Ang basal nuclei ay mga akumulasyon ng grey matter sa anyo ng mga nuclei o node na matatagpuan sa bawat hemispheres sa kapal ng puting bagay, sa gilid at medyo pababa mula sa lateral ventricles, mas malapit sa base ng utak.

Ang mga akumulasyon ng grey matter na may kaugnayan sa kanilang posisyon ay tinatawag na basal nuclei, nuclei basales. Ang kanilang pangalawang pangalan ay subcortical nodes, noduli subcorticales.

Ang mga ito sa bawat hemisphere ay kinabibilangan ng: striatum, na kinabibilangan ng caudate at lenticular nuclei; bakod at amygdala(kumplikado).

Ang striatum, corpus striatum, ay nakuha ang pangalan nito dahil sa ang katunayan na sa pahalang at pangharap na mga seksyon ng utak ito ay mukhang alternating band ng kulay abo at puting bagay. Ang striatum ay binubuo ng caudate at lenticular nuclei, na magkakaugnay ng manipis na mga tulay ng gray matter.

Caudate nucleus, nucleus caudatus, ay matatagpuan sa harap ng thalamus, kung saan ito ay pinaghihiwalay (nakikita sa isang pahalang na seksyon) ng isang strip ng puting bagay - ang tuhod ng panloob na kapsula, at anterior at medially mula sa lenticular nucleus, kung saan ito ay pinaghihiwalay ng anterior leg ng panloob na kapsula. Ang nauunang bahagi ng nucleus ay pinalapot at bumubuo ng isang ulo, caput, na bumubuo sa lateral wall ng anterior horn ng lateral ventricle. Matatagpuan sa frontal lobe, ang ulo ng caudate nucleus sa ibaba ay kadugtong sa anterior perforated substance. Sa puntong ito, ang ulo ng caudate nucleus ay kumokonekta sa lenticular nucleus. Paikut-ikot at paitaas, ang ulo ay nagpapatuloy sa isang mas manipis na katawan, ang corpus, na namamalagi sa rehiyon ng ilalim ng gitnang bahagi ng lateral ventricle at, kumbaga, kumakalat sa thalamus, na pinaghihiwalay mula dito ng isang terminal strip. ng puting bagay. Ang posterior na bahagi ng caudate nucleus - ang buntot, cauda, ​​ay unti-unting nagiging payat, yumuko pababa at anterior at nakikilahok sa pagbuo ng itaas na dingding ng mas mababang sungay ng lateral ventricle at umabot sa amygdala, na nasa kapal. ng temporal pole (sa likod ng anterior perforated substance).

Lenticular nucleus, ang nucleus lentiformis, na nakuha ang pangalan nito mula sa pagkakahawig nito sa butil ng lentil, ay nasa harap at gilid ng thalamus, at posterior at lateral sa caudate nucleus. Ang lenticular nucleus ay naghihiwalay sa posterior leg ng panloob na kapsula mula sa thalamus. Ang lenticular nucleus ay pinaghihiwalay mula sa caudate nucleus ng anterior leg ng internal capsule. Ang mas mababang ibabaw ng anterior na bahagi ng lenticular nucleus ay katabi ng anterior perforated substance at konektado dito sa ulo ng caudate nucleus. Sa pahalang at pangharap na mga seksyon ng utak, ang lentiform nucleus ay may hugis ng isang tatsulok na may isang bilugan na base. Ang tuktok nito ay nakadirekta sa gitna sa tuhod ng panloob na kapsula, na matatagpuan sa hangganan ng thalamus at ang ulo ng caudate nucleus, at ang base ay nakabukas sa base ng insular lobe ng utak.

Dalawang parallel vertical layers ng white matter, na matatagpuan halos sa sagittal plane, ay naghahati sa lenticular nucleus sa tatlong bahagi. Ang pinaka-laterally ay namamalagi sa shell, putamen, na may mas madilim na kulay. Ang medial sa shell ay dalawang light cerebral plates, na pinagsama sa ilalim ng pangalang "maputlang bola", globus pallidus.

Ang medial plate ay tinatawag na medial pale ball, globus pallidus medialis, ang lateral plate ay tinatawag na lateral pale ball, globus pallidus lateralis.

Ang caudate nucleus at shell ay nabibilang sa phylogenetically mas bagong formations - neostriatum. Ang maputlang bola ay isang mas lumang pormasyon - paleostriatum.

Ang bakod, claustrum, ay matatagpuan sa puting bagay, sa pagitan ng shell at cortex ng insular lobe. Ang bakod ay mukhang isang manipis na patayong plato ng kulay abong bagay hanggang sa 2 mm ang kapal. Ito ay pinaghihiwalay mula sa shell ng isang layer ng puting bagay - ang panlabas na kapsula, capsula externa, mula sa cortex ng isla - ang parehong layer, na tinatawag na "pinakalabas na kapsula", capsula extrema.

Ang amygdala, corpus amygdaloideum, ay matatagpuan sa puting bagay ng ibabang medial na bahagi ng temporal na lobe, humigit-kumulang 1.5-2 cm sa likod ng temporal na poste, sa likod ng nauuna na butas-butas na sangkap. Ang amygdala ay nahahati sa basal-lateral na bahagi, pars basolateralis, at ang cortical-medial na bahagi, pars corticomedialis. Sa huling bahagi, ang anterior na hugis-almond na patlang, ang lugar na amygdaloidea anterior, ay nakikilala rin.

Mga pag-andar ng basal nuclei

Mga pangunahing istruktura ng basal ganglia ( kanin. 66) . Ang basal ganglia ay ang caudate nucleus ( nucleus caudatus), shell ( putamen) at maputlang bola ( globulus pallidus); iniuugnay ng ilang may-akda ang bakod sa basal nuclei ( claustrum). Ang lahat ng apat na nuclei na ito ay tinatawag na striatum ( corpus striatum). Ang striatum ay nakikilala din (s triatum) ay ang caudate nucleus at ang shell. Ang maputlang bola at shell ay bumubuo ng isang lenticular nucleus ( Nucleus lentioris). Ang striatum at globus pallidus ay bumubuo sa striopallidar system.

kanin. 66. A - Lokasyon ng basal ganglia sa dami ng utak. Ang basal ganglia ay may kulay na pula, ang thalamus ay kulay abo, at ang natitirang bahagi ng utak ay walang lilim. 1 - Pallid globus, 2 - Thalamus, 3 - Putamen, 4 - Caudate nucleus, 5 - Amygdala (Astapova, 2004). B - Three-dimensional na imahe ng lokasyon ng basal ganglia sa dami ng utak (Guyton, 2008)

Mga functional na koneksyon ng basal ganglia. Sa basal nuclei walang input mula sa spinal cord, ngunit direktang input mula sa cerebral cortex.

Ang basal nuclei ay kasangkot sa pagganap ng mga function ng motor, emosyonal at nagbibigay-malay (cognitive) function..

Excitatory pathways pangunahing pumunta sa striatum: mula sa lahat ng lugar ng cerebral cortex (direkta at sa pamamagitan ng thalamus), mula sa nonspecific na nuclei ng thalamus, mula sa substantia nigra (midbrain)) (Fig. 67).

kanin. 67. Koneksyon ng contour ng basal ganglia sa corticospinal cerebellar system para sa regulasyon ng aktibidad ng motor (Guyton, 2008)

Ang striatum mismo ay may pangunahing pagbawalan at, bahagyang, nakakagulat na epekto sa maputlang bola. Mula sa globus pallidus napupunta ang pinakamahalagang landas sa motor ventral nuclei ng thalamus, mula sa kanila ang excitatory path ay papunta sa motor cortex ng utak. Ang bahagi ng mga hibla mula sa striatum ay napupunta sa cerebellum at sa mga sentro ng stem ng utak (RF, pulang nucleus at higit pa sa spinal cord.

Mga daanan ng pagpepreno mula sa striatum pumunta sa substantia nigra at pagkatapos lumipat - sa nuclei ng thalamus (Larawan 68).

kanin. 68. Mga daanan ng nerbiyos na naglalabas ng iba't ibang uri ng neurotransmitters sa basal ganglia. Ah - acetylcholine; GABA - gamma-aminobutyric acid (Guyton, 2008)

Mga pag-andar ng motor ng basal nuclei. Sa pangkalahatan, ang basal nuclei, na may bilateral na koneksyon sa cerebral cortex, thalamus, at brainstem nuclei, ay kasangkot sa paglikha ng mga programa ng may layunin na paggalaw, na isinasaalang-alang ang nangingibabaw na pagganyak. Kasabay nito, ang mga neuron ng striatum ay may nagbabawal na epekto (tagapamagitan - GABA) sa mga neuron ng substantia nigra. Sa turn, ang mga neuron ng substantia nigra (mediator - dopamine) ay may modulating effect (inhibitory at excitatory) sa background na aktibidad ng striatal neurons. Sa paglabag sa mga impluwensya ng dopaminergic sa basal nuclei, ang mga sakit sa motor tulad ng parkinsonism ay sinusunod, kung saan ang konsentrasyon ng dopamine sa parehong nuclei ng striatum ay bumaba nang husto. Ang pinakamahalagang pag-andar ng basal ganglia ay ginagampanan ng striatum at ng globus pallidus.

Mga pag-andar ng striatum. Nakikilahok sa pagpapatupad ng pag-ikot ng ulo at puno ng kahoy at paglalakad sa isang bilog, na kasama sa istruktura ng pag-uugali sa pag-orient. pagkatalo ng caudate nucleus sa mga sakit at pagkasira sa eksperimento ay humahantong sa marahas, labis na paggalaw (hyperkinesis: chorea at athetosis).

Mga function ng maputlang bola. May modulating effect sa motor cortex, cerebellum, RF, pulang nucleus. Sa panahon ng pagpapasigla ng maputlang bola sa mga hayop, ang mga elementarya na reaksyon ng motor ay nangingibabaw sa anyo ng pag-urong ng mga kalamnan ng mga limbs, leeg at mukha, pag-activate ng pag-uugali sa pagkain. Maputlang Orb Pagkasira sinamahan ng pagbawas sa aktibidad ng motor - mayroon adynamia(pallor ng mga reaksyon ng motor), pati na rin ito (pagkasira) ay sinamahan ng pag-unlad ng pag-aantok, "emosyonal na pagkapurol", na humahadlang sa pagpapatupad magagamit nakakondisyon na mga reflexes at lumalala pagbuo ng bago(nagpipinsala sa panandaliang memorya).

Ang utak ay isang mahalagang symmetrical na organ na kumokontrol sa lahat ng mga function ng katawan at responsable para sa pag-uugali ng tao. Ang bigat nito sa mga sanggol ay hindi hihigit sa 300 g, na may edad na maaari itong umabot sa 1.3-2 kg. Ang isang napakaorganisadong organ ay binubuo ng bilyun-bilyong mga selula ng nerbiyos na magkakaugnay ng mga koneksyon sa neural. Ang network ng mga nerve fibers ay may masalimuot na istraktura at isa sa mga pinaka kumplikadong pormasyon sa katawan ng tao.

Anatomy ng utak ng tao

Ang utak ay nahahati sa dalawa, ang ibabaw nito ay natatakpan ng maraming convolutions. Sa likod ay ang cerebellum. Sa ibaba ay inilalagay ang puno ng kahoy, na dumadaan sa spinal cord. Ginagamit ng brainstem at spinal cord ang nervous system upang magbigay ng mga utos sa mga kalamnan at glandula. At sa kabaligtaran ng direksyon, nakakatanggap sila ng mga signal mula sa panlabas at panloob na mga receptor.

Mula sa itaas, ang utak ay sakop ng cranium, na pinoprotektahan ito mula sa mga panlabas na impluwensya. Ang dugo na pumapasok sa mga carotid arteries ay nagbibigay ng oxygen sa utak. Kung sa ilang kadahilanan ay may paglabag sa paggana ng pangunahing organ, kung gayon ito ay humahantong sa katotohanan na ang isang tao ay napupunta sa isang vegetative (vegetative) na estado.

Istruktura ng utak

Ang pia mater ng utak ay binubuo ng maluwag na connective tissue na may mga bundle ng collagen fibers na bumubuo ng isang kumplikadong siksik na network. Ito ay malapit na pinagsama sa ibabaw ng utak at tumagos sa lahat ng mga bitak at mga tudling, kasama ang malalaking arterial veins na naghahatid ng oxygen sa organ.

Ang arachnoid mater ay naglalaman ng cerebrospinal fluid, na gumaganap ng shock-absorbing function at responsable para sa pag-regulate ng extracellular na kapaligiran sa pagitan ng mga nerve cell. Ang isang transparent na manipis na cobweb layer ay pumupuno sa espasyo sa pagitan ng malambot at matitigas na shell.

