ប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitisត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា NMDA receptor antibody encephalitisគឺជាទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃការរលាកខួរក្បាលដែលមានសក្តានុពលដ៍សាហាវ ប៉ុន្តែមានឱកាសខ្ពស់ក្នុងការជាសះស្បើយក្រោយការព្យាបាល។

នេះត្រូវបានបង្កឡើងដោយការវាយប្រហារដោយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលផ្តោតជាចម្បងទៅលើអនុ NR1 នៃអ្នកទទួល NMDA (N-methyl-D-aspartate) ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដុំសាច់ដែលភាគច្រើនជា teratomas នៃអូវែរទាំងនេះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ករណីជាច្រើនមិនទាក់ទងនឹងដុំសាច់សាហាវនោះទេ។

ជំងឺនេះត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ និងដាក់ឈ្មោះជាផ្លូវការដោយ Josep Dalmau និងសហការីក្នុងឆ្នាំ 2007។

មុនពេលបង្កើតសំណុំនៃលក្ខណៈពិសេសដែលជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor បុគ្គលអាចជួបប្រទះការបង្ហាញ prodromal រួមទាំងការឈឺក្បាល ជំងឺដូចផ្តាសាយ ឬការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវដង្ហើមខាងលើ។ ពួកគេក្លាយជាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានសប្តាហ៍ឬច្រើនខែមុនពេលការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រ។ បន្ថែមពីលើរោគសញ្ញា prodromal ជំងឺនេះរីកចម្រើនជាមួយនឹងអត្រាផ្សេងៗគ្នា ហើយអ្នកជំងឺអាចមានបញ្ហាប្រព័ន្ធប្រសាទ។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍រោគសញ្ញាគឺខុសគ្នារវាងកុមារនិងមនុស្សពេញវ័យ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការផ្លាស់ប្តូរអាកប្បកិរិយាគឺជាសញ្ញាដំបូងទូទៅនៅក្នុងក្រុមទាំងពីរ។ ពួកគេច្រើនតែភ័យស្លន់ស្លោ វិកលចរិត។ ការបង្ហាញទូទៅផ្សេងទៀតរួមមានការប្រកាច់ និងចលនាដ៏ចម្លែក ភាគច្រើននៃបបូរមាត់ និងមាត់ ប៉ុន្តែក៏មានចលនាចម្លែកនៃឈ្នាន់ដោយប្រើជើង ឬដៃ ដែលនឹកឃើញដល់ការលេងព្យាណូ។ រោគសញ្ញាមួយចំនួនផ្សេងទៀតដែលជាលក្ខណៈអំឡុងពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះរួមមាន ការថយចុះការយល់ដឹង ឱនភាពនៃការចងចាំ និងបញ្ហានៃការនិយាយ (ជំងឺវង្វេងវង្វាន់ ភាពខ្ជាប់ខ្ជួន ឬការផ្លាស់ប្តូរ) ។

សញ្ញាជាធម្មតាលេចឡើងនៅក្នុងការអនុវត្តផ្លូវចិត្ត ដែលអាចនាំឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។ ក្នុងករណីជាច្រើននេះនាំទៅរកភាពមិនអាចទៅរួចនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ នៅពេលដែលរោគសញ្ញារីកចម្រើន ពួកវាក្លាយជាបន្ទាន់ផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ ហើយជារឿយៗរួមមានការរំខានមុខងារស្វយ័ត ការថយចុះកម្តៅ ខួរក្បាល ataxia hemiparesis សន្លប់ ឬ catatonia ។

ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនេះ អ្នកជំងឺភាគច្រើនត្រូវការការព្យាបាលនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង ដើម្បីធ្វើឲ្យមានស្ថេរភាពនៃការដកដង្ហើម ចង្វាក់បេះដូង និងសម្ពាធឈាម។ ការបាត់បង់អារម្មណ៍នៅផ្នែកម្ខាងនៃរាងកាយអាចជារោគសញ្ញា។ សញ្ញាសម្គាល់នៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis គឺជាវត្តមានក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃការបង្ហាញខាងលើជាច្រើន។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនមានរោគសញ្ញាយ៉ាងហោចណាស់បួន ហើយអ្នកផ្សេងទៀតមានប្រាំមួយ ឬប្រាំពីរក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺរបស់ពួកគេ។

រោគវិទ្យា

ស្ថានភាពនេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយអង្គបដិប្រាណដែលកំណត់គោលដៅទទួល NMDA នៅក្នុងខួរក្បាល។ ពួកវាអាចត្រូវបានបង្កើតដោយប្រតិកម្មឆ្លងជាមួយអ្នកទទួល NMDA នៅក្នុង teratomas ដែលមានកោសិកាជាច្រើន រួមទាំងកោសិកាខួរក្បាល ហើយដូច្នេះតំណាងឱ្យបង្អួចដែលការបំបែកនៃភាពធន់នឹងភាពស៊ាំអាចកើតឡើង។ យន្តការអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងទៀតត្រូវបានគេសង្ស័យចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានដុំសាច់។ ខណៈពេលដែល pathophysiology ពិតប្រាកដនៃជំងឺនេះនៅតែស្ថិតក្រោមការជជែកវែកញែក។ ការវាយតម្លៃជាក់ស្តែងនៃប្រភពដើមនៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង NMDA នៅក្នុងសេរ៉ូម និងសារធាតុរាវ cerebrospinal នាំឱ្យមានការពិចារណាលើយន្តការដែលអាចមានពីរ។

ពួកវាខ្លះអាចត្រូវបានកំណត់ដោយការសង្កេតសាមញ្ញ។ អង្គបដិប្រាណទទួល NMDA នៃសេរ៉ូមត្រូវបានរកឃើញជាប់លាប់នៅកំហាប់ខ្ពស់ជាងអង្គបដិប្រាណ CSF ដែលខ្ពស់ជាងមធ្យមភាគដប់ដង។ នេះ​បង្ហាញ​យ៉ាង​ខ្លាំង​ថា​ការ​ផលិត​អង្គបដិប្រាណ​គឺ​ជា​ប្រព័ន្ធ ហើយ​មិន​មែន​ជា​សារធាតុរាវ​ខួរ​ក្បាល​ឬ​ទឹក​ខួរ​ក្បាល​ទេ។ នៅពេលដែលការប្រមូលផ្តុំធ្វើឱ្យធម្មតាសម្រាប់ IgG សរុប ការសំយោគ intrathecal ត្រូវបានរកឃើញ។ នេះមានន័យថាមានអង្គបដិប្រាណទទួល NMDA ច្រើននៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal ច្រើនជាងការព្យាករណ៍ដែលបានផ្តល់ឱ្យនូវបរិមាណដែលរំពឹងទុកនៃ IgG សរុប។

1. ការចូលប្រើអកម្មពាក់ព័ន្ធនឹងការសាយភាយនៃអង្គបដិប្រាណពីឈាមតាមរយៈរបាំងឈាមខួរក្បាលដែលខ្សោយផ្នែករោគសាស្ត្រ (BBB) ​​។ តម្រងកោសិកានេះដែលបំបែក CNS ពីប្រព័ន្ធឈាមរត់ជាធម្មតារារាំងម៉ូលេគុលធំមិនឱ្យទៅដល់ខួរក្បាល។ ហេតុផលផ្សេងៗត្រូវបានស្នើឡើងសម្រាប់ការដួលរលំនៃសុចរិតភាពនេះ ដោយចម្លើយដែលទំនងបំផុតគឺការប៉ះពាល់ទៅនឹងការរលាកស្រួចស្រាវនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ដូចគ្នានេះដែរ ការជាប់ពាក់ព័ន្ធនៃការបញ្ចេញអរម៉ូន corticotropin នៅក្នុងកោសិកា mast ក្រោមភាពតានតឹងស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្ហាញដើម្បីលើកកម្ពស់ការជ្រៀតចូលនៃ NHP ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាក៏អាចធ្វើទៅបានផងដែរដែលថាភាពមិនដំណើរការស្វយ័តដែលមានវត្តមាននៅក្នុងអ្នកជំងឺជាច្រើនក្នុងដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺនេះជួយសម្រួលដល់ការបញ្ចូលអង្គបដិប្រាណ។ ជាឧទាហរណ៍ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមនឹងធ្វើឱ្យប្រូតេអ៊ីនធំៗហូរចូលទៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal ។
2. យន្តការដែលអាចកើតមានគឺការផលិត intrathecal ផងដែរ។ ក្រុមហ៊ុនឱសថ Dalmau et al ។ បានបង្ហាញថាអ្នកជំងឺ 53 នាក់ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺ 58 នាក់ដែលមានជម្ងឺនេះយ៉ាងហោចណាស់បានការពារដោយផ្នែកខ្លះនៃ NPH ជាមួយនឹងកំហាប់អង្គបដិប្រាណខ្ពស់នៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal ។ លើសពីនេះ ថ្នាំ cyclophosphamide និង rituximab ដែលជាថ្នាំដែលប្រើដើម្បីលុបបំបាត់កោសិកាភាពស៊ាំដែលខូចមុខងារ ត្រូវបានព្យាបាលដោយជោគជ័យចំពោះអ្នកជំងឺជួរទីពីរ ដែលការព្យាបាលបានបរាជ័យ។ ពួកវាបំផ្លាញកោសិកាដែលផលិតអង់ទីគ័រលើស ដូច្នេះបំបាត់រោគសញ្ញា។

ការវិភាគស្មុគ្រស្មាញនៃដំណើរការដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណនៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal បង្ហាញពីការបញ្ចូលគ្នានៃយន្តការទាំងពីរនេះស្របគ្នា។

អង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA

នៅពេលដែលអង្គបដិប្រាណបានចូលទៅក្នុង CSF ពួកវាភ្ជាប់ទៅនឹងអនុ NR1 នៃអ្នកទទួល NMDA ។ មានវិធីបីយ៉ាងដែលអាចធ្វើទៅបានដែលការខូចខាតសរសៃប្រសាទកើតឡើង។

1. ការថយចុះដង់ស៊ីតេនៃ NMDA receptors នៅលើចំណុចទាញ postsynaptic ដោយសារតែ receptor ខាងក្នុងបន្ទាប់ពីការភ្ជាប់អង្គបដិប្រាណ។
2. ការប្រឆាំងនឹងការទទួល NMDA ដោយផ្ទាល់ ស្រដៀងទៅនឹងសកម្មភាពរបស់អ្នកទប់ស្កាត់ការទទួលឱសថធម្មតាដូចជា phencyclidine និង ketamine ។
3. ការជ្រើសរើសផ្នែកបំពេញបន្ថែមតាមរយៈផ្លូវបុរាណ (អន្តរកម្មអង្គបដិប្រាណ-អង់ទីហ្សែន)។ ស្មុគ្រស្មាញវាយប្រហារភ្នាសគឺជាផលិតផលចុងក្រោយនៃល្បាក់នេះ ហើយអាចបញ្ចូលទៅក្នុងកោសិកាប្រសាទជាស៊ីឡាំងម៉ូលេគុល ដែលអនុញ្ញាតឱ្យទឹកចូល។ កោសិកាបន្ទាប់មក lyses ។ គួរកត់សម្គាល់ថាយន្តការនេះមិនទំនងទេព្រោះវាបណ្តាលឱ្យសរសៃប្រសាទស្លាប់ដែលមិនស៊ីគ្នានឹងភស្តុតាងដែលមានស្រាប់។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ជាដំបូង វាគឺជាកម្រិតខ្ពស់នៃការសង្ស័យខាងគ្លីនិក ជាពិសេសចំពោះមនុស្សវ័យក្មេងដែលបង្ហាញអាកប្បកិរិយាមិនប្រក្រតី ក៏ដូចជាអស្ថិរភាពស្វ័យភាព។ ការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតនៃអារម្មណ៍ និងការប្រកាច់នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។ ការពិនិត្យគ្លីនិកអាចបង្ហាញពីការយល់ច្រឡំ និងការយល់ច្រលំ

