა ან ტრაქეალური ინტუბაცია და პაციენტის მიერთება ხელოვნური ფილტვის ვენტილაციის სისტემასთან.

წამლის თერაპია მოიცავს ფიზიოლოგიურ ხსნარს და გლუკოზას, პირიდოქსინს, ნეირომეტაბოლურ სტიმულატორებს, B ვიტამინებს, ეთილმეთილჰიდროქსიპირიდინის სუქცინატს და ზოგიერთ სხვა პრეპარატს.

ფიზიოთერაპიული მეთოდები მოიცავს კუჭისა და ნაწლავების გამორეცხვას, ადსორბენტი ნივთიერებების შეყვანას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში.

ტერმინი "ოპიატები" ეხება ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (ალკალოიდების) ჯგუფს, რომლებიც იზოლირებულია ოპიუმისგან, რომელიც არის გამაგრებული რძის წვენი, რომელიც მიედინება ოპიუმის ყაყაჩოს (Papaver somniferum) მომწიფებულ თავებზე გაკეთებული ჭრილებიდან. ოპიუმი (ოპიუმის ფისი, ან ნედლი ოპიუმი) არის ცილების, ლიპიდების, ფისების, ცვილების, შაქრების და სხვა ნივთიერებების რთული ნარევი, მათ შორის 50-ზე მეტი ალკალოიდი, რომლებიც შეადგენენ ამ მასალის მთლიანი მასის 10-20%-ს.

ოპიატები მოიცავს შემდეგ პრეპარატებს:

• ოპიუმი,
• ჰეროინი,
• ეთილმორფინი (დიონინი*),
• კოდეინი,
• მორფინი,
• თებაინი.

ოპიუმის ყველაზე მნიშვნელოვანი ალკალოიდებია მორფინი, კოდეინი, პაპავერინი და თებაინი. მორფინი და კოდეინი გამოიყენება როგორც წამალი, მაგრამ ისინი ხშირად გამოიყენება არასამედიცინო მიზნებისთვის (ნარკოტიკების სახით). პაპავერინს არ აქვს ნარკოტიკული თვისებები, მაგრამ ფართოდ გამოიყენება როგორც წამალი. თებაინი ძირითადად გამოიყენება როგორც ნედლეული სხვა პრეპარატების წარმოებისთვის.

ჰეროინი (3,6-დიაცეტილმორფინი) ყველაზე ცნობილი და გავრცელებული ნახევრად სინთეზური ოპიატია.

ფარმაკოლოგიური მოქმედება: ტკივილგამაყუჩებელი, ნარკოტიკული.

ტოქსიკური ეფექტი: ფსიქოტროპული, ნეიროტოქსიკური, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე ზემოქმედების გამო, თალამუსის რეგიონებზე დამთრგუნველი ეფექტი, რესპირატორული და ხველის ცენტრების აგზნებადობის დაქვეითება და საშოს ნერვების ცენტრის აგზნება.

მორფინი

მორფინის ინტრავენური შეყვანისას მაქსიმალური ფარმაკოლოგიური ეფექტი ვითარდება რამდენიმე წუთის შემდეგ, კანქვეშა და ინტრამუსკულარული შეყვანისას - 15 წუთის შემდეგ. მომავალში სისხლში მორფინის შემცველობა მკვეთრად ეცემა. მორფინი ორგანიზმიდან გამოიყოფა ძირითადად შარდით 36-48 საათის განმავლობაში.შეყვანილი მორფინის 80%-მდე გამოიყოფა მიღებიდან პირველი 8-10 საათის განმავლობაში, მხოლოდ 3%-ზე ნაკლები უცვლელი. 72-80 საათის შემდეგ შარდში მხოლოდ მორფინის კვალი შეიძლება დადგინდეს, თუნდაც ყველაზე მგრძნობიარე მეთოდებით გამოკვლევისას. თუმცა, შეყვანილი მორფინის გარკვეული ნაწილი ფიქსირდება თმასა და ფრჩხილებში.

მორფინის პერორალურად მიღებისას მისი კონიუგატები გლუკურონისა და გოგირდის მჟავებთან გვხვდება შარდში და გაცილებით მეტი გლუკურონიდია (მორფინ-3- და მორფინ-6-გლუკურონიდი), ვიდრე სულფატის კონიუგატები. ორი იზომერული მონოგლუკურონიდიდან მორფინ-3-გლუკურონიდს არ გააჩნია ნარკოტიკული თვისებები, ხოლო მორფინ-6-გლუკურონიდი ავლენს მნიშვნელოვან აქტივობას. მცირე რაოდენობით ნორმარფინი ასევე გვხვდება შარდში.

კოდეინი

კოდეინი მორფინზე გაცილებით ნაკლებად ეფექტურია. ის სწრაფად შეიწოვება პარენტერალური მიღების შემდეგ და მეტაბოლიზდება ღვიძლში O- და N-დემეთილირების გზით, შესაბამისად მორფინად ან ნორკოდეინამდე. პერორალურად მიღებული კოდეინის დაახლოებით 80% გამოიყოფა შარდში თავისუფალი კოდეინის სახით (5-17%), კოდეინის კონიუგატები გლუკურონის და გოგირდის მჟავებთან (32-64%), ნორკოდეინის კონიუგატები (10-21%), მორფინის კონიუგატები (5- ცამეტი%). კოდეინის შარდით გამოყოფის საწყის პერიოდში ძირითადად კოდეინის კონიუგატები გვხვდება, 20-40 საათის შემდეგ ისინი იცვლება მორფინის კონიუგატებით.

ჰეროინი

ჰეროინი, ინტრავენურად შეყვანისას, სწრაფად, 3-7 წუთის განმავლობაში, მეტაბოლიზდება 6-მონოაცეტილმორფინად (6-MAM), რომელიც შემდეგ ნელა დეაცეტილირდება მორფინამდე რამდენიმე საათის განმავლობაში. ლიპიდებში მაღალი ხსნადობის გამო ჰეროინი, მორფინისგან განსხვავებით, ადვილად კვეთს ჰემატოენცეფალურ ბარიერს, რაც განაპირობებს მის ძლიერ ნარკოტიკულ ეფექტს. გარდა ამისა, წარმოქმნილი მორფინი შედარებით ნელა გარდაიქმნება გლუკურონიდებად. ჰეროინის გამოყენების დასამტკიცებლად აუცილებელია მისი მეტაბოლიტის 6-მონოაცეტილმორფინის იდენტიფიცირება, რადგან სხვა ოპიატები მას არ ქმნიან.

ოპიატების მოწამვლის სიმპტომები

დამახასიათებელია შემდეგი ნიშნები:

• მოსწავლეთა მნიშვნელოვანი შეკუმშვა სინათლეზე რეაქციის შესუსტებით;
• კანის ჰიპერემია,
• კუნთების ჰიპერტონუსი,
• ზოგჯერ კლონიურ-ტონური კრუნჩხვები.

მძიმე შემთხვევებში ხშირად აღინიშნება რესპირატორული სისტემის აქტივობის დარღვევა და ასფიქსია, რომელიც ხასიათდება ლორწოვანი გარსების მკვეთრი ციანოზით, გაფართოებული გუგებით, ბრადიკარდიით, კოლაფსიით, ჰიპოთერმიით.

კოდეინით მძიმე მოწამვლისას შესაძლებელია რესპირატორული დარღვევები პაციენტის ცნობიერების შენარჩუნებით, ასევე არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი ვარდნა.

Გადაუდებელი მკურნალობა

კუჭის განმეორებითი ამორეცხვა (პრეპარატის შიგნით მიღების შემთხვევაში), გააქტიურებული ნახშირის დანიშვნა, მარილიანი საფაღარათო საშუალება. ნაჩვენებია სისხლის ალკალიზაცია, 400 მლ ნატრიუმის ჰიპოქლორიტის 0,06% ხსნარის ინტრავენურად შეყვანა კათეტერის მეშვეობით.

კანქვეშ და ინტრავენურად განმეორებით ინტრავენურად შეჰყავთ 1-2 მლ 0,1% ატროპინის ხსნარი, 2 მლ 10% კოფეინის ხსნარი, 2 მლ კორდიამინი, 3 მლ 5% თიამინის ხსნარი. აუცილებელია პაციენტის დათბობა, ნაჩვენებია ჟანგბადის ინჰალაცია.

სპეციფიური (ანტიდოტი) თერაპია

ანტიდოტი ნალოქსონი შეტანილია სასიცოცხლო მნიშვნელობის მქონე წამლების სიაში (რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს 1994 წლის 28 ივლისის ბრძანება No157) და "ანტიდოტებისა და სხვა პრეპარატების სიაში, რომლებიც გამოიყენება მწვავე მოწამვლისას, როგორც სპეციფიური საშუალება. ფარმაკოთერაპია."

ნალოქსონი- მორფინის მოლეკულის ქიმიური მოდიფიკაციის პროდუქტი, ოპიატების (მორფინი და ა.შ.) და ოპიოიდების (ფენტანილი, დექსტროპროპოქსიფენი, მეტადონი, ბუპრენორფინი, ნალბუფინი) სპეციფიკური სუფთა ანტაგონისტი, გამოიყენება მათი ეფექტის სრულად ან ნაწილობრივ აღმოსაფხვრელად და ასევე გამოიყენება ამ ნაერთების მწვავე ჭარბი დოზის დიაგნოსტიკა. მას არ აქვს გავლენა სუნთქვის დათრგუნვაზე სხვა მიზეზების გამო.

ინტრავენურად შეყვანისას ნალოქსონი სწრაფად მეტაბოლიზდება, მეტაბოლიზმი მიმდინარეობს ენტეროჰეპატურ ციკლში: დელაქილაცია 6-კეტო ჯგუფის შემცირებით, გლუკურონიდაცია 2-ნალოქსონ-გლუკურონიდის წარმოქმნით. გამოიყოფა შარდით სუფთა სახით და მეტაბოლიტების სახით (70% 72 საათის განმავლობაში). ნალოქსონის მოქმედება ინტრავენური შეყვანისას იწყება 30 წამის შემდეგ (3 წუთი), კუნთში ან კანქვეშა შეყვანისას - 3 წუთის შემდეგ.

ნახევარგამოყოფის პერიოდი 45-დან 90 წუთამდეა. ნალოქსონის მოქმედების ხანგრძლივობა ინტრავენურად შეყვანისას არის 20-დან 30 წუთამდე, კუნთში ან კანქვეშ შეყვანისას - 2,5-დან 3 საათამდე, კარგად აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერში (მაქსიმალური კონცენტრაცია თავის ტვინის სტრუქტურებში მიიღწევა 15 წუთის შემდეგ) და პლაცენტური ბარიერები.

