5. ქიმიური სინაფსები ნეიროტრანსმიტერის ბუნებითიყოფა ქოლინერგულ (შუამავალი - აცეტილქოლინი), ადრენერგული (ნორეპინეფრინი), დოფამინერგული (დოფამინი), GABA-ერგული (y-ამინობუტერინის მჟავა) და ა.შ. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ძირითადად არის ქიმიური სინაფსები, მაგრამ ასევე არის ელექტრული აღმგზნები სინაფსები და ელექტროქიმიური სინაფსები.
ბ.ქიმიური სინაფსის სტრუქტურული ელემენტები - პრესინაფსური და პოსტსინაფსური გარსები და სინაფსური ნაპრალი (ნახ. 2.5).
პრესინაფსურ ტერმინალშიარის დაახლოებით 40 ნმ დიამეტრის სინაფსური ვეზიკულები (ვეზიკულები), რომლებიც წარმოიქმნება ნეირონის სხეულში და მიკროტუბულებისა და მიკროფილამენტების დახმარებით მიეწოდება პრესინაფსურ დაბოლოებას, სადაც ისინი ივსება შუამავლით და ATP-ით. შუამავალი ყალიბდება თავად ნერვულ დაბოლოებაში. პრესინაფსური დაბოლოება შეიცავს რამდენიმე ათას ვეზიკულას, რომელთაგან თითოეული შეიცავს 1-დან 10 ათასამდე ქიმიური ნივთიერების მოლეკულას, რომელიც მონაწილეობს სინაფსის მეშვეობით გავლენის გადაცემაში და, შესაბამისად, მას უწოდებენ მედიატორს (შუამავალს). პრესინაფსური ტერმინალის მიტოქონდრია უზრუნველყოფს ენერგიას სინაფსური გადაცემის პროცესისთვის. პრესინაფსური მემბრანა არის პრესინაფსური ტერმინალის მემბრანის ნაწილი, რომელიც ზღუდავს სინაფსურ ნაპრალს.
სინაფსური ნაპრალიაქვს განსხვავებული სიგანე (20-50 ნმ), შეიცავს უჯრედშორის სითხეს და მკვრივ მუკოპოლისაქარიდს.
ნივთიერება ზოლების, ხიდების სახით, რომელიც უზრუნველყოფს კავშირს პრე- და პოსტსინაფსურ გარსებს შორის და შეიძლება შეიცავდეს ფერმენტებს.
პოსტსინაფსური მემბრანა ეს არის ინერვაციული უჯრედის უჯრედის მემბრანის შესქელებული ნაწილი, რომელიც შეიცავს ცილის რეცეპტორებს, რომლებსაც აქვთ იონური არხები და შეუძლიათ შუამავლის მოლეკულების შეკავშირება. ნეირომუსკულური შეერთების პოსტსინაფსურ მემბრანას ასევე უწოდებენ ბოლო ფირფიტას.
AT.აგზნების გადაცემის მექანიზმი ელექტრო სინაფსში მსგავსია ნერვულ ბოჭკოში: AP, რომელიც წარმოიქმნება პრესინაფსურ მემბრანაზე, პირდაპირ ელექტრულად აღიზიანებს პოსტსინაფსურ მემბრანას და უზრუნველყოფს მის აგზნებას. ელექტრული სინაფსები, როგორც აღმოჩნდა, გარკვეულ გავლენას ახდენენ უჯრედებთან კონტაქტის მეტაბოლიზმზე. არსებობს მტკიცებულება ცნს-ში ინჰიბიტორული ელექტრული სინაფსების არსებობის შესახებ, მაგრამ ისინი საკმარისად არ არის შესწავლილი.
გ.სიგნალის გადაცემა ქიმიურ სინაფსებში. ქიმიური სინაფსის პრესინაფსურ ბოლოში მიღებული მოქმედების პოტენციალი (AP) იწვევს მისი მემბრანის დეპოლარიზაციას, რომელიც ხსნის ძაბვაზე დამოკიდებული Ca-არხებს. Ca 2+ იონები შედიან ნერვულ დაბოლოებაში ელექტროქიმიური გრადიენტის მიხედვით ”უზრუნველყოფს შუამავლის განთავისუფლებას სინაფსურ ნაპრალში ეგზოციტოზის გზით. გადამცემი მოლეკულები, რომლებიც შედიან სინაფსურ ნაპრალში, დიფუზიურად ხვდებიან პოსტსინაფსურ მემბრანაში და ურთიერთქმედებენ მის რეცეპტორებთან. შუამავლის მოლეკულების მოქმედება იწვევს იონური არხების გახსნას და Na + და K + იონების მოძრაობას ელექტროქიმიური გრადიენტის მიხედვით, უჯრედში Na + იონების დენის დომინირებით, რაც იწვევს მის დეპოლარიზაციას. ამ დეპოლარიზაციას ეწოდება აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი (EPSP), რომელსაც ნეირომუსკულარულ სინაფსში ეწოდება ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (EPP) (სურათი 2.6).
შუამავლის მოქმედების შეწყვეტა სინაფსურ ნაპრალში ხდება მისი განადგურებით სინაფსურ ნაპრალში და პოსტსინაფსურ მემბრანაზე ლოკალიზებული ფერმენტებით, გარემოში შუამავლის დიფუზიით, აგრეთვე ნერვის მიერ ხელახალი შეწოვით. დამთავრებული.
დ.აგზნების გატარების მახასიათებლები ქიმიურ სინაფსებში.
1 . აგზნების ცალმხრივი ჩატარება -პრესინაფსური დაბოლოებიდან პოსტსინაფსური მემბრანისკენ. ეს გამოწვეულია იმით, რომ შუამავალი თავისუფლდება პრესინაფსური დაბოლოებიდან და მასთან ურთიერთქმედების რეცეპტორები ლოკალიზებულია მხოლოდ პოსტსინაფსურ მემბრანაზე.
აგზნების ნელი გავრცელება სინაფსებშინერვულ ბოჭკოსთან შედარებით აიხსნება ის ფაქტი, რომ დრო სჭირდება შუამავლის გათავისუფლებას პრესინაფსური დაბოლოებიდან, შუამავლის გავრცელება სინაფსურ ნაპრალში, მედიატორის მოქმედება პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. ნეირონში აგზნების გადაცემის მთლიანი შეფერხება აღწევს 2 ms რიგის მნიშვნელობას, ნეირომუსკულარულ სინაფსში 0,5-1,0 ms.
ქიმიური სინაფსების დაბალი მდგრადობა.ნეირომუსკულარულ სინაფსში ის უდრის 100-150 გადაცემულ იმპულსს წამში, რაც 5-6-ჯერ ნაკლებია ნერვული ბოჭკოს ლაბილურობაზე. სინაფსებში ცენტრალური ნერვული სისტემა ძალიან ცვალებადია – შეიძლება იყოს მეტ-ნაკლებად. სინაფსის დაბალი ლაბილურობის მიზეზი სინაფსური შეფერხებაა.
4. სინაფსური დეპრესია (სინაფსის დაღლილობა) -
უჯრედის რეაქციის შესუსტება აფერენტულ იმპულსებზე, გამოხატული
ხდება პოსტსინაფსური პოტენციალის შემცირებით ხანგრძლივი დროის განმავლობაში
ტელნის გაღიზიანება ან მის შემდეგ. ეს აიხსნება ფასით
შუამავალი, მეტაბოლიტების დაგროვება, გარემოს დამჟავება
ხანგრძლივი აგზნების დროს იმავე ხაზებით -
გვირგვინის ჯაჭვები.
ე.ელექტრული სინაფსები აქვთ ქიმიური სინაფსების სიდიდის რიგით უფსკრული, ატარებენ სიგნალს ორივე მიმართულებით სინაფსური შეფერხების გარეშე, გადაცემა არ იბლოკება Ca 2+-ის მოხსნისას, ისინი არ არიან ძალიან მგრძნობიარენი ფარმაკოლოგიური წამლებისა და შხამების მიმართ და პრაქტიკულად არიან დაუღალავი, როგორც ნერვული ბოჭკო. მიმდებარე პრე- და პოსტსინაფსური მემბრანების ძალიან დაბალი წინაღობა უზრუნველყოფს კარგ ელექტროგამტარობას.
2.2. ჰორმონალური რეგულირების მახასიათებლები
რეფლექსურ რეაქციას შეიძლება ჰქონდეს ჰორმონალური კავშირი, რაც დამახასიათებელია შინაგანი ორგანოების - ვეგეტატიური ფუნქციების რეგულირებისთვის, სომატური ფუნქციებისგან განსხვავებით, რომელთა რეფლექსური რეგულირება ხორციელდება მხოლოდ ნერვული გზით (კუნთოვანი სისტემის აქტივობა). თუ ჰორმონალური კავშირი ჩართულია, მაშინ ეს გამოწვეულია ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების დამატებითი წარმოებით. მაგალითად, როდესაც ექსტერორეცეპტორები ექვემდებარება ძლიერ სტიმულს (სიცივე, სიცხე, ტკივილის სტიმული), აფერენტული იმპულსების ძლიერი ნაკადი შედის ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ხოლო ადრენალინის და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონების დამატებითი რაოდენობა გამოიყოფა სისხლში, რაც ადაპტირებას თამაშობს. (დამცავი) როლი.
ჰორმონები (ბერძნული პოგტაბი - მე ამაღელვებს) - ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც წარმოიქმნება ენდოკრინული ჯირკვლების ან სპეციალიზებული უჯრედების მიერ, რომლებიც მდებარეობს სხვადასხვა ორგანოებში (მაგალითად, პანკრეასში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში). ჰორმონებს ასევე გამოიმუშავებს ნერვული უჯრედები - ნეიროჰორმონები, მაგალითად, ჰიპოთალამუსის ჰორმონები (ლიბერინი და სტატინები), რომლებიც არეგულირებენ ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფუნქციას. ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს გამოიმუშავებენ აგრეთვე არასპეციალიზებული უჯრედები - ქსოვილის ჰორმონები (პარაკრინული ჰორმონები, ადგილობრივი მოქმედების ჰორმონები, პარაკრინული ფაქტორები - პარაჰორმონები). ჰორმონების ან პარაჰორმონების მოქმედებას უშუალოდ მეზობელ უჯრედებზე, სისხლის გვერდის ავლით, ეწოდება პარაკრინული მოქმედება. მოქმედების ადგილის მიხედვით სამიზნე ორგანოებისთვის ან სხვა ენდოკრინული ჯირკვლებისთვის, ჰორმონები იყოფა ორ ჯგუფად: 1) ეფექტური ჰორმონები, მოქმედებს ეფექტურ უჯრედებზე (მაგალითად, ინსულინი, რომელიც არეგულირებს ორგანიზმში მეტაბოლიზმს, ზრდის გლიკოგენის სინთეზს ღვიძლის უჯრედებში, ზრდის გლუკოზის და სხვა ნივთიერებების ტრანსპორტირებას უჯრედის მემბრანაში, ზრდის ცილების სინთეზის ინტენსივობას); 2) სამმაგი ჰორმონები (ტროპინები), მოქმედებს სხვა ენდოკრინულ ჯირკვლებზე და არეგულირებს მათ ფუნქციებს (მაგალითად,
ჰიპოფიზის რენოკორტიკოტროპული ჰორმონი - კორტიკოტროპინი (ACTH) - არეგულირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ ჰორმონების გამომუშავებას).
ჰორმონების გავლენის სახეები. ჰორმონებს აქვთ ორი სახის გავლენა სხეულის ორგანოებზე, ქსოვილებსა და სისტემებზე: ფუნქციური (ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სხეულის ფუნქციების რეგულირებაში) და მორფოგენეტიკური (უზრუნველყოფენ მორფოგენეზს - ზრდას, ფიზიკურ, სექსუალურ და გონებრივ განვითარებას; მაგალითად, თიროქსინის ნაკლებობას განიცდის ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარება და, შესაბამისად, გონებრივი განვითარება).
1. ჰორმონების ფუნქციური გავლენაარის სამი ტიპი.
საწყისი გავლენა -ეს არის ჰორმონის უნარი, გამოიწვიოს ეფექტორის აქტივობა. მაგალითად, ადრენალინი იწვევს ღვიძლში გლიკოგენის დაშლას და სისხლში გლუკოზის გამოყოფას, ვაზოპრესინი (ანტიდიურეზული ჰორმონი - ADH) ააქტიურებს წყლის რეაბსორბციას ნეფრონის შემგროვებელი სადინრებიდან თირკმლის ინტერსტიციუმში.
ჰორმონის მარეგულირებელი ეფექტი -ბიოქიმიური პროცესების ინტენსივობის ცვლილება ორგანოებსა და ქსოვილებში. მაგალითად, თიროქსინის მიერ ოქსიდაციური პროცესების გააქტიურება, რომელიც შეიძლება მოხდეს მის გარეშე; გულის აქტივობის სტიმულირება ადრენალინით, რომელიც გადის ადრენალინის გარეშე. ჰორმონების მოდულატორული ეფექტი ასევე არის ქსოვილის მგრძნობელობის ცვლილება სხვა ჰორმონების მოქმედების მიმართ. მაგალითად, ფოლიკულინი აძლიერებს პროგესტერონის მოქმედებას საშვილოსნოს ლორწოვან გარსზე, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები აძლიერებენ კატექოლამინების მოქმედებას.
ჰორმონების დამამშვიდებელი ეფექტი -ერთი ჰორმონის უნარი უზრუნველყოს სხვა ჰორმონის ეფექტის განხორციელება. მაგალითად, ინსულინი აუცილებელია ზრდის ჰორმონის მოქმედების გამოვლინებისთვის, ფოლიტროპინი აუცილებელია ლუტროპინის ეფექტის განსახორციელებლად.
2. ჰორმონების მორფოგენეტიკური გავლენა(ზრდისთვის, ფიზიკური
და სექსუალური განვითარება) დეტალურად არის შესწავლილი სხვა დისციპლინების მიერ
(ჰისტოლოგია, ბიოქიმია) და მხოლოდ ნაწილობრივ - ფიზიოლოგიის კურსში (იხ.
ჩვ. 6). ორივე ტიპის ჰორმონის გავლენა (მორფოგენეტიკური და ფუნქციური
ნალ) რეალიზდება მეტაბოლური პროცესების დაშლის გზით,
გაშვებული უჯრედული ფერმენტული სისტემების მეშვეობით.
2.3. რეგულირება მეტაბოლიტების მიერ
და ქსოვილის ჰორმონები.