ការព្យាបាល

ប្រសិនបើដុំសាច់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងមនុស្សនោះ ការព្យាករណ៍រយៈពេលវែងជាទូទៅគឺប្រសើរជាង ហើយឱកាសនៃការកើតឡើងវិញគឺទាបជាងច្រើន។ នេះគឺដោយសារតែដុំសាច់អាចត្រូវបានវះកាត់ដោយហេតុនេះអាចលុបបំបាត់ប្រភពនៃ autoantibodies ។ ជាទូទៅ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូង និងការព្យាបាលយ៉ាងចាស់ដៃ ត្រូវបានគេគិតថានឹងធ្វើឱ្យលទ្ធផលអ្នកជំងឺប្រសើរឡើង ប៉ុន្តែវាមិនអាចត្រូវបានដឹងដោយគ្មានទិន្នន័យពីការសាកល្បងដែលបានគ្រប់គ្រងដោយចៃដន្យនោះទេ។ ដោយសារអ្នកជំងឺភាគច្រើនត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យចូលជួបគ្រូពេទ្យវិកលចរិតជាដំបូង វាជាការចាំបាច់ដែលគ្រូពេទ្យទាំងអស់ចាត់ទុកជំងឺរលាកខួរក្បាល NMDA ថាជាមូលហេតុដែលអាចកើតមាននៃជំងឺវិកលចរិកស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេងដែលមិនមានប្រវត្តិជំងឺសរសៃប្រសាទពីមុនមក។

• ប្រសិនបើដុំសាច់ត្រូវបានរកឃើញ ការដកយកចេញរបស់វាគួរតែត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំក្នុងជួរទីមួយ។ រួមបញ្ចូលថ្នាំ steroids, immunoglobulin ចាក់តាមសរសៃឈាម និង plasmapheresis ដើម្បីដក autoantibodies ចេញពីរាងកាយ។ ការសិក្សាលើអ្នកជំងឺ 577 នាក់បានបង្ហាញថាក្នុងរយៈពេល 4 សប្តាហ៍ ប្រហែលពាក់កណ្តាលនៃពួកគេមានអារម្មណ៍ធូរស្រាលបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំ។
• ការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំនៃខ្សែទីពីររួមមាន rituximab ដែលជាអង្គបដិប្រាណ monoclonal ដែលកំណត់គោលដៅអ្នកទទួល CD20 នៅលើផ្ទៃនៃកោសិកា B ដោយហេតុនេះបំផ្លាញកោសិកាដែលមានប្រតិកម្មដោយខ្លួនឯង។ Cyclophosphamide ដែលជាភ្នាក់ងារ alkylating ដែលឆ្លងកាត់ DNA ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលទាំងជំងឺមហារីក និងជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។
• ថ្នាំផ្សេងទៀតដូចជា alemtuzumab នៅតែពិសោធន៍។

ការព្យាករណ៍

ដំណើរការនៃការស្តារឡើងវិញពីជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA អាចចំណាយពេលច្រើនខែ។ រោគសញ្ញាលេចឡើងក្នុងលំដាប់បញ្ច្រាសហើយស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើងបន្តិចម្តង ៗ ។

រោគរាតត្បាត

ចំនួន​ជំងឺ​ថ្មី​ក្នុង​មួយ​ឆ្នាំ​មិន​ទាន់​ដឹង​នៅឡើយ​ទេ​។ យោងតាមគម្រោងជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលកាលីហ្វ័រញ៉ា ស៊េរីករណីធំបំផុតរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នកំណត់លក្ខណៈអ្នកជំងឺចំនួន 577 នាក់ដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងមេរោគ។ ការសិក្សាផ្តល់នូវការប៉ាន់ស្មានដ៏ល្អបំផុតនៃការចែកចាយជំងឺ។ ស្ត្រី​ត្រូវ​បាន​គេ​រក​ឃើញ​ថា​ទទួល​រង​ផល​ប៉ះ​ពាល់​មិន​សមាមាត្រ​ត្រឹម​ ៨១%។ រោគវិទ្យាចាប់ផ្តើមចំពោះកុមារដែលមានអាយុក្រោម 21 ឆ្នាំ។ មានតែ 5% នៃករណីដែលមានអាយុលើសពី 45 ឆ្នាំ។ ការពិនិត្យឡើងវិញដូចគ្នាបានបង្ហាញថា 394 នាក់ក្នុងចំណោម 501 នាក់ (79%) មានលទ្ធផលល្អនៅ 24 ខែ អ្នកជំងឺ 30 នាក់ (6%) បានស្លាប់ ហើយអ្នកផ្សេងទៀតនៅតែមានកង្វះកម្រិតស្រាលទៅធ្ងន់ធ្ងរ។ ការសិក្សាក៏បានបញ្ជាក់ផងដែរថា អ្នកជំងឺទំនងជាមានដើមកំណើតអាស៊ី ឬអាហ្វ្រិក។

សង្គម និងវប្បធម៌

រោគសញ្ញានៃរោគវិទ្យាគឺជាហេតុផលចម្បងសម្រាប់រឿងនិទានប្រវត្តិសាស្ត្រនៃការកាន់កាប់របស់អារក្សរបស់មនុស្សឈឺ។

អ្នកយកព័ត៌មានមកពី ញូវយ៉ក Suzanne Cahalan បានសរសេរសៀវភៅមួយដែលមានឈ្មោះថា " ខួរក្បាលនៅលើភ្លើង៖ ខែនៃភាពឆ្កួតរបស់ខ្ញុំអំពីបទពិសោធន៍ជំងឺរបស់នាង។

Amobi Okoye ខ្សែការពារ Dallas Cowboys បានចំណាយពេល 17 ខែ។ ប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis ។ បន្ថែមពីលើរយៈពេលបីខែនៅក្នុងសន្លប់ដែលបណ្ដាលមកពីវេជ្ជសាស្ត្រ គាត់បានជួបប្រទះគម្លាតនៃការចងចាំ 145 ថ្ងៃ និងស្រកទម្ងន់ 78 ផោន។ ចូលហាត់វិញនៅថ្ងៃទី២៣ ខែតុលា ឆ្នាំ២០១៤

Knut ដែលជាខ្លាឃ្មុំតំបន់ប៉ូលនៅសួនសត្វទីក្រុងប៊ែកឡាំង ដែលបានស្លាប់នៅថ្ងៃទី 19 ខែមីនា ឆ្នាំ 2011 ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor encephalitis នៅខែសីហា ឆ្នាំ 2015។ នេះគឺជាករណីដំបូងគេដែលបានរកឃើញនៅខាងក្រៅរាងកាយមនុស្ស។

ជម្ងឺសរសៃប្រសាទសាហាវ (NMS) គឺជាផលវិបាកដ៏កម្រ ប៉ុន្តែគ្រោះថ្នាក់បំផុតនៃការព្យាបាលតាមសរសៃប្រសាទដែលកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមកណ្តាល រោគសញ្ញា catatonic ជាមួយនឹង hypertonicity សាច់ដុំ ស្មារតីចុះខ្សោយ និងស្មុគស្មាញនៃជំងឺ somatovegetative ។ វគ្គនៃ NMS ត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប៉ារ៉ាម៉ែត្រចំបងនៃ homeostasis និងមុខងារនៃសរីរាង្គសំខាន់ៗនិងប្រព័ន្ធនៃរាងកាយហើយអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។ ការស្លាប់នៅក្នុង NMS យោងទៅតាមការបោះពុម្ពផ្សាយផ្សេងៗមានចាប់ពី 5.5 ទៅ 10% ហើយអត្រានៃឧប្បត្តិហេតុគឺពី 2 ទៅ 0.01% នៃអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលទទួលថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ NMS វិវឌ្ឍន៍កំឡុងពេលព្យាបាល neuroleptic ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺវិកលចរិកឬជំងឺ schizoaffective ។ អក្សរសិល្ប៍ពិភពលោកពិពណ៌នាអំពីករណីនៃការវិវត្តនៃផលវិបាកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផ្លូវចិត្ត ជំងឺវង្វេង និងជំងឺផ្លូវចិត្តសរីរាង្គ។ ការវិវត្តនៃ NMS អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគនៃក្រុមគីមីផ្សេងៗត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយមិនគិតពីកម្រិតថ្នាំរបស់វា។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ការវិវត្តនៃផលវិបាកត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាមួយនឹងការតែងតាំងថ្នាំ antipsychotic ប្រពៃណី - haloperidol ។ មានការពិពណ៌នាអំពីការអភិវឌ្ឍនៃ NMS និងជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺផ្លូវចិត្ត atypical - clozapine, risperidone, quetiapine និង olanzapine ក៏ដូចជាប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការដកថ្នាំ psychotropic ក្នុងពេលដំណាលគ្នា។

etiology និង pathogenesis នៃ NMS នៅតែមិនទាន់យល់ច្បាស់នៅឡើយ។ អ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនពន្យល់ពីការវិវត្តនៃ NMS ដោយការរារាំងអ្នកទទួល dopamine នៅក្នុង ganglia basal និង hypothalamus ហើយមិនមែនដោយឥទ្ធិពលពុលដោយផ្ទាល់នៃ antipsychotics នោះទេ។ អ្នកជំងឺដែលមាន NMS មានការទប់ស្កាត់ dopaminergic និងបង្កើនសកម្មភាព adrenergic និង serotonergic ។ អ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនចាត់ទុក NMS ថាជាការបង្ហាញនៃជំងឺសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ EEG បង្ហាញពីសញ្ញានៃជំងឺមេតាបូលីស encephalopathy ជាមួយនឹងការរារាំងទូទៅនៃសកម្មភាពអគ្គិសនីនៃខួរក្បាល។ លទ្ធផលនៃការសិក្សាគ្លីនិក និងរោគវិទ្យាបានបង្កើតឡើងថា ភាពមិនប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃរបាំងឈាម-ខួរក្បាល ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធប្រសាទនៃរាងកាយ និងការខូចខាតអូតូអ៊ុយមីនជាបន្តបន្ទាប់ទៅប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ភាគច្រើនគឺអ៊ីប៉ូតាឡាមូស និងសរីរាង្គខាងក្នុង ដើរតួយ៉ាងសំខាន់។ តួនាទីនៅក្នុងការបង្ករោគនៃ NNS និងជំងឺវិកលចរិក febrile ។ ភ័ស្តុតាងនៃការនេះគឺជាអារម្មណ៍កំប្លែងខ្ពស់ចំពោះ autoantigens ផ្សេងៗនៃខួរក្បាលជាមួយនឹងការរកឃើញអង្គបដិប្រាណទៅនឹង lobe ផ្នែកខាងមុខ, tubercle អុបទិកនិងចំនួនអតិបរមា (រហូតដល់ 66%) ទៅអ៊ីប៉ូតាឡាមូស។ មូលហេតុនៃការស្លាប់គឺជាការរំខានដល់ការរីកលូតលាស់នៃ homeostasis ហើយជាដំបូងនៃការទាំងអស់នៃតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត្រនិង hemodynamics ដែលជាបាតុភូតនៃការហើមខួរក្បាល។

ការវិភាគនៃការផ្លាស់ប្តូរ pathomorphological ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន NMS ស្លាប់មិនត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ពិភពលោកទេ។ ការផ្លាស់ប្តូរ pathomorphological ដែលបានរកឃើញនៅក្នុងខួរក្បាលនៅក្នុងជំងឺវិកលចរិក febrile (hypertoxic) និងអ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនបានចាត់ទុក NMS ជាទម្រង់នៃ catatonia ដ៍សាហាវដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ (បណ្តាលមកពីថ្នាំ) មិនសមនឹងទម្រង់ nosological ជាក់លាក់ណាមួយទេហើយអាចត្រូវបានសន្មតថាជា ដំណើរការពុល - dystrophic រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងជំងឺ dyscirculatory ទូទៅ។ នៅក្នុងតំបន់ thalamo-pituitary នៃខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះ ការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រោមត្រូវបានរកឃើញ៖

1) ការហើមស្រួចស្រាវ, vacuolization, ischemia និងការស្លាប់នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ;

2) ការហើមនិងហើមនៃស្រទាប់ myelin នៃសរសៃ gangliocytic;