საწყისი დოზის სახით შეჰყავთ პრეპარატის 0,4-2 მგ ინტრავენურად. სავალდებულო რეაქცია ნალოქსონის შეყვანაზე ოპიატებით მოწამვლის შემთხვევაში არის სუნთქვის ხანმოკლე მატება, გუგების გაფართოება და ცნობიერების დათრგუნვის ხარისხის დაქვეითება. თუ ანტაგონიზაციის და რესპირატორული ფუნქციების გაუმჯობესების სასურველი ხარისხი არ არის მიღწეული ინტრავენური შეყვანისთანავე, ის შეიძლება განმეორდეს 2-3 წუთის ინტერვალით. 2-3 ინექციის შემდეგ ეფექტის არარსებობა ეჭვქვეშ აყენებს ოპიატური მოწამვლის დიაგნოზს. ნალოქსონის საწყისი დოზის ინტრავენური რეაქტიული შეყვანის შემდეგ რეკომენდებულია მისი ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანა 2,4 მგ-მდე დოზით 500 მლ 5% გლუკოზის ხსნარში ან ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში. ინფუზიის სიჩქარე განისაზღვრება პაციენტის პასუხის მიხედვით (შეყვანის რეკომენდებული სიჩქარეა 0.4 მგ 30 წუთის განმავლობაში).

ნალოქსონის შეყვანის ეფექტი ხანმოკლეა (30-45 წუთი), ამიტომ რემორფინიზაციის რისკის გამო (ცნობიერების განმეორებითი დეპრესია და სუნთქვა), ცნობიერების აღდგენის შემდეგაც კი, აუცილებელია პაციენტის მონიტორინგი ( სუნთქვისა და ცნობიერების მონიტორინგი) 6-12 საათის განმავლობაში ხანგრძლივი მიღებისას რეკომენდებულია ნალოქსონის „ტიტრაცია“ - 1 მლ (0,4 მგ) განზავებულია 4 მლ ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში და შეჰყავთ ინტრავენურად 1 მლ სიჩქარით. / წთ.

ნალოქსონის შეყვანის საკმარისი ეფექტის ნაკლებობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ტვინის მძიმე ჰიპოქსიური დაზიანებით.

მიუხედავად დადასტურებული მიზეზობრივი კავშირის არარსებობისა, აღინიშნა, რომ ნალოქსონის ძალიან სწრაფმა მიღებამ გულის დაავადების მქონე პაციენტებში შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული ჰიპოტენზია, ფილტვის შეშუპება, პარკუჭოვანი ტაქიკარდია და ფიბრილაცია და გულის გაჩერება.

ბავშვებისთვის ნალოქსონის ჩვეულებრივი საწყისი დოზაა 0.01 მგ/კგ IV, გაგრძელდება საჭიროებისამებრ. ახალშობილებისთვის არსებობს სპეციალური დოზირების ფორმა (Narcan neonatal), რომელიც შეიცავს 0,02 მგ აქტიურ ნივთიერებას პრეპარატის 1 მლ-ში.

ნალტრექსონი (ანტაქსონი)არის ოპიოიდური რეცეპტორების სპეციფიკური ანტაგონისტი. კონკურენტულად აკავშირებს ყველა სახის ოპიოიდურ რეცეპტორებს. ნალოქსონის მსგავსი, მაგრამ უფრო ხანგრძლივი. ნალტრექსონის ნახევარგამოყოფის პერიოდია 4 საათი, მისი მეტაბოლიტი 6-ნალტრექსონი 13 საათი.50 მგ დოზით ნალტრექსონი ბლოკავს 25 მგ ჰეროინის ინტრავენური შეყვანით გამოწვეულ ფარმაკოლოგიურ ეფექტებს 24 საათის განმავლობაში, 100 მგ დოზით. ეს მოქმედება გრძელდება 48 საათამდე, 150 მგ დოზით - 72 საათამდე ნალტრექსონი გამოიყენება ძირითადად ოპიოიდებზე დამოკიდებულების სამკურნალოდ, რათა შენარჩუნდეს პაციენტის მდგომარეობა, რომელშიც ოპიოიდებს არ შეუძლიათ დამახასიათებელი ეფექტი.

ნალორფინიქიმიურად მორფინის მსგავსი. სტრუქტურის ცვლილებამ გამოიწვია ნაერთის გამომუშავება, რომელიც არის აგონისტი (ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი) და ანტაგონისტი ოპიატური რეცეპტორების მიმართ (ასუსტებს რესპირატორულ დეპრესიას, რომელიც გამოწვეულია ოპიატებით და აქვეითებს არტერიულ წნევას, გულის არითმიებს). იშვიათად გამოიყენება როგორც ანტიდოტი: ის შეიცვალა ნალოქსონით. ორგანიზმში ოპიატების არარსებობის შემთხვევაში, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ცნობიერების და სუნთქვის დათრგუნვა. ინტრავენურად შეჰყავთ 1-2 მლ 0,5%-იანი ხსნარი. თუ ეფექტი არასაკმარისია, ინექციები მეორდება 10-15 წუთის შემდეგ; მთლიანი დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 8 მლ.

ჟანგბადის თერაპია

ხელოვნური სუნთქვა ნიღბით ან ამბუ ჩანთით, ტრაქეის ინტუბაცია, ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია, ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია.

პათოგენეტიკური თერაპია

რესპირატორული ანალეფსიის გამოყენება (ეტიმიზოლ *, ლობელინი) არ არის ნაჩვენები. სასუნთქი გზების ბლოკადის დროს აუცილებელია ტრაქეის ინტუბაცია, ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია (ALV), კომაში მიზანშეწონილია გლუკოზის *, ციტოფლავინის *, მექსიდოლის *, თიამინის, პირიდოქსინის, ასკორბინის მჟავას, ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატის ინტრავენური ჩაწვეთება.

დეტოქსიკაციის თერაპია

ნაჩვენებია ფორსირებული დიურეზი. მიღების შემდეგ რეკომენდებულია კუჭის მეორე ამორეცხვა (სუნთქვის აღდგენის შემდეგ, ძალიან ფრთხილად საყლაპავის დაზიანების რისკის გამო, რომელიც ჰიპერტონიურობაშია), ინიშნება აქტივირებული ნახშირი, ენტეროორბენტი და მარილიანი საფაღარათო საშუალება. ფსიქოტროპული ნივთიერებების, კოდეინის, მეტადონის * ნარევით მოწამვლისას გამოიყენება დეტოქსიკაციის ჰემოსორბცია.

სინდრომული თერაპია

დანიშნეთ ვაზოაქტიური საშუალებები, ანტიშოკური თერაპია, გლუკოკორტიკოიდები. არაკარდიოგენური ფილტვის შეშუპების მკურნალობა. ნაჩვენებია ანტიბიოტიკოთერაპია ფართო სპექტრის პრეპარატებით ადრეული ტოქსიკოგენური სტადიიდან დაწყებული: პოზიციური ქსოვილის შეკუმშვის მკურნალობა. ეფექტურია ჰემოსორბცია, პლაზმაფერეზი, ჰემოდიაფილტრაცია, HD.

ოპიატების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

ბიოფლუიდების სკრინინგის დროს ოპიატების არსებობისთვის გამოიყენება იმუნური მეთოდები (ICA, IFA, PFIA, RIA). ისინი არ საჭიროებენ ნიმუშის მომზადებას, ისინი გამოიყენება როგორც თავისუფალი ნივთიერებების (მორფინი, კოდეინი) ასევე მათი კონიუგატების დასადგენად გლუკურონის მჟავასთან. ჯვარედინი რეაქტიულობის გამო, ნალოქსონმა, ნალორფინმა და სხვა ნივთიერებებმა პლაზმაში კონცენტრაციით ბევრჯერ აღემატება მეთოდის სამუშაო კონცენტრაციას, შეიძლება დადებითი შედეგი მოგვცეს.

იმის გათვალისწინებით, რომ ოპიატები გამოიყოფა შარდში ძირითადად კონიუგატების სახით, ქრომატოგრაფიულ გამოკვლევამდე ტარდება ჰიდროლიზი (მჟავე ან ფერმენტული), ჰიდროლიზის პროდუქტების ექსტრაქცია და ანალიზი მიღებული სტანდარტული მეთოდების მიხედვით. ჰეროინის გამოყენების ფაქტის დასადგენად, რაც დასტურდება ჰეროინის პირველი აქტიური მეტაბოლიტის - 6-მონოაცეტილმორფინის არსებობით, შარდის ნიმუშების ჰიდროლიზი არ ტარდება. ხარისხობრივ ანალიზში გამოიყენება TLC, GLC, HPLC, GC-MS. რაოდენობრივი განსაზღვრა ხორციელდება GLC ან HPLC-ით.

ოპიატების განსაზღვრისას მეთოდის მგრძნობელობის გასაზრდელად, მათი ქრომატოგრაფიული თვისებების გასაუმჯობესებლად, ოპიატების სტრუქტურა გარდაიქმნება GLC-მდე სპეციალური რეაგენტების გამოყენებით ე.წ. წარმოებულების წარმოქმნის მიზნით.

მორფინი და კოდეინი შარდში გვხვდება დღის განმავლობაში, მათი გლუკურონიდები - 3 დღის განმავლობაში.

ნარკომანიის ერთ-ერთი კერძო ფორმაა ოპიუმის (ოპიოიდური) დამოკიდებულება - დაავადება, რომელიც ვითარდება ოპიატების (ოპიოიდების) გამოყენებისა და ნარკომანიის ჩამოყალიბების შედეგად.

ბოლო წლებში შეიმჩნევა შესამჩნევი ტენდენცია განასხვავოს ფარმაკოლოგებისა და ნარკოლოგების მიერ გამოყენებული ცნებები „ოპიუმის დამოკიდებულებისა“ და „ოპიოიდური დამოკიდებულების“ შორის. ტერმინი "ოპიატები" ჩვეულებრივ მოიცავს ბუნებრივი წარმოშობის ნარკოტიკულ ნივთიერებებს, რომლებიც მიიღება მცენარეული მასალისგან (ჰიპნოტური ყაყაჩო - Papaver somnifeum), მათ შორის ამ მცენარის როგორც ცალკეული ალკალოიდები, ასევე პირველადი დამუშავებული მცენარეული პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს ალკალოიდების ნარევს (სპეციალურად ხელოსნურად დამუშავებული და გამოსაყენებლად მზად ნედლი ოპიუმი - ე.წ. აცეტილირებული ოპიუმი). ხელოვნურად (ნახევრად სინთეზურად ან სინთეზურად) მიღებულ ნივთიერებებს, რომლებიც ფარმაკოლოგიური მოქმედებით მსგავსია ოპიატების მიმართ, აღინიშნება ტერმინით "ოპიოიდები".

ოპიუმის ნივთიერებები კლასიფიცირდება მათი წარმოშობის მიხედვით: ბუნებრივი, ნახევრად სინთეზური, სინთეზური ( ), აგრეთვე მათი ფარმაკოლოგიური მოქმედების ტიპების მიხედვით: ოპიოიდური რეცეპტორების სრული და ნაწილობრივი აგონისტები, ანტაგონისტები და შერეული (აგონისტ-ანტაგონისტური) მოქმედების პრეპარატები.