რეგულირების მიოგენური მექანიზმი.
BBB-ის მარეგულირებელი ფუნქცია
მეტაბოლიტები - ნივთიერებათა ცვლის დროს ორგანიზმში წარმოქმნილი პროდუქტები სხვადასხვა ბიოქიმიური რეაქციების შედეგად. ეს არის ამინომჟავები, ნუკლეოტიდები, კოენზიმები, ნახშირმჟავა, მო-
ადგილობრივი, პირუვი, ადენილის მჟავები, იონური ცვლა, pH ცვლილებები. მეტაბოლიტების მიერ რეგულირება ფილოგენეზის ადრეულ ეტაპებზე იყო ერთადერთი. ერთი უჯრედის მეტაბოლიტები პირდაპირ გავლენას ახდენენ მეორეზე, მეზობელ უჯრედზე ან უჯრედების ჯგუფზე, რომლებიც, თავის მხრივ, ანალოგიურად მოქმედებენ შემდეგ უჯრედებზე. (კონტაქტის რეგულაცია). ჰემოლიმფის და სისხლძარღვთა სისტემის მოსვლასთან ერთად, მეტაბოლიტების გადაცემა დაიწყო სხეულის სხვა უჯრედებში მოძრავი ჰემოლიმფის შორ მანძილზე და ეს უფრო სწრაფი გახდა. შემდეგ მარეგულირებელ სისტემად გაჩნდა ნერვული სისტემა, მოგვიანებით კი – ენდოკრინული ჯირკვლები. მეტაბოლიტები, თუმცა ისინი ძირითადად მოქმედებენ როგორც ადგილობრივი რეგულატორები, ასევე შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ სხვა ორგანოებზე და ქსოვილები, ნერვული ცენტრების აქტივობაზე. მაგალითად, სისხლში ნახშირმჟავას დაგროვება იწვევს სასუნთქი ცენტრის აგზნებას და სუნთქვის გაძლიერებას. ადგილობრივი ჰუმორული რეგულაციის მაგალითია ინტენსიურად მომუშავე ჩონჩხის კუნთის ჰიპერემია - დაგროვებული მეტაბოლიტები უზრუნველყოფენ სისხლძარღვების გაფართოებას, რაც ზრდის ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების მიწოდებას კუნთში. მეტაბოლიტების მსგავსი მარეგულირებელი ეფექტები გვხვდება სხეულის სხვა აქტიურად მომუშავე ორგანოებსა და ქსოვილებში.
ქსოვილის ჰორმონები: ბიოგენური ამინები (ჰისტამინი, სეროტონიგი), პროსტაგლანდინები და კინინები. ისინი იკავებენ შუალედურ ადგილს ჰორმონებსა და მეტაბოლიტებს შორის, როგორც ჰუმორული მარეგულირებელი ფაქტორები. ეს ნივთიერებები ახდენენ მარეგულირებელ გავლენას ქსოვილის უჯრედებზე მათი ბიოფიზიკური თვისებების შეცვლით (მემბრანის გამტარიანობა, მათი აგზნებადობა), ცვლის მეტაბოლური პროცესების ინტენსივობას, უჯრედის რეცეპტორების მგრძნობელობას და მეორე შუამავლების ფორმირებას. ამის შედეგად იცვლება უჯრედების მგრძნობელობა ნერვული და ჰუმორული ზემოქმედების მიმართ. ამიტომ ქსოვილის ჰორმონები მოდულები-ტორი ეწოდება მარეგულირებელი სიგნალები - მათ აქვთ მოდულატორული ეფექტი. ქსოვილის ჰორმონებს ქმნიან არასპეციალიზებული უჯრედები, მაგრამ ისინი მოქმედებენ სპეციალიზებული უჯრედული რეცეპტორების მეშვეობით, მაგალითად, ჰისტამინისთვის ნაპოვნია ორი ტიპის რეცეპტორი - H (და H 2. ვინაიდან ქსოვილის ჰორმონები გავლენას ახდენენ უჯრედის მემბრანების გამტარიანობაზე, ისინი არეგულირებენ უჯრედში შესვლა და უჯრედებიდან გამოსვლა სხვადასხვა ნივთიერებებისა და იონების, რომლებიც განსაზღვრავენ მემბრანის პოტენციალს და, შესაბამისად, მოქმედების პოტენციალის განვითარებას.
რეგულირების მიოგენური მექანიზმი. ევოლუციის პროცესში კუნთოვანი სისტემის განვითარებასთან ერთად თანდათან უფრო და უფრო შესამჩნევი ხდება ფუნქციების რეგულირების მიოგენური მექანიზმი. ადამიანის სხეული დაახლოებით 50% კუნთია. ეს არის ჩონჩხის კუნთი
ra (სხეულის წონის 40%), გულის კუნთი, სისხლის მიმოქცევის გლუვი კუნთი დალიმფური ძარღვები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კედლები, ნაღვლის ბუშტი, ბუშტი და სხვა შინაგანი ორგანოები.
რეგულირების მიოგენური მექანიზმის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ ჩონჩხის ან გულის კუნთის წინასწარი ზომიერი დაჭიმვა ზრდის მათი შეკუმშვის სიძლიერეს. გლუვი კუნთის შეკუმშვის აქტივობა ასევე დამოკიდებულია ღრუ კუნთოვანი ორგანოს შევსების ხარისხზე და, შესაბამისად, მის გაჭიმვაზე. ორგანოს შევსების მატებასთან ერთად გლუვი კუნთის ტონუსი ჯერ მატულობს, შემდეგ კი უბრუნდება პირვანდელ დონეს (გლუვი კუნთის პლასტიურობა), რაც უზრუნველყოფს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულაციას და შინაგანი ღრუ ორგანოების შევსებას გარეშე. მათში წნევის მნიშვნელოვანი ზრდა (გარკვეულ მნიშვნელობამდე). გარდა ამისა, გლუვი კუნთების უმეტესობა ავტომატურია, ისინი მუდმივად არიან გარკვეული ხარისხის შეკუმშვაში იმპულსების გავლენის ქვეშ, რომლებიც წარმოიქმნება საკუთარ თავში (მაგალითად, ნაწლავის კუნთები, სისხლძარღვები). ავტონომიური ნერვების მეშვეობით მათკენ მოსულ იმპულსებს აქვთ მოდულატორული ეფექტი - ისინი ზრდის ან ამცირებს გლუვი კუნთების ბოჭკოების ტონუსს.
BBB-ის მარეგულირებელი ფუნქცია მდგომარეობს იმაში, რომ ის ქმნის თავის ტვინის სპეციალურ შიდა გარემოს, რომელიც უზრუნველყოფს ნერვული უჯრედების აქტივობის ოპტიმალურ რეჟიმს. ითვლება, რომ ამ შემთხვევაში ბარიერი ფუნქციონირებს ასრულებს თავის ტვინის კაპილარების კედლების სპეციალური სტრუქტურა. მათ ენდოთელიუმს აქვს ძალიან ცოტა ფორები, ვიწრო უფსკრული-მარცხენა შეერთებები უჯრედებს შორის თითქმის არ შეიცავს ფანჯრებს. ბარიერის განუყოფელი ნაწილია აგრეთვე გლიური უჯრედები, რომლებიც ქმნიან ერთგვარ გარსებს კაპილარების გარშემო და ფარავს მათი ზედაპირის დაახლოებით 90%-ს. ჰემატოენცეფალური ბარიერის შესახებ იდეების შემუშავებაში უდიდესი წვლილი შეიტანეს L.S. Stern-მა და მისმა თანამშრომლებმა. ეს ბარიერი საშუალებას აძლევს წყალს, იონებს, გლუკოზას, ამინომჟავებს, აირებს გაიაროს, შეინარჩუნოს მრავალი ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება: ადრენალინი, სეროტონინი, დოფამინი, ინსულინი, თიროქსინი. თუმცა მასში არის „ფანჯრები“, * რომლის მეშვეობითაც ტვინის შესაბამისი უჯრედები - ქიმიორეცეპტორები - პირდაპირ ინფორმაციას იღებენ სისხლში ჰორმონებისა და სხვა ნივთიერებების არსებობის შესახებ, რომლებიც არ აღწევენ ბარიერს; ტვინის უჯრედები გამოყოფენ თავიანთ ნეიროსეკრეტებს. თავის ტვინის ის ადგილები, რომლებსაც არ გააჩნიათ საკუთარი ჰემატოენცეფალური ბარიერი, არის ჰიპოფიზი, ფიჭვის ჯირკვალი, ჰიპოთალამუსის ზოგიერთი ნაწილი და მედულას გრძივი ჯირკვალი.
BBB-ს ასევე აქვს დამცავი ფუნქცია - ხელს უშლის მიკრობების, ეგზოგენური და ენდოგენური ბუნების უცხო ან ტოქსიკური ნივთიერებების შეღწევას თავის ტვინის უჯრედშორის სივრცეებში. BBB არ იძლევა ბევრ სამკურნალო ნივთიერების გავლის საშუალებას, რაც გასათვალისწინებელია სამედიცინო პრაქტიკაში.
2.4. რეგულირების სისტემის პრინციპი
სხეულის შიდა გარემოს ინდიკატორების შენარჩუნება ხორციელდება სხვადასხვა ორგანოებისა და ფიზიოლოგიური სისტემების საქმიანობის რეგულირების დახმარებით, რომლებიც გაერთიანებულია ერთ ფუნქციურ სისტემაში - სხეულში. ფუნქციური სისტემების კონცეფცია შეიმუშავა პ.კ.ანოხინმა (1898-1974). ბოლო წლებში ფუნქციური სისტემების თეორია წარმატებით შეიმუშავა კ.ვ.სუდაკოვმა.
მაგრამ.ფუნქციური სისტემის სტრუქტურა. ფუნქციური სისტემა არის სხეულის სხვადასხვა ორგანოებისა და ფიზიოლოგიური სისტემების დინამიური კომბინაცია, რომელიც იქმნება სასარგებლო ადაპტაციური შედეგის მისაღწევად. მაგალითად, დისტანციის სწრაფად გასაშვებად აუცილებელია გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული, ნერვული სისტემებისა და კუნთების აქტივობის მაქსიმალურად გაზრდა. ფუნქციური სისტემა მოიცავს შემდეგ ელემენტებს: 1) საკონტროლო მოწყობილობა -ნერვული ცენტრი, რომელიც წარმოადგენს ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონის ბირთვების გაერთიანებას; 2) მას შაბათ-კვირის არხები(ნერვები და ჰორმონები); 3) აღმასრულებელი ორგანოები - ეფექტი -რაი,ფიზიოლოგიური აქტივობის მსვლელობისას რეგულირებადი პროცესის (ინდიკატორის) შენარჩუნების უზრუნველყოფა გარკვეულ ოპტიმალურ დონეზე (ფუნქციური სისტემის აქტივობის სასარგებლო შედეგი); 4) შედეგის რეცეპტორები(სენსორული რეცეპტორები) - სენსორები, რომლებიც იღებენ ინფორმაციას კონტროლირებადი პროცესის (ინდიკატორის) ოპტიმალური დონიდან გადახრის პარამეტრების შესახებ; 5) უკუკავშირის არხი(შეყვანის არხები), ნერვულ ცენტრს აცნობებს შედეგის რეცეპტორებიდან იმპულსების დახმარებით ან ცენტრში ქიმიკატების პირდაპირი მოქმედების დახმარებით - ინფორმაცია რეგულირებადი პროცესის შესანარჩუნებლად ეფექტორის ძალისხმევის საკმარისობის ან არასაკმარისიობის შესახებ (ინდიკატორი ) ოპტიმალურ დონეზე (ნახ. 2.7).
შედეგის რეცეპტორებიდან აფერენტული იმპულსები უკუკავშირის არხებით შედიან ნერვულ ცენტრში, რომელიც არეგულირებს ამა თუ იმ ინდიკატორს, ცენტრი უზრუნველყოფს შესაბამისი ორგანოს მუშაობის ინტენსივობის ცვლილებას.
ეფექტორის ინტენსივობის შეცვლისას, მეტაბოლური მაჩვენებელი, რომელიც ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კონკრეტული ფუნქციური სისტემის ორგანოების აქტივობის რეგულირებაში (რეგულირების ჰუმორული პროცესი).
ბ.სხვადასხვა ფუნქციური სისტემების ურთიერთქმედების მრავალპარამეტრული პრინციპი - პრინციპი, რომელიც განსაზღვრავს ფუნქციური სისტემების განზოგადებულ აქტივობას (კ. ვ. სუდაკოვი). სხეულის შიდა გარემოს ინდიკატორების შედარებითი სტაბილურობა ბევრის კოორდინირებული აქტივობის შედეგია
ფუნქციური სისტემები. აღმოჩნდა, რომ სხეულის შიდა გარემოს სხვადასხვა მაჩვენებლებია ურთიერთდაკავშირებული. მაგალითად, ორგანიზმში წყლის გადაჭარბებულ მიღებას თან ახლავს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის მატება, არტერიული წნევის მატება და სისხლის პლაზმის ოსმოსური წნევის დაქვეითება. ფუნქციურ სისტემაში, რომელიც ინარჩუნებს სისხლის გაზის შემადგენლობის ოპტიმალურ დონეს, ერთდროულად ხორციელდება pH, P CO2 და P 02 ურთიერთქმედება. ერთ-ერთი ამ პარამეტრის ცვლილება დაუყოვნებლივ იწვევს სხვა პარამეტრების რაოდენობრივი მახასიათებლების ცვლილებას. ნებისმიერი ადაპტური შედეგის მისაღწევად, ყალიბდება შესაბამისი ფუნქციური სისტემა.
AT. სისტემოგენეზი. პ.კ.ანოხინის მიხედვით, სისტემოგენეზი -სელექტიური მომწიფება და ფუნქციური სისტემების განვითარება წინა და პოსტნატალურ ონტოგენეზში.ამჟამად ტერმინი "სისტემოგენეზი" გამოიყენება უფრო ფართო გაგებით, ხოლო სისტემოგენეზი გაგებულია არა მხოლოდ როგორც ფუნქციური სისტემების ონტოგენეტიკური მომწიფების პროცესები, არამედ ფუნქციური სისტემების ფორმირება და ტრანსფორმაცია ორგანიზმის სიცოცხლის განმავლობაში.
