Mga Dahilan ng Mutation

Ang mga mutasyon ay nahahati sa kusang-loob at sapilitan. Kusang nangyayari ang mga kusang mutasyon sa buong buhay ng isang organismo sa ilalim ng normal na mga kondisyon sa kapaligiran na may dalas na humigit-kumulang isang nucleotide sa bawat henerasyon ng cell.

Ang induced mutations ay tinatawag na hereditary changes sa genome na nangyayari bilang resulta ng ilang partikular na mutagenic effect sa artipisyal (eksperimento) na mga kondisyon o sa ilalim ng masamang impluwensya sa kapaligiran.

Ang mga mutasyon ay patuloy na lumilitaw sa kurso ng mga prosesong nagaganap sa isang buhay na selula. Ang mga pangunahing proseso na humahantong sa paglitaw ng mga mutasyon ay ang pagtitiklop ng DNA, may kapansanan sa pagkumpuni ng DNA, at genetic recombination.

Samahan ng mga mutasyon sa pagtitiklop ng DNA

Maraming kusang pagbabago sa kemikal sa mga nucleotide ang nagreresulta sa mga mutasyon na nagaganap sa panahon ng pagtitiklop. Halimbawa, dahil sa deamination ng cytosine, ang uracil ay maaaring isama sa DNA chain sa tapat nito (isang pares ng U-G ang nabuo sa halip na ang canonical C-G pares). Kapag ang DNA ay nag-replicates sa tapat ng uracil, ang adenine ay kasama sa bagong kadena, ang isang U-A na pares ay nabuo, at sa susunod na pagtitiklop ito ay pinalitan ng isang T-A na pares, iyon ay, ang isang paglipat ay nangyayari (point replacement ng pyrimidine sa isa pang pyrimidine o purine na may isa pang purine).

Samahan ng mga mutasyon na may DNA recombination

Sa mga prosesong nauugnay sa recombination, ang hindi pantay na pagtawid ay kadalasang humahantong sa mga mutasyon. Ito ay kadalasang nangyayari kapag mayroong ilang mga dobleng kopya ng orihinal na gene sa chromosome na nagpapanatili ng katulad na pagkakasunud-sunod ng nucleotide. Bilang resulta ng hindi pantay na pagtawid, nangyayari ang pagdoble sa isa sa mga recombinant na chromosome, at nangyayari ang pagtanggal sa isa pa.

Samahan ng mga mutasyon sa pag-aayos ng DNA

Ang kusang pagkasira ng DNA ay karaniwan, at ang mga ganitong kaganapan ay nagaganap sa bawat cell. Upang maalis ang mga kahihinatnan ng naturang pinsala, mayroong mga espesyal na mekanismo ng pag-aayos (halimbawa, ang isang maling bahagi ng DNA ay pinutol at ang orihinal ay naibalik sa lugar na ito). Ang mga mutasyon ay nangyayari lamang kapag ang mekanismo ng pag-aayos para sa ilang kadahilanan ay hindi gumagana o hindi makayanan ang pag-aalis ng pinsala. Ang mga mutasyon na nangyayari sa mga gene na nag-e-encode ng mga protina na responsable para sa pag-aayos ay maaaring humantong sa maraming pagtaas (mutator effect) o pagbaba (antimutator effect) sa mutation rate ng iba pang mga gene. Kaya, ang mga mutasyon sa mga gene ng maraming mga enzyme ng sistema ng pag-aayos ng excision ay humantong sa isang matalim na pagtaas sa dalas ng somatic mutations sa mga tao, at ito naman, ay humahantong sa pagbuo ng pigment xeroderma at malignant na mga tumor ng integument.

Mga mutagen

Mayroong mga kadahilanan na maaaring makabuluhang tumaas ang dalas ng mga mutasyon - mutagenic na mga kadahilanan. Kabilang dito ang:

• mga kemikal na mutagens - mga sangkap na nagdudulot ng mutasyon,
• pisikal na mutagens - ionizing radiation, kabilang ang natural na background radiation, ultraviolet radiation, mataas na temperatura, atbp.,
• biological mutagens - hal. retroviruses, retrotransposons.

Mga klasipikasyon ng mutation

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng mutasyon ayon sa iba't ibang pamantayan. Iminungkahi ni Möller na hatiin ang mga mutasyon ayon sa likas na katangian ng pagbabago sa paggana ng gene hypomorphic(Ang mga binagong alleles ay kumikilos sa parehong direksyon tulad ng mga wild-type na alleles; mas kaunting produkto ng protina ang na-synthesize), walang hugis(Ang mutation ay parang kumpletong pagkawala ng function ng gene, halimbawa, isang mutation puti sa Drosophila) antimorphic(nagbabago ang katangian ng mutant, halimbawa, ang kulay ng butil ng mais ay nagbabago mula sa lila hanggang kayumanggi) at neomorphic.

Sa modernong panitikan na pang-edukasyon, ginagamit din ang isang mas pormal na pag-uuri, batay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa istruktura ng mga indibidwal na gene, chromosome, at genome sa kabuuan. Sa loob ng klasipikasyong ito, ang mga sumusunod na uri ng mutasyon ay nakikilala:

• genomic;
• chromosomal;
• genetic.

Mga kahihinatnan ng mutasyon para sa cell at organismo

Ang mga mutasyon na nakapipinsala sa aktibidad ng isang selula sa isang multicellular na organismo ay kadalasang humahantong sa pagkasira ng selula (sa partikular, sa naka-program na pagkamatay ng cell, apoptosis). Kung ang intra- at extracellular defense mechanism ay hindi nakikilala ang mutation at ang cell ay sumasailalim sa dibisyon, kung gayon ang mutant gene ay ipapasa sa lahat ng mga inapo ng cell at, kadalasan, ay humahantong sa katotohanan na ang lahat ng mga cell na ito ay nagsisimulang gumana nang iba. .

Bilang karagdagan, ang dalas ng mutation ng iba't ibang mga gene at iba't ibang mga rehiyon sa loob ng parehong gene ay natural na naiiba. Alam din na ang mga matataas na organismo ay gumagamit ng "naka-target" (i.e. nagaganap sa ilang mga rehiyon ng DNA) na mga mutasyon sa mga mekanismo ng kaligtasan sa sakit. Sa kanilang tulong, ang iba't ibang mga clone ng lymphocytes ay nilikha, bukod sa kung saan, bilang isang resulta, palaging may mga cell na may kakayahang magbigay ng immune response sa isang bagong sakit na hindi alam ng katawan. Ang mga angkop na lymphocyte ay positibong napili, na nagreresulta sa immunological memory. (Si Yuri Tchaikovsky ay nagsasalita din tungkol sa iba pang mga uri ng nakadirekta na mutasyon.)

Ang mga mutation ng gene ay nangyayari sa antas ng molekular at kadalasang nakakaapekto sa isa o higit pang mga nucleotide sa loob ng isang gene. Ang ganitong uri ng mutation ay maaaring nahahati sa dalawang malalaking grupo. Ang una sa kanila ay nagdudulot ng pagbabago sa frame ng pagbabasa. Kasama sa pangalawang grupo ang mga mutation ng gene na nauugnay sa pagpapalit ng mga pares ng base. Ang huli ay bumubuo ng hindi hihigit sa 20% ng mga kusang mutasyon, ang natitirang 80% ng mga mutasyon ay nangyayari bilang resulta ng iba't ibang mga pagtanggal at pagsingit.

Mga Frameshift Mutation ay mga pagpapasok o pagtanggal ng isa o higit pang mga pares ng base. Depende sa lugar ng paglabag, nagbabago ang isa o isa pang bilang ng mga codon. Alinsunod dito, ang mga karagdagang amino acid ay maaaring lumitaw sa protina o ang kanilang pagkakasunud-sunod ay maaaring magbago. Karamihan sa mga mutasyon ng ganitong uri ay matatagpuan sa mga molekula ng DNA na binubuo ng magkaparehong mga base.

Mga uri ng kapalit vany :

Mga transition binubuo sa pagpapalit ng isang purine ng purine base o isang pyrimidine ng pyrimidine base

Transversions, kung saan ang purine base ay nagbabago sa isang pyrimidine base o vice versa.

Ang kahalagahan ng mga mutasyon ng gene para sa posibilidad na mabuhay ng isang organismo ay hindi pareho. Iba't ibang mga pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng DNA nucleotide ay nagpapakita ng kanilang mga sarili nang iba sa phenotype. Ang ilang "silent mutations" ay hindi nakakaapekto sa istraktura at paggana ng protina. Ang isang halimbawa ng naturang mutation ay isang pagpapalit ng nucleotide na hindi nagreresulta sa pagpapalit ng amino acid.

Sa pamamagitan ng functional na halaga kilalanin ang mga mutation ng gene

humahantong sa kumpletong pagkawala ng pag-andar;

bilang isang resulta kung saan ang dami ng mga pagbabago sa mRNA at pangunahing mga produkto ng protina ay nangyayari;

nangingibabaw-negatibo, binabago ang mga katangian ng mga molekula ng protina sa paraang mayroon silang nakakapinsalang epekto sa mahahalagang aktibidad ng mga selula.

Ang tinatawag na hindi mga mutation ng pakiramdam , nauugnay sa paglitaw ng mga terminator codon na nagdudulot ng paghinto sa synthesis ng protina. Bukod dito, mas malapit ang mga mutasyon sa 5 "dulo ng gene (sa simula ng transkripsyon), magiging mas maikli ang mga molekula ng protina. Ang mga pagtanggal o pagsingit (mga pagsingit) na hindi marami sa tatlong nucleotides at, samakatuwid, nagiging sanhi ng isang pagbabasa ng frame shift, ay maaari ding humantong sa napaaga na pagwawakas ng synthesis ng protina o sa pagbuo ng isang walang kabuluhang protina na mabilis na nasira.

Missense mutations nauugnay sa pagpapalit ng mga nucleotides sa coding na bahagi ng gene. Phenotypically manifested bilang isang amino acid substitution sa protina. Depende sa likas na katangian ng mga amino acid at ang functional na kahalagahan ng nasirang lugar, mayroong isang kumpleto o bahagyang pagkawala ng functional na aktibidad ng protina.

Mga mutation ng splicing nakakaapekto sa mga site sa junction ng mga exon at intron at sinamahan ng alinman sa pagtanggal ng exon at pagbuo ng isang itinalagang protina, o pagtanggal ng rehiyon ng intron at pagsasalin ng isang walang kahulugan na binagong protina. Bilang isang patakaran, ang gayong mga mutasyon ay nagdudulot ng matinding kurso ng sakit.

Mga pagbabago sa regulasyon nauugnay sa isang dami ng paglabag sa mga rehiyon ng regulasyon ng gene. Hindi sila humantong sa mga pagbabago sa istraktura at pag-andar ng mga protina. Ang phenotypic manifestation ng naturang mutations ay tinutukoy ng threshold level ng protein concentration kung saan ang function nito ay napanatili pa rin.

Mga Dynamic na Mutation o Mutation pagpapalawak kumakatawan sa isang pathological na pagtaas sa bilang ng mga pag-uulit ng trinucleotide na naisalokal sa coding at mga bahagi ng regulasyon ng gene. Maraming mga pagkakasunud-sunod ng trinucleotide ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng pagkakaiba-iba ng populasyon. Ang isang phenotypic disorder ay nagpapakita ng sarili kapag ang isang tiyak na kritikal na antas sa mga tuntunin ng bilang ng mga pag-uulit ay nalampasan.

Chromosomal mutations

Pinagsasama ng ganitong uri ng mutation ang mga chromosomal disorder na nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura ng mga chromosome (chromosomal aberrations).

Ang mga aberasyon ng Chromosomal ay maaaring uriin gamit ang iba't ibang mga diskarte. Depende sa kung anong punto sa cell cycle - bago o pagkatapos naganap ang mga muling pagsasaayos ng chromosome replication - nakikilala ang mga aberration chromosomal at chromatid mga uri. Ang mga aberration ng uri ng chromosomal ay nangyayari sa pre-synthetic stage - G 1 phase, kapag ang chromosome ay kinakatawan ng isang single-stranded na istraktura. Nangyayari ang mga uri ng chromatid na aberration pagkatapos ng pagtitiklop ng chromosome sa mga yugto ng S at G2 at nakakaapekto sa istruktura ng isa sa mga chromatids. Bilang resulta, ang chromosome sa yugto ng metaphase ay naglalaman ng isang binago at isang normal na chromatid.

Kung naganap ang muling pagsasaayos pagkatapos ng pagtitiklop at naapektuhan ang parehong mga chromatid, a isochromatid pagkaligaw. Morphologically, ito ay hindi nakikilala mula sa mga aberrations ng chromosomal type, bagaman sa pinagmulan ay nabibilang sila sa chromatid type. Kabilang sa mga aberration ng chromosomal at chromatid type, mayroong simple lang at palitan mga aberasyon. Ang mga ito ay batay sa mga karamdaman ng isa o higit pang mga chromosome. Mga simpleng aberration - mga fragment (pagtanggal) - resulta ng isang simpleng break sa chromosome. Sa bawat kaso, 2 uri ng mga fragment ang nabuo - sentrik at acentric. May mga terminal (terminal) at interstitial (gitnang mga seksyon ng mga chromosome) na mga pagtanggal o mga fragment.

Ang mga aberasyon sa palitan ay lubhang magkakaibang. Ang mga ito ay batay sa pagpapalitan ng mga seksyon ng chromosome (o chromatids) sa pagitan ng iba't ibang chromosome (interchromosomal exchange) o sa loob ng isang chromosome (intrachromosomal exchange) sa panahon ng muling pamamahagi ng genetic material. Mayroong dalawang uri ng muling pagsasaayos ng palitan: simetriko at walang simetriko. Ang mga palitan ng walang simetriko ay humahantong sa pagbuo ng mga polycentric chromosome at acentric fragment. Sa simetriko na pagpapalitan, ang mga acentric na fragment ay pinagsama sa mga sentrik, bilang isang resulta kung saan ang mga chromosome na kasangkot sa exchange aberration ay nananatiling monocentric.

Maaaring mangyari ang mga intrachromosomal exchange sa loob ng isa (intra-arm exchange) at sa pagitan ng magkabilang braso ng chromosome (inter-arm exchange). Bilang karagdagan, ang mga palitan ay maaaring maging simple o kumplikado kapag maraming chromosome ang kasangkot. Bilang resulta, maaaring mabuo ang hindi pangkaraniwan at medyo kumplikadong mga pagsasaayos ng mga chromosome. Anumang palitan (symmetric at asymmetric, interchromosomal at intrachromosomal) ay maaaring kumpleto (kapalit nym) o hindi kumpleto (non-reciprocal nym) . Sa isang kumpletong palitan, ang lahat ng mga nasirang lugar ay konektado, at sa isang hindi kumpletong palitan, ang ilan sa mga ito ay maaaring manatili sa isang bukas na nasirang lugar.

Genomic mutations

Binabago ng genomic mutations ang bilang ng mga chromosome. Ang ganitong mga pagbabago ay kadalasang nangyayari kapag ang pamamahagi ng mga chromosome sa mga cell ng anak na babae ay nabalisa.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng genomic mutations:

Polyploidy at monoploidy.

Aneuploidy.

Sa polyploidy ang bilang ng mga set ng nonhomologous chromosome sa karyotype ay naiiba sa dalawa (3n; 4n, atbp.). Ito ang resulta ng mga kaguluhan sa mitotic cycle, kapag ang pagdodoble ng mga chromosome ay nangyayari nang walang kasunod na dibisyon ng nucleus at cell. Ang isa sa mga dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring endomitosis, kung saan ang achromatic apparatus sa cell ay naharang at ang nuclear membrane ay napanatili sa buong mitotic cycle. Ang isang variation ng endomitosis ay endoreduplication - ang reduplication ng mga chromosome na nangyayari sa labas ng cell division. Sa endoreduplication, dalawang sunud-sunod na panahon ng S ng mitotic cycle ay paulit-ulit, kumbaga. Bilang resulta nito, ang dobleng (tetraploid) na hanay ng mga chromosome ay makikita sa kasunod na mitosis. Ang ganitong mga mutasyon ay kadalasang humahantong sa pagkamatay ng fetus sa panahon ng embryogenesis. Ang Triploidy ay matatagpuan sa 4% at tetraploidy sa humigit-kumulang 1% ng lahat ng pagkakuha. Ang mga indibidwal na may ganitong mga karyotype ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming malformations, kabilang ang asymmetrical physique, dementia, at hermaphroditism. Ang mga embryo ng Tetraploid ay namamatay sa mga unang yugto ng pagbubuntis, habang ang mga embryo na may mga triploid na selula ay paminsan-minsan ay nabubuhay, ngunit kung naglalaman lamang ang mga ito ng mga selula na may normal na karyotype nang sabay-sabay sa mga triploid. Ang Triploidy syndrome (69, XXY) ay unang natuklasan sa mga tao noong 1960s. ika-20 siglo Mga 60 kaso ng triploidy sa mga bata ang inilarawan sa panitikan. Ang maximum na tagal ng kanilang buhay ay 7 araw.