3) ការផ្លាស់ប្តូរ hypertrophy និង dystrophic នៅក្នុង microgliocytes ។

កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃ NMS គឺវត្តមាននៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរីរាង្គខួរក្បាលដែលនៅសេសសល់ចំពោះអ្នកជំងឺ (គ្រោះថ្នាក់មុនពេលសម្រាល និងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ របួសខួរក្បាល ការឆ្លងមេរោគ និងការស្រវឹង)។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាការហត់នឿយរាងកាយនិងការខះជាតិទឹកដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្តអាចនាំឱ្យមានការបង្កើនភាពប្រែប្រួលទៅនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគនិងរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃ NMS ។ វត្តមាននៃជំងឺ catatonic ក៏ជាកម្មសិទ្ធិរបស់កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ NMS ផងដែរ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ NMS គឺផ្អែកលើការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃរោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃផលវិបាក: ការកើនឡើងកម្តៅកណ្តាល រោគសញ្ញា catatonic ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃភាពរឹងរបស់សាច់ដុំ ស្មារតីចុះខ្សោយ ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍ (leukocytosis កម្រិតមធ្យមដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរ stab, leukopenia និងបង្កើនល្បឿន។ ESR, សកម្មភាពមុតស្រួចនៃ CPK នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម) ។

សញ្ញាដំបូងបំផុតនៃការវិវត្តន៍នៃ NMS ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺវិកលចរិក និងជំងឺវិកលចរិក ដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃផលវិបាកគឺការលេចចេញនូវរោគសញ្ញា extrapyramidal ជាមួយនឹងជំងឺវិកលចរិកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរក្នុងពេលដំណាលគ្នា និងការវិវត្តនៃជំងឺ catatonic ក្នុងទម្រង់នៃការ stupor ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាអវិជ្ជមាន និង ក្នុងន័យនេះ អ្នកស្រាវជ្រាវខ្លះចាត់ទុក NMS ជាការប្រែប្រួលសរសៃប្រសាទនៃ catatonia សាហាវ ឬ febrile ដោយសំដៅពួកគេទៅជំងឺដែលមានវិសាលគមដូចគ្នា។ នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ទាំងពីរដោយភាពសាមញ្ញនៃការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺវិកលចរិក febrile និង NMS និងដោយភាពស្រដៀងគ្នានៃជំងឺជីវគីមី និងភាពស៊ាំ ព្រមទាំងគោលការណ៍ទូទៅនៃការព្យាបាល។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូលការដកថ្នាំ neuroleptics ការតែងតាំងថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់ ការអនុវត្តការព្យាបាលដោយសារធាតុរាវ និង ECT ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃសារធាតុ dopamine receptor agonist bromocriptine និង dantrolene ដែលបន្ធូរសាច់ដុំនៅក្នុង NMS មិនត្រូវបានគាំទ្រដោយការសិក្សាផ្អែកលើភស្តុតាងទេ។ មានភស្តុតាងនៃប្រសិទ្ធភាពនៃ plasmapheresis និង hemosorption ។ ការព្យាករណ៍នៃវគ្គនៃ NMS អាស្រ័យលើរបៀបដែលការព្យាបាល antipsychotic ត្រូវបានលុបចោលយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយការព្យាបាលដោយ infusion ដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីកែតម្រូវ homeostasis ។ ជាមួយនឹងការលុបចោលទាន់ពេលវេលានៃ neuroleptics ភាពគ្រប់គ្រាន់នៃការព្យាបាលដោយ infusion ការប្រើប្រាស់ខុសគ្នានៃវិធីសាស្រ្ត ECT វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសម្រេចបាននូវប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនក្នុងរយៈពេល 3-7 ថ្ងៃដំបូង។ ដំបៅអូតូអ៊ុយមីននៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលក៏ដូចជាជាមួយ លក្ខខណ្ឌដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំផ្សេងទៀត (អាំហ្វេតាមីន, ផេនស៊ីគ្លីឌីន, ថ្នាំទប់ស្កាត់អុកស៊ីតកម្ម monoamine, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត serotonergic និងថ្នាំមួយចំនួនផ្សេងទៀត) ។

ក្នុងឆ្នាំ 2007 ស៊េរីករណីនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល autoimmune NMDA receptor encephalitis ដែលមានរោគសញ្ញាផ្លូវចិត្ត និង catatonia ការរំខានស្វយ័តភាព និង hyperthermia និងហានិភ័យនៃការស្លាប់ត្រូវបានពិពណ៌នាជាលើកដំបូង។ រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះគឺស្រដៀងទៅនឹង NMS និង febrile catatonia ហើយបណ្តាលឱ្យមានការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។ ជំងឺនេះត្រូវបានបង្កឡើងដោយអង្គបដិប្រាណទៅនឹងអនុ NR1 និង NR2 នៃ NMDA glutamate receptor ។ ដំបូង ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA ត្រូវបានពិពណ៌នាចំពោះស្ត្រីវ័យក្មេងដែលមាន teratomas អូវែ។ នៅពេលអនាគត ចេញពីការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំណើរការដុំសាច់នៅក្នុងមនុស្សទាំងភេទ និងអាយុខុសគ្នា។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor គឺផ្អែកលើការរកឃើញនៃ autoantibodies ទៅ NR1 និង NR2 subunits នៃ NMDA glutamate receptor ក្នុងប្លាស្មាឈាម និងសារធាតុរាវ cerebrospinal ។ ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ ករណីនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីនត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណចំពោះអ្នកជំងឺវិកលចរិកជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺវិកលចរិក ជំងឺវិកលចរិក ជំងឺ narcolepsy និងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដ៏សំខាន់។ ការព្យាបាលនៃជំងឺនេះពាក់ព័ន្ធនឹងការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំជាមួយនឹងការតែងតាំង immunoglobulin និង methylprednisolone ។ ថ្នាំជួរទីពីរដែលប្រើក្នុងករណីគ្មានប្រសិទ្ធភាពគឺ rituximab រួមផ្សំជាមួយ cyclophosphamide ។ ថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺផ្លូវចិត្ត atypical, ឬ clopromazine អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីគ្រប់គ្រងការរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្ត។ មានបទពិសោធន៍វិជ្ជមានជាមួយ ECT និង plasmapheresis ។

ករណីគ្លីនិក

Patient Sh., កើតនៅឆ្នាំ 1988, ត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យចូលព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យចិត្តសាស្ត្រគ្លីនិក No. P.B. Gannushkina នៅថ្ងៃទី 18 ខែមិថុនា ឆ្នាំ 2015 ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺផ្លូវចិត្ត polymorphic ស្រួចស្រាវ។

អាណាមណេស៊ីស . តំណពូជមិនត្រូវបានបន្ទុកដោយ psychopathology ។ ការមានផ្ទៃពោះនិងការសម្រាលកូននៅក្នុងម្តាយរបស់អ្នកជំងឺបានដំណើរការដោយគ្មានរោគសាស្ត្រ។ កើតមកទាន់ពេល។ កូនច្បងក្នុងចំណោមកូន 2 នាក់។ មានប្អូនស្រីម្នាក់។ ការអភិវឌ្ឍន៍មុនគឺត្រឹមត្រូវ។ ដោយធម្មជាតិ នាងមានភាពស្ងប់ស្ងាត់ មានតុល្យភាព សេវកម្ម និងសកម្ម។ នាង​បាន​ធ្លាក់ខ្លួន​ឈឺ​ដោយ​ជំងឺ​ឆ្លង​ក្នុង​វ័យ​កុមារ​ដោយ​មិន​មាន​ផលវិបាក។ ខ្ញុំបានទៅសាលារៀននៅអាយុ 7 ឆ្នាំ។ ខ្ញុំបានសិក្សាយ៉ាងល្អ។ នាងបានបញ្ចប់ការសិក្សាថ្នាក់ទី 9 នៃអនុវិទ្យាល័យទូលំទូលាយ បន្ទាប់មកមហាវិទ្យាល័យគរុកោសល្យ និងវិទ្យាស្ថានគរុកោសល្យ។ នៅអាយុ 22 ឆ្នាំនាងបានរៀបការ។ នាង​រស់នៅ​ជាមួយ​ប្តី​កូន​អាយុ​៣​ឆ្នាំ​តាំងពី​រៀបការ​មក ទំនាក់ទំនង​ក្នុង​គ្រួសារ​ល្អ​។ នាងធ្វើការជាគ្រូបង្រៀននៅសាលាបឋមសិក្សា។ មិនមានទម្លាប់អាក្រក់ទេ។ យោងតាមប្តីរបស់នាង ស្ថានភាពផ្លូវចិត្តរបស់អ្នកជំងឺបានផ្លាស់ប្តូរជាលើកដំបូងចាប់តាំងពីដើមខែមិថុនា 2015 ។ វង្វេង, ភ្លេច, ថប់បារម្ភ។ នាងបានសួរសាច់ញាតិរបស់នាងឥតឈប់ឈរថា "តើនាងបានចិញ្ចឹមកូនទេ?" "តើនាងបានទៅបង្គន់ទេ" បាននិយាយថាវាហាក់ដូចជា "ក្បាលរបស់នាងដាច់ដោយឡែកពីរាងកាយ" ពេលខ្លះនាងបានដួលទៅនឹងឥដ្ឋដោយមិននឹកស្មានដល់។ ក្រោកឡើងភ្លាម។ នៅថ្ងៃទី 16 ខែមិថុនា ឆ្នាំ 2015 នាងបានដាក់ពាក្យប្រឡងនៅមជ្ឈមណ្ឌលជាតិសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទ។ MRI នៃខួរក្បាលបានបង្ហាញពីសញ្ញានៃតំបន់ gliosis នៅក្នុង lobe parietal ខាងស្តាំ (8 mm–13 mm–18 mm) ដែលត្រូវតែខុសពីដំណើរការ ischemic និង demyelinating ឬ volumetric ។ ទិន្នន័យ​សម្រាប់​វត្តមាន​នៃ​ការ​ហូរ​ឈាម ការ​ខូច​ទ្រង់ទ្រាយ​សរសៃឈាម​នៅ​កម្រិត​សិក្សា​មិន​ត្រូវ​បាន​ទទួល​ទេ។ នៅ​ល្ងាច​ថ្ងៃ​ដដែល​នោះ នាង​មាន​ការ​ថប់​បារម្ភ សម្រាក​មិន​បាន​ការ​ច្របូកច្របល់ ដោយ​សួរ​ថា «​តើ​មាន​រឿង​អ្វី​កើតឡើង​?» ។ មានការកើនឡើងសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិករហូតដល់ 180 mm Hg ។ យប់​នោះ​មិន​ស្រួល​ខ្លួន។ នៅថ្ងៃបន្ទាប់នាងចាប់ផ្តើមបញ្ចេញគំនិតគួរឱ្យអស់សំណើចដោយជឿថានាងត្រូវបាន "ខាំដោយធីក" ដែលនាងមានផ្ទៃពោះ។ នាងបានអះអាងថានាងមានបទចម្រៀងនៅក្នុងក្បាលរបស់នាង។ នាងជួបប្រទះនឹងការភ័យខ្លាច ការថប់បារម្ភ បារម្ភថានាងនឹងមិនអាចធ្វើការបាន ជឿថាកូនរបស់នាងនឹងត្រូវបាន "យកចេញពីនាង" បាននិយាយថា "ខ្ញុំនឹងស្លាប់" កត់សម្គាល់ថាវាដូចជាប្រសិនបើនរណាម្នាក់កំពុងគ្រប់គ្រងនាង ចលនា។ បានកើតឡើងប្រឆាំងនឹងឆន្ទៈរបស់នាង។ នៅថ្ងៃទី 18 ខែមិថុនាឆ្នាំ 2015 នាងបានដាក់ពាក្យម្តងទៀតទៅកាន់មជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ។ នៅឯពិធីទទួលនាងរំភើបចិត្ត ស្រែកថា "ម៉ាក់ខ្ញុំនៅឯណា?" និយាយជាមួយខ្លួនឯង គ្រវីដៃយ៉ាងច្របូកច្របល់ ស្រែកថ្ងូរ ស្ដោះទឹកមាត់។ ដោយសារតែអាកប្បកិរិយាមិនសមរម្យ នាងត្រូវបានគ្រូពេទ្យវិកលចរិតពិនិត្យ និងសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ PKB លេខ 4 ដោយមិនស្ម័គ្រចិត្ត។