ბუნებრივ, ნახევრად სინთეზურ ან სინთეზურ ოპიუმის ნივთიერებებზე დამოკიდებულების განვითარება ეფუძნება საერთო პათოგენეტიკურ მექანიზმებს, რაც, მიუხედავად მთელი რიგი განსხვავებებისა (ნარკოტიკებით ინტოქსიკაციის, აბსტინენციის სურათში და ა.შ.), საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ ეს დამოკიდებულება, როგორც ცალკეული დაავადება - ოპიუმის დამოკიდებულება, ყველაზე გავრცელებული კლინიკური ვარიანტებით (ჰეროინიზმი/ჰეროინდამოკიდებულება; კოდეინიზმი/კოდეინდამოკიდებულება და ა.შ.).

ჰეროინი ბოლო დროს ყველაზე ხშირად გამოყენებული ნარკოტიკია რუსეთში ოპიუმის წარმოებულების ჯგუფიდან.

აუცილებელია გამოვყოთ მთელი რიგი გადაუდებელი პირობები, რომლებიც დაკავშირებულია ნარკოტიკული ნივთიერებების (ნივთმოკიდებულები) ნივთიერებების გამოყენებასთან, რომელთა შორის, სტატისტიკის მიხედვით, ოპიატები ერთ-ერთ წამყვან პოზიციას იკავებს:

• მძიმე ინტოქსიკაცია (მოწამვლა);
• მოხსნის სინდრომი;
• ფსიქოზი (პირდაპირ ეგზოგენური ინტოქსიკაციის ან შესაბამისი მოხსნის სინდრომის გართულების გამო);
• ფსევდომოხსნის სინდრომი (ე.წ. "ცრუ აბსტინენცია" - მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება ნარკომანიით და ნარკომანიით დაავადებულ პაციენტებში რემისიის დროს, ჩვეულებრივი ფსიქოაქტიური წამლის ბოლო გამოყენებიდან თვეების და წლების შემდეგაც კი, რომელიც წააგავს მოხსნის სიმპტომებს ყველა გამოვლინებაში) ;
• კრუნჩხვითი პირობები;
• სხვადასხვა შერეული მდგომარეობა (მძიმე სომატური პათოლოგიისა და ნარკოლოგიური სიმპტომების ერთობლიობა);
• მწვავე მდგომარეობები, რომლებიც ვლინდება პაციენტებში სტაციონარში მკურნალობის დროს, როგორც გვერდითი მოვლენები და მიმდინარე თერაპიის გართულებები (მაგალითად, ნეიროლეფსიური სინდრომი).

ასეთი გადაუდებელი პირობები პირობითად შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად: I ჯგუფი - ფსიქოაქტიური ნივთიერების გამოყენებასთან უშუალოდ დაკავშირებული პირობები (პირველი ხუთი ქულა); II ჯგუფი - მიმდინარე თერაპიული ღონისძიებების დროს წარმოქმნილი პირობები (ბოლო ორი პუნქტი). პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე (DGE) სასწრაფო დახმარების ექიმის პრაქტიკაში (EMP), ყველაზე გავრცელებულია პირველი ორი მდგომარეობა - ოპიუმის ჭარბი დოზირება (მწვავე მოწამვლა) და მოხსნის სიმპტომები (მოხსნის სინდრომი). ეს ფაქტი განსაზღვრავს ამ ორ გადაუდებელ მდგომარეობაზე ექიმის ყურადღების ფოკუსირების აუცილებლობას. დანარჩენი ჩამოთვლილი პათოლოგიური მდგომარეობები გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია და ჩვეულებრივ საჭიროებს სიმპტომურ მკურნალობას.

ოპიატების დოზის გადაჭარბება სასიკვდილოა. სხვადასხვა წყაროს მიხედვით, ოპიუმმოკიდებულთა 50-60%-მდე, რომლებიც პარენტერალური გზით აძლევენ თავს ოპიუმის პრეპარატებს, ერთხელ მაინც განიცადეს ნარკოტიკის გადაჭარბებული დოზა. ოპიუმზე დამოკიდებულების მქონე პაციენტებში სიკვდილის მიზეზებს შორის წამლის ლეტალური დოზის გადაჭარბება ლიდერობს - 30-40%-მდე. დოზის გადაჭარბება შეიძლება გამოწვეული იყოს ქრონიკულ მომხმარებლებში პრეპარატის ჩვეულებრივი დოზის მნიშვნელოვანი გადამეტებით (უმეტეს შემთხვევაში). ნაკლებად ხშირად, დოზის გადაჭარბების მდგომარეობა დაკავშირებულია ფიზიოლოგიურ მიზეზებთან და ხდება მაშინ, როდესაც პრეპარატის ჩვეულებრივი დოზა შედის ორგანიზმში.

როგორც წესი, დოზის გადაჭარბების თვალსაზრისით ყველაზე დიდ საფრთხეს წარმოადგენს სრული ოპიოიდური აგონისტები - მორფინი, ჰეროინი, მეტადონი, ასევე ხანმოკლე მოქმედების სრული ოპიოიდური აგონისტი - ფენტანილი და მისი წარმოებულები.

იმ პაციენტების სოციალური „პორტრეტის“ შედგენისას, რომლებიც მკურნალობდნენ EMS-ის გუნდების მიერ ოპიუმის მოწამვლის გამო, შეიძლება აღინიშნოს, რომ ესენი არიან ახალგაზრდა მამაკაცები, დაახლოებით 24 წლის, რომლებიც იყენებენ ინტრავენურ ოპიატებს, როგორც წესი, საკუთარი სახის კომპანიაში სახლის გარეთ (4/ ყველა შემთხვევიდან 5). მიღებული ანამნეზური მონაცემების დაბალი სანდოობა ართულებს ამ პაციენტების გამოყოფას სისტემატურ და ეპიზოდურ მომხმარებლებად.

ოპიატების მოწამვლის კლინიკურ სურათს (დოზის გადაჭარბება) ახასიათებს ძირითადად ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცნს) დეპრესია, რომელიც გამოიხატება სხვადასხვა სიმძიმის ცნობიერების გათიშვით, დაძინების სტადიიდან (ძილიანობა, სისულელე) ცნობიერების დარღვევამდე. კომის სახით - ზედაპირული ან ღრმა. ნევროლოგიურ სურათში ყველაზე სპეციფიკურია გუგის მკვეთრი შევიწროება (მიოზი) წერტილამდე („ქინძისთავით“ ან „ასანთის თავით“, ზოგჯერ კი „ნემსის პუნქციის“ სახით). გარდა ამისა, მოსწავლის მდგომარეობა ხასიათდება სინათლეზე რეაქციის მნიშვნელოვანი შემცირებით ან სრული არარსებობით. თავის ტვინის მძიმე ჰიპოქსიის დროს, მიოზი შეიძლება შეიცვალოს მიდრიაზით, შუქზე მოსწავლეთა რეაგირების გარეშე.

ნარკოტიკების გადაჭარბებული დოზის მქონე პაციენტების სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება ორი სასიცოცხლო ფუნქციის - სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის დარღვევას.

ოპიატების ტოქსიკური ეფექტისთვის ყველაზე დამახასიათებელია გარეგანი სუნთქვის დათრგუნვა მისი სიხშირის და სიღრმის დაქვეითებით ბრადიპნოემდე სუნთქვის სიხშირით 4-6 წუთში, სუნთქვის მოძრაობების სრულ შეწყვეტამდე (აპნოე). მათ შორის პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან სტუპორულ ან ზედაპირულ კომაში. ამ მდგომარეობას თან ახლავს კანის გათეთრება ან ციანოზი. ეს არის სუნთქვის უკმარისობა, რომელიც განსაზღვრავს კურსის სიმძიმეს, დაავადების შედეგს და თერაპიული ზომების არჩევის აუცილებლობას. ყველაზე მძიმეა ოპიატების კომბინირებული მოწამვლა ალკოჰოლთან ან სხვა ფსიქოტროპულ საშუალებებთან.

ჰემოდინამიკის დათრგუნვა პაციენტებში ოპიატების ჭარბი დოზით ვლინდება მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობით, მძიმე პერიფერიული ვაზოდილატაციით და სისხლძარღვთა კოლაფსით (არტერიული წნევა (BP) კრიტიკულად მცირდება, პულსი ხდება ძაფისებრი).

DHE-ზე, ოპიატების/ოპიოიდების გადაჭარბებული დოზით, შეუქცევადი სუნთქვის გაჩერება, ღებინების ასპირაცია და ზრდასრულთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, ფილტვების შეშუპება და გულის დეპრესია შეიძლება იყოს სასიკვდილო. ამ გართულებებიდან არაკარდიოგენური ფილტვის შეშუპება დამახასიათებელი და ყველაზე საშიშია პაციენტისთვის სიცოცხლისთვის.

DHE-ზე ოპიუმის მოწამვლის მკურნალობის ძირითადი პრინციპები არ განსხვავდება სხვა მოწამვლის, მათ შორის სხვა ფსიქოაქტიური ნივთიერებების (SAS) სამკურნალოდ შემუშავებული პრინციპებისგან. ეს არის სუნთქვისა და ჰემოდინამიკის ნორმალიზაციის უზრუნველსაყოფად, ორგანიზმში შხამის შეყვანის შეჩერება, შხამის განეიტრალება, სიმპტომური და ინფუზიური თერაპიის დაწყება და პაციენტის საავადმყოფოში გადაყვანა.

თავის მხრივ, თერაპიული ზომები, რომლებიც ამცირებენ სხეულზე შხამის ზემოქმედებით გამოწვეულ ზიანს მწვავე ოპიატური მოწამვლისას, მოიცავს:

• ადსორბციის დაქვეითება, მათ შორის: ა) კუჭის ამორეცხვა (სტუპორით ან კომით - ღებინების ასპირაცია ტრაქეის წინასწარი ინტუბაციით); ბ) აქტივირებული ნახშირის შეყვანა (კუჭის ამორეცხვამდე და მის შემდეგ);
• გაზრდილი ელიმინაცია, რომელიც ხორციელდება: ა) შიგნით სითხის შეყვანით უხვი სასმელის სახით, შეძლებისდაგვარად და პარენტერალურად; ბ) დიურეზის სტიმულაცია (დიურეზულების შეყვანა); გ) მარილიანი საფაღარათო საშუალების შეყვანა; დ) აქტივირებული ნახშირის ხელახალი შეყვანა (ნაწლავებში და კუჭში ოპიატების ხელახალი შეწოვის თავიდან ასაცილებლად);
• ანტიდოტით თერაპია - ოპიატური რეცეპტორების ბლოკატორის ნალოქსონის დანერგვა.

ნალოქსონის დანერგვა ამჟამად შეიძლება ჩაითვალოს ერთადერთ პათოგენეტიკურად დასაბუთებულ და ეფექტურ სამედიცინო ჩარევად.

ნალოქსონი (სინონიმები: ნარკანი, ინტრენონი, ნარკანტი) არის ოპიატური რეცეპტორების სრული ანტაგონისტი, ხელმისაწვდომია 0,04% ხსნარის სახით ამპულაში (0,4 მგ/მლ) ან 0,1% (1 მგ/მლ), შედეგად ანაცვლებს ოპიატებს სპეციფიური რეცეპტორებიდან. რომლის დათრგუნული სუნთქვა და ცნობიერება სწრაფად აღდგება. პრეპარატი განსაკუთრებით ნაჩვენებია DHE-სთვის, მაშინაც კი, თუ შეუძლებელია ტრაქეის ინტუბაცია და მექანიკური ვენტილაციის (ALV) დაწყება.

