KULIAH No. 10 Anatomi topografi dan pembedahan organ panggul Di bawah "panggul" dalam anatomi deskriptif berarti bagian darinya, yang disebut panggul kecil dan terbatas pada bagian yang sesuai dari ilium, iskium, tulang kemaluan, serta sakrum

KULIAH No. 11 Anatomi topografi dan bedah purulen Penyakit atau komplikasi purulen-septik diamati pada sekitar sepertiga dari total pasien bedah;

ETIOLOGI, PATOGENESIS, ANATOMI PATOLOGIS Etiopatogenesis gangguan jiwa pada AIDS dikaitkan dengan dua faktor: 1) keracunan umum dan peningkatan kerusakan neuron otak; 2) tekanan mental yang berkembang setelah menerima berita tentang kehadirannya

Etiopatogenesis, anatomi patologis Penyebab tunggal anoreksia nervosa dan bulimia nervosa belum ditetapkan. Berbagai faktor terlibat dalam etiopatogenesis penyakit. Peran penting dimainkan oleh kecenderungan kepribadian (aksentuasi pramorbid), keluarga

11. ANATOMI PATOLOGIS 11.1. Kemungkinan perubahan patoanatomi pada pria Tentang perubahan patoanatomi pada organ genital pada pria, sebagai konsekuensi dari onanisme, kita dapat berbicara sejauh proses inflamasi yang disebabkan oleh onanisme pada

6.4. ANATOMI PATOLOGIK KARIES GIGI Dalam perjalanan klinis karies, dua tahap dibedakan: yang pertama ditandai dengan perubahan warna dan, tampaknya, dari permukaan email yang tidak rusak, yang kedua adalah pembentukan cacat jaringan (rongga karies ). Tahap kedua cukup lengkap

Uji

tentang anatomi patologis hewan ternak

Lengkap:

siswa korespondensi

Tahun ke-4, grup I, kode-94111

Altukhov M.A. Opsi IV

Diperiksa_________________

Omsk 1998
Daftar Isi atau "1-3"

DISTROFI PROTEIN (DISPROTEINOSIS)____________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Ensefalitis tick-borne _______________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 jam 5

SEPTIKIMIA DIPLOCOCCAL _______________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Referensi __________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

DISTROPI PROTEIN (DISPROTEINOSIS)

DISTROPI (dari dis... dan piala Yunani - nutrisi), proses patologis penggantian komponen normal sitoplasma dengan berbagai produk pemberat (atau berbahaya) dari gangguan metabolisme atau pengendapannya di ruang antar sel. Ada protein, lemak, karbohidrat dan distrofi mineral. Dalam arti yang lebih luas, distrofi juga disebut setiap gangguan biokimia dalam jaringan (misalnya, distrofi miokard) atau gangguan nutrisi.

Protein memainkan peran utama dalam proses kehidupan. Mereka dibagi menjadi sederhana dan kompleks. Protein sederhana yang paling penting adalah protein: albumin dan globulin; protein kompleks - proteid: nukleoprotein, glukoprotein, kromoprotein, dll. Kimia metabolisme protein dalam jaringan dalam kondisi normal dan patologis belum cukup dipelajari, oleh karena itu tidak ada klasifikasi rasional distrofi protein.

Inti dari distrofi protein adalah bahwa struktur sitoplasma sel dan zat antar sel terganggu sebagai akibat dari perubahan fisikokimia protein, karena redistribusi jumlah air dalam jaringan, masuknya zat protein asing ke tubuh. dibawa oleh darah ke jaringan, peningkatan sekresi seluler, dll.

Bergantung pada lokalisasi perubahan morfologis yang dominan, disproteinosis biasanya dibagi menjadi seluler, ekstraseluler, dan campuran. Dengan distribusi, mereka dapat bersifat umum dan lokal.

Disproteinosis seluler termasuk distrofi granular, hialin-tetesan, hidropik dan horny; ke ekstraseluler - hyalinosis dan amiloidosis; untuk dicampur - pelanggaran pertukaran nukleoprotein dan glukoprotein.

Disproteinosis seluler. Distrofi granular - penampilan dalam sitoplasma butiran dan tetes yang bersifat protein. Yang paling umum dari semua jenis distrofi protein. Organ parenkim (ginjal, hati, miokardium) terlibat dalam proses distrofi, lebih jarang otot rangka.Dalam hal ini, distrofi granular disebut distrofi parenkim.

Di bawah mikroskop, pembengkakan sel epitel ginjal, hati dan serat otot dicatat, serta pembentukan granularitas dalam sitoplasma mereka, yang menyebabkan penampilan sel yang keruh.

Munculnya granularitas dapat dikaitkan dengan pembengkakan dan pembulatan mitokondria dalam kondisi hipoksia jaringan atau merupakan hasil dekomposisi kompleks protein-lipoid sitoplasma, transformasi patologis karbohidrat dan lemak menjadi protein, denaturasi protein seluler, atau infiltrasi protein. sel-sel dengan protein asing ke tubuh dibawa dengan aliran darah.

Secara makroskopis, organ dengan distrofi granular membengkak, konsistensi lembek. Mereka dicat lebih pucat dari biasanya, karena tekanan kapiler oleh sel-sel yang membengkak. Saat dipotong, parenkim membengkak, penampilan kusam, polanya dihaluskan. Otot jantungnya menyerupai daging yang disiram air mendidih, dan hati serta ginjalnya berwarna abu-abu kecokelatan.

Penyebab distrofi granular dapat berupa penyakit menular, berbagai keracunan tubuh, gangguan peredaran darah dan faktor lain yang menyebabkan akumulasi produk asam di jaringan.

Signifikansi klinis: distrofi granular dapat menyebabkan disfungsi organ yang terkena, terutama yang penting seperti jantung - kontraktilitas miokardium melemah.

Hyalin-drop dystorphia - penampilan di sitoplasma tetes protein homogen besar yang tembus cahaya. Proses ini didasarkan pada resorpsi zat protein patologis (paraprotein) oleh sel ketika mereka muncul dalam plasma, atau tetesan seperti hialin terbentuk karena denaturasi protein seluler mereka sendiri. Distrofi ini dicatat dalam fokus peradangan kronis jaringan, tumor kelenjar, tetapi terutama sering pada epitel tubulus ginjal dengan nefrosis dan nefritis. Selama hidup, pada hewan dengan nefritis, protein dan gips ditemukan dalam urin.

Hasil dari distorfi tetesan hialin tidak menguntungkan, karena proses ini berubah menjadi nekrosis.

Distrofi hidroskopik (hidroskopik, vakuolar) - pembentukan dalam sitoplasma sel dari berbagai ukuran vakuola dengan cairan transparan. Dengan perkembangan proses, kariolisis terjadi dan sel berubah menjadi vesikel besar berisi cairan, miskin rusa dan oleh karena itu tidak merasakan warna histologis ("balon dystorophia"). Inti dari distrofi ini adalah perubahan tekanan osmotik koloid dan peningkatan permeabilitas membran sel. Ini diamati pada sel-sel epidermis kulit dengan perkembangan edema, lesi infeksi pada kulit (misalnya, dengan cacar, penyakit kaki dan mulut); di hati, ginjal, kelenjar adrenal, serat otot, sel saraf dan leukosit - dengan penyakit septik, keracunan, kondisi tubuh yang melemahkan, dll.

Distrofi vakuolar hanya ditentukan di bawah mikroskop. Vakuolisasi sitoplasma, yang tidak terkait dengan distrofi hidropik, diamati di ganglia sistem saraf pusat dan perifer, sebagai manifestasi dari aktivitas sekretori fisiologis. Tanda-tanda vakuolisasi dapat dideteksi postmortem pada jaringan dan organ yang mengandung skolene dalam jumlah besar (hati, jaringan otot, sel saraf). Ini disebabkan oleh fakta bahwa di dalam mayat, di bawah aksi proses enzimatik, glikolen dipecah, akibatnya vakuola terbentuk di sitoplasma. Selain vakuolisasi sitoplasma, tanda-tanda pembengkakan keruh juga khas.

Degenerasi vakuolar tidak boleh disamakan dengan degenerasi lemak, karena dalam proses pembuatan sediaan histologis menggunakan pelarut (alkohol, xilena, kloroform), zat lemak diekstraksi dan vakuola muncul di tempatnya. Untuk membedakan distrofi ini, perlu untuk menyiapkan bagian pada mikrotom beku dan menodainya untuk lemak.

Hasil distopia hidropik dalam banyak kasus tidak menguntungkan, karena sel mati selama proses ini.

Distrofi terangsang (keratinisasi patologis) - pembentukan zat tanduk (keratin) dalam sel. Biasanya, proses keratinisasi diamati di epidermis. Dalam kondisi patologis, mungkin ada pembentukan tanduk yang berlebihan (hiperkeratosis) dan pelanggaran kualitatif pembentukan tanduk (parakeratosis). Cornifikasi terjadi pada selaput lendir (leukoplakia).

Contoh hiperkeratosis adalah kapalan kering yang berkembang dari iritasi kulit yang berkepanjangan. Di bawah mikroskop, penebalan epidermis dicatat karena pelapisan zat tanduk yang berlebihan dan hiperplasia sel-sel lapisan Malpighian. Substansi terangsang diwarnai merah muda dengan eosin, dan kuning dengan campuran picrofuchin Van Gieson. Kadang-kadang, kuda dengan penyakit kulit inflamasi mengembangkan penebalan runcing epidermis karena hipertrofi lapisan sel runcing dan pemanjangan proses epitel interpapillary. Lesi seperti itu disebut akantosis (Yunani akantha - duri, jarum). Hiperkeratosis termasuk yang disebut ichthyosis (Yunani ichtys - ikan), yang merupakan kelainan bentuk. Kulit bayi yang baru lahir dalam kasus ini kasar, keras karena munculnya formasi tanduk abu-abu di atasnya, seperti sisik ikan. Hewan dengan lesi kulit seperti itu biasanya mati pada hari-hari pertama kehidupan.

Pembentukan tanduk berlebih terlihat pada kutil, kankroid (tumor mirip kanker), dan kista dermoid.

Parakeratosis (Yunani para - tentang, keratis - zat terangsang) - pelanggaran pembentukan tanduk, dinyatakan dalam hilangnya kemampuan sel epidermis untuk menghasilkan keratohyalin. Pada kondisi ini, stratum korneum menebal, mengendur, dan terbentuk sisik pada permukaan kulit. Di bawah mikroskop, sel-sel tanduk yang tidak kompleks dengan inti berbentuk batang dicatat. Parakeratosis diamati pada dermatitis dan lichen lichen.

Leukoplakia adalah keratinisasi patologis pada selaput lendir, yang timbul dari aksi berbagai iritasi, dengan proses inflamasi dan beri-beri A. Ini terjadi, misalnya, pada babi pada selaput lendir kulit khatan dari iritasi kronis dengan urin. Pada mukosa, terbentuk area abu-abu keputihan dengan berbagai ukuran, berbentuk bulat, terdiri dari epitel keratin. Kadang-kadang fenomena ini diamati di uretra, kandung kemih dan rumen ruminansia. Dengan avitaminosis A, epitel kelenjar rongga mulut, faring dan esofagus menjadi terkeratinisasi.

Dalam istilah morfologis dan patogenetik, keratinisasi patologis pada dasarnya tidak terkait dengan pelanggaran metabolisme protein, tetapi lebih dekat dengan proses pertumbuhan jaringan hipertrofik dan metaplasia.

Ensefalitis tick-borne

Ensefalitis adalah peradangan pada otak. Proses inflamasi di otak harus dibedakan dari perubahan distrofik pada sel saraf dan serat (pseudoencephalitis atau encephalomalacia) dengan perkembangan selanjutnya dari proses reaktif yang diamati pada gangguan metabolisme dan keracunan.

Klasifikasi ensefalitis. Berdasarkan asalnya, ensefalitis primer (rabies, penyakit Borna, dan lainnya yang disebabkan oleh virus neurotropik) dan sekunder sebagai komplikasi dari penyakit yang mendasarinya (wabah babi, anjing dan burung, demam catarrhal ganas, mitos, dll.) Dibedakan Menurut lokalisasi Dari proses patologis, ensefalitis dibagi menjadi:

1) polioensefalitis (polios - abu-abu) - peradangan, diamati terutama pada materi abu-abu korteks atau batang otak (khas untuk rabies, penyakit Bornais, ensefalitis enzootik pada domba dan sapi, ensefalitis manusia epidemik dan beberapa lainnya);

2) leukoencephalitis - perubahan terjadi terutama dalam bentuk demielinasi serabut saraf dan pertumbuhan neuroglia di materi putih otak;

3) panencephalitis - posisi simultan dari materi putih dan abu-abu otak (daftarkan dengan wabah babi, anjing dan burung, demam catarrhal ganas, ensefalitis karnivora, ensefalomielitis menular kuda, dll.);

4) meningoensefalitis - proses inflamasi menyebar dari meningen ke otak dan sumsum tulang belakang.

Menurut prevalensi proses inflamasi, ensefalitis bersifat fokal, diseminata dan difus.

Tergantung pada kombinasi yang berbeda dari komponen reaksi inflamasi, berikut ini diamati: ensefalitis non-purulen akut dari tipe limfositik, ensefalitis serosa, purulen dan hemoragik. Sepanjang perjalanan, ensefalitis bisa akut, subakut dan kronis.