Ang dura mater ng utak ay isang malakas na makapal na plato, na binubuo ng mga nakapares na mga sheet at may medyo siksik na istraktura. Kadugtong nito ang panloob na makinis na ibabaw sa utak, at ang itaas na bahagi nito ay sumasama sa bungo. Sa mga lugar kung saan nakakabit ang plato na may mga buto, ang mga sinus ay nabuo - mga venous sinuses na walang mga balbula. Ang dura mater ay may mahalagang papel sa pagprotekta sa medulla mula sa pinsala.

Mga seksyon ng utak

Ang cerebral hemispheres ay nahahati sa apat na zone. Ipinapakita ng larawan sa ibaba ang lokasyon ng mga lobe ng cerebral cortex:

1. Ang noo ay minarkahan ng asul.
2. Violet - rehiyon ng parietal.
3. Pula - occipital zone.
4. Dilaw - temporal na umbok.

Talaan ng mga rehiyon ng utak

Ang departamento	Kung saan matatagpuan	Mga pangunahing istruktura	Ano ang responsable para sa
harap (pangwakas)	Frontal lobes ng ulo	Corpus callosum, gray at basal nuclei - striatum (caudate nucleus, maputlang bola, shell), xiphoid body, bakod	Kontrol sa pag-uugali, pagpaplano ng aksyon, koordinasyon ng paggalaw, pagkuha ng kasanayan
Nasa pagitan	Sa itaas ng midbrain, sa ibaba ng corpus callosum	Thalamus, metolamus, hypothalamus, pituitary gland, epithalamus	Gutom, uhaw, sakit, kasiyahan, thermoregulation, pagtulog, puyat
Katamtaman	Itaas na bahagi ng tangkay ng utak	quadrigemina, cerebral peduncles	Ang regulasyon ng tono ng kalamnan, ang kakayahang lumakad at tumayo
Oblong	Extension ng spinal cord	Nuclei ng cranial nerves	Metabolismo; proteksiyon reflexes: pagbahin, lacrimation, pagsusuka, pag-ubo; bentilasyon ng baga, paghinga, panunaw
likuran	Katabi ng oblong section	Tulay, cerebellum	Vestibular apparatus, pang-unawa ng init at lamig, koordinasyon ng paggalaw

Ang talahanayan ng mga rehiyon ng utak ay nagpapakita ng mga pangunahing pag-andar ng mas mataas na organ. Ang pinakamaliit na malfunction ng nervous system ay humahantong sa mga seryosong komplikasyon at masamang nakakaapekto sa buong katawan ng tao. Isaalang-alang ang pinakakaraniwang mga pathology na nauugnay sa kapansanan sa aktibidad ng utak.

Pinsala sa basal ganglia

Ang basal nuclei (ganglia) ay magkahiwalay na akumulasyon ng grey matter sa subcortical na bahagi ng cerebral hemispheres. Ang isa sa mga pangunahing pormasyon ay ang caudate nucleus (nucleus caudatus). Ito ay pinaghihiwalay mula sa thalamus ng isang puting strip - ang panloob na kapsula. Ang ganglion ay binubuo ng ulo ng caudate nucleus, katawan at buntot.

Ang mga pangunahing karamdaman na may hindi wastong paggana ng nuclei:

• paglabag sa koordinasyon ng paggalaw;
• hindi sinasadyang panginginig ng mga limbs;
• kawalan ng kakayahang matuto ng mga bagong kasanayan;
• kawalan ng kakayahang kontrolin ang pag-uugali.

Isaalang-alang ang mga klinikal na pagpapakita sa pagkatalo ng caudate nucleus.

Hyperkinesis

Ang sakit ay sanhi ng hindi nakokontrol na kusang paggalaw ng isang grupo ng kalamnan. Ang sakit ay nangyayari laban sa background ng pinsala sa mga nerve cell ng basal nuclei, sa partikular, ang caudate body at ang panloob na kapsula. Mga salik na nakakapukaw:

• cerebral palsy;
• pagkalasing;
• stress;
• encephalitis;
• congenital pathologies;
• Sugat sa ulo;
• mga sakit ng endocrine system.

Pangkalahatang sintomas:

• hindi sinasadyang pag-urong ng kalamnan;
• tachycardia;
• madalas na pagkurap;
• pagpikit ng mga mata;
• spasms ng mga kalamnan ng mukha;
• protrusion ng dila;
• sakit sa ibabang bahagi ng tiyan.

Ang mga komplikasyon ng hyperkinesis ay humahantong sa limitadong joint mobility. Ang sakit ay walang lunas, ngunit sa tulong ng mga gamot at physiotherapy, maaaring mabawasan ang mga sintomas at maibsan ang kondisyon ng tao.

Hypokinesia

Ang pinsala sa caudate nucleus ng utak ay isang karaniwang sanhi ng pag-unlad ng isang karamdaman na nauugnay sa pagbaba sa paggana ng motor ng tao.

Sintomas at kahihinatnan:

• hypotension;
• malabsorption ng bituka;
• pagkasira sa paggana ng mga pandama;
• nabawasan ang bentilasyon ng mga baga;
• pagkasayang ng kalamnan ng puso;
• pagwawalang-kilos ng dugo sa mga capillary;
• bradycardia;
• tindig.

Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay humahantong sa pagbaba hindi lamang sa pisikal na aktibidad, kundi pati na rin sa aktibidad ng kaisipan. Laban sa background ng hypokinesia, ang kapasidad ng pagtatrabaho ay nawala, at ang tao ay ganap na bumaba sa lipunan.

sakit na Parkinson

Sa sakit, ang mga degenerative na pagbabago ay nangyayari sa mga neuron, na humahantong sa pagkawala ng kontrol sa mga paggalaw. Ang mga cell ay humihinto sa paggawa ng dopamine, na responsable para sa paghahatid ng mga impulses sa pagitan ng caudate nucleus at ng substantia nigra. Ang sakit ay itinuturing na walang lunas at talamak.

Mga unang sintomas:

• pagbabago ng sulat-kamay;
• pagbagal ng paggalaw;
• panginginig ng mga limbs;
• depresyon;
• pag-igting ng kalamnan;
• hindi mabasa ng pagsasalita;
• paglabag sa lakad, pustura;
• frozen na expression;
• pagkalimot.

Kung lumitaw ang isa sa mga sintomas, dapat kang kumunsulta sa isang neurologist.

Ang chorea ni Huntington

Ang Chorea ay isang patolohiya ng nervous system na minana. Ang sakit ay ipinakikita ng mga karamdaman sa pag-iisip, hyperkinesis at demensya. Ang paglabag sa paggana ng motor ay dahil sa maalog na paggalaw na lampas sa kontrol ng isang tao. Kapag nangyari ang sakit, nangyayari ang isang sugat, kabilang ang caudate nucleus. Bagaman may sapat na kaalaman ang mga siyentipiko sa anatomy ng utak ng tao, hindi pa rin gaanong naiintindihan ang chorea.

Sintomas:

• pagkabalisa;
• matalim na pagwawagayway ng mga kamay;
• nabawasan ang tono ng kalamnan;
• kombulsyon;
• kapansanan sa memorya;
• smacking, buntong-hininga;
• hindi sinasadyang mga ekspresyon ng mukha;
• pagiging irascibility;
• lakad ng sayaw.

Mga komplikasyon sa chorea:

• kawalan ng kakayahan sa pag-aalaga sa sarili;
• pulmonya;
• psychoses;
• heart failure;
• nakatutuwang ideya;
• mga tendensya sa pagpapakamatay;
• pag-atake ng sindak;
• dementia.

Ang chorea ni Huntington ay walang lunas, ang drug therapy ay naglalayong ibsan ang kondisyon at pahabain ang panahon ng pagtatrabaho ng pasyente. Ang mga antipsychotics ay ginagamit upang maiwasan ang mga komplikasyon. Ang mas maaga ang diagnosis ay ginawa, mas mababa ang sakit ay magpapakita mismo. Samakatuwid, sa mga unang palatandaan ng patolohiya, kailangan mong makipag-ugnay sa isang espesyalista.

Tourette Syndrome

Ang Tourette's disease ay isang psychogenic disorder ng nervous system. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi makontrol na motor at vocal tics.

• pinsala sa istraktura ng utak sa panahon ng kakulangan ng oxygen o sa panahon ng panganganak;
• alkoholismo ng ina sa panahon ng pagbubuntis;
• malubhang toxicosis sa unang trimester ng pagbubuntis, na negatibong nakakaapekto sa hindi pa isinisilang na bata.

Mga sintomas

Ang mga simpleng tics ay maiikling pagkibot ng isang grupo ng kalamnan. Kabilang dito ang:

• pag-ikot ng bibig;
• madalas na pagkurap;
• mata;
• pagsinghot ng ilong;
• pag-urong ng ulo.

Kasama sa mga kumplikadong tics ang iba't ibang mga aksyon na ginagawa ng ilang mga grupo ng kalamnan:

• binibigkas na mga kilos;
• hyperkinesis;
• sira-sira na lakad;
• tumatalon;
• pagkopya sa paggalaw ng mga tao;
• pag-ikot ng katawan;
• pagsinghot ng mga bagay sa paligid.

• pag-ubo;
• iyak;
• pag-uulit ng mga parirala;
• ungol.

Bago ang isang pag-atake, ang pasyente ay nakakaranas ng pag-igting at pangangati sa katawan, pagkatapos ng pag-atake, ang kondisyong ito ay nawawala. Ang drug therapy ay hindi isang kumpletong lunas ngunit maaaring mabawasan ang mga sintomas at mabawasan ang dalas ng mga tics.

sakit na Fahr

Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng calcium sa mga sisidlan ng utak, na responsable para sa pagbibigay ng oxygen sa panloob na kapsula at caudate nucleus. Ang isang bihirang sakit ay nagpapakita ng sarili sa pagbibinata at gitnang edad.

Mga salik na nakakapukaw:

• pagkalason sa carbon monoxide;
• dysfunction ng thyroid glands;
• Down Syndrome;
• radiation therapy;
• microcephaly;
• tuberous sclerosis;
• paglabag sa metabolismo ng calcium.

Sintomas:

• panginginig ng mga limbs;
• kombulsyon;
• kawalaan ng simetrya ng mukha;
• episyndrome;
• bulol magsalita.

Ang Fahr's syndrome ay hindi lubos na nauunawaan at walang partikular na paggamot. Ang pag-unlad ng sakit ay humahantong sa mental retardation, pagkasira ng mga function ng motor, kapansanan at kamatayan.

Nuclear jaundice

Ang anyo ng jaundice sa mga bagong silang ay nauugnay sa isang mataas na konsentrasyon ng bilirubin sa dugo at basal ganglia. Kapag nangyari ang sakit, bahagyang pinsala sa utak.

• prematurity;
• anemya;
• hindi pag-unlad ng mga sistema ng katawan;
• maramihang pagbubuntis;
• pagbabakuna sa hepatitis B;
• kulang sa timbang;
• gutom sa oxygen;
• namamana na mga sakit sa atay;
• Rhesus salungatan ng mga magulang.

Sintomas:

• pagdidilaw ng balat;
• antok;
• pagtaas ng temperatura;
• nabawasan ang tono ng kalamnan;
• pagkahilo;
• pagtanggi sa pagpapasuso;
• bihirang paghinga;
• pagpapalaki ng atay at pali;
• Pagkiling ng ulo;
• kombulsyon;
• pag-igting ng kalamnan;
• sumuka.

Ang paggamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkakalantad sa asul-berdeng spectrum ng mga sinag at pagsasalin ng dugo. Upang mapunan muli ang mga mapagkukunan ng enerhiya, maglagay ng mga dropper na may glucose. Sa panahon ng sakit ng bata, ang isang neuropathologist ay nagmamasid. Ang sanggol ay pinalabas lamang mula sa pasilidad na medikal kapag ang mga bilang ng dugo ay na-normalize, at lahat ng mga sintomas ay nawala.

Ang pinsala sa caudate nucleus ng utak ay humahantong sa malubhang sakit na walang lunas. Para sa pag-iwas at pag-alis ng mga sintomas, ang pasyente ay inireseta ng panghabambuhay na drug therapy.

