Hengitysprosessien välituotteet toimivat hiilirunkojen lähteenä lipidien synteesille - rasvamaisille aineille, jotka ovat osa kaikkia eläviä soluja ja joilla on tärkeä rooli elämänprosesseissa. Lipidit toimivat sekä varastoaineina että sytoplasmaa ja kaikkia soluorganelleja ympäröivien kalvojen komponentteina.

Kalvon lipidit eroavat tavallisista rasvoista siinä, että yksi niiden molekyylin kolmesta rasvahaposta on korvattu fosforyloidulla seriinillä tai koliinilla.

Rasvoja on kaikissa kasvisoluissa, ja koska rasvat ovat veteen liukenemattomia, ne eivät voi liikkua kasveissa. Siksi rasvojen biosynteesin on tapahduttava kaikissa kasvien elimissä ja kudoksissa näihin elimiin joutuvista liuenneista aineista. Tällaiset liukoiset aineet ovat hiilihydraatteja, jotka tulevat siemeniin assimiloitumisesta *. Paras kohde rasvojen biosynteesin tutkimiseen ovat öljysiementen hedelmät, öljysiementen kehityksen alussa siementen pääkomponentit ovat vesi, proteiinit, proteiinittomat typpiyhdisteet ja liukenemattomat sokerit. Kypsytyksen aikana tapahtuu toisaalta proteiinien synteesi ei-proteiinipitoisista typpiyhdisteistä ja toisaalta hiilihydraattien muuttuminen rasvoiksi.

Keskitymme hiilihydraattien muuntamiseen rasvoiksi. Aloitetaan jostain yksinkertaisesta. Rasvojen koostumuksesta. Rasvat koostuvat glyserolista ja rasvahapoista. On selvää, että rasvojen biosynteesin aikana tulee muodostua näitä komponentteja - glyserolia ja rasvahappoja, jotka ovat osa rasvaa. Rasvan biosynteesin aikana havaittiin, että rasvahapot eivät yhdisty sitoutuneen glyserolin kanssa, vaan sen fosforyloituneen *-glyseroli-3-fosfaatin kanssa. Glyseroli-3-fosfaatin muodostuksen lähtöaine on 3-fosfoglyseraldehydi ja fosfodioksiasetoni, jotka ovat fotosynteesin ja hiilihydraattien anaerobisen hajoamisen välituotteita.

Fosfodioksiasetonin pelkistymistä glyseroli-3-fosfaatiksi katalysoientsyymi, jonka aktiivinen ryhmä ondi. Rasvahappojen synteesi tapahtuu monimutkaisemmilla tavoilla. Olemme nähneet, että useimmissa kasvirasvahapoissa on parillinen määrä hiiliatomeja, C16 tai C18. Tämä tosiasia on pitkään herättänyt monien tutkijoiden huomion. On toistuvasti esitetty, että rasvahappoja voi muodostua etikkahapon tai asetaldehydin vapaan kondensaation seurauksena, ts. yhdisteistä, joissa on kaksi hiiliatomia C2. Aikamme teoksissa on todettu, että rasvahappojen biosynteesiin ei osallistu vapaa etikkahappo, vaan koentsyymi A:han sitoutunut asetyylikoentsyymi A. Tällä hetkellä on muodikasta kuvata rasvahapposynteesin kaavio seuraavasti. Rasvahappojen synteesin lähtöaine on asetyylikoentsyymi A, joka on hiilihydraattien anaerobisen hajoamisen päätuote. Koentsyymi A voi osallistua useiden erilaisten rasvahappojen synteesiin. Ensimmäinen * näistä prosesseista on happojen aktivointi ATP:n vaikutuksesta. Ensimmäisessä vaiheessa asetyylikoentsyymi A muodostuu etikkahaposta asetyylikoentsyymi A* -entsyymin vaikutuksesta ja energiankulutuksesta ATP ja sitten * eli. tapahtuu asetyyli-CoA:n karboksylaatiota ja 3-hiiliyhdisteen muodostumista. Myöhemmissä vaiheissa tapahtuu asetyylikoentsyymi A -molekyylin kondensaatiota.

Rasvahappojen synteesi tapahtuu sitomalla asetyylikoentsyymi A -molekyyliä. Tämä on varsinaisen rasvahappojen synteesin ensimmäinen vaihe.

Yleinen polku rasvojen muodostumiseen hiilihydraateista voidaan esittää kaaviona:

glyseroli-3-fosfaatti

Hiilihydraatit

Asetyylikoentsyymi A → rasvahappo → rasvat

Kuten jo tiedämme, rasvat voivat siirtyä kasvikudoksesta toiseen ja ne syntetisoituvat suoraan kertymispaikoissa. Herää kysymys: missä solun osissa, missä solurakenteissa ne syntetisoidaan? Kasvikudoksissa rasvojen biosynteesi on lähes kokonaan lokalisoitunut mitokondrioihin ja sferosomeihin. Rasvasynteesin nopeus soluissa liittyy läheisesti oksidatiivisten prosessien intensiteettiin, jotka ovat tärkeimmät energianlähteet. Toisin sanoen rasvojen biosynteesi liittyy läheisesti hengitykseen.