Perkembangan satu atau lain bentuk ensefalitis tergantung pada penyebab yang menyebabkannya, durasi dan kekuatan stimulus patogen, dan keadaan reaktif organisme itu sendiri. Manifestasi klinis ensefalitis dalam gejalanya beragam dan tergantung pada lokalisasi dan sifat proses inflamasi: peningkatan iritabilitas, serangan kekerasan, agresivitas, depresi, gangguan fungsi motorik, dll. Gejala serupa juga dapat terjadi dengan radang meningen, yang penting untuk diperhitungkan dalam studi patomorfologi.

Ensefalitis non-purulen akut tipe limfositik adalah karakteristik dari sejumlah penyakit yang disebabkan oleh virus neurotropik atau organotropik (rabies, penyakit Borna pada kuda, ensefalitis enzootik pada domba dan sapi, rinderpest, wabah burung, babi, anjing, demam catarrhal ganas sapi, ensefalitis rubah, dll.). Ini juga terjadi sebagai komplikasi penyakit bakteri tertentu dan efek toksik. Pada saat yang sama, dalam beberapa kasus, perubahan distrofik pada sel saraf, reaksi glia (bentuk ensefalitis ektodermal) mendominasi, pada kasus lain - perubahan vaskular dan proses reaktif dalam jaringan ikat (bentuk mesodermal ensefalitis).

Secara makroskopis, ensefalitis non-purulen tidak selalu dapat dikenali, karena tanda-tanda reaksi inflamasi pada substansi otak tidak jelas. Dalam kasus yang paling menonjol, dengan ensefalitis, kelemahan medula, kemerahan yang tidak merata, beberapa kelancaran girus serebral dari belahan otak, serta perdarahan, hipermia dan pembengkakan meningen, peningkatan jumlah cairan di lateral ventrikel, yang terkadang menjadi kemerahan, dicatat.

Secara mikroskopis, proses alternatif, eksudatif dan proliferasi terbentuk di jaringan otak. Dari perubahan aparatus jaringan ikat vaskular, yang paling signifikan adalah adanya infiltrat seluler vaskular dan perivaskular yang berasal dari hematogen dan lokal (perbanyakan sel endotel dan adventisia pembuluh darah kecil, vena, pra dan kapiler). Akibatnya, selubung seluler terbentuk di sekitar pembuluh, terutama terdiri dari sel limfoid kecil, histiosit bulat tunggal, monosit, dan bahkan lebih jarang sel plasma. Bentuk sel transisional terjadi antara sel limfoid dan histiosit, yang menunjukkan hubungan genetik sel berkembang biak. Di beberapa tempat, infiltrat seluler melampaui ruang perivaskular dan didistribusikan di jaringan glial otak di sekitarnya.

Perubahan lain dalam jaringan vaskular, kebanyakan, ekspansi lumen, stasis regional, trombosis, pembengkakan, proliferasi, deskuamasi endotel, kadang-kadang nekrosis segmental dan hyalnosis dinding pembuluh darah, edema perivaskular dan perdarahan harus dicatat. Kadang-kadang dalam sel-sel infiltrat, kariopiknosis dan karioreksis dicatat.

Perubahan glia diekspresikan oleh penggandaan sel-selnya dan penampilan di antara mereka dalam bentuk degeneratif (seperti batang dan fragmentasi inti, berbulu). Proses proliferasi pada bagian glia bersifat fokal atau difus. Pada saat yang sama, polimorfisme sel-selnya dicatat, transformasi mereka menjadi bentuk yang berkeliaran (bergerak). Glia berkembang biak terbentuk baik di sekitar pembuluh darah atau di sekitar sel saraf, dan kadang-kadang, terlepas dari mereka, akumulasi fokus dalam bentuk nodul glial dibuat. Jika reproduksi sel glial terjadi di sekitar sel saraf, maka mereka berbicara tentang neuronofag. Bedakan antara neurophagy sejati dan palsu. Neuronophagy sejati dianggap sebagai salah satu tempat perbanyakan sel glial terjadi di sekitar sel saraf yang rusak dan hanya nodul glial sel yang tersisa di tempat yang terakhir. Neurophagy palsu mengacu pada reproduksi elemen yang sama dari neuroglia di sekitar sel saraf yang utuh. Dalam perjalanan penyakit kronis (misalnya, dengan distemper), bekas luka (gliosis, sklerosis neuroglial) dapat terbentuk dari jaringan glial.

Perubahan sel saraf pada ensefalitis beragam dan terkait erat dengan sifat dan tingkat keparahan jalannya proses. Perubahan yang paling penting berkaitan dengan kromatofilik, substansi tigroid sitoplasma (butiran Nissel). Prosesnya dimulai dengan pembengkakan sitoplasma, dikombinasikan dengan butiran halus, disintegrasi berdebu dari butiran Nissel hingga menghilang sepenuhnya dari badan sel (kromatolisis atau tigrolisis). Inti dari proses ini terletak pada perkembangan edema intraseluler, yang pada fase awal memanifestasikan dirinya dalam bentuk kromatolisis parsial baik di pusat sel saraf (edema perinuklear) atau di perifer (edema periseluler). Vakuola sering terbentuk di zona marginal. Bentuk edema intraseluler yang diekspresikan membuat sitoplasma sel saraf tampak seperti sarang lebah. Elektron mikroskopis mencatat disintegrasi polisom dan ribosom, vesikulasi dan perluasan tangki retikulum endoplasma, pembengkakan dan pembersihan matriks mitokondria. Inti sel saraf juga mengalami pembengkakan, edema, dan lisis. Pada tahap selanjutnya, proses ini berakhir dengan lisis lengkap sel saraf (kariositolisis).

Selain itu, perubahan sel saraf diamati dalam bentuk homogenisasi sitoplasma dan nukleus, karena butiran Nissel pada saat yang sama tampaknya bergabung menjadi massa berwarna gelap yang homogen (piknosis atau kerutan sel saraf). Tingkat tertinggi dari proses semacam itu didefinisikan sebagai sklerosis sel saraf.

Neurofibril dapat bertahan untuk waktu yang lama, tetapi dalam banyak kasus, seiring dengan perubahan zat kromatofilik, struktur neurofibrillary juga berubah. Mereka membentuk jaringan melingkar halus ketika disemprot dengan zat tigroid atau menebal tidak merata, membengkak seperti varises dan pecah menjadi rumpun dan biji-bijian yang terpisah. Pada akhirnya, mereka juga mengalami pelelehan hidrolitik (fibrillolisis) atau melebur bersama dan lebih intensif diresapi dengan perak. Pada sel saraf yang mengalami perubahan distrofi, figur mielin, tetesan lemak dapat dideteksi, dan pigmen lipofuscin dapat terakumulasi. Dengan pembubaran lengkap zat tigroid, struktur neurofibrillary sel saraf biasanya benar-benar menghilang, yang diungkapkan dengan impregnasi perak atau pemeriksaan mikroskopis elektron.

Seiring dengan sitoplasma sel saraf, perubahan nukleusnya juga dicatat: perpindahan nukleus ke pinggiran tubuh sel saraf, pembengkakan atau kerutannya, perubahan bentuk (nukleus memperoleh kontur yang tidak rata), karyorrhexis, vakuolisasi dan kariolisis. Terkadang nukleolus menyusut, dan menjadi seperti murbei. Proses saraf juga mengalami perubahan distrofik. Mereka rusak dengan pembentukan detritus dari figur mielin dan tetesan lemak. Di tempat-tempat pembusukan, sel-sel neuroglial seluler muncul, memfagositosis produk peluruhan dan memperoleh penampilan bola granular. Pada saat yang sama, selama proses saraf, sel Schwann biasanya diaktifkan, yang membulat, berkembang biak dengan pembentukan kelompok sel. Kemudian, dalam substansi interselular jaringan saraf, proses litik mulai mendominasi, diikuti oleh pelunakan otak, yang sebagian besar difasilitasi oleh eksudasi serosa.

Perubahan distrofik pada sel saraf dapat disertai dengan perubahan struktural yang bersifat kompensasi dan adaptif, terutama dengan perjalanan penyakit yang panjang. Ini termasuk hipertrofi nukleolus, nukleus dan sel secara umum dengan hiperplasia organel intraseluler, penampilan sel binuklir, dll.

Pada banyak ensefalitis virus, proses spesifik dalam sel saraf adalah deteksi badan inklusi. Ini adalah badan oval atau bulat acidophilic dengan struktur internal tertentu. Pada beberapa penyakit, mereka terbentuk di sitoplasma (rabies, wabah, dll.), Dan pada yang lain, di inti (ensefalitis enzootik kuda, domba, dll.). Badan inklusi terbentuk sebagai produk interaksi badan dasar virus dengan asam nukleat dan protein plasma. Sifat dan signifikansi mereka bagi organisme belum cukup dipelajari, tetapi mereka memiliki nilai diagnostik yang besar.

Bentuk lain dari ensefalitis (serosa, hemoragik) relatif jarang terjadi pada hewan. Ensefalitis serosa yang bersifat menular, toksik atau alergi dimanifestasikan oleh pembengkakan jaringan otak. Ensefalitis hemoragik ditandai, bersama dengan perubahan yang disebutkan di atas, oleh diapedesis eritrosit dan peningkatan pencampurannya dengan eksudat inflamasi. Kadang-kadang dicatat pada penyakit yang disebabkan oleh virus neurotropik (penyakit lahir, dll.), demam babi, keracunan pakan, botulisme, dll. Secara makroskopis, ditemukan fokus individu atau multipel pelunakan warna merah tua atau merah-coklat, yang berbeda dari perdarahan karena eksudat hemoragik tidak menggumpal. Secara histologis, mereka menunjukkan pembuluh darah yang disuntikkan dengan kuat, eksudat hemoragik di ruang limfatik perivaskular. Sel ganglion mengalami nekrobiosis dan nekrosis. Ensefalitis hemoragik menyebabkan kematian dengan sangat cepat.

SEPTIKIMIA DIPLOCOCCAL

SEPSIS (dari Sepsis Yunani - pembusukan), penyakit menular serius yang berkembang sebagai akibat infeksi darah dengan mikroba, terutama piogenik (staphylococci, streptococci). Ini diekspresikan oleh kondisi umum yang parah, demam, kesadaran berkabut, pembentukan abses pada organ (septikopiemia), dll.

Septikemia diplokokus adalah penyakit menular akut yang dominan pada hewan muda, lebih sering menyerang anak sapi dan domba, lebih jarang anak kuda dan anak babi. Klinis dan anatomis ditandai dengan gambaran sepsis akut. Agen penyebab penyakit ini adalah diplococcus.

Patogenesis - dalam kondisi alami, infeksi terjadi melalui saluran pernapasan dan saluran pencernaan. Di tempat-tempat pengenalan utama, diplococci berkembang biak dan kemudian menembus ke dalam saluran limfatik dan darah. Dengan darah dan getah bening, patogen menyebar melalui organ dan jaringan. Strain patogen memiliki sifat toksinogenik, mereka mengeluarkan produk toksik yang menekan fagositosis dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang berkontribusi pada hemolisis sel darah merah, proses pembekuan darah terganggu - toksemia berkembang dengan gejala diatesis hemoragik dan kerusakan organ yang parah. .

perubahan patologis. Dalam kasus infeksi hiperakut, pada otopsi hewan mati, beberapa titik dan perdarahan berbintik kecil ditemukan pada selaput lendir usus kecil, lebih jarang pada abomasum, pada mesenterium, peritoneum, di bawah epikardium dan endokardium. Hiperemia akut pada selaput lendir rongga hidung, laring, trakea, hiperemia berat dan edema paru serosa juga dicatat.

Dalam perjalanan akut, tergantung pada rute infeksi dan penetrasi patogen ke dalam tubuh hewan, alat pernapasan atau pencernaan sebagian besar terpengaruh.

Ketika alat pernapasan terpengaruh, hiperemia konjungtiva, peradangan catarrhal pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, pembengkakan dan pembesaran kelenjar getah bening bronkial, efusi ke dalam rongga dada eksudat serosa atau serosa-hemoragik, perdarahan petekie multipel dan deposit fibrin pada pleura, perikardium, pneumonia serosa-hemoragik atau croupous dicatat dengan lesi dominan lobus anterior dan tengah, lebih jarang dengan cakupan seluruh jaringan paru-paru; perdarahan di bawah epi- dan endokardium; perubahan distrofi pada hati, ginjal dan miokardium, pembesaran limpa.

Dalam kasus di mana infeksi terjadi dengan lesi pada saluran pencernaan, efusi hemoragik ditemukan di rongga perut dalam jumlah besar; limpa membesar tajam (2-3 kali), konsistensi seperti karet (karet), dengan tepi membulat, perdarahan bertitik dan bergaris di bawah kapsul. Hati bengkak, pletorik. Di bawah kapsul ginjal, beberapa perdarahan kecil. Perubahan yang lebih mencolok pada saluran pencernaan; selaput lendir abomasum dan usus kecil sangat hiperemik, dalam keadaan edema serosa, dihiasi dengan perdarahan berbintik-bintik dan berbintik-bintik kecil; isi cairan di rongga usus, dalam beberapa kasus dicat merah

(karena campuran darah). Tanda-tanda serupa, tetapi lebih lemah, dicatat di usus besar, terutama di buta dan usus besar.

Kelenjar getah bening mesenterika sangat bengkak, membesar, berwarna abu-abu-merah, banyak perdarahan petekie dapat dilihat pada permukaan yang dipotong. Terkadang dalam perjalanan penyakit yang akut, organ pernapasan dan saluran pencernaan secara bersamaan terpengaruh.

