PALESTRA No. 10 Anatomia topográfica e cirurgia operatória dos órgãos pélvicos Sob a "pelve" em anatomia descritiva entende-se aquela parte dela, que é chamada de pequena pelve e é limitada às partes correspondentes do ílio, ísquio, ossos púbicos, assim como o sacro

PALESTRA Nº 11 Anatomia topográfica e cirurgia purulenta Doenças ou complicações purulentas-sépticas são observadas em cerca de um terço do contingente cirúrgico total de pacientes;

ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, ANATOMIA PATOLÓGICA A etiopatogenia dos transtornos mentais na AIDS está associada a dois fatores: 1) intoxicação geral e dano crescente aos neurônios cerebrais; 2) estresse mental que se desenvolve após receber a notícia da presença

Etiopatogenia, anatomia patológica Uma única causa de anorexia nervosa e bulimia nervosa não foi estabelecida. Vários fatores estão envolvidos na etiopatogenia da doença. Um papel importante é desempenhado pela predisposição da personalidade (acentuações pré-mórbidas),

11. ANATOMIA PATOLÓGICA 11.1. Possíveis alterações patoanatômicas nos homens Sobre as alterações patoanatômicas nos órgãos genitais do homem, decorrentes do onanismo, podemos falar na medida em que os processos inflamatórios causados ​​pelo onanismo em

6.4. ANATOMIA PATOLÓGICA DA CÁRIE DENTÁRIA No curso clínico da cárie, distinguem-se dois estágios: o primeiro é caracterizado por uma mudança na cor e, aparentemente, da superfície intacta do esmalte, o segundo é a formação de um defeito tecidual (cavidade cariosa ). A segunda etapa está bastante completa

Teste

sobre anatomia patológica de animais de fazenda

Concluído:

Aluno por correspondência

4º ano, grupo I, código-94111

Altukhov M.A. Opção IV

Verificado_________________

Omsk 1998
TOC o "1-3"

DISTROFIAS DE PROTEÍNAS (DISPROTEINOSE)____________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Encefalite transmitida por carrapatos _____________________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

SEPTICÍMIA DIPLOCÓCICA _____________________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Referências __________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

DISTROFIA DE PROTEÍNAS (DISPROTEINOSE)

DISTROFIA (de dis... e grego trophe - nutrição), um processo patológico de substituição dos componentes normais do citoplasma por vários produtos de lastro (ou nocivos) de distúrbios metabólicos ou sua deposição no espaço intercelular. Existem distrofias de proteínas, gorduras, carboidratos e minerais. Em um sentido mais amplo, a distrofia também é chamada de quaisquer distúrbios bioquímicos nos tecidos (por exemplo, distrofia miocárdica) ou distúrbios nutricionais.

As proteínas desempenham um papel importante nos processos vitais. Eles são divididos em simples e complexos. As proteínas simples mais importantes são as proteínas: albuminas e globulinas; proteínas complexas - proteínas: nucleoproteínas, glicoproteínas, cromoproteínas, etc. A química do metabolismo de proteínas em tecidos em condições normais e patológicas ainda não foi suficientemente estudada, portanto não existe uma classificação racional da distrofia proteica.

A essência das distrofias proteicas é que a estrutura do citoplasma das células e da substância intercelular é perturbada como resultado de alterações físico-químicas nas proteínas, devido à redistribuição da quantidade de água nos tecidos, à entrada de substâncias proteicas estranhas ao corpo trazida pelo sangue para os tecidos, um aumento na secreção celular, etc.

Dependendo da localização predominante das alterações morfológicas, a disproteinose é geralmente dividida em celular, extracelular e mista. Por distribuição, eles podem ser gerais e locais.

As disproteinoses celulares incluem distrofia granular, de gotículas hialinas, hidrópica e córnea; para extracelular - hialinose e amiloidose; para misto - uma violação da troca de nucleoproteínas e glicoproteínas.

Desproteinoses celulares. Distrofia granular - o aparecimento no citoplasma de grãos e gotas de natureza proteica. O mais comum de todos os tipos de distrofias proteicas. Órgãos parenquimatosos (rins, fígado, miocárdio) estão envolvidos no processo distrófico, menos frequentemente músculos esqueléticos.A este respeito, a distrofia granular é chamada de distrofia parenquimatosa.

Ao microscópio, observa-se o inchaço das células epiteliais dos rins, fígado e fibras musculares, bem como a formação de granularidade em seu citoplasma, o que causa uma aparência turva das células.

O aparecimento de granularidade pode estar associado ao inchaço e arredondamento das mitocôndrias em condições de hipóxia tecidual ou é o resultado da decomposição de complexos protéicos-lipóides do citoplasma, transformação patológica de carboidratos e gorduras em proteínas, desnaturação de proteínas celulares ou infiltração de proteínas. células com proteínas estranhas ao corpo trazidas com o fluxo sanguíneo.

Macroscopicamente, os órgãos com distrofia granular estão inchados, de consistência flácida. Eles são pintados mais pálidos do que o normal, devido à compressão dos capilares pelas células inchadas. Quando cortado, o parênquima incha, aparência maçante, o padrão é suavizado. O músculo cardíaco se assemelha a carne escaldada com água fervente, e o fígado e os rins são de cor marrom-acinzentada.

A causa da distrofia granular pode ser doenças infecciosas, várias intoxicações do corpo, distúrbios circulatórios e outros fatores que levam ao acúmulo de produtos ácidos nos tecidos.

Significado clínico: a distrofia granular pode causar disfunção dos órgãos afetados, especialmente os importantes, como o coração - a contratilidade do miocárdio é enfraquecida.

Distorfia de gota hialina - o aparecimento no citoplasma de grandes gotas de proteína homogêneas translúcidas. Esse processo baseia-se na reabsorção de substâncias proteicas patológicas (paraproteínas) pelas células quando aparecem no plasma, ou gotas hialinas são formadas devido à desnaturação de suas próprias proteínas celulares. Esta distrofia é observada em focos de inflamação crônica dos tecidos, tumores glandulares, mas especialmente no epitélio dos túbulos renais com nefrose e nefrite. Durante a vida, em animais com nefrite, proteínas e cilindros são encontrados na urina.

O desfecho da distorção da gota hialina é desfavorável, pois esse processo se transforma em necrose.

Distrofia hidroscópica (hidroscópica, vacuolar) - a formação no citoplasma de células de vários tamanhos de vacúolos com um líquido transparente. Com o desenvolvimento do processo, ocorre cariólise e a célula se transforma em uma grande vesícula cheia de líquido, pobre em alce e portanto, não percebendo cores histológicas ("distorofia de balão"). A essência desta distrofia é a mudança na pressão coloidosmótica e aumento da permeabilidade das membranas celulares. Observa-se nas células da epiderme da pele com o desenvolvimento de edema, uma lesão infecciosa da pele (por exemplo, com varíola, febre aftosa); no fígado, rins, glândulas supra-renais, fibras musculares, células nervosas e leucócitos - com doenças sépticas, intoxicações, condições debilitantes do corpo, etc.

A distrofia vacuolar é determinada apenas sob um microscópio. A vacuolização do citoplasma, que não está relacionada à distrofia hidrópica, é observada nos gânglios do sistema nervoso central e periférico, como manifestação da atividade secretora fisiológica. Sinais de vacuolização podem ser detectados post mortem em tecidos e órgãos contendo grandes quantidades de shcolene (fígado, tecido muscular, células nervosas). Isso se deve ao fato de que no cadáver, sob a ação de processos enzimáticos, o glicolen é quebrado, resultando na formação de vacúolos no citoplasma. Além da vacuolização do citoplasma, também são característicos sinais de inchaço turvo.

A degeneração vacuolar não deve ser confundida com a degeneração gordurosa, pois no processo de fabricação de preparações histológicas usando solventes (álcool, xileno, clorofórmio), as substâncias gordurosas são removidas e os vacúolos aparecem em seu lugar. Para diferenciar essas distrofias, é necessário preparar cortes em um micrótomo de congelamento e corá-los para gordura.

O desfecho da distofia hidrópica é na maioria dos casos desfavorável, pois as células morrem durante esse processo.

Distrofia córnea (queratinização patológica) - a formação de uma substância córnea (queratina) nas células. Normalmente, processos de queratinização são observados na epiderme. Sob condições patológicas, pode haver formação excessiva de chifres (hiperceratose) e uma violação qualitativa da formação de chifres (paraceratose). Cornificação ocorre nas membranas mucosas (leucoplasia).

Exemplos de hiperqueratose são calos secos que se desenvolvem a partir de irritação prolongada da pele. Ao microscópio, observa-se um espessamento da epiderme devido à estratificação excessiva da substância córnea e hiperplasia das células da camada de Malpighi. A substância córnea é corada de rosa com eosina e amarela com a mistura de picrofuquina de Van Gieson. Ocasionalmente, cavalos com doenças inflamatórias da pele desenvolvem um espessamento pontiagudo da epiderme devido à hipertrofia da camada de células pontiagudas e alongamento dos processos epiteliais interpapilares. Tais lesões são chamadas de acantose (grego akantha - espinho, agulha). A hiperqueratose inclui a chamada ictiose (grego ictys - peixe), que é uma deformidade. A pele dos recém-nascidos nesses casos é áspera, dura devido ao aparecimento de formações córneas cinzentas, como escamas de peixe. Animais com tais lesões na pele geralmente morrem nos primeiros dias de vida.

O excesso de formação de chifre é visto em verrugas, cancroide (um tumor semelhante ao câncer) e cistos dermoides.

Paraqueratose (grego para - sobre, keratis - substância córnea) - uma violação da formação do chifre, expressa na perda da capacidade das células epidérmicas de produzir queratohialina. Nesta condição, o estrato córneo é engrossado, solto e as escamas se formam na superfície da pele. Ao microscópio, observam-se células córneas desconexas com núcleos em forma de bastonete. Paraqueratose é observada na dermatite e líquen líquen.

A leucoplasia é uma queratinização patológica das mucosas, decorrente da ação de vários irritantes, com processos inflamatórios e beribéri A. Ocorre, por exemplo, em suínos na membrana mucosa do prepúcio de irritação crônica com urina. Na mucosa, formam-se áreas elevadas cinza-esbranquiçadas de vários tamanhos, de forma arredondada, constituídas por epitélio queratinizado. Às vezes, esse fenômeno é observado na uretra, bexiga e rúmen de ruminantes. Com avitaminose A, o epitélio glandular da cavidade oral, faringe e esôfago torna-se queratinizado.

Em termos morfológicos e patogenéticos, a queratinização patológica não está essencialmente associada a uma violação do metabolismo proteico, mas está mais próxima do processo de crescimento e metaplasia do tecido hipertrófico.

Encefalite transmitida por carrapatos

A encefalite é uma inflamação do cérebro. Os processos inflamatórios no cérebro devem ser diferenciados das alterações distróficas nas células e fibras nervosas (pseudoencefalite ou encefalomalácia) com o subsequente desenvolvimento de processos reativos que são observados em distúrbios metabólicos e intoxicações.

Classificação da encefalite. Por origem, distinguem-se as encefalites primárias (raiva, doença de Borna e outras causadas por vírus neurotrópicos) e secundárias como complicação da doença de base (suíno, peste canina e aviária, febre catarral maligna, mit, etc.). do processo patológico, a encefalite é dividida em:

1) polioencefalite (polios - cinza) - inflamação, observada principalmente na substância cinzenta do córtex ou tronco cerebral (é típica para raiva, doença de Bornais, encefalite enzoótica de ovinos e bovinos, encefalite humana epidêmica e algumas outras);

2) leucoencefalite - as alterações ocorrem principalmente na forma de desmielinização das fibras nervosas e crescimento da neuróglia na substância branca do cérebro;

3) panencefalite - posição simultânea da substância branca e cinzenta do cérebro (registre-a com peste suína, canina e aviária, febre catarral maligna, encefalite carnívora, encefalomielite infecciosa de cavalos, etc.);

4) meningoencefalite - o processo inflamatório se espalha das meninges para o cérebro e medula espinhal.

De acordo com a prevalência do processo inflamatório, a encefalite é focal, disseminada e difusa.

Dependendo da combinação diferente de componentes da reação inflamatória, observam-se: encefalite aguda não purulenta do tipo linfocítico, encefalite serosa, purulenta e hemorrágica. Ao longo do curso, a encefalite pode ser aguda, subaguda e crônica.

O desenvolvimento de uma forma ou outra de encefalite depende da causa que a causa, da duração e da força do estímulo patogênico e do estado reativo do próprio organismo. A manifestação clínica da encefalite em seus sintomas é variada e depende da localização e natureza do processo inflamatório: aumento da irritabilidade, ataques de violência, agressividade, depressão, função motora prejudicada, etc. Sintomas semelhantes também podem ocorrer com inflamação das meninges, o que é importante ter em conta nos estudos patomorfológicos.

A encefalite aguda não purulenta do tipo linfocítico é característica de várias doenças causadas por vírus neurotrópicos ou organotrópicos (raiva, doença de Borna de cavalos, encefalite enzoótica de ovinos e bovinos, peste bovina, peste de aves, porcos, cães, febre catarral maligna de gado, encefalite de raposa, etc.). Também ocorre como uma complicação de certas doenças bacterianas e efeitos tóxicos. Ao mesmo tempo, em alguns casos, predominam alterações distróficas nas células nervosas, a reação da glia (formas ectodérmicas de encefalite), em outros - alterações vasculares e processos reativos no tecido conjuntivo (formas mesodérmicas de encefalite).

Macroscopicamente, a encefalite não purulenta nem sempre é reconhecível, pois os sinais de uma reação inflamatória na substância cerebral não são brilhantes. Nos casos mais pronunciados, com encefalite, flacidez da medula, vermelhidão irregular, alguma suavidade dos giros cerebrais dos hemisférios cerebrais, além de hemorragias, hipermia e inchaço das meninges, aumento da quantidade de líquido nas laterais ventrículos, que às vezes se tornam avermelhados, são notados.

Microscopicamente, processos alternativos, exsudativos e proliferativos são estabelecidos no tecido cerebral. Das alterações do aparelho de tecido conjuntivo vascular, a mais significativa é a presença de infiltrados celulares vasculares e perivasculares de origem hematogênica e local (multiplicação de células endoteliais e adventícias de pequenos vasos, veias, pré e capilares). Como resultado, são formados muffs celulares ao redor dos vasos, consistindo principalmente de pequenas células linfóides, histiócitos arredondados, monócitos e, menos frequentemente, plasmócitos. As formas celulares de transição ocorrem entre as células linfóides e os histiócitos, o que indica a relação genética da célula proliferar. Em alguns lugares, os infiltrados celulares se estendem além dos espaços perivasculares e são distribuídos no tecido glial circundante do cérebro.

De outras alterações na rede vascular, deve-se notar pletora, expansão do lúmen, estase regional, trombose, inchaço, proliferação, descamação do endotélio, às vezes necrose segmentar e hialnose das paredes vasculares, edema perivascular e hemorragias. Às vezes, nas células do infiltrado, são observadas cariopicnose e cariorrexe.

As alterações na glia são expressas pela multiplicação de suas células e o aparecimento entre elas de formas degenerativas (bastonetes e fragmentação de núcleos, franjas). Os processos proliferativos por parte da glia são focais ou difusos. Ao mesmo tempo, observa-se o polimorfismo de suas células, sua transformação em formas errantes (móveis). As proliferações de glia são formadas ao redor dos vasos ou ao redor das células nervosas e, às vezes, independentemente delas, são criadas acumulações focais na forma de nódulos gliais. Se a reprodução das células gliais ocorre ao redor das células nervosas, elas falam de neuronofagia. Distinguir entre neuronofagia verdadeira e falsa. A verdadeira neuronofagia é considerada aquela em que a multiplicação das células gliais ocorre ao redor da célula nervosa danificada e apenas o nódulo da célula glial permanece no lugar desta. A neuronofagia falsa refere-se à reprodução dos mesmos elementos da neuroglia em torno de uma célula nervosa intacta. No curso crônico da doença (por exemplo, com cinomose), cicatrizes (gliose, esclerose neuroglial) podem se formar a partir do tecido glial.

As alterações nas células nervosas na encefalite são diversas e estão intimamente relacionadas à natureza e gravidade do curso do processo. As alterações mais importantes dizem respeito à substância cromatófila e tigróide do citoplasma (grãos de Nissel). O processo começa com o inchaço do citoplasma, combinado com a desintegração empoeirada e de granulação fina dos grãos de Nissel, até seu completo desaparecimento do corpo celular (cromatose ou tigrólise). A essência desse processo está no desenvolvimento do edema intracelular, que nas fases iniciais se manifesta na forma de cromatólise parcial no centro da célula nervosa (edema perinuclear) ou na periferia (edema pericelular). Vacúolos geralmente se formam na zona marginal. Formas expressas de edema intracelular dão ao citoplasma da célula nervosa a aparência de favos de mel. Observar microscopicamente eletronicamente a desintegração de polissomos e ribossomos, vesiculação e expansão da cisterna do retículo endoplasmático, inchaço e limpeza da matriz mitocondrial. Os núcleos das células nervosas também sofrem inchaço, edema e lise. Nos estágios posteriores, esse processo termina com a lise completa da célula nervosa (cariocitólise).

Além disso, as alterações nas células nervosas são observadas na forma de homogeneização do citoplasma e do núcleo, uma vez que os grãos de Nissel ao mesmo tempo parecem se fundir em uma massa homogênea de cor escura (picnose ou enrugamento da célula nervosa). O grau mais alto de tal processo é definido como esclerose da célula nervosa.

As neurofibrilas podem persistir por muito tempo, mas na maioria dos casos, juntamente com as alterações na substância cromatofílica, a estrutura neurofibrilar também se altera. Eles formam uma rede finamente enrolada quando pulverizados com uma substância tigróide ou engrossam de forma desigual, incham como varizes e se dividem em aglomerados e grãos separados. Em última análise, eles também sofrem fusão hidrolítica (fibrilólise) ou se fundem e são mais intensamente impregnados com prata. Em células nervosas distroficamente alteradas, figuras de mielina, gotas de gordura podem ser detectadas e o pigmento lipofuscina pode se acumular. Com a dissolução completa da substância tigróide, a estrutura neurofibrilar da célula nervosa geralmente desaparece completamente, o que é revelado por impregnação de prata ou microscopia eletrônica.

Juntamente com o citoplasma das células nervosas, também são observadas mudanças em seus núcleos: deslocamento do núcleo para a periferia do corpo da célula nervosa, inchaço ou enrugamento, mudança de forma (o núcleo adquire contornos irregulares), cariorrexe, vacuolização e cariólise. Às vezes, o nucléolo encolhe e fica como uma amora. Os processos nervosos também estão sujeitos a alterações distróficas. Eles se decompõem com a formação de detritos de figuras de mielina e gotículas de gordura. Nos locais de decaimento, células neurogliais móveis aparecem, fagocitando produtos de decaimento e adquirindo a aparência de bolas granulares. Ao mesmo tempo, ao longo dos processos nervosos, geralmente são ativadas as células de Schwann, que são arredondadas, multiplicam-se com a formação de aglomerados de células. Então, os processos líticos começam a predominar na substância intercelular do tecido nervoso, seguidos pelo amolecimento do cérebro, que é amplamente facilitado pela exsudação serosa.

Alterações distróficas nas células nervosas podem ser acompanhadas por alterações estruturais de natureza compensatória e adaptativa, especialmente com um longo curso da doença. Estes incluem hipertrofia do nucléolo, núcleo e células em geral com hiperplasia de organelas intracelulares, aparecimento de células binucleares, etc.

Em muitas encefalites virais, um processo específico nas células nervosas é a detecção de corpos de inclusão. Estes são corpos ovais ou redondos acidófilos com uma certa estrutura interna. Em algumas doenças, eles são formados no citoplasma (raiva, peste, etc.), e em outras, nos núcleos (encefalite enzoótica de cavalos, ovelhas, etc.). Os corpos de inclusão são formados como um produto da interação de corpos elementares do vírus com ácidos nucléicos e proteínas plasmáticas. Sua natureza e significado para o organismo ainda não foram suficientemente estudados, mas são de grande valor diagnóstico.

Outras formas de encefalite (serosa, hemorrágica) são relativamente raras em animais. A encefalite serosa de natureza infecciosa, tóxica ou alérgica se manifesta pelo inchaço do tecido cerebral. A encefalite hemorrágica é caracterizada, juntamente com as alterações mencionadas acima, pela diapedese dos eritrócitos e sua maior mistura ao exsudato inflamatório. Às vezes é registrado em doenças causadas por vírus neurotrópicos (doença de Born, etc.), peste suína, intoxicação alimentar, botulismo, etc. Macroscopicamente, são encontrados focos individuais ou múltiplos de amolecimento de cor vermelho escuro ou marrom-avermelhado, que diferem das hemorragias pelo fato de o exsudato hemorrágico não coagular. Histologicamente, mostram vasos fortemente injetados, exsudato hemorrágico nos espaços linfáticos perivasculares. As células ganglionares sofrem necrobiose e necrose. A encefalite hemorrágica causa a morte muito rapidamente.

SEPTICÍMIA DIPLOCÓCICA

SEPSIS (do grego. sepsis - putrefação), uma doença infecciosa grave que se desenvolve como resultado da infecção do sangue com micróbios, principalmente piogênicos (estafilococos, estreptococos). É expresso por um estado geral grave, febre, turvação da consciência, formação de abscessos nos órgãos (septicopiemia), etc.

A septicemia diplocócica é uma doença infecciosa predominantemente aguda de animais jovens, afetando mais frequentemente bezerros e cordeiros, menos potros e leitões. Caracteriza-se clínica e anatomicamente por quadro de sepse aguda. O agente causador da doença é o diplococo.

Patogênese - em condições naturais, a infecção ocorre através do trato respiratório e do trato gastrointestinal. Nos locais de introdução primária, os diplococos se multiplicam e posteriormente penetram nos tratos linfático e sanguíneo. Com sangue e linfa, o patógeno se espalha através de órgãos e tecidos. As cepas de patógenos têm propriedades toxinogênicas, secretam produtos tóxicos que suprimem a fagocitose e aumentam a permeabilidade das paredes vasculares, o que contribui para a hemólise dos glóbulos vermelhos, o processo de coagulação do sangue é perturbado - a toxemia se desenvolve com sintomas de diátese hemorrágica e danos graves nos órgãos .

alterações patológicas. No caso de um curso hiperagudo da infecção, na autópsia de animais mortos, várias hemorragias pontuais e pequenas são encontradas na membrana mucosa do intestino delgado, menos frequentemente no abomaso, no mesentério, peritônio, sob o epicárdio e endocárdio. Também são observadas hiperemia aguda das mucosas da cavidade nasal, laringe, traqueia, hiperemia grave e edema pulmonar seroso.

No curso agudo, dependendo das vias de infecção e penetração do patógeno no organismo do animal, o aparelho respiratório ou digestivo é predominantemente afetado.

Quando o aparelho respiratório é afetado, hiperemia conjuntival, inflamação catarral da membrana mucosa do trato respiratório superior, inchaço e aumento dos linfonodos brônquicos, derrame na cavidade torácica de exsudato seroso ou sero-hemorrágico, múltiplas hemorragias petequiais e depósitos de fibrina na cavidade torácica. nota-se a pleura, o pericárdio, a pneumonia sero-hemorrágica ou crouposa, com lesão predominante dos lobos anterior e médio, menos frequentemente com cobertura de todo o tecido pulmonar; hemorragias sob o epi e endocárdio; alterações distróficas no fígado, rins e miocárdio, aumento do baço.

Nos casos em que a infecção ocorre com lesão do trato gastrointestinal, o derrame hemorrágico é encontrado em grande número na cavidade abdominal; o baço é acentuadamente aumentado (2-3 vezes), consistência semelhante a borracha (borracha), com bordas arredondadas, hemorragias pontilhadas e listradas sob a cápsula. O fígado está inchado, pletórico. Sob a cápsula dos rins, várias pequenas hemorragias. Alterações mais marcantes no trato gastrointestinal; a membrana mucosa do abomaso e do intestino delgado é acentuadamente hiperêmica, em estado de edema seroso, pontilhado de hemorragias pontilhadas e pequenas; conteúdo líquido na cavidade intestinal, em alguns casos pintado de vermelho

(devido à mistura de sangue). Sinais semelhantes, mas mais fracos, são observados no intestino grosso, especialmente no cego e no cólon.

Os linfonodos mesentéricos estão fortemente inchados, aumentados, de cor cinza-avermelhada, numerosas hemorragias petequiais podem ser vistas na superfície de corte. Às vezes, no curso agudo da doença, os órgãos respiratórios e o trato gastrointestinal são afetados simultaneamente.

Na infecção diplocócica crônica, as alterações patológicas são encontradas principalmente nos pulmões. Caracterizam-se pelo desenvolvimento de pneumonia fibrinos-necrótica, complicada por pleurisia seroso-fibrinosa e pericardite, ou observam pneumonia catarral-purulenta com a formação de múltiplos focos purulentos de vários tamanhos no parênquima do órgão, que posteriormente sofrem encapsulamento. As articulações também são frequentemente afetadas - inflamação serofibrinosa ou purulenta da bolsa articular e ulceração da cartilagem articular.

A infecção diplocócica também ocorre em animais adultos (em vacas, éguas, porcas e ovelhas), que são mais frequentemente a fonte de infecção para animais jovens (in utero, através do leite, urina, secreção nasal). As alterações patológicas e anatômicas neles geralmente são expressas no desenvolvimento de endometrite e mastite catarral, catarral-purulenta.

O diagnóstico de septicemia diplocócica em animais jovens, devido à ausência de processos específicos nos órgãos, é feito levando em consideração todo o complexo de alterações observadas na autópsia.

No diagnóstico diferencial, deve-se ter em mente que a forma intestinal da infecção diplocócica tem grande semelhança no quadro anatomopatológico com colibacilose, e a forma pulmonar com paratifóide. Nesses casos, os resultados do exame bacteriológico são decisivos para o diagnóstico.

O diagnóstico final de colisepticemia sempre pode ser feito, levando em consideração a clínica da doença, os dados do exame epizootológico, autópsia, estudos bacterioscópicos e bacteriológicos. Além disso, em casos duvidosos, recorrem à infecção de camundongos brancos com culturas isoladas de cadáveres de animais mortos.

Bibliografia

q Vertinsky K.N. "Anatomia patológica de animais de fazenda" M. "Kolos" 1973

q Konapatkin A.A. "Episiotologia e doenças infecciosas de animais de fazenda" M. "Kolos" 191993

q M. "Keril e Methodius" 1997

Grande Enciclopédia Soviética

Grande Enciclopédia Soviética

anatomia patológica, morfologia patológica, a ciência do desenvolvimento de mudanças estruturais em um organismo doente. Em sentido estrito, sob anatomia patológica compreender o estudo das alterações macroscópicas do corpo, em contraste com a histologia patológica e a citologia patológica, que revelam processos patológicos através da microscopia e do exame histoquímico. como uma disciplina acadêmica anatomia patológica subdividida em patologia geral, que estuda os tipos de processos patológicos independentemente da etiologia da doença, do tipo de animal e do órgão afetado (necrose, distrofia, inflamação, etc.), organopatologia, que estuda os mesmos processos dependendo de sua localização e patologia especial, que estuda as mudanças complexas em uma determinada doença. Organopatologia e anatomia patológica especialàs vezes combinados em uma anatomia patológica privada. Fontes de material para o estudo da anatomia patológica - autópsia, biópsia, órgãos de animais experimentais. anatomia patológica está intimamente relacionado à fisiologia patológica, juntamente com a qual constitui a ciência de um organismo doente - a patologia, que é a base das ciências médicas e veterinárias.

O surgimento da anatomia patológica está associado ao desenvolvimento da anatomia e da fisiologia. O fundador da anatomia patológica é o médico italiano G. Morgagni (1682-1771), que associava doenças a alterações anatômicas em órgãos. Em meados do século XIX. surgiu a patologia celular (R. Virchow), que determinou alterações dolorosas ao nível das células e dos tecidos. anatomia patológica os animais começaram a desenvolver-se rapidamente a partir da 2ª metade do século XIX. No exterior, cientistas proeminentes no campo da anatomia patológica veterinária: na Alemanha - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; na Romênia - V. Babesh; na Hungria - F. Gutira, I. Marek e outros. O início do desenvolvimento da anatomia patológica veterinária na Rússia foi estabelecido pelos trabalhos de I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. Os maiores patologistas veterinários soviéticos são K. G. Bol, N. D. Ball e seus numerosos alunos - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak, etc.

anatomia patológica animais está se desenvolvendo como uma ciência, uma com a anatomia patológica humana. O trabalho dos patologistas soviéticos estudou as mudanças morfológicas e seu desenvolvimento na maioria das doenças da agricultura, animais domésticos, mamíferos comerciais, aves e peixes, o que é importante para entender a essência das doenças, seu diagnóstico e testar a eficácia das medidas terapêuticas. Os patologistas veterinários prestam atenção especial ao estudo da patomorfogênese das doenças infecciosas dos animais, em particular dos tumores virais, malignos e doenças metabólicas; a dinâmica dos processos reparadores, levando em consideração o estado fisiológico dos animais; patologia embrionária em várias espécies animais; morfologia de processos patológicos gerais nos níveis molecular e submolecular, etc.

As proteínas desempenham um papel importante nos processos vitais. Eles são divididos em simples e complexos. As proteínas simples mais importantes são as proteínas: albuminas e globulinas; proteínas complexas - proteínas: nucleoproteínas, glicoproteínas, cromoproteínas, etc. A química do metabolismo de proteínas em tecidos em condições normais e patológicas ainda não foi suficientemente estudada, portanto não existe uma classificação racional da distrofia proteica.

A essência das distrofias proteicas é que a estrutura do citoplasma das células e da substância intercelular é perturbada como resultado de alterações físico-químicas nas proteínas, devido à redistribuição da quantidade de água nos tecidos, à entrada de substâncias proteicas estranhas ao corpo trazida pelo sangue para os tecidos, um aumento na secreção celular, etc.

Dependendo da localização predominante das alterações morfológicas, a disproteinose é geralmente dividida em celular, extracelular e mista. Por distribuição, eles podem ser gerais e locais.

As disproteinoses celulares incluem distrofia granular, de gotículas hialinas, hidrópica e córnea; para extracelular - hialinose e amiloidose; para misto - uma violação da troca de nucleoproteínas e glicoproteínas.

Desproteinoses celulares . Distrofia granular- o aparecimento no citoplasma de grãos e gotas de natureza proteica. O mais comum de todos os tipos de distrofias proteicas. Órgãos parenquimatosos (rins, fígado, miocárdio) estão envolvidos no processo distrófico, menos frequentemente músculos esqueléticos. distrofia parenquimatosa.

Ao microscópio, observa-se o inchaço das células epiteliais dos rins, fígado e fibras musculares, bem como a formação de granularidade em seu citoplasma, o que causa uma aparência turva das células.

O aparecimento de granularidade pode estar associado ao inchaço e arredondamento das mitocôndrias em condições de hipóxia tecidual ou é o resultado da decomposição de complexos protéicos-lipóides do citoplasma, transformação patológica de carboidratos e gorduras em proteínas, desnaturação de proteínas celulares ou infiltração de proteínas. células com proteínas estranhas ao corpo trazidas com o fluxo sanguíneo.

Macroscopicamente, os órgãos com distrofia granular estão inchados, de consistência flácida. Eles são pintados mais pálidos do que o normal, devido à compressão dos capilares pelas células inchadas. Quando cortado, o parênquima incha, aparência maçante, o padrão é suavizado. O músculo cardíaco se assemelha a carne escaldada com água fervente, e o fígado e os rins são de cor marrom-acinzentada.

A causa da distrofia granular pode ser doenças infecciosas, várias intoxicações do corpo, distúrbios circulatórios e outros fatores que levam ao acúmulo de produtos ácidos nos tecidos.

Significado clínico: a distrofia granular pode causar disfunção dos órgãos afetados, especialmente os importantes, como o coração - a contratilidade do miocárdio é enfraquecida.

Distorfia da gota hialina- o aparecimento no citoplasma de grandes gotas de proteína homogêneas translúcidas. Esse processo baseia-se na reabsorção de substâncias proteicas patológicas (paraproteínas) pelas células quando aparecem no plasma, ou gotas hialinas são formadas devido à desnaturação de suas próprias proteínas celulares. Esta distrofia é observada em focos de inflamação crônica dos tecidos, tumores glandulares, mas especialmente no epitélio dos túbulos renais com nefrose e nefrite. Durante a vida, em animais com nefrite, proteínas e cilindros são encontrados na urina.

O desfecho da distorção da gota hialina é desfavorável, pois esse processo se transforma em necrose.

A distrofia vacuolar é determinada apenas sob um microscópio. A vacuolização do citoplasma, que não está relacionada à distrofia hidrópica, é observada nos gânglios do sistema nervoso central e periférico, como manifestação da atividade secretora fisiológica. Sinais de vacuolização podem ser detectados post mortem em tecidos e órgãos contendo grandes quantidades de shcolene (fígado, tecido muscular, células nervosas). Isso se deve ao fato de que no cadáver, sob a ação de processos enzimáticos, o glicolen é quebrado, resultando na formação de vacúolos no citoplasma. Além da vacuolização do citoplasma, também são característicos sinais de inchaço turvo.

A degeneração vacuolar não deve ser confundida com a degeneração gordurosa, pois no processo de fabricação de preparações histológicas usando solventes (álcool, xileno, clorofórmio), as substâncias gordurosas são removidas e os vacúolos aparecem em seu lugar. Para diferenciar essas distrofias, é necessário preparar cortes em um micrótomo de congelamento e corá-los para gordura.

O desfecho da distofia hidrópica é na maioria dos casos desfavorável, pois as células morrem durante esse processo.

Distrofia tesão(queratinização patológica) - a formação de uma substância córnea (queratina) nas células. Normalmente, processos de queratinização são observados na epiderme. Sob condições patológicas, pode haver formação excessiva de chifres (hiperceratose) e uma violação qualitativa da formação de chifres (paraceratose). Cornificação ocorre nas membranas mucosas (leucoplasia).

Exemplos hiperqueratose são calos secos que se desenvolvem a partir de irritação prolongada da pele. Ao microscópio, observa-se um espessamento da epiderme devido à estratificação excessiva da substância córnea e hiperplasia das células da camada de Malpighi. A substância córnea é corada de rosa com eosina e amarela com a mistura de picrofuquina de Van Gieson. Ocasionalmente, cavalos com doenças inflamatórias da pele desenvolvem um espessamento pontiagudo da epiderme devido à hipertrofia da camada de células pontiagudas e alongamento dos processos epiteliais interpapilares. Tais lesões são chamadas acantose(grego akantha - espinho, agulha). A hiperqueratose é conhecida como ictiose(grego ichtys - peixe), que é uma deformidade. A pele dos recém-nascidos nesses casos é áspera, dura devido ao aparecimento de formações córneas cinzentas, como escamas de peixe. Animais com tais lesões na pele geralmente morrem nos primeiros dias de vida.

O excesso de formação de chifre é visto em verrugas, cancroide (um tumor semelhante ao câncer) e cistos dermoides.

Paraqueratose(grego para - sobre, keratis - substância córnea) - uma violação da formação do chifre, expressa na perda da capacidade das células epidérmicas de produzir queratohialina. Nesta condição, o estrato córneo é engrossado, solto e as escamas se formam na superfície da pele. Ao microscópio, observam-se células córneas desconexas com núcleos em forma de bastonete. Paraqueratose é observada na dermatite e líquen líquen.

Leucoplasia- queratinização patológica das membranas mucosas, decorrente da ação de vários irritantes, com processos inflamatórios e beribéri A. Ocorre, por exemplo, em porcos na membrana mucosa do prepúcio de irritação crônica com urina. Na mucosa, formam-se áreas elevadas cinza-esbranquiçadas de vários tamanhos, de forma arredondada, constituídas por epitélio queratinizado. Às vezes, esse fenômeno é observado na uretra, bexiga e rúmen de ruminantes. Com avitaminose A, o epitélio glandular da cavidade oral, faringe e esôfago torna-se queratinizado.

Em termos morfológicos e patogenéticos, a queratinização patológica não está essencialmente associada a uma violação do metabolismo proteico, mas está mais próxima do processo de crescimento e metaplasia do tecido hipertrófico.

Encefalite(Encefalite)- inflamação do cérebro. Os processos inflamatórios no cérebro devem ser diferenciados das alterações distróficas nas células e fibras nervosas (pseudoencefalite ou encefalomalácia) com o subsequente desenvolvimento de processos reativos que são observados em distúrbios metabólicos e intoxicações.

Classificação da encefalite. De origem distinguir entre encefalite primária (raiva, doença de Borna e outras causadas por vírus neurotrópicos) e secundária como complicação da doença de base (suíno, peste canina e aviária, febre catarral maligna, mit, etc.) localização do processo patológico A encefalite é dividida em:

1) polioencefalite (polios - cinza) - inflamação, observada principalmente na substância cinzenta do córtex ou tronco cerebral (é típica para raiva, doença de Bornais, encefalite enzoótica de ovinos e bovinos, encefalite humana epidêmica e algumas outras);

2) leucoencefalite - as alterações ocorrem principalmente na forma de desmielinização das fibras nervosas e crescimento da neuróglia na substância branca do cérebro;

3) panencefalite - posição simultânea da substância branca e cinzenta do cérebro (registre-a com peste suína, canina e aviária, febre catarral maligna, encefalite carnívora, encefalomielite infecciosa de cavalos, etc.);

4) meningoencefalite - o processo inflamatório se espalha das meninges para o cérebro e medula espinhal.

De Prevalência do processo inflamatório A encefalite é focal, disseminada e difusa.

NO dependendo de uma combinação diferente de componentes da resposta inflamatória observar: encefalite aguda não purulenta do tipo linfocítica, encefalite serosa, purulenta e hemorrágica. De Rio abaixo A encefalite pode ser aguda, subaguda e crônica.

O desenvolvimento de uma forma ou outra de encefalite depende da causa que a causa, da duração e da força do estímulo patogênico e do estado reativo do próprio organismo. A manifestação clínica da encefalite em seus sintomas é variada e depende da localização e natureza do processo inflamatório: aumento da irritabilidade, ataques de violência, agressividade, depressão, função motora prejudicada, etc. Sintomas semelhantes também podem ocorrer com inflamação das meninges, o que é importante ter em conta nos estudos patomorfológicos.

Macroscopicamente a encefalite não purulenta nem sempre é reconhecível, pois os sinais de uma reação inflamatória na substância cerebral não são brilhantes. Nos casos mais pronunciados, com encefalite, flacidez da medula, vermelhidão irregular, alguma suavidade dos giros cerebrais dos hemisférios cerebrais, além de hemorragias, hipermia e inchaço das meninges, aumento da quantidade de líquido nas laterais ventrículos, que às vezes se tornam avermelhados, são notados.

Microscopicamente processos alternativos, exsudativos e proliferativos são estabelecidos no tecido cerebral. De mudança aparelho de tecido conjuntivo vascular o mais significativo é a presença de infiltrados celulares vasculares e perivasculares de origem hematogênica e local (multiplicação de células endoteliais e adventícias de pequenos vasos, veias, pré e capilares). Como resultado, são formados muffs celulares ao redor dos vasos, consistindo principalmente de pequenas células linfóides, histiócitos arredondados, monócitos e, menos frequentemente, plasmócitos. As formas celulares de transição ocorrem entre as células linfóides e os histiócitos, o que indica a relação genética da célula proliferar. Em alguns lugares, os infiltrados celulares se estendem além dos espaços perivasculares e são distribuídos no tecido glial circundante do cérebro.

De outras alterações na rede vascular, deve-se notar pletora, expansão do lúmen, estase regional, trombose, inchaço, proliferação, descamação do endotélio, às vezes necrose segmentar e hialnose das paredes vasculares, edema perivascular e hemorragias. Às vezes, nas células do infiltrado, são observadas cariopicnose e cariorrexe.

Alterações de Glia são expressos pela multiplicação de suas células e o aparecimento de formas degenerativas entre elas (em forma de bastonete e fragmentação dos núcleos, latidos). Os processos proliferativos por parte da glia são focais ou difusos. Ao mesmo tempo, observa-se o polimorfismo de suas células, sua transformação em formas errantes (móveis). As proliferações de glia são formadas ao redor dos vasos ou ao redor das células nervosas e, às vezes, independentemente delas, são criadas acumulações focais na forma de nódulos gliais. Se a reprodução das células gliais ocorre ao redor das células nervosas, elas falam de neuronofagia. Distinguir entre neuronofagia verdadeira e falsa. A verdadeira neuronofagia é considerada aquela em que a multiplicação das células gliais ocorre ao redor da célula nervosa danificada e apenas o nódulo da célula glial permanece no lugar desta. A neuronofagia falsa refere-se à reprodução dos mesmos elementos da neuroglia em torno de uma célula nervosa intacta. No curso crônico da doença (por exemplo, com cinomose), cicatrizes (gliose, esclerose neuroglial) podem se formar a partir do tecido glial.

Alterações nas células nervosas na encefalite são diversos e estão em estreita conexão com a natureza e gravidade do curso do processo. As alterações mais importantes dizem respeito à substância cromatófila e tigróide do citoplasma (grãos de Nissel). O processo começa com o inchaço do citoplasma, combinado com a desintegração empoeirada e de granulação fina dos grãos de Nissel, até seu completo desaparecimento do corpo celular (cromatose ou tigrólise). A essência desse processo está no desenvolvimento do edema intracelular, que nas fases iniciais se manifesta na forma de cromatólise parcial no centro da célula nervosa (edema perinuclear) ou na periferia (edema pericelular). Vacúolos geralmente se formam na zona marginal. Formas expressas de edema intracelular dão ao citoplasma da célula nervosa a aparência de favos de mel. Observar microscopicamente eletronicamente a desintegração de polissomos e ribossomos, vesiculação e expansão da cisterna do retículo endoplasmático, inchaço e limpeza da matriz mitocondrial. Os núcleos das células nervosas também sofrem inchaço, edema e lise. Nos estágios posteriores, esse processo termina com a lise completa da célula nervosa (cariocitólise).

Além disso, as alterações nas células nervosas são observadas na forma de homogeneização do citoplasma e do núcleo, uma vez que os grãos de Nissel ao mesmo tempo parecem se fundir em uma massa homogênea de cor escura (picnose ou enrugamento da célula nervosa). O grau mais alto de tal processo é definido como esclerose da célula nervosa.

As neurofibrilas podem persistir por muito tempo, mas na maioria dos casos, juntamente com as alterações na substância cromatofílica, a estrutura neurofibrilar também se altera. Eles formam uma rede finamente enrolada quando pulverizados com uma substância tigróide ou engrossam de forma desigual, incham como varizes e se dividem em aglomerados e grãos separados. Em última análise, eles também sofrem fusão hidrolítica (fibrilólise) ou se fundem e são mais intensamente impregnados com prata. Em células nervosas distroficamente alteradas, figuras de mielina, gotas de gordura podem ser detectadas e o pigmento lipofuscina pode se acumular. Com a dissolução completa da substância tigróide, a estrutura neurofibrilar da célula nervosa geralmente desaparece completamente, o que é revelado por impregnação de prata ou microscopia eletrônica.

Juntamente com o citoplasma das células nervosas, também são observadas mudanças em seus núcleos: deslocamento do núcleo para a periferia do corpo da célula nervosa, inchaço ou enrugamento, mudança de forma (o núcleo adquire contornos irregulares), cariorrexe, vacuolização e cariólise. Às vezes, o nucléolo encolhe e fica como uma amora. Os processos nervosos também estão sujeitos a alterações distróficas. Eles se decompõem com a formação de detritos de figuras de mielina e gotículas de gordura. Nos locais de decaimento, células neurogliais móveis aparecem, fagocitando produtos de decaimento e adquirindo a aparência de bolas granulares. Ao mesmo tempo, ao longo dos processos nervosos, geralmente são ativadas as células de Schwann, que são arredondadas, multiplicam-se com a formação de aglomerados de células. Então, os processos líticos começam a predominar na substância intercelular do tecido nervoso, seguidos pelo amolecimento do cérebro, que é amplamente facilitado pela exsudação serosa.

Alterações distróficas nas células nervosas podem ser acompanhadas por alterações estruturais de natureza compensatória e adaptativa, especialmente com um longo curso da doença. Estes incluem hipertrofia do nucléolo, núcleo e células em geral com hiperplasia de organelas intracelulares, aparecimento de células binucleares, etc.

Em muitas encefalites virais, um processo específico nas células nervosas é a detecção de corpos de inclusão. Estes são corpos ovais ou redondos acidófilos com uma certa estrutura interna. Em algumas doenças, eles são formados no citoplasma (raiva, peste, etc.), e em outras, nos núcleos (encefalite enzoótica de cavalos, ovelhas, etc.). Os corpos de inclusão são formados como um produto da interação de corpos elementares do vírus com ácidos nucléicos e proteínas plasmáticas. Sua natureza e significado para o organismo ainda não foram suficientemente estudados, mas são de grande valor diagnóstico.

Outras formas de encefalite (serosa, hemorrágica) são relativamente raras em animais. A encefalite serosa de natureza infecciosa, tóxica ou alérgica se manifesta pelo inchaço do tecido cerebral. A encefalite hemorrágica é caracterizada, juntamente com as alterações mencionadas acima, pela diapedese dos eritrócitos e sua maior mistura ao exsudato inflamatório. Às vezes é registrado em doenças causadas por vírus neurotrópicos (doença de Born, etc.), peste suína, intoxicação alimentar, botulismo, etc. Macroscopicamente, são encontrados focos individuais ou múltiplos de amolecimento de cor vermelho escuro ou marrom-avermelhado, que diferem das hemorragias pelo fato de o exsudato hemorrágico não coagular. Histologicamente, mostram vasos fortemente injetados, exsudato hemorrágico nos espaços linfáticos perivasculares. As células ganglionares sofrem necrobiose e necrose. A encefalite hemorrágica causa a morte muito rapidamente.

A septicemia diplocócica é uma doença infecciosa predominantemente aguda de animais jovens, afetando mais frequentemente bezerros e cordeiros, menos potros e leitões. Caracteriza-se clínica e anatomicamente por quadro de sepse aguda. O agente causador da doença é o diplococo.

Patogênese- Em condições naturais, a infecção ocorre através do trato respiratório e do trato gastrointestinal. Nos locais de introdução primária, os diplococos se multiplicam e posteriormente penetram nos tratos linfático e sanguíneo. Com sangue e linfa, o patógeno se espalha através de órgãos e tecidos. As cepas de patógenos têm propriedades toxinogênicas, secretam produtos tóxicos que suprimem a fagocitose e aumentam a permeabilidade das paredes vasculares, o que contribui para a hemólise dos glóbulos vermelhos, o processo de coagulação do sangue é perturbado - a toxemia se desenvolve com sintomas de diátese hemorrágica e danos graves nos órgãos .

Alterações patológicas. No corrente hiperaguda infecções na autópsia de animais mortos encontram hemorragias pontuais e pequenas na membrana mucosa do intestino delgado, menos frequentemente no abomaso, no mesentério, peritônio, sob o epicárdio e endocárdio. Também são observadas hiperemia aguda das mucosas da cavidade nasal, laringe, traqueia, hiperemia grave e edema pulmonar seroso.

No curso agudo Dependendo das vias de infecção e da penetração do patógeno no organismo do animal, o aparelho respiratório ou digestivo é predominantemente afetado.

Quando o aparelho respiratório é afetado, hiperemia conjuntival, inflamação catarral da membrana mucosa do trato respiratório superior, inchaço e aumento dos linfonodos brônquicos, derrame na cavidade torácica de exsudato seroso ou sero-hemorrágico, múltiplas hemorragias petequiais e depósitos de fibrina na cavidade torácica. nota-se a pleura, o pericárdio, a pneumonia sero-hemorrágica ou crouposa, com lesão predominante dos lobos anterior e médio, menos frequentemente com cobertura de todo o tecido pulmonar; hemorragias sob o epi e endocárdio; alterações distróficas no fígado, rins e miocárdio, aumento do baço.

Nos casos em que a infecção ocorre com lesão do trato gastrointestinal, o derrame hemorrágico é encontrado em grande número na cavidade abdominal; o baço é acentuadamente aumentado (2-3 vezes), consistência semelhante a borracha (borracha), com bordas arredondadas, hemorragias pontilhadas e listradas sob a cápsula. O fígado está inchado, pletórico. Sob a cápsula dos rins, várias pequenas hemorragias. Alterações mais marcantes no trato gastrointestinal; a membrana mucosa do abomaso e do intestino delgado é acentuadamente hiperêmica, em estado de edema seroso, pontilhado de hemorragias pontilhadas e pequenas; conteúdo líquido na cavidade intestinal, em alguns casos pintado de vermelho

(devido à mistura de sangue). Sinais semelhantes, mas mais fracos, são observados no intestino grosso, especialmente no cego e no cólon.

Os linfonodos mesentéricos estão fortemente inchados, aumentados, de cor cinza-avermelhada, numerosas hemorragias petequiais podem ser vistas na superfície de corte. Às vezes, no curso agudo da doença, os órgãos respiratórios e o trato gastrointestinal são afetados simultaneamente.

A infecção diplocócica também ocorre em animais adultos (em vacas, éguas, porcas e ovelhas), que são mais frequentemente a fonte de infecção para animais jovens (in utero, através do leite, urina, secreção nasal). As alterações patológicas e anatômicas neles geralmente são expressas no desenvolvimento de endometrite e mastite catarral, catarral-purulenta.

O diagnóstico de septicemia diplocócica em animais jovens, devido à ausência de processos específicos nos órgãos, é feito levando em consideração todo o complexo de alterações observadas na autópsia.

No diagnóstico diferencial, deve-se ter em mente que a forma intestinal da infecção diplocócica tem grande semelhança no quadro anatomopatológico com colibacilose, e a forma pulmonar com paratifóide. Nesses casos, os resultados do exame bacteriológico são decisivos para o diagnóstico.

O diagnóstico final de colisepticemia sempre pode ser feito, levando em consideração a clínica da doença, os dados do exame epizootológico, autópsia, estudos bacterioscópicos e bacteriológicos. Além disso, em casos duvidosos, recorrem à infecção de camundongos brancos com culturas isoladas de cadáveres de animais mortos.

Bibliografia

q Vertinsky K.N. "Anatomia patológica de animais de fazenda" M. \\ "Kolos" \\ 1973

q Konapatkin A.A. "Episiotologia e doenças infecciosas de animais de fazenda" M. \\ "Kolos" \\ 191993

q Grande Enciclopédia Soviética M.\\ "Keril e Methodius" \\ 1997

Grande Enciclopédia Soviética

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• 7. Tumores mechenquimais e epiteliais
• 8. Protocolo de diagnóstico e ato de autópsia veterinária forense
• 9. Deontologia judicial (violações da atividade profissional na área da medicina veterinária)
• Lista de literatura usada

1. Violação do metabolismo da glicoproteína

Glicoproteínas- compostos complexos de proteínas com polissacarídeos contendo hexoses, hexosaminas e ácidos hexurônicos. Estes incluem mucinas e mucóides.

As mucinas formam a base do muco secretado pelo epitélio das membranas mucosas e glândulas. O muco tem a aparência de uma substância viscosa translúcida que cai sob a influência de ácido acético fraco ou álcool na forma de uma malha fibrosa fina. A composição do muco inclui polissacarídeos neutros ou ácidos - complexos proteicos contendo ácidos hialurônico e condroitina sulfúrico (glicosaminoglicanos), que conferem ao muco propriedades cromotrópicas ou metacromáticas. A tionina e o cresil violeta tornam o muco vermelho e os tecidos azuis ou roxos. Mucicarmine dá uma cor vermelha e azul de toluidina - lilás - rosa. A mucina protege as membranas mucosas de danos físicos e irritação de produtos químicos.

A formação de muco como um processo patológico tem um valor protetor e adaptativo. A mucina protege as membranas mucosas de danos físicos e irritação de produtos químicos. O muco é o transportador de enzimas digestivas.

Mucóides, ou substâncias semelhantes ao muco ("pseudomucinas"), não são compostos químicos homogêneos contendo proteínas e glicosaminoglicanos. Fazem parte de vários tecidos: ossos, cartilagens, tendões, válvulas cardíacas, paredes arteriais, etc. Nos tecidos embrionários, os mucóides estão contidos em grande quantidade, inclusive no cordão umbilical de recém-nascidos. Eles têm propriedades físico-químicas comuns com muco. Os mucoides são alcalinos e, ao contrário da mucina, não são precipitados por álcool ou ácido acético.

animal de fazenda anatomia mórbida

A degeneração da mucosa é acompanhada pelo acúmulo de muco e substâncias semelhantes a muco nos tecidos. Existem dois tipos: celular (parenquimatoso) e extracelular (mesenquimal).

Celular (parênquima) mucosodistrofia- violações do metabolismo das glicoproteínas no epitélio glandular das membranas mucosas, que se manifestam por hipersecreção de muco, mudança em sua composição qualitativa e morte de células secretoras.

A degeneração da mucosa geralmente ocorre com processos inflamatórios catarrais nas membranas mucosas como resultado da ação direta ou indireta (reflexa) de vários estímulos patogênicos. É conhecido por doenças dos órgãos digestivos, respiratórios e geniturinários.

A irritação das membranas mucosas causa uma expansão da área de secreção e um aumento na intensidade da formação de muco, bem como uma mudança nas propriedades físico-químicas da composição do próprio muco.

Histologicamente A distrofia mucosa é caracterizada por hipersecreção ou formação excessiva de mucina no citoplasma das células epiteliais que revestem as membranas mucosas, aumento da secreção de muco, morte e descamação das células secretoras. O muco pode fechar os ductos excretores das glândulas e causar a formação de cistos de retenção, o que é facilitado ao espremê-los com tecido conjuntivo em crescimento. Com um catarro polipo mais raro, ao contrário, observa-se hiperplasia não apenas do tecido glandular, mas também do tecido conjuntivo.

Macroscopicamente a membrana mucosa está inchada, sem brilho, coberta com uma espessa camada de muco, na inflamação aguda do órgão é hiperêmica com hemorragias e na inflamação crônica é compactada devido ao crescimento do tecido conjuntivo. O muco produzido em grande quantidade, dependendo do grau de hidratação ou desidratação e do número de células descamadas, apresenta consistência e viscosidade diferentes. Dependendo do tipo de inflamação do órgão, exsudato de várias propriedades (serosa, purulenta, hemorrágica) é misturado com muco.

funcional significado e Êxodo a degeneração da mucosa depende da intensidade e duração do processo. Com a eliminação de fatores patogênicos, a regeneração do epitélio devido a elementos celulares cambiais pode levar a uma restauração completa dos órgãos afetados. Um processo distrófico de longo prazo é acompanhado pela morte dos elementos celulares do epitélio, crescimento do tecido conjuntivo e atrofia das glândulas. Em outros casos, observa-se uma insuficiência funcional pronunciada do órgão (por exemplo, perda parcial da função digestiva dos órgãos do trato gastrointestinal e no catarro crônico com o desenvolvimento de exaustão, etc.).

Um tipo peculiar de distúrbio do metabolismo das glicoproteínas é coloidal distrófia ( do grego cola - cola), que é caracterizada pela formação excessiva e acúmulo de uma massa coloidal de pseudomucina nos órgãos glandulares (glândulas tireóide, rins, glândulas supra-renais, glândula pituitária, ovários, membranas mucosas), bem como em cistoadenomas. Esta distrofia ocorre com bócio colóide associado à deficiência de iodo (uma doença endêmica de humanos e animais em certas zonas geobioquímicas)

Macroscopicamente observa-se hipersecreção do colóide, seu acúmulo nos folículos, atrofia do tecido glandular, ruptura das membranas e fusão dos folículos com a formação de cistos. Folículos glandulares recém-formados por brotamento dos anteriores também podem sofrer degeneração coloidal.

Macroscopicamente a glândula tireoide, menos frequentemente outros órgãos glandulares aumentam de volume, tornam-se irregulares na superfície, cistos com conteúdo viscoso semelhante a cola de amarelo acinzentado a marrom escuro são encontrados no corte .

A distrofia coloidal causa falha funcional do órgão. Com bócio colóide, desenvolve-se um edema mucoso geral do tecido conjuntivo (mixedema).

Extracelular (mesenquimal) mucosodistrofia ( muco, metamorfose mucosa) é um processo patológico associado ao acúmulo de substâncias cromotrópicas em soluços conjuntivos (fibrosos, gordurosos, cartilaginosos e ósseos).

Causas distrofia tecidual: esgotamento e caquexia de qualquer etiologia, como fome, doenças crônicas (tuberculose, tumores malignos, etc.) e disfunção das glândulas endócrinas (bócio coloidal, etc.). A essência da metamorfose mucosa consiste na liberação de uma substância cromotrópica (glicosaminoglicanos) da conexão com a proteína e seu acúmulo na substância principal do tecido conjuntivo.

Histologicamente em contraste com o inchaço mucóide, as fibras de colágeno são dissolvidas e substituídas por uma massa semelhante a muco. Ao mesmo tempo, os elementos celulares ficam isolados, incham, adquirem uma forma irregular: multiprocessados ​​ou estrelados e também se dissolvem.

Macroscopicamente os tecidos afetados tornam-se inchados, flácidos, gelatinosos, impregnados com uma massa semelhante a muco semitranslúcida.

funcional significado e Êxodo desse processo são determinados pelo grau e lugar de seu desenvolvimento. Nos estágios iniciais do muco, a eliminação da causa é acompanhada pela restauração da estrutura, aparência e função do tecido afetado. À medida que o processo se desenvolve, ocorre liquefação completa e necrose de coligação do tecido com a formação de cavidades preenchidas com uma massa semelhante a muco.

2. Formação de pedras e cálculos

Os cálculos são formações densas ou sólidas que se encontram livremente nas cavidades naturais dos órgãos e ductos excretores das glândulas. Eles surgem da matéria orgânica de origem protéica e sais de composição variada, que caem dos segredos e excreções dos órgãos abdominais.

A composição, tamanho, forma, consistência e cor das pedras dependem das condições e do local de sua formação. Em animais de fazenda, os cálculos são mais frequentemente encontrados no trato gastrointestinal, rins, trato urinário, vesícula biliar e ductos biliares, pâncreas e glândulas salivares, com menos frequência em outros órgãos.

Gastrointestinal pedras são divididos em verdadeiros, falsos, fitobezoares, pilobezoares, conglobatas e plumestones.

Verdadeiro pedras, ou enterólitos, consistem principalmente (90%) de fosfato de amônia-magnésio, fosfato de cálcio e outros sais. Eles têm uma forma esférica ou irregular, uma consistência dura e lembram um paralelepípedo. Sua superfície é áspera, lisa, às vezes polida (facetada) como resultado de um encaixe apertado das pedras. A cor das pedras recém-extraídas é marrom escuro e, após a secagem da camada superficial, é branco acinzentado. Uma característica dos enterólitos é a estrutura em camadas da superfície de corte, na falha - radiância radial, que indica o estágio de seu crescimento. No centro da pedra pode haver um corpo estranho (um pedaço de metal, tijolo, feltro, osso, etc.), que serviu como principal cristalização. Essas pedras variam de uma ervilha a 20-30 cm de diâmetro, peso - até 11 kg. Pedras pequenas são encontradas até dezenas e centenas, as grandes geralmente são únicas.

Falso pedras, ou pseudoenterolite, têm uma forma arredondada, consistem principalmente em substâncias orgânicas, mas também contêm sais minerais em pequenas quantidades. Mais frequentemente eles são encontrados no cólon de cavalos, bem como no proventrículo e intestinos de ruminantes. Formado ao comer alimentos misturados com terra e areia. Sua superfície se assemelha a uma noz descascada, diâmetro de 1-2 a 20 cm ou mais, peso de até 1 kg (às vezes mais), quantidade - de uma a várias dezenas.

Fitocálculos ( de lat. Phyton - planta) são formados a partir de fibras vegetais. Eles são leves, de forma esférica, sua superfície é lisa ou rugosa, a consistência é solta. Quebre facilmente. Mais comum em ruminantes no proventrículo.

Pedras de serra(do latim Pilus - cabelo), ou bolas de pelo, bezoares, são encontrados no estômago e intestinos de bovinos e pequenos bovinos. Animais, especialmente animais jovens, com falta de sal na dieta e violação do metabolismo mineral, lambem a pelagem e uns aos outros (lizukha), engolem lã, que é envolta em muco e cai com a formação de bolas. O autor observou 25 ou mais bolas de lã no estômago e intestinos de cordeiros sob inanição mineral, como resultado de lamber e engolir a lã de suas mães. Os cordeiros morreram de fome.

conglobados- cálculos de partículas de alimentos não digeridos e fezes grudadas com uma mistura de corpos estranhos (pano, terra, etc.). mais comum em cavalos no intestino grosso com atonia. Cães e gatos às vezes têm formações de penas.

Urinário pedras encontrado em bovinos, cavalos, animais peludos (visons, etc.), inclusive em tenra idade. Sua formação nos túbulos renais, pelve e bexiga está associada à urolitíase, que ocorre quando a alimentação excessiva de sais minerais, uma violação geral do metabolismo mineral e proteico, bem como a falta de vitaminas, especialmente A. Em aves, sua aparência em os rins estão associados à gota devido a distúrbios metabólicos nucleoproteínas. A estrutura, forma, tamanho e cor das pedras dependem da composição química e do tipo de animal. Eles consistem em ácido úrico, uratos, oxalatos, carbonatos, fosfatos, cistina xantina. Portanto, de acordo com a composição, distinguem-se os cálculos de urato, fosfato, oxalato, calcário e misto. Bastante muitas vezes as pedras têm uma aparência dos moldes que repetem a forma de cavidades (um rim lokhanka). Existem pedras simples e múltiplas. A superfície das pedras é geralmente lisa, granular ou espinhosa, o padrão de corte pode ser em camadas.

Os sais também podem cair na forma de areia (urosedimenta).

Biliar pedras encontrado na vesícula biliar e ductos biliares de bovinos e suínos colelitíase doença. São únicos e múltiplos. Seu tamanho varia de alguns milímetros a 10 cm ou mais. Em porcos após a engorda, foi encontrada uma pedra com um ovo de ganso. A forma das pedras copia a cavidade em que são formadas. Sua composição: base de proteína orgânica, sais de cálcio, pigmentos biliares e colesterol. Dependendo da composição, distinguem-se pedras calcárias, pigmentadas e mistas. Pedras de colesterol quase nunca são encontradas.

Salivar pedras (sialolitos) mais frequentemente observado em cavalos no ducto excretor da glândula salivar. Em ruminantes, é encontrado no ducto pancreático. Um corpo estranho às vezes é encontrado no centro deles: grãos de aveia, palha, etc. A base mineral são os sais de cálcio. Portanto, eles geralmente são brancos e densos. Seu tamanho e número variam.

funcionalsignificadoeÊxodo formações de pedra são diferentes. Muitos cálculos não têm significado clínico e são encontrados apenas incidentalmente durante o corte. No entanto, a formação de cálculos, especialmente enterólitos, pode ter consequências significativas. As pedras causam atrofia tecidual, inflamação dos órgãos abdominais, necrose das paredes das cavidades, sua perfuração com formação de úlceras penetrantes, fístulas e bloqueio dos ductos excretores, o que impede a movimentação do conteúdo. Neste último caso, devido à irritação dos receptores nervosos, observam-se contrações espásticas dos ductos com crises de dor (cólicas). Devido à pressão da pedra no tecido durante o bloqueio do intestino, a parede deste último morre e, com base nisso, a intoxicação do corpo se desenvolve com um resultado fatal.

3. Violação do conteúdo do fluido tecidual

Nos animais, os tecidos do ambiente interno do corpo incluem três tipos de fluido: sangue, linfa e fluido tecidual. Seu conteúdo está intimamente interligado e regulado por um complexo mecanismo neuro-humoral. Com um aumento na quantidade de fluido tecidual, edema, hidropisia, hidropisia (do grego. Hydrops - hidropisia), edema (do latim. Exicosis - seco), ocorre desidratação.

O fluido tecidual é pobre em proteínas (até 1%) e normalmente está associado a colóides proteicos: colágeno e substância intersticial. Um aumento na quantidade de fluido tecidual, ou seja, o desenvolvimento de edema ou hidropisia ocorre devido ao aumento da permeabilidade das paredes capilares e insuficiência de reabsorção do sistema linfático. O fluido edematoso não é ligado por colóides proteicos e flui livremente quando o tecido é cortado. É transparente e contém 1-2% de proteína, uma pequena quantidade de células e é chamado de transudato (do latim trans-through).

Acúmulo de líquido edematoso no tecido subcutâneo - anasarca (do grego. Ana - sobre e sarcos - carne), na cavidade da camisa do coração - hidropericardite, na cavidade pleural - hidrotórax, na cavidade abdominal - ascite (do Grego.Ascite - bolsa), na cavidade da membrana vaginal dos testículos - hidrocele, nos ventrículos do cérebro - hidrocefalia. Causas, patogênese e tipos de edema são diversos. No entanto, o principal motivo é a retenção de sódio e água pelo corpo, diminuição da pressão osmótica do sangue e da permeabilidade dos capilares das membranas, estagnação no movimento do sangue e da linfa.

Há edema cardíaco (retenção de sódio), congestivo (mecânico), renal, distrófico, inflamatório, alérgico, tóxico, angioedema, traumático. Um tipo especial é o inchaço das mulheres grávidas, que se desenvolve como resultado de toxicose ou como resultado da compressão das veias por um útero aumentado.

O edema da pele leva a um forte espessamento devido ao aumento da camada de tecido subcutâneo (com inan em cavalos). O edema pulmonar geralmente acompanha várias doenças e é caracterizado por pulmões sonolentos e pastosos, com um líquido amarelado ou sanguinolento fluindo do lúmen dos brônquios. Com edema cerebral, as circunvoluções são suavizadas, a quantidade de líquido no espaço subaracnóideo aumenta. Na camisa do coração de cavalos e bovinos pode haver até 5-10 litros de líquido edematoso. Na cavidade abdominal em grandes animais, acumula até 50-100 litros e com ascite em cães - até 20, em porcos - até 30, em ovelhas - até 40 litros.

Microscopicamente, o edema é caracterizado por desfibramento e espessamento do tecido conjuntivo da base dos órgãos e expansão dos elementos celulares pelo líquido edematoso. O transudato seroso geralmente é pobre em composição celular e proteína e cora-se de rosa claro com hematoxilina-eosina.

Edema e hidropisia são processos reversíveis: desaparecem após a eliminação das causas que os causaram. O transudato é absorvido e o tecido danificado é reparado. Apenas o edema prolongado é irreversível, causando profundas alterações nos tecidos.

A prevalência e o resultado do edema dependem em grande parte das causas que os causaram. Assim, o edema alérgico passa facilmente após a eliminação da causa correspondente. O edema dos pulmões e do cérebro é muito fatal. A hidropisia das cavidades serosas impede a atividade dos órgãos internos, em particular do coração, portanto, com ele, eles recorrem ao bombeamento de transudato, por exemplo, da cavidade abdominal com ascite. O transudato pode servir como um bom meio nutritivo para a microflora e, em seguida, a inflamação ocorre facilmente nesse contexto.

Junto com o edema, o inchaço dos tecidos deve ser distinguido - hidratação. Pode ocorrer na substância branca do cérebro e causar a morte.

O processo oposto ao edema é exsicose, desidratação, desidratação - uma condição em que o corpo perde água. Especialmente frequentemente a exsicose ocorre em animais jovens em violação da alimentação, dispepsia e diarreia de várias etiologias. A aparência de animais com exicose é bastante característica: asas do nariz afundadas, olhos, espelho seco, pele flácida enrugada, emagrecimento severo. O sangue em tais animais engrossa, torna-se escuro, as superfícies das membranas serosas estão secas ou cobertas com uma massa viscosa semelhante a muco. Na autópsia, todos os órgãos internos são reduzidos em tamanho (atrofia), sua cápsula é espessada, enrugada. Tais alterações post-mortem são especialmente pronunciadas em animais recém-nascidos que morreram de dispepsia tóxica, disenteria anaeróbica e colibacilose.

4. Regeneração de tecidos e órgãos

Sangue,linfa,corpossangue - ecriação linfática possuem altas propriedades plásticas, estão em estado de constante fisiológico regeneração, cujos mecanismos também fundamentam a regeneração reparadora decorrente da perda de sangue e danos aos órgãos do sangue e da linfopoiese. No primeiro dia de perda de sangue, a parte líquida do sangue e da linfa é restaurada devido à absorção do fluido tecidual nos vasos e ao fluxo de água do trato gastrointestinal. Plaquetas e leucócitos são restaurados dentro de alguns dias, eritrócitos - um pouco mais (até 2-2,5 semanas), depois o conteúdo de hemoglobina é nivelado. A regeneração reparadora do sangue e das células linfáticas durante a perda de sangue ocorre aumentando a função do cérebro vermelho da substância esponjosa das vértebras, esterno, costelas e ossos tubulares, bem como do baço, linfonodos e folículos linfoides das amígdalas, intestinos e outros órgãos. A hematopoiese intramedular (do latim intra - dentro, medula - medula óssea) garante a entrada de eritrócitos, granulócitos e plaquetas no sangue. Além disso, durante a regeneração reparadora, o volume da hematopoiese mieloide também aumenta devido à transformação da medula óssea gordurosa em medula óssea vermelha. A hematopoiese mieloide extramedular no fígado, baço, linfonodos, rins e outros órgãos ocorre com grande ou prolongada perda sanguínea, anemia maligna de origem infecciosa, tóxica ou alimentar-metabólica. A medula óssea pode ser restaurada mesmo com grande destruição.

Patológico regeneração células sanguíneas e linfáticas com uma acentuada inibição ou perversão da hemo e linfopoiese é observada em lesões graves do sangue e órgãos linfáticos associadas à doença da radiação, leucemia, imunodeficiências congênitas e adquiridas, anemia infecciosa e hipoplásica.

Baçoelinfonodos quando danificados, são restaurados de acordo com o tipo de hipertrofia regenerativa.

Circulatórioelinfáticocapilares possuem altas propriedades regenerativas mesmo com grandes danos. Sua neoplasia ocorre por brotamento ou de forma autógena.

Durante a regeneração de microvasos Através dos brotando o endotélio dos capilares se multiplica com a formação de aglomerados ou fitas celulares. A partir das excrescências em forma de rim, formam-se túbulos revestidos com endotélio, no lúmen dos quais entra sangue ou linfa do capilar preexistente, o fluxo sanguíneo ou linfático é restaurado. Todos os componentes da parede vascular são formados a partir do peritélio e células jovens do tecido conjuntivo. Eles se regeneram e crescem na parede vascular das terminações nervosas.

No autógeno neoplasma de capilares no tecido conjuntivo que envolve os vasos, aparecem acúmulos de células indiferenciadas do tecido conjuntivo, no intervalo entre o qual entra sangue e linfa de capilares preexistentes, seguido pela formação da camada endotelial e outras camadas da parede capilar. No futuro, capilares, com atividade funcional adequada, poderão ser reconstruídos em vasos do tipo arterial ou venoso. Neste caso, as células musculares lisas das paredes vasculares são formadas como resultado da metaplasia de células indiferenciadas do tecido conjuntivo. Os próprios grandes vasos arteriais e venosos têm regeneração incompleta. Quando são danificadas (trauma, arterite, flebite, aneurisma, variz, aterosclerose), a íntima (camada endotelial) é parcialmente restaurada, outras camadas da parede do vaso são substituídas por tecido conjuntivo. O tecido cicatricial resultante causa estreitamento ou obliteração do lúmen do vaso.

Fisiológico regeneração fibrosoconectivotecidos ocorre pela reprodução de células mesenquimais semelhantes a linfócitos originárias de uma célula-tronco comum, fibroblastos jovens pouco diferenciados (do latim fibro-fiber, blastano-forming), bem como miofibroblastos, mastócitos (labrócitos), pericitos e células endoteliais de microvasos. Os fibroblastos maduros de colágeno e elastina (colágeno e elastoblastos) sintetizam ativamente e diferenciam-se das células jovens. Os fibroblastos sintetizam primeiro a substância básica do tecido conjuntivo (glicosaminoglicanos), tropocolágeno e proelastina, e então são formadas fibras reticulares (argirofílicas), colágenas e elásticas macias a partir deles no espaço intercelular.

Reparador regeneração tecido conjuntivo ocorre não apenas quando está danificado, mas também com regeneração incompleta de outros tecidos, com cicatrização de feridas. Ao mesmo tempo, um tecido suculento jovem é formado pela primeira vez com um grande número de fibroblastos jovens pouco diferenciados, bem como leucócitos, plasmablastos e labrócitos, que circundam os capilares de paredes finas recém-formados de maneira semelhante a um muff. Entre os fibroblastos com luz (método de prata) e microscopia eletrônica, são detectadas as fibras reticulares argirofílicas mais finas localizadas na substância fundamental. As alças desses vasos que se projetam acima da superfície da ferida dão uma aparência granular vermelha brilhante, portanto, o tecido é chamado de tecido de granulação (do latim grânulos - grão). À medida que os elementos celulares dos vasos se diferenciam em artérias e veias e na formação de fibras colágenas, ocorre a transformação do tecido de granulação em tecido fibroso maduro. Subsequentemente, os fibroblastos da população de vida longa se achatam e se transformam em fibrocidas diferenciados, enquanto os fibroblastos da população de vida curta morrem após terem realizado sua função geneticamente programada. Em última análise, o tecido fibroso se transforma em um tecido cicatricial fibroso grosso cavitário.

Patológico regeneração fibroso conectivo tecidos associada à sua complicação por irritação crônica, processo inflamatório de longo prazo ou insuficiência plástica, manifesta-se por um atraso na diferenciação e maturação, ou com um aumento da função sintética dos fibroblastos, formação excessiva de tecido fibroso e cicatricial com resultado em hialinose. Com essa regeneração patológica de feridas, especialmente após queimaduras e outras lesões graves, são formadas cicatrizes quelóides (do grego kele - inchaço, inchaço e visão eides) - crescimentos semelhantes a tumores de tecido conjuntivo cicatrizado da pele no local da queimadura , projetando-se acima da superfície da pele. Neoplasia e supercrescimento de tecido conjuntivo são observados na inflamação proliferativa (cirrose e em granulomas infecciosos), bem como na organização (encapsulação) e ao redor de corpos estranhos.

Regeneraçãoossotecidos ocorre como resultado da multiplicação de células osteogênicas - osteoblastos no periósteo e endósteo. Reparador regeneração no caso de uma fratura óssea, é determinado pela natureza da fratura, o estado dos fragmentos ósseos, periósteo e circulação sanguínea na área do dano. Distinguir entre fusão óssea primária e secundária.

Primário osso fusão observada com imobilidade de fragmentos ósseos e é caracterizada por crescimento interno de osteoblastos, fibroblastos e capilares na área do defeito e hematomas. É assim que um calo de tecido conjuntivo preliminar ou provisório é formado.

Secundário osso aderências frequentemente observada em fraturas complexas, mobilidade de fragmentos e condições desfavoráveis ​​de regeneração (distúrbios circulatórios locais, danos extensos ao periósteo, etc.) tecido cartilaginoso (osso preliminar e calo cartilaginoso), que então sofre ossificação.

Patológico regeneração osso tecidos associados a distúrbios gerais e locais do processo regenerativo, distúrbios circulatórios prolongados, morte de fragmentos ósseos, inflamação e supuração de feridas. A neoplasia excessiva e incorreta do tecido ósseo leva à deformidade óssea, ao aparecimento de excrescências ósseas (osteófitos e exostoses), à formação predominante de tecido fibroso e cartilaginoso devido à diferenciação insuficiente do tecido ósseo. Nesses casos, com a mobilidade dos fragmentos ósseos, o tecido circundante assume a forma de ligamentos, uma falsa articulação é formada.

Regeneraçãocartilaginosotecidos ocorre devido aos condroblastos do pericôndrio, que sintetizam a substância principal da cartilagem - condrina e se transformam em células cartilaginosas maduras - condrócitos. A restauração completa da cartilagem é observada com danos menores. Na maioria das vezes, manifesta-se a restauração incompleta do tecido cartilaginoso, sua substituição por uma cicatriz do tecido conjuntivo.

Regeneraçãogordinhotecidos ocorre devido às células de gordura cambial - lipoblastos e aumento do volume de lipócitos com o acúmulo de gordura, bem como devido à reprodução de células indiferenciadas do tecido conjuntivo e sua transformação à medida que os lipídios se acumulam no citoplasma nas chamadas células cricóides - lipócitos. As células de gordura formam lóbulos circundados por um estroma de tecido conjuntivo com vasos e elementos nervosos.

A regeneração do tecido muscular é fisiológica e após fome, doença do músculo branco, mioglobinúria, toxicose, escaras, doenças infecciosas associadas ao desenvolvimento de processos atróficos, distróficos e necróticos.

Esquelético estriado muscular a roupa tem altas propriedades regenerativas durante o armazenamento do sarcolema. Os elementos celulares cambiais localizados sob o sarcolema - mioblastos - multiplicam-se e formam um simplasto multinuclear no qual são sintetizadas as miofibrilas e as fibras musculares estriadas são diferenciadas. Se a integridade da fibra muscular for violada, os simplastos multinucleares recém-formados na forma de brotos musculares crescem um em direção ao outro e, sob condições favoráveis ​​(um pequeno defeito, a ausência de tecido cicatricial), restauram a integridade da fibra muscular. No entanto, na maioria dos casos, com grandes lesões e violação da integridade das fibras musculares, o local da lesão é preenchido com tecido de granulação, uma cicatriz de tecido conjuntivo é formada que conecta as protuberâncias em forma de balão multinucleares recém-formadas (brotos musculares) de rasgado fibras musculares.

Cardíaco estriado muscular a roupa regenera pelo tipo de hipertrofia regenerativa. Em miocardiócitos intactos ou alterados por distrofia, a estrutura e a função são restauradas devido à hiperplasia de organelas e hipertrofia de fibras. Com necrose direta, infarto do miocárdio e defeitos cardíacos, a restauração incompleta do tecido muscular pode ser observada com a formação de uma cicatriz do tecido conjuntivo e com hipertrofia miocárdica regenerativa nas partes restantes do coração.

Regeneração completa suave muscular tecidos ocorre por divisão de mioblastos e miofibroblastos. As células musculares são capazes de crescer no local do dano e reparar defeitos. Grandes danos aos músculos lisos são substituídos por tecido cicatricial. No músculo restante, ocorre hipertrofia regenerativa das células musculares.

Regeneraçãonervosotecidos. As células ganglionares do cérebro e da medula espinhal durante a vida são intensamente renovadas nos níveis molecular e subcelular, mas não se multiplicam. Quando eles são destruídos, ocorre a regeneração compensatória intracelular (hiperplasia de organelas) das células restantes. Os processos adaptativos compensatórios no tecido nervoso incluem a detecção de células nervosas multinucleolares, binucleares e hipertrofiadas em várias doenças acompanhadas de processos distróficos, mantendo a estrutura geral do tecido nervoso. A forma celular de regeneração é característica da neuróglia. Células gliais mortas e pequenos defeitos no cérebro e na medula espinhal, gânglios autônomos são substituídos por neuroglia em proliferação e células do tecido conjuntivo com a formação de nódulos gliais e cicatrizes. As células nervosas do sistema nervoso autônomo são restauradas por hiperplasia de organelas, e a possibilidade de sua reprodução não é excluída.

Periférico nervos se regenerar completamente, desde que a conexão do segmento central da fibra nervosa com o neurônio seja preservada e haja uma ligeira divergência, o segmento periférico da fibra nervosa, seu cilindro axial e a bainha de mielina sofrem desintegração; no segmento central, a morte desses elementos ocorre apenas antes das primeiras interceptações de Ranvier. Lemócitos formam uma bainha de mielina e, finalmente, as terminações nervosas são restauradas. A hiperplasia regenerativa e a hipertrofia dos terminais nervosos, ou receptores, dos aparelhos sinápticos pericelulares e os efeitos completam o processo estrutural e funcional de restauração da inervação.

Em violação da regeneração do nervo (divergência significativa de partes do nervo cortado, distúrbio da circulação sanguínea e linfática, presença de exsudato inflamatório), uma cicatriz de tecido conjuntivo é formada com ramificação desordenada dos cilindros axiais do segmento central da fibra nervosa iniciar. No coto do membro após sua amputação, o crescimento excessivo de elementos nervosos e de tecido conjuntivo pode levar ao surgimento do chamado neuroma da amputação.

Regeneraçãoepitelialtecidos. O epitélio tegumentar é um dos tecidos com alto potencial biológico de autocura. Fisiológico regeneração epitélio escamoso estratificado queratinizante da pele ocorre constantemente devido à reprodução de células da camada germinal (cambial) de Malpighi. No reparador regeneração da epiderme sem danos à membrana basal e ao estroma subjacente (abrasões, aftas, erosão), observa-se aumento da reprodução de células (queratinócitos) da camada produtora ou basal, sua diferenciação com a formação de germinal (basal e espinhoso), camadas granulares, brilhantes e córneas associadas à síntese no citoplasma de uma proteína específica - querato-hialina, que se transforma em eleidina e queratina ( completo regeneração). Quando a epiderme e o estroma da pele são danificados, as células da camada germinativa ao longo das bordas da ferida se multiplicam, rastejam sobre a membrana restaurada e o estroma do órgão e cobrem o defeito (cicatrização da ferida sob a crosta e por intenção primária) . No entanto, o epitélio recém-formado perde a capacidade de diferenciar completamente as camadas características da epiderme, cobre o defeito com uma camada mais fina e não forma derivados da pele: glândulas sebáceas e sudoríparas, linha do cabelo ( incompleto regeneração). Um exemplo dessa regeneração é a cicatrização de feridas por segunda intenção com a formação de uma cicatriz de tecido conjuntivo branco denso.

tegumentar epitélio mucoso cartuchos tratos digestivo, respiratório e geniturinário (plano estratificado não queratinizado, transicional, prismático de camada única e multinuclear ciliado) é restaurado pela reprodução de células indiferenciadas jovens das criptas e ductos excretores das glândulas. À medida que crescem e amadurecem, transformam-se em células especializadas das membranas mucosas e das suas glândulas.

A regeneração incompleta do esôfago, estômago, intestinos, ductos das glândulas e outros órgãos tubulares e cavitários com a formação de cicatrizes do tecido conjuntivo pode causar seu estreitamento (estenose) e expansão, aparecimento de saliências unilaterais (divertículos), aderências (sinequias), supercrescimento incompleto ou completo (obliteração) de órgãos (cavidades da bolsa cardíaca, pleural, peritoneal, cavidades articulares, bolsas sinoviais, etc.)

A regeneração do fígado, rins, pulmões, pâncreas e outras glândulas endócrinas ocorre nos níveis molecular, subcelular e celular com base em padrões inerentes à fisiológico regeneração, com grande intensidade. Reparador regeneração de órgãos parenquimatosos distroficamente alterados é caracterizada por uma desaceleração na taxa de regeneração, mas quando a ação de um estímulo patogênico é eliminada, em condições favoráveis, a taxa de regeneração é acelerada e a restauração completa do órgão danificado é possível. Com múltiplas biópsias hepáticas de vacas altamente produtivas e após o seu abate, verificou-se que no órgão com patologia metabólica (cetose, osteodistrofia e outras doenças), juntamente com alterações destrutivas nos hepatócitos, desde o início da doença, , processos de recuperação, que indica a capacidade do organismo de mobilizar exógenos e reservar nutrientes com a restauração da estrutura e função do órgão. Com dano focal irreversível (necrose) em órgãos parenquimatosos, bem como com ressecção parcial deles (de ressecção limitada a remoção de 3/4 do fígado, 4/5 da glândula tireóide e 9/10 do córtex adrenal), a massa do órgão pode ser restaurada de acordo com o tipo de hipertrofia regenerativa. Ao mesmo tempo, na parte preservada do órgão, observa-se reprodução e aumento no volume de elementos celulares e teciduais, e forma-se tecido cicatricial no local do defeito ( incompleto recuperação).

A regeneração patológica dos órgãos parenquimatosos é observada com vários danos a longo prazo, muitas vezes recorrentes (distúrbios circulatórios e de inervação, exposição a substâncias tóxicas tóxicas, infecções). É caracterizada por regeneração atípica de tecidos epiteliais e conjuntivos, reestruturação estrutural e deformação do órgão, desenvolvimento de cirrose (cirrose do fígado, pâncreas, nefrocirrose, pneumocirrose).

5. Proliferação, regulação da inflamação, significado e resultado da inflamação

Proliferação (de lat. proles - descendente, fero - desgaste, criar) - a fase final da inflamação com a restauração do tecido danificado ou a formação de uma cicatriz. Nesta fase da inflamação, como resultado de processos alternativos e exsudativos, sob a influência de substâncias biologicamente ativas, os processos anabólicos são estimulados, a síntese de RNA e DNA nas células, proteínas enzimáticas e estruturais específicas, células histiogênicas e hematogênicas se multiplicam: , células adventícias e endoteliais, linfoblastos e monoblastos B e T, plasmócitos e labrócitos, fibroblastos, linfócitos, histiócitos e macrófagos, incluindo macrófagos maduros ou células epitelióides, são diferenciados e com fusão incompleta destes últimos (o citoplasma se funde em uma massa comum com um grande número de núcleos), os maiores macrófagos ou células gigantes (células de Langhans ou corpos estranhos). Os fibroblastos em proliferação sintetizam as principais substâncias do tecido conjuntivo - tropocolágeno (precursor do colágeno) e o colágeno, transformam-se em células maduras - fibrócitos.

Durante a inflamação no processo de proliferação, ocorre regeneração completa ou incompleta não apenas do tecido conjuntivo, mas também de outros tecidos danificados, células parenquimatosas atrofiadas e mortas, epitélio tegumentar são substituídos, novos vasos se diferenciam, terminações nervosas e conexões nervosas são restauradas, bem como como células que fornecem homeostase hormonal e imunológica local.

A regulação da inflamação é realizada com a participação de mecanismos reguladores mediadores, hormonais, imunológicos e nervosos. Os nucleotídeos cíclicos celulares desempenham um papel importante na regulação da mediação. O monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) na presença de cátions bivalentes (Ca++, Mg++) acelera a liberação de mediadores, e o monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) e fatores que estimulam o sistema adenilato ciclase (prostaglandina E, etc.) inibem a libertação dos mediadores. Relações antagônicas também são características da regulação hormonal. A resposta inflamatória é potencializada pelo hormônio somatotrópico hipofisário (GH), deoxicorticosterona (zona reticular) e aldosterona (zona glomerular) do córtex adrenal, enquanto os glicocorticóides da zona do feixe adrenal o enfraquecem. Os compostos colinérgicos (acetilcolina, etc.) têm efeito pró-inflamatório, que aceleram a liberação de mediadores, e vice-versa, substâncias adrenérgicas (adrenalina e noradrenalina da medula adrenal, terminações nervosas correspondentes), como os hormônios anti-inflamatórios, inibem a ação dos mediadores.

Os mecanismos imunológicos afetam significativamente o curso e o resultado da resposta inflamatória. Com alta resistência geral e reatividade imunobiológica, a reação inflamatória prossegue com a predominância de processos protetores e adaptativos e com uma restauração mais completa dos tecidos lesados. No entanto, com a estimulação antigênica prolongada (sensibilização) do corpo, desenvolve-se uma reação inflamatória aumentada ou excessiva (inflamação alérgica ou imunológica). O estado de imunodeficiência do corpo com diminuição da atividade dos mecanismos protetores causa um curso e resultado desfavoráveis ​​da reação inflamatória.

SignificadoeÊxodoinflamação. O significado da inflamação para o corpo é determinado pelo fato de que essa complexa reação biológica, desenvolvida no processo de longa evolução, tem um caráter protetor e adaptativo aos efeitos de fatores patogênicos. A inflamação se manifesta como um processo local, mas ao mesmo tempo se desenvolvem reações gerais: o corpo mobiliza conexões nervosas e humorais que regulam o curso da reação inflamatória; processos metabólicos e alteração da composição sanguínea; funções dos sistemas nervoso e hormonal; temperatura corporal aumenta.

A natureza e o grau de manifestação da reação inflamatória são determinados tanto pelo fator etiológico quanto pela reatividade do organismo, sua imunidade e o estado do sistema nervoso. Hormonais e outros sistemas. Com a qual a inflamação é uma unidade inseparável. Durante o contato primário de um organismo com propriedades imunes normais com um estímulo patogênico, desenvolve-se a inflamação normérgica, que na manifestação corresponde à força do estímulo. Com a exposição repetida ou repetida ao corpo de um estímulo antigênico (sensibilização), desenvolve-se inflamação alérgica (hiperérgica), caracterizada por processos alterativos pronunciados, exsudativos (reação de hipersensibilidade do tipo imediato).

Em um organismo com reatividade reduzida e um estado de imunodeficiência, enfraquecido ou severamente esgotado, há uma leve reação inflamatória, inflamação hipoérgica ou está completamente ausente (energia negativa). A falta de resposta na presença de imunidade inata ou adquirida é vista como energia positiva. Se a inflamação ocorre como resultado de uma violação do curso normal das reações imunológicas (com reações imunopatológicas), eles falam de inflamação imunológica. O estanho e a natureza da inflamação dependem do tipo e da idade do animal.

É geralmente aceito que a inflamação é uma reação protetora e adaptativa relativamente conveniente, cujo papel biológico é determinado pelas forças curativas da natureza, a luta do corpo com estímulos patogênicos prejudiciais. Os mecanismos adaptativos dessa reação não são perfeitos o suficiente, a inflamação pode ser acompanhada por um curso e desfecho desfavoráveis. A inflamação resultante deve ser controlada.

A resolução completa do processo inflamatório, associada à eliminação do estímulo patogênico, reabsorção de tecidos mortos e exsudato, é caracterizada pela restauração morfofuncional (regeneração) dos tecidos estruturais do processo inflamatório, associada à eliminação do estímulo patogênico, reabsorção de tecidos mortos e exsudato, caracteriza-se pela restauração morfofuncional (regeneração) do tecido estrutural e dos elementos celulares e do órgão na área da inflamação.

Resolução incompleta com recuperação incompleta é observada em casos de persistência prolongada de um estímulo patogênico em tecidos inflamatórios, na presença de grande quantidade de exsudato (especialmente purulento, hemorrágico ou fibroso), com dano significativo e em tecidos altamente especializados com ritmo especial de funcionamento (sistema nervoso central, músculo cardíaco, grandes vasos, pulmões), especialmente em animais fracos e emaciados. Ao mesmo tempo, condições patológicas são observadas no foco da inflamação: atrofia, necrose (incluindo precipitação de sal), estenose ou expansão (cistos) dos ductos glandulares, aderências, aderências, cicatrizes do tecido conjuntivo, calos e outros processos que deformam o órgão .

Em qualquer fase do processo inflamatório, pode se desenvolver insuficiência estrutural-funcional e imunológica do órgão inflamado ou pode-se observar perda de suas funções com desfecho fatal. De particular perigo é a inflamação de órgãos vitais (cérebro e medula espinhal, coração, pulmões). Na presença de lesões extensas, desenvolve-se choque traumático ou tóxico bacteriano, sepse e envenenamento com produtos de decomposição toxicológica de tecido morto (autointoxicação).

Classificaçãoinflamação. Baseia-se em vários princípios.

EU. Dependendo do fator etiológico, existem:

1) não específico, ou banal (polietiológico);

2) inflamação específica. A inflamação inespecífica é causada por vários fatores biológicos, físicos e químicos, a inflamação específica surge da ação de um determinado patógeno (tuberculose, mormo, actinomicose, etc.)

II. De acordo com a predominância de um dos componentes da reação inflamatória, independentemente da causa, existem:

1) alternativa (parenquimatosa);

2) exsudativo;

3) proliferativo (produtivo). Dependendo da natureza e outras características, cada tipo é dividido em formas e tipos. Por exemplo, a inflamação exsudativa, dependendo do tipo e composição do exsudato, é serosa (edema, hidropisia, forma bolhosa), fibrinosa (crouposa, diftérica), purulenta (abscesso, fleuma, empiema), hemorrágica, catarral (serosa, mucosa , catarro purulento, descamativo, atrófico e hipertrófico), putrefativo (gangrenoso, icórico) e misto (seropurulento, etc.).

III. De acordo com o curso, existem: inflamação aguda, subaguda e crônica.

4. Dependendo do estado de reatividade e imunidade do corpo, as inflamações são diferenciadas: alérgicas, hiperérgicas (reações de hipersensibilidade imediata ou tardia), hipoérgicas, imunes.

V. De acordo com a prevalência da reação inflamatória: focal, difusa ou difusa.

6. Inflamação gangrenosa e proliferativa

pútrido,gangrenoso,icoroso ( do grego icor - soro, icor), inflamação. É um curso complicado de qualquer inflamação exsudativa com deterioração do tecido putrefativo. Observado em órgãos em contato com o meio externo.

Causas estão associados ao desenvolvimento de necrose tecidual no foco da inflamação e à entrada de microflora putrefativa neles. Isso é facilitado pela entrada acidental de objetos estranhos em órgãos abertos, aspiração de vômito para os pulmões, administração inadequada de substâncias medicinais, uso de instrumentos insuficientemente processados ​​e violação de outras regras sanitárias.

Patogênese. É determinado pela presença de tecidos mortos no foco da inflamação e pela reprodução da microflora putrefativa. Animais com uma resistência geral enfraquecida e um estado de imunodeficiência estão predispostos a uma inflamação tão complicada.

macroscópicomudanças. Eles são caracterizados pela presença de desintegração putrefativa (gangrenosa, icórica) dos tecidos e massa icórica no lúmen do órgão abdominal. O foco inflamado e, às vezes, grandes áreas do órgão (útero, glândula mamária) são de cor preto-marrom ou cinza-esverdeado, o cheiro específico de tecidos cariados embebidos em líquido icórico, às vezes com bolhas de gás quando a microflora anaeróbica é introduzida (gás gangrena). O exame microscópico do órgão afetado estabelece a presença de sinais característicos de um órgão exsudativo, estabelece a presença de sinais característicos de inflamação exsudativa, complicada por necrose progressiva, presença de colônias de microrganismos e pigmentos sanguíneos em tecidos mortos. A inflamação de demarcação é geralmente leve. A maioria dos leucócitos com sinais de cariopicnose, rexis e lise.

A inflamação pútrida leva ao desenvolvimento de sepse ou autointoxicação com um resultado fatal.

Poliferativotipoinflamação

Poliferativo ( produtivo ) inflamação . Caracteriza-se pela predominância de proliferação (de lat. Proles - descendência, descendência, fero - carrego), ou reprodução, elementos celulares, alterações menos pronunciadas e exsudativas. O processo produtivo (do latim Producere - produzir) com a neoplasia de elementos celulares ocorre nas seguintes formas: inflamação intersticial (intersticial) e inflamação granulomatosa.

Intermediário ( intersticial ) inflamação caracterizada pela formação predominante de células difusas proliferam no estroma do órgão (fígado, rins, pulmões, miocárdio, etc.) com alterações distróficas e necróticas menos pronunciadas nos elementos parenquimatosos.

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