Rasvojen hajoaminen tapahtuu voimakkaimmin öljysiementen itämisen aikana. Öljykasvit sisältävät vähän hiilihydraatteja ja niiden pääasialliset vara-aineet ovat rasvat. Rasvat eroavat hiilihydraateista ja proteiineista paitsi siinä, että niiden hapettuminen vapauttaa huomattavasti enemmän energiaa, vaan myös siinä, että rasvojen hapettuessa vapautuu enemmän vettä. Jos 1 g proteiineja hapettamalla syntyy 0,41 g vettä, 1 g hiilihydraatteja hapettamalla 0,55 g, niin 1 g rasvaa hapettamalla 1,07 g vettä. Tämä on erittäin tärkeää kehittyvälle alkiolle, varsinkin kun siemenet itävät kuivissa olosuhteissa.

Rasvojen hajoamisen tutkimukseen liittyvissä töissä on todistettu, että itäviin siemeniin rasvan häviämisen ohella kertyy hiilihydraatteja. Millä tavoin hiilihydraatteja voidaan syntetisoida rasvoista? Yleisesti tämä prosessi voidaan esittää seuraavasti. Lipaasi hajottaa rasvat glyseroliksi ja rasvahapoiksi veden mukana. Glyseroli fosforyloidaan, sitten hapetetaan ja muunnetaan 3-fosfoglyseraldehydiksi. 3-fosfoglyseraldehydi isomeroituu muodostaen fosfodioksiasetonia. Lisäksi syntetisoidaan *- ja 3-fosfoglyseraldehydin ja fosfodioksiasetonin vaikutuksesta fruktoosi-1,6-difosfaattia. Muodostunut fruktoosi-1,6-difosfaatti, kuten jo tiedämme, muunnetaan useiksi erilaisiksi hiilihydraateiksi, joita käytetään kasvisolujen ja kudosten rakentamiseen.

Mikä on lipaasin vaikutuksesta rasvoihin hajoavien rasvahappojen muuntumisreitti? Ensimmäisessä vaiheessa rasvahappo aktivoituu koentsyymi A:n ja ATP:n kanssa tapahtuvan reaktion seurauksena ja muodostuu asetyylikoentsyymi A

R CH 2 CH 2 COOH + HS-CoA + ATP → RCH 2 CH 2 C- S – CoA

Aktivoitu rasvahappo, asetyylikoentsyymi A, on reaktiivisempi kuin vapaa rasvahappo. Myöhemmissä reaktioissa rasvahapon koko hiiliketju hajoaa asetyylikoentsyymi A:n kahdeksi hiilifragmentiksi. Rasvan hajoamisen yleinen kaavio voidaan esittää yksinkertaistetussa muodossa seuraavasti.

Johtopäätös rasvan hajoamisen synteesistä. Sekä rasvahappojen hajoamisessa että synteesissä päärooli on asetyylikoentsyymi A:lla. Rasvahappojen hajoamisen seurauksena muodostuva asetyylikoentsyymi A voi edelleen käydä läpi erilaisia ​​muunnoksia. Sen muuntamisen pääreitti on täydellinen hapettuminen trikarboksyylihappokierron kautta CO 2:ksi ja H 2 O:ksi vapauttaen suuren määrän energiaa. Osa asetyylikoentsyymi A:sta voidaan käyttää hiilihydraattien synteesiin. Tällaisia ​​asetyylikoentsyymi A:n transformaatioita voi tapahtua öljysiementen itämisen aikana, kun rasvahappojen aminohappohajoamisen seurauksena muodostuu merkittävä määrä etikkahappoa. Hiilihydraattien biosynteesin aikana asetyylikoentsyymi A OH:sta, ts. asetyylikoentsyymi A sisältyy niin kutsuttuun glyoksylaattisykliin tai glyoksihappokiertoon. Glyoksylaattisyklissä isositrihappo jakautuu meripihka- ja glyoksihapoiksi. Meripihkahappo voi osallistua trikarboksyylihappokierron reaktioon ja muodostaa *:n kautta omena- ja sitten oksaloetikkahappoa. Glyoksinihappo siirtyy CO-yhdisteisiin toisen asetyylikoentsyymi A -molekyylin kanssa ja seurauksena muodostuu myös omenahappoa. Myöhemmissä reaktioissa omenahappo muuttuu oksaalietikkahapoksi - fosfoenolipyruviinihapoksi - fosfoglyseriinihapoksi ja jopa hiilihydraatiksi. Siten hajoamisen aikana muodostuneen asetaattimolekyylin happojen energia muuttuu hiilihydraateiksi. Mikä on glyoksylaattisyklin biologinen rooli? Tämän syklin reaktioissa syntetisoidaan glyoksyylihappoa, joka toimii lähtöaineena aminohapon glysiinin muodostukselle. Päärooli johtuu glyoksylaattisyklin olemassaolosta, rasvahappojen hajoamisen aikana muodostuneet asetaattimolekyylit muuttuvat hiilihydraatteiksi. Siten hiilihydraatteja voidaan muodostaa glyserolin lisäksi myös rasvahapoista. Lopullisten fotosynteettisten assimilaatiotuotteiden, hiilihydraattien, sakkaroosin ja tärkkelyksen synteesi fotosynteettisessä solussa suoritetaan erikseen: sakkaroosi syntetisoituu sytoplasmassa, tärkkelys muodostuu kloroplasteissa.

