PRELEGERE Nr. 10 Anatomia topografică și chirurgia operativă a organelor pelvine Sub „pelvis” în anatomie descriptivă se înțelege acea parte a acestuia, care se numește pelvis mic și se limitează la părțile corespunzătoare ale ilionului, ischionului, oaselor pubiene, precum şi sacrul

CULEGERE Nr. 11 Anatomie topografică și chirurgie purulentă Bolile sau complicațiile purulent-septice se observă la aproximativ o treime din totalul contingentului chirurgical al pacienților;

ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ, ANATOMIE PATOLOGICĂ Etiopatogenia tulburărilor psihice în SIDA este asociată cu doi factori: 1) intoxicaţia generală şi afectarea crescândă a neuronilor cerebrali; 2) stres psihic care se dezvoltă după primirea veștilor despre prezență

Etiopatogenie, anatomie patologică Nu a fost stabilită o singură cauză de anorexie nervoasă și bulimie nervoasă. Diferiți factori sunt implicați în etiopatogenia bolii. Un rol important îl joacă predispoziţia personalităţii (accentuări premorbide), a familiei

11. ANATOMIE PATOLOGICĂ 11.1. Posibile modificări anatomopatologice la bărbați Despre modificări patoanatomice ale organelor genitale la bărbați, ca urmare a onanismului, putem vorbi în măsura în care procesele inflamatorii provocate de onanism în

6.4. ANATOMIA PATOLOGICĂ A CARIEI DENTARE În cursul clinic al cariilor se disting două etape: prima se caracterizează prin modificarea culorii și, aparent, a suprafeței nedeteriorate a smalțului, a doua este formarea unui defect tisular (cavitatea carioasă). ).A doua etapă este destul de completă

Test

privind anatomia patologică a animalelor de fermă

Efectuat:

Student prin corespondență

Anul IV, grupa I, cod-94111

Altukhov M.A. varianta IV

verificat _________________

Omsk 1998
TOC sau "1-3"

DISTROFII DE PROTEINĂ (DISPROTEINOZĂ)____________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Encefalita transmisă de căpușe _______________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

SEPTICIMIA DIPLOCOCALA _______________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Referințe ________________________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

DISTROFIA PROTEINĂ (DISPROTEINOZĂ)

DISTROFIE (de la dys... și greacă trofe - nutriție), proces patologic de înlocuire a componentelor normale ale citoplasmei cu diverși produse de balast (sau nocive) ale tulburărilor metabolice sau depunerea lor în spațiul intercelular. Există distrofii de proteine, grăsimi, carbohidrați și minerale. Într-un sens mai larg, distrofia se mai numește și orice tulburări biochimice în țesuturi (de exemplu, distrofie miocardică) sau tulburări de nutriție.

Proteinele joacă un rol major în procesele vieții. Ele sunt împărțite în simple și complexe. Cele mai importante proteine ​​simple sunt proteinele: albuminele și globulinele; proteine ​​complexe - proteine: nucleoproteine, glucoproteine, cromoproteine ​​etc. Chimia metabolismului proteic în țesuturi în condiții normale și patologice nu a fost încă studiată suficient, prin urmare nu există o clasificare rațională a distrofiei proteice.

Esența distrofiilor proteice este că structura citoplasmei celulelor și a substanței intercelulare este perturbată ca urmare a modificărilor fizico-chimice ale proteinelor, ca urmare a redistribuirii cantității de apă în țesuturi, a pătrunderii substanțelor proteice străine organismului. adus de sânge în țesuturi, creșterea secreției celulare etc.

În funcție de localizarea predominantă a modificărilor morfologice, disproteinoza este de obicei împărțită în celulară, extracelulară și mixtă. Prin distribuție, acestea pot fi generale și locale.

Disproteinozele celulare includ distrofia granulară, cu picături hialine, hidropică și cornoasă; către extracelular - hialinoză și amiloidoză; la mixt - o încălcare a schimbului de nucleoproteine ​​și glucoproteine.

Disproteinoze celulare. Distrofie granulară - apariția în citoplasmă a boabelor și picăturilor de natură proteică. Cea mai comună dintre toate tipurile de distrofii proteice. În procesul distrofic sunt implicate organele parenchimatoase (rinichi, ficat, miocard), mai rar mușchii scheletici.În acest sens, distrofia granulară se numește distrofie parenchimatoasă.

La microscop, se observă umflarea celulelor epiteliale ale rinichilor, ficatului și fibrelor musculare, precum și formarea granularității în citoplasma lor, care provoacă un aspect tulbure al celulelor.

Apariția granularității poate fi asociată cu umflarea și rotunjirea mitocondriilor în condiții de hipoxie tisulară sau este rezultatul descompunerii complexelor proteine-lipoide ale citoplasmei, transformării patologice a carbohidraților și grăsimilor în proteine, denaturarea proteinei celulare sau infiltrarea celule cu proteine ​​străine organismului aduse cu fluxul sanguin.

Macroscopic, organele cu distrofie granulară sunt umflate, de consistență flasc. Sunt vopsite mai palide decât în ​​mod normal, din cauza stoarcerii capilarelor de către celulele umflate. Când este tăiat, parenchimul se umflă, aspect plictisitor, modelul este netezit. Mușchiul inimii seamănă cu carnea opărită cu apă clocotită, iar ficatul și rinichii sunt de culoare gri-maro.

Cauza distrofiei granulare poate fi boli infecțioase, diverse intoxicații ale organismului, tulburări circulatorii și alți factori care duc la acumularea de produse acide în țesuturi.

Semnificație clinică: distrofia granulară poate provoca disfuncții ale organelor afectate, mai ales ale celor importante precum inima - contractilitatea miocardului este slăbită.

Distorfia cu picături hialine - apariția în citoplasmă a unor picături mari de proteine ​​omogene translucide. Acest proces se bazează pe resorbția de către celule a substanțelor proteice patologice (paraproteine) atunci când acestea apar în plasmă, sau se formează picături asemănătoare hialine din cauza denaturarii propriilor proteine ​​celulare. Această distrofie este observată în focare de inflamație cronică a țesuturilor, tumori glandulare, dar mai ales în epiteliul tubilor renali cu nefroză și nefrită. În timpul vieții, la animalele cu nefrită, proteinele și gipsurile se găsesc în urină.

Rezultatul distorfiei picăturii hialine este nefavorabil, deoarece acest proces se transformă în necroză.

Distrofie hidroscopică (hidroscopică, vacuolară) - formarea în citoplasmă a celulelor de diferite dimensiuni de vacuole cu un lichid transparent.Odată cu dezvoltarea procesului, are loc carioliza și celula se transformă într-o veziculă mare plină cu lichid, săracă în elan și prin urmare nepercepând culorile histologice („distorofia balonului”). Esența acestei distrofii este modificarea presiunii coloid osmotice și creșterea permeabilității membranelor celulare. Se observă în celulele epidermei pielii cu dezvoltarea edemului, o leziune infecțioasă a pielii (de exemplu, cu variola, febra aftoasă); în ficat, rinichi, glandele suprarenale, fibrele musculare, celulele nervoase și leucocite - cu boli septice, intoxicații, stări debilitante ale organismului etc.

Distrofia vacuolară se determină numai la microscop. Vacuolizarea citoplasmei, care nu are legătură cu distrofia hidropică, se observă în ganglionii sistemului nervos central și periferic, ca o manifestare a activității secretorii fiziologice. Semnele de vacuolizare pot fi detectate post-mortem în țesuturile și organele care conțin cantități mari de școlenă (ficat, țesut muscular, celule nervoase). Acest lucru se datorează faptului că în cadavru, sub acțiunea proceselor enzimatice, glicolenul este descompus, în urma căruia se formează vacuole în citoplasmă. Pe lângă vacuolizarea citoplasmei, sunt caracteristice și semnele de umflătură tulbure.

Degenerarea vacuolară nu trebuie confundată cu degenerarea grasă, deoarece în procesul de fabricare a preparatelor histologice care utilizează solvenți (alcool, xilen, cloroform), substanțele grase sunt îndepărtate și în locul lor apar vacuole. Pentru a diferenția aceste distrofii, este necesar să pregătiți secțiuni pe un microtom de congelare și să le colorați pentru grăsime.

Rezultatul distofiei hidropice este în majoritatea cazurilor nefavorabil, deoarece celulele mor în timpul acestui proces.

Distrofie cornoasă (keratinizare patologică) - formarea unei substanțe cornoase (keratina) în celule. În mod normal, în epidermă se observă procese de keratinizare. În condiții patologice, poate avea o formare excesivă de corn (hiperkeratoză) și o încălcare calitativă a formării cornului (parakeratoză). Cornificarea are loc la nivelul membranelor mucoase (leucoplazie).

Exemple de hipercheratoză sunt calusurile uscate care se dezvoltă din iritația prelungită a pielii. La microscop se observă o îngroșare a epidermei datorită stratificării excesive a substanței corne și hiperplaziei celulelor stratului malpighian. Substanța excitată este colorată în roz cu eozină și galbenă cu amestecul de picrofuchin al lui Van Gieson. Ocazional, caii cu boli inflamatorii ale pielii dezvoltă o îngroșare tepoasă a epidermei din cauza hipertrofiei stratului celular înțepător și a alungirii proceselor epiteliale interpapilare. Astfel de leziuni se numesc acantoză (greacă akantha - spin, ac). Hiperkeratoza include așa-numita ihtioză (greacă ichtys - pește), care este o deformare. Pielea nou-născuților în aceste cazuri este aspră, dură din cauza apariției formațiunilor cornoase cenușii pe ea, precum solzii de pește. Animalele cu astfel de leziuni ale pielii, de regulă, mor în primele zile de viață.

Formarea excesului de corn este observată în veruci, cancroide (o tumoare asemănătoare cancerului) și chisturi dermoide.

Parakeratoza (greacă para - despre, keratis - substanță cornoasă) - o încălcare a formării cornului, exprimată prin pierderea capacității celulelor epidermice de a produce keratohialină. În această stare, stratul cornos este îngroșat, liber și se formează solzi la suprafața pielii. La microscop se observă celule cornoase discomplexate cu nuclee în formă de tijă. Parakeratoza se observă în dermatită și lichen lichen.

Leucoplazia este o cheratinizare patologică a mucoaselor, care decurge din acțiunea diverșilor iritanți, cu procese inflamatorii și beriberi A. Apare, de exemplu, la porci pe membrana mucoasă a preputului din iritația cronică cu urina. Pe mucoasă se formează zone în relief de diferite dimensiuni, de formă rotunjită, de culoare gri-albicioasă, formate din epiteliu keratinizat. Uneori, acest fenomen se observă în uretra, vezica urinară și rumenul rumegătoarelor. Cu avitaminoza A, epiteliul glandular al cavitatii bucale, faringelui si esofagului devine keratinizat.

În termeni morfologici și patogenetici, cheratinizarea patologică nu este în esență asociată cu o încălcare a metabolismului proteinelor, dar este mai aproape de procesul de creștere a țesuturilor hipertrofice și de metaplazie.

Encefalita transmisă de căpușe

Encefalita este o inflamație a creierului. Procesele inflamatorii din creier trebuie să fie distinse de modificările distrofice ale celulelor și fibrelor nervoase (pseudoencefalită sau encefalomalacie) cu dezvoltarea ulterioară a proceselor reactive care se observă în tulburările metabolice și intoxicații.

Clasificarea encefalitei. După origine, se disting encefalita primară (rabie, boala Borna și altele cauzate de virusuri neurotropice) și secundară ca complicație a bolii de bază (pesta porcină, câinilor și păsărilor, febră catarrală malignă, mit etc.). După localizare a procesului patologic, encefalita este împărțită în:

1) polioencefalită (polios - gri) - inflamație, observată în principal în substanța cenușie a cortexului sau a trunchiului cerebral (este tipică pentru rabie, boala Bornais, encefalită enzootică la ovine și bovine, encefalită umană epidemică și altele);

2) leucoencefalită - modificări apar în principal sub formă de demielinizare a fibrelor nervoase și creștere a neurogliei în substanța albă a creierului;

3) panencefalită - poziția simultană a substanței albe și cenușii a creierului (înregistrați-o cu ciuma porcinelor, câinilor și păsărilor, febră catarală malignă, encefalită carnivoră, encefalomielita infecțioasă a cailor etc.);

4) meningoencefalita - procesul inflamator se extinde de la meninge la creier si maduva spinarii.

În funcție de prevalența procesului inflamator, encefalita este focală, diseminată și difuză.

În funcție de combinația diferită de componente ale reacției inflamatorii, se observă următoarele: encefalită acută nepurulentă de tip limfocitar, encefalită seroasă, purulentă și hemoragică. De-a lungul cursului, encefalita poate fi acută, subacută și cronică.