ស្ថានភាពផ្លូវចិត្តនៅពេលចូលរៀន . នាង​ត្រូវ​បាន​នាំ​ទៅ​កាន់​នាយកដ្ឋាន​អម​ដោយ​សណ្តាប់​ធ្នាប់​ជាមួយ​នឹង​វិធានការ​នៃ​ការ​អត់ធ្មត់​រាងកាយ​។ ពិនិត្យលើគ្រែ។ មានលទ្ធភាពតិចតួចក្នុងការទំនាក់ទំនងប្រកបដោយផលិតភាព។ តានតឹង, ថប់បារម្ភ, ស្តាប់អ្វីមួយ, មើលជុំវិញ។ ឆ្លើយតប​នឹង​ការ​និយាយ​ខ្សឹបខ្សៀវ​ប៉ុណ្ណោះ​។ ការឆ្លើយតបជាសំឡេងទាប ខ្លី ងក់ក្បាល ឬញ័រក្បាលជាញឹកញាប់។ ពីការសន្ទនាអាចបង្ហាញថានាងមិនបានដេកជាច្រើនយប់នាងជួបប្រទះការហូរចូលនៃគំនិតនៅក្នុងក្បាលរបស់នាង "សំឡេងនៃគំនិត" ។ មិនបដិសេធវត្តមាននៃ "សំឡេង" ដែលរំខានដល់ការគេងនិងហាមឃាត់ការឆ្លើយសំណួរ។ ចម្លើយភាគច្រើនគឺ "ខ្ញុំមិនដឹង" ។ ពេលខ្លះវាស្រែកខ្លាំងៗ គ្រវីក្បាល ស្តោះទឹកមាត់។

រដ្ឋ Somatic : កម្ពស់, រាងកាយត្រឹមត្រូវ, អាហារូបត្ថម្ភពេញចិត្ត។ ស្បែកនិងភ្នាសរំអិលដែលអាចមើលឃើញនៃពណ៌ធម្មតា។ មានស្នាមចាក់នៅកែងដៃស្តាំ។ មានកន្ទួលក្រហមតែមួយនៅលើមុខ។ សីតុណ្ហភាពរាងកាយគឺធម្មតា។ Zev ស្ងប់ស្ងាត់។ នៅក្នុងសួត, ដង្ហើម vesicular, គ្មានការដកដង្ហើម។ NPV 16 ក្នុងមួយនាទី។ សំឡេង​បេះដូង​មាន​ចង្វាក់​កន្ត្រាក់។ ចង្វាក់បេះដូង 82 ចង្វាក់ / នាទី។ BP 130/80 mmHg អណ្តាតស្អាត និងមានសំណើម។ ពោះគឺទន់ និងគ្មានការឈឺចាប់នៅពេល palpation ។ ថ្លើម​និង​លំពែង​មិន​ត្រូវ​បាន​ក្រឡេក​មើល​ទេ។ រោគសញ្ញា "ប៉ះ" គឺអវិជ្ជមានទាំងសងខាង។ មិនមានការហើមទេ។

ស្ថានភាពសរសៃប្រសាទ ៖ មុខគឺស៊ីមេទ្រី, សិស្សគឺ D=S, photoreaction ត្រូវបានរក្សាទុក។ ការកើនឡើងនៃការឆ្លុះសរសៃពួរត្រូវបានកត់សម្គាល់។ សម្លេងសាច់ដុំមិនត្រូវបានកើនឡើងទេ។ មិន​មាន​សញ្ញា​នៃ​ការ​មក​រដូវ​ទេ រោគ​សញ្ញា​សរសៃប្រសាទ​ប្រសព្វ​គឺ​អវត្តមាន។
ទិន្នន័យពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍។ ការសិក្សាលើការធ្វើតេស្តឈាម និងទឹកនោមគីមីទូទៅ និងគីមីជីវៈមិនបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រសំខាន់ៗ RW, HIV, HBSAg, HCV គឺអវិជ្ជមាន, BD, BL មិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ RPHA - តេតាណូស - 0.77 រោគខាន់ស្លាក់ - 0.17 ។ ECG - ចង្វាក់ sinus ចង្វាក់បេះដូង 55-62 ក្នុងមួយនាទី។ EOS ធម្មតា។

ថាមវន្តនៃរដ្ឋនិងការព្យាបាលបន្ត. ចាប់ពីថ្ងៃដំបូងនៃការចូល អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា haloperidol 15 mg/day IM, trihexyphenidyl 6 mg/day, tiapride 400 mg/day IM, chlorpromazine 25 mg/day IM ។ ភាពច្របូកច្របល់ផ្លូវចិត្តត្រូវបានបញ្ឈប់តែនៅពេលល្ងាចប៉ុណ្ណោះ។ នៅថ្ងៃដំបូង ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺនៅតែមិនស្ថិតស្ថេរ មានវគ្គនៃការរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្ត ជាមួយនឹងការហូរចូលនៃបទពិសោធន៍យល់ច្រលំ នាងបានស្រែកឃ្លាដែលមិនស៊ីសង្វាក់គ្នា និយាយជាមួយខ្លួនឯង ខណៈកំពុងដេកនៅលើគ្រែ គ្របក្បាលរបស់នាងជាមួយនឹងភួយ។ នាងបានទទួលយកការព្យាបាលដោយការបង្ខិតបង្ខំ, ញ៉ាំតិចតួចណាស់ជាមួយនឹងការបញ្ចុះបញ្ចូល។ ទំនាក់ទំនងដែលមានផលិតភាពនៅតែមិនអាចចូលបាន។ បន្តិចម្ដងៗ ភាពរំជើបរំជួលផ្លូវចិត្តត្រូវបានបញ្ឈប់ទាំងស្រុងអំឡុងពេលព្យាបាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការរារាំងបានចាប់ផ្តើមកើនឡើងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្លេងសាច់ដុំ។ អ្នកជំងឺគេងមិនលក់នៅលើគ្រែគ្រប់ពេល ដោយធ្វើចលនាបបូរមាត់ម្តងម្កាល។ នាង​បាន​ត្រឹម​តែ​ឆ្លើយ​តប​នឹង​ការ​ខ្សឹប។ រោគសញ្ញានៃ "ភាពបត់បែននៃក្រមួន" និង "ខ្នើយខ្យល់" បានបង្ហាញខ្លួន។ ទាក់ទងនឹងការបដិសេធអាហារចាប់ពីថ្ងៃទី 23 ខែមិថុនាឆ្នាំ 2015 ការព្យាបាលដោយ infusion ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយអំបិលនិងដំណោះស្រាយគ្លុយកូសរហូតដល់ 800 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ទោះ​ជា​យ៉ាង​ណា​មិន​មាន​ភាព​ប្រសើរ​ឡើង​ក្នុង​ស្ថានភាព​របស់​អ្នក​ជំងឺ​នោះ​ទេ។ នៅថ្ងៃទី 1 ខែកក្កដាឆ្នាំ 2015 ថ្នាំ haloperidol និង tiapride ត្រូវបានលុបចោល ហើយ olanzapine ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 20 mg/ថ្ងៃ phenazepam 1 mg នៅពេលយប់ អំឡុងពេលការព្យាបាលដោយ infusion ។ បន្ទាប់ពីរយៈពេលខ្លីនៃការប្រសើរឡើង នៅពេលដែលអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមផ្លាស់ទីជុំវិញមន្ទីរដោយខ្លួនឯង និងទទួលយកអាហារ នោះការខ្សោះជីវជាតិបានកើតឡើង។ ចាប់ពីថ្ងៃទី 07/06/2015 ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយរហូតដល់ 38.5ºС, tachycardia រហូតដល់ 110 ចង្វាក់បានចាប់ផ្តើមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ នាទី, ភាពរឹងនៃសាច់ដុំនៃចុងទាបបំផុតនិងខាងលើ, បាតុភូតនៃជំងឺ catalepsy ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃ "ខ្នើយខ្យល់" បានលេចឡើងម្តងទៀត។ នៅក្នុងឈាម ចំនួនខ្ពស់នៃ CPK (2427 units/l) ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការវិភាគជីវគីមីនៃឈាម, leukocytosis បន្តិចបន្តួច (8.4 ពាន់), S0E 15 mm ក្នុងមួយម៉ោង។ ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលរោគសាស្ត្រ somatic អ្នកជំងឺត្រូវបានពិនិត្យម្តងហើយម្តងទៀតដោយអ្នកព្យាបាលរោគ: គ្មានទិន្នន័យសម្រាប់រោគវិទ្យា somatic ត្រូវបានរកឃើញទេ។ កាំរស្មីអ៊ិចនៃសួតចុះថ្ងៃទី 14 ខែកក្កដាឆ្នាំ 2015 មិនបានបង្ហាញពីស្រមោលរោគសាស្ត្រទេ។

ដើម្បីការពារជំងឺរលាកសួត ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា - ceftriaxone 1.0 intramuscularly 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ នៅថ្ងៃទី 13 ខែកក្កដាឆ្នាំ 2015 olanzapine ត្រូវបានលុបចោលហើយការព្យាបាលដោយ infusion ត្រូវបានកើនឡើងដល់ 1,200 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។ ទោះបីជាមានវិធានការព្យាបាលបន្តក៏ដោយ ក៏ស្ថានភាពនៅតែធ្ងន់ធ្ងរដដែល។ អ្នកជំងឺដេកលើគ្រែគ្រប់ពេល បដិសេធមិនបរិភោគ អនុវត្តមិនឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាល ជួនកាលឆ្លើយតបតែការនិយាយខ្សឹបៗ រោគសញ្ញានៃ "ភាពបត់បែនរបស់ក្រមួន" ត្រូវបានកត់សម្គាល់ ការថយចុះកម្តៅ និងសាច់ដុំរឹងនៅតែបន្តកើតមាន។ នៅថ្ងៃទី 15 ខែកក្កដាឆ្នាំ 2015 នាងត្រូវបានពិនិត្យដោយគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទសង្គ្រោះបន្ទាន់ដែលបំពេញកាតព្វកិច្ច។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន : បាតុភូតនៃការហើមខួរក្បាលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសញ្ញានៃការស្រវឹង។ វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យធ្វើការស្កេន CT នៃខួរក្បាល, MRI ជាមួយនឹងកម្រិតពណ៌, ផ្ទេរទៅមន្ទីរពេទ្យដែលមានអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ នៅម៉ោង 19:50 អមដោយក្រុមសង្គ្រោះអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្ទេរទៅ PSO GKB ដែលមានឈ្មោះថា។ S.P. Botkin ដើម្បីបន្តការព្យាបាល និងពិនិត្យ។

នៅពេលចូលរៀន ស្ថានភាពត្រូវបានចាត់ទុកថាធ្ងន់ធ្ងរ។ ការរារាំងជាមួយនឹងធាតុផ្សំនៃភាពស្រឡាំងកាំងនៅតែបន្ត មិនបានឆ្លើយតបទៅនឹងការនិយាយស្តី និងប្រតិកម្មមិនល្អចំពោះការរំញោចដ៏ឈឺចាប់។ មានការកើនឡើងនៃសម្លេងនៅក្នុងសាច់ដុំនៃអវយវៈនិងក។ ភាពល្ហិតល្ហៃ ដែលផ្តល់ភាពរំជើបរំជួលតាមកាលកំណត់ ត្រូវបានកំណត់ត្រឹមកម្រិតលើគ្រែ ជាមួយនឹងពាក្យដដែលៗនៃពាក្យនីមួយៗ ដូចជាទម្រង់នៃការនិយាយជាដើម។ នៅក្នុងស្ថានភាព somatic, pallor នៃស្បែក, tachycardia រហូតដល់ 110 ចង្វាក់ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ក្នុងមួយនាទី hyperthermia ។ សម្រាប់គោលបំណងនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺ demyelinating និងជំងឺរលាកខួរក្បាលការវាយលុកនៃចង្កេះត្រូវបានអនុវត្ត - cytosis 40 ក្នុង 3 មីលីលីត្រ, ប្រូតេអ៊ីន 0.33, lymphocytes 37, neutrophils 3. អង្គបដិប្រាណចំពោះវីរុស Epstein-Barr, វីរុស Herpes, mycobacterium tuberculosis និងជំងឺរបេង។ មិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal ។

