Schwierigkeiten bei der Diagnose und Behandlung von Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis

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Eine verzögerte Diagnose und Anwendung von Immunsuppressiva bei Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis (Anti-Rezeptor-Enzephalitis) ist mit der Entwicklung eines schweren klinischen Syndroms verbunden, das zur Entwicklung einer Hypoventilation oder eines Status epilepticus führt. Solche Fälle werden oft sehr lange auf einer Intensivstation behandelt.

Diesen Patienten wird normalerweise eine primäre psychiatrische Störung zugeschrieben (z. B. akute Psychose in Verbindung mit Schizophrenie oder bipolarer Störung) und ihnen werden Antipsychotika verschrieben, die häufig motorische Störungen wie Muskelsteifheit oder Akathisie verursachen. Letzteres kann das klinische Bild komplizieren, da pathologische motorische Phänomene auch mit Katatonie einhergehen, einer charakteristischen Manifestation dieser Art von Enzephalitis.

Ein weiteres Problem ist die Situation, wenn der Patient in einem späten Krankheitsstadium Antipsychotika erhält. Die Kombination aus Muskelrigidität, erhöhten Muskelenzymen im Serum (insbesondere CPK), Rhabdomyolyse und autonomem Versagen ist spezifisch für diese Störung, auch ohne Antipsychotika. Wenn letztere verschrieben werden, ähnelt das Krankheitsbild einem malignen neuroleptischen Syndrom.

Darüber hinaus ist das Vorhandensein von Unruhe, emotionaler Labilität, Impulsivität, Halluzinationen, Schlaflosigkeit und selbstzerstörerischem Verhalten ein Grund für eine psychiatrische Konsultation. Da diese Patienten oft nicht in der Lage sind, Anweisungen zu befolgen und zu schlucken, können Medikamente intravenös, intramuskulär oder über eine nasogastrale Sonde in Betracht gezogen werden. Dopaminrezeptorantagonisten wurden verschrieben, um Aggression, Erregung und Halluzinationen ohne signifikante Besserung zu kontrollieren, und können tatsächlich ein bereits schlimmes klinisches Bild komplizieren. Starke D 2 -Rezeptorantagonisten (z. B. Haloperidol) sollten mit äußerster Vorsicht angewendet werden, da diese Wirkstoffe Bewegungsstörungen verschlimmern. Einige Psychiater bevorzugen niedrigpotente atypische Antipsychotika (z. B. Quetiapin) gegenüber abendlichen niedrigen Dosen, um Schlaflosigkeit und Unruhe zu kontrollieren. Bei diesen Patienten wurden mehrere verschiedene Klassen von Arzneimitteln empirisch verwendet – Stimmungsstabilisatoren für emotionale Labilität, Benzodiazepine und andere Hypnotika sowie Antihistaminika (z. B. Diphenhydramin) für Schlaflosigkeit und Psychostimulanzien für Hyperaktivität und Impulsivität.

Wenn sich eine Katatonie entwickelt, werden in regelmäßigen Abständen Benzodiazepine intravenös verabreicht (z. B. Lorazepam 2 mg alle 6 Stunden). Um eine klinische Verbesserung zu erreichen, sollte die tägliche Dosis dieses Arzneimittels 20-30 mg erreichen. Einige Kinderpsychiater haben Amantadin erfolgreich eingesetzt, um die katatonischen Symptome dieser Enzephalitis zu behandeln. Besonderes Augenmerk legt das Therapeutenteam auf die maligne Katatonie, bei der die Patienten nicht mehr auf Benzodiazepine ansprechen. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch plötzliches Einsetzen von Reaktionslosigkeit, Sprachmangel, psychomotorischen Veränderungen, Fieber und Dysautonomie. Letzteres endet oft mit dem Tod. Die maligne Katatonie ist manchmal schwer vom malignen neuroleptischen Syndrom zu unterscheiden, da beide Erkrankungen von Hyperthermie und Muskelrigidität begleitet werden. Die Muskelsteifheit bei Katatonie ist jedoch eher durch eine dystonische Haltung, wachsartige Flexibilität und stereotype serielle Bewegungen gekennzeichnet. Die Elektrokrampftherapie (ECT) bleibt der Goldstandard für die Behandlung dieser Komplikation, was durch mehrere Studien belegt wird. Frühere Berichte deuten darauf hin, dass 7-8 ECT-Sitzungen über 2-4 Wochen eine Remission der katatonischen Symptome der Enzephalitis induzieren. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit fortschreitenden Bewegungsstörungen und Bewusstseinsstörungen, die auf eine Erstlinientherapie nicht ansprechen, bleibt die ECT eine adjuvante Therapie. In Tiermodellen wurde gezeigt, dass es NMDA-Rezeptoren hochreguliert, was die therapeutische Wirksamkeit bei Patienten mit dieser Enzephalitis und Schizophrenie erklärt. Für die optimale Behandlung der klinischen Manifestationen der Krankheit, einschließlich der psychiatrischen, ist jedoch nur eine direkte Beeinflussung des Autoimmunprozesses wichtig.

Die schnelle Entwicklung von psychiatrischen Symptomen, Krampfanfällen, kognitiven Beeinträchtigungen und Bewegungsstörungen bei Patientinnen ohne Fieber warnt den Arzt vor einem möglichen enzephalischen Prozess. Die Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis ist die zweithäufigste Form der autoimmunen Enzephalitis und wird heute in der Differentialdiagnose jedes Patienten mit einem veränderten Geisteszustand berücksichtigt. Nach der Diagnose versuchen sie, schnell ein Screening auf einen möglichen Tumorprozess durchzuführen und eine immunsuppressive Therapie einzuleiten. Vor dem Hintergrund der schnellen, aggressiven und langfristigen Anwendung des letzteren berichten die meisten Patienten von einer langfristigen Remission und erreichen ein Niveau der täglichen Funktionsfähigkeit, das nahe an der Prämorbidität liegt.

In der medizinischen Literatur wird unter Enzephalitis eine ganze Gruppe von Erkrankungen verstanden, die sich durch entzündliche Prozesse im Gehirn manifestieren. Die Krankheit ist durch schwere Symptome gekennzeichnet und kann verschiedene Ursachen haben, wie z. B. einen Autoimmunprozess, der eine Anti-Rezeptor-Enzephalitis verursacht, oder das Vorhandensein bestimmter Bakterien und Viren. des Gehirns bedürfen einer sofortigen qualifizierten Behandlung, da sonst das Risiko irreversibler Folgen oder des Todes zu hoch ist. In diesem Artikel betrachten wir die Anti-Rezeptor-Enzephalitis.