Aneuploidy - non-fold haploid na pagbaba o pagtaas ng bilang ng mga chromosome (2n + 1; 2n + 2; 2n-1, atbp.) - nangyayari bilang resulta ng abnormal na pag-uugali ng mga homologous chromosome sa meiosis o sister chromatids sa mitosis.

Kung ang mga chromosome ay hindi naghihiwalay, sa isa sa mga yugto ng gametogenesis, ang mga karagdagang chromosome ay maaaring lumitaw sa mga cell ng mikrobyo. Bilang resulta, sa kasunod na pagsasanib sa mga normal na haploid gametes, zygotes 2n +1 - o trisomy sa alinman sa mga chromosome. Kung mayroong isang mas kaunting chromosome sa gamete, pagkatapos ay sa kasunod na pagpapabunga isang zygote 2 n - 1 ay nabuo, o monosomic isa sa mga chromosome. Ang nondisjunction ay maaaring makaapekto sa hindi isa, ngunit ilang pares ng chromosome, na humahantong sa trisomy o monosomy para sa ilang chromosome. Kadalasan, ang mga sobrang chromosome ay nagdudulot ng developmental depression o pagkamatay ng indibidwal na nagdadala sa kanila.

T E M A No. 6 Mga uri ng pamana sa tao

Mga palatandaan ng Mendelian

Ang lahat ng mga eukaryotic na organismo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang mga pattern ng pagmamana ng mga katangian na natuklasan ni G. Mendel. Upang pag-aralan ang mga ito, kinakailangang alalahanin ang mga pangunahing termino at konsepto na ginamit sa genetika. Ang pangunahing postulate ni Mendel, na pinatunayan niya sa kanyang sikat na mga eksperimento sa mga gisantes sa hardin, ay ang bawat katangian ay tinutukoy ng isang pares ng namamana na mga hilig, na kalaunan ay tinawag na allelic genes. Sa pagbuo ng chromosomal theory of heredity, naging malinaw na ang allelic genes ay matatagpuan sa parehong loci ng homologous chromosomes at naka-encode ng parehong katangian. Ang isang pares ng allelic genes ay maaaring pareho (AA) o (aa), saka homozygous daw ang indibidwal para sa katangiang iyon. Kung ang allelic genes sa isang pares ay magkaiba (Aa), kung gayon ang indibidwal ay heterozygous para sa katangiang ito. Ang kabuuan ng mga gene ng isang organismo ay tinatawag na genotype. Totoo, kadalasan ang genotype ay nauunawaan bilang isa o higit pang mga pares ng allelic genes na may pananagutan sa parehong katangian. Ang kabuuan ng mga katangian ng isang naibigay na organismo ay tinatawag na phenotype, ang phenotype ay nabuo bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng genotype sa panlabas na kapaligiran.

Ipinakilala ni G. Mendel ang mga konsepto ng dominant at recessive genes. Ang allele na tumutukoy sa phenotype ng heterozygote, tinawag niyang nangingibabaw. Halimbawa, ang gene A sa heterozygote Aa . Ang iba pang allele, na hindi nagpapakita ng sarili sa heterozygous state, ay tinatawag niyang recessive. Sa aming kaso, ito ay gene a.

Ang mga pangunahing pattern ng pamana ng mga katangian ayon kay Mendel (ang batas ng pagkakapareho ng mga hybrid ng unang henerasyon, na nahahati sa mga phenotypic na klase ng mga hybrid ng pangalawang henerasyon at independiyenteng kumbinasyon ng mga gene) ay natanto dahil sa pagkakaroon ng batas ng kadalisayan ng gametes. Ang kakanyahan ng huli ay ang isang pares ng allelic genes na tumutukoy sa isa o ibang tanda: a) hindi naghahalo; b) sa proseso ng gametogenesis, lumilihis ito sa iba't ibang mga gametes, iyon ay, isang gene mula sa isang allelic pares ang pumapasok sa bawat isa sa kanila. Sa cytologically, ito ay ibinibigay ng meiosis: ang mga allelic genes ay namamalagi sa mga homologous chromosome, na sa anaphase ng meiosis ay diverge sa iba't ibang mga pole at pumapasok sa iba't ibang mga gametes.

Ang genetika ng tao ay batay sa mga pangkalahatang prinsipyo na nagmula sa simula ng pananaliksik sa mga halaman at hayop. Tulad nila, ang isang tao ay may Mendelians, i.e. mga palatandaang minana ayon sa mga batas na itinatag ni G. Mendel. Para sa mga tao, pati na rin para sa iba pang mga eukaryote, lahat ng uri ng pamana ay katangian: autosomal dominant, autosomal recessive, pamana ng mga katangiang nauugnay sa sex chromosomes, at dahil sa interaksyon ng mga non-allelic genes. Binuo din ni G. Mendel ang pangunahing pamamaraan ng genetika - hybridological. Ito ay batay sa pagtawid sa mga indibidwal ng parehong species na may mga alternatibong katangian at quantitative analysis ng mga resultang phenotypic classes. Naturally, ang pamamaraang ito ay hindi maaaring gamitin sa genetika ng tao.

Unang Paglalarawan autosomal na nangingibabaw Ang pamana ng mga anomalya sa mga tao ay ibinigay noong 1905 ni Farabi. Ang pedigree ay pinagsama-sama para sa isang pamilya na may maiikling daliri (brachydactyly). Sa mga pasyente, ang mga phalanges ng mga daliri at paa ay pinaikli at bahagyang nabawasan, bilang karagdagan, bilang isang resulta ng pagpapaikli ng mga limbs, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng maikling tangkad. Naililipat ang katangian mula sa isa sa mga magulang sa halos kalahati ng mga bata, anuman ang kasarian. Ang isang pagsusuri sa mga pedigree ng ibang mga pamilya ay nagpapahiwatig na ang brachydactyly ay wala sa mga supling ng mga magulang na hindi carrier ng gene na ito. Dahil ang isang katangian ay hindi maaaring umiral sa isang nakatagong anyo, samakatuwid, ito ay nangingibabaw. At ang mga pagpapakita nito, anuman ang kasarian, ay nagpapahintulot sa amin na tapusin na hindi ito nauugnay sa sex. Batay sa naunang nabanggit, maaari nating tapusin na ang brachydactyly ay tinutukoy ng isang gene na matatagpuan sa mga autosome at isang nangingibabaw na patolohiya.

Ang paggamit ng genealogical na paraan ay naging posible upang matukoy ang nangingibabaw, hindi nauugnay sa kasarian na mga katangian sa mga tao. Ang mga ito ay maitim na kulay ng mata, kulot na buhok, umbok na tulay, isang tuwid na ilong (ang dulo ng ilong ay mukhang tuwid), isang dimple sa baba, maagang pagkakalbo sa mga lalaki, kanang kamay, ang kakayahang igulong ang dila sa isang tubo , isang puting kulot sa itaas ng noo, ang "Habsburg lip" - ang mas mababang panga ay makitid, nakausli pasulong, ang ibabang labi ay nakatali at ang bibig ay kalahating bukas. Ayon sa autosomal dominant type, ang ilang mga pathological sign ng isang tao ay minana din: polydactyly o polydactylism (kapag mayroong 6 hanggang 9 na daliri sa kamay o paa), syndactyly (fusion ng malambot o buto na mga tisyu ng phalanges ng dalawa o higit pang mga daliri), brachydactyly (underdevelopment ng distal phalanges ng mga daliri, na humahantong sa maikling mga daliri), arachnodactyly (napakahaba na "spider" na mga daliri, isa sa mga sintomas ng Marfan's syndrome), ilang mga anyo ng myopia. Karamihan sa mga carrier ng isang autosomal dominant anomaly ay heterozygotes. Minsan nangyayari na ang dalawang carrier ng parehong nangingibabaw na anomalya ay nagpakasal at nagkaanak. Pagkatapos ang isang-kapat ng mga ito ay magiging homozygous para sa mutant dominant allele (AA) . Maraming mga kaso mula sa medikal na kasanayan ay nagpapahiwatig na ang mga homozygotes para sa nangingibabaw na mga anomalya ay mas malubhang apektado kaysa sa heterozygotes. Halimbawa, sa isang kasal sa pagitan ng dalawang carrier ng brachydactyly, ipinanganak ang isang bata na hindi lamang kulang sa mga daliri at paa, ngunit mayroon ding maraming mga deformidad ng kalansay. Namatay siya sa edad na isa. Ang isa pang bata sa pamilyang ito ay heterozygous at may mga karaniwang sintomas ng brachydactyly.

Autosomal recessive Ang mga katangian ng Mendelian sa mga tao ay tinutukoy ng mga gene na naisalokal sa mga autosome at maaaring lumitaw sa mga supling sa mga kasal ng dalawang heterozygote, dalawang recessive homozygote, o isang heterozygote at isang recessive homozygote. Ipinakikita ng pananaliksik na karamihan sa mga pag-aasawa na may recessive na supling ay nangyayari sa pagitan ng phenotypically normal na heterozygotes (Aa x Aa) . Sa mga supling ng gayong kasal, ang genotypes AA, Aa at aa ipapakita sa ratio na 1:2:1, at ang posibilidad na maapektuhan ang bata ay 25%. Ayon sa uri ng autosomal recessive, malambot na tuwid na buhok, matangos na ilong, matingkad na mata, manipis na balat at Rh-negative na unang pangkat ng dugo, maraming mga metabolic na sakit ang minana: phenylketonuria, galactosemia, histidinemia, atbp., pati na rin ang xeroderma pigmentosa.

Ang Xeroderma pigmentosa, isa sa mga recessive na sakit, ay nakakuha ng atensyon ng mga molecular biologist kamakailan. Ang patolohiya na ito ay dahil sa kawalan ng kakayahan ng mga selula ng balat ng pasyente na ayusin ang pinsala sa DNA na dulot ng ultraviolet radiation. Bilang isang resulta, ang pamamaga ng balat ay nabubuo, lalo na sa mukha, na sinusundan ng pagkasayang. Sa wakas, nagkakaroon ng kanser sa balat, na humahantong sa kamatayan kung hindi ginagamot. Sa mga pasyente na may isang bihirang recessive na sakit, ang antas ng consanguinity sa pagitan ng mga magulang ay karaniwang mas mataas kaysa sa average na antas sa populasyon. Bilang isang patakaran, minana ng mga magulang ang gene na ito mula sa isang karaniwang ninuno at mga heterozygotes. Ang karamihan sa mga pasyente na may autosomal recessive na sakit ay mga anak ng dalawang heterozygotes.

Bilang karagdagan sa mga autosomal dominant at autosomal recessive na mga uri ng pamana sa mga tao, natukoy din ang hindi kumpletong dominasyon. , coding at overdominance.

hindi kumpletong pangingibabaw nauugnay sa isang intermediate na pagpapakita ng katangian sa heterozygous na estado ng mga alleles (Aa) . Halimbawa, ang isang malaking ilong ay tinutukoy ng dalawang AA alleles, maliit na ilong - aa alleles, normal na ilong ng katamtamang laki - Aa . Ayon sa uri ng hindi kumpletong pangingibabaw sa mga tao, ang umbok ng mga labi at ang laki ng bibig at mga mata, ang distansya sa pagitan ng mga mata ay minana.

Codominance- ito ay tulad ng isang pakikipag-ugnayan ng allelic genes, kung saan ang dalawang nangingibabaw na gene ay nasa isang heterozygous na estado at nagtutulungan sa parehong oras, iyon ay, ang bawat allele ay tumutukoy sa sarili nitong katangian. Ito ay pinaka-maginhawa upang isaalang-alang ang codominance gamit ang halimbawa ng mana ng mga pangkat ng dugo.

Ang mga pangkat ng dugo ng AB0 system ay tinutukoy ng tatlong alleles: A, B at 0. Bukod dito, ang A at B alleles ay nangingibabaw, at ang 0 allele ay recessive. Ang magkapares na kumbinasyon ng tatlong alleles na ito sa genotype ay nagbibigay ng apat na pangkat ng dugo. Ang mga allelic gene na tumutukoy sa mga pangkat ng dugo ay matatagpuan sa ikasiyam na pares ng mga kromosom ng tao at itinalaga ayon sa pagkakabanggit: I A, I in at I °. Ang unang pangkat ng dugo ay tinutukoy ng pagkakaroon ng dalawang recessive alleles I° I° sa genotype. Phenotypically, ito ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng alpha at beta antibodies sa serum ng dugo. Ang pangalawang pangkat ng dugo ay maaaring matukoy ng dalawang nangingibabaw na alleles I A I A kung ang isang tao ay homozygous, o ng alleles I A I ° kung siya ay heterozygous. Phenotypically, ang pangalawang pangkat ng dugo ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga antigen ng grupo A sa ibabaw ng mga erythrocytes at ang pagkakaroon ng mga beta antibodies sa serum ng dugo. Ang ikatlong pangkat ay tinutukoy ng paggana ng allele B. At sa kasong ito, ang genotype ay maaaring heterozygous (I in I °) o homozygous (I in I c). Sa phenotypically, sa mga taong may ikatlong pangkat ng dugo, ang mga B antigen ay nakikita sa ibabaw ng mga erythrocytes, at ang mga fraction ng protina ng dugo ay naglalaman ng mga alpha antibodies. Pinagsasama ng mga taong may ikaapat na pangkat ng dugo ang dalawang nangingibabaw na AB alleles (I A I c) sa genotype, at pareho silang gumagana: ang ibabaw ng erythrocytes ay nagdadala ng parehong antigens (A at B), at ang serum ng dugo ay hindi naglalaman ng kaukulang serum proteins alpha. at beta upang maiwasan ang aglutinasyon. Kaya, ang mga taong may ikaapat na pangkat ng dugo ay mga halimbawa ng codominance, dahil mayroon silang dalawang nangingibabaw na allelic genes na gumagana nang sabay-sabay.

Kababalaghan labis na pangingibabaw dahil sa ang katunayan na sa ilang mga kaso ang nangingibabaw na mga gene sa heterozygous na estado ay mas malinaw kaysa sa homozygous na estado. Ang konsepto na ito ay nauugnay sa epekto ng heterosis at nauugnay sa mga kumplikadong katangian tulad ng posibilidad na mabuhay, kabuuang pag-asa sa buhay, atbp.

Kaya, sa mga tao, tulad ng sa iba pang mga eukaryote, ang lahat ng mga uri ng pakikipag-ugnayan ng mga allelic genes at isang malaking bilang ng mga katangian ng Mendelian na tinutukoy ng mga pakikipag-ugnayan na ito ay kilala. Gamit ang mga batas ng pamana ng Mendelian, posibleng kalkulahin ang posibilidad na magkaroon ng mga anak na may ilang mga katangian ng pagmomodelo.

Ang pinaka-maginhawang pamamaraan ng pamamaraan sa pagsusuri ng pagmamana ng mga katangian sa ilang henerasyon ay ang pamamaraan ng genealogical batay sa pagtatayo ng mga pedigree.

Interaksyon ng Gene

Sa ngayon, isinasaalang-alang lamang namin ang mga katangiang kontrolado nang monogenously. Gayunpaman, ang phenotypic expression ng isang gene ay kadalasang naiimpluwensyahan ng iba pang mga gene. Kadalasan, ang mga katangian ay nabuo sa pakikilahok ng ilang mga gene, ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng kung saan ay makikita sa phenotype.