ნალოქსონი გამოიყენება ნებისმიერი სიმძიმის ოპიუმით ინტოქსიკაციისთვის. ოპიუმის მოწამვლის სამკურნალოდ პრეპარატი შეჰყავთ ინტრავენურად ნაკადით, ნელა, საწყისი დოზით 0,4 მგ (1 მლ 0,04% ხსნარი) განზავებული ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში, ან ენდოტრაქეულად. ნალოქსონის მოქმედება ინტრავენურად შეყვანისას იწყება თითქმის დაუყოვნებლივ - 2 წუთის შემდეგ - და გრძელდება 20-45 წუთის განმავლობაში. აუცილებლობის შემთხვევაში, 3-5 წუთის შემდეგ, პრეპარატის შეყვანა (1,6-2 მგ, 4-5 მლ 0,04%-იანი ხსნარი) მეორდება ცნობიერების დონის აწევამდე, სპონტანური სუნთქვის აღდგენა და მიდრიაზიის გამოჩენა. ჰიპერსალივაციის, ბრონქორეის და ბრადიკარდიის აღმოსაფხვრელად კანქვეშ ინიშნება 1-2 მლ ატროპინის 0,1%-იანი ხსნარი.

ნალოქსონის განმეორებითი მიღების ჩვენება არის პაციენტის მდგომარეობის გაუარესება. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ ოპიოიდების უმეტესობის (მაგალითად, ჰეროინის) ნახევარგამოყოფის პერიოდი აჭარბებს ნალოქსონის ნახევარგამოყოფის პერიოდს. ასეთ შემთხვევებში პრეპარატის მიღება მეორდება 20-30 წუთის შემდეგ. განმეორებითი დანიშვნისას შესაძლებელია პრეპარატის კომბინირებული ინტრავენური და კანქვეშა შეყვანა. როდესაც სტაბილური თერაპიული ეფექტი მიიღწევა, მიღება წყდება, შედეგი ფიქსირდება ნალოქსონის დამატებითი დოზის ერთჯერადი ინტრამუსკულური ან ინტრავენური წვეთოვანი ინექციით 0,4 მგ დოზით (1 მლ - 0,04% ხსნარი).

ნალოქსონის გამოყენების სქემა სურფაქტანტებით მწვავე მოწამვლისთვის ნაჩვენებია .

უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთი ავტორი, როგორიცაა J. C. M. Brust, თვლის, რომ ნალოქსონის მიღების შეწყვეტა და კომის სხვა და/ან თანმხლები მიზეზების ძიება უნდა განხორციელდეს 20 მგ საერთო დოზის მიღწევის შემდეგ (Yu. P. Sivolap, V. A. Savchenkov, 2005).

ატარებს სსრ ეროვნული სამეცნიერო და პრაქტიკული საზოგადოების მიერ 2000-2003 წლებში. ღია ეტიკეტირების, მულტიცენტრული, კონტროლირებადი კვლევა, რომელიც მიზნად ისახავდა გადაუდებელი დახმარების ხარისხის გაუმჯობესებას DHE-ზე მწვავე PAS მოწამვლის მქონე პაციენტებისთვის, მოიცავდა ნალოქსონის ეფექტურობის კვლევას ოპიუმის კომაში.

მწვავე PAS მოწამვლის მქონე პირთა ჯგუფში, რომლებმაც მიიღეს ნალოქსონი, 18%-ით მეტი შემთხვევა დაფიქსირდა, როდესაც DHE-ზე ცნობიერების აღდგენა უფრო მოკლე დროში იყო მიღწეული. ამავდროულად, მექანიკური ვენტილაციის საჭიროება წარმოიშვა ბევრად უფრო იშვიათად, სამჯერ ნაკლები პაციენტი იგზავნება ჰოსპიტალიზაციისთვის. გარდა ამისა, მნიშვნელოვანი შემცირდა (საშუალოდ 7,6 წუთით) სასწრაფო დახმარების ეკიპაჟების გასასვლელში გატარებული დრო, რაც მიუთითებს ნალოქსონის გამოყენების აშკარა ეკონომიკურ ეფექტზე.

როგორც კვლევის შედეგებმა აჩვენა, DHE-ზე, შეყვანილი დოზის მიუხედავად, ნალოქსონი არ იწვევდა გართულებებს და კარგად მოითმენდა პაციენტებს.

ნალოქსონის დანიშვნისას მნიშვნელოვანია გახსოვდეთ შემდეგი.

• გახანგრძლივებული მძიმე ჰიპოქსიით, განსაკუთრებით შესაძლო ასპირაციით (ღებინება), ნალოქსონის შეყვანას წინ უნდა უძღოდეს ტრაქეალური ინტუბაცია (პრემედიკაციის შემდეგ ნაჩვენებია ინტრავენური ატროპინი) და მექანიკური ვენტილაცია.
• ასპირაციული სინდრომის მქონე პაციენტებში გახანგრძლივებული ჰიპოქსიით, ნალოქსონის მიღების შემთხვევაში, არასასურველი ეფექტი შეიძლება მიღებულ იქნეს გამოხატული ფსიქომოტორული აგიტაციის და ფილტვის შეშუპების სახით, რომელიც ხდება 30-60 წუთის შემდეგ.

გარდა ამისა, არსებობს გარკვეული მახასიათებლები, რომლებიც გასათვალისწინებელია ოპიუმის კომის მკურნალობისას. მძიმე შემთხვევებში, ანტაგონისტების შეყვანის ეფექტის არარსებობის ან სხვა პრეპარატების დანიშვნის შეუძლებლობის შემთხვევაში, აუცილებელია მექანიკური ვენტილაციის ჩატარება ჰიპერვენტილაციის რეჟიმში. საჭიროა მუდმივად მიეცეს პაციენტს ჟანგბადის ჩასუნთქვა სუნთქვის პრობლემების აღმოფხვრამდე.

ამჟამად, DGE-ზე, განსაკუთრებით თანამედროვე იმუნოქრომატოგრაფიული ზოლის ტესტების არარსებობის შემთხვევაში, ნერწყვში და შარდში სხვადასხვა ზედაპირულად აქტიური ნივთიერების არსებობისთვის სასწრაფო დახმარების ჯგუფების აღჭურვილობაში, ნალოქსონთან ტესტს აქვს მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ასეთი დიაგნოსტიკური და სამკურნალო ტესტის ჩატარებისას ნალოქსონი გამოიყენება ზემოაღნიშნული დოზებით (1-2 მლ 0,04%-იანი ხსნარი ინტრავენურად), როგორც მოწამვლის გაურკვეველი შემთხვევების ფარმაკოლოგიური დიაგნოსტიკის საშუალება.

თუ ნალოქსონზე რეაქცია უარყოფითია, პრეპარატის „გამაღვიძებელი ეფექტის“ არარსებობა მიუთითებს თანმხლები პათოლოგიის არსებობაზე:

• თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება;
• "ქუჩის" ნარკოტიკული ანალგეტიკების ჭარბი დოზირება;
• წამლისმიერი მოწამვლა;
• ჰიპოქსიური ენცეფალოპათია;
• ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა;
• კრუნჩხვების შემდგომი პირობები (თუ ანამნეზში არსებობს კრუნჩხვითი სინდრომის ჩვენება);
• ნებისმიერი სხვა პათოლოგია.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ნალოქსონის არაგონივრულად მაღალი დოზების გამოყენება ოპიატებით მოწამვლისას (1,2-1,6 მგ-მდე - თავდაპირველად 3-4 ამპულა) იწვევს ოპიუმის მოხსნის სინდრომის სწრაფ განვითარებას (იხ. ქვემოთ).

ნალოქსონის არარსებობის შემთხვევაში, „ტრადიციული“ წამლის შემწეობის გამოყენების ამჟამინდელი პრაქტიკა კომაში მყოფი პაციენტებისთვის მწვავე ოპიატური მოწამვლის შემთხვევაში - კორდიამინი (2-4 მლ), როგორც მონოთერაპიის სახით, ასევე კოფეინთან ერთად (8-10-მდე). მლ), სასწრაფო დახმარების სამსახურის ექიმების მიერ, იძულებით ღონისძიებას უფრო ჰგავს. ასეთი სარგებელი, განსაკუთრებით, თუ ამ სიტუაციაში ყველაზე ეფექტურია, ტრაქეის ინტუბაცია და მექანიკური ვენტილაცია, ართულებს სუნთქვის აღდგენას და პაციენტებს საავადმყოფოში უშვებენ უკიდურესად მძიმე მდგომარეობაში მძიმე ჰიპოქსიით და კრუნჩხვითი მზადყოფნით.

ნალოქსონის შეყვანის გარდა, არტერიული წნევის ასამაღლებლად ტარდება ინტრავენური წვეთოვანი ინფუზია ელექტროლიტური ხსნარებით. ეს კეთდება, როგორც წესი, სიფრთხილით - ფილტვის შეშუპების განვითარების შესაძლებლობის გამო. ჩვეულებრივ, სისხლძარღვთა ტონუსი და არტერიული წნევა სპონტანურად აღდგება, რადგან ჰიპოქსემია ქრება და სისხლის მოცულობა იზრდება. თუმცა, გამოხატული კოლაფსი და ფილტვის მიმოქცევაში წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითება არის დობუტამინის მაღალი დოზების მიღების ჩვენება.

ყურადღება უნდა მიექცეს იმ ფაქტს, რომ მეთადონის კომაში (მეტადონის დოზის გადაჭარბება ხშირად იწვევს ფილტვის შეშუპებას), ნალოქსონის დიდი დოზების შეყვანა ტრაქეის ინტუბაციის გარეშე და მექანიკურ ვენტილაციაზე გადაყვანა კატეგორიულად უკუნაჩვენებია, განსაკუთრებით ასპირაციის სინდრომის მქონე პაციენტებში. გადაუჭრელი რესპირატორული დარღვევების სავარაუდო განვითარების გამო.

ოპიუმის მოხსნის სინდრომი (OSA), მოხსნის სინდრომი, წარმოდგენილია ინტენსიური ფსიქიკური, სომატოვეგეტატიური და ნევროლოგიური დარღვევებით, რომლებიც წარმოიქმნება ოპიუმის ყაყაჩოს პრეპარატების მიღების შეწყვეტისას.

ნებისმიერი მოხსნის სინდრომის სიმძიმე განისაზღვრება კონკრეტული ნივთიერებით, ასევე მნიშვნელოვანია მისი ნარკოგენურობისა და ტოქსიკურობის ხარისხი, დაავადების ხანგრძლივობა, გამოყენებული წამლის დოზა, შესაძლო გართულებების დიაპაზონი და სხეულის ზოგადი რეაქტიულობა.