Johtopäätös. Sokerit voidaan muuntaa entsymaattisesti toisistaan, yleensä ATP:n mukana. Hiilihydraatit muuttuvat rasvoiksi monimutkaisen biokemiallisten reaktioiden ketjun kautta. Hiilihydraatteja voidaan syntetisoida rasvan hajoamistuotteista. Hiilihydraatteja voidaan syntetisoida sekä glyserolista että rasvahapoista.

Lipidien biosynteesi

Triasyyliglyserolit ovat kehon tiiviin energian varastointimuoto. Niiden synteesi suoritetaan pääasiassa hiilihydraateista, jotka tulevat kehoon liikaa ja joita ei käytetä glykogeenivarastojen täydentämiseen.

Lipidit voidaan muodostaa myös aminohappojen hiilirungosta. Edistää rasvahappojen ja myöhemmin triasyyliglyserolien ja ylimääräisen ruoan muodostumista.

Rasvahappojen biosynteesi

Hapetuksen aikana rasvahapot muuttuvat asetyyli-CoA:ksi. Liialliseen hiilihydraattien saantiin liittyy myös glukoosin hajoaminen pyruvaaiksi, joka sitten muuttuu asetyyli-CoA:ksi. Tämä jälkimmäinen pyruvaattidehydrogenaasin katalysoima reaktio on peruuttamaton. Asetyyli-CoA kuljetetaan mitokondriomatriisista sytosoliin osana sitraattia (kuva 15).

Mitokondriumatriisi sytosoli

Kuva 15. Kaavio asetyyli-CoA:n siirtymisestä ja pelkistyneen NADPH:n muodostumisesta rasvahapposynteesin aikana.

Stereokemiallisesti koko rasvahappojen synteesiprosessi voidaan esittää seuraavasti:

Asetyyli-CoA + 7 malonyyli-CoA + 14 NADPH∙ + 7H + 

Palmitiinihappo (C 16:0) + 7 CO 2 + 14 NADP + 8 NSCoA + 6 H 2 O,

tässä tapauksessa asetyyli-CoA:sta muodostuu 7 malonyyli-CoA-molekyyliä:

7 Asetyyli-CoA + 7 CO 2 + 7 ATP  7 Malonyyli-CoA + 7 ADP + 7 H 3 PO 4 + 7 H +

Malonyyli-CoA:n muodostuminen on erittäin tärkeä reaktio rasvahapposynteesissä. Malonyyli-CoA muodostuu asetyyli-CoA:n karboksylaatioreaktiossa, jossa on mukana asetyyli-CoA-karboksylaasi, joka sisältää biotiinia proteettisena ryhmänä. Tämä entsyymi ei ole osa rasvahapposyntaasi-multientsyymikompleksia. Asetiittikarboksylaasi on polymeeri (molekyylipaino 4 - 810 6 Da), joka koostuu protomeereistä, joiden molekyylipaino on 230 kDa. Se on monitoiminen allosteerinen proteiini, joka sisältää sitoutuneen biotiinin, biotiinikarboksylaasin, transkarboksylaasin ja allosteerisen keskuksen, jonka aktiivinen muoto on polymeeri ja 230 kDa:n protomeerit ovat inaktiivisia. Siksi malonyyli-CoA:n muodostumisen aktiivisuus määräytyy näiden kahden muodon välisestä suhteesta:

Inaktiiviset protomeerit  aktiivinen polymeeri

Palmitoyyli-CoA, biosynteesin lopputuote, siirtää suhdetta kohti inaktiivista muotoa, ja sitraatti, joka on allosteerinen aktivaattori, siirtää tämän suhteen aktiivisen polymeerin suuntaan.

Kuva 16. Malonyyli-CoA:n synteesimekanismi

Karboksylaatioreaktion ensimmäisessä vaiheessa bikarbonaatti aktivoituu ja muodostuu N-karboksibiotiinia. Toisessa vaiheessa tapahtuu N-karboksibiotiinin nukleofiilinen hyökkäys asetyyli-CoA:n karbonyyliryhmän toimesta ja malonyyli-CoA muodostuu transkarboksylaatioreaktiossa (kuvio 16).