Ang isang halimbawa ng isang kumplikadong interaksyon ng mga gene ay ang mga pattern ng pamana ng Rh factor system: Rh plus (Rh +) at Rh minus (Rh-). Noong 1939, nang suriin ang serum ng dugo ng isang babae na nagsilang ng isang patay na fetus at nagkaroon ng kasaysayan ng pagsasalin ng pangkat ng dugo na katugma sa AB0 ng kanyang asawa, natagpuan ang mga espesyal na antibodies na katulad ng nakuha sa pamamagitan ng pagbabakuna sa mga eksperimentong hayop na may rhesus macaque. erythrocytes. Ang mga antibodies na nakita sa pasyente ay tinatawag na Rh antibodies, at ang uri ng kanyang dugo ay Rh-negative. Ang Rh-positive na uri ng dugo ay natutukoy sa pamamagitan ng pagkakaroon sa ibabaw ng mga erythrocytes ng isang espesyal na grupo ng mga antigen na naka-encode ng mga istrukturang gene na nagdadala ng impormasyon tungkol sa mga polypeptide ng lamad. Ang mga gene na tumutukoy sa Rh factor ay matatagpuan sa unang pares ng mga chromosome ng tao. Ang Rh-positive na pangkat ng dugo ay nangingibabaw, Rh-negative - recessive. Ang mga taong Rh-positive ay maaaring heterozygous (Rh + /Rh-) o homozygous (Rh + /Rh +). Rh-negative - homozygous lamang (Rh-/Rh-).

Nang maglaon ay lumabas na ang mga antigen at antibodies ng Rh factor ay may isang kumplikadong istraktura at binubuo ng tatlong bahagi. Conventionally, ang Rh factor antigens ay tinutukoy ng mga titik ng Latin na alpabeto C, D, E. Batay sa pagsusuri ng genetic data sa pamana ng Rh factor sa mga pamilya at populasyon, nabuo ang isang hypothesis na ang bawat bahagi ng Rh factor ay tinutukoy ng sarili nitong gene, na ang mga gene na ito ay magkakaugnay sa isang locus at may isang karaniwang operator o promoter na kumokontrol sa kanilang quantitative expression. Dahil ang mga antigen ay tinutukoy ng mga letrang C, D, E, ang parehong maliliit na titik ay tumutukoy sa mga gene na responsable para sa synthesis ng kaukulang bahagi.

Ang mga pag-aaral ng genetic sa mga pamilya ay nagpapakita ng posibilidad na tumawid sa pagitan ng tatlong mga gene sa Rh factor locus sa heterozygotes. Ang mga pag-aaral ng populasyon ay nagsiwalat ng iba't ibang mga phenotype: CDE, CDe, cDE, cDe, CdE, Cde, cdE, cde. Ang mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga gene na tumutukoy sa Rh factor ay kumplikado. Tila, ang pangunahing salik sa pagtukoy sa Rh antigen ay ang D antigen. Ito ay mas immunogenic kaysa sa C at E antigens. /d. Sa CDe/Cde at Cde/cDe heterozygotes na may kumbinasyon ng mga Cde genes sa Rh locus, nagbabago ang expression ng factor D, na nagreresulta sa pagbuo ng D u phenotype na may mahinang tugon sa pagpapakilala ng Rh-positive antigens. Dahil dito, ang gawain ng mga gene sa Rh locus ay maaaring i-regulate sa dami, at ang phenotypic na pagpapakita ng Rh factor sa Rh-positive na mga tao ay iba: mas malaki o mas kaunti.

Ang hindi pagkakatugma ng Rh factor sa pagitan ng fetus at ng ina ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng patolohiya sa fetus o kusang pagkakuha sa mga unang yugto ng pagbubuntis. Sa tulong ng mga espesyal na sensitibong pamamaraan, natagpuan na sa panahon ng panganganak, humigit-kumulang 1 ml ng dugo ng pangsanggol ang maaaring makapasok sa daluyan ng dugo ng ina. Kung ang ina ay Rh-negative at ang fetus ay Rh-positive, pagkatapos pagkatapos ng unang kapanganakan, ang ina ay magiging sensitized sa Rh-positive antigens. Sa mga kasunod na pagbubuntis na may isang Rh-incompatible na fetus, ang titer ng anti-Rh antibodies sa kanyang dugo ay maaaring tumaas nang husto, at sa ilalim ng impluwensya ng kanilang mapanirang pagkilos, ang fetus ay bubuo ng isang katangian na klinikal na larawan ng hemolytic pathology, na ipinakita sa anemia, jaundice o madulas.

Sa classical genetics, ang pinaka-pinag-aralan ay tatlong uri ng interaksyon ng mga non-allelic genes: epistasis, complementarity, at polymerism. Tinutukoy nila ang marami sa mga minanang katangian ng isang tao.

epistasis- ito ay isang uri ng interaksyon ng mga hindi allelic na gene, kung saan pinipigilan ng isang pares ng allelic genes ang pagkilos ng isa pang pares. Mayroong dominant at recessive epistasis. Ang nangingibabaw na epistasis ay ipinakita sa katotohanan na ang nangingibabaw na allele sa homozygous (AA) o heterozygous (Aa) pinipigilan ng estado ang pagpapahayag ng isa pang pares ng mga alleles. Sa recessive epistasis, ang inhibitory gene ay nasa recessive homozygous state (aa) pinipigilan ang epistadong gene na maipahayag. Ang suppressing gene ay tinatawag na suppressor o inhibitor, at ang suppressed gene ay tinatawag na hypostatic. Ang ganitong uri ng pakikipag-ugnayan ay pinaka katangian ng mga gene na kasangkot sa regulasyon ng ontogeny at immune system ng tao.

Ang isang halimbawa ng recessive epistasis sa mga tao ay ang "Bombay phenomenon". Sa India, inilarawan ang isang pamilya kung saan ang mga magulang ang may pangalawa (A0) at unang (00) mga pangkat ng dugo, at ang kanilang mga anak ay may pang-apat (AB) at una (00). Upang ang isang bata sa naturang pamilya ay magkaroon ng pangkat ng dugong AB, ang ina ay dapat magkaroon ng isang pangkat ng dugo na B, ngunit hindi 0. Nang maglaon ay natagpuan na ang sistema ng pangkat ng dugo ng AB0 ay may mga recessive modifier na gene na, sa homozygous na estado, sugpuin ang pagpapahayag ng mga antigen sa ibabaw ng mga pulang selula ng dugo. Halimbawa, ang isang tao na may ikatlong pangkat ng dugo ay dapat magkaroon ng antigen ng grupo B sa ibabaw ng mga erythrocytes, ngunit ang isang epistating suppressor gene sa isang recessive homozygous state (h / h) ay pinipigilan ang pagkilos ng gene B, upang ang kaukulang mga antigen ay hindi nabuo, at ang uri ng dugo 0 ay lilitaw sa phenotypically. ang suppressor gene locus ay hindi naka-link sa AB0 locus. Ang mga gene ng suppressor ay minana nang hiwalay sa mga gene na tumutukoy sa mga pangkat ng dugo ng ABO. Ang Bombay phenomenon ay may dalas na 1 sa 13,000 sa mga Hindu na nagsasalita ng Maharati na naninirahan sa paligid ng Bombay. Ibinahagi din ito bilang isang isolated sa Reunion Island. Tila, ang tanda ay tinutukoy ng isang paglabag sa isa sa mga enzyme na kasangkot sa synthesis ng antigen.

complementarity- ito ay isang uri ng pakikipag-ugnayan kung saan maraming mga hindi allelic na gene ang may pananagutan sa katangian, at ang ibang kumbinasyon ng dominant at recessive na mga allele sa kanilang mga pares ay nagbabago sa phenotypic na pagpapakita ng katangian. Ngunit sa lahat ng kaso, kapag ang mga gene ay matatagpuan sa iba't ibang pares ng chromosome, ang mga paghahati ay batay sa mga digital na batas na itinatag ni Mendel.

Kaya, para magkaroon ng normal na pandinig ang isang tao, kailangan ang pinagsama-samang aktibidad ng ilang pares ng mga gene, na ang bawat isa ay maaaring katawanin ng dominant o recessive alleles. Ang normal na pandinig ay bubuo lamang kung ang bawat isa sa mga gene na ito ay may hindi bababa sa isang nangingibabaw na allele sa diploid na hanay ng mga chromosome. Kung hindi bababa sa isang pares ng mga alleles ang kinakatawan ng isang recessive homozygote, kung gayon ang tao ay magiging bingi. Ipaliwanag natin kung ano ang sinabi gamit ang isang simpleng halimbawa. Ipagpalagay natin na ang normal na pandinig ay nabuo ng pares ng mga gene. Sa kasong ito, ang mga taong may normal na pandinig ay may mga genotype na AABB, AABb, AaBB, AaBb. Ang namamana na pagkabingi ay tinutukoy ng mga genotype: aabb, Aabb, AAbb, aaBb, aaBB . Gamit ang mga batas ni Mendel para sa dihybrid crossing, madaling kalkulahin na ang mga bingi na magulang (aaBB x AAbb) ay maaaring magkaroon ng mga anak na may normal na pandinig (AaBb), at karaniwang nakakarinig ng mga magulang na may naaangkop na kumbinasyon ng AaBb x AaBb genotypes na may mataas na antas ng posibilidad ( higit sa 40%) - mga batang bingi.

Polimerismo- ang conditionality ng isang partikular na katangian ng ilang pares ng non-allelic genes na may parehong epekto. Ang ganitong mga gene ay tinatawag na polymeric. Kung ang bilang ng mga nangingibabaw na alleles ay nakakaapekto sa kalubhaan ng katangian, ang polymer ay tinatawag na pinagsama-samang. Ang mas nangingibabaw na alleles, mas matindi ang katangian. Ayon sa uri ng pinagsama-samang polimer, ang mga katangian na maaaring mabilang ay karaniwang minana: kulay ng balat, kulay ng buhok, taas.

Ang kulay ng balat at buhok ng tao, pati na rin ang kulay ng iris ng mga mata, ay ibinibigay ng pigment melanin. Ang pagbuo ng kulay ng integument, pinoprotektahan nito ang katawan mula sa pagkakalantad sa mga sinag ng ultraviolet. Mayroong dalawang uri ng melanin: eumelanin (itim at maitim na kayumanggi) at feumelanin (dilaw at pula). Ang Melanin ay synthesize sa mga cell mula sa amino acid tyrosine sa ilang mga hakbang. Ang synthesis ay kinokontrol sa maraming paraan at depende, sa partikular, sa rate ng cell division. Kapag ang cell mitosis ay pinabilis, ang feumelanin ay nabuo sa base ng buhok, at ang eumelanin ay nabuo kapag ito ay bumagal. Ang ilang mga anyo ng malignant na pagkabulok ng mga selula ng epithelial ng balat, na sinamahan ng akumulasyon ng melanin (melanoma), ay inilarawan.

Ang lahat ng mga kulay ng buhok, maliban sa pula, ay bumubuo ng isang tuluy-tuloy na serye mula sa madilim hanggang sa liwanag (naaayon sa pagbawas sa konsentrasyon ng melanin) at namamana ng polygenically ayon sa uri ng pinagsama-samang polimer. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pagkakaibang ito ay dahil sa puro dami ng mga pagbabago sa nilalaman ng eumelanin. Ang kulay ng pulang buhok ay nakasalalay sa pagkakaroon ng feumelanin. Ang kulay ng buhok ay karaniwang nagbabago sa edad at nagpapatatag sa simula ng pagdadalaga.

Ang kulay ng iris ng mata ay tinutukoy ng ilang mga kadahilanan. Sa isang banda, nakasalalay ito sa pagkakaroon ng melanin granules, at sa kabilang banda, sa likas na katangian ng light reflection. Ang mga itim at kayumanggi na kulay ay dahil sa maraming pigment cell sa anterior layer ng iris. Sa magaan na mga mata, ang nilalaman ng pigment ay mas mababa. Ang pamamayani ng asul sa liwanag na makikita mula sa anterior layer ng iris, na hindi naglalaman ng pigment, ay ipinaliwanag ng optical effect. Tinutukoy ng iba't ibang nilalaman ng pigment ang buong hanay ng kulay ng mata.

Ayon sa uri ng pinagsama-samang polimer, ang pigmentation ng balat ng tao ay minana din. Batay sa genetic studies ng mga pamilya na ang mga miyembro ay may iba't ibang intensity ng skin pigmentation, ipinapalagay na ang kulay ng balat ng isang tao ay tinutukoy ng tatlo o apat na pares ng mga gene.

Ang pagkilala sa prinsipyo ng pakikipag-ugnayan ng mga gene ay nagpapahiwatig na ang lahat ng mga gene ay kahit papaano ay magkakaugnay sa kanilang pagkilos. Kung ang isang gene ay nakakaapekto sa gawain ng iba pang mga gene, maaari itong makaapekto sa pagpapakita ng hindi lamang isa, kundi pati na rin ng ilang mga katangian. Ang maramihang pagkilos na ito ng isang gene ay tinatawag pleiotropy. Ang pinaka-kapansin-pansin na halimbawa ng pleiotropic effect ng isang gene sa mga tao ay ang Marfan's syndrome, ang nabanggit na autosomal dominant na patolohiya. Ang Arachnodactyly ("spider" na mga daliri) ay isa sa mga sintomas ng Marfan's syndrome. Ang iba pang sintomas ay matangkad dahil sa matinding pagpahaba ng paa, hypermobility ng joint na humahantong sa myopia, lens subluxation, at aortic aneurysms. Ang sindrom ay nangyayari na may pantay na dalas sa mga lalaki at babae. Ang mga sintomas na ito ay batay sa isang depekto sa pagbuo ng connective tissue na nangyayari sa mga unang yugto ng ontogenesis at humahantong sa maraming mga phenotypic na pagpapakita.

Maraming namamana na mga pathology ang may pleiotropic effect. Ang ilang mga yugto ng metabolismo ay ibinibigay ng mga gene. Ang mga produkto ng metabolic reactions, sa turn, ay kumokontrol at posibleng kontrolin ang iba pang metabolic reaction. Samakatuwid, ang mga metabolic disturbance sa isang yugto ay makikita sa mga kasunod na yugto, upang ang isang paglabag sa pagpapahayag ng isang gene ay makakaapekto sa ilang mga elementarya na katangian.

Heredity at kapaligiran

Ang phenotypic na pagpapakita ng isang katangian ay tinutukoy ng mga gene na responsable para sa katangiang ito, ang pakikipag-ugnayan ng mga taong tumutukoy nito sa ibang mga gene, at mga kondisyon sa kapaligiran. Samakatuwid, ang antas ng phenotypic na pagpapahayag ng isang deterministikong katangian ( pagpapahayag) ay maaaring magbago: tumaas o bumaba. Para sa maraming nangingibabaw na katangian, ito ay katangian na ang gene ay ipinapakita sa lahat ng heterozygotes, ngunit sa iba't ibang antas. Maraming nangingibabaw na sakit ang nagpapakita ng makabuluhang indibidwal na pagkakaiba-iba kapwa sa edad ng simula at kalubhaan ng pagpapakita, kapwa sa loob ng parehong pamilya at sa mga pamilya.

Sa ilang mga kaso, ang katangian ay maaaring hindi maipahayag sa phenotypical, sa kabila ng genotypic predetermination. Ang dalas ng phenotypic na pagpapakita ng isang gene sa mga carrier nito ay tinatawag pagtagos at ipinahayag bilang isang porsyento. Kumpleto ang penetrance kung ang katangian ay makikita sa lahat ng mga carrier ng isang partikular na gene (100%), at hindi kumpleto kung ang katangian ay makikita lamang sa ilan sa mga carrier. Sa kaso ng hindi kumpletong pagtagos, kung minsan ang isang henerasyon ay nilaktawan sa panahon ng paghahatid ng isang katangian, bagaman ang isang indibidwal na pinagkaitan nito, na hinuhusgahan ng pedigree, ay dapat na heterozygous. Ang penetrance ay isang istatistikal na konsepto. Ang pagtatantya ng halaga nito ay kadalasang nakasalalay sa mga pamamaraan ng pagsusuri na ginamit.

Sex Genetics

Sa 46 na chromosome (23 pares) sa karyotype ng tao, 22 pares ay pareho sa mga lalaki at babae (autosomes), at isang pares, na tinatawag na sex pair, ay naiiba sa iba't ibang kasarian: sa mga babae - XX, sa mga lalaki - XY. Ang mga sex chromosome ay naroroon sa bawat somatic cell ng isang indibidwal. Kapag nabuo ang mga gametes sa panahon ng meiosis, ang mga homologous sex chromosome ay naghihiwalay sa iba't ibang mga cell ng mikrobyo. Dahil dito, ang bawat egg cell, bilang karagdagan sa 22 autosome, ay nagdadala ng isang sex chromosome X. Ang lahat ng spermatozoa ay mayroon ding haploid set ng mga chromosome, kung saan 22 ay mga autosome, at ang isa ay sex. Ang kalahati ng spermatozoa ay naglalaman ng X, ang kalahati ay Y chromosome.