OSA-ს განვითარების სიჩქარე, ისევე როგორც მისი ხანგრძლივობა, ასევე განისაზღვრება მთელი რიგი ფაქტორებით, პირველ რიგში ოპიატების ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლებით. ამრიგად, ინტრავენური მეტადონზე დამოკიდებულებით, მოხსნა იწყება უფრო გვიან, ვიდრე აცეტილირებული ოპიუმის ყაყაჩოს პრეპარატებზე დამოკიდებულებით. სხვადასხვა ფსიქოაქტიურმა დანამატებმა (მაგალითად, ანტიჰისტამინებმა, ბენზოდიაზეპინების წარმოებულებმა და ა.შ.) შეიძლება მნიშვნელოვნად გაახანგრძლივოს ოპიატების მოქმედება.

OSA ჩვეულებრივ ვითარდება პრეპარატის ბოლო დოზის მიღებიდან 6-18 საათის შემდეგ. ჰეროინზე დამოკიდებულების ტიპურ შემთხვევებში, მოხსნის სიმპტომების მაქსიმალური განვითარება ფიქსირდება პრეპარატის ბოლო მიღებიდან 48-72 საათის შემდეგ. OSA-ს მკურნალობისას მისი ხანგრძლივობა, თერაპიის ბუნებიდან გამომდინარე, მერყეობს 3-დან 10 დღემდე (იშვიათად 12-15 დღე), ხოლო მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, OSA-ს ხანგრძლივობა შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს.

OSA-ს განვითარების რამდენიმე ეტაპი არსებობს (IN Pyatnitskaya, 1969). პირველი ფაზა ვითარდება ოპიატების ბოლო მიღებიდან 8-12 საათის შემდეგ. ნარკომანიისადმი ფსიქიკური დამოკიდებულების ნიშნებია უკმაყოფილების მდგომარეობა, დაძაბულობა, მათ თან ახლავს სომატოვეგეტატიური რეაქციები - მიდრიაზი (გაფართოებული გუგები), ღიმილი, ლაქრიმაცია, სურდო ცემინებით, პილოერექცია ("ბატის მუწუკები"). ქრება მადა, ირღვევა ჩაძინება.

OSA-ს მეორე ფაზის ნიშნები ყველაზე მეტად ვლინდება ოპიატების ბოლო მიღებიდან 30-36 საათის შემდეგ. ახასიათებს შემცივნება, რასაც მოჰყვება სიცხის შეგრძნება, ოფლიანობა და სისუსტე, მუდმივი პილოერექცია. დისკომფორტის შეგრძნება ჩნდება ზურგის კუნთებში, შემდეგ კი ფეხებში, კისერსა და მკლავებში. სხეულის კუნთები დაძაბულია. არის ტკივილი ტემპორ-ქვედა ყბის სახსრებში და საღეჭი კუნთებში. პირველი ფაზის სიმპტომები გრძელდება და ძლიერდება: გუგები ფართოა, ხშირი ცემინება (50-100-ჯერ), ინტენსიური ხახუნა და ლაქრიმაცია.

OSA-ს მესამე ფაზა ვითარდება ბოლო დოზის მიღებიდან 40-48 საათის შემდეგ. წამლისადმი მიზიდულობა იძენს კომპულსიურ (შეუძლეველ) ხასიათს. პირველი ორი ფაზის ნიშნები ძლიერდება. არის კუნთების ტკივილები. ზურგის კუნთები, კიდურები, ნაკლებად ხშირად - კისერი იკლებს, იწევს, ტრიალებს.

ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება პერიფერიული კუნთების (ხბოს კუნთები, ფეხის კუნთები და ა.შ.) კრუნჩხვები, მუდმივად მოძრაობის აუცილებლობა, რადგან მოძრაობის დასაწყისში ტკივილი სუსტდება, მაგრამ შემდეგ ძლიერდება. პაციენტები ვერ პოულობენ ადგილს თავისთვის, წვებიან, ადგებიან, ისევ იწვებიან, ტრიალებენ საწოლში. სახსრების ტკივილი არ არის. პაციენტები არიან დაძაბული, უკმაყოფილო, გაბრაზებული, დეპრესიული, განიცდიან უიმედობისა და უიმედობის განცდას.

OSA-ს მეოთხე ფაზა ჩნდება წამლის მოხსნიდან მესამე დღეს და გრძელდება 5-10 დღემდე. განსხვავება ამ ფაზასა და წინა ფაზას შორის მდგომარეობს დისპეფსიური ფენომენის ახალი სიმპტომის განვითარებაში: ჩნდება მუცლის ტკივილი, შემდეგ კი რამდენიმე საათის შემდეგ ღებინება და დიარეა (ფხვიერი განავალი დღეში 10-15-ჯერ, თან ახლავს ტენეზი).

მძიმე OSA-ს სიმპტომატიკა, როგორც წესი, წარმოდგენილია წამლისადმი ძლიერი ლტოლვით, რათა შეამსუბუქოს მტკივნეული მდგომარეობა. გამოხატულია სომატოვეგეტატიური დარღვევები (კუნთების და სახსრების ძლიერი ტკივილი, კუნთების ჰიპერტენზია და კუნთების კრუნჩხვები, ჰიპერჰიდროზი, შემცივნება ან სიცხის შეგრძნება, გულისრევა, ღებინება, არტერიული წნევის ლაბილობა, გულისცემა), ფსიქოპათოლოგიური გამოვლინებები (დაბალი განწყობა დისფორული ელფერით, შფოთვა. შიშის განცდა, მოუსვენრობა, უძილობა). არსებობს ზოგადი სისუსტე, სისუსტე, კაპრიზულობა, ბოროტება დისფორული გამოხტომებით, რომლებიც, თუმცა, სწრაფად ქრება.

მიუხედავად OSA-ს მანიფესტაციების მრავალფეროვნებისა, ოპიატური მოხსნის სინდრომის მწვავე გამოვლინების შემსუბუქების თერაპიის ძირითად მიზნებს მიეკუთვნება ვეგეტატიურ-ალგიური სიმპტომების კომპლექსი და ძილის დარღვევა.

უნდა გვახსოვდეს გამწვავების ტენდენციები, რომლებიც დამახასიათებელია ოპიუმის დამოკიდებულების მქონე მრავალი პაციენტის ქცევისთვის, რომლებიც მიდრეკილნი არიან გაზვიადონ საკუთარი მდგომარეობის სიმძიმე. ეს ჩვეულებრივ გამოწვეულია მრავალი მიზეზის გამო. მოდით აღვნიშნოთ რამდენიმე ძირითადი პუნქტი.

• ოპიუმში დამოკიდებულები განიცდიან მუდმივ და თითქმის გამოუსწორებელ შიშებს, რომლებიც დაკავშირებულია მათი მდგომარეობის გაუარესებასთან ნარკოტიკების მოხსნის გამო, ეს განსაზღვრავს მათ სურვილს მიიღონ ნარკოტიკების გაბერილი (კლინიკურად გაუმართლებელი) დოზები, რათა "გარანტად" აიცილონ დისკომფორტი მოხსნის დროს.
• მნიშვნელოვანია ნარკომანთა ურთიერთ გონებრივი ინდუქცია, შთაბეჭდილებების გაცვლა ასეთი მდგომარეობების საკუთარი გამოცდილების გამოცდილებისა და მიმდინარე თერაპიული ღონისძიებების ეფექტურობის შესახებ. ეს განსაზღვრავს ასეთი პაციენტების გამძლეობას, რომლებიც დარწმუნებულნი არიან თერაპიის გარკვეული (თუნდაც სრულიად გაუმართლებელი) მეთოდების დანიშვნის აუცილებლობაში.
• პაციენტები ხშირად მიზანმიმართულად აზვიადებენ საკუთარი მდგომარეობის სიმძიმეს და დაჟინებით ითხოვენ დამატებითი მედიკამენტების დანიშვნას მათი ეიფორიული ეფექტიდან გამომდინარე, რაც პირდაპირ განპირობებულია წამლისადმი პათოლოგიური ლტოლვით.

იმისდა მიუხედავად, რომ OSA სუბიექტურად უკიდურესად მტკივნეული მდგომარეობაა და რიგი ნარკომანებისთვის, მათი თქმით, "თითქმის აუტანელია", მიუხედავად ამისა, იგი თითქმის არასოდეს ემუქრება ოპიუმში დამოკიდებული ადამიანის სიცოცხლეს. OSA გაცილებით ნაკლებად საშიშია ჯანმრთელობისთვის, ვიდრე ალკოჰოლური აბსტინენციის სინდრომი. ოპიუმზე დამოკიდებულების მქონე პაციენტების მიერ განცდილი აბსტინენტური მდგომარეობის სიმძიმის გაზვიადება იწვევს OSA-ს განვითარების სიმპტომების შიშს, რაც არა მხოლოდ აიძულებს პაციენტს მიმართოს მდგომარეობის გამწვავებას, არამედ საკუთარი გრძნობების „დემონსტრირებასაც“ კი. ძალადობრივი ფსიქოპათიური რეაქციები. ხშირად, განსაკუთრებით მოხსნის დაწყებიდან რამდენიმე დღეში, ნარკომანთა ქცევა ხდება დემონსტრაციული: ისინი ხმამაღლა ყვირიან, ტირიან, წუწუნებენ, ტრიალებენ იატაკზე, ითხოვენ წამალს და მისი არყოფნის შემთხვევაში სამედიცინო დახმარებას. როგორც წესი, ასეთი სცენარი შექმნილია ძირითადად მიმდებარე ადამიანებისთვის და მიზნად ისახავს წამლის შემდეგი დოზის მიღწევას სხვადასხვა გზით. ასეთი ფენომენი ისტერიული ქცევის ფარგლებში შანტაჟად უნდა ჩაითვალოს. ამ შემთხვევებში თერაპიული ზომები მცირდება აგზნების შემსუბუქებამდე.

DGE-ში სასწრაფო დახმარების ექიმმა, რომელსაც შეექმნა მძიმე OSA-ს გამოვლინებები, უნდა აცნობოს პაციენტს სპეციალიზებულ ფსიქიატრიულ (ნარკოლოგიურ) საავადმყოფოში მკურნალობის აუცილებლობის შესახებ. ოპიუმის დამოკიდებულების მქონე პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის შესახებ გადაწყვეტილება დამოუკიდებლად მიიღება. გამონაკლისი არის შემთხვევები, როდესაც განვითარებული გართულებები საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს.

ვ.გ.მოსკვიჩევი, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი
MGMSU, NNPOSMP, მოსკოვი

სამწუხაროდ, ოპიატების მოწამვლა ხშირია და უმეტეს შემთხვევაში გამოწვეულია ნარკომანიით. ტრაგედიის თავიდან აცილების მიზნით, „ჩვევას“ დაქვემდებარებული ადამიანების ნათესავები უნდა იყვნენ დაჟინებული პაციენტის მკურნალობაში, შეწყვიტონ წამლების შეძენის მცდელობები.

ICD კოდი 10 T36-T50.

ოპიატების ზემოქმედება სხეულზე

ამჟამად სამედიცინო პრაქტიკაში ფართოდ გამოიყენება მორფინის ან კოდეინის საფუძველზე ანალგეტიკები. ამ ტიპში შედის ბუნებრივი და ნახევრად სინთეზური ალკალოიდები, რომლებიც ეფექტურად აცილებენ ტკივილს. ინიშნება პერორალურად, წვეთოვანი, ინექციით. წარმოების ნედლეული ოპიუმის ყაყაჩოა.