Was ist Enzephalitis?

Enzephalitis verursacht verschiedene pathologische Störungen im Körper und führt zur Bildung von Demenz (Demenz). Die Krankheit kann nicht nur das Gehirn, sondern auch einen Teil der inneren Organe und Gelenke betreffen.

Pathologische Zustände können durch eine Reihe von Gründen verursacht werden. Entsprechend den Faktoren, die die Krankheit hervorrufen, gibt es die folgenden Arten Enzephalitis:

• durch Infektion verursachte Entzündung;
• bakterielle oder Pilzenzephalitis;
• eine Krankheit, die durch die Exposition gegenüber einer giftigen Substanz verursacht wird;
• Autoimmunenzephalitis.

Die Krankheit betrifft verschiedene Teile des Gehirns. Die Entzündung kann in seinem Kortex, Subkortex oder Kleinhirn lokalisiert sein. Jeder Typ zeichnet sich durch seine eigenen Anzeichen, Symptome und Behandlungen aus.

Was ist Anti-Rezeptor-Enzephalitis? Dazu später mehr.

Infektiöse und bakterielle Entzündung

Die Faktoren, die eine infektiöse Enzephalitis verursachen, sind Viren und Bakterien. Zum Beispiel das Herpesvirus, HIV-Infektion, Tuberkulosebakterien, Streptokokken und Staphylococcus aureus, Toxoplasma. Darüber hinaus ist die durch Zecken übertragene Enzephalitis ein ernstes Problem. Dies ist eine Viruserkrankung, deren Träger einige Arten von Zecken sind. Das Virus dringt nach einem Insektenstich in den Körper ein.

Bei der Zeckenenzephalitis ist jedoch nicht immer das Gehirn betroffen, in 50 % der Fälle leidet der Patient nur unter Fieber. Die Krankheit gehört ebenfalls zur viralen Art. Die Krankheit ist sehr gefährlich und endet in den meisten Fällen tödlich. Diese Form der Enzephalitis zeichnet sich durch einen schnellen Verlauf aus, wenige Tage nach der Ansteckung fällt der Patient ins Koma. Herpes-Enzephalitis verläuft in neun von zehn Fällen tödlich, sie ist kaum zu behandeln.

Wie äußert sich eine Anti-Rezeptor-Enzephalitis? Lassen Sie uns genauer erzählen.

Autoimmunerkrankungen

Es gibt auch eine Gruppe von Enzephalitis, die im Körper verursacht werden. In diesem Fall beginnen die eigenen Immunzellen des Patienten, das Gehirn anzugreifen. Krankheiten dieser Art sind äußerst schwer zu behandeln, verursachen Demenz, führen zu einer Beeinträchtigung der Gehirnaktivität und der Arbeit des peripheren Nervensystems. Neben Demenz geht die Erkrankung mit Lähmungen und epileptischen Anfällen einher. Zu solchen Erkrankungen gehört beispielsweise limbische Enzephalitis. Die Krankheit verursacht eine Autoimmunreaktion des Körpers auf das Vorhandensein von Krebszellen oder eine Krankheit, die infektiöser oder viraler Natur ist. Die Entwicklungsrate der limbischen Enzephalitis unterteilt die Krankheit in akute und subakute Formen. Die Ursachen der Anti-Rezeptor-Enzephalitis werden unten diskutiert.

Akute Syndrom

Beim akuten Syndrom entwickelt sich die Krankheit schnell über drei bis fünf Tage. Wenn Sie keine dringenden Maßnahmen ergreifen, tritt der Tod sehr schnell ein. Im subakuten Krankheitsverlauf machen sich die ersten Anzeichen nach einigen Wochen ab dem ersten Moment der Entwicklung der Pathologie bemerkbar. Diese Erkrankungen sind durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• Gedächtnisschwäche;
• kognitive Störungen;
• epileptische Anfälle;
• (hohes Maß an Angst, Depression, Unruhe);
• Verhaltensstörungen.

Außerdem sind deutliche Anzeichen: fortschreitende Demenz, Schlafstörungen, epileptische Anfälle mit Halluzinationen. Es ist nicht ungewöhnlich, dass eine Autoimmunschädigung des Gehirns mit dem Vorhandensein von Krebs korreliert. In der Regel wird eine solche Enzephalitis durch Lungenkrebs verursacht.

Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis

Dies ist eine Autoimmunerkrankung, die junge Frauen häufiger betrifft. Bei Männern ist die Pathologie äußerst selten. Zu den Merkmalen dieser Art von Enzephalitis gehört das Vorhandensein schwerer Symptome, die sich in schweren psychoneurotischen Veränderungen äußern. Deshalb wird bei diesen Patienten oft Schizophrenie statt Enzephalitis diagnostiziert. Frauen, bei denen diese Pathologie diagnostiziert wurde, litten an psychischen Störungen (Mangel an kohärenter Sprache, Bewusstseinsstörungen).

Darüber hinaus ist ein charakteristisches Symptom der Anti-Rezeptor-Enzephalitis eine Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses und der Muskelfunktion. Zum Beispiel bemerkten viele Patienten eine grundlose Kontraktion der Bauchmuskeln sowie krampfhafte Bewegungen der Beine oder Arme.

Etwa die Hälfte der untersuchten Patientinnen hatte Eierstockkrebs. Es gibt jedoch Fälle, in denen der Patient keine Onkologie hat. Darüber hinaus gab es Fälle der Diagnose einer Anti-Rezeptor-Enzephalitis bei Kindern, die nicht an solchen Erkrankungen leiden. Sie erscheinen spontan und beginnen, aktiv Antikörper zu entwickeln, die mit bestimmten Gehirnstrukturen, den sogenannten NMDA-Rezeptoren, in Verbindung stehen. Antikörper sind fixiert und blockieren Rezeptoren, was wiederum psychische Störungen, Bewegungsstörungen und epileptische Anfälle verursacht. All dies deutet darauf hin, dass Ärzte in vielen Fällen die genaue Ursache der Krankheit nicht feststellen können. Es sei darauf hingewiesen, dass diese Krankheit im Prinzip vor nicht mehr als zehn Jahren erkannt und diagnostiziert werden konnte. Die Symptome und die Behandlung von Anti-Rezeptor-Enzephalitis sind miteinander verbunden.