បន្ទាប់ពីការពិនិត្យដោយអ្នកឯកទេសជំងឺឆ្លងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលត្រូវបានដកចេញ។ MRI នៃខួរក្បាលជាមួយនឹងភាពផ្ទុយគ្នានៅថ្ងៃទី 21 ខែកក្កដាឆ្នាំ 2015 បានបង្ហាញពីតំបន់នៃការហើមស្រួចស្រាវនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌល semioval នៅខាងស្តាំដែលគួរតែត្រូវបានខុសគ្នាពីគ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៃប្រភេទ ischemic ដុំសាច់ demyelinating និងជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។ លទ្ធផលដែលទទួលបាននៃ Immunotyping នៃ CSF lymphocytes មិនបានបញ្ជាក់ពីជំងឺ lymphoproliferative ទេ។ នៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងការព្យាបាលដោយ infusion រហូតដល់ 2 លីត្រត្រូវបានអនុវត្ត។ ក្នុងមួយថ្ងៃក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃ diuresis ការព្យាបាលដោយបន្សាបជាតិពុល ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក (cefritiaxone, amoxicillin) ។ នៅថ្ងៃទី 24 ខែកក្កដា ឆ្នាំ 2015 dexamethasone 12 mg/day ចាក់តាមសរសៃឈាមត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងរបបព្យាបាល។ ទោះបីជាការព្យាបាលបន្តក៏ដោយ ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺនៅតែធ្ងន់ធ្ងរ មានការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយរហូតដល់ 40º C ដែលជាការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធឈាម។

ការសន្និដ្ឋានរបស់ក្រុមប្រឹក្សាវេជ្ជបណ្ឌិតចុះថ្ងៃទី 29.07.2015 . ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺគឺធ្ងន់ធ្ងរ គ្រុនក្តៅ និងរោគសញ្ញា catatonic នៅតែបន្ត។ អ្នកជំងឺទំនងជាមានជំងឺវិកលចរិក febrile ។ ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានរកឃើញនៅលើការសិក្សា MRI ដែលបានផ្តល់ឱ្យភាពមិនស៊ីសង្វាក់គ្នារបស់ពួកគេជាមួយនឹងរោគសញ្ញាគ្លីនិក គឺជាការរកឃើញដោយចៃដន្យ ហើយអាចជាផលវិបាកនៃគ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមខួរក្បាលពីមុន។

នៅថ្ងៃទី 29 ខែកក្កដាឆ្នាំ 2015 ការស្ទះផ្លូវដង្ហើមនិងបេះដូងបានកើតឡើង។ វិធានការ​សង្គ្រោះ​ដែល​បាន​ផ្ដើម​ឡើង​មិន​បាន​នាំ​ឱ្យ​មាន​ការ​ស្ដារ​ឡើង​វិញ​នៃ​ការ​ដកដង្ហើម និង​សកម្មភាព​បេះដូង។ នៅម៉ោង 22:15 នាទីការស្លាប់ជីវសាស្រ្តត្រូវបានប្រកាស។

នៅឯការប្រគុំតន្ត្រី . ជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីនដែលមានដំបៅបឋមនៃរចនាសម្ព័ន្ធ subcortical នៃខួរក្បាល: hippocampus, thalamus, hypothalamus ។ lymphoplasmacytic perivascular ជ្រៀតចូលជាមួយនឹងការបញ្ចេញកោសិកា immunocompetent ចូលទៅក្នុងសារធាតុនៃរចនាសម្ព័ន្ធ subcortical នៃខួរក្បាល; perivascular និង pericellular edema; dystrophy នៃ gangliocytes ជាមួយនឹង cytosis ផ្នែកនិង gliosis ប្រតិកម្មជាមួយនឹងការបង្កើត gliomesodermal foci ។ មូលហេតុនៃការស្លាប់៖ ការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ (មូលហេតុចម្បង) គឺដោយសារជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីន ស្មុគ្រស្មាញដោយសារជំងឺខួរក្បាលជាមួយនឹងការផ្លាស់ទីលំនៅរបស់ដើមរបស់វាចូលទៅក្នុង foramen magnum (មូលហេតុភ្លាមៗនៃការស្លាប់)។

ការញែក

ករណីគ្លីនិកនេះបង្ហាញពីភាពស្មុគស្មាញនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល និងការព្យាបាល NMS ។ អ្នកជំងឺអាយុ 26 ឆ្នាំបានបង្កើតការវាយប្រហារផ្លូវចិត្តស្រួចស្រាវនៃរចនាសម្ព័ន្ធ psychopathological polymorphic ជាមួយនឹងអារម្មណ៍វង្វេងស្មារតីស្រួចស្រាវ pseudohallucinations ពាក្យសំដី និងស្វ័យប្រវត្តិកម្មផ្លូវចិត្ត។ ចាប់ពីថ្ងៃដំបូងនៃការបង្ហាញនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃការវាយប្រហារជំងឺ catatonic ត្រូវបានកត់សម្គាល់ក្នុងទម្រង់នៃការរំជើបរំជួលអវិជ្ជមានអវិជ្ជមាន (នាងឆ្លើយតបតែការនិយាយខ្សឹបខ្សៀវ) និងធាតុផ្សំនៃការរំជើបរំជួល hebephrenic (ស្រែកថ្ងូរ, ស្ដោះទឹកមាត់) ។ ដូច្នេះរចនាសម្ព័ន្ធនៃជំងឺវិកលចរិកគឺជាលក្ខណៈនៃការប្រកាច់ដែលបង្ហាញឱ្យឃើញតាមប្រពៃណីដែលបានពិពណ៌នានៅក្នុងជំងឺវិកលចរិកនិងជំងឺវិកលចរិក។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាល neuroleptic ជាមួយ haloperidol និង tiapride មានការកើនឡើងនៃភាពសន្លឹមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្លេងសាច់ដុំ ជំងឺ catalepsy លេចឡើងជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃ "ការបត់បែនក្រមួន" និង "ខ្នើយខ្យល់" ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺផ្លូវចិត្តនេះគឺជាលក្ខណៈនៃដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍ NMS ។ ការលុបបំបាត់ haloperidol និង tiapride និងការតែងតាំងថ្នាំ antipsychotic olanzapine atypical ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយ infusion នាំឱ្យមានការប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺត្រឹមតែរយៈពេលខ្លីប៉ុណ្ណោះ។ នៅពេលអនាគតមានការកើនឡើងនៃជំងឺ catatonic - stupor អមដោយការរំភើបចិត្តជំងឺ somatic លេចឡើងក្នុងទម្រង់ជា hyperthermia, tachycardia, អស្ថេរភាពសម្ពាធឈាម, ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍ (leukocytosis បន្តិចដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរ stab, ការបង្កើនល្បឿន ESR និងមុតស្រួច។ (១០-ដង) បង្កើនសកម្មភាព CPK ក្នុងសេរ៉ូមឈាម)។

ការពិនិត្យ somatic, មន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍ដ៏ហ្មត់ចត់ រួមទាំងការសិក្សាអំពីសារធាតុរាវ cerebrospinal និង MRI នៃខួរក្បាលដោយភាពផ្ទុយគ្នា មិនអាចបង្កើតមូលហេតុដែលអាចស្ថិតនៅក្រោមការវិវត្តនៃស្ថានភាពផ្លូវចិត្ត និង somatic ធ្ងន់ធ្ងររបស់អ្នកជំងឺនោះទេ។

ការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺបានកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ hyperthermia និងការកើនឡើងរោគសញ្ញានៃជំងឺខួរក្បាល បើទោះបីជាការលុបបំបាត់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ ការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងការតែងតាំង dexamethasone ក៏ដោយ។ ទិន្នន័យនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យលើសាកសពបានបង្ហាញនៅក្នុងអ្នកជំងឺនូវការបង្ហាញនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីនជាមួយនឹងការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធ subcortical នៃខួរក្បាល ដែលជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ភាពខុសគ្នានៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការធ្វើតេស្តឈាម និងសារធាតុរាវ cerebrospinal របស់អ្នកជំងឺមិនត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីរកមើល autoantibodies ទៅកាន់ NMDA receptors ដោយផ្អែកលើមូលដ្ឋានដែល autoimmune encephalitis ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ លើសពីនេះទៀតលទ្ធផលនៃការសិក្សា pathomorphological មិនផ្ទុយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ NMS ទេចាប់តាំងពីការសិក្សាគ្លីនិកនិងរោគវិទ្យាបានបង្ហាញពីតួនាទីសំខាន់នៃរោគសាស្ត្រអូតូអ៊ុយមីនជាមួយនឹងដំបៅលេចធ្លោនៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូសក្នុងការបង្កើតការវិវត្តនៃការប្រកាច់ febrile នៃជំងឺវិកលចរិក។

វាត្រូវបានគេដឹងថាថ្នាំ antipsychotics នៅពេលដែលរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាឈាមទទួលបានលក្ខណៈសម្បត្តិនៃ haptens ដែលអង្គបដិប្រាណចាប់ផ្តើមបង្កើតដោយរារាំងប្រសិទ្ធភាព antipsychotic របស់ពួកគេ។ ជាក់ស្តែង នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌមួយចំនួន ពួកគេអាចបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន និងបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃ NMS ។ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថារហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះក្បួនដោះស្រាយសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ NMS មិនពាក់ព័ន្ធនឹងការសិក្សានៃឈាមនិងសារធាតុរាវ cerebrospinal សម្រាប់វត្តមានរបស់ autoantibodies ទៅនឹងអ្នកទទួល NMDA ទេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ពិភពលោកមានការពិពណ៌នាអំពីករណីនៅពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃ NMS ត្រូវបានកែសម្រួលបន្ទាប់ពីការរកឃើញនៃ autoantibodies ទៅនឹងអ្នកទទួល NMDA នៅក្នុងឈាមនិងសារធាតុរាវ cerebrospinal ។ វាអាចត្រូវបានសន្មត់ថាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃ NMS ជាមួយនឹងការលុបបំបាត់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគការតែងតាំងការព្យាបាលដោយ infusion គ្រប់គ្រាន់និង ECT នឹងការពារលទ្ធផលដ៍សាហាវ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាពប្លែកនៃករណីនេះគឺថា សូម្បីតែមុនពេលបង្ហាញជំងឺវិកលចរិកក៏ដោយ អ្នកជំងឺបានបង្ហាញការផ្លាស់ប្តូរនៅលើ MRI នៃខួរក្បាលក្នុងទម្រង់ជាតំបន់ gliosis ដែលមិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការមិនរាប់បញ្ចូលទាំងស្រុងនូវវត្តមាននៃជំងឺ CNS សរីរាង្គបច្ចុប្បន្ន។ និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ endogenous - schizophrenia ឬ schizoaffective psychosis ដោយផ្អែកលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃជំងឺ psychopathological ។

អង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA គឺជាប្រូតេអ៊ីនជាក់លាក់ដែលផលិតទៅកាន់អ្នកទទួល NMDA នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ អង្គបដិប្រាណទាំងនេះគឺជាមូលហេតុនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីន។

សទិសន័យរុស្ស៊ី

Anti-NMDAR, អង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល N-methyl-D-aspartate ។

សទិសន័យភាសាអង់គ្លេស

អង្គបដិបក្ខអ្នកទទួល NMDA, អង្គបដិបក្ខអ្នកទទួល NMDAR, N-methyl-D-aspartate ។

វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវ

ប្រតិកម្ម immunofluorescence ដោយប្រយោល។

តើជីវវត្ថុធាតុអ្វីខ្លះអាចប្រើសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវ?

សរសៃឈាមវ៉ែន។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីរៀបចំឱ្យបានត្រឹមត្រូវសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវ?