Dezvoltarea unei forme sau alteia de encefalită depinde de cauza care o provoacă, de durata și puterea stimulului patogen și de starea reactivă a organismului însuși. Manifestarea clinică a encefalitei în simptomele sale este diversă și depinde de localizarea și natura procesului inflamator: iritabilitate crescută, atacuri de violență, agresivitate, depresie, funcții motorii afectate etc. Simptome similare pot apărea și cu inflamația meningelor, care este important de luat în considerare în studiile patomorfologice.

Encefalita acută nepurulentă de tip limfocitar este caracteristică unui număr de boli cauzate de virusuri neurotrope sau organotrope (rabie, boala Borna a cailor, encefalita enzootică a oilor și bovinelor, pesta bovină, ciuma păsărilor, porcilor, câinilor, febră catarrală malignă). a bovinelor, encefalita vulpei etc.). De asemenea, apare ca o complicație a anumitor boli bacteriene și efecte toxice. În același timp, în unele cazuri, predomină modificările distrofice ale celulelor nervoase, reacția gliei (forme ectodermice de encefalită), în altele - modificări vasculare și procese reactive în țesutul conjunctiv (forme mezodermice de encefalită).

Macroscopic, encefalita non-purulentă nu este întotdeauna recunoscută, deoarece semnele unei reacții inflamatorii în substanța creierului nu sunt strălucitoare. În cele mai pronunțate cazuri, cu encefalită, flacabilitate a medulului, roșeață neuniformă, o oarecare netezire a girului cerebral al emisferelor cerebrale, precum și hemoragii, hipermie și umflare a meningelor, o creștere a cantității de lichid în lateral. se notează ventriculele, care uneori devin roșiatice.

Microscopic, procesele alternative, exsudative și proliferative sunt stabilite în țesutul cerebral. Dintre modificările din aparatul țesutului conjunctiv vascular, cea mai semnificativă este prezența infiltratelor celulare vasculare și perivasculare de origine hematogenă și locală (multiplicarea celulelor endoteliale și adventițiale ale vaselor mici, venelor, pre- și capilarelor). Ca urmare, în jurul vaselor se formează mufe celulare, constând în principal din celule limfoide mici, histiocite unice rotunjite, monocite și chiar mai rar plasmocite. Formele celulare de tranziție apar între celulele limfoide și histiocite, ceea ce indică relația genetică a celulelor proliferate. În unele locuri, infiltratele celulare se extind dincolo de spațiile perivasculare și sunt distribuite în țesutul glial din jur al creierului.

Dintre alte modificări ale rețelei vasculare, trebuie remarcate pletora, extinderea lumenului, staza regională, tromboza, tumefacția, proliferarea, descuamarea endoteliului, uneori necroza segmentară și hialnoza pereților vasculari, edem perivascular și hemoragii. Uneori, în celulele infiltratului, se observă cariopicnoză și cariorexie.

Modificările gliei se exprimă prin înmulțirea celulelor sale și apariția printre ele a formelor degenerative (sub formă de baston și fragmentarea nucleelor, pene). Procesele proliferative din partea gliei sunt fie focale, fie difuze. În același timp, se remarcă polimorfismul celulelor sale, transformarea lor în forme rătăcitoare (mobile). Glia proliferează se formează fie în jurul vaselor, fie în jurul celulelor nervoase, iar uneori, independent de acestea, se creează acumulări focale sub formă de noduli gliali. Dacă reproducerea celulelor gliale are loc în jurul celulelor nervoase, atunci se vorbește despre neuronofagie. Distinge între neuronofagie adevărată și falsă. Adevărata neuronofagie este considerată a fi una în care înmulțirea celulelor gliale are loc în jurul celulei nervoase deteriorate și doar nodulul glial celular rămâne în locul acesteia din urmă. Falsa neuronofagie se referă la reproducerea acelorași elemente ale neurogliei în jurul unei celule nervoase intacte. În cursul cronic al bolii (de exemplu, cu ciur), se pot forma cicatrici (glioză, scleroză neuroglială) din țesutul glial.

Modificările în celulele nervoase în encefalită sunt diverse și sunt strâns legate de natura și severitatea cursului procesului. Cele mai importante modificări se referă la substanța cromatofilă, tigroidă a citoplasmei (granule Nissel). Procesul începe cu umflarea citoplasmei, combinată cu dezintegrarea cu granulație fină, prăfuită, a boabelor Nissel, până la dispariția completă a acestora din corpul celular (cromatoză sau tigroliză). Esența acestui proces constă în dezvoltarea edemului intracelular, care în fazele inițiale se manifestă sub formă de cromatoliză parțială fie în centrul celulei nervoase (edem perinuclear), fie la periferie (edem pericelular). Vacuolele se formează adesea în zona marginală. Formele exprimate de edem intracelular dau citoplasmei celulei nervoase aspectul de faguri. Microscopic electronic se observă dezintegrarea polizomilor și ribozomilor, vezicularea și expansiunea cisternei reticulului endoplasmatic, umflarea și curățarea matricei mitocondriale. Nucleii celulelor nervoase suferă, de asemenea, umflături, edem și liză. În etapele ulterioare, acest proces se încheie cu liza completă a celulei nervoase (cariocitoliza).

În plus, se observă modificări ale celulelor nervoase sub formă de omogenizare a citoplasmei și a nucleului, deoarece boabele Nissel în același timp par să se îmbine într-o masă omogenă de culoare închisă (picnoza sau încrețirea celulei nervoase). Cel mai înalt grad al unui astfel de proces este definit ca scleroza celulei nervoase.

Neurofibrilele pot persista mult timp, dar în cele mai multe cazuri, în paralel cu modificările substanței cromatofile, se modifică și structura neurofibrilară. Ele formează o rețea fin buclă atunci când sunt pulverizate cu o substanță tigroide sau se îngroașă neuniform, se umflă ca venele varicoase și se rup în aglomerări și boabe separate. În cele din urmă, ele suferă, de asemenea, fie topire hidrolitică (fibriloliza), fie fuzionează împreună și sunt impregnate mai intens cu argint. În celulele nervoase alterate distrofic, pot fi detectate figuri de mielină, picături de grăsime, iar pigmentul lipofuscin se poate acumula. Odată cu dizolvarea completă a substanței tigroide, structura neurofibrilară a celulei nervoase dispare de obicei complet, ceea ce este dezvăluit prin impregnarea cu argint sau examinarea microscopică electronică.

Împreună cu citoplasma celulelor nervoase, se remarcă și modificări ale nucleului lor: deplasarea nucleului la periferia corpului celulei nervoase, umflarea sau încrețirea acesteia, modificarea formei (nucleul capătă contururi neuniforme), cariorexie, vacuolizare si carioliza. Uneori, nucleolul se micșorează și devine ca un dud. Procesele nervoase sunt, de asemenea, supuse modificărilor distrofice. Se descompun odată cu formarea de detritus din figurile de mielină și picăturile de grăsime. În locurile de degradare, apar celulele neurogliale mobile, fagocitând produsele de degradare și dobândind aspectul de bile granulare. În același timp, de-a lungul proceselor nervoase, sunt de obicei activate celulele Schwann, care sunt rotunjite, se înmulțesc odată cu formarea de grupuri de celule. Apoi, procesele litice încep să predomine în substanța intercelulară a țesutului nervos, urmate de înmuierea creierului, care este în mare măsură facilitată de exsudația seroasă.

Modificările distrofice ale celulelor nervoase pot fi însoțite de modificări structurale care sunt de natură compensatorie și adaptativă, în special cu o evoluție lungă a bolii. Acestea includ hipertrofia nucleolului, a nucleului și a celulelor în general cu hiperplazie a organitelor intracelulare, apariția celulelor binucleare etc.

În multe encefalite virale, un proces specific în celulele nervoase este detectarea corpurilor de incluziune. Acestea sunt corpuri ovale sau rotunde acidofile, cu o anumită structură internă. În unele boli se formează în citoplasmă (rabie, ciuma etc.), iar în altele - în nuclee (encefalita enzootică a cailor, oilor etc.). Corpii de incluziune se formează ca un produs al interacțiunii corpurilor elementare ale virusului cu acizii nucleici și proteinele plasmatice. Natura și semnificația lor pentru organism nu au fost încă studiate suficient, dar au o mare valoare diagnostică.

Alte forme de encefalită (seroasă, hemoragică) sunt relativ rare la animale. Encefalita seroasă de natură infecțioasă, toxică sau alergică se manifestă prin umflarea țesutului cerebral. Encefalita hemoragică se caracterizează, alături de modificările menționate mai sus, prin diapedeza eritrocitelor și amestecarea crescută a acestora la exudatul inflamator. Se înregistrează uneori în boli cauzate de virusuri neurotropice (boala lui Born, etc.), pesta porcină, intoxicații cu furaje, botulism etc. Macroscopic, se găsesc focare individuale sau multiple de înmuiere de culoare roșu închis sau roșu-brun, care diferă de hemoragii prin faptul că exudatul hemoragic nu se coagulează. Histologic prezinta vase puternic injectate, exudat hemoragic in spatiile limfatice perivasculare. Celulele ganglionare suferă necrobioză și necroză. Encefalita hemoragică provoacă moartea foarte repede.

SEPTICIMIA DIPLOCOCICA

SEPSIS (din greacă. sepsis - putrefacție), boală infecțioasă gravă care se dezvoltă ca urmare a infecției sângelui cu microbi, în principal piogeni (stafilococi, streptococi). Se exprimă printr-o stare generală severă, febră, tulburări ale conștienței, formarea de abcese în organe (septicopiemie) etc.

Septicemia diplococică este o boală infecțioasă preponderent acută a animalelor tinere, care afectează mai des vițeii și mieii, mai rar mânjii și purceii. Caracterizat clinic și anatomic printr-o imagine de sepsis acut. Agentul cauzal al bolii este diplococul.

Patogeneza - in conditii naturale, infectia are loc prin tractul respirator si tractul gastrointestinal. În locurile de introducere primară, diplococii se înmulțesc și ulterior pătrund în căile limfatice și sanguine. Cu sânge și limfă, agentul patogen se răspândește prin organe și țesuturi. Tulpinile de patogeni au proprietăți toxinogene, secretă produse toxice care suprimă fagocitoza și cresc permeabilitatea pereților vasculari, ceea ce contribuie la hemoliza celulelor roșii din sânge, procesul de coagulare a sângelui este perturbat - toxemia se dezvoltă cu simptome de diateză hemoragică și leziuni severe ale organelor. .

modificări patologice. În cazul unui curs hiperacut al infecției, la autopsia animalelor moarte, pe membrana mucoasă a intestinului subțire, mai rar pe abomas, pe mezenter, peritoneu, sub epicard, se constată hemoragii multiple punctuale și cu puncte mici. endocardului. De asemenea, se remarcă hiperemie acută a mucoaselor cavității nazale, laringelui, traheei, hiperemie severă și edem pulmonar seros.

Într-un curs acut, în funcție de căile de infecție și de pătrunderea agentului patogen în corpul animalului, este afectat predominant aparatul respirator sau digestiv.

Când aparatul respirator este afectat, hiperemie conjunctivală, inflamație catarrală a mucoasei căilor respiratorii superioare, umflare și mărire a ganglionilor limfatici bronșici, revărsare în cavitatea toracică a exudatului seros sau seros-hemoragic, hemoragii petechiale multiple și depozite de fibrină. se noteaza pleura, pericardul, pneumonia sero-hemoragica sau croupoasa.cu o leziune predominanta a lobilor anterior si mijlociu, mai rar cu acoperire a intregului tesut pulmonar; hemoragii sub epi- și endocard; modificări distrofice ale ficatului, rinichilor și miocardului, mărirea splinei.

În cazurile în care infecția apare cu o leziune a tractului gastrointestinal, în cavitatea abdominală se constată în număr mare un revărsat hemoragic; splina este puternic mărită (de 2-3 ori), de consistență cauciucoasă (cauciuc), cu margini rotunjite, hemoragii punctate și dungi sub capsulă. Ficatul este umflat, pletoric. Sub capsula rinichilor, mai multe hemoragii mici. Modificări mai izbitoare ale tractului gastrointestinal; membrana mucoasă a abomasului și a intestinului subțire este puternic hiperemică, în stare de edem seros, punctată cu hemoragii punctate și cu puncte mici; conținut lichid în cavitatea intestinală, în unele cazuri vopsit în roșu

(datorită amestecului de sânge). Semne similare, dar mai slabe, sunt observate la nivelul intestinului gros, în special la orb și colon.

Ganglionii limfatici mezenterici sunt puternic umflați, măriți, de culoare gri-roșie, pe suprafața tăiată se pot observa numeroase hemoragii petehiale. Uneori, în cursul acut al bolii, organele respiratorii și tractul gastro-intestinal sunt afectate simultan.