Diagnose

Ein erfahrener Arzt, der nicht zum ersten Mal mit solchen Pathologien konfrontiert ist, wird bereits bei der Untersuchung des Patienten Verdacht schöpfen. Zusätzliche Studien sind erforderlich, um eine genaue Diagnose zu stellen. Hier ist in der Regel die Beauftragung einer Magnetresonanztomographie durchaus gerechtfertigt. Die MRT wird den Verdacht auf entzündliche Prozesse im Gehirn bestätigen oder widerlegen, aber sie hilft nicht, die Ursache der Krankheit zu identifizieren.

Bei Autoimmunerkrankungen, einschließlich Verdacht auf Anti-Rezeptor-Enzephalitis (wir haben die Ursachen der Krankheit untersucht), wird eine Analyse des Vorhandenseins von Antikörpern gegen den NMDA-Rezeptor durchgeführt. In einigen Situationen werden eine Analyse der Liquor cerebrospinalis und eine Biopsie des Gehirns vorgeschrieben. Eine Biopsie wird nur als letztes Mittel verschrieben, wenn andere Methoden zur Identifizierung der Krankheitsursache nicht aussagekräftig sind. In diesem Fall können Sie nicht auf die Konsultation eines Onkologen verzichten.

Mögliche Komplikationen

Autoimmunerkrankungen sind schwer zu diagnostizieren, daher kann der Patient ohne entsprechende Erfahrung des Arztes aufgrund einer falschen Diagnose in einer psychiatrischen Klinik landen. Das Fehlen einer notwendigen Behandlung führt zu psychiatrischen Anomalien, die oft irreversibel sind. Außerdem besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass der Patient ins Koma fällt. Wenn der Patient die für die Behandlung notwendigen Medikamente nicht einnimmt, entwickelt sich sehr schnell ein vegetativer Zustand, und zwar bei einem Drittel der Patienten

Behandlung von Anti-Rezeptor-Enzephalitis

Um eine korrekte Diagnose zu stellen, wird der Patient zunächst zur Untersuchung und Konsultation mit einem Neurologen überwiesen. Die Krankheit wird diagnostiziert, wenn bestimmte Antikörper im Blut vorhanden sind. Eine Untersuchung durch einen Onkologen ist ebenfalls erforderlich, um eine Fehldiagnose auszuschließen. Bei rechtzeitiger Behandlung und einer richtig aufgebauten onkologischen Behandlung ist es in den meisten Fällen möglich, eine stabile und langfristige Remission zu erreichen. Auch bei der Behandlung von Immunmodulatoren werden gute Ergebnisse erzielt. Diese Art der Behandlung steht jedoch nur zur Verfügung, wenn sich der Verdacht auf Onkologie als unbegründet herausstellt.

Um psychiatrische Symptome zu reduzieren, werden den Patienten Medikamente mit beruhigender Wirkung verschrieben. Sie beruhigen und normalisieren den Schlaf. Mit dem Auftreten und der wiederholten Wiederholung von Anfällen werden krampflösende Medikamente verschrieben. Die Entfernung akuter Entzündungen wird mit Hilfe von Kortikosteroiden erreicht. Sie werden intramuskulär verabreicht und die Dauer der Behandlung wird vom Arzt verordnet.

Es ist fast unmöglich, eine rezeptpflichtige Enzephalitis vollständig zu heilen. Die Behandlung hilft, das weitere Fortschreiten der Krankheit zu stoppen und die Entwicklung neurologischer Störungen zu beseitigen. Wenn die Krankheit durch Onkologie verursacht wurde, ergibt die Beseitigung des Tumors ein völlig stabiles Ergebnis und 70% der Patienten erholen sich vollständig. Wie kann einer Anti-Rezeptor-Enzephalitis des Gehirns vorgebeugt werden?

Verhütung

Von Kindheit an wissen wir, dass man in geschlossener Kleidung in den Wald gehen muss, die verhindert, dass Zecken auf exponierte Haut gelangen. Solche Maßnahmen helfen bei der Prävention von viraler und bakterieller Enzephalitis. Es ist auch wichtig, sich rechtzeitig an medizinische Einrichtungen zu wenden und die Anweisungen der Ärzte zu befolgen. Bei Hirnerkrankungen autoimmuner Natur, einschließlich verschreibungspflichtiger Enzephalitis, kann die Entwicklung solcher Pathologien nicht verhindert werden.

Fazit

Den verfügbaren Daten zufolge erholen sich fast die Hälfte der Patienten mit Anti-Rezeptor-Enzephalitis vollständig. Ein Drittel der Patienten hat leichte Nachwirkungen und ein kleiner Teil der Patienten leidet unter schwerwiegenden Komplikationen. Etwa 10 % der Patienten starben.

Daher muss noch einmal betont werden, dass bei frühzeitiger Erkennung und Entfernung eines Tumors die Körperfunktionen vollständig wiederhergestellt werden, dh eine Genesung eintritt. All dies lässt den Schluss zu, dass es notwendig ist, bei den ersten Symptomen der Krankheit einen Arzt aufzusuchen, um die Erfolgschancen zu erhöhen.

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Interesse an paraneoplastischen neurologischen Syndromen Ende der 80er Jahre. das letzte Jahrhundert trat in die Renaissance ein. Dies war größtenteils der Arbeit von J. Dalmau et al. zu verdanken, die die Technologie zum Nachweis antineuronaler Antikörper verbesserten und sie anschließend anwendeten, um eine Reihe von neurologischen Syndromen unklarer Ätiologie zu untersuchen. Mitte dieses Jahrzehnts isolierte diese Forschergruppe eine Krankheit namens Enzephalitis mit Antikörpern gegen N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren, deren Entwicklung mit der Produktion von Antikörpern gegen NR1 / NR2-Heteromere von NMDA-Rezeptoren verbunden ist . Erstmals wurde die Krankheit bei jungen Frauen diagnostiziert, die an Ovarial-Teratomen litten. Vor der Entdeckung der ätiologischen Rolle von Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren wurde sie als paraneoplastische Enzephalitis im Zusammenhang mit Ovarialteratomen bezeichnet. Laut den japanischen Forschern T. Iizuka et al. (2005, 2008) weist das klinische Bild der Enzephalitis mit Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren eine vollständige phänotypische Übereinstimmung mit der zuvor beschriebenen Enzephalitis unbekannter Ätiologie auf, die verschiedene Namen erhielt: akute diffuse lymphozytäre Meningoenzephalitis, akute reversible limbische Enzephalitis, akute juvenile nicht-herpetische Enzephalitis Frauen, akute juvenile Enzephalitis.