Subcortical o basal nuclei tinatawag na mga akumulasyon ng grey matter sa kapal ng lower at lateral walls ng cerebral hemispheres. Kabilang dito ang striatum, globus pallidum, at palisade.

striatum binubuo ng caudate nucleus at putamen. Ang afferent nerve fibers ay pumupunta dito mula sa motor at associative zone ng cortex, thalamus, substantia nigra ng midbrain. Ang komunikasyon sa substantia nigra ay isinasagawa sa tulong ng dopaminergic synapses. Ang dopamine na inilabas sa kanila ay pumipigil sa mga neuron ng striatum. Bilang karagdagan, ang mga signal mula sa striatum ay nagmumula sa cerebellum, pula at vestibular nuclei. Mula dito, ang mga axon ng mga neuron ay napupunta sa maputlang bola. Sa turn, ang mga efferent pathway ay napupunta mula sa globus pallidus hanggang sa thalamus at motor nuclei ng midbrain, i.e. pulang nucleus at itim na sangkap. Ang striatum ay may nakararami na nagbabawal na epekto sa mga neuron ng maputlang bola. Ang pangunahing pag-andar ng subcortical nuclei ay ang regulasyon ng paggalaw. Ang cortex, sa pamamagitan ng subcortical nuclei, ay nag-aayos at nagreregula ng mga karagdagang, pantulong na paggalaw na kinakailangan para sa tamang pagpapatupad ng pangunahing kilos ng motor o pagpapadali nito. Ito, halimbawa, ay isang tiyak na posisyon ng katawan at binti kapag gumagawa ng trabaho gamit ang mga kamay. Kapag ang pag-andar ng subcortical nuclei ay may kapansanan, ang mga auxiliary na paggalaw ay nagiging labis o ganap na wala. Sa partikular, kapag sakit na parkinson o nanginginig na paralisis, ang mga ekspresyon ng mukha ay ganap na nawawala, at ang mukha ay nagiging parang maskara, ang paglalakad ay isinasagawa sa maliliit na hakbang. Ang mga pasyente na may pagsisimula at pagtatapos ng mga paggalaw ng mineral, ang panginginig ng mga limbs ay binibigkas. Tumataas ang tono ng kalamnan. Ang paglitaw ng sakit na Parkinson ay dahil sa isang paglabag sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses mula sa substantia nigra patungo sa striatum sa pamamagitan ng dopaminergic synapses na nagbibigay ng transmission na ito (L-DCFA).

Ang mga striatal lesyon at hyperactivity ng globus pallidus ay nauugnay sa mga sakit na may labis na paggalaw, i.e. hyperkinesis. Ang mga ito ay pagkibot ng mga kalamnan ng mukha, leeg, katawan, mga paa. Pati na rin ang hyperactivity ng motor sa anyo ng walang layunin na paggalaw. Halimbawa, ito ay sinusunod kung kailan chorea.

Bilang karagdagan, ang striatum ay nakikibahagi sa organisasyon ng mga nakakondisyon na reflexes, mga proseso ng memorya, at ang regulasyon ng gawi sa pagkain.

Ang pangkalahatang prinsipyo ng organisasyon ng paggalaw.

Kaya, dahil sa mga sentro ng spinal, medulla oblongata, midbrain, cerebellum, subcortical nuclei, ang mga walang malay na paggalaw ay naayos. Ang kamalayan ay isinasagawa sa tatlong paraan:

Sa tulong ng mga pyramidal cells ng cortex at pababang pyramidal tracts. Ang halaga ng mekanismong ito ay maliit.

Sa pamamagitan ng cerebellum.

Sa pamamagitan ng basal nuclei.

Para sa organisasyon ng mga paggalaw, ang mga afferent impulses ng spinal motor system ay partikular na kahalagahan. Ang pang-unawa ng pag-igting ng kalamnan ay isinasagawa ng mga spindle ng kalamnan at mga receptor ng litid. Ang lahat ng mga kalamnan ay may maikli, hugis spindle na mga selula. Ang ilan sa mga spindle na ito ay nakapaloob sa isang kapsula ng connective tissue. Samakatuwid sila ay tinawag intrafusal . Mayroong dalawang uri ng intrafusal fibers: nuclear chain fibers at nuclear bag fibers. Ang huli ay mas makapal at mas mahaba kaysa sa una. Ang mga hibla na ito ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar. Ang isang makapal na afferent nerve fiber na kabilang sa pangkat 1A ay dumadaan sa kapsula patungo sa mga spindle ng kalamnan. Matapos makapasok sa kapsula, ito ay sumasanga, at ang bawat sangay ay bumubuo ng isang spiral sa paligid ng gitna ng nuclear bag ng intrafusal fibers. Samakatuwid, ang pagtatapos na ito ay tinatawag na annulospiral . Sa paligid ng spindle, i.e. ang mga distal na bahagi nito ay pangalawang afferent ending. Bilang karagdagan, ang mga efferent fibers mula sa mga motor neuron ng spinal cord ay lumalapit sa mga spindle. Kapag sila ay nasasabik, ang mga spindle ay umiikli. Ito ay kinakailangan upang makontrol ang sensitivity ng mga spindle upang mabatak. Ang mga pangalawang afferent ending ay mga stretch receptor din, ngunit ang kanilang sensitivity ay mas mababa kaysa sa annulospiral. Karaniwan, ang kanilang pag-andar ay upang kontrolin ang antas ng pag-igting ng kalamnan na may pare-parehong tono ng mga extrafusal na selula ng kalamnan.

Sa mga litid ay mga organo ng golgi tendon. Ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng mga filament ng litid na umaabot mula sa ilang extrafusal, i.e. gumaganang mga selula ng kalamnan. Ang mga sanga ng myelinated afferent nerves ng pangkat 1B ay matatagpuan sa mga thread na ito.

Mayroong medyo mas maraming spindle ng kalamnan sa mga kalamnan na responsable para sa magagandang paggalaw. Mayroong mas kaunting mga golgi receptor kaysa sa mga spindle.

Ang mga spindle ng kalamnan ay pangunahing nakikita ang mga pagbabago sa haba ng kalamnan. Tendon receptors - ang pag-igting nito. Ang mga impulses mula sa mga receptor na ito ay naglalakbay sa pamamagitan ng mga afferent nerve patungo sa mga sentro ng motor ng spinal cord, at sa pamamagitan ng mga pataas na daan patungo sa cerebellum at cortex. Bilang resulta ng pagsusuri ng mga signal ng propreoreceptor sa cerebellum, nangyayari ang hindi sinasadyang koordinasyon ng mga contraction ng mga indibidwal na kalamnan at mga grupo ng kalamnan. Ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga sentro ng gitna at medulla oblongata. Ang pagproseso ng mga signal ng cortex ay humahantong sa paglitaw ng sensasyon ng kalamnan at samahan ng mga boluntaryong paggalaw sa pamamagitan ng mga pyramidal tract, cerebellum at subcortical nuclei.

sistema ng limbic.

Kasama sa limbic system ang mga pormasyon ng sinaunang at lumang cortex bilang olfactory bulbs, hippocampus, cingulate gyrus, dentate fascia, parahippocampal gyrus, pati na rin ang subcortical amygdala nucleus at anterior thalamic nucleus. Ang sistemang ito ng mga istruktura ng utak ay tinatawag na limbic dahil bumubuo sila ng singsing (limb) sa hangganan ng stem ng utak at neocortex. Ang mga istruktura ng limbic system ay may maraming bilateral na koneksyon sa pagitan nila, pati na rin sa frontal, temporal na lobes ng cortex at hypothalamus.

Sa pamamagitan ng mga koneksyong ito, kinokontrol at ginagawa nito ang mga sumusunod na function:

Regulasyon ng mga autonomic function at pagpapanatili ng homeostasis. Ang limbic system ay tinatawag visceral na utak , dahil nagsasagawa ito ng isang mahusay na regulasyon ng mga pag-andar ng mga organo ng sirkulasyon ng dugo, paghinga, panunaw, metabolismo, atbp. Ang espesyal na kahalagahan ng limbic system ay ang pagtugon nito sa maliliit na paglihis sa mga parameter ng homeostasis. Nakakaapekto ito sa mga function na ito sa pamamagitan ng mga autonomic center ng hypothalamus at ng pituitary gland.

Pagbuo ng mga emosyon. Sa panahon ng mga operasyon sa utak, natagpuan na ang pangangati ng amygdala ay nagiging sanhi ng paglitaw ng walang dahilan na mga emosyon ng takot, galit, at galit sa mga pasyente. Kapag ang amygdala ay tinanggal sa mga hayop, ang agresibong pag-uugali ay ganap na nawawala (psychosurgery). Ang pangangati ng ilang mga zone ng cingulate gyrus ay humahantong sa paglitaw ng hindi motibadong kagalakan o kalungkutan. At dahil ang limbic system ay kasangkot din sa regulasyon ng mga pag-andar ng mga visceral system, ang lahat ng mga autonomic na reaksyon na nangyayari sa mga emosyon (mga pagbabago sa pag-andar ng puso, presyon ng dugo, pagpapawis) ay isinasagawa din nito.

Pagbuo ng mga motibasyon. Ang limbic system ay kasangkot sa paglitaw at organisasyon ng oryentasyon ng mga motibasyon. Kinokontrol ng amygdala ang pagganyak sa pagkain. Ang ilan sa mga lugar nito ay pumipigil sa aktibidad ng saturation center at pinasisigla ang gutom na sentro ng hypothalamus. Ang iba ay kumikilos sa kabaligtaran. Dahil sa mga sentrong ito ng pagganyak sa pagkain sa amygdala, nabuo ang pag-uugali para sa malasa at hindi masarap na pagkain. Mayroon din itong mga departamentong kumokontrol sa sekswal na pagganyak. Kapag sila ay inis, hypersexuality at binibigkas sexual motivation nangyayari.

Pakikilahok sa mga mekanismo ng memorya. Sa mga mekanismo ng pagsasaulo, ang isang espesyal na tungkulin ay kabilang sa hippocampus. Una, inuri at ini-encode nito ang lahat ng impormasyong kailangang maimbak sa pangmatagalang memorya. Pangalawa, tinitiyak nito ang pagkuha at pagpaparami ng kinakailangang impormasyon sa isang partikular na sandali. Ipinapalagay na ang kakayahang matuto ay tinutukoy ng likas na aktibidad ng kaukulang mga neuron ng hippocampal.

Dahil sa ang katunayan na ang limbic system ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga motibasyon at emosyon, kapag ang mga pag-andar nito ay nabalisa, ang mga pagbabago sa psycho-emosyonal na globo ay nangyayari. Sa partikular, ang estado ng pagkabalisa at paggulo ng motor. Sa kasong ito, italaga mga pampakalma na pumipigil sa pagbuo at pagpapalabas ng serotonin sa mga interneuronal synapses ng limbic system. Ginagamit para sa depresyon mga antidepressant na nagpapahusay sa pagbuo at akumulasyon ng norepinephrine. Ipinapalagay na ang schizophrenia, na ipinakita ng patolohiya ng pag-iisip, mga delusyon, mga guni-guni, ay dahil sa mga pagbabago sa mga normal na koneksyon sa pagitan ng cortex at ng limbic system. Ito ay dahil sa pagtaas ng produksyon ng dophin sa mga presynaptic na dulo ng mga dopaminergic neuron. Aminazin at iba pa antipsychotics harangan ang synthesis ng dopamine at maging sanhi ng pagpapatawad. mga amphetamine(phenamine) ay nagpapataas ng produksyon ng dopamine at maaaring magdulot ng psychosis.

Basal nuclei

Ang basal nuclei ay nagbibigay ng mga function ng motor na iba sa mga kinokontrol ng pyramidal (corticospinal) tract. Ang terminong extrapyramidal ay nagbibigay-diin sa pagkakaibang ito at tumutukoy sa isang bilang ng mga sakit kung saan apektado ang basal ganglia. Kasama sa mga sakit sa pamilya ang Parkinson's disease, Huntington's chorea at Wilson's disease. Tinatalakay ng talatang ito ang isyu ng basal ganglia at inilalarawan ang layunin at pansariling palatandaan ng mga paglabag sa kanilang aktibidad.

Anatomical na koneksyon at neurotransmitters ng basal ganglia. Ang basal nuclei ay ipinares na subcortical accumulations ng gray matter, na bumubuo ng magkakahiwalay na grupo ng nuclei. Ang mga pangunahing ay ang caudate nucleus at ang putamen (magkasama na bumubuo ng striatum), ang medial at lateral plates ng maputlang bola, ang subthalamic nucleus at ang substantia nigra (Fig. 15.2). Ang striatum ay tumatanggap ng mga afferent signal mula sa maraming pinagmumulan, kabilang ang cerebral cortex, ang thalamus nuclei, ang brainstem raphe nuclei, at ang substantia nigra. Ang mga cortical neuron na nauugnay sa striatum ay naglalabas ng glutamic acid, na may excitatory effect. Ang mga raphe nuclei neuron na nauugnay sa striatum ay nag-synthesize at naglalabas ng serotonin. (5-GT). Ang mga neuron ng compact na bahagi ng substantia nigra ay nag-synthesize at naglalabas ng dopamine, na kumikilos sa mga neuron ng striatum bilang isang inhibitory transmitter. Ang mga transmitters na itinago ng thalamic conductors ay hindi natukoy. Ang striatum ay naglalaman ng 2 uri ng mga selula: mga lokal na bypass na neuron, ang mga axon na hindi umaabot sa lampas sa nuclei, at ang iba pang mga neuron, ang mga axon na kung saan ay napupunta sa maputlang bola at ang itim na sangkap. Ang mga lokal na bypass neuron ay nagsi-synthesize at naglalabas ng acetylcholine, gamma-aminobutyric acid (GABA), at neuropeptides tulad ng somatostatin at vasoactive intestinal polypeptide. Ang mga striatal neuron na may epekto sa pagbabawal sa reticular na bahagi ng substantia nigra ay naglalabas ng GABA, habang ang mga na-excite sa substantia nigra ay naglalabas ng substance P (Fig. 15.3). Ang mga striatal projection sa globus pallidus ay naglalabas ng GABA, enkephalins, at substance P.

kanin. 15.2. Pinasimple na schematic diagram ng pangunahing neuronal na koneksyon sa pagitan ng basal ganglia, thalamus at cerebral cortex.