მოქმედება მიმართულია ცენტრალური ნერვული სისტემისკენ. ამავდროულად, შეუძლებელია იმის პროგნოზირება, როდის განვითარდება ინტოქსიკაცია, თვისებები ჩნდება პაციენტის ინდივიდუალური თვისებების მიხედვით.

სხეულზე ოპიატის მოქმედების 4 ფაზა არსებობს:

მოდის

იწყება მიღებიდან 10-20 წამის შემდეგ. სიცხე ჩნდება ზურგის ქვედა ნაწილში და მუცელში, რომელიც ნელ-ნელა ამოდის სხეულში. თქვენ შეგიძლიათ ამოიცნოთ შემდეგი სიმპტომებით:

• წითელი სახე;
• შევიწროებული მოსწავლეები;
• მშრალი პირი;
• ზოგჯერ ქავილი ცხვირსა და ნიკაპში.

ხანდახან ჩნდება გამჭრიახობის განცდა, მაგრამ მალე აზრები მთლიანად მიმართულია შეგრძნებებზე. ხანგრძლივობა იშვიათად აღემატება 5 წუთს. როდესაც ოპიატს იყენებს გამოცდილი ნარკომანი, სიმძიმე იკლებს.

მორფინის დანერგვის შემთხვევაში, ექსპოზიციის ალგორითმი შემდეგია:

• დაღლილობა;
• სიამოვნება;
• მშვიდობა;
• სიზმრები;
• არაადეკვატური რეაქცია სტიმულებზე.

კიდურები მძიმდება, ადამიანი პრაქტიკულად არ მოძრაობს.

კოდეინის გამოყენებისას კლინიკური სურათი იცვლება:

• გონებრივი აღგზნება;
• მაღალი ფიზიკური აქტივობა;
• მეტყველება არის სწრაფი და არათანმიმდევრული.

ამ მდგომარეობაში პაციენტი 3-4 საათია.

ხანგრძლივობა 3-4 საათი. არ არის ღრმა ჩაძირვა, სინათლის გამღიზიანებლებს შეუძლიათ გაღვიძება.

ეფექტები

ყველას არ ეტყობა. დამახასიათებელი ნიშნები:

• შფოთვა;
• თავის ტკივილი;
• დეპრესია;
• გულისრევის შეტევები;
• თრთოლა.

ზოგადად, 4 ფაზის ხანგრძლივობაა 6-10 საათი.

ინტოქსიკაციის მიზეზები

ოპიატების დოზის გადაჭარბება შეიძლება იყოს განზრახ ან უნებლიე. არსებობს რამდენიმე ხელშემწყობი ფაქტორი:

1. დამოკიდებულება. ნარკომანი ხდება დეზორიენტირებული და შეიძლება გადაჭარბებული რაოდენობით შეჰყავს, მაგალითად, ჰეროინი, რაც მოწამვლას იწვევს.
2. თვითმკვლელობის მცდელობა.
3. ცუდი კონტროლი. მედიცინაში არის შემთხვევები, როდესაც მენეჯმენტის დაუდევარი დამოკიდებულების გამო წამლები არასწორად ინახებოდა. შედეგად, პაციენტებსაც და ექიმებსაც შეეძლოთ მათი გამოყენება.
4. თუ ოპიატები გამოიყენება სახლში, სცადეთ გემო და ბავშვი შეძლებს.
5. ზოგადი ანესთეზიისთვის მომზადებისას არასწორი გაანგარიშება გაკეთდა.
6. მნიშვნელოვნად ზრდის ეთილის სპირტთან ერთობლივი გამოყენების რისკებს. ეთანოლი აძლიერებს სუნთქვის დათრგუნვას.
7. ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტისთვის, კოდეინი შეჰყავთ ზოგიერთი ხველის საწინააღმდეგო პრეპარატის შემადგენლობაში. აქედან გამომდინარე, შეიძლება შეგექმნათ ინტოქსიკაცია ერთი შეხედვით უსაფრთხო მედიკამენტის გადაჭარბებული დოზით.

ყველაზე ხშირად, ოპიუმით და მისი წარმოებულებით მოწამვლის რისკის ქვეშ არიან დამოკიდებულების მქონე ადამიანები ან პათოლოგიების თერაპიულ მკურნალობას, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი ტკივილი.

მწვავე ინტოქსიკაციის ძირითადი სიმპტომები

ეს კურსი შეინიშნება მიღების ნებისმიერი მეთოდით.

დამახასიათებელი ნიშნები:

• დაბნეული გონება;
• კომა;
• მოსწავლეთა შევიწროვება;
• სუნთქვის ციანოზი;
• ჰიპოქსიური და ტოქსიკური ენცეფალოპათია;
• კანის ციანოზი;
• აპნოე.

შეიძლება დაერთოს შემდეგი სიმპტომები:

• თავის ტვინის შეშუპება;
• გულის მწვავე უკმარისობა;
• კრუნჩხვები;
• ფილტვების ანთება;
• ტემპერატურის ცვლილება;
• ღებინება ცნობიერების არარსებობის შემთხვევაშიც კი;
• შარდის ბუშტისა და ნაწლავების დაგვიანებული დაცლა:
• გაფართოებული გუგები, დაფიქსირებული მზერა;
• ყლაპვის პრობლემები, რაც იწვევს ლორწოვანი გარსების დამწვრობას კუჭის წვენის ზემოქმედების შედეგად;
• კუნთოვანი ქსოვილის დისფუნქცია.

ოპიატების მძიმე მოწამვლისას, სავარაუდოა ფსიქიკური მდგომარეობის გადახრები და მოხსნის სინდრომი.

ეტაპები

არის 4 ეტაპი:

1. თავდაპირველად შეინიშნება ლეტარგია, ძილიანობა. მსუბუქი ინტოქსიკაციის ძირითადი ნიშნები:

• მოსწავლეთა შევიწროვება;
• კუნთების ჰიპოტენზია;
• სინათლეზე რეაგირების ნაკლებობა;
• მყესის რეფლექსების დაქვეითება;
• სუნთქვის უკმარისობა;
• აკროციანოზი;
• ბრადიკარდია.

მაგრამ თქვენ მაინც შეგიძლიათ დაუკავშირდეთ პაციენტს.

1. ადამიანი უგონო მდგომარეობაშია, სავარაუდოა ზედაპირული კომა. არტერიული წნევა ეცემა, პრაქტიკულად არ არის მგრძნობელობა ტკივილის მიმართ. ხშირად ვითარდება კრუნჩხვები.
2. ნარკოტიკების მოხმარება იწვევს კომას. არ არის რეაქცია გარე სტიმულებზე, არის კუნთების ატონია, აპნოე. პირველადი დახმარების არარსებობის შემთხვევაში სუნთქვა ჩერდება 6-12 საათში, სიკვდილი ცხადდება.
3. ოპიატებით მწვავე ინტოქსიკაციის ამ ეტაპზე აღინიშნება კომადან გამოჯანმრთელება. თანდათანობით, ნორმალური სუნთქვა აღდგება, სისხლის ნაკადის სტაბილიზაცია ხდება, ცნობიერება ბრუნდება და ჰიპნოზური ეფექტი ქრება.

თუ გამოღვიძება გამოწვეულია ანტიდოტის შეყვანით, ვლინდება მოხსნის სინდრომი.

ინტოქსიკაციის დიაგნოზი

საავადმყოფოში მიღებისას აუცილებელია საფუძვლიანი გამოკვლევა, ვინაიდან ნარკოტიკული საშუალების ჭარბი დოზირება შეიძლება აირიოს ჰიპოთერმიასთან, ბენზოდიაზეპინით მოწამვლასთან, ჰიპოგლიკემიასთან და ჰიპოქსიასთან.

პროგრამა მოიცავს პათოგენეზს, კლინიკურ სურათზე დაკვირვებას და ლაბორატორიულ ტესტებს:

1. ბიოლოგიური მასალის შესწავლა. ნიმუშებში ოპიატების არსებობა შეიძლება გამოვლინდეს ინტოქსიკაციის შემდეგ რამდენიმე დღის შემდეგ.
2. შეასრულეთ რეაქცია ნალაქსონთან - ნარკოტიკული ნივთიერების ანტაგონისტით.

თუმცა, ძირითადი დიაგნოსტიკური მეთოდები მოითხოვს დროს, რაც არ არის ხელმისაწვდომი მწვავე მოწამვლისას. ამიტომ მკურნალობა იწყება პაციენტის მოსვლისთანავე.

Გადაუდებელი მკურნალობა

თუ დოზის გადაჭარბებისას პირის გვერდით იყვნენ ნათესავები, აუცილებელია სასწრაფოს გამოძახება და სასწრაფოდ ჩატარდეს შემდეგი პროცედურები:

1. შეაჩერე წვდომა ოპიატებზე.
2. გულის გაჩერების შემთხვევაში ჩაიტარეთ არაპირდაპირი მასაჟი, შეასრულეთ ხელოვნური სუნთქვა.
3. თუ დაზიანება წარმოიშვა პერორალური მიღების გამო, ჩამოიბანეთ კუჭი, გამოიწვიეთ ღებინება.
4. როგორც ანტიდოტი, ქაფურის ზეთი შეიძლება შეიყვანოთ კანქვეშ.

სასწრაფო დახმარების ჯგუფი მოვა პაციენტს ნალაქსონის შესაყვანად, რომელიც აღადგენს ფილტვის ფუნქციას. შემდგომი მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში.

მოწამვლის თერაპია

პროგრამა მოიცავს:

1. თუ ეს ადრე არ გაკეთებულა, შეიტანეთ ანტიდოტი.
2. წაისვით ამბუ ჩანთა ხელოვნური სუნთქვისთვის.
3. შესაძლებელია ტრაქეის ინტუბაცია და კავშირი ვენტილაციასთან.
4. შეჰყავთ გლუკოზის, მექსიდოლის, თიამინის, ნოოტროპების წვეთოვანი ხსნარები.

ხშირად ნარკომანები იტანჯებიან აივ-ით, ჰეპატიტით. ამიტომ პირველადი დახმარების გაწევისას მიზანშეწონილია დამცავი აღჭურვილობის გამოყენება.

შესაძლო გართულებები

ოპიატების მოწამვლის შედეგები საკმაოდ მძიმეა:

• დამბლა და პარეზი;
• პოლინეიროპათია;
• ფსიქოზები;
• მოხსნის სინდრომი;
• პიროვნების აშლილობა;
• დაქვეითებული ინტელექტი და მეხსიერება;
• დეგრადაცია;
• თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა.

არ არის იშვიათი შემთხვევა, როდესაც პაციენტს, რომელმაც მიიღო მოწამვლა, საჭიროებს შემდგომ ფსიქიატრიულ დახმარებას.