Dahil ang mga babaeng sex chromosome ay pareho at ang lahat ng mga itlog ay nagdadala ng X chromosome, ang babaeng kasarian sa mga tao ay tinatawag na homogametic. Ang kasarian ng lalaki, dahil sa pagkakaiba sa mga chromosome ng sex (X o Y) sa spermatozoa, ay tinatawag na heterogametic.

Ang kasarian ng isang tao ay tinutukoy sa oras ng pagpapabunga. Ang isang babae ay may isang uri ng gametes - X, isang lalaki - dalawang uri ng gametes: X at Y, at, ayon sa mga batas ng meiosis, sila ay nabuo sa pantay na sukat. Sa panahon ng pagpapabunga, ang mga chromosome set ng gametes ay nagkakaisa. Alalahanin na ang zygote ay naglalaman ng 22 na pares ng mga autosome at isang pares ng mga sex chromosome. Kung ang itlog ay pinataba ng isang tamud na may X chromosome, ang zygote ay magkakaroon ng isang pares ng sex chromosome XX, isang batang babae ang bubuo mula dito. Kung ang fertilization ay ginawa ng isang tamud na may Y chromosome, kung gayon ang set ng sex chromosome sa zygote ay XY. Ang ganitong zygote ay magbubunga ng katawan ng lalaki. Kaya, ang kasarian ng hindi pa isinisilang na bata ay tinutukoy ng isang lalaking heterogametic para sa mga sex chromosome. Ang ratio ng kasarian sa kapanganakan, ayon sa mga istatistika, ay tumutugma sa humigit-kumulang 1:1.

Ang chromosomal sex determination ay hindi lamang ang antas ng sekswal na pagkakaiba. Ang isang mahalagang papel sa prosesong ito sa mga tao ay nilalaro ng hormonal regulation, na nangyayari sa tulong ng mga sex hormones, na na-synthesize ng mga gonad.

Ang pagtula ng mga genital organ ng tao ay nagsisimula sa isang limang linggong gulang na embryo. Ang mga pangunahing selula ng germinal pathway ay lumilipat mula sa yolk sac hanggang sa mga rudiment ng mga gonad, na, na nagpaparami sa pamamagitan ng mitosis, ay naiba sa gonia at nagiging mga pasimula ng gametes. Sa mga embryo ng parehong kasarian, ang paglipat ay nagpapatuloy sa parehong paraan. Kung ang Y chromosome ay naroroon sa mga cell ng mga rudiment ng gonads, pagkatapos ay ang mga testes ay magsisimulang bumuo, at ang simula ng pagkita ng kaibhan ay nauugnay sa paggana ng euchromatic na rehiyon ng Y chromosome. Kung wala ang Y chromosome, pagkatapos ay bubuo ang mga ovary, na tumutugma sa uri ng babae.

Ang tao ay likas na bisexual. Ang mga simulain ng reproductive system ay pareho sa mga embryo ng parehong kasarian. Kung ang aktibidad ng Y - chromosome ay pinigilan, kung gayon ang mga simulain ng mga genital organ ay bubuo ayon sa uri ng babae. Sa kumpletong kawalan ng lahat ng mga elemento ng pagbuo ng kasarian ng lalaki, ang mga babaeng genital organ ay nabuo.

Ang uri ng pangalawang sekswal na katangian ay dahil sa pagkakaiba-iba ng mga gonad. Ang mga reproductive organ ay nabuo mula sa Müllerian at Wolf canals. Sa mga kababaihan, ang Müllerian ducts ay bubuo sa fallopian tubes at uterus, habang ang Wolfian ducts ay atrophy. Sa mga lalaki, ang mga Wolfian duct ay nabubuo sa mga seminal duct at seminal vesicles. Sa ilalim ng impluwensya ng chorionic gonadotropin ng ina, ang mga selula ng Leydig na nakahiga sa mga embryonic testes ay synthesize ang mga steroid hormone (testosterone), na kasangkot sa regulasyon ng pag-unlad ng indibidwal ayon sa uri ng lalaki. Kasabay nito, ang isang hormone na pumipigil sa pagkakaiba-iba ng mga duct ng Müllerian ay na-synthesize sa mga testes sa mga selula ng Sertoli. Ang mga normal na lalaki ay bubuo lamang kung ang lahat ng mga hormone na kumikilos sa mga simulain ng panlabas at panloob na mga genital organ ay "gumagana" sa isang tiyak na oras sa isang partikular na lugar.

Sa kasalukuyan, humigit-kumulang 20 iba't ibang mga depekto ng gene ang inilarawan, na, na may normal na (XY) karyotype para sa mga chromosome ng sex, ay humantong sa isang paglabag sa pagkita ng kaibahan ng panlabas at panloob na mga katangiang sekswal (hermaphroditism). Ang mga mutasyon na ito ay nauugnay sa isang paglabag sa: a) ang synthesis ng mga sex hormone; b) ang pagkamaramdamin ng mga receptor sa kanila; c) ang gawain ng mga enzyme na kasangkot sa synthesis ng mga kadahilanan ng regulasyon, atbp.

Pamana ng mga katangiang nauugnay sa kasarian

Ang X- at Y-chromosome ay homologous, dahil mayroon silang mga karaniwang homologous na rehiyon kung saan naka-localize ang mga allelic genes. Gayunpaman, sa kabila ng homology ng indibidwal na loci, ang mga chromosome na ito ay naiiba sa morpolohiya. Sa katunayan, bilang karagdagan sa mga karaniwang lugar, nagdadala sila ng isang malaking hanay ng magkakaibang mga gene. Ang X chromosome ay naglalaman ng mga gene na wala sa Y chromosome, at ilang Y chromosome gene ay wala sa X chromosome. Kaya, sa mga lalaki, sa mga sex chromosome, ang ilang mga gene ay walang pangalawang allele sa homologous chromosome. Sa kasong ito, ang katangian ay tinutukoy hindi ng isang pares ng allelic genes, tulad ng isang normal na katangian ng Mendelian, ngunit sa pamamagitan lamang ng isang allele. Ang isang katulad na estado ng gene ay tinatawag na hemizygous, at ang mga palatandaan, ang pag-unlad nito ay dahil sa isang solong allele na matatagpuan sa isa sa mga alternatibong sex chromosome, ay tinatawag na sex-linked. Ito ay kadalasang nabubuo sa isa sa dalawang kasarian at iba ang namana sa mga lalaki at babae.

Ang mga katangiang naka-link sa X chromosome ay maaaring recessive o nangingibabaw. Kabilang sa mga recessive ang: hemophilia, color blindness (kawalan ng kakayahan na makilala ang pagitan ng pula at berdeng kulay), optic nerve atrophy, at Duchenne myopathy. Ang nangingibabaw ay rickets, na hindi maaaring gamutin ng bitamina D, at dark tooth enamel.

Isaalang-alang ang X-linked inheritance gamit ang recessive hemophilia gene bilang isang halimbawa. Sa isang lalaki, ang hemophilia gene na matatagpuan sa X chromosome ay walang allele sa Y chromosome, iyon ay, ito ay nasa hemizygous state. Samakatuwid, sa kabila ng katotohanan na ang katangian ay umuurong, sa mga lalaki ito ay nagpapakita mismo:

N- normal na dugo clotting gene

h - hemophilia gene;

X h Y - isang lalaking may hemophilia;

X N Y - malusog ang lalaki.

Sa mga kababaihan, ang katangian ay tinutukoy ng isang pares ng allelic genes sa XX sex chromosomes, samakatuwid, ang hemophilia ay maaari lamang lumitaw sa homozygous na estado:

X N X N - malusog ang babae.

X N X h - heterozygous na babae, carrier ng hemophilia gene, malusog,

X h X h - isang babaeng may hemophilia.

Ang mga batas ng paghahatid ng mga katangiang nauugnay sa X chromosome ay unang pinag-aralan ni T. Morgan.

Bilang karagdagan sa mga katangiang nauugnay sa X, mayroon ding mga katangiang nauugnay sa Y ang mga lalaki. Ang mga ito ay tinatawag na hollandic. Ang mga gene na tumutukoy sa kanila ay naisalokal sa mga rehiyon ng Y chromosomes na walang mga analogue sa X chromosomes. Ang mga katangiang Holland ay natutukoy din ng isang allele lamang, at dahil ang kanilang mga gene ay nasa Y chromosome lamang, sila ay nakita sa mga lalaki at ipinapadala mula sa ama patungo sa anak, o sa halip, sa lahat ng mga anak na lalaki. Ang mga palatandaan ng Holandric ay kinabibilangan ng: balahibo ng mga tainga, webbing sa pagitan ng mga daliri ng paa, ichthyosis (ang balat ay may malalim na striation at kahawig ng mga kaliskis ng isda).

Ang mga homologous na rehiyon ng X at Y chromosomes ay naglalaman ng mga allelic gene na pantay na malamang na mangyari sa mga lalaki at babae.

Kabilang sa mga senyales na kanilang tinukoy ay ang pangkalahatang pagkabulag ng kulay (kakulangan ng color vision) at xeroderma pigmentosa. Pareho sa mga katangiang ito ay recessive. Ang mga katangiang nauugnay sa mga allelic gene na matatagpuan sa X at Y chromosomes ay minana ayon sa mga klasikal na batas ng Mendelian.

Limitado at kontrolado ng kasarian ang mana

Ang mga palatandaan ng isang tao, ang mana na kung saan ay may kaugnayan sa kasarian, ay nahahati sa ilang mga kategorya.

Isa sa mga kategorya ay mga palatandaan, ohsugatan sa sahig. Ang kanilang pag-unlad ay dahil sa mga gene na matatagpuan sa mga autosome ng parehong kasarian, ngunit ipinakita lamang sa isang kasarian. Halimbawa, ang mga gene na tumutukoy sa lapad ng pelvis ng isang babae ay naisalokal sa mga autosome, na minana mula sa ama at ina, ngunit lumilitaw lamang sa mga kababaihan. Ang parehong naaangkop sa edad ng pagdadalaga para sa mga batang babae. Kabilang sa mga katangian ng lalaki, na limitado sa pamamagitan ng kasarian, maaaring pangalanan ang dami at pamamahagi ng buhok sa katawan.

Kasama sa isa pang kategorya kinikilalakontrolado ng kasarian ki, o umaasa sa kasarian. Ang pag-unlad ng somatic traits ay dahil sa mga gene na matatagpuan sa autosomes, lumilitaw sila sa mga lalaki at babae, ngunit sa iba't ibang paraan. Halimbawa, sa mga lalaki, ang maagang pagkakalbo ay isang nangingibabaw na katangian, ito ay nagpapakita ng sarili sa parehong nangingibabaw na homozygotes (Aa) at sa heterozygotes (Aa). Sa mga babae, ang katangiang ito ay recessive, lumilitaw lamang ito sa recessive homozygotes (aa) . Samakatuwid, ang mga kalbo na lalaki ay higit pa kaysa sa mga babae. Ang gout ay isa pang halimbawa, sa mga lalaki mas mataas ang penetrance nito: 80% versus 12% sa mga babae. Nangangahulugan ito na ang mga lalaki ay mas malamang na magkaroon ng gout. Ang pagpapahayag ng mga katangiang kinokontrol ng sex ay tinutukoy ng mga sex hormone. Halimbawa, ang uri ng boses ng pag-awit (bass, baritone, tenor, soprano, mezzo-soprano at alto) ay kinokontrol ng sexual constitution. Simula sa pagdadalaga, ang katangian ay nasa ilalim ng impluwensya ng mga sex hormone.

Linkage ng mga gene at mapa ng chromosome

Ang chromosome theory of heredity ay binuo at eksperimentong pinatunayan ni T. Morgan at ng kanyang mga katuwang. Ayon sa teoryang ito, ang mga gene ay matatagpuan sa mga chromosome at nakaayos nang linear sa kanila. Ang mga gene na matatagpuan sa parehong chromosome ay tinatawag na naka-link, namamana nang magkasama at bumubuo ng isang linkage group. Ang bilang ng mga linkage group ay tumutugma sa bilang ng mga pares ng homologous chromosome. Ang isang tao ay may 46 na chromosome: 22 na pares ng mga autosome at isang pares ng mga sex chromosome (XX o XY), samakatuwid, ang mga babae ay may 23 na linkage group, at ang mga lalaki ay may 24, dahil ang mga male sex chromosome (XY) ay hindi ganap na homologous sa isa't isa. . Ang bawat isa sa mga male sex chromosome ay may mga gene na katangian lamang para sa X at para lamang sa Y chromosome, na tumutugma sa mga linkage group ng X at Y chromosomes.

Ang mga gene na matatagpuan sa parehong chromosome at bumubuo ng isang linkage group ay hindi ganap na naka-link. Sa prophase zygotene ng unang meiotic division, ang mga homologous chromosome ay nagsasama-sama upang bumuo ng mga bivalents; pagkatapos, sa pachytene, ang isang crossing-over exchange ay nangyayari sa pagitan ng mga chromatid ng mga homologous chromosome. Crossover ay isang kinakailangan. Isinasagawa ito sa bawat pares ng homologous chromosome. Kung mas malayo ang pagitan ng mga gene ay matatagpuan sa chromosome, mas madalas ang pagtawid sa pagitan ng mga ito. Dahil sa prosesong ito, tumataas ang pagkakaiba-iba ng kumbinasyon ng mga gene sa gametes. Halimbawa, ang isang pares ng homologous chromosome ay naglalaman ng mga naka-link na AB at ab genes. Sa prophase ng meiosis, ang mga homologous chromosome ay nagsasama at bumubuo ng isang bivalent: AB ab

Kung ang pagtawid sa pagitan ng mga gene A at B ay hindi mangyayari, pagkatapos bilang isang resulta ng meiosis, dalawang uri ng non-crossover gametes ay nabuo: AB at ab. Kung ang crossing-over ay maganap, pagkatapos ay ang crossover gametes ay makukuha: Ab at aB, iyon ay, ang mga linkage group ay magbabago. Ang mas malayong mga gene A at B ay mula sa isa't isa, mas malaki ang posibilidad ng pagbuo at, nang naaayon, ang bilang ng mga crossover gametes ay tumataas.

Kung ang mga gene sa isang malaking chromosome ay matatagpuan sa isang sapat na distansya mula sa bawat isa at maraming mga crossover ang nagaganap sa pagitan nila sa panahon ng meiosis, kung gayon maaari silang magmana nang nakapag-iisa.

Ang pagtuklas ng pagtawid ay nagbigay-daan kay T. Morgan at sa kanyang paaralan sa unang dalawang dekada ng ika-20 siglo na bumuo ng prinsipyo ng pagbuo ng mga genetic na mapa ng mga chromosome. Ang linkage phenomenon ay ginamit nila upang matukoy ang lokalisasyon ng mga gene na matatagpuan sa parehong chromosome at upang lumikha ng mga mapa ng gene para sa fruit fly na Drosophila melanogaster. Sa mga genetic na mapa, ang mga gene ay nakaayos nang sunud-sunod sa isang tiyak na distansya. Ang distansya sa pagitan ng mga gene ay tinutukoy sa porsyento ng pagtawid, o sa morganids (1% ng pagtawid ay katumbas ng isang morganid).

Upang bumuo ng mga genetic na mapa sa mga halaman at hayop, ang pagsusuri ng mga krus ay isinasagawa, kung saan sapat na upang kalkulahin lamang ang porsyento ng mga indibidwal na nabuo bilang isang resulta ng pagtawid at bumuo ng isang genetic na mapa para sa tatlong naka-link na mga gene. Sa mga tao, imposible ang pagsusuri ng gene linkage sa pamamagitan ng mga klasikal na pamamaraan, dahil imposible ang mga eksperimentong kasal. Samakatuwid, upang pag-aralan ang mga grupo ng linkage at mapa ang mga kromosom ng tao, ang iba pang mga pamamaraan ay ginagamit, pangunahin ang genealogical, batay sa pagsusuri ng mga pedigree.

T E M A No. 7 Mga sakit na namamana ng tao

Ang problema ng kalusugan ng tao at genetika ay malapit na magkakaugnay. Sinusubukan ng mga genetic scientist na sagutin ang tanong kung bakit ang ilang mga tao ay madaling kapitan ng iba't ibang mga sakit, habang ang iba ay nananatiling malusog sa ilalim ng mga ito o mas masahol pa na mga kondisyon. Ito ay higit sa lahat dahil sa pagmamana ng bawat tao, i.e. mga katangian ng mga gene nito, na nakapaloob sa mga chromosome.