Ang mga projection mula sa medial segment ng maputlang tare ay bumubuo sa pangunahing efferent pathway mula sa basal ganglia. CN - compact na bahagi, RF - reticular na bahagi, NSL - midline nuclei, PV - anteroventral, VL - ventrolateral.

kanin. 15.3. Schematic diagram ng stimulating at inhibitory effect ng neuroregulators na inilabas ng mga neuron ng mga pathway ng basal ganglia. Ang striatal area (na binalangkas ng dashed line) ay nagpapahiwatig ng mga neuron na may efferent projection system. Ang iba pang mga striatal transmitter ay matatagpuan sa mga panloob na neuron. Ang tanda na + ay nangangahulugang excitatory nostsynaptic na impluwensya. Sign -- ibig sabihin ay nakakahadlang epekto. NSL - nuclei ng gitnang linya. GABA-g-aminobutyric acid; Ang TSH ay isang thyroid stimulating hormone. PV/VL -- hindi redventral at ventrolateral.

Ang mga axon na umuusbong mula sa medial na segment ng globus pallidus ay bumubuo ng pangunahing efferent projection ng basal ganglia. Mayroong malaking bilang ng mga projection na dumadaan o malapit sa panloob na kapsula (ang loop at lenticular bundle na dumadaan sa mga patlang ng Trout) patungo sa anterior at lateral ventral nuclei ng thalamus, gayundin sa intralamellar nuclei ng thalamus, kabilang ang paracentral nucleus. Ang mga tagapamagitan ng landas na ito ay hindi kilala. Ang iba pang mga efferent projection ng basal nuclei ay kinabibilangan ng direktang dopaminergic na koneksyon sa pagitan ng substantia nigra at ng limbic region at ng frontal cortex ng cerebral hemispheres, ang reticular na bahagi ng substantia nigra ay nagpapadala din ng mga projection sa thalamic nuclei at sa superior colliculus.

Ang mga modernong morphological na pag-aaral ay nagsiwalat ng pamamahagi ng pataas na mga hibla mula sa thalamus sa cerebral cortex. Ang mga ventral thalamic neuron ay tumutusok sa premotor at motor cortex; ang medial nuclei ng thalamus project pangunahin sa prefrontal cortex. Ang accessory motor cortex ay tumatanggap ng maraming projection mula sa basal ganglia, kabilang ang isang dopaminergic projection mula sa substantia nigra, habang ang pangunahing motor cortex at premotor area ay tumatanggap ng maraming projection mula sa cerebellum. Kaya, mayroong isang bilang ng mga parallel na mga loop na nagkokonekta sa mga tiyak na pormasyon ng basal ganglia na may cerebral cortex. Kahit na ang eksaktong mekanismo kung saan ang iba't ibang mga signal ay isinalin sa coordinated na aksyon na nakadirekta sa layunin ay nananatiling hindi alam, malinaw na ang makabuluhang impluwensya ng basal ganglia at ang cerebellum sa motor cortex ay higit sa lahat dahil sa impluwensya ng nuclei ng thalamus. Ang mga pangunahing projection ng cerebellum, na dumadaan sa superior cerebellar peduncle, ay nagtatapos kasama ng mga fibers na nagmumula sa globus pallidus sa ventral anterior at ventrolateral nuclei ng thalamus. Sa bahaging ito ng thalamus, nabuo ang isang malawak na loop, na binubuo ng pataas na mga hibla mula sa basal ganglia at ang cerebellum hanggang sa motor cortex. Sa kabila ng malinaw na kahalagahan ng mga pormasyon na ito, ang stereotaxic na pagkasira ng ventral thalamus ay maaaring humantong sa pagkawala ng mga manifestations ng familial essential tremor, pati na rin ang rigidity at tremor sa Parkinson's disease, nang hindi nagiging sanhi ng mga functional disorder. Ang mga pataas na thalamocortical fibers ay dumadaan sa panloob na kapsula at puting bagay, upang kung ang mga sugat ay mangyari sa lugar na ito, ang parehong mga pyramidal at extrapyramidal system ay maaaring sabay na kasangkot sa proseso ng pathological.

Ang mga axon ng ilang cortical neuron ay bumubuo ng panloob na kapsula (cortico-spinal at cortico-bulbar na mga landas); project din sila sa striatum. Ang isang kumpletong loop ay nabuo - mula sa cerebral cortex hanggang sa striatum, pagkatapos ay sa maputlang bola, sa thalamus at muli sa cerebral cortex. Ang mga axon ay umuusbong mula sa paracentral nucleus ng thalamus project pabalik sa striatum, kaya nakumpleto ang loop ng subcortical nuclei - mula sa striatum hanggang sa maputlang bola, pagkatapos ay sa paracentral nucleus at muli sa striatum. May isa pang loop ng basal ganglia sa pagitan ng striatum at ng substantia nigra. Ang mga dopaminergic neuron sa compact substantia nigra project sa striatum, at mga indibidwal na striatal neuron na nagtatago ng GABA at substance P project sa reticular substantia nigra. May katumbas na koneksyon sa pagitan ng mga reticular at compact na bahagi ng substantia nigra; ang reticular na bahagi ay nagpapadala ng mga projection sa ventral thalamus, ang superior colliculus, at gayundin sa reticular formation ng brainstem. Ang subthalamic nucleus ay tumatanggap ng mga projection mula sa neocortical structures at mula sa lateral segment ng globus pallidus; Ang mga neuron sa loob ng subthalamic nucleus ay bumubuo ng mga reciprocal na koneksyon sa lateral segment ng globus pallidus, at nagpapadala din ng mga axon sa medial na segment ng globus pallidus at ang reticular na bahagi ng substantia nigra. Ang mga ahente ng neurochemical na kasangkot sa mga prosesong ito ay nananatiling hindi kilala, kahit na ang GABA ay nakilala.

Physiology ng basal nuclei. Ang mga pag-record ng aktibidad ng globus pallidus at substantia nigra neuron sa estado ng paggising sa mga primata ay nakumpirma na ang pangunahing pag-andar ng basal ganglia ay upang magbigay ng aktibidad ng motor. Ang mga cell na ito ay kasangkot sa pinakadulo simula ng proseso ng paggalaw, dahil ang kanilang aktibidad ay tumaas bago ang paggalaw ay naging nakikita at tinutukoy ng EMG. Ang pagtaas ng aktibidad ng basal ganglia ay nauugnay pangunahin sa paggalaw ng contralateral limb. Karamihan sa mga neuron ay nagdaragdag ng kanilang aktibidad sa panahon ng mabagal (makinis) na paggalaw, ang aktibidad ng iba ay tumataas sa panahon ng mabilis (ballistic) na paggalaw. Sa medial segment ng globus pallidus at ang reticular na bahagi ng substantia nigra, mayroong somatotopic distribution para sa upper at lower extremities at mukha. Ang mga obserbasyong ito ay naging posible upang ipaliwanag ang pagkakaroon ng limitadong dyskinesias. Maaaring mangyari ang focal dystonia at tardive dyskinesia na may mga lokal na kaguluhan ng mga biochemical na proseso sa maputlang bola at substantia nigra, na nakakaapekto lamang sa mga lugar kung saan mayroong representasyon ng kamay o mukha.

Bagaman ang basal nuclei ay motor sa pag-andar, imposibleng magtatag ng isang espesyal na uri ng paggalaw na pinapamagitan ng aktibidad ng mga nuclei na ito. Ang mga hypotheses tungkol sa mga pag-andar ng basal ganglia sa mga tao ay batay sa nakuha na mga ugnayan sa pagitan ng mga klinikal na pagpapakita at lokalisasyon ng mga sugat sa mga pasyente na may mga karamdaman ng extrapyramidal system. Ang basal nuclei ay isang akumulasyon ng nuclei sa paligid ng maputlang bola, kung saan ang mga impulses ay ipinapadala sa thalamus at higit pa sa cerebral cortex (tingnan ang Fig. 15.2). Ang mga neuron ng bawat auxiliary nucleus ay gumagawa ng excitatory at inhibitory impulses, at ang kabuuan ng mga impluwensyang ito sa pangunahing pathway mula sa basal ganglia hanggang thalamus at ang cerebral cortex, na may isang tiyak na impluwensya mula sa cerebellum, ay tumutukoy sa kinis ng mga paggalaw na ipinahayag sa pamamagitan ng corticospinal at iba pang pababang cortical pathway. Kung ang isa o higit pang auxiliary nuclei ay nasira, ang kabuuan ng mga impulses na pumapasok sa globus pallidus ay nagbabago, at maaaring mangyari ang mga karamdaman sa paggalaw. Ang pinaka-kapansin-pansin sa mga ito ay hemiballismus; Ang pinsala sa subthalamic nucleus, tila, ay nag-aalis ng nagbabawal na epekto ng itim na sangkap ng sangkap at ang maputlang bola, na humahantong sa hitsura ng marahas na hindi sinasadyang matalim na paggalaw ng braso at binti sa gilid na kabaligtaran ng sugat. Kaya, ang pinsala sa caudate nucleus ay madalas na humahantong sa chorea, at ang kabaligtaran na kababalaghan, akinesia, sa mga tipikal na kaso ay bubuo na may pagkabulok ng mga substantia nigra cells na gumagawa ng dopamine, na nagpapalaya sa buo na caudate nucleus mula sa mga impluwensyang nagbabawal. Ang mga sugat ng globus pallidus ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng torsion dystonia at kapansanan sa postural reflexes.

Mga pangunahing prinsipyo ng neuropharmacology ng basal ganglia. Sa mga mammal, ang paglilipat ng impormasyon mula sa isang nerve cell patungo sa isa pa ay kadalasang nagsasangkot ng isa o higit pang mga kemikal na ahente na itinago ng unang neuron sa isang espesyal na seksyon ng receptor ng pangalawang neuron, kaya nagbabago ang biochemical at pisikal na mga katangian nito. Ang mga kemikal na ahente na ito ay tinatawag na neuroregulator. Mayroong 3 klase ng neuroregulators: neurotransmitters, neuromodulators at neurohormonal substances. Ang mga neurotransmitter tulad ng catecholamines, GABA at acetylcholine ay ang pinakakilala at may kaugnayang klinikal na klase ng neuroregulator. Nagiging sanhi ang mga ito ng panandaliang postsynaptic na epekto (hal., depolarization) malapit sa lugar ng paglabas ng mga ito. Ang mga neuromodulator tulad ng mga endorphins, somatostatin, at substance P ay kumikilos din sa lugar ng paglabas, ngunit kadalasan ay hindi nagiging sanhi ng depolarization. Ang mga neuromodulator ay lumilitaw na maaaring pataasin o bawasan ang epekto ng mga klasikal na neurotransmitter. Maraming mga neuron na naglalaman ng mga klasikal na neurotransmitter ay nag-iipon din ng mga neuromodulatory peptides. Halimbawa, ang substance P ay matatagpuan sa 5-HT na synthesizing raphe neurons ng brainstem, at ang vasoactive intestinal peptide, kasama ng acetylcholine, ay matatagpuan sa maraming cortical cholinergic neuron. Ang mga neurohormonal substance tulad ng vasopressin at angiotensin II ay naiiba sa iba pang mga neuroregulator dahil ang mga ito ay inilalabas sa daluyan ng dugo at dinadala sa malalayong mga receptor. Ang kanilang mga epekto sa simula ay umuunlad nang mas mabagal at may mas mahabang tagal ng pagkilos. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng iba't ibang klase ng neuroregulator ay hindi ganap. Dopamine, halimbawa, ay gumaganap bilang isang neurotransmitter sa caudate nucleus, ngunit sa pamamagitan ng mekanismo ng pagkilos nito sa hypothalamus, ito ay isang neurohormone.