პრევენცია

ნარკომანიას არ ექვემდებარება ადამიანისთვის მოწამვლა არც ისე ადვილია - კლინიკაში წამლები მკაცრი კონტროლის ქვეშაა, აფთიაქში ურეცეპტოდ შეძენა შეუძლებელია. მაგრამ თუ ოჯახიდან ვინმე გადის ოპიატების თერაპიას, აუცილებელია სახსრების შენახვა ბავშვებისა და მოზარდებისგან შეძლებისდაგვარად შორს.

იმის ცოდნა, რომ ახლობელი ადამიანი იყენებს ნარკოტიკებს, თქვენ უნდა იყოთ დაჟინებული და დაარწმუნოთ, რომ გაიაროთ კურსი, რომელიც დაგეხმარებათ ჩვევისგან თავის დაღწევაში.

ოპიატებითა და ოპიოიდებით მწვავე მოწამვლას დიდი ხანია უჭირავს ერთ-ერთი პირველი ადგილი შემთხვევითი და მიზანმიმართული მწვავე მოწამვლის ზოგად სტრუქტურაში. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, მსოფლიოში ოპიატებისა და ოპიოიდების ჭარბ დოზირებასთან დაკავშირებული სიკვდილიანობის რიცხვი ყოველწლიურად 69 000-ს აღწევს.

2013 წელს, მსოფლიოს მოსახლეობის 0,3-დან 0,4%-მდე (13-20 მილიონი ადამიანი) 15-დან 65 წლამდე იღებდა ოპიატს. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის შეფასებით, ყოველწლიურად 15 მილიონი ადამიანი არის დამოკიდებული ოპიოიდებზე.

მათი უმრავლესობა იყენებს უკანონოდ წარმოებულ ჰეროინს, მაგრამ აშკარაა ტენდენცია ნარკომანთა რაოდენობის ზრდისკენ, ექიმების მიერ ოპიატების და ოპიოიდების გამოწერის შედეგად. ამასთან, ეფექტურ მკურნალობას იღებს არაუმეტეს 10%-ისა, ვისაც ეს სჭირდება.

ოპიოიდების ტერმინოლოგია და კლასიფიკაცია

ტრადიციულად, ოპიატები არის ნარკოტიკული ალკალოიდები, რომლებიც მიიღება საძილე აბების ყაყაჩოსგან (papaver somniferum). ამ ალკალოიდების ნარევს ოპიუმი ეწოდება. ბუნებრივ ალკალოიდებს მიეკუთვნება მორფინი, კოდეინი, თებაინი, ორიპავინი.

სხვა ოპიატები ნახევრად სინთეზურია: ჰეროინი (დიაცეტილმორფინი), დიჰიდროკოდეინი, დეზომორფინი და ა.შ. მაგალითად, ჰეროინი მიიღება მორფინის აცეტილაციით ძმარმჟავას ანჰიდრიდთან გაცხელებისას.

ოპიოიდები არის სხვა წარმოშობის ნივთიერებები, უფრო ხშირად სინთეზური, რომლებსაც ორგანიზმში აქვთ ოპიატების მსგავსი ეფექტი ოპიოიდურ (ოპიატურ) რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებით.

ტერმინი „ოპიოიდები“ პირველად 1963 წელს გამოიყენა ჯორჯ ეჩესონმა, რომელმაც ხაზგასმით აღნიშნა, რომ იგულისხმება მორფინის მსგავსი ბიოლოგიური აქტივობის მქონე ნივთიერებები. ამჟამად ტერმინი „ოპიატები“ იშვიათად გამოიყენება უცხოურ ლიტერატურაში და უპირატესად გამოიყენება ტერმინი „ოპიოიდები“, ნარკოტიკული ნივთიერებების ბუნების მიუხედავად. ცხადია, ტერმინი „ოპიატები“ მალე არ გამოიყენებენ.

წამლების საერთაშორისო ანატომიურ-თერაპიულ-ქიმიური კლასიფიკაციის (Anatomical Therapeutic Chemical) მიხედვით გამოიყოფა ოპიოიდების შემდეგი ჯგუფები.

ATX: N02A ოპიოიდები

• N02AE ორიპავინის წარმოებულები (ბუპრენორფინი (ბუპრანალი))
• N02AF მორფინის წარმოებულები (ბუტორფანოლი (სტადოლი, მორადოლი), ნალბუფინი)
• N02AX სხვა ოპიოიდები (ტრამადოლი (ტრამალი, პროტრადონი, სინტრადონი, ზალდიარი), ტილიდინი (ვალორონი, გალიდინი, ცენტრაკი, კიტადოლი, პერდოლატი, ტილიდატი, ტილიფორტი, ვოლარენი), დეზოცინი (დალგანი) და სხვ.)
• N02AA ბუნებრივი ოპიუმის ალკალოიდები (მორფინი, ოპიუმი, ჰიდრომორფონი, ნიკომორფონი, ოქსიკოდონი, დეჰიდროკოდეინი, დიამორფინი, პაპავერეტიუმი, მორფინი სხვა პრეპარატებთან ერთად, კოდეინი სხვა პრეპარატებთან კომბინაციაში და ა.შ.)
• N02AB ფენილპიპერიდინის წარმოებულები (ფენტანილი, პეტიდინი (დემეროლი, მეპერიდინი, მეპერგანი), კეტობემიდონი, ტრიმეპერიდინი (პრომედოლი) და სხვ.)
• N02AC დიფენილპროპილამინის წარმოებულები (დექსტრომორამიდი, მეტადონი, პირიტრამიდი (დიპიდოლორი), დექსტროპროპოქსიფენი, ბეზიტრამიდი, ლევაცეტილმეტადოლი და სხვ.)
• N02AD ბენზომორფანის წარმოებულები (პენტაზოცინი (ლექსირი, ფორტრანი), ფენაზოცინი და სხვ.)
• N02AG ოპიოიდები და ანტისპაზმოდები

ოპიოიდების გავრცელების ეპიდემიოლოგია

ზოგიერთ ქვეყანაში (აშშ) ძალიან ხშირად ინიშნება ოპიოიდები, ისევე როგორც, მაგალითად, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები ან სპაზმოლიზური საშუალებები. ანგარიშების ავტომატიზაციისა და კონსოლიდირებული შეკვეთების სისტემის (ARCOS) ანგარიშების მიხედვით, 2004 წლიდან 2011 წლამდე ოპიოიდების რეცეპტი 100%-ით გაიზარდა. ამავდროულად, კოდეინის დანიშნულება შემცირდა 20%-ით, მაგრამ სხვა პრეპარატების გამოწერა ასე გაიზარდა: ბუპრენორფინი - 2318%-ით, ჰიდრომორფონი - 140%-ით, ოქსიკოდონი - 117%-ით, ჰიდროკოდონი - 73%, მორფინი - 64%-ით, მეტადონი - 37%-ით, ფენტანილი 35%-ით.

აშშ-ს ნარკოტიკების რეცეპტების მონიტორინგის სხვა სისტემის მიხედვით, ნარკოტიკების ბოროტად გამოყენების გაფრთხილების ქსელი (DAWN), 2006-2011 პერიოდისთვის. ბუპრენორფინის რეცეპტები გაიზარდა 384%-ით, ხოლო 2004 წლიდან 2011 წლამდე სხვა ოპიოიდების რეცეპტები ასე გაიზარდა: ჰიდრომორფონი - 438%-ით, ოქსიკოდონი - 263%-ით, მორფინი - 146%-ით, ჰიდროკოდონი - 107%, ფენტანილი - 10%-ით. , მეტადონი - 82%-ით.

ბოლო ათწლეულის განმავლობაში საგრძნობლად გაიზარდა ოპიოიდების რეცეპტები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული ონკოლოგიური პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი ქრონიკული ტკივილის სინდრომის არსებობასთან. 2010 წელს შეერთებულ შტატებში დაფიქსირდა 16651 სიკვდილი მხოლოდ დადგენილი ოპიოიდების ჭარბი დოზით. ჰეროინის ჭარბი დოზის გამო 3036 დაიღუპა.

2012 წელს აშშ-ს დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრმა განაცხადა, რომ იმ შემთხვევებში, როდესაც მსხვერპლთა გარდაცვალება გამოწვეული იყო მედიკამენტების ჭარბი დოზირებით, შემთხვევების 72%-ში (22,114-დან 16,007) ოპიოიდები იყო მიღებული. დაღუპულთა თითქმის 40% (39,8%) 1999-2010 წლებში. ოპიოიდების ჭარბი დოზირებისგან გამოწვეული იყო მეტადონი.

2015 წლის მონაცემები მიუთითებს, რომ ოქსიკოდონის რეცეპტები აშშ-სა და კანადაში უკვე 14-ჯერ გაიზარდა. შესაძლებელია, რომ ამ ქვეყნების მოსახლეობის დაახლოებით 1,7% უკვე იღებს ოპიოიდებს. რეცეპტების დიდი რაოდენობა იწვევს ოპიოიდების ბოროტად გამოყენებას, კერძოდ, განწყობისა და დასვენების გასაუმჯობესებლად.

ევროპის ქვეყნებში ოპიოიდების მოხმარების მატება გაცილებით ნელა მიმდინარეობს, თუმცა უახლოეს მომავალში მოსალოდნელია ამ ტიპის მედიკამენტების დანიშნულების რაოდენობის ზრდაც.

ეროვნული სტატისტიკის ოფისის (ONS) მონაცემებით, 2012 წელს ინგლისსა და უელსში ჰეროინითა და მორფინით გამოწვეული სიკვდილიანობის 579 შემთხვევა დაფიქსირდა. 414 ადამიანი გარდაიცვალა მეტადონის გამოყენებას. შოტლანდიაში ჰეროინისა და მორფინის მოხმარებასთან დაკავშირებული სიკვდილიანობის რიცხვი 2009 წლიდან 2012 წლამდე 25%-ით შემცირდა. მაგრამ 7%-ით გაიზარდა მეტადონის გამოყენებასთან დაკავშირებული სიკვდილიანობა.

მრავალრიცხოვანმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ოპიოიდებს აქვთ გამოხატული ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი თერაპიულ დოზებში გამოყენებისას მცირე გვერდითი ეფექტებით. უფრო მეტიც, ოპიოიდების ღირებულება ხშირად მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე თანამედროვე არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების ღირებულება.

ევროპაში ოპიოიდების გამოყენების ხუთწლიანმა მონიტორინგმა (Access to Opioid Meddication in Europe, ATOME) აჩვენა მათი ხელმისაწვდომობის არაგონივრული შეზღუდვა მძიმე ქრონიკული ტკივილის სამკურნალოდ, თუნდაც კიბოს პაციენტებში.

დასასრულს, აღინიშნა, რომ ევროკავშირის აღმოსავლეთ ევროპის 12 ქვეყანაში, პაციენტების წვდომა ოპიოიდებზე სერიოზულად შეზღუდულია. აღინიშნა, რომ იგივე პრობლემაა უკრაინაში, ბელორუსიაში, მონტენეგროში და რუსეთის ფედერაციაში. დასკვნაში ასევე ნათქვამია, რომ ოპიოიდების ხელმისაწვდომობა ადამიანის უფლებების ერთ-ერთ კომპონენტად უნდა განიხილებოდეს.

ოპიოიდებზე დაფუძნებული ნარკოტიკები არის წამლის თერაპიის ძირითადი საფუძველი ძლიერი ტკივილის, რესპირატორული დისტრესისა და თავად ოპიოიდური დამოკიდებულების დროს.

ოპიოიდების მოქმედების მექანიზმი

ოპიოიდები ზრდიან ერთი ან მეტი G პროტეინთან დაკავშირებული ტრანსმემბრანული მოლეკულის აქტივობას, რომელსაც ეწოდება mu, kappa და დელტა ოპიოიდური რეცეპტორები. ოპიოიდური რეცეპტორები გააქტიურებულია როგორც ენდოგენური (ენკეფალინები, ენდორფინები და დინორფინები) ასევე ეგზოგენური ლიგანდებით. ამ უკანასკნელის უმრავლესობის პროტოტიპი მორფინია.

ოპიოიდური რეცეპტორები ფართოდ არის წარმოდგენილი ადამიანის სხეულში. მათი მნიშვნელოვანი რაოდენობა განლაგებულია ტვინსა და ზურგის ტვინში. მათი ყველაზე მაღალი სიმკვრივე დაფიქსირდა წინა და ვენტროლატერალურ თალამუსში, ამიგდალასა და ზურგის განგლიებში.

დოფამინერგულ ნეირონებთან ერთად, ტვინის ღეროს ოპიოიდური რეცეპტორები მოდულირებენ რესპირატორულ აქტივობას ჰიპოქსემიისა და ჰიპერკაპნიის საპასუხოდ, და ოკულომოტორული ნერვის ედინგერ-ვესტფალის ბირთვის რეცეპტორებთან ერთად აკონტროლებენ გუგის დიამეტრს. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ოპიოიდური რეცეპტორების გააქტიურება იწვევს ნეიროტრანსმისიის ინჰიბირებას. აღმგზნები ნეიროტრანსმიტერების გამოყოფა და მათ მიმართ მგრძნობელობა თრგუნავს. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ოპიოიდური რეცეპტორების გააქტიურება იწვევს მისი მოძრაობის დათრგუნვას.

მუ-ოპიოიდური რეცეპტორები ყველაზე ფართოდ არის წარმოდგენილი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. ამ მხრივ, მათი სტიმულირება უზრუნველყოფს ყველაზე ძლიერ ტკივილგამაყუჩებელ ეფექტს. გარდა ამისა, ეიფორია, ფიზიკური დამოკიდებულება, მიოზი, რესპირატორული დეპრესია და პერისტალტიკა რეალიზდება mu რეცეპტორების მეშვეობით.

ოპიოიდური დელტა რეცეპტორების სტიმულაციის საშუალებით რეალიზდება აგრეთვე ტკივილგამაყუჩებელი, ანტიდეპრესანტული ეფექტები და ფიზიკური დამოკიდებულება. კაპას რეცეპტორების სტიმულირება უზრუნველყოფს ანალგოსედაციას, დისფორიას და არგინინის ვაზოპრესინის წარმოების დათრგუნვას.

ოპიოიდურ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების ბუნების მიხედვით, ყველა ოპიოიდერგიული პრეპარატი იყოფა:

• აგონისტები (ააქტიურებენ ყველა სახის რეცეპტორებს) - მორფინი, ტრიმეპერიდინი, ტრამადოლი, ფენტანილი და სხვ.;
• ნაწილობრივი აგონისტები (ააქტიურებენ ძირითადად mu რეცეპტორებს) - ბუპრენორფინი;
• აგონისტ-ანტაგონისტები (ააქტიურებენ კაპას და ბლოკავს მუ- და დელტა-რეცეპტორებს) - პენტაზოცინი, ნალორფინი (ბლოკავს ძირითადად მუ-ოპიოიდურ რეცეპტორებს და არ გამოიყენება როგორც ტკივილგამაყუჩებელი საშუალება);
• ანტაგონისტები (ბლოკავს ყველა სახის ოპიოიდურ რეცეპტორებს) - ნალოქსონი, ნალტრექსონი.

ოპიოიდური ინტოქსიკაციის კლინიკური გამოვლინებები

ოპიოიდური ინტოქსიკაციის კლასიკური ტრიადა მოიცავს სუნთქვის ფუნქციის მძიმე დეპრესიას, ცნობიერების დათრგუნვას სტუპორამდე ან კომაში და ორმხრივი მიოზის განვითარებას. ოპიოიდების აუტანლობის მქონე პირებში ოპიოიდების შეყვანა იწვევს რესპირატორული აქტივობის ყველა ფაზის დოზადამოკიდებულ ინჰიბირებას, მაშინაც კი, როდესაც ოპიოიდები გამოიყენება თერაპიულ დოზებში.

სუნთქვის სიხშირე წუთში 12-ზე ნაკლები იმ პაციენტში, რომელიც არ იმყოფება ფიზიოლოგიურ ძილს, არის ოპიოიდური ინტოქსიკაციის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანი. მოვლენის ალბათობა მნიშვნელოვნად იზრდება, თუ სუნთქვის დათრგუნვა შერწყმულია ცნობიერების ფუნქციის დათრგუნვასთან.

მიოზი არ არის ოპიოიდური ინტოქსიკაციის სავალდებულო სიმპტომი. მიოზი არ არის დამახასიათებელი მეპერიდინის, პროპოქსიფენის და ტრამადოლის დოზის გადაჭარბებისთვის.

იმ შემთხვევებში, როდესაც ოპიოიდური რესპირატორული დათრგუნვა უზრუნველყოფს ნახშირორჟანგის ადექვატურ ევაკუაციას ორგანიზმიდან, მაგრამ არ უზრუნველყოფს საკმარის ჟანგბადს, ანუ არტერიული ჰიპოქსემია დიდი ხნის განმავლობაში კომბინირებულია ნორმოკაპნიასთან, არსებობს ჰიპოქსემიური ფილტვის შეშუპების განვითარების საფრთხე, მსგავსი. რაც დამახასიათებელია მაღალ სიმაღლეზე ყოფნისთვის.

ოპიოიდური ინტოქსიკაციის სხვა გამოვლინებები შეიძლება იყოს არტერიული ჰიპოტენზია, ზომიერი ბრადიკარდია. ტოლერანტობის სრული ნაკლებობის მქონე პირებს შეუძლიათ ღებინება. რაბდომიოლიზი მიოგლობინურიისა და თირკმლის უკმარისობის განვითარებით გამოწვეულია კუნთების იშემიით პოზიციური შეკუმშვით, როდესაც დაზარალებული დიდი ხნის განმავლობაში იმყოფება უმოძრაო უგონო მდგომარეობაში.

ჯანმო-ს მიერ დეპონირებული დაკვირვების თანახმად, ოპიოიდების ჭარბი დოზირების მიმართ ყველაზე მგრძნობიარეა:

• ადამიანები, რომლებიც დამოკიდებულნი არიან ოპიოიდებზე, განსაკუთრებით თუ მათ დაასრულეს დეტოქსიკაციის თერაპია;
• ახლახან გაათავისუფლეს თავისუფლების შეზღუდვის ადგილებიდან;
• შეწყვეტილი მკურნალობა;
• ორგანიზმში შეყვანის ინტრავენური გზის გამოყენებით;
• პაციენტები, რომლებიც იყენებენ მაღალი დოზით გამოწერილ ოპიოიდებს;
• პირები, რომლებიც იღებენ ოპიოიდებს სედატიურ საშუალებებთან ერთად;
• აივ, ღვიძლისა და სუნთქვის უკმარისობის მქონე პაციენტები;
• პაციენტების ოჯახის წევრები, რომლებიც იღებენ ოპიოიდებს.

სასწრაფო სამედიცინო მომსახურება

გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების (EMA) ღონისძიებები მოიცავს სასუნთქი გზების გამტარიანობის უზრუნველყოფას, ფილტვების ხელოვნური ვენტილაციის განხორციელებას ნებისმიერი ხელმისაწვდომი მეთოდით, აგრეთვე ნალოქსონის დანერგვაში.

სუნთქვის მხარდაჭერა უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე ნალოქსონის გამოყენება. ნალოქსონი არაეფექტურია, თუ ცნობიერების და სუნთქვის დათრგუნვა არ არის გამოწვეული ოპიოიდების გადაჭარბებული დოზის გამო. ნალოქსონის შეყვანა შესაძლებელია ინტრავენურად, ინტრამუსკულარულად, კანქვეშ და ინტრანაზალურად.

ნალოქსონის გამოყენების დაგროვილმა გამოცდილებამ განაპირობა პრეპარატის დოზის თანდათან მატება, რომელიც გამოიყენება როგორც დიაგნოსტიკისთვის, ასევე დეტოქსიკაციისთვის, ამ გამოყენების ოფიციალური განცხადებებითა და რეკომენდაციებით. აშშ-ში 2011-2012 წწ. ნალოქსონის 50 000 დოზამ თავიდან აიცილა სიკვდილი ოპიოიდების ჭარბი დოზით დაახლოებით 10 000 პაციენტში.

2015 წლის ნოემბერში, სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციამ (აშშ) დაამტკიცა ნალოქსონის ინტრანაზალური შეყვანა EMT-სთვის საეჭვო ოპიოიდური ინტოქსიკაციისთვის. სპრეი უნდა უზრუნველყოს ნალოქსონის 0,4 მგ ერთჯერადი დოზა.

უკრაინაში ინტრავენურად შეყვანისთვის რეკომენდებული ნალოქსონის დოზები სრულად შეესაბამება თანამედროვე საერთაშორისო რეკომენდაციებს (0,4-2 მგ მოზრდილებში და 0,1 მგ/კგ ბავშვებისთვის). ნებადართულია ნალოქსონის ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანა ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში და 5%-იან გლუკოზის ხსნარში.

გრძელვადიანი ინფუზიები ჩვეულებრივ გამოიყენება მეტადონით მოწამვლისთვის. ნალოქსონის ნახევარგამოყოფის პერიოდი 20-60 წუთს შეადგენს. მოქმედების ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს 2-3 საათამდე, მაგრამ ყველაზე ხშირად ის გაცილებით მოკლეა - 40-45 წუთი.

ნალოქსონის დოზის გადაჭარბება იწვევს აბსტინენციის სინდრომის გამოვლინებას, რომლის სიმძიმე შეიძლება იყოს განსხვავებული. ჰეროინით ინტოქსიკაციის შესაჩერებლად ნალოქსონს ხშირად იყენებენ ბუპრენორფინთან ერთად, რომელიც ძალიან ეფექტურად ანაცვლებს სხვა ოპიოიდურ აგონისტებს ოპიოიდურ mu რეცეპტორებთან შეკავშირებისგან, მაგრამ თავისთავად აქვს სუსტი ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, მძიმე დამოკიდებულების გამოწვევის გარეშე.

არ არის რეკომენდებული ოპიოიდური ანტაგონისტების რუტინული გამოყენება ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდით (ნალმეფენი, ნალტრექსონი) EMT-სთვის.

კურსოვი S.V., Skoroplet S.M.