Rasvahappojen synteesi nisäkkäissä liittyy monientsyymikompleksiin, jota kutsutaan nimellä rasvahapposyntaasi. Tätä kompleksia edustaa kaksi identtistä monifunktionaalista polypeptidiä. Jokaisella polypeptidillä on kolme domeenia, jotka sijaitsevat tietyssä sekvenssissä (kuvio). Ensimmäinen verkkotunnus on vastuussa asetyyli-CoA:n ja malonyyli-CoA:n sitomisesta ja näiden kahden aineen yhdistämisestä. Tämä domeeni sisältää entsyymit asetyylitransferaasin, malonyylitransferaasin ja asetyylimalonyyliä sitovan entsyymin, jota kutsutaan β-ketoasyylisyntaasiksi. Toinen verkkotunnus, on ensisijaisesti vastuussa ensimmäisessä domeenissa saadun välituotteen pelkistämisestä ja sisältää asyylinsiirtoproteiinia (ACP), -ketoasyylireduktaasia ja dehydrataasia sekä enoyyli-ACP-reduktaasia. SISÄÄN kolmas verkkotunnus läsnä on entsyymi tioesteraasi, joka vapauttaa syntyneen palmitiinihapon, joka koostuu 16 hiiliatomista.

Riisi. 17. Palmitaattisyntaasikompleksin rakenne. Numerot osoittavat verkkotunnuksia.

Rasvahappojen synteesin mekanismi

Rasvahapposynteesin ensimmäisessä vaiheessa asetyyli-CoA:ta lisätään asetyylitransferaasin seriinijäännökseen (kuvio...). Samanlaisessa reaktiossa välituote muodostuu malonyyli-CoA:n ja malonyylitransferaasin seriinitähteen välille. Asetyylitransferaasin asetyyliryhmä siirretään sitten asyylinsiirtoproteiinin (ATP) SH-ryhmään. Seuraavassa vaiheessa asetyylijäännös siirretään -ketoasyylisyntaasin kysteiinin SH-ryhmään (kondensoiva entsyymi). Asyylisiirtoproteiinin vapaa SH-ryhmä hyökkää malonyylitransferaasia vastaan ​​ja sitoo malonyylitähteen. Sitten tapahtuu malonyyli- ja asetyylitähteiden kondensaatio -ketoasyylisyntaasin osallistuessa ja karbonyyliryhmän poistaminen malonyylistä. Reaktion tuloksena muodostuu ACP:hen liittyvä -ketoasyyli.

Riisi. 3-ketoasyyliACP-synteesin reaktiot palmitaattisyntaasikompleksissa

Toisen domeenin entsyymit osallistuvat sitten p-ketoasyyli-ACP-välituotteen pelkistys- ja dehydraatioreaktioihin, jotka johtavat (butyryyli-ACP) asyyli-ACP:n muodostumiseen.

Asetoasetyyli-ACP (-ketoasyyli-ACP)

-ketoasyyli-ACP-reduktaasi

-hydroksibutyryyli-APB

-hydroksiasyyli-ACP-dehydrataasi

Enoyyli-ACP-reduktaasi

Butyryyli-APB

7 reaktiosyklin jälkeen

H2O-palmitoyylitioesteraasi

Butyryyliryhmä siirretään sitten ACP:stä -ketoasyylisyntaasin cis-SH-tähteeseen. Lisäpidennys kahdella hiilellä tapahtuu lisäämällä malonyyli-CoA:ta malonyylitransferaasin seriinitähteeseen, minkä jälkeen kondensaatio- ja pelkistysreaktiot toistetaan. Koko sykli toistetaan 7 kertaa ja päättyy palmitoyyli-ACP:n muodostumiseen. Kolmannessa domeenissa palmitoyyliesteraasi hydrolysoi tioesterisidoksen palmitoyyli-ACP:ksi ja vapaa palmitiinihappo vapautuu ja poistuu palmitaattisyntaasikompleksista.

Rasvahappojen biosynteesin säätely

Rasvahapposynteesin ohjaus ja säätely on jossain määrin samanlaista kuin glykolyysin, sitraattisyklin ja rasvahappojen β-hapetuksen reaktioiden säätely. Pääasiallinen rasvahappojen biosynteesin säätelyyn osallistuva metaboliitti on asetyyli-CoA, joka tulee mitokondriomatriisista osana sitraattia. Asetyyli-CoA:sta muodostuva malonyyli-CoA-molekyyli estää karnitiiniasyylitransferaasi I:tä ja rasvahapon β-hapetus tulee mahdottomaksi. Toisaalta sitraatti on asetyyli-CoA-karboksylaasin allosteerinen aktivaattori, ja palmitoyyli-CoA, steatoryl-CoA ja arakidonyyli-CoA ovat tämän entsyymin pääinhibiittoreita.

Sisältö: - tyydyttyneiden FA:iden biosynteesi - tyydyttymättömien FA:iden biosynteesi - biosynteesi. TG ja fosfatidit - kolesterolin biosynteesi. Kolesterolin allas solussa - hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätelymekanismi - rasva-hiilihydraatti Randle-kierto

FA:n biosynteesi tapahtuu voimakkaimmin maha-suolikanavassa, hepatosyyteissä, enterosyyteissä ja imettävässä rintarauhasessa. FA-biosynteesin hiilen lähde on ylimääräiset hiilihydraatit, aminohapot ja FA-aineenvaihduntatuotteet.

FA-biosynteesi on vaihtoehtoinen versio ß-hapetuksesta, mutta se suoritetaan sytoplasmassa. Hapetusprosessi tuottaa energiaa FADH 2:n, NADH 2:n ja ATP:n muodossa, ja FA:n biosynteesi absorboi sitä samassa muodossa.