Ang mga neurotransmitter ng basal ganglia ay ang pinakamahusay na pinag-aralan. Bilang karagdagan, sila ay mas madaling kapitan sa mga epekto ng mga gamot. Ang mga neurotransmitter ay na-synthesize sa mga presynaptic na dulo ng mga neuron, at ang ilan, tulad ng mga catecholamines at acetylcholine, ay naiipon sa mga vesicle. Kapag dumating ang isang electrical impulse, ang mga neurotransmitters ay inilabas mula sa presynaptic na nagtatapos sa synaptic cleft, nagpapalaganap dito at pinagsama sa mga partikular na lugar ng mga receptor ng postsynaptic cell, na nagpapasimula ng isang bilang ng mga biochemical at biophysical na pagbabago; ang kabuuan ng lahat ng postsynaptic excitatory at inhibitory na mga impluwensya ay tumutukoy sa posibilidad na magkaroon ng discharge. Ang biogenic amines dopamine, noradreyalin, at 5-HT ay inactivated sa pamamagitan ng reuptake ng presynaptic endings. Ang acetylcholine ay hindi aktibo sa pamamagitan ng intrasynaptic hydrolysis. Sa karagdagan, may mga receptor site sa presynaptic endings na tinatawag na autoreceptors, stimulation na kadalasang humahantong sa pagbaba sa synthesis at release ng transmitter. Ang affinity ng isang autoreceptor para sa neurotransmitter nito ay madalas na mas mataas kaysa sa isang postsynaptic receptor. Ang mga gamot na nagpapasigla sa dopamine autoreceptors ay dapat na bawasan ang dopaminergic transmission at maaaring maging epektibo sa paggamot ng hyperkinesias tulad ng Huntington's chorea at tardive dyskinesia. Sa pamamagitan ng likas na katangian ng tugon sa mga epekto ng iba't ibang mga ahente ng pharmacological. Ang mga receptor ay nahahati sa mga grupo. Mayroong hindi bababa sa dalawang populasyon ng mga receptor ng dopamine. Halimbawa, ang pagpapasigla ng site ng D 1 ay nagpapagana ng adenylate cyclase, habang ang pagpapasigla ng site ng D 2 ay walang ganoong epekto. Ang ergot alkaloid bromocriptine, na ginagamit sa paggamot ng sakit na Parkinson, ay nagpapagana ng mga D2 receptor at hinaharangan ang mga D1 na receptor. Karamihan sa mga antipsychotics ay humaharang sa mga receptor ng D2.

Mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa basal ganglia. Akinesia. Kung ang mga extrapyramidal na sakit ay nahahati sa mga pangunahing dysfunctions (negatibong senyales dahil sa pinsala sa mga koneksyon) at pangalawang epekto na nauugnay sa pagpapakawala ng mga neuroregulator (positibong tanda dahil sa pagtaas ng aktibidad), kung gayon ang akinesia ay isang binibigkas na negatibong senyales o kakulangan ng sindrom. Ang Akinesia ay ang kawalan ng kakayahan ng pasyente na aktibong magsimula ng paggalaw at magsagawa ng mga ordinaryong boluntaryong paggalaw nang madali at mabilis. Ang pagpapakita ng mas mababang antas ng kalubhaan ay tinukoy ng mga terminong bradykinesia at hypokinesia. Hindi tulad ng paralisis, na isang negatibong palatandaan dahil sa pinsala sa cortico-spinal tract, sa kaso ng akinesia, ang lakas ng kalamnan ay napanatili, bagaman mayroong pagkaantala sa pag-abot sa maximum na lakas. Ang Akinesia ay dapat ding makilala mula sa apraxia, kung saan ang pangangailangan na magsagawa ng isang tiyak na aksyon ay hindi kailanman umabot sa mga sentro ng motor na kumokontrol sa nais na paggalaw. Ang Akinesia ay nagdadala ng pinakamalaking abala sa mga taong dumaranas ng sakit na Parkinson. Nakakaranas sila ng matinding kawalang-kilos, isang matalim na pagbaba sa aktibidad; maaari silang umupo nang medyo matagal na may kaunti o walang paggalaw, nang hindi binabago ang posisyon ng kanilang katawan, gumugugol ng dalawang beses na mas maraming oras kaysa sa mga malulusog na tao sa mga pang-araw-araw na gawain tulad ng pagkain, pagbibihis at paglalaba. Ang limitasyon sa paggalaw ay makikita sa pagkawala ng mga awtomatikong magiliw na paggalaw, tulad ng pagkurap at libreng pag-indayog ng mga braso kapag naglalakad. Bilang resulta ng akinesia, ang mga kilalang sintomas ng Parkinson's disease, tulad ng hypomimia, hypophonia, micrographia, at hirap na bumangon sa upuan at nagsimulang maglakad, ay tila umuunlad. Bagaman ang mga detalye ng pathophysiological ay nananatiling hindi alam, ang mga klinikal na pagpapakita ng akinesia ay sumusuporta sa hypothesis na ang basal ganglia ay higit na nakakaimpluwensya sa mga paunang yugto ng paggalaw at ang awtomatikong pagganap ng nakuha na mga kasanayan sa motor.

Ang ebidensya ng neuropharmacological ay nagmumungkahi na ang akinesia mismo ay resulta ng kakulangan sa dopamine.

Katigasan. Ang tono ng kalamnan ay ang antas ng resistensya ng kalamnan sa panahon ng passive na paggalaw ng isang nakakarelaks na paa. Ang katigasan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na pananatili ng mga kalamnan sa isang kinontratang estado, pati na rin ang patuloy na pagtutol sa mga passive na paggalaw. Sa mga sakit na extrapyramidal, ang katigasan sa unang sulyap ay maaaring kahawig ng spasticity na nangyayari sa mga sugat ng cortico-spinal tract, dahil sa parehong mga kaso ay may pagtaas sa tono ng kalamnan. Ang differential diagnosis ay maaaring isagawa ayon sa ilang mga klinikal na tampok ng mga kondisyong ito na sa panahon ng pagsusuri ng pasyente. Ang isa sa mga pagkakaiba sa pagitan ng rigidity at spasticity ay ang likas na katangian ng pamamahagi ng mas mataas na tono ng kalamnan. Bagama't nabubuo ang katigasan sa parehong mga flexor at extensor na kalamnan, mas malinaw ito sa mga kalamnan na nag-aambag sa pagbaluktot ng trunk. Madaling matukoy ang katigasan ng malalaking grupo ng kalamnan, ngunit nangyayari rin ito sa maliliit na kalamnan ng mukha, dila at lalamunan. Sa kaibahan sa katigasan, ang spasticity ay kadalasang humahantong sa pagtaas ng tono sa mga extensor na kalamnan ng mas mababang mga paa't kamay at sa mga flexor na kalamnan ng itaas na mga paa't kamay. Sa differential diagnosis ng mga kundisyong ito, ginagamit din ang isang qualitative study ng hypertonicity. Sa katigasan, ang paglaban sa mga passive na paggalaw ay nananatiling pare-pareho, na nagbibigay ng dahilan upang tawagin itong "plastic" o tulad ng isang "lead tube". Sa kaso ng spasticity, maaaring mayroong isang libreng puwang, pagkatapos kung saan ang "jackknife" phenomenon ay nangyayari; ang mga kalamnan ay hindi kumukontra hanggang sila ay naunat sa isang makabuluhang lawak, at sa paglaon, kapag naunat, ang tono ng kalamnan ay mabilis na bumababa. Ang mga malalim na tendon reflexes ay hindi nagbabago nang may katigasan at nabubuhay muli nang may spasticity. Ang pagtaas ng aktibidad ng muscle stretch reflex arc ay humahantong sa spasticity dahil sa mga sentral na pagbabago, nang hindi pinatataas ang sensitivity ng spindle ng kalamnan. Ang spasticity ay nawawala kapag ang posterior roots ng spinal cord ay na-transected. Ang katigasan ay hindi gaanong nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng arc ng mga segmental reflexes at higit na nakasalalay sa isang pagtaas sa dalas ng mga paglabas ng mga alpha motor neuron. Ang isang espesyal na anyo ng tigas ay ang sintomas ng "cog wheel", na partikular na katangian ng Parkinson's disease. Sa passive stretching ng isang kalamnan na may tumaas na tono, ang paglaban nito ay maaaring ipahayag sa maindayog na pagkibot, na parang kinokontrol ng isang ratchet.

Chorea. Chorea - isang sakit na ang pangalan ay nagmula sa salitang Griyego para sa sayaw, ay tumutukoy sa karaniwang arrhythmic hyperkinesis ng isang mabilis, pabigla-bigla, hindi mapakali na uri. Ang mga choreic na paggalaw ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding kaguluhan at pagkakaiba-iba. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay mahaba, maaaring maging simple at kumplikado, may kinalaman sa anumang bahagi ng katawan. Sa pagiging kumplikado, maaaring kahawig ng mga ito ang mga boluntaryong paggalaw, ngunit hinding-hindi sila magsasama-sama sa isang pinag-ugnay na aksyon hanggang sa isama sila ng pasyente sa isang may layuning paggalaw upang hindi gaanong kapansin-pansin ang mga ito. Ang kawalan ng paralisis ay ginagawang posible ang mga normal na may layunin na paggalaw, ngunit kadalasan ang mga ito ay masyadong mabilis, hindi matatag at deformed sa ilalim ng impluwensya ng choreic hyperkinesias. Ang Chorea ay maaaring pangkalahatan o limitado sa kalahati ng katawan. Ang generalized chorea ay ang nangungunang sintomas sa Huntington's disease at rheumatic chorea (Sydenham's disease), na nagiging sanhi ng hyperkinesis ng mga kalamnan ng mukha, puno ng kahoy at paa. Bilang karagdagan, ang chorea ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may parkinsonism sa kaganapan ng isang labis na dosis ng levodopa. Ang isa pang kilalang choreiform disease, tardive dyskinesia, ay bubuo laban sa background ng pangmatagalang paggamit ng antipsychotics. Ang mga kalamnan ng pisngi, dila, at panga ay kadalasang apektado ng mga choreic na paggalaw sa sakit na ito, bagaman sa mga malalang kaso, ang mga kalamnan ng trunk at extremities ay maaaring kasangkot. Para sa paggamot ng Sydenham's chorea, ang mga sedative tulad ng phenobarbital at benzodiazepines ay ginagamit. Ang mga antipsychotics ay karaniwang ginagamit upang sugpuin ang chorea sa Huntington's disease. Ang mga gamot na nagpapahusay ng cholinergic conduction, tulad ng phosphatidylcholine at physostigmine, ay ginagamit sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may tardive dyskinesia.

Ang isang espesyal na anyo ng paroxysmal chorea, kung minsan ay sinasamahan ng athetosis at dystonic manifestations, ay nangyayari bilang mga sporadic na kaso o namamana sa isang autosomal dominant na paraan. Ito ay unang nangyayari sa pagkabata o pagbibinata at nagpapatuloy sa buong buhay. Ang mga pasyente ay may mga paroxysms na tumatagal ng ilang minuto o oras. Ang isa sa mga uri ng chorea ay kinesogenic, ibig sabihin, na nagmumula sa mga biglaang may layunin na paggalaw. Ang mga salik na pumukaw sa chorea, lalo na sa mga na-diagnose na may sakit na Sydenham sa pagkabata, ay maaaring hypernatremia, pag-inom ng alak, at paggamit ng diphenine. Sa ilang mga kaso, ang mga seizure ay maaaring maiwasan sa pamamagitan ng mga anticonvulsant, kabilang ang phenobarbital at clonazepam, at kung minsan ay levodopa.

Athetosis. Ang pangalan ay nagmula sa salitang Griyego na nangangahulugang hindi matatag o nababago. Ang athetosis ay nailalarawan sa kawalan ng kakayahan na hawakan ang mga kalamnan ng mga daliri at paa, dila, at iba pang mga grupo ng kalamnan sa isang posisyon. Mayroong mahabang makinis na mga paggalaw na hindi sinasadya, pinaka binibigkas sa mga daliri at bisig. Ang mga paggalaw na ito ay binubuo ng extension, pronation, flexion at supinasyon ng braso na may alternating flexion at extension ng mga daliri. Ang mga athetotic na paggalaw ay mas mabagal kaysa sa mga choreiform na paggalaw, ngunit may mga kundisyon na tinatawag na choreoathetosis kung saan maaaring mahirap makilala ang dalawang uri ng hyperkinesis na ito. Ang generalized athetosis ay maaaring maobserbahan sa mga batang may static encephalopathy (cerebral palsy). Bilang karagdagan, maaari itong bumuo sa kaso ng Wilson's disease, torsion dystonia at cerebral hypoxia. Ang unilateral posthemiplegic athetosis ay mas karaniwan sa mga bata na nagkaroon ng stroke. Sa mga pasyente na may athetosis na nabuo laban sa background ng cerebral palsy o cerebral hypoxia, ang iba pang mga karamdaman sa paggalaw ay nabanggit din na nangyayari bilang isang resulta ng magkakatulad na mga sugat ng cortico-spinal tract. Ang mga pasyente ay madalas na hindi makagawa ng hiwalay na mga independiyenteng paggalaw ng dila, labi at mga kamay, ang mga pagtatangka na gawin ang mga paggalaw na ito ay humantong sa isang pag-urong ng lahat ng mga kalamnan ng paa o anumang iba pang bahagi ng katawan. Ang lahat ng mga uri ng athetosis ay nagdudulot ng katigasan ng iba't ibang kalubhaan, na, tila, ay nagiging sanhi ng mabagal na paggalaw sa athetosis, sa kaibahan sa chorea. Ang paggamot sa athetosis ay karaniwang hindi matagumpay, bagaman ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagpapabuti kapag umiinom ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang choreic at dystonic hyperkinesias.