Pada infeksi diplokokus kronis, perubahan patologis ditemukan terutama di paru-paru. Mereka dicirikan oleh perkembangan pneumonia fibrinous-necrotizing, diperumit oleh pleuritis serosa-fibrinosa dan perikarditis, atau mereka mengamati pneumonia catarrhal-purulen dengan pembentukan beberapa fokus purulen dengan berbagai ukuran di parenkim organ, yang kemudian mengalami enkapsulasi. Sendi juga sering terkena - peradangan serosa-fibrinosa atau purulen pada kantong artikular dan ulserasi tulang rawan artikular.

Infeksi diplokokus juga terjadi pada hewan dewasa (pada sapi, kuda betina, babi betina dan domba betina), yang paling sering menjadi sumber infeksi bagi hewan muda (dalam kandungan, melalui susu, urin, sekret hidung). Perubahan patologis dan anatomis di dalamnya biasanya diekspresikan dalam perkembangan catarrhal, endometritis catarrhal-purulen dan mastitis.

Diagnosis septikemia diplokokus pada hewan muda, karena tidak adanya proses spesifik pada organ, dibuat dengan mempertimbangkan seluruh kompleks perubahan yang dicatat pada otopsi.

Dalam diagnosis banding, harus diingat bahwa bentuk usus dari infeksi diplokokus memiliki kesamaan besar dalam gambaran patoanatomi dengan colibacillosis, dan bentuk paru dengan paratifoid. Dalam kasus seperti itu, hasil pemeriksaan bakteriologis sangat menentukan diagnosis.

Diagnosis akhir koliseptikemia selalu dapat dibuat, dengan mempertimbangkan klinik penyakit, data pemeriksaan epizootologis, otopsi, studi bakteriologis dan bakteriologis. Selain itu, dalam kasus-kasus yang meragukan, mereka terpaksa menginfeksi tikus putih dengan biakan yang diisolasi dari mayat hewan yang mati.

Bibliografi

q Vertinsky K.N. "Anatomi patologis hewan ternak" M. "Kolos" 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootologi dan penyakit menular hewan ternak" M. "Kolos" 191993

q M. "Keril dan Methodius" 1997

Ensiklopedia Besar Soviet

Ensiklopedia Besar Soviet

anatomi patologis, morfologi patologis, ilmu tentang perkembangan perubahan struktural pada organisme yang sakit. Dalam arti sempit, di bawah anatomi patologis memahami studi tentang perubahan makroskopik dalam tubuh, berbeda dengan histologi patologis dan sitologi patologis, yang mengungkapkan proses patologis menggunakan mikroskop dan pemeriksaan histokimia. sebagai disiplin akademik anatomi patologis dibagi menjadi patologi umum, yang mempelajari jenis proses patologis terlepas dari etiologi penyakit, jenis hewan, dan organ yang terkena (nekrosis, distrofi, peradangan, dll.), organopatologi, yang mempelajari proses yang sama tergantung pada mereka. lokalisasi, dan patologi khusus, yang mempelajari perubahan kompleks pada penyakit tertentu. Organopatologi dan anatomi patologis khusus kadang-kadang digabungkan menjadi anatomi patologis pribadi. Sumber bahan untuk studi anatomi patologis - otopsi, biopsi, organ hewan percobaan. anatomi patologis terkait erat dengan fisiologi patologis, bersama-sama dengan yang merupakan ilmu tentang organisme yang sakit - patologi, yang merupakan dasar untuk ilmu kedokteran dan kedokteran hewan.

Munculnya anatomi patologis dikaitkan dengan perkembangan anatomi dan fisiologi. Pendiri anatomi patologis adalah dokter Italia G. Morgagni (1682-1771), yang menghubungkan penyakit dengan perubahan anatomi pada organ. Di pertengahan abad XIX. patologi seluler muncul (R. Virchow), yang menentukan perubahan menyakitkan pada tingkat sel dan jaringan. anatomi patologis hewan mulai berkembang pesat dari paruh kedua abad ke-19. Di luar negeri, ilmuwan terkemuka di bidang anatomi patologis veteriner: di Jerman - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; di Rumania - V. Babesh; di Hongaria - F. Gutira, I. Marek dan lain-lain Awal pengembangan anatomi patologis veteriner di Rusia diletakkan oleh karya-karya I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. Ahli patologi hewan Soviet terbesar adalah K. G. Bol, N. D. Ball dan banyak siswa mereka - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak, dll.

anatomi patologis hewan berkembang sebagai ilmu pengetahuan, menyatu dengan anatomi manusia yang patologis. Karya ahli patologi Soviet mempelajari perubahan morfologis dan perkembangannya di sebagian besar penyakit pertanian, hewan peliharaan, mamalia komersial, burung, dan ikan, yang penting untuk memahami esensi penyakit, diagnosisnya, dan menguji efektivitas tindakan terapeutik. Ahli patologi veteriner memberikan perhatian khusus pada studi patomorfogenesis penyakit hewan menular, khususnya virus, tumor ganas, dan penyakit metabolik; dinamika proses reparatif, dengan mempertimbangkan status fisiologis hewan; patologi embrio pada berbagai spesies hewan; morfologi proses patologis umum pada tingkat molekuler dan submolekul, dll.

Protein memainkan peran utama dalam proses kehidupan. Mereka dibagi menjadi sederhana dan kompleks. Protein sederhana yang paling penting adalah protein: albumin dan globulin; protein kompleks - proteid: nukleoprotein, glukoprotein, kromoprotein, dll. Kimia metabolisme protein dalam jaringan dalam kondisi normal dan patologis belum cukup dipelajari, oleh karena itu tidak ada klasifikasi rasional distrofi protein.

Inti dari distrofi protein adalah bahwa struktur sitoplasma sel dan zat antar sel terganggu sebagai akibat dari perubahan fisikokimia protein, karena redistribusi jumlah air dalam jaringan, masuknya zat protein asing ke tubuh. dibawa oleh darah ke jaringan, peningkatan sekresi seluler, dll.

Bergantung pada lokalisasi perubahan morfologis yang dominan, disproteinosis biasanya dibagi menjadi seluler, ekstraseluler, dan campuran. Dengan distribusi, mereka dapat bersifat umum dan lokal.

Disproteinosis seluler termasuk distrofi granular, hialin-tetesan, hidropik dan horny; ke ekstraseluler - hyalinosis dan amiloidosis; untuk dicampur - pelanggaran pertukaran nukleoprotein dan glukoprotein.

Disproteinosis seluler . Distrofi granular- penampilan dalam sitoplasma butiran dan tetes yang bersifat protein. Yang paling umum dari semua jenis distrofi protein. Organ parenkim (ginjal, hati, miokardium) terlibat dalam proses distrofi, lebih jarang otot rangka.Dalam hal ini, degenerasi granular disebut distrofi parenkim.

Di bawah mikroskop, pembengkakan sel epitel ginjal, hati dan serat otot dicatat, serta pembentukan granularitas dalam sitoplasma mereka, yang menyebabkan penampilan sel yang keruh.

Munculnya granularitas dapat dikaitkan dengan pembengkakan dan pembulatan mitokondria dalam kondisi hipoksia jaringan atau merupakan hasil dekomposisi kompleks protein-lipoid sitoplasma, transformasi patologis karbohidrat dan lemak menjadi protein, denaturasi protein seluler, atau infiltrasi protein. sel-sel dengan protein asing ke tubuh dibawa dengan aliran darah.

Secara makroskopis, organ dengan distrofi granular membengkak, konsistensi lembek. Mereka dicat lebih pucat dari biasanya, karena tekanan kapiler oleh sel-sel yang membengkak. Saat dipotong, parenkim membengkak, penampilan kusam, polanya dihaluskan. Otot jantungnya menyerupai daging yang disiram air mendidih, dan hati serta ginjalnya berwarna abu-abu kecokelatan.

Penyebab distrofi granular dapat berupa penyakit menular, berbagai keracunan tubuh, gangguan peredaran darah dan faktor lain yang menyebabkan akumulasi produk asam di jaringan.

Signifikansi klinis: distrofi granular dapat menyebabkan disfungsi organ yang terkena, terutama yang penting seperti jantung - kontraktilitas miokardium melemah.

Distorfia tetesan hialin- penampilan di sitoplasma tetes protein homogen besar yang tembus cahaya. Proses ini didasarkan pada resorpsi zat protein patologis (paraprotein) oleh sel ketika mereka muncul dalam plasma, atau tetesan seperti hialin terbentuk karena denaturasi protein seluler mereka sendiri. Distrofi ini dicatat dalam fokus peradangan kronis jaringan, tumor kelenjar, tetapi terutama sering pada epitel tubulus ginjal dengan nefrosis dan nefritis. Selama hidup, pada hewan dengan nefritis, protein dan gips ditemukan dalam urin.

Hasil dari distorfi tetesan hialin tidak menguntungkan, karena proses ini berubah menjadi nekrosis.

Distrofi vakuolar hanya ditentukan di bawah mikroskop. Vakuolisasi sitoplasma, yang tidak terkait dengan distrofi hidropik, diamati di ganglia sistem saraf pusat dan perifer, sebagai manifestasi dari aktivitas sekretori fisiologis. Tanda-tanda vakuolisasi dapat dideteksi postmortem pada jaringan dan organ yang mengandung skolene dalam jumlah besar (hati, jaringan otot, sel saraf). Ini disebabkan oleh fakta bahwa di dalam mayat, di bawah aksi proses enzimatik, glikolen dipecah, akibatnya vakuola terbentuk di sitoplasma. Selain vakuolisasi sitoplasma, tanda-tanda pembengkakan keruh juga khas.

Degenerasi vakuolar tidak boleh disamakan dengan degenerasi lemak, karena dalam proses pembuatan sediaan histologis menggunakan pelarut (alkohol, xilena, kloroform), zat lemak diekstraksi dan vakuola muncul di tempatnya. Untuk membedakan distrofi ini, perlu untuk menyiapkan bagian pada mikrotom beku dan menodainya untuk lemak.

Hasil distopia hidropik dalam banyak kasus tidak menguntungkan, karena sel mati selama proses ini.

Distrofi terangsang(keratinisasi patologis) - pembentukan zat tanduk (keratin) dalam sel. Biasanya, proses keratinisasi diamati di epidermis. Dalam kondisi patologis, mungkin ada pembentukan tanduk yang berlebihan (hiperkeratosis) dan pelanggaran kualitatif pembentukan tanduk (parakeratosis). Cornifikasi terjadi pada selaput lendir (leukoplakia).

Contoh hiperkeratosis adalah jagung kering yang berkembang dari iritasi kulit yang berkepanjangan. Di bawah mikroskop, penebalan epidermis dicatat karena pelapisan zat tanduk yang berlebihan dan hiperplasia sel-sel lapisan Malpighian. Substansi terangsang diwarnai merah muda dengan eosin, dan kuning dengan campuran picrofuchin Van Gieson. Kadang-kadang, kuda dengan penyakit kulit inflamasi mengembangkan penebalan runcing epidermis karena hipertrofi lapisan sel runcing dan pemanjangan proses epitel interpapillary. Lesi seperti ini disebut akantosis(Yunani akantha - duri, jarum). Hiperkeratosis disebut sebagai iktiosis(Ichtys Yunani - ikan), yang merupakan kelainan bentuk. Kulit bayi yang baru lahir dalam kasus ini kasar, keras karena munculnya formasi tanduk abu-abu di atasnya, seperti sisik ikan. Hewan dengan lesi kulit seperti itu biasanya mati pada hari-hari pertama kehidupan.

Pembentukan tanduk berlebih terlihat pada kutil, kankroid (tumor mirip kanker), dan kista dermoid.

Parakeratosis(Yunani para - tentang, keratis - zat terangsang) - pelanggaran pembentukan tanduk, dinyatakan dalam hilangnya kemampuan sel epidermis untuk menghasilkan keratohyalin. Pada kondisi ini, stratum korneum menebal, mengendur, dan terbentuk sisik pada permukaan kulit. Di bawah mikroskop, sel-sel tanduk yang tidak kompleks dengan inti berbentuk batang dicatat. Parakeratosis diamati pada dermatitis dan lichen lichen.

Leukoplakia- keratinisasi patologis pada selaput lendir, yang timbul dari aksi berbagai iritasi, dengan proses inflamasi dan beri-beri A. Ini terjadi, misalnya, pada babi pada selaput lendir kulit khatan dari iritasi kronis dengan urin. Pada mukosa, terbentuk area abu-abu keputihan dengan berbagai ukuran, berbentuk bulat, terdiri dari epitel keratin. Kadang-kadang fenomena ini diamati di uretra, kandung kemih dan rumen ruminansia. Dengan avitaminosis A, epitel kelenjar rongga mulut, faring dan esofagus menjadi terkeratinisasi.

Dalam istilah morfologis dan patogenetik, keratinisasi patologis pada dasarnya tidak terkait dengan pelanggaran metabolisme protein, tetapi lebih dekat dengan proses pertumbuhan jaringan hipertrofik dan metaplasia.

Radang otak(Radang otak)- radang otak. Proses inflamasi di otak harus dibedakan dari perubahan distrofik pada sel saraf dan serat (pseudoencephalitis atau encephalomalacia) dengan perkembangan selanjutnya dari proses reaktif yang diamati pada gangguan metabolisme dan keracunan.