Synteesin lähtösubstraatti on asetyyli-Co. A, muodostuu mitokondriomatriisissa. Mitokondriokalvo ei läpäise asetyyli-Co:ta. Ja siksi se on vuorovaikutuksessa PKA:n kanssa muodostaen sitraattia, joka kulkee vapaasti sytoplasmaan ja hajoaa siellä PAA:ksi ja asetyyliksi. Co. A.

Sitraatin lisääntyminen sytoplasmassa on signaali FA:n biosynteesin alkamisesta. Sitraatti + ATP + NSCo. A ------ CH3-CO-SCo. A+ PIKE +ADP Reaktio tapahtuu sitraattilyaasin vaikutuksesta.

FA:n synteesiä varten tarvitaan yksi asetyyli-Co-molekyyli. A, ei-aktiivinen, kun taas loput pitäisi aktivoida. CH3-CO-SCo. A + CO 2+ ATP + biotiini-------------- COOH-CH2-CO-SCo. Ja Acetyl-Co. A-karboksylaasi Entsyymiaktivaattori on Acetyl-Co. Akarboksylaasi on sitraatti. Ensimmäinen biosynteesin reaktio on malonyyli-Co:n muodostuminen. A.

Malonil-Co. A on rasvahappojen synteesin alkuvälituote, joka muodostuu asetyyli-Co:sta. Ja sytoplasmassa.

Ylimääräinen asetyyli-Co. Ja mitokondrioissa se ei voi itsenäisesti kulkea sytoplasmaan. Kulku mitokondrioiden kalvon läpi on mahdollista sitraattishuntin ansiosta. Asetyyli-Co. Ja karboksylaasi katalysoi malonyyli-Co:n muodostumista. A.

Tämä reaktio kuluttaa CO 2:ta ja ATP:tä. Siten lipogeneesiä edistävät olosuhteet (suurten glukoosimäärien läsnäolo) estävät rasvahappojen β-hapetusta

Rasvahappojen biosynteesi suoritetaan käyttämällä monientsyymikompleksia -. Se koostuu 7 entsyymistä, jotka liittyvät ACP:hen (asyylikuljetusproteiini). APB koostuu 2 alayksiköstä, joista kukin sisältää 250 tuhatta yksikköä, APB sisältää 2 SH-ryhmää. Malonyyli-Co:n muodostumisen jälkeen. Ja asetyyli- ja malonyylitähteiden siirtyminen APB:hen tapahtuu.

FA:iden biosynteesi tapahtuu korkeilla glukoositasoilla veressä, mikä määrää glykolyysin (asetyyli-Co. A:n toimittaja), PPP:n (NADFH 2:n ja CO 2:n toimittaja) voimakkuuden. Paaston ja diabeteksen olosuhteissa GI-synteesi on epätodennäköistä, koska ei. Gl (diabeteksessa se ei pääse kudoksiin, mutta on veressä), joten glykolyysin ja PPP: n aktiivisuus on alhainen.

Mutta näissä olosuhteissa maksan mitokondrioissa on CH3-COSCo -varastoja. A (FA:n ß-hapetuksen lähde). Tämä asetyyli-Co. Eikä se joudu FA-synteesin reaktioihin, koska se on rajoitettava tuotteilla PC, CO 2 ja NADH 2. Tällöin elimistölle on kannattavampaa syntetisoida kolesterolia, joka vaatii vain NADFH 2:ta ja asetyyli-Co:ta. . Mitä tapahtuu paaston ja diabeteksen aikana?

TG:n ja PL:n biosynteesi TG:n synteesi tapahtuu glyserolista (Gn) ja FA:sta, pääasiassa steariini- ja palmitiiniöljystä. TG:n biosynteesi kudoksissa tapahtuu glyseroli-3-fosfaatin muodostumisen kautta välituotteena. Munuaisissa ja enterosyyteissä, joissa glyserolikinaasiaktiivisuus on korkea, ATP fosforyloi Gn:n glyserolifosfaatiksi.

Rasvakudoksessa ja lihaksessa glyserolikinaasin erittäin alhaisesta aktiivisuudesta johtuen glysero-3-fosfaatin muodostuminen liittyy pääasiassa glykolyysiin. Tiedetään, että glykolyysi tuottaa DAP:ta (dihydroksiasetonifosfaattia), joka glyserolifosfaatti-DG:n läsnä ollessa voidaan muuttaa G-3 ph:ksi (glyseroli-3-fosfaatti).

Maksassa havaitaan molempia g-3-ph:n muodostumisreittejä. Tapauksissa, joissa FA:n glukoosipitoisuus pienenee (paaston aikana), vain pieni määrä G-3-ph:ta muodostuu. Siksi lipolyysin seurauksena vapautuvia FA:ita ei voida käyttää uudelleensynteesiin. Siksi ne poistuvat VT:stä ja vararasvan määrä vähenee.

Tyydyttymättömien rasvahappojen synteesi tyydyttyneistä rasvahapoista, joissa on rinnakkaisketjun pidentyminen. Desaturaatio tapahtuu mikrosomaalisen entsyymikompleksin vaikutuksesta, joka koostuu kolmesta proteiinikomponentista: sytokromi b 5:stä, sytokromi b 5 -reduktaasista ja desaturaasista, jotka sisältävät ei-hemirautaa.

Substraatteina käytetään NADPH:ta ja molekyylihappea. Nämä komponentit muodostavat lyhyen elektroninkuljetusketjun, jonka avulla hydroksyyliryhmät sisällytetään rasvahappomolekyyliin lyhyeksi ajaksi

Sitten ne hajoavat vedeksi, jolloin rasvahappomolekyyliin muodostuu kaksoissidos. On olemassa koko perhe desaturaasialayksiköitä, jotka ovat spesifisiä tietylle kaksoissidoksen liittämispaikalle.

Tyydyttymättömien rasvahappojen alkuperä kehon soluissa. Arakidonihapon aineenvaihdunta n Välttämätön ja ei-välttämätön - Tyydyttymättömistä rasvahapoista -3- ja -6-rasvahappoja ei voida syntetisoida ihmiskehossa, koska niistä puuttuu entsyymijärjestelmä, joka voisi katalysoida kaksoissidoksen muodostumista 6 asento tai mikä tahansa muu asento, joka sijaitsee lähellä päätä.

Näitä rasvahappoja ovat linolihappo (18:2, 9, 12), linoleenihappo (18:3, 9, 12, 15) ja arakidonihappo (20:4, 5, 8, 11, 14). Jälkimmäinen on välttämätön vain linolihapon puutteessa, koska normaalisti se voidaan syntetisoida linolihaposta

Ihomuutoksia on kuvattu ihmisillä, joiden elintarvikkeissa ei ole välttämättömiä rasvahappoja. Tyypillinen aikuisen ruokavalio sisältää riittävän määrän välttämättömiä rasvahappoja. Kuitenkin vastasyntyneillä, jotka saavat vähärasvaista ruokavaliota, on merkkejä ihovaurioista. Ne häviävät, jos linolihappoa sisällytetään hoitoon.

Tällaista puutetta havaitaan myös potilailla, jotka ovat pitkään olleet parenteraalisessa ravitsemuksessa, joiden välttämättömät rasvahapot ovat puutteellisia. Tämän tilan estämiseksi riittää, että elimistö saa välttämättömiä rasvahappoja 1-2 % kokonaiskaloritarpeesta.

Tyydyttymättömien rasvahappojen synteesi tyydyttyneistä rasvahapoista, joissa on rinnakkaisketjun pidentyminen. Desaturaatio tapahtuu mikrosomaalisen entsyymikompleksin vaikutuksesta, joka koostuu kolmesta proteiinikomponentista: sytokromi b 5:stä, sytokromi b 5 -reduktaasista ja desaturaasista, jotka sisältävät ei-hemirautaa. Substraatteina käytetään NADPH:ta ja molekyylihappea.

Näistä komponenteista muodostuu lyhyt elektroninkuljetusketju, jonka avulla rasvahappomolekyyliin sisällytetään hydroksyyliryhmiä lyhyeksi ajaksi. Sitten ne hajoavat vedeksi, jolloin rasvahappomolekyyliin muodostuu kaksoissidos. On olemassa koko perhe desaturaasialayksiköitä, jotka ovat spesifisiä tietylle kaksoissidoksen liittämispaikalle.

Ketonikappaleiden muodostuminen ja käyttö n Asetonikappaleiden kaksi päätyyppiä ovat asetoasetaatti ja hydroksibutyraatti. -Hydroksibutyraatti on asetoasetaatin pelkistetty muoto. Asetoasetaattia muodostuu maksasoluissa asetyyli-Co.:sta. A. Muodostumista tapahtuu mitokondriomatriisissa.

Tämän prosessin alkuvaihetta katalysoi ketotiolaasientsyymi. Sitten asetoasetyyli. Co. A kondensoituu seuraavan asetyyli-Co-molekyylin kanssa. Ja HOMG-Co:n entsyymin vaikutuksen alaisena. Ja syntetaasit. Tämän seurauksena muodostuu -hydroksimetyyliglutaryyli-Co. A. Sitten entsyymi HOMG-Co. Ja lyaasi katalysoi HOMG-Co:n pilkkoutumista. Ja asetoasetaatille ja asetyyli-Co:lle. A.

Tämän jälkeen asetoetikkahappo pelkistyy entsyymin b-hvaikutuksesta, mikä johtaa b-hydroksivoihapon muodostumiseen.

Sitten entsyymi on HOMG-Co. Ja lyaasi katalysoi HOMG-Co:n pilkkoutumista. Ja asetoasetaatille ja asetyylille. Co. A. Tämän jälkeen asetoetikkahappo pelkistyy entsyymin b-hvaikutuksesta, mikä johtaa b-hydroksivoihapon muodostumiseen.

n nämä reaktiot tapahtuvat mitokondrioissa. Sytosoli sisältää isoentsyymejä - ketotiolaaseja ja HOMG~Co. Ja syntetaasit, jotka myös katalysoivat HOMG~Co:n muodostumista. A, mutta kolesterolin synteesin välituotteena. GOMG~Co.:n sytosoliset ja mitokondriorahastot. Mutta ne eivät sekoitu.

Ketoniaineiden muodostumista maksassa säätelee ravitsemustila. Tätä säätelyvaikutusta tehostavat insuliini ja glukagoni. Syöminen ja insuliini vähentävät ketoaineiden muodostumista, kun taas paasto stimuloi ketogeneesiä solujen rasvahappojen lisääntymisen vuoksi

Paaston aikana lipolyysi lisääntyy, glukagonitasot ja c-pitoisuus suurenevat. AMP maksassa. Fosforylaatio tapahtuu, mikä aktivoi HOMG-Co:n. Ja syntetaasit. HOMG-Co:n allosteerinen estäjä. Ja syntetaasi on sukkinyyli-Co. A.

n Normaalisti ketoaineet ovat energian lähde lihaksille; pitkittyneen paaston aikana keskushermosto voi käyttää niitä. On pidettävä mielessä, että ketonikappaleiden hapettumista ei voi tapahtua maksassa. Muiden elinten ja kudosten soluissa sitä esiintyy mitokondrioissa.

Tämä selektiivisyys johtuu tätä prosessia katalysoivien entsyymien sijainnista. Ensinnäkin a-katalysoi hydroksibutyraatin hapettumista asetoasetaatiksi NAD+:sta riippuvaisessa reaktiossa. Sitten käyttämällä entsyymiä, sukkinyyli co. A Acetoacetyl Co. Transferaasi, koentsyymi A liikkuu sukkinyyli Co:n kanssa. Ja asetoasetaatille.

Muodostuu Acetoacetyl Co. A, joka on rasvahappojen viimeisen hapetuskierroksen välituote. Tätä entsyymiä ei tuoteta maksassa. Siksi siellä ei voi tapahtua ketonikappaleiden hapettumista.

Mutta muutama päivä paaston alkamisen jälkeen tätä entsyymiä koodaavan geenin ilmentyminen alkaa aivosoluissa. Aivot mukautuvat siten käyttämään ketoaineita vaihtoehtoisena energialähteenä, mikä vähentää glukoosin ja proteiinin tarvetta.

Tiolaasi viimeistelee asetoasetyyli-Co:n pilkkomisen. Ja embedding Co. Ja paikassa, jossa hiiliatomien välinen sidos katkeaa. Tämän seurauksena muodostuu kaksi asetyyli-Co-molekyyliä. A.

Ketonikappaleiden hapettumisen intensiteetti maksan ulkopuolisissa kudoksissa on verrannollinen niiden pitoisuuteen veressä. Ketoniaineiden kokonaispitoisuus veressä on yleensä alle 3 mg/100 ml, ja keskimääräinen päivittäinen virtsan erittyminen on noin 1-20 mg.

Tietyissä aineenvaihduntaolosuhteissa, kun tapahtuu rasvahappojen voimakasta hapettumista, maksaan muodostuu merkittäviä määriä niin kutsuttuja ketoaineita.

Kehon tilaa, jossa ketoaineiden pitoisuus veressä on normaalia korkeampi, kutsutaan ketonemiaksi. Lisääntynyttä ketoaineiden määrää virtsassa kutsutaan ketonuriaksi. Tapauksissa, joissa esiintyy vakavaa ketonemiaa ja ketonuriaa, asetonin haju tuntuu uloshengitetyssä ilmassa.

Se johtuu asetoasetaatin spontaanista dekarboksylaatiosta asetoniksi. Nämä kolme ketonemia-oiretta, ketonuriaa ja asetonin hajua hengitettynä yhdistetään yleisnimen alle - ketoosi

Ketoosi ilmenee saatavilla olevien hiilihydraattien puutteen seurauksena. Esimerkiksi paaston aikana niitä saa vähän (tai ei toimiteta) ruoan kanssa, ja diabetes mellituksessa hormonin insuliinin puutteen vuoksi, kun glukoosia ei voida tehokkaasti hapettaa elinten ja kudosten soluissa.

Tämä johtaa epätasapainoon esteröitymisen ja rasvakudoksen lipolyysin välillä kohti jälkimmäisen voimistumista. Se johtuu asetoasetaatin spontaanista dekarboksylaatiosta asetoniksi.

Se asetoasetaatin määrä, joka pelkistetään -hydroksibutyraatiksi, riippuu NADH/NAD+-suhteesta. Tämä palautuminen tapahtuu hydroksibvaikutuksen alaisena. Maksa toimii pääasiallisena ketokappaleiden muodostumispaikkana korkean HOMG-Co:n pitoisuuden vuoksi. Ja syntetaasit maksasolujen mitokondrioissa.

Kolesterolin biosynteesi CS syntetisoi maksasolut (80 %), enterosyytit (10 %), munuaissolut (5 %) ja iho. Kolesterolia muodostuu 0,3-1 g päivässä (endogeeninen pooli).

Kolesterolin tehtävät: - Solukalvojen välttämätön osallistuja - Steroidihormonien esiaste - Sappihappojen ja D-vitamiinin esiaste

Polymeerilipidimolekyylien hajoamisen jälkeen syntyneet monomeerit imeytyvät ohutsuolen yläosaan ensimmäisten 100 cm:n aikana, normaalisti 98 % ravinnon lipideistä imeytyy.

1. Lyhyet rasvahapot(enintään 10 hiiliatomia) imeytyvät ja kulkeutuvat vereen ilman erityisiä mekanismeja. Tämä prosessi on tärkeä imeväisille, koska... maito sisältää pääasiassa lyhyt- ja keskipitkäketjuisia rasvahappoja. Glyseroli imeytyy myös suoraan.

2. Muut ruoansulatustuotteet (pitkäketjuiset rasvahapot, kolesteroli, monoasyyliglyserolit) muodostuvat sappihappojen kanssa misellejä jossa on hydrofiilinen pinta ja hydrofobinen ydin. Niiden koko on 100 kertaa pienempi kuin pienimmät emulgoituneet rasvapisarat. Vesifaasin kautta misellit kulkeutuvat limakalvon harjareunalle. Täällä misellit hajoavat ja lipidikomponentit hajanainen solun sisällä, minkä jälkeen ne kuljetetaan endoplasmiseen retikulumiin.

Sappihapot myös täällä ne voivat päästä enterosyytteihin ja sitten mennä porttilaskimon vereen, mutta suurin osa niistä jää chymeen ja saavuttaa ileal suolistossa, jossa se imeytyy aktiivisen kuljetuksen kautta.

Lipidien uudelleensynteesi enterosyyteissä

Lipidiresynteesi on suolen seinämän lipidien synteesiä tänne tulevista eksogeenisista rasvoista; molempia voidaan käyttää samanaikaisesti endogeeninen rasvahapot, joten uudelleensyntetisoidut rasvat eroavat ruokarasvoista ja ovat koostumukseltaan lähempänä "oman" rasvojaan. Tämän prosessin päätehtävä on sitoa keskipitkä- ja pitkäketjuiset ruoasta nautitut rasvahappo alkoholin kanssa - glyseroli tai kolesteroli. Tämä ensinnäkin poistaa niiden detergenttivaikutuksen kalvoihin ja toiseksi luo niiden kuljetusmuodot kulkeutumaan veren kautta kudoksiin.

Enterosyyttiin (kuten kaikkiin muihinkin soluihin) saapuva rasvahappo aktivoituu välttämättä lisäämällä koentsyymi A:ta. Syntynyt asyyli-SCoA osallistuu kolesteroliesterien, triasyyliglyserolien ja fosfolipidien synteesin reaktioihin.

Rasvahappojen aktivaatioreaktio

Kolesteroliesterien synteesi

Kolesteroli esteröidään käyttämällä asyyli-SCoA:ta ja entsyymiä asyyli-SCoA: kolesteroliasyylitransferaasi(HATTU).

Kolesterolin uudelleenesteröinti vaikuttaa suoraan sen imeytymiseen vereen. Tällä hetkellä etsitään mahdollisuuksia estää tämä reaktio veren kolesterolipitoisuuden vähentämiseksi.

Kolesteroliesterin uudelleensynteesireaktio

Triasyyliglyserolien uudelleensynteesi

On kaksi tapaa syntetisoida TAG uudelleen:

Ensimmäinen tapa, tärkein - 2-monoasyyliglyseridi– esiintyy eksogeenisten 2-MAG:n ja FA:n osallistuessa enterosyyttien sileässä endoplasmisessa retikulumissa: triasyyliglyserolisyntaasin monientsyymikompleksi muodostaa TAG:n.

Monoasyyliglyseridireitti TAG-muodostukseen

Koska 1/4 suolistossa olevasta TAG:sta on täysin hydrolysoitunut, eikä glyseroli pysyy enterosyyteissä ja siirtyy nopeasti vereen, syntyy suhteellinen ylimäärä rasvahappoja, joille glyserolia ei ole riittävästi. Siksi on olemassa toinen, glyserolifosfaatti, reitti karkeassa endoplasmisessa retikulumissa. Glyseroli-3-fosfaatin lähde on glukoosin hapetus. Seuraavat reaktiot voidaan erottaa:

1. Glyseroli-3-fosfaatin muodostuminen glukoosista.
2. Glyseroli-3-fosfaatin muuntaminen fosfatidihapoksi.
3. Fosfatidihapon muuntaminen 1,2-DAG:ksi.
4. TAG:n synteesi.

Glyserolifosfaattireitti TAG-muodostukseen

Fosfolipidien uudelleensynteesi

Fosfolipidit syntetisoidaan samalla tavalla kuin muissa kehon soluissa (katso "Fosfolipidisynteesi"). Voit tehdä tämän kahdella tavalla:

Ensimmäinen tapa on käyttää 1,2-DAG:tä ja koliinin ja etanoliamiinin aktiivisia muotoja fosfatidyylikoliinin tai fosfatidyylietanoliamiinin syntetisoimiseen.