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng mabilis na pag-unlad ng genetika ng tao at genetic na medikal. Ito ay dahil sa maraming mga kadahilanan at, higit sa lahat, isang matalim na pagtaas sa bahagi ng namamana na patolohiya sa istraktura ng morbidity at dami ng namamatay ng populasyon. Ipinapakita ng mga istatistika na sa 1000 bagong panganak, 35-40 ay may iba't ibang uri ng namamana na sakit, at sa dami ng namamatay sa mga batang wala pang 5 taong gulang, ang mga chromosomal na sakit ay nagkakahalaga ng 2-3%, mga sakit sa gene - 8-10%, mga sakit na multifactorial. - 35-40%. Bawat taon sa ating bansa 180 libong mga bata ay ipinanganak na may namamana na mga sakit. Mahigit sa kalahati sa kanila ay may congenital defects, mga 35 thousand. - mga sakit sa chromosomal at higit sa 35 libo - mga sakit sa gene. Dapat pansinin na ang bilang ng mga namamana na sakit sa mga tao ay lumalaki bawat taon, ang mga bagong anyo ng namamana na patolohiya ay nabanggit. Noong 1956, 700 uri ng namamana na sakit ang nalaman, at noong 1986 ang bilang nito ay tumaas hanggang 2000. Noong 1992, ang bilang ng mga kilalang namamana na sakit at palatandaan ay tumaas sa 5710.

Ang lahat ng mga namamana na sakit ay nahahati sa tatlong grupo:

Genetic (monogenic - sa gitna ng patolohiya ay isang pares ng allelic genes)

Chromosomal

Mga sakit na may namamana na predisposisyon (multifactorial).

mga sakit sa gene ng tao

Ang mga genetic na sakit ay isang malaking grupo ng mga sakit na nagreresulta mula sa pagkasira ng DNA sa antas ng gene.

Ang pangkalahatang dalas ng mga sakit sa gene sa populasyon ay 1-2%. Conventionally, ang dalas ng mga sakit sa gene ay itinuturing na mataas kung ito ay nangyayari na may dalas ng 1 kaso bawat 10,000 bagong panganak, daluyan - 1 bawat 10,000-40,000, at pagkatapos - mababa.

Ang mga monogenic na anyo ng mga sakit sa gene ay minana alinsunod sa mga batas ng G. Mendel. Ayon sa uri ng pamana, nahahati sila sa autosomal dominant, autosomal recessive at naka-link sa X o Y chromosomes.

Karamihan sa mga pathologies ng gene ay sanhi ng mga mutasyon sa mga istrukturang gene na gumaganap ng kanilang pag-andar sa pamamagitan ng synthesis ng polypeptides - mga protina. Anumang mutation ng isang gene ay humahantong sa pagbabago sa istraktura o dami ng protina.

Ang simula ng anumang sakit sa gene ay nauugnay sa pangunahing epekto ng mutant allele. Ang pangunahing pamamaraan ng mga sakit sa gene ay may kasamang isang bilang ng mga link:

mutant allele;

binagong pangunahing produkto;

ang kadena ng mga kasunod na biochemical na proseso ng cell;

1. organismo.

Bilang resulta ng mutation ng gene sa antas ng molekular, posible ang mga sumusunod na opsyon:

abnormal na synthesis ng protina;

produksyon ng labis na halaga ng isang produkto ng gene;

kakulangan ng produksyon ng pangunahing produkto;

produksyon ng isang pinababang halaga ng isang normal na pangunahing produkto.

Hindi nagtatapos sa antas ng molekular sa mga pangunahing link, ang pathogenesis ng mga sakit sa gene ay nagpapatuloy sa antas ng cellular. Sa iba't ibang mga sakit, ang punto ng aplikasyon ng pagkilos ng mutant gene ay maaaring parehong mga indibidwal na istruktura ng cell - lysosomes, lamad, mitochondria, at mga organo ng tao. Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga sakit sa gene, ang kalubhaan at rate ng kanilang pag-unlad ay nakasalalay sa mga katangian ng genotype ng organismo (modifier genes, dosis ng mga gene, ang tagal ng mutant gene, homo- at heterozygosity, atbp.), Ang edad ng pasyente , mga kondisyon sa kapaligiran (nutrisyon, paglamig, stress, pagkapagod) at iba pang mga kadahilanan.

Ang isang tampok ng gene (pati na rin sa pangkalahatan lahat ng namamana) na mga sakit ay ang kanilang heterogeneity. Nangangahulugan ito na ang parehong phenotypic na pagpapakita ng isang sakit ay maaaring dahil sa mga mutasyon sa iba't ibang mga gene o iba't ibang mga mutasyon sa loob ng parehong gene.

Ang mga genetic na sakit sa mga tao ay kinabibilangan ng maraming mga metabolic na sakit. Maaaring nauugnay ang mga ito sa kapansanan sa metabolismo ng carbohydrates, lipids, steroids, purines at pyrimidines, bilirubin, metal, atbp. Wala pa ring pinag-isang klasipikasyon ng namamana na metabolic na mga sakit. Iminungkahi ng siyentipikong pangkat ng WHO ang sumusunod na pag-uuri:

1) mga sakit ng metabolismo ng amino acid (phenylketonuria, alkaptonuria, atbp.);

namamana na mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat (galalugosemia, glycogen

sakit, atbp.);

mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng lipid (Niemann's disease)

Pick, Gaucher's disease, atbp.);

namamana na mga karamdaman ng metabolismo ng steroid;

namamana na sakit ng purine at pyrimidine metabolism (gout,

Lesch-Nayan syndrome, atbp.);

6) mga sakit ng metabolic disorder ng connective tissue (Marfan's disease,

mucopolysaccharidoses, atbp.);

7) namamana na mga karamdaman ng hemat- at porphyrin (hemoglobinopathies, atbp.);

mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo sa mga erythrocytes (hemolytic

anemia, atbp.);

namamana na mga karamdaman ng metabolismo ng bilirubin;

namamana na mga sakit ng metabolismo ng metal (Konovalov-Wilson disease

hereditary syndromes ng malabsorption sa digestive

tract (cystic fibrosis, lactose intolerance, atbp.).

Isaalang-alang ang pinakakaraniwan at pinakapinag-aralan na genetically na mga sakit sa gene sa kasalukuyan.

Ang mga genome ng mga buhay na organismo ay medyo matatag, na kinakailangan upang mapanatili ang istraktura ng species at pagpapatuloy ng pag-unlad. Upang mapanatili ang katatagan sa cell, gumagana ang iba't ibang mga sistema ng pag-aayos upang itama ang mga paglabag sa istruktura ng DNA. Gayunpaman, kung ang mga pagbabago sa istruktura ng DNA ay hindi napanatili, ang mga species ay hindi maaaring umangkop sa pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran at nagbabago. Sa paglikha ng potensyal na ebolusyon, i.e. kinakailangang antas ng namamana na pagkakaiba-iba, ang pangunahing papel ay kabilang sa mga mutasyon.

Ang termino " mutation” Si G. de Vries sa kanyang klasikong akdang “Mutational Theory” (1901-1903) ay binalangkas ang kababalaghan ng isang biglaan, pasulput-sulpot na pagbabago sa isang katangian. Napansin niya ang isang numero Mga tampok ng pagkakaiba-iba ng mutational:

• ang mutation ay isang qualitatively new state ng isang katangian;
• ang mga mutant form ay pare-pareho;
• ang parehong mutasyon ay maaaring mangyari nang paulit-ulit;
• Ang mutasyon ay maaaring maging kapaki-pakinabang o nakakapinsala;
• Ang pagtuklas ng mga mutasyon ay depende sa bilang ng mga indibidwal na nasuri.

Sa gitna ng paglitaw ng isang mutation ay isang pagbabago sa istruktura ng DNA o mga chromosome, kaya ang mga mutasyon ay minana sa mga susunod na henerasyon. Ang pagkakaiba-iba ng mutational ay pangkalahatan; ito ay nangyayari sa lahat ng mga hayop, mas mataas at mas mababang mga halaman, bakterya at mga virus.

Conventionally, ang proseso ng mutation ay nahahati sa spontaneous at induced. Ang una ay nagpapatuloy sa ilalim ng impluwensya ng mga likas na kadahilanan (panlabas o panloob), ang pangalawa - na may naka-target na epekto sa cell. Ang dalas ng kusang mutagenesis ay napakababa. Sa mga tao, ito ay nasa hanay na 10 -5 - 10 -3 bawat gene bawat henerasyon. Sa mga tuntunin ng genome, nangangahulugan ito na ang bawat isa sa atin ay may, sa karaniwan, isang gene na wala sa ating mga magulang.

Karamihan sa mga mutasyon ay recessive, na napakahalaga dahil Ang mga mutasyon ay lumalabag sa itinatag na pamantayan (wild type) at samakatuwid ay nakakapinsala. Gayunpaman, ang recessive na likas na katangian ng mutant alleles ay nagpapahintulot sa kanila na manatili sa populasyon sa isang heterozygous na estado sa loob ng mahabang panahon at nagpapakita ng kanilang mga sarili bilang isang resulta ng combinative variability. Kung ang nagresultang mutation ay may kapaki-pakinabang na epekto sa pag-unlad ng organismo, ito ay mapangalagaan sa pamamagitan ng natural na pagpili at kumalat sa mga indibidwal ng populasyon.

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng pagkilos ng mutant gene Ang mga mutation ay nahahati sa 3 uri:

• morpolohiya,
• pisyolohikal,
• biochemical.

Morphological mutations baguhin ang pagbuo ng mga organo at proseso ng paglaki sa mga hayop at halaman. Ang mga mutasyon sa kulay ng mata, hugis ng pakpak, kulay ng katawan, at hugis ng balahibo sa Drosophila ay maaaring magsilbi bilang isang halimbawa ng ganitong uri ng pagbabago; short-leggedness sa tupa, dwarfism sa mga halaman, short-toedness (brachydactyly) sa mga tao, atbp.

Physiological mutations kadalasang nagpapababa ng posibilidad na mabuhay ng mga indibidwal, kasama ng mga ito ay maraming nakamamatay at semi-nakamamatay na mutasyon. Ang mga halimbawa ng physiological mutations ay respiratory mutations sa yeast, chlorophyll mutations sa mga halaman, at hemophilia sa mga tao.

Upang biochemical mutations isama ang mga pumipigil o nakakagambala sa synthesis ng ilang mga kemikal, kadalasan bilang resulta ng kawalan ng kinakailangang enzyme. Kasama sa ganitong uri ang auxotrophic mutations ng bacteria, na tumutukoy sa kawalan ng kakayahan ng cell na mag-synthesize ng anumang substance (halimbawa, isang amino acid). Ang ganitong mga organismo ay nabubuhay lamang sa pagkakaroon ng sangkap na ito sa kapaligiran. Sa mga tao, ang resulta ng isang biochemical mutation ay isang malubhang namamana na sakit - phenylketonuria, dahil sa kakulangan ng isang enzyme na synthesizes tyrosine mula sa phenylalanine, bilang isang resulta kung saan ang phenylalanine ay naipon sa dugo. Kung ang pagkakaroon ng depekto na ito ay hindi naitatag sa oras at ang phenylalanine ay hindi ibinukod mula sa diyeta ng mga bagong silang, kung gayon ang katawan ay nanganganib sa kamatayan dahil sa matinding kapansanan sa pag-unlad ng utak.

Ang mga mutasyon ay maaaring generative at somatic. Ang una ay bumangon sa mga selula ng kasarian, ang huli sa mga selula ng katawan. Ang kanilang ebolusyonaryong halaga ay iba at nauugnay sa paraan ng pagpaparami.

generative mutations maaaring mangyari sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ng germ cell. Kung mas maaga silang bumangon, mas maraming mga gametes ang magdadala sa kanila, at, samakatuwid, ang pagkakataon ng kanilang paghahatid sa mga supling ay tataas. Ang isang katulad na sitwasyon ay nangyayari sa kaso ng isang somatic mutation. Kung mas maaga itong mangyari, mas maraming mga cell ang magdadala nito. Ang mga indibidwal na may mga nabagong bahagi ng katawan ay tinatawag na mosaic, o chimeras. Halimbawa, sa Drosophila, ang mosaicism sa kulay ng mata ay sinusunod: laban sa background ng pulang kulay, bilang isang resulta ng isang mutation, lumilitaw ang mga puting spot (facets na walang pigment).

Mga organismo na nagpaparami lamang sa sekswal na paraan somatic mutations ay walang halaga para sa ebolusyon o para sa pagpili, tk. hindi sila namamana. Sa mga halaman na maaaring magparami nang vegetative, ang mga somatic mutations ay maaaring maging isang materyal para sa pagpili. Halimbawa, ang mga bud mutations na nagbibigay ng mga binagong shoots (sports). Mula sa naturang sport I.V. Si Michurin, gamit ang paraan ng paghugpong, ay nakatanggap ng bagong iba't ibang mansanas Antonovka 600-gramo.

Ang mga mutasyon ay magkakaiba hindi lamang sa kanilang phenotypic na pagpapakita, kundi pati na rin sa mga pagbabagong nagaganap sa genotype. Pagkilala sa mga mutasyon genetic, chromosomal at genomic.

Mga mutation ng gene

Mga mutation ng gene baguhin ang istraktura ng mga indibidwal na gene. Kabilang sa mga ito, ang isang makabuluhang bahagi ay point mutations, kung saan ang pagbabago ay nakakaapekto sa isang pares ng mga nucleotide. Kadalasan, ang mga point mutations ay kinabibilangan ng pagpapalit ng mga nucleotide. Ang ganitong mga mutasyon ay may dalawang uri: mga transition at transversions. Sa panahon ng mga paglipat sa isang pares ng nucleotide, ang purine ay pinalitan ng purine o pyrimidine ng pyrimidine, i.e. ang spatial na oryentasyon ng mga base ay hindi nagbabago. Sa transversions, ang isang purine ay pinalitan ng isang pyrimidine o isang pyrimidine ng isang purine, na nagbabago sa spatial na oryentasyon ng mga base.

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng epekto ng pagpapalit ng base sa istraktura ng protina na naka-encode ng gene May tatlong klase ng mutations: missence mutations, nonsence mutations, at samesence mutations.

Missence mutations baguhin ang kahulugan ng codon, na humahantong sa paglitaw ng isang maling amino acid sa protina. Ito ay maaaring magkaroon ng napakaseryosong kahihinatnan. Halimbawa, ang isang malubhang namamana na sakit - sickle cell anemia, isa sa mga anyo ng anemia, ay sanhi ng pagpapalit ng isang amino acid sa isa sa mga kadena ng hemoglobin.

Nonsence mutation- ito ang hitsura (bilang resulta ng pagpapalit ng isang base) ng terminator codon sa loob ng gene. Kung ang sistema ng kalabuan ng pagsasalin (tingnan sa itaas) ay hindi naisaaktibo, ang proseso ng synthesis ng protina ay maaantala, at ang gene ay makakapag-synthesize lamang ng isang fragment ng polypeptide (abortive protein).

Sa samesence mutations ang pagpapalit ng isang base ay humahantong sa paglitaw ng isang codon-synonym. Sa kasong ito, walang pagbabago sa genetic code, at isang normal na protina ang na-synthesize.

Bilang karagdagan sa pagpapalit ng nucleotide, ang mga point mutations ay maaaring sanhi ng pagpasok o pagtanggal ng isang pares ng mga nucleotide. Ang mga paglabag na ito ay humantong sa isang pagbabago sa frame ng pagbabasa, ayon sa pagkakabanggit, ang genetic code ay nagbabago at ang isang binagong protina ay na-synthesize.

Kasama sa mga mutation ng gene ang pagdoble at pagkawala ng maliliit na seksyon ng gene, pati na rin mga pagsingit- pagpasok ng karagdagang genetic na materyal, ang pinagmulan kung saan ay madalas na mga mobile genetic na elemento. Gene mutations ang dahilan ng pagkakaroon mga pseudogenes- hindi aktibong mga kopya ng gumaganang mga gene na walang ekspresyon, ibig sabihin. walang functional na protina ang nabuo. Sa pseudogenes, maaaring maipon ang mga mutasyon. Ang proseso ng pag-unlad ng tumor ay nauugnay sa pag-activate ng mga pseudogenes.