Klasifikasi ensefalitis. Oleh asal membedakan antara ensefalitis primer (rabies, penyakit Borna dan lain-lain yang disebabkan oleh virus neurotropik) dan sekunder sebagai komplikasi penyakit yang mendasarinya (wabah babi, anjing dan burung, demam catarrhal ganas, mitos, dll.) lokalisasi proses patologis Ensefalitis dibagi menjadi:

1) polioensefalitis (polios - abu-abu) - peradangan, diamati terutama pada materi abu-abu korteks atau batang otak (khas untuk rabies, penyakit Bornais, ensefalitis enzootik pada domba dan sapi, ensefalitis manusia epidemik dan beberapa lainnya);

2) leukoencephalitis - perubahan terjadi terutama dalam bentuk demielinasi serabut saraf dan pertumbuhan neuroglia di materi putih otak;

3) panencephalitis - posisi simultan dari materi putih dan abu-abu otak (daftarkan dengan wabah babi, anjing dan burung, demam catarrhal ganas, ensefalitis karnivora, ensefalomielitis menular kuda, dll.);

4) meningoensefalitis - proses inflamasi menyebar dari meningen ke otak dan sumsum tulang belakang.

Oleh prevalensi proses inflamasi ensefalitis bersifat fokal, diseminata, dan difus.

PADA tergantung pada kombinasi yang berbeda dari komponen respon inflamasi amati: ensefalitis akut non-purulen dari tipe limfositik, ensefalitis serosa, purulen dan hemoragik. Oleh hilir ensefalitis bisa akut, subakut dan kronis.

Perkembangan satu atau lain bentuk ensefalitis tergantung pada penyebab yang menyebabkannya, durasi dan kekuatan stimulus patogen, dan keadaan reaktif organisme itu sendiri. Manifestasi klinis ensefalitis dalam gejalanya beragam dan tergantung pada lokalisasi dan sifat proses inflamasi: peningkatan iritabilitas, serangan kekerasan, agresivitas, depresi, gangguan fungsi motorik, dll. Gejala serupa juga dapat terjadi dengan radang meningen, yang penting untuk diperhitungkan dalam studi patomorfologi.

Secara makroskopis ensefalitis non-purulen tidak selalu dapat dikenali, karena tanda-tanda reaksi inflamasi pada zat otak tidak cerah. Dalam kasus yang paling menonjol, dengan ensefalitis, kelemahan medula, kemerahan yang tidak merata, beberapa kelancaran girus serebral dari belahan otak, serta perdarahan, hipermia dan pembengkakan meningen, peningkatan jumlah cairan di lateral ventrikel, yang terkadang menjadi kemerahan, dicatat.

Secara mikroskopis alternatif, proses eksudatif dan proliferatif didirikan di jaringan otak. Perubahan aparatus jaringan ikat vaskular yang paling signifikan adalah adanya infiltrat seluler vaskular dan perivaskular yang berasal dari hematogen dan lokal (multiplikasi sel endotel dan adventisia pembuluh darah kecil, vena, pra dan kapiler). Akibatnya, selubung seluler terbentuk di sekitar pembuluh, terutama terdiri dari sel limfoid kecil, histiosit bulat tunggal, monosit, dan bahkan lebih jarang sel plasma. Bentuk sel transisional terjadi antara sel limfoid dan histiosit, yang menunjukkan hubungan genetik sel berkembang biak. Di beberapa tempat, infiltrat seluler melampaui ruang perivaskular dan didistribusikan di jaringan glial otak di sekitarnya.

Perubahan lain dalam jaringan vaskular, kebanyakan, ekspansi lumen, stasis regional, trombosis, pembengkakan, proliferasi, deskuamasi endotel, kadang-kadang nekrosis segmental dan hyalnosis dinding pembuluh darah, edema perivaskular dan perdarahan harus dicatat. Kadang-kadang dalam sel-sel infiltrat, kariopiknosis dan karioreksis dicatat.

Glia berubah diekspresikan oleh penggandaan sel-selnya dan munculnya bentuk-bentuk degeneratif di antara mereka (berbentuk batang dan fragmentasi inti, menggonggong). Proses proliferasi pada bagian glia bersifat fokal atau difus. Pada saat yang sama, polimorfisme sel-selnya dicatat, transformasi mereka menjadi bentuk yang berkeliaran (bergerak). Glia berkembang biak terbentuk baik di sekitar pembuluh darah atau di sekitar sel saraf, dan kadang-kadang, terlepas dari mereka, akumulasi fokus dalam bentuk nodul glial dibuat. Jika reproduksi sel glial terjadi di sekitar sel saraf, maka mereka berbicara tentang neuronofag. Bedakan antara neurophagy sejati dan palsu. Neuronophagy sejati dianggap sebagai salah satu tempat perbanyakan sel glial terjadi di sekitar sel saraf yang rusak dan hanya nodul glial sel yang tersisa di tempat yang terakhir. Neurophagy palsu mengacu pada reproduksi elemen yang sama dari neuroglia di sekitar sel saraf yang utuh. Dalam perjalanan penyakit kronis (misalnya, dengan distemper), bekas luka (gliosis, sklerosis neuroglial) dapat terbentuk dari jaringan glial.

Perubahan sel saraf pada ensefalitis beragam dan berhubungan erat dengan sifat dan tingkat keparahan jalannya proses. Perubahan yang paling penting berkaitan dengan kromatofilik, substansi tigroid sitoplasma (butiran Nissel). Prosesnya dimulai dengan pembengkakan sitoplasma, dikombinasikan dengan butiran halus, disintegrasi berdebu dari butiran Nissel hingga menghilang sepenuhnya dari badan sel (kromatolisis atau tigrolisis). Inti dari proses ini terletak pada perkembangan edema intraseluler, yang pada fase awal memanifestasikan dirinya dalam bentuk kromatolisis parsial baik di pusat sel saraf (edema perinuklear) atau di perifer (edema periseluler). Vakuola sering terbentuk di zona marginal. Bentuk edema intraseluler yang diekspresikan membuat sitoplasma sel saraf tampak seperti sarang lebah. Elektron mikroskopis mencatat disintegrasi polisom dan ribosom, vesikulasi dan perluasan tangki retikulum endoplasma, pembengkakan dan pembersihan matriks mitokondria. Inti sel saraf juga mengalami pembengkakan, edema, dan lisis. Pada tahap selanjutnya, proses ini berakhir dengan lisis lengkap sel saraf (kariositolisis).

Selain itu, perubahan sel saraf diamati dalam bentuk homogenisasi sitoplasma dan nukleus, karena butiran Nissel pada saat yang sama tampaknya bergabung menjadi massa berwarna gelap yang homogen (piknosis atau kerutan sel saraf). Tingkat tertinggi dari proses semacam itu didefinisikan sebagai sklerosis sel saraf.

Neurofibril dapat bertahan untuk waktu yang lama, tetapi dalam banyak kasus, seiring dengan perubahan zat kromatofilik, struktur neurofibrillary juga berubah. Mereka membentuk jaringan melingkar halus ketika disemprot dengan zat tigroid atau menebal tidak merata, membengkak seperti varises dan pecah menjadi rumpun dan biji-bijian yang terpisah. Pada akhirnya, mereka juga mengalami pelelehan hidrolitik (fibrillolisis) atau melebur bersama dan lebih intensif diresapi dengan perak. Pada sel saraf yang mengalami perubahan distrofi, figur mielin, tetesan lemak dapat dideteksi, dan pigmen lipofuscin dapat terakumulasi. Dengan pembubaran lengkap zat tigroid, struktur neurofibrillary sel saraf biasanya benar-benar menghilang, yang diungkapkan dengan impregnasi perak atau pemeriksaan mikroskopis elektron.

Seiring dengan sitoplasma sel saraf, perubahan nukleusnya juga dicatat: perpindahan nukleus ke pinggiran tubuh sel saraf, pembengkakan atau kerutannya, perubahan bentuk (nukleus memperoleh kontur yang tidak rata), karyorrhexis, vakuolisasi dan kariolisis. Terkadang nukleolus menyusut, dan menjadi seperti murbei. Proses saraf juga mengalami perubahan distrofik. Mereka rusak dengan pembentukan detritus dari figur mielin dan tetesan lemak. Di tempat-tempat pembusukan, sel-sel neuroglial seluler muncul, memfagositosis produk peluruhan dan memperoleh penampilan bola granular. Pada saat yang sama, selama proses saraf, sel Schwann biasanya diaktifkan, yang membulat, berkembang biak dengan pembentukan kelompok sel. Kemudian, dalam substansi interselular jaringan saraf, proses litik mulai mendominasi, diikuti oleh pelunakan otak, yang sebagian besar difasilitasi oleh eksudasi serosa.

Perubahan distrofik pada sel saraf dapat disertai dengan perubahan struktural yang bersifat kompensasi dan adaptif, terutama dengan perjalanan penyakit yang panjang. Ini termasuk hipertrofi nukleolus, nukleus dan sel secara umum dengan hiperplasia organel intraseluler, penampilan sel binuklir, dll.

Pada banyak ensefalitis virus, proses spesifik dalam sel saraf adalah deteksi badan inklusi. Ini adalah badan oval atau bulat acidophilic dengan struktur internal tertentu. Pada beberapa penyakit, mereka terbentuk di sitoplasma (rabies, wabah, dll.), Dan pada yang lain, di inti (ensefalitis enzootik kuda, domba, dll.). Badan inklusi terbentuk sebagai produk interaksi badan dasar virus dengan asam nukleat dan protein plasma. Sifat dan signifikansi mereka bagi organisme belum cukup dipelajari, tetapi mereka memiliki nilai diagnostik yang besar.

Bentuk lain dari ensefalitis (serosa, hemoragik) relatif jarang terjadi pada hewan. Ensefalitis serosa yang bersifat menular, toksik atau alergi dimanifestasikan oleh pembengkakan jaringan otak. Ensefalitis hemoragik ditandai, bersama dengan perubahan yang disebutkan di atas, oleh diapedesis eritrosit dan peningkatan pencampurannya dengan eksudat inflamasi. Kadang-kadang dicatat pada penyakit yang disebabkan oleh virus neurotropik (penyakit lahir, dll.), demam babi, keracunan pakan, botulisme, dll. Secara makroskopis, ditemukan fokus individu atau multipel pelunakan warna merah tua atau merah-coklat, yang berbeda dari perdarahan karena eksudat hemoragik tidak menggumpal. Secara histologis, mereka menunjukkan pembuluh darah yang disuntikkan dengan kuat, eksudat hemoragik di ruang limfatik perivaskular. Sel ganglion mengalami nekrobiosis dan nekrosis. Ensefalitis hemoragik menyebabkan kematian dengan sangat cepat.

Septikemia diplokokus adalah penyakit menular akut yang dominan pada hewan muda, lebih sering menyerang anak sapi dan domba, lebih jarang anak kuda dan anak babi. Klinis dan anatomis ditandai dengan gambaran sepsis akut. Agen penyebab penyakit ini adalah diplococcus.

Patogenesis- Dalam kondisi alami, infeksi terjadi melalui saluran pernapasan dan saluran pencernaan. Di tempat-tempat pengenalan utama, diplococci berkembang biak dan kemudian menembus ke dalam saluran limfatik dan darah. Dengan darah dan getah bening, patogen menyebar melalui organ dan jaringan. Strain patogen memiliki sifat toksinogenik, mereka mengeluarkan produk toksik yang menekan fagositosis dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang berkontribusi pada hemolisis sel darah merah, proses pembekuan darah terganggu - toksemia berkembang dengan gejala diatesis hemoragik dan kerusakan organ yang parah. .

Perubahan patologis. Pada arus hiperakut infeksi pada otopsi hewan mati menemukan beberapa titik dan perdarahan bercak kecil pada selaput lendir usus kecil, lebih jarang pada abomasum, pada mesenterium, peritoneum, di bawah epikardium dan endokardium. Hiperemia akut pada selaput lendir rongga hidung, laring, trakea, hiperemia berat dan edema paru serosa juga dicatat.

Pada kursus akut Tergantung pada rute infeksi dan penetrasi patogen ke dalam tubuh hewan, alat pernapasan atau pencernaan sebagian besar terpengaruh.

Ketika alat pernapasan terpengaruh, hiperemia konjungtiva, peradangan catarrhal pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, pembengkakan dan pembesaran kelenjar getah bening bronkial, efusi ke dalam rongga dada eksudat serosa atau serosa-hemoragik, perdarahan petekie multipel dan deposit fibrin pada pleura, perikardium, pneumonia serosa-hemoragik atau croupous dicatat dengan lesi dominan lobus anterior dan tengah, lebih jarang dengan cakupan seluruh jaringan paru-paru; perdarahan di bawah epi- dan endokardium; perubahan distrofi pada hati, ginjal dan miokardium, pembesaran limpa.

Dalam kasus di mana infeksi terjadi dengan lesi pada saluran pencernaan, efusi hemoragik ditemukan di rongga perut dalam jumlah besar; limpa membesar tajam (2-3 kali), konsistensi seperti karet (karet), dengan tepi membulat, perdarahan bertitik dan bergaris di bawah kapsul. Hati bengkak, pletorik. Di bawah kapsul ginjal, beberapa perdarahan kecil. Perubahan yang lebih mencolok pada saluran pencernaan; selaput lendir abomasum dan usus kecil sangat hiperemik, dalam keadaan edema serosa, dihiasi dengan perdarahan berbintik-bintik dan berbintik-bintik kecil; isi cairan di rongga usus, dalam beberapa kasus dicat merah

(karena campuran darah). Tanda-tanda serupa, tetapi lebih lemah, dicatat di usus besar, terutama di buta dan usus besar.

Kelenjar getah bening mesenterika sangat bengkak, membesar, berwarna abu-abu-merah, banyak perdarahan petekie dapat dilihat pada permukaan yang dipotong. Terkadang dalam perjalanan penyakit yang akut, organ pernapasan dan saluran pencernaan secara bersamaan terpengaruh.