În infecția diplococică cronică, modificările patologice se găsesc în principal la nivelul plămânilor. Se caracterizează prin dezvoltarea pneumoniei fibrinos-necrozante, complicată de pleurezie sero-fibrinoasă și pericardită, sau observă pneumonie cataral-purulentă cu formarea de multiple focare purulente de diferite dimensiuni în parenchimul organului, care ulterior sunt supuse încapsulării. Adesea sunt afectate articulațiile - inflamația seroasă-fibrinoasă sau purulentă a pungii articulare și ulcerația cartilajului articular.

Infecția diplococică apare și la animalele adulte (la vaci, iepe, scroafe și oi), care sunt cel mai adesea sursa de infecție pentru animalele tinere (in utero, prin lapte, urină, scurgeri nazale). Modificările patologice și anatomice ale acestora sunt de obicei exprimate în dezvoltarea endometritei catarhal-purulente și a mastita.

Diagnosticul septicemiei diplococice la animalele tinere, din cauza absenței unor procese specifice în organe, se face ținând cont de întregul complex de modificări observate la autopsie.

În diagnosticul diferenţial, trebuie avut în vedere că forma intestinală a infecţiei diplococice are o mare asemănare în tabloul patoanatomic cu colibaciloză, iar forma pulmonară cu paratifoid. În astfel de cazuri, rezultatele examenului bacteriologic sunt decisive pentru diagnostic.

Diagnosticul final al colsepticemiei poate fi pus oricând, ținând cont de clinica bolii, de datele examenului epizootologic, de autopsie, de studii bacterioscopice și bacteriologice. În plus, în cazuri îndoielnice, aceștia recurg la infectarea șoarecilor albi cu culturi izolate din cadavrele animalelor moarte.

Bibliografie

q Vertinsky K.N. „Anatomia patologică a animalelor de fermă” M. „Kolos” 1973

q Konapatkin A.A. „Epiziootologie și boli infecțioase ale animalelor de fermă” M. „Kolos” 191993

q M. „Keril și Methodius” 1997

Marea Enciclopedie Sovietică

Marea Enciclopedie Sovietică

anatomie patologică, morfologie patologică, știința dezvoltării modificărilor structurale într-un organism bolnav. În sens restrâns, sub anatomie patologicăînțelege studiul modificărilor macroscopice în organism, spre deosebire de histologia patologică și citologia patologică, care dezvăluie procese patologice folosind microscopie și examen histochimic. ca disciplină academică anatomie patologică subdivizată în patologia generală, care studiază tipurile de procese patologice indiferent de etiologia bolii, tipul de animal și organul afectat (necroză, distrofie, inflamație etc.), organopatologia, care studiază aceleași procese în funcție de acestea. localizare și patologia specială, care studiază modificările complexe dintr-o anumită boală. Organopatologieși anatomie patologică specială uneori combinate într-o anatomie patologică privată. Surse de material pentru studiul anatomiei patologice - autopsie, biopsie, organe ale animalelor de experiment. anatomie patologică este strâns legată de fiziologia patologică, împreună cu care constituie știința unui organism bolnav – patologia, care stă la baza științelor medicale și veterinare.

Apariția anatomiei patologice este asociată cu dezvoltarea anatomiei și fiziologiei. Fondatorul anatomiei patologice este medicul italian G. Morgagni (1682-1771), care a asociat bolile cu modificări anatomice ale organelor. La mijlocul secolului al XIX-lea. a apărut patologia celulară (R. Virchow), care a determinat modificări dureroase la nivelul celulelor și țesuturilor. anatomie patologică animalele au început să se dezvolte rapid din a doua jumătate a secolului al XIX-lea. În străinătate, oameni de știință de seamă în domeniul anatomiei patologice veterinare: în Germania - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; în România - V. Babesh; în Ungaria - F. Gutira, I. Marek și alții.Începutul dezvoltării anatomiei patologice veterinare în Rusia a fost stabilit de lucrările lui I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. Cei mai mari patologi veterinari sovietici sunt K. G. Bol, N. D. Ball și numeroșii lor studenți - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak etc.

anatomie patologică animalele se dezvoltă ca știință, una cu anatomia umană patologică. Lucrările patologilor sovietici au studiat modificările morfologice și dezvoltarea lor în majoritatea bolilor agricole, animale domestice, mamifere comerciale, păsări și pești, ceea ce este important pentru înțelegerea esenței bolilor, diagnosticarea lor și testarea eficacității măsurilor terapeutice. Patologii veterinari acordă o atenție deosebită studiului patomorfogenezei bolilor infecțioase ale animalelor, în special tumorilor virale, maligne și bolilor metabolice; dinamica proceselor reparatorii, ținând cont de starea fiziologică a animalelor; patologia embrionară la diferite specii de animale; morfologia proceselor patologice generale la nivel molecular și submolecular etc.

Proteinele joacă un rol major în procesele vieții. Ele sunt împărțite în simple și complexe. Cele mai importante proteine ​​simple sunt proteinele: albuminele și globulinele; proteine ​​complexe - proteine: nucleoproteine, glucoproteine, cromoproteine ​​etc. Chimia metabolismului proteic în țesuturi în condiții normale și patologice nu a fost încă studiată suficient, prin urmare nu există o clasificare rațională a distrofiei proteice.

Esența distrofiilor proteice este că structura citoplasmei celulelor și a substanței intercelulare este perturbată ca urmare a modificărilor fizico-chimice ale proteinelor, ca urmare a redistribuirii cantității de apă în țesuturi, a pătrunderii substanțelor proteice străine organismului. adus de sânge în țesuturi, creșterea secreției celulare etc.

În funcție de localizarea predominantă a modificărilor morfologice, disproteinoza este de obicei împărțită în celulară, extracelulară și mixtă. Prin distribuție, acestea pot fi generale și locale.

Disproteinozele celulare includ distrofia granulară, cu picături hialine, hidropică și cornoasă; către extracelular - hialinoză și amiloidoză; la mixt - o încălcare a schimbului de nucleoproteine ​​și glucoproteine.

Disproteinoze celulare . Distrofie granulară- aparitia in citoplasma a boabelor si picaturii de natura proteica. Cea mai comună dintre toate tipurile de distrofii proteice. În procesul distrofic sunt implicate organele parenchimatoase (rinichi, ficat, miocard), mai rar mușchii scheletici.În acest sens, degenerarea granulară se numește distrofie parenchimatoase.

La microscop, se observă umflarea celulelor epiteliale ale rinichilor, ficatului și fibrelor musculare, precum și formarea granularității în citoplasma lor, care provoacă un aspect tulbure al celulelor.

Apariția granularității poate fi asociată cu umflarea și rotunjirea mitocondriilor în condiții de hipoxie tisulară sau este rezultatul descompunerii complexelor proteine-lipoide ale citoplasmei, transformării patologice a carbohidraților și grăsimilor în proteine, denaturarea proteinei celulare sau infiltrarea celule cu proteine ​​străine organismului aduse cu fluxul sanguin.

Macroscopic, organele cu distrofie granulară sunt umflate, de consistență flasc. Sunt vopsite mai palide decât în ​​mod normal, din cauza stoarcerii capilarelor de către celulele umflate. Când este tăiat, parenchimul se umflă, aspect plictisitor, modelul este netezit. Mușchiul inimii seamănă cu carnea opărită cu apă clocotită, iar ficatul și rinichii sunt de culoare gri-maro.

Cauza distrofiei granulare poate fi boli infecțioase, diverse intoxicații ale organismului, tulburări circulatorii și alți factori care duc la acumularea de produse acide în țesuturi.

Semnificație clinică: distrofia granulară poate provoca disfuncții ale organelor afectate, mai ales ale celor importante precum inima - contractilitatea miocardului este slăbită.

Distorfia picături hialine- aparitia in citoplasma a unor picaturi mari de proteine ​​omogene translucide. Acest proces se bazează pe resorbția de către celule a substanțelor proteice patologice (paraproteine) atunci când acestea apar în plasmă, sau se formează picături asemănătoare hialine din cauza denaturarii propriilor proteine ​​celulare. Această distrofie este observată în focare de inflamație cronică a țesuturilor, tumori glandulare, dar mai ales în epiteliul tubilor renali cu nefroză și nefrită. În timpul vieții, la animalele cu nefrită, proteinele și gipsurile se găsesc în urină.

Rezultatul distorfiei picăturii hialine este nefavorabil, deoarece acest proces se transformă în necroză.

Distrofia vacuolară se determină numai la microscop. Vacuolizarea citoplasmei, care nu are legătură cu distrofia hidropică, se observă în ganglionii sistemului nervos central și periferic, ca o manifestare a activității secretorii fiziologice. Semnele de vacuolizare pot fi detectate post-mortem în țesuturile și organele care conțin cantități mari de școlenă (ficat, țesut muscular, celule nervoase). Acest lucru se datorează faptului că în cadavru, sub acțiunea proceselor enzimatice, glicolenul este descompus, în urma căruia se formează vacuole în citoplasmă. Pe lângă vacuolizarea citoplasmei, sunt caracteristice și semnele de umflătură tulbure.

Degenerarea vacuolară nu trebuie confundată cu degenerarea grasă, deoarece în procesul de fabricare a preparatelor histologice care utilizează solvenți (alcool, xilen, cloroform), substanțele grase sunt îndepărtate și în locul lor apar vacuole. Pentru a diferenția aceste distrofii, este necesar să pregătiți secțiuni pe un microtom de congelare și să le colorați pentru grăsime.

Rezultatul distofiei hidropice este în majoritatea cazurilor nefavorabil, deoarece celulele mor în timpul acestui proces.

Distrofie excitată(keratinizare patologică) - formarea unei substanțe cornoase (keratina) în celule. În mod normal, în epidermă se observă procese de keratinizare. În condiții patologice, poate avea o formare excesivă de corn (hiperkeratoză) și o încălcare calitativă a formării cornului (parakeratoză). Cornificarea are loc la nivelul membranelor mucoase (leucoplazie).

Exemple hipercheratoza sunt bataturi uscate care se dezvolta din iritarea prelungita a pielii. La microscop se observă o îngroșare a epidermei datorită stratificării excesive a substanței corne și hiperplaziei celulelor stratului malpighian. Substanța excitată este colorată în roz cu eozină și galbenă cu amestecul de picrofuchin al lui Van Gieson. Ocazional, caii cu boli inflamatorii ale pielii dezvoltă o îngroșare tepoasă a epidermei din cauza hipertrofiei stratului celular înțepător și a alungirii proceselor epiteliale interpapilare. Se numesc astfel de leziuni acantoză(greacă akantha - spin, ac). Hiperkeratoza este denumită ihtioza(greacă ichtys - pește), care este o deformare. Pielea nou-născuților în aceste cazuri este aspră, dură din cauza apariției formațiunilor cornoase cenușii pe ea, precum solzii de pește. Animalele cu astfel de leziuni ale pielii, de regulă, mor în primele zile de viață.

Formarea excesului de corn este observată în veruci, cancroide (o tumoare asemănătoare cancerului) și chisturi dermoide.

Parakeratoza(para greacă - despre, keratis - substanță cornoasă) - o încălcare a formării cornului, exprimată prin pierderea capacității celulelor epidermice de a produce keratohialină. În această stare, stratul cornos este îngroșat, liber și se formează solzi la suprafața pielii. La microscop se observă celule cornoase discomplexate cu nuclee în formă de tijă. Parakeratoza se observă în dermatită și lichen lichen.

Leucoplazie- keratinizarea patologică a mucoaselor, rezultată din acțiunea diverșilor iritanți, cu procese inflamatorii și beriberi A. Apare, de exemplu, la porci pe membrana mucoasă a preputului din iritația cronică cu urină. Pe mucoasă se formează zone în relief de diferite dimensiuni, de formă rotunjită, de culoare gri-albicioasă, formate din epiteliu keratinizat. Uneori, acest fenomen se observă în uretra, vezica urinară și rumenul rumegătoarelor. Cu avitaminoza A, epiteliul glandular al cavitatii bucale, faringelui si esofagului devine keratinizat.

În termeni morfologici și patogenetici, cheratinizarea patologică nu este în esență asociată cu o încălcare a metabolismului proteinelor, dar este mai aproape de procesul de creștere a țesuturilor hipertrofice și de metaplazie.

Encefalită(Encefalită)- inflamație a creierului. Procesele inflamatorii din creier trebuie să fie distinse de modificările distrofice ale celulelor și fibrelor nervoase (pseudoencefalită sau encefalomalacie) cu dezvoltarea ulterioară a proceselor reactive care se observă în tulburările metabolice și intoxicații.

Clasificarea encefalitei. De origine distinge între encefalita primară (rabie, boala Borna și altele cauzate de virusuri neurotropice) și secundară ca o complicație a bolii de bază (pesta porcină, câine și păsări, febră catarrală malignă, mit etc.) localizarea procesului patologic encefalita este împărțită în:

1) polioencefalită (polios - gri) - inflamație, observată în principal în substanța cenușie a cortexului sau a trunchiului cerebral (este tipică pentru rabie, boala Bornais, encefalită enzootică la ovine și bovine, encefalită umană epidemică și altele);

2) leucoencefalită - modificări apar în principal sub formă de demielinizare a fibrelor nervoase și creștere a neurogliei în substanța albă a creierului;

3) panencefalită - poziția simultană a substanței albe și cenușii a creierului (înregistrați-o cu ciuma porcinelor, câinilor și păsărilor, febră catarală malignă, encefalită carnivoră, encefalomielita infecțioasă a cailor etc.);

4) meningoencefalita - procesul inflamator se extinde de la meninge la creier si maduva spinarii.