Mayroong dalawang pangunahing dahilan para sa paglitaw ng mga mutation ng gene: mga pagkakamali sa mga proseso ng pagtitiklop ng DNA, recombination at pagkumpuni (mga error ng tatlong Ps) at ang pagkilos ng mga mutagenic na kadahilanan. Ang isang halimbawa ng mga error sa pagpapatakbo ng mga sistema ng enzyme sa panahon ng mga proseso sa itaas ay ang non-canonical base pairing. Ito ay sinusunod kapag ang mga menor de edad na base, mga analogue ng mga ordinaryong, ay kasama sa molekula ng DNA. Halimbawa, sa halip na thymine, maaaring isama ang bromuracil, na madaling pinagsama sa guanine. Dahil dito, ang pares ng AT ay pinalitan ng GC.

Sa ilalim ng pagkilos ng mutagens, maaaring mangyari ang pagbabago ng isang base sa isa pa. Halimbawa, binago ng nitrous acid ang cytosine sa uracil sa pamamagitan ng deamination. Sa susunod na ikot ng pagtitiklop, ipinares nito ang adenine at ang orihinal na pares ng GC ay pinalitan ng AT.

Chromosomal mutations

Ang mas malubhang pagbabago sa genetic na materyal ay nangyayari sa kaso ng chromosomal mutations. Ang mga ito ay tinatawag na chromosomal aberrations, o chromosomal rearrangements. Ang mga muling pagsasaayos ay maaaring makaapekto sa isang chromosome (intrachromosomal) o ilang (interchromosomal).

Ang mga intrachromosomal rearrangements ay maaaring may tatlong uri: pagkawala (kakulangan) ng isang chromosome segment; pagdoble ng isang bahagi ng isang chromosome (pagdoble); pag-ikot ng isang chromosome segment ng 180° (inversion). Kasama sa mga interchromosomal rearrangements mga pagsasalin- ang paggalaw ng isang segment ng isang chromosome patungo sa isa pang chromosome na hindi homologous dito.

Ang pagkawala ng panloob na bahagi ng chromosome na hindi nakakaapekto sa telomeres ay tinatawag mga pagtanggal, at ang pagkawala ng huling seksyon - kakulangan. Ang napunit na seksyon ng chromosome, kung ito ay wala ng isang sentromere, ay nawala. Ang parehong mga uri ng kakulangan ay maaaring makilala sa pamamagitan ng likas na katangian ng conjugation ng mga homologous chromosome sa meiosis. Sa kaso ng isang terminal na pagtanggal, ang isang homologue ay mas maikli kaysa sa isa. Sa isang panloob na kakulangan, ang normal na homolog ay bumubuo ng isang loop laban sa nawawalang homologue site.

Ang mga kakulangan ay humantong sa pagkawala ng bahagi ng genetic na impormasyon, kaya nakakapinsala sila sa katawan. Ang antas ng pinsala ay depende sa laki ng nawawalang site at ang komposisyon ng gene nito. Ang kakulangan sa homozygotes ay bihirang mabubuhay. Sa mas mababang mga organismo, ang epekto ng mga kakulangan ay hindi gaanong kapansin-pansin kaysa sa mas mataas. Ang mga bacteriaophage ay maaaring mawalan ng isang makabuluhang bahagi ng kanilang genome, na pinapalitan ang nawalang bahagi ng dayuhang DNA, at sa parehong oras ay nagpapanatili ng functional na aktibidad. Sa mas mataas, kahit na ang heterozygosity para sa mga kakulangan ay may mga limitasyon. Kaya, sa Drosophila, ang pagkawala ng isa sa mga homologue ng isang rehiyon na kinabibilangan ng higit sa 50 mga disc ay may nakamamatay na epekto, sa kabila ng katotohanan na ang pangalawang homologue ay normal.

Sa mga tao, ang isang bilang ng mga namamana na sakit ay nauugnay sa mga kakulangan: isang malubhang anyo ng leukemia (chromosome 21), cat's cry syndrome sa mga bagong silang (chromosome 5), atbp.

Maaaring gamitin ang mga kakulangan para sa genetic mapping sa pamamagitan ng pagtatatag ng isang link sa pagitan ng pagkawala ng isang partikular na rehiyon ng chromosome at ng mga morphological features ng indibidwal.

pagdoble tinatawag na duplication ng anumang bahagi ng chromosome ng isang normal na chromosome set. Bilang isang patakaran, ang mga pagdoble ay humahantong sa isang pagtaas sa isang katangian na kinokontrol ng isang gene na matatagpuan sa lugar na ito. Halimbawa, ang pagdodoble ng gene sa Drosophila bar, na nagiging sanhi ng pagbawas sa bilang ng mga ocular facet, ay humahantong sa karagdagang pagbaba sa kanilang bilang.

Ang mga duplikasyon ay madaling makita sa cytologically sa pamamagitan ng isang paglabag sa structural pattern ng higanteng chromosome, at genetically maaari silang makita sa pamamagitan ng kawalan ng isang recessive phenotype kapag tumatawid.

Pagbabaligtad- pag-ikot ng site sa pamamagitan ng 180 ° - binabago ang pagkakasunud-sunod ng mga gene sa chromosome. Ito ay isang napaka-karaniwang uri ng chromosomal mutation. Lalo na marami sa kanila ang natagpuan sa mga genome ng Drosophila, Chironomus, Tradescantia. Mayroong dalawang uri ng inversions: paracentric at pericentric. Ang una ay nakakaapekto lamang sa isang braso ng chromosome, nang hindi hinahawakan ang sentromeric na rehiyon at hindi binabago ang hugis ng mga chromosome. Kinukuha ng pericentric inversions ang rehiyon ng centromere, na kinabibilangan ng mga seksyon ng parehong chromosome arm, at samakatuwid ay maaari nilang makabuluhang baguhin ang hugis ng chromosome (kung ang mga break ay nangyayari sa magkaibang distansya mula sa centromere).

Sa prophase ng meiosis, ang heterozygous inversion ay maaaring makita ng isang katangian na loop, sa tulong ng kung saan ang complementarity ng normal at baligtad na mga rehiyon ng dalawang homologues ay naibalik. Kung ang isang solong decussation ay nangyayari sa rehiyon ng inversion, pagkatapos ay humahantong ito sa pagbuo ng mga abnormal na chromosome: dicentric(na may dalawang sentromere) at acentric(walang sentromere). Kung ang baligtad na rehiyon ay may makabuluhang haba, kung gayon ang isang dobleng pagtawid ay maaaring mangyari, bilang isang resulta kung saan ang mga mabubuhay na produkto ay nabuo. Sa pagkakaroon ng double inversions sa isang bahagi ng chromosome, ang pagtawid ay karaniwang pinipigilan, at samakatuwid ang mga ito ay tinatawag na "cross-over lockers" at tinutukoy ng titik C. Ang tampok na ito ng inversions ay ginagamit sa genetic analysis, halimbawa. , kapag isinasaalang-alang ang dalas ng mutations (paraan ng quantitative accounting para sa mutations ni G. Meller).

Interchromosomal rearrangements - ang mga pagsasalin, kung mayroon silang katangian ng mutual exchange ng mga seksyon sa pagitan ng mga di-homologous chromosome, ay tinatawag kapalit. Kung ang break ay nakakaapekto sa isang chromosome at ang hiwalay na seksyon ay nakakabit sa isa pang chromosome, kung gayon ito ay - hindi katumbas na pagsasalin. Ang mga resultang chromosome ay gagana nang normal sa panahon ng cell division kung ang bawat isa sa kanila ay may isang centromere. Ang heterozygosity para sa mga pagsasalin ay lubos na nagbabago sa proseso ng conjugation sa meiosis, dahil Ang homologous attraction ay hindi nararanasan ng dalawang chromosome, kundi ng apat. Sa halip na mga bivalents, ang mga quadrivalent ay nabuo, na maaaring magkaroon ng ibang pagsasaayos sa anyo ng mga krus, singsing, atbp. Ang kanilang hindi tamang pagkakaiba-iba ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng mga di-mabubuhay na gametes.

Sa homozygous translocations, ang mga chromosome ay kumikilos bilang normal, at ang mga bagong linkage group ay nabuo. Kung sila ay napanatili sa pamamagitan ng pagpili, pagkatapos ay lumitaw ang mga bagong lahi ng chromosome. Kaya, ang mga pagsasalin ay maaaring maging isang epektibong kadahilanan sa speciation, tulad ng kaso sa ilang mga species ng hayop (scorpion, cockroaches) at mga halaman (datura, peony, evening primrose). Sa species na Paeonia californica, lahat ng chromosome ay kasangkot sa proseso ng pagsasalin, at isang solong conjugation complex ay nabuo sa meiosis: 5 pares ng chromosome ay bumubuo ng isang singsing (end-to-end conjugation).

Ang mga mutasyon ay tinatawag na kusang pagbabago sa istruktura ng DNA ng mga buhay na organismo, na humahantong sa paglitaw ng lahat ng uri ng abnormalidad sa paglaki at pag-unlad. Kaya, isaalang-alang natin kung ano ang isang mutation, ang mga dahilan ng paglitaw nito at ang mga umiiral dito. Nararapat ding bigyang pansin ang epekto ng mga pagbabago sa genotype sa kalikasan.

Sinasabi ng mga siyentipiko na ang mga mutasyon ay palaging umiiral at naroroon sa mga organismo ng ganap na lahat ng nabubuhay na nilalang sa planeta, bukod pa rito, hanggang sa ilang daang mga ito ay maaaring maobserbahan sa isang organismo. Ang kanilang pagpapakita at ang antas ng kalubhaan ay nakadepende sa kung ano ang mga dahilan kung bakit sila na-provoke at kung aling genetic chain ang naapektuhan.

Mga Dahilan ng Mutation

Ang mga sanhi ng mutasyon ay maaaring magkakaiba, at maaari silang lumabas hindi lamang natural, kundi pati na rin artipisyal, sa laboratoryo. Tinutukoy ng mga genetic scientist ang mga sumusunod na salik para sa paglitaw ng mga pagbabago:

2) mutation ng gene - mga pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng pagbuo ng mga nucleotide sa panahon ng pagbuo ng mga bagong chain ng DNA (phenylketonuria).

Ang kahulugan ng mutations

Sa karamihan ng mga kaso, sinasaktan nila ang buong katawan, dahil nakakasagabal sila sa normal na paglaki at pag-unlad nito, at kung minsan ay humahantong sa kamatayan. Ang mga kapaki-pakinabang na mutasyon ay hindi kailanman nangyayari, kahit na nagbibigay sila ng mga superpower. Nagiging kinakailangan ang mga ito para sa aktibong pagkilos at nakakaimpluwensya sa pagpili ng mga buhay na organismo, na humahantong sa paglitaw ng mga bagong species o pagkabulok. Kaya, ang pagsagot sa tanong na: "Ano ang isang mutation?" - nararapat na tandaan na ang mga ito ay ang pinakamaliit na pagbabago sa istraktura ng DNA na nakakagambala sa pag-unlad at mahahalagang aktibidad ng buong organismo.

Psychogenetics, mga batas ni Mendel, genome.

Kaya sino ako - isang creator-sculptor o isang gnome?

Ang paksa ng DNA ay masyadong nauugnay ngayon at malayo sa pagiging hindi malabo. Ang sentido komun sa loob nito ay tumama nang buong lakas laban sa pader ng mga limitasyon, napakatagal at pamamaraan na nilikha ng ating isip at lahat ng uri ng panlabas na impluwensya na sumusubok na kontrolin ang biyolohikal at panlipunang nilalang sa atin at pinipigilan ang ating malikhaing at nakapagpapagaling na kakayahan, na ipinakita sa pamamagitan ng ang pineal gland.

Ngunit tayo ay pangunahing mga espirituwal na nilalang. Oo, nakalimutan namin ito. Maingat kaming nagtago sa mga basurahan ng aming walang malay na maraming mga lihim ng nakaraan at maging ang hinaharap, dahil lahat ng bagay ay umiiral nang sabay-sabay, kahanay at labas ng pangit « pseudo-time » at artipisyal na ritmo 12/60, isang ritmo na lumalabag sa natural na resonance at humahantong sa lahat ng uri ng mutasyon at imbalances.

Gayunpaman, ngayon ang lahat ng cosmic at galactic preconditions para sa ating paggising ay nalikha na, dahil handa na ang ating Araw na magpadala ng malakas nitong salpok ng pagbabago. Maaari lamang nating pawiin ang pagkakatulog ng personalidad at alalahanin sa pamamagitan ng ating mas mataas na "I" ang ating sariling bituin na may kakayahang tumingin sa semi-permeable na Belo ng kawalang-hanggan. Ang kawalang-hanggan, na, tulad ng sa mga tablet ng Akashic Records, ay naitala sa ating mga spiral at layer ng DNA.

NAGHIHINTAY KAMI NG MGA PAGBABAGO?

« Ang isang balakid ay palaging isang paraan ». - Satprem.

Ang ating mundo ng dibisyon ay mabilis na lumalapit sa kanyang apogee, ang lohikal na konklusyon nito, ang pagtatapos ng isang panahon na tumatawid sa mga duality na parang mga espada.

Ang mundo ng duality ay hindi namamatay. Kaya lang, siya, tulad ng baton ng modernidad, ay naipasa sa ibang mundo ng isang nanatili, isang mananakbo sa isang distansiya ng kawalang-hanggan, binabago ang tanawin ng buhay, ngunit nananatiling pareho na naghahanap ng isang mas mahusay na pagpapatuloy ng landas tungo sa kanyang kaligayahan ng pagiging at ang kagalakan ng tagumpay.

Gayunpaman, ang gayong larawan ay ipinakita sa napakakaunti. Para sa iba pa, ang mundo ngayon ay kahawig ng isang bilyar na bola, na, bilang ang pinakahuli sa gaming table ng buhay, ay patuloy na lumalapit sa sandali kapag itinulak sa isang bulsa, ito ay nagmamarka ng pagtatapos ng pag-iral. Siyempre, ang bolang ito ay mabubunot muli para sa susunod na laro, kung saan ang lahat ay magsisimulang muli. Pero nasa ibang buhay yun.

Ngayon, habang kumanta si Viktor Tsoi:

Magbago!” hinihingi ng ating mga puso.
"Palitan!" hinihingi ng ating mga mata.
Sa ating pagtawa at pagluha,
At sa pulso ng mga ugat:
“Pagbabago! Naghihintay kami ng mga pagbabago!"

« Kailangan nating tumawid sa Kamatayan habang nabubuhay! At dalhin dito kung ano ang nasa kabilang panig, baguhin-baguhin ito" dito» sa lakas o lakas ng tinatawag« sa gilid na iyon". Upang mabuhay sa wakas kasama ang Fairytale na ito, ang musikang ito, itong tumutubos na Infinity, ang Buhay na ito, na hindi na ito karapat-dapat o naghihintay ng kamatayan.». - Satprem. susi ng diwata .

At ang mga pagbabagong ito ay nangyayari na. Para sa ilan, ang mga ito ay masyadong halata, para sa ilan sila ay direktang nakakaapekto, at para sa ilan, sila ay hindi sa lahat upang baguhin.

PAGBABAGO AT PAGBABAGO

Ang pagbabago at pagbabago ay nakakaapekto hindi lamang sa espirituwal at panlipunang ebolusyon, kundi pati na rin sa biyolohikal.

« May mga makabuluhang pagbabago, mga mutasyon na hindi pa nangyayari, ayon sa mga geneticist, mula nang tayo ay lumabas sa tubig. Ilang taon na ang nakalilipas sa Mexico City nagkaroon ng convention ng mga geneticist mula sa buong mundo, at ang pangunahing paksa ay DNA modification. Gumagawa kami ng mga pagbabago sa ebolusyon, ngunit hindi namin alam na kami ay nagbabago.». - Dr. Fox Berrenda.

I.e, kasalukuyang tao - « transisyonal na nilalang ”, gaya ng tawag dito ni Sri Aurobindo Ghosh, sa unang pagkakataon sa milyun-milyong taon ay maaaring maging isang tao o higit pa. Sa ibang salita, kristal/plasma body/damit ng liwanag(tulad ng ipinarating ng maraming espirituwal na guro at Ascended Masters) umaayon sa mga pisikal na shell ng siksik, ethereal, astral at mental na katawan. At nangangahulugan ito na gumagawa tayo ng praktikal na paglipat mula sa ikatlong density/dimensionalidad ng kamalayan sa sarili hanggang sa ikaapat na density ng pag-ibig/pag-unawa. At ang paglipat na ito ay hindi isang beses na kaganapan, ngunit sa halip ay isang mahaba/masinsinang proseso ng muling pagtatayo ng lahat ng biophysical system ng tao.