Dystonia. Ang dystonia ay isang pagtaas sa tono ng kalamnan, na humahantong sa pagbuo ng mga nakapirming postura ng pathological. Sa ilang mga pasyente na may dystonia, ang mga postura at kilos ay maaaring magbago, nagiging katawa-tawa at mapagpanggap, dahil sa hindi pantay na malakas na pag-urong ng mga kalamnan ng puno ng kahoy at mga paa. Ang mga spasms na nangyayari sa dystonia ay kahawig ng athetosis, ngunit mas mabagal at mas madalas na sumasakop sa mga kalamnan ng puno ng kahoy kaysa sa mga limbs. Ang mga phenomena ng dystonia ay pinalala ng may layunin na mga paggalaw, kaguluhan at emosyonal na overstrain; bumababa ang mga ito sa pagpapahinga at, tulad ng karamihan sa extrapyramidal hyperkinesis, ganap na nawawala habang natutulog. Ang pangunahing torsion dystonia, na dating tinatawag na deforming muscular dystonia, ay kadalasang namamana sa isang autosomal recessive pattern sa Ashkenazi Jews at sa isang autosomal dominant pattern sa mga tao ng ibang nasyonalidad. Inilarawan din ang mga sporadic na kaso. Karaniwang lumilitaw ang mga palatandaan ng dystonia sa unang dalawang dekada ng buhay, bagaman inilarawan din ang mga pagsisimula ng sakit sa ibang pagkakataon. Ang pangkalahatang torsion spasms ay maaaring mangyari sa mga bata na dumaranas ng bilirubin encephalopathy, o bilang resulta ng cerebral hypoxia.

Ang terminong dystonia ay ginagamit din sa ibang kahulugan - upang ilarawan ang anumang nakapirming postura na nagreresulta mula sa isang sugat ng sistema ng motor. Halimbawa, ang dystonic phenomena na nangyayari sa panahon ng isang stroke (nakabaluktot na braso at nakabukang binti) ay kadalasang tinatawag na hemiplegic dystonia, at sa parkinsonism, flexion dystonia. Kabaligtaran sa mga paulit-ulit na dystonic na kaganapang ito, ang ilang mga gamot, tulad ng antipsychotics at levodopa, ay maaaring magdulot ng pansamantalang dystonic spasms na nawawala kapag itinigil ang mga gamot.

Ang pangalawa, o lokal, dystonia ay mas karaniwan kaysa sa torsion dystonia; kabilang dito ang mga sakit tulad ng spastic torticollis, writing spasm, blepharospasm, spastic dystonia at Meige's syndrome. Sa pangkalahatan, sa lokal na dystonia, ang mga sintomas ay kadalasang nananatiling limitado, stable at hindi kumakalat sa ibang bahagi ng katawan. Ang lokal na dystonia ay kadalasang nabubuo sa mga taong nasa gitna at mas matandang edad, kadalasang kusang-loob, nang walang kadahilanan ng namamana na predisposisyon at mga nakaraang sakit na pumukaw sa kanila. Ang pinakakilalang uri ng lokal na dystonia ay spastic torticollis. Sa sakit na ito, mayroong isang pare-pareho o matagal na pag-igting ng sternocleidomastoid, trapezius at iba pang mga kalamnan ng leeg, kadalasang mas malinaw sa isang panig, na humahantong sa isang marahas na pagliko o pagtabingi ng ulo. Hindi madaig ng pasyente ang marahas na postura na ito, na nagpapakilala sa sakit mula sa karaniwang spasm o tic. Ang mga dystonic phenomena ay pinaka-binibigkas kapag nakaupo, nakatayo at naglalakad; Ang pagpindot sa baba o panga ay kadalasang nagpapagaan ng tensyon ng kalamnan. Ang mga kababaihan na higit sa 40 taong gulang ay nagkakasakit ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Ang torsion dystonia ay inuri bilang isang extrapyramidal disease kahit na walang mga pathological na pagbabago sa basal ganglia o iba pang bahagi ng utak. Ang mga paghihirap sa pagpili ng mga gamot ay pinalala ng hindi sapat na kaalaman tungkol sa mga pagbabago sa mga neurotransmitter sa kaso ng sakit na ito. Ang paggamot sa pangalawang dystonic syndromes ay hindi rin nagdudulot ng kapansin-pansing pagpapabuti. Sa ilang mga kaso, ang mga sedative tulad ng benzodiazepines at mataas na dosis ng mga cholinergic na gamot ay may positibong epekto. Minsan ang isang positibong epekto ay nangyayari sa tulong ng levodopa. Ang pagpapabuti ay minsan napapansin sa bioelectrical control na paggamot, ang psychiatric na paggamot ay hindi kapaki-pakinabang. Sa matinding spastic torticollis, karamihan sa mga pasyente ay nakikinabang mula sa surgical denervation ng mga apektadong kalamnan (mula C1 hanggang C3 sa magkabilang panig, C4 sa isang gilid). Ang Blepharospasm ay ginagamot sa pamamagitan ng mga iniksyon ng botulinum toxin sa mga kalamnan na nakapalibot sa eyeball. Ang lason ay nagdudulot ng pansamantalang pagbara ng neuromuscular transmission. Ang paggamot ay dapat na paulit-ulit tuwing 3 buwan.

Myoclonus. Ang terminong ito ay ginagamit upang ilarawan ang panandaliang marahas na mali-mali na pag-urong ng kalamnan. Ang Myoclonus ay maaaring kusang umunlad sa pamamahinga, bilang tugon sa stimuli, o sa may layuning paggalaw. Ang myoclonus ay maaaring mangyari sa isang yunit ng motor at kahawig ng mga fasciculations, o sabay-sabay na kinasasangkutan ng mga grupo ng kalamnan, na nagreresulta sa pagbabago sa posisyon ng paa o deformed na may layuning mga paggalaw. Ang Myoclonus ay nagreresulta mula sa iba't ibang pangkalahatang metabolic at neurological disorder, na pinagsama-samang tinutukoy bilang myoclonus. Ang posthypoxic intentional myoclonus ay isang espesyal na myoclonic syndrome na nabubuo bilang isang komplikasyon ng pansamantalang anoxia ng utak, halimbawa, na may panandaliang pag-aresto sa puso. Ang aktibidad sa pag-iisip ay karaniwang hindi nagdurusa; Ang mga sintomas ng cerebellar ay nangyayari, dahil sa myoclonus, na kinasasangkutan ng mga kalamnan ng mga limbs, mukha, boluntaryong paggalaw at boses ay pangit. Ang action myoclonus ay nakakasira sa lahat ng paggalaw at ginagawang napakahirap kumain, magsalita, magsulat, at kahit maglakad. Ang mga phenomena na ito ay maaaring mangyari sa sakit na imbakan ng lipid, encephalitis, sakit na Creutzfeldt-Jakob, o metabolic encephalopathies na nangyayari laban sa background ng respiratory, chronic renal, hepatic insufficiency, o electrolyte imbalance. Para sa paggamot ng post-anoxic intentional at idiopathic myoclonus, 5-hydroxytryptophan, isang precursor ng 5-HT, ay ginagamit (Fig. 15.4); Kasama sa mga alternatibong paggamot ang baclofen, clonazepam, at valproic acid.

Asterixis. Ang Asterixis ("fluttering" tremor) ay tinatawag na mabilis na di-maindayog na paggalaw na nagreresulta mula sa panandaliang pagkagambala ng background tonic muscle contractions. Sa ilang lawak, ang asterixis ay maaaring ituring na negatibong myoclonus. Ang Asterixis ay maaaring maobserbahan sa anumang striated na kalamnan sa panahon ng pag-urong nito, ngunit kadalasan sa klinikal na ito ay ipinakita bilang isang panandaliang pagbaba sa tono ng postural na may pagbawi na may boluntaryong extension ng paa na may posterior flexion sa pulso o bukung-bukong joint. Ang Asterixis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng katahimikan mula 50 hanggang 200 ms sa patuloy na pag-aaral ng aktibidad ng lahat ng mga grupo ng kalamnan ng isang paa gamit ang EMG (Fig. 15.5). Ito ay nagiging sanhi ng pagbagsak ng pulso o ibabang binti bago magpatuloy ang aktibidad ng kalamnan at bumalik ang paa sa orihinal nitong posisyon. Ang bilateral asterixis ay madalas na sinusunod sa metabolic encephalopathies, at sa kaso ng pagkabigo sa atay, mayroon itong orihinal na pangalan na "hepatic cotton". Ang asterixis ay maaaring sanhi ng paggamit ng ilang partikular na gamot, kabilang ang lahat ng anticonvulsant at radiographic contrast agent na metrizamide (Metrizamide). Ang unilateral asterixis ay maaaring umunlad pagkatapos ng mga sugat sa utak sa lugar ng suplay ng dugo sa anterior at posterior cerebral arteries, gayundin dahil sa isang maliit na focal brain lesion, na sumasaklaw sa mga pormasyon na nawasak sa panahon ng stereotaxic cryotomy ng ventrolateral nucleus ng thalamus. .

kanin. 15.4. Electromyograms ng mga kalamnan ng kaliwang braso sa isang pasyente na may posthypoxic intentional myoclonus bago (a) at sa panahon ng (b) paggamot na may 5-hydroxytryptophan.

Sa parehong mga kaso, ang kamay ay nasa isang pahalang na posisyon. Ang unang apat na kurba ay nagpapakita ng EMG signal mula sa mga kalamnan ng extensor ng kamay, hand flexor, biceps at triceps. Ang dalawang kurba sa ibaba ay pagpaparehistro mula sa dalawang accelerometer na matatagpuan sa tamang mga anggulo sa bawat isa sa braso. Ang pahalang na pagkakalibrate 1 s, a - ang matagal na high-amplitude na jerky twitches sa panahon ng boluntaryong paggalaw sa EMG ay kinakatawan ng mga arrhythmic discharges ng bioelectrical na aktibidad, na sinasalubong ng hindi regular na mga panahon ng katahimikan. Ang paunang positibo at kasunod na mga negatibong pagbabago ay nangyari nang sabay-sabay sa mga antagonist na kalamnan; b - isang banayad na irregular na panginginig lamang ang naobserbahan, ang EMG ay naging mas pare-pareho (mula sa J. H. Crowdon et al., Neurology, 1976, 26, 1135).

Hemiballismus. Ang hemiballismus ay tinatawag na hyperkinesis, na nailalarawan sa pamamagitan ng marahas na paggalaw ng pagkahagis sa itaas na paa sa gilid sa tapat ng sugat (karaniwan ay nagmumula sa vascular) sa rehiyon ng subthalamic nucleus. Maaaring may umiikot na bahagi sa panahon ng paggalaw ng balikat at balakang, pagbaluktot o pagpapahaba ng mga paggalaw sa kamay o paa. Nagpapatuloy ang hyperkinesis sa panahon ng pagpupuyat ngunit kadalasang nawawala habang natutulog. Ang lakas at tono ng mga kalamnan ay maaaring medyo nabawasan sa gilid ng sugat, ang mga tumpak na paggalaw ay mahirap, ngunit walang mga palatandaan ng paralisis. Ang pang-eksperimentong data at mga klinikal na obserbasyon ay nagpapahiwatig na ang subthalamic nucleus ay lumilitaw na may pagkontrol na epekto sa globus pallidus. Kapag nasira ang subthalamic nucleus, ang nakakapigil na impluwensyang ito ay inaalis, na nagreresulta sa hemiballismus. Ang mga biochemical na kahihinatnan ng mga karamdamang ito ay nananatiling hindi malinaw, gayunpaman, ang hindi direktang ebidensya ay nagmumungkahi na ang pagtaas ng dopaminergic tone ay nangyayari sa iba pang mga pormasyon ng basal ganglia. Ang paggamit ng mga antipsychotics upang harangan ang mga receptor ng dopamine, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagbawas sa mga pagpapakita ng hemiballismus. Sa kawalan ng epekto ng konserbatibong paggamot, posible ang kirurhiko paggamot. Ang stereootactic na pagkasira ng homolateral globus pallidus, thalamic bundle, o ventrolateral nucleus ng thalamus ay maaaring humantong sa paglaho ng hemiballismus at normalisasyon ng aktibidad ng motor. Bagaman maaaring kumpleto ang paggaling, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng hemichorrhea na may iba't ibang kalubhaan, na sumasaklaw sa mga kalamnan ng kamay at paa.

kanin. 15.5. Asterixis, na naitala nang nakaunat ang kaliwang braso sa isang pasyenteng may encephalopathy, sanhi ng pag-inom ng metrizamide.