De prevalența procesului inflamator encefalita este focală, diseminată și difuză.

LA în funcţie de o combinaţie diferită de componente ale răspunsului inflamator se observa: encefalita acuta nepurulenta de tip limfocitar, encefalita seroasa, purulenta si hemoragica. De în aval encefalita poate fi acută, subacută și cronică.

Dezvoltarea unei forme sau alteia de encefalită depinde de cauza care o provoacă, de durata și puterea stimulului patogen și de starea reactivă a organismului însuși. Manifestarea clinică a encefalitei în simptomele sale este diversă și depinde de localizarea și natura procesului inflamator: iritabilitate crescută, atacuri de violență, agresivitate, depresie, funcții motorii afectate etc. Simptome similare pot apărea și cu inflamația meningelor, care este important de luat în considerare în studiile patomorfologice.

Macroscopic encefalita non-purulentă nu este întotdeauna recunoscută, deoarece semnele unei reacții inflamatorii în substanța creierului nu sunt strălucitoare. În cele mai pronunțate cazuri, cu encefalită, flacabilitate a medulului, roșeață neuniformă, o oarecare netezire a girului cerebral al emisferelor cerebrale, precum și hemoragii, hipermie și umflare a meningelor, o creștere a cantității de lichid în lateral. se notează ventriculele, care uneori devin roșiatice.

Microscopicîn țesutul cerebral se stabilesc procese alternative, exsudative și proliferative. De schimbare aparatul de țesut conjunctiv vascular cea mai semnificativă este prezența infiltratelor celulare vasculare și perivasculare de origine hematogenă și locală (multiplicarea celulelor endoteliale și adventițiale ale vaselor mici, venelor, pre- și capilarelor). Ca urmare, în jurul vaselor se formează mufe celulare, constând în principal din celule limfoide mici, histiocite unice rotunjite, monocite și chiar mai rar plasmocite. Formele celulare de tranziție apar între celulele limfoide și histiocite, ceea ce indică relația genetică a celulelor proliferate. În unele locuri, infiltratele celulare se extind dincolo de spațiile perivasculare și sunt distribuite în țesutul glial din jur al creierului.

Dintre alte modificări ale rețelei vasculare, trebuie remarcate pletora, extinderea lumenului, staza regională, tromboza, tumefacția, proliferarea, descuamarea endoteliului, uneori necroza segmentară și hialnoza pereților vasculari, edem perivascular și hemoragii. Uneori, în celulele infiltratului, se observă cariopicnoză și cariorexie.

Glia se schimbă sunt exprimate prin înmulțirea celulelor sale și apariția unor forme degenerative printre acestea (în formă de baston și fragmentarea nucleelor, lătrat). Procesele proliferative din partea gliei sunt fie focale, fie difuze. În același timp, se remarcă polimorfismul celulelor sale, transformarea lor în forme rătăcitoare (mobile). Glia proliferează se formează fie în jurul vaselor, fie în jurul celulelor nervoase, iar uneori, independent de acestea, se creează acumulări focale sub formă de noduli gliali. Dacă reproducerea celulelor gliale are loc în jurul celulelor nervoase, atunci se vorbește despre neuronofagie. Distinge între neuronofagie adevărată și falsă. Adevărata neuronofagie este considerată a fi una în care înmulțirea celulelor gliale are loc în jurul celulei nervoase deteriorate și doar nodulul glial celular rămâne în locul acesteia din urmă. Falsa neuronofagie se referă la reproducerea acelorași elemente ale neurogliei în jurul unei celule nervoase intacte. În cursul cronic al bolii (de exemplu, cu ciur), se pot forma cicatrici (glioză, scleroză neuroglială) din țesutul glial.

Modificări ale celulelor nervoaseîn encefalită sunt diverse și sunt în strânsă legătură cu natura și severitatea cursului procesului. Cele mai importante modificări se referă la substanța cromatofilă, tigroidă a citoplasmei (granule Nissel). Procesul începe cu umflarea citoplasmei, combinată cu dezintegrarea cu granulație fină, prăfuită, a boabelor Nissel, până la dispariția completă a acestora din corpul celular (cromatoză sau tigroliză). Esența acestui proces constă în dezvoltarea edemului intracelular, care în fazele inițiale se manifestă sub formă de cromatoliză parțială fie în centrul celulei nervoase (edem perinuclear), fie la periferie (edem pericelular). Vacuolele se formează adesea în zona marginală. Formele exprimate de edem intracelular dau citoplasmei celulei nervoase aspectul de faguri. Microscopic electronic se observă dezintegrarea polizomilor și ribozomilor, vezicularea și expansiunea cisternei reticulului endoplasmatic, umflarea și curățarea matricei mitocondriale. Nucleii celulelor nervoase suferă, de asemenea, umflături, edem și liză. În etapele ulterioare, acest proces se încheie cu liza completă a celulei nervoase (cariocitoliza).

În plus, se observă modificări ale celulelor nervoase sub formă de omogenizare a citoplasmei și a nucleului, deoarece boabele Nissel în același timp par să se îmbine într-o masă omogenă de culoare închisă (picnoza sau încrețirea celulei nervoase). Cel mai înalt grad al unui astfel de proces este definit ca scleroza celulei nervoase.

Neurofibrilele pot persista mult timp, dar în cele mai multe cazuri, în paralel cu modificările substanței cromatofile, se modifică și structura neurofibrilară. Ele formează o rețea fin buclă atunci când sunt pulverizate cu o substanță tigroide sau se îngroașă neuniform, se umflă ca venele varicoase și se rup în aglomerări și boabe separate. În cele din urmă, ele suferă, de asemenea, fie topire hidrolitică (fibriloliza), fie fuzionează împreună și sunt impregnate mai intens cu argint. În celulele nervoase alterate distrofic, pot fi detectate figuri de mielină, picături de grăsime, iar pigmentul lipofuscin se poate acumula. Odată cu dizolvarea completă a substanței tigroide, structura neurofibrilară a celulei nervoase dispare de obicei complet, ceea ce este dezvăluit prin impregnarea cu argint sau examinarea microscopică electronică.

Împreună cu citoplasma celulelor nervoase, se remarcă și modificări ale nucleului lor: deplasarea nucleului la periferia corpului celulei nervoase, umflarea sau încrețirea acesteia, modificarea formei (nucleul capătă contururi neuniforme), cariorexie, vacuolizare si carioliza. Uneori, nucleolul se micșorează și devine ca un dud. Procesele nervoase sunt, de asemenea, supuse modificărilor distrofice. Se descompun odată cu formarea de detritus din figurile de mielină și picăturile de grăsime. În locurile de degradare, apar celulele neurogliale mobile, fagocitând produsele de degradare și dobândind aspectul de bile granulare. În același timp, de-a lungul proceselor nervoase, sunt de obicei activate celulele Schwann, care sunt rotunjite, se înmulțesc odată cu formarea de grupuri de celule. Apoi, procesele litice încep să predomine în substanța intercelulară a țesutului nervos, urmate de înmuierea creierului, care este în mare măsură facilitată de exsudația seroasă.

Modificările distrofice ale celulelor nervoase pot fi însoțite de modificări structurale care sunt de natură compensatorie și adaptativă, în special cu o evoluție lungă a bolii. Acestea includ hipertrofia nucleolului, a nucleului și a celulelor în general cu hiperplazie a organitelor intracelulare, apariția celulelor binucleare etc.

În multe encefalite virale, un proces specific în celulele nervoase este detectarea corpurilor de incluziune. Acestea sunt corpuri ovale sau rotunde acidofile, cu o anumită structură internă. În unele boli se formează în citoplasmă (rabie, ciuma etc.), iar în altele - în nuclee (encefalita enzootică a cailor, oilor etc.). Corpii de incluziune se formează ca un produs al interacțiunii corpurilor elementare ale virusului cu acizii nucleici și proteinele plasmatice. Natura și semnificația lor pentru organism nu au fost încă studiate suficient, dar au o mare valoare diagnostică.

Alte forme de encefalită (seroasă, hemoragică) sunt relativ rare la animale. Encefalita seroasă de natură infecțioasă, toxică sau alergică se manifestă prin umflarea țesutului cerebral. Encefalita hemoragică se caracterizează, alături de modificările menționate mai sus, prin diapedeza eritrocitelor și amestecarea crescută a acestora la exudatul inflamator. Se înregistrează uneori în boli cauzate de virusuri neurotropice (boala lui Born, etc.), pesta porcină, intoxicații cu furaje, botulism etc. Macroscopic, se găsesc focare individuale sau multiple de înmuiere de culoare roșu închis sau roșu-brun, care diferă de hemoragii prin faptul că exudatul hemoragic nu se coagulează. Histologic prezinta vase puternic injectate, exudat hemoragic in spatiile limfatice perivasculare. Celulele ganglionare suferă necrobioză și necroză. Encefalita hemoragică provoacă moartea foarte repede.

Septicemia diplococică este o boală infecțioasă preponderent acută a animalelor tinere, care afectează mai des vițeii și mieii, mai rar mânjii și purceii. Caracterizat clinic și anatomic printr-o imagine de sepsis acut. Agentul cauzal al bolii este diplococul.

Patogeneza- In conditii naturale, infectia are loc prin tractul respirator si tractul gastrointestinal. În locurile de introducere primară, diplococii se înmulțesc și ulterior pătrund în căile limfatice și sanguine. Cu sânge și limfă, agentul patogen se răspândește prin organe și țesuturi. Tulpinile de patogeni au proprietăți toxinogene, secretă produse toxice care suprimă fagocitoza și cresc permeabilitatea pereților vasculari, ceea ce contribuie la hemoliza celulelor roșii din sânge, procesul de coagulare a sângelui este perturbat - toxemia se dezvoltă cu simptome de diateză hemoragică și leziuni severe ale organelor. .

Modificări patologice. La curent hiperacut infecțiile la autopsia animalelor moarte constată hemoragii multiple punctuale și cu pete mici pe membrana mucoasă a intestinului subțire, mai rar pe abomas, pe mezenter, peritoneu, sub epicard și endocard. De asemenea, se remarcă hiperemie acută a mucoaselor cavității nazale, laringelui, traheei, hiperemie severă și edem pulmonar seros.

La curs acutÎn funcție de căile de infecție și de pătrunderea agentului patogen în corpul animalului, este afectat predominant aparatul respirator sau digestiv.

Când aparatul respirator este afectat, hiperemie conjunctivală, inflamație catarrală a mucoasei căilor respiratorii superioare, umflare și mărire a ganglionilor limfatici bronșici, revărsare în cavitatea toracică a exudatului seros sau seros-hemoragic, hemoragii petechiale multiple și depozite de fibrină. se noteaza pleura, pericardul, pneumonia sero-hemoragica sau croupoasa.cu o leziune predominanta a lobilor anterior si mijlociu, mai rar cu acoperire a intregului tesut pulmonar; hemoragii sub epi- și endocard; modificări distrofice ale ficatului, rinichilor și miocardului, mărirea splinei.

În cazurile în care infecția apare cu o leziune a tractului gastrointestinal, în cavitatea abdominală se constată în număr mare un revărsat hemoragic; splina este puternic mărită (de 2-3 ori), de consistență cauciucoasă (cauciuc), cu margini rotunjite, hemoragii punctate și dungi sub capsulă. Ficatul este umflat, pletoric. Sub capsula rinichilor, mai multe hemoragii mici. Modificări mai izbitoare ale tractului gastrointestinal; membrana mucoasă a abomasului și a intestinului subțire este puternic hiperemică, în stare de edem seros, punctată cu hemoragii punctate și cu puncte mici; conținut lichid în cavitatea intestinală, în unele cazuri vopsit în roșu

(datorită amestecului de sânge). Semne similare, dar mai slabe, sunt observate la nivelul intestinului gros, în special la orb și colon.

Ganglionii limfatici mezenterici sunt puternic umflați, măriți, de culoare gri-roșie, pe suprafața tăiată se pot observa numeroase hemoragii petehiale. Uneori, în cursul acut al bolii, organele respiratorii și tractul gastro-intestinal sunt afectate simultan.

Infecția diplococică apare și la animalele adulte (la vaci, iepe, scroafe și oi), care sunt cel mai adesea sursa de infecție pentru animalele tinere (in utero, prin lapte, urină, scurgeri nazale). Modificările patologice și anatomice ale acestora sunt de obicei exprimate în dezvoltarea endometritei catarhal-purulente și a mastita.