Sa unang pagkakataon ang pagbabagong ito ay inilarawan ni Mirra Richard (Ina) - ang espirituwal na kasama ng Sri Aurobindo mahigit kalahating siglo na ang nakalipas. Bukod dito, naranasan niya ang pagbabagong ito sa katawan, nabubuhay, gumaling at, literal, namamatay (nararanasan ng katawan ang ganitong estado ng pag-alis sa katawan) kasama ng iba pang mga katawan, na, tulad ng ipinarating ng mapagpakumbabang mensahero ng Batas ng Isa, Ra, " at may isa ». « Ang kapangyarihan ng "Togo » nakakamangha. Ngunit ang katawan ng tao ay hindi sanay, mahirap para sa kanila na tiisin ito. Ngunit hindi mahalaga... "- Inay.

Ang mga pagbabago sa intracellular ay nag-aalala, una sa lahat, ang paglipat mula sa kasalukuyang biological na modelo ng carbon ng pag-iral sa isang silikon.

Energetically, ang electromagnetic field ng isang tao ay dapat na structurally magsimulang gumana bilang isang quantum crystalline, salamat sa pagtaas ng impluwensya ng torsion at Coulomb field, na tinawag ni David Wilcock " Source Field ».

At lahat ng ito ay natural na nangyayari, bilang isang cyclical na proseso sa ating solar system at higit pa, na sumasaklaw sa maraming mga cycle na inilarawan sa kalendaryong Mayan, ng mga sinaunang Sumerians, pati na rin ng maraming iba pang mga sinaunang at modernong mga mapagkukunan, na nagpapahiwatig ng isang makabuluhan at makabuluhang pagbabagong ebolusyon.

SCIENCE FICTION?

« Ang mga batas ng kalikasan ay hindi tulad ng iniisip mo ». - Satprem.

Sa unang pagkakataon sa mga eon, magagawa ng isang tao pumasok sa bagong realidad , nang hindi iniiwan ang pisikal na katawan, ngunit binabago ito higit sa lahat dahil sa ating patuloy na tumataas na responsibilidad at pagnanais na mamuhay sa pag-ibig, kagalakan, pagkakasundo, kaligayahan.

Ang pagbabagong ito ay hindi isang panig, ngunit kasama ang lahat ng kilalang materyal na estado: solid, likido, gas , pati na rin ang pinakakawili-wili at promising sa mga tuntunin ng pag-aaral at pag-unawa sa mga katangian nito at walang limitasyong mga posibilidad - plasma.

Ang lahat ng apat na estado ng bagay ay nakikipag-ugnayan sa gravitational, electromagnetic, wave at torsion field, direkta o hindi direktang nakakaapekto sa istruktura ng biofield ng tao.

Ito ang proseso ng transmutation ay kinabibilangan ng istruktura at pisyolohikal na microcosmic restructuring ng tao , parehong sa energy-informational level, at sa atomic at subatomic, molecular at macromolecular (DNA at RNA), cellular at organ, tissue at system na mga antas.

Ang sangkatauhan ay lumampas sa sarili nitong mga limitasyon sa bagay at nangangailangan ito ng bagong puwersa na magbibigay-daan lumampas sa three-dimensionality para sa isang qualitative transition sa isang bagong antas ng pag-iral. At ito ay posible dahil sa pag-activate ng istraktura ng plasma ng DNA at RNA.

Ang bioplasma, o ang larangan ng Coulomb, ay walang iba kundi ang nakatagong enerhiya ng etheric na katawan - puwersa ng buhay, enerhiya " qi» o prana. Ang bioplasmic field ng tao ay bahagi ng morphogenetic (constant) field, biological species, pag-on at off ng mga gene, pati na rin ang pagkontrol sa genome.

Ang mga modernong tagumpay ng fractal physics at astrophysics ay nagpapahiwatig na ang estado ng Coulomb field ng isang tao o ang kanyang ethereal na katawan ay paunang natukoy ng estado ng Coulomb field ng Earth at Universe - ang enerhiya ng Cosmic Particles at ng Human Plan.

Ang isang tampok ng patlang ng Coulomb ay hindi ito nagbabago sa isang partikular na space-time continuum, at ang radiation at magnitude nito ay direktang nagpapahiwatig ng kalusugan ng tao o kawalan nito, na biswal na tinutukoy gamit ang Kirlian effect, ang pamamaraan. monopulse distant plasmography, clairvoyance, dowsing at iba pang mga diagnostic na pamamaraan.

Plasma fields - geoplasmas, technoplasmas at cosmoplasmas ay malapit na magkakaugnay sa Coulomb field ng isang tao, tulad ng macrocosm na may microcosm. Sa pamamagitan ng paraan, ang impluwensya ng cosmoplasm ay mahusay na pinag-aralan sa mga gawa ng mga sikat na siyentipikong Ruso - Chizhevsky A.L. at Gumilyov L.N., kung saan ang ugnayan sa pagitan ng cosmoplasm at micromutations, katulad ng sa mga molekula ng DNA at RNA.

Ang mga kristal na pagbabago sa 12 layer ng DNA ay naghahanda ng mga katulad na aksyon sa RNA, dahil ito ay nagre-relay ng mga DNA code para sa mga kinakailangang pagbabago sa pituitary, pineal at thymus glands.

Mga kinakailangang pagbabago - ito ang pag-activate ng 12 strands ng DNA at ang paglipat mula sa singular na layer patungo sa crystalline vibration ng anim na layer ng RNA. Ang singular na layer ay ang panlabas na layer ng superdense ring, na kung saan ay binubuo ng compressed matter at energies sa paligid ng gitna ng black hole.

Ito ay ang panloob na dami ng mga molekula ng DNA at RNA na maaaring ituring bilang isang uri ng " Black hole »nilikha ng buhay na bagay. Karamihan sa pisikal na siksik na bagay na nahuhulog dito " Black hole”, nawawala at nagbabago sa ibang anyo - libreng pangunahing bagay.

Sa pagsasagawa, nangangahulugan ito na kinakailangan na ibahin ang anyo ng electromagnetic field ng tao sa isang quantum crystalline.

Mula sa pananaw ng agham Duetics , DNA- Ito D wow H atin Upang letki, at ayon dito, RNA -R damit H bago Upang mga butas ng gripo.

Ang partikular na kakaiba mula sa punto ng view ng mga pagbabagong ito ng husay ay ang antas ng genetic, na nagpapahiwatig ng pag-activate ng karagdagang mga codon ng DNA, ang "pagbukas" ng mga bagong gene, ang paglitaw ng mga karagdagang chromosome, pagkagambala ng RNA (proteksyon ng namamana na impormasyon mula sa sporadic mutations. at mga panlabas na pag-atake sa namamana na impormasyon) at iba pang hindi pa natutuklasang mga posibilidad.

Pagtuklas noong 2006 ng mga Amerikanong geneticist at Nobel laureates sa medisina at pisyolohiya na sina Andrew Fire at Craig Mellow prinsipyo ng RNA interference, nag-ambag sa paglikha ng isang bagong direksyon sa therapy ng gene at na may pangunahing mekanismo para sa pagkontrol sa daloy ng impormasyon ng gene na ginagamit sa paggamot ng mga sakit na viral, mga pathology ng cardiovascular system (atherosclerosis, coronary heart disease), malignant neoplasms, endocrine at iba pang mga pathologies.

Hindi alam ng lahat iyon DNA ng tao - laboratoryo sa espasyo, kung saan ang "star seedings" ng maraming progenitor race mula sa Pleiades, Orion, Sirius, the Moon, Venus, Mars at iba pang stellar body/planets/systems ay pinaghalo.

At ngayon ang laboratoryo na ito ay sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago sa mga tuntunin ng precessional alignment, galactic shift at ang paggalaw ng ating planeta sa space-time coordinate axis ng ika-apat na density ng pag-ibig/liwanag.

Ibig sabihin, ang mga spiral/thread/layer ng DNA/RNA ay inihayag, na nagpapahintulot sa amin na kumonekta sa mga pangunahing pinagmumulan at matuklasan ang banal na potensyal ng malikhaing pag-unlad sa sarili sa ating sarili.

MUTAGENESIS O HINDI KARANIWANG EVOLUTIONARY TRANSFORMATIONS

Mga siyentipiko: " ang mga tao ay mutate tulad ng sinabi namin! »

Tulad ng ipinapakita ng agham, mutation(lat. mutasyon- pagbabago) - paulit-ulit (iyon ay, isa na maaaring minana ng mga inapo ng isang naibigay na cell o organismo) pagbabago ng genotype na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng panlabas o panloob na kapaligiran.

Ang proseso ng mutation ay tinatawag mutagenesis .

Sa isang makabuluhang pagbabago sa mga kondisyon ng pag-iral, ang mga mutasyon na dati ay nakakapinsala ay maaaring maging kapaki-pakinabang. Kaya, ang mga bakterya na naninirahan sa alikabok ng bituin (at hindi hihigit o mas kaunti sa kanila, ngunit 99.9%), sa yelo ng Arctic, pati na rin sa mainit na lava ng crust ng lupa at mga nuclear reactor, ay maaaring bumalik sa buhay pagkatapos ng 10 bilyong taon.

Bilang karagdagan, maraming mga anyo ng buhay, mula sa protozoa hanggang sa mga insekto, ibon, at maging ang mga mammal, ay maaaring muling isulat ang iyong genetic code(Ito ay pinatunayan ng maraming pag-aaral at obserbasyon ng Rockefeller University, Nicholas Wade, Francis Hitching at iba pang mga siyentipiko).

Ang pananaliksik ng isa pang siyentipiko, si John Hawkes, ay nagpapahiwatig na sa nakalipas na 40,000 taon, ang ebolusyon ng tao ay kumikilos nang napakabilis. Ito ay lalo na kapansin-pansin mula sa mga pag-aaral (halimbawa, human IQ) sa nakalipas na 5000 taon.

« Ang bawat tao ay may isang doble DNA helix. Ngunit, tayo ay nasa proseso ng pagbuo ng iba pang mga hibla ng DNA. Sa isang double helix, mayroong dalawang strands ng DNA na nakapulupot sa isang coil. Sa pagkakaintindi ko, bubuo tayo ng labindalawang spiral sa loob ng 5 hanggang 20 taon. Magmu-mutate kami. Ito ang siyentipikong paliwanag. Ito ang mga mutasyon ng ating mga species sa isang bagong estado.

Ang mga pagbabagong ito ay hindi alam ng publiko dahil naniniwala ang siyentipikong komunidad na mapanganib na takutin ang publiko. gayunpaman, nagbabago ang mga tao sa antas ng cellular. Nagtatrabaho ako sa tatlong bata na mayroon na ngayong tatlong hibla ng DNA. Alam at nararamdaman ng karamihan. Maraming relihiyon ang nagsasalita tungkol sa pagbabago at alam na ito ay magiging iba para sa lahat. Alam namin na ang mga ito ay mga positibong mutasyon, bagama't sa pisikal, mental at emosyonal na mga ito ay maaaring hindi maunawaan at magdulot ng takot.

Ang pinakamadaling paraan para mag-mutate ang ating DNA ay sa mga virus. Kaya ang mga virus ay hindi naman masama. Ang mga virus ay nabubuhay lamang sa buhay na tisyu. Ang Epstein-Barr virus DNA, tulad ng herpes, ay nagbabago sa cellular structure.

Karamihan sa mga taong dumaan sa prosesong ito at lumabas sa kabilang panig ay may bagong propesyon, bagong paraan ng pag-iisip, o kahit man lang ay nagsimula ng bagong paraan ng pamumuhay. Kahit na pana-panahong nararamdaman nila (may-akda - na parang "wala sa kanilang elemento"), pagod na pagod, o kahit na walang pag-asa, ito ay isang regalo. Mayroon na silang pagkakataon na baguhin ang kanilang istruktura ng DNA at ang kanilang mga katawan sa magaan, malusog na katawan na magiging iba sa buhay na ito o sa susunod na henerasyon.

Walang magkakasakit, hindi natin kailangang mamatay. Matututuhan natin ang ating mga aral hindi sa pamamagitan ng pagdurusa, ngunit sa pamamagitan ng saya at pagmamahal.». - Doktor ng Physiology at Naturopathy Fox Berrenda.

SPACE ODYSSEY

Kung nais mong tumagos sa misteryo ng DNA, mahalagang pumunta sa malayo na tila hindi mahanap at hindi maalala ang daan pabalik. Kabalintunaan, nangyari ito sa sangkatauhan, na "alam" sa mga lihim na pagsasabwatan laban sa buong sistema ng bituin, na tinatawag na Velatropa 24, nahulog sa ilalim ng cosmic distortions, na humantong sa halos kumpletong pagkalimot sa sarili.

Ngunit ang liwanag ng katotohanan ay gumawa ng isang paglabag sa ilusyon ng tatlong-dimensionalidad at ang pag-asa para sa ating pagmulat at pagbabago ay sumikat.

At ngayon isang maliit na programang pang-edukasyon mula sa Galactic Confederation at at heteroclitic na mga Arcturian .

Sa ating star system orihinal na mayroong natural na ritmo na 13/20, na " batay sa ratio ng bilang ng mga dimensyon ng galactic (13) sa bilang ng mga cycle ng inhalation at exhalation Kinich Ahau (20) o simpleng aming Araw (Helios) sa panahon ng isang stellar pulsation. Nangangahulugan ito na ang bawat punto ng respiratory cycle na ito tumutugma sa isa sa sampung planeta at nagbibigay ng tugon sa bawat isa sa labintatlong tono ng galactic scale ng labintatlong dimensyon».

Ang artipisyal na ritmo na 12/60 ay ang Luciferian ray « maling oras ", na "isinasaalang-alang ang ratio ng bilang ng mga planeta sa ating solar system, ayon sa orihinal na disenyo, 12 hanggang sa numero 60 (ang bilang ng "ikalimang kapangyarihan", pinarami ng 12). Ang tusong hakbang na ito ay nanalo sa pagiging totoo nito at kinakalkula upang matiyak iyon palitan ang kamalayan ng apat na dimensyon na katotohanan ng isang ilusyon “nasasalat ” tatlong-dimensional.

mga anyo ng radiozoic na buhay, nahuhulog sa loob ng saklaw ng sinag na ito"pseudo-time" (at lahat ito ay mga buhay na organismo ng ating planeta - ed.) ay may posibilidad na kalimutan ang katotohanan ng mas mataas na sukat. Ang natural na ritmo ng sistema ng bituin -13/20 - ang tunay na pinuno ng mga cycle ng ebolusyon, planetary at stellar. At kung ito ay nilabag, kung gayon ang mga problema ay hindi maiiwasang lumitaw. Mga mensahe mula sa mga Arcturian .

Samakatuwid, ang ating "pagkalimot" ay hindi sinasadya. Ngunit nagsimula ang paglipat ng oras at ritmo sa taon ng Cosmic Storm ( 1992 taon mula sa Kapanganakan ni Kristo), at sa 2013 taon at sa lahat 13 GALACTIC TONES at 20 SUN SEALS naging available sa lahat ng nakakagising na sangkatauhan.

MGA SINTOMAS AT MGA SIDE EFFECT NG MUTATION. CELLULAR TRANSFORMATION

Anuman ang mutation o pagbabago, ito ay pangunahing nakasalalay sa "kahandaan ng katawan." Medyo mahirap para sa katawan na "manipis", itataas ang antas ng panginginig ng boses, kung ang ating mga iniisip, emosyon at pagkain ay "nahawahan" ng negatibismo, ang nakamamatay na enerhiya ng takot. " Ang katawan ay nangangailangan ng pagkain upang mabuhay, ngunit lahat ng bagay sa katawan ay dayuhan sa pagkain. Samakatuwid, ang nutrisyon ay nagiging isang halos hindi malulutas na problema. ". - Inay.

Para sa "final" o matagal na transition/ascension/transmutation, maaaring makatulong ang pagkain ng hilaw na pagkain o maikling panahon ng pag-aayuno. Ang isa pang uri ng nutrisyon ay kusang darating kung hindi ka masyadong tumutok sa pagkain, ngunit bigyang pansin ang buong katawan at ang mga sensasyon nito.