• កុំជក់បារី 30 នាទីមុនពេលសិក្សា។

ព័ត៌មានទូទៅអំពីការសិក្សា។

អ្នកទទួល NMDA មានទីតាំងនៅលើផ្ទៃនៃណឺរ៉ូននៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ការរំជើបរំជួល និងការរារាំងអ្នកទទួលទាំងនេះ ស្ថិតនៅក្រោមយន្តការនៃការចងចាំ ការរៀនសូត្រ និងស្មារតី។

ការផលិតអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់ចំពោះ NR1-NR2 ដោយ NMDA receptor heteromers បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃចំនួនរបស់ពួកគេឡើងវិញ ការរំលោភលើមុខងាររបស់ពួកគេ និងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីន។

NMDAR encephalitis គឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីន ហើយជារឿយៗជារោគសញ្ញា paraneoplastic ។ ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញចំពោះស្ត្រីវ័យក្មេង, កុមារ, ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង neoplasms, ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ជាមួយ teratoma អូវែ។

រោគសញ្ញាគឺមិនជាក់លាក់, លក្ខណៈនៃលក្ខខណ្ឌផ្លូវចិត្ត: ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ភ្លេចភ្លាំង, ការយល់ឃើញក្នុងត្រចៀក។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ រោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទអាចលេចឡើង៖ ការបាត់បង់ការចងចាំ ចលនាដោយអចេតនានៅក្នុងក្រុមសាច់ដុំផ្សេងៗ ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត រួមទាំងការវិវត្តនៃ hemodynamics មិនស្ថិតស្ថេរ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។

ជារឿយៗអ្នកជំងឺត្រូវបានសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យវិកលចរិក មន្ទីរពេទ្យជំងឺឆ្លង នៅក្នុងនាយកដ្ឋានសរសៃប្រសាទដែលមានរោគវិទ្យាសរីរាង្គសង្ស័យនៃខួរក្បាល។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រភេទនេះគឺពិបាកណាស់។ ជំងឺនេះមិនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់ដែលអាចត្រូវបានរកឃើញដោយ MRI, PET-CT នៃខួរក្បាល។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុរាវ cerebrospinal គឺមិនជាក់លាក់។

ការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចទុកចិត្តបានគឺការកំណត់អង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម សារធាតុរាវ cerebrospinal ។ សម្រាប់ការសិក្សានេះ អង់ស៊ីម immunoassay ត្រូវបានប្រើដើម្បីរកមើលអង្គបដិប្រាណដើមចំពោះអ្នកទទួល NMDA នៅក្នុងសារធាតុរាវជីវសាស្រ្ត។ ការវិភាគនេះមានភាពរសើប និងជាក់លាក់ខ្ពស់ អនុញ្ញាតឱ្យមានការពិនិត្យលើមហារីក ការផ្ទៀងផ្ទាត់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល etiotropic ដំណាក់កាលដំបូង។

អ្នកជំងឺដែលមានការចាប់ផ្តើមដំបូងនៃការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំនឹងជំងឺមហារីកមានការព្យាករណ៍ល្អប្រសើរសម្រាប់ការជាសះស្បើយពេញលេញនៃមុខងារប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

តើការស្រាវជ្រាវប្រើសម្រាប់អ្វី?

• ដើម្បីកំណត់ពីមូលហេតុនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។
• សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺរលាកខួរក្បាល។

តើការសិក្សាត្រូវបានកំណត់នៅពេលណា?

• ជាមួយនឹងការបង្កើតមិនច្បាស់លាស់នៃ psychopathological រោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទ។
• ជាមួយនឹងវត្តមានក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃរោគសញ្ញាផ្លូវចិត្តនិងសរសៃប្រសាទជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេង។
• ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រវត្តិ oncological បន្ទុក។

តើលទ្ធផលមានន័យយ៉ាងណា?

តម្លៃយោង៖

ហេតុផលសម្រាប់លទ្ធផលកើនឡើង៖

• ជំងឺរលាកខួរក្បាលអូតូអ៊ុយមីន NMDAR ។

ហេតុផលសម្រាប់ពិន្ទុទាប៖

• អវត្តមាននៃជំងឺ។



អ្នកណាបញ្ជាការសិក្សា?

អ្នកឯកទេសខាងរោគសរសៃប្រសាទ, ជំងឺមហារីក, អ្នកឯកទេសខាងជំងឺឆ្លង, វិកលចរិត។

អក្សរសាស្ត្រ

1) ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល NMDAR៖ ដែលជាគំរូ និងតម្លៃនៃតម្លៃ។ Andrew McKeon និង Vanda A Lennon ។ Lancet Neurology, The, 2014-02-01, Volume 13, Issue 2, Pages 133-135, Copyright © 2014 Elsevier Ltd.

2) សារៈសំខាន់នៃការរក្សាទុកក្នុងចិត្តការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ N-Methyl-D-Aspartate Receptor Encephalitis ។ Michael S. Zandi, Belinda R. Lennox និង Angela Vincent ។ ចិត្តវិទ្យាជីវសាស្រ្ត, 2016-08-15, ភាគ 80, លេខ 4, ទំព័រ e15-e15, រក្សាសិទ្ធិ © 2016 Society of Biological PsychiatryVolume 7, Issue 12, December 2008, Pages 1091-1098 LN.

3) យន្តការកោសិកា និង Synaptic នៃ Anti-NMDA Receptor Encephalitis ។ Ethan G. Hughes, Xiaoyu Peng, Amy J. Gleichman, Meizan Lai, Lei Zhou, Ryan Tsou, Thomas D.

Shoshina Vera Nikolaevna

អ្នកព្យាបាលរោគ, ការអប់រំ: សាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រខាងជើង។ បទពិសោធន៍ការងារ ១០ ឆ្នាំ។

អត្ថបទដែលបានសរសេរ

Anti-NMDA receptor encephalitis គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីនដែលបណ្តាលអោយរលាកខួរក្បាល។ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលនេះត្រូវបានរកឃើញថ្មីៗនេះ។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រអាចនាំឱ្យស្លាប់ និងឈានទៅដល់ការធូរស្បើយភ្លាមៗ។ ជំងឺស្រដៀងគ្នានេះបណ្តាលឱ្យ autoantibodies NR1 និង NR2 ។ ជំងឺនេះជាធម្មតាប៉ះពាល់ដល់ស្ត្រី។ ហានិភ័យនៃការវិវត្តរបស់វាកើនឡើងជាមួយនឹង teratomas អូវែ។ ប្រភពដើមនិងឈ្មោះបច្ចុប្បន្ននៃជំងឺនេះត្រូវបានបង្កើតឡើងតែនៅក្នុងឆ្នាំ 2007 ប៉ុណ្ណោះ។

លក្ខណៈពិសេសនៃរូបភាពគ្លីនិក

ជំងឺរលាកខួរក្បាល Receptor ចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុប្រហែល 25 ឆ្នាំ។ រោគសាស្ត្រត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់ចំពោះស្ត្រី ករណីដាច់ស្រយាលត្រូវបានគេដឹងនៅពេលដែលជំងឺនេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញចំពោះភេទផ្ទុយ។

មានដំណាក់កាលជាច្រើនក្នុងការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល antireceptor:

1. Prodromal ។ អ្នកជំងឺក្នុងពេលតែមួយមានអារម្មណ៍ថាមានរោគសញ្ញាស្រដៀងនឹងជំងឺផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ។ ពួកគេមានគ្រុនក្តៅ ខ្សោយ ឈឺក្បាល។ ប្រាំថ្ងៃក្រោយមក ដំណាក់កាលបន្ទាប់ចាប់ផ្តើម។
2. ផ្លូវចិត្ត។ រោគសញ្ញាផ្លូវចិត្តដំបូងលេចឡើង។ មនុស្សម្នាក់ទទួលរងពីជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់, ខ្វះអារម្មណ៍, ដកខ្លួនចូលទៅក្នុងខ្លួនគាត់, មានអារម្មណ៍ភ័យខ្លាចជានិច្ច។ ទន្ទឹមនឹងនេះមុខងារនៃការយល់ដឹងត្រូវបានចុះខ្សោយ: ការចងចាំរយៈពេលខ្លីត្រូវបានចុះខ្សោយអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ថាពិបាកក្នុងការប្រើទូរស័ព្ទនិងឧបករណ៍ផ្សេងទៀត។ រោគសញ្ញាស្រដៀងនឹងជំងឺវិកលចរិកលេចឡើង រួមទាំងការភ្លេចភ្លាំង វត្តមាននៃការយល់ឃើញ និងការយល់ច្រលំ។ បញ្ហាទាំងនេះបង្ខំឱ្យដោះស្រាយទៅកាន់គ្រូពេទ្យវិកលចរិត និងបង្កើតការត្រួតពិនិត្យផ្នែកចិត្តសាស្ត្រ។ ដំណាក់កាលនេះមានរយៈពេលពីរសប្តាហ៍។
3. សកម្ម។ ក្នុងករណីភាគច្រើន វាត្រូវបានអមដោយការប្រកាច់ប្រកាច់។ ទន្ទឹមនឹងនេះមនសិការរបស់មនុស្សក៏មានការរំខានដែរគាត់មិនឆ្លើយសំណួរហើយមិនឆ្លើយតបនឹងពាក្យបញ្ជា។ អ្នក​ជំងឺ​ខ្លះ​មាន​ទឹក​មុខ​ក្រៀម​ក្រំ​ដូច​ស្នាម​ញញឹម។
4. Hyperkinetic ។ ដំណាក់កាលនេះត្រូវបានអមដោយវត្តមាននៃចលនាដែលមិនស្ម័គ្រចិត្តភ្លាមៗ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ រោគសញ្ញានេះត្រូវបានអមដោយចលនាអូសបន្លាយនៃថ្គាមទាប ការគៀបធ្មេញខ្លាំង ការចាប់ពង្រត់ និងការបញ្ចូលគ្រាប់ភ្នែក និងចលនារាំនៃដៃ។ ល្បឿននៃចលនាទាំងនេះអាចខុសគ្នាសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។ ក្នុងករណីនេះអស្ថិរភាពនៃការលូតលាស់មានការរីកចម្រើន។ មនុស្សម្នាក់ជួបប្រទះការប្រែប្រួលសម្ពាធឈាមភ្លាមៗ ចង្វាក់បេះដូងកើនឡើង ឬថយចុះ បែកញើសកើនឡើង។
5. ការតំរែតំរង់បន្តិចម្តង ៗ ។ ការបញ្ច្រាសនៃរោគសញ្ញាកើតឡើងនៅពេលដែលជំងឺនេះវិវត្តក្នុងរយៈពេលពីរខែ។ ទោះបីជាករណីនៃ hyperkinesis ធន់នឹងវិធីសាស្រ្តព្យាបាលណាមួយត្រូវបានគេដឹង។ រយៈពេលនៃការស្តារឡើងវិញត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការភ្លេចភ្លាំងជាប់លាប់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ

Receptor ឬមិនអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក។ ក្នុងករណីភាគច្រើន គ្មានការផ្លាស់ប្តូរណាមួយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលសិក្សានោះទេ។

foci នៃជំងឺនេះអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង lobes ខាងសាច់ឈាមតែនៅក្នុងរបៀប FLAIR ប៉ុណ្ណោះ។ ការសិក្សានេះពាក់ព័ន្ធនឹងមនុស្ស 100 នាក់ដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាលជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណ។ ពួកគេត្រូវបានរកឃើញ foci pathological ដែលជាធម្មតាមានទីតាំងនៅ lobe ខាងសាច់ឈាមហើយក្នុងករណីកម្រ - នៅក្នុងតំបន់នៃ corpus callosum និងដើមខួរក្បាល។

ការសិក្សាបន្ថែមទៀតត្រូវបានអនុវត្តដោយមានការចូលរួមពីអ្នកជំងឺនៅដំណាក់កាលនៃការតំរែតំរង់ពេញលេញនៃរោគសញ្ញានិងភាពធ្ងន់ធ្ងរតិចតួចនៃការបង្ហាញ។ រូបភាពក្នុងករណីនេះគឺល្អជាង។

ក្នុងករណីខ្លះមនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យធ្វើ tomography បំភាយ positron នៃខួរក្បាល។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ វត្តមានរបស់ hypoperfusion នៃ inferofrontal និង temporal Cortex ត្រូវបានបង្ហាញ។

សារធាតុរាវ cerebrospinal ក៏ត្រូវបានពិនិត្យផងដែរដែលក្នុងនោះការផ្លាស់ប្តូរមិនជាក់លាក់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងទម្រង់នៃការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីននិងការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ immunoglobulins G.

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវអាចត្រូវបានធ្វើឡើងដោយការធ្វើតេស្តរក NMDA antibody titers នៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal និងសេរ៉ូម។

ការធ្វើតេស្តរកវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគនៅក្នុងរាងកាយផ្តល់លទ្ធផលអវិជ្ជមាន។

អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor មាន neoplasms នៅក្នុងខួរក្បាល។ រោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទមានការរីកចម្រើនមុនពេលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើង។ នៅក្នុងផ្នែកជាក់លាក់នៃអ្នកជំងឺវាអាចរកឃើញបន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់ជំងឺរលាកខួរក្បាល។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល

ដោយសាររោគសាស្ត្រអាចនាំឱ្យមានគ្រោះថ្នាក់ដល់ផ្លូវដង្ហើម និងជំងឺ hemodynamic អ្នកជំងឺជាធម្មតាត្រូវបានដាក់ក្នុងការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

ការសិក្សាបានបង្ហាញថាបញ្ហាបែបនេះទាមទារឱ្យមានខ្យល់ចេញចូលមេកានិច។ ដើម្បីកែលម្អស្ថានភាពក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាផងដែរ:

1. ការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ glucocorticoids ក្នុងទម្រង់ជា methylprednisolone ក៏ដូចជា immunoglobulins សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម។
2. Plasmapheresis ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃនីតិវិធីឈាមត្រូវបានសម្អាតនៅខាងក្រៅរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺហើយត្រលប់មកវិញ។
3. ថ្នាំ cytotoxic ។
4. ការវះកាត់យក neoplasms ចេញ។ ដុំសាច់ត្រូវតែយកចេញព្រោះវាជំរុញការផលិតអង្គបដិប្រាណដែលបំផ្លាញជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ ដុំសាច់ត្រូវបានដកចេញកាន់តែឆាប់ ជំងឺរលាកខួរក្បាលនឹងរលាយបាត់។
5. ថ្នាំប្រឆាំងការប្រកាច់។ ពួកគេជួយទប់ទល់នឹងរោគសញ្ញាប្រកាច់។
6. ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ។ ពួកវាត្រូវបានប្រើដើម្បីគ្រប់គ្រង dyskinesia ។ ប្រសិទ្ធភាពល្អគឺការប្រើប្រាស់ Propofol និង Midazolam ។

ដោយសារជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រភេទ receptor មានភាពស្រដៀងគ្នាមួយចំនួនជាមួយនឹងជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រភេទ herpetic ការព្យាបាលជាមួយ Acyclovir ត្រូវបានអនុវត្តរហូតដល់ប្រភេទនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់យ៉ាងត្រឹមត្រូវ។

ការព្យាករណ៍និងផលវិបាក

យោងតាមការសិក្សាលទ្ធផលនៃជំងឺនេះគឺប្រសើរជាងប្រសិនបើដុំសាច់ត្រូវបានដកចេញក្នុងរយៈពេល 4 ខែបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃរោគវិទ្យា។ សញ្ញាដំបូងនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រលេចឡើងក្នុងរយៈពេលប្រាំបីសប្តាហ៍។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាល receptor ស្នាក់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យជាមធ្យម 2 ខែកន្លះ។

បន្ទាប់ពីការជាសះស្បើយ និងចេញពីមន្ទីរពេទ្យ អ្នកជំងឺជាង 80% បានទទួលរងពីជំងឺសរសៃប្រសាទបន្តិចបន្តួច ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការយកចិត្តទុកដាក់ចុះខ្សោយ ភាពមិនចេះអត់ធ្មត់ និងភាពរំជើបរំជួល។ អ្នកជំងឺមួយចំនួនបានជាសះស្បើយពេញលេញ។ អ្នក​ខ្លះ​បាន​ជួប​ប្រទះ​ការ​បង្កើន​ការ​ប្រុង​ប្រយ័ត្ន ឬ​ងងុយដេក។

ការសង្កេតរបស់អតីតអ្នកជំងឺបានបង្ហាញថាសញ្ញានៃជំងឺនេះមិនបានត្រឡប់មកវិញអស់រយៈពេលប្រាំពីរឆ្នាំ។

ឥទ្ធិពលនៃអង្គបដិប្រាណ antireceptor លើការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺហួសពីការសង្ស័យ។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន

វាអាចត្រូវបានសន្និដ្ឋានថាជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA receptor គឺជាទម្រង់ពិសេសនៃជំងឺរលាកខួរក្បាល paraneoplastic ។ វាកើតឡើងទាក់ទងនឹងការសំយោគនៃ NR1 និង NR2 autoantibodies ។

រោគសាស្ត្រនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺផ្លូវចិត្តយ៉ាងរស់រវើក និងធ្វើឱ្យវាចាំបាច់ក្នុងការបញ្ជូនអ្នកជំងឺទៅគ្លីនិកវិកលចរិក។ វាជាការលំបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការកំណត់វត្តមាននៃដំបៅខួរក្បាលសរីរាង្គនៅដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាផ្លូវចិត្ត។ បន្តិចម្ដងៗ ដំណើរនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ហើយប្រកាច់ប្រកាច់ បាត់បង់ស្មារតី មុខងារម៉ូទ័រ និងសញ្ញាផ្សេងទៀតចូលរួមជាមួយវា ដែលនាំឱ្យអ្នកឯកទេសមានគំនិតថាអ្នកជំងឺមានជំងឺរលាកខួរក្បាល។ នៅដំណាក់កាលនេះដើម្បីកែលម្អស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺវាចាំបាច់ត្រូវប្រើវិធីសាស្រ្តពហុវិជ្ជា។

Hyperventilation និងការរំខាន hemodynamic អមជាមួយអ្នកជំងឺទាំងអស់ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះ។ ដូច្នេះការព្យាបាលជាធម្មតាត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ទោះបីជាដំណើរការរោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរ និងជាគ្រោះថ្នាក់ដល់សុខភាពក៏ដោយ អ្នកជំងឺភាគច្រើនបានជាសះស្បើយដោយជោគជ័យ ប៉ុន្តែវាអាចមានផលប៉ះពាល់តិចតួចនៅក្នុងទម្រង់នៃរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទកម្រិតស្រាល។

វាត្រូវតែចងចាំថា ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលប្រឆាំងនឹង NMDA អាចជាការបង្ហាញដំបូងដែលបង្ហាញថា neoplasms កំពុងវិវត្តនៅក្នុងខួរក្បាល។ ដូច្នេះ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនអាចចាត់ទុកថាត្រឹមត្រូវបានទេ បើគ្មានការពិនិត្យលើមហារីក។

ប៉ុន្តែវាត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថានៅក្នុងដំណើរការនៃការធ្វើការសិក្សារោគវិនិច្ឆ័យស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃមនុស្សដែលទទួលរងពីទម្រង់នៃជំងឺរលាកខួរក្បាលនេះមិនបានរកឃើញដុំសាច់នោះទេ។

ការថតរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក ការសិក្សាអំពីសារធាតុរាវ cerebrospinal និងវិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យផ្សេងទៀតមិនតែងតែអនុញ្ញាតឱ្យមានការវាយតម្លៃត្រឹមត្រូវនៃស្ថានភាពនៃខួរក្បាលនោះទេ។ វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីជួយសម្រួលដល់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគវិទ្យាដោយមានជំនួយពី lymphocytic pleocytosis ។

នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌមួយចំនួន ការថតរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិកអាចផ្តល់ព័ត៌មានត្រឹមត្រូវតិចឬច្រើនអំពីទីតាំងនៃដំបៅប្រសិនបើវាត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងរបៀប FLAIR ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន នីតិវិធីបង្ហាញពីវត្តមាននៃដំបៅនៅក្នុងផ្នែកខាងសាច់ឈាមនៃខួរក្បាល។

ប៉ុន្តែជាញឹកញាប់វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការឃើញការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងជាលិកាខួរក្បាលនៅលើ MRI ដែលនឹងស្របគ្នាជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិក។

ដូច្នេះវិធីចម្បងដើម្បីបញ្ជាក់យ៉ាងត្រឹមត្រូវអំពីវត្តមាននៃជំងឺរលាកខួរក្បាល receptor គឺជានីតិវិធីសម្រាប់ការរកឃើញអង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA ។

ការស្រាវជ្រាវកំពុងបន្តដើម្បីជួយស្វែងរកវិធីព្យាបាលដែលអាចមានប្រសិទ្ធភាពជាងការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ និងដើម្បីស្វែងរកយន្តការម៉ូលេគុលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការកាត់បន្ថយចំនួនអ្នកទទួល NMDA ។

ដូចនៅក្នុងករណីនៃរោគវិទ្យាផ្សេងទៀត ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា និងការព្យាបាលដែលបានជ្រើសរើសត្រឹមត្រូវនឹងអនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់ជាសះស្បើយពីជំងឺទាំងស្រុង និងត្រឡប់ទៅជីវិតធម្មតាម្តងទៀត។

រោគសាស្ត្រជារឿយៗនាំឱ្យស្លាប់។ ទម្រង់​នៃ​ជំងឺ​រលាក​ស្រោម​ខួរក្បាល​នេះ​ជាធម្មតា​ត្រូវបាន​គេ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​លើ​ស្ត្រី​ដែលមាន​ជំងឺ​អូវែ​។

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

- ក្រុមនៃជំងឺខួរក្បាល។ ការរលាកនៃខួរក្បាលជារឿយៗវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការខាំនៃសញ្ញាធីកខួរក្បាល ការចាក់វ៉ាក់សាំងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពស៊ាំចុះខ្សោយ ការឆ្លងមេរោគ។ នៅដើមសតវត្សរ៍ទី 21 ប្រភេទនៃជំងឺថ្មីមួយត្រូវបានគេរកឃើញដែលមាន etiology អូតូអ៊ុយមីន។

គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍! ជំងឺ​នេះ​ត្រូវ​បាន​គេ​កំណត់​អត្តសញ្ញាណ​ដំបូង​និង​ចុះ​បញ្ជី​ក្នុង​ឆ្នាំ ២០០៧ ដោយ​អ្នក​វិទ្យាសាស្ត្រ H. Dalmau ។

ជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រភេទ Receptor encephalitis (anti-receptor encephalitis, anti-NMDA receptor encephalitis) គឺជាការរលាកស្រួចស្រាវនៃរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលដែលបណ្តាលមកពីការវាយប្រហារនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំលើអ្នកទទួល NMDA ។ ក្នុងករណីនេះកោសិកាភាពស៊ាំរបស់ពួកគេ "វាយប្រហារ" ខួរក្បាល។ ជំងឺ​នេះ​ពិបាក​ក្នុង​ការ​ព្យាបាល​ដែល​នាំ​ឱ្យ​មាន​ជំងឺ​វង្វេង ខូច​មុខងារ​ប្រព័ន្ធ​ប្រសាទ។

ជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់ការរួមភេទរបស់ស្ត្រី វាមិនកើតឡើងចំពោះបុរសទេ។ ស្ត្រីបែបនេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានបញ្ហាផ្លូវចិត្ត, ការយល់ច្រឡំ, បញ្ហាបញ្ញា។ មាតិកាកើនឡើងនៃអង់ទីករទទួល NMDA ក៏ត្រូវបានរកឃើញផងដែរ។ រោគសាស្ត្រត្រូវបានកំណត់គុណលក្ខណៈមួយនៃទម្រង់នៃជំងឺរលាកខួរក្បាលអវយវៈដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺវិកលចរិក។

មានដំណាក់កាលជាច្រើននៃជំងឺ៖

1. Prodromal ។រោគសញ្ញានៃជំងឺផ្តាសាយត្រូវបានបង្ហាញ៖ គ្រុនក្តៅ អស់កម្លាំង ឈឺក្បាល។
2. ផ្លូវចិត្ត។អ្នកជំងឺរងទុក្ខដោយការភ័យខ្លាចមិនសមហេតុផល ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត បុគ្គលនោះក្លាយជាមនុស្សដកខ្លួនចេញ។ មានបញ្ហាជាមួយនឹងការទន្ទេញចាំដំណើរការគិតត្រូវបានរំខាន។ ស្ថានភាពវង្វេងស្មារតី ភាពស្រឡាំងកាំងដែលមើលឃើញ និងសោតទស្សន៍មានការរីកចម្រើន។ ប្រសិនបើអ្នកស្វែងរកជំនួយផ្លូវចិត្តនៅដំណាក់កាលនេះ នោះភាពជោគជ័យនៃការព្យាបាលត្រូវបានធានា។
3. សកម្ម។ភាពច្របូកច្របល់នៃស្មារតីត្រូវបានគេសង្កេតឃើញអ្នកជំងឺមិនមានប្រតិកម្មចំពោះការណែនាំពាក្យសំដីទេ។ រោគសញ្ញាប្រកាច់កាន់តែញឹកញាប់។ មនុស្សម្នាក់អាចញញឹមជានិច្ច។
4. Hyperkinetic ។អម​ដោយ​សកម្មភាព​ម៉ូតូ​ដោយ​អចេតនា មនុស្ស​ម្នាក់​ចាប់​ថ្គាម​ជាប់​ធ្មេញ បិទ​ភ្នែក គ្រវី​ដៃ។ មុខងារលូតលាស់ត្រូវបានរំខាន។ ការផ្លាស់ប្តូរចង្វាក់បេះដូងរបស់អ្នកជំងឺ, សម្ពាធលោត, ការបែកញើសច្រើនត្រូវបានកត់ត្រា។
5. តំរែតំរង់។ការងើបឡើងវិញកើតឡើងនៅពេលដែលរោគវិទ្យារីកចម្រើនមិនលើសពី 2 ខែ។ រយៈពេលនៃការស្តារនីតិសម្បទាត្រូវបានអមដោយការភ្លេចភ្លាំង។

ដំណាក់កាលចុងក្រោយមិនកើតឡើងគ្រប់ករណីទាំងអស់។ ជំងឺរលាកខួរក្បាល NMDA មានភាពធន់ទ្រាំខ្ពស់ចំពោះវិធីសាស្ត្រព្យាបាលដែលនាំឱ្យស្លាប់។

មូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រ

មូលហេតុចម្បងនៃរោគវិទ្យារួមមានការវាយប្រហារដោយអូតូអ៊ុយមីននៃកោសិកាខួរក្បាល វត្តមាននៃដំណើរការដុំសាច់ និងការបង្ករោគ។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រចាប់ផ្តើមរីកចម្រើនចំពោះមនុស្សម្នាក់នៅអាយុប្រហែល 25 ឆ្នាំប៉ុន្តែមានករណីនៃការបង្ហាញនៃជំងឺនេះចំពោះទារកអាយុ 8 ខែ។

50% នៃអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺមហារីកក្រពេញអូវែ។ ប៉ុន្តែ​ក៏​មាន​ករណី​ជា​ច្រើន​នៃ​ជំងឺ​រលាក​ខួរក្បាល​ដែរ​ក្នុង​ករណី​ដែល​គ្មាន​ជំងឺមហារីក​។ ចំពោះកុមារ, ជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញដោយគ្មានវត្តមាននៃ neoplasms ។

នៅក្នុងខ្លួនរបស់កុមារ អង្គបដិប្រាណចំពោះអ្នកទទួល NMDA ចាប់ផ្តើមចម្លងយ៉ាងសកម្ម ដោយរារាំងសកម្មភាពរបស់អ្នកទទួល។ បន្ទាប់ពីអង្គបដិបក្ខចូលមកក្នុងទំនាក់ទំនងជាមួយអ្នកទទួល ការខូចខាតសរសៃប្រសាទកើតឡើង។ នេះ provokes ការវិវត្តនៃជំងឺផ្លូវចិត្ត, បញ្ហាជាមួយនឹងមុខងារម៉ូទ័រ, ប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ ក្នុងករណីគ្លីនិកជាច្រើន គ្រូពេទ្យមិនអាចកំណត់ពីមូលហេតុជាក់លាក់នៃជំងឺនេះបានទេ។

តើរូបភាពគ្លីនិកបង្ហាញខ្លួនឯងយ៉ាងដូចម្តេច?

Anti-NMDA receptor encephalitis ដំបូងបង្ហាញរោគសញ្ញាដូចជំងឺផ្តាសាយ ដែលកាន់តែអាក្រក់ទៅៗក្នុងរយៈពេលជាច្រើនសប្តាហ៍។ អ្នកជំងឺជាច្រើនបែរទៅរកគ្រូពេទ្យវិកលចរិតដែលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺបាយប៉ូឡា វិកលចរិក។ ជាលទ្ធផលមនុស្សម្នាក់ត្រូវបានព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវដែលធ្វើឱ្យស្ថានភាពរបស់គាត់កាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។

កុមារ និងមនុស្សពេញវ័យមានរោគសញ្ញាផ្សេងៗគ្នា។ មានជំងឺសរសៃប្រសាទតិចតួច។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺកុមារគឺបញ្ហាអាកប្បកិរិយា ការប្រកាច់ ជំងឺវិកលចរិក។

នៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើន ភាពភ័យស្លន់ស្លោ វិកលចរិត និងប្រកាច់ប្រកាច់ចូល។ អ្នកជំងឺ​កម្រើក​អវយវៈ​របស់គាត់ មាន​ទឹកមុខ​ក្រៀមក្រំ​យ៉ាង​ចម្លែក​។ ការរំខានខាងសតិបញ្ញា ការមិនដំណើរការនៃការចងចាំ បញ្ហាការនិយាយត្រូវបានកត់សម្គាល់។

ការបរាជ័យក្នុងការងារនៃប្រព័ន្ធលូតលាស់ត្រូវបានជួសជុល។ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមមានការរីកចម្រើន អស្ថិរភាពនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រសរសៃឈាម។ អ្នកជំងឺអាចបាត់បង់អារម្មណ៍។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលមានភាពស្មុគស្មាញដោយសារភាពមិនអាចទៅរួចនៃការរកឃើញរបស់វាដោយប្រើរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក។ លទ្ធផលនៃការសិក្សាមិនបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរណាមួយឡើយ។ ដំណើរការ pathological ត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងរបៀបពិសេសមួយ។ បន្ទាប់មកដំបៅត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងតំបន់ខាងសាច់ឈាម។ ពេលខ្លះអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅពិនិត្យ positron emission tomography ដែលបង្ហាញពីការហូរចូលនៃខួរក្បាលខួរក្បាល។

នៅពេលធ្វើការចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រ និងពិនិត្យសារធាតុរាវ cerebrospinal ដែលទទួលបាន ការផ្លាស់ប្តូរតិចតួចត្រូវបានរកឃើញ៖ ការកើនឡើងនៃបរិមាណប្រូតេអ៊ីន និងការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុ immunoglobulin ។ លទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តសម្រាប់ខ្លឹមសារនៃការឆ្លងមេរោគគឺអវិជ្ជមាន។

ចំណាំ! សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ ការធ្វើតេស្តនៃអង្គបដិប្រាណទទួល NMDA នៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal និងសេរ៉ូមត្រូវបានប្រើ។

អ្នកជំងឺជាច្រើនដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាល receptor មានដុំសាច់ខួរក្បាល ដែលអាចត្រូវបានរកឃើញបន្ទាប់ពីការជាសះស្បើយរបស់អ្នកជំងឺ។ ដូច្នេះវិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាកាតព្វកិច្ចគឺការពិនិត្យ oncological ។

ក្នុងនាមជាវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យរួមគ្នា អេឡិចត្រូតបេះដូង ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី ការធ្វើតេស្តលាមក និងទឹកនោមត្រូវបានប្រើប្រាស់។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល

មនុស្សម្នាក់ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង ចាប់តាំងពីរោគសាស្ត្រជារឿយៗនាំឱ្យខូចមុខងារផ្លូវដង្ហើម។ វាចាំបាច់ក្នុងការអនុវត្តខ្យល់សិប្បនិម្មិតនៃសួត។

បន្ទាប់ពីការព្យាបាលជំងឺរលាកខួរក្បាល NMDA ជំងឺនេះមិនត្រលប់មកវិញក្នុងរយៈពេល 7 ឆ្នាំ។

ឧបាយកលខាងក្រោមត្រូវបានអនុវត្តជាវិធីព្យាបាល៖

• Plasmapheresis ។ ការបន្សុតឈាមរបស់មនុស្ស។
• ការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ។ ត្រូវការ immunoglobulin ចាក់តាមសរសៃឈាម, glucocorticoids ។
• ការប្រើប្រាស់ភ្នាក់ងារ cytostatic ។
• ការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់ដែលបំបាត់ការប្រកាច់។
• ការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគដែលគ្រប់គ្រង dyskinesia ។

នៅក្នុងវត្តមាននៃ neoplasm នៃខួរក្បាល, អន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានទាមទារ។ ការដាក់បញ្ចូលដុំសាច់ប៉ះពាល់ដល់ការសំយោគអង្គបដិប្រាណដែលបំផ្លាញសរសៃប្រសាទ។ ដុំសាច់ត្រូវបានដកចេញលឿនជាងមុន លទ្ធភាពនៃការជាសះស្បើយកាន់តែច្រើន។

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របន្តសិក្សាពីជំងឺនេះ ដើម្បីបង្កើតវិធីព្យាបាលដ៏មានប្រសិទ្ធភាព ដើម្បីព្យាបាលអ្នកជំងឺឱ្យឆាប់ជាសះស្បើយ។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះវាចាំបាច់ដើម្បីសិក្សារចនាសម្ព័ន្ធម៉ូលេគុលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការនៃការកាត់បន្ថយ NMDA receptors ។

ក្នុងចំណោមថ្នាំថ្មីដែលបំពេញបន្ថែមការព្យាបាលសំខាន់ សារធាតុ bortezomid ត្រូវបានញែកដាច់ពីគេ ដែលមានប្រសិទ្ធភាពធ្វើអោយស្ថានភាពអ្នកជំងឺប្រសើរឡើងក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសាស្ត្រ។ ប្រូតេអ៊ីនចាប់ផ្តើមត្រូវបានផលិតយ៉ាងសកម្ម ជាលទ្ធផលមានការកើនឡើងនៃការសំយោគអង្គបដិប្រាណ។ Bortezomid កាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំអង្គបដិប្រាណដែលប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកខួរក្បាល។

ការព្យាករណ៍និងផលវិបាក

ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ប្រសិនបើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រឹមត្រូវ អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យវិកលចរិក ដែលការព្យាបាលនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺផ្លូវចិត្ត។ ជាញឹកញាប់អ្នកជំងឺបែបនេះធ្លាក់ចូលទៅក្នុងសន្លប់។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់ព្រងើយកន្តើយនឹងថ្នាំនោះជំងឺលូតលាស់លេចឡើងហើយ 40% នៃអ្នកជំងឺបានស្លាប់។

ជាលទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវ, វាត្រូវបានគេរកឃើញថាលទ្ធផលអំណោយផលនៃការព្យាបាលត្រូវបានអង្កេតប្រសិនបើ neoplasms ត្រូវបានលុបចោលក្នុងរយៈពេល 4 ខែបន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់ពួកគេ។ ការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺរលាកខួរក្បាល receptor រំខានមនុស្សម្នាក់រយៈពេល 2 ខែ។ មនុស្សម្នាក់ស្ថិតនៅក្នុងស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្ររយៈពេល 3 ខែ។

បន្ទាប់ពីការហូរចេញពីគ្លីនីក អ្នកជំងឺរាយការណ៍ពីការកើនឡើងនៃភាពរំជើបរំជួល បញ្ហាជាមួយនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍។ អ្នកជំងឺខ្លះជៀសវាងផលវិបាកនៃជំងឺនេះ។

ជារឿយៗ ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនមិនអាចព្យាបាលបានទាំងស្រុងនោះទេ។ ការព្យាបាលជួយការពារការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រនិងលុបបំបាត់ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ប្រសិនបើ receptor encephalitis ត្រូវបានបង្កឡើងដោយដំណើរការដុំសាច់នោះ ការយកចេញនៃមហារីកធានានូវភាពជោគជ័យនៃការព្យាបាល។

ជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រភេទ Receptor encephalitis គឺជាជំងឺស្មុគ្រស្មាញដែលត្រូវការការព្យាបាលប្រកបដោយសមត្ថភាព។ ការងើបឡើងវិញពេញលេញកើតឡើងជាមួយនឹងការទទួលបានទាន់ពេលវេលាទៅកាន់អ្នកឯកទេសដែលមានជំនាញវិជ្ជាជីវៈ។ ដោយសាររូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងជំងឺវិកលចរិកជាច្រើន អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាញឹកញាប់នូវការព្យាបាលខុស។ នេះនាំឱ្យស្ថានការណ៍កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង។

ប្រភពខាងក្រោមត្រូវបានប្រើដើម្បីរៀបចំអត្ថបទ៖

Bogadelnikov I.V., Bobrysheva A.V., Vyaltseva Yu.V., Chernyaeva E.S. Encephalitis បណ្តាលមកពីអង្គបដិប្រាណទៅនឹង NMDA receptors នៃសរសៃប្រសាទ // Journal of Child Health - 2013 ។

Malin D.I., Gladyshev V.I. Malignant neuroleptic syndrome ឬ autoimmune anti-NMDA receptor encephalitis? ការវិភាគករណីគ្លីនិកដែលមានលទ្ធផលស្លាប់ // ទិនានុប្បវត្តិសង្គមនិងចិត្តសាស្ត្រគ្លីនិក - 2017 ។