Ce este Sarin? Gazul sarin este un compus chimic de origine organică, pe bază de fosfor. Eterul izopropilic otrăvitor este un lichid ușor, ușor, mobil, incolor și inodor.

Sarin a fost descoperit de oamenii de știință în 1938 în timpul experimentelor cu substanțe. După ce au descoperit amestecul chimic, cercetătorii l-au trimis militarilor, care, după ce au aflat despre proprietățile periculoase, au început să folosească pe scară largă gazul ca armă.

Gaz sarin: aplicare

Cea mai comună utilizare a gazului sarin este ca armă chimică - o otravă puternică care afectează sistemul motor și nervos. Substanța poate pătrunde în organism atunci când vine în contact cu pielea, îmbrăcămintea sau pantofii. Sarinul amenință viața umană deoarece nu poate fi detectat în aer.

Substanța toxică sarin este folosită ca armă de distrugere în masă, prin lovire cu obuze de artilerie sau rachete. Mediul este otrăvit de vapori de sarin, care se pot răspândi rapid într-o zonă de până la 20 km de la sursa daunelor. Gazul are o rezistență puternică: vara durata de acțiune este de câteva ore, iar iarna - până la 2 zile.

Vă puteți proteja de sarin în adăposturi extrem de ermetice cu unități de filtrare-ventilație. În acest sens, echipamentele de protecție împotriva gazelor pot fi îndepărtate după un tratament specializat și controlul otrăvirii mediului.

Mecanismul de acțiune al sarinului

Gazul interacționează cu enzimele din organism care transmit semnale către organe folosind celulele nervoase. Enzima otrăvită de gaz își pierde funcționalitatea: se observă o stare excitată a organelor. Acest lucru uzează foarte mult corpul și duce la încetarea funcțiilor sale vitale.

Intoxicația cu sarin poate fi ușoară, moderată sau severă. Clasificarea depinde de doza de otravă ingerată.

Primul grad de otrăvire cu sarin este o deteriorare ușoară a organismului de către otravă: se observă oboseală crescută, apare durere în ochi și apar tulburări de somn. Victima poate avea pupilele strânse și vederea încețoșată. Simptomele din prima etapă nu sunt specifice: slăbiciune generală a corpului și dificultăți de respirație sunt semne de intoxicație cu orice substanță toxică. Al doilea grad de otrăvire se caracterizează prin pătrunderea otravii în tractul respirator.

Simptomele intoxicației de gradul doi:

1. Sufocare;
2. Durere abdominală;
3. Transpirație rece;
4. Vărsături și greață;
5. Incontinenta urinara;
6. Diaree;
7. Stare de panică.

În această etapă, victima are nevoie de ambulanță, altfel starea devine ireversibilă. Pentru a preveni apariția complicațiilor cronice, este necesară administrarea urgentă a unui antidot.

În al treilea grad de deteriorare a gazelor otrăvitoare se observă convulsii și paralizie. Simptomele sunt similare cu intoxicația de gradul doi, dar natura manifestărilor este mai rapidă: victima își pierde cunoștința, pielea și mucoasele devin albăstrui, apare o contracție musculară ascuțită, transformându-se într-o stare paralitică. După câteva minute, respirația se oprește și apare moartea.

Simptome clinice ale otrăvirii

Gazul nervos sarin intră în organism prin tractul respirator, piele și mucoasa gurii. Este demn de remarcat faptul că o persoană nu observă otrăvire până când apar simptomele primare.

Primele semne de deteriorare caracteristice intoxicației cu sarin nu sunt practic diferite de intoxicația cu orice alt gaz.

Simptome de deteriorare a organismului:

• Alimentare insuficientă cu aer;
• Culoarea albastră a pielii și a mucoaselor;
• Secreții nazale;
• Greutate în regiunea toracică a corpului;
• vorbire neclară, neliniște nervoasă;
• Tensiunea venelor gâtului;
• Ceață și durere în ochi;
• Scaun anormal;
• durere de crampe în abdomen;
• Ameţeală;
• Vărsături;
• Secreție puternică de salivă;
• Tremur în mușchi, convulsii;
• Stop respirator și cardiac;
• Rezultat fatal.

În stadiile inițiale ale otrăvirii, se observă o creștere a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale. Mai târziu, bătăile inimii încetinesc și tensiunea arterială scade.

Primul ajutor și tratament

Primul ajutor este eficient pentru intoxicația ușoară până la moderată cu sarin. O persoană cu otrăvire de gradul III poate fi ajutată doar de îngrijire medicală calificată și medicamente speciale.

Etapele asistenței:

1. Limitați interacțiunea unei persoane cu gazul otrăvitor sau furnizați-i costume speciale de protecție și o mască de gaz (pansament de respirație sau de tifon). Dacă ești în stare de ebrietate cu sarin într-o cameră, trebuie să deschizi ferestrele și ușile pentru a reduce concentrația de gaz din aer.
2. Aruncați hainele afectate.
3. Spălați zonele expuse ale corpului folosind o soluție chimică specială într-o pungă sau pregătiți o soluție din sifon.
4. Injectați un antidot intramuscular: sulfat de atropină, sulfat de hiosciamină sau trihexifenidil. În absența antidoturilor, este posibil să se utilizeze medicamente antialergice: domperidonă, donormil, tavegil. Medicamentul trebuie administrat la fiecare 10 minute până când starea pacientului se îmbunătățește (dilatarea pupilei, respirația se normalizează).
5. Terapie cu medicamente pentru stoparea spasmelor musculare: Sibazon; Pralidoximă; Izonitrozină.

Cu asistență în timp util, o persoană cu severitate moderată își recapătă complet puterea. Este important să oferim pacientului liniște și acces la aer proaspăt.

Posibile consecințe ale intoxicației cu sarin

Sarina se poate acumula în organe și are un efect toxic asupra celulelor nervoase la oameni și animale. Paralizează și duce la formarea a numeroase patologii, iar în doze mari - la stop cardiac.

În prima etapă a otrăvirii, o persoană își pierde capacitatea de lucru timp de câteva zile. Un examen medical este necesar pentru a preveni consecințele nedorite. Reabilitarea durează o săptămână. După îndepărtarea finală a otravii din organism, sănătatea unei persoane este restabilită treptat.

Cu o severitate moderată a otrăvirii, funcțiile corpului sunt slăbite timp de două săptămâni. Cu un tratament în timp util, riscul de deces este redus. După o lună și jumătate până la două, semnele de otrăvire sunt aproape invizibile.

Sarinul este o otravă periculoasă; fiecare persoană trebuie să cunoască simptomele caracteristice ale otrăvirii cu acest gaz și cum să acorde primul ajutor.

Video: top 5 cele mai periculoase otrăvuri

Sarinul este o substanță chimică toxică pe care mulți oameni își amintesc din lecțiile de siguranță a vieții. Acest eter a fost clasificat drept armă de distrugere în masă în 1991, deși a început să fie folosit mult mai devreme. Sarin, ca mulți alți agenți de război chimic, face parte din grupul de amestecuri nervoase-paralitice care provoacă simptome severe, inclusiv moartea.

Istoria descoperirilor și aplicării

În 1938, oamenii de știință de la una dintre companiile chimice germane, în timp ce dezvoltau un alt insecticid, au obținut o substanță neobișnuită care ar putea perturba funcționarea sistemului nervos central uman. Amestecul a primit numărul de cod 146 și a fost trimis în industria militară. Astfel, au început să fie produse arme chimice pe bază de izopropil metil fluorofosfat (acesta este numele complet al substanței, care explică pe deplin natura originii sale).

Acest lucru este interesant: Sarin și-a primit numele simplificat din primele cărți a patru dezvoltatori: Schrader, Ambros, Ritter și Van der Linde. Din ultimul nume de familie, a doua și a treia literă au fost luate pentru a crea terminația –in.

În ciuda apropierii invenției sarinului de al Doilea Război Mondial, Germania nu l-a folosit în luptă. Motivul pentru aceasta a fost ordinul lui Adolf Hitler, care a avut o atitudine negativă față de diferite tipuri de gaze otrăvitoare (se știe că Führerul german și-a deteriorat serios vederea din cauza lor în timpul participării sale la Primul Război Mondial).

Până la încheierea celui de-al Doilea Război Mondial, agenții de război chimic pe bază de sarin se răspândiseră deja în întreaga lume. L-au adoptat și Marea Britanie, URSS și SUA, dar nu au fost înregistrate cazuri de utilizare a substanței.

Primele victime ale sarinului

În 1953, faptul de a testa sarin pe oameni a căpătat rezonanță publică deoarece subiectul de testat a murit în timpul experimentului. Cazul a fost inventat și prezentat în instanță ca un accident, dar în cercuri restrânse știau că cauza otrăvirii fatale era tocmai efectul sarinului.

Sarin a început să fie folosit pe scară largă de Irak în timpul războiului cu Iranul. Un atac masiv cu gaze în primăvara anului 1988 a ucis aproximativ 7.000 de oameni, dintre care aproape 90% erau civili.

În atac au fost folosiți o varietate de agenți de război chimic, inclusiv sarin. Oamenii nu au avut timp să simtă niciun simptom și au murit aproape instantaneu, deoarece gazele s-au răspândit de-a lungul solului și concentrația lor a fost foarte mare.

Impactul Sarinului asupra oamenilor

În condiții normale, sarinul este o substanță lichidă care se evaporă ușor și nu are miros. Datorită acestei din urmă proprietăți, sarinul nu poate fi mirosit în aer, așa că otrăvirea poate fi determinată doar atunci când apar simptomele. Concentrația minimă care provoacă semne de otrăvire este de numai 0,0005 mg per decimetru cub de aer. Dacă există de 150 de ori mai mult sarin (0,075 mg), atunci moartea are loc atunci când o persoană rămâne în zona contaminată timp de un minut.

Sarina poate avea, de asemenea, un efect toxic sub formă lichidă. Doza critică este de 24 mg per 1 kg de greutate umană atunci când substanța intră în contact cu pielea. Dacă sarinul intră în cavitatea bucală, atunci 0,14 mg per 1 kg de greutate este suficient pentru ca o persoană să experimenteze simptome greu de compatibil cu viața.

Acest lucru este interesant: temperatura de solidificare a sarinului este de -57 °C. Această proprietate permite ca substanța să fie utilizată în scopuri de distrugere în masă chiar și în timpul iernii și în zonele cu climă rece.

Aproape toți agenții de război chimic au ca scop deteriorarea sistemului nervos uman. O trăsătură fiziologică caracteristică a sarinului este capacitatea sa de a lega multe enzime. În special, este afectată o proteină specială, colinesteraza, care, sub influența sarinului, își modifică modificarea și nu-și mai poate îndeplini funcția principală - susținerea funcționării fibrelor nervoase.

Simptome de otrăvire

Nimeni nu este ferit de otrăvirea cu sarin. Pentru că nu se știe cine, când și în ce scop va decide să utilizeze masiv SDYAV (substanțe potențial toxice). Otrăvirea apare prin inhalarea aburului, ca urmare a absorbției prin piele și prin ingestia de apă sau alimente contaminate.

Grad ușor

Simptomele otrăvirii cu o cantitate mică de sarin sau cu o concentrație scăzută a substanței în aer sunt greu de distins de semnele de intoxicație cu alte gaze otrăvitoare. Acestea sunt dificultăți de respirație, dureri în piept, slăbiciune generală, ceață.

Gradul mediu

Semnele de deteriorare de la sarin la concentrații mai mari sunt mai pronunțate. Cel mai evident simptom este constricția pupilei. Se transformă într-un punct negru; În același timp, mă dor foarte tare ochii, curg lacrimile. Există și o durere de cap.

Treptat, persoana otrăvită dezvoltă un sentiment de frică, apare transpirație rece, iar laringele se apucă de un spasm. Acest lucru duce la dificultăți severe de respirație, atacuri de astm, precum și greață și vărsături. Inima reacționează și la toate aceste schimbări: frecvența contracțiilor sale crește, încep zvâcnirile musculare, transformându-se în tremurături. Incontinența urinară și fecală este, de asemenea, posibilă.

Atenţie! Probabilitatea decesului prin intoxicație moderată cu sarin este de 50%. Dar dacă asistența nu este oferită în timp util, riscul crește până la aproape 100%.

Grad sever

Apare atunci când o cantitate mare de sarin într-o concentrație critică intră în organism. Simptomele sunt aceleași ca pentru otrăvirea moderată, dar apar foarte repede și sever. Durerea în ochi și cap devine chinuitor de insuportabilă. Încep vărsăturile, urina și fecalele sunt eliberate. După 1-2 minute, victima își pierde cunoștința. În același timp, corpul lui este zguduit de convulsii care se transformă în paralizie. După 5-10 minute, centrul respirator este paralizat și persoana moare.

Cum să ajuți pe cineva care a fost otrăvit cu sarin

Primul ajutor și tratamentul suplimentar vor fi eficiente numai pentru otrăvirea ușoară până la moderată. Un grad sever este 100% fatal, pentru că totul se întâmplă foarte repede.

Dacă sunt detectate semne de otrăvire cu sarin, trebuie luate măsuri într-un anumit algoritm.

1. Scoateți victima de la sursa de deteriorare sau asigurați-i echipament individual de protecție (mască de gaz, costum special). Înainte de a pune toate acestea, ar trebui să scapi de îmbrăcămintea contaminată și să-ți speli fața cu lichid dintr-o pungă individuală anti-chimică sau o soluție de sifon de ceai.
2. Injectați persoana otrăvită cu un antidot în mușchi. Antidotul pentru otrăvirea cu sarin este medicamentele anticolinergice, de exemplu, atropina. Se administrează o soluție 0,1%: 2 cuburi pentru un grad ușor de otrăvire și 4 cuburi pentru un grad moderat. Atropina trebuie administrată la fiecare 10 minute până la ameliorarea (pupilele trebuie să se dilate, crampele să dispară, durerea să scadă).
3. Apoi, tratamentul se efectuează cu medicamente suplimentare, inclusiv praldoximă, dipiroximă, toxagonină, diazepam etc. Acestea vor opri convulsii și vor restabili activitatea colinesterazei.

Consecințe posibile

Chiar dacă asistența este oferită în timp util și tratamentul este efectuat eficient, consecințele expunerii la otrăvirea cu sarin încă afectează organismul. Dacă acesta este un grad ușor, atunci persoana își pierde capacitatea de muncă timp de cel puțin 5 zile. Aceasta este urmată de o perioadă de recuperare de o săptămână, când organismul începe să scape de durere și să se recupereze. În caz de otrăvire moderată cu sarin, victima nu poate lucra și nu poate percepe în mod adecvat lumea din jurul său timp de 2 săptămâni. Plus 4 saptamani pentru reabilitare.

Despre arme chimice

1.4 Atacul terorist la metroul din Tokyo

1.5 Tentativă de atac cu arme chimice în Irak

1.6 Aplicare în Siria (2011-2013)

2 Sinteză și proprietăți chimice

• 2.1 Durabilitate
• 2.2 Sarin binar
• 2.3 Prelungirea duratei de viață a sarinului

3 Detectare

4 Acțiune fiziologică

• 4.1 Mecanismul de acțiune
• 4.2 Tabloul clinic

5 Prevenirea

6 Tratament

7 Note

8 Literatură

9 Legături

Poveste

Deschidere

Sarin a fost descoperit în 1938 în Wuppertal (Elberfeld) în Țara Berg din Germania de doi oameni de știință germani care încercau să dezvolte pesticide mai puternice. Sarinul este al treilea cel mai toxic după soman și ciclosarină dintre cele patru substanțe toxice din seria G create în Germania. Seria G este prima și cea mai veche familie de agenți nervoși: GA (tabun), GB (sarin), GD (soman) și GF (ciclosarin). Sarin, a cărui descoperire a avut loc după turmă, a fost numit după cercetătorii săi: S chrader, A mbros, Rüdiger și Van der L în de.

Al doilea razboi mondial

La mijlocul anului 1938, formula substanței a fost transferată Departamentului de arme chimice ale Wehrmacht, care a plasat o comandă pentru producția în masă de sarin pentru nevoi militare.

Până la sfârșitul celui de-al Doilea Război Mondial fuseseră construite mai multe fabrici experimentale și se construia și o fabrică pentru producerea acestei substanțe toxice la scară industrială (construcția nu era finalizată). Cantitatea totală de sarin produsă în Germania este estimată a varia între 500 kg și 10 tone.

În ciuda faptului că sarin, tabun și soman au fost deja incluse în obuzele de artilerie pentru mortare chimice și lansatoare de rachete, Germania a abandonat planurile de utilizare în luptă a gazelor nervoase, în principal din cauza atitudinii negative a lui Adolf Hitler, care suferea el însuși de gaze otrăvitoare. în timpul Primului Război Mondial, la acest tip de arme. De asemenea, se crede că Hitler a presupus că URSS și armata aliată ar avea mai multe arme chimice și, de asemenea, a ținut cont de faptul că efectul agenților de război chimic asupra soldaților echipați cu echipamente de protecție chimică a fost insuficient de eficient.

Lucrări la producția de tabun, sarin și soman în timpul celui de-al Doilea Război Mondial au fost, de asemenea, efectuate în SUA și Marea Britanie.

După al Doilea Război Mondial

Cap de demonstrație de rachetă US Honest John, care arată recipiente cu sarin M139 (foto din jurul anilor 1960)

În prima jumătate a anilor 1950, NATO a adoptat sarinul în serviciu. URSS și SUA în acest moment produceau sarin în scopuri militare.

În 1953, Ronald Maddison, în vârstă de 20 de ani, un inginer RAF din Consett, County Durham, a murit în timp ce testa sarin pe oameni la Laboratorul de Cercetare și Dezvoltare Porton Down din Wiltshire. Lui Maddison i s-a spus că participa la un experiment pentru a trata răceala. Timp de zece zile de la moartea sa, ancheta s-a desfășurat în secret, după care s-a dat verdictul de „accident”. În 2004, ancheta a fost redeschisă și după o audiere de 64 de zile, instanța a decis că Maddison a fost ucis ilegal „prin expunerea la un agent nervos într-un experiment inuman”.

Producția regulată de sarin în Statele Unite a încetat în 1956, iar stocurile existente de substanță toxică au fost redistilate, care a continuat până în 1970.

În 1978, Michael Townley a mărturisit sub jurământ într-un tribunal chilian că sarinul a fost produs de chimistul Eugenio Berrios sub conducerea poliției secrete DINA a dictatorului chilian Augusto Pinochet. Trupul lui Berrios, împușcat în cap, a fost găsit îngropat pe o plajă din Uruguay în 1995. Townley a mai spus că sarinul a fost folosit pentru a-l ucide pe adevăratul custode al arhivelor statului, Renato Leon Centeno, și pe caporalul de armată Manuel Leighton.

Războiul Iran-Irak

Irakul a folosit sarin împotriva Iranului în războiul din 1980-1988.

În perioada 16-17 martie 1988, aviația irakiană a supus orașul Halabja din Kurdistanul irakian unui atac cu gaz folosind diferite substanțe toxice: gaz muștar, sarin, tabun, gaz VX. Numărul victimelor, care aparțineau aproape exclusiv civililor, a variat, conform diverselor estimări, de la câteva sute la 7.000 de persoane; Numărul dat de obicei este de 5.000 de morți și 20.000 de răniți. Printre morți se aflau mulți copii, deoarece gazul s-a răspândit pe pământ.

S-a raportat că până la momentul războiului, Irakul deținea 3.315 de tone de substanțe toxice și folosea aproximativ 80% din arsenalul său în operațiuni de luptă, adică aproximativ 2,5 mii de tone. Consumul mediu practic de agenți chimici în termeni de per decedat este de 0,5 kg/persoană, per victimă (inclusiv decedat) 0,1 kg/persoană.

Rezoluția 687 a Consiliului de Securitate al ONU, publicată în 1991, a stabilit termenul „arme de distrugere în masă” și a cerut distrugerea imediată a armelor chimice în Irak, distrugerea tuturor rachetelor cu o rază de acțiune de peste 150 km pe care le deține Irakul și, dacă este posibil, distrugerea tuturor armelor chimice din lume.

Convenția privind armele chimice

În 1993, la Paris, 162 de state membre ONU au semnat Convenția privind armele chimice, care interzice producerea și stocarea multor substanțe chimice, inclusiv sarin. Convenția a intrat în vigoare la 29 aprilie 1997 și a cerut distrugerea completă a tuturor stocurilor de substanțe chimice specificate până în aprilie 2007.

Atentat terorist la metroul din Tokyo

Articolul principal: Atacul cu sarin asupra metroului din Tokyo

La 27 iunie 1994 a avut loc primul atac terorist cu arme chimice împotriva civililor. Secta religioasă japoneză Aum Shinrikyo a folosit sarin contaminat în Matsumoto, Prefectura Nagano. Atacul a ucis șapte persoane și a rănit peste două sute. Membrii lui Aum Shinrikyo au folosit din nou sarin pe 20 martie 1995, într-un atac asupra metroului din Tokyo. 12 persoane au murit, 54 au fost otrăviți grav, ceea ce a dus la probleme de sănătate pe termen lung, aproximativ o mie de persoane au avut deficiențe de vedere pe termen scurt după atacul terorist.

Tentativă de atac cu arme chimice în Irak

Pe 14 mai 2004, în Irak, rebelii au înființat un dispozitiv exploziv improvizat bazat pe un obuz de 155 mm care conține câțiva litri de substanțe - componente ale sarinului. În procesul de neutralizare a IED (conform altor surse, în timpul trecerii patrulei), a avut loc o detonare parțială, dar proiectilul, posibil realizat după o schemă binară, a eliberat o cantitate foarte mică de sarin. Doi militari au fost răniți ușor.

Aplicație în Siria (2011-2013)

Articolul principal: armele de distrugere în masă ale Siriei. Utilizare în timpul războiului civil (2011-2013)

În 2013, în timpul războiului civil sirian, au existat rapoarte contradictorii din partea surselor guvernamentale și ale opoziției care acuzau cealaltă parte că folosește arme chimice, inclusiv sarin.

Articolul principal: Atacuri chimice în Ghouta

Cel mai mare atac chimic din războiul civil sirian a avut loc pe 21 august 2013. Potrivit comisiei ONU care a investigat incidentul, mai multe rachete cu focoase care conțin în total 350 de litri de sarin au fost trase în suburbiile Damascului. Au fost raportate opt leziuni. Potrivit diverselor surse, de la 281 la 1.729 de persoane au murit, numărul victimelor: aproximativ 3.600 de persoane. Astfel, consumul practic de sarin în condițiile unui atac nocturn asupra unui oraș dens populat cu o populație nepregătită pentru un atac fără mijloace de protecție și lipsă de medicamente, în ceea ce privește un mort, a variat între 0,22 și 1,35 kg/persoană. , per victimă (inclusiv decedată): de la 0,07 la 0,1 kg/persoană.

Sinteză și proprietăți chimice

Sinteza sarinului se realizează prin esterificarea alcoolului izopropilic cu diclorură de acid metilfosfonic, în timp ce fluorurile de metale alcaline pot fi folosite ca sursă de fluor:

și difluorura de acid metilfosfonic:

La temperatura camerei, sarinul este un lichid incolor cu un miros slab de meri înfloriți. Miscibil cu apă și solvenți organici din toate punctele de vedere. Presiunea sa de vapori relativ ridicată îl face să se evapore rapid (de aproximativ 36 de ori mai rapid decât tabun, un alt agent nervos). În stare gazoasă, sarinul este, de asemenea, incolor și inodor.

Molecula de sarin este chirală deoarece conține patru substituenți chimici diferiți legați de un atom de fosfor pentru a forma un tetraedru. Enantiomerul SP (izomerul levogitor) este mai activ din punct de vedere biologic deoarece are o afinitate mai mare pentru enzima acetilcolinesteraza.

Sarina, fiind o fluorură acidă, reacționează cu nucleofilii care înlocuiesc fluorul. Se hidrolizează lent cu apă, reacționează ușor cu soluții apoase de alcalii, amoniac și amine (aceste reacții pot fi folosite pentru degazare). În mod obișnuit, o soluție apoasă de hidroxid de sodiu de 18% este utilizată pentru degazarea sarinului. Fenolații și alcoolații degazează foarte ușor sarinul (chiar și în stare uscată).

Stabil termic până la 100 °C, descompunerea termică este accelerată în prezența acizilor. Volatilitatea este de 11,3 mg/l la 20 ° C. Densitatea relativă a vaporilor este de 4,86 ​​ori mai mare decât densitatea aerului.

Durabilitate

Sarinul aparține grupului de agenți chimici instabili. Sub formă de picături-lichid, persistența sarinului poate fi: vara - câteva ore, iarna - câteva zile. Durata de viață poate fi mult redusă dacă există impurități în reactivii utilizați pentru sintetiza sarinului.

Sarin binar

În anii 50 și 60, în Statele Unite au fost dezvoltate metode de utilizare a sarinului și a analogilor săi ca arme binare. Sarinul poate fi folosit ca armă chimică cu două componente sub forma celor doi precursori ai săi - difluorura de metilfosfonil și un amestec de alcool izopropilic și izopropilamină.

Prelungirea vieții sarinului

Durata de viață a sarinului unitar (adică pur) poate fi prelungită prin următoarele metode cunoscute:

• Prin creșterea purității precursorilor și intermediarilor de sinteză, precum și prin îmbunătățirea procesului de producție.
• Prin adăugarea unui stabilizator numit tributilamină. Ulterior a fost înlocuit cu diizopropilcarbodiimidă (di-c-di), care a făcut posibilă depozitarea sarinului în recipiente de aluminiu.
• Dezvoltarea armelor chimice binare (cu două componente), în care substanțele precursoare sunt stocate separat unele de altele într-un proiectil. Într-un astfel de proiectil, amestecarea reală a reactivilor și sinteza agenților de război chimic se efectuează imediat înainte de lansare sau deja în zbor. Această abordare este de două ori benefică, deoarece rezolvă problema unei durate de viață scurte și crește semnificativ siguranța în timpul depozitării și transportului muniției.

Astfel, potrivit CIA, în Irak, în 1996, au încercat să depășească problema vieții scurte a sarinului prin purificarea precursorilor de sinteză, îmbunătățirea procesului de producție în sine și dezvoltarea unui proiectil binar.

Detectare

În prezența peroxidului de hidrogen, sarin produce un anion peroxid capabil să oxideze multe amine aromatice în compuși diazo colorați.

Acțiune fiziologică

Sarina este o substanță otrăvitoare cu efect nervos-paralitic. Provoacă daune cu orice tip de expunere, mai ales rapid la inhalare. Primele semne de deteriorare (mioză și dificultăți de respirație) apar atunci când concentrația de sarin în aer este de 0,0005 mg/l (după 2 minute). Concentrația letală medie când este expusă prin sistemul respirator timp de 1 minut este de 0,075 mg/l, când este expusă prin piele - 0,12 mg/l. Doza semiletală (DL50) la contactul cu pielea este de 24 mg/kg greutate, la intrarea în organism prin gură (oral) - 0,14 mg/kg greutate.

În același timp, consumul practic de agenți chimici (raportul dintre cantitatea de substanță utilizată și rezultatele obținute) ca armă de distrugere în masă în condiții reale (pe baza rezultatelor atacurilor cunoscute, inclusiv utilizarea în zone dens populate împotriva persoane neprotejate cu echipament de protectie) este de 100-1000 de ori mai mare decat cele teoretice.

Mecanism de acțiune

Ca și în cazul altor agenți nervoși, sarinul vizează sistemul nervos al corpului.

Când neuronii motori și autonomi sunt stimulați, neurotransmițătorul acetilcolină este eliberat în despicatură sinaptică a sinapsei, transmițând astfel un impuls unui mușchi sau organ. În mod normal, după transmiterea impulsului, acetilcolina este scindată de enzima acetilcolinesteraza (AChE), în urma căreia transmiterea semnalului se oprește.

Sarina inhibă enzima acetilcolinesteraza prin formarea unui compus covalent la locul enzimei în care este hidrolizată acetilcolina. Ca urmare, continutul de acetilcolina din fanta sinaptica creste, iar semnalele excitatoare sunt transmise continuu, mentinandu-se organele inervate de nervii autonomi si motori in stare hiperactiva (stare de secretie sau tensiune) pana la epuizarea lor completa.

Tabloul clinic

Primele semne de expunere la sarin (și alți agenți nervoși) asupra unei persoane sunt scurgerile nazale, congestia toracică și constricția pupilelor. La scurt timp după aceasta, victima are dificultăți de respirație, greață și salivație crescută. Apoi, victima pierde complet controlul asupra funcțiilor corpului, vărsăturile și apar urinare și defecare involuntară. Această fază este însoțită de convulsii. În cele din urmă, victima cade într-o stare comatoasă și se sufocă într-un atac de spasme convulsive, urmat de stop cardiac.

Simptomele pe termen scurt și lung experimentate de victimă includ:

Localizarea impactului		semne si simptome
Acțiune locală
	Elevii	Mioză, pronunțată, de obicei maximă (ascuțită), uneori inegală
	Corp ciliar	Cefalee în regiunea frontală; durere în ochi la focalizare; vedere ușor încețoșată; uneori greață și vărsături
	Conjunctivă	Hiperemia
	Arbore bronșic	Strângere toracică, uneori cu dificultăți de respirație prelungite, indicând bronhospasm sau secreție bronșică crescută; tuse
	Glandele sudoripare	Transpirație la locul de contact cu agentul lichid
	Mușchii striați	Fascicularea la locul expunerii fluidelor
Acțiune de resorbție
	Sisteme sensibile la muscarine
	Arbore bronșic	Strângere toracică, uneori cu dificultăți de respirație prelungite, indicând bronhospasm sau secreție crescută; dificultăți de respirație, durere ușoară în piept; secreție bronșică crescută; tuse; edem pulmonar; cianoză
	Tract gastrointestinal	anorexie; greaţă; vărsături; dureri abdominale crampe; o senzație de greutate în zonele epigastrice și retrosternale cu arsuri la stomac și eructații; diaree; tenesmus; defecare involuntară
	Glandele sudoripare	Transpirație crescută
	Glandele salivare	Salivație crescută
	Glandele lacrimale	Lăcrimare crescută
	inima	Bradicardie ușoară
	Elevii	Mioză slabă, uneori inegală; mai târziu – mioză mai accentuată
	Corp ciliar	Vedere neclara
	Vezica urinara	Frecvența nevoii de a urina; urinare involuntară
	Sisteme sensibile la nicotină
	Mușchii striați	Oboseală rapidă; slăbiciune ușoară; spasme musculare; fasciculație; convulsii; slăbiciune generală, inclusiv mușchii respiratori, dificultăți de respirație și cianoză
	Ganglionii sistemului nervos simpatic	Paloare; cresterea periodica a presiunii
	sistem nervos central	Ameţeală; stare tensionată; anxietate, excitare nervoasă; anxietate; labilitate emoțională; somnolență excesivă; insomnie; coșmaruri; durere de cap; tremor; apatie; simptome de sevraj și depresie; explozii de unde lente la tensiune crescută în timpul EEG, în special în timpul hiperventilației; pui de somn; dificultate de concentrare; reacție anamnestică; confuzie; vorbire neclară; ataxie; slăbiciune generală; convulsii; deprimarea centrilor respiratori și circulatori cu dificultăți de respirație, cianoză și scădere a tensiunii arteriale.

Prevenirea

Prevenirea se bazează pe administrarea unui agent anticolinesterazic reversibil. Piridostigmina este recomandată în doze de 30 mg de trei ori pe zi pentru a inhiba aproximativ 30% din colinesteraza din sânge. În cazurile de otrăvire severă, această 30% din colinesteraza protejată este reactivată spontan, iar dacă la sinapsele colinergice apare același fenomen, victima își va reveni. (Poate apărea reinhibarea enzimei dacă toxicul rămâne în organism și este disponibil pentru a se lega de colinesteraze după ce piridostigmina a fost eliminată.)

Tratament

Tratamentul unei persoane afectate de sarin ar trebui să înceapă imediat după diagnostic. Acțiunile imediate includ izolarea urgentă a victimei de agentul dăunător (zona contaminată, aer contaminat, îmbrăcăminte etc.), precum și de toți eventualii iritanti (de exemplu, lumină puternică), tratarea întregii suprafețe a corpului cu o substanță slabă. soluție alcalină sau un agent de protecție chimic standard. Dacă o substanță toxică intră în tractul gastrointestinal, clătiți stomacul cu o cantitate mare de apă ușor alcalină. Concomitent cu acțiunile de mai sus, este necesară utilizarea urgentă a următoarelor antidoturi:

• Atropina, un blocant al receptorilor M-colinergici, este folosită pentru ameliorarea semnelor fiziologice de otrăvire.
• Pralidoxima, dipiroxima, toxogonina, HI-6, HS-6, HGG-12, HGG-42, VDV-26, VDV-27 - reactivatori de acetilcolinesteraza, antidoturi specifice substantelor organofosforice care pot restabili activitatea enzimei acetilcolinesterazei daca sunt utilizate in primele ore după otrăvire.
• Diazepamul este un medicament anticonvulsivant cu acțiune centrală. Reducerea crizelor a fost redusă semnificativ atunci când inițierea tratamentului a fost întârziată; La 40 de minute de la expunere scaderea este minima. Majoritatea medicamentelor antiepileptice eficiente din punct de vedere clinic pot să nu poată opri convulsiile induse de sarin.
• În condiții de teren, este necesar să se administreze imediat Athene (Budaxim) dintr-un tub de seringă (inclus în trusa individuală de prim ajutor AI-1, care este echipată cu fiecare soldat mobilizat); dacă acestea sunt indisponibile, puteți utiliza 1-2 tablete de Taren din trusa de prim ajutor AI-2.

Ulterior, tratamentul patogenetic și simptomatic este efectuat în funcție de simptomele predominante ale leziunii la o anumită victimă.

Note

1. Moartea prin gaze nervoase a fost „ilegală” (engleză). BBC News (15 noiembrie 2004). Preluat la 4 octombrie 2014.
2. Programul de arme chimice al Irakului Iraq Watch
3. http://www.centrasia.ru/newsA.php4?st=1084813320 O coajă de sarin găsită în Irak
4. Soldații polonezi au găsit arme chimice în Irak // LENTA.RU
5. În timpul atacului chimic din 21 august în suburbiile capitalei siriene, au fost folosiți peste 350 de litri de sarin Gudok.ru 16 septembrie 2013
6. Materiale de informații declasificate
7. Cadavre sunt încă găsite după un presupus atac chimic din Siria: opoziție
8. Grupul de ajutor afirmă că a tratat 3.600 de „victime chimice” în Siria
9. Damasc
10. Secretarul de stat al SUA: Guvernul sirian încearcă să distrugă dovezile implicării într-un atac chimic
11. Sute de oameni au murit într-un atac chimic în Siria
12. The Independent: Atacul chimic de lângă Damasc a fost o surpriză pentru armata lui Bashar al-Assad. Nici măcar personalul militar aflat în apropierea zonelor în care a avut loc atacul nu a folosit măștile de gaze pe care le aveau.
13. D. E. C. Corbridge „Fosforul: o schiță a chimiei, biochimiei și tehnologiei sale” Ediția a 5-a Elsevier: Amsterdam 1995. ISBN 0-444-89307-5.
14. (martie 2003) „Centrul activ de acetilcolinesterază și conformațiile defileului analizate prin mutații combinatorii și fosfonați enantiomerici.” Biochim. J. 373 (Pt. 1): 33–40. DOI:10.1042/BJ20021862. PMID 12665427.
15. (1988) „Stereoizomeri ai agenților nervoși: analiză, izolare și toxicologie”. Acc. Chim. Res. 21 (10): 368–374. DOI:10.1021/ar00154a003.
16. CBRNE - agenți nervoși, binari - GB2, VX2.
17. Stability of Iraq's Chemical Weapon Stockpile. United States Central Intelligence Agency (15 iulie 1996). Recuperat la 3 august 2007.

Literatură

• Alexandrov V.N., Emelyanov V.I. „Substanțe toxice” M. Voenizdat 1990
• Saunders B. „Chimia și tehnologia compușilor organici ai fosforului și fluorului” 1961
• Grob D. Intoxicația anticolinesterazică la om și tratamentul acesteia. Berlin, Springer Verlag, 1963.

Legături

Wiktionarul are un articol "sarin"

• Starea actuală de dezvoltare a agenților antidot pentru tratamentul leziunilor agenților nervoși
• La 18 noiembrie 2009, distrugerea substanței toxice sarin a fost finalizată la instalația Maradykovsky.

Agenți de război chimic
În general toxic	Cianură de hidrogen (AC) Clorură de cianogen (CK) Arsină (SA) Fosfină (PH) Monoxid de carbon (CO)
Efect asfixiant	Fosgen (CG) Difosgen (DP) Clor (CL)
Acțiune de vezicule	Muștar (HD) Lewisit (L) Metildiclorarzină (MD) Etildiclorarzină (ED) Fenildiclorarzină (PD) Sesquiprit (Q) Muștar cu azot (HN1 Gaz, HN2 Gaz, HN3 Gaz) Oxigen Muștar (T)
Acțiunea nervoasă
Acțiune iritantă (iritant)
Acțiune psihochimică (incapacitati)	Chinuclidil-3-benzilat (BZ) Fenciclidină (SN) LSD (K) Apomorfină EA 3167
Acțiune dureroasă (algogeni)	1-metoxi-1,3,5-cicloheptatrienă (CH)
Otrăvuri metabolice (citotoxice)	1,2-dicloretan Oxid de etilenă Policlorodibenzodioxine (PCDD) Policlorodibenzofurani (PCDF)

Zarina, Zarina Altynbaeva, Zarina Diyas, magazin online Zarina, Zarina Nizomiddinova, haine Zarina, Zarina Omarova, site-ul oficial Zarina, Zarina Tilidze, mama Zarina Tilidze

Informații despre Sarin

După structura lor chimică, agenții nervoși aparțin substanțelor organofosforice (OPS). Acestea includ gaze sarin, soman și V.

Pe lângă substanțele toxice, un număr mare de substanțe organofosforice în scopuri pașnice au fost sintetizate și continuă să fie sintetizate. Acestea sunt în primul rând insecticide organofosforice (clorofos, tiofos, metafos, karbofos, fosamidă etc.), medicamente organofosforice (pirofos, fosfacol, armin, fosarbină, fadaman etc.), aditivi organofosforici pentru uleiuri lubrifiante, fibre sintetice și polimeri organofosforici.

Substanțele toxice organofosforice sunt esteri ai acizilor fosforici (orto- și pirofosforici). Deci, sarin este eter izoprilic.

Sarin și soman sunt lichide incolore (sau ușor gălbui) cu un miros caracteristic fiecărei substanțe; greutatea specifică a acestor substanțe este puțin mai mare decât unitatea (1,02-1,1). Se dizolvă bine în solvenți organici, inclusiv grăsimi și substanțe asemănătoare grăsimilor, sunt mai puțin solubile în apă și creează rapid concentrații letale de vapori în aer. În stare de picătură-lichid pot contamina zona vara: sarin până la 8 ore, soman până la o zi.

Sarin și soman nu sunt stabile într-un mediu alcalin: 8-10% soluții de alcalii caustici (potasiu caustic și sodiu caustic), precum și o soluție de 10% de amoniac în apă, distrug rapid substanța toxică.

Denumirea chimică a gazelor V este fosforiltiocolină. Ca reprezentant al acestui subgrup de substanțe organofosforice poate fi citat O-etil-3-dimetilaminoetilmetiltiofosfat. Această substanță este un lichid incolor, slab solubil în apă, bine solubil în solvenți organici, substanțe inflamabile și lubrifianți. Pătrunde bine în produsele din cauciuc și este absorbit de vopsea și straturile de lac. Datorită volatilității sale scăzute (10-8 mg/l la o temperatură de 20 ° C), rămâne pe loc mult timp.

Gazele V, soman, sarin sunt substanțe toxice persistente.

La utilizarea acestor gaze, leziunile vor apărea cel mai adesea atunci când o substanță lichidă picături intră pe piele sau prin inhalarea vaporilor acestor agenți.

Concentrații și doze letale: doza de inhalare a sarinului este de 0,06; soman - 0,002; gaze V - 0,001.

Toți reprezentanții FOV au un efect cumulativ pronunțat.

Compușii găsiți în natură și în producție au fost folosiți ca arme chimice.

Intrarea și distribuția în organism. Porțile de intrare pentru FOV sunt pielea, organele respiratorii, conjunctiva și organele digestive. Odată ajunse în corp și în sânge, OPA-urile se găsesc în condiții nefavorabile, deoarece sunt instabile într-un mediu alcalin, iar sângele are o reacție ușor alcalină.

Acea parte a agentului care nu se leagă de structurile biochimice este neutralizată în sânge după ceva timp. Se presupune că procesul de distrugere a OPA poate fi catalizat de enzime. Produsele transformării OPA sub formă de compuși simpli (în special fosfor) sunt îndepărtate de rinichi.

Tabloul clinic

Clinica de leziuni acute. Primele simptome de deteriorare FOV apar, de regulă, după o anumită perioadă de fenomene latente; Apoi clinica se dezvoltă rapid.

Perioada prodromală este mai prelungită (10-15 minute) când agentul intră în organism prin piele. Cu leziuni prin inhalare și leziuni prin tractul gastrointestinal, perioada de fenomene latente poate fi practic absentă. Primele simptome ale bolii sunt senzația de apăsare în piept și sufocare. Mucoasele vizibile și pielea devin cianotice, venele gâtului sunt tensionate. Respirația este zgomotoasă, pacientul respiră cu gura deschisă și este fixat în poziția astmatică (stând cu mâinile odihnite pentru a include mușchii auxiliari în actul respirației).

De remarcat sunt spațiile intercostale mărite și pieptul extins în formă de butoi. Marginea inferioară a plămânilor este coborâtă. Sunetul de percuție este în cutie.

La auscultare, se aud difuz zgomote uscate și grosiere. Pulsul este frecvent, bine umplut la început, apoi devine rar și ușor de comprimat. Tensiunea arterială, după o mică creștere pe termen scurt, scade, uneori scade catastrofal. În același timp, vederea este afectată: pacientul se plânge de durere în orbitele oculare, are dificultăți în a distinge obiectele aflate la distanță, vede prost în amurg (ca un pacient cu hemerolopie - „orbire nocturnă”), genele par ascuțite. ingrosat. Durerea abdominală apare intermitent. Sunt observate greață, salivație abundentă, vărsături și diaree. Apare contracții ale fibrelor musculare și ale grupurilor musculare. În plus, zvâcnirea devine generalizată. Pacientul își pierde cunoștința și cade. Totodată apar convulsii clonico-tonice ale mușchilor feței, gâtului, centurii superioare și în final convulsii clonico-tonice totale. Uneori convulsiile apar continuu si se termina in paralizie, alteori apar in paroxisme: o cascada de convulsii este inlocuita cu o perioada de relaxare, urmata de un nou atac de convulsii clonico-tonice. În perioada de convulsii, cianoza crește. Moartea apare atunci când respirația se oprește. Activitatea cardiacă continuă câteva minute.

În funcție de calea de intrare, unele caracteristici pot apărea în dezvoltarea bolii. Astfel, atunci când un agent pătrunde prin piele și suprafața rănii, primele semne de deteriorare vor fi zvâcnirea mușchilor în zona în care otrava este absorbită. În caz de otrăvire prin tractul gastrointestinal, salivarea, vărsăturile, diareea și crampele se dezvoltă mai repede. Vederea și respirația sunt afectate rapid în cazul leziunii prin inhalare a FOV și ceva mai lent în cazul otrăvirii prin piele sau tractul gastrointestinal.

Daunele cauzate de substanțele organofosforice, în funcție de doza de otravă, pot fi ușoare, moderate sau severe.

Înfrângere ușoară. Datorită sindromului său predominant, unii toxicologi numesc această formă „mistică”. Pacientul se plânge de o stare de „tensiune”, slăbiciune, somn agitat, cefalee, care este localizată în orbitele oculare, vedere slabă a obiectelor îndepărtate, absența sau deteriorarea bruscă a vederii crepusculare și salivație excesivă. Unii se plâng de o senzație de constrângere în piept, scaune moale repetate.

La examinare, se observă îngustarea pupilei, uneori până la dimensiunea unui cap de ac, și injectarea vaselor conjunctivale. Un puls bine umplut este de obicei crescut. Tensiunea arterială este ușor crescută sau normală. În plămâni, sunetul de percuție este pulmonar; respirația șuierătoare nu se aude. Limba este curată și umedă. Abdomenul este moale și nedureros. În colonul descendent, conținutul de lichid este notat la palpare.

Diagnosticul se face pe baza unei combinații de tulburări vizuale (cum ar fi deteriorarea vederii crepusculare, dezvoltarea miopiei acute, mioză), dureri în zona orbitală cu tulburări de somn și salivație crescută.

Daune moderate. Leziunile moderate sunt uneori numite forma bronhospastică a bolii. Pacientul se plânge de sufocare, dureri abdominale paroxistice, scaune moale frecvente, vedere slabă a obiectelor îndepărtate, deteriorare sau absența vederii nocturne. Pacientul se afla in pozitie astmatica. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice, venele gâtului sunt umflate, iar respirația este zgomotoasă. Se observă contracții ale grupurilor musculare individuale. Pacientul transpira abundent. Pupilele sunt strânse, vasele conjunctivale sunt injectate. Pulsul este bine umplut și rar. Tensiunea arterială este normală sau ușor crescută. Pieptul este expandat în formă de butoi. Sunetul de percuție este în cutie. Marginea inferioară a plămânului este coborâtă.

Auscultarea evidențiază un număr mare de râuri grosiere uscate și umede, limba umedă, salivație abundentă, vărsături, abdomenul este moale, splina nu este palpabilă, intestinul gros este palpat sub formă de corzi, scaunul este lichid cu un amestec de mucus.

Diagnosticul se face pe baza sindromului de astm bronșic, mioză, contracții fibrilare ale grupelor musculare individuale, dureri abdominale crampe și diaree și scăderea activității colinesterazei din sânge (cu 60-70%).

Înfrângere grea. Această formă de afectare se numește convulsiv-paralitic. După apariția simptomelor de deteriorare FOB, caracteristice unei boli moderat severe, de regulă, pacientul cade rapid într-o stare inconștientă. Ochii sunt deschiși, pupilele sunt puternic strânse. Pielea și mucoasele sunt cianotice. Se notează convulsii clonico-tonice, care apar continuu, sau perioadele de convulsii sunt înlocuite cu perioade de relaxare. Cu cât perioadele de relaxare sunt din ce în ce mai lungi, cu atât rezultatul leziunii este mai favorabil. Pe fondul convulsiilor și în timpul perioadelor de relaxare, se observă contracții ale diferitelor grupe musculare. Pulsul este slab, rar. Tensiunea arterială este redusă, uneori scăzând catastrofal. Respirația este zgomotoasă, pieptul este în formă de butoi, sunetul de percuție este boxy, marginea inferioară a plămânilor este coborâtă. La auscultare se aude o masă de râuri uscate și grosiere. În perioada de convulsii, ventilația pulmonară se oprește complet, iar cianoza pielii și a mucoaselor crește brusc. Există salivație abundentă și vărsături sunt posibile. Abdomenul este moale în perioada interconvulsivă, ficatul și splina nu sunt palpabile. Intestinul gros este palpat sub forma unui cordon. Sfincterul rectal este deschis. Există o separare involuntară a conținutului intestinelor și vezicii urinare. Moartea apare de obicei din stop respirator primar. Diagnosticul se pune pe baza unei combinații de convulsii clonico-tonice cu sindromul de astm bronșic, fibrilații generalizate, mioză, diaree, decolorare albăstruie a pielii și a mucoaselor și scăderea activității colinesterazei sanguine (cu 80-90%). .

Complicațiile și consecințele leziunilor acute. Când o persoană afectată de FOB combină convulsii cu vărsături, din cauza faptului că ieșirea naturală pentru vărsături este închisă din cauza unui spasm al mușchilor masticatori, poate apărea aspirația vărsăturilor și se poate dezvolta sufocare din cauza blocării lumenului bronhiilor. . Dacă vărsăturile nu au fost abundente și vărsăturile au intrat în plămâni, atunci este posibilă bronhopneumonia de aspirație, care este adesea de natură supurativă (pneumonie cu abces).

Bronhopneumonia, care este o consecință a blocării bronhiolelor spasmodice și a bronhiilor cu secreție abundentă a glandelor bronșice - dopuri de mucus, este destul de frecventă. Sunt foarte probabile vânătăi, luxații și chiar fracturi, care pot apărea în timpul convulsiilor. Ca urmare a deteriorării severe a FOB, se observă pareza, paralizia și tulburările mintale. Natura comportamentului pacienților se schimbă brusc: aceștia devin necooperanți și abilitățile lor profesionale se declin. S-a observat polinevrita pe termen lung cu atrofie musculară severă. Consecințele pe termen lung ale leziunilor FOB sunt nevroze vegetative din sistemul cardiovascular (distonie vasculară, angină pectorală), organe digestive (tulburări ale funcțiilor secretoare și motorii ale tractului gastrointestinal, care pot simula gastrita, gastroenterita, enterocolita, colita spastică), organe respiratorii (astm bronșic).

Clinica de otrăvire cronică

Cu expunerea repetată la OPA în doze mici, precum și în cazul încălcării reglementărilor de siguranță în timpul producției, depozitării, transportului sau utilizării iraționale a compușilor organofosforici ca insecticide și medicamente, se poate dezvolta otrăvire cronică, deoarece aceste otrăvuri au o capacitate cumulativă pronunțată. .

Tabloul clinic al intoxicației cronice cu OPV este foarte divers și depinde de o serie de motive: portalul de intrare, durata contactului, doza totală și starea inițială a sistemului nervos autonom. Când otrăvurile organofosfate intră în sacul conjunctival, se pot dezvolta miopie temporară și deteriorarea vederii nocturne. Când OPA intră în organism prin inhalare, atacurile de sufocare sunt manifestări timpurii ale otrăvirii. Tulburările de vedere sunt, de asemenea, frecvente la pacienți.

Dacă otrăvirea are loc ca urmare a aportului de OPV prin tractul gastrointestinal, primele semne ale bolii sunt greața, vărsăturile, diareea și crampele abdominale. Selectivitatea leziunilor diferitelor sisteme și organe depinde în mare măsură de raportul dintre tonusul nervilor simpatic și parasimpatic din diferite organe: prevalența tonusului nervilor parasimpatici creează condiții pentru creșterea sensibilității unui anumit organ la FOB. Astfel, la persoanele cu secreție crescută fiziologic și activitate peristaltică a tractului gastrointestinal, primele manifestări ale intoxicației cronice cu FOB sunt greața, crampele abdominale și diareea. La persoanele predispuse la reacții hipotonice și spasme ale vaselor cardiace, apar în principal tulburări cardiovasculare. Cu orice cale de admitere, se notează tulburări mintale. Inițial, pacienții se plâng de tulburarea somnului cu vise înspăimântătoare, o stare de anxietate fără cauză, tensiune, scăderea memoriei și a atenției. Devin dificil să comunice în echipă, își pierd adesea abilitățile profesionale - se degradează ca specialiști.

Astfel, intoxicațiile cronice cu compuși organofosforici pot provoca tulburări grave atât în ​​sfera psihică, cât și în organele interne. Imaginea intoxicației cronice este foarte diversă, ceea ce poate conduce pacientul la medici de diferite profiluri: un psihiatru, un neurolog, un terapeut, un oftalmolog.

Patogeneza

Substanțele organofosforice, absorbite prin mucoase și piele, intră în sânge și pătrund odată cu acesta în toate țesuturile corpului.

Se știe că FOB au proprietatea de a inhiba funcția enzimelor vitale, cum ar fi colinesteraza, dehidrogenaza, fosfataza, trombina, tripsina etc. Cele mai mari consecințe pentru organismul otrăvit rezultă din inhibarea activității colinesterazelor.

Colinesterazele sunt enzime care reglează în organism cantitatea de substanță activă implicată în conducerea impulsurilor nervoase prin formațiuni sinaptice – acetilcolina. Substanțele cu astfel de proprietăți se numesc mediatori. Acetilcolina este eliberată la capetele nervilor centrifugi excitați și provoacă excitarea celulei inervate. Nervii care excită celula folosind acetilcolină sunt numiți colinergici. De îndată ce excitația nervului colinergic se oprește, celula excitată trebuie să intre într-o stare de repaus, pentru care acetilcolina trebuie distrusă. Acetilcolina, cu participarea colinesterazelor, este descompusă în colină și acid acetic.

La otrăvirea cu OPA, ca urmare a capacității lor de a inhiba activitatea colinesterazelor, o cantitate mare de acetilcolină se acumulează în organism, care menține celulele sensibile la acest mediator într-o stare de excitație prelungită. Mediatorul acetilcolinei provoacă excitarea celulelor în diferite organe și țesuturi: în sistemul nervos central, ganglionii autonomi, în toate organele interne, precum și în mușchii motori. Odată cu acumularea și reținerea acetilcolinei în aceste organe, excitația patologică rămâne, iar dacă este expus la o cantitate foarte mare de mediator, poate apărea paralizia funcției lor. Astfel, un exces de acetilcolină în mușchii scheletici duce inițial la tensiunea acestuia și provoacă zvâcniri ale fibrelor individuale (fibrilație). Dacă mediatorul continuă să se acumuleze, tonusul muscular scade - se relaxează și devin incapabili să se contracte.

Dacă aceste fenomene se dezvoltă în mușchii respiratori, moartea are loc prin încetarea respirației externe. Acest fenomen se numește bloc neuromuscular, sau relaxarea mușchilor respiratori. Acumularea de acetilcolină în bronhii și intestine duce la o reducere a mușchilor acestor organe - se dezvoltă spasm bronșic, spasm intestinal sau peristaltism crescut. Mușchii arteriolelor se relaxează sub influența acetilcolinei, astfel încât tensiunea arterială scade și ritmul cardiac încetinește. Există un indiciu că FOB afectează structurile colinoreactive ale corpului nu numai indirect (prin acetilcolină), ci și direct (prin interacțiunea cu acestea).

Inhibarea enzimelor FOB fosfoglucomutaze și dehidrogenaze, care sunt implicate în activarea proceselor oxidative care au loc în celule și care le furnizează energia necesară, duce la lipsa de energie a țesuturilor. Acest lucru exacerba efectele nocive ale excesului de acetilcolină.

Astfel, inhibarea activității colinesterazei și acumularea asociată a acetilcolinei în organism în timpul intoxicației cu FOB distorsionează funcționarea normală a sistemului nervos central și periferic și, în mod natural, a tuturor organelor.

Eficacitatea tratamentului FOV-urilor afectate depinde în mare măsură de încetarea la timp a intrării ulterioare a FOV-urilor în organism. Dacă agenții chimici intră în contact cu pielea în stare lichidă de picături sau sub formă de burniță, zonele de piele expuse trebuie tratate cu lichidul unui pachet antichimic individual (IPP). Dacă nu este disponibil, puteți folosi o soluție de amoniac 10% - amoniac. Dacă pielea intră în contact cu FOV, ștergeți-o energic cu un degazor, apoi spălați-o cu apă și săpun. Dacă FOV intră în ochi, sacul conjunctival este spălat cu o soluție 2% de bicarbonat de sodiu.

În caz de otrăvire prin tractul gastrointestinal, administrați cantități mari de sifon (soluție de bicarbonat de sodiu 2%) și induceți vărsăturile. Dacă este posibil, spălați stomacul cu o soluție de bicarbonat de sodiu 2%, urmată de administrarea unei suspensii de cărbune activ (se amestecă 10-15 g de cărbune activ în 3/4 cană de soluție de bicarbonat de sodiu 2%). Pentru a trata FOB afectate, se folosesc antidoturi (antidoturi), medicamente sindromice și medicamente simptomatice.

Reactivatorii colinesterazei au fost propuși ca antidoturi, dar antagoniștii acetilcolinei - anticolinergicele (atropină) și agoniştii adrenergici (adrenalina, efedrina) sunt mai frecvente. Atropina se administrează intramuscular într-o soluție 0,1% de 1-3 ml în mod repetat. Doza zilnică de atropină în tratamentul formelor severe de afectare FOV poate ajunge la 24-30 ml și mai mult de 0,1% soluție. Regimul de prescripție cu atropină este conceput astfel încât pacientul să nu se plângă de dificultăți de respirație și să observe uscăciunea gurii ușoare. Apariția uscăciunii severe a membranelor mucoase, sete, dilatarea ascuțită a pupilei, roșeața feței indică o supradoză de atropină. În caz de afectare severă a FOV, anticolinergicele sunt utilizate în combinație cu reactivatori ai colinesterazei: diperoximă, 1 ml soluție apoasă 15%, se administrează intramuscular la intervale de 4-6 ore Adrenalina într-o soluție 0,1%, câte 1 ml fiecare, iar efedrina in solutie 5% 1 ml solutie se administreaza intramuscular.

Dacă administrarea de antidoturi nu ameliorează crizele, atunci pentru a le ameliora, se utilizează una dintre substanțele medicamentoase din grupa acidului barbituric - barbiturice (tiopental de sodiu, hexenal, barbamil). Tiopentalul de sodiu se administrează intramuscular într-o soluție 2,5%, câte 5 ml, hexenal - 5 ml soluție 10%, tot intramuscular. Un efect anticonvulsivant sigur este obținut prin injectarea intramusculară a 2 ml dintr-o soluție 2,5% de aminazină, 2 ml dintr-o soluție 2% de difenhidramină și 2 ml dintr-o soluție 2% de promedol. În caz de detresă respiratorie severă, FOV afectat primește respirație artificială și i se prescrie oxigen.

Datorită faptului că una dintre cauzele detresei respiratorii este îngustarea lumenului bronhiilor, metodele convenționale de respirație artificială cu două mâini sunt ineficiente. Astfel de persoane afectate au nevoie de respirație artificială activă - instrumentală (DP-3, GS-6, RPA-3 etc.) sau folosind metoda gură la gură. Se mai folosesc medicamente simptomatice care cresc tensiunea arterială (soluție 10% de cofeină-benzoat de sodiu, 1 ml intramuscular sau subcutanat etc.), stimulând respirația concomitent cu administrarea de oxigen (cytiton, 1 ml intramuscular). FOV grav afectate, de regulă (în scopul prevenirii și tratamentului pneumoniei), necesită antibiotice și sulfonamide. Toate manipulările ar trebui să fie cât mai blânde posibil.

Astfel de pacienți necesită monitorizare constantă de către personalul medical. În plus, atunci când apar vărsături, pacienții grav afectați trebuie introduși prompt cu dilatatoare bucale, iar dacă vărsăturile sunt aspirate, acestea trebuie aspirate.

Prevenirea

Dacă există o amenințare de contact cu FOV, este necesar să purtați măști de gaz și să folosiți protecție pentru piele. Dacă sunt infectate cu picături de lichid FOV, pielea și zonele vizibile ale îmbrăcămintei trebuie tratate cu degazoare IPP, iar armele personale trebuie degazate cu lichidul unui pachet individual de degazare (IDP). Dacă nu există PPI, pielea trebuie șters cu o soluție de amoniac 10% (gazele V nu sunt distruse). Membranele mucoase trebuie protejate de degazorul IPP și amoniac. Membranele mucoase accesibile tratamentului se spala cu o solutie de sifon 2%. Dacă nu aveți un IPP sau amoniac la îndemână, atunci pielea expusă trebuie spălată cu apă și săpun (de preferință săpun de uz casnic). Când este infectat cu FOV, se administrează un antidot profilactic înainte de apariția simptomelor de otrăvire.

În prezent, se utilizează o serie de prescripții pentru un antidot profilactic, dintre care una poate consta dintr-o soluție apoasă de proserină și o soluție apoasă de sulfat de atropină.

În caz de infecție cu FOV, se administrează o doză completă; în caz de suspiciune sau amenințare de infecție, se administrează o jumătate de doză de antidot profilactic. În cel mai scurt timp posibil, trebuie să faceți un duș, să vă schimbați lenjeria și uniforma.

Prim ajutor. Puneți o mască de gaz, injectați un antidot intramuscular dintr-un tub de seringă, tratați pielea expusă și zonele vizibile ale îmbrăcămintei contaminate cu degazoare PPI și degazează armele personale. În caz de sufocare, efectuați respirație artificială fără a scoate masca de gaz. În caz de convulsii, readministrați antidotul.

Prim ajutor. Zonele de piele expuse sunt retratate cu un degazator PPI și se administrează un antidot. În caz de sufocare, oxigenul este dat prin conectarea unei căști cu mască de gaz la un dispozitiv de oxigen. Efectuați respirație artificială. Adrenalina (1 ml solutie apoasa 0,1%), efedrina (1 ml solutie apoasa 5%), cofeina-benzoat de sodiu (1 ml solutie apoasa 10%), 1 ml cititon se administreaza intramuscular. Pe vreme rece, persoana afectată trebuie înfășurată cu căldură și acoperită cu perne de încălzire.

Agenții nervoși pot afecta oamenii prin orice cale de intrare în organism. Cu leziuni ușoare prin inhalare, vedere încețoșată, constricția pupilelor ochilor (mioză), dificultăți de respirație, o senzație de greutate în piept (efect retrosternal) și secreție crescută de salivă și mucus din nas se observă. Aceste fenomene sunt însoțite de dureri de cap severe și pot dura de la 2 până la 3 zile. Atunci când organismul este expus la concentrații letale de 0B, apar mioză severă, sufocare, salivație abundentă și transpirație, apar senzație de frică, vărsături și diaree, convulsii care pot dura câteva ore și pierderea conștienței. Moartea apare din cauza paraliziei respiratorii și cardiace.

Atunci când este expus prin piele, modelul de deteriorare este practic similar cu cel cauzat de inhalare. Diferența este că simptomele apar după un timp (de la câteva minute la câteva ore). În acest caz, la locul contactului cu 0V apar convulsii musculare, apoi convulsii, slăbiciune musculară și paralizie.

Prim ajutor. Persoana afectată trebuie să-și pună o mască de gaz (dacă un aerosol sau o picătură de 0B ajunge pe pielea feței, masca de gaz se pune numai după tratarea feței cu lichid din IPP). Administrați antidotul folosind un tub de seringă cu capac roșu dintr-o trusă individuală de prim ajutor și îndepărtați persoana afectată din atmosfera contaminată. Dacă convulsiile nu sunt ameliorate în 10 minute, readministrați antidotul. Dacă respirația se oprește, efectuați respirație artificială. Dacă 0V ajunge pe corp, tratați imediat zonele infectate cu IPP. Dacă 0B intră în stomac, este necesar să induceți vărsăturile, dacă este posibil, clătiți stomacul cu o soluție 1% de bicarbonat de sodiu sau apă curată, clătiți ochii afectați cu o soluție 2% de bicarbonat de sodiu sau apă curată. Personalul afectat este transportat la o secție medicală.

Prezența agentului nervos 0V în aer, la sol, în arme și echipamente militare este detectată cu ajutorul dispozitivelor de recunoaștere chimică (tub indicator cu inel și punct roșu) și detectoare de gaz. Filmul indicator AP-1 este utilizat pentru a detecta aerosolii VX.

Sarin (GB)

Sarina (GS) este un lichid volatil incolor sau gălbui, practic inodor, și nu îngheață iarna. Miscibil cu apa si solventi organici in orice raport, solubil in grasimi. Este rezistent la apă, ceea ce provoacă contaminarea corpurilor de apă stagnante pentru o perioadă lungă de timp - până la 2 luni. Când vine în contact cu pielea umană, uniforme, pantofi și alte materiale poroase, este rapid absorbită în acestea.

Sarin este folosit pentru a distruge forța de muncă prin contaminarea stratului de aer de la sol prin raiduri scurte de foc de artilerie, lovituri cu rachete și avioane tactice. Principala stare de luptă este aburul. În condiții meteorologice medii, vaporii de sarin se pot răspândi în aval de vânt până la 20 km de la locul aplicării. Durabilitatea sarinului (în pâlnii): vara - câteva ore, iarna - până la 2 zile.

Atunci când unitățile operează echipamente militare într-o atmosferă contaminată cu sarin, pentru protecție sunt utilizate măști de gaz și un kit de protecție complet pentru arme combinate. Când lucrați pe jos în zone contaminate, purtați suplimentar ciorapi de protecție. Când stați o perioadă lungă de timp în zone cu niveluri ridicate de vapori de sarin, este necesar să folosiți o mască de gaz și un kit general de protecție sub formă de salopetă. Protecția împotriva sarinului este asigurată și prin utilizarea echipamentelor sigilate și a adăposturilor echipate cu unități de filtrare-ventilație. Vaporii de sarin pot fi absorbiți de uniforme și, după părăsirea atmosferei contaminate, se evaporă, contaminând aerul. Prin urmare, măștile de gaze sunt îndepărtate numai după un tratament special al uniformelor, echipamentului și controlul contaminării aerului.

Primele semne de deteriorare a sarinului se observă la concentrații de aproximativ 0,0005 mg/l după un minut (constricție a pupilelor ochilor, dificultăți de respirație).Concentrația letală în aer este de 0,07 mg/l. cu expunere 1 min. Concentrația letală pentru resorbția prin piele este de 0,12 mg/l. Există antidoturi, precum atropina. Protecție împotriva sarinului - mască de gaz și îmbrăcăminte de protecție.