Ang nangungunang apat na kurba ay nakuha mula sa parehong mga kalamnan tulad ng sa Fig. 15.4. Ang huling kurba ay nakuha mula sa isang accelerometer na matatagpuan sa dorsum ng kamay. Pag-calibrate 1 s. Ang pag-record ng isang tuluy-tuloy na boluntaryong EMG curve ay nagambala sa lugar ng arrow ng isang maikling hindi sinasadyang panahon ng katahimikan sa lahat ng apat na kalamnan. Pagkatapos ng isang panahon ng katahimikan na sinundan ng isang pagbabago sa pustura na may isang convulsive na pagbabalik, na naitala ng accelerometer.

Panginginig. Ito ay isang medyo pangkaraniwang sintomas, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga ritmikong pagbabagu-bago ng isang tiyak na bahagi ng katawan na may kaugnayan sa isang nakapirming punto. Bilang isang patakaran, ang panginginig ay nangyayari sa mga kalamnan ng distal na mga paa't kamay, ulo, dila o panga, sa mga bihirang kaso - ang puno ng kahoy. Mayroong ilang mga uri ng panginginig, at bawat isa ay may sariling klinikal at pathophysiological na mga tampok, mga pamamaraan ng paggamot. Kadalasan, maraming uri ng panginginig ang maaaring maobserbahan nang sabay-sabay sa parehong pasyente, at bawat isa ay nangangailangan ng indibidwal na paggamot. Sa pangkalahatang setting ng pangangalagang pangkalusugan, karamihan sa mga pasyente na may pinaghihinalaang panginginig ay talagang mayroong asterixis dahil sa ilang uri ng metabolic encephalopathy. Maaaring hatiin ang iba't ibang uri ng panginginig sa magkakahiwalay na mga klinikal na variant ayon sa kanilang lokalisasyon, amplitude at impluwensya sa mga may layuning paggalaw.

Ang panginginig sa pamamahinga ay isang magaspang na panginginig na may average na dalas ng 4-5 na contraction ng kalamnan bawat segundo. Bilang isang patakaran, ang panginginig ay nangyayari sa isa o parehong itaas na mga paa, kung minsan sa panga at dila; ay isang karaniwang sintomas ng sakit na Parkinson. Para sa ganitong uri ng panginginig, ito ay katangian na ito ay nangyayari sa postural (tonic) contraction ng mga kalamnan ng trunk, pelvic at shoulder girdle habang nagpapahinga; Ang mga kusang paggalaw ay pansamantalang nagpapahina nito (Larawan 15.6). Sa kumpletong pagpapahinga ng mga proximal na kalamnan, ang panginginig ay karaniwang nawawala, ngunit dahil ang mga pasyente ay bihirang maabot ang estadong ito, ang panginginig ay permanente. Minsan ito ay nagbabago sa paglipas ng panahon at maaaring kumalat mula sa isang grupo ng kalamnan patungo sa isa pa habang ang sakit ay umuunlad. Ang ilang mga taong may Parkinson's disease ay walang panginginig, habang ang iba ay may napakahinang panginginig at limitado sa mga kalamnan ng mga distal na seksyon, sa ilang mga pasyente na may parkinsonism at sa mga taong may sakit na Wilson (hepatolenticular degeneration), ang mas malinaw na mga karamdaman ay madalas. nabanggit, na sumasaklaw sa mga kalamnan ng mga proximal na seksyon. Sa maraming mga kaso, mayroong katigasan ng uri ng plastik na may iba't ibang kalubhaan. Bagama't ang ganitong uri ng panginginig ay nagdudulot ng ilang abala, hindi ito nakakasagabal sa pagganap ng mga may layuning paggalaw: kadalasan ang isang pasyente na may panginginig ay madaling magdala ng isang baso ng tubig sa kanyang bibig at inumin ito nang hindi natatakpan ng isang patak. Ang sulat-kamay ay nagiging maliit at hindi mabasa (micrography), mincing gait. Ang Parkinson's syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng panginginig sa pamamahinga, pagbagal ng paggalaw, katigasan, pagbaluktot ng mga postura na walang tunay na paralisis, at hindi pagiging matatag. Kadalasan, ang sakit na Parkinson ay pinagsama sa isang panginginig na nangyayari nang may matinding pananabik na dulot ng isang malaking pulutong ng mga tao (isa sa mga uri ng pinahusay na physiological tremor - tingnan sa ibaba), o may namamana na mahahalagang panginginig. Ang parehong magkakatulad na kondisyon ay pinalala ng pagtaas sa antas ng mga catecholamines sa dugo at bumababa kapag umiinom ng mga gamot na humaharang sa mga beta-adrenergic receptor, tulad ng anaprilin.

kanin. 15.6. Panginginig habang nagpapahinga sa isang pasyente na may parkinsonism. Ang itaas na dalawang EMG curve ay kinuha mula sa extensors at flexors ng kaliwang kamay, ang lower curve ay ginawa gamit ang isang accelerometer na matatagpuan sa kaliwang kamay. Pahalang na pagkakalibrate 1 s. Ang panginginig sa pamamahinga ay nangyayari bilang resulta ng mga alternating contraction ng mga antagonist na kalamnan na may dalas na humigit-kumulang 5 Hz. Ang arrow ay nagpapahiwatig ng pagbabago sa EMG pagkatapos na ibaluktot ng pasyente ang kamay pabalik at ang panginginig ay nawala habang nagpapahinga.

Ang eksaktong pathological at morphological na larawan ng mga pagbabago sa rest tremor ay hindi alam. Ang sakit na Parkinson ay nagdudulot ng nakikitang mga sugat na nakararami sa substantia nigra. Ang sakit na Wilson, kung saan ang panginginig ay pinagsama sa cerebellar ataxia, ay nagdudulot ng mga nagkakalat na sugat. Sa mga matatanda, ang panginginig sa pamamahinga ay maaaring hindi sinamahan ng katigasan, pagbagal ng paggalaw, isang hunch na postura, at kawalang-kilos ng mga kalamnan sa mukha. Sa kaibahan sa mga pasyente na may parkinsonism, sa mga taong may katulad na mga pagpapakita, ang kadaliang kumilos ay napanatili, walang epekto mula sa pagkuha ng mga antiparkinsonian na gamot. Sa anumang partikular na kaso, hindi posibleng tumpak na mahulaan kung ang panginginig ay ang unang pagpapakita ng sakit na Parkinson. Ang mga pasyente na may hindi katatagan kapag naglalakad at nanginginig sa pamamahinga sa proximal limbs (rubral tremor) bilang isang sintomas ng mga cerebellar disorder ay maaaring makilala mula sa mga pasyente na may parkinsonism sa pamamagitan ng pagkakaroon ng ataxia at dysmetria.

Ang sinadyang panginginig ay nabubuo kapag ang mga paa ay aktibong gumagalaw o kapag sila ay nakahawak sa isang tiyak na posisyon, halimbawa, sa isang pinahabang posisyon. Ang amplitude ng panginginig ay maaaring tumaas nang bahagya sa mas pinong paggalaw, ngunit hindi umabot sa antas na nakikita sa mga kaso ng cerebellar ataxia/dysmetria. Ang sinadyang panginginig ay madaling mawala kapag ang mga limbs ay nakakarelaks. Sa ilang mga kaso, ang intensyon na panginginig ay isang matinding pinalubha na normal na physiological tremor na maaaring mangyari sa ilang mga sitwasyon sa mga malulusog na tao. Ang isang katulad na panginginig ay maaari ding mangyari sa mga pasyente na may mahalagang panginginig at sakit na Parkinson. Ang kamay, na nasa isang pinahabang posisyon, ang ulo, labi at dila ay kasangkot sa prosesong ito. Sa pangkalahatan, ang panginginig na ito ay bunga ng hyperadrenergic na estado, at kung minsan ay may pinagmulang iatrogenic (Talahanayan 15.2).

Kapag ang mga b 2 -adrenergic receptor ay naisaaktibo sa mga kalamnan, ang kanilang mga mekanikal na katangian ay nabalisa, na humahantong sa hitsura ng sinasadyang panginginig. Ang mga karamdaman na ito ay ipinakita sa pinsala sa mga afferent formations ng spindle ng kalamnan, na humahantong sa isang pagkasira sa aktibidad ng kalamnan stretch reflex arc at nag-aambag sa isang pagtaas sa amplitude ng physiological tremor. Ang ganitong mga uri ng panginginig ay hindi nangyayari sa mga pasyente na may kapansanan sa functional integrity ng muscle stretch reflex arc. Ang mga gamot na humaharang sa b 2 -adrenergic receptors ay nagbabawas ng pagtaas ng physiological tremor. Ang intensyon na panginginig ay nangyayari sa maraming medikal, neurological, at psychiatric na kondisyon at samakatuwid ay mas mahirap bigyang-kahulugan kaysa sa rest tremor.

Talahanayan 15.2. Mga kondisyon kung saan tumataas ang physiological tremor

Mga kondisyon na sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng adrenergic:

Pagkabalisa

Pagkuha ng mga bronchodilator at iba pang beta-mimetics

nasasabik na estado

hypoglycemia

Hyperthyroidism

Pheochromocytoma

Mga peripheral intermediate ng metabolismo ng levodopa.

Pagkabalisa bago magtanghal sa publiko

Mga kondisyon na maaaring sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng adrenergic:

Paggamit ng amphetamine

Pag-inom ng mga antidepressant

Withdrawal syndrome (alkohol, droga)

Xanthines sa tsaa at kape

Mga kondisyon ng hindi kilalang etiology:

Paggamot sa corticosteroids

nadagdagang pagkapagod

Paggamot na may mga paghahanda ng lithium

Mayroon ding isa pang uri ng intensyon na panginginig, mas mabagal, kadalasan bilang isang monosymptom, na nangyayari alinman bilang mga sporadic na kaso o sa ilang miyembro ng parehong pamilya. Ito ay tinatawag na mahahalagang namamana na panginginig (Fig. 15.7) at maaaring lumitaw sa maagang pagkabata, ngunit mas madalas na umuunlad sa ibang pagkakataon sa buhay at naobserbahan sa buong buhay. Ang panginginig ay nagdudulot ng ilang abala, dahil tila ang pasyente ay nasa isang nasasabik na estado. Ang isang kakaibang tampok ng panginginig na ito ay ang pagkawala nito pagkatapos kumuha ng dalawa o tatlong sips ng isang inuming may alkohol, gayunpaman, pagkatapos ng pagtigil ng epekto ng alkohol, ito ay nagiging mas malinaw. Nababawasan ang mahahalagang panginginig kapag kumukuha ng hexamidine at b-blockers na nakakaapekto sa aktibidad ng central nervous system, tulad ng anaprilin.

kanin. 15.7. Aksyon panginginig sa isang pasyente na may mahalagang panginginig. Ang pag-record ay ginawa mula sa mga kalamnan ng kanang kamay habang nakayuko ang kamay pabalik; ang natitirang mga tala ay katulad ng sa Fig. 15.4. Pag-calibrate 500 ms. Dapat tandaan na sa panahon ng pagyanig ng aksyon, ang mga paglabas ng bioelectrical na aktibidad sa EMG na may dalas na humigit-kumulang 8 Hz ay ​​nangyari nang sabay-sabay sa mga kalamnan ng antagonist.

Ang terminong intentional tremor ay medyo hindi tumpak: ang mga pathological na paggalaw ay tiyak na hindi sinasadya, sinadya, at ang mga pagbabago ay mas tatawaging tremor ataxia. Sa totoong panginginig, bilang panuntunan, ang mga kalamnan ng distal na mga paa't kamay ay nagdurusa, ang panginginig ay mas maindayog, bilang panuntunan, sa isang eroplano. Ang Cerebellar ataxia, na nagiging sanhi ng bawat minutong pagbabago sa direksyon ng mga pathological na paggalaw, ay nagpapakita ng sarili sa mga tiyak na may layunin na paggalaw. Ang Ataxia ay hindi nagpapakita ng sarili sa hindi gumagalaw na mga paa sa panahon ng unang yugto ng boluntaryong paggalaw, gayunpaman, kasama ang pagpapatuloy ng mga paggalaw at ang pangangailangan para sa higit na katumpakan (halimbawa, kapag hinawakan ang isang bagay, ilong ng pasyente o daliri ng doktor), maalog, maindayog. nangyayari ang pagkibot, na nagpapahirap sa paggalaw ng paa pasulong, na may mga pagbabago sa mga gilid. Nagpapatuloy sila hanggang sa matapos ang aksyon. Ang ganitong dysmetria ay maaaring lumikha ng makabuluhang panghihimasok para sa pasyente sa pagsasagawa ng kakaibang pagkilos. Minsan ang ulo ay kasangkot (sa kaso ng isang pagsuray lakad). Ang karamdaman ng paggalaw na ito, nang walang pag-aalinlangan, ay nagpapahiwatig ng isang sugat ng cerebellar system at mga koneksyon nito. Kung ang sugat ay makabuluhan, ang bawat paggalaw, kahit na ang pag-angat ng isang paa, ay humahantong sa mga pagbabago na nawalan ng balanse ang pasyente. Ang isang katulad na kondisyon ay minsan ay napapansin sa multiple sclerosis, Wilson's disease, pati na rin sa vascular, traumatic at iba pang mga sugat ng tegmentum ng midbrain at subthalamic na rehiyon, ngunit hindi ng cerebellum.