Diagnosticul septicemiei diplococice la animalele tinere, din cauza absenței unor procese specifice în organe, se face ținând cont de întregul complex de modificări observate la autopsie.

În diagnosticul diferenţial, trebuie avut în vedere că forma intestinală a infecţiei diplococice are o mare asemănare în tabloul patoanatomic cu colibaciloză, iar forma pulmonară cu paratifoid. În astfel de cazuri, rezultatele examenului bacteriologic sunt decisive pentru diagnostic.

Diagnosticul final al colsepticemiei poate fi pus oricând, ținând cont de clinica bolii, de datele examenului epizootologic, de autopsie, de studii bacterioscopice și bacteriologice. În plus, în cazuri îndoielnice, aceștia recurg la infectarea șoarecilor albi cu culturi izolate din cadavrele animalelor moarte.

Bibliografie

q Vertinsky K.N. „Anatomia patologică a animalelor de fermă” M. \\ „Kolos” \\ 1973

q Konapatkin A.A. „Epiziootologie și boli infecțioase ale animalelor de fermă” M. \\ „Kolos” \\ 191993

q Marea Enciclopedie Sovietică M.\\ „Keril și Metodiu” \\ 1997

Marea Enciclopedie Sovietică

Marea Enciclopedie Sovietică

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Foloseste formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Găzduit la http://www.allbest.ru/

• 7. Tumori mechenchimale și epiteliale
• 8. Protocol de diagnostic și act de autopsie medico-veterinară
• 9. Deontologie judiciara (incalcari ale activitatii profesionale in domeniul medicinei veterinare)
• Lista literaturii folosite

1. Încălcarea metabolismului glicoproteinelor

Glicoproteine- compuși complecși ai proteinelor cu polizaharide care conțin hexoze, hexozamine și acizi hexuronici. Acestea includ mucine și mucoizi.

Mucinele formează baza mucusului secretat de epiteliul membranelor mucoase și al glandelor. Mucusul are aspectul unei substanțe vâscoase translucide care cade sub influența acidului acetic slab sau a alcoolului sub forma unei ochiuri fibroase subțiri. Compoziția mucusului include polizaharide neutre sau acide - complexe proteice care conțin acizi hialuronic și condroitin sulfuric (glicozaminoglicani), care conferă mucusului proprietăți cromotrope sau metacromatice. Thionina și violetul de cresil devin roșii ale mucusului, iar țesuturile sunt albastre sau violete. Mucicarmina îi conferă o culoare roșie, iar albastru de toluidină - liliac - roz. Mucina protejează membranele mucoase de deteriorarea fizică și iritația de la substanțe chimice.

Formarea mucusului ca proces patologic are o valoare protectoare si adaptativa. Mucina protejează membranele mucoase de deteriorarea fizică și iritația de la substanțe chimice. Mucusul este purtător al enzimelor digestive.

Mucoizii sau substanțele asemănătoare mucusului („pseudomucine”) nu sunt compuși chimici omogene care conțin proteine ​​și glicozaminoglicani. Ele fac parte din diverse țesuturi: oase, cartilaje, tendoane, valve cardiace, pereți arteriali etc. În țesuturile embrionare, mucoizii sunt conținute în cantități mari, inclusiv în cordonul ombilical al nou-născuților. Au proprietăți fizico-chimice comune cu mucusul. Mucoizii sunt alcalini și, spre deosebire de mucină, nu sunt precipitați de alcool sau acid acetic.

animal de fermă de anatomie morbidă

Degenerarea mucoasei este însoțită de acumularea de mucus și substanțe asemănătoare mucoasei în țesuturi. Există două tipuri de el: celular (parenchim) și extracelular (mezenchimatos).

Celular (parenchimatoase) mucoasadistrofie- încălcări ale metabolismului glicoproteinelor în epiteliul glandular al membranelor mucoase, care se manifestă prin hipersecreție de mucus, o modificare a compoziției sale calitative și moartea celulelor secretoare.

Degenerarea mucoasei apare adesea cu procese inflamatorii catarale pe membranele mucoase ca urmare a acțiunii directe sau indirecte (reflexe) a diferiților stimuli patogeni. Este remarcat pentru boli ale organelor digestive, respiratorii și genito-urinale.

Iritarea membranelor mucoase determină o extindere a zonei de secreție și o creștere a intensității formării mucusului, precum și o modificare a proprietăților fizico-chimice ale compoziției mucusului în sine.

Din punct de vedere histologic degenerarea mucoasei se caracterizează prin hipersecreție sau formare excesivă de mucină în citoplasma celulelor epiteliale care căptușesc membranele mucoase, creșterea secreției de mucus, moartea și descuamarea celulelor secretoare. Mucusul poate închide canalele excretoare ale glandelor și poate provoca formarea de chisturi de retenție, care este facilitată prin strângerea lor cu țesut conjunctiv în creștere. Cu un catar polip mai rar, dimpotrivă, se observă hiperplazia nu numai a țesutului glandular, ci și a țesutului conjunctiv.

Macroscopic membrana mucoasă este umflată, mată, acoperită cu un strat gros de mucus, în inflamația acută a organului este hiperemică cu hemoragii, iar în inflamația cronică este compactată din cauza creșterii țesutului conjunctiv. Mucusul produs în cantități mari, în funcție de gradul de hidratare sau deshidratare și de numărul de celule descuamate, este de consistență și vâscozitate diferită. În funcție de tipul de inflamație a organului, exudatul cu diferite proprietăți (seros, purulent, hemoragic) este amestecat cu mucus.

funcţional sens și Exod degenerarea mucoasei depinde de intensitatea și durata procesului. Odată cu eliminarea factorilor patogeni, regenerarea epiteliului datorită elementelor celulare cambiale poate duce la o restaurare completă a organelor afectate. Un proces distrofic pe termen lung este însoțit de moartea elementelor celulare ale epiteliului, creșterea țesutului conjunctiv și atrofia glandelor. În alte cazuri, se observă o insuficiență funcțională pronunțată a organului (de exemplu, pierderea parțială a funcției digestive a organelor tractului gastrointestinal și în catarul cronic cu dezvoltarea epuizării etc.).

Un tip particular de tulburare a metabolismului glicoproteinelor este coloidal distrofia ( din greacă colla - clei), care se caracterizează prin formarea și acumularea excesivă a unei mase coloidale de pseudomucină în organele glandulare (glande tiroide, rinichi, glande suprarenale, glanda pituitară, ovare, membrane mucoase), precum și în cistoadenoame. Această distrofie apare cu gușa coloidă asociată cu deficit de iod (o boală endemică a oamenilor și animalelor în anumite zone geobiochimice)

Macroscopic Se observă hipersecreția coloidului, acumularea acestuia în foliculi, atrofia țesutului glandular, ruperea membranelor și fuziunea foliculilor cu formarea de chisturi. Foliculii glandulari nou formați prin înmugurire din cei anteriori pot suferi și degenerescență coloidală.

Macroscopic glanda tiroidă, mai rar alte organe glandulare cresc în volum, devin neuniforme de la suprafață, pe tăietură se găsesc chisturi cu conținut vâscos asemănător unui adeziv, de la galben-cenușiu la maro închis. .

Distrofia coloidală provoacă insuficiență funcțională a organului. Cu gușa coloidă se dezvoltă un edem mucos general al țesutului conjunctiv (mixedem).

Extracelular (mezenchimatoase) mucoasadistrofie ( mucus, metamorfoza mucoase) este un proces patologic asociat cu acumularea de substante cromotrope in sughitul conjunctiv (fibros, gras, cartilaginos si osos).

Motivele distrofie tisulară: epuizare și cașexie de orice etiologie, precum foamete, boli cronice (tuberculoză, tumori maligne etc.) și disfuncții ale glandelor endocrine (gușă coloidală etc.). Esența metamorfozei mucoase constă în eliberarea unei substanțe cromotrope (glicozaminoglicanii) din legătura cu proteina și acumularea acesteia în substanța principală a țesutului conjunctiv.

Din punct de vedere histologic spre deosebire de umflarea mucoidei, fibrele de colagen sunt dizolvate și înlocuite cu o masă asemănătoare mucusului. În același timp, elementele celulare devin izolate, se umflă, capătă o formă neregulată: multi-procesate sau stelate și, de asemenea, se dizolvă.

Macroscopic tesuturile afectate devin umflate, flascante, gelatinoase, impregnate cu o masa semitranslucida asemanatoare mucusului.

funcţional sens și Exod ale acestui proces sunt determinate de gradul și locul de desfășurare a acestuia. În stadiile inițiale ale mucusului, eliminarea cauzei este însoțită de refacerea structurii, aspectului și funcției țesutului afectat. Pe măsură ce procesul se dezvoltă, se produce lichefierea completă și necroza de colicuție a țesutului cu formarea de cavități umplute cu o masă asemănătoare mucusului.

2. Formarea pietrelor și calculilor

Calculii sunt formațiuni dense sau solide care se află liber în cavitățile naturale ale organelor și canalele excretoare ale glandelor. Acestea provin din materia organică de origine proteică și săruri de compoziție variată, care ies din secretele și excrețiile organelor abdominale.

Compoziția, dimensiunea, forma, consistența și culoarea pietrelor depind de condițiile și locul formării lor. La animalele de fermă, calculii se găsesc cel mai adesea în tractul gastrointestinal, rinichi, tractul urinar, vezica biliară și căile biliare, pancreas și glandele salivare, mai rar în alte organe.

Gastrointestinal pietre sunt împărțite în adevărate, false, fitobezoare, pilobezoare, conglobați și plumestones.

Adevărat pietre, sau enteroliti, constau în principal (90%) din fosfat de amoniac-magneziu, fosfat de calciu și alte săruri. Au o formă sferică sau neregulată, o consistență tare și seamănă cu un pavaj. Suprafața lor este aspră, netedă, uneori lustruită (fațetate) ca urmare a unei potriviri strânse a pietrelor. Culoarea pietrelor proaspăt extrase este maro închis, iar după ce stratul de suprafață s-a uscat, este alb cenușiu. O trăsătură caracteristică a enteroliților este structura stratificată a suprafeței tăiate, pe falie - strălucire radială, care indică stadializarea creșterii lor. În centrul pietrei poate fi un corp străin (o bucată de metal, cărămidă, pâslă, os etc.), care a servit ca principală cristalizare. Aceste pietre variază de la o mazăre la 20-30 cm în diametru, greutate - până la 11 kg. Pietrele mici se găsesc până la zeci și sute, cele mari sunt de obicei singure.

Fals pietre, sau pseudoenterolita, au o formă rotunjită, sunt formate în principal din substanțe organice, dar conțin și săruri minerale în cantități mici. Mai des se găsesc în colonul cailor, precum și în proventricul și intestinele rumegătoarelor. Se formează la consumul de alimente amestecate cu pământ și nisip. Suprafața lor seamănă cu o nucă decojită, diametrul de la 1-2 la 20 cm sau mai mult, greutate de până la 1 kg (uneori mai mult), cantitate - de la una la câteva zeci.

Fitocalculi ( din lat. Phyton - plantă) sunt formate din fibre vegetale. Sunt ușoare, de formă sferică, suprafața lor este netedă sau aspră-dealuroasă, consistența este liberă. Rupe ușor. Mai frecvent la rumegătoare din proventriculus.

Pietre de ferastrau(din latină Pilus - păr), sau bile de păr, bezoare, se găsesc în stomacul și intestinele vitelor și ale vitelor mici. Animalele, în special cele tinere, cu o lipsă de sare în dietă și o încălcare a metabolismului mineral, își ling haina și unele pe altele (lizukha), înghită lână, care este învăluită în mucus și cade odată cu formarea de bile. Autorul a observat 25 sau mai multe bile de lână în stomacul și intestinele mieilor aflați în foamete minerale, în urma cărora aceștia au lins și au înghițit lâna mamelor lor. Mieii au murit de foame.

conglobează- calculi din particulele alimentare nedigerate și fecalele lipite împreună cu un amestec de corpuri străine (cârpă, pământ etc.). cel mai frecvent la cai în intestinul gros cu atonie. Câinii și pisicile au uneori formațiuni de pene.

Urinar pietreîntâlnit la vite, cai, animale purtătoare de blană ( nurca etc.), inclusiv la o vârstă fragedă. Formarea lor în tubii renali, pelvis și vezică urinară este asociată cu urolitiaza, care apare atunci când hrănirea excesivă cu săruri minerale, o încălcare generală a metabolismului mineral și proteic, precum și o lipsă de vitamine, în special A. La păsări, apariția lor în rinichii se asociaza cu guta din cauza tulburarilor metabolice nucleoproteine. Structura, forma, dimensiunea și culoarea pietrelor depind de compoziția chimică și de tipul animalului. Acestea constau din acid uric, urati, oxalati, carbonati, fosfati, cistina xantină. Prin urmare, după compoziție, se disting pietrele urate, fosfatice, oxalate, calcaroase și mixte. Destul de des, pietrele au un aspect al gipsurilor repetând forma unor cavități (un pelvis renal). Există pietre simple și multiple. Suprafața pietrelor este de obicei netedă, granulară sau spinoasă, modelul tăiat poate fi stratificat.

