Ácido cianídrico e seus compostos

O ácido cianídrico (ácido cianídrico) foi sintetizado pela primeira vez pelo cientista sueco Karl Scheele em 1782. O ácido cianídrico foi usado pela primeira vez como uma substância venenosa em 1º de julho de 1916 no rio. Somme pelas tropas francesas contra as tropas alemãs. Não foi possível obter um efeito de combate pronunciado, pois a densidade relativa do vapor de HCN no ar é inferior a 1. As tentativas de tornar o vapor de ácido cianídrico mais pesado adicionando tricloreto de arsênico, cloreto de estanho e clorofórmio também não levaram à criação de combater as concentrações de vapores tóxicos na atmosfera.

O próprio ácido e seus sais são amplamente utilizados na agricultura (como agentes de controle de pragas de árvores frutíferas), na indústria (para extração de ouro e prata de minérios), na síntese química de borracha nitrílica, fibras sintéticas, plásticos, etc.

Como um OV, é improvável que seja usado. É possível usar derivados de ácido cianídrico como agentes de desvio.

Atualmente, são conhecidos vários grupos de compostos químicos que contêm um grupo CN na molécula.

250. Ponto de ebulição do ácido cianídrico

Entre eles: nitrilas - ácido cianídrico, cianeto, cianeto de potássio, cloreto de cianogênio - CI-CN, propionitrila - C3H7-CN, etc.); isonitrilas - cloreto de fenilisonitrila; cianatos - fenil cianato; isocianatos - isocianato de metilo, isocianato de fenilo; tiopianatos - tiocianato de potássio; isotiocianatos - metilisotiocianato. Os menos tóxicos (LD50 acima de 500 mg/kg) são representantes de cianatos e tiocianatos. Isocianatos e isotiocianatos são irritantes e asfixiantes. Um efeito tóxico geral (devido à eliminação do íon CN- da substância original no corpo) é exibido por nitrilas e, em menor grau, isonitrilas. Além do próprio ácido cianídrico e seus sais, cloreto de cianogênio, brometo de cianogênio, bem como propionitrila, que é apenas 3-4 vezes inferior em toxicidade ao cianeto de potássio, distingue-se pela alta toxicidade.

O ácido cianídrico ocorre em plantas na forma de heteroglicosídeos. Cerca de 2.000 espécies de plantas contêm glicosídeos contendo CN. Por exemplo, na forma de amigdalina, o HCN é encontrado nas sementes de amêndoas amargas, nas sementes de pêssegos, damascos, ameixas, cerejas, etc.

Propriedades físico-químicas e tóxicas

O ácido cianídrico é um líquido transparente incolor com cheiro de amêndoas amargas. ponto de ebulição + 25,7 ° C, ponto de congelamento 13,4 ° C. A densidade relativa de seu vapor no ar é de 0,93. Os vapores de ácido cianídrico são pouco absorvidos pelo carvão ativado, mas são bem absorvidos por outros materiais porosos.

Ao interagir com álcalis, o HCN forma sais (cianeto de potássio, cianeto de sódio, etc.), que não são muito inferiores em toxicidade ao próprio ácido cianídrico. Quando um átomo de hidrogênio é substituído por halogênios, são formadas halações (cloreto de cianogênio, brometo de cianogênio, cloreto de cianogênio). O ácido cianídrico e as ciamidas interagem com o enxofre (formam-se rodomidas não tóxicas), bem como com aldeídos e netões (formam-se cianidridos de baixa toxicidade). Essas reações estão subjacentes à desintoxicação do veneno. Em soluções aquosas, o ácido e seus sais dissociam-se para formar o íon CN-. O ácido cianídrico é um ácido fraco e pode ser substituído de seus sais por outros ácidos, mesmo os mais fracos (por exemplo, carbônico).

A principal via de penetração dos vapores de ácido cianídrico no corpo é a inalação. A concentração letal média é de 2 mg × min / l, envenenamento fatal com sais de ácido cianídrico é possível quando eles entram no corpo com água ou alimentos contaminados. Em caso de intoxicação oral, as doses letais para humanos são: HCN - 1 mg/kg; KCN - 2,5 mg/kg; NaCN - 1,8 mg/kg.

Mecanismo de ação tóxica e patogênese da intoxicação

Como se sabe, nesta fase, a cadeia de citocromos (citocromos B, C1, C, A e A3) é a transportadora de prótons e elétrons. A transferência sucessiva de elétrons de um citocromo para outro leva à oxidação e redução do ferro neles (Fe3 + "Fe2 +"). O elo final na cadeia do citocromo é a citocromo oxidase. Verificou-se que a enzima inclui 4 unidades de heme "A" e 2 unidades - "A3". É a partir da citocromo oxidase que os elétrons são transferidos para o oxigênio entregue aos tecidos pelo sangue. Foi estabelecido que os íons ciano (CN-) dissolvidos no sangue atingem os tecidos, onde interagem com a forma férrica do citocromo A3 ferro da citocromo oxidase (os cianetos não interagem com o Fe2+). Quando combinada com cianeto, a citocromo oxidase perde sua capacidade de transferir elétrons para o oxigênio molecular.

Devido à falha do elo final de oxidação, toda a cadeia respiratória é bloqueada e a hipóxia tecidual se desenvolve. O oxigênio com sangue arterial é fornecido aos tecidos em quantidades suficientes, mas não é absorvido por eles e passa inalterado para o leito venoso. Ao mesmo tempo, os processos de formação de macroergs (ATP, etc.) são interrompidos. A glicólise é ativada, ou seja, a troca de aeróbica é reconstruída para anaeróbica.

Clínica da derrota

Como resultado da hipóxia tecidual, que se desenvolve sob a influência do ácido cianídrico, as funções do sistema nervoso central são prejudicadas principalmente. Atuando em grandes doses, as substâncias primeiro causam excitação do sistema nervoso central e depois sua depressão.

Sob a ação de doses ultra-altas do tóxico desenvolve À velocidade de um relâmpago forma de envenenamento. A vítima perde a consciência alguns segundos após a exposição. As convulsões se desenvolvem. A pressão arterial após um curto aumento cai. Após alguns minutos, a respiração e a atividade cardíaca param.

No fluxo lento No desenvolvimento da intoxicação, vários períodos podem ser distinguidos.

Período dos fenômenos iniciais caracterizada por ligeira irritação das membranas mucosas do trato respiratório superior e conjuntiva dos olhos, um sabor amargo desagradável e sensação de queimação na boca. Há um cheiro de amêndoas amargas. Salivação, náuseas, às vezes vômitos, tontura, dor de cabeça, dor na área do coração, taquicardia (às vezes bradicardia) e aumento da respiração são observados. A coordenação dos movimentos é perturbada, a fraqueza é sentida, surge um sentimento de medo. Esses sinais aparecem quase imediatamente após a exposição ao veneno. Praticamente não há período oculto.

Período dispnético caracterizada pelo desenvolvimento de falta de ar excruciante. Há um aumento pronunciado na frequência e profundidade da respiração. A excitação inicial da respiração, à medida que a intoxicação se desenvolve, é substituída por sua opressão. A respiração torna-se irregular - com uma inspiração curta e uma expiração longa. Aumento da dor e aperto no peito. A consciência é oprimida. Bradicardia grave, pupilas dilatadas, exoftalmia, vômitos são observados. A pele e as membranas mucosas adquirem uma cor rosa. Em casos leves, o envenenamento por ácido cianídrico é limitado a esses sintomas. Após algumas horas, todas as manifestações de intoxicação desaparecem.

O período dispnoético é substituído período de convulsões. As convulsões são de natureza clônico-tônica com predominância do componente tônico. A consciência está perdida. A respiração é rara, mas não há sinais de cianose. A pele e as membranas mucosas são rosadas. A desaceleração inicialmente observada da frequência cardíaca, o aumento da pressão arterial e o aumento do débito cardíaco são substituídos por uma queda na pressão arterial, aumento da frequência cardíaca e sua arritmia. A insuficiência cardiovascular aguda se desenvolve. Possível parada cardíaca. Os reflexos corneanos, pupilares e outros são reduzidos. O tônus ​​muscular é significativamente aumentado.

Após um curto período convulsivo, se a morte não ocorrer, desenvolve-se período paralítico. É caracterizada por uma perda completa da sensação, o desaparecimento dos reflexos, relaxamento muscular, defecação involuntária e micção. A respiração torna-se rara, superficial. A pressão arterial cai. O pulso é frequente, enchimento fraco, arrítmico. Desenvolve-se um coma, no qual a vítima, se a morte não ocorrer por parada respiratória e atividade cardíaca, pode durar várias horas e às vezes dias. A temperatura corporal das pessoas afetadas no período paralítico é reduzida.

A inibição da respiração tecidual leva a uma mudança na composição celular, gasosa e bioquímica do sangue. O conteúdo de eritrócitos no sangue aumenta devido à contração reflexa do baço e à liberação de células do depósito. A cor do sangue venoso torna-se escarlate brilhante devido ao excesso de conteúdo de oxiemoglobina (HbO). A diferença arteriovenosa no oxigênio diminui agudamente. O conteúdo de CO2 no sangue diminui devido à menor formação e aumento da excreção durante a hiperventilação dos pulmões. Tal dinâmica da composição gasosa leva inicialmente à alcalose gasosa, que é então substituída pela acidose metabólica. Produtos metabólicos suboxidados acumulam-se no sangue: o teor de ácido lático aumenta, o teor de corpos cetônicos (acetona, ácidos acetoacético e b-hidroxibutírico) aumenta, o teor de açúcar aumenta (hiperglicemia).

A duração do curso de todo o envenenamento, bem como os períodos individuais de intoxicação, varia consideravelmente (de vários minutos a muitas horas). Depende da quantidade de veneno que entrou no corpo, do estado anterior do corpo e de outros motivos.

Consequências da intoxicação

A gravidade, a natureza das complicações e as consequências do envenenamento dependem em grande parte da duração do estado hipóxico em que o envenenado permanece. Particularmente frequentes são as violações das funções do sistema nervoso. Após a transferência de envenenamento agudo, são observadas dores de cabeça, aumento da fadiga e coordenação prejudicada dos movimentos por várias semanas. A fala é difícil. Às vezes, desenvolve-se paralisia e paresia de grupos musculares individuais. Possíveis transtornos mentais.

Há alterações persistentes nas funções do sistema cardiovascular devido à isquemia miocárdica. Os distúrbios do sistema respiratório se manifestam pela labilidade funcional do centro respiratório e sua rápida exaustão sob cargas aumentadas.

Características da ação de derivados de halogênio de ácido cianídrico

Cloreto de cianogênio (CICN) como uma substância venenosa foi usado pela primeira vez durante a Primeira Guerra Mundial em outubro de 1916 pelas tropas francesas. O cloreto de cianogênio é um líquido transparente incolor que ferve a 12,6°C e congela a -6,5°C. Tem um odor irritante (o cheiro de cloro). Densidade de vapor no ar 2.1.

Brometo de cianogênio (BrCN) usado pela primeira vez durante a Primeira Guerra Mundial (1916) pelas tropas austro-húngaras na forma de uma mistura de 25% de brometo de cianogênio, 25% de bromoacetona e 50% de benzeno. O brometo de cianogênio é uma substância cristalina incolor ou amarela, muito volátil, de odor pungente. Ponto de ebulição 61,3ºС, ponto de fusão 52°С. A densidade do vapor no ar é 7.

Ambos os compostos (especialmente C1CN) são semelhantes em toxicidade ao ácido cianídrico.

Cloreto de cianogênio e brometo de cianogênio, agindo como HCN, também têm um efeito irritante. Eles causam lacrimejamento, irritação das membranas mucosas do nariz, nasofaringe, laringe e traqueia. Em altas concentrações, pode causar edema pulmonar tóxico.

Medidas de proteção médica:

Medidas sanitárias e higiênicas especiais:

• uso de equipamento de proteção respiratória no foco de contaminação química;
• participação do serviço médico na realização de reconhecimento químico, realização de exame de água e alimentos para contaminação de TCV;
• proibição do uso de água e alimentos de fontes não verificadas.

Medidas especiais de tratamento:

• o uso de antídotos e meios de terapia patogenética e sintomática;
• preparação e condução da evacuação.

Equipamento de proteção médica

Os antídotos usados ​​para envenenamento por cianeto são divididos em 2 grupos:

1) formadores de metemoglobina;

2) ligando o grupo CN.

1) Formadores de metemoglobina:

Como você sabe, uma vez no corpo, os cianetos não interagem com o ferro da hemoglobina, que está em estado bivalente, e, tendo penetrado nos tecidos, ligam-se ao ferro férrico da citocromo oxidase, que perde sua atividade fisiológica. Se uma pessoa envenenada for rapidamente injetada com a quantidade necessária de um agente formador de metemoglobina, a metemoglobina resultante (ferro férrico) entrará em interação química com venenos, ligando-os e impedindo-os de entrar nos tecidos. Além disso, a concentração de tóxicos livres no plasma sanguíneo diminuirá e surgirão condições para a destruição da ligação reversível do íon ciano com a citocromo oxidase.

O complexo ciano-metemoglobina formado é um composto instável. Após 1-1,5 horas, este complexo começa a se desintegrar gradualmente. No entanto, como o processo de dissociação de CNMtHb é prolongado no tempo, o íon ciano liberado lentamente tem tempo para ser eliminado. No entanto, com intoxicação grave, é possível uma recaída da intoxicação. Entre os agentes formadores de metemoglobina - antídotos de cianeto, incluem: nitrito de sódio, nitrito de amila, 4-dimetilaminofenol, anticiano, azul de metileno. Deve-se lembrar que a metemoglobina não é capaz de se ligar ao oxigênio, por isso é necessário usar doses estritamente definidas de medicamentos que alteram não mais que 25-30% da hemoglobina no sangue.

O formador de metemoglobina mais disponível é nitrito de sódio (NaNO2). Ao ajudar o envenenado, o nitrito de sódio é administrado por via intravenosa (lentamente) na forma de uma solução a 1-2% em um volume de 10-20 ml, sob controle da pressão arterial.

nitrito de amila projetado para primeiros socorros. Uma ampola com nitrito de amila (1 ml), que está em um invólucro de gaze de algodão, deve ser esmagada e colocada sob uma máscara de gás. Pode ser reaplicado se necessário. Atualmente, as propriedades de antídoto da droga tendem a ser explicadas não tanto por sua capacidade de formação de metemoglobina (que é fracamente expressa), mas pelo aumento do fluxo sanguíneo cerebral, que se desenvolve como resultado do efeito vasodilatador da substância.

anciãoé outra substância que pode ser usada como antídoto. Em caso de intoxicação por ácido cianídrico, a primeira injeção de anticyan na forma de solução a 20% é feita em um volume de 1,0 ml por via intramuscular ou 0,75 ml por via intravenosa. Quando administrado por via intravenosa, o medicamento é diluído em 10 ml de solução de glicose a 25-40% ou solução isotônica de cloreto de sódio. A taxa de administração é de 3 ml por minuto. Se necessário, após 30 minutos, o antídoto pode ser reintroduzido na dose de 1,0 ml, mas apenas por via intramuscular. Após mais 30 minutos, pode ser realizada uma terceira administração na mesma dose, se houver indicações para isso.

Cloridrato de 4-dimetilaminofenolé produzido em ampolas na forma de uma solução a 15%, administrada por via intravenosa a uma taxa de 3-4 mg / kg de peso do paciente misturada com uma solução de glicose. Não causa colapso.

Tem um efeito de formação parcial de metemoglobina azul de metileno. O principal efeito desta droga é sua capacidade de ativar a respiração tecidual. A droga é administrada por via intravenosa como uma solução a 1% em uma solução de glicose a 25%. cromossoma) 50ml.

2) Ligando o grupo CN:

Tiossulfato de sódio(Na2S2O3). Como já mencionado, uma das formas de transformação de cianetos no corpo é a formação de compostos de rodânio ao interagir com substâncias endógenas contendo enxofre. Os tiocianatos resultantes excretados do corpo com a urina são cerca de 300 vezes menos tóxicos que os cianetos.

O verdadeiro mecanismo para a formação de compostos de rodaneto não foi totalmente estabelecido, mas foi demonstrado que, com a introdução do tiossulfato de sódio, a taxa do processo aumenta em 15 a 30 vezes, o que justifica a conveniência de usar a substância como antídoto para envenenamento por cianeto. A droga é administrada por via intravenosa como uma solução a 30% de 50 ml. O tiossulfato de sódio potencializa a ação de outros antídotos. É aconselhável iniciar o atendimento de emergência com formadores de metemoglobina e, em seguida, mudar para a introdução de outros medicamentos.

Glicose. O efeito antídoto da droga está associado à capacidade de substâncias que contêm um grupo aldeído na molécula de formar compostos estáveis ​​e de baixa toxicidade, cianohidrinas, com ácido cianídrico. A substância é administrada por via intravenosa na quantidade de 20-25 ml de uma solução a 25-40%. Além da capacidade de se ligar ao tóxico, a glicose tem um efeito benéfico na respiração, na função cardíaca e aumenta a diurese.

Preparações contendo cobalto. O cobalto é conhecido por formar fortes ligações com o íon ciano. Em experimentos com animais, a hidroxicobalamina (vitamina B12) demonstrou ser eficaz no tratamento de envenenamento por cianeto de potássio. A droga é muito eficaz, levemente tóxica, mas cara, o que exigiu a busca de outros compostos. Entre os agentes testados estavam acetato de cobalto, gluconato, glutamato, histidinato e sal dicobalto de etilenodiaminotetraacetato (EDTA). A última droga, usada em alguns países na prática clínica, acabou sendo a menos tóxica e eficaz. Em nosso país, as preparações de cobalto não são usadas como antídotos.

No processo de socorro ao envenenado, também está prevista a utilização de outros meios de terapia patogenética e sintomática. A oxigenoterapia hiperbárica tem um efeito positivo.

Mecanismos de ação tóxica do ácido cianídrico

Os cianetos inibem os processos redox nos tecidos, interrompendo o último estágio da transferência de prótons e elétrons por uma cadeia de enzimas respiratórias de substratos oxidados para oxigênio.

Como se sabe, nesta fase, a cadeia de citocromos (citocromos b, C1, C, a e a3) é a transportadora de prótons e elétrons. A transferência sucessiva de elétrons de um citocromo para outro leva à oxidação e redução do ferro presente neles (Fe3+ « Fe2+). O elo final na cadeia do citocromo é a citocromo oxidase. Foi estabelecido que a enzima inclui 4 unidades de heme "a" e 2 unidades - "a3". É a partir da citocromo oxidase que os elétrons são transferidos para o oxigênio entregue aos tecidos pelo sangue. Foi estabelecido que os íons ciano (CN-) dissolvidos no sangue atingem os tecidos, onde interagem com a forma trivalente de ferro do citocromo a3 citocromo oxidase (os cianetos não interagem com o Fe2+). Quando combinada com cianeto, a citocromo oxidase perde sua capacidade de transferir elétrons para o oxigênio molecular.

Devido à falha do elo de oxidação final, toda a cadeia respiratória é bloqueada e hipóxia tecidual. O oxigênio com sangue arterial é fornecido aos tecidos em quantidades suficientes, mas não é absorvido por eles e passa inalterado para o leito venoso. Ao mesmo tempo, os processos de formação de macroergs (ATP, etc.) são interrompidos. A glicólise é ativada, ou seja, a troca de aeróbio para anaeróbico é reconstruída.

Além da ação direta dos cianetos nos tecidos, um papel significativo na formação de sintomas agudos de dano, tem mecanismo reflexo.

O corpo possui estruturas especializadas, cuja sensibilidade à deficiência em desenvolvimento de macroergs é muito maior do que todos os outros tecidos. A mais estudada dessas formações é o glomérulo carotídeo (glomus caroticum). O glomérulo carotídeo está localizado na bifurcação da artéria carótida comum em interna e externa. Cerca de 20 ml de sangue por 1 g de tecido flui através dele por minuto (0,6 ml através do cérebro). Consiste em dois tipos de células (de acordo com Hess): tipo I, células glômicas ricas em mitocôndrias, e tipo II, células capsulares. As terminações do nervo de Hering, que conecta a estrutura com o SNC, penetram nos corpos das células do tipo II e entram em contato com as células do tipo I. M. L. Belenky mostrou que os reflexos do glômus surgem com alterações na PaO2, pH e outros parâmetros metabólicos, que são observados mesmo com violações mínimas das condições necessárias para a implementação do processo de fosforilação oxidativa. O agente estimulante mais forte dessa estrutura é o cianeto de potássio. Concluiu-se que o principal papel fisiológico do glomérulo carotídeo é sinalizar ao SNC sobre um distúrbio iminente do metabolismo energético. Há uma suposição de que o elo inicial das reações reflexas formadas no glômico é uma diminuição no nível de ATP nas células do tipo I. Uma diminuição no nível de ATP provoca a liberação de substâncias químicas pelas células glômicas, que excitam as terminações do nervo de Hering. A sensibilidade do glomus a vários compostos neuroativos, por exemplo, N-colinomiméticos, catecolaminas, é bem conhecida (Anichkov S.V.). No entanto, sabe-se também que nenhum deles altera a sensibilidade da estrutura ao cianeto.

Ácido cianídrico

A ação de estímulos adequados no glômico é acompanhada por excitação do SNC, aumento da pressão arterial, bradicardia, respiração aumentada e aprofundada, liberação de catecolaminas das glândulas adrenais e, como resultado, hiperglicemia, etc. Ou seja, todas as reações observadas nos estágios iniciais de intoxicação com substâncias de ação tóxica geral. Não importa como os tóxicos violem os mecanismos de fornecimento de energia, a reação do corpo é basicamente a mesma. As manifestações de intoxicação são efeitos que se formam primeiro como resultado da excitação e superexcitação de sistemas reguladores especializados (por exemplo, glomus) e depois - uma violação da bioenergética diretamente nos tecidos e, em primeiro lugar, respondendo rapidamente à falta de macroergs (o cérebro).

Questão de estudo 5.Clínica, prevenção e princípios gerais de cuidados médicos para lesões de ácido cianídrico no surto e nas fases de evacuação médica

Ácido cianídrico (cianeto de hidrogênio) - HCN - um ácido fraco sem oxigênio, muito volátil. É um líquido incolor móvel com um leve cheiro de amêndoas amargas.

Ferve a 25,6°. Facilmente solúvel em água, álcool e éter.

O vapor de ácido prússico é mais leve que o ar. Ácido cianídrico e seus sais (cianetos) - cianeto de sódio (NaCN), cianeto de potássio (KCN), cianeto de amônio (NH4 CN) e muitos outros são amplamente utilizados em diversas indústrias e na agricultura.

Assim, os cianetos são usados ​​para extrair ouro e prata do minério para cianetação do aço, no endurecimento e cimentação líquida de metais, na galvanoplastia, douramento, chapeamento de cádmio, galvanização, etc., na produção de produtos farmacêuticos, na fotografia, litografia .

Ácido cianídrico e cianetos são usados ​​para controlar pragas agrícolas, para matar pragas de celeiros e esquilos, para desratização (em navios), em vagões ferroviários, como fertilizante artificial, etc. Deve-se notar que os cianetos são geralmente compostos instáveis: no ar , especialmente na presença de umidade, eles se decompõem facilmente com a liberação de ácido cianídrico devido ao seu deslocamento pelo dióxido de carbono. Portanto, o ácido cianídrico é liberado como gás em todos os processos onde são utilizados sais de ácido cianídrico, no processamento de diversos metais, minerais e ácidos contaminados com cianeto.

Sob condições de produção, o envenenamento por ácido cianídrico ocorre mais frequentemente como resultado da inalação de cianeto de hidrogênio gasoso, bem como de seus sais, que estão em estado de aerossol. Sob condições de produção, também é possível que o ácido cianídrico e seus compostos entrem no corpo através dos órgãos digestivos. Ao entrar no estômago, os cianetos se decompõem sob a influência do ácido cianídrico do suco gástrico com a liberação de ácido clorídrico livre, que é rapidamente absorvido.

Vias de entrada no corpo

Na presença de altas concentrações de cianeto de hidrogênio no ar, ele pode entrar no corpo não apenas pelas vias respiratórias e gastrointestinais, mas também pela pele, o que também pode causar intoxicações graves.

A absorção de ácido cianídrico através da pele é facilitada pela alta temperatura do ar das instalações industriais e estresse físico severo, causando rubor da pele e aumento da transpiração.

O ácido cianídrico é absorvido mais rapidamente pela membrana mucosa do trato respiratório e mais lentamente pela pele.

Os cianetos que entraram no corpo podem permanecer em um estado inalterado no sangue e nos órgãos por algum tempo. Eles logo sofrem transformações, das quais a mais famosa é a transformação do ácido cianídrico em compostos de tiocianato não tóxicos pela adição de enxofre. O mecanismo de formação de compostos de rodaneto ainda não está suficientemente claro, mas há razões para acreditar que está associado a compostos contendo grupos sulfidrila (glutationa, cisteína).

O ácido cianídrico pode ser excretado inalterado do corpo através dos pulmões (o ar exalado tem cheiro de amêndoas amargas), glândulas salivares e sudoríparas, e também é parcialmente eliminado na forma de compostos de rodaneto pelos rins e intestinos.

Vários compostos de cianeto, entrando no corpo através dos órgãos respiratórios, estômago, pele, se decompõem com a liberação de ácido cianídrico livre. Assim, a toxicidade desses compostos se deve ao efeito tóxico desse ácido.

A alta toxicidade inerente ao ácido cianídrico é explicada pela afinidade da molécula CN pelo ferro férrico da enzima respiratória (citocromo oxidase) das células. Como resultado, ocorre o bloqueio da enzima especificada, o que leva a uma dificuldade acentuada na transferência de oxigênio para as células e, assim, direcionar a "sufocação" dos tecidos - hipóxia tecidual.

Patogênese e sintomas de envenenamento por ácido cianídrico

Na patogênese do desenvolvimento da intoxicação aguda por cianeto e, em particular, no desenvolvimento da hipóxia tecidual, o estado funcional das partes superiores do sistema nervoso central também é de grande importância.

Uma diminuição acentuada na capacidade das células de utilizar oxigênio que ocorre durante o envenenamento agudo com ácido cianídrico leva a um aumento significativo no conteúdo de oxigênio no sangue venoso e a uma diminuição na diferença arteriovenosa de oxigênio; em casos graves de envenenamento, desaparece quase completamente. Como resultado, a aparência do sangue venoso é muito semelhante ao sangue arterial. Isso explica a cor rosa da pele e das membranas mucosas, bem como a cor escarlate dos órgãos em pessoas que morreram de envenenamento por ácido cianídrico.

Os casos mais graves de intoxicação aguda, resultantes da ação direta de altas concentrações de vapores de ácido cianídrico, podem ocorrer à velocidade da luz: após 2-3 respirações profundas, ocorre um ataque de convulsões gerais, muitas vezes acompanhadas de choro involuntário, perda de consciência e morte ocorre alguns minutos após o veneno da respiração da paralisia e, em seguida, o coração (com pupilas muito dilatadas). Em condições industriais, esse tipo de envenenamento rápido como um raio é muito raro.

Como regra, os casos de envenenamento agudo que ocorrem aqui são caracterizados por um curso mais lento e lento. Nestes casos de intoxicação aguda por ácido cianídrico, costuma-se distinguir entre os estágios prodrômico, dispnético, convulsivo e paralítico.

Durante o primeiro estágio, há sensações de coçar na garganta, sensação de amargura na língua, dormência na boca e na garganta, gosto metálico na boca, salivação, fraqueza geral, dor de cabeça aguda, tontura, cambaleio, dificuldade fala, náusea, vômito, vontade de defecar, sensação de aperto no peito, palpitação, fluxo de sangue para a cabeça. A respiração acelera e depois se torna mais profunda. Se a vítima nesta fase sair para o ar fresco, os sintomas podem desaparecer rapidamente.

Com a intensificação dos fenômenos de intoxicação, desenvolve-se um estágio dispnoético. A fraqueza geral aumenta, a sensação de constrangimento e dor na região do coração aumentam, o pulso diminui. A falta de ar aumenta gradualmente, assumindo um caráter doloroso e acompanhada por uma violação do ritmo da respiração: às vezes há respirações curtas separadas em combinação com exalações longas.

Ao mesmo tempo, há pupilas dilatadas, protrusão dos globos oculares, sensação de medo, estado de atordoamento.

A fase convulsiva é caracterizada pelo aparecimento de fortes convulsões (geralmente tônicas), redução dos músculos da mastigação com uma mordida da língua. Há defecação e micção involuntárias, o paciente perde a consciência.

Durante o estágio paralítico, há perda completa da consciência, sensação e reflexos, as convulsões cessam, a respiração torna-se cada vez mais rara, superficial e irregular, e finalmente cessa. A parada cardíaca às vezes ocorre apenas alguns minutos após a parada respiratória.

A taxa de desenvolvimento de intoxicação depende da via de penetração do veneno no corpo. Assim, com a via de inalação de ácido cianídrico, o quadro clínico de envenenamento se desenvolve rapidamente (o período latente é calculado em minutos), e com a via cutânea há um período latente bastante longo - às vezes de 40 minutos a 1,5 horas.

Diagnóstico de intoxicação com ácido cianídrico e seus derivados

O diagnóstico clínico de intoxicação aguda por cianeto é auxiliado pela presença de duas características: o cheiro de amêndoas amargas e a cor rosa da pele da pessoa envenenada, com o desenvolvimento simultâneo de falta de ar pronunciada. A presença do cheiro de amêndoas amargas elimina o envenenamento por monóxido de carbono. O aparecimento de uma coloração rosa da pele exclui a intoxicação com nitrobenzeno (óleo de mirban), no qual também há o cheiro de amêndoas amargas da boca, mas como resultado da formação intensiva de metemoglobina, uma cor azul-acinzentada do pele aparece.

O diagnóstico diferencial facilita a detecção de corpos de Heinz nos eritrócitos dessa intoxicação.

Após intoxicação aguda por cianeto, podem desenvolver-se alterações patológicas persistentes e profundas no sistema nervoso central.

Existem casos descritos de desenvolvimento de parkinsonismo após envenenamento por ácido cianídrico, distúrbios orgânicos persistentes da natureza cerebelar, síndrome espasmódica cerebelar prolongada que ocorreu após um coma causado por envenenamento por cianeto, hemiplegia após envenenamento por inalação com ácido cianídrico.

Até recentemente, a questão da intoxicação crônica por cianeto era considerada não resolvida, e muitos autores negavam essa possibilidade.

No entanto, estudos descobriram que, na presença de compostos de cianeto no ar de empresas industriais, variando de vários décimos de milésimo a vários milésimos de miligrama por 1 litro, são criadas condições para a ocorrência de intoxicação crônica.

Observações clínicas confirmaram que, sob a influência da exposição prolongada a baixas concentrações de compostos de cianeto (da ordem de milésimos de miligrama por 1 litro), as pessoas se queixam de dor de cabeça, tontura, perda de memória, falta de apetite, às vezes enfraquecimento da função sexual, dor constritiva no peito, palpitações, falta de ar

Um estudo objetivo dos pacientes revelou: hipotensão, bradicardia, distúrbios do tônus ​​​​cardíaco, perda progressiva de peso, aumento da glândula tireóide, distúrbios da secreção gástrica, instabilidade do sistema nervoso autônomo, tendência a aumentar o número de eritrócitos e hemoglobina, distúrbios metabolismo de carboidratos, nitrogênio e enxofre.

Os compostos cianicos no ar das instalações industriais, com exposição prolongada, causam distúrbios nos processos redox no organismo dos trabalhadores, resultando na diminuição dos níveis sanguíneos de glutationa (total e oxidada) e catalase. Há indícios de que com a exposição crônica ao ácido cianídrico, um papel importante no quadro da intoxicação é desempenhado pela inibição da produção do hormônio tireoidiano, que, no entanto, é causada não pelo ácido cianídrico, mas pelos compostos de rodaneto formados a partir dele no corpo, que não têm tempo de ser excretados na urina e nas fezes.

Alguns cianetos também têm um efeito local pronunciado. Assim, em pessoas em contato com soluções de cianeto de potássio, ocorre eczema subagudo e crônico, às vezes com ulcerações profundas nos dedos (úlceras com bordas sulcadas).

Primeiros socorros e tratamento de envenenamento com ácido cianídrico e outros cianetos

A eficácia dos primeiros socorros no envenenamento agudo por cianeto depende da velocidade e da sequência clara das medidas necessárias. Para interromper a ingestão adicional de veneno, em primeiro lugar, a vítima deve ser removida da atmosfera contaminada e as roupas devem ser removidas dela, o que pode ser uma fonte de veneno que entra no corpo. A terapia de antídoto apropriada é usada para liberar a enzima respiratória (citocromo oxidase) das células da molécula de ciano e impedir a entrada adicional desse veneno do sangue nos tecidos. Em primeiro lugar, os formadores de metemoglobina são usados, pois a metemoglobina contém ferro férrico, ao qual as moléculas de ciano têm alta afinidade. A metemoglobina que circula no sangue liga compostos de cianeto antes que eles entrem nos tecidos do sangue e também promove a extração de ciano da citocromo oxidase das células. Como resultado, a cianometemoglobina é formada no sangue. A inalação de nitrito de amila (2-3 gotas de um pedaço de algodão, gaze ou lenço)1, administração intravenosa de solução de nitrito de sódio a 1-2% recém-preparada (5-10 ml) ou infusão intravenosa de cromosmônio (50 ml) são usados ​​como agentes formadores de metemoglobina.

Infelizmente, a cianometemoglobina é um composto instável. Ele se decompõe facilmente e o ciano é dividido rapidamente. Portanto, após a introdução dos agentes formadores de metemoglobina, recomenda-se que aproximadamente 5 minutos depois, 20 ml de uma solução de hipossulfito de sódio a 30% sejam administrados por via intravenosa, o que causa a neutralização dos cianetos pela formação de tiocianatos, que são excretados do o corpo principalmente pelos rins. Se a condição do paciente não melhorar no futuro próximo, é necessário reintroduzir os antídotos acima na mesma ordem e na mesma dosagem.

A eficácia do uso de nitrito de amila, nitrito de sódio ou suas combinações com tiossulfato de sódio para o tratamento de intoxicação aguda por cianeto foi repetidamente confirmada por estudos experimentais e observações clínicas.

Dezenas de casos são descritos na literatura quando, com o uso dos medicamentos acima, foi possível salvar pessoas que foram fatalmente envenenadas por cianetos.

Recentemente, várias outras drogas foram propostas para o tratamento de intoxicações agudas por cianeto. Assim, é descrito um caso de intoxicação aguda com ácido cianídrico gasoso, quando, após o uso sem sucesso de nitritos, azul de metileno e tiossulfato de sódio, obteve-se um bom efeito após uma dupla injeção de hormônio adrenotrópico hipofisário (ACTH) na dose de 25 mg .

Estudos experimentais mostraram que a cortisona, vitamina, compostos complexantes de cobalto - EDTA CaNa2, rodanês e etanotiossulfonato, ácido 6,8-ditiocaprílico, cisteína podem ser usados ​​para a prevenção e tratamento da intoxicação aguda por cianeto.

No entanto, o efeito desses medicamentos, estudados em experimentos com animais, não foi testado em casos de intoxicação em humanos.

De grande importância é o uso de agentes que estimulam o centro respiratório (lobelia subcutaneamente 0,01 g, endovenoso 0,003 g, cititon 1 ml subcutâneo ou endovenoso), bem como inalações de carbogênio. Esses fundos não apenas restauram a respiração, mas também melhoram a ventilação pulmonar, promovendo a liberação de ácido cianídrico pelos pulmões.

É racional alternar inalações de carbogênio a cada 15-20 minutos com inalação de 100% de oxigênio, pois o oxigênio dissolvido no plasma em quantidade aumentada pode contribuir para uma oxidação mais vigorosa do ácido cianídrico e sua conversão em ácido cianídrico de baixa toxicidade.

De acordo com estudos experimentais, a inalação de oxigênio à pressão atmosférica pouco altera o curso da intoxicação, mas sua inalação com um leve aumento de pressão (25 cm de coluna d'água) atrasa significativamente o início da parada respiratória inicial e aumenta a resistência do animal à cianeto em 2,5 vezes.

Quando a respiração pára, inicia-se imediatamente a respiração artificial, que deve ser realizada por um longo tempo (horas). Com o desenvolvimento de insuficiência cardiovascular, 1 ml de solução de cânfora a 20% ou solução de cafeína a 10%, ou solução de corazol, cordiamina a 10% ou solução de efedrina a 5%, ou solução de adrenalina (1: 1000) por via subcutânea (1 ml) ou intravenosa (0,5 ml).

Nos casos de ingestão de cianetos pela boca, juntamente com o uso da terapia acima, é necessário prescrever eméticos (0,5 ml de uma solução de apomorfina a 1% por via subcutânea), lavagem gástrica abundante com permanganato de potássio a 0,04% ou hidrogênio a 1%. peróxido para oxidar o ácido cianídrico.

Ao prestar os primeiros socorros, é necessário criar condições para que o paciente descanse completamente e aplique calor. Todos os pacientes com intoxicação aguda por cianeto estão sujeitos a hospitalização. As vítimas devem ser transportadas em decúbito dorsal e somente após serem retiradas do coma. Pacientes que sofreram intoxicação grave devem ficar sob supervisão médica por um longo tempo após a alta hospitalar.

Prevenção de envenenamento com ácido cianídrico e outros cianetos

Seu emprego racional e terapia adequada para as consequências do envenenamento, caso ocorram, são necessários.

Na prevenção do envenenamento com ácido cianídrico, é especialmente importante garantir a vedação dos equipamentos e equipamentos de onde este veneno pode ser liberado, a instalação de dispositivos de exaustão local nos banhos de cianeto, a mecanização de carga e descarga de peças de fornos de cianeto durante cianetação do aço, ventilação completa de todos os ambientes e controle do ar ambiente antes de entrar neles (por exemplo, após desratização, desinsetização com ácido cianídrico ou outros compostos de cianeto). Ao trabalhar com o perigo de exposição ao HCN e seus compostos, é necessário usar uma máscara de gás.

Como o ácido cianídrico é extremamente tóxico, é necessário nas indústrias relevantes uma atenção especial à prevenção de acidentes e a utilização de dispositivos especiais para monitoramento constante do ar em áreas perigosas e sinalização automática de concentrações perigosas. Todos os trabalhadores são obrigados a observar rigorosamente as medidas de higiene pessoal, devem estar bem familiarizados com os efeitos perigosos do cianeto e treinados em primeiros socorros às vítimas, em particular técnicas de respiração artificial.

A concentração máxima permitida no ar de ácido cianídrico e seus sais em termos de HCN é de 0,0003 mg/l.

Contra-indicações para emprego com exposição ao cianeto

As contra-indicações para o emprego associadas à exposição ao cianeto são distúrbios orgânicos do sistema nervoso central, doenças mentais, distúrbios endócrino-vegetativos pronunciados, bem como doenças dos sistemas respiratório e cardiovascular que impedem o uso de uma máscara de gás.

Drogas e venenos [Psicadélicos e substâncias tóxicas, animais e plantas venenosas] Petrov Vasily Ivanovich

Ácido cianídrico

Ácido cianídrico

Até agora, o ácido cianídrico é considerado o representante mais importante dos cianetos. Este líquido leve e volátil com cheiro característico de amêndoas amargas é um veneno muito forte: em uma quantidade de 0,05 g, já causa intoxicação fatal em humanos. O ácido cianídrico, obtido pela primeira vez em sua forma pura nos anos 80 do século XVIII pelo farmacêutico e químico sueco Karl Scheele (afirma-se que o próprio Scheele foi vítima desse veneno durante um dos experimentos), agora atrai o atenção de muitos especialistas.

Os compostos cianicos já eram usados ​​nos tempos antigos, embora, é claro, sua natureza química não fosse conhecida na época. Assim, os antigos sacerdotes egípcios sabiam fazer uma essência de folhas de pêssego, com a qual matavam os culpados. Em Paris, no Louvre, em um rolo de papiro há um aviso dizendo: “Não pronuncie o nome de Iao sob pena de punição com um pêssego”, e no templo de Ísis foi encontrada uma inscrição: “Não abra - caso contrário, você morrerá de um pêssego.”

Agora sabemos que o ácido cianídrico, que é formado no processo de transformações enzimáticas de certas substâncias de origem vegetal, foi o componente ativo aqui. Vários químicos proeminentes do passado estudaram a estrutura, métodos de produção e uso de cianetos. Assim, em 1811, Gay-Lussac mostrou pela primeira vez que o ácido cianídrico é um composto de hidrogênio de um radical que consiste em carbono e nitrogênio, e Bunsen em meados do século XIX. desenvolveu um método para a produção industrial de cianeto de potássio. Já se passaram muitos anos desde que o cianeto de potássio e outros cianetos eram valiosos como meio de envenenamento intencional e quando especialistas forenses mostraram interesse particular nesses venenos de ação rápida.

A história conhece casos de uso de cianetos para a destruição em massa de pessoas. Por exemplo, durante a Primeira Guerra Mundial, o exército francês usou ácido cianídrico como substância venenosa, nos campos de extermínio nazistas os nazistas usaram ciclones de gases venenosos (ésteres de ácido cianofórmico), tropas americanas no Vietnã do Sul usaram cianetos orgânicos tóxicos contra a população civil . Sabe-se também que nos Estados Unidos a pena de morte é usada há muito tempo envenenando condenados com vapores de ácido cianídrico em uma câmara especial.

Devido à sua alta reatividade e capacidade de interagir com inúmeros compostos de várias classes, os cianetos são amplamente utilizados em muitas indústrias, agricultura e pesquisa científica, e isso cria muitas oportunidades de pesquisa. Assim, o ácido cianídrico e grande parte de seus derivados são utilizados na extração de metais preciosos de minérios, no douramento e prateamento galvanoplásticos, na produção de substâncias aromáticas, fibras químicas, plásticos, borracha, vidro orgânico, estimulantes de crescimento de plantas, herbicidas . Os cianetos também são usados ​​como inseticidas, fertilizantes e desfolhantes.

O ácido cianídrico é liberado no estado gasoso em muitos processos industriais e também é formado quando os cianetos entram em contato com outros ácidos e umidade. Também pode haver intoxicação por cianeto devido ao consumo de grandes quantidades de sementes de amêndoas, pêssegos, damascos, cerejas, ameixas e outras plantas da família Rosaceae ou tinturas de seus frutos. Descobriu-se que todos eles contêm glicosídeo de amigdalina, que se decompõe no corpo sob a influência da enzima emulsina para formar ácido cianídrico, benzaldeído e 2 moléculas de glicose.

A maior quantidade de amigdalina é encontrada nas amêndoas amargas, nos grãos refinados dos quais é cerca de 3%. Um pouco menos amigdalina (até 2%) em combinação com emulsina é encontrada nas sementes de damasco. Observações clínicas mostraram que a morte do envenenado geralmente ocorria após a ingestão de cerca de 100 sementes de damasco descascadas, o que corresponde a cerca de 1 g de amigdalina. Como a amigdalina, o ácido cianídrico é clivado por glicosídeos vegetais, como a linamarina, encontrada no linho, e a laurocerazina, encontrada nas folhas do loureiro. Existem muitas substâncias de cianeto em bambus jovens e seus brotos (até 0,15% do peso úmido). No mundo animal, o ácido cianídrico é encontrado na secreção das glândulas da pele dos milípedes.

A toxicidade do cianeto para diferentes espécies animais é diferente. Assim, observou-se alta resistência ao ácido cianídrico em animais de sangue frio, enquanto muitos animais de sangue quente são muito sensíveis a ele. Quanto ao homem, ele parece ser mais resistente ao ácido cianídrico do que alguns dos animais superiores. Isso é confirmado, por exemplo, por um experimento realizado com grande risco para si mesmo pelo famoso fisiologista inglês Barcroft, que em uma câmara especial, junto com um cachorro, foi exposto ao ácido cianídrico na concentração de 18:6000. O experimento continuou até que o cão entrou em coma e teve convulsões. O experimentador na época não notou nenhum sinal de envenenamento. Somente após 10-15 minutos. depois de retirar o cachorro moribundo da cela, ele teve a atenção prejudicada e náuseas.

Existem muitos dados que indicam a formação de cianetos no corpo humano em condições fisiológicas. Os cianetos de origem endógena são encontrados em fluidos biológicos, no ar exalado e na urina. Acredita-se que seu nível normal no plasma sanguíneo pode chegar a 140 mcg/l.

Os cianetos podem penetrar no ambiente interno do corpo com alimentos e água envenenados, bem como através da pele danificada. A exposição por inalação a cianetos voláteis, principalmente ácido cianídrico e cloreto de cianogênio, é muito perigosa. Nos anos 60 do século 19, chamou-se a atenção para o fato de que o sangue venoso que flui dos tecidos e órgãos de animais envenenados por cianeto adquire uma cor escarlate, arterial. Mais tarde, foi demonstrado que contém aproximadamente a mesma quantidade de oxigênio que o sangue arterial. Consequentemente, sob a influência do cianeto, o corpo perde a capacidade de absorver oxigênio.

Assim, o curso do processo normal de respiração do tecido é inibido. Assim, ao bloquear uma das enzimas respiratórias que contêm ferro, os cianetos provocam um fenômeno paradoxal: há excesso de oxigênio nas células e tecidos, mas eles não conseguem assimilá-lo, pois é quimicamente inativo. Como resultado, uma condição patológica é rapidamente formada no corpo, conhecida como hipóxia tecidual, ou histotóxica, que se manifesta por asfixia, convulsões, paralisia. Quando doses não letais de veneno entram no corpo, o caso se limita a um gosto metálico na boca, vermelhidão da pele e das mucosas, pupilas dilatadas, vômitos, falta de ar e dor de cabeça.

Por outro lado, se o organismo animal estiver adaptado a um baixo nível de metabolismo de oxigênio, sua sensibilidade aos cianetos será drasticamente reduzida. No início deste século, o notável farmacologista russo N.P. Kravkov estabeleceu um fato curioso: durante a hibernação, os ouriços toleram essas doses de cianeto de potássio, que são muitas vezes maiores que as letais. N. P. Kravkov explicou a resistência dos ouriços ao cianeto pelo fato de que, em condições de hibernação em baixa temperatura corporal, o consumo de oxigênio é significativamente reduzido e os animais toleram melhor a inibição de sua absorção pelas células.

A capacidade dos íons CN de inibir reversivelmente a respiração dos tecidos e, assim, diminuir o nível dos processos metabólicos inesperadamente se mostrou muito valiosa para a prevenção e tratamento de lesões por radiação. Isso se deve ao fato de que, no mecanismo do efeito prejudicial da radiação ionizante nas estruturas celulares, o papel principal é desempenhado pelos produtos da radiólise da água, que oxidam muitas macromoléculas, incluindo as enzimas da respiração dos tecidos. Os cianetos, bloqueando reversivelmente essas enzimas, protegem-nas da ação dessas substâncias biologicamente ativas formadas sob a influência da radiação. Em outras palavras, o complexo cianeto-enzima torna-se relativamente resistente à radiação. Após a exposição à radiação, ele se dissona devido a uma diminuição na concentração de íons CN na biofase devido à sua neutralização no sangue e excreção do corpo. A amigdalina é o agente radioprotetor de cianeto mais comumente usado.

Muitas personalidades historicamente famosas foram envenenadas ou cometeram suicídio por cianeto.

Goering Alemão (1893-1946) - criminoso de guerra nazista, comandante-em-chefe da força aérea durante a ditadura fascista na Alemanha, Reich Marshal. O Tribunal Militar Internacional de Nuremberg o condenou à morte por enforcamento.

A execução dos criminosos nazistas estava marcada para 16 de outubro. Na noite de 15 de outubro, o coronel Andrews, encarregado de vigiar a prisão onde estavam os condenados, entrou correndo na sala dos jornalistas e anunciou, confuso, que Goering havia morrido. Tendo se acalmado um pouco, Andrews disse que o guarda, que estava de plantão na porta da cela de Goering, de repente ouviu um estranho chiado. Ele imediatamente chamou o oficial de serviço e o médico. Quando eles entraram na cela, Goering estava em agonia. O médico encontrou pequenos pedaços de vidro em sua boca e o declarou morto por envenenamento por cianeto.

Depois de algum tempo, o jornalista austríaco Bleibtrey declarou publicamente que foi ele quem ajudou Goering a morrer. Alegadamente, antes do início da reunião, ele entrou no salão e, usando goma de mascar, prendeu uma ampola de veneno no banco dos réus. A sensação rendeu muito dinheiro a Bleibtrego, embora tenha sido enganosa do começo ao fim - naquela época a sala de reuniões era mais bem guardada do que qualquer outro lugar na Europa. Alguns anos depois, Obergruppenführer Bach-Zelewski, libertado da prisão, disse a mesma coisa que o jornalista austríaco. Mas ele atribuiu a transferência do veneno para Goering a si mesmo. Talvez ambos estejam mentindo. M. Yu. Raginsky acredita que o veneno foi transferido para Goering através de um oficial de segurança americano por um suborno substancial. E sua esposa Goering o entregou, que veio ao marido alguns dias antes da data marcada para a execução da sentença.

Himmler Heinrich (1900-1945) - criminoso de guerra nazista, chefe da Gestapo, ministro do Interior e comandante do exército de reserva na Alemanha.

Em 20 de maio de 1945, Himmler decidiu fugir. Em 23 de maio, ele foi detido pelos britânicos e colocado no campo 031 perto da cidade de Lüneburg.

Os britânicos encontraram uma ampola de cianeto de potássio nas roupas de Himmler. Eles não pararam por aí. Um médico foi chamado, que examinou o homem preso pela segunda vez. Himmler abriu a boca e o médico viu algo preto entre seus dentes. Ele puxou Himmler em direção à luz, mas então o ex-Reichsfuehrer SS estalou os dentes - ele abriu a cápsula escondida. Após alguns segundos, Himmler expirou.

Hitler Adolf (pseudônimo, nome verdadeiro Schicklgruber) (1889-1945) - líder do Partido Nacional Socialista, chefe do estado alemão em 1933-1945.

Sua morte é apresentada em duas versões principais.

De acordo com a primeira versão, baseada no testemunho do criado pessoal de Hitler, Linge, o Fuhrer e Eva Braun se mataram às 15h30. Quando Linge e Bormann entraram na sala, Hitler supostamente estava sentado em um sofá no canto, um revólver sobre a mesa à sua frente, sangue escorrendo de sua têmpora direita. A morta Eva Braun, que estava no outro canto, deixou cair o revólver no chão.

Outra versão (aceita por quase todos os historiadores) diz: Hitler e Eva Braun foram envenenados por cianeto de potássio. Antes de sua morte, Hitler também envenenou dois amados cães pastores.

Rasputin(Novo) Grigory Efimovich (1864/186 5-1916) - um favorito de Nicolau II e sua esposa Alexandra Feodorovna.

Em 1916, outra conspiração foi elaborada contra Rasputin. Seus principais participantes foram o príncipe Felix Yusupov, o grão-duque Dmitry Pavlovich, o famoso político Vladimir Purishkevich e o médico militar S. S. Lazavert. Os conspiradores atraíram Rasputin para o Palácio Yusupov em São Petersburgo, concordando em matá-lo lá e jogar seu corpo no rio, sob o gelo. Para o assassinato, foram preparados bolos recheados com veneno e garrafas de cianeto de potássio, que seriam misturadas ao vinho.

Após a chegada de Rasputin ao palácio, ele foi recebido pelo anfitrião, enquanto Purishkevich, o grão-duque Dmitry Pavlovich e o Dr. Lazavert esperavam no andar de cima em outra sala.

Purishkevich, descrevendo em seu diário o assassinato do favorito do czar como um feito realizado pelos conspiradores para salvar a Rússia, presta homenagem à coragem de Rasputin:

“Passou-se mais uma boa meia hora, o que foi muito penoso para nós, quando finalmente ouvimos claramente o bater de duas rolhas uma após a outra, o tilintar de copos, após o que os interlocutores que estavam conversando no andar de baixo de repente se calaram.

Congelamos em nossas poses, descendo mais alguns degraus pelas escadas. Mas... passou-se mais um quarto de hora, e a conversa pacífica e até às vezes o riso lá de baixo não paravam.

"Eu não entendo nada", eu sussurrei para ele, abrindo meus braços e virando para o Grão-Duque. “O que ele é, enfeitiçado, ou algo assim, que mesmo cianeto de potássio não funciona nele!”

... Subimos as escadas e todo o grupo foi novamente para o escritório, onde depois de dois ou três minutos Yusupov entrou novamente inaudível, chateado e pálido.

“Não”, ele diz, “impossível! Imagine, ele bebeu dois copos de veneno, comeu alguns bolos cor-de-rosa e, como você pode ver, nada; Absolutamente nada, e depois desses minutos, pelo menos quinze! Não consigo imaginar como deveríamos estar, especialmente porque ele já estava preocupado por que a condessa não saiu com ele por tanto tempo, e mal lhe expliquei que era difícil ela desaparecer despercebida, porque havia poucos convidados andar de cima ...; ele agora está sentado no sofá sombrio e, como vejo, o efeito do veneno o afeta apenas porque ele tem arrotos incessantes e alguma salivação ... "

Cinco minutos depois, Yusupov apareceu no escritório pela terceira vez.

“Senhores”, disse-nos rapidamente, “a situação continua a mesma: o veneno ou não funciona nele, ou não é bom para o inferno; O tempo está acabando, não podemos esperar mais."

"Mas como ser?" - disse Dmitry Pavlovitch.

“Se você não pode usar veneno”, eu lhe respondi, “você precisa ir para o fundo, a céu aberto, todos nós caímos juntos, ou deixe comigo em paz, eu vou derrubá-lo do meu “co- vage”, ou vou esmagar seu crânio com soqueiras. O que você diz sobre isso?"

“Sim”, observou Yusupov, “se você colocar a questão dessa maneira, é claro que terá que parar em um desses métodos”.

Nos Estados Unidos, utiliza-se um tipo de execução que evoca uma clara analogia com as “câmaras de gás” dos nazistas.

A tecnologia de execução é a seguinte: “O condenado é amarrado a uma cadeira em uma câmara selada. Um estetoscópio é preso ao tórax, conectado a fones de ouvido em uma sala de testemunhas adjacente e usado por um médico para monitorar o andamento da execução. O gás cianeto é fornecido à cela, envenenando o condenado quando inalado. A morte ocorre por asfixia causada pela supressão das enzimas respiratórias pelo gás cianeto, que garante a entrega de oxigênio pelo sangue às células do corpo.

Embora a inconsciência se instale rapidamente, todo o procedimento pode demorar mais se o condenado tentar retardar a morte segurando ou diminuindo a respiração. Tal como acontece com o uso de outros métodos de execução, independentemente de o condenado estar inconsciente ou não, os órgãos vitais podem continuar a funcionar por muito tempo.

No Mississippi, em 2 de setembro de 1983, um certo Jimmy Lee Gray foi executado por gaseamento. Durante a execução, seu corpo se contraiu convulsivamente por 8 minutos seguidos; suspirou 11 vezes com a boca bem aberta, sem deixar de bater a cabeça no travessão atrás do encosto da cadeira. De acordo com testemunhas oculares, Lee Gray não parecia morto no final do processo de execução, quando a administração da prisão os convidou a deixar a sala de testemunhas, separada da sala de execução por um vidro grosso.

Do livro Drogas e Venenos [Psicadélicos e Substâncias Tóxicas, Animais e Plantas Venenosos] autor Petrov Vasily Ivanovich

Ácido cianídrico Até agora, o ácido cianídrico é considerado o representante mais importante dos cianetos. Este líquido leve e volátil com cheiro característico de amêndoas amargas é um veneno muito forte: em uma quantidade de 0,05 g, já causa a morte em humanos.

Do livro Encontro com a Fronteira autor Belyaev Vladimir Pavlovitch

Ácido barbitúrico O desenvolvimento cada vez mais rápido da indústria farmacêutica em meados do século 20, a produção cada vez mais rápida e crescente de novos venenos sintéticos e drogas que, se mal utilizadas, também agiam como venenos - tudo isso

Do livro do autor

Ácido clorídrico O ácido clorídrico é um líquido incolor contendo 35-38% de cloreto de hidrogênio. Facilmente evapora no ar, fuma. Não combustível. Dissolve-se bem em água. Corrosivo. É um dos ácidos mais fortes. Destrói papel, madeira. A derrota vem

Do livro do autor

Ácido sulfúrico. O ácido oleum sulfúrico é um líquido oleoso incolor. Composto de baixa volatilidade (0,022 mg/l). A 50 ° C e acima, aparecem vapores de anidrido sulfúrico - um produto mais tóxico que o ácido sulfúrico. A solubilidade em água é boa. Formas com vapor de água do ar

Do livro do autor

Ácido nítrico O ácido nítrico é um líquido incolor que fumega no ar Volatilidade 184,6 mg/l. Os vapores são 2,2 vezes mais pesados ​​que o ar. Solúvel em água. Oxidante forte. Corrosivo. Não combustível. Acende todas as substâncias combustíveis. Explode na presença de vegetais,

Do livro do autor

Ácido fluorídrico (ácido fluorídrico) Líquido incolor, cáustico, altamente solúvel em água. Altamente volátil. Vapores são mais pesados ​​que o ar. Corrosivo. Não inflamável Os vapores afetam os olhos, as mucosas do trato respiratório superior e a cavidade oral. Ao engolir vapores.

Do livro do autor

Ácido fórmico O ácido fórmico é um líquido incolor, altamente solúvel em água e solventes orgânicos, com odor pungente. O mais forte dos ácidos orgânicos. Os vapores podem formar misturas explosivas com o ar. Perigo de incêndio.

Do livro do autor

Ácido acético O ácido acético é um líquido incolor com um odor pungente característico. Composto altamente volátil (36,8 mg/l). Os vapores são 2,1 vezes mais pesados ​​que o ar e se acumulam nas planícies. Dissolve-se em água e é mais pesado do que ela. Os vapores são altamente inflamáveis ​​em caso de incêndio. Forma explosiva

Do livro do autor

Parafusos e ácido Todos admiramos a beleza e a boa qualidade da decoração interior dos automóveis de passageiros. Níquel, alumínio, aço inoxidável, plásticos, tecidos lavsan, couro artificial não é pior que marroquino ou chevro, espuma de borracha, fibra de vidro. Tudo isso cria conforto, comodidade para

O ácido cianídrico (cianeto de hidrogênio, HCN) é um líquido volátil incolor com um cheiro específico de amêndoas amargas. Facilmente solúvel em água e solventes orgânicos.

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Este composto é frequentemente encontrado, pois faz parte das sementes de amêndoas, pêssegos, damascos, cerejas, ameixas e outras plantas da família Rosaceae ou tinturas de seus frutos. Todos os grãos das pedras dessas plantas contêm o glicosídeo amigdalina, que é metabolizado no corpo para formar ácido cianídrico. A maior quantidade de amigdalina é encontrada em amêndoas amargas, cerca de 3%, um pouco menos (até 2%) está presente em grãos de damasco.

Há evidências da presença de cianetos (sais de ácido cianídrico) no corpo humano em condições fisiológicas. Os cianetos de origem endógena são encontrados em alguns fluidos biológicos, no ar exalado e na urina. Acredita-se que seu nível normal no plasma sanguíneo pode chegar a 140 mcg/l.

O ácido cianídrico e seus sais (cianeto de sódio (NaCN), cianeto de potássio (KCN), cianeto de amônio (NH4CN) e outros) são amplamente utilizados na indústria e na agricultura. O cianeto de hidrogênio é um componente essencial na produção de borrachas sintéticas, polímeros acrílicos, fibras químicas, plásticos, fragrâncias, plexiglas e pesticidas. Os cianetos são usados ​​para a extração de ouro e prata do minério, para endurecimento e cementação líquida de metais, para galvanoplastia de cádmio, zincagem, etc., na produção de produtos farmacêuticos, em fotografia e litografia.

Na agricultura, o ácido cianídrico e seus derivados são utilizados no controle de roedores, pragas de plantas, com a finalidade de desinfecção.

O cianeto de hidrogênio é extremamente tóxico: quando tomado por via oral na dose de 50 mg ou mais, ou quando os vapores são inalados em uma concentração superior a 0,4 mg/l, causa intoxicação, resultando em morte. Se a concentração de uma substância no ar exceder 11 mg / l, a intoxicação com vapor de ácido cianídrico é possível mesmo por via percutânea. Nesse caso, a penetração do veneno no interior é facilitada pela alta temperatura do ar das instalações industriais e estresse físico severo, que causam aumento da circulação sanguínea nas camadas superiores da pele.

O uso generalizado de ácido cianídrico e seus compostos em condições de produção, juntamente com suas características específicas e alta toxicidade, leva a um alto risco de intoxicação aguda ou crônica. Na maioria das vezes, o envenenamento ocorre nos seguintes casos:

• inalação de vapores de ácido cianídrico ou seu contato com a pele em caso de violação dos regulamentos de segurança no local de trabalho (0,2-0,3 mg / l por 5-10 minutos);
• entrada de aerossóis concentrados no trato gastrointestinal;
• inalação de vapores ou contato de substâncias na pele ao trabalhar com herbicidas sem equipamento de proteção individual;
• comer sementes de pêssego, damasco, cereja, amêndoa, etc. em grandes quantidades;
• o uso de tinturas caseiras, vinhos, licores, preparados com os ossos dos frutos das plantas listadas.

Uma vez no corpo, o ácido e seus compostos reduzem significativamente a atividade das enzimas respiratórias dos tecidos - citocromos e a enzima catalase, que estimula a quebra do peróxido de hidrogênio. Como resultado, desenvolve-se hipóxia aguda, quando o sangue arterial e venoso são supersaturados com oxigênio, mas sua absorção pelos tecidos em um nível adequado não é possível devido ao bloqueio de enzimas-chave. Parar a degradação do peróxido de hidrogênio leva ao seu acúmulo e danos às células e tecidos do corpo. O sistema nervoso central é mais sensível à hipóxia tecidual.

Sintomas de envenenamento

De acordo com a intensidade da lesão, distinguem-se formas rápidas e prolongadas de envenenamento por ácido cianídrico.

A forma ultrarrápida se desenvolve em poucos minutos quando uma grande quantidade de toxina entra no corpo:

• perda instantânea de consciência;
• respiração anormal superficial;
• pulso arrítmico filiforme;
• convulsões tônicas e clônicas;
• morte, por via de regra, de paralisia do centro respiratório.

Com esta forma de intoxicação, não é possível prestar atendimento médico especializado devido aos sintomas rápidos e transitórios.

Com uma forma tardia, as manifestações clínicas da intoxicação se desenvolvem na faixa de 15 a 60 minutos, podendo ocorrer em graus leves, moderados e graves.

Grau leve de envenenamento

Caracteriza-se pelos seguintes sintomas:

• gosto desagradável na boca, sensação de amargura;
• muscular grave e fraqueza geral;
• tontura, dor de cabeça;
• dormência da mucosa oral;
• salivação aumentada;
• náusea, vômito;
• dispnéia.

Após a cessação da ação do veneno, os fenômenos param por conta própria após 1-3 dias.

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Grau médio de envenenamento

Com a intoxicação moderada, as manifestações iniciais são semelhantes às de grau leve, e posteriormente os sintomas aumentam, juntando-se:

• excitação psicoemocional, sensação de medo da morte;
• coloração das mucosas e da pele em cor escarlate intensa;
• diminuição da frequência cardíaca (FC);
• aumento da pressão arterial (PA);
• respiração superficial improdutiva;
• o cheiro de amêndoas amargas da boca;
• sintomas neurológicos de curto prazo: confusão, convulsões, desorientação.

Com assistência oportuna, a condição volta ao normal, as queixas desaparecem após 4-6 dias.

Grau grave de envenenamento

A intoxicação grave desenvolve-se sequencialmente, passando por várias fases: a fase dos fenómenos iniciais, a insuficiência respiratória, as fases convulsiva e paralítica.

1. Estado inicial. Os sintomas são inespecíficos, semelhantes aos da intoxicação leve ou moderada. Esta condição é de curto prazo, passa rapidamente para o estágio de falta de ar.
2. Fase dispnoética (fase de falta de ar). Os principais sinais são a hipóxia tecidual aguda: a cor escarlate das membranas mucosas e da pele visíveis, fraqueza severa, estado de estupor, aumento da dor no coração. Objetivamente: as pupilas estão dilatadas, a vítima está inquieta, o pulso é acelerado, arrítmico, a respiração é improdutiva, frequente, a respiração é encurtada, há um cheiro persistente de amêndoas amargas na boca.
3. Fase convulsiva. A deterioração do estado geral progride, a falta de ar aumenta, o pulso torna-se raro e a pressão arterial aumenta. Convulsões clônicas e tônicas desenvolvem-se com a redução dos músculos da mastigação e, muitas vezes, mordendo a língua, quando as freqüentes contrações musculares rítmicas se transformam em um espasmo muscular generalizado prolongado e persistente; a vítima está inconsciente. Esta condição dura de vários minutos a várias horas, transformando-se no estágio paralítico terminal.
4. estágio paralítico. As convulsões param, o coma se desenvolve, a parada respiratória ocorre, uma queda crítica na pressão arterial e a cessação da atividade cardíaca.

Primeiros socorros para envenenamento por ácido cianídrico

1. Evacuar a vítima do local de contaminação (interromper o contato com o veneno).
2. Fornecer acesso ao ar fresco (abrir janelas, portas, desabotoar roupas apertadas).
3. Se a vítima estiver inconsciente, deite-a de lado ou de costas com a cabeça virada para um lado para evitar a aspiração de vômito em caso de vômito.
4. Ao usar cianeto de hidrogênio no interior - lave o estômago (beba 1-1,5 litros de água morna, uma solução fraca de permanganato de potássio ou peróxido de hidrogênio a 1%, pressione a raiz da língua, causando vômito).
5. Pegue um sorvente (Enterosgel, Polyphepan, Polysorb).
6. Na presença de sintomas de morte clínica (falta de consciência, respiração, pulso nas artérias carótidas e resposta pupilar à luz), proceder imediatamente à ressuscitação cardiopulmonar básica da vítima realizando uma massagem cardíaca indireta. A ventilação artificial dos pulmões por boca a boca ou boca a nariz não deve ser realizada, pois isso pode levar ao desenvolvimento de intoxicação no socorrista.

Quando é necessária assistência médica?

A atenção médica é necessária em 100% dos casos de envenenamento por ácido cianídrico. Como nem sempre é possível avaliar o grau de impacto e a gravidade da lesão no estágio inicial, a vítima deve estar sob acompanhamento médico 24 horas.

Os antídotos do ácido cianídrico são glicose, tiossulfato de sódio, nitrito de etila, azul de metileno com tetratiossulfato (coadministração), nitrito de amila com tiossulfato (coadministração). A co-administração de nitrito de sódio com tiossulfato neutraliza mais fortemente o ácido cianídrico.

Após a introdução do antídoto, são tomadas medidas para manter os sistemas de suporte à vida mais importantes. Quando a estabilização é alcançada, o tratamento adicional é sintomático.

Possíveis consequências

As consequências do envenenamento por ácido cianídrico podem ser alterações persistentes, às vezes irreversíveis, no sistema nervoso central (parkinsonismo, sintomas de dano cerebelar, distúrbios emocionais, encefalopatia tóxica, paresia e paralisia muscular), condições asteno-neuróticas, pneumonia tóxica, insuficiência cardíaca aguda.

Prevenção

Como a maior parte do envenenamento por ácido cianídrico é de natureza industrial, as medidas preventivas visam principalmente otimizar os processos de produção:

• cumprimento dos requisitos de segurança no local de trabalho;
• prevenção de violações do processo tecnológico;
• uso obrigatório de equipamentos de proteção individual (luvas, respirador, máscara de gás, roupas de proteção).

O envenenamento na vida cotidiana pode ser evitado lembrando o alto perigo de comer grandes quantidades de sementes e sementes de damascos, cerejas, amêndoas, pêssegos, etc., e produtos feitos a partir deles.

Muitas pessoas conhecem o sabor dos grãos de damasco picantes e saborosos. Mas nem todo mundo entende que este produto natural aparentemente inofensivo contém um componente inseguro - ácido cianídrico.

Vamos tentar entender em ordem que efeito o ácido cianídrico tem no corpo, suas propriedades e métodos de precaução.

O ácido cianídrico em combinação com compostos representa um grupo de cianetos, que são inseticidas naturais. Esta substância é capaz de proteger as plantas de insetos e microorganismos nocivos. Os cianetos são encontrados em muitas frutas e folhas de plantas comestíveis e não comestíveis. Por si só, a substância não tem cor e tem gosto de amêndoas amargas. O ácido cianídrico é uma substância altamente tóxica de alta volatilidade e baixa densidade.

Nos ossos das árvores frutíferas, ocorre naturalmente e faz parte dos glicosídeos de baixa toxicidade, desde que as sementes estejam secas e intactas. Se essas condições forem violadas, começam a ocorrer reações químicas que contribuem para a liberação de ácido cianídrico.

A umidade que afeta as sementes de frutas: cerejas, ameixas, damascos, cinzas de montanha, maçãs, amêndoas, forma ácido cianídrico. Como todas as plantas acima são rosáceas, elas contêm glicosídeos que liberam uma substância tóxica.

As uvas, por exemplo, não pertencem a esta família, por isso não tendem a liberar ácido cianídrico, e os vinhos são feitos de uvas, e de todas as frutas que contenham um ácido forte no todo, a bebida será venenosa.

Quais plantas contêm ácido cianídrico

Provavelmente todo mundo está interessado em quanto ácido cianídrico está presente em cada uma das frutas. Então, sua gravidade específica nessas frutas "venenosas" é a seguinte:

Assim, a macieira interferirá no conteúdo menos concentrado da substância tóxica, portanto, pode ser envenenada com muito menos frequência do que, por exemplo, amêndoas.

Que dose é letal para o corpo

De acordo com os cientistas e os resultados de experimentos de longo prazo, foi possível descobrir que o corpo humano e o corpo de animais de sangue quente são mais suscetíveis aos efeitos dessa substância. no corpo de criaturas de sangue frio, seus compostos são destruídos naturalmente e não levam ao envenenamento.

Os cientistas conseguiram descobrir que a dose letal ou mais perigosa de veneno pode ser o uso de amêndoas amargas na quantidade de 40 gramas se você comer mais de 100 grãos de damasco, ou 60 gramas desses grãos que contêm amigdalina.

Se traduzirmos esses dados em um concentrado de ácido cianídrico puro, é mais perigoso quando consumido a partir de 1 mg por quilograma.

Não se esqueça que o vinho cozido de frutas e bagas que não foram separadas das sementes é muito perigoso, pode causar não apenas envenenamento agudo, mas também levar à morte.

Se falamos de compotas e compotas, as coisas são diferentes. Com uma alta concentração de açúcar nesses pratos, o ácido cianídrico é neutralizado, pois é seu antídoto.

Com uma concentração excessiva dessa substância (de 0,24 a 0,97 mg por litro), a intoxicação dessa substância ocorre no corpo humano, causando intoxicação aguda.

Em caso de envenenamento como resultado do uso de caroços de damasco ou outras sementes, ocorre um declínio de energia e a função do trato respiratório é perturbada. Isso afeta negativamente o trabalho do sistema nervoso central, especialmente o cérebro.

A falta de energia afeta muito o funcionamento do sistema nervoso, o que leva a uma mudança na estrutura de suas células. Acontece também que o envenenamento e a morte ocorrem independentemente da saturação de oxigênio no sangue. Isso é evidenciado pela agradável cor avermelhada da pele das vítimas de envenenamento com desfecho fatal.

A fome de energia do cérebro ocorre devido à ação do veneno, que estimula a liberação de células sanguíneas do baço. Os cientistas dizem que esse processo ocorre devido a um efeito reflexo no baço. Simplificando, o corpo acredita erroneamente que a falta de energia ocorre devido à falta de oxigênio, então tenta restaurar a homeostase por conta própria.

No entanto, o resto dos órgãos e sistemas do corpo estão lidando bem com suas funções. Como mostra a prática, depois de abrir os corpos de pessoas envenenadas por ácido cianídrico, não há alteração no funcionamento do coração, fígado, rins, o que não pode ser dito sobre distúrbios do sistema nervoso. se o veneno age no corpo por um longo tempo, ocorrem alterações posteriores no trabalho do coração e de outros órgãos devido à formação de falta de oxigênio.

O acúmulo de oxigênio no sangue leva a uma violação da pressão arterial. Além disso, se ocorrer intoxicação grave, o sangue venoso torna-se externamente semelhante ao sangue arterial, ou seja, adquire uma tonalidade escarlate.

Embora o ácido cianídrico não seja uma substância fortemente ácida, é capaz de reagir com muitos compostos presentes no organismo. Mas, como essas reações não se desenvolvem tão rapidamente, e o processo do efeito do veneno no corpo ocorre muito rapidamente, uma pessoa pode morrer.

Resumindo, vale dizer que os grãos das rosáceas não devem ser consumidos. Compotas e geléias são melhor preparadas a partir de bagas e frutas sem caroço. Uma exceção são as uvas, que são usadas para fazer vinho inteiro, pois seus caroços não contêm ácido cianídrico.

Precauções tão simples ajudarão a manter sua saúde e a saúde das pessoas próximas a você.