Mga nakagawiang pulikat at tics. Maraming tao ang may nakagawiang hyperkinesis sa buong buhay nila. Ang mga kilalang halimbawa ay ang pagsinghot, pag-ubo, pag-usli ng baba, at ang ugali ng pagkalikot sa kwelyo ng isang tao. Ang mga ito ay tinatawag na habitual spasms. Kinikilala ng mga taong nagsasagawa ng gayong mga aksyon na may layunin ang mga paggalaw, ngunit napipilitan silang gawin ito upang madaig ang pakiramdam ng pag-igting. Ang mga nakagawiang pulikat ay maaaring bumaba sa paglipas ng panahon o sa kagustuhan ng pasyente, ngunit kapag nagambala, muli itong nagpapatuloy. Sa ilang mga kaso, ang mga ito ay sobrang nakatanim na ang tao ay hindi napapansin at hindi makontrol ang mga ito. Lalo na madalas, ang mga nakagawiang spasms ay nabanggit sa mga bata mula 5 hanggang 10 taong gulang.

Ang mga tic ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga stereotypical na hindi sinasadya na hindi regular na paggalaw. Ang pinakakilala at pinakamalubhang anyo ay ang Gilles de la Tourette syndrome, isang sakit na neuropsychiatric na may mga karamdaman sa paggalaw at pag-uugali. Bilang isang patakaran, ang mga unang sintomas ng sakit na ito ay lumilitaw sa unang dalawampung taon ng buhay, ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 4 na beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Kasama sa mga karamdaman sa paggalaw ang maraming panandaliang pulikat ng kalamnan na kilala bilang convulsive tics sa mukha, leeg, at balikat. Kadalasan mayroong mga vocal tics, ang pasyente ay gumagawa ng mga ungol at mga tunog ng tahol. Ang mga pagbabago sa pag-uugali ay ipinakikita sa anyo ng coprolalia (pagmumura at pag-uulit ng iba pang malalaswang ekspresyon) at ang pag-uulit ng mga salita at pariralang narinig mula sa iba (echolalia). Ang pinagmulan ng Gilles de la Tourette's syndrome ay hindi pa naitatag. Ang mga mekanismo ng pathophysiological ay nananatiling hindi malinaw. Ang paggamot na may neuroleptics ay binabawasan ang kalubhaan at dalas ng mga tics sa 75-90% ng mga pasyente, depende sa kalubhaan ng sakit. Para sa paggamot ng Gilles de la Tourette's syndrome, ang clonidine, isang gamot mula sa pangkat ng adrenomimetics, ay ginagamit din.

Pagsusuri at differential diagnosis sa extrapyramidal syndromes. Sa isang malawak na kahulugan, ang lahat ng extrapyramidal disorder ay dapat isaalang-alang sa mga tuntunin ng pangunahing kakulangan (mga negatibong sintomas) at mga umuusbong na bagong pagpapakita (pagbabago sa posisyon ng katawan at hyperkinesis). Ang mga positibong sintomas ay lumitaw bilang isang resulta ng paglabas mula sa pagbabawal na epekto ng hindi kumikibo na mga pormasyon ng sistema ng nerbiyos na responsable para sa paggalaw, at ang nagresultang pagkagambala sa kanilang balanse. Dapat tumpak na ilarawan ng manggagamot ang naobserbahang mga karamdaman sa paggalaw, at hindi dapat limitado sa pangalan ng sintomas at magkasya ito sa isang handa na kategorya. Kung alam ng doktor ang mga tipikal na pagpapakita ng sakit, kung gayon madali niyang matukoy ang buong sintomas ng mga sakit na extrapyramidal. Dapat tandaan na ang sakit na Parkinson ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagal ng paggalaw, banayad na ekspresyon ng mukha, panginginig sa pamamahinga, at tigas. Madali ring matukoy ang mga tipikal na pagbabago sa postura sa pangkalahatan na dystonia o spastic torticollis. Sa kaso ng athetosis, bilang panuntunan, ang kawalang-tatag ng pustura, patuloy na paggalaw ng mga daliri at kamay, ang pag-igting ay sinusunod, na may chorea na may katangian na mabilis na kumplikadong hyperkinesis, na may myoclonus na may maalog na paggalaw ng maalog, na humahantong sa isang pagbabago sa posisyon ng paa. o baul. Sa mga extrapyramidal syndrome, ang mga may layunin na paggalaw ay madalas na nilalabag.

Ang mga espesyal na paghihirap sa diagnostic ay, tulad ng sa kaso ng maraming iba pang mga sakit, maaga o nabura na mga anyo ng sakit. Kadalasan ang sakit na Parkinson ay hindi napapansin hanggang sa lumitaw ang panginginig. Ang kawalan ng balanse at ang hitsura ng mincing gait (paglalakad sa maliliit na hakbang) sa mga matatandang tao ay kadalasang nagkakamali na iniuugnay sa pagkawala ng kumpiyansa at takot na mahulog. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng nerbiyos at pagkabalisa at ilarawan ang kahirapan sa paggalaw at pananakit sa iba't ibang bahagi ng katawan. Kung walang mga paralysis phenomena at hindi nagbabago ang mga reflexes, ang mga reklamong ito ay maaaring ituring na rayuma o kahit psychogenic sa kalikasan. Ang sakit na Parkinson ay maaaring magsimula sa hemiplegic manifestations, at sa kadahilanang ito, ang vascular thrombosis o isang tumor sa utak ay maaaring ma-misdiagnose. Sa kasong ito, ang diagnosis ay maaaring mapadali sa pamamagitan ng pagtuklas ng hypomimia, katamtamang tigas, hindi sapat na amplitude ng span ng braso kapag naglalakad, o mga paglabag sa iba pang pinagsamang pagkilos. Sa bawat kaso ng mga hindi tipikal na extrapyramidal disorder, ang sakit na Wilson ay dapat na ibukod. Ang katamtaman o maagang chorea ay kadalasang nalilito sa hyperexcitability. Ang mapagpasyang kahalagahan ay ang pagsusuri ng pasyente sa pahinga at sa panahon ng aktibong paggalaw. Gayunpaman, sa ilang mga kaso hindi posible na makilala ang isang simpleng hindi mapakali na estado mula sa mga unang pagpapakita ng chorea, lalo na sa mga bata, at walang mga pagsubok sa laboratoryo para sa isang tumpak na diagnosis. Ang pagpuna sa mga paunang pagbabago sa mga postura sa dystonia, maaaring magkamali ang doktor na ipalagay na ang pasyente ay may hysteria, at pagkatapos lamang, kapag ang mga pagbabago sa mga postura ay naging matatag, posible na gumawa ng tamang pagsusuri.

Ang mga karamdaman sa paggalaw ay kadalasang nangyayari kasama ng iba pang mga karamdaman. Ang mga extrapyramidal syndrome, bilang panuntunan, ay sinasamahan ng mga sugat ng cortico-spinal tract at cerebellar system. Halimbawa, sa progresibong supranuclear palsy, olivopontocerebellar degeneration, at Shy-Drager syndrome, marami sa mga tampok ng Parkinson's disease ang nakikita, pati na rin ang mga kapansanan sa boluntaryong paggalaw ng mata, ataxia, apraxia, postural hypotension, o spasticity na may bilateral na sintomas ng Babinski. Ang sakit na Wilson ay nailalarawan sa pamamagitan ng rest tremor, rigidity, slowness ng paggalaw, at flexor dystonia sa mga kalamnan ng trunk, habang ang athetosis, dystonia, at intention tremor ay bihira. Ang mga kaguluhan sa pag-iisip at emosyonal ay maaari ding mapansin. Ang sakit na Hellervorden-Spatz ay maaaring magdulot ng pangkalahatang katigasan at flexion dystonia, at sa mga bihirang kaso, posible ang choreoathetosis. Sa ilang mga anyo ng Huntington's disease, lalo na kung ang sakit ay nagsimula sa pagbibinata, ang katigasan ay pinapalitan ng choreoathetosis. Sa spastic bilateral paralysis, ang mga bata ay maaaring magkaroon ng kumbinasyon ng pyramidal at extrapyramidal disorder. Ang ilan sa mga degenerative na sakit na nakakaapekto sa parehong cortico-spinal tract at nuclei sa parehong oras ay inilarawan sa Chap. 350.

Ang mga morphological na pag-aaral ng basal ganglia, pati na rin ang data mula sa mga pag-aaral ng nilalaman ng mga neurotransmitters, ay nagpapahintulot sa pagtatasa ng mga sugat ng basal ganglia at kontrolin ang paggamot ng mga naturang sakit. Ito ay pinakamahusay na inilalarawan ng Huntington's at Parkinson's disease. Sa sakit na Parkinson, ang nilalaman ng depamine sa striatum ay nabawasan dahil sa pagkamatay ng mga substantia nigra neuron at pagkabulok ng kanilang mga axonal projection sa striatum. Bilang resulta ng pagbaba sa nilalaman ng dopamine, ang mga striatal neuron na nag-synthesize ng acetylcholine ay inilabas mula sa epekto ng pagbawalan. Nagreresulta ito sa isang preponderance ng cholinergic neural transmission kaysa sa dopaminergic transmission, na nagpapaliwanag sa karamihan ng mga sintomas ng Parkinson's disease. Ang pagkakakilanlan ng naturang kawalan ng timbang ay nagsisilbing batayan para sa makatwirang paggamot sa droga. Ang mga gamot na nagpapahusay ng dopaminergic transmission, tulad ng levodopa at bromocriptine, ay malamang na ibalik ang balanse sa pagitan ng cholinergic at dopaminergic system. Ang mga gamot na ito, na ibinigay kasama ng mga anticholinergics, ay kasalukuyang pangunahing pangunahing paggamot para sa sakit na Parkinson. Ang paggamit ng labis na dosis ng levodopa at bromocriptine ay humahantong sa iba't ibang hyperkinesis dahil sa sobrang pagpapasigla ng mga receptor ng dopamine sa striatum. Ang pinakakaraniwan sa mga ito ay craniofacial choreoathetosis, generalized choreoathetosis, tics sa mukha at leeg, dystonic changes sa posture, at myoclonic twitches ay maaari ding bumuo. Sa kabilang banda, ang pangangasiwa ng mga gamot na humaharang sa mga receptor ng dopamine (tulad ng mga neuroleptics) o nagdudulot ng pagkaubos ng nakaimbak na dopamine [tetrabenazine o reserpine] ay maaaring humantong sa parkinsonism sa mga malulusog na tao,

Ang chorea ni Huntington sa maraming paraan ay ang klinikal at pharmacological na kabaligtaran ng Parkinson's disease. Sa Huntington's disease, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa personalidad at dementia, gait disturbance, at chorea, ang caudate at putamen neuron ay namamatay, na humahantong sa pagkaubos ng GABA at acetylcholine na may hindi nagbabagong antas ng dopamine. Ang Chorea ay naisip na nagreresulta mula sa isang kamag-anak na labis ng dopamine na may kaugnayan sa iba pang mga neurotransmitter sa striatum; Ang mga gamot na humaharang sa mga receptor ng dopamine, tulad ng mga antipsychotics, sa karamihan ng mga kaso ay may positibong epekto sa chorea, habang pinapataas ito ng levodopa. Katulad nito, ang physostigmine, na nagpapahusay ng cholinergic transmission, ay maaaring mabawasan ang mga palatandaan ng chorea, habang ang mga anticholinergics ay nagpapataas sa kanila.

Ang mga halimbawang ito mula sa clinical pharmacology ay nagpapatotoo din sa maselang balanse sa pagitan ng mga proseso ng stimulator at pagbabawal sa basal ganglia. Sa lahat ng mga pasyente, ang iba't ibang mga klinikal na pagpapakita na nabanggit sa panahon ng paggamot ay dahil sa mga pagbabago sa neurochemical na kapaligiran, ang pinsala sa morphological ay nananatiling hindi nagbabago. Ang mga halimbawang ito ay naglalarawan ng mga posibilidad ng medikal na paggamot ng mga sugat ng basal ganglia at nagbibigay ng mga batayan upang maging maasahin sa mabuti tungkol sa mga prospect para sa paggamot ng mga pasyente na may mga extrapyramidal movement disorder.