Infeksi diplokokus juga terjadi pada hewan dewasa (pada sapi, kuda betina, babi betina dan domba betina), yang paling sering menjadi sumber infeksi bagi hewan muda (dalam kandungan, melalui susu, urin, sekret hidung). Perubahan patologis dan anatomis di dalamnya biasanya diekspresikan dalam perkembangan catarrhal, endometritis catarrhal-purulen dan mastitis.

Diagnosis septikemia diplokokus pada hewan muda, karena tidak adanya proses spesifik pada organ, dibuat dengan mempertimbangkan seluruh kompleks perubahan yang dicatat pada otopsi.

Dalam diagnosis banding, harus diingat bahwa bentuk usus dari infeksi diplokokus memiliki kesamaan besar dalam gambaran patoanatomi dengan colibacillosis, dan bentuk paru dengan paratifoid. Dalam kasus seperti itu, hasil pemeriksaan bakteriologis sangat menentukan diagnosis.

Diagnosis akhir koliseptikemia selalu dapat dibuat, dengan mempertimbangkan klinik penyakit, data pemeriksaan epizootologis, otopsi, studi bakteriologis dan bakteriologis. Selain itu, dalam kasus-kasus yang meragukan, mereka terpaksa menginfeksi tikus putih dengan biakan yang diisolasi dari mayat hewan yang mati.

Bibliografi

q Vertinsky K.N. "Anatomi patologis hewan ternak" M. \\ "Kolos" \\ 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootologi dan penyakit menular hewan ternak" M. \\ "Kolos" \\ 191993

q Great Soviet Encyclopedia M.\\ "Keril and Methodius" \\ 1997

Ensiklopedia Besar Soviet

Ensiklopedia Besar Soviet

Kirim karya bagus Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini

Mahasiswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Di-host di http://www.allbest.ru/

• 7. Tumor mechenchymal dan epitel
• 8. Protokol diagnostik dan tindakan otopsi veteriner forensik
• 9. Deontologi yudisial (pelanggaran kegiatan profesional di bidang kedokteran hewan)
• Daftar literatur yang digunakan

1. Pelanggaran metabolisme glikoprotein

Glikoprotein- senyawa kompleks protein dengan polisakarida yang mengandung heksosa, heksosamin, dan asam heksuronat. Ini termasuk musin dan mukoid.

Lendir membentuk dasar lendir yang disekresikan oleh epitel selaput lendir dan kelenjar. Lendir memiliki penampilan zat kental tembus yang jatuh di bawah pengaruh asam asetat lemah atau alkohol dalam bentuk jaring berserat tipis. Komposisi lendir termasuk polisakarida netral atau asam - kompleks protein yang mengandung asam hialuronat dan kondroitin sulfat (glikosaminoglikan), yang memberikan sifat kromotropik atau metakromatik lendir. Thionin dan cresyl violet mengubah lendir menjadi merah dan jaringan menjadi biru atau ungu. Mucicarmine memberinya warna merah, dan toluidine blue - lilac - pink. Musin melindungi selaput lendir dari kerusakan fisik dan iritasi dari bahan kimia.

Pembentukan mukus sebagai proses patologis memiliki nilai protektif dan adaptif. Musin melindungi selaput lendir dari kerusakan fisik dan iritasi dari bahan kimia. Lendir adalah pembawa enzim pencernaan.

Mukoid, atau zat mirip lendir ("pseudomusin"), bukanlah senyawa kimia homogen yang mengandung protein dan glikosaminoglikan. Mereka adalah bagian dari berbagai jaringan: tulang, tulang rawan, tendon, katup jantung, dinding arteri, dll. Dalam jaringan embrionik, mukoid terkandung dalam jumlah besar, termasuk dalam tali pusat bayi baru lahir. Mereka memiliki sifat fisiko-kimia yang sama dengan lendir. Mucoids bersifat basa dan, tidak seperti musin, tidak diendapkan oleh alkohol atau asam asetat.

hewan ternak anatomi yang tidak sehat

Degenerasi mukosa disertai dengan akumulasi lendir dan zat seperti lendir di jaringan. Ada dua jenisnya: seluler (parenkim) dan ekstraseluler (mesenkim).

seluler (parenkim) lendirdistrofi- pelanggaran metabolisme glikoprotein di epitel kelenjar selaput lendir, yang dimanifestasikan oleh hipersekresi lendir, perubahan komposisi kualitatif dan kematian sel yang mensekresi.

Degenerasi mukosa sering terjadi dengan proses inflamasi catarrhal pada selaput lendir sebagai akibat dari tindakan langsung atau tidak langsung (refleks) dari berbagai rangsangan patogen. Ini dicatat untuk penyakit pada organ pencernaan, pernapasan dan genitourinari.

Iritasi pada selaput lendir menyebabkan perluasan area sekresi dan peningkatan intensitas pembentukan lendir, serta perubahan sifat fisikokimia komposisi lendir itu sendiri.

Secara histologis degenerasi mukosa ditandai dengan hipersekresi atau pembentukan musin yang berlebihan dalam sitoplasma sel epitel yang melapisi selaput lendir, peningkatan sekresi lendir, kematian dan deskuamasi sel yang mensekresi. Lendir dapat menutup saluran ekskresi kelenjar dan menyebabkan pembentukan kista retensi, yang difasilitasi dengan meremasnya dengan jaringan ikat yang tumbuh. Dengan catarrh polip yang lebih jarang, sebaliknya, hiperplasia diamati tidak hanya pada kelenjar, tetapi juga pada jaringan ikat.

Secara makroskopis selaput lendir bengkak, kusam, ditutupi dengan lapisan lendir yang tebal, pada peradangan akut organ itu hiperemik dengan perdarahan, dan pada peradangan kronis itu dipadatkan karena pertumbuhan jaringan ikat. Lendir yang diproduksi dalam jumlah besar, tergantung pada derajat hidrasi atau dehidrasi dan jumlah sel yang terdeskuamasi, memiliki konsistensi dan kekentalan yang berbeda. Tergantung pada jenis peradangan organ, eksudat dari berbagai sifat (serosa, purulen, hemoragik) dicampur dengan lendir.

fungsional arti dan Keluaran degenerasi mukosa tergantung pada intensitas dan durasi proses. Dengan eliminasi faktor patogen, regenerasi epitel karena elemen seluler kambium dapat menyebabkan pemulihan lengkap organ yang terkena. Proses distrofi jangka panjang disertai dengan kematian elemen seluler epitel, pertumbuhan jaringan ikat dan atrofi kelenjar. Dalam kasus lain, insufisiensi fungsional organ dicatat (misalnya, hilangnya sebagian fungsi pencernaan organ saluran pencernaan dan pada radang selaput lendir hidung kronis dengan perkembangan kelelahan, dll.).

Jenis kelainan metabolisme glikoprotein yang aneh adalah koloid distrofia ( dari bahasa Yunani colla - lem), yang ditandai dengan pembentukan dan akumulasi berlebihan massa koloid pseudomusin di organ kelenjar (kelenjar tiroid, ginjal, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, ovarium, selaput lendir), serta di cystoadenoma. Distrofi ini terjadi dengan gondok koloid yang terkait dengan defisiensi yodium (penyakit endemik manusia dan hewan di zona geobiokimia tertentu)

Secara makroskopis hipersekresi koloid, akumulasinya di folikel, atrofi jaringan kelenjar, pecahnya selaput dan fusi folikel dengan pembentukan kista diamati. Folikel kelenjar yang baru terbentuk oleh tunas dari yang sebelumnya juga dapat mengalami degenerasi koloid.

Secara makroskopis kelenjar tiroid, lebih jarang organ kelenjar lainnya bertambah volumenya, menjadi tidak rata dari permukaan, kista dengan isi seperti lem kental dari kuning keabu-abuan hingga coklat tua ditemukan pada luka .

Distrofi koloid menyebabkan kegagalan fungsional organ. Dengan gondok koloid, edema mukosa umum jaringan ikat (miksedema) berkembang.

Ekstraseluler (mesenkimal) lendirdistrofi ( lendir, metamorfosis mukosa) adalah proses patologis yang terkait dengan akumulasi zat kromotropik dalam cegukan ikat (berserat, berlemak, tulang rawan dan tulang).

Alasan distrofi jaringan: kelelahan dan cachexia dari etiologi apa pun, seperti kelaparan, penyakit kronis (tuberkulosis, tumor ganas, dll.) Dan disfungsi kelenjar endokrin (gondok koloid, dll.). Inti dari metamorfosis mukosa terdiri dari pelepasan zat kromotropik (glikosaminoglikan) dari hubungan dengan protein dan akumulasinya dalam zat utama jaringan ikat.

Secara histologis berbeda dengan pembengkakan mukoid, serat kolagen dilarutkan dan digantikan oleh massa seperti lendir. Pada saat yang sama, elemen seluler menjadi terisolasi, membengkak, memperoleh bentuk yang tidak beraturan: multi-proses atau bintang, dan juga larut.

Secara makroskopis jaringan yang terkena menjadi bengkak, lembek, agar-agar, diresapi dengan massa seperti lendir semi-transparan.

fungsional arti dan Keluaran proses ini ditentukan oleh derajat dan tempat perkembangannya. Pada tahap awal lendir, eliminasi penyebabnya disertai dengan pemulihan struktur, penampilan dan fungsi jaringan yang terkena. Saat proses berkembang, pencairan lengkap dan nekrosis kolikuasi jaringan terjadi dengan pembentukan rongga yang diisi dengan massa seperti lendir.

2. Pembentukan batu dan kalkuli

Kalkuli adalah formasi padat atau padat yang terletak bebas di rongga alami organ dan saluran ekskresi kelenjar. Mereka muncul dari bahan organik asal protein dan garam dari berbagai komposisi, yang keluar dari rahasia dan ekskresi organ perut.

Komposisi, ukuran, bentuk, konsistensi dan warna batu tergantung pada kondisi dan tempat pembentukannya. Pada hewan ternak, batu paling sering ditemukan di saluran pencernaan, ginjal, saluran kemih, kantong empedu dan saluran empedu, pankreas dan kelenjar ludah, lebih jarang di organ lain.

gastrointestinal batu dibagi menjadi benar, salah, phytobezoars, pylobezoars, conglobats dan plumestones.

BENAR batu, atau enterolit, terutama terdiri (90%) dari amonia fosfat - magnesium, kalsium fosfat dan garam lainnya. Mereka memiliki bentuk bulat atau tidak beraturan, konsistensi keras dan menyerupai batu bulat. Permukaannya kasar, halus, kadang-kadang dipoles (segi) sebagai hasil dari pemasangan batu yang rapat. Warna batu yang baru diekstraksi adalah coklat tua, dan setelah lapisan permukaan mengering menjadi putih keabu-abuan. Ciri khas enterolit adalah struktur berlapis dari permukaan yang dipotong, pada patahan - pancaran radial, yang menunjukkan staging pertumbuhannya. Di tengah batu mungkin ada benda asing (sepotong logam, batu bata, kain kempa, tulang, dll.), Yang berfungsi sebagai kristalisasi utama. Batu-batu ini bervariasi dari kacang polong hingga diameter 20-30 cm, berat - hingga 11 kg. Batu-batu kecil ditemukan hingga puluhan dan ratusan, yang besar biasanya tunggal.

PALSU batu, atau pseudoenterolitis, memiliki bentuk bulat, terutama terdiri dari zat organik, tetapi juga mengandung garam mineral dalam jumlah kecil. Lebih sering mereka ditemukan di usus besar kuda, serta di proventrikulus dan usus ruminansia. Terbentuk saat memakan makanan yang dicampur dengan tanah dan pasir. Permukaannya menyerupai mereka seperti kenari yang dikupas, diameter 1-2 hingga 20 cm atau lebih, berat hingga 1 kg (kadang-kadang lebih), kuantitas - dari satu hingga beberapa puluh.

fitokalkuli ( dari lat. Phyton - tumbuhan) terbentuk dari serat tumbuhan. Mereka ringan, bentuknya bulat, permukaannya halus atau berbukit kasar, konsistensinya longgar. Patah dengan mudah. Lebih sering terjadi pada ruminansia di proventrikulus.

batu gergaji(dari bahasa Latin Pilus - rambut), atau bola rambut, bezoar, ditemukan di perut dan usus sapi dan sapi kecil. Hewan, terutama hewan muda, dengan kekurangan garam dalam makanan dan pelanggaran metabolisme mineral, menjilat mantel mereka dan satu sama lain (lizukha), menelan wol, yang diselimuti lendir dan jatuh dengan pembentukan bola. Penulis mengamati 25 atau lebih bola wol di perut dan usus domba di bawah kekurangan mineral, akibatnya mereka menjilat dan menelan wol ibu mereka. Domba-domba itu mati karena kelaparan.

konglomerat- batu dari partikel makanan yang tidak tercerna dan menempel bersama tinja dengan campuran benda asing (kain, tanah, dll.). paling umum pada kuda di usus besar dengan atonia. Anjing dan kucing terkadang memiliki formasi bulu.

urin batu ditemukan pada sapi, kuda, hewan berbulu (cerpelai, dll.), termasuk pada usia muda. Pembentukan mereka di tubulus ginjal, panggul, dan kandung kemih dikaitkan dengan urolitiasis, yang terjadi ketika makan garam mineral secara berlebihan, pelanggaran umum metabolisme mineral dan protein, serta kekurangan vitamin, terutama A. Pada burung, penampilan mereka di ginjal berhubungan dengan asam urat karena gangguan metabolisme nukleoprotein. Struktur, bentuk, ukuran dan warna batu tergantung pada komposisi kimia dan jenis hewan. Mereka terdiri dari asam urat, urat, oksalat, karbonat, fosfat, sistin xantin. Oleh karena itu, menurut komposisinya, batu urat, fosfat, oksalat, berkapur dan campuran dibedakan. Cukup sering batu memiliki penampilan gips yang mengulangi bentuk rongga (pelvis ginjal). Ada batu tunggal dan banyak. Permukaan batu biasanya halus, granular atau berduri, pola potongannya bisa berlapis-lapis.

Garam juga bisa rontok dalam bentuk pasir (urosedimenta).

bilier batu ditemukan di kantong empedu dan saluran empedu sapi dan babi kolelitiasis penyakit. Mereka tunggal dan banyak. Ukurannya bervariasi dari beberapa milimeter hingga 10 cm atau lebih. Pada babi setelah penggemukan, ditemukan batu dengan telur angsa. Bentuk batu meniru rongga di mana mereka terbentuk. Komposisinya: basa protein organik, garam kalsium, pigmen empedu dan kolesterol. Tergantung pada komposisinya, batu berkapur, berpigmen dan campuran dibedakan. Batu kolesterol hampir tidak pernah ditemukan.

air liur batu (sialolit) lebih sering dicatat pada kuda di saluran ekskretoris kelenjar ludah. Pada ruminansia, ditemukan di saluran pankreas. Di tengahnya, kadang-kadang ditemukan benda asing: oatmeal, jerami, dll. Dasar mineralnya adalah garam kalsium. Karena itu, mereka biasanya berwarna putih dan padat. Ukuran dan jumlah mereka bervariasi.

fungsionalartidanKeluaran formasi batu berbeda. Banyak batu yang tidak memiliki signifikansi klinis dan hanya ditemukan secara kebetulan selama pemotongan. Namun, pembentukan batu, terutama enterolit, dapat memiliki konsekuensi yang signifikan. Batu menyebabkan atrofi jaringan, radang organ perut, nekrosis dinding rongga, perforasinya dengan pembentukan borok tembus, fistula, dan penyumbatan saluran ekskresi, yang mencegah isi bergerak. Dalam kasus terakhir, karena iritasi pada reseptor saraf, kontraksi spastik pada saluran dengan serangan nyeri (kolik) dicatat. Karena tekanan batu pada jaringan selama penyumbatan usus, dinding yang terakhir mati dan, atas dasar ini, keracunan tubuh berkembang dengan hasil yang fatal.

3. Pelanggaran isi cairan jaringan

Pada hewan, jaringan lingkungan internal tubuh mencakup tiga jenis cairan: darah, getah bening, dan cairan jaringan. Konten mereka saling berhubungan erat dan diatur oleh mekanisme neurohumoral yang kompleks. Dengan peningkatan jumlah cairan jaringan, edema, gembur-gembur, hidrops (dari bahasa Yunani. Hidrops - gembur), edema (dari bahasa Latin. Exicosis - kering), dehidrasi terjadi.

Cairan jaringan miskin protein (sampai 1%) dan biasanya berhubungan dengan koloid protein: kolagen dan zat interstisial. Peningkatan jumlah cairan jaringan, mis. perkembangan edema atau basal terjadi karena peningkatan permeabilitas dinding kapiler dan insufisiensi resorpsi sistem limfatik. Cairan edematous tidak terikat oleh protein koloid dan bebas mengalir keluar saat jaringan dipotong. Ini transparan dan mengandung 1-2% protein, sejumlah kecil sel dan disebut transudat (dari bahasa Latin trans-through).

Akumulasi cairan edema di jaringan subkutan - anasarca (dari bahasa Yunani. Ana - over dan sarcos - daging), di rongga baju jantung - hidroperikarditis, di rongga pleura - hidrotoraks, di rongga perut - asites (dari Yunani Asites - tas), di rongga membran vagina testis - hidrokel, di ventrikel otak - hidrosefalus. Penyebab, patogenesis dan jenis edema bervariasi. Namun, alasan utamanya adalah retensi natrium dan air oleh tubuh, penurunan tekanan osmotik darah dan permeabilitas kapiler membran, stagnasi dalam pergerakan darah dan getah bening.

Ada edema jantung (retensi natrium), kongestif (mekanik), ginjal, distrofi, inflamasi, alergi, toksik, angioedema, traumatis. Jenis khusus adalah pembengkakan wanita hamil, yang berkembang sebagai akibat toksikosis atau sebagai akibat dari pemerasan pembuluh darah oleh rahim yang membesar.

Edema kulit menyebabkan penebalan yang kuat karena peningkatan lapisan jaringan subkutan (dengan inan pada kuda). Edema paru sering menyertai sejumlah penyakit dan ditandai dengan mengantuk, konsistensi pucat paru-paru, sementara cairan kekuningan atau berdarah mengalir keluar dari lumen bronkus. Dengan edema serebral, konvolusi dihaluskan, jumlah cairan di ruang subarachnoid meningkat. Di baju jantung kuda dan sapi bisa ada hingga 5-10 liter cairan edematous. Di rongga perut pada hewan besar, ia terakumulasi hingga 50-100 liter, dan dengan asites pada anjing - hingga 20, pada babi - hingga 30, pada domba - hingga 40 liter.

Secara mikroskopis, edema ditandai dengan defibrilasi dan penebalan jaringan ikat dasar organ dan perluasan elemen seluler oleh cairan edema. Transudat serosa biasanya miskin dalam komposisi seluler dan protein dan noda merah muda terang dengan hematoxylin-eosin.

Edema dan sakit gembur-gembur adalah proses reversibel: mereka menghilang setelah menghilangkan penyebab yang menyebabkannya. Transudat diserap dan jaringan yang rusak diperbaiki. Hanya edema berkepanjangan yang ireversibel, menyebabkan perubahan dalam pada jaringan.

Prevalensi dan hasil dari edema sangat tergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Jadi, edema alergi dengan mudah lewat setelah menghilangkan penyebab yang sesuai. Edema paru-paru dan otak sangat mengancam jiwa. Dropsy rongga serosa menghambat aktivitas organ dalam, khususnya jantung, oleh karena itu, dengan itu, mereka menggunakan transudat untuk memompa, misalnya, dari rongga perut dengan asites. Transudat dapat berfungsi sebagai media nutrisi yang baik untuk mikroflora, dan kemudian peradangan dengan mudah terjadi dengan latar belakang ini.

Seiring dengan edema, pembengkakan jaringan harus dibedakan - hidrasi. Ini dapat terjadi di materi putih otak dan menyebabkan kematian.

Proses kebalikan dari edema adalah exsicosis, dehidrasi, dehidrasi - suatu kondisi di mana tubuh kehilangan air. Terutama sering exsicosis terjadi pada hewan muda yang melanggar makan, dispepsia dan diare dari berbagai etiologi. Penampilan hewan dengan exsicosis cukup khas: sayap hidung cekung, mata, cermin kering, kulit lembek berkerut, kekurusan parah. Darah pada hewan tersebut mengental, menjadi gelap, permukaan membran serosa kering atau ditutupi dengan massa kental seperti lendir. Saat otopsi, semua organ dalam mengecil (atrofi), kapsulnya menebal, berkerut. Perubahan post-mortem seperti itu terutama terlihat pada hewan yang baru lahir yang meninggal karena dispepsia toksik, disentri anaerobik, dan colibacillosis.

4. Regenerasi jaringan dan organ

Darah,getah bening,tubuhdarah - danpenciptaan limfatik memiliki sifat plastis yang tinggi, berada dalam keadaan konstan fisiologis regenerasi, mekanisme yang juga mendasari regenerasi reparatif yang timbul dari kehilangan darah dan kerusakan organ darah dan limfopoiesis. Pada hari pertama kehilangan darah, bagian cair darah dan getah bening dipulihkan karena penyerapan cairan jaringan ke dalam pembuluh dan aliran air dari saluran pencernaan. Trombosit dan leukosit dipulihkan dalam beberapa hari, eritrosit - sedikit lebih lama (hingga 2-2,5 minggu), kemudian kadar hemoglobin diratakan. Regenerasi reparatif sel darah dan getah bening selama kehilangan darah terjadi dengan meningkatkan fungsi otak merah dari zat spons vertebra, sternum, tulang rusuk dan tulang tubular, serta limpa, kelenjar getah bening dan folikel limfoid amandel, usus dan organ lainnya. Intramedullary (dari bahasa Latin intra - di dalam, medula - sumsum tulang) hematopoiesis memastikan masuknya eritrosit, granulosit, dan trombosit ke dalam darah. Selain itu, selama regenerasi reparatif, volume hematopoiesis myeloid juga meningkat karena transformasi sumsum tulang berlemak menjadi sumsum tulang merah. Hematopoiesis myeloid ekstrameduler di hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan organ lain terjadi dengan kehilangan darah yang besar atau berkepanjangan, anemia ganas yang berasal dari infeksi, toksik atau metabolisme pencernaan. Sumsum tulang dapat dipulihkan bahkan dengan kehancuran besar.

Patologi regenerasi sel darah dan getah bening dengan penghambatan tajam atau penyimpangan hemo- dan limfopoiesis diamati pada lesi parah pada darah dan organ limfatik yang terkait dengan penyakit radiasi, leukemia, defisiensi imun bawaan dan didapat, anemia infeksi dan hipoplastik.

Limpadankelenjar getah bening ketika rusak, mereka dipulihkan sesuai dengan jenis hipertrofi regeneratif.

peredaran darahdanlimfatikkapiler memiliki sifat regeneratif yang tinggi bahkan dengan kerusakan yang besar. Neoplasma mereka terjadi dengan bertunas atau secara autogen.

Selama regenerasi pembuluh mikro melalui pemula endotel kapiler berkembang biak dengan pembentukan kelompok sel atau untaian. Dari pertumbuhan berbentuk ginjal, tubulus yang dilapisi dengan endotel terbentuk, ke dalam lumen tempat darah atau getah bening masuk dari kapiler yang sudah ada sebelumnya, aliran darah atau getah bening dipulihkan. Semua komponen dinding pembuluh darah terbentuk dari peritelium dan sel jaringan ikat muda. Mereka beregenerasi dan tumbuh ke dalam dinding pembuluh darah ujung saraf.

Pada autogenous neoplasma kapiler di jaringan ikat di sekitar pembuluh darah, akumulasi sel jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi muncul, di celah di mana darah dan getah bening masuk dari kapiler yang sudah ada sebelumnya, diikuti oleh pembentukan lapisan endotel dan lapisan lain dari dinding kapiler. Di masa depan, kapiler, dengan aktivitas fungsional yang sesuai, dapat dibangun kembali menjadi pembuluh darah tipe arteri atau vena. Dalam hal ini, sel otot polos dinding pembuluh darah terbentuk sebagai hasil dari metaplasia sel jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi. Pembuluh arteri dan vena besar itu sendiri memiliki regenerasi yang tidak lengkap. Ketika mereka rusak (trauma, arteritis, flebitis, aneurisma, varix, aterosklerosis), intima (lapisan endotel) dipulihkan sebagian, lapisan lain dari dinding pembuluh digantikan oleh jaringan ikat. Jaringan parut yang dihasilkan menyebabkan penyempitan atau obliterasi lumen pembuluh darah.

Fisiologis regenerasi berseratpenghubungkain terjadi dengan reproduksi sel mesenkim mirip limfosit yang berasal dari sel punca umum, fibroblas muda yang berdiferensiasi buruk (dari serat Latin fibro, pembentuk blastano), serta miofibroblas, sel mast (labrosit), perisit, dan sel endotel pembuluh darah mikro. Fibroblas kolagen dan elastin yang matang dan aktif mensintesis (kolagen dan elastoblas) berdiferensiasi dari sel-sel muda. Fibroblas pertama-tama mensintesis zat dasar jaringan ikat (glikosaminoglikan), tropokolagen dan proelastin, dan kemudian retikuler lunak (argirofilik), kolagen dan serat elastis terbentuk dari mereka di ruang antar sel.

Reparatif regenerasi jaringan ikat terjadi tidak hanya ketika rusak, tetapi juga dengan regenerasi jaringan lain yang tidak lengkap, dengan penyembuhan luka. Pada saat yang sama, jaringan berair muda pertama kali dibentuk dengan sejumlah besar fibroblas muda yang berdiferensiasi buruk, serta leukosit, plasmablas, dan labrosit, yang mengelilingi kapiler berdinding tipis yang baru terbentuk dengan cara seperti penutup. Di antara fibroblas dengan cahaya (metode perak) dan mikroskop elektron, serat reticular argyrophilic tertipis yang terletak di substansi dasar terdeteksi. Lingkaran pembuluh seperti itu yang menonjol di atas permukaan luka memberikan tampilan granular merah cerah, oleh karena itu jaringan itu disebut jaringan granulasi (dari butiran Latin - butiran). Sebagai elemen seluler pembuluh berdiferensiasi menjadi arteri dan vena dan pembentukan serat kolagen, transformasi jaringan granulasi menjadi jaringan fibrosa matang. Selanjutnya, fibroblas dari populasi berumur panjang mendatar dan berubah menjadi fibrosida yang berbeda, sedangkan fibroblas dari populasi berumur pendek mati setelah mereka melakukan fungsi yang diprogram secara genetik. Pada akhirnya, jaringan fibrosa berubah menjadi jaringan parut fibrosa kasar kavitas.

Patologi regenerasi berserat penghubung kain , terkait dengan komplikasinya oleh iritasi kronis, proses inflamasi jangka panjang atau insufisiensi plastik, dimanifestasikan oleh keterlambatan diferensiasi dan pematangan, atau dengan peningkatan fungsi sintetis fibroblas, pembentukan jaringan fibrosa dan parut yang berlebihan dengan hasil hialinosis . Dengan regenerasi patologis luka seperti itu, terutama setelah luka bakar dan cedera parah lainnya, bekas luka keloid terbentuk (dari bahasa Yunani kelё - pembengkakan, pembengkakan dan eides-view) - pertumbuhan seperti tumor dari jaringan ikat bekas luka pada kulit di lokasi luka. luka bakar, menonjol di atas permukaan kulit. Neoplasma dan pertumbuhan berlebih dari jaringan ikat diamati pada peradangan proliferatif (sirosis dan granuloma menular), serta dalam organisasi (enkapsulasi) dan di sekitar benda asing.

regenerasitulangkain terjadi sebagai akibat dari multiplikasi sel osteogenik - osteoblas di periosteum dan endosteum. Reparatif regenerasi dalam kasus patah tulang ditentukan oleh sifat patah tulang, keadaan fragmen tulang, periosteum dan sirkulasi darah di area kerusakan. Bedakan antara fusi tulang primer dan sekunder.

Utama tulang fusi diamati dengan imobilitas fragmen tulang dan ditandai dengan pertumbuhan osteoblas, fibroblas, dan kapiler ke dalam area defek dan memar. Ini adalah bagaimana awal, atau sementara, kalus jaringan ikat terbentuk.

Sekunder tulang adhesi sering diamati dengan fraktur kompleks, mobilitas fragmen dan kondisi regenerasi yang tidak menguntungkan (gangguan sirkulasi lokal, kerusakan luas pada periosteum, dll.) Dalam jenis regenerasi reparatif ini, penyatuan fragmen tulang terjadi lebih lambat, melalui tahap pembentukan tulang. jaringan tulang rawan (tulang awal dan kalus tulang rawan), yang kemudian mengalami osifikasi.

Patologi regenerasi tulang kain terkait dengan gangguan umum dan lokal dari proses regeneratif, gangguan peredaran darah yang berkepanjangan, kematian fragmen tulang, peradangan dan nanah pada luka. Neoplasma jaringan tulang yang berlebihan dan salah menyebabkan deformitas tulang, munculnya pertumbuhan tulang (osteofit dan eksostosis), pembentukan jaringan fibrosa dan tulang rawan yang dominan karena diferensiasi jaringan tulang yang tidak mencukupi. Dalam kasus seperti itu, dengan mobilitas fragmen tulang, jaringan di sekitarnya berbentuk ligamen, sendi palsu terbentuk.

regenerasibertulang rawankain terjadi karena kondroblas perikondrium, yang mensintesis zat utama tulang rawan - kondrin dan berubah menjadi sel tulang rawan dewasa - kondrosit. Pemulihan lengkap tulang rawan diamati dengan kerusakan kecil. Paling sering, pemulihan jaringan tulang rawan yang tidak lengkap dimanifestasikan, penggantiannya dengan bekas luka jaringan ikat.

regenerasiberlemakkain terjadi karena sel lemak kambium - lipoblas dan peningkatan volume liposit dengan akumulasi lemak, serta karena reproduksi sel jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi dan transformasinya ketika lipid menumpuk di sitoplasma menjadi apa yang disebut sel krikoid - liposit. Sel-sel lemak membentuk lobulus yang dikelilingi oleh stroma jaringan ikat dengan pembuluh dan elemen saraf.

Regenerasi jaringan otot bersifat fisiologis dan setelah kelaparan, penyakit otot putih, mioglobinuria, toksikosis, luka baring, penyakit menular yang terkait dengan perkembangan proses atrofi, distrofi, dan nekrotik.

kerangka lurik berotot pakaian memiliki sifat regeneratif yang tinggi selama penyimpanan sarkolema. Elemen seluler kambium yang terletak di bawah sarkolema - mioblas - berkembang biak dan membentuk simplas multinuklear di mana miofibril disintesis dan serat otot lurik dibedakan. Jika integritas serat otot dilanggar, simplas multinuklear yang baru terbentuk dalam bentuk tunas otot tumbuh ke arah satu sama lain dan, dalam kondisi yang menguntungkan (cacat kecil, tidak adanya jaringan parut), mengembalikan integritas serat otot. Namun, dalam kebanyakan kasus, dengan cedera besar dan pelanggaran integritas serat otot, tempat cedera diisi dengan jaringan granulasi, bekas luka jaringan ikat terbentuk yang menghubungkan tonjolan berbentuk labu multinuklear yang baru terbentuk (tunas otot) robek serat otot.

jantung lurik berotot pakaian beregenerasi dengan jenis hipertrofi regeneratif. Pada miokardiosit yang utuh atau mengalami perubahan distrofi, struktur dan fungsi dipulihkan karena hiperplasia organel dan hipertrofi serat. Dengan nekrosis langsung, infark miokard dan cacat jantung, pemulihan jaringan otot yang tidak lengkap dapat diamati dengan pembentukan bekas luka jaringan ikat dan dengan hipertrofi miokard regeneratif di bagian jantung yang tersisa.

Regenerasi lengkap mulus berotot kain terjadi dengan pembelahan mioblas dan miofibroblas. Sel-sel otot mampu tumbuh ke tempat kerusakan dan memperbaiki cacat. Kerusakan besar pada otot polos digantikan oleh jaringan parut. Pada otot yang tersisa, terjadi hipertrofi regeneratif sel otot.

regenerasigrogikain. Sel ganglion otak dan sumsum tulang belakang selama hidup diperbarui secara intensif pada tingkat molekuler dan subselular, tetapi tidak berkembang biak. Ketika mereka dihancurkan, regenerasi kompensasi intraseluler (hiperplasia organel) dari sel-sel yang tersisa terjadi. Proses kompensasi-adaptif dalam jaringan saraf termasuk deteksi sel saraf multinukleolus, binuklir, dan hipertrofi pada berbagai penyakit yang disertai dengan proses distrofi, sambil mempertahankan struktur keseluruhan jaringan saraf. Bentuk regenerasi seluler adalah karakteristik neuroglia. Sel glia mati dan cacat kecil di otak dan sumsum tulang belakang, ganglia otonom digantikan oleh neuroglia yang berproliferasi dan sel jaringan ikat dengan pembentukan nodul glial dan bekas luka. Sel-sel saraf dari sistem saraf otonom dipulihkan oleh hiperplasia organel, dan kemungkinan reproduksi mereka tidak dikecualikan.

Periferal saraf benar-benar beregenerasi, asalkan sambungan segmen tengah serabut saraf dengan neuron dipertahankan dan ada sedikit perbedaan, segmen perifer serabut saraf, silinder aksial dan selubung mielin mengalami disintegrasi; di segmen tengah, kematian elemen-elemen ini hanya terjadi sebelum penyadapan pertama Ranvier. Lemosit membentuk selubung mielin dan, akhirnya, ujung saraf dipulihkan. Hiperplasia regeneratif dan hipertrofi terminal saraf, atau reseptor, aparatus sinaptik periseluler dan efeknya melengkapi proses struktural dan fungsional pemulihan persarafan.

Dengan pelanggaran regenerasi saraf (perbedaan signifikan dari bagian saraf yang dipotong, gangguan sirkulasi darah dan getah bening, adanya eksudat inflamasi), bekas luka jaringan ikat terbentuk dengan percabangan silinder aksial yang tidak teratur dari segmen tengah serat saraf di dalamnya. Pada tunggul anggota badan setelah diamputasi, pertumbuhan berlebihan elemen saraf dan jaringan ikat dapat menyebabkan munculnya apa yang disebut neuroma amputasi.

regenerasiepitelkain. Epitel integumen adalah salah satu jaringan dengan potensi biologis tinggi untuk penyembuhan diri. Fisiologis regenerasi epitel keratinisasi skuamosa berlapis pada kulit terjadi terus-menerus karena reproduksi sel-sel lapisan Malpighi germinal (kambial). Pada reparatif regenerasi epidermis tanpa kerusakan pada membran basal dan stroma yang mendasarinya (abrasi, aphthae, erosi), peningkatan reproduksi sel (keratinosit) dari lapisan penghasil atau basal dicatat, diferensiasinya dengan pembentukan germinal (basal dan berduri), lapisan granular, mengkilap dan terangsang yang terkait dengan sintesis di sitoplasma mereka dari protein spesifik - keratohyalin, yang berubah menjadi eleidin dan keratin ( menyelesaikan regenerasi). Ketika epidermis dan stroma kulit rusak, sel-sel lapisan germinal di sepanjang tepi luka berlipat ganda, merangkak ke membran dan stroma organ yang dipulihkan dan menutupi cacat (penyembuhan luka di bawah keropeng dan dengan niat utama) . Namun, epitel yang baru terbentuk kehilangan kemampuan untuk sepenuhnya membedakan karakteristik lapisan epidermis, menutupi cacat dengan lapisan yang lebih tipis dan tidak membentuk turunan kulit: kelenjar sebaceous dan keringat, garis rambut ( tidak lengkap regenerasi). Contoh regenerasi tersebut adalah penyembuhan luka dengan niat sekunder dengan pembentukan jaringan ikat padat putih bekas luka.

yg menutupi epitel lendir kerang saluran pencernaan, pernapasan dan genitourinari (berlapis datar non-keratinizing, transisi, lapisan tunggal prismatik dan bersilia multinuklear) dipulihkan dengan reproduksi sel-sel muda yang tidak berdiferensiasi dari kriptus dan saluran ekskresi kelenjar. Saat mereka tumbuh dan matang, mereka berubah menjadi sel-sel khusus dari selaput lendir dan kelenjar mereka.

Regenerasi yang tidak lengkap dari kerongkongan, lambung, usus, saluran kelenjar dan organ tubular dan rongga lainnya dengan pembentukan bekas luka jaringan ikat dapat menyebabkan penyempitan (stenosis) dan ekspansi, munculnya tonjolan unilateral (divertikula), adhesi (sinechia), pertumbuhan berlebih yang tidak lengkap atau lengkap (pelenyapan) organ (rongga kantong jantung, pleura, peritoneum, rongga artikular, kantong sinovial, dll.)

Regenerasi hati, ginjal, paru-paru, pankreas, dan kelenjar endokrin lainnya berlangsung pada tingkat molekuler, subseluler dan seluler berdasarkan pola yang melekat pada fisiologis regenerasi, dengan intensitas tinggi. Reparatif regenerasi organ parenkim yang diubah secara distrofik ditandai dengan perlambatan laju regenerasi, tetapi ketika aksi stimulus patogen dihilangkan, dalam kondisi yang menguntungkan, laju regenerasi dipercepat dan pemulihan lengkap organ yang rusak dimungkinkan. Dengan beberapa biopsi hati sapi yang sangat produktif dan setelah disembelih, ditemukan bahwa pada organ dengan patologi metabolik (ketosis, osteodistrofi, dan penyakit lainnya), bersama dengan perubahan destruktif pada hepatosit sejak awal penyakit, kompensasi-adaptif, proses pemulihan, yang menunjukkan kemampuan tubuh untuk memobilisasi eksogen dan cadangan nutrisi dengan pemulihan struktur dan fungsi organ. Dengan kerusakan ireversibel fokal (nekrosis) pada organ parenkim, serta dengan reseksi parsial mereka (dari reseksi terbatas hingga pengangkatan 3/4 hati, 4/5 kelenjar tiroid dan 9/10 korteks adrenal), massa organ dapat dipulihkan sesuai dengan jenis hipertrofi regeneratif. Pada saat yang sama, di bagian organ yang diawetkan, reproduksi dan peningkatan volume elemen seluler dan jaringan diamati, dan jaringan parut terbentuk di lokasi cacat ( tidak lengkap pemulihan).

Regenerasi patologis organ parenkim diamati dengan berbagai kerusakan jangka panjang yang sering berulang (gangguan sirkulasi dan persarafan, paparan zat beracun beracun, infeksi). Hal ini ditandai dengan regenerasi atipikal jaringan epitel dan ikat, restrukturisasi struktural dan deformasi organ, perkembangan sirosis (sirosis hati, pankreas, nefrosirosis, pneumosirosis).

5. Proliferasi, regulasi peradangan, signifikansi dan hasil peradangan

Proliferasi (dari lat. proles - keturunan, fero - pakai, buat) - fase akhir peradangan dengan pemulihan jaringan yang rusak atau pembentukan bekas luka. Pada fase peradangan ini, sebagai akibat dari proses alternatif dan eksudatif, di bawah pengaruh zat aktif biologis, proses anabolik dirangsang, sintesis RNA dan DNA dalam sel, protein enzimatik dan struktural spesifik, sel histiogenik dan hematogen berkembang biak: cambial , sel adventisia dan endotel, B - dan T - limfoblas dan monoblas, sel plasma dan labrosit, fibroblas, limfosit, histiosit dan makrofag, termasuk makrofag matang, atau sel epiteloid, dibedakan, dan dengan fusi yang tidak lengkap dari yang terakhir (sitoplasma bergabung menjadi massa umum dengan sejumlah besar inti), makrofag terbesar atau sel raksasa (sel Langhans atau benda asing). Fibroblas yang berproliferasi mensintesis zat utama jaringan ikat - tropocollagen (prekursor kolagen) dan kolagen, berubah menjadi sel dewasa - fibrosit.

Selama peradangan dalam proses proliferasi, regenerasi lengkap atau tidak lengkap tidak hanya jaringan ikat, tetapi juga jaringan rusak lainnya terjadi, sel parenkim atrofi dan mati, epitel integumen diganti, pembuluh baru dibedakan, ujung saraf dan koneksi saraf dipulihkan, seperti serta sel-sel yang menyediakan homeostasis hormonal dan imun lokal.