Ang paglipat sa isang vegetarian diet ay magpapagaan sa "mga sintomas ng paglipat", ngunit pangunahing tungkulin pa maglaro « dinalisay» mga kaisipan at emosyonal na pagbabago.

Maraming sintomas at "signs" ng pagbabago, mutation o pagbabago. HINDI Siyempre, ang anumang karamdaman ay dapat maiugnay sa "banal na mukha" ng inilarawan na pagbabago. Gayunpaman, hindi mo rin dapat balewalain ang mga ganitong "senyales" na tutulong sa iyo na lumipat mula sa mga unang problema patungo sa mga paraan ng tulong sa sarili na simple at hindi nangangailangan ng espesyal na pagsasanay. Ang sariwang hangin na pagmumuni-muni, mga kasanayan sa paghinga, pagpapahinga, sariwang hangin sa bundok at tubig sa dagat ay makakatulong sa pagtagumpayan ang pinakanasasalat na negatibong epekto ng pag-aayos ng katawan.

• Ang mga sintomas ng isang impeksyon sa viral - ang matinding simula, mataas na lagnat, pagpapawis, pananakit ng mga buto at kasukasuan ay kadalasang mayroong talagang agresibong katangian ng impeksiyon. Gayunpaman, ang homeopathy, herbal medicine, immunomodulating agent at adaptogens ay makakatulong upang makayanan ang karamdaman sa mas maikling panahon at walang mga side effect ng antibiotic therapy.
• Ang pananakit ng ulo, migraine, pagtalon sa presyon ng dugo sa isang direksyon o iba pa, kung saan ang therapy sa droga ay walang kapangyarihan at nakakapinsala pa nga.
• Mga posibleng dysfunctions/disorder ng digestion.
• Pagsisikip ng ilong, pagbahing, pangangati ng nasopharyngeal mucosa nang walang allergy / bulaklak o bahagi ng alikabok at hypothermia, at huwag huminto sa isang araw o higit pa.
• Pagkahilo, panghihina at tugtog sa tainga.
• Mabilis na tibok ng puso at arrhythmia, "pagbigat sa puso" na may "mga pag-atake" ng mapanglaw at kalungkutan.
• Ang mga "allergic" na pantal sa buong katawan, bilang isang resulta ng muling pagsasaayos ng katawan sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga lason, kabilang ang mga reaksyon ng psychosomatic.
• Tumaas na vibration/pulsation/panginginig ng katawan (lalo na sa kanang bahagi kapag ikaw ay nasa isang nakakarelaks na estado).
• Hindi sinasadyang mga pulikat ng kalamnan, pulikat, bigat, masakit na pamamanhid sa katawan.
• Tingling o "goosebumps" - sa mga braso at binti, pangkalahatang "kawalan ng kapangyarihan", bilang isang resulta ng isang paglabag sa libreng sirkulasyon at pagbabago nito.
• Minsan nahihirapan sa paghinga - huminga nang mas mahirap / mas mahirap / mas malakas, kahit na ikaw ay nasa isang nakakarelaks na estado.
• Pansamantalang pagkasira ng immune system.
• Lymph stasis.
• Biglang pakiramdam ng pagkapagod - mula sa menor de edad na pagsusumikap o kahit na ang kawalan ng ganoon.
• Ang patuloy na pag-aantok at pakiramdam ng "kakulangan ng tulog". Kung mayroon kang spring bed, pagkatapos ay palitan ang kutson sa isang regular o subukang magpahinga sa ibang lugar, dahil ang mga spiral ay kumikilos tulad ng mga baterya ng enerhiya sa panahon ng pagtulog, "pinipilit" ang iyong sistema ng katawan na gumana. Kaya't ang mahinang kalidad ng pagtulog.
• Mga pag-atake ng mapanglaw o kahit na depresyon, nang walang maliwanag na dahilan o dahilan.
• Ang mga insight o insight ay nangyayari nang mas madalas kaysa karaniwan, na nagpapalitaw sa mekanismo ng pag-alala sa sarili sa pamamagitan ng pagsusuri ng isang nakaraang buhay. Nakakatulong ito upang maunawaan ang mga sanhi ng kasalukuyang estado.
• Ang pakiramdam ng isang malaking purge, para kang nasa isang gilingan ng karne.
• Ang tensyon, pagkabalisa at mataas na antas ng stress ay mga katangian na halos lahat sa atin ay nagbabahagi. Ngunit sa oras na ito ay nagpapatotoo din sila sa mga proseso ng pagbabagong-anyo ng cellular na inilarawan sa itaas.

KAYA ITO BA AY MUTATION O TRANSMUTATION? MODERNONG ALCHEMY

Ang mga pagbabago sa DNA ngayon ay kusang nangyayari. At dumating sa pagkakatawang-taokristal na mga bata hindi sa karaniwang dalawa, ngunit may tatlong DNA strands / helices. At ito ay isang siyentipikong katotohanan! Sa lalong madaling panahon maaari nating asahan ang isang landing ng mga batang bahaghari na may naka-activate na 12 strands ng DNA.

Ngunit hindi ito nangangahulugan na tayo na sinasadya hindi tayo maaaring makisali sa proseso ng pagbabago ng DNA, na nagbibigay ng lakas sa kusang ebolusyon sa pamamagitan ng alchemical ang proseso ng transmutation.

Sa teknikal, mayroon lamang 4 na proseso na nakakaapekto sa epektibong pagbabago anumang buhay na bagay transmutation, transmutation, transplantation at biosis ng enerhiya .

Transmutation, literal, ito dumadaan sa pagbabago at ito ay posible sa tatlong antas - alchemical o metapisiko , pisikal at genetic .

Antas ng Alchemy at ang koneksyon nito sa iba pang mga antas, maikling inilarawan Saint Germain sa " kurso ng alchemy »: «.. .Ang alchemy, na nauunawaan nang tama, ay tumatalakay sa may malay na puwersa na namamahala sa mga mutasyon at transmutasyon sa loob ng Matter, enerhiya, at maging sa loob mismo ng Buhay.».

Pisikal at antas ng genetic ay mutually conditioned at kumakatawan sa pagkakatulad sa pagbabago ng isang uod (chrysalis) sa isang butterfly.

Pisikal na pagbabago ay mga pagbabago sa husay sa mga sumusunod na antas: lepton (antas ng mental, telepatikong impluwensya), atomic (mga pagbabago sa isotopic na komposisyon ng mga elemento ng pisikal na katawan), molekular, macromolecular at cellular (mga pagbabago sa mga biochemical reaction na nagaganap sa mga cell at ang pangkalahatang paggana ng mga cell na nauugnay sa mga pagbabago sa lepton, isotope at genetic).

Koneksyon ng metapisiko na antas sa pisikal ay isang malay na paglipat ng enerhiya ng mas mababang tatlong mga sentro / chakras (sa ilalim ng diaphragm) sa mas mataas na apat, na may direktang kontrol, may malay na pagkilos, unti-unti at pare-parehong pagbabago ng mga emosyon sa mga damdamin, mga pag-iisip sa tuwid na kaalaman (mga pag-iisip + damdamin) o intuitive na kaalaman.

Isang natural na tanong ang lumitaw - "Ngunit paano isasagawa ang transmutation upang ang lahat ng proseso ng pagbabago ay maganap nang may layunin, ligtas at holistically? »

Ang sagot ay simple - sa pamamagitan ng healing, programming at DNA reprogramming.

Ito ay hindi isang kamangha-manghang proseso, ngunit isang umiiral na pangangailangan/posibilidad na pumasok sa mga bagong katotohanan ng pag-iral, nang walang mga limitasyon sa katawan at isip, sa pamamagitan ng pag-activate ng mala-kristal na liwanag na katawan.

Sa kasong ito, mayroong direktang epekto sa antas ng mutation ng cell. Bukod dito, sa pamamagitan ng hindi direktang pagbabalanse sa antas ng epekto sa mga emosyonal at mental na katawan, sa pamamagitan ng pag-activate ng mga karagdagang helix/layer ng DNA, inihahanda natin ang ating mga sarili para sa pag-iral sa mas komportable at pinong mga kondisyon ng na-renew na planeta, sa gayon ay lumilikha, sa katunayan, ng isang bagong kosmodrom sa katawan. , kung saan magsisimula tayo mamaya. hanggang sa pag-akyat sa liwanag, na nagtatapos sa mahabang kadena ng mga pagkakatawang-tao na nakakondisyon ng karmically.

Sa madaling salita, literal kaming lumilikha ng isang bagong programa kung saan walang lugar para sa mga mapanirang pattern, sakit, negatibong emosyon at kaisipan.

Hindi ito nangangahulugan na ang DNA sa antas ng pisikal na katawan ay "malalaman" agad ang pagbabagong ito. Ngunit, tulad ng pinatutunayan ng quantum physics at wave genetics, pagkatapos ng anumang impormasyon sa pag-iisip, na na-back up ng naaangkop na kulay at liwanag, isang sinasalamin na signal o multo ang lumitaw, katulad ng ethereal na katawan, hindi nakikita, ngunit umiiral at nakakaapekto sa pisikal na katawan. At kikilos siya sa loob 20 -25 araw.

Ito ang tinatawag na Phantom DNA Effect, ibinunyag na" ang enerhiya sa labas ng espasyo at ang oras ay dumadaloy sa pamamagitan ng mga activated micro-space-time tunnels kahit na matapos alisin ang DNA. Sa madaling salita, kung sa panahong ito ang pangunahing reaksyon ay pinalakas at pagkatapos ay paulit-ulit na paikot, kung gayon ang cellular memory ng katawan ay unti-unting magpaparami ng isang bagong algorithm, na magpapahintulot hindi lamang sa pagbabago ng mga negatibong programa, kundi pati na rin sa paglulunsad ng mga bago sa literal na kahulugan. ng salita.».

Kaugnay nito, unti-unting tinatanggap ng pisikal na katawan ang algorithm na ito kung kinakailangan at mahalaga, nagbabago hindi lamang sa istruktura, kundi pati na rin ang pagbabago ng paraan ng pagkakaroon, biochemistry, mga proseso ng hormonal.

Sa pagpapagaling at reprogramming ng DNA, katawan ng liwanag nagsisimulang lumitaw na mas maliwanag at mas maliwanag, na nagsisimula sa proseso ng pagbubukas ng mga chakra o mga sentro ng kapangyarihan na natutulog bago o hindi sapat na gising.

At ano ang pinakamahalaga - mayroong isang kusang paggaling ng mga natutulog, talamak at hindi nahayag na mga sakit, pati na rin ang pagpapabuti sa personal na buhay, relasyon, negosyo.

Pagbubuod ng lahat ng nasa itaas, Ang pagpapagaling at reprogramming ng DNA ay nagpapalitaw ng mga proseso:

• malambot at malalim na pagpapahinga sa lahat ng antas;
• inaalis ang maskulado at tensyon sa katawan;
• pagpapabuti ng kalidad ng pagtulog, kasama ang pagbaba sa oras nito;
• pagbibigay ng pakiramdam ng pagiging bago at pag-renew pagkatapos magising;
• pagtataguyod ng mga malinaw na panaginip;
• pagpapalaya mula sa mga negatibong emosyon;
• pagpapabuti ng konsentrasyon sa panahon ng pagmumuni-muni;
• pagpapalawak ng intuitive na kamalayan;
• pagpapasigla ng malikhaing pagpapahayag;
• pagpapabuti ng kakayahang lumampas;
• pagbuo ng mga extrasensory na kakayahan;
• pag-activate ng sense-knowledge;
• pagsasama-sama ng psycho-emosyonal na globo.

Siyempre, ngayon ang karamihan sa mga layer / helice ng DNA ng tao ay nasa "frozen" na estado pa rin, dahil pinatay ang mga ito kasama ng mga kristal na generator ng planeta sa paglubog ng araw ng Atlantis.

Kaya ikaw lang ang may karapatang magpasya para sa iyong sarili kung gaano ka kahanda para sa iyo« mga cell glacier» itinatago ang buong katotohanan at walang limitasyong mga posibilidad« natunaw» . Nakapili na ang Planet Earth / Gaia.

Magtiwala sa iyong mas mataas « ako ”, pagsasahimpapawid sa tulong ng intuwisyon. At pagkatapos ay ang iyong malayang pagpili ay magagawang magbukas ng isang bagong yugto sa buhay, kapag ang pinaka hindi maisasakatuparan na mga pangarap at inaasahan ay magkatotoo.

IMBES NG AFTERWORD

At ngayon ang impormasyon ay para sa lahat ng gustong maglakbay, gayundin sa mga nasa bagong teknolohikal na alon, na mas pinipili ang lahat ng uri ng modernong gadget.

Ang ating mundo ay nagbago kamakailan ng hindi bababa sa dalawang beses.

Ang isa ay malugod na pagbabago mula noong 2012, at ang isa ay may nakatagong tono. Ito ang kaganapan noong Setyembre 11, 2001, na naglabas ng genie mula sa bote ng cabal o ang bagong pagkakasunud-sunod ng mundo, lalo na ang digmaan sa "terorismo", na aktwal nilang ipinataw at pinakawalan sa pamamagitan ng mga hukbong bulsa - una ang al-Qaeda, at pagkatapos modernong ISIS. Ngunit ang post ay hindi tungkol doon, ngunit tungkol sa epekto ng "mga libreng kamay" ng mga espesyal na serbisyo, mga lihim na organisasyon, mga ahensyang nagpapatupad ng batas, na binigyan ng carte blanche upang ipakilala ang mga teknolohiya sa pagsubaybay. Oh, kung iyon lang ang bagay...

PERO, isang bagong teknolohiya ang ipinakilala, na makikita natin sa ilang sandali, na bahagyang nagpaparumi at sumisira sa spectrum ng DNA ng tao. Ngunit tungkol sa kanya mamaya.

Ang negatibong epekto sa kalusugan ng tao ay nakamit na dahil sa matinding electromagnetic field na nilikha ng mga radio tower, computer, Wi-Fi router at iba pang uri ng naglalabas ng electromagnetic field device.

Pero bulaklak pa rin. At ang mga bunga ng naturang epekto ng gawa ng tao dahil sa tinatawag na THz - terahertz radiation, na hanggang kamakailan ay "itinuring" na ligtas, ay hinog na, at ang ilan ay "kinakain" na ng hindi kilalang mga mamamayan na "mga manlalakbay".

May karapatan kang magtanong, ano ang kinalaman ng USA dito? Kaya doon na sila unang nagsimulang magpakilala TSA scanner o simpleng isang milimetro wave ng buong katawan scanner, at mula noong 2007 at lahat ng pangunahing paliparan sa mundo. Sa kabila ng lahat ng mga pagbabago, ang radiation ay patuloy na nakakasira.

Bilang karagdagan, ang haka-haka na hindi nakakapinsala ng naturang panandaliang radiation "dahil sa" spectrum ng mga THz wave sinisira ang double-stranded na mga molekula ng DNA. Bukod dito, ang naturang aksyon ay hindi kaagad, ngunit dahil sa isang pinagsama-samang / naipon na aksyon (sa pamamagitan ng paraan, ang biogeneticist na si Garyaev ay nag-claim tungkol sa phantom effect ng radiation sa halimbawa ng ultrasound).

Ang kanilang pagtuklas ay nagpapatunay sa katibayan na Ang pagkakalantad sa terahertz radiation ay lumilikha ng pinagsama-samang epekto sa DNA ng tissue ng tao at hayop. Sa esensya, ito ay may posibilidad na alisin sa archive/basagin ang molekula ng DNA. Ang sirang baluktot na strand ng DNA na ito ay lumilikha ng mga bula sa pagitan ng mga gene na maaaring makagambala sa mismong mga proseso ng buhay: normal na pagtitiklop ng DNA at pagpapahayag ng gene.

Ngunit sa palagay mo ba ito lamang ang tunay na banta?

Kamakailan lamang, nag-advertise ang mainstream media sa US bagong chip, na nagbibigay-daan sa pag-adapt ng THz generating device para sa pag-embed sa mga mobile phone.

Tulad ng sinasabi nila, ang impormasyon ay hindi lamang para sa pag-iisip, kundi pati na rin maingat na pagkilos. At ang bawat isa sa atin ay malayang pumili para sa kanyang sarili ang katotohanan kung saan ang mutation o transmutation ng DNA ay maaaring maging isang malay na ebolusyonaryong pagpili o isang negatibong nakaprogramang aksyon.

Ang paggamit ng artikulong ito ay pinahihintulutan na may ipinag-uutos na naka-index na hyperlink sa may-akda at sa site.

Sergei Kolesha