NMDA-Rezeptoren sind Liganden-gesteuerte Kationenkanäle. Die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren spielt eine Schlüsselrolle bei der synaptischen Plastizität, die aus den Untereinheiten NMDAR1 (NR1) und NMDAR2 (NR2) bestehen. Glycin bindet NR1-Untereinheiten und Glutamat bindet NR2 (A, B, C oder D), sie verbinden sich miteinander, um verschiedene Rezeptorsubtypen mit charakteristischen pharmakologischen Eigenschaften, Lokalisierung und der Fähigkeit zur Interaktion mit intrazellulären Botenstoffen zu bilden. Es wird angenommen, dass die Hyperaktivität von NMDA-Rezeptoren, die Excitotoxizität verursacht, wesentlich in den Mechanismen der Entwicklung von Epilepsie, Demenz, der Pathogenese von Schlaganfällen und anderen Zuständen ist, während ihre geringe Aktivität mit der Bildung von Schizophrenie assoziiert ist.

Krankheitsbild

Die nachstehende Beschreibung der klinischen Manifestationen von Enzephalitis mit Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren basiert auf Studien an Patienten mit einer gut etablierten Ätiologie der Krankheit. Das durchschnittliche Erkrankungsalter beträgt 23-25 ​​Jahre. Die Erkrankung tritt häufig bei Frauen auf, bei Männern sind nur Einzelfälle beschrieben. T. Iizuka et al. (2008) identifizierten mehrere Phasen (Stadien) in der Entwicklung dieser Enzephalitis: prodromal, psychotisch, reaktiv, hyperkinetisch und eine Phase der allmählichen Regression der Symptome.

Patienten in der Prodromalphase der Erkrankung leiden unter unspezifischen SARS-ähnlichen Symptomen (Fieber, Müdigkeit, Kopfschmerzen). Diese Phase der Krankheitsentstehung dauert durchschnittlich etwa fünf Tage.

Der Übergang zur nächsten, psychotischen Phase markiert das Auftreten psychopathologischer Symptome. Obligatorische emotionale Störungen (Apathie, Mangel an Emotionen, Depression, Rückzug in sich selbst, Angst), kognitiver Verfall (Störungen des Kurzzeitgedächtnisses, Schwierigkeiten bei der Verwendung des Telefons, anderer elektronischer Mittel), schwere schizophrenieähnliche Symptome, einschließlich Desorganisation des Denkens , Zwangsvorstellungen, Delirium, visuelle und akustische Halluzinationen, reduzierte Kritik am eigenen Zustand.

Amnestische Störungen im Anfangsstadium der Krankheit sind nicht ausgeprägt und treten bei weniger als einem Viertel der Patienten auf. Verhaltensstörungen sind für Angehörige oft ein Grund, psychiatrische Hilfe in Anspruch zu nehmen, was bereits im Anfangsstadium der Beobachtung zur Feststellung einer „psychiatrischen“ Diagnose führt.

Zwei Wochen nach psychotischen Symptomen tritt die reaktive Phase der Erkrankung ein. Die meisten Patienten (mehr als 70 %) haben vorher Anfälle. Nach J. Dalmau et al. (2008) überwiegen generalisierte tonisch-klonische Anfälle, seltener - komplexe partielle und andere Arten von Anfällen. Die reaktive Phase ist gekennzeichnet durch eine Bewusstseinsstörung, die einem katatonischen Zustand ähnelt, Mutismus, Akinesie, fehlende Reaktion auf verbale Befehle mit offenen Augen. Bei mehreren Patienten wurde eine heftige Grimasse bemerkt, die einem Lächeln ähnelte. Oft entwickeln sich athetoide Bewegungen und dystonische Haltungen, echopraktische Phänomene, kataleptische Symptome.

Stammreflexe sind in dieser Krankheitsphase nicht betroffen, jedoch ist die spontane Augenbewegung bei Patienten gestört, auch als Reaktion auf eine visuelle Bedrohung. Einige paradoxe Phänomene (fehlende Reaktion auf schmerzhafte Reize bei Widerstand gegen passives Öffnen der Augen) ähneln einer psychogenen Reaktion oder Simulation. Gleichzeitig entspricht die langsame D-Wellen-Aktivität im Elektroenzephalogramm (EEG) nicht den bei ihnen beobachteten Veränderungen.

Die hyperkinetische Phase wird von einer sich allmählich entwickelnden Hyperkinese begleitet. Zu den charakteristischsten Manifestationen (Abb. 1) gehören orolinguale Dyskinesien (Lippenlecken, Kauen), athetoide dyskinetische Haltungen der Finger. Diese Hyperkinesen sind nicht mit der Verwendung von Antipsychotika verbunden. Mit der Verschlimmerung des hyperkinetischen Syndroms treten phantasievolle orofaziale und Gliedmaßendyskinesien auf, wie verlängerte Bewegungen des Unterkiefers, starkes Zusammenbeißen der Zähne, Dystonie beim Öffnen des Mundes, intermittierende erzwungene Abduktion oder Reduktion der Augäpfel, tanzähnliche Handbewegungen. Diese Dyskinesien variieren bei Patienten in Bezug auf Geschwindigkeit, Lokalisation und motorisches Muster und ähneln oft psychogenen motorischen Störungen. In diesem Krankheitsstadium entwickeln sich Symptome autonomer Instabilität, einschließlich arterieller Drucklabilität, Bradykardie oder Tachykardie, Hyperthermie und Schwitzen. Hypoventilation ist eine besondere Gefahr.

Die Rückbildung von Symptomen betrifft in erster Linie die Verbesserung hyperkinetischer Störungen. Ihre Regression tritt normalerweise innerhalb von zwei Monaten nach der Krankheit auf, es werden jedoch Fälle beschrieben, in denen Hyperkinesen länger als sechs Monate anhalten und gegen viele therapeutische Wirkungen resistent sind. Parallel zu extrapyramidalen Störungen bessert sich in der Regel auch der neuropsychiatrische Status. Die Erholungsphase ist durch das Vorhandensein eines anhaltenden amnestischen Syndroms gekennzeichnet.