Sărurile pot cădea și sub formă de nisip (urosedimenta).

Biliar pietre găsit în vezica biliară și în căile biliare la bovine și porci colelitiaza boala. Sunt unice și multiple. Dimensiunea lor variază de la câțiva milimetri la 10 cm sau mai mult. La porci după îngrășare s-a găsit o piatră cu un ou de gâscă. Forma pietrelor copiază cavitatea în care sunt formate. Compoziția lor: bază proteică organică, săruri de calciu, pigmenți biliari și colesterol. În funcție de compoziție, se disting pietrele calcaroase, pigmentate și mixte. Pietrele de colesterol nu se găsesc aproape niciodată.

Salivar pietre (sialoliti) observat mai des la cai în canalul excretor al glandei salivare. La rumegătoare, se găsește în ductul pancreatic. Un corp străin se găsește uneori în centrul lor: boabe de ovăz, paie etc. Baza minerală este sărurile de calciu. Prin urmare, ele sunt de obicei albe și dense. Dimensiunea și numărul lor variază.

funcţionalsensșiExod formațiunile de piatră sunt diferite. Multe pietre nu au semnificație clinică și sunt găsite doar întâmplător în timpul secționării. Cu toate acestea, formarea pietrelor, în special a enteroliților, poate avea consecințe semnificative. Pietrele provoacă atrofia tisulară, inflamarea organelor abdominale, necroza pereților cavităților, perforarea lor cu formarea de ulcere penetrante, fistule și blocarea canalelor excretoare, care împiedică mișcarea conținutului. În acest din urmă caz, din cauza iritației receptorilor nervoși, se notează contracții spastice ale canalelor cu atacuri de durere (colici). Datorită presiunii pietrei asupra țesutului în timpul blocării intestinului, peretele acestuia din urmă moare și, pe această bază, intoxicația corpului se dezvoltă cu un rezultat fatal.

3. Încălcarea conținutului de lichid tisular

La animale, țesuturile mediului intern al corpului includ trei tipuri de lichid: sânge, limfa și lichid tisular. Conținutul lor este strâns interconectat și reglat de un mecanism neuroumoral complex. Odată cu creșterea cantității de lichid tisular, apar edem, hidropizie, hidrops (din greacă. Hydrops - hidropizie), edeme (din latină. Exicosis - uscat), deshidratare.

Lichidul tisular este sărac în proteine ​​(până la 1%) și este asociat în mod normal cu coloizi proteici: colagen și substanță interstițială. O creștere a cantității de lichid tisular, de ex. dezvoltarea edemului sau hidropiziei apare din cauza permeabilității crescute a pereților capilare și a insuficienței de resorbție a sistemului limfatic. Lichidul edematos nu este legat de coloizi proteici și curge liber atunci când țesutul este tăiat. Este transparent și conține 1-2% proteine, o cantitate mică de celule și se numește transudat (din latină trans-through).

Acumularea de lichid edematos în țesutul subcutanat - anasarca (din greacă. Ana - peste și sarcos - carne), în cavitatea cămășii inimii - hidropericardită, în cavitatea pleurală - hidrotorax, în cavitatea abdominală - ascita (din grecul.Ascită - pungă), în cavitate membrana vaginală a testiculelor - hidrocel, în ventriculii creierului - hidrocefalie. Cauzele, patogeneza și tipurile de edem sunt diverse. Cu toate acestea, motivul principal este reținerea de sodiu și apă de către organism, scăderea presiunii osmotice a sângelui și permeabilitatea capilarelor membranelor, stagnarea în mișcarea sângelui și a limfei.

Exista edem cardiac (retentie de sodiu), congestiv (mecanic), renal, distrofic, inflamator, alergic, toxic, angioedem, traumatic. Un tip special este umflarea femeilor însărcinate, care se dezvoltă ca urmare a toxicozei sau ca urmare a strângerii venelor de către un uter mărit.

Edemul pielii o duce la o îngroșare puternică datorită creșterii stratului de țesut subcutanat (cu inan la cai). Edemul pulmonar însoțește adesea o serie de boli și se caracterizează prin consistența adormită, aluoasă a plămânilor, în timp ce un lichid gălbui sau sângeros curge din lumenul bronhiilor. Cu edem cerebral, circumvoluțiile sunt netezite, cantitatea de lichid din spațiul subarahnoidian crește. În cămașa inimii cailor și bovinelor pot exista până la 5-10 litri de lichid edematos. În cavitatea abdominală la animalele mari, se acumulează până la 50-100 de litri, iar cu ascită la câini - până la 20, la porci - până la 30, la oi - până la 40 de litri.

Microscopic, edemul se caracterizează prin defibrarea și îngroșarea bazei țesutului conjunctiv al organelor și extinderea elementelor celulare prin lichid edematos. Transudatul seros este de obicei sărac în compoziție celulară și proteine ​​​​și colorează roz deschis cu hematoxilină-eozină.

Edemul și hidropizia sunt procese reversibile: dispar după eliminarea cauzelor care le-au provocat. Transudatul este absorbit și țesutul deteriorat este reparat. Doar edemul prelungit este ireversibil, provocând modificări profunde ale țesuturilor.

Prevalența și rezultatul edemului depind în mare măsură de cauzele care le-au cauzat. Deci, edemul alergic trece cu ușurință după eliminarea cauzei corespunzătoare. Edemul plămânilor și creierului pune viața în pericol. Hidropizia cavităților seroase împiedică activitatea organelor interne, în special a inimii, prin urmare, odată cu aceasta, recurg la pomparea transudatului, de exemplu, din cavitatea abdominală cu ascită. Transudatul poate servi ca un mediu nutritiv bun pentru microfloră, iar apoi inflamația apare cu ușurință pe acest fundal.

Alături de edem, trebuie să se distingă umflarea țesuturilor - hidratare. Poate apărea în substanța albă a creierului și poate provoca moartea.

Procesul opus edemului este exsicoza, deshidratarea, deshidratarea - o afecțiune în care organismul pierde apă. În special, exsicoza apare la animalele tinere, încălcând hrănirea, dispepsia și diareea de diverse etiologii. Aspectul animalelor cu exsicoză este destul de caracteristic: aripi înfundate ale nasului, ochi, oglindă uscată, piele flăcătoare șifonată, emaciare severă. Sângele la astfel de animale se îngroașă, devine întunecat, suprafețele membranelor seroase sunt uscate sau acoperite cu o masă vâscoasă asemănătoare mucusului. La autopsie, toate organele interne sunt reduse în dimensiune (atrofie), capsula lor este îngroșată, încrețită. Astfel de modificări post-mortem sunt pronunțate în special la nou-născuții care au murit din cauza dispepsie toxice, dizenterie anaerobă și colibaciloză.

4. Regenerarea tesuturilor si organelor

Sânge,limfa,corpurisânge - șicreație limfatică au proprietăți plastice ridicate, sunt într-o stare constantă fiziologic regenerare, ale căror mecanisme stau, de asemenea, la baza regenerării reparatorii care rezultă din pierderea de sânge și deteriorarea organelor de sânge și limfopoieza. În prima zi a pierderii de sânge, partea lichidă a sângelui și a limfei este restabilită datorită absorbției lichidului tisular în vase și a fluxului de apă din tractul gastrointestinal. Trombocitele și leucocitele sunt restaurate în câteva zile, eritrocitele - puțin mai mult (până la 2-2,5 săptămâni), mai târziu conținutul de hemoglobină este nivelat. Regenerarea reparatorie a sângelui și a celulelor limfatice în timpul pierderii de sânge are loc prin îmbunătățirea funcției creierului roșu al substanței spongioase a vertebrelor, sternului, coastelor și oaselor tubulare, precum și a splinei, ganglionilor limfatici și foliculilor limfoizi ai amigdalelor, intestinelor. și alte organe. Hematopoieza intramedulară (din latină intra - interior, medulara - măduvă osoasă) asigură intrarea eritrocitelor, granulocitelor și trombocitelor în sânge. În plus, în timpul regenerării reparatorii, volumul hematopoiezei mieloide crește și datorită transformării măduvei osoase grase în măduvă osoasă roșie. Hematopoieza mieloidă extramedulară în ficat, splină, ganglioni limfatici, rinichi și alte organe apare cu pierderi mari sau prelungite de sânge, anemie malignă de origine infecțioasă, toxică sau alimentar-metabolică. Măduva osoasă poate fi restaurată chiar și cu o mare distrugere.

Patologic regenerare sângele și celulele limfatice cu o inhibare accentuată sau perversiune a hemopoiezei și limfopoiezei se observă în leziuni severe ale sângelui și organelor limfatice asociate cu boala de radiații, leucemie, imunodeficiențe congenitale și dobândite, anemie infecțioasă și hipoplazică.

Splinășinoduli limfatici atunci când sunt deteriorate, sunt restaurate în funcție de tipul de hipertrofie regenerativă.

Circulatorșilimfaticcapilare au proprietăți regenerative ridicate chiar și cu daune mari. Neoplasmul lor apare prin înmugurire sau autogen.

În timpul regenerării microvaselor prin care înmugurește endoteliul capilarelor se înmulţeşte odată cu formarea de ciorchini sau fire de celule. Din excrescențele în formă de rinichi se formează tubuli căptușiți cu endoteliu, în lumenul cărora pătrunde sânge sau limfa din capilarul preexistent, fluxul sanguin sau limfatic este restabilit. Toate componentele peretelui vascular sunt formate din periteliu și celule tinere ale țesutului conjunctiv. Ele se regenerează și cresc în peretele vascular al terminațiilor nervoase.

La autogenă neoplasm al capilarelor în țesutul conjunctiv care înconjoară vasele, apar acumulări de celule de țesut conjunctiv nediferențiat, în golul dintre care pătrunde sângele și limfa din capilarele preexistente, urmate de formarea stratului endotelial și a altor straturi ale peretelui capilar. În viitor, capilarele, cu activitate funcțională adecvată, pot fi reconstruite în vase de tip arterial sau venos. În acest caz, celulele musculare netede ale pereților vasculari se formează ca urmare a metaplaziei celulelor nediferențiate ale țesutului conjunctiv. Vasele mari arteriale și venoase în sine au regenerare incompletă. Când sunt deteriorate (traumatisme, arterită, flebită, anevrism, varice, ateroscleroză), intima (stratul endotelial) este parțial restaurată, alte straturi ale peretelui vasului sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Țesutul cicatricial rezultat provoacă îngustarea sau obliterarea lumenului vasului.

Fiziologic regenerare fibrosconjunctivtesaturi apare prin reproducerea celulelor mezenchimale asemănătoare limfocitelor provenite dintr-o celulă stem comună, fibroblaste tineri slab diferențiate (din latină fibro-fibră, formatoare de blastano), precum și miofibroblaste, mastocite (labrocite), pericite și celule endoteliale ale microvaselor. Fibroblastele mature, care sintetizează activ colagenul și elastina (colagenul și elastoblastele) se diferențiază de celulele tinere. Fibroblastele sintetizează mai întâi substanța de bază a țesutului conjunctiv (glicozaminoglicanii), tropocolagenul și proelastinul, iar apoi se formează din ele fibre reticulare sensibile (argirofile), colagen și elastice în spațiul intercelular.

Reparator regenerare țesutul conjunctiv apare nu numai atunci când este deteriorat, ci și cu regenerarea incompletă a altor țesuturi, cu vindecarea rănilor. În același timp, se formează mai întâi un țesut tânăr suculent cu un număr mare de fibroblaste tinere slab diferențiate, precum și leucocite, plasmablaste și labrocite, care înconjoară capilarele cu pereți subțiri nou formați într-o manieră asemănătoare mufei. Între fibroblastele cu lumină (metoda de argintizare) și microscopie electronică sunt detectate cele mai subțiri fibre reticulare argirofile situate în substanța fundamentală. Buclele unor astfel de vase care ies deasupra suprafeței rănii îi conferă un aspect granular roșu strălucitor, prin urmare țesutul se numește țesut de granulație (din latină granule - cereale). Pe măsură ce elementele celulare ale vaselor se diferențiază în artere și vene și formarea fibrelor de colagen, transformarea țesutului de granulație în țesut fibros matur. Ulterior, fibroblastele populației cu viață lungă se aplatizează și se transformă în fibrocide diferențiate, în timp ce fibroblastele populației cu viață scurtă mor după ce și-au îndeplinit funcția programată genetic. În cele din urmă, țesutul fibros se transformă într-un țesut cicatricial fibros grosier cavitar.

Patologic regenerare fibros conjunctiv tesaturi , asociată cu complicația sa prin iritație cronică, un proces inflamator de lungă durată sau insuficiență plastică, se manifestă printr-o întârziere în diferențiere și maturizare, sau cu o funcție sintetică crescută a fibroblastelor, formarea excesivă de țesut fibros și cicatricial cu rezultat în hialinoză. . Cu o astfel de regenerare patologică a rănii, în special după arsuri și alte leziuni grave, se formează cicatrici cheloide (din grecescul kelё - umflare, umflătură și vedere eides) - creșteri asemănătoare tumorii ale țesutului conjunctiv cicatrizat al pielii la locul de arsura, care iese deasupra suprafeței pielii. Neoplasmul și creșterea excesivă a țesutului conjunctiv se observă în inflamația proliferativă (ciroză și granuloame infecțioase), precum și în organizare (încapsulare) și în jurul corpurilor străine.

Regenerareostesaturi apare ca urmare a înmulțirii celulelor osteogene – osteoblaste în periost și endost. Reparator regenerare în cazul unei fracturi osoase, aceasta este determinată de natura fracturii, starea fragmentelor osoase, periostul și circulația sângelui în zona afectată. Distingeți între fuziunea osoasă primară și secundară.

Primar os fuziune observată cu imobilitatea fragmentelor osoase și se caracterizează prin creșterea în interior a osteoblastelor, fibroblastelor și capilarelor în zona defectului și vânătăi. Acesta este modul în care se formează un calus de țesut conjunctiv preliminar sau provizoriu.

Secundar os aderențe observată adesea în fracturile complexe, mobilitatea fragmentelor și condițiile nefavorabile de regenerare (tulburări circulatorii locale, afectarea extinsă a periostului etc.) În acest tip de regenerare reparatorie, unirea fragmentelor osoase are loc mai lent, prin etapa de formare a țesut cartilaginos (os preliminar și calus cartilaginos), care apoi suferă osificare.

Patologic regenerare os tesaturi asociate cu tulburări generale și locale ale procesului regenerativ, tulburări circulatorii prelungite, moartea fragmentelor osoase, inflamații și supurații ale rănilor. Neoplasmul excesiv și incorect al țesutului osos duce la deformarea osului, apariția excrescentelor osoase (osteofite și exostoze), formarea predominantă de țesut fibros și cartilaginos din cauza diferențierii insuficiente a țesutului osos. În astfel de cazuri, odată cu mobilitatea fragmentelor osoase, țesutul din jur ia forma de ligamente, se formează o articulație falsă.

Regenerarecartilaginostesaturi apare din cauza condroblastelor pericondului, care sintetizează substanța principală a cartilajului - condrina și se transformă în celule mature ale cartilajului - condrocite. Refacerea completă a cartilajului este observată cu leziuni minore. Cel mai adesea, se manifestă restaurarea incompletă a țesutului cartilajului, înlocuirea acestuia cu o cicatrice de țesut conjunctiv.

Regeneraregrastesaturi apare din cauza celulelor adipoase cambiale - lipoblaste și a creșterii volumului lipocitelor odată cu acumularea de grăsime, precum și datorită reproducerii celulelor nediferențiate ale țesutului conjunctiv și transformării lor pe măsură ce lipidele se acumulează în citoplasmă în așa-numitele celule cricoide. - lipocite. Celulele adipoase formează lobuli înconjurați de o stromă de țesut conjunctiv cu vase și elemente nervoase.

Regenerarea țesutului muscular este atât fiziologică, cât și după înfometare, boli ale mușchilor albi, mioglobinurie, toxicoză, escare, boli infecțioase asociate cu dezvoltarea proceselor atrofice, distrofice și necrotice.

Scheletice striat muscular carpa are proprietăți regenerative ridicate în timpul depozitării sarcolemei. Elementele celulare cambiale situate sub sarcolema - mioblastele - se inmultesc si formeaza un simplast multinuclear in care se sintetizeaza miofibrile si se diferentiaza fibrele musculare striate. Dacă integritatea fibrei musculare este încălcată, simplastele multinucleare nou formate sub formă de muguri musculari cresc unul spre celălalt și, în condiții favorabile (un mic defect, absența țesutului cicatricial), refac integritatea fibrei musculare. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, cu leziuni majore și încălcarea integrității fibrelor musculare, locul leziunii este umplut cu țesut de granulație, se formează o cicatrice de țesut conjunctiv care leagă protuberanții în formă de balon multinuclear nou formați (muguri musculari) de rupt. fibre musculare.

Cardiac striat muscular carpa se regenerează după tipul de hipertrofie regenerativă. În miocardiocitele intacte sau alterate distrofic, structura și funcția sunt restabilite din cauza hiperplaziei organelelor și a hipertrofiei fibrelor. Cu necroză directă, infarct miocardic și defecte cardiace, refacerea incompletă a țesutului muscular poate fi observată cu formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv și cu hipertrofie miocardică regenerativă în părțile rămase ale inimii.

Regenerare completă neted muscular tesaturi apare prin divizarea mioblastelor și miofibroblastelor. Celulele musculare sunt capabile să crească în locul leziunilor și să repare defectele. Leziunile mari ale mușchilor netezi sunt înlocuite cu țesut cicatricial. În mușchiul rămas apare hipertrofia regenerativă a celulelor musculare.

Regenerareagitattesaturi. Celulele ganglionare ale creierului și ale măduvei spinării în timpul vieții sunt intens reînnoite la nivel molecular și subcelular, dar nu se înmulțesc. Când sunt distruse, are loc regenerarea compensatorie intracelulară (hiperplazia organelor) a celulelor rămase. Procesele compensatorii-adaptative în țesutul nervos includ detectarea celulelor nervoase multinucleolare, binucleare și hipertrofiate în diferite boli însoțite de procese distrofice, menținând în același timp structura generală a țesutului nervos. Forma celulară de regenerare este caracteristică neurogliei. Celulele gliale moarte și micile defecte ale creierului și măduvei spinării, ganglionii autonomi sunt înlocuiți cu proliferarea neuroglia și celulele țesutului conjunctiv cu formarea de noduli gliali și cicatrici. Celulele nervoase ale sistemului nervos autonom sunt restaurate prin hiperplazia organelelor, iar posibilitatea reproducerii lor nu este exclusă.

Periferic nervi se regenerează complet, cu condiția să se păstreze legătura segmentului central al fibrei nervoase cu neuronul și să existe o ușoară divergență, segmentul periferic al fibrei nervoase, cilindrul său axial și teaca de mielină suferă dezintegrare; în segmentul central, moartea acestor elemente are loc abia înaintea primelor interceptări ale lui Ranvier. Lemocitele formează o înveliș de mielină și, în cele din urmă, terminațiile nervoase sunt restaurate. Hiperplazia regenerativă și hipertrofia terminalelor nervoase sau receptorilor, aparatelor și efectelor sinaptice pericelulare completează procesul structural și funcțional de restabilire a inervației.

În încălcarea regenerării nervoase (divergență semnificativă a părților nervului tăiat, tulburare a circulației sanguine și limfatice, prezența exudatului inflamator), se formează o cicatrice de țesut conjunctiv cu ramificarea dezordonată a cilindrilor axiali ai segmentului central al fibrei nervoase. în ea. În ciotul membrului după amputare, creșterea excesivă a elementelor nervoase și ale țesutului conjunctiv poate duce la apariția așa-numitului neurom de amputație.

Regenerareepitelialătesaturi. Epiteliul tegumentar este unul dintre țesuturile cu un potențial biologic ridicat de autovindecare. Fiziologic regenerare epiteliul stratificat stratificat cheratinizant al pielii apare în mod constant datorită reproducerii celulelor stratului germinal (cambial) malpighian. La reparatoriu regenerare a epidermei fără deteriorarea membranei bazale și a stromei subiacente (abraziuni, afte, eroziune), se observă reproducerea crescută a celulelor (keratinocite) stratului producator sau bazal, diferențierea lor cu formarea germinalului (bazal și înțepător), straturi granulare, strălucitoare și cornos asociate cu sinteza lor în citoplasma unei proteine ​​​​specifice - keratohialina, care se transformă în eleidină și cheratina ( complet regenerare). Când epiderma și stroma pielii sunt deteriorate, celulele stratului germinativ de-a lungul marginilor plăgii se înmulțesc, se târăsc pe membrana restaurată și pe stroma organului și acoperă defectul (vindecarea rănii sub crustă și prin intenție primară) . Cu toate acestea, epiteliul nou format își pierde capacitatea de a diferenția complet straturile caracteristice epidermei, acoperă defectul cu un strat mai subțire și nu formează derivate ale pielii: glande sebacee și sudoripare, linia părului ( incomplet regenerare). Un exemplu de astfel de regenerare este vindecarea rănilor prin intenție secundară cu formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv alb dens.

tegumentar epiteliu mucoasa scoici tractul digestiv, respirator și genito-urinar (plat stratificat nekeratinizant, tranzițional, prismatic monostrat și ciliat multinuclear) se reface prin reproducerea celulelor tinere nediferențiate ale criptelor și canalelor excretoare ale glandelor. Pe măsură ce cresc și se maturizează, se transformă în celule specializate ale membranelor mucoase și ale glandelor lor.

Regenerarea incompletă a esofagului, stomacului, intestinelor, canalelor glandelor și altor organe tubulare și cavitare cu formarea de cicatrici de țesut conjunctiv poate provoca îngustarea (stenoza) și extinderea acestora, apariția proeminențelor unilaterale (diverticuli), aderențe (sinechie), supra-creșterea incompletă sau completă (obliterarea) a organelor (cavități ale pungii inimii, cavități pleurale, peritoneale, articulare, pungi sinoviale etc.)

Regenerarea ficatului, rinichilor, plămânilor, pancreasului și a altor glande endocrine are loc la nivel molecular, subcelular și celular, pe baza modelelor inerente în fiziologic regenerare, cu mare intensitate. Reparator regenerare a organelor parenchimatoase alterate distrofic se caracterizează printr-o încetinire a vitezei de regenerare, dar atunci când acțiunea unui stimul patogen este eliminată, în condiții favorabile, viteza de regenerare este accelerată și este posibilă restaurarea completă a organului afectat. Cu biopsii hepatice multiple ale vacilor foarte productive și după sacrificarea acestora, s-a constatat că în organul cu patologie metabolică (cetoză, osteodistrofie și alte boli), împreună cu modificări distructive ale hepatocitelor încă de la începutul bolii, compensatorii-adaptative, procese de recuperare, care indică capacitatea organismului de a mobiliza exogeni și de a rezerva substanțele nutritive cu refacerea structurii și funcției organului. Cu afectare focală ireversibilă (necroză) în organele parenchimatoase, precum și cu rezecția parțială a acestora (de la rezecția limitată până la îndepărtarea a 3/4 din ficat, 4/5 din glanda tiroidă și 9/10 din cortexul suprarenal), masa organului poate fi restabilită în funcţie de tipul de hipertrofie regenerativă. În același timp, în partea conservată a organului, se observă reproducerea și o creștere a volumului elementelor celulare și tisulare, iar la locul defectului se formează țesut cicatricial ( incomplet recuperare).

Regenerarea patologică a organelor parenchimatoase se observă cu diferite leziuni pe termen lung, adesea repetate (tulburări de circulație și inervație, expunere la substanțe toxice toxice, infecții). Se caracterizează prin regenerarea atipică a țesuturilor epiteliale și conjunctive, restructurarea structurală și deformarea organului, dezvoltarea cirozei (ciroză hepatică, pancreas, nefrociroză, pneumociroză).

5. Proliferarea, reglarea inflamației, semnificația și rezultatul inflamației

Proliferare (din lat. proles - descendent, fero - purta, crea) - faza finală a inflamației cu refacerea țesutului deteriorat sau formarea unei cicatrici. În această fază a inflamației, ca urmare a unor procese alternative și exsudative, sub influența substanțelor biologic active, sunt stimulate procesele anabolice, sinteza ARN și ADN în celule, proteine ​​​​enzimatice și structurale specifice, celulele histogenice și hematogene se înmulțesc: cambial. , celulele adventice și endoteliale, limfoblastele și monoblastele B și T, plasmocite și labrocite, fibroblaste, limfocite, histiocite și macrofage, inclusiv macrofage mature sau celule epitelioide, sunt diferențiate și cu fuziunea incompletă a acestora din urmă (citoplasma fuzionează). într-o masă comună cu un număr mare de nuclei), cele mai mari macrofage sau celule gigantice (celule Langhans sau corpi străini). Fibroblastele proliferante sintetizează principalele substanțe ale țesutului conjunctiv - tropocolagen (precursor de colagen) și colagen, se transformă în celule mature - fibrocite.

În timpul inflamației în procesul de proliferare, are loc regenerarea completă sau incompletă nu numai a țesutului conjunctiv, ci și a altor țesuturi deteriorate, celulele parenchimatoase atrofiate și moarte, epiteliul tegumentar sunt înlocuite, noi vase sunt diferențiate, terminațiile nervoase și conexiunile nervoase sunt restaurate, deoarece precum și celulele care asigură homeostazia hormonală și imună locală.

Reglarea inflamației se realizează cu participarea mecanismelor de reglare mediatoare, hormonale, imune și nervoase. Nucleotidele ciclice celulare joacă un rol important în reglarea medierii. Guanozin monofosfatul ciclic (cGMP) în prezența cationilor divalenți (Ca++, Mg++) accelerează eliberarea mediatorilor, iar adenozin monofosfatul ciclic (cAMP) și factorii care stimulează sistemul adenilatciclazei (prostaglandina E etc.) inhibă eliberarea mediatorilor. Relațiile antagonice sunt, de asemenea, caracteristice reglării hormonale. Răspunsul inflamator este sporit de hormonul somatotrop hipofizar (GH), deoxicorticosteron (zona reticulară) și aldosteron (zona glomerulară) a cortexului suprarenal, în timp ce glucocorticoizii din zona fasciculului suprarenal îl slăbesc. Compușii colinergici (acetilcolina etc.) au un efect proinflamator, care accelerează eliberarea mediatorilor și invers, substanțele adrenergice (adrenalina și noradrenalina medularei suprarenale, terminațiile nervoase corespunzătoare), precum hormonii antiinflamatori, inhibă acţiunea mediatorilor.

Mecanismele imune afectează în mod semnificativ cursul și rezultatul răspunsului inflamator. Cu o rezistență generală ridicată și reactivitate imunobiologică, reacția inflamatorie decurge cu predominanța proceselor protectoare și adaptative și cu o refacere mai completă a țesuturilor deteriorate. Cu toate acestea, cu stimularea (sensibilizarea) antigenică prelungită a organismului, se dezvoltă o reacție inflamatorie crescută sau excesivă (inflamație alergică sau imună). Starea de imunodeficiență a organismului cu o scădere a activității mecanismelor de protecție determină o evoluție și un rezultat nefavorabil al reacției inflamatorii.

SensșiExodinflamaţie. Semnificația inflamației pentru organism este determinată de faptul că această reacție biologică complexă, dezvoltată în procesul de evoluție îndelungată, are un caracter protector și adaptativ la efectele factorilor patogeni. Inflamația se manifestă ca un proces local, dar în același timp se dezvoltă reacții generale: organismul mobilizează conexiuni nervoase și umorale care reglează cursul reacției inflamatorii; procesele metabolice și compoziția sângelui se modifică; funcțiile sistemului nervos și hormonal; temperatura corpului crește.

Natura și gradul de manifestare a reacției inflamatorii sunt determinate atât de factorul etiologic, cât și de reactivitatea organismului, imunitatea acestuia și starea sistemului nervos. Sisteme hormonale și alte sisteme. Cu care inflamația este unitate inseparabilă. În timpul contactului primar al unui organism cu proprietăți imune normale cu un stimul patogen, se dezvoltă inflamația norrergică, care în manifestare corespunde puterii stimulului. Odată cu expunerea repetată sau repetată la organism a unui stimul antigenic (sensibilizare), se dezvoltă inflamația alergică (hiperergică), care se caracterizează prin procese pronunțate alterative, exsudative (reacție de hipersensibilitate de tip imediat).

Într-un organism cu reactivitate redusă și o stare de imunodeficiență, slăbit sau sever epuizat, există o reacție inflamatorie ușoară, inflamație hipoergică sau este complet absent (energie negativă). Lipsa de răspuns în prezența imunității înnăscute sau dobândite este văzută ca energie pozitivă. Dacă inflamația apare ca urmare a unei încălcări a cursului normal al reacțiilor imune (cu reacții imunopatologice), atunci se vorbește despre inflamație imună. Staniul și natura inflamației depind de tipul și vârsta animalului.

În general, este acceptat că inflamația este o reacție de protecție și de adaptare relativ oportună, al cărei rol biologic este determinat de forțele vindecătoare ale naturii, lupta organismului cu stimuli patogeni nocivi. Mecanismele de adaptare ale acestei reacții nu sunt suficient de perfecte, inflamația poate fi însoțită de un curs și un rezultat nefavorabil. Inflamația rezultată trebuie controlată.

Rezolvarea completă a procesului inflamator, asociată cu eliminarea stimulului patogen, resorbția țesuturilor moarte și exudatului, se caracterizează prin restaurarea morfofuncțională (regenerarea) țesuturilor structurale ale procesului inflamator, asociată cu eliminarea stimulului patogen, resorbția. a țesuturilor moarte și a exsudatului, se caracterizează prin restaurarea morfofuncțională (regenerarea) a țesuturilor structurale și a elementelor celulare și a organului din zona inflamației.

Rezolvarea incompletă cu recuperare incompletă se observă în cazurile de persistență prelungită a unui stimul patogen în țesuturile inflamatorii, în prezența unei cantități mari de exudat (în special purulent, hemoragic sau fibros), cu leziuni semnificative și în țesuturi foarte specializate cu un ritm special. de funcționare (sistemul nervos central, mușchiul inimii, vase mari, plămâni), în special la animalele slabe și slăbite. În același timp, în focarul inflamației se remarcă afecțiuni patologice: atrofie, necroză (inclusiv precipitarea de sare), stenoză sau expansiune (chisturi) a canalelor glandelor, aderențe, aderențe, cicatrici ale țesutului conjunctiv, calusuri și alte procese care deformează organ.

În orice stadiu al procesului inflamator, se poate dezvolta insuficiența structural-funcțională și imună a organului inflamat sau se poate observa pierderea funcțiilor sale cu un rezultat fatal. Un pericol deosebit este inflamarea organelor vitale (creier și măduva spinării, inimă, plămâni). În prezența leziunilor extinse, se dezvoltă șoc traumatic sau bacterio-toxic, sepsis și otrăvire cu produse de degradare toxicologică a țesutului mort (autointoxicație).

Clasificareinflamaţie. Se bazează pe o serie de principii.

eu. În funcție de factorul etiologic, există:

1) nespecific, sau banal (polietiologic);

2) inflamație specifică. Inflamația nespecifică este cauzată de diverși factori biologici, fizici și chimici, inflamația specifică rezultă din acțiunea unui anumit agent patogen sau specific (tuberculoză, mucusă, actinomicoză etc.)

II. În funcție de predominanța uneia dintre componentele reacției inflamatorii, indiferent de cauză, există:

1) alternativă (parenchimoasă);

2) exudativ;

3) proliferativ (productiv). În funcție de natură și de alte caracteristici, fiecare tip este împărțit în forme și tipuri. De exemplu, inflamația exsudativă, în funcție de tipul și compoziția exudatului, este seroasă (edem, hidropizie, formă buloasă), fibrinoasă (crupusă, difteritică), purulentă (abces, flegmon, empiem), hemoragică, catarală (seroasă, mucoasă). , catar purulent, descuamativ, atrofic și hipertrofic), putrefactiv (gangrenos, ichorus) și mixt (seropurulent etc.).

III. Conform cursului, există: inflamații acute, subacute și cronice.

IV. În funcție de starea de reactivitate și imunitate a organismului, se disting inflamații: alergice, hiperergice (reacții de hipersensibilitate imediate sau întârziate), hipoergice, imune.

V. În funcție de prevalența reacției inflamatorii: focală, difuză sau difuză.

6. Inflamație gangrenoasă și proliferativă

putred,cangrena,icor ( din greacă ichor - ser, ichor), inflamaţie. Este un curs complicat al oricărei inflamații exsudative cu degradare tisulară putrefactivă. Se observă în organele în contact cu mediul extern.

Motivele sunt asociate cu dezvoltarea necrozei tisulare în focarul inflamației și cu pătrunderea microflorei putrefactive în ele. Acest lucru este facilitat de intrarea accidentală a obiectelor străine în organele deschise, aspirația de vărsături în plămâni, administrarea necorespunzătoare a substanțelor medicinale, utilizarea instrumentelor insuficient procesate și încălcarea altor reguli sanitare.

Patogeneza. Este determinată de prezența țesuturilor moarte în focarul inflamației și de reproducerea microflorei putrefactive. Animalele cu o rezistență generală slăbită și o stare de imunodeficiență sunt predispuse la o astfel de inflamație complicată.

macroscopicschimbări. Ele sunt caracterizate prin prezența dezintegrarii putrefactive (gangrenoase, ichorus) a țesuturilor și a masei ichorus în lumenul organului abdominal. Focalizarea inflamată și, uneori, zonele mari ale organului (uter, glanda mamară) au culoarea negru-maro sau gri-verde, mirosul specific al țesuturilor degradate înmuiate în fluid icor, uneori cu bule de gaz atunci când este introdusă microfloră anaerobă (gaz). cangrenă). Examenul microscopic al organului afectat stabilește prezența semnelor caracteristice ale unui organ exsudativ, stabilește prezența semnelor caracteristice de inflamație exudativă, complicată de necroză progresivă, prezența coloniilor de microorganisme și pigmenților din sânge în țesuturile moarte. Inflamația de demarcație este de obicei ușoară. Majoritatea leucocitelor cu semne de cariopicnoză, rexis și liză.

Inflamația putridă duce la dezvoltarea sepsisului sau a autointoxicării cu un rezultat fatal.

Poliferativtip deinflamaţie

Poliferativ ( productiv ) inflamaţie . Se caracterizează prin predominanța proliferării (din lat. Proles - descendenți, descendenți, fero - eu port), sau reproducere, elemente celulare, modificări mai puțin pronunțate și exsudative. Procesul productiv (din latină producere - a produce) cu neoplasmul elementelor celulare se desfășoară sub următoarele forme: inflamație interstițială (interstițială) și inflamație granulomatoasă.

Intermediar ( interstițial ) inflamaţie caracterizat prin formarea predominantă de celule difuze proliferează în stroma organului (ficat, rinichi, plămâni, miocard etc.) cu modificări distrofice și necrotice mai puțin pronunțate ale elementelor parenchimatoase.

Documente similare

Sarcini cu care se confruntă specialiștii în asigurarea productivității animalelor de fermă și prevenirea bolilor acestora. Sisteme de creștere a vitelor. Igiena conținutului celular al găinilor. Castrarea animalelor de fermă.

test, adaugat 17.09.2012


Date anamnestice și clinice. Analiza condițiilor de păstrare a porcilor într-o economie agricolă și țărănească, hrana animalelor. Rezultatele externe, studiul organelor interne ale oreionului. Principalele diagnostice patologice, cauzele morții animalului.

raport, adaugat 25.04.2012


Procedura și etapele examinării veterinare și sanitare a cărnii animalelor sacrificate forțat în caz de otrăvire, caracteristici și semnificație. Clasificarea cărnii în funcție de gradul de toxicitate, de posibilitatea utilizării acesteia. Efectuarea unei autopsii medico-veterinare.

test, adaugat 27.04.2009


Boli infecțioase ale animalelor de fermă și păsărilor. Morfologia și compoziția chimică a virusului pangolinului, semnele clinice ale bolii. Căi alimentare și respiratorii de infecție la animale, modificări patologice și diagnostic diferențial.

lucrare de termen, adăugată 12.11.2010


Întocmirea unui act de autopsie veterinară criminalistică a unui purcel. Efectuarea unei examinări externe și interne a cadavrului, stabilirea unui diagnostic. Aflând circumstanțele din care a căzut animalul, dacă a fost posibil să-l salvez. Metode de prevenire a bolii depistate.

lucrare de termen, adăugată 19.08.2010


Conceptul și conținutul principal al raportului de autopsie, procedura de întocmire a acestuia, tipuri de examinare: externă, internă. Analiza clinică și anatomică a cazului diagnostic al bolii. Ordinea și principiile diagnosticului final.

raport de practică, adăugat la 13.04.2014


Principalele sisteme de deținere a animalelor de fermă și caracteristicile acestora. Igiena cresterii porcilor, oilor, cailor si pasarilor. Cerințe sanitare și igienice pentru șantierul pentru construcția de ferme și complexe de animale.

lucrare de control, adaugat 08.02.2015


Servicii veterinare pentru creșterea animalelor în districtul Mostovsky din teritoriul Krasnodar. Caracteristicile locului de autopsie a cadavrelor și eliminarea acestora. Analiza unui caz diagnostic de eimerioză. Protocol pentru autopsia anatomopatologică a unei rătuci.

lucrare de termen, adăugată 19.08.2010


Principii de organizare a afacerilor veterinare. Formarea industriilor zootehnice în secolul XIX și începutul secolului XX. Ritmul de dezvoltare a zootehniei. Formarea specialiștilor veterinari în funcție de tipul de internat Khoroshevskaya. Înființarea educației veterinare.

rezumat, adăugat 04.09.2012


Malnutriția ca principală cauză a tulburărilor metabolice la animalele de fermă. Apariția rahitismului în încălcarea metabolismului mineralelor și vitaminelor în organism. Simptomele și evoluția bolii, diagnosticul și tratamentul acesteia.