Pengaturan peradangan dilakukan dengan partisipasi mekanisme pengaturan mediator, hormonal, kekebalan dan saraf. Nukleotida siklik seluler memainkan peran penting dalam regulasi mediasi. Guanosin monofosfat siklik (cGMP) dengan adanya kation divalen (Ca ++, Mg ++) mempercepat pelepasan mediator, dan adenosin monofosfat siklik (cAMP) dan faktor-faktor yang merangsang sistem adenilat siklase (prostaglandin E, dll.) menghambat pelepasan mediator. Hubungan antagonis juga merupakan karakteristik regulasi hormonal. Respon inflamasi ditingkatkan oleh hormon somatotropik hipofisis (GH), deoxycorticosterone (zona retikuler) dan aldosteron (zona glomerulus) dari korteks adrenal, sedangkan glukokortikoid dari zona bundel adrenal melemahkannya. Senyawa kolinergik (asetilkolin, dll.) memiliki efek pro-inflamasi, yang mempercepat pelepasan mediator, dan sebaliknya, zat adrenergik (adrenalin dan noradrenalin dari medula adrenal, ujung saraf yang sesuai), seperti hormon anti-inflamasi, menghambat tindakan mediator.

Mekanisme kekebalan secara signifikan mempengaruhi perjalanan dan hasil dari respon inflamasi. Dengan resistensi umum yang tinggi dan reaktivitas imunobiologis, reaksi inflamasi berlanjut dengan dominasi proses protektif dan adaptif dan dengan pemulihan jaringan yang rusak secara lebih lengkap. Namun, dengan stimulasi antigenik (sensitisasi) tubuh yang berkepanjangan, reaksi inflamasi yang meningkat atau berlebihan (peradangan alergi atau imun) berkembang. Keadaan imunodefisiensi tubuh dengan penurunan aktivitas mekanisme perlindungan menyebabkan perjalanan dan hasil reaksi inflamasi yang tidak menguntungkan.

ArtidanKeluaranperadangan. Pentingnya peradangan bagi tubuh ditentukan oleh fakta bahwa reaksi biologis yang kompleks ini, yang dikembangkan dalam proses evolusi yang panjang, memiliki sifat protektif dan adaptif terhadap efek faktor patogen. Peradangan memanifestasikan dirinya sebagai proses lokal, tetapi pada saat yang sama reaksi umum berkembang: tubuh memobilisasi koneksi saraf dan humoral yang mengatur jalannya reaksi inflamasi; proses metabolisme dan perubahan komposisi darah; fungsi sistem saraf dan hormonal; suhu tubuh naik.

Sifat dan derajat manifestasi reaksi inflamasi ditentukan baik oleh faktor etiologi dan reaktivitas organisme, kekebalannya, dan keadaan sistem saraf. Sistem hormonal dan lainnya. Dengan mana peradangan merupakan kesatuan yang tak terpisahkan. Selama kontak utama organisme dengan sifat kekebalan normal dengan stimulus patogen, peradangan normergik berkembang, yang dalam manifestasinya sesuai dengan kekuatan stimulus. Dengan paparan berulang atau berulang ke tubuh dari stimulus antigenik (sensitisasi), peradangan alergi (hiperergik) berkembang, yang ditandai dengan proses alteratif, eksudatif (reaksi hipersensitivitas tipe langsung) yang diucapkan.

Dalam organisme dengan reaktivitas berkurang dan keadaan imunodefisiensi, melemah atau sangat terkuras, ada sedikit reaksi inflamasi, peradangan hipoergik, atau sama sekali tidak ada (energi negatif). Kurangnya respons dengan adanya kekebalan bawaan atau didapat dipandang sebagai energi positif. Jika peradangan terjadi sebagai akibat dari pelanggaran reaksi imun yang normal (dengan reaksi imunopatologis), maka mereka berbicara tentang peradangan imun. Timah dan sifat peradangan tergantung pada jenis dan usia hewan.

Secara umum diterima bahwa peradangan adalah reaksi protektif dan adaptif yang relatif bijaksana, peran biologis yang ditentukan oleh kekuatan penyembuhan alam, perjuangan tubuh dengan rangsangan patogen berbahaya. Mekanisme adaptif dari reaksi ini tidak cukup sempurna, peradangan dapat disertai dengan perjalanan dan hasil yang tidak menguntungkan. Peradangan yang dihasilkan harus dikelola.

Resolusi lengkap dari proses inflamasi, terkait dengan eliminasi stimulus patogen, resorpsi jaringan mati dan eksudat, ditandai dengan restorasi morfofungsional (regenerasi) jaringan struktural dari proses inflamasi, terkait dengan eliminasi stimulus patogen, resorpsi jaringan mati dan eksudat, ditandai dengan restorasi morfofungsional (regenerasi) jaringan struktural dan elemen seluler dan organ di daerah inflamasi.

Resolusi yang tidak lengkap dengan pemulihan yang tidak lengkap diamati dalam kasus persistensi yang berkepanjangan dari stimulus patogen pada jaringan inflamasi, dengan adanya sejumlah besar eksudat (terutama purulen, hemoragik atau fibrosa), dengan kerusakan signifikan dan pada jaringan yang sangat khusus dengan ritme khusus. fungsi (sistem saraf pusat, otot jantung, pembuluh darah besar, paru-paru), terutama pada hewan yang lemah dan kurus. Pada saat yang sama, kondisi patologis dicatat dalam fokus peradangan: atrofi, nekrosis (termasuk pengendapan garam), stenosis atau ekspansi (kista) saluran kelenjar, adhesi, adhesi, bekas luka jaringan ikat, kapalan dan proses lain yang merusak bentuk. organ.

Pada setiap tahap proses inflamasi, insufisiensi struktural-fungsional dan kekebalan dari organ yang meradang dapat berkembang atau kehilangan fungsinya dengan hasil yang fatal dapat diamati. Bahaya khusus adalah radang organ vital (otak dan sumsum tulang belakang, jantung, paru-paru). Di hadapan lesi yang luas, syok traumatis atau toksik bakteri, sepsis, dan keracunan dengan produk peluruhan toksikologi dari jaringan mati (autointoksikasi) berkembang.

Klasifikasiperadangan. Ini didasarkan pada sejumlah prinsip.

Saya. Tergantung pada faktor etiologi, ada:

1) tidak spesifik, atau dangkal (polietiologis);

2) peradangan spesifik. Peradangan nonspesifik disebabkan oleh berbagai faktor biologis, fisik dan kimia, peradangan spesifik muncul dari aksi patogen tertentu, atau spesifik (tuberkulosis, glanders, actinomycosis, dll.)

II. Menurut dominasi salah satu komponen reaksi inflamasi, terlepas dari penyebabnya, ada:

1) alternatif (parenkim);

2) eksudatif;

3) proliferatif (produktif). Tergantung pada sifat dan fitur lainnya, masing-masing jenis dibagi menjadi bentuk dan jenis. Misalnya, peradangan eksudatif, tergantung pada jenis dan komposisi eksudat, adalah serosa (edema, basal, bentuk bulosa), fibrinosa (croupous, diphtheritic), purulen (abses, phlegmon, empiema), hemoragik, catarrhal (serosa, lendir , purulen, deskuamasi, atrofi dan hipertrofi katarak), pembusukan (gangren, ichorous) dan campuran (seropurulent, dll).

AKU AKU AKU. Menurut jalannya, ada: peradangan akut, subakut dan kronis.

IV. Tergantung pada keadaan reaktivitas dan kekebalan tubuh, peradangan dibedakan: alergi, hiperergik (reaksi hipersensitivitas langsung atau tertunda), hipoergik, imun.

V. Menurut prevalensi reaksi inflamasi: fokal, difus, atau difus.

6. Peradangan gangren dan proliferatif

busuk,gangren,berwarna kuning ( dari bahasa Yunani ichor - serum, ichor), peradangan. Ini adalah proses yang rumit dari setiap peradangan eksudatif dengan pembusukan jaringan pembusukan. Diamati pada organ yang bersentuhan dengan lingkungan luar.

Alasan dikaitkan dengan perkembangan nekrosis jaringan dalam fokus peradangan dan masuknya mikroflora pembusuk ke dalamnya. Ini difasilitasi oleh masuknya benda asing secara tidak sengaja ke organ terbuka, aspirasi muntah ke paru-paru, pemberian zat obat yang tidak tepat, penggunaan instrumen yang diproses secara tidak memadai, dan pelanggaran aturan sanitasi lainnya.

Patogenesis. Ini ditentukan oleh adanya jaringan mati dalam fokus peradangan dan reproduksi mikroflora pembusuk. Hewan dengan resistensi umum yang lemah dan keadaan imunodefisiensi cenderung mengalami peradangan yang rumit.

makroskopikperubahan. Mereka dicirikan oleh adanya pembusukan (gangren, ichorous) disintegrasi jaringan dan massa ichorus di lumen organ perut. Fokus yang meradang, dan kadang-kadang area organ yang luas (rahim, kelenjar susu) berwarna hitam-cokelat atau abu-abu-hijau, bau spesifik dari jaringan yang membusuk yang direndam dalam cairan ichor, kadang-kadang dengan gelembung gas ketika mikroflora anaerob dimasukkan (gas ganggren). Pemeriksaan mikroskopis organ yang terkena menetapkan adanya tanda-tanda karakteristik organ eksudatif, menetapkan adanya tanda-tanda khas peradangan eksudatif, diperumit oleh nekrosis progresif, adanya koloni mikroorganisme dan pigmen darah pada jaringan mati. Peradangan demarkasi biasanya ringan. Sebagian besar leukosit dengan tanda kariopiknosis, rexis dan lisis.

Peradangan busuk menyebabkan perkembangan sepsis atau autointoksikasi dengan hasil yang fatal.

Poliferatifjenisperadangan

Poliferatif ( produktif ) peradangan . Ini ditandai dengan dominasi proliferasi (dari lat. Proles - keturunan, keturunan, fero - saya bawa), atau reproduksi, elemen seluler, perubahan yang kurang menonjol dan eksudatif. Proses produktif (dari produser Latin - untuk menghasilkan) dengan neoplasma elemen seluler berlangsung dalam bentuk berikut: peradangan interstitial (interstitial) dan peradangan granulomatosa.

Intermediat ( pengantara ) peradangan ditandai dengan pembentukan dominan sel difus berkembang biak di stroma organ (hati, ginjal, paru-paru, miokardium, dll.) Dengan perubahan distrofi dan nekrotik yang kurang jelas pada elemen parenkim.

Dokumen serupa

Tugas yang dihadapi spesialis dalam memastikan produktivitas hewan ternak dan mencegah penyakit mereka. Sistem pemeliharaan sapi. Kebersihan kandungan seluler ayam. Pengebirian hewan ternak.

tes, ditambahkan 17/09/2012


Data anamnesa dan klinis. Analisis kondisi untuk memelihara babi dalam pertanian dan ekonomi petani, memberi makan hewan. Hasil eksternal, studi tentang organ internal gondong. Diagnosis patologis utama, penyebab kematian hewan.

laporan, ditambahkan 25/04/2012


Prosedur dan tahapan pemeriksaan veteriner dan sanitasi daging hewan yang disembelih secara paksa dalam kasus keracunan, fitur dan signifikansi. Klasifikasi daging tergantung pada tingkat toksisitas, kemungkinan penggunaannya. Melakukan otopsi forensik veteriner.

tes, ditambahkan 27/04/2009


Penyakit menular pada hewan ternak dan burung. Morfologi dan komposisi kimia virus trenggiling, tanda klinis penyakit. Rute pencernaan dan pernapasan infeksi pada hewan, perubahan patologis dan diagnosis banding.

makalah, ditambahkan 12/11/2010


Menyusun tindakan otopsi veteriner forensik anak babi. Melakukan pemeriksaan luar dan dalam terhadap jenazah, menegakkan diagnosis. Mencari tahu keadaan dari mana hewan itu jatuh, apakah mungkin untuk menyelamatkannya. Metode pencegahan penyakit yang terdeteksi.

makalah, ditambahkan 19/08/2010


Konsep dan isi utama laporan otopsi, prosedur persiapannya, jenis pemeriksaan: eksternal, internal. Analisis klinis dan anatomi kasus diagnostik penyakit. Urutan dan prinsip diagnosis akhir.

laporan latihan, ditambahkan 13/04/2014


Sistem utama pemeliharaan hewan ternak dan karakteristiknya. Kebersihan memelihara babi, domba, kuda dan unggas. Persyaratan sanitasi dan higienis untuk lokasi pembangunan peternakan dan kompleks.

pekerjaan kontrol, ditambahkan 08/02/2015


Layanan veteriner untuk peternakan di distrik Mostovsky di Wilayah Krasnodar. Karakteristik tempat otopsi mayat dan pembuangannya. Analisis kasus diagnostik eimeriosis. Protokol untuk otopsi patoanatomi anak itik.

makalah, ditambahkan 19/08/2010


Prinsip organisasi bisnis veteriner. Pembentukan industri peternakan pada abad XIX dan awal XX. Laju perkembangan peternakan. Pelatihan spesialis hewan sesuai dengan jenis sekolah asrama Khoroshevskaya. Menyelenggarakan pendidikan kedokteran hewan.

abstrak, ditambahkan 04/09/2012


Malnutrisi sebagai penyebab utama gangguan metabolisme pada hewan ternak. Terjadinya rakhitis yang melanggar metabolisme mineral dan vitamin dalam tubuh. Gejala dan perjalanan penyakit, diagnosis dan pengobatannya.