Prüfungsmethoden

Laut Berichten mit einer kleinen Anzahl von Patientenbeobachtungen beobachtete die überwiegende Anzahl von Patienten keine Veränderungen während der Magnetresonanztomographie (MRT) im Standardmodus, im diffus gewichteten Modus und im FLAIR-Modus. Es gab auch keine Veränderungen in der Bildverbesserung mit Gadolinium-Injektion. In Einzelbeobachtungen wurden in der MRT im FLAIR-Modus Herde mit erhöhter Signalintensität in den medialen Bereichen der Schläfenlappen nachgewiesen (Abb. 2). Einige Patienten im Stadium der Rekonvaleszenz entwickelten eine frontotemporale Atrophie.

Sequentielle Entwicklung von orolingualer Dyskinesie und athetoischer dystoner Haltung (A), gefolgt von heftigen Bewegungen, einschließlich Zusammenpressen der Kiefer (B), unfreundliche Abweichung der Augäpfel (versteckt durch einen schwarzen Streifen), rhythmische Kontraktionen der oberen Gliedmaßen, synchronisiert mit orofazialem Verhalten Dyskinesie (B), unrhythmisches Zappeln der Hände (C) und starkes Öffnen des Mundes (D).
Reis. 1. Videoüberwachung der Hyperkinese bei einem Patienten mit Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis (nach T. Iizuka et al.)

In einer Studie mit 100 Patienten mit Enzephalitis und Anti-NMDA-Rezeptor-Antikörpern zeigten 55 von ihnen Herde von Signaländerungen im FLAIR- und T2-Modus, schwache oder vorübergehende Signalverstärkung von der Großhirnrinde, der umgebenden Meningealmembran oder den Basalganglien. Diese Veränderungen waren auf einzelne Herde beschränkt, am häufigsten (n = 16) waren sie in den medialen Teilen des Schläfenlappens lokalisiert, seltener im Corpus callosum (n = 2) und im Hirnstamm (n = 1). Nachfolgende Studien mit 70 Patienten mit vollständiger Regression der Symptome oder minimalen Symptomen zeigten eine signifikante Verbesserung und Normalisierung des MRT-Bildes.

In einer Reihe von Beobachtungen wurden Personen mit Enzephalitis mit Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren einer Positronen-Emissions-Tomographie mit Fluordesoxyglucose (SPECT und FDG-PET) des Gehirns unterzogen. Während der SPECT zeigten die meisten Patienten im akuten Stadium der Erkrankung keine signifikanten Herdveränderungen. Bei einem Patienten wurde in der frühen Erholungsphase eine Hypoperfusion in der frontotemporalen Region und in der Erholungsphase eine präfrontale Hypoperfusion festgestellt. Bei einer anderen Beobachtung wurde im Rekonvaleszenzstadium eine Hypoperfusion des rechten unteren Frontal- und Temporalkortex beobachtet. Bei einem Patienten wurde laut FDG-PET-Daten eine symmetrische Akkumulation des Tracers in den primären motorischen, prämotorischen und ergänzenden motorischen Bereichen festgestellt, ohne dass es zu einer Akkumulation in den Basalganglien kam. Die Studie wurde zum Zeitpunkt der maximalen Schwere der orofazialen Dyskinesie bei einem Patienten durchgeführt. Bei der erneuten Untersuchung desselben Patienten in der Erholungsphase trat keine Anreicherung des Tracers in diesen Bereichen auf.

EEG-Überwachungsstudien während der reaktiven und hyperkinetischen Phasen der Krankheit zeigten eine diffuse oder überwiegend frontotemporale d- und q-Aktivität ohne anfallsartige Veränderungen. Bei einem Patienten wurde nach einer Erhöhung der Narkosemitteldosis die langsame Wellenaktivität durch eine medikamenteninduzierte schnelle Wellenaktivität ersetzt.

In der traditionellen Untersuchung von Liquor cerebrospinalis (CSF) wurden bei fast allen (95 %) Patienten unspezifische Veränderungen festgestellt, von denen die charakteristischsten eine geringfügige lymphozytäre Pleozytose (bis zu 480 Zellen pro 1 ml), eine Erhöhung der Proteinkonzentration (49 -213 mg/dl) und erhöhtem Gehalt an Immunglobulinen G.

Ein spezifischer Test zur Feststellung der Krankheit ist die Bestimmung des Titers von Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren in Liquor und Serum. Die Studie wurde mittels ELISA unter Verwendung eines Lysats menschlicher embryonaler Nierenzellen (HEK293) durchgeführt, die NR1- oder NR1/NR2B-NMDA-Rezeptor-Heteromere exprimieren. Es wurde gezeigt, dass der Antikörperspiegel im Liquor cerebrospinalis (CSF) höher ist als ihr Gehalt im Serum, was auf eine intrathekale Antikörpersynthese hinweist. Es sollte auch beachtet werden, dass Patienten, die an neurologischen Komplikationen einer Enzephalitis starben, die höchste Konzentration von Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren im Liquor aufwiesen. Patienten mit leichten neurologischen Störungen hatten im Gegensatz zu den Verstorbenen niedrige Antikörpertiter. Bei Personen mit Rückbildung der klinischen Symptome nahmen die Antikörpertiter im Serum parallel ab, während diejenigen ohne klinische Besserung hohe Konzentrationen von Antikörpern im Liquor und im Serum zeigten.

Dalmau et al. (2008) stellen die Ergebnisse der Hirnbiopsie von 14 Patienten mit Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis vor: Bei 2 Patienten wurden keine Veränderungen der Hirnsubstanz festgestellt, bei 12 wurden perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate und bei 10 eine Aktivierung von Mikroglia festgestellt . In allen Fällen führte das Screening auf das Vorhandensein von Viren zu negativen Ergebnissen.

Die meisten Studien haben Tumore bei Patienten mit Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis identifiziert. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle entwickelten sich neurologische Symptome, bevor die Diagnose eines Neoplasmas gestellt wurde. Bei einigen Patienten wurde der Tumor nach Genesung von einer Enzephalitis entdeckt. Die häufigste Tumorart ist das Teratom der Eierstöcke, in manchen Fällen beidseitig. Alle Teratome in der Studie von Dalmau et al. (2008) Nervengewebe in ihrer Struktur hatten, ergaben Tumore, die auf das Vorhandensein von NMDA-Rezeptoren getestet wurden, ein positives Ergebnis. Einzelfälle einer Kombination von Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis und unreifem Hodenteratom, kleinzelligem Lungenkrebs werden beschrieben, Beschreibungen von Metastasen sind ebenfalls selten.

Behandlung

Die Fragen einer angemessenen Behandlung der Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis sind umstritten. Dies gilt sowohl für den Einfluss auf die Pathogenese der Krankheit als auch für die Behandlung ihrer einzelnen Syndrome. Nur die Bedingungen für die Versorgung solcher Patienten stehen außer Zweifel - Intensivstationen (Blöcke), da bei Patienten lebensbedrohliche Atemwegs- und hämodynamische Störungen auftreten können. Diesen Studien zufolge benötigte daher eine signifikante Anzahl von Patienten eine Beatmungsunterstützung.

Die Immuntherapie ist offensichtlich die wichtigste pathogene Wirkung. In den meisten Fällen erhielten die Patienten Glukokortikoide (Methylprednisolon) und intravenöse Immunglobuline, seltener Plasmapherese, monoklonale Antikörper (Rituximab), in Einzelfällen wurden Zytostatika (Cyclophosphamid, Azathiaprin) verschrieben. Angesichts des Designs laufender Studien ist es jedoch schwierig, die Wirksamkeit solcher Behandlungen im Allgemeinen und die vergleichende Wirksamkeit zu beurteilen.

Zu den nachgewiesenen pathogenetischen Wirkungen gehört die frühzeitige Entfernung des Tumors als Quelle, die die Produktion von Antikörpern auslöst, die das Nervengewebe kreuzschädigen. Wie unten gezeigt wird, trägt eine frühe Entfernung des Tumorfortsatzes zur Verkürzung der Enzephalitis-Behandlungszeit bei.

Bei der Behandlung des Krampfsyndroms wurden Medikamente mit antikonvulsiver Wirkung (Phenytoin, Phenobarbital, Clobazam, Clonazepam) verwendet, und typische und atypische Antipsychotika wurden zur Kontrolle von Dyskinesien verwendet. Im Hinblick auf Dyskinesien war keiner der traditionellen Ansätze wirksam, ihre Kontrolle wurde mit Propofol und Midazolam erreicht.

Angesichts der Ähnlichkeit einiger Manifestationen von Anti-NMDA-Rezeptor und herpetischer Enzephalitis erhielten viele Patienten Aciclovir, bevor die endgültige Diagnose gestellt wurde. Dieser Ansatz erscheint recht logisch.

Krankheitsfolgen

In der größten Folgestudie mit 100 Patienten mit Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis, die bis zu 194 Monate dauerte, erholten sich 47 Teilnehmer vollständig, 28 hatten einen leichten stabilen Restmangel, 18 hatten einen schweren Mangel und 7 starben an den Folgen neurologischer Störungen. Patienten, bei denen der Tumor in den ersten 4 Monaten nach der Entwicklung einer Enzephalitis entdeckt und entfernt wurde, hatten ein besseres Ergebnis als der Rest. Die mediane Zeit bis zum ersten Anzeichen einer Besserung lag bei etwa 8 Wochen (Bereich 2 bis 24) für diejenigen mit früher Tumorbehandlung, 11 (4 bis 40 Wochen) für späte oder unbehandelte und 10 (2 bis 50 Wochen) für diejenigen ohne Tumorprozess.

Die mittlere Krankenhausaufenthaltsdauer für Patienten mit Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis betrug 2,5 Monate (Bereich 1 bis 14). Nach der Entlassung hatte die Mehrheit (85 %) der Patienten entweder ein leichtes neuropsychiatrisches Defizit in Form von Symptomen einer frontalen Dysfunktion (Aufmerksamkeitsschwäche, Planungsstörungen, Impulsivität, Inkontinenz) oder am Ende eine vollständige Genesung erreicht. Etwa 20 % der Personen hatten schwere Schlafstörungen: Hypersomnie und Inversion des Schlaf-Wach-Musters.

In einer Studie mit einer großen Stichprobe während der Nachbeobachtungszeit traten ein bis drei Enzephalitis-Schübe auf (bis zu 15 % der Fälle). In einer kleinen Anzahl von Fällen berichtete kein Patient über ein Wiederauftreten von Enzephalitis-Symptomen während der 4- bis 7-jährigen Nachbeobachtung. Die mediane Zeit vom Ausbruch der Krankheit bis zur letzten Exazerbation betrug 18 Monate (1–84 Monate). Rückfälle traten bei Patienten mit früherer Tumorbehandlung seltener auf: bei 1 von 36 im Vergleich zu anderen Patienten (14 von 64; p = 0,009), darunter auch diejenigen, die spät mit der Tumorbehandlung begannen (8 von 42; p = 0,03).

Pathogenese

Die pathogenetische Rolle von Anti-NMDA-Rezeptor-Antikörpern bei der Entwicklung dieser Krankheit wird durch eine Reihe von Beweisen gestützt. Es besteht eine Korrelation zwischen dem Titer von Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren und den neurologischen Ergebnissen der Krankheit. Die beobachtete Abnahme der postsynaptischen Rezeptoren in der Zellkultur wird auch durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen sie verursacht. Die Abnahme der Anzahl von Antikörpern im Erholungsstadium der Krankheit erklärt die potenzielle Reversibilität der Symptome. Eine Reihe von NMDA-Rezeptor-Antagonisten (MK801, Ketamin, Pheneclidin) verursachen ähnliche Symptome wie die Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis, einschließlich Psychosen, Anzeichen einer dopaminergen Beteiligung (Rigidität, Dystonie, orofaziale Bewegungen, Tremor) und autonome Dysfunktion (Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck). , Hypersalivation).

Somit basiert die kürzlich erschienene Hypothese einer NMDA-Rezeptor-Unterfunktion bei Schizophrenie auf den Tatsachen einer Verschlechterung der Symptome dieser Krankheit unter dem Einfluss von NMDA-Antagonisten. Es ist erwiesen, dass diese Medikamente bei gesunden Personen schizophrene Störungen hervorrufen können, während Medikamente, die die Aktivität von NMDA-Rezeptoren erhöhen, diese Symptome reduzieren. Die psychomimetische Wirkung von NMDA-Antagonisten beruht auf einer funktionellen Blockade von NMDA-Rezeptoren auf präsynaptischen GABAergen Interneuronen des Thalamus und frontalen Cortex, was zu einer Abnahme der GABA-Freisetzung führt. Dies wiederum führt zu einer gestörten Unterdrückung der Glutamatübertragung im präfrontalen Kortex und einer Glutamat-Dopamin-Dysregulation.