სისტემის ფორმირების ფაქტორებინებისმიერი დონის ფუნქციონალური სისტემის არის ორგანიზმის სიცოცხლისთვის გამოსადეგი ადაპტაციური შედეგი, რომელიც აუცილებელია იმ მომენტში და მოტივაცია, რომელიც ყალიბდება ამავე დროს. მაგალითად, ძელით სიმაღლეზე ნახტომის შესასრულებლად, წამყვან როლს ზედა კუნთები ასრულებენ
მათგან კიდურები, სიგრძეზე ნახტომში - ქვედა კიდურების კუნთები.
ფუნქციური სისტემების მომწიფების ჰეტეროქრონიზმი.ანტენატალური ონტოგენეზის დროს სხეულის სხვადასხვა სტრუქტურები ყალიბდება სხვადასხვა დროს და მწიფდება სხვადასხვა სიჩქარით. ამრიგად, ნერვული ცენტრი დაჯგუფებულია და ჩვეულებრივ მწიფდება უფრო ადრე, ვიდრე მის მიერ ინერვაციული სუბსტრატი ჩამოყალიბებულია და მწიფდება. ონტოგენეზში უპირველეს ყოვლისა მწიფდება ის ფუნქციური სისტემები, რომელთა გარეშეც შეუძლებელია ორგანიზმის შემდგომი განვითარება.მაგალითად, პირის ღრუსთან დაკავშირებული სამი ფუნქციური სისტემიდან დაბადების შემდეგ ყალიბდება მხოლოდ წოვის ფუნქციური სისტემა, მოგვიანებით ყალიბდება ღეჭვის ფუნქციური სისტემა, შემდეგ მეტყველების ფუნქციური სისტემა.
ფუნქციური სისტემის კომპონენტების კონსოლიდაცია -ინტეგრაცია ინდივიდუალური ფრაგმენტების ფუნქციურ სისტემაში, რომლებიც ვითარდება სხეულის სხვადასხვა ნაწილში. ფუნქციური სისტემის ფრაგმენტების კონსოლიდაცია კრიტიკული წერტილია მისი ფიზიოლოგიური არქიტექტურის განვითარება. ამ პროცესში წამყვანი როლი ცენტრალური ნერვული სისტემაა.მაგალითად, გული, სისხლძარღვები, სასუნთქი აპარატი, სისხლი გაერთიანებულია ფუნქციურ სისტემაში შიდა გარემოს გაზის შემადგენლობის მუდმივობის შესანარჩუნებლად, ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილებს შორის კავშირების გაუმჯობესების საფუძველზე, აგრეთვე. ცენტრალურ ნერვულ სისტემასა და შესაბამის პერიფერიულ სტრუქტურებს შორის ინერვაციული კავშირების განვითარების საფუძველი.
სხვადასხვა დონის ყველა ფუნქციურ სისტემას აქვს ერთი და იგივე არქიტექტონიკა(სტრუქტურა).
2.5. სხეულის ფუნქციების რეგულირების სახეები
1. გადახრის რეგულირება - ციკლური მექანიზმი, რომლის დროსაც ნებისმიერი გადახრა რეგულირებადი ინდიკატორის ოპტიმალური დონიდან ახდენს ფუნქციური სისტემის ყველა მოწყობილობის მობილიზებას, რათა აღადგინოს იგი წინა დონეზე. გადახრის გზით რეგულირება გულისხმობს არხის არსებობას სისტემის კომპლექსში უარყოფითი გამოხმაურება, მრავალმხრივი გავლენის უზრუნველყოფა: სტიმულირების მართვის მექანიზმების გაძლიერება პროცესის ინდიკატორების შესუსტების შემთხვევაში ან სტიმულირების მექანიზმების შესუსტება პროცესის ინდიკატორების გადაჭარბებული გაძლიერების შემთხვევაში. მაგალითად, არტერიული წნევის მატებასთან ერთად აქტიურდება მარეგულირებელი მექანიზმები, რომლებიც უზრუნველყოფენ არტერიული წნევის დაქვეითებას, ხოლო დაბალი წნევის დროს აქტიურდება საპირისპირო რეაქციები. უარყოფითი გამოხმაურებისგან განსხვავებით, დადებითი
კავშირი, რაც ორგანიზმში იშვიათია, აქვს მხოლოდ ცალმხრივი, გამაძლიერებელი ეფექტი პროცესის განვითარებაზე, რომელიც კონტროლის კომპლექსის კონტროლს ექვემდებარება. ამიტომ, დადებითი გამოხმაურება სისტემას არასტაბილურს ხდის, ვერ უზრუნველყოფს რეგულირებადი პროცესის სტაბილურობას ფიზიოლოგიურ ოპტიმალურ ფარგლებში. მაგალითად, თუ არტერიული წნევა დარეგულირდებოდა დადებითი უკუკავშირის პრინციპით, არტერიული წნევის დაქვეითების შემთხვევაში, მარეგულირებელი მექანიზმების მოქმედება გამოიწვევს კიდევ უფრო დიდ შემცირებას, ხოლო მატების შემთხვევაში - თანაბრს. უფრო დიდი ზრდა. დადებითი გამოხმაურების მაგალითია საჭმლის მომნელებელი წვენების გაზრდილი სეკრეცია კუჭში ჭამის შემდეგ, რომელიც ხორციელდება სისხლში შეწოვილი ჰიდროლიზის პროდუქტების დახმარებით.
2. ტყვიის კონტროლი მდგომარეობს იმაში, რომ მარეგულირებელი მექანიზმები ჩართულია რეგულირებადი პროცესის (ინდიკატორის) პარამეტრის რეალურ ცვლილებამდე, ფუნქციური სისტემის ნერვულ ცენტრში შემავალი ინფორმაციის საფუძველზე და მომავალში რეგულირებადი პროცესის შესაძლო ცვლილების შესახებ. მაგალითად, სხეულის შიგნით განთავსებული თერმორეცეპტორები (ტემპერატურული დეტექტორები) უზრუნველყოფენ სხეულის შიდა უბნების ტემპერატურის კონტროლს. კანის თერმორეცეპტორები ძირითადად ასრულებენ გარემო ტემპერატურის დეტექტორების როლს. გარემოს ტემპერატურის მნიშვნელოვანი გადახრებით, იქმნება წინაპირობები სხეულის შიდა გარემოს ტემპერატურის შესაძლო ცვლილებისთვის. თუმცა, ჩვეულებრივ, ეს არ ხდება, რადგან კანის თერმორეცეპტორების იმპულსი, რომელიც მუდმივად შედის ჰიპოთალამუსის თერმორეგულაციის ცენტრში, საშუალებას აძლევს მას ცვლილებები შეიტანოს სისტემის ეფექტორების მუშაობაში. ორგანიზმის შიდა გარემოს ტემპერატურის რეალური ცვლილების მომენტამდე. ვარჯიშის დროს ფილტვების ვენტილაციის გაზრდა იწყება ჟანგბადის მოხმარების გაზრდამდე და ადამიანის სისხლში ნახშირმჟავას დაგროვებამდე. ეს ხორციელდება აქტიურად მომუშავე კუნთების პროპრიორეცეპტორების აფერენტული იმპულსების გამო. შესაბამისად, პროპრიორეცეპტორების იმპულსირება მოქმედებს, როგორც ფუნქციური სისტემის ფუნქციონირების რესტრუქტურიზაციის ორგანიზების ფაქტორი, რომელიც ინარჩუნებს P 02, Pss, 2 ოპტიმალურ დონეს მეტაბოლიზმისთვის და შიდა გარემოს pH დროზე ადრე.
წინასწარი კონტროლი შეიძლება განხორციელდეს მექანიზმის გამოყენებით განპირობებული რეფლექსი. ნაჩვენებია, რომ ზამთარში სატვირთო მატარებლების გამტარებს აქვთ სითბოს წარმოების მკვეთრი ზრდა, რადგან ისინი შორდებიან გამგზავრების სადგურს, სადაც კონდუქტორი თბილ ოთახში იმყოფებოდა. უკანა გზაზე, რაც უფრო ვუახლოვდებით
ფიზიკური
მოსკოვის ფსიქოლოგიური და სოციალური ინსტიტუტი (MPSI)
რეზიუმე ცენტრალური ნერვული სისტემის ანატომიის შესახებ თემაზე:
SYNAPSE (სტრუქტურა, სტრუქტურა, ფუნქციები).
ფსიქოლოგიის ფაკულტეტის I კურსის სტუდენტი,
ჯგუფი 21/1-01 ლოგაჩევი ა.იუ.
მასწავლებელი:
ხოლოდოვა მარინა ვლადიმეროვნა
2001 წელი.
Სამუშაო გეგმა:
1. პროლოგი.
2. ნეირონის ფიზიოლოგია და მისი სტრუქტურა.
3. სინაფსის აგებულება და ფუნქციები.
4. ქიმიური სინაფსი.
5. მედიატორის იზოლაცია.
6. ქიმიური შუამავლები და მათი ტიპები.
7. ეპილოგი.
8. ცნობების სია.
ᲞᲠᲝᲚᲝᲒᲘ:
ჩვენი სხეული ერთი დიდი საათის მექანიზმია.
იგი შედგება დიდი რაოდენობით პაწაწინა ნაწილაკებისგან, რომლებიც განლაგებულია მკაცრი წესრიგიდა თითოეული მათგანი ასრულებს გარკვეულ ფუნქციებს და აქვს საკუთარი უნიკალური თვისებები.ეს მექანიზმი - სხეული შედგება უჯრედებისგან, ქსოვილებისა და მათ დამაკავშირებელი სისტემებისგან: ეს ყველაფერი მთლიანობაში არის ერთი ჯაჭვი, სხეულის სუპერ სისტემა.
უჯრედული ელემენტების უდიდესი რაოდენობა მთლიანობაში ვერ იმუშავებდა, თუ სხეულს არ გააჩნდა რეგულირების დახვეწილი მექანიზმი. რეგულირებაში განსაკუთრებულ როლს თამაშობს ნერვული სისტემა. ნერვული სისტემის მთელი რთული მუშაობა - შინაგანი ორგანოების მუშაობის რეგულირება, მოძრაობების კონტროლი, მარტივი და არაცნობიერი მოძრაობები (მაგალითად, სუნთქვა) თუ რთული, ადამიანის ხელის მოძრაობები - ეს ყველაფერი, არსებითად, ეფუძნება. უჯრედების ურთიერთქმედება ერთმანეთთან.
ეს ყველაფერი, არსებითად, ეფუძნება სიგნალის გადაცემას ერთი უჯრედიდან მეორეზე. უფრო მეტიც, თითოეული უჯრედი ასრულებს თავის სამუშაოს და ზოგჯერ აქვს რამდენიმე ფუნქცია. ფუნქციების მრავალფეროვნებას უზრუნველყოფს ორი ფაქტორი: უჯრედების ერთმანეთთან დაკავშირება და ამ კავშირების განლაგების წესი.
ნეირონის ფიზიოლოგია და მისი სტრუქტურა:
ნერვული სისტემის უმარტივესი რეაქცია გარე სტიმულზე არის ეს არის რეფლექსი.
უპირველეს ყოვლისა, მოდით განვიხილოთ ცხოველებისა და ადამიანების ნერვული ქსოვილის სტრუქტურული ელემენტარული ერთეულის სტრუქტურა და ფიზიოლოგია - ნეირონი.ნეირონის ფუნქციური და ძირითადი თვისებები განისაზღვრება მისი აღგზნებისა და თვითაღგზნების უნარით.
აგზნების გადაცემა ხორციელდება ნეირონის პროცესების გასწვრივ - აქსონები და დენდრიტები.
აქსონები უფრო გრძელი და ფართო პროცესებია. მათ აქვთ მთელი რიგი სპეციფიკური თვისებები: აგზნების იზოლირებული გამტარობა და ორმხრივი გამტარობა.
ნერვულ უჯრედებს შეუძლიათ არა მხოლოდ აღიქვან და დაამუშავონ გარე აგზნება, არამედ სპონტანურად გამოსცენ იმპულსები, რომლებიც არ არის გამოწვეული გარე გაღიზიანებით (თვითაგზნება).
სტიმულაციის საპასუხოდ ნეირონი პასუხობს აქტივობის იმპულსი- მოქმედების პოტენციალი, რომლის წარმოქმნის სიხშირე მერყეობს 50-60 იმპულსიდან წამში (მოტორული ნეირონებისთვის), 600-800 იმპულსამდე წამში (თავის ტვინის ინტერკალარული ნეირონებისთვის). აქსონი მთავრდება მრავალი თხელი ტოტით ე.წ ტერმინალები.
ტერმინალებიდან იმპულსი გადადის სხვა უჯრედებში, უშუალოდ მათ სხეულში, ან უფრო ხშირად მათ პროცესებში, დენდრიტებში. აქსონში ტერმინალების რაოდენობამ შეიძლება მიაღწიოს ათასამდე, რომლებიც მთავრდება სხვადასხვა უჯრედებში. მეორეს მხრივ, ტიპიურ ხერხემლიან ნეირონს აქვს 1000-დან 10000-მდე ტერმინალი სხვა უჯრედებიდან.
დენდრიტები ნეირონების უფრო მოკლე და მრავალრიცხოვანი პროცესებია. ისინი აღიქვამენ აგზნებას მეზობელი ნეირონებიდან და ატარებენ მას უჯრედულ სხეულში.
განასხვავებენ პულპიურ და არაფილტვის ნერვულ უჯრედებსა და ბოჭკოებს.
პულპის ბოჭკოები - ჩონჩხის კუნთების და სენსორული ორგანოების სენსორული და საავტომობილო ნერვების ნაწილია ისინი დაფარულია ლიპიდური მიელინის გარსით.
პულპის ბოჭკოები უფრო „სწრაფად მოქმედებს“: ასეთ ბოჭკოებში, რომელთა დიამეტრი 1-3,5 მიკრომილიმეტრია, აგზნება ვრცელდება 3-18 მ/წმ სიჩქარით. ეს გამოწვეულია იმით, რომ იმპულსების გამტარობა მიელინური ნერვის გასწვრივ ხდება სპაზმურად.
ამ შემთხვევაში, მოქმედების პოტენციალი "ხტუნავს" მიელინით დაფარული ნერვის მიდამოში და რანვიეს ჩაჭრის ადგილზე (ნერვის დაუცველი უბანი), გადადის ღერძული ცილინდრის გარსში. ნერვული ბოჭკო. მიელინის გარსი კარგი იზოლატორია და გამორიცხავს აგზნების გადაცემას პარალელური ნერვული ბოჭკოების შეერთებაზე.
არახორცოვანი ბოჭკოები - ქმნიან სიმპათიკური ნერვების ძირითად ნაწილს.
მათ არ აქვთ მიელინის გარსი და ერთმანეთისგან გამოყოფილია ნეიროგლიური უჯრედებით.
არახორცოვან ბოჭკოებში იზოლატორების როლს ასრულებენ უჯრედები ნეიროგლია(ნერვის დამხმარე ქსოვილი). შვანის უჯრედები -გლიური უჯრედების ერთ-ერთი სახეობა. გარდა შიდა ნეირონებისა, რომლებიც აღიქვამენ და გარდაქმნიან სხვა ნეირონებიდან მოსულ იმპულსებს, არის ნეირონები, რომლებიც აღიქვამენ გავლენას უშუალოდ გარემოდან - ეს არის რეცეპტორებიისევე როგორც ნეირონები, რომლებიც უშუალოდ მოქმედებენ აღმასრულებელ ორგანოებზე - ეფექტორები,მაგალითად, კუნთები ან ჯირკვლები.
თუ ნეირონი მოქმედებს კუნთზე, მას ეწოდება მოტორული ნეირონი ან მოტორული ნეირონი.ნეირორეცეპტორებს შორის გამოყოფენ უჯრედების 5 ტიპს, რაც დამოკიდებულია პათოგენის ტიპზე:
— ფოტორეცეპტორები,რომლებიც აღელვებენ სინათლის ზემოქმედებით და უზრუნველყოფენ მხედველობის ორგანოების ფუნქციონირებას;
— მექანორცეპტორები,ის რეცეპტორები, რომლებიც რეაგირებენ მექანიკურ ზემოქმედებაზე.
ისინი განლაგებულია სმენის, წონასწორობის ორგანოებში. ტაქტილური უჯრედები ასევე მექანიკური რეცეპტორებია. ზოგიერთი მექანორეცეპტორი განლაგებულია კუნთებში და ზომავს მათი დაჭიმვის ხარისხს.
— ქიმიორეცეპტორები -შერჩევით რეაგირებენ სხვადასხვა ქიმიკატების კონცენტრაციის არსებობაზე ან ცვლილებაზე, მათზეა დაფუძნებული ყნოსვისა და გემოვნების ორგანოების მუშაობა;
— თერმორეცეპტორები,რეაგირება ტემპერატურის ცვლილებებზე ან მის დონეზე - ცივი და სითბოს რეცეპტორები,
— ელექტრორეცეპტორებირეაგირებენ მიმდინარე იმპულსებზე და გვხვდება ზოგიერთ თევზში, ამფიბიებსა და ძუძუმწოვრებში, როგორიცაა პლატიპუსი.
ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, მინდა აღვნიშნო, რომ დიდი ხნის განმავლობაში ბიოლოგებს შორის, რომლებიც სწავლობდნენ ნერვულ სისტემას, არსებობდა მოსაზრება, რომ ნერვული უჯრედები ქმნიან გრძელ რთულ ქსელებს, რომლებიც განუწყვეტლივ გადადიან ერთმანეთში.
თუმცა, 1875 წელს იტალიელმა მეცნიერმა, პავიის უნივერსიტეტის ჰისტოლოგიის პროფესორმა, უჯრედების შეღებვის ახალი გზა გამოიგონა - ვერცხლისფერი.როცა ახლომდებარე ათასობით უჯრედიდან ერთ-ერთი ვერცხლისფერი ხდება, მხოლოდ ის იღებება - ერთადერთი, მაგრამ მთლიანად, მთელი თავისი პროცესით.
გოლჯის მეთოდიდიდად შეუწყო ხელი ნერვული უჯრედების სტრუქტურის შესწავლას. მისმა გამოყენებამ აჩვენა, რომ მიუხედავად იმისა, რომ თავის ტვინში უჯრედები უკიდურესად ახლოს არის ერთმანეთთან და მათი პროცესები შერეულია, მაგრამ თითოეული უჯრედი აშკარად გამოყოფილია. ანუ ტვინი, ისევე როგორც სხვა ქსოვილები, შედგება ცალკეული უჯრედებისგან, რომლებიც არ არის გაერთიანებული საერთო ქსელში. ეს დასკვნა ესპანელმა ჰისტოლოგმა გააკეთა თან.
Ramon y Cajal, რომელმაც ამით გააფართოვა ფიჭური თეორია ნერვულ სისტემაზე. ერთიანი ქსელის კონცეფციის უარყოფა იმას ნიშნავდა, რომ ნერვულ სისტემაში პულსიგადადის უჯრედიდან უჯრედში არა პირდაპირი ელექტრული კონტაქტით, არამედ მეშვეობით უფსკრული.
როდის შევიდა ბიოლოგიაში გამოყენებული ელექტრონული მიკროსკოპი, რომელიც გამოიგონეს 1931 წელს მ.კნოლემიდა ე.რუსკა,ამ იდეებმა ხარვეზის არსებობის შესახებ პირდაპირი დადასტურება მიიღო.
სინაფსის სტრუქტურა და ფუნქციები:
ყველა მრავალუჯრედულ ორგანიზმს, უჯრედებისგან შემდგარ ყველა ქსოვილს სჭირდება მექანიზმები, რომლებიც უზრუნველყოფენ უჯრედშორის ურთიერთქმედებას.
მოდით შევხედოთ როგორ კეთდება ეს ინტერნეირონულიურთიერთქმედებები.ნერვული უჯრედი ატარებს ინფორმაციას ფორმაში მოქმედების პოტენციალი.აგზნების გადატანა აქსონის ტერმინალებიდან ინერვაციულ ორგანოში ან სხვა ნერვულ უჯრედში ხდება უჯრედშორისი სტრუქტურული წარმონაქმნების მეშვეობით - სინაფსები(ბერძნულიდან.
"სინაფსისი"კავშირი, კავშირი). სინაფსის კონცეფცია ინგლისელმა ფიზიოლოგმა შემოიტანა ჩ.შერინგტონი 1897 წელს, ნეირონებს შორის ფუნქციური კონტაქტის აღსანიშნავად. აღსანიშნავია, რომ 1960-იან წლებში მათ.
სეჩენოვმა ხაზგასმით აღნიშნა, რომ უჯრედშორისი კომუნიკაციის გარეშე შეუძლებელია ყველაზე ნერვული ელემენტარული პროცესის წარმოშობის ახსნაც კი. რაც უფრო რთულია ნერვული სისტემა და რაც უფრო მეტია ტვინის შემადგენელი ნერვული ელემენტების რაოდენობა, მით უფრო მნიშვნელოვანი ხდება სინაფსური კონტაქტების მნიშვნელობა.
სხვადასხვა სინაფსური კონტაქტები განსხვავდება ერთმანეთისგან.
თუმცა, სინაფსების მრავალფეროვნებასთან ერთად, არსებობს მათი სტრუქტურისა და ფუნქციის გარკვეული საერთო თვისებები. აქედან გამომდინარე, ჩვენ პირველ რიგში აღვწერთ მათი ფუნქციონირების ზოგად პრინციპებს.
სინაფსი არის რთული სტრუქტურული წარმონაქმნი, რომელიც შედგება პრესინაფსური მემბრანისგან (ყველაზე ხშირად ეს არის აქსონის ბოლო განშტოება), პოსტსინაფსური მემბრანისგან (ყველაზე ხშირად ეს არის სხეულის მემბრანის მონაკვეთი ან სხვა ნეირონის დენდრიტი), აგრეთვე. სინაფსური ნაპრალი.
სინაფსით გადაცემის მექანიზმი დიდი ხნის განმავლობაში გაურკვეველი რჩებოდა, თუმცა აშკარა იყო, რომ სინაფსურ რეგიონში სიგნალების გადაცემა მკვეთრად განსხვავდება აქსონის გასწვრივ მოქმედების პოტენციალის წარმართვის პროცესისგან.
თუმცა, მე-20 საუკუნის დასაწყისში ჩამოყალიბდა ჰიპოთეზა, რომ სინაფსური გადაცემა ხდება ან ელექტროან ქიმიური გზა.სინაფსური გადაცემის ელექტრული თეორია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში სარგებლობდა აღიარებით 1950-იანი წლების დასაწყისამდე, მაგრამ მან მნიშვნელოვნად დაკარგა საფუძველი მას შემდეგ, რაც ქიმიური სინაფსი გამოვლინდა რიგ შემთხვევებში. პერიფერიული სინაფსები.Მაგალითად, A.V. კიბიაკოვი,ჩაატარა ექსპერიმენტი ნერვულ განგლიონზე, ასევე მიკროელექტროდის ტექნოლოგიის გამოყენება სინაფსური პოტენციალების უჯრედშიდა აღრიცხვისთვის
ცნს-ის ნეირონებმა განაპირობა დასკვნა ზურგის ტვინის ინტერნეირონულ სინაფსებში გადაცემის ქიმიური ბუნების შესახებ.
ბოლო წლების მიკროელექტროდის კვლევებმა აჩვენა, რომ ელექტრული გადაცემის მექანიზმი არსებობს გარკვეულ ინტერნეირონულ სინაფსებში.
ახლა აშკარა გახდა, რომ არსებობს სინაფსები, როგორც ქიმიური გადაცემის მექანიზმით, ასევე ელექტრული მექანიზმით. უფრო მეტიც, ზოგიერთ სინაფსურ სტრუქტურაში, როგორც ელექტრული, ასევე ქიმიური გადაცემის მექანიზმები ერთად ფუნქციონირებს - ეს არის ე.წ. შერეული სინაფსები.
სინაფსი: სტრუქტურა, ფუნქციები
სინაფსი(ბერძნული სინაფსისი - ასოციაცია) უზრუნველყოფს ნერვული იმპულსების ცალმხრივ გადაცემას. სინაფსები არის ფუნქციური კონტაქტის ადგილები ნეირონებს შორის ან ნეირონებსა და სხვა ეფექტურ უჯრედებს შორის (მაგ. კუნთები და ჯირკვლები).
ფუნქცია სინაფსიმოიცავს პრესინაფსური უჯრედის მიერ გადაცემული ელექტრული სიგნალის (იმპულსის) გადაქცევას ქიმიურ სიგნალად, რომელიც მოქმედებს სხვა უჯრედზე, რომელიც ცნობილია როგორც პოსტსინაფსური უჯრედი.
სინაფსების უმეტესობა გადასცემს ინფორმაციას სიგნალის გავრცელების პროცესში ნეიროტრანსმიტერების გათავისუფლებით.
ნეიროტრანსმიტერები- ეს არის ქიმიური ნაერთები, რომლებიც რეცეპტორის პროტეინთან შეკავშირებით ხსნიან ან ხურავს იონურ არხებს ან იწვევს მეორე შუამავლის კასკადებს. ნეირომოდულატორები არის ქიმიური მესინჯერები, რომლებიც პირდაპირ არ მოქმედებენ სინაფსებზე, მაგრამ ცვლის (ცვლის) ნეირონის მგრძნობელობას სინაფსური სტიმულაციის ან სინაფსური ინჰიბიციის მიმართ.
Ზოგიერთი ნეირომოდულატორებიარის ნეიროპეპტიდები ან სტეროიდები და წარმოიქმნება ნერვულ ქსოვილში, სხვები არის სტეროიდების ცირკულირება სისხლში. თავად სინაფსი მოიცავს აქსონის ტერმინალს (პრესინაფსური ტერმინალი), რომელიც მოაქვს სიგნალს, ადგილს სხვა უჯრედის ზედაპირზე, რომელშიც წარმოიქმნება ახალი სიგნალი (პოსტინაფსური ტერმინალი) და ვიწრო უჯრედშორისი სივრცე - სინაფსური ნაპრალი.
თუ აქსონი წყდება უჯრედის სხეულზე, ეს არის აქსოსომატური სინაფსი, თუ ის მთავრდება დენდრიტზე, მაშინ ასეთ სინაფსს აქსოდენდრიტი ეწოდება, ხოლო თუ აქსონზე სინაფსს ქმნის, ეს არის აქსოაქსონალური სინაფსი.
უმეტესობა სინაფსები- ქიმიური სინაფსები, რადგან ისინი იყენებენ ქიმიურ შუამავლებს, თუმცა ცალკეული სინაფსები გადასცემენ იონურ სიგნალებს უფსკრული კვანძების მეშვეობით, რომლებიც შეაღწევენ პრე- და პოსტსინაფსურ მემბრანებში, რითაც უზრუნველყოფენ ნეირონული სიგნალების პირდაპირ გადაცემას.
ასეთი კონტაქტები ცნობილია როგორც ელექტრული სინაფსები.
პრესინაფსური ტერმინალიყოველთვის შეიცავს სინაფსურ ვეზიკულებს ნეიროტრანსმიტერებით და მრავალრიცხოვანი მიტოქონდრიით.
ნეიროტრანსმიტერებიჩვეულებრივ სინთეზირებულია უჯრედულ სხეულში; შემდგომში ისინი ინახება ვეზიკულებში სინაფსის პრესინაფსურ ნაწილში. ნერვული იმპულსების გადაცემის დროს ისინი გამოიყოფა სინაფსურ ჭრილში ეგზოციტოზის სახელით ცნობილი პროცესის მეშვეობით.
5. ინფორმაციის გადაცემის მექანიზმი სინაფსებში
ენდოციტოზი ხელს უწყობს ჭარბი მემბრანის დაბრუნებას, რომელიც გროვდება პრესინაფსურ ნაწილში სინაფსური ვეზიკულების ეგზოციტოზის შედეგად.
დაბრუნდა მემბრანაერწყმის პრესინაფსური განყოფილების აგრანულ ენდოპლაზმურ რეტიკულუმს (aER) და ხელახლა გამოიყენება ახალი სინაფსური ვეზიკულების შესაქმნელად.
Ზოგიერთი ნეიროტრანსმიტერებისინთეზირდება პრესინაფსურ განყოფილებაში ფერმენტების და წინამორბედების გამოყენებით, რომლებიც მიეწოდება აქსონალური სატრანსპორტო მექანიზმით.
პირველი აღწერილი ნეიროტრანსმიტერებიიყო აცეტილქოლინი და ნორეპინეფრინი. აქსონის ტერმინალი, რომელიც ათავისუფლებს ნორეპინეფრინს, ნაჩვენებია სურათზე.
ნეიროტრანსმიტერების უმეტესობა არის ამინები, ამინომჟავები ან მცირე პეპტიდები (ნეიროპეპტიდები). ზოგიერთი არაორგანული ნივთიერება, როგორიცაა აზოტის ოქსიდი, შეიძლება ასევე იმოქმედოს როგორც ნეიროტრანსმიტერები. ცალკეული პეპტიდები, რომლებიც ასრულებენ ნეიროტრანსმიტერების როლს, გამოიყენება სხეულის სხვა ნაწილებში, მაგალითად, როგორც ჰორმონები საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში.
ნეიროპეპტიდები ძალიან მნიშვნელოვანია ისეთი შეგრძნებებისა და მოთხოვნილებების რეგულირებაში, როგორიცაა ტკივილი, სიამოვნება, შიმშილი, წყურვილი და სექსუალური ლტოლვა.
მოვლენების თანმიმდევრობა სიგნალის გადაცემის დროს ქიმიურ სინაფსში
გადაცემის დროს წარმოქმნილი ფენომენები სიგნალიქიმიურ სინაფსში ილუსტრირებულია ნახატზე.
ნერვული იმპულსები, რომლებიც სწრაფად მოძრაობენ უჯრედის მემბრანაში (მილიწამებში) იწვევს ფეთქებად ელექტრულ აქტივობას (დეპოლარიზაცია), რომელიც ვრცელდება უჯრედის მემბრანაზე.
ასეთი იმპულსები მოკლედ ხსნის კალციუმის არხებს პრესინაფსურ რეგიონში, რაც უზრუნველყოფს კალციუმის შემოდინებას, რომელიც იწვევს სინაფსური ვეზიკულის ეგზოციტოზს.
ეგზოპიტოზის ადგილებში, ნეიროტრანსმიტერები, რომლებიც რეაგირებენ პოსტსინაფსურ ადგილზე განლაგებულ რეცეპტორებთან, რაც იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის გარდამავალ ელექტრულ აქტივობას (დეპოლარიზაციას).
ასეთი სინაფსები ცნობილია როგორც ამგზნები, რადგან მათი აქტივობა ხელს უწყობს იმპულსებს პოსტსინაფსურ უჯრედულ მემბრანაში. ზოგიერთ სინაფსებში ნეიროტრანსმიტერის - რეცეპტორის ურთიერთქმედება საპირისპირო ეფექტს ახდენს - ხდება ჰიპერპოლარიზაცია და არ ხდება ნერვული იმპულსის გადაცემა. ეს სინაფსები ცნობილია როგორც ინჰიბიტორული სინაფსები. ამრიგად, სინაფსებს შეუძლიათ გააძლიერონ ან დათრგუნონ იმპულსების გადაცემა, რითაც მათ შეუძლიათ ნერვული აქტივობის რეგულირება.
გამოყენების შემდეგ ნეიროტრანსმიტერებისწრაფად იხსნება ფერმენტული დეგრადაციის, დიფუზიის ან ენდოციტოზის შედეგად, რომელსაც შუამავლობს პრესინაფსური მემბრანის სპეციფიური რეცეპტორები. ნეიროტრანსმიტერების ამ მოცილებას მნიშვნელოვანი ფუნქციური მნიშვნელობა აქვს, რადგან ის ხელს უშლის პოსტსინაფსური ნეირონის არასასურველ ხანგრძლივ სტიმულაციას.
საგანმანათლებლო ვიდეო - სინაფსის აგებულება
- ნერვული უჯრედის სხეული - ნეირონი: სტრუქტურა, ჰისტოლოგია
- ნერვული უჯრედების დენდრიტები: სტრუქტურა, ჰისტოლოგია
- ნერვული უჯრედების აქსონები: სტრუქტურა, ჰისტოლოგია
- ნერვული უჯრედების მემბრანული პოტენციალი.
Ფიზიოლოგია
- სინაფსი: სტრუქტურა, ფუნქციები
- გლიური უჯრედები: ოლიგოდენდროციტები, შვანის უჯრედები, ასტროციტები, ეპენდიმული უჯრედები
- მიკროგლია: სტრუქტურა, ჰისტოლოგია
- ცენტრალური ნერვული სისტემა (ცნს): სტრუქტურა, ჰისტოლოგია
- მენინგის ჰისტოლოგია. სტრუქტურა
- ჰემატოენცეფალური ბარიერი: სტრუქტურა, ჰისტოლოგია
სინაფსის სტრუქტურაგანვიხილოთ სინაფსის აგებულება აქსოსომატური სინაფსის მაგალითზე. სინაფსი შედგება სამი ნაწილისგან: პრესინაფსური დაბოლოება, სინაფსური ნაპრალი და პოსტსინაფსური მემბრანა (ნახ. 9). პრესინაფსური დაბოლოება ივსება ვეზიკულებით (ვეზიკულებით) და მიტოქონდრიებით. ვეზიკულები შეიცავს ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს - შუამავლებს. შუამავლები სინთეზირდება სომაში და მიკროტუბულების მეშვეობით ტრანსპორტირდება პრესინაფსურ დასასრულამდე. ყველაზე ხშირად შუამავლის როლს ასრულებენ ადრენალინი, ნორადრენალინი, აცეტილქოლინი, სეროტონინი, გამა-ამინობუტერინის მჟავა (GABA), გლიცინი და სხვა. ჩვეულებრივ, სინაფსი შეიცავს ერთ-ერთ შუამავალს უფრო დიდი რაოდენობით სხვა მედიატორებთან შედარებით. შუამავლის ტიპის მიხედვით, ჩვეულებრივია სინაფსების დანიშვნა: ადრენონერგული, ქოლინერგული, სეროტონერგული და ა.შ. სინაფსური ნაპრალი ივსება უჯრედშორისი სითხით, რომელიც შეიცავს ფერმენტებს, რომლებიც ხელს უწყობენ ნეიროტრანსმიტერების განადგურებას. ელექტრულ სინაფსებში ორი ნეირონის ურთიერთქმედება ბიოდინებით ხდება. ქიმიური სინაფსიPD ნერვული ბოჭკო (AP - მოქმედების პოტენციალი) 9. სინაფსის აგებულების სქემა. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დომინირებს ქიმიური სინაფსები. შეჯამებულია ამგზნები და ინჰიბიტორული სინაფსების გავლენა პოსტსინაფსური ნეირონის აგზნებადობაზე და ეფექტი დამოკიდებულია სინაფსის მდებარეობაზე. რაც უფრო ახლოს არის სინაფსები აქსონალურ ბორცვთან, მით უფრო ეფექტურია ისინი. პირიქით, რაც უფრო შორს არის სინაფსები აქსონური ბორცვიდან (მაგალითად, დენდრიტების ბოლოში), მით უფრო ნაკლებად ეფექტურია ისინი. ამრიგად, სომასა და აქსონალურ ბორცვზე განლაგებული სინაფსები სწრაფად და ეფექტურად მოქმედებს ნეირონების აგზნებადობაზე, ხოლო შორეული სინაფსების მოქმედება ნელი და გლუვია. Ampmsch iipinl სისტემა ასეთ ნერვულ ქსელს ლოკალური ეწოდება. გარდა ამისა, ერთმანეთისგან დაშორებული ნეირონები, ტვინის სხვადასხვა უბნებიდან, შეიძლება გაერთიანდეს ქსელში. ნეირონების კავშირების ორგანიზების უმაღლესი დონე ასახავს ცენტრალური ნერვული სისტემის რამდენიმე უბნის კავშირს. ასეთ ნერვულ ქსელს ეწოდება გზა, ან სისტემა. არის დაღმავალი და აღმავალი ბილიკები. ინფორმაცია გადაეცემა აღმავალი გზების გასწვრივ ტვინის ქვედა უბნებიდან ზემოდან (მაგალითად, ზურგის ტვინიდან ცერებრალური ქერქისკენ). დაღმავალი გზები აკავშირებს თავის ტვინის ქერქს ზურგის ტვინთან. ზოგიერთი ნერვული ქსელი უზრუნველყოფს იმპულსების კონვერგენციას (კონვერგენციას) ნეირონების შეზღუდულ რაოდენობაზე. ნერვული ქსელები ასევე შეიძლება აშენდეს დივერგენციის (დივერგენციის) ტიპის მიხედვით. ასეთი ქსელები იწვევენ ინფორმაციის გადაცემას მნიშვნელოვან დისტანციებზე. გარდა ამისა, ნერვული ქსელები უზრუნველყოფენ სხვადასხვა სახის ინფორმაციის ინტეგრაციას (შეჯამებას ან განზოგადებას) (ნახ. 10). |
სინაფსი არის ნეირონებს შორის ფუნქციური და არა ფიზიკური კონტაქტის ადგილი; ის გადასცემს ინფორმაციას ერთი უჯრედიდან მეორეში. სინაფსები ჩვეულებრივ გვხვდება ერთი ნეირონის აქსონის ბოლო ტოტებსა და დენდრიტებს შორის ( აქსოდენდრიტისინაფსები) ან სხეული ( აქსოსომატურისინაფსები) სხვა ნეირონის. სინაფსების რაოდენობა, როგორც წესი, ძალიან დიდია, რაც უზრუნველყოფს ინფორმაციის გადაცემის დიდ არეალს. მაგალითად, ზურგის ტვინის ცალკეული საავტომობილო ნეირონების დენდრიტებზე და სხეულებზე 1000-ზე მეტი სინაფსია. ტვინის ზოგიერთ უჯრედს შეიძლება ჰქონდეს 10000-მდე სინაფსი (სურათი 16.8).
არსებობს ორი სახის სინაფსები - ელექტროდა ქიმიური- დამოკიდებულია მათში გამავალი სიგნალების ბუნებაზე. საავტომობილო ნეირონის დაბოლოებებსა და კუნთოვანი ბოჭკოს ზედაპირს შორის არის ნეირომუსკულური შეერთება, რომელიც სტრუქტურით განსხვავდება ნეირონთაშორისი სინაფსებისგან, მაგრამ ფუნქციურად მსგავსია მათ. სტრუქტურული და ფიზიოლოგიური განსხვავებები ნორმალურ სინაფსსა და ნეირომუსკულარულ შეერთებას შორის მოგვიანებით იქნება აღწერილი.
ქიმიური სინაფსის სტრუქტურა
ქიმიური სინაფსები ხერხემლიანებში სინაფსების ყველაზე გავრცელებული ტიპია. ეს არის ნერვული დაბოლოებების ბოლქვიანი გასქელება ე.წ სინაფსური დაფებიდა მდებარეობს დენდრიტის ბოლოსთან ახლოს. სინაფსური დაფის ციტოპლაზმა შეიცავს მიტოქონდრიებს, გლუვ ენდოპლაზმურ რეტიკულუმს, მიკროფილამენტებს და მრავალრიცხოვან სინაფსური ვეზიკულები. თითოეული ბუშტი დაახლოებით 50 ნმ დიამეტრისაა და შეიცავს შუამავალინივთიერება, რომელიც გადასცემს ნერვულ სიგნალებს სინაფსზე. სინაფსური დაფის მემბრანა თავად სინაფსის მიდამოში სქელდება ციტოპლაზმის დატკეპნის შედეგად და ფორმირდება. პრესინაფსური მემბრანა. სინაფსის მიდამოში დენდრიტის გარსი ასევე სქელდება და ყალიბდება პოსტსინაფსური მემბრანა. ეს გარსები გამოყოფილია უფსკრულით - სინაფსური ნაპრალიდაახლოებით 20 ნმ სიგანე. პრესინაფსური მემბრანა შექმნილია ისე, რომ სინაფსური ვეზიკულები შეიძლება მიმაგრდეს მასზე და ნეიროტრანსმიტერები განთავისუფლდნენ სინაფსურ ჭრილში. პოსტსინაფსური მემბრანა შეიცავს დიდი ცილის მოლეკულებს, რომლებიც მოქმედებენ როგორც რეცეპტორებიშუამავლები და მრავალრიცხოვანი არხებიდა ფორები(ჩვეულებრივ დახურული), რომლის მეშვეობითაც იონებს შეუძლიათ შევიდნენ პოსტსინაფსურ ნეირონში (იხ. სურ. 16.10, A).
სინაფსური ვეზიკულები შეიცავს ნეიროტრანსმიტერს, რომელიც წარმოიქმნება ან ნეირონის სხეულში (და შედის სინაფსურ დაფაში, გაივლის მთელ აქსონს), ან პირდაპირ სინაფსურ დაფაში. ორივე შემთხვევაში, შუამავლის სინთეზისთვის საჭიროა ფერმენტები, რომლებიც წარმოიქმნება უჯრედულ სხეულში რიბოზომებზე. სინაფსურ დაფაში ნეიროტრანსმიტერის მოლეკულები "შეფუთულია" ვეზიკულებში, რომლებშიც ისინი ინახება სანამ არ გამოვა. ხერხემლიანთა ნერვული სისტემის ძირითადი შუამავლები - აცეტილქოლინიდა ნორეპინეფრინი, მაგრამ არის სხვა შუამავლებიც, რომლებზეც მოგვიანებით იქნება საუბარი.
აცეტილქოლინი არის ამონიუმის წარმოებული, რომლის ფორმულა ნაჩვენებია ნახ. 16.9. ეს არის პირველი ცნობილი შუამავალი; 1920 წელს ოტო ლევიმ გამოყო იგი ბაყაყის გულში საშოს ნერვის პარასიმპათიკური ნეირონების ტერმინალებიდან (ნაწილი 16.2). ნორეპინეფრინის სტრუქტურა დეტალურად არის განხილული სექ. 16.6.6. ნეირონებს, რომლებიც გამოყოფენ აცეტილქოლინს, ე.წ ქოლინერგულიდა ნორეპინეფრინის გამოთავისუფლება - ადრენერგული.
სინაფსური გადაცემის მექანიზმები
ითვლება, რომ ნერვული იმპულსის ჩამოსვლა სინაფსურ დაფაში იწვევს პრესინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას და მისი გამტარიანობის მატებას Ca 2+ იონების მიმართ. სინაფსურ დაფაში შემავალი Ca 2+ იონები იწვევს სინაფსური ვეზიკულების შერწყმას პრესინაფსურ მემბრანასთან და მათი შიგთავსის უჯრედიდან გათავისუფლებას. (ეგზოციტოზი), რის შედეგადაც ის შედის სინაფსურ ნაპრალში. მთელ ამ პროცესს ე.წ ელექტროსეკრეტორული კონიუგაცია. მედიატორის გათავისუფლების შემდეგ, ვეზიკულური მასალა გამოიყენება შუამავლის მოლეკულებით სავსე ახალი ვეზიკულების შესაქმნელად. თითოეული ფლაკონი შეიცავს აცეტილქოლინის დაახლოებით 3000 მოლეკულას.
გადამცემის მოლეკულები დიფუზირდება სინაფსური ნაპრალის მეშვეობით (ამ პროცესს დაახლოებით 0,5 ms სჭირდება) და უკავშირდება რეცეპტორებს, რომლებიც მდებარეობს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე, რომლებსაც შეუძლიათ აცეტილქოლინის მოლეკულური სტრუქტურის ამოცნობა. როდესაც რეცეპტორის მოლეკულა აკავშირებს მედიატორს, მისი კონფიგურაცია იცვლება, რაც იწვევს იონური არხების გახსნას და იონების შეყვანას პოსტსინაფსურ უჯრედში, რაც იწვევს დეპოლარიზაციაან ჰიპერპოლარიზაცია(სურ. 16.4, ა) მისი გარსები, გამოთავისუფლებული შუამავლის ბუნებისა და რეცეპტორის მოლეკულის სტრუქტურის მიხედვით. შუამავალი მოლეკულები, რომლებიც იწვევდნენ პოსტსინაფსური მემბრანის გამტარიანობის ცვლილებას, დაუყოვნებლივ ამოღებულია სინაფსური ნაპრალიდან ან პრესინაფსური მემბრანის მიერ მათი რეაბსორბციით, ან ნაპრალის ან ფერმენტული ჰიდროლიზისგან დიფუზიით. Როდესაც ქოლინერგულისინაფსები, სინაფსურ ნაპრალში მდებარე აცეტილქოლინი ჰიდროლიზდება ფერმენტის მიერ აცეტილქოლინესტერაზამდებარეობს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. ჰიდროლიზის შედეგად წარმოიქმნება ქოლინი, ის კვლავ შეიწოვება სინაფსურ დაფაში და იქ ისევ გარდაიქმნება აცეტილქოლინად, რომელიც ინახება ვეზიკულებში (სურ. 16.10).
AT ამაღელვებელისინაფსებში, აცეტილქოლინის მოქმედებით, იხსნება ნატრიუმის და კალიუმის სპეციფიკური არხები და Na + იონები შედიან უჯრედში, ხოლო K + იონები ტოვებენ მას კონცენტრაციის გრადიენტების შესაბამისად. შედეგი არის პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაცია. ამ დეპოლარიზაციას ე.წ ამგზნებითი პოსტსინაფსური პოტენციალი(VPSP). EPSP-ის ამპლიტუდა ჩვეულებრივ მცირეა, მაგრამ მისი ხანგრძლივობა უფრო გრძელია, ვიდრე მოქმედების პოტენციალი. EPSP-ის ამპლიტუდა ეტაპობრივად იცვლება და ეს იმაზე მეტყველებს, რომ ნეიროტრანსმიტერი გამოიყოფა ნაწილებად, ანუ „კვანტებად“ და არა ცალკეული მოლეკულების სახით. როგორც ჩანს, თითოეული კვანტი შეესაბამება შუამავლის გათავისუფლებას ერთი სინაფსური ვეზიკულიდან. ერთი EPSP, როგორც წესი, არ შეუძლია გამოიწვიოს ზღვრული დეპოლარიზაცია, რომელიც საჭიროა მოქმედების პოტენციალის წარმოსაჩენად. მაგრამ რამდენიმე EPSP-ის დეპოლარიზაციული ეფექტი ემატება და ამ ფენომენს ე.წ შეჯამება. ორ ან მეტ EPSP-ს, რომლებიც ერთდროულად ჩნდება ერთი და იგივე ნეირონის სხვადასხვა სინაფსებზე, შეუძლია ერთობლივად გამოიწვიოს დეპოლარიზაცია, რომელიც საკმარისია პოსტსინაფსურ ნეირონში მოქმედების პოტენციალის აღგზნებისთვის. ჰქვია სივრცითი შეჯამება. მედიატორის სწრაფად განმეორებითი გათავისუფლება იმავე სინაფსური დაფის ვეზიკულებიდან ინტენსიური სტიმულის მოქმედებით იწვევს ცალკეულ EPSP-ებს, რომლებიც იმდენად ხშირად მიჰყვებიან დროში, რომ მათი ეფექტებიც შეჯამდება და იწვევს მოქმედების პოტენციალს პოსტსინაფსურ ნეირონში. . მას ეძახიან დროებითი შეჯამება. ამრიგად, იმპულსები შეიძლება მოხდეს ერთ პოსტსინაფსურ ნეირონში, ან მასთან დაკავშირებული რამდენიმე პრესინაფსური ნეირონის სუსტი სტიმულაციის შედეგად, ან მისი ერთ-ერთი პრესინაფსური ნეირონის განმეორებითი სტიმულაციის შედეგად. AT სამუხრუჭესინაფსები, შუამავლის გათავისუფლება ზრდის პოსტსინაფსური მემბრანის გამტარიანობას K + და Cl- იონების სპეციფიკური არხების გახსნით. კონცენტრაციის გრადიენტების გასწვრივ გადაადგილება, ეს იონები იწვევენ მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციას, ე.წ ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი(TPSP).
თავად მედიატორებს არ გააჩნიათ აღმგზნები ან ინჰიბიტორული თვისებები. მაგალითად, აცეტილქოლინს აქვს აღმგზნები ეფექტი უმეტეს ნერვ-კუნთოვან შეერთებებზე და სხვა სინაფსებზე, მაგრამ იწვევს ინჰიბირებას გულისა და ვისცერული კუნთების ნეირომუსკულარულ შეერთებებზე. ეს საპირისპირო ეფექტები განპირობებულია მოვლენებით, რომლებიც ვითარდება პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. რეცეპტორის მოლეკულური თვისებები განსაზღვრავს, თუ რომელი იონები შევა პოსტსინაფსურ ნეირონში და ეს იონები, თავის მხრივ, განსაზღვრავენ პოსტსინაფსური პოტენციალების ცვლილების ბუნებას, როგორც ეს ზემოთ იყო აღწერილი.
ელექტრული სინაფსები
ბევრ ცხოველში, მათ შორის კოელენტერატებსა და ხერხემლიანებში, იმპულსების გადაცემა ზოგიერთ სინაფსებში ხორციელდება ელექტრული დენის გავლის გზით პრე- და პოსტსინაფსურ ნეირონებს შორის. ამ ნეირონებს შორის უფსკრულის სიგანე მხოლოდ 2 ნმ-ია, ხოლო მემბრანების მხრიდან დენის მიმართ მთლიანი წინააღმდეგობა და სითხის შევსება ძალიან მცირეა. იმპულსები სინაფსებში დაუყოვნებლად გადის და მათ გადაცემაზე წამლები ან სხვა ქიმიკატები არ მოქმედებს.
ნეირომუსკულური შეერთება
ნეირომუსკულური შეერთება არის სინაფსის სპეციალიზებული ტიპი საავტომობილო ნეირონის (მოტონეირონის) დაბოლოებებს შორის. ენდომიზიუმიკუნთების ბოჭკოები (ნაწილი 17.4.2). თითოეულ კუნთოვან ბოჭკოს აქვს სპეციალიზებული ტერიტორია - ძრავის ბოლო ფირფიტა, სადაც საავტომობილო ნეირონის (მოტონეირონის) აქსონი განშტოებულია, წარმოქმნის არამიელინირებულ ტოტებს დაახლოებით 100 ნმ სისქით, რომლებიც გადის არაღრმა ღარებში კუნთის მემბრანის ზედაპირის გასწვრივ. კუნთოვანი უჯრედის მემბრანა - სარკოლემა - ქმნის ბევრ ღრმა ნაკეცს, რომელსაც პოსტსინაფსური ნაკეცები ეწოდება (სურ. 16.11). საავტომობილო ნეირონების დაბოლოებების ციტოპლაზმა სინაფსური დაფის შიგთავსის მსგავსია და სტიმულაციის დროს გამოყოფს აცეტილქოლინს იმავე მექანიზმის გამოყენებით, როგორც ზემოთ აღინიშნა. სარკოლემის ზედაპირზე განლაგებული რეცეპტორების მოლეკულების კონფიგურაციის ცვლილება იწვევს Na + და K + გამტარიანობის ცვლილებას, რის შედეგადაც ხდება ადგილობრივი დეპოლარიზაცია, ე.წ. ბოლო ფირფიტის პოტენციალი(PKP). ეს დეპოლარიზაცია სავსებით საკმარისია მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნისთვის, რომელიც ვრცელდება სარკოლემის გასწვრივ ბოჭკოში, განივი მილაკების სისტემის გასწვრივ ( T-სისტემა) (პუნქტი 17.4.7) და იწვევს კუნთის შეკუმშვას.
სინაფსების და ნეირომუსკულური შეერთების ფუნქციები
ნეირონთაშორისი სინაფსების და ნეირომუსკულური კავშირების მთავარი ფუნქციაა რეცეპტორებიდან ეფექტორებზე სიგნალის გადაცემა. გარდა ამისა, ქიმიური სეკრეციის ამ ადგილების სტრუქტურა და ორგანიზაცია განსაზღვრავს ნერვული იმპულსის გამტარობის უამრავ მნიშვნელოვან მახასიათებელს, რომლებიც შეიძლება შეჯამდეს შემდეგნაირად:
1. ცალმხრივი გადაცემა.მედიატორის გათავისუფლება პრესინაფსური მემბრანიდან და რეცეპტორების ლოკალიზაცია პოსტსინაფსურ მემბრანაზე იძლევა ნერვული სიგნალების გადაცემას ამ გზის გასწვრივ მხოლოდ ერთი მიმართულებით, რაც უზრუნველყოფს ნერვული სისტემის საიმედოობას.
2. მოგება.თითოეული ნერვული იმპულსი იწვევს იმდენი აცეტილქოლინის გამოყოფას ნერვ-კუნთოვან შეერთებაზე, რათა გამოიწვიოს კუნთების ბოჭკოში გამრავლების პასუხი. ამის გამო, ნეირომუსკულარულ შეერთებამდე მოსულმა ნერვულმა იმპულსებმა, რაც არ უნდა სუსტიც არ უნდა იყოს, შეიძლება გამოიწვიოს ეფექტორული პასუხი და ეს ზრდის სისტემის მგრძნობელობას.
3. ადაპტაცია ან განსახლება.უწყვეტი სტიმულაციის დროს სინაფსში გამოთავისუფლებული მედიატორის რაოდენობა თანდათან მცირდება, სანამ შუამავლის მარაგი არ ამოიწურება; შემდეგ ამბობენ, რომ სინაფსი დაიღალა და მათზე სიგნალების შემდგომი გადაცემა შეფერხებულია. დაღლილობის ადაპტაციური მნიშვნელობა არის ის, რომ ის ხელს უშლის ეფექტორის დაზიანებას გადაჭარბებული აგზნების გამო. ადაპტაცია ასევე ხდება რეცეპტორების დონეზე. (იხილეთ აღწერა განყოფილებაში 16.4.2.)
4. ინტეგრაცია.პოსტსინაფსურ ნეირონს შეუძლია მიიღოს სიგნალები დიდი რაოდენობით ამგზნები და ინჰიბიტორული პრესინაფსური ნეირონებიდან (სინაფსური კონვერგენცია); ამ შემთხვევაში, პოსტსინაფსურ ნეირონს შეუძლია შეაჯამოს სიგნალები ყველა პრესინაფსური ნეირონიდან. სივრცითი შეჯამების გამო, ნეირონი აერთიანებს სიგნალებს მრავალი წყაროდან და წარმოქმნის კოორდინირებულ პასუხს. ზოგიერთ სინაფსში ხდება ფასილიტაცია, რომელიც შედგება იმაში, რომ ყოველი სტიმულის შემდეგ სინაფსი უფრო მგრძნობიარე ხდება შემდეგი სტიმულის მიმართ. ამიტომ, თანმიმდევრულმა სუსტმა სტიმულებმა შეიძლება გამოიწვიოს პასუხი და ეს ფენომენი გამოიყენება გარკვეული სინაფსების მგრძნობელობის ასამაღლებლად. ფასილიტაცია არ შეიძლება ჩაითვალოს დროებით შეჯამებად: ხდება ქიმიური ცვლილება პოსტსინაფსურ მემბრანაში და არა პოსტსინაფსური მემბრანის პოტენციალების ელექტრული ჯამი.
5. Დისკრიმინაცია.სინაფსში დროებითი შეჯამება საშუალებას აძლევს სუსტი ფონის იმპულსების გაფილტვრას, სანამ ისინი ტვინში მიაღწევენ. მაგალითად, კანის, თვალების და ყურების ექსტერორეცეპტორები მუდმივად იღებენ სიგნალებს გარემოდან, რომლებსაც განსაკუთრებული მნიშვნელობა არ აქვს ნერვული სისტემისთვის: მხოლოდ ცვლილებებისტიმულის ინტენსივობა იწვევს იმპულსების სიხშირის ზრდას, რაც უზრუნველყოფს მათ გადაცემას სინაფსით და სათანადო რეაგირებას.
6. დამუხრუჭება.სინაფსებსა და ნერვ-კუნთოვან კავშირებზე სიგნალიზაცია შეიძლება შეფერხდეს გარკვეული მაბლოკირებელი აგენტებით, რომლებიც მოქმედებენ პოსტსინაფსურ მემბრანაზე (იხ. ქვემოთ). ასევე შესაძლებელია პრესინაფსური დათრგუნვა, თუ აქსონის ბოლოში სწორედ ამ სინაფსის ზემოთ მთავრდება სხვა აქსონი, რომელიც აქ ქმნის ინჰიბიტორულ სინაფსს. როდესაც ასეთი ინჰიბიტორული სინაფსი სტიმულირდება, სინაფსური ვეზიკულების რაოდენობა, რომლებიც გამოიყოფა პირველ, ამგზნებად სინაფსში მცირდება. ასეთი მოწყობილობა საშუალებას გაძლევთ შეცვალოთ მოცემული პრესინაფსური ნეირონის გავლენა სხვა ნეირონიდან მომდინარე სიგნალების გამოყენებით.
ქიმიური ზემოქმედება სინაფსებზე და ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე
ქიმიკატები ნერვულ სისტემაში ბევრ განსხვავებულ ფუნქციას ასრულებენ. ზოგიერთი ნივთიერების ზემოქმედება ფართოდ არის გავრცელებული და კარგად შესწავლილი (როგორიცაა აცეტილქოლინისა და ადრენალინის მასტიმულირებელი ზემოქმედება), სხვების ზემოქმედება კი ადგილობრივია და ჯერ არ არის საკმარისად ნათელი. ზოგიერთი ნივთიერება და მათი ფუნქციები მოცემულია ცხრილში. 16.2.
ზოგიერთი ნარკოტიკი, რომელიც გამოიყენება ფსიქიკური აშლილობისთვის, როგორიცაა შფოთვა და დეპრესია, ითვლება, რომ ხელს უშლის ქიმიურ გადაცემას სინაფსებში. ბევრი ტრანკვილიზატორი და სედატიური საშუალება (ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი იმიპრამინი, რეზერპინი, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები და ა.შ.) ავლენს თავის თერაპიულ ეფექტს მედიატორებთან, მათ რეცეპტორებთან ან ცალკეულ ფერმენტებთან ურთიერთქმედებით. მაგალითად, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები აინჰიბირებენ ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის დაშლაში ჩართულ ფერმენტს და, სავარაუდოდ, ავლენენ თავიანთ თერაპიულ ეფექტს დეპრესიაზე ამ შუამავლების ხანგრძლივობის გაზრდით. ჰალუცინოგენების ტიპი ლიზერგინის მჟავა დიეთილამიდიდა მესკალინი, თავის ტვინის ზოგიერთი ბუნებრივი შუამავლის მოქმედების რეპროდუცირება ან სხვა შუამავლების მოქმედების ჩახშობა.
ბოლო კვლევა გარკვეული ტკივილგამაყუჩებლების, ოპიატების, ჰეროინიდა მორფინი- აჩვენა, რომ ძუძუმწოვრების ტვინში არის ნატურალური (ენდოგენური)ნივთიერებები, რომლებიც იწვევენ მსგავს ეფექტს. ყველა ამ ნივთიერებას, რომელიც ურთიერთქმედებს ოპიატურ რეცეპტორებთან, ერთობლივად უწოდებენ ენდორფინები. დღემდე მრავალი ასეთი ნაერთია აღმოჩენილი; მათგან შედარებით მცირე პეპტიდების ჯგუფს ე.წ ენკეფალინები(მეთ-ენკეფალინი, β-ენდორფინი და სხვ.). ითვლება, რომ ისინი თრგუნავენ ტკივილს, გავლენას ახდენენ ემოციებზე და დაკავშირებულია ზოგიერთ ფსიქიკურ დაავადებასთან.
ამ ყველაფერმა გახსნა ახალი გზები ტვინის ფუნქციების და ბიოქიმიური მექანიზმების შესასწავლად, რომლებიც საფუძვლად უდევს ტკივილის მართვასა და მკურნალობას ისეთი მრავალფეროვანი მეთოდებით, როგორიცაა შემოთავაზება, ჰიპნო? და აკუპუნქტურა. ბევრი სხვა ენდორფინის ტიპის ნივთიერება რჩება იზოლირებული, მათი სტრუქტურისა და ფუნქციების დადგენა. მათი დახმარებით შესაძლებელი იქნება ტვინის მუშაობის უფრო სრულყოფილი სურათის მიღება და ეს მხოლოდ დროის საკითხია, რადგან ასეთი მცირე რაოდენობით არსებული ნივთიერებების იზოლირებისა და ანალიზის მეთოდები მუდმივად იხვეწება.
ორ ნეირონს შორის კონტაქტის არე ეწოდება სინაფსი.
აქსოდენდრიტული სინაფსის შიდა სტრუქტურა.ა) ელექტრული სინაფსები. ძუძუმწოვრების ნერვულ სისტემაში ელექტრული სინაფსები იშვიათია. ისინი წარმოიქმნება ნაპრალის მსგავსი შეერთებით (ნექსუსებით) მომიჯნავე ნეირონების დენდრიტებს ან სომას შორის, რომლებიც დაკავშირებულია 1,5 ნმ დიამეტრის ციტოპლაზმური არხებით. სიგნალის გადაცემის პროცესი ხდება სინაფსური შეფერხების გარეშე და შუამავლების მონაწილეობის გარეშე.
ელექტრული სინაფსების საშუალებით შესაძლებელია ელექტროტონული პოტენციალების გავრცელება ერთი ნეირონიდან მეორეზე. მჭიდრო სინაფსური კონტაქტის გამო, სიგნალის გამტარობის მოდულაცია შეუძლებელია. ამ სინაფსების ამოცანაა ნეირონების ერთდროული აგზნება, რომლებიც ასრულებენ იმავე ფუნქციას. ამის მაგალითია მედულას მოგრძო რესპირატორული ცენტრის ნეირონები, რომლებიც სინქრონულად წარმოქმნიან იმპულსებს შთაგონების დროს. გარდა ამისა, სამაგალითო შეიძლება იყოს ნერვული სქემები, რომლებიც აკონტროლებენ საკადებს, რომლებშიც მზერის ფიქსაციის წერტილი გადადის ერთი ყურადღების ობიექტიდან მეორეზე.
ბ) ქიმიური სინაფსები. ნერვულ სისტემაში სინაფსების უმეტესობა ქიმიურია. ასეთი სინაფსების ფუნქციონირება დამოკიდებულია ნეიროტრანსმიტერების გამოყოფაზე. კლასიკური ქიმიური სინაფსი წარმოდგენილია პრესინაფსური მემბრანით, სინაფსური ნაპრალით და პოსტსინაფსური მემბრანით. პრესინაფსური მემბრანა არის უჯრედის ნერვული დაბოლოების კლუბის ფორმის გაფართოების ნაწილი, რომელიც გადასცემს სიგნალს, ხოლო პოსტსინაფსური მემბრანა არის უჯრედის ის ნაწილი, რომელიც იღებს სიგნალს.
შუამავალი გამოიყოფა კლუბის ფორმის გაფართოებისგან ეგზოციტოზის შედეგად, გადის სინაფსურ ნაპრალში და უკავშირდება რეცეპტორებს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. პოსტსინაფსური მემბრანის ქვეშ არის სუბსინაფსური აქტიური ზონა, რომელშიც პოსტსინაფსური მემბრანის რეცეპტორების გააქტიურების შემდეგ ხდება სხვადასხვა ბიოქიმიური პროცესი.
კლუბის ფორმის გაფართოება შეიცავს სინაფსურ ვეზიკულებს, რომლებიც შეიცავს ნეიროტრანსმიტერებს, ასევე გლუვი ენდოპლაზმური ბადის მიტოქონდრიების და ცისტერნების დიდ რაოდენობას. ფიქსაციის ტრადიციული მეთოდების გამოყენება უჯრედების შესწავლისას შესაძლებელს ხდის განასხვავოთ პრესინაფსური ბეჭდები პრესინაფსურ მემბრანაზე, რომლებიც ზღუდავენ სინაფსის აქტიურ ზონებს, რომლებზეც სინაფსური ვეზიკულები მიმართულია მიკროტუბულების საშუალებით.
აქსოდენდრიტული სინაფსი. ზურგის ტვინის მომზადების განყოფილება: სინაფსი დენდრიტის ბოლო მონაკვეთსა და, სავარაუდოდ, საავტომობილო ნეირონს შორის.
მომრგვალებული სინაფსური ვეზიკულების და პოსტსინაფსური დატკეპნის არსებობა დამახასიათებელია აგზნების სინაფსებისთვის.
დენდრიტის მონაკვეთი დახატულია განივი მიმართულებით, რასაც მოწმობს მრავალი მიკროტუბულის არსებობა.
გარდა ამისა, ზოგიერთი ნეიროფილამენტი ჩანს. სინაფსის ადგილი გარშემორტყმულია პროტოპლაზმური ასტროციტით.
პროცესები, რომლებიც მიმდინარეობს ნერვულ დაბოლოებებში ორი ტიპის. (ა) მცირე მოლეკულების სინაფსური გადაცემა (მაგ., გლუტამატი).
(1) სატრანსპორტო ვეზიკულები, რომლებიც შეიცავს სინაფსური ვეზიკულების მემბრანულ პროტეინებს, მიჰყავთ მიკროტუბულების გასწვრივ კლანჭოვანი პლაზმური მემბრანისკენ.
ამავდროულად, ფერმენტის და გლუტამატის მოლეკულები გადადის ნელი ტრანსპორტით.
(2) ვეზიკულური მემბრანის ცილები გამოდიან პლაზმური მემბრანიდან და ქმნიან სინაფსურ ვეზიკულებს.
(3) გლუტამატი იძირება სინაფსურ ვეზიკულებში; ხდება შუამავლის დაგროვება.
(4) გლუტამატის შემცველი ვეზიკულები უახლოვდებიან პრესინაფსურ მემბრანას.
(5) დეპოლარიზაცია იწვევს შუამავლის ეგზოციტოზს ნაწილობრივ განადგურებული ვეზიკულებიდან.
(6) გამოთავისუფლებული ნეიროტრანსმიტერი დიფუზურად ვრცელდება სინაფსური ნაპრალის მიდამოში და ააქტიურებს სპეციფიკურ რეცეპტორებს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე.
(7) სინაფსური ვეზიკულური მემბრანები უჯრედში უკან გადაიგზავნება ენდოციტოზის გზით.
(8) ხდება გლუტამატის ნაწილობრივი ხელახალი მიღება უჯრედში ხელახლა გამოყენებისთვის.
(B) ნეიროპეპტიდების (მაგ. ნივთიერება P) გადაცემა სინაფსური გადაცემის დროს (მაგ., გლუტამატი).
ამ ნივთიერებების ერთობლივი გადაცემა ხდება უნიპოლარული ნეირონების ცენტრალურ ნერვულ დაბოლოებებში, რომლებიც უზრუნველყოფენ ტკივილის მგრძნობელობას.
(1) ვეზიკულები და პეპტიდების წინამორბედები (პროპეპტიდები), რომლებიც სინთეზირებულია გოლჯის კომპლექსში (პერიკარიონის რეგიონში) სწრაფი ტრანსპორტით ტრანსპორტირებულია კლუბის ფორმის გაფართოებამდე.
(2) როდესაც ისინი შედიან კლუბის ფორმის გასქელების რეგიონში, სრულდება პეპტიდის მოლეკულის წარმოქმნის პროცესი და ბუშტები ტრანსპორტირდება პლაზმურ მემბრანაში.
(3) მემბრანის დეპოლარიზაცია და ვეზიკულური შიგთავსის ტრანსპორტირება უჯრედგარე სივრცეში ეგზოციტოზის გზით.
(4) ამავე დროს, გლუტამატი გამოიყოფა.
1. რეცეპტორის გააქტიურება. გადამცემი მოლეკულები გადის სინაფსურ ნაპრალში და ააქტიურებს რეცეპტორულ ცილებს, რომლებიც წყვილად მდებარეობს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. რეცეპტორის გააქტიურება იწვევს იონურ პროცესებს, რომლებიც იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას (აგზნებადი პოსტსინაფსური მოქმედება) ან პოსტსინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციას (ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური მოქმედება). ელექტროტონუსის ცვლილება სომას გადაეცემა ელექტროტონული პოტენციალის სახით, რომელიც გავრცელებისას იშლება, რის გამოც აქსონის საწყის სეგმენტში ხდება მოსვენების პოტენციალის ცვლილება.
იონური პროცესები დეტალურად არის აღწერილი საიტზე ცალკეულ სტატიაში. ამგზნებადი პოსტსინაფსური პოტენციალის უპირატესობით, აქსონის საწყისი სეგმენტი დეპოლარიზდება ზღურბლამდე და წარმოქმნის მოქმედების პოტენციალს.
ყველაზე გავრცელებული აგზნების ცენტრალური ნერვული სისტემის შუამავალი არის გლუტამატი, ხოლო ინჰიბიტორული არის გამა-ამინობუტერინის მჟავა (GABA). პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში აცეტილქოლინი შუამავალია განივზოლიანი კუნთების საავტომობილო ნეირონებისთვის, ხოლო გლუტამატი სენსორული ნეირონებისთვის.
გლუტამატერგიულ სინაფსებში მიმდინარე პროცესების თანმიმდევრობა ნაჩვენებია ქვემოთ მოცემულ ფიგურაში. როდესაც გლუტამატი გადადის სხვა პეპტიდებთან ერთად, პეპტიდების განთავისუფლება ხდება ექსტრასინაპტურად.
მგრძნობიარე ნეირონების უმეტესობა, გარდა გლუტამატისა, ასევე გამოყოფს სხვა პეპტიდებს (ერთი ან მეტი), რომლებიც გამოიყოფა ნეირონის სხვადასხვა ნაწილში; თუმცა, ამ პეპტიდების მთავარი ფუნქციაა სინაფსური გლუტამატის გადაცემის ეფექტურობის მოდულაცია (გაზრდის ან შემცირება).
გარდა ამისა, ნეიროტრანსმისია შეიძლება მოხდეს მონოამინერგული ნეირონებისთვის დამახასიათებელი დიფუზური ექსტრასინაფსური სიგნალის საშუალებით (ნეირონები, რომლებიც იყენებენ ბიოგენურ ამინებს ნეიროტრანსმისიის შუამავლებისთვის). არსებობს ორი ტიპის მონოამინერგული ნეირონები. ზოგიერთ ნეირონში კატექოლამინები (ნორეპინეფრინი ან დოფამინი) სინთეზირდება ამინომჟავა ტიროზინიდან, ზოგიერთში კი სეროტონინი სინთეზირდება ამინომჟავის ტრიპტოფანისგან. მაგალითად, დოფამინი გამოიყოფა როგორც სინაფსურ რეგიონში, ასევე აქსონის ვარიკოზული გასქელებადან, რომელშიც ასევე სინთეზირებულია ეს ნეიროტრანსმიტერი.
დოფამინი აღწევს ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედშორის სითხეში და დეგრადაციამდე შეუძლია სპეციფიური რეცეპტორების გააქტიურება 100 მიკრონიმდე მანძილზე. მონოამინერგული ნეირონები წარმოდგენილია ცნს-ის მრავალ სტრუქტურაში; ამ ნეირონების მიერ იმპულსების გადაცემის დარღვევა იწვევს სხვადასხვა დაავადებებს, რომელთა შორისაა პარკინსონის დაავადება, შიზოფრენია და დიდი დეპრესია.
აზოტის ოქსიდი (აიროვანი მოლეკულა) ასევე მონაწილეობს ნეირონების გლუტამატერგიულ სისტემაში დიფუზურ ნეიროტრანსმისიაში. აზოტის ოქსიდის გადაჭარბებულ ზემოქმედებას აქვს ციტოტოქსიური ეფექტი, განსაკუთრებით იმ ადგილებში, რომელთა სისხლმომარაგება დარღვეულია არტერიული თრომბოზის გამო. გლუტამატი ასევე არის პოტენციურად ციტოტოქსიური ნეიროტრანსმიტერი.
დიფუზური ნეიროტრანსმისიისგან განსხვავებით, ტრადიციულ სინაფსურ სიგნალის გადაცემას უწოდებენ "გამტარს" შედარებითი სტაბილურობის გამო.
in) Შემაჯამებელი. მრავალპოლარული ცნს-ის ნეირონები შედგება სომას, დენდრიტებისა და აქსონისგან; აქსონი ქმნის გირაოს და ბოლო ტოტებს. სომა შეიცავს გლუვ და უხეშ ენდოპლაზმურ რეტიკულუმს, გოლჯის კომპლექსებს, ნეიროფილამენტებს და მიკროტუბულებს. მიკროტუბულები შეაღწევენ ნეირონს მთელს ტერიტორიაზე, მონაწილეობენ სინაფსური ვეზიკულების, მიტოქონდრიების და მემბრანების სამშენებლო ნივთიერებების ანტეროგრადული ტრანსპორტირების პროცესში და ასევე უზრუნველყოფენ "მარკერების" მოლეკულების და განადგურებული ორგანელების რეტროგრადულ ტრანსპორტირებას.
არსებობს სამი სახის ქიმიური ნეირონთაშორისი ურთიერთქმედება: სინაფსური (მაგ., გლუტამატერგიული), ექსტრასინაფსური (პეპტიდერგიული) და დიფუზური (მაგ., მონოამინერგული, სეროტონერგული).
ქიმიური სინაფსები მათი ანატომიური სტრუქტურის მიხედვით იყოფა აქსოდენდრიტებად, აქსოსომატურად, აქსოაქსონალურ და დენდრო-დენდრიტებად. სინაფსი წარმოდგენილია პრე- და პოსტსინაფსური გარსებით, სინაფსური ნაპრალით და სუბსინაფსური აქტიური ზონით.
ელექტრული სინაფსები უზრუნველყოფენ მთელი ჯგუფების ერთდროულ აქტივაციას, ქმნიან მათ შორის ელექტრულ კავშირებს ჭრილის მსგავსი შეერთებების (ნექსუსების) გამო.
ტვინში დიფუზური ნეიროტრანსმისია. გლუტამატერგიული (1) და დოფამინერგული (2) ნეირონების აქსონები ქმნიან მჭიდრო სინაფსურ კონტაქტს სტრიატუმის ვარსკვლავური ნეირონის (3) პროცესთან.
დოფამინი გამოიყოფა არა მხოლოდ პრესინაფსური რეგიონიდან, არამედ აქსონის ვარიკოზული გასქელების შედეგად, საიდანაც ის დიფუზირდება უჯრედშორის სივრცეში და ააქტიურებს დენდრიტული ღეროს და კაპილარული პერიციტის კედლის დოფამინურ რეცეპტორებს.
გათავისუფლება. (A) ამგზნები ნეირონი 1 ააქტიურებს ინჰიბიტორულ ნეირონს 2, რომელიც თავის მხრივ აფერხებს ნეირონ 3-ს.
(B) მეორე ინჰიბიტორული ნეირონის (2b) გამოჩენა ნეირონ 3-ზე საპირისპირო გავლენას ახდენს, ვინაიდან ნეირონი 2b ინჰიბირებულია.
სპონტანურად აქტიური ნეირონი 3 წარმოქმნის სიგნალებს ინჰიბიტორული გავლენის არარსებობის შემთხვევაში.
2. მედიკამენტები - "გასაღებები" და "საკეტები". რეცეპტორი შეიძლება შევადაროთ საკეტს, ხოლო შუამავალი - გასაღებით, რომელიც მას ერგება. იმ შემთხვევაში, თუ ასაკთან ერთად ან რაიმე დაავადების შედეგად მედიატორის გათავისუფლების პროცესი დარღვეულია, პრეპარატს შეუძლია შეასრულოს „სათადარიგო გასაღების“ როლი, რომელიც ასრულებს შუამავლის მსგავს ფუნქციას. ასეთ პრეპარატს აგონისტი ეწოდება. ამავდროულად, გადაჭარბებული წარმოების შემთხვევაში, მედიატორის შეიძლება „ჩაჭრას“ რეცეპტორების ბლოკერი – „ცრუ გასაღები“, რომელიც დაუკავშირდება „ჩაკეტვის“ რეცეპტორს, მაგრამ არ გამოიწვევს მის გააქტიურებას.
3. დამუხრუჭება და გამოშვება. სპონტანურად აქტიური ნეირონების ფუნქციონირება დათრგუნულია ინჰიბიტორული ნეირონების (ჩვეულებრივ GABAergic) გავლენის ქვეშ. ინჰიბიტორული ნეირონების აქტივობა, თავის მხრივ, შეიძლება შეფერხდეს მათზე მოქმედი სხვა ინჰიბიტორული ნეირონებით, რის შედეგადაც ხდება სამიზნე უჯრედის დეზინჰიბირება. დეზინჰიბირების პროცესი ბაზალურ განგლიებში ნეირონების აქტივობის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია.
4. იშვიათი ტიპის ქიმიური სინაფსები. აქსოაქსონალური სინაფსების ორი ტიპი არსებობს. ორივე შემთხვევაში, კლუბის ფორმის გასქელება ქმნის ინჰიბიტორულ ნეირონს. პირველი ტიპის სინაფსები იქმნება აქსონის საწყისი სეგმენტის მიდამოში და გადასცემს ინჰიბიტორული ნეირონის ძლიერ ინჰიბიტორულ ეფექტს. მეორე ტიპის სინაფსები წარმოიქმნება ინჰიბიტორული ნეირონის კლუბისებურ გასქელებასა და ამგზნებადი ნეირონების კლუბისებურ გასქელებას შორის, რაც იწვევს შუამავლების გათავისუფლების დათრგუნვას. ამ პროცესს პრესინაფსური ინჰიბიცია ეწოდება. ამასთან დაკავშირებით, ტრადიციული სინაფსი უზრუნველყოფს პოსტსინაფსურ ინჰიბირებას.
დენდრო-დენდრიტული (D-D) სინაფსები წარმოიქმნება მიმდებარე ეკლიანი ნეირონების დენდრიტების დენდრიტულ ხერხემლებს შორის. მათი ამოცანაა არა ნერვული იმპულსის გამომუშავება, არამედ სამიზნე უჯრედის ელექტრული ტონის შეცვლა. თანმიმდევრული D-D სინაფსების დროს სინაფსური ვეზიკულები განლაგებულია მხოლოდ ერთ დენდრიტულ ხერხემალში, ხოლო საპასუხო D-D სინაფსში ორივეში. ამგზნები D-D სინაფსები ნაჩვენებია ქვემოთ მოცემულ ფიგურაში. ინჰიბიტორული D-D სინაფსები ფართოდ არის წარმოდგენილი თალამუსის გადართვის ბირთვებში.
გარდა ამისა, გამოიყოფა რამდენიმე სომატო-დენდრიტული და სომატო-სომატური სინაფსი.
ცერებრალური ქერქის აქსოაქსონალური სინაფსები. ისრები მიუთითებს იმპულსების მიმართულებაზე.
(1) ტვინში მიმავალი ზურგის ნეირონის პრესინაფსური და (2) პოსტსინაფსური დათრგუნვა. ისრები მიუთითებს იმპულსების გამტარობის მიმართულებაზე (შესაძლოა გადართვის ნეირონის დათრგუნვა ინჰიბიტორული გავლენის მოქმედებით).
ამგზნები დენდრო-დენდრიტული სინაფსები. ნაჩვენებია სამი ნეირონის დენდრიტები. ორმხრივი სინაფსი (მარჯვნივ). ისრები მიუთითებს ელექტროტონური ტალღების გავრცელების მიმართულებაზე.
საგანმანათლებლო ვიდეო - სინაფსის აგებულება
სინაფსი(ბერძნ. σύναψις, დან συνάπτειν - ჩახუტება, შემოხვევა, ხელის ჩამორთმევა) - კონტაქტის ადგილი ორ ნეირონს შორის ან სიგნალის მიმღებ ეფექტურ უჯრედს შორის. ემსახურება ორ უჯრედს შორის გადაცემას და სინაფსური გადაცემის დროს შესაძლებელია სიგნალის ამპლიტუდისა და სიხშირის რეგულირება.
ტერმინი შემოიღო 1897 წელს ინგლისელმა ფიზიოლოგმა ჩარლზ შერინგტონმა.
სინაფსის სტრუქტურა
ტიპიური სინაფსი არის აქსო-დენდრიტული ქიმიური სინაფსი. ასეთი სინაფსი შედგება ორი ნაწილისგან: პრესინაფსური, წარმოიქმნება გადამცემი უჯრედის მაქსონის ბოლოების კლუბის ფორმის გაფართოებით და პოსტსინაფსური, წარმოდგენილია აღმქმელი უჯრედის ციტოლემის კონტაქტის ზონით (ამ შემთხვევაში, დენდრიტის არე). სინაფსი არის კონტაქტური უჯრედების მემბრანების გამყოფი სივრცე, რომელსაც ნერვული დაბოლოებები ერგება. იმპულსების გადაცემა ქიმიურად ხორციელდება შუამავლების დახმარებით ან ელექტროენერგიით ერთი უჯრედიდან მეორეში იონების გადასვლის გზით.
ორივე ნაწილს შორის არის სინაფსური უფსკრული - 10-50 ნმ სიგანის უფსკრული პოსტსინაფსურ და პრესინაფსურ გარსებს შორის, რომლის კიდეები გამაგრებულია უჯრედშორისი კონტაქტებით.
სინაფსური ნაპრალის მიმდებარე კლუბის ფორმის გაფართოების აქსოლემის ნაწილს ე.წ. პრესინაფსური მემბრანა. აღმქმელი უჯრედის ციტოლემის მონაკვეთი, რომელიც ზღუდავს მოპირდაპირე მხარეს სინაფსურ ნაპრალს, ე.წ. პოსტსინაფსური მემბრანა, ქიმიურ სინაფსებში ის რელიეფურია და შეიცავს მრავალრიცხოვან.
სინაფსურ გაფართოებაში არის პატარა ვეზიკულები, ე.წ სინაფსური ვეზიკულებიშეიცავს ან შუამავალს (გადაცემის შუამავალ ნივთიერებას) ან ფერმენტს, რომელიც ანადგურებს ამ მედიატორს. პოსტსინაფსურ და ხშირად პრესინაფსურ გარსებზე არის რეცეპტორები ამა თუ იმ შუამავლისთვის.
სინაფსის კლასიფიკაცია
ნერვული იმპულსის გადაცემის მექანიზმიდან გამომდინარე, არსებობს
- ქიმიური;
- ელექტრული - უჯრედები დაკავშირებულია მაღალი გამტარი კონტაქტებით სპეციალური კონექსონების გამოყენებით (თითოეული კონექსონი შედგება ექვსი ცილის ქვედანაყოფისგან). მანძილი უჯრედის მემბრანებს შორის ელექტრულ სინაფსში არის 3,5 ნმ (ჩვეულებრივი უჯრედშორისია 20 ნმ)
ვინაიდან უჯრედგარე სითხის წინააღმდეგობა მცირეა (ამ შემთხვევაში), იმპულსები გადის სინაფსში გაჩერების გარეშე. ელექტრული სინაფსები, როგორც წესი, ამგზნებია.
აღმოჩენილია გამოშვების ორი მექანიზმი: ვეზიკულის სრული შერწყმით პლაზმალემასთან და ე.წ. აკოცე და გაიქეცი), როდესაც ვეზიკულა უერთდება მემბრანას და მისგან მცირე მოლეკულები გამოდიან სინაფსურ ნაპრალში, მსხვილი კი რჩება ვეზიკულაში. მეორე მექანიზმი, სავარაუდოდ, უფრო სწრაფია, ვიდრე პირველი, რომლის დახმარებით ხდება სინაფსური გადაცემა სინაფსურ დაფაში კალციუმის იონების მაღალი შემცველობით.
სინაფსის ამ სტრუქტურის შედეგია ნერვული იმპულსის ცალმხრივი გამტარობა. არსებობს ე.წ სინაფსური შეფერხებაარის დრო, რომელიც სჭირდება ნერვული იმპულსის გადაცემას. მისი ხანგრძლივობა დაახლოებით - 0,5 ms.
ეგრეთ წოდებული „დეილის პრინციპი“ (ერთი - ერთი შუამავალი) აღიარებულია, როგორც მცდარი. ან, როგორც ზოგჯერ მიაჩნიათ, ის დახვეწილია: უჯრედის ერთი ბოლოდან შეიძლება განთავისუფლდეს არა ერთი, არამედ რამდენიმე შუამავალი და მათი ნაკრები მუდმივია მოცემული უჯრედისთვის.
აღმოჩენის ისტორია
- 1897 წელს შერინგტონმა ჩამოაყალიბა სინაფსების კონცეფცია.
- ნერვული სისტემის, მათ შორის სინაფსური გადაცემის კვლევისთვის, 1906 წელს ნობელის პრემია მიენიჭა გოლჯისა და რამონ ი კახალს.
- 1921 წელს ავსტრიელმა მეცნიერმა ო.ლოევიმ დაადგინა სინაფსების მეშვეობით აგზნების გადაცემის ქიმიური ბუნება და მასში აცეტილქოლინის როლი. 1936 წელს მიიღო ნობელის პრემია გ.დეილთან (ნ. დეილთან).
- 1933 წელს საბჭოთა მეცნიერმა ა.ვ.კიბიაკოვმა დაადგინა ადრენალინის როლი სინაფსურ გადაცემაში.
- 1970 წელი - ბ.კაცი (ვ. კაცი, დიდი ბრიტანეთი), უ. ფონ ეილერი (U. ეილერის წინააღმდეგ, შვედეთი) და ჯ. აქსელროდმა (ჯ. აქსელროდი, აშშ) მიიღეს ნობელის პრემია როლინორადრენალინის აღმოჩენისთვის სინაფსურ გადაცემაში. .