Die Hauptziele der Autoimmunantwort sind NR1/NR2B-Heteromere von NMDA-Rezeptoren. Sie werden überwiegend im Vorderhirn von Erwachsenen exprimiert, darunter der präfrontale Kortex, Hippocampus, Amygdala und Hypothalamus, also genau jene Strukturen, die nach T. Iizuka et al. (2008), sind am häufigsten an Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis beteiligt. Die Entwicklung schizophrenieähnlicher Symptome bei diesen Leiden ist offensichtlich mit ihrer Niederlage verbunden.

Zentrale Hypoventilation ist ein wichtiges Symptom in den meisten Fällen von Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis. Es ist erwiesen, dass Tiere nach dem Abschalten von NR1 an Hypoventilation sterben. Somit kann die Produktion von Antikörpern gegen die NR1-Untereinheit von NMDA-Rezeptoren die Entwicklung von Atemwegserkrankungen auf dem Höhepunkt der Krankheit erklären.

Anhaltende schwere Dyskinesie ist ein ernsthaftes Problem für Patienten mit dieser Form der Enzephalitis. Die Durchführung einer Langzeit-EEG-Überwachung ermöglichte uns den Schluss, dass Hyperkinesien nicht epileptischer Natur sind. Sie sind resistent gegen Antiepileptika und Beruhigungsmittel und sprechen auf eine Therapie mit Propofol und Midazolam an. Der Mechanismus der Dyskinesie bleibt unklar.

Anhaltende Amnesie, die während der Erholungsphase der Krankheit beobachtet wird, ist mit gestörten synaptischen Plastizitätsprozessen verbunden, bei denen NMDA-Rezeptoren eine Schlüsselrolle spielen.

Diese Störung ist durch eine langsame Genesung gekennzeichnet. Die Symptome der Krankheit können wiederkehren, insbesondere bei Personen mit einem unentdeckten Tumor oder dessen Wiederauftreten. Eine mögliche Erklärung für die langsame Erholung könnte die Unfähigkeit der traditionell verwendeten Behandlung (Kortikosteroide, Plasmapherese, intravenöse Immunglobuline) sein, die Immunantwort im ZNS schnell und signifikant zu kontrollieren. So wurde gezeigt, dass bei Patienten im Stadium der Verbesserung der neurologischen Symptome die Abnahmerate der Titer von Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren im Liquor viel geringer war als die Abnahme ihrer Titer im Plasma. Darüber hinaus zeigte die Mehrzahl der Patienten, die in der Studie von J. Dalmau et al. (2008) waren empfindlich gegenüber Cyclophosphamid, Rituximab oder einer Kombination. Diese Medikamente sind wirksamer gegen Immunerkrankungen des ZNS.

Eine Reihe von Arbeiten befasst sich mit der Frage der häufigen Entwicklung von virusähnlichen Symptomen im Prodrom der Krankheit. Die direkte virale Pathogenese der Krankheit kann mit Sicherheit ausgeschlossen werden, angesichts der negativen Studien zu viralen Erregern in Liquor, Hirnbiopsieproben bei Autopsien. Ob die prodromalen Symptome Teil einer frühen Immunaktivierung oder einer unspezifischen Infektion sind, die die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke für eine Immunantwort aktiviert, ist derzeit unklar.

Ergebnisse

Somit ist die Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis eine spezifische Form der paraneoplastischen Enzephalitis. Seine Entwicklung ist mit der Produktion von Antikörpern gegen die NR1- und NR2-Untereinheiten von NMDA-Rezeptoren verbunden. Die Krankheit manifestiert lebhafte psychopathologische Störungen und gilt als Grundlage für die Überweisung von Patienten an einen psychiatrischen Dienst. In diesem Stadium ist es äußerst schwierig, eine organische Hirnläsion zu vermuten. Eine weitere Verschlimmerung der Schwere der Erkrankung durch die Entwicklung von Anfällen, Bewusstseinsstörungen, katatonischen Symptomen und Dyskinesien ist der Moment, in dem eine solche Annahme getroffen werden sollte, da der Patient in diesem Stadium der Erkrankung multidisziplinäre Ansätze während der Beobachtung und Behandlung erfordert. Bei Hypoventilation und hämodynamischen Störungen, die sich bei fast allen Patienten entwickeln, ist eine intensive Therapie erforderlich. Trotz der Schwere der Erkrankung erholen sich etwa 75 % der Personen vollständig oder mit geringem Restmangel.

Es ist wichtig zu verstehen, dass Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis häufig die erste Manifestation ist, die auf das Vorhandensein eines möglichen neoplastischen Prozesses hinweist. Das onkologische Screening sollte der wichtigste Bestandteil des diagnostischen Algorithmus sein. Gleichzeitig lassen sich, wie Daten aus gut organisierten Beobachtungen zeigen, selbst bei eingehender Untersuchung bei mehr als 40 % der Patientinnen keine Tumore (hauptsächlich Eierstockteratome) nachweisen.

Leider sind auch traditionelle Methoden der paraklinischen Diagnostik (EEG, MRT, Liquoruntersuchungen) nicht sehr spezifisch in Bezug auf die Diagnose. Eine lymphozytäre Pleozytose kann bei Fehlen positiver Tests auf virale Erreger bis zu einem gewissen Grad bei der Diagnose der Krankheit hilfreich sein. Bis zu einem gewissen Grad ist die MRT im FLAIR-Modus effektiv und zeigt Fokusse von Signaländerungen hauptsächlich in den tiefen Teilen der Temporallappen. Gleichzeitig werden nur bei der Hälfte der Patienten Visualisierungsveränderungen im Gehirn gefunden, die nicht immer mit dem Krankheitsbild korrelieren. Daher ist der Nachweis von Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren die Grundlage für die Diagnosestellung bei dieser Patientengruppe. Darüber hinaus haben G. Davies et al. (2010) empfehlen, diese Studie bei allen Personen durchzuführen, die neuropsychiatrische Störungen in Kombination mit schweren motorischen Symptomen entwickeln.

Zukünftige Studien zur Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis sollten die wirksamsten Arten von Immuntherapien, die Rolle prodromaler Ereignisse bei der Auslösung der Immunantwort und die molekularen Mechanismen, die an der Verringerung der Anzahl von NMDA-Rezeptoren beteiligt sind, ermitteln.

Die Bibliographie befindet sich in Überarbeitung.

1 Eines der berühmtesten Bücher von O. Sachs, Professor für Neurologie und Psychiatrie am Columbia University Medical Center (zusammen mit seinen Memoiren Awakening), auf dessen Grundlage der gleichnamige Oscar-nominierte Film gedreht wurde.
2 J. Dalmau ist ein Neurologe und Onkologe, der erstmals Enzephalitis mit der Produktion von Antikörpern gegen NMDA-Rezeptoren beschrieb.

Kürzlich habe ich Roskomnadzors Maßnahmen zur Blockierung von Telegram mit einer Autoimmunkrankheit verglichen: „Er erkannte eine imaginäre terroristische Bedrohung und ging, um gegen alle gesunden Gewebe des Internets zu kämpfen.“ Viele schrieben in die Kommentare: „Lupus!“ Aber nein, es ist kein Lupus. Es ist an der Zeit, eine Differentialdiagnose zu stellen und die biologische Metapher des Geschehens zu erweitern.

Lupus, der von Dr. Houses Team so geliebt wird, manifestiert sich als Hautausschlag im Gesicht, aber im Allgemeinen ist es eine Erkrankung des Bindegewebes und seiner Derivate. Wenn wir uns vorstellen, dass Menschen, die in einem Land leben, Zellen eines einzigen Organismus sind, die gemeinsam für seinen Wohlstand arbeiten, dann ist Lupus wahrscheinlicher, wenn die Rechte von Truckern verletzt werden, Menschen mit Müll bedeckt und Straßen nicht repariert werden.

Das Internet ist die Faser des Nervensystems des Landes. Daher sollte eine massive Blockierung von Stellen als Autoimmunenzephalitis angesehen werden. Die Krankheit ist durch eine Entzündung des Gehirns und das Auftreten von Antikörpern gegen Moleküle auf der Oberfläche von Nervenzellen gekennzeichnet. Zunächst einmal sind dies verschiedene Neurotransmitter-Rezeptoren. Sie werden durch Antikörper blockiert, wie Websites durch IP-Adressen: Unser Titer solcher Antikörper hat bereits 18 Millionen überschritten.

Da viele Nervenzellen den gleichen Rezeptortyp haben (man kann nicht nur einen blockieren), versagen letztere gruppenweise. Bitte beachten Sie, dass Roskompozor genau so funktioniert!

Je nachdem, welche Moleküle einem gestörten Immunsystem zum Opfer fallen, werden unterschiedliche Formen der Autoimmunenzephalitis beobachtet. Jeder hat seine eigenen Symptome, einschließlich psychiatrischer.

So sehen wir beispielsweise nicht das für die Autoimmunenzephalitis charakteristische Steifigkeitssyndrom mit Schädigung der GABA-A- oder Glycinrezeptoren oder Bewegungsstörungen, die mit einer Schädigung der Dopaminrezeptoren einhergehen. Aber eine Diagnose passt perfekt.

Die häufigste Variante der Autoimmunenzephalitis ist die Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis (wir werden später darauf zurückkommen, wofür NMDA steht). Zu den psychiatrischen Syndromen bei NMDA-Rezeptor-Enzephalitis gehören (ich bilde mir nichts ein, alles in der Reihenfolge der wissenschaftlichen Veröffentlichung):

1. Größenwahn;
2. paranoide Wahnvorstellungen;
3. Halluzinationen – Ton und Bild;
4. Ungewöhnliches Verhalten;
5. Angst;
6. Angst;
7. Schlaflosigkeit;
8. Verwirrung;
9. Gedächtnisverlust.

Was, wenn nicht paranoide Wahnvorstellungen mit Halluzinationen, ist eine Rund-um-die-Uhr-Suche nach fiktiven Terroristen in Telegram? Was, wenn nicht Gedächtnisverlust, Blockierung von Websites, die wissenschaftliche und andere wertvolle Informationen speichern, wachsende Zensur des Internets? Was, wenn nicht ein Größenwahn, der die Interessen von Millionen von Telegram-Nutzern und zahlreichen Organisationen ignoriert, deren Websites aufgrund von Teppichschlössern abstürzten? Was, wenn nicht Verwirrung, Verleugnung der Absurdität dessen, was passiert?

Zufall? Ich glaube nicht!

Die Symptome der Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis werden mit Immunsuppressiva behandelt. Das heißt, es lohnt sich, die Aktivität von Roskomnadzor zu unterdrücken und zu erkennen, dass es hyperaktiv ist. Aber leider ist nicht alles so einfach.

Im menschlichen Körper ist für alles bestens gesorgt. Unser Gehirn ist vor dem Immunsystem geschützt - einschließlich der Blut-Hirn-Schranke (in der Metapher mit dem Internet versuchen Anonymisierer, Tor, VPN, seine Funktion zu erfüllen). Für das Überleben ist es sehr wichtig, dass nichts die Informationsübertragung stört.

Daher ist eine Autoimmunenzephalitis sehr selten. Und sie treten in der Regel nicht einfach so auf, sondern vor dem Hintergrund eines Tumors. Bei einer Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis handelt es sich meist um ein Ovar-Teratom (was Sinn macht, weil Russland weiblich ist). Unreife Teratome können in benachbarte Gewebe einwachsen und metastasieren.

Die wichtigsten Eigenschaften von Krebszellen sind:

1. Verstöße gegen den programmierten Zelltod. Mit anderen Worten, das Fehlen von Zellumsatz;
2. Verletzungen der Kontrolle des Zellzyklus;
3. Ungerechtfertigter Verzehr von Glukose und anderen Nährstoffen. So etwas wie interzelluläre Korruption. Zusammen mit Vorschlägen an alle anderen Zellen, den Gürtel enger schnallen.

Und wieder sind alle Zeichen da. Aufgrund eines korrupten Tumors löst das Immunsystem keine wirklichen Probleme (z. B. Brandschutz in Einkaufszentren), sondern befasst sich mit Entzündungen des Gehirns. Der NMDA-Rezeptor ist übrigens ein Glutamatrezeptor. Daher ist es nicht verwunderlich, dass die Abgeordneten diese Substanz aktiv bekämpfen.

Die endgültige Diagnose lautet also: Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis als Folge eines unreifen metastasierten Ovarteratoms. Der Tumor muss entfernt werden. Steroide zur Unterdrückung des Immunsystems. intravenöses Immunglobulin. Plasmaphorese zur Eliminierung autoreaktiver Antikörper. Die Hauptsache ist, dass sie keine Zeit haben, die Einfuhr von Arzneimitteln zu verbieten.

Es bleibt zu sagen, dass jeder von uns